Hipertensão Intracraniana
Definição 💡 Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC): é
Hipertensão Intracraniana (HIC) é o
aumento da Pressão Intracraniana (PIC)
acima de 15 mmHg (ou 20 cmH2O).
Valor normal: 5-15 mmHg ou 10-20
cmH2O.
A PIC depende da quantidade de líquido
no interior do encéfalo, incluindo aquele
contido no interior das células,
interstício e ventrículos. Aumentos
agudos deste líquido, como no edema
cerebral (vasogênico ou citotóxico) e na
hidrocefalia (edema intersticial), podem
elevar a PIC. Lesões expansivas do tipo
hemorragia, tumor ou abscesso também
elevam a PIC, principalmente pelo
edema que se forma ao redor destas
lesões.
Causas
 Lesões expansivas cerebrais,
hemorragia, abscesso,
toxoplasmose, tumor;
 Meningoencefalites e espirro ou qualquer manobra que
encefalites;
 Encefalopatia metabólica, com
destaque para a insuficiência
hepática aguda e a hiponatremia
aguda;
 Hidrocefalia hiperbárica;
 Trombose do seio sagital
superior;
 HIC benigna (pseudotumor
cerebri).
Fisiopatologia
A fisiopatologia é simples… é a
ocupação do espaço que antes era do
parênquima cerebral. Em crianças que
não tem a fontanela fechada, há a
possibilidade de melhor adaptação, já
em pacientes que tem um aumento
progressivo dessa pressão intracraniana,
há uma adaptação mais tranquila do
SNC.
Com relação ao coma, há duas
explicações: a compressão do tálamo e
do mesencéfalo que são responsáveis
pela vigília e hipofluxo cerebral.
determinado pela Pressão de Perfusão
Cerebral (PPC) e pela resistência
arteriolar (R). Podemos dizer que o
fluxo é proporcional à pressão de
perfusão e inversamente proporcional à
resistência. A pressão de perfusão
(PPC), por sua vez, é dada pelo
gradiente PAM-PIC, sendo PAM =
Pressão Arterial Média. Para garantir
uma perfusão cerebral adequada, este
gradiente deve ser mantido acima de 70
mmHg. Por exemplo, se a PAM for 100
mmHg, uma PIC superior a 30 mmHg
já pode ser responsável por um
importante hipofluxo cerebral, levando
à perda da consciência.
Clínica
 Cefaleia
— Holocraniana, Occipital ou Frontal
— Piora pela manhã
— Piora com exercício físico, tosse,
aumente a pressão intracraniana.
 Vômitos em jato
 Papiledema
 Paralisia do VI par craniano
 Nervo Abducente
 Diplopia
 Perda do campo de visão
 Fotofobia
Clínica Grave
1- Paciente grave
 Coma profundo
 Alterações respiratórioas
(Cheyne-Stokes e Hiperpneia
Central)
 Reflexo de Chushing
(Hipertensão arterial + bradicardia
2- Hérnia transtentorial central
— Compressão do mesencégalo
 Hipertensão Intracraniana
 Coma profundo  Hemiparesia do lado da lesão
 Pupilas mediofixas (reflexo expansiva
fotomotor e consensual - III par)
 Hiperventilação central 5- Hérnia do forame magno
 Postura de descerebração
 Respiração apnêustica pontina — Protrusão da amígdala cerebelar pelo
forame magno
 Respiração atáxica de Biot
(ponte e bulbo)  Apneia súbita
 Apneia (compressão bulbar)

3- Hérnia de Úncus
— Lobo temporal
 Midríase paralitica ipsilateral
 Coma profundo
 Pode comprimir a artéria
cerebral posterior
 Pode comprimir o pedúnculo
cerebral mesencefálico

4- Hérnia subfálcica
— Protrusão do ciro cingulado
 Hipertensão Intracraniana
Diagnóstico
 TC de crânio sem contraste
 Reavaliar com TC com contraste
 Punção lombar
Se as cisternas estiverem livres e não
houver lesão expansiva cerebral, o
liquor deve ser puncionado, para a
medida da PIC e análise bioquímica e
citológica, à procura de um diagnóstico.
A investigação de doenças metabólicas
também deve ser pesquisada.
Manter a pressão de perfusão cerebral
(PAMPIC) > 70 mmHg; para isso,
temos que baixar a PIC mas também
manter a PAM em níveis adequados
(levemente elevado).
Cabeceira a 30º.
Diurético osmótico: manitol 1-1,5 g/kg
IV (ataque) + 0,25- 0,5 g/kg IV 4/4h
(manutenção). Manter a osmolaridade
sérica < 320 mOsm/kg.

