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Doenças
Cerebrovasculares
Acidente Vascular Cerebral isquêmico

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Nathália Ponte Ferraz

Farmacêutica, graduada pela Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade

Presbiteriana Mackenzie. Especialista em Atenção Farmacêutica – Formação em
Farmácia Clínica pelo Instituto Racine. Possui três anos de experiência em Farmácia
Clínica, atuando como Farmacêutica Clínica da Unidade de Terapia Intensiva
Neurológica do Hospital Santa Paula e do Programa Assistencial ao Paciente com
Acidente Vascular Cerebral isquêmico do Hospital Santa Paula.

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Programação
1. Conceitos:
2. Epidemiologia
3. Fatores de Risco
4. Sinais e sintomas
5. Trombólise
6. Mecanismo da doença
7. Prevenção Secundária do AVCi
8. Reconciliação Medicamentosa no paciente com AVCi

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Conceitos

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 1. Doenças Cerebrovasculares

“Todas as desordens em que existe uma área do cérebro

ou afetada por
isquemia ou sangramento, e/ou onde um ou mais vasos
do cérebro são primariamente afetados por processo
patológico”

“National Institute of Neurological Disorders and Stroke”

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 2.Classificação das Doenças
Cerebrovasculares

• 1: Assintomática

• 2: Disfunções cerebrais focais

- Ataque isquêmico transitório (AIT)
- Acidente Vascular Cerebral (AVC)

• 3: Demência vascular

• 4: Encefalopatia hipertensiva

“National Institute of Neurological Disorders and Stroke”

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 3.Acidente Vascular Cerebral
Disfunção cerebral focal

AVCi AVCh Subarachnoid

Hemorrhage

Trombo ocluíndo a Sangramento Sangramento

artéria intraparenquimatoso em torno do
encéfalo

Disfunção cerebral difusa 8

3.Acidente Vascular Cerebral

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 4. Acidente Isquêmico Transitório (AIT)

Déficit neurológico focal, encefálico ou retiniano, súbito e

reversível, secundário a uma doença vascular isquêmica,
com duração menor que 1 hora e sem evidência de lesão
isquêmica nos exames de imagem.

50% dos pacientes com AIT podem evoluir para AVCi em 48horas

10% a 20% podem evoluir com AVCi em 90 dias

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 3. Epidemiologia

2ª causa de morte no mundo.

1ª Causa de morte no Brasil.

Principal causa de invalidez no

mundo.

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Acidente Vascular Cerebral isquêmico

Fatores de Risco

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 1. Fatores de Risco Não Modificáveis

Idade: mais prevalente em idosos

Sexo: Masculino

Etnia: Afrodescendente

Presença de história familiar

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2. Fatores de Risco Modificáveis

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Acidente Vascular Cerebral isquêmico

Sinais e Sintomas

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 1. Sinais e Sintomas

Alteração de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do

corpo (Plegia e Paresia)

Dificuldade para falar (Afasia de Broca ou motora)

Confusão ou dificuldade para entender e se comunicar (Afasia de

Wernick, Afasia Global)

Dificuldade para a marcha ou equilíbrio (Apraxia e Ataxia)

Dificuldade para enxergar com um ou ambos os olhos (Hemianopsia)

Cefaléia súbita e atípica

Vídeo
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1.Sinais e Sintomas

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2.Por que o AVCi é uma
emergência médica

ml/100g/min
50~55

Isquemia 25 Edema, Lactato ↑

20 Perda da ativ.
Penumbra elétrica
15 Perda da bomba
8 Na/K, ATP
Infarto Morte celular

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19
4.Escala de Atendimento Intra-hospitalar

• Escala NIHSS (National Institutes Health Stroke

Scale).

• Avalia: nível de consciência, desvio ocular, paresia

facial, linguagem, fala, negligência/ extinção,
função motora e sensitiva dos membros e ataxia.

