Kilroy Et Al 2019 JÁ FOI

Machine Translated by Google
ciências
do cérebro
Análise
Teorias de Autismo e Integração Sensorial de Ayres

Revisitado: o que a neurociência contemporânea tem a
dizer
1
Emily Kilroy 1,2,*, Lisa Aziz-Zadeh 1,2 e Sharon Cermak
1
Sra. TH Chan Divisão de Ciências Ocupacionais e Terapia Ocupacional, University Southern California,
Los Angeles, CA 90089, EUA; lazizzad@usc.edu (LA-Z.); cermak@usc.edu (SC)
2 Brain and Creativity Institute, University Southern California, Los Angeles, CA 90089, EUA
* Correspondência: ekilroy@usc.edu
Recebido: 1º de março de 2019; Aceito: 17 de março de 2019; Publicado: 21 de março de 2019
Resumo: Comportamentos sensoriais anormais são uma característica definidora dos transtornos do
espectro autista (TEA). O Dr. A. Jean Ayres foi o primeiro terapeuta ocupacional a conceituar as teorias e
terapias de Integração Sensorial (SI) para lidar com esses déficits. Seu trabalho foi baseado no conhecimento
neurológico da década de 1970. Desde então, os avanços nas técnicas de neuroimagem permitem entender
melhor as áreas do cérebro que podem estar por trás dos déficits de processamento sensorial no TEA. Neste
artigo, exploramos os postulados propostos por Ayres (ou seja, registro, modulação, motivação) por meio da
literatura atual de neuroimagem. Para esse fim, revisamos os fundamentos neurais do processamento e
integração sensorial no TEA, examinando a literatura sobre respostas neurofisiológicas a estímulos sensoriais
em indivíduos com TEA, bem como organização estrutural e de rede usando uma variedade de técnicas de
neuroimagem. Muitos aspectos das hipóteses de Ayres sobre a natureza do transtorno foram considerados
altamente consistentes com a literatura atual sobre o processamento sensorial em crianças com TEA, mas
existem algumas discrepâncias entre várias técnicas metodológicas e desenvolvimento do TEA. Com
caracterização adicional, perfis neurofisiológicos de processamento sensorial em TEA podem servir como
biomarcadores valiosos para diagnóstico e monitoramento de intervenções terapêuticas, como a terapia SI.
Palavras-chave: Transtorno do Espectro do Autismo (TEA); Integração Sensorial de Ayres (ASI); processamento
sensorial; ressonância magnética funcional (fMRI)
1. Introdução
O Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) é um transtorno do desenvolvimento neurológico

caracterizado clinicamente por prejuízos na interação social e comunicação e padrões restritos ou repetitivos
de comportamento, interesses ou atividades [1]. Em 2018, os Centros de Controle e Prevenção de Doenças
relataram que 1 em cada 59 crianças nos Estados Unidos tem TEA [2]. Entre aqueles diagnosticados com
TEA, estima-se que mais de 90% apresentem sintomas de anormalidades sensoriais [3,4]. A pesquisa no
processamento sensorial do TEA tornou-se cada vez mais prevalente desde a descrição inicial da condição
de Kanner em 1943 (Figura 1). Recentemente, no Manual de Diagnóstico para Transtornos Mentais-Quinta
Edição (DSM-5), hipo e hiper-reatividade sensorial foram incluídos como critérios diagnósticos de TEA [1].
Esses critérios, no entanto, se manifestam de maneira diferente entre os indivíduos com TEA; por exemplo,
alguns indivíduos parecem inconscientes de certos estímulos auditivos, visuais ou táteis (hipossensibilidade),
enquanto outros podem evitar os mesmos estímulos (hipersensibilidade). Esses comportamentos podem
contribuir e/ou se sobrepor às características centrais acima mencionadas e dificultar a participação nas atividades cotidianas [5-7
Ciência do cérebro. 2019, 9, 68; doi:10.3390/brainsci9030068 www.mdpi.com/journal/brainsci

Ciência do cérebro. 2019, 2 de 20
9, 68 Brain Sci. 2019, 9, x PARA REVISÃO POR PARES 2 de 20
Figura 1. Pesquisa de publicações no PubMed para as modalidades Autismo e Sensorial. Publicações por década para a Figura 1. Pesquisa de publicações no PubMed para modalidades de autismo e sensoriais. Publicações por
década para Transtorno do Espectro do Autismo e processamento sensorial de 1980 a 2019. Transtorno do Espectro do Autismo e processamento sensorial de 1980 a 2019.
Nos
ASDúltimos
sem
entrada
sensorial.
ASD Já40 emanos,
Nossensorial.
últimos
aumentaram 1963,
40 pesquisas
Jáanos,
emaprimorou
nossa
1963,
pesquisassobre processamento
compreensão
Ayres
nossa
sobre
Ayres
compreensão
processamento
de
conduziu sensorial
como oalguns
de
cérebro
como em
sensorial
dos pessoas
processa
o primeiros
cérebro
em pessoascom ecom
aprocessa
estudos
entrada sem
a e
examinando
abordagem
ampla gamade problemas
deintervenção sensoriais
transtornosem em uma
do transtornos.
desenvolvimento. ampla
Por meio gama
Por de de
meio problemas
seudetrabalho, sensoriais
seu trabalho,
ela conceituou em uma
ela conceituou
uma uma
abordagem
(ASI)
planejamento
de Ayres
habilidades de
para(ASI) eintervenção
tratar
superiores
para
organização)
os fundamentos
tratar agora
e outras
os Aconhecida
fundamentos
[8].habilidades como Ayres,
sensório-motores
terapia envolve
sensório-motores
superiores
de conhecida
habilidades
habilidades
. habilidades
dade como
Integração Integração
acadêmicas
ordem
de ordem
(ouSensorial
seja,
(ou
e outras
seja,Sensorial
planejamento
acadêmica
e organização) [8]. A terapia envolve a interação do cliente com uma combinação de
equipamentos como patinetes e balanços, fornecendo a combinação de equipamentos como
patinetes e balanços, proporcionando a oportunidade de obter e processar informações
sensoriais aprimoradas e desenvolver níveis de excitação e processamento aprimoram a
entrada
em
parte,
segurança
distúrbio sensorial
seuo ambiente.
resultado
daao ede
Adesenvolvem
integração
interagirabordagem
anormalidades
com
sensorial níveis
seu ambiente.
de
(SI) normais
intervenção
de
e outras deAyres
processamento
A abordagem excitação
anormalidades
de e segurança
funcionamento
de
foiintervenção
fundada
de ao
processamento
naanormal
de interagir
hipótese
Ayres do
eram
de
foicérebro
que
baseada
, emo [8].
Quando Ayres começou a estudar TEA no final dos anos 1970, o funcionamento
[8]. Quando Ayres começou a estudar o TEA no final da década de 1970, era considerado do cérebroraro
e considerado um transtorno do desenvolvimento raro e pouco estudado (4,5 em 10.000) [9].
Apesar disso, transtorno do desenvolvimento pouco estudado (4,5 em 10.000) [9]. No entanto,
ela propôs um referencial teórico para descrever a condição. Devido à prevalência atual do
quadro para descrever a condição. Devido à prevalência atual do transtorno, a pesquisa de
TEA tem transtorno,
estrutura
abordagem
a estrutura
sensorial de
para
de
para
Ayres
Ayres
abordar apara
abordar
para pesquisa de
aodeficiência
auso
deficiência
de TEA aumentou
significativamente
uma sensorial
integração
sensorial nono significativamente.
aumentado.
autismo
sensorial
autismo e uma
avaliamos
e Neste
avaliamosNeste
abordagem
artigo,
suasua artigo,
pertinência
revisitamos
de revisitamos
pertinência
integração
na
a à luz
da pesquisa atual em neurociência. pesquisa em neurociência.
Grande parte da tecnologia usada hoje para estudar a estrutura e função do cérebro não estava disponível para Ayres quando ela desenvolveu suas explicações
e intervenções teóricas. Atualmente, os pesquisadores usam Ayres quando ela desenvolve suas explicações e intervenções teóricas. Atualmente, os pesquisadores usam
métodos como ressonância magnética estrutural e funcional (MRI), métodos de sistemas de rastreamento ocular, como ressonância magnética estrutural e funcional
(MRI), sistemas de rastreamento ocular e eletroencefalograma (EEG) para gerar informações sobre processamento cerebral. Agora podemos usar um eletroencefalograma
(EEG) para gerar informações sobre o processamento cerebral. Agora podemos usar os dados coletados dessas novas metodologias para examinar sua consistência com
as teorias de ASD de Ayres. Os dados coletados dessas novas metodologias para examinar sua consistência com as teorias de Ayres e considerar suas implicações para
SI. O primeiro objetivo deste artigo é revisar três aspectos do TEA sensorial e considerar suas implicações para SI. O primeiro objetivo deste artigo é revisar três aspectos
dos déficits de processamento em ASD que Ayres discutiu em Sensory Integration and the Child [8]: registro, déficits de processamento sensorial em ASD que Ayres
discutiu em Sensory Integration and the Child [8]: modulação e motivação. O segundo objetivo é avaliar até que ponto o registro, modulação e motivação da neurociência
atual. O segundo objetivo é avaliar até que ponto a pesquisa
atual apóia os postulados de Ayres. a pesquisa em neurociência apóia os postulados de Ayres.
