MÓDULO III EMERGÊNCIAS

PROBLEMA 1

1. Acidente Vascular Encefálico:

1. Definição:
1. É definido por uma lesão encefálica secundária a um mecanismo
vascular e não traumático, caracterizado pela instalação súbita de um
déficit neurológico, geralmente focal, de rápida evolução, com duração
maior que 24h (ou menor quando leva o paciente à morte).
2. Tipos:
1. AVEi:
1. É uma obstrução ao fluxo sanguíneo ! morte tecidual/ isquemia
! déficit neurológico focal de início agudo
2. AVEh:
1. É um sangramento no interior do parênquima encefálico. É uma
emergência neurológica! O quadro clínico pode variar de uma
cefaleia leve até o coma.
3. Obs.: Ataque isquêmico transitório:
1. Duração menor que 24h, ausência de isquemia nos exames de
imagem (obstrução que reverte).
2. Deve ser tratado como um AVE.
3. Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos são precedidos de ataques
isquêmicos transitórios.
2. Acidente Vascular Encefálico Isquêmico:
1. Definição:
1. É uma obstrução ao fluxo sanguíneo ! morte tecidual/ isquemia !
déficit neurológico de início agudo
2. Epidemiologia:
1. AVEi é o mais comum (85%)
2. 1ª causa de morte
3. Maior causa de incapacidade em adultos
4. Risco aumenta com a idade: 2/3 > 65 anos, discreto predomínio em
homens
3. Fatores de risco:
1. Modificáveis: HAS, diabetes, dislipidemia, doenças cardíacas,
obesidade, dieta/sedentarismo e tabagismo
2. Não modificáveis: idade, gênero, raça e genética.
4. Etiologia:
1. Doenças de grandes vasos:
1. Doença aterosclerótica
2. Art. cerebral média, carótida etc.
2. AVE isquêmico embólico:
1. Trombo proveniente de circulação distante
2. Cardioembólico, sendo mais comum devido fibrilação atrial
3. Arteroembólico
3. AVE isquêmico trombótico (mais raro):
1. AVE Lacunar ou Doença de pequenos vasos:
1. Hipertensão causa cisalhamento da parede desses
vasos
2. Criptogênico
 4. Causas incomuns: dissecção arterial (principal causa em jovens),
vasculites, trombofilias, doenças genéticas, hemoglobinopatias,
procedimentos.
5. Fisiopatologia:
1. Se manifesta pela súbita instalação de um déficit neurológico focal
persistente, como consequência de uma isquemia seguida de infarto no
parênquima encefálico.
2. A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para
a região cerebral que ele supre, surgindo então uma região de infarto
cerebral, na qual o dano funcional e estrutural é irreversível.
3. E uma outra região funcionalmente comprometida, porém
estruturalmente viável, denominada zona de penumbra isquêmica, de
tamanho extremamente variável, uma vez que o suprimento sanguíneo é
reduzido porém temporariamente suficiente para manter a viabilidade
celular e depende de diversos fatores como circulação colateral,
oxigenação, temperatura corporal, equilíbrio hidroeletrolítico e
metabólico. Essa penumbra pode permanecer por até 18h antes de se
completar a área total do infarto.
4. Ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico com
aumento do volume dos neurônios, acompanhado de edema
vasogênico que se dá pelo acúmulo de líquido no interstício, atingindo
seu pico entre 3, 4 dias, podendo causar hipertensão intracraniana e
herniação cerebral.
5. Nas primeiras 48h, há migração de células inflamatórias para o local,
seguida pela migração de monócitos e células glias fagocitárias. Entre
10 dias a 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquifação,
transformando o infarto numa área amolecida e depois forma-se uma
cicatriz cística e retraída.
6. AVE criptogênico: quando não é possível determinar a causa do AVE
7. Ataque isquêmico transitório: não pode ser considerado AVE, pois trata-
se de um déficit neurológico reversível, transitório e de duração inferior a
24h.
6. Quadro clínico:
1. Déficit neurológico focal: relativo a uma área do cérebro, de início agudo.
Podendo ser, hemiparesia, hemi-hipoestesia, disartria, afasia, ataxia,
alterações de nervos cranianos, alterações de campo visual.
2. Depende da área afetada
3. Sistema carotídeo:
1. Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares, amaurose fugaz
2. Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e
sensitivo na região proximal do membro superior contralateral.
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral de predomínio
nos MMII.
