ANATOMIA

APLICADA A
ENFERMAGEM

Márcio Haubert
Sistema nervoso:
comprometimento por
aneurisma, traumatismo
cranioencefálico e
trauma raquimedular
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:

„„ Definir os aspectos etiológicos do aneurisma e suas principais impli-

cações clínicas.
„„ Identificar as principais características clínicas do traumatismo cra-
niencefálico (TCE) e do trauma raquimedular (TRM).
„„ Explicar os prováveis comprometimentos anatomofuncionais por
aneurisma, TCE e TRM.

Introdução
O sistema nervoso está propício a sofrer diversas patologias, tanto pro-
vocadas pelo envelhecimento fisiológico quanto por fatores externos,
vinculados ao estilo de vida e a acidentes que envolvem as atividades
do dia a dia. Essas patologias podem se originar no sistema nervoso
central (SNC) e também no sistema nervoso periférico (SNP), trazendo
sintomatologia variada, acometendo da memória ao movimento corporal,
além de trazer fatores que colocam a vida do paciente em risco.
Neste capítulo, você vai ter a oportunidade de conhecer os aspectos
etiológicos e as implicações clínicas do aneurisma, do TRM e do TCE.
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Aneurisma cerebral
O aneurisma cerebral (Figura 1) é uma doença vascular caracterizada pelo
alargamento e pela dilatação de uma parte de um vaso sanguíneo intracraniano.
Esse processo se dá pelo enfraquecimento da camada muscular interna do
vaso acometido.
O processo de enfraquecimento que causa o aneurisma por via de regra
não nasce com a pessoa. Na grande maioria dos casos ele se desenvolve ao
transcorrer da vida, podendo estar relacionado a fatores genéticos. Dos pa-
cientes acometidos por aneurismas cerebrais, 20 a 30% apresentam múltiplos
aneurismas.
A maioria dos aneurismas múltiplos são pequenos e não causam sinto-
mas, enquanto aneurismas de colo largo geralmente apresentam sintomas
como cefaleia, dor facial e alterações de visão. Se ocorrer o rompimento
do aneurisma, isso causará alterações cerebrais importantes que incluem a
hemorragia subaracnóidea (HSA), hemorragia intracerebral e hemorragia
intraventricular. Rompimentos de aneurismas cerebrais são conhecidos como
acidente vascular encefálico (AVE) hemorrágico, sendo que a hemorragia
causada pela ruptura de um aneurisma causa problemas encefálicos por meio
da compressão das estruturas cranianas causadas pelo aumento excessivo da
pressão intracraniana (PIC).
A prevalência dessa doença está entre os adultos de 40 e 60 anos de idade,
sendo mais comum em mulheres.

Aneurisma cerebral

Ruptura de aneurisma

Figura 1. Aneurisma cerebral e ruptura de aneurisma cerebral.

Fonte: Adaptada de Aneurisma ([2016]).
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Etiologia
Dentre os fatores de risco mais associados à ocorrência dessa patologia,
apresenta-se a idade mais avançada, a hereditariedade, o tabagismo, a hi-
pertensão arterial (principalmente se não controlada), a história ou presença
de doença renal policística, o abuso de álcool, a dependência de cocaína e a
doença aterosclerótica. Pessoas com histórico familiar de aneurisma cerebral,
principalmente familiares de primeiro grau, apresentam maior predisposição.
Está bem estabelecida atualmente a relação entre o tabagismo e a ruptura de
aneurismas cerebrais, causando geralmente uma associação fatal. Dos fatores
de risco ditos que podem ser mudados, sem dúvida o tabagismo é um dos
mais fortes deles.
Os aneurismas recebem classificação conforme seu tamanho (Figura 2), sua
forma e sua etiologia, sendo chamados de aneurismas saculares ou em baga
quando formam bolsas de paredes finas que fazem protrusão na bifurcação
das artérias do círculo arterial ou de seus ramos principais. A ocorrência de
aneurismas se dá graças à fraqueza local e à degeneração da camada média
do vaso sanguíneo, fazendo com que a camada íntima sofra um abaulamento
na parede vascular.
Os aneurismas saculares geralmente estão localizados nas principais ar-
térias cerebrais, sendo que 85 a 95% se encontram no sistema carotídeo, com
localização mais comum correspondendo à artéria comunicante anterior, à
artéria comunicante posterior e à artéria cerebral média.
Ainda existe o aneurisma tipo fusiforme, que possui dilatações alongadas
das grandes artérias, tendo mais ocorrência no sistema vertebrobasilar, mas
também estando envolvidos nas artérias carótida interna, cerebral média e
cerebral anterior, mais presentes em portadores de arteriosclerose e hipertensão
arterial.
O AVE hemorrágico menos comum é o do aneurisma de rompimento
traumático, que ocorre após acidentes que envolvam pancadas na cabeça
da vítima. O mecanismo mais comum desse tipo de lesão tem origem nos
traumatismos cranianos fechados, em que a lesão é causada por tração nas
paredes dos vasos ou aprisionamentos dentro de fraturas.
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Além desses tipos de aneurismas citados, ainda existe, em bem menor