2.
Antecedentes
2. Antecedentes O processamento sensorial envolve perceber, organizar e interpretar as
e
sistemas
capacidade
informações
tato,
produzir
interpretar
olfato,
uma
sensoriais
visão,
de
as
recebidas
resposta.
produzir
informações
audição,
(porpor
Oresposta
exemplo,
termo
meio
vestibular)
recebidas
“integração
do
adaptativa.
paladar,
processamento
ados
fimsistemas
tato,
de
sensorial”
produzir
olfato,
sensorial
sensoriais
usado
visão,
uma adaptação
envolve
por
auditivo,
(por
Ayres
exemplo,
perceber,
vestibular)
[8]
através
refere-se
paladar,
organizar
depara
à
O termo “integração sensorial” usado por Ayres [8] refere-se à capacidade de produzir
Sensorial
estímulos
respostasSensory
trabalho esensoriais
motoras
as respostas
Integration
e em
comportamentais
indivíduos
motoras
and the
e com
comportamentais
Child,
apropriadas
TEA.Child, Ayres
aos
adequadas
estímulos.
[8] observou
aos
Emhiper
estímulos.
seu trabalho
e hipo-respostas
EmIntegração
seu a
Ayres [8] observou hiper e hipo-respostas a estímulos sensoriais em indivíduos com TEA.
Especificamente,
no
do
TEA
(detecção
sinais),
Sensory
registro
sinal),
e suas
na elaand
Integration
na
de
interação
(detecção
respostas
interação
sinal). observou que[8],
Especificamente,
com Child esses
eespecificamente
com
interpretação
the
determinada
certos objetos
de
Ayres
ela indivíduos
interpretação),
àsinais),
terapia
observou
e/ou
e Tickle
na
na
SI. apresentavam
motivação.
modulação
que
Nisso
[10]
naesses
investigaram
modulação
Pouco problemas
indivíduos
(inibição
(inibição
depois
distúrbios
ou no
exibiam registro
propagação
deou
publicar
sensoriais
propagação
problemas
de no
Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 3 de 20
objetos e/ou na motivação. Pouco depois de publicar Sensory Integration and the Child [8], Ayres e
Tickle [10] investigaram distúrbios sensoriais no TEA e suas respostas especificamente à terapia SI.
Neste estudo retrospectivo, os autores descobriram que indivíduos com hiper-reatividade (um distúrbio da
modulação) tiveram melhores resultados do que aqueles que eram hipo-reativos e propuseram que crianças
que registram informações sensoriais respondem melhor à terapia do que aquelas que não o fazem [10] .
Embora Ayres não tenha identificado as estruturas neurais subjacentes a esses distúrbios em suas
publicações, ela envolveu dois sistemas neurais no registro e modulação: 1) o sistema límbico e 2) os
sistemas vestibular e proprioceptivo. Seu manuscrito com Tickle [10] e o capítulo sobre Autismo na Integração
Sensorial e na Criança são as duas principais publicações nas quais Ayres delineia suas visões de IS e
ASD. A teoria de que as interrupções no sistema límbico também contribuem para os déficits de motivação
no TEA é encontrada ainda na documentação de arquivo não publicada do trabalho de Ayres e nas palestras
preservadas nos arquivos da biblioteca da University of Southern California (USC) [11].
Componentes da integração sensorial prejudicada no TEA segundo Ayres.
Registro: O registro é a detecção de sensações sensoriais dentro do sistema nervoso central.
Ayres [8] usou o termo “registro da informação sensorial” que se expande além da definição clínica da detecção
inicial de um estímulo para incluir também o reconhecimento do significado significativo da estimulação sensorial.
Ayres [8] sugeriu que algumas crianças com TEA não registram entradas sensoriais adequadamente; e, como
resultado, essas crianças alocam a atenção de maneira diferente das crianças com desenvolvimento típico (DT).
Por exemplo, crianças com TEA podem não registrar a presença de um estímulo saliente (por exemplo, uma
pessoa andando na sala, o aparecimento de um novo brinquedo ou a sensação de uma lufada de ar em seus
pescoços) como fazem as crianças típicas . Ayres [8] levantou a hipótese de que os problemas de registro estão
localizados no sistema límbico (também conhecido como regiões cerebrais relacionadas à emoção), que ela
descreveu como responsável por 'decidir' o que é trazido à consciência e se vamos agir sobre isso (pp. 124 –
125). Ayres também identificou os núcleos vestibulares como estando envolvidos no registro do input visual e
tornando-o “significativo” para a criança (p. 125).
Modulação: A modulação é a capacidade do cérebro de regular a inibição ou a propagação da sinalização
neural. A modulação sensorial reflete ajustes feitos em resposta a processos fisiológicos contínuos para garantir
a adaptação a informações sensoriais novas ou em mudança. Ayres [8] definiu a modulação como a “regulação
do cérebro de sua própria atividade” (p. 182). Ela propôs que as crianças com TEA não apenas falham em
registrar a entrada sensorial adequadamente, mas também têm problemas para modular a entrada que
registram. Ela sugeriu que a atividade excessiva ou insuficiente, especialmente em resposta às sensações
vestibulares e táteis, pode se manifestar em insegurança gravitacional (medo de movimento, especialmente
quando não está na posição vertical), defesa tátil (luta, medo ou reação de fuga ao toque leve que a maioria
dos outros consideraria não nocivos) ou uma combinação de ambos.
Motivação: Ayres [8] descreveu motivação como o desejo ou vontade de responder a um estímulo que foi
registrado ou ignorá-lo (pp. 127–128) e propôs que crianças com TEA têm um déficit de motivação em crianças
com TEA. Mais especificamente, ela observou que indivíduos com TEA podem ter interesse limitado em fazer
atividades propositais ou construtivas. Segundo Ayres, embora as crianças com TEA tenham habilidade motora,
elas podem não ter motivação suficiente para realizar de fato determinadas atividades. Ayres localizou esse
problema na “função 'eu quero fazer isso' do cérebro” (p. 127), mas ela não o atribuiu a uma região específica
do cérebro em seu trabalho publicado. Palestras e notas escritas por Ayres preservadas nos arquivos da
biblioteca da USC, no entanto, indicam que Ayres implicou a amígdala – uma região subcortical do sistema
límbico – para essa função de “fazer algo”. Ayres também identificou um “impulso interior” deficiente e preceitos
ambientais/corporais como contribuindo para deficiências de motivação, mas não delineou como esses
componentes interagiram. Doravante, a falta de motivação será referida como déficit de motivação, o que é
consistente com as definições de motivação de outros pesquisadores [12,13].
Dadas as ferramentas de pesquisa disponíveis na época, Ayres [8] estabeleceu essa estrutura básica
para conceituar déficits de processamento sensorial no registro, modulação e motivação em crianças com
TEA. Para se envolver em uma discussão atualizada de suas conceituações, este artigo examina a pesquisa
atual em neurociência relacionada às postulações acima mencionadas, incluindo estudos que investigam
regiões cerebrais relacionadas à emoção, respostas neurais a estímulos sensoriais e valor de estímulos em indivíduos
com TEA em comparação com indivíduos com DT.
3. Evidências atuais da neurociência
3.1. Registro e Modulação: Regiões do Cérebro Relacionadas à Emoção (Anteriormente Chamadas de Sistema Límbico)
Como afirmado anteriormente, Ayres [8] sugeriu que um conjunto coletivo de regiões cerebrais associadas
às emoções, muitas vezes chamado de sistema límbico, é responsável, em parte, pelo registro sensorial. Ela
postulou que essas regiões do cérebro são atípicas em crianças com TEA e, portanto, essas crianças não
registram e valorizam os estímulos da mesma forma que as crianças com DT. Além disso, Ayres propôs que,
“quanto pior esta parte (do cérebro) estiver funcionando, menos a criança autista responderá à terapia” (p. 124).