3. Artéria cerebral média (mais afetada): déficit motor, perda
sensorial, em face ou membro superior, afasia de Wernick (área
de compreensão da fala) e de Broca (área motora da fala) no
hemisfério dominante, negligência no hemisfério não dominante,
hemiplegia fascio-braquiocrural, síndrome piramidal contralateral.
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia contralateral de predomínio
em tronco e MMSS.
 4. *Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre quando atinge as artérias
perfurantes do sistema lentículo-estriado, que irriga a cápsula
interna ! Babinski, hiperreflexia.
4. Sistema vertebrobasilar: ataxia ipsilateral, vertigem, alteração de nervos
cranianos, hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia, coma.
1. Artéria cerebral posterior: cefaleia ipsilateral, alterações de
memória, hemibalismo, alterações do campo visual, RNC, déficit
sensitivo, alterações de funções nervosas superiores.
Hemianopsia homônima contralateral (visual).
2. Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar
(vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia
ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral,
anisocoria, perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face
ipsilateral, disartria e nistagmo para o lado infartado).
5. AVC Isquêmico Maligno:
1. É definido como o infarto de mais de 50% do território de
irrigação da artéria cerebral média e têm mortalidade de 80%,
sendo uma importante causa de morte encefálica.
7. Diagnóstico:
1. Clínico (déficit neurológico focal de início agudo)
2. Na suspeita de AVE, solicitar:
3. Tomografia de crânio sem contraste:
1. 1ª TC na chegado do paciente (para exclusão de AVC
hemorrágico). Lembrar que o AVCi nas primeiras não apresenta
alteração na TC!
2. 2ª TC após 72h do início dos sintomas (controle)
3. Escore ASPECTS:
1. Usado para avaliação do dano isquêmico, subdividindo
o território de irrigação da artéria cerebral média em 10
regiões que serão avaliadas em 2 cortes:
1. O primeiro na altura do tálamo e núcleos da base
2. E o segundo acima dos núcleos da base
2. A TC normal corresponde a um score ASPECTS de 10 e
o score 0 se refere à isquemia difusa de todo o território
da ACM.
3. Cada área hipodensa na TC sem contraste diminui um
ponto no score.
4. Pacientes com escore menor ou igual a 7 têm um maior
risco de transformação hemorrágica e pior evolução
neurológica.
5. * Em casos de suspeita de HSA e TC normal, devemos
realizar uma punção liquórica – que apresentará sangue
nas primeiras 12h após o evento e aspecto amarelado
devido a conversão de hemoglobina em bilirrubina após
esse período.
4. Coração:
1. ECG
2. ECO transtorácico
5. Vasos cervicais:
1. US Doppler de carótidas e vertebrais
2. Angio TC ou Angio RM
6. Vasos intracranianos:
 1. US Doppler transcraniano
2. Angio TC ou Angio RM
7. Pacientes < 45 ou > igual 45 anos SEM etiologia definida:
1. ECO transesofágico
2. Holter 24h
3. Angiografia convencional
4. Doenças autoimunes
5. Exame toxicológico
6. Líquor
7. Pesquisa de trombofilias
8. Escala NIH:
1. Para quantificar o déficit neurológico através da pontuação de 15
parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior déficit).
2. Os parâmetros são:
1. Nível de consciência observado, orientação no tempo (em relação
a mês e idade), resposta a comandos, olhar, campo visual,
movimento facial, função motora de membros superiores e
inferiores, ataxia de membros, sensibilidade, linguagem,
articulação da fala e extinção ou desatenção durante o exame.
9. Tratamento:
1. 1º ABC (via aérea, ventilação, hemodinâmica)
2. Suporte respiratório se sat de O2 menor que 92%
3. Manter a T corporal próxima aos 36,5ºC. A hipertermia aumenta a
liberação de radicais livres, eleva a atividade neuronal e altera a
atividade de alguns neurotransmissores.
4. Monitorização cardíaca nas primeiras 24h.
5. Se hipertensão arterial -> não baixar no 1º dia! Exceto quando PA > 220
x 120mmHg
1. Nos pacientes não submetidos à trombólise, somente administrar
anti-hipertensivos se PA > 220x120mmHg, ou seja, tolerar níveis
pressóricos mais elevados, pois assim o sangue consegue passar
pelo local semi-obstruído!
2. Droga de escolha: nitroprussiato de sódio (0,5mcg/kg/min) 24h
após trombolítico de PA > 185x110mmHg.
6. Monitorar a glicemia de 6/6h. Descartar hipoglicemia e se hiperglicemia,
iniciar insulina se glicemia > 140-185 mg/dL nas primeiras 24h.
