ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
DEFINIÇÃO
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão
encefálica secundária a um mecanismo vascular e não
traumático.
Apesar do nome, representa acometimentos de todas as
estruturas encefálicas (tronco encefálico, cerebelo e
telencéfalo), entretanto, mantém o nome pelo
reconhecimento popular, uma vez que a intenção é facilitar o
entendimento leigo, e não transformar em linguagens
acadêmicas segregantes.
É caracterizada pela instalação de um déficit neurológico
focal, súbito (ictal), dimidiado, repentino e não
convulsivo, com duração maior que 24 horas, explicado
pelo déficit de irrigação de uma artéria cerebral.
“Todo déficit neurológico súbito dimidiado (acomete
dimídios) é um AVC até que se prove o contrário.”
1.9 milhões de neurônios morrem por minuto em um AVC
 “Tempo é cérebro!”
*Menor que 24 horas  Ataque Isquêmico Transitório
(AIT).
*Déficit alterno (cruzado)  AVC de tronco cerebral
Os AVCs são classificados como isquêmicos
(AVCi) ou hemorrágicos (AVCh), de acordo com o
processo patológico subjacente. Sendo que os AVCi são os
mais comuns, representando 80/85%. Enquanto que os
AVCh correspondem a 20/15% dos casos.
O AVCi interfere na função cerebral pelo déficit pé fusional,
fazendo com que o parênquima encefálico seja incapaz de
realizar sua funções e, caso o período isquêmico seja grande,
podo ocasionar morte celular. Ele pode ser dividido em 5
grandes grupos (mnemônico CASCO)
 Cardioembolic
 Arteriosclerosis big vassels
 Small vessels
 Criptogenic
 Others
O AVCh interfere na função cerebral por meio de vários
mecanismos, incluindo a destruição ou compressão do
tecido cerebral e compressão de estruturas vasculares,
levando a isquemia secundária e edema.
O AVCh pode se apresentar de 2 formas:
 Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou
 Hemorragia Subaracnóidea (HSA).
A hemorragia intraparenquimatosa é causada pela
ruptura de pequenas artérias perfurantes, ocasionando
sangramento dentro do parênquima cerebral, provocando
um edema/inchaço nas estruturas locais que levará à lesão
neurológica. O principal fator de risco associado aqui é a
hipertensão arterial sistêmica.
Já a hemorragia subaracnóidea, normalmente está muito
relacionada à ruptura de aneurismas e malformações
arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço
subaracnóideo.
ESUS  AVC embólico de etiologia indeterminada 
precisa ter feito estudo de vasos (angioTM)
EPIDEMIOLOGIA
AVC principal causa de mortalidade no Brasil em 2022 e na
primeira metade de 2023
No mundo é a segunda maior, perdendo apenas para o IAM.
90% dos fatores de risco para AVC são preveníveis
AVC traz uma alta taxa de mortalidade e também uma alta
taxa de incapacidade (mesmo continuando vivo, tem muitas
sequelas incapacitantes).
O AVC é uma das maiores causas de morte e incapacidade
adquirida em todo o mundo. Representa a quarta maior
causa de morte nos EUA e é o distúrbio neurológico
incapacitante mais comum.
No Brasil, é a causa mais frequente de óbitos na população
adulta (10% de todos os óbitos) e é responsável por 10% das
internações nos hospitais públicos.
A incidência do AVC aumenta com a idade. Dois terços dos
acidentes ocorrem em pessoas com mais de 65 anos. No
entanto, estudos recentes têm demonstrado um aumento nos
casos em pessoas nas faixa dos 30-40 anos.
A incidência é maior em afrodescendentes do que em
brancos e levemente maior em homens do que em mulheres.
FISIOPATOLOGIA DO AVC
O AVC isquêmico é causado por uma obstrução súbita do
fluxo arterial encefálico. Enquanto que o AVC
hemorrágico é consequência de uma ruptura de
estruturas vasculares cerebrais.
A origem do AVCi pode ser trombótica ou embólica. Nas
situações em que não é possível determinar a causa do AVC
isquêmico, mesmo após a investigação correta, ele é
denominado de AVC criptogênico.
O que difere o AVC embólico do trombótico é a origem do
trombo que ocasionou a obstrução. No AVC trombótico, o
trombo é formado na própria artéria envolvida no AVC. Já
no embólico ele é proveniente de outra região e se desloca
pela circulação até impactar na artéria cerebral.
FORMAÇÃO DE TROMBO
Pode ocorrer formação de um trombo em determinada
artéria (carótidas, arco aórtico) e esse trombo é deslocado
pelo fluxo sanguíneo até obstruir uma artéria cerebral de
calibre menor. Ou pode ser do tipo cardioembólico, quando
se formam trombos intracavitários devido algum prejuízo
cardíaco, como fibrilação atrial, infarto agudo do miocárdio
e cardiomiopatia dilatada.
A interrupção do fluxo sanguíneo priva neurônios, glia e
células vasculares do oxigênio e glicose. Caso o fluxo
sanguíneo não seja restaurado prontamente, ocorre a morte
do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo isquêmico.
MORTE CELULAR
O padrão de morte celular depende da gravidade da