 Edema de papila (diagnóstico Dexametasona – somente em caso de

clínico)
⭐Ventriculostomia (determinação da
PIC)
Tratamento
 Medidas Gerais
— Decúbito elevado a 30°
— Alívio da dor
— Correção de
hidroeletrolíticos
— PO² entre 60 a 70mmHg
— PaCO² entre 30 e 40mmHg
tumor e abscesso – 4 mg de 6/6 horas.
Sedação (midazolam ou propofol).
Hiperventilação: manter pCO2 entre 30-
35 mmHg (entubação + ventilação
mecânica).
Em casos refratários: considerar
barbitúricos (pentobarbital) – “coma
barbitúrico”, hiperventilação agressiva
distúrbios com pCO2 < 30 mmHg e
hemicraniectomia.

 Medidas específicas
— Drenagem de LCR
— Otimização da ventilação
— Diuréticos
— Corticoides
— Comas induzidos (Babritúricos e
Hipotermia)
— Craniotomia descompressiva

Tratamento Esquematizado
Monitorizar a PIC por ventriculostomia
ou dispositivo intraparenquimatoso,
mantendo-a < 20 mmHg.
Manter volemia normal e PA levemente
elevada.
 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Definição  80% isquêmico
 Déficit Neurológico Focal Tipos
Súbito  Isquêmico (80%)
— Permanente (AVE)  Hemorrágico (20%)
Imagem (TC sem contraste)
— Transitório (AIT)
 AVE Isquêmico

 AVE Hemorrágico
 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Anatomia Radiológica

I. Síndromes Isquêmicas  Artéria Cerebral Anterior =

Anatomia Clínica Perna
 Artéria cerebral média — Motor + Sensitivo perna
— Síndrome piramidal motora contralateral
contralateral
— Alteração sensitiva contralateral  Artéria cerebral posterior
— Afasia motora (broca) - Hemisfério — Déficit visual
Esquerdo Arteríolas Leticulo-Estriadas (AVE
— Afasia sensitiva (Wernicke) - lacunar)
Hemisfério Esquerdo — Hemiplegia contralateral pura

 AVC de tronco (Síndrome

cruzada)
— Alteração sensitiva ou motora do
lado oposto
— Alteração do nervo craniano do
mesmo lado
 Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
Tratamento  Conduta
 Agudo (⬇️Déficit) 1- Atero-Trombótico
1- Estabilização Clínica Antiagregação plaquetária
 Controlar Glicemia Controle de fator de risco
 Temperatura
 Sódio Endarterectomia se obstrução > 70%
 Hipertensão Arterial Sistêmica
permissiva
— Baixar pressão se maior que 2- Cardio-Embólico
220x120 Anticoagulação plena
— Se for trombolisar baixar se for — Se extenso: aguardar 14 dias
maior que 185x110