Em outras palavras, quanto mais anormal for o sistema límbico (ela não especificou diferenças funcionais ou
estruturais), menos provável é que a terapia SI melhore efetivamente as deficiências do processamento sensorial.
Na última década, a pesquisa atual em neurociência confirmou as afirmações de Ayres de que as regiões límbicas de
processamento de emoções são prejudicadas em indivíduos com TEA [14-18]. Os resultados desta pesquisa fornecem
evidências para apoiar as previsões de deficiências de registro, bem como a modulação do processamento sensorial no
TEA. No entanto, até o momento, não há nenhuma pesquisa que teste especificamente as teorias de Ayres em relação à
eficácia das intervenções usando uma abordagem SI em função do funcionamento neural no TEA.
Para uma revisão dos resultados comportamentais da terapia ASI ver [19-22].
O termo, sistema límbico, refere-se a um conjunto específico de regiões pensadas para abranger regiões cerebrais
relacionadas à emoção. O sistema é composto por vários núcleos subcorticais e estruturas corticais, incluindo a ínsula,
hipotálamo, hipocampo, giro para-hipocampal, amígdala, fórnix, corpo mamilar, núcleos septais, giro cingulado e giro
denteado em ambos os lados do tálamo [23]. Essas regiões estão envolvidas na emoção, motivação, aprendizado,
memória e certos aspectos do processamento sensorial.
Regiões adicionais fora do sistema límbico, como o córtex pré-frontal e os setores ventral e medial, são agora conhecidas
por também serem importantes para o processamento de emoções [24]. Aqui nos referiremos coletivamente a essas
regiões como regiões cerebrais relacionadas à emoção, um termo atualmente preferido [25].
3.1.1. Estrutura e Função Cerebral
Consistente com a teoria de Ayres, a pesquisa atual documentou minuciosamente que indivíduos com TEA têm
regiões cerebrais relacionadas à emoção estrutural e funcionalmente atípicas [17,18,26-28].
Observou-se que essas regiões são anormais em tamanho e função ao longo da vida [29], no entanto, ainda não está claro
se o volume ou a responsividade aumentam ou diminuem ou como essas anormalidades estão subjacentes à sintomatologia
do TEA. Estruturalmente, as trajetórias de tamanho de volume ao longo do desenvolvimento para essas regiões começam
maiores em crianças com TEA do que em crianças com DT [30,31]. Acredita-se que as crianças com TEA tenham um
crescimento excessivo de neurônios que diminui nos adolescentes [32]. Na adolescência e na idade adulta, há achados
mistos em relação às estruturas relacionadas à emoção. Por exemplo, foi observado que adultos com TEA reduziram o
volume da amígdala [33] e do hipocampo em comparação com indivíduos típicos [34-36] , enquanto outros estudos
relataram aumento do volume do hipocampo [37] ou nenhuma diferença [38]. Em alguns casos, o volume cortical e
subcortical das regiões neste sistema foram relacionados ao funcionamento cognitivo (ou seja, processamento social,
atenção) [39-41]. Em geral, descobriu-se que o aumento de volume nas estruturas está relacionado a déficits de TEA [42].
No entanto, não é bem compreendido como os componentes estruturais deste sistema se relacionam especificamente
com o processamento sensorial.
Alguns estudos de substância branca relataram variação em tratos que conectam regiões cerebrais relacionadas a
emoções a processos auditivos e cognitivos [43,44] e volume de substância branca relacionado a habilidades motoras
[45]. As deficiências motoras no TEA também foram positivamente correlacionadas com o volume da substância branca
em regiões do tronco cerebral, o trato tegmental central/lemnisco medial [46]. O lemnisco transmite informações táteis e
propriocepção ao córtex por meio do tálamo. Essa descoberta fornece algum suporte para a teoria de Ayres de que as
estruturas do tronco cerebral estão relacionadas ao comprometimento sensório-motor em
ASD. No entanto, mais pesquisas são necessárias para entender completamente a especificidade de como as estruturas cerebrais
estão relacionadas a deficiências sensoriais no TEA.
Estudos de ativação neural (função) em regiões cerebrais relacionadas à emoção relataram de forma
semelhante o funcionamento anormal no TEA. A amígdala, em particular, tem sido consistentemente
considerada disfuncional. Pesquisas em neurociência publicadas na época da carreira de Ayres relataram
que as amígdalas contêm uma proporção maior de neurônios que sinalizam a valência do que outras regiões
cerebrais relacionadas à emoção e respondem a estímulos motivacionalmente significativos [47]. As
previsões de Ayres sobre a conexão entre a detecção prejudicada e a compreensão do significado dos
estímulos (registro) e o “sistema límbico” podem, de fato, em parte, ser devidas a interrupções funcionais nas amígdalas no TEA
Nas palestras e notas de Ayres, ela identificou a amígdala como estando envolvida no registro sensorial (Arquivos
da USC) [11]. Desde então, a amígdala continuou envolvida no reconhecimento da valência em estímulos [48] ,
bem como na codificação de associações de recompensa de estímulos visuais e atenção [49]. Além disso, muitos
estudos relatam atividade atenuada da amígdala quando indivíduos com TEA realizam tarefas sociais em
comparação com indivíduos típicos [50-52]. No entanto, outros pesquisadores descobriram que, em indivíduos com
TEA, a amígdala é superativada com o olhar fixo em comparação com os controles típicos e que, nesses indivíduos,
a ativação da amígdala está correlacionada ao tempo gasto olhando fixamente (isto é, olhando para os olhos) [53,54] .
A hiperativação na amígdala ao contato visual pode indicar uma disfunção de modulação no TEA, na
qual alguns propuseram uma indicação de por que os indivíduos com TEA evitam o contato visual com outras
pessoas [54,55]. Essa hipótese sugere que evitar o contato visual é uma resposta motivacional [56], que se
alinha com a compreensão de motivação de Ayres (consulte a Seção 3.2). Alternativamente, também foi
postulado que indivíduos com TEA não são aversivos ao olhar fixo, mas são indiferentes a ele; isto é, eles não
percebem os olhos dos outros como estímulos informativos ou salientes [57-59]. Essa falta de detecção de
saliência pode ser a razão pela qual outros estudos observaram hipoativação da amígdala. Com relação ao
“registro”, Ayres discutiu indivíduos com TEA como tendo prejuízos tanto na detecção de um estímulo no nível
do sistema nervoso central (SNC) quanto na percepção de saliência. As descobertas atuais suportam ambas
as definições. A amígdala tem sido frequentemente implicada na atenção [49] e no reconhecimento da valência
em estímulos [48] , bem como na codificação de associações de recompensa de estímulos visuais [49]. Além
das “ regiões límbicas”, Ayres levantou especificamente a hipótese de que os núcleos vestibulares (localizados
no tronco cerebral) estavam envolvidos no registro da entrada visual e em ajudar a torná-la significativa para a criança [8] (p. 125).
Até o momento, nenhum estudo de neuroimagem investigou especificamente os núcleos vestibulares
e o “registro” no TEA, no entanto, é possível que anormalidades na amígdala – que recebe projeções
do núcleo vestibular medial via núcleos autônomos e núcleo parabraquial [60] – possam desempenhar
um papel nos distúrbios de registro.
A ínsula é uma importante região relacionada à emoção não identificada por Ayres que está envolvida em
déficits de registro no TEA [61]. A ínsula é importante para a atenção e é um nó central da rede de saliência, que
responde a estímulos sensoriais novos e relevantes e é importante para o controle cognitivo e para alternar entre
redes de modo padrão (funções introspectivas) para redes baseadas em tarefas [62].
A ínsula também atua como um centro de integração para a percepção fisiológica e emocional [63]. Esta região
cortical tem sido repetidamente relatada como alterada no TEA [64-66]. Anormalidades da ínsula foram observadas
em indivíduos com TEA durante a execução de várias tarefas cognitivas, como tarefas de processamento social,
processamento de emoções, atenção espacial [67,68], tarefas de mudança de cenário [69] e tarefas de funções
executivas [64,70,71] .
Juntas, a pesquisa atual de neuroimagem apóia a estrutura de Ayres, fornecendo evidências de que as
regiões cerebrais relacionadas à emoção são estrutural e funcionalmente diferentes em indivíduos com TEA
em comparação com indivíduos com DT. Além disso, os resultados da pesquisa sugerem que essas regiões
são importantes para o registro da informação sensorial e que são interrompidas de forma a prejudicar a
modulação sensorial. Essas diferenças, no entanto, são multifacetadas e podem depender da metodologia (ou
seja, idade, estímulos, instrução, etc.). Regiões individuais, como a amígdala ou a ínsula, fazem parte de uma
rede de processamento emocional muito maior e estão física e funcionalmente conectadas a outras regiões.