isquemia. Em isquemias leves, a vulnerabilidade seletiva de
algumas populações neuronais leva à perda somente dessas
populações.
Numa isquemia grave, ocorre uma necrose neuronal
seletiva, onde todos os neurônios morrem, mas as células
gliais e vasculares são preservadas. Já numa isquemia
completa e permanente, ocorre uma pan-necrose, onde todos
os tipos celulares serão afetados.
Circundando o núcleo da região isquêmica, existe uma área
chamada zona de penumbra, onde a isquemia é incompleta.
Nesse local, a lesão celular é potencialmente
reversível, desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por
recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral).
É justamente essa área de penumbra o alvo do tratamento do
AVCi agudo, buscamos sempre tentar salvar a área de
penumbra. Por isso o tratamento imediato e tão importante.
EDEMA CEREBRAL
Outro fator envolvido na fisiopatologia do AVC é o edema
cerebral. A isquemia leva ao edema vasogênico, quando o
líquido intravascular extravasa para o parênquima cerebral.
Esse edema costuma ocorrer alguns dias após o AVC e pode
causar herniação cerebral e, consequentemente, óbito.
Além do edema vasogênico, pode ocorrer o edema
citotóxico. A isquemia causa redução do ATP intracelular,
sem energia as bombas iônicas não funcionam. Uma das
principais bombas das nossas células é a bomba de sódio e
potássio, sem ela não há o equilíbrio iônico e ocorre um
influxo de sódio e cálcio para o interior dos neurônios.
Consequentemente, com a entrada de sódio há também
entrada de água nas células, causando um edema celular
importante que pode levar à ruptura neuronal.
FATORES DE RISCO PARA AVC
Os fatores de risco para AVC são divididos em modificáveis
e não-modificáveis.
Os fatores de risco não-modificáveis correspondem a
condições inerentes aos indivíduos e incluem:
 Idade avançada;
 Sexo masculino;
 Baixo peso ao nascer;
 Afrodescendência;
 Histórico familiar de AVC;
 Anemia falciforme.
Já os fatores de risco modificáveis , ou seja, os fatores aos
quais podemos atuar para prevenir o AVC, incluem:
 HAS (causa controlável mais comum);
 Tabagismo;
 Fibrilação atrial;
 Diabetes mellitus;
 Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção
oral);
 Dislipidemia;
 Obesidade;
 Sedentarismo, entre outros.
SÍNDROMES NEUROVASCULARES
Quem mantém a perfusão cerebral é a Pressão de Perfusão
Cerebral (PPC), caracterizada pela diferença entre a Pressão
Arterial Média (PAM) e a Pressão Intracraniana (PIC).
Desse modo, é necessário que a PAM seja maior que a PIC
para que a perfusão cerebral ocorra.
PPC=PAM −PIC
Com o aumento da PAM, há uma vasoconstrição reflexa
para que a pressão de perfusão cerebral não seja tão alta
quando for irrigar as estruturas nervosas e acabar as lesando.
A vascularização do cérebro é suprida por 4 grandes
artérias: as carótidas internas (responsáveis pela circulação
anterior) e as vertebrais (responsáveis pela circulação
posterior).
CIRCULAÇÃO ANTERIOR
Cada artéria carótida comum se divide em artéria carótida
interna e externa ao nível do ângulo da mandíbula. A
carótida interna, de cada lado, entra no crânio e se divide em
Artéria Cerebral Anterior (ACA) e Artéria Cerebral
Média (ACM).
Os ramos da ACA suprem os lobos frontais, as superfícies
superiores dos hemisférios cerebrais e a parte medial dos
hemisférios (exceto o córtex calcarino).
A ACM é responsável pela irrigação da maior parte do
território encefálico e é a artéria mais envolvida em
acidentes vasculares encefálicos isquêmicos.
Ela dá origem as artérias lenticuloestriadas, responsáveis
por suprir os núcleos da base (putâmen, núcleo caudado e
globo pálido) e a cápsula interna. O território da ACM
inclui as principais áreas sensitivas e motoras do córtex; as
radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; áreas para
movimentação dos olhos e da cabeça e as áreas motoras e
sensitivas para a linguagem no hemisfério dominante.
REVISÃO RÁPIDA SEMIOLOGIA
Plegia e paralisia são termos sinônimos, ou seja, têm o
mesmo sentido. Os dois indicam a ausência do movimento
voluntário, em outras palavras, a incapacidade de realizar
movimentos em um ou mais membros.
As definições abaixo indicam de que maneira ocorre a
plegia/paralisia:
 Monoplegia: paralisia de um membro
 Diplegia: paralisia de dois membros simétricos
 Paraplegia: paralisia dos membros inferiores
 Triplegia: paralisia de três membros
 Tetraplegia: paralisia dos quatro membros
 Hemiplegia: paralisia dos membros de um lado do
corpo (por exemplo, braço e perna do lado direito)
Já paresia é o termo utilizado para indicar a
restrição/diminuição do movimento. Nestes casos, não há
perda total, mas uma limitação do exercício dos membros;
uma fraqueza muscular; paralisia parcial.
Os termos para definir os diferentes tipos de paresia são
semelhantes aos mencionados acima, mudando o sufixo e