ocorrência, em torno de 4%, os aneurismas micóticos. Estes estão relacionados
a processos infecciosos por fungos ou endocardites bacterianas subagudas.
Geralmente esses aneurismas têm morfologia fusiforme e friável, dificultando
resolução por tratamento cirúrgico por apresentarem grande risco de vida
ao paciente. Correspondendo de 3 a 5%, citam-se os aneurismas gigantes
intracranianos, que têm diâmetro acima de 2,5 cm. Eles podem se apresentar
nos tipos sacular ou fusiforme.
Os aneurismas cerebrais podem ser classificados, ainda, como rotos ou
não rotos, sendo os rotos uma urgência médica, pois o risco de nova ruptura
é maior. A ruptura de um aneurisma é perigosa, pois resulta em HSA.

Aneurisma sacular Aneurisma fusiforme

Ruptura de aneurisma
Figuras 2. Tipos de aneurismas cerebrais.
Fonte: Adaptada de Raupp ([2014]).
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Sintomas
Na maioria dos casos, os aneurismas cerebrais não apresentam sintomas, sendo
que a ocorrência sintomatológica é mais comum em razão de sua ruptura e
consequente hemorragia cerebral, apresentando:

„„ cefaleia súbita e intensa, geralmente referida como a pior cefaleia já

sentida pelo paciente;
„„ rigidez de pescoço;
„„ vômitos;
„„ desmaios;
„„ coma;
„„ morte.

Em menor incidência pode ocorrer paralisia focal, de um lado do corpo,

convulsões, alteração da visão e ptose palpebral. Boa parte dos pacientes
pode ter um mal-estar súbito com coma imediatamente após o rompimento
do aneurisma e, com isso, é importante o reconhecimento rápido nos casos
mais leves, para a internação, a identificação e o correto tratamento.

Tratamento
Sempre que identificado um aneurisma cerebral deve ser avaliado o tratamento
cirúrgico para sua resolução, pois o risco de ruptura é uma das mais graves
consequências dessa doença vascular. Como as consequências do aneurisma
roto são drásticas, tanto em mortalidade quanto em sequelas neurológicas,
muitos neurologistas e neurocirurgiões aconselham cirurgia preventiva para
os aneurismas não rotos, principalmente naqueles aneurismas com diâmetro
maior do que 7 mm. O que vai de fato definir o tratamento ideal dos aneu-
rismas cerebrais são as condições do paciente, a anatomia do aneurisma e a
habilidade do profissional.
Os tratamentos mais realizados para o tratamento dessa patologia vascular
consistem basicamente na abordagem cirúrgica e no processo de embolização
endovascular.
Cirurgia convencional do aneurisma cerebral — Processo cirúrgico
que consiste em realização de craniotomia para acesso, clipagem e ligadura
de um aneurisma cerebral (Figura 3).
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Aneurisma cerebral Aneurisma cerebral clipado Encolhimento do aneurisma

por isquemia

Figura 3. Clipagem de aneurisma cerebral.

Fonte: Adaptada de Kearns ([2017]).

Embolização endovascular — Essa técnica é mais recente que a cirurgia

convencional, sendo criada na década de 90. Vem sendo cada vez mais utili-
zada, pois constitui um método eficiente que previne o sangramento, estando
aliada ao fato de ser minimamente invasiva, apresentando baixas taxas de
complicações. Porém, ela deve ser bem avaliada, já que apresenta alta taxa
de recanalização ao longo do tempo e, em casos de aneurismas de colo largo,
sua eficácia é ainda bastante debatida (Figura 4).

Fios de platina inseridos Os fios formam espirais que Os fios formam uma espécie
com o auxílio de um cateter preenchem o aneurisma de malha, preenchendo o
local, evitando, assim, o
rompimento do aneurisma

Figura 4. Embolização endovascular de um aneurisma cerebral.

Fonte: Adaptada de Kearns ([2017]).
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Prognóstico do aneurisma
Quando um paciente apresenta um aneurisma cerebral, o prognóstico dessa
doença dependerá do tamanho, do formato e da posição do aneurisma cerebral.
Fatores como idade, estado de saúde geral, condições neurológicas prévias e
atuais, reserva funcional de demais órgãos, tabagismo, aneurisma roto e suas
complicações irão agir positiva ou negativamente no prognóstico do paciente.
Metade dos pacientes acometidos por aneurisma cerebral roto morrem
graças à hemorragia causada antes mesmo de chegarem ao hospital, antes
que possa ser prestado socorro e atendimento especializados. Esse tipo de
aneurisma é responsável pela causa mais frequente de morte súbita em adul-
tos entre 25 e 55 anos de idade. Daqueles que chegam com vida ao hospital,
metade terá evolução para o óbito, principalmente os que chegam em estado
de coma moderado ou profundo. Pacientes que chegam conscientes ao hospital
não apresentam complicações graves adicionais na internação, tendo maior
possibilidade de recuperação com quase nenhum déficit neurológico. As
possíveis sequelas são as mais variadas possíveis, estando ligadas à estrutura
cerebral que foi atingida. Mais frequentemente, notam-se défices motores, na
fala e cognitivos.