A conectividade entre essas regiões e outras regiões do cérebro também contribui para as interrupções do SI no TEA
e são discutidos abaixo. Estudos de ressonância magnética baseados em tarefas funcionais que investigam diretamente como
diferentes experiências sensoriais são processadas no TEA são revisados posteriormente.
3.1.2. Conectividade Funcional

Embora a caracterização das regiões do cérebro forneça informações sobre a disfunção do TEA, uma
abordagem em nível de sistema na última década forneceu compreensão adicional sobre como a informação
sensorial é comunicada dentro e entre as redes. Pesquisas recentes examinaram o funcionamento da rede
de regiões específicas, incluindo regiões cerebrais relacionadas à emoção naqueles com DT e indivíduos
com TEA. Embora existam algumas inconsistências [72], evidências significativas indicam que indivíduos
com TEA têm conectividade de rede atípica. Isso levou alguns a caracterizar o TEA como um distúrbio de
conectividade cerebral alterada [73,74]. Esses estudos de conectividade funcional identificam áreas do
cérebro onde os padrões de ativação são sincronizados ao longo do tempo. Por exemplo, Rudie et al. [75]
observaram que crianças e adolescentes com TEA exibiam conectividade funcional reduzida entre a amígdala
e as áreas visuais secundárias enquanto visualizavam passivamente expressões emocionais em comparação
com o grupo de controle DT. Além disso, o estudo descobriu que o aumento da gravidade dos sintomas de
TEA se correlacionou com a diminuição da conectividade, sugerindo assim que a comunicação reduzida
entre a entrada visual e a responsividade emocional está relacionada à sintomatologia do TEA. Esses e
achados semelhantes [73,76] também dão suporte à postulação de Ayres em relação à gravidade do
funcionamento “límbico” anormal e SI, demonstrando que o grau de gravidade dos sintomas corresponde ao grau de interrupção
De fato, Ayres previu que déficits no processamento sensorial dificultam o planejamento motor, o que pode
resultar em problemas com comportamentos mais complexos, incluindo cognição social e emocional [8] (p.
129). Como esta rede responde à estimulação sensorial é discutido mais tarde.
Além das redes de conectividade baseadas em tarefas, várias redes funcionais são intrínsecas ao funcionamento neural e
acredita-se que estejam relacionadas a diferentes aspectos do processamento sensorial (ou seja, rede de modo padrão, rede de
saliência, rede motora, rede auditiva, etc.). Essas redes se assemelham a redes funcionais que estão ativas durante a execução de
tarefas [77,78] e são frequentemente chamadas de redes de estado de repouso. As descobertas dos estudos atuais do estado de
repouso sugerem que indivíduos com TEA interromperam a conectividade em muitas dessas redes. Achados de hipo ou
hiperconectividade sugerem que indivíduos com TEA têm comunicação maior e/ou mais fraca com redes em comparação com pares
típicos, independentemente de tarefas ou estímulos específicos. Vários dos estudos correlacionam a sintomatologia comportamental à
força dessas conexões de rede, indicando que as deficiências na modulação neural não se restringem a deficiências específicas da
região. Em um estudo recente, Maximo e Kana [79] relataram que indivíduos com TEA demonstraram disfunção de rede em muitas
redes de processamento sensorial, incluindo hiperconectividade em redes de gânglios auditivo-subcorticais, motor-talâmicos e visuais-
basais laterais e hipoconectividade em redes visuais-subcorticais mediais. Este e outros estudos indicam que as redes funcionais que
suportam o processamento sensorial primário são prejudicadas no TEA no nível intrínseco [15,79-83] e podem impedir a integração
apropriada da informação sensorial nas regiões de integração sensorial de ordem superior. Ayres [8] descreveu as deficiências
individuais no registro como “caprichosas” devido a ineficiências neurais. De fato, achados de eficiência de rede reduzida são
observados em outros tipos de análise de rede, como análise de teoria de grafos [51,84].
3.1.3. Respostas neurais à estimulação sensorial aversiva ou agradável
Um número crescente de estudos de neuroimagem examina o processamento neural durante a exposição

a tipos específicos de estímulos sensoriais (ou seja, tátil, auditivo, visual) [85,86]. Esses estudos demonstram
que indivíduos com TEA têm diferenças na responsividade do “sistema límbico” à entrada visual ( tabuleiro de
damas piscando), entrada auditiva (ruídos altos) e entrada tátil (material aversivo ou agradável) em comparação
com participantes TD [87-89].
Cascio e colegas [89] descobriram que a agradabilidade tátil (determinada por uma escala de avaliação hedônica de -100 a 100)
variou no TEA em comparação com adultos com DT. Embora as classificações psicofísicas ou percebidas de aspereza e prazer fossem
amplamente semelhantes entre os dois grupos, o grupo ASD deu
texturas agradáveis (ou seja, pincel cosmético) e desagradáveis (ou seja, malha de plástico) classificações mais extremas
do que os controles. Além disso, os participantes com TEA classificaram as texturas neutras com mais variação do que
os do grupo de controle, indicando assim que os adultos com TEA são menos consistentes ao avaliar estímulos ambíguos.
É possível que essa variação na classificação reflita o grau de sensibilidade e capacidade discriminativa que
alguns indivíduos com TEA podem ter. Além disso, as alterações no sinal dependente do nível de oxigenação
sanguínea (BOLD) em resposta à estimulação diferiram substancialmente entre os grupos; o grupo ASD exibiu
respostas diminuídas no córtex cingulado posterior e na ínsula, particularmente para texturas agradáveis e neutras,
em comparação com o grupo controle. Para os estímulos texturizados mais desagradáveis, o grupo ASD exibiu
maior resposta BOLD do que os controles em áreas de processamento somatossensorial afetivo, incluindo o
córtex cingulado posterior e a ínsula. A amplitude de resposta da ínsula à textura desagradável foi positivamente
correlacionada com o comprometimento social, conforme medido pelo Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-
R [90]). De acordo com esses resultados, indivíduos com TEA apresentam resposta diminuída a estímulos
agradáveis e neutros e respostas exageradas da região relacionada à emoção a estímulos desagradáveis,
fornecendo suporte para a teoria de Ayres [8] de déficits de modulação em TEA, tanto comportamental quanto
neurologicamente.
Em um conjunto de estudos complementares, jovens de alto funcionamento com TEA e jovens TD
equivalentes à idade e ao quociente de inteligência foram apresentados a estímulos sensoriais adversos durante
uma ressonância magnética funcional (fMRI) [86,91-93]. Em resposta aos estímulos, os participantes com TEA
exibiram maior ativação BOLD em áreas corticais sensoriais primárias e estruturas límbicas, incluindo a amígdala,
hipocampo e córtex orbital-frontal [92]. Em ambos os grupos, o nível de atividade nessas áreas se correlacionou
positivamente com as avaliações dos pais sobre a responsividade sensorial de seus filhos nas Escalas de
superresponsividade sensorial (SOR) [92,94]. Em um estudo mais recente que investigou a conectividade funcional
entre a emoção e as regiões sensoriais do cérebro durante a aversão sensorial de estímulos auditivos e táteis
(ruído branco e textura áspera), Green e colegas [91] descobriram que indivíduos com TEA exibiam modulação
aberrante de conectividade entre o tálamo ( núcleo pulvinar) e regiões sensório-motoras em comparação com
seus pares DT. Especificamente, eles postularam que o aumento da conectividade amígdala-pulvinar pode estar
relacionado à atenção seletiva no TEA, uma vez que a amígdala sinaliza ao cérebro para atender a estímulos
sensoriais distrativos. Tomados em conjunto, esses resultados demonstram que jovens com TEA apresentam
hiper-responsividade neural a estímulos sensoriais adversos e que os sintomas comportamentais caracterizados
por SOR podem estar relacionados tanto à responsividade aumentada nas regiões cerebrais sensoriais primárias
quanto às regiões cerebrais relacionadas à emoção, tanto no nível regional quanto na rede. nível. Mais uma vez,
essas descobertas fornecem suporte para a teoria de Ayres da modulação interrompida de estímulos sensoriais
em regiões relacionadas à emoção no TEA.