• Pontuação: 0 (sem déficit neurológico) a 42

(paciente em coma e irresponsivo).

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Acidente Vascular Cerebral isquêmico

Trombólise

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1. Tratamento do AVCi agudo

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1. Tratamento do AVCi agudo

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2. Mecanismos de ação do Actilyse

É ativado ao ligar na fibrina

(presente na formação do trombo)

Induz a conversão de
plasminogênio em plasmina

Promove a dissolução da fibrina

do coágulo.

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 3. Critérios de Inclusão

Critérios Inclusão:

AVCi de circulação anterior ou vértebro-basilar;

Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do

início dos sintomas. Deve-se considerar o último horário no qual o
paciente foi observado normal;

TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia;

Idade superior a 18 anos.

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 4. Critérios de Exclusão

Déficit neurológicos menores ou isolados;

Déficits com resolução espontânea em menos de 3 horas

NIHSS maior que 24

Infarto extenso (AVCi maligno)

Uso de anticoagulantes orais ou INR acima de 1,7

Uso de heparina nas últimas 48horas com TTPA alargado

Plaquetas abaixo de 100.000/mm3

AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses;

PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥ 110mmHg refratária ao
tratamento anti-hipertensivo;

Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;

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 4. Critérios de Exclusão

Punção lombar nos últimos 7 dias;

Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou
história de varizes esofagianas;

Punção arterial em local não compressível na última semana;

Glicemia < 50mg/dl;

Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;

Infarto do miocárdio recente (3 meses) – contraindicação relativa;

Suspeita clínica de hemorragia subaracnoide ou dissecção aguda de
aorta.

Não são considerados critérios absolutos: Glicemia > 400mg/dl,

Crise epilética no início do déficit neurológico, diagnóstico prévio
de MAV ou aneurisma, sinal da cerebral media hiperdensa.

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5.Sangramento intracraniano com
rt-pa

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 5. Dose do Actilyse

• Dose: 0,9mg/kg

• Dose máxima: 90mg

• Modo de administração:

• 10% da dose total EV em bolus (1 a 2 minutos)

• Restante da dose em 60minutos em equipo de bomba

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 6. Manejo da PA na trombólise

Pacientes candidatos à terapêutica trombolítica,

recomenda-se níveis de pressão arterial:

PAD ≤110mmHg e PAS ≤185mmHg;

Tratamento com anti-hipertensivo endovenoso:

nitroprussiato;

Observar hipotensão (risco de hipoperfusão).

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 7. Manejo da glicemia na trombólise

Hiperglicemia está relacionada a prognóstico ruim:

Diminuição da reversibilidade da zona de penumbra;

Aumento da área de infarto;

Diminui benefícios da recanalização da terapia trombolítica;

Aumenta chances de transformação hemorrágica.;

Manter níveis > 140mg/dl até 24 após AVC;

Tratamento com insulina subcutânea ou endovenosa.

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 8. Cuidados pós-trombólise

Durante a infusão do Actilyse (rt-pa) manter dois acessos periféricos;

Não passar sonda vesical até 30minutos após término do Actilyse;

Evitar injeções intramusculares durante a infusão do Actilyse;

Não administrar antiagregante ou anticoagulantes nas primeiras 24horas após administração do Actilyse;

Evitar sonda nasoenteral/nasogástrica nas primeiras 24horas após a administração do Actilyse;

Manter o paciente em jejum por 24horas;

Controle de pressão arterial a cada 2horas. Manter níveis menores que 180x 105mmHg;
Evitar níveis sistólicos menores que 140mmHg.

Monitoramento de temperatura axilar a cada 2horas;

Dextro de 2/2h;

Se paciente estiver utilizando insulina regular endovenosa Dextro de 1/1h.

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Acidente Vascular Cerebral isquêmico

Mecanismos

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 1. Mecanismos do AVCi

“TOAST” - Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment

Aterosclerose de grandes artérias,

Cardioembolismo,

Oclusão de pequenas artérias (Lacunas),

Infartos por outras etiologias,

Infartos de origem indeterminada.

