APG 01

03/02 – 07/02 AVE

1. Revisar a morfofisiologia do córtex cerebral
2. Compreender a etiologia, fisiopatologia, manifestações
clínicas e fatores de risco do AVE isquêmico e hemorrágico.
3. Entender como é feita a diferenciação dos tipos de AVE na
emergência.

1. Córtex cerebral

É a fina camada de substância cinzenta que reveste o centro branco medular

do cérebro. Trata-se de uma das partes mais importantes do sistema nervoso. Ao
córtex cerebral chegam impulsos provenientes de todas as vias da sensibilidade,
que aí se tornam conscientes e são interpretadas. Assim, uma lesão nas áreas
corticais da visão pode levar à cegueira mesmo com as vias visuais intactas. Do
córtex saem os impulsos nervosos que iniciam e comandam os movimentos
voluntários e que estão relacionados também com os fenômenos psíquicos.
No córtex cerebral existem neurônios, células neurogliais e fibras. Os
neurônios e as fibras distribuem-se de vários modos, em várias camadas, sendo a
estrutura do córtex cerebral muito complexa e heterogênea. Quanto à sua estrutura,
distinguem-se de dois tipos de córtex: isocórtex e alocórtex.
No isocórtex existem seis camadas, o que não ocorre no alocórtex, cujo
número de camadas varia, mas é sempre menos que seis.

I- Camada molecular
II- Camada granular ext.
III- Camada piramidal ext.
IV- Camada granular int.
V- Camada piramidal int.
VI- Camada fusiforme

A camada molecular, situada na superfície do córtex, é rica em fibras de

direção horizontal e contém poucos neurônios.
a) Células granulares: possuem dendritos que se ramificam próximo ao
corpo celular, e um axônio que pode estabelecer conexões com células
das camadas vizinhas. A maioria das fibras que chegam ao córtex
estabelece sinapse com as células granulares, sendo as principais células
receptoras do córtex cerebral.
b) Células piramidais: recebem este nome devido à forma piramidal do
corpo celular. Conforme o tamanho do corpo celular, podem ser pequenas,
médias, grandes ou gigantes. O axônio das células piramidais tem direção
descendente e, em geral, ganha a substância branca como fibra eferente
do córtex.
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c) Células fusiformes: possuem um axônio descendente, que penetra no
centro branco medular, sendo, pois, células efetuadoras.

O córtex cerebral pode ser dividido em numerosas áreas citoarquiteturais,

havendo vários mapas de divisão. Contudo, a divisão mais aceita é a de Brodmann,
que identificou 52 áreas designadas por números.
As diversas áreas corticais podem ser classificadas em grupos maiores, de
acordo com suas características comuns.

Isocórtex é o córtex que tem seis camadas nítidas. Alocórtex é o córtex que
nunca tem seis camadas. No isocórtex homotípico, as seis camadas são sempre
individualizadas com facilidade. Já no heterotípico, as seis camadas não podem ser
claramente individualizadas. Assim, no isocórtex heterotípico granular característicos
das áreas sensitivas, há enorme quantidade de células granulares que invadem,
inclusive, as camadas piramidais, com o desaparecimento quase completo das
células piramidais. Já no isocórtex heterotípico agranular, característico das áreas
motoras, há considerável diminuição de células granulares e predominância de
células piramidais.

Acidente vascular encefálico

Ocorrência súbita de déficit neurológico devido a um mecanismo vascular:

cerca de 85% são isquêmicos e 15% hemorragias primárias. Um déficit isquêmico
que melhora rapidamente sem evidência radiológica de um infarto é chamado de
ataque isquêmico transitório. O AVE é a principal causa de incapacidade neurológica
em adultos. Pode-se fazer muito para diminuir a morbidade e mortalidade mediante
prevenção e intervenção imediata.

Fisiopatologia

Pode ocorrer por oclusão embólica dos grandes vasos cerebrais; as fontes de
êmbolos podem ser o coração, o arco aórtico ou outras artérias, como as carótidas
internas. As lesões isquêmicas pequenas e profundas estão, com maior frequência,
relacionadas com a doença intrínseca dos pequenos vasos. Os AVCs com baixo
fluxo são algumas vezes verificados nos casos de estenose proximal grave e
artérias colaterais inadequadas, desafiadas por episódios de hipotensão sistêmica.
As hemorragias resultam com mais frequência da ruptura de aneurismas ou de
pequenos vasos no tecido cerebral. A variabilidade na recuperação do AVC é
influenciada pelos vasos colaterais, PA e local específico e mecanismos de oclusão
vascular; se o fluxo sanguíneo for restaurado antes de ocorrer morte celular
significativa, o paciente poderá apresentar apenas sintomas transitórios.
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Manifestações clínicas

Isquêmico: início abrupto e grave de sintomas neurológicos focais é típico do

AVC isquêmico. Os pacientes podem não buscar ajuda por si só, pois raramente
apresentar dor, podendo perder a noção de que há algo errado. Os sintomas
refletem o território vascular envolvido.

Hemorragia: Vômitos e sonolência ocorrem em alguns casos com aumento

da pressão intracraniana, sendo comum a cefaleia. Em geral, os sinais e sintomas
não se restringem a um único território vascular. As etiologias são diversas, porém
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hipertensão é a causa mais comum. As hemorragias hipertensivas em geral ocorrem
nos seguintes locais: putâmen; tálamo; ponte e cerebelo.

O déficit neurológico que evolui gradulamente durante 30 a 90 minutos é

muito sugestivo da presença de sangramento intracerebral.

Etiologia e fatores de risco

Embora o tratamento inicial do AVC isquêmico ou do AIT não dependa da

etiologia, a determinação da causa é essencial para reduzir o risco de recorrência;
atenção especial deve ser dada à fibrilação atrial e à aterosclerose carotídea.

A aterosclerose é uma doença sistêmica que afeta as artérias em todo o

corpo. Múltiplos fatores, como hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemia e história
familiar, influenciam o risco de AVE. Os fatores de risco cardioembólicos consistem
em fibrilação e flutter atrial, IAM, doença valvar cardíaca e miocardiopatia. A
hipertensão e o diabetes também são fatores de risco. O tabagismo é um potente
fator de risco para todos os mecanismos vasculares do AVE.
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AVE na Emergência

Após a estabilização inicial, é necessária a realização de uma TC cerebral

sem contraste em regime de urgência pra diferenciar isquemia e hemorragia. Nos
AVCs isquêmicos de grandes proporções, as anormalidades da TC são geralmente
evidentes nas primeiras horas, mas os pequenos infartos podem ser difíceis de
visualizar pela TC. A angiografia por TC ou RM pode ajudar a revelar as oclusões
vasculares. A RM ponderada por difusão tem alta sensibilidade para identificar o
AVC isquêmico mesmo minutos após o início.