Em um estudo de acompanhamento, Green e colegas [86] investigaram o efeito de distrações sensoriais
adversas no cérebro enquanto os participantes realizavam uma tarefa de cognição social envolvendo a
interpretação de pistas visuais e de áudio (tarefa de sarcasmo [95]). Quando o estímulo aversivo ( material
arranhado) foi aplicado enquanto os participantes completavam a tarefa, os indivíduos com TEA mostraram
ativações reduzidas na linguagem e no córtex pré-frontal dorsolateral e dorsomedial em comparação com quando
nenhum estímulo aversivo foi aplicado. A ativação nessas regiões não foi correlacionada com os escores SOR,
sugerindo que a ativação reduzida não estava relacionada a déficits sensoriais. Quando os participantes receberam
instruções para focar no rosto e na voz durante a tarefa social, a adição do estímulo adverso não diminuiu a
ativação no grupo ASD, mas aumentou a ativação no córtex pré-frontal medial. Esse achado demonstra que
instruções explícitas de atenção podem aumentar a ativação pré-frontal medial durante essa tarefa de sarcasmo.
Os pesquisadores deste estudo teorizam que os estímulos sensoriais podem interromper as redes neurais que
processam informações sociais no TEA e que a instrução pode mitigar esse efeito. Todos os estudos sensoriais
de fMRI descritos acima corroboram o postulado de Ayres [8] de que as regiões cerebrais relacionadas à emoção
têm respostas de modulação atípicas ao experimentar diferentes modalidades sensoriais em crianças com TEA
em comparação com indivíduos com DT.
3.2. Motivação: Atração e Recompensa na Parte do Cérebro “Eu Quero Fazer Isso”
O registro consciente de estímulos sensoriais resulta em uma de duas reações: responder aos estímulos
ou ignorá-los deliberadamente (o registro inconsciente não será discutido aqui, para revisões ver Fang, Li,
Chen e Yang [96] e Morris, Öhman, e Dolan [97] Ayres [8] sugeriu que uma parte do cérebro que motiva
uma resposta tem um “efeito energizante” que inicia o comportamento ao encontrar um estímulo e
desencadeia o desejo de fazer algo novo ou diferente (p.127). Ela postulou que a parte do cérebro que
decide “eu quero fazer alguma coisa” está prejudicada no TEA e propôs que as crianças com TEA não
recebem o mesmo prazer ou a mesma recompensa das atividades que as crianças com DT quando registram
estímulos sensoriais . Como tal, eles não são motivados a se envolver nas atividades. Ayres atribuiu a falta
de reconhecimento ou recompensa de estímulos importantes de uma criança com TEA, em parte, à
incapacidade da criança de registrar e/ou perceber o significado ou potencial das coisas consideradas de
outra forma significativa por outros. Ayres afirmou que as crianças com TEA não entendiam o significado
dos estímulos apenas pela observação; em vez disso, eles aprenderam melhor por meio de experiências e
que a terapia ASI trabalha com indivíduos para incentivar o registro de sensações sensoriais. Em outras
palavras, Ayres postulou que crianças com TEA não generalizam o significado de um estímulo sensorial
para outro, o que dificulta seu impulso de fazer as coisas. No entanto, recompensar a criança pode ajudá-la
a registrar os estímulos e motivá-la a se envolver com eles. Ela deu o exemplo de uma criança que sabia
andar de triciclo, mas não entendia o significado de andar de patinete (que funciona de maneira semelhante
ao triciclo e é algo para andar) e, portanto, não estava motivada a tentar [8] (pág. 128). Ayres afirmou que
simplesmente registrar a imagem bem o suficiente para percebê-la ou prestar atenção nela nem sempre é
suficiente para motivar o impulso interior da criança a interagir com ela. Ayres sugeriu que o impulso interno
funciona mal em indivíduos com TEA, mas não indicou como. Simultaneamente, Ayres reconheceu que
algumas crianças com TEA buscavam e experimentavam muito prazer com estímulos sensoriais auto-
selecionados. Portanto, uma criança com TEA pode ser desmotivada por alguns estímulos porque é incapaz
de imaginar como o envolvimento com esses estímulos seria satisfatório ou recompensador. Ayres levantou
a hipótese de que essa compreensão deficiente do significado de um estímulo era resultado de uma
capacidade deficiente de pensar abstratamente, bem como de preceitos ambientais e corporais deficientes.
Ayres descreveu ter um preceito corporal (esquema) como sendo uma parte importante do planejamento motor e motivação par
Ayres [8] descreveu como múltiplas deficiências de processamento sensorial, incluindo déficits de
motivação, prejudicam o desenvolvimento motor no TEA. Ela levantou a hipótese de que a falta de motivação
para se envolver com um estímulo inibe o desenvolvimento de um preceito que contribui para a compreensão
prejudicada do significado potencial do estímulo (registro ruim), que também perpetua a falta de motivação
adicional para se envolver . Isso se soma a outros obstáculos, como déficits de modulação, que motivam a
criança a não se envolver com um estímulo (consulte a Figura 2). Embora os mecanismos específicos de
motivação propostos por Ayres não tenham sido testados (uma relação entre a percepção corporal e a
motivação, comprometimento do “impulso interior” e do “eu quero fazer isso”), nossa compreensão atual do
funcionamento neural sugere que múltiplas regiões cerebrais e redes neurais são responsáveis por motivar
uma resposta - nas próprias palavras de Ayres - para "fazer", como o sistema de recompensa e o cerebelo
[98,99]. Esses sistemas foram testados e considerados interrompidos no TEA, conforme descrito posteriormente.
mover e o não engajar wa smuus veja a figura . Embora os mecanismos específicos
de movimento propostos por Ayres não tenham sido testados (uma relação entre percepção corporal e motivação, comprometimento do “impulso
interior” e do “eu quero fazer”), nossa compreensão atual do funcionamento neural sugere que múltiplas regiões cerebrais e redes neurais são
responsável por motivar uma resposta - nas próprias palavras de Ayres - para "fazer isso", como o sistema de recompensa e o cerebelo [98,99].
Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 Esses sistemas foram testados e considerados interrompidos no ASD, conforme descrito posteriormente.9 de 20
Figura
Figura 2.
2. Uma
Uma visualização
visualização proposta
proposta da
da Hipótese
Hipótese de
de Integração
Integração Sensorial
Sensorial de
de Ayres
Ayres no
emespectro do autismo
transtornos do
espectro do autismo (ASD). SNC: Sistema nervoso
central. transtornos (TEA). SNC: Sistema nervoso central.
Nas últimas décadas, uma teoria proeminente que surgiu e se alinha com a de Ayres . . compreensão
da motivação prejudicada no TEA é a teoria motivacional social do autismo [13,100].
Essa teoria postula que os indivíduos com TEA não são recompensados por estímulos sociais como os indivíduos com DT.
Em particular, estudos documentaram que crianças com TEA têm motivação reduzida para recompensas sociais,
como rostos e vozes humanas, em comparação com colegas típicos [13,101]. Por exemplo, um estudo descobriu
que o som da voz humana era menos agradável ou gratificante para crianças com TEA do que outros ruídos [102].
No nível neurológico, em um estudo de fMRI envolvendo indivíduos com TEA, os resultados indicaram
conectividade reduzida entre as estruturas neurais que processam a voz humana e as regiões neurais que
processam a recompensa [103]. Outros pesquisadores relataram descobertas semelhantes utilizando outros
estímulos visuais sociais, como rostos e movimentos biológicos [104-107].
Um componente importante de motivação e recompensa em indivíduos com TEA e DT é a atração.
Atração pode ser definida como a ação ou poder de evocar interesse, prazer ou gostar de alguém ou algo e
pode ser medida através de vários sinais ou biomarcadores [108-110]. Um biomarcador comportamental
primário é a quantidade de tempo que um indivíduo gasta olhando para um item, pessoa ou espaço.
Em uma palestra proferida por Ayres em 1981, ela explicou que ainda não havia encontrado um procedimento
confiável para medir o olhar (arquivos da USC) [11]. Desde então, técnicas de neuroimagem em conjunto com
estudos sofisticados de rastreamento ocular mostraram quantitativamente que crianças com TEA são atraídas por
estímulos diferentes das crianças com DT [13,111,112]. Foi bem estabelecido que os indivíduos com TEA se
concentram mais em informações não socialmente relevantes ao escanear um rosto (ou seja, boca, nariz) do que
os indivíduos com DT. Como discutido anteriormente, os indivíduos com TEA olham significativamente menos
para as principais características do rosto, como os olhos [113]. Além das respostas anormais da amígdala
indicando déficits de registro e/ou modulação que podem resultar em indivíduos com TEA sendo motivados a
evitar olhar nos olhos, essa falta de motivação também foi atribuída a um valor de recompensa diminuído para estímulos sociais.
Déficits no sistema de recompensa em indivíduos com TEA foram observados ao visualizar os olhos [109], bem
como outros estímulos sociais, incluindo rostos e movimentos biológicos [101,106,107,114-117].