VÍDEO

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1.Mecanismo do AVCi

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Acidente Vascular Cerebral isquêmico

Prevenção Secundária do
AVCi

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1. Risco x Benefício

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2. Antiagregante Plaquetário

WONG et al., 2013

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 2. Antiagregante Plaquetário

Aterosclerótico
Ácido acetilsalicílico ( 100 a 300mg)

Cardiembólico: Forame Oval Patente
Clopidogrel 75mg

Estenose carotídea

Estudos em andamento: ticagrelor e prasugrel.

AHA/ASA Guideline, 2013; HANKEY, 2014

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 3. Anticoagulante

AVCi cardioembólico Fibrilação Atrial (FA)

Forame Oval Patente

Próteses Valvares Metálicas

Dissecção arterial

Trombofilias

GONZALES et al., 2002; HANKEY, 2014

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 4. Fibrilação atrial
Cálculo do risco tromboembólico
CHA2DS2-VASC

C ongestive heart failure/LV dysfunction 1 ponto

H ypertension 1 ponto
A ge ≥75 2 pontos
D iabetes mellitus 1 ponto
S troke/TIA/TE 2 pontos
V ascular disease (prior myocardial infarction, 1 ponto
peripheral artery disease, or aortic plaque)
A ge 65-74 1 ponto
Sex category (ie female gender) 1 ponto

Pontuação 0: Pode-se administrar ácido acetilsalicílico

Pontuação 1: Pode-se administrar ácido acetilsalicílico ou utilizar anticoagulante

Pontuação ≥ 2: Deve-se administrar anticoagulante

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5. Estratificação do Risco para AVC

CHA2DS2-VASc Anual Stroke Risk %

0 0
1 1,3
2 2,2
3 3,2
4 4,0
5 6,7
6 9,8
7 9,6
8 6,7
9 15,2

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6. Cálculo do Risco Hemorrágico

HAS-BLED
Fatores de Risco Classificação
Hipertensão 1
Abnormal renal and liver function 1 ou 2
(1 point each)
Stroke 1
Bleeding 1
Labile INRs 1
Elderly ( ≥ 65 years) 1
Drugs or alcohol (1 point each) 1 ou 2

Score ≥ 3 Alto risco para sangramento

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 7.Vantagens x Desvantagens

VARFARINA • Dose de acordo com INR alvo: 2,0 a 3,0 ( 1x ao dia)

• 150mg 2x ao dia
*DABIGATRANA • 110mg 2x ao dia (idade ≥80anos; Clr: 30 -49mL/min e HAS-
BLED≥ 3)

• 20mg 1x ao dia
*RIVAROXABANA • 15mg 1x ao dia (Clr: 49 a 30 mL/min)

• 5mg 2x ao dia
• 2,5mg 2x ao dia (pelo menos 2 das características: idade ≥
*APIXABANA 80 anos,peso corporal ≤ 60 kg ou creatinina sérica ≥ 1,5
mg/dL)

* Contraindicado: Clr < 30mL/min

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 9. Vantagens x Desvantagens
VARFARINA

Vantagens:
Eficácia estabelecida
Antídoto conhecido
Baixo custo

Desvantagens:
Dose não é fixa
Monitoramento do INR
Janela terapêutica estreita
Diversas interações com
medicamentos e alimentos
Tempo de meia via longo
Suspensão para procedimentos
cirúrgicos requer maior tempo
NOVOS ANTICOAGULANTES

Vantagens:
Dose Fixa
Não é necessário controle
laboratorial
Interação medicamentosa menor
Não há interação com alimento

Desvantagens:
Antídoto desconhecido
Esquecimento de uma dose expõe
o paciente ao risco protrombótico
Não há teste que demonstre a
efetividade
Redução de dose na disfunção
renal
Elevado custo
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 10. Outras Indicações de
Anticoagulação

• Dissecção Arterial

• Forame Oval Patente

VARFARINA
• Próteses metálicas valvares*

• Trombofilias
* Intervalo terapêutico do INR varia: 2,0 – 3,0 a 2,5 a 3,5.