AVE hemorrágico
O AVE hemorrágico se caracteriza pelo sangramento em uma parte do encéfalo, como
consequência do rompimento de um vaso sanguíneo. Pode ocorrer para dentro do
cérebro ou tronco cerebral — acidente vascular cerebral (AVC) hemorrágico intrapa-
renquimatoso — ou para dentro das meninges — HSA.
A hemorragia intraparenquimatosa (HIP) é o subtipo mais comum de hemorragia
cerebral, acometendo cerca de 15% de todos os casos de AVE.
Causas: ocorre principalmente em decorrência da hipertensão arterial ou de uma
doença chamada angiopatia amiloide. Nessas doenças, as paredes das artérias cerebrais
ficam mais frágeis e se rompem, causando o sangramento.
Sintomas: os sinais e sintomas são sempre súbitos e podem ser: fraqueza de um
lado do corpo, perda da sensibilidade ou do campo visual de um ou ambos os olhos,
tontura, dificuldade para falar ou para compreender palavras simples e até mesmo a
perda da consciência ou crises convulsivas.
Diagnóstico: é feito por meio da realização de exames de neuroimagem, como
tomografia de crânio ou ressonância magnética, logo diante da suspeita clínica, ou
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seja, imediatamente na chegada ao hospital, no serviço de emergência. Esses exames

demonstram a localização e o tamanho da hemorragia.
Tratamento: pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da
localização e da condição clínica do paciente. Mesmo os pacientes tratados cirurgi-
camente recebem todo o suporte clínico e de reabilitação.
O tratamento cirúrgico visa a retirar o sangue de dentro do cérebro. Em alguns casos,
coloca-se um cateter para avaliar a pressão dentro do crânio, que aumenta por conta
do inchaço do cérebro após o sangramento. Em algumas situações, o tratamento
cirúrgico é decidido por essa medida e não realizado logo na entrada do paciente
no hospital, principalmente porque alguns têm um novo sangramento poucas horas
depois do primeiro.
O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a pressão arterial e as complicações
como crises convulsivas e infecções.
A reabilitação deve ser iniciada tão logo a condição do paciente permita e é uma
parte do tratamento. Como seu início depende das condições do paciente, somente
deve ser feita quando não há perigo de piorar o estado neurológico ou clínico. Um
bom programa de reabilitação conta com uma equipe de fonoaudiologia, fisioterapia,
enfermagem e terapia ocupacional, que deverá traçar um plano terapêutico individua-
lizado, baseado nas sequelas neurológicas, garantindo a qualidade de vida do paciente.
Prevenção: deve ser feita pelo controle rigoroso da pressão arterial, que deve ser
mantida a níveis inferiores a 120 × 80 mmHg, e evitando o consumo abusivo do álcool,
que também é um importante fator de risco para essa doença.
Fonte: Acidente ([2016]).

TCE
O TCE é classificado como uma disfunção cerebral causada por qualquer
força externa que causa lesão encefálica traumática decorrente de acidentes
automobilísticos, quedas, prática de esportes, entre outros. Os TCEs consti-
tuem um problema de saúde pública que causa grande impacto econômico,
envolvendo desde os custos com o tratamento até a relação de interrupção
de vida produtiva do acidentado. Esse tipo de acidente é a principal causa de
mortalidade e morbidade entre adultos jovens.

Fisiopatologia do TCE
As lesões provocadas pelo TCE são divididas em duas fases, baseadas em
mecanismos fisiopatológicos distintos, sendo lesão primária e lesão secundária
oriunda do TCE.
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Lesão primária: resulta da força mecânica direta atuante no momento do

trauma, do impacto inicial e que são transmitidas ao crânio e às suas estruturas
internas. Das lesões primárias podem resultar lesões difusas decorrentes de
força de desaceleração e de rotação, além de lesões focais decorrentes de forças
de contato direto. O tipo da lesão primária resultante de um TCE depende
da natureza e da magnitude da força física aplicada, além de sua duração e
local da aplicação.
Lesão secundária: desenvolve-se e surge nas primeiras horas após o impacto
inicial e é caraterizada por alterações intra e extracelulares que causam edema
cerebral e pós-traumático e consequente aumento da PIC.

Classificação clínica do TCE

A classificação clínica do TCE é baseada no exame físico do paciente por
meio da escala de coma de Glasgow, que visa a uma avaliação numérica na
categorização das alterações neurológicas. Essa escala se baseia em quatro
parâmetros: abertura ocular, resposta verbal, resposta motora e análise da
reatividade pupilar. Seu resultado será dado após a soma da pontuação dos
três primeiros parâmetros e a subtração do último parâmetro, tendo um score
que varia entre 1 e 15. Na conclusão da avaliação dessa escala, temos:

„„ Resultado menor ou igual a 8: TCE grave.