A atração atenuada e a recompensa por vários estímulos sociais no TEA foram observadas ao longo do
desenvolvimento, começando na primeira infância. Klin et ai. [118] descobriram que bebês com autismo
falharam em reconhecer exibições de movimento biológico na forma de uma técnica de exibição de ponto de
luz - uma projeção que reflete o movimento biológico natural por pontos limitados de luz que produzem os
fenômenos visuais de um objeto animado em movimento (ou seja, andar ). Por outro lado, crianças com TEA
foram altamente sensíveis à presença de uma contingência física não social que ocorreu dentro dos estímulos apresentados.
por acaso [118]. Esses resultados suportam empiricamente a suposição de Ayres de que crianças com TEA não são
atraídas/têm preferência por estímulos que crianças típicas consideram significativas e têm dificuldade em generalizar
informações significativas. Embora os estudos de rastreamento ocular acima demonstrem motivação reduzida para
estímulos sociais, eles não elucidam as bases neurológicas dessa interrupção.
Em um estudo mais recente, a atividade neural desencadeada em regiões de motivação/recompensa social (córtex
orbitofrontal, putâmen, corpo estriado ventral) durante a exibição de pontos de luz de movimento biológico previu o
resultado no tratamento de resposta central [119] em crianças com TEA [120]. Este estudo é o primeiro desse tipo a
fornecer evidências de que as assinaturas neurais nos circuitos cerebrais implicadas no processamento de
informações sociais e na motivação/recompensa social podem prever a eficácia do tratamento em nível individual em
crianças com TEA.
Distúrbios na motivação, especialmente na motivação social, podem ser prejudiciais ao desenvolvimento social
e à participação em ocupações significativas ao longo da vida. Ayres [8] sugeriu que esse interesse reduzido e
saliência dos estímulos resulta em um preceito subdesenvolvido e é a razão pela qual os indivíduos com TEA não
são motivados a “fazer coisas”. Ayres pensou que essa falta de recompensa leva à redução da motivação, que ela
descreveu como um fator importante nos déficits comportamentais relacionados ao TEA. Embora as regiões que
Ayres tinha em mente quando escreveu sobre a parte do cérebro “'Eu quero fazer isso'” sejam incertas, os sistemas
motivacionais e de recompensa agora são mais bem compreendidos. Funcionalmente, o processamento de
recompensa também envolve atividade cortical no córtex cingulado anterior, córtex orbitofrontal e estriado ventral
[121,122]. Essas áreas, bem como outras regiões relacionadas a recompensas, como a ínsula [123,124], fundamentam
o processamento de recompensas em humanos para recompensas alimentares [125], recompensas monetárias
[126,127] e recompensas sociais (por exemplo, visualização de rostos) [128]. Indivíduos com TEA reduziram a
ativação nessas regiões para recompensas sociais e monetárias [101,106]. Também há evidências que sugerem que
a motivação anormal no TEA se estende a recompensas primárias, como comida. Em um estudo de Cascio [89], os
pesquisadores pediram a crianças com TEA e colegas típicos que jejuassem por quatro horas antes de visualizarem imagens de alimentos
Os pesquisadores observaram que o grupo ASD teve uma resposta mais forte aos estímulos alimentares em áreas
de recompensa (ínsula bilateral ao longo do gradiente ântero-posterior e no córtex cingulado anterior) em comparação
com o grupo TD.
Outro sistema cerebral central para processar o valor da recompensa é a via de recompensa mesolímbica.
Esta via conecta a área tegmental ventral (VTA) e o núcleo accumbens (NAC) [129] e está envolvida na avaliação,
regulação e reforço de comportamentos apetitivos através da sinalização dopaminérgica [130]. Essa via é importante
para detectar e modular respostas a estímulos recompensadores e modular comportamentos de busca [131]. A
integridade funcional e estrutural reduzida da via mesolímbica foi relatada em indivíduos com TEA e relacionada a
medidas de interações sociais relatadas pelos pais [132]. Portanto, anormalidades funcionais e estruturais nos
sistemas de recompensa de indivíduos com TEA podem explicar sua falta de recompensa, reforço de comportamentos
e subsequentemente redução do “efeito energizante” que Ayres [8] descreveu.
Além do sistema de recompensa, outras regiões do cérebro ajudam a impulsionar e reforçar o comportamento
de busca, o que também pode ser consistente com os “efeitos energizantes” descritos por Ayres [8] . A falta de
motivação para explorar e buscar novidades implica no processamento atípico do cerebelo no TEA. Pierce e
Courchesne [133] relacionaram diretamente a probabilidade de indivíduos com TEA explorarem novos estímulos à
magnitude da hipoplasia cerebelar dos lóbulos VI-VII do vermis. Outros estudos experimentais não clínicos de imagens
cerebrais que investigaram a relação entre o cerebelo e a motivação relataram evidências sugerindo ligações entre
motivação, emoção e ação e conexões com regiões cerebrais relacionadas à emoção [134,135]. O cerebelo possui
vários mapas somatotópicos do corpo e se conecta a regiões relacionadas à recompensa e à emoção, como a
amígdala e a área tegmental ventral [136] por meio dos núcleos fastigiais dos núcleos cerebelares profundos,
fornecendo evidências de que o cerebelo está envolvido na motivação e na emoção [135 ]. Alguns modelos do
cerebelo propõem que ele monitore regiões cerebrais relacionadas à emoção e forneça feedback que direcione o
comportamento [137,138].
Da mesma forma, estudos de imagem funcional e estrutural encontraram anormalidades
neuroanatômicas no cerebelo em indivíduos com TEA [139,140]. Juntos, este crescente corpo de pesquisa fornece
evidências consistentes com o postulado de Ayres [8] de que indivíduos com TEA têm déficits de motivação que
resultam de anormalidades no cérebro. Além disso, eles também fornecem evidências de que estruturas
“límbicas”, como a amígdala e a ínsula, estão relacionadas a déficits de motivação observados no TEA.
4. Discussão
Este artigo revisita os postulados primários de Ayres [8] sobre déficits de processamento sensorial
no registro, modulação e motivação em indivíduos com TEA e os examina à luz da pesquisa atual em
neurociência. Para esse fim, revisamos estudos de processamento sensorial e integração sensorial que
usaram uma variedade de tecnologias e técnicas modernas de neuroimagem para examinar componentes
relacionados ao processamento sensorial no TEA. As descobertas desses estudos fornecem evidências
preliminares para apoiar os postulados de Ayres e expandir suas teorias originais de processamento sensorial em
indivíduos com TEA.
Embora o registro não tenha sido explicitamente testado no nível neurológico, a estrutura
de Ayres [8] é corroborada por achados de estrutura e função anormais de regiões importantes
para identificar informações relevantes e olhar reduzido para informações salientes no TEA. As
regiões cerebrais relacionadas à emoção implicadas em suas teorias de registro são comumente
encontradas nesse grupo em vários níveis de neurobiologia (estrutura, função, organização de rede).
Regiões relacionadas à emoção, como a amígdala e a ínsula, desempenham papéis importantes na identificação de
informações importantes; no ASD, essas regiões respondem de forma anormal ao atender a informações sociais e
sensoriais relevantes [50,52,75,93]. A ativação reduzida para estímulos sensoriais primários (por exemplo, toque,
sons) e sensoriais secundários (socialmente relevantes) nessas regiões apóiam as teorias de Ayres de que eles não
estão detectando as informações da mesma forma que os pares TD. Essa interrupção também contribui para
deficiências no funcionamento da rede . As redes de conectividade envolvendo essas regiões também estão alteradas no TEA [15,79].
Os achados atuais do estado de repouso sugerem que os indivíduos com TEA, em geral, têm conectividade de
rede menos eficiente e problemas para mudar de pensamentos internos passivos para tarefas funcionais [66,141].
No geral, a pesquisa confirma que as funções de registro envolvidas na detecção de estímulos e na compreensão do
significado do estímulo são prejudicadas no TEA.