7. Paciente deitado com cabeceira elevada a 30º
8. Iniciar dieta nas primeiras 48h
9. Monitorizar natremia e hidratação
10. Evitar hiper-hidratação e uso de soro glicosado
11. Antiagregante plaquetário: (não é adm imediatamente) AAS 100 a
325mg/dia VO (age nas plaquetas, não deixa aglutinar)
12. Heparina (anticoagulante, não deixa formar trombo): pode ser usado
em conjunto com o trombolítico, mas não imediatamente; dose
profilática para tromboembolismo venoso (apenas para doentes
acamados, mas não num primeiro momento)
13. Trombolítico (destrói o coágulo, quebra o trombo): terapia
trombolítica endovenosa com alteplase 0,9mg/kg EV, 10% em bolus e o
restante em 1h.
1. Critérios de indicação:
1. AVEi em qualquer território
 2. Início menor igual 4,5h do déficit
3. Idade maior igual 18 anos
4. TC sem evidência de hemorragia
5. NIH > 3 ou déficit com prejuízo funcional
2. Critérios de exclusão:

3. !
4. Trombectomia mecânica: não apresentam resposta a trombólise,
em até 6 horas do início do déficit.
5. Cirurgia descompressiva.
3. Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico:
1. Definição:
1. É um sangramento no interior do parênquima encefálico.
2. É uma emergência neurológica!
3. O quadro clínico pode variar de uma cefaleia leve até o coma.
2. Epidemiologia:
1. 15%-20% dos AVEs
2. 1/3 dos pacientes morre em 30 dias
3. Maiores custos de internação
4. Apenas 20% apresentam independência funcional em 6 meses
3. Fatores de risco:
1. HAS, baixa escolaridade, uso de anticoagulantes, idade, etilismo, fatores
genéticos, angiopatia amiloide, más formações vasculares (MAV) e uso
de drogas ilícitas (metafentamina e cocaína).
2. HAS -> aneurismas Charcot-Bouchard que promovem fragilidade
vascular e contribuem para o AVEh quando rompidos (durante um pico
hipertensivo).
4. Tipos (hemorragia intraparenquimatosa):

1.
2. Causas primárias:
1. Hipertensivo (83%):
1. Diferença de pressão entre os grandes vasos e os
pequenos vasos ! necrose fibrinoide (lipo-hialinose) !
aneurismas de Charcot-Bouchart.
2. Localizações típicas: núcleos da base, tálamo, ponte e
cerebelo.
 2. Angiopatia amiloide:
1. Peptídeo B40 pode se acumular na parede dos vasos !
fragilidade ! sangramento.
2. Vai gerar hemorragias lobares, é uma causa importante
nos idosos.
3. Causas secundárias:
1. Discrasias sanguíneas (12-14% dos casos)
2. Malformações arteriovenosas
3. Trombose venosa cerebral
4. Neoplasias
5. Aneurisma micótico
5. Fisiopatologia:
1. Ocorre pela ruptura de estruturas vasculares cerebrais, fazendo
compressão das estruturas encefálicas e causando isquemia secundária
e edema.
2. Pode ser devido a uma hemorragia intraparenquimatosa (HIP), quando o
sangramento acontece dentro do parênquima cerebral, principalmente
devido a fragilidade da parede vascular e rompimento de aneurismas (ou
devido a uma hemorragia subaracnoide - sangramento entre as
meninges aracnóide e pia-máter, pelo rompimento de aneurismas
saculares).
3. O acúmulo de sangue no parênquima cerebral eleva agudamente a
pressão intracraniana, já que ocorre edema vasogênico em volta da
lesão, organização do coágulo e compressão dos tecidos
adjacentes.
4. O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12/36h.
5. O paciente geralmente morre de HIC que leva à herniação cerebral
ou devido a uma hemorragia subaracnóide quando o sangramento
ocorre entre as meninges aracnoide e pia-máter, principalmente pelo
rompimento de aneurismas saculares.
6. Ao comprimir as estruturas encefálicas o sangramento provoca RNC e
até coma.
6. Quadro clínico:
1. Déficit focal diretamente relacionado à sua localização!
2. Pode ser: hemiparesia, hemi-hipoestesia, disartria, afasia, ataxia,
alterações de nervos cranianos, alterações de campo visual.
3. Sempre que houver um déficit neurológico de início agudo ! pensar em
AVC seja isquêmico ou hemorrágico!
4. No AVC hemorrágico acontece comumente sinais de HIC: cefaleia,
náuseas/vômitos, alteração do nível de consciência.