GONZALES et al., 2002; HANKEY, 2014; PRICE et al., 2012

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11. Estatinas

• Diminuição do LDL 2 – 3 mmoL/L está associada à

redução 40 a 50% do risco de AVCi.

Aterosclerótico

Estenose carotídea

HANKEY, 2014
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Acidente Vascular Cerebral isquêmico

Reconciliação medicamentosa

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 1. Anti-hipertensivos

Redução da PA em pacientes não trombolisados é necessária

somente em casos de valores extremamente elevados (> 220 PAS
ou 110 PAD).

Em pacientes trombolisados (>180 PAS ou 105 PAD).

• Manutenção da terapia nos casos:

Insuficiência cardíaca

Dissecção da aorta

Infarto agudo do miocárdio

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 2. Antidiabético oral e insulina

Metformina: Verificar programação de exames com

contrastes iodados ou procedimento cirúrgicos;

Insulinas: Cuidado com dieta por SNE/GTT (recomenda-se

que pacientes trombolisados devam ficar 24h em jejum)

Evitar a descompensação da doença de base;

Solicitar avaliação da endocrinologia .

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 3. Benzodiazepínicos e
Neurolépticos

Evitar introdução.

Vigilância para rebaixamento do nível de consciência.

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Referências
1. AHA/ASA Guideline: Guideline for the Early Management of Patients with
Acute Ischemic Stroke, 2013.
2. GONZALES, PORTILLO; F, BRUNO; A, BILLER J. Outcome of estracranial
cervicocephalic arterial dissections: a follow-up study. Neurol Res
2002;24:395-398
3. HAMANN, GF; WEIMAR,C.; GLAHN, J., BUSSE, O., DIENER, HC: Adherence
to secondary stroke prevention strategies – results from the German Stroke
Data Bank. Cerebrovascular Disease, n.15, p.282-288, 2003.
4. HANKEY, GRAEME J. Secondary Stroke Prevention. Lancet Neurology, v 13.p
178-194, fev, 2014.
5. LIP, GREGORY Y. H. et al. Refining Clinical Risk Stratification for Predicting
Stroke and Thromboembolism in Atrial Fibrillation Using a Novel Risk Factor-
Based Approach. CHEST, n.137 v.2, p. 263-272, fev. 2010.
6. OLIVEIRA, GUSTAVO B.F. Análise Crítica do estudo Aristotle. Academy
Stroke Prevention in Atrial Fibrillation, nº1, p 10-13, 2013.
7. PAOLA, ANGELO. A.V.. Avaliação de artigos cientifícos ROCKET-AF.
Academy Stroke Prevention in Atrial Fibrillation, nº1, p14-17, 2013.
9. RON, PISTERS et al. A Novel User-Friendly Score (HAS-BLED)To Assess
1-Year Risk of Major Bleeding in Patients With Atrial Fibrillation. CHEST,
n.138, v.5, p.1093-1100, nov. 2010.

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Referências
10. SCHIEVINK, WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral
arteries. New England Journal Med 2001;344:898-906
11. SCHRIVER, De El; GIJN, Van; KAPPELLE, LJ; KOUDSTAAL PJ; ALGRA,
A. Non-adherence to aspirin or oral anticoagulants in secondary
prevention after ischaemic stroke. Journal of Neurology, n. 252, p.
1316-1321, 2005.
12. WONG KS et al. Early dual versus mono antiplatelet therapy fo acute
non-cardioembolic ischemic stroke or transient ischemic attack:an
updated systematic review and meta-analysis. Circulation n. 128,p. 1656-
1666, 2013.

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