sentido das palavras:
 Monoparesia: paralisia parcial de um membro;
 Diparesia: paralisia parcial de dois membros simétricos;
 Paraplegia: paralisia parcial dos membros inferiores;
 Triparesia: paralisia parcial de três membros;
 Tetraparesia: paralisia parcial dos quatro membros;
 Hemiparesia: paralisia parcial dos membros de um lado
do corpo (por exemplo, braço e perna do lado direito).
*Proporcionada: quando o déficit é igual em membro
superior e membro inferior.
*Desproporcionada: quando há diferença entre a perda
motora entre membro superior e inferior, podendo ser de
predomínio crural/braquial, e distai/ proximal.
Artéria cerebral anterior (lobo frontal)
 Hemiparesia contralateral de predomínio crural (MMII)
 Abulia, mutismo (incapacidade de tomar decisões
voluntárias , “não tem vontade de falar”)
 Incontinência urinária (lóbulo paracentral – continência)
Artéria cerebral média (lobos frontal, parietal e
temporal)
 Hemiparesia contralateral de predomínio braquio facial
 Hemihipoestesia contralateral de predomínio braquio
facial
 Desvio do olhar ipsilateral (frontal eye field – região do
lobo frontal que faz com que os 2 olhos se desviem para
o outro lado)
 Hemianopsia homônima contralateral
 Lado dominante (esquerdo): afasia
 Lado não dominante: heminegligência/extinsão (o lobo
parietal direito faz a percepção do lado esquerdo e
direito, e o lobo parietal esquerdo apenas do direito.
Lado dominante = lado que controla a fala. Na maioria das
pessoas é o esquerdo.
Afasia – dificuldade de comunicação
Afasia sensitiva (Wernick
22): não entende o que é dito.
Afasia motora (Broca 44):
entende mas não consegue se
comunicar.
Artéria carótida interna
 Sintomas de ACA + ACM
 Artéria oftálmica: amaurose fugaz (ramo da carótida)
Artéria lenticulo-estriadas (capsula interna, gânglios da
base)
 Síndromes lacunares principais
 Hemiparesia contralateral proporcionada (face, MMSS
e MMII)
 “AVC da HAS”  vasos pouco calibrosos
CIRCULAÇÃO POSTERIOR
O sistema vértebro-basilar é o responsável pela circulação
posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela
coluna vertebral e penetram no crânio através do forame
magno e se juntam na junção bulbopontina para formar
a artéria basilar, essa sse bifurca na junção
pontomesencefálica para formas as artérias cerebrais
posteriores (ACP).
A ACP é responsável principalmente pela irrigação do lobo
occipital, porém também supre a parte inferior do lobo
temporal.
O tronco encefálico e o cerebelo também são supridos pelos
ramos do sistema vértebro-basilar.
O sistema vértebro-basilar é o responsável pela circulação
posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela
coluna vertebral e penetram no crânio através do forame
magno e se juntam na junção bulbopontina para formar
a artéria basilar, essa sse bifurca na junção
pontomesencefálica para formas as artérias cerebrais
posteriores (ACP).
A ACP é responsável principalmente pela irrigação do lobo
occipital, porém também supre a parte inferior do lobo
temporal.
O tronco encefálico e o cerebelo também são supridos pelos
ramos do sistema vértebro-basilar.
Artéria basilar
 Síndrome do encarceramento
 Tetraplegia
 Acometimento da motricidade ocular horizontal
 Acometimento da fala
 Acomentimento da deglutição
Outros sintomas
 Vertigem súbita
 Rebaixamento do nível de consciência
 Nistagmo espontâneo (sobretudo vertical)
 Desvio vertical dos olhos
 Ataxia (cerebelo)
 Síndrome de Horner (PAM – ptose, anidrose e miose)
SÍNDROMES CLÍNICAS DO AVC
1. TACs – Síndrome da circulação anterior total
 Hemiplegia.
 Hemianopsia.
 Disfunção cortical superior (linguagem, função
visuoespacial, nível de consciência).
 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso.
2. PACs – Síndromes da circulação anterior parcial
• Déficit sensitivo-motor + hemianopsia.
• Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical.
• Disfunção cortical + hemianopsia.
• Disfunção cortical + motor puro (monoparesia).
• Disfunção cortical isolada.
3. LACs – Síndromes lacunares
• Síndrome motora pura.
• Síndrome sensitiva pura.
• Síndrome sensitivo-motora.
• Disartria – “Clumsy Hand”.
• Hemiparesia atáxica.
• S/ afasia, distúrbio visuoespacial, distúrbio do campo
visual.
• Déficits proporcionados.
4. POCs – Síndromes da circulação posterior
• Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla)
ipsilateral + déficit S/M contralateral.
• Déficit S/M bilateral.
• Alt. movimentos conjugados dos olhos.
• Disfunção cerebelar s/ déficit de trato longo ipsilateral.
• Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O AVC é uma doença tempo-dependente. Ou seja, quanto
mais precoce ele for identificado e tratado, maior a chance
de recuperação completa. Por isso, a clínica é de extrema
importância.
Os sinais e sintomas dependem da área do cérebro
acometida e incluem, geralmente:

 fraqueza ou formigamento em face, braços ou

pernas;

 alterações na visão (uni ou bilateral);

 confusão, alterações na fala e/ou compreensão;

 alteração do equilíbrio e/ou coordenação;

 tontura;

 alterações na marcha;

 cefaleia súbita e intensa (mais relacionada com

AVCh).

Na maioria das vezes, o território mais acometido é o

suprido pela Artéria Cerebral Média. Portanto, é interessante
saber as principais manifestações associadas a um AVC
nessa artéria. O quadro clássico da oclusão do tronco da
ACM é caracterizado por fraqueza (déficit motor) e perda
sensitiva, principalmente na face e no membro superior
(déficits contralaterais à lesão – as fibras motoras e
sensitivas se cruzam na decussação das pirâmides),
hemianopsia do lado da fraqueza, rebaixamento da
consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Além
disso, em destros, a oclusão da ACM esquerda pode causar
afasia global no paciente.
Quando há acometimento da Artéria Cerebral Anterior, o
paciente se manifesta com déficit sensitivo cortical
(negligência) ou motor com predomínio crural (membros
inferiores contralaterais), além de distúrbios de
comportamento.
 Escala do NIH: avalia o déficit no AVC através da
pontuação dos parâmetros, variando de 0 (sem
déficit) a 42 (maior déficit); parâmetros avaliados
são: nível de consciência, orientação no tempo
(mês e idade), resposta a comandos, olhar, campo
visual, movimento facial, função motora do
membro superior, função motora do membro
inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem,
articulação da fala, extinção ou inatenção. Essa
escala é interessante também para avaliação da
evolução do déficit do paciente.
NIH > 15 hemisfério não dominante, >20
hemisfério dominante.