2- Terapia Antritrombótica
 Trombólise
— rtPA (alteplase) - 0,9mg/kg (max:
90mg)
— tenecteplase - 0,25mg/kg (max:
25mg)
— Até 4h30 sem AVE ou TCE nos
últimos 3 meses ou sem AVEh prévio
💡 Acordou com déficit ou há
imprecisão no tempo (Mismatch)
Trombólise se: ☢ DWI - Ressoância por
Difusão (+) ☢ FLAIR (-)
 AAS (prevenção precoce e
Heparina profilática (TVP)
— Se fez trombólise: aguardar 24h
 Endovascular - Trombectomia
Mecânica (Além da Trombólise)
— Até 24h com oclusão de grande
artéria ou NIHSS > 6
— Idealmente até 6h oclusão de
carótida interna ou início de cerebral
média (M1)
 Crônico (⬇Recorrência)
Exames a realizar
— ECG
— ECO
— Duplex-Scan
 Doença de Parkinson
I. Tremor
Definição
O tremor pode ser definido como um
movimento rítmico, involuntário e
oscilatório em uma parte do corpo.
A teoria funcional enfatiza que o tremor
é um sintoma desencadeado pela
hiperexcitabilidade ou oscilação rítmica
neuronal, sem alteração estrutural, se
baseia na observação de reversibilidade
ou diminuição do sintoma após uso de
álcool ou outras substâncias.
 Tremor Fisiológico Exacerbado
 Tremor Essencial
 Síndromes Parkinsonianas
Tipos de Tremores
Os tremores diferenciam-se em:
 Tremor de repouso: surge
durante o repouso e desaparece
durante o sono; é um tremor
oscilatório, em regra mais evidente
nas mãos, simulando o gesto de
“enrolar cigarro”. Ocorre no
parkinsonismo
 Tremor de atitude ou postura:
surge quando o membro é colocado
em uma determinada posição, não
sendo muito evidente no repouso ou
no movimento. Ocorre no pré-coma
hepático, quando é designado
flapping ou asterix, e na doença de
Wilson. Contudo, o tremor de
atitude mais frequente é o tremor
familiar, que é regular, não muito
grosseiro, acentuado pelas emoções
e, como sua própria designação
indica, acomete vários membros de
uma família
 Tremor de ação: é o que surge
ou se agrava quando um movimento
é executado. Aparece nas doenças
cerebelares
 Tremor vibratório: é fino e
rápido como se fosse uma vibração.
Pode surgir no hipertireoidismo, no
alcoolismo e na neurossífilis, mas a
grande maioria é de origem
emocional.
Tremor Fisiológico Exacerbado
O tremor fisiológico ocorre, em geral,
de forma leve (amplitude baixa e alta
frequência), nas mãos ou nos dedos, e
bilateralmente quando os membros são
mantidos contra a gravidade (tremor
postural). Também pode ser
desencadeado pelo movimento
(cinético).
Pode estar presente em pessoas
saudáveis, sendo, geralmente, não
perceptível, porém em situações de
estresse, ansiedade, atividade física
extenuante ou ingestão de cafeína ou
estimulantes, pode estar exacerbado.
A constatação da diminuição do tremor
após retirada, diminuição ou controle do
fator desencadeante, quando possível,
bem como a não identificação de outras
doenças neurológicas associadas
definem o tremor fisiológico
exacerbado.
Tremor Essencial
O tremor essencial é a forma mais
comum de tremor, com prevalência
estimada em 0,4 a 0,9% na população
geral.4 Sua prevalência aumenta com a
idade, chegando a 4,6% em pessoas
acima de 65 anos.
Caracteriza-se como um tremor
postural, cinético, ou ambos, simétrico,
bilateral, geralmente, com evolução
progressiva e insidiosa. O tremor
bilateral pode ser assimétrico. Acomete
braços e mãos, mas pode afetar a cabeça
e a voz e não está associado a outros
sintomas e sinais neurológicos.
Aproximadamente, metade das pessoas
 Doença de Parkinson
com tremor essencial relata história manobra pode ser completada,
familiar positiva. Sua fisiopatologia colocando-se uma folha de papel sobre
ainda não está esclarecida.3 Trata-se de o dorso de uma das mãos. Isso
uma condição prevalente e benigna, provocará uma ampliação dos
quando não provoca incapacidade movimentos
significativa
Ordena-se que o paciente leve um copo,
Semiotécnica do Tremor em uma das mãos, da mesa à boca. Pode
Utilizam-se duas manobras para a ser substituído pela execução de um
pesquisa dos tremores: movimento, qual seja tocar o próprio
nariz com a ponta do indicador. Essa
Solicita-se ao paciente que estenda as manobra é indispensável para
mãos com as palmas voltadas para caracterizar os tremores de repouso e os
baixo e com os dedos separados. Essa de ação.
Algorítmo do Tremor

II. Doença de Parkinson Em 1817, James Parkinson descreveu as

Conceito manifestações clínicas motoras
É uma doença neurodegenerativa que principais do que hoje se conhece como
acomete a substância negra um complexo sintomático descrito
mesoencefálica. Geralmente, acomete como parkinsonismo, que se evidencia
mais idosos. por qualquer combinação das seis
 Doença de Parkinson
anormalidades clínicas principais:
tremor em repouso, rigidez,
bradicinesia-hipocinesia, postura
flexionada, abolição dos reflexos
posturais e fenômeno de congelamento.
Fisiologia do movimento
 Componentes do movimento
— Substância Negra (Produz a
dopamina) Epidemiologia
— Núcleo estriado (núcleo caudado, o — Idade média: 60 anos.
putâmen e o núcleo accumbens) — Quando começa antes dos 20 anos é
— Córtex pré-motor (inibe o chamada de parkinsonismo juvenil.
movimento) — Mais prevalentes em homens (3:2)
Para que haja o movimento, é
necessário que a substância negra
produza a dopamina. Caso contrário, o
movimento fica “travado”
Fisiopatologia