„„ Resultado entre 9 e 13: TCE moderado.
„„ Resultado entre 14 e 15: TCE leve.

A escala de coma de Glasgow teve maior relevância antes da existência da

tomografia computadorizada, mas, hoje em dia, continua tendo um importante
papel na avaliação do grau de gravidade do traumatismo, principalmente no
atendimento pré-hospitalar, correlacionando-se tanto com a gravidade do TCE
quanto com o prognóstico do acidentado.

Classificação anatômica do TCE

Contusão — Resultado de um trauma caracterizado por edema geralmente
associado à hemorragia subpial, localizada principalmente nas áreas que fazem
contato com a superfície óssea craniana. Os danos neurológicos decorrentes
das contusões dependem da área atingida e da gravidade do trauma, podendo
causar efeitos mais graves em decorrência de edema cerebral ou da ocorrência
de hemorragias. As contusões são mais graves se estiverem associadas a
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fraturas cranianas e podem agravar a lesão secundária no tecido adjacente por

libertação de neurotransmissores e alterações bioquímicas locais.

Hematoma epidural — Ocorrência de coleção sanguínea no espaço epidural,

entre a meninge dura-máter e o tecido ósseo craniano. Esse tipo de hematoma
está relacionado com 5 a 15% das lesões cranianas fatais, sendo mais comum
em pessoas com menos de 50 anos, sobretudo na idade pediátrica, graças às
vascularizações dural e intradiploica em abundância. A ocorrência desse tipo
de hematoma está geralmente associado a fraturas cranianas que provocam
laceração de vasos durais. Os hematomas epidurais podem ser classificados
como:

„„ Tipo I: agudo ou hiperagudo, com surgimento no primeiro dia do TCE.

„„ Tipo II: subagudo, com surgimento entre o segundo e quarto dia após
o TCE.
„„ Tipo III: crônico, com aparecimento entre o sétimo e vigésimo dia
após o TCE.

A morbidade e mortalidade relacionadas com esses hematomas estão ligadas

com a demora do diagnóstico e o atraso no início do tratamento, sendo que há
um excelente prognóstico após a intervenção cirúrgica, se realizada dentro
do tempo correto e não havendo lesões associadas.

Hematoma subdural — Resultado do acúmulo de coleção sanguínea entre

a dura-máter e o tecido encefálico, estando relacionados a ruptura de veias
durais e veias corticais. Os hematomas subdurais agudos estão relacionados
com 50 a 60% das lesões cranianas, podendo apresentar uma etiologia não
traumática quando relacionado a fatores de anticoagulação. Esse tipo de
hematoma pode causar uma lesão cerebral isquêmica do córtex adjacente em
decorrência do efeito compressivo que compromete o retorno venoso e eleva
a pressão intracraniana diminuindo a pressão de perfusão cerebral. Podem
ser classificados como:

„„ Agudos: quando compostos por coágulo e sangue em tempo menor

que 48 horas após a ocorrência do TCE.
„„ Subagudos: quando composto por sangue e fluido intersticial entre 2
a 14 dias após a ocorrência do TCE.
„„ Crônicos: quando composto apenas por fluido intersticial e com tempo
acima de 14 dias após a ocorrência do TCE.
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O prognóstico do paciente acometido por esse tipo de hematoma dependerá

diretamente do tempo de intervenção cirúrgica, quando estiver indicada.
Existem casos em que a apresentação do hematoma corresponde a uma lesão
muito extensa envolvendo todo um hemisfério ou apresentando um edema
cerebral difuso. Nesses casos, a cirurgia dificilmente trará alguma solução,
pois esse tipo extenso de hematoma costuma ser fatal.

Hematoma intraparenquimatoso — Tipo de hematoma que ocorre com a

ruptura de pequenos vasos dos parênquimas cerebrais, localizados sobretudo
na região temporal e orbitofrontal. Está relacionado com 20% dos hematomas
intracranianos pós-traumáticos, estando associados a contusões. São cons-
tituídos por dois terços de sangue e têm margens bem delimitadas, podendo
conter coágulos oriundos de pequenas contusões. O tratamento depende da
causa, do volume do hematoma e do estado neurológico da pessoa acometida.
Muitas vezes, é necessária a remoção cirúrgica do hematoma para diminuir
a pressão intracraniana e prevenir a morte.

HSA — Hemorragia resultante do rompimento de vasos que conduzem san-

gue para as cisternas do espaço subaracnóideo. Ocorre em 33% dos casos de
TCE grave e está relacionado com o pior prognóstico neurológico possível,
podendo ocorrer também após a ruptura de um aneurisma cerebral. O sangue
no espaço subaracnóideo produz uma reação inflamatória equivalente a uma
meningite química, que causa aumento da pressão intracraniana durante dias
ou algumas semanas. O vaso espasmo subsequente pode produzir isquemia
cerebral focal, sendo que cerca de 25% dos pacientes desenvolvem sinais de
acidente isquêmico transitório (AIT) ou AVC isquêmico. O edema cerebral é
máximo e o risco de vasospasmo e infarto cerebral subsequente é maior entre
72 horas e 10 dias. Pode ocorrer também hidrocefalia aguda secundária. Por
vezes, acontece uma segunda ruptura, um ressangramento, em geral em um
período de até sete dias. Cerca de 35% dos pacientes morrem após a primeira
HSA por aneurisma; outros 15% morrem em poucas semanas em razão de
ruptura subsequente. É comum a presença de danos neurológicos nos sobre-
viventes, mesmo quando o tratamento é o mais eficiente.