Além das regiões “límbicas”, Ayres levantou a hipótese de que os núcleos vestibulares estão envolvidos no
registro sensorial. Na década de 1970, vários artigos importantes foram publicados envolvendo o sistema vestibular
no TEA [142-145]. Até onde sabemos, nenhuma pesquisa significativa publicada até o momento usa técnicas de
neuroimagem para investigar diretamente o processamento vestibular no TEA. Os principais fatores que contribuem
para a escassez de pesquisas de neuroimagem relacionadas às funções vestibulares são dois: (1) as técnicas atuais
de ressonância magnética são altamente sensíveis ao movimento, o que distorce o processo de renderização e
introduz artefatos nos dados; e, (2) os núcleos vestibulares estão localizados no tronco encefálico, o que é notoriamente
difícil de coletar dados de qualidade devido aos artefatos de movimento produzidos por bolos sanguíneos. No entanto,
alguns estudos recentes investigaram indiretamente as vias vestibulares e implicaram componentes do processamento
vestibular no TEA, como o funcionamento prejudicado do tálamo [146-149]). Estudos não imagiológicos continuaram
a examinar a função vestibular comportamentalmente e descobriram que as respostas atípicas do reflexo vestíbulo-
ocular rotacional (rVOR; que funciona para manter a visão estável durante os movimentos da cabeça) indicam
alterações nos circuitos cerebelares e do tronco cerebral [150]. Outros, no entanto, relataram a função típica do rVOR
ao medir o mecanismo de supressão de inclinação da cabeça do rVOR [151].
A pesquisa que fornece evidências para deficiências de registro também fornece evidências para déficits de
modulação no TEA. Hipo e hiperresponsividade a estímulos sensoriais (agora listados como critérios diagnósticos no
DSM-5 [152] e sua correlação com a responsividade sensorial apóia o segundo postulado de Ayres sobre a modulação
anormal da entrada sensorial no TEA. Ayres [8] levantou a hipótese de que a deficiência sensorial registro de estímulo
e deficiências de modulação estavam intimamente ligados. Embora algumas pesquisas de rastreamento ocular
afirmem que indivíduos com TEA não registram certos estímulos visuais (ou seja, contato visual), o aumento da
ativação na amígdala ao olhar para os olhos também indica problemas de modulação. pesquisas de imagem
demonstraram que muitas regiões cerebrais relacionadas à emoção não respondem a estímulos sensoriais.
estimulação da mesma forma em ASD em comparação com indivíduos TD [85,86,89,91,92]. Além disso,
nos grupos ASD, as correlações dos escores SOR com a atividade provocada durante experiências de
estímulos aversivos indicam ainda que os indivíduos com TEA têm respostas neurais anormais em função
de suas deficiências sensoriais. Novamente, essas diferenças podem ser devidas a variações e
anormalidades tanto na atividade estrutural quanto funcional e na conectividade. De acordo com uma
meta-análise, que revisou quatorze estudos distintos, indivíduos com TEA demonstraram sub e super-
responsividade a estímulos sensoriais [153].
O terceiro postulado de Ayres sobre a motivação é o menos cultivado. Ayres fornece pouca teoria sobre
os mecanismos neurológicos envolvidos em “querer fazer alguma coisa”. No entanto, ela descreveu vários
sintomas em indivíduos com TEA que podem contribuir para sua relutância em responder a estímulos sensoriais
ou em fazer coisas novas e diferentes (Figura 2). Esses componentes incluem mau funcionamento na parte
“eu quero fazer isso” do cérebro e do impulso interno, incapacidade individual de ter pensamentos abstratos e
registrar o significado de estímulos sensoriais, deficiências de modulação motivando aversão a estímulos e
qualidade reduzida do ambiente e do corpo. Várias teorias e mecanismos neurais já foram implicados e se
alinham com os componentes propostos por Ayres. A teoria da motivação social [100] é congruente com as
afirmações de Ayres de que crianças com TEA não registram o significado potencial das coisas e, portanto,
não estão inclinadas a “fazer” nada em resposta. A pesquisa de imagem sobre o processamento de recompensa
social demonstrou que crianças com TEA não recrutam as mesmas regiões de processamento de recompensa
para estímulos socialmente salientes, bem como outras recompensas (monetária, alimentar) em comparação
com crianças com DT [101,107,125]. A teoria atribui a atração reduzida por estímulos sociais à falta de ativação
do sistema de recompensa. Também é possível que esses mesmos processos de recompensa social estejam
ligados a anormalidades de processamento de recompensa implicadas no processamento sensorial em geral.
Os resultados da pesquisa de conectividade funcional demonstram uma redução geral nas regiões sensoriais
primárias e na conectividade do sistema de recompensa no TEA [154,155]. Estudos usando estímulos
sensoriais como recompensa forneceriam dados adicionais para apoiar essa teoria. Ainda é importante
esclarecer se os indivíduos são desmotivados por sensações sensoriais ou acham isso aversivo. Dada a
heterogeneidade na sintomatologia do TEA, isso pode variar entre os indivíduos. Além disso, as habilidades
cognitivas, como o pensamento abstrato e a inteligência, devem ser consideradas porque os déficits na
motivação e na recompensa podem ser decorrentes da má compreensão do significado dos comandos verbais
e visuais ou da intenção, como sugeriu Ayres. Isso pode ser muito difícil de investigar porque a elegibilidade
para participar de estudos de neuroimagem é normalmente restrita àqueles com QI acima de 80, a fim de
garantir a segurança do participante e a qualidade dos dados, o que representa uma limitação particular em
estudos envolvendo pessoas com TEA. Finalmente, as conexões corticais e subcorticais dentro da rede de
recompensa e com o cerebelo são direções promissoras para futuras pesquisas em neuroimagem. Embora
Ayres não tenha nomeado a região do cérebro responsável por “querer fazer”, a pesquisa sobre os circuitos de
recompensa e o cerebelo é justificada, dados seus respectivos papéis na motivação, bem como as
anormalidades estruturais e funcionais relatadas dessa região no TEA [156] . Explorar as conexões entre essas
regiões pode ajudar a elucidar circuitos neurais específicos e vias sensoriais que são prejudicadas em indivíduos com TEA.
5. Conclusões
Com o avanço da neuroimagem e outras tecnologias inovadoras, os cientistas começaram a mapear a

estrutura e a função das áreas do cérebro que podem estar por trás dos déficits de processamento sensorial
no TEA. As previsões de Ayres sobre registro sensorial, modulação e motivação são fortemente apoiadas pelas
descobertas de vários estudos. Ayres observou a heterogeneidade sensorial no TEA e previu que isso teria
implicações para a terapia. Ela teorizou com base em seu próprio trabalho que indivíduos com déficits de
modulação, mas não de registro, responderiam melhor à terapia SI. A estratificação dos fenótipos sensoriais
do TEA com marcadores neurológicos pode levar a uma terapia individualizada melhorada.
No entanto, hoje muito pouca pesquisa ligou as neuroassinaturas do TEA aos resultados terapêuticos.
Mais pesquisas são necessárias para entender melhor a relação entre as anormalidades neurais no TEA
e as abordagens terapêuticas destinadas a melhorar os sintomas de deficiência sensorial e promover uma
participação nas atividades da vida cotidiana. Até onde sabemos, nenhum estudo publicado investigou
especificamente a resposta neural à terapia de integração sensorial de Ayres em indivíduos com TEA.
São necessárias pesquisas para examinar se a intervenção usando uma abordagem de integração sensorial
ajudará a melhorar o registro sensorial e/ou deficiências de modulação no TEA, desenvolvendo uma
conectividade de rede mais eficiente.
Contribuições dos Autores: Os autores contribuíram das seguintes formas: Conceitualização, EK, LA-Z., SC; redação—preparação
do rascunho original, EK; redação—revisão e edição, LA-Z., SC; aquisição de financiamento, LA-Z.
Financiamento: A pesquisa relatada nesta publicação foi apoiada pelo Instituto Nacional de Saúde Infantil e Desenvolvimento
Humano Eunice Kennedy Shriver dos Institutos Nacionais de Saúde sob o número R01HD079432.
O conteúdo é de responsabilidade exclusiva dos autores e não representa necessariamente a opinião oficial do National Institutes of
Health.
Agradecimentos: Gostaríamos de agradecer a Florence Clark, Sharada Krishnan e Christiana Butera pelos comentários atenciosos,
edições e discussões durante o desenvolvimento deste manuscrito.
Conflitos de Interesse: Os autores declaram não haver conflito de interesse.
Referências
1. Associação Americana de Psiquiatria. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 5ª ed.; DSM-5; Associação
Americana de Psiquiatria: Filadélfia, PA, EUA, 2013; ISBN 978-0-89-042555-8.
2. Baio, J.; Wiggins, L.; Christensen, DL; Maenner, MJ; Daniels, J.; Warren, Z.; Kurzius-Spencer, M.;
Zahorodny, W.; Rosenberg, CR; Branco, T.; e outros Prevalência de Transtorno do Espectro do Autismo
entre Crianças de 8 Anos—Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, Estados Unidos, 2014.