1- Sintomas motores (Síndrome

Parkinsoniana)
 Bradicinesia
 Tremor em repouso
(assimétrico)
 Rigidez em roda dentada
(plástica)
Clínica (Síndrome Hipocinética e  Instabilidade postural
Hipertônica)  Marcha parkinsoniana
— Pequenos passos
 Doença de Parkinson
— Corpo inclinado para frente  Anosmia
 Depressão
— Movimento das mãos (contar moeda)
 Psicose
2- Outros sintomas não motores (outros  Disautonomias
acometimentos neurológicos)  Alteração cognitiva
Diagnóstico

Tratamento
1- Levodopa (Dopamina - Melhor
medicamento) 2- Agonistas dopaminérgicos

Melhora sintomática — Pramipexol, Ropinerol

Não muda o curso da doença Terapia inicial (pacientes mais jovens)

Pode causar discinesia

 Doença de Parkinson
3- IMAO-B Prognóstico
Após 15 anos, a incapacidade e a
— Selegilina, Rasagilina, Safinamida mortalidade aumentam
Neuroproteção ❔ consideravelmente.
Quedas, fraturas e limitação a
deambulação.
4- Inibidores da COMT
Demência, psicose e alucinaçõe
— Tolcapone, Entecapone, Opicapone
Indicação: Flutuação motora com o uso
da levodopa (associação)

5- Amantadina
Tratamento das discinesias
Promove piora cognitiva
Confusão mental

6- Anticolinérgicos
— Triexfenidil, Benztropina, Biperideno
Para tremor em pacientes mais jovens
Algoritmo de tratamento
Infecções do Sistema Nervoso Central
I. Neurocisticercose
Conceito
A neurocisticercose é uma infecção do
sistema nervoso central (SNC) causada
pelo Cysticercus cellulosae, forma
larvária da Taenia solium, verme que
pertence ao filo Platelmintos, classe
Cestoidea, ordem Cyclophyllidea,
família Taeniidae, gênero Taenia e
espécie solium.