Hemorragia intraventricular — Tipo de hemorragia que acomete também

os ventrículos cerebrais, estando associado à existência concomitante de
hematomas intraparenquimatosos. Está presente em aproximadamente 25%
dos casos de TCE grave, podendo apresentar a hidrocefalia aguda causada
por desequilíbrio no funcionamento dos ventrículos.
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Hipertensão intracraniana
O aumento da PIC em casos de TCE é conhecido como um mecanismo de
lesão secundário. Esse fato ocorre em decorrência do aumento do cérebro por
edema cerebral e/ou por acúmulo de líquido. A PIC considerada normal varia
de 5 a 15 mmHg e valores acima do normal dificultam a correta circulação
sanguínea cerebral, causando com isso morte celular cerebral por anoxia.
Após a ocorrência de uma lesão primária, inicia-se uma cascata neuro-
tóxica que apresenta alterações intracelulares e extracelulares. As alterações
intracelulares abrangem o desequilíbrio de cálcio, a disfunção mitocondrial, a
produção de radicais livres de oxigênio e a consequente apoptose das células
envolvidas nesse processo, enquanto que as alterações extracelulares estão
relacionadas com alterações de membrana vascular e acidose extracelular.
Ambos os processos se tornam responsáveis pelo descontrole da autorregu-
lação cerebral e pelo desenvolvimento do edema cerebral pós-traumático que
causa a hipertensão craniana (HIC). A HIC está relacionada com os eventos
moleculares já citados, podendo surgir dias após o acontecimento do TCE,
dependendo da evolução da lesão ocasionada pelo trauma.
As estatísticas apontam que os TCEs graves correspondem a apenas 4% do
total, porém, são eles que estão associados às maiores taxas de morbimorta-
lidade, isso porque 60% dos pacientes internados por TCE grave têm a morte
como desfecho da doença. Ainda se sabe que 50% dos acidentados com TCE
grave desenvolverão HIC. Por isso tudo, a monitorização de PIC nas unidades
de saúde que tratam esses pacientes deve ser adotada como praxe para que seja
destinada uma assistência qualificada e focada em manter os níveis tensórios
cerebrais adequados, garantindo uma adequada perfusão cerebral.

Comprometimentos neurológicos pós-TCE

O TCE é uma condição que varia em termos de etiologia, gravidade e prognós-
tico. Pacientes que sobrevivem a um TCE podem apresentar sequelas perma-
nentes ou transitórias abrangendo défices motores, sensoriais, cognitivos, de
linguagem, de memória, de comportamentos e emocionais. Aproximadamente
50 a 75% dos acometidos por TCE ficam com sequelas cognitivas e compor-
tamentais. A ocorrência dessas sequelas gera um impacto substancial na vida
do paciente, da sua família e também da sociedade, pois poucos indivíduos
após um TCE grave conseguem reassumir suas atividades habituais com inde-
pendência, trazendo insatisfações no bem-estar sobre a qualidade de vida dos
acometidos. Por fim, fica importante entender que tanto o comprometimento
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neuropsicológico como a gravidade do défice variam de acordo com a idade

cronológica no momento do trauma. Com isso, existe maior vulnerabilidade
dos efeitos decorrentes aos danos pós-traumáticos e alterações cognitivas em
crianças menores, quando comparadas a pacientes com mais idade.

A escala de coma de Glasgow é um método para definir o estado neurológico de

pacientes com uma lesão cerebral aguda analisando seu nível de consciência. Esse
importante recurso foi atualizado em abril de 2018 e é muito utilizado por profissionais
de saúde logo após o trauma, auxiliando no prognóstico da vítima e na prevenção
de eventuais sequelas.
Apesar de ser muito utilizada atualmente pela Medicina e pela Enfermagem, essa
classificação de assistência é recente. Foi em 1974 que Graham Teasdale e Bryan J.
Jennett (do Instituto de Ciências Neurológicas de Glasgow) publicaram oficialmente
a escala na revista Lancet. O objetivo era fornecer uma metodologia de atendimento
que apontasse tanto a profundidade do dano neurológico quanto a duração clínica
de inconsciência e coma. Atualmente, essa escala avalia a abertura ocular, a resposta
verbal, a resposta motora e a reação pupilar.