Vigilância MMWR. Sum. 2018, 67, 1–23. [CruzRef]
3. Geschwind, DH Avanços no Autismo. Annu. Rev. Med. 2009, 60, 367–380. [CruzRef] [PubMed]
4. Marco, EJ; Hinkley, LBN; Colina, SS; Nagarajan, SS Processamento Sensorial no Autismo: Uma Revisão de
Achados Neurofisiológicos. Pediatr. Res. 2011, 69, 48R-54R. [CruzRef] [PubMed]
5. Jasmim, E.; Couture, M.; McKinley, P.; Reid, G.; Fombonne, E.; Gisel, E. Habilidades sensório-motoras e de vida diária de
crianças em idade pré-escolar com transtornos do espectro autista. J. Autismo Dev. Desordem. 2009, 39, 231–241. [CruzRef]
[PubMed]
6. MacDonald, M.; Senhor, C.; Ulrich, D. A relação entre habilidades motoras e habilidades de comportamento adaptativo em crianças
pequenas com transtornos do espectro do autismo. Res. Autismo Spectr. Desordem. 2013, 7, 1383–1390. [CruzRef]
7. Matsushima, K.; Kato, T. Interação Social e Processamento Sensorial Atípico em Crianças com Autismo
Distúrbios do Espectro. Hong Kong J. Occup. Lá. 2013, 23, 89–96. [CruzRef]
8. Ayres, J. Terapia de integração sensorial. Em Integração Sensorial e a Criança; Serviços psicológicos ocidentais:
Los Angeles, CA, EUA, 1979; pág. 1352156.
9. Asa, L.; Yeates, SR; Brierley, LM; Gould, J. A prevalência do autismo na primeira infância: comparação de
Estudos Administrativos e Epidemiológicos. Psicol. Med. 1976, 6, 89–100. [CruzRef] [PubMed]
10. Ayres, AJ; Tickle, LS Hiper-Responsividade ao Toque e Estímulos Vestibulares como Preditor de Resposta Positiva a
Procedimentos de Integração Sensorial em Crianças Autistas. Sou. J. Ocupar. Lá. 1980, 34, 375-381.
[CruzRef] [PubMed]
11. Palestras e Discursos (1964–1985), Arquivo do Dr. A. Jean Ayres, Coleção no. 0317, Coleções Especiais, Bibliotecas USC,
University of Southern California. Disponível online: https://archives.usc.edu/repositories/ 3/recursos/2321 (acessado em 20 de
março de 2019).
12. Koegel, RL; Mentis, M. Motivação no autismo infantil: eles podem ou não querem? J. Child Psychol.
Psychiatry 1985, 26, 185-191. [CruzRef] [PubMed]
13. Dawson, G.; Webb, SJ; McPartland, J. Compreendendo a natureza do comprometimento do processamento facial no autismo:
insights de estudos comportamentais e eletrofisiológicos. Dev. Neuropsicol. 2005, 27, 403–424. [CruzRef]
[PubMed]
14. Danos, MB; Martin, A.; Wallace, GL Reconhecimento de Emoção Facial em Transtornos do Espectro do Autismo: Uma Revisão
de Estudos Comportamentais e de Neuroimagem. Neuropsicol. Rev. 2010, 20, 290–322. [CruzRef] [PubMed]
15. Nair, A.; Carper, RA; Abbott, AE; Chen, CP; Soldados, S.; Nakutin, S.; Datko, MC; Fishman, I.; Müller, R.ÿA.
Especificidade Regional da Conectividade Talamocortical Aberrante no Autismo. Zumbir. Mapa cerebral. 2015, 36, 4497–4511. [CruzRef]
[PubMed]
16. Gibbard, CR; Ren, J.; Skuse, DH; Clayden, JD; Clark, CA Conectividade Estrutural da Amígdala em Jovens Adultos com
Transtorno do Espectro do Autismo. Zumbir. Mapa cerebral. 2018, 39, 1270–1282. [CruzRef] [PubMed]
17. Courchesne, E.; Pierce, K.; Schumann, CM; Redcay, E.; Buckwalter, JA; Kennedy, DP; Morgan, J. Mapeamento do
desenvolvimento inicial do cérebro no autismo. Neuron 2007, 56, 399–413. [CruzRef] [PubMed]
18. Buxbaum, JD; Hof, PR; Morgan, JT; Nordahl, CW; Schumann, CM A amígdala em transtornos do espectro do autismo.
Neurosci. Autismo Spectr. Desordem. 2013, 297–312. [CruzRef]
19. Pfeiffer, BA; Koenig, K.; Kinnealey, M.; Sheppard, M.; Henderson, L. Eficácia das Intervenções de Integração Sensorial em
Crianças com Transtornos do Espectro Autista: Um Estudo Piloto. Sou. J. Ocupar. Lá. 2011, 65, 76–85. [CruzRef]
20. Schaaf, RC; Hunt, J.; Benevides, T. Terapia Ocupacional Utilizando a Integração Sensorial para Melhorar a Participação de
uma Criança com Autismo: Relato de Caso. Sou. J. Ocupar. Lá. 2012, 66, 547–555. [CruzRef]
21. Schaaf, RC; Benevides, T.; Mailloux, Z.; Faller, P.; Hunt, J.; van Hooydonk, E.; Freeman, R.; Leiby, B.; Sendecki, J.; Kelly, D.
Uma intervenção para dificuldades sensoriais em crianças com autismo: um estudo randomizado.
J. Autismo Dev. Desordem. 2014, 44, 1493–1506. [CruzRef] [PubMed]
22. Watling, R.; Hauer, S. Eficácia de Ayres Sensory Integration® e Intervenções Sensoriais para Pessoas com Transtorno do
Espectro Autista: Uma Revisão Sistemática. Sou. J. Ocupar. Lá. 2015, 69. [CrossRef]
23. Kandel, ER; Schwartz, JH; James, H.; Jessell, TM (Eds.) Princípios da Ciência Neural; Elsevier: Nova York,
NY, EUA, 1991; ISBN 0838580688.
24. Damasio, AR Emoção na Perspectiva de um Sistema Nervoso Integrado. Cérebro Res. Rev. 1998, 26, 83–86.
[CruzRef]
25. Rolls, ET Sistemas Límbicos para Emoção e Memória, mas nenhum Sistema Límbico Único. Cortex 2015, 62, 119–157.
[CruzRef] [PubMed]
26. Herrington, JD; Maddox, BB; Kerns, CM; Alcatra, K.; Worley, JA; Bush, JC; McVey, AJ; Schultz, RT; Miller, JS As diferenças
de volume da amígdala no transtorno do espectro do autismo estão relacionadas à ansiedade. J. Autismo Dev. Desordem.
2017, 47, 3682–3691. [CruzRef] [PubMed]
27. Radeloff, D.; Ciaramidaro, A.; Siniatchkin, M.; Hainz, D.; Schlitt, S.; Weber, B.; Poustka, F.; Bolte, S.; Walter, H.; Freitag, CM
Alterações estruturais do cérebro social: uma comparação entre esquizofrenia e autismo.
PLoS ONE 2014, 9, e106539. [CruzRef]
28. Dalton, KM; Nacewicz, BM; Alexandre, AL; Davidson, RJ Fixação do Olhar, Ativação Cerebral e Volume da
Amígdala em Irmãos Não Afetados de Indivíduos com Autismo. Biol. Psychiatry 2007, 61, 512–520. [CruzRef]
[PubMed]
29. Líbero, LE; Burge, WK; Deshpande, HD; Pestilli, F.; Kana, RK Difusão da substância branca dos principais tratos de fibras
implicados no transtorno do espectro do autismo. Cérebro Conectado. 2016, 6, 691–699. [CruzRef] [PubMed]
30. Schumann, CM; Hamstra, J.; Goodlin-Jones, BL; Lotspeich, LJ; Kwon, H.; Buonocore, MH; Lammers, CR;
Reiss, AL; Amaral, DG A amígdala é aumentada em crianças, mas não em adolescentes com autismo; O
hipocampo é aumentado em todas as idades. J. Neurosci. 2004, 24, 6392–6401. [CruzRef]
[PubMed]
31. Xiao, Z.; Qiu, T.; Ke, X.; Xiao, X.; Xiao, T.; Liang, F.; Zou, B.; Huang, H.; Fang, H.; Chu, K.; e outros Transtorno do Espectro
do Autismo como Transtorno do Neurodesenvolvimento Precoce: Evidências das Anormalidades de Imagens Cerebrais
em Crianças de 2 a 3 Anos de Idade. J. Autismo Dev. Desordem. 2014, 44, 1633–1640. [CruzRef] [PubMed]
32. Courchesne, E.; Campbell, K.; Solso, S. Crescimento do cérebro ao longo da vida no autismo: mudanças específicas da
idade na patologia anatômica. Cérebro Res. 2011, 1380, 138–145. [