Hemianopsia e amaurose são características de AVC de

Artéria Cerebral Posterior e na lesão de artérias do sistema
vértebro-basilar manifesta-se com disfunção cerebelar
(ataxia, dismetria, disdiadococinesia), disfunção de nervos
cranianos, alteração do nível da consciência, além de déficit
motores e sensitivos.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do AVC é feito a partir da identificação do
déficit neurológico focal súbito que acomete o paciente, ou
seja, é clínico!.

Contudo, não conseguimos diferenciar o tipo de AVC (se

isquêmico ou hemorrágico) apenas pela clínica, sendo
obrigatório a realização do exame de imagem para tomar a
conduta apropriada. Portanto, para a definição do
diagnóstico podemos utilizar algumas ferramentas:
 Escala FAST: escala de triagem para detectar a
ocorrência da doença, principalmente em região
anterior do cérebro; Face (paralisia facial), Arm
(fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na
fala), Time (tempo).
 Exames de imagem: devem ser realizados
imediatamente para não impossibilitar o tratamento
de reperfusão (nos casos de AVCi).
 Tomografia computadorizada (TC): é o exame de
escolha; identifica de 90-95% das hemorragias
subaracnoideas e quase 100% das hemorragias
intraparenquimatosas. Importante lembrar que a TC
na fase aguda do AVC isquêmico, se apresenta sem
alterações (<4,5h).
 Ressonância magnética (RM) com difusão: mais
sensível que a TC, pode identificar a área
isquêmica muito precocemente; muito útil quando
existem dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC;
 alguns centros de AVC utilizam a RM com difusão
para incluir pacientes com janela terapêutica
indeterminada ou fora da janela terapêutica
(definem a presença de zona de penumbra em cada
paciente).
*Caso o paciente chegue rebaixado (Glasgow 5), priorizar
ACLS e depois trombolisar.
Todo paciente em janela terapêutica é trombolisável, a não
ser que não tenha contraindicação.

 Exames complementares: hemograma com
plaquetas*, tempo de protrombina*, tempo de
tromboplastina parcial ativada*, eletrólitos,
creatinina, ureia, eletrocardiograma e glicemia
(importante, pois a hipoglicemia pode mimetizar
um AVC).
* Exames que devem ser aguardados para se iniciar o
trombolítico nos casos de suspeita de alterações ou uso de
anticoagulantes.
2% dos pacientes trombolisados vão sangrar. Desses apenas
10% vão precisar de assistência neurocirúrgica.
Grau de hemorragia (ECAS)
Alteplase  se o paciente chegar em até 4,5h do início dos
sintomas (janela terapêutica)  trombolisar.
Aptilise – avc (1A)
Metalise – infarto (grau de recomendação menor, mas
porque ainda faltam estudos).

CONDUTA 5 terapêuticas com nível de evidência IA para aVC

Não se consegue distinguir AVCi e AVCh pela clínica. Aptilise
Desse modo, a conduta inicial para Revisão TC Trombectomia
quadros sugestivo de AVC é a crânio:
solicitação de uma TC de crânio sem Isquemia  áreas AAS nas primeiras 24h
contraste. hipodensas (pretas)
 presença de Craniectomia descompressiva – avc maligno (cerebral
edema cerebral
TC em pacientes de déficits dimidiados (água) média, fossa posterior, carótida)
ictais serve para afastar hemorragia, e
não identificar áreas isquêmicas. Sangue  áreas É impossível ter NIH 3
hiperdensas
(branco)
Isso porque, somente após 4,5h-6h que RESUMO: MANEJO DO PACIENTE COM
a isquemia vai aparecer na TC de AVCi é hipodenso
AVC
córtico-subcortical
crânio, e pior, ainda irá indicar que (do córtex até o O tratamento é programado visando a preservar a vida,
estamos fora da janela terapêutica subcórtex) 
edema citotóxico limitar quanto possível o dano cerebral, diminuir as
(não podemos trombolisar). incapacidades e deformidades físicas e evitar a repetição do
Em tumores o AVC. O manejo de urgência dos pacientes acometidos de
Assim, o motivo de não mandarmos córtex é poupado
(edema vasogênico) AVC é oposto para cada um dos dois casos do distúrbio. No
pacientes com esse quadro sugestivo de
 e o subcórtex AVCi, procura-se desobstruir as artérias, permitindo maior
AVC e internar é buscar a etiologia. hipodenso afluxo de sangue no cérebro, enquanto no AVCh, o
tratamento é voltado para controlar a hemorragia.