TRM
Define-se por TRM toda agressão causada à medula espinal que cause pre-
juízos neurológicos, gerando transtornos das funções motora, sensitiva e
autônoma. Pessoas do sexo masculino com idade entre 15 e 40 anos são os
que mais sofrem esse tipo de trauma. Acidentes de trânsito, quedas de alturas,
acidentes de mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo (FAF) são
as principais causas do TRM.
Os traumas causados à medula espinal podem ser pequenos, causando uma
concussão transitória que pode ser recuperada até uma transecção completa
da medula espinal, causando danos irreversíveis que causam paralisia dos
movimentos abaixo do local traumatizado. Os maiores riscos em lesões graves
causadas na medula espinal são o choque medular, o choque neurogênico, a
trombose venosa profunda (TVP), a disreflexia autônoma, a bexiga neuro-
gênica, o intestino neurogênico, a espasticidade, as úlceras por pressão, as
pneumonias, as alterações psicossociais e as infecções.
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É imprescindível que uma assistência de enfermagem voltada para a pre-

venção de complicações possa contribuir para diminuir as sequelas, reduzir
o tempo de internação hospitalar e melhorar a autoconfiança, a credibilidade
e a adesão ao tratamento, sendo que pessoas vítimas de TRM passam por um
processo de reabilitação longo que é difícil para todos os envolvidos e requer
ajustes e adaptações no dia a dia dos pacientes para que se tornem produtivos.

Tetraplegia
Tipo de paralisia que diz respeito a uma lesão raquimedular que ocorre acima
da primeira vértebra torácica, ou entre as secções cervicais C1 a C8. Como
resultado desse trauma surge algum nível de paralisia nos quatro membros:
pernas e braços.
O grau de paralisia varia de acordo com a natureza da lesão, em que medida
foi submetido a terapia de reabilitação e, muitas vezes, a fatores que ainda não
estão bem compreendidos. A terminologia mais utilizada para designar essa
lesão na atualidade é a tetraplegia, mas muitos pacientes conhecem e usam
a palavra quadriplegia.
A tetraplegia, dependendo da sua gravidade, pode interferir na capacidade
respiratória fisiológica, colocando pacientes na dependência de ventiladores
artificiais para realizarem o mecanismo respiratório. De um modo geral,
quanto mais acima ocorrer a lesão, mais extenso será o dano.

Paraplegia
Tipo de paralisia causada por lesão raquimedular abaixo dos níveis espinais
torácicos entre as vértebras T1 e L5. Pacientes paraplégicos são capazes de
usar as mãos livremente, mas o grau de deficiência nas pernas depende da
lesão. Algumas pessoas paraplégicas ficam totalmente paralisadas da cintura
para baixo. Outras pessoas podem apenas sentir pequenas dificuldades de
mobilidade, ou perda de sensibilidade na parte inferior do corpo; o grau de
comprometimento dependerá do grau da lesão.
Nem todas as lesões na medula espinal resultam em plegias. Esse tipo de
lesão pode provocar diferentes problemas. Por exemplo, uma lesão na região
lombar da coluna pode provocar uma condição conhecida como síndrome da
cauda equina, que interfere com o funcionamento da bexiga e das pernas e
com a função sexual (Figura 5).
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Cervical
C4 - C6 - Tetraplegia (quadriplegia)
Paralisa todo o corpo do pescoço
para baixo

Torácica
T1 e abaixo - Paraplegia
Ocorre quando a medula espinal
é lesionada, tanto na região
torácica quanto na lombar

Lombar
A medula espinal termina na L2,
mas as lesões são possíveis abaixo
e no final da medula (cauda equina)

Sacro

Figura 5. Anatomia da coluna espinal e possíveis níveis de lesões.

Fonte: Adaptada de Sakurra/Shutterstock.com.

Considerações anatômicas
A medula espinal está protegida pela coluna vertebral e esta tem entre 33
e 34 vértebras, divididas em 7 cervicais; 12 torácicas; 5 lombares e 4 ou 5
coccígeas. A medula espinhal de um adulto tem cerca de 45 cm e estende-se
desde a altura do atlas, primeira vértebra cervical, até a primeira ou segunda
vértebra lombar. A medula espinal se afina para formar o cone medular, do
qual se estende um filamento delicado, denominado de filum terminale, que
se insere próximo ao primeiro segmento coccígeo. Na parte baixa do canal
vertebral descendem as raízes dos nervos espinais caudais, que, juntamente
com o filum terminale, formam a cauda equina, que tem o seu início no nível
da vértebra T11 e termina caudalmente no nível do terceiro segmento sacral.
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Fisiopatologia
A medula espinal é responsável por conduzir impulsos nervosos sensitivos e
motores entre o cérebro e as demais regiões do corpo. Lesões causadas por
transferência de energia cinética na medula espinal podem causar rompimento
dos axônios, além de causar lesões das células nervosas e a ruptura de vasos
sanguíneos adjacentes. Esse processo desencadeia um estágio agudo de TRM,
abrangendo um tempo de até oito horas após o acidente. Concomitantemente
pode ocorrer hemorragia e necrose de substância cinzenta seguida de edema
raquimedular. O fluxo sanguíneo local fica danificado pela formação de pe-
téquias hemorrágicas na substância cinzenta já no primeiro minuto da lesão
medular espinal (LME). A aglutinação dessas petéquias dentro da primeira hora
resulta em necrose central hemorrágica, que pode se estender até a substância
branca nas horas seguintes, causando uma redução geral do fluxo sanguíneo
no local da lesão, causando morte celular nesse local.