Ciclo de Vida
 Infecções do Sistema Nervoso Central
A teníase é a doença causada pela
ingesta do cisticerco (forma larvar) em
carne de suínos crua ou mal cozida que
evolui à fase adulta no intestino delgado
causando sintomas gastrintestinais.
Pessoas portadoras do verme adulto
(Taenia solium), eliminam proglotes
maduros (anel, parte ou segmento do
verme que compacta o órgão masculino
e feminino do verme adulto, o que o
caracteriza como hermafrodita) com as
fezes, contendo em média 40.000 ovos
férteis em cada proglote. Os ovos
persistem viáveis e infectivos em média
por até 8 meses, principalmente em
solos úmidos e quentes. Quando eles
são ingeridos pelos suínos, seus
hospedeiros intermediários, ocorre o
desenvolvimento do óvulo ao embrião
hexacanto no intestino e, com seus 6
ganchos, perfura a mucosa intestinal,
atingindo, via circulação sanguínea, os
músculos do porco, onde se desenvolve
até sua fase larvária, o Cysticercus
cellulosae, que possui o escólex em uma
vesícula. O homem, ao ingerir a carne
suína infectada, digere a vesícula,
liberando o escólex que se fixa na
parede do intestino delgado e evolui à
sua forma adulta, liberando as proglotes
maduras junto com as fezes.
A cisticercose é a doença causada pela
ingesta de ovos (forma embrionária) da
tênia por meio de uma das seguintes
formas de infecção:
Heteroinfecção (infestação externa):
ingestão de alimentos ou água contendo
ovos viáveis. Homoinfecção
(autoinfestação): Externa: indivíduos
com Taenia solium que se contaminam
com as próprias fezes, por meio de
hábitos de higiene precários. Interna:
indivíduos com Taenia solium que
apresentam regurgitação enterogástrica
ou vômitos (teórico). Os ovos viáveis
ingeridos liberam, no sistema
gastrintestinal humano, o embrião que
atravessa a mucosa gástrica e se
distribui pela corrente sanguínea
alcançando diversos tecidos, como
músculo, coração, olhos e cérebro, onde
irá se desenvolver em cisticerco (larva).
Ao atingir o cérebro, causam a
neurocisticercose, forma mais grave da
doença.
Etapas de Vida no Parênquima
Cerebral
Os ovos viáveis ingeridos liberam, no
sistema gastrintestinal humano, o
embrião que atravessa a mucosa gástrica
e se distribui pela corrente sanguínea
alcançando diversos tecidos, como
músculo, coração, olhos e cérebro, onde
irá se desenvolver em cisticerco (larva).
Ao atingir o cérebro, causam a
neurocisticercose, forma mais grave da
doença.
No parênquima encefálico, a forma
larvária pode sobreviver por meses a
anos e, após um período variável, entra
em degeneração seguindo 4 fases
evolutivas:
Vesicular ou cística: visualização do
escólex à ressonância magnética (RM) e
raramente à tomografia
computadorizada (TC) de crânio. Ao
exame anatomopatológico, o cisto
possui cápsula delicada contendo
líquido transparente em seu interior,
podendo o escólex ser visualizado como
um espessamento desta cápsula.
Coloidal: cápsula envolvendo vesícula
com conteúdo gelatinoso. À RM de
crânio, observa-se apenas cisto sem a
presença de escólex e, geralmente, sem
reação inflamatória. Ao exame
anatomopatológico, a cápsula encontra-
se mais espessada e o conteúdo mais
gelatinoso. A ausência do escólex é
notada.
Nodular: cisto coloidal, com ausência
de escólex, apresentando grande reação
inflamatória ao redor, evidenciada por
captação de contraste de forma anelar
aos exames de imagem do crânio. Ao
exame anatomopatológico, já se observa
 Infecções do Sistema Nervoso Central
deposição de cálcio no componente
gelatinoso, e o cisto tem o tamanho
reduzido com aspecto granular
grosseiro.
Nodular calcificada: nódulo calcificado
reduzido mais bem evidenciado pela TC
de crânio que na RM. Ao exame
anatomopatológico, há calcificação
completa do cisto, reduzindo seu
tamanho a 1/3 ou 1/4 do tamanho
original.
Quadro Clínico
 Crise convulsiva (50 a 70% dos
pacientes)
As manifestações clínicas da
neurocisticercose são determinadas
pelas localizações dos cistos, que
podem se alojar no encéfalo, medula,
ventrículos, espaço subaracnóideo e
meninges.
A apresentação pode ser sintomática ou
assintomática, com presença de forma
cística, racemosa, mista ou calcificada,
sendo única ou múltipla e de evolução
clínica aguda, subaguda ou crônica.
As formas sintomáticas são muitas e as
mais descritas são: epiléptica,
hipertensiva, psiquiátrica,
meningoencefálica, cefalálgica,
hemiplégica, edematosa, cerebelar,
troncular, hidrocefálica, endócrina,
medular, extrapiramidal, apoplética,
meningítica recidivante e mista.