5. Hemorragia Intraparenquimatosa:
1. Putâmen: quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiocrural
contralateral. Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia.
A hemorragia pode se estender e causar hemoventrículo.
2. Talâmica: gera os mesmos sintomas da hemorragia no putâmen
+ hemianestesia para todas as sensibilidades. Pela extensão da
hemorragia ao hipotálamo e teto do mesencéfalo, são comuns:
desvio dos olhos em direção ao nariz ou para o lado da
hemiplegia, pupilas mióticas, anisocoria com pupila menor ao
lado da hemorragia (síndrome de Horner) e afasia talâmica. É
comum a hemorragia s estender ao terceiro ventrículo.
 3. Cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico cerebelar
(náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar aguda).
Têm grande efeito expansivo podendo comprimir o IV ventrículo
e levar à hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. A
complicação mais temível é a herniação através do forame
magno e consequente compressão de estruturas como
amígdalas cerebelares e bulbo, levando à apnéia súbita e morte.
4. Ponte: quadro característico: quadriplegia súbita, coma, pupilas
mióticas e fotorreagentes, além de perda dos reflexos
oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e hiperidrose. 90% de
letalidade.
5. Lobar: dos lobos frontal, parietal, temporal e occipital que
acomete principalmente os idosos em razão de sua causa:
angiopatia amiloide. Os pacientes com Alzheimer são os mais
propensos a esta condição.
6. Hemorragia Subaracnóidea:
1. O quadro clínico é caracterizado por uma súbita cefaleia
holocraniana de forte intensidade (a pior dor da vida), do tipo
“tunderclap” ou em trovoadas”, podendo evoluir com síncope,
vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo e associada ou
não a déficit neurológico focal – o principal é a paralisia do
nervo oculomotor, gerando anisocoria, diplopia e estrabismo
divergente. Crises convulsivas são uma complicação frequente.
7. Tríade de Cushing: bradipneia, bradicardia, hipertensão
8. Diagnóstico:
1. História
2. Exame físico
3. Laboratorial:
1. Hemograma, TP (INR), TTPa, eletrólitos, função hepática e renal
e exame toxicológico
4. Tomografia de crânio:
1. Hiperatenuação do parênquima cerebral
2. Solicitar duas TCs: uma inicial e outra de seguimento
3. Definir localização, volume e presença de acometimento
ventricular.
9. Escala de estratificação de risco do AVEh:
1. Conseguimos estimar a mortalidade em 30 dias
 2.

3.
10. Tratamento:
1. 1ª coisa ! ABC (vias aéreas, ventilação, circulação)
2. Exame físico geral e neurológico direcionados
3. Suporte: intubação, ventilação mecânica, cateter de PA invasiva, cateter
ventricular para monitorização da PIC.
4. Controle glicêmico
5. Transfusão de hemocomponentes
6. 3 PILARES do manejo do hematoma intraparenquimatoso:
1. Correção de discrasias sanguíneas (reversão da anticoagulação)
2. Controle da PA (PAS < 140mmHg e PAM < 130mmHg)
3. Tratamento cirúrgico!
7. Reversão de coagulopatias quando RNI > 1,4
8. Descontinuar o uso de anticoagulantes e antiplaquetários:
1. Varfarina ! vitamina K (antídoto)
2. Antiagregantes plaquetários ! desmopressiva (antídoto)
3. Anticoagulantes novos ! carvão ativado (antídoto)
4. Heparinas ! protamina (antídoto)
9. Drenagem do hematoma cerebelar, se:
1. > 3cm ou entre 1-3cm com repercussão neurológica
 2. Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com extensão para a
periferia e repercussões clínicas.
10. Derivação ventricular externa na presença de hidrocefalia com
repercussão clínica.
11. Tratar causas base, como MAV
12. NUNCA administrar corticoide ou droga antiepiléptica profilática no AVCh
13. Subaracnoide:
1. UTI
2. Se dentro das 72h e pontuação < III na escala de Hunt-Hess !
realizar arteriografia cerebral para localizar o aneurisma.
3. Após constatação do aneurisma ! cirurgia de clipagem
aneurismática (1ª escolha para prevenir ressangramento) ou
terapia endovascular com embolização.
4. Manter a PAS entre 140-150 mmHg com uso de Nitroprussiato
de sódio se o aneurisma não for clipado.