Comprometimento neurológico
Será o grau de comprometimento que determinará as possíveis complicações
que o acidentado poderá apresentar. Para determinar com exatidão qual o grau
de comprometimento que o trauma causou, é essencial aguardar que passe
a fase de choque medular, que dura em torno de três dias a seis semanas,
considerando que quadros infecciosos podem aumentar esse período.
As complicações associadas ao TRM se instalam pelo completo estado de
arreflexia da medula espinal, ocorrido após o traumatismo grave nessa estru-
tura. Durante o choque medular, que pode ocorrer logo após o traumatismo da
medula, o paciente apresenta ausência total da sensibilidade, dos movimentos e
do reflexo bulbocavernoso, mesmo que a lesão não seja completa e permanente,
estando presente em condições normais. A presença do retorno do reflexo do
bulbocavernoso indica o fim do choque medular e, assim, permite-se concluir
qual o grau da lesão neurológica causada.
Traumas raquimedulares também podem causar o choque neurogênico,
caracterizado pela queda da pressão arterial acompanhada de bradicardia.
Nesse caso ocorre lesão das vias eferentes do sistema nervoso simpático
medular e vasodilatação dos vasos viscerais e das extremidades juntamente
com a perda de tônus simpático cardíaco, sendo esta a responsável pela queda
também dos batimentos cardíacos.
 Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico... 17

A presença de TVP também é uma anormalidade que pode surgir no

acidentado, acometendo cerca de 80% de pacientes com lesões completas.
A incidência de TVP é maior entre 7 a 10 dias após a lesão, sendo uma
complicação comum causada pela imobilidade dos membros inferiores. A
profilaxia para a TVP é realizada com terapia anticoagulante, uso botas de
retorno venoso e de meias elásticas, execução de fisioterapia que promovam
amplitude de movimentos.
Em acidentados que tiveram traumas da medula cervical acima do fluxo
simpático, e em menos ocorrência em lesões torácicas acima de T6, pode ocorrer
a disreflexia autonômica. A disreflexia autonômica é uma alteração vasomo-
tora, também conhecida como crise autonômica hipertensiva, decorrente de
uma liberação do sistema nervoso autônomo (SNA), que é desencadeada por
um estímulo nociceptivo. Tem como sinais e sintomas: hipertensão arterial,
sudorese profusa, rubor facial, congestão nasal e cefaleia latejante. Essa com-
plicação traz problemas associados ao funcionamento da bexiga urinária e dos
intestinos, causando principalmente hiperdistensão desses órgãos.
Após uma lesão grave da medula espinal, também podem ocorrer compli-
cações como a bexiga neurogênica e o intestino neurogênico. Esses distúrbios
causam a perda do controle fisiológico do padrão miccional e intestinal. Os
problemas decorrentes disso estão relacionados a incontinências urinária e
fecal, infecções, urolitíase, danos renais e intestinais secundários, formação
de fecalomas, entre outros.
A ocorrência da espasticidade tônus muscular também pode acometer
pessoas com TRM, provocando uma tensão involuntária anormal, diminuída
ou aumentada. A diminuição do tônus muscular acompanha a paralisia em
razão de uma lesão do neurônio motor inferior, sendo também vista na fase
aguda após uma lesão do neurônio motor superior, ou seja, durante choque
espinal. O aumento do tônus muscular acompanha as fases aguda e crônica
na sequência da lesão do neurônio motor superior. A espasticidade, por sua
vez, é um complexo e multifacetado aspecto de um fenômeno conhecido como
síndrome do neurônio motor superior.
A imobilidade que um TRM pode causar expõe o paciente ao contato
prolongado com umidade proveniente da perspiração da urina e das fezes,
atrito e forças de cisalhamento, diminuição da perfusão tissular, gerando
fatores contribuintes para o aparecimento de úlceras por pressão, assim como
equipamentos, como aparelho gessado, tração e contenção. O tipo de utensílios
associados à paralisia como tipo de eleito, colchões, travesseiros e cadeiras
também contribuem com a formação dessas lesões. A imobilidade também
aumenta substancialmente o desenvolvimento de pneumonias associadas à
18 Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico...