Formas Clínicas mais frequentes
 Forma meningítica
— Cefaleia, rigidez de nuca e vômitos
— LCR composto por neutrófilos,
monócitos e linfócitos
 Forma hidrocefálica
— LCR viscoso
— Obstrução de drenagem
— Cefaleia, vômitos e vertigem
 Forma epilética
— Generalizada ou parcial
 Forma edematosa
— Hipertensão intracraniana
— Diminuição dos ventrículos
 Forma psiquiátrica
— Demência, confusão, delírio,
excitação, alucinação, défict de
memória.
— Pode ter o caso raro de esquizofrenia
 Forma raquiana
— Medula, espaço subaracnoideo,
meninges, cauda equina e raízaes
— Sensitivas, motoras, esfincterianas
Diagnóstico
 Exame de imagem
 Líquido Cefalorraquidiano
— Aumento do número de células
— Presença de eosinófilos,
hipoglicorraquia, Hiperproteinorraquia
 Reações imunobiológicas no
LCR
— A associação das reações de fixação
de complemento, imunofluorescência e
imunoenzimática podem apresentar
sensibilidade e especificidade superior a
95%, dependendo da fase em que se
encontra a doença.
Tratamento
 Corticoesteroides
A administração de corticosteroides tem
como objetivo diminuir a reação
inflamatória que ocorre quando há
morte do parasita, momento em que
grande quantidade de substâncias
antigênicas é liberada. Estas substâncias
causam, geralmente nos primeiros dias
de tratamento, cefaleia, náuseas,
vômitos, reação inflamatória meníngea
e crises epilépticas.
 Sintomáticos
— Antiepilépticos
 Infecções do Sistema Nervoso Central
 Tratamento cirúrgico — Ausências: típica, atípica, mioclônica
 Drogas parasiticidas B- Motoras: Atônica, Mioclônica,
— Praziquantel (50mg/kg/dia por 15 Tônico clônicas
dias)
 Desconhecida
— Albendazol (15 mg/kg/dia por 10
dias)  Não Classificada
Tratamento
Inibidor da captação de glicose pelo  Quando iniciar
parasita — A partir da segunda crise ou da
primeira crise com lesão cerebral
É importante lembrar que se o
albendazol for utilizado por mais de 14  Como iniciar
dias, deve-se fazer controle com função — Monoterapia e aumento progressivo
hepática e leucometria. da dose, se necessário
II. Epilepsia  Quando parar
Definição — Mais de 2 anos (1 a 5 anos) sem crise
 Conceito  Qual usar
— Duas ou mais crises não provocadas — Focal: Lamotrigina / Valproato /
em intervalo maior que 24 horas Carbamazepina
— Uma crise não provocada com — Generalizada: Lamotrigina /
chance de recorrência de recorrência Vaproato
 Crise Epiléptica — Gestantes: Lamotrigina /
— Sinais e/ou sintomas provocados por Carbamazepina (NÃO USAR
uma descarga neuronal, síncrona, VALPROATO)
excessiva no cérebro.
— Tabagistas: Cuidado com a
Investigação bupropiona (Altera limiar convulsivo)
 Anamnese
 EEG Síndromes Epilépticas
1- West: início 4 a 7 meses de vida
 Neuroimagem
Classificação - Espasmo intantil + Retardo do
 Focal (Limitada a um neurodesenvolvimento
hemisfério)
A- Sem pertubação da consciência - EEG Típico: Hipsiarritmia
(perceptiva) - Tratamento: ACTH, Visabatrina
B- Com pertubação da consciência
(disperceptiva)
2- Lennox - gastaut: pré-escolares
— Início motor
- Qualquer crise + Retardo do
— Início não motor neurodesenvolvimento
C- Focal para tônico clônica bilateral - EEG típico: Espícula-Onda 1 a 2,5 Hz
- Tratamento: Lamotrigina
 Generalizada (Ambos os
hemisférios)
A- Não motoras: 3- Estado de Mal Epiléptico
 Infecções do Sistema Nervoso Central
 Definição: 30 minutos
— > 5 minutos de crise
— > 2 crises sem recuperação da
consciência entre elas
 Tipos
— Convulsiva
— Não convulsivo
 Conduta
— Atenção ao ABCG (Glicose)
— Diazempam IV/VR ou Midazolam
IM/IV
— Fenitoína IV/IO 20mg/Kg a
50mg/min
— Fenobarbital 15-20mg
— Tiopental/Midazolam/Propofol
 Área de Treinamento
Questões de Residência
1- Em relação à fisiopatologia da
hipertensão intracraniana, assinale a
afirmativa correta:
A) episódios de hipotensão podem
aumentar a pressão de perfussão
cerebral.
B) a pressão de perfussão cerebral é
igual à pressão arterial média mais a
pressão intracraniana.
C) não existe associação qualquer entre
a pressão intracraniana e a auto
regulação da vasculatura cerebral.
D) conforme a pressão intracraniana
aumenta a pressão de perfussão cerebral
efetiva diminui.
E) com o aumento da pressão
intracraniana a criança pode apresentar
ptose e anisocoria por compressão do V
nervo.
2- A hipertensão intracraniana pode
ocorrer como consequência do aumento
de volume cerebral nos compartimentos
venoso, arterial, parenquimatoso ou
liquórico. Sobre essa patologia, assinale
a alternativa correta.
A) A pressão de perfusão cerebral é