Diante de um paciente com AVC estamos em uma constante

corrida contra a tempo. Tempo é cérebro! Portanto, quanto
mais rápido for identificado o déficit e mais rápido o
paciente for tratado, maior a chance de reversão do quadro
neurológico.

É importante termos em mente o tempo da janela de

trombólise (4,5h como veremos adiante). E para o
AVCh
intraparenquimatoso
AVCh hemorragia
subaracnóidea
AVC isquêmico esquerdo
tratamento adequado do paciente precisamos saber, com
profundo (hidrocefalia)
segurança, há quanto tempo o déficit neurológico aconteceu.
Se o paciente não consegue falar, devemos sempre perguntar
AVCI ao acompanhante, por exemplo, quando foi a última vez que
o paciente foi visto bem, sem déficit. Do mesmo modo, se o
Etapas: paciente já acordou com a alteração neurológica, devemos
considerar como início da alteração o horário que o paciente
• Diminuir o dano celular (estabilizar o paciente 
foi dormir.
ACLS)
• Trombolisar
Os pacientes com AVCi, com início dos sintomas inferior a
4,5 horas, com TC ou RM de crânio sem evidência de
hemorragia e com idade superior a 18 anos, serão canditados
à trombólise com ativador do plasminogênio tecidual
recombinante (rtPA- alteplase). Devemos sempre levar em
consideração os critérios de exclusão à trombólise:

Posologia do rtPA: 0,9mg/kg, endovenoso; 10% em bolus e

o restante em 1 hora.

Além da trombólise, a utilização de outras medidas são

indicadas.

Ácido acetilsalicílico: para pacientes sem indicação de rtPA AVCi – não tem sangue
(nas primeiras 24h) ou como forma de prevenção de recidiva
AVCh – tem sangue na TC (fica branco)
(24h após o término da infusão do trombolítico).

Posologia: 100 a 325mg/dia.

Trombectomia mecânica: pacientes com oclusão de vaso Não pode trombolisar

proximal ou que não apresentaram resposta à trombólise
com rtPA.

Medidas de suporte:

 Manutenção da pressão arterial < 185×110 mmHg,

em pacientes candidatos à trombólise. Para
pacientes não submetidos à trombólise, somente
administrar anti-hipertensivos se
PA>220x120mmHg. Droga de
escolha: nitroprussiato de sódio.

 Manutenção da saturação de oxigênio (maior ou

igual a 92%);

 Temperatura < 37,5°C;

 Manutenção da glicemia em valores normais;

 Monitorização cardíaca: detectar precocemente

sinais eletrocardiográficos de isquemia ou
arritmias.

RESUMO AVC: PROGNÓSTICO

Após um AVC, o resultado do quadro é influenciado por
diversos fatores, sendo os mais importantes a natureza e a
gravidade do déficit neurológico resultante.

A idade do paciente, a etiologia do AVC e as comorbidades

coexistentes também afetam o prognóstico. De modo geral,
aproximadamente 80% dos pacientes com AVC sobrevivem
durante pelo menos um mês, já as taxas de sobrevida de 10
anos estão próximas a 35%.

Ter um AVC aumenta o risco de recidiva, aproximadamente

25% dos pacientes têm outro AVC, essas recidivas
costumam ser mais debilitantes do que o primeiro episódio.

Nos três primeiros meses após um AVC o cérebro é capaz

de reaprender ou aprender coisas novas (neuroplasticidade).
Essa característica desempenha um papel fundamental na
recuperação e reabilitação pós-AVC.
Quando trombolisar?

Não!  Necrose cerebral – hiperdenso (preto na TC)

Para ter alterações na TC demora 4,5h

AVC H
Estudo de perfusão  penumbra grande