5. Se apresentar convulsão: uso de fenitoína a cada 8h
6. Pode apresentar AVEi devido ao vasoespasmo!
7. Como tratar vasoespasmo: hemodiluição hipervolêmica e
hipertensão (se o aneurisma já foi clipado pode deixar a PAS
chegar até 200mmHg)
8. Uso de nimodipino (vasodilatador) 60mg via enteral a cada 4h e
seu uso deve ser mantido até o 14º dia após o evento
(prevenção de sequela neurológica do vasoespasmo) - se o
aneurismo já clipado.
11. Prognóstico:
1. O prognóstico de AVEs hemorráficos é pior do que AVEs isquêmicos. A
recuperação neurológica completa ocorre em apenas 10% dos
pacientes, e a maioria dos déficits que permanecem após 12 meses é
permanente.
2. 25% dos pacientes apresentam recidiva do AVE.
3. Escala de Hunt-Hess:

4.
4. PIC:
1. Definição:
1. O crânio é uma estrutura óssea rígida e inelástica (hermeticamente
fechada), possuindo um volume sempre constante, formado por:
encéfalo, sangue e líquor. Logo, o aumento em algum desses
 elementos pode causar um aumento na pressão desse compartimento,
a chamada Hipertensão Intracraniana (HIC).
2. Etiologia:
1. Causas neurológicas: aneurisma roto, acidente vascular cerebral, cisto
de aracnoide, contusões cerebrais, encefalopatia hipertensiva,
hemorragia subaracnoide, hematoma subdural, hematoma extradural,
hidrocefalia etc.
2. Condições não neurológicas: o abuso e dependência de opioides,
cetoacidose diabética, encefalopatia hepática aguda, edema cerebral
pós-cirúrgico, hiponatremia, obesidade mórbida e trombose traumática
de veias jugulares.
3. Quadro clínico:
1. O quadro clínico da hipertensão intracraniana é determinado,
principalmente, pela distorção e compressão do encéfalo e a evolução
dos sinais e sintomas de HIC pode ser dividida em 4 fases.
1. É a fase assintomática, porque há deslocamento de um
doscomponentes normais do conteúdo intracraniano para
compensar o volume acrescido;
2. Fase na qual os mecanismos de compensação já estão se
esgotando, há comprometimento do FSE, isquemia de centros
bulbares, surgem as ondas em platô e os primeiros sintomas e
sinais da HIC, com redução da frequência cardíaca;
3. Nessa fase as ondas em platô já são mais frequentes e de maior
amplitude e o comprometimento do tono vascular e a paralisia
do mecanismo vasopressórico acarretam aumento do volume
sanguíneo encefálico acentuando a HIC. Os sinais e sintomas
de HIC tornam-se exuberantes, ocorrendo alterações no nível de
consciência, na PA, na frequência cardíaca e ritmo respiratório.
Nessa fase ainda há possibilidade de reversão do quadro
clínico, caso o paciente seja tratado de forma adequada.
4. Nessa fase a PA cai, o ritmo respiratório e os batimentos
cardíacos são irregulares, surge o coma, as pupilas tornam-se
midriáticas e paralíticas e a morte ocorre por parada
cardiorrespiratória.
2. As manifestações clínicas da HIC podem ser divididas em sinais e
sintomas gerais e focais.
1. Sinais e sintomas gerais da HIC:
1. Cefaleia – É o primeiro sintoma da HIC em 20% dos
pacientes. A dor pode ser generalizada ou localizada e,
nesta última circunstância, o local da dor coincide, em
até 30% dos casos, com a situação do processo
responsável pela HIC.
2. Vômitos – Constituem a queixa inicial em até 10% dos
casos e ocorrem em 70% deles durante o curso da
doença, surgindo com maior frequência pela manhã, ao
despertar. Vômito em jato ou vômito cerebral: é explosivo
e ocorre em apenas 20% dos pacientes com HIC.
3. Edema de papila – É o sinal mais característico da HIC.
 4. Alterações da personalidade e do nível de consciência.
5. Crises convulsivas
6. Tonturas
7. Comprometimento de nervos cranianos
2. Sinais e sintomas focais da HIC:
1. São resultantes de uma disfunção da região onde está
localizada a lesão responsável pela HIC, e seu
reconhecimento auxilia na localização e tratamento da
doença.
2. Os principais achados são: paresia ou paralisia,
convulsões focais, ataxia, distúrbios cognitivos,
alterações endócrinas e comprometimento dos nervos
cranianos.
3. Além disso: à medida que ocorre elevação da PIC, o
deslocamento da linha média e do tecido cerebral
medialmente, pode resultar em uma herniação.