resultado da subtração da pressão
arterial média e da pressão intracraniana
e, idealmente, deve estar entre 30
mmHg e 40 mmHg para garantir boa
perfusão e evitar edema cerebral.
B) O uso de corticoide é estratégia de
segunda linha no manejo da hipertensão
intracraniana, especialmente no edema
citotóxico.
C) A compressão unilateral do
mesencéfalo, como resultado de
herniação cerebral, causará midríase
ipsilateral.
D) A presença de taquicardia,
hipotensão postural e irregularidade do
ritmo respiratório é conhecida como
tríade de Cushing e ocorre na
hipertensão intracraniana
descompensada.
E) Na compensação inicial do aumento
de volume intracraniano, segundo a
doutrina de Monro-Kellie, sangue
arterial e sangue venoso têm seu volume
reduzido para abrigar o volume
excedente.
3- A hipertensão intracraniana é uma
das consequências mais comuns do
traumatismo cranioencefálico. O
controle da pressão intracraniana (PIC)
é um dos objetivos da internação da
criança em Unidade de Terapia
Intensiva Pediátrica e o seu manejo se
dá por meio das seguintes intervenções:
A) controle da temperatura, cabeceira
do leito elevada a 30 graus, sedação,
analgesia e drenagem liquórica.
B) hipotermia, monitoramento da PIC,
tomografia computadorizada e
manutenção da hipertensão arterial.
C) indução do coma, decúbito a 0 graus,
hipertermia e hiponatremia.
D) controle da temperatura, cabeceira
do leito elevada a 30 graus, sedação e
hipocapnia.
E) hiponatremia, monitoramento da
PIC, tomografia computadorizada e
cabeceira do leito elevada a 30 graus.
4- Qual dos sinais e sintomas abaixo faz
parte do quadro clínico da síndrome de
hipertensão intracraniana?
A) Aumento da pressão intraocular
B) Papilite
C) Dor à movimentação ocular
D) Diplopia
 Área de Treinamento
5- O atendimento às vitimas com
suspeita de Acidente Vascular
Encefálico (AVE) exige identificação
precoce e rápida intervenção.
Sobre o AVE, cuidados e intervenções,
é correto afirmar:
A) Para fins de cronologia da ocorrência
do AVE e definição do tratamento, caso
os sintomas forem observados no
paciente ao acordar, este deve ser o
horário a ser considerado da ocorrência
do AVE.
B) A trombólise endovenosa é indicada
em todos os pacientes com suspeita de
AVE, seja ele isquêmico ou
hemorrágico.
C) Dentre os critérios para a realização
de trombólise está o fato de o AVE ter
ocorrido há menos de 12 horas. Por isso
a importância de o enfermeiro na
triagem identificar o início dos
sintomas.
D) A escala de Cincinatti pode ser
utilizada para auxiliar a identificação do
AVE no atendimento pré-hospitalar, o
que inclui pedir para o paciente dar um
sorriso, levantar os braços e pronunciar
uma frase ao comando.
E) No atendimento inicial do AVE
agudo, com sintomas a menos de 4
horas, é contraindicado permanecer com
a cabeceira do leito do paciente reta,
devendo a mesma ser mantida a pelo
menos 60º, evitando assim agravamento
do quadro.
6- No tratamento do ataque isquêmico
transitório ou do AVC isquêmico, a
conduta terapêutica mais adequada ao
caso é:
A) no período de 4h e meia do início
dos sintomas, a opção mais segura é a
embolectomia mecânica.
B) a embolectomia está contraindicada
nos casos em que o AVC envolve mais
do que um terço da distribuição da
artéria cerebral média pelo risco de
hemorragia intracerebral de reperfusão.
C) se o início dos sintomas distam de 6
a 8 horas, a melhor opção terapêutica é
a aplicação endovenosa do ativador de
plasminogênio tecidual.
D) se os sintomas tiveram início dentro
da faixa de tempo de 4,5 a 6 horas,
pode-se optar pela aplicação de ativador
de plasminogênio tecidual intravenoso
ou embolectomia mecânica.
E) se já se passaram 2 horas e meia do
início dos sintomas, a melhor opção é a
aplicação por via intrarterial do ativador
de plasminogênio tecidual.
7- Em relação ao acidente vascular
cerebral (AVC), analisar os itens
abaixo:
I. A dissecção da parede arterial e a
arterite podem ser causas de um AVC
isquêmico.
II. Os principais fatores da
fisiopatologia da isquemia cerebral
incluem excitoxicidade, processos
inflamatórios, processos imunológicos e
apoptose.
III. Quando o AVC acomete o território
vertebrobasilar, pode manifestar-se
clinicamente com ataxia, vertigem e
disfagia.
Está(ão) CORRETO(S):
A) Somente o item I.
B) Somente o item II.
C) Somente os itens I e III.
D) Todos os itens.
 Área de Treinamento
8- O uso de trombolítico endovenoso no B) Somente o item II.
AVC isquêmico está contraindicado na
seguinte situação: C) Somente os itens I e III.