restrição ao leito. Pacientes com tetraplegia ou paraplegia alta estão expostos ao

risco aumentado de infecções pulmonares em razão de paresia do diafragma e
dos músculos intercostais que acabam por prejudicar a capacidade de eliminar
secreções respiratórias. Se durante a internação o paciente necessitou fazer
uso de traqueostomia ou de intubação endotraqueal, o risco de pneumonia fica
ainda mais aumentado, por maior acesso externo que esses meios promovem
ao sistema respiratório inferior.
Além de todas as complicações físicas que o acidentado pode desenvolver,
o enfermeiro deve atentar também ao seu estado psicológico, pois na fase
aguda da lesão da medula espinal o indivíduo pode experimentar uma gama
de emoções, tais como desespero, dormência, medo, desesperança e raiva.
Essa turbulência emocional é muitas vezes caótica e desorganizada. Pode ser
ainda mais complicada pelo período obrigatório de repouso durante o qual
um estado de sensorial privação ocorre. A súbita incapacidade de continuar
dessa forma e a necessidade de levar uma vida mais ordenada podem significar
um longo período de tempo de ajustamento. A falha em reconhecer que esse
processo pode continuar por até dois ou três anos pode prejudicar o processo
de reabilitação do paciente.
Por fim, a assistência de enfermagem destinada aos pacientes que experi-
mentam lesões do sistema nervoso deve sempre estar amparada para minimizar
a ocorrência complicações associadas ao trauma, levando em consideração que
o ser humano é um organismo complexo que necessita de planos de cuidados
tanto para danos físicos quanto para fragilidades psicológicas. A detecção
precoce desses problemas e a prestação de terapia física e psicológica permitirá
que um indivíduo supere essas complicações, auxiliando em sua recuperação
e sua reabilitação pós-trauma.

Confira no link a seguir uma revisão básica da anatomia da

medula espinal para entender melhor os níveis medulares,
a fase de choque e o automatismo medular (LESÃO, 2017).

https://goo.gl/WP3WPb
 Sistema nervoso: comprometimento por aneurisma, traumatismo cranioencefálico... 19

ACIDENTE Vascular cerebral hemorrágico. Albert Einstein: Sociedade Beneficente Israelita

Brasileira, São Paulo, [2016]. Disponível em: <https://www.einstein.br/doencas-sintomas/
avc/avc-hemorragico>. Acesso em: 28 set. 2018.
ANEURISMA Cerebral e os cuidados de Enfermagem. Enfermagem novidade, [S. l.], [2016].
Diposnível em: <https://www.enfermagemnovidade.com.br/2016/09/aneurisma-
cerebral-e-os-cuidados-enfermagem.html>. Acesso em: 28 set. 2018.
KEARNS, C. An introduction to brain aneurysms. Artibiotics, [S. l.], 23 jul. [2017]. Disponível
em: <https://artibiotics.com/blog/intro-to-brain-aneurysms>. Acesso em: 28 set. 2018.
LESÃO medular (Traumatismo raquimedular). Videoaula ministrada por Rogério Souza.
[S. l.], 2017. 1 vídeo (22min36s). Disponível em: <https://goo.gl/WP3WPb>. Acesso em:
28 set. 2018.
RAUPP, E. Tratamento endovascular de aneurisma cerebral. Neurorradiologia inter-
vencionista, Porto Alegre, [2014]. Disponível em: <https://dreduardoraupp.com.br/
tratamento_aneurisma.php>. Acesso em: 28 set. 2018.

Leituras recomendadas
CHAVES, M. L. F.; FINKELSZTEJN, A.; STEFANI, M. A. Rotinas em neurologia e neurocirurgia.
Porto Alegre: Artmed, 2008.
GAUDÊNCIO, T. G; LEÃO, G. M. A epidemiologia do traumatismo crânio-encefálico: um
levantamento bibliográfico no Brasil. Revista Neurociências, [S. l.], v. 21, n. 3, p. 427-434,
out. 2013. Disponível em: <http://www.revistaneurociencias.com.br/edicoes/2013/
RN2103/revisao/814revisao.pdf>. Acesso em: 29 set. 2018.
GREENBERG, D. A.; AMINOFF, M. J.; SIMON, R. P. Neurologia clínica. 8. ed. Porto Alegre:
AMGH, 2014. (Série Lange).
HAUSER, S. L.; JOSEPHSON, S. Neurologia clínica de Harrison. 3. ed. Porto Alegre: AMGH,
2015.
OLIVEIRA, C. O.; IKUTA, N.; REGNER, A. Biomarcadores prognósticos no traumatismo
crânio-encefálico grave. Rev. Bras. Ter. Intensiva, São Paulo, v. 20, n. 4, p. 411-421, dez.
2008. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rbti/v20n4/v20n4a15.pdf>. Acesso
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OLIVEIRA, E. et al. Traumatismo crânio-encefálico: abordagem integrada. Acta Med Port,
[S. l.], v. 25, n. 3, p. 179-192, maio/jun. 2012. Disponível em: <https://actamedicaportu-
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PEREIRA, C. S.; ARAUJO, G. L. Trauma raquimedular e diagnóstico por imagem. Revista
eletrônica Saber, Londrina, v. 37, 1-16, jan./fev./ mar. 2017. Disponível em: <https://www.
inesul.edu.br/revista/arquivos/arq-idvol_47_1485870443.pdf>. Acesso em: 29 set. 2018.
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