A) Início do quadro neurológico há 180 D) Todos os itens.

minutos.
B) Paciente com 20 anos de idade, 11- Transtornos da marcha, do
portador de diabetes mellitus. equilíbrio e posturais representam os
C) Tomografia de crânio sem principais sintomas axiais de todas as
alterações. síndromes parkinsonianas. No entanto,
alguns deles, como uma ampla base de
D) Paciente com cefaléia abrupta, muito apoio, uma marcha tandem anormal ou
intensa, associada a vômitos. incapacidade de andar de bicicleta, ou a
presença de quedas recorrentes nos
estágios iniciais da doença, podem levar
9- A doença de Parkinson é a forma ao diagnóstico diferencial de doença
mais comum de um grupo de distúrbios não parkinsoniana com doença de
neurodegenerativos progressivos Parkinson.
caracterizados por manifestações I - Se a instabilidade da marcha é
clínicas de parkinsonismo. São precoce, o mais provável é não ter sido
manifestações clínicas de causada por doença de Parkinson.
parkinsonismo, EXCETO:
II - Pacientes com doença de Parkinson
A) Hipercinesia. podem andar de bicicleta até os estágios
B) Rigidez muscular. avançados da doença.

C) Marcha arrastada. III - Pacientes com doença de Parkinson

D) Postura em flexão.
E) Tremor de repouso.
10- Em relação ao parkinsonismo,
analisar os itens abaixo:
I. O tremor em repouso e a hipercinesia
são os sinais mais típicos do
parkinsonismo.
inicial podem normalmente realizar o
teste de marcha em tandem sem dar
nenhum passo lateral.
IV - A instabilidade postural representa
um sintoma precoce no parkinsonismo
vascular.
Em relação aos itens acima, podemos
afirmar que:
A) Todos os itens estão corretos.

II. O subtipo tremor na doença de B) Somente o item I é verdadeiro.

Parkinson está associado à estabilidade
mental relativamente normal, com
início em idades mais precoces e
progressão mais lenta da doença.
III. Ao longo do curso da doença de
Parkinson, é muito raro ocorrer perda de
reposta ao tratamento com levodopa.
Está(ão) CORRETO(S):
A) Somente o item I.
C) Os itens I, II e III são falsos.
D) Somente o item III é verdadeiro.
E) Os itens II e IV são falsos.
12- Considerando a necessidade de
atualização de parâmetros sobre a
epilepsia no Brasil e de diretrizes
nacionais para diagnóstico, tratamento e
 Área de Treinamento
acompanhamento dos indivíduos com A) I, II e III são corretas
esta doença, em 2013, o Ministério da
Saúde aprovou e publicou o Protocolo B) Apenas I e II são corretas
Clínico e Diretrizes Terapêuticas da C) I, II e III são incorretas
Epilepsia. Sobe este protocolo é
CORRETO afirmar: D) Apenas II e III são corretas

A) No diagnóstico da epilepsia, exames E) Apenas I é correta

complementares devem ser orientados
pelos achados da história e do exame
físico. O principal exame é a Gabarito Questões de Residência
Tomografia de Crânio (TC). 1- D
B) Em casos de pacientes refratários a 2- C
tratamentos medicamentosos
3- A
(persistência de crises epilépticas apesar
do uso de dois fármacos 4- D
anticonvulsivantes de primeira linha,
em doses adequadas), a Ressonância 5- D
Nuclear Magnética do encéfalo está 6- B
indicada.
7- D
C) No tratamento medicamentoso de
idosos, recomenda-se antiepilépticos 8- D
indutores do metabolismo hepático, 9- A
bem como a terapia combinada (mais de
um anticonvulsivante). 10- B
D) A determinação do tipo específico de 11- A
crise e da síndrome epiléptica do
12- B
paciente não é importante na escolha do
tratamento farmacológico. 13- A
E) Em crises generalizadas o ácido
valpróico deve ser evitado.

13- Sobre a neurocisticercose, analise as

frases abaixo e assinale a alternativa
correta:
I. Os estudos sorológicos específicos no
líquido cefalorraquiano confirmam o
diagnóstico da neurocisticercose.
II. Radiografa de crânio identifica
apenas cisticercos calcificados.
III. Praziquantel durante 21 dias,
associado à Dexametasona, para reduzir
a resposta inflamatória, consequente à
morte dos cisticercos é tratamento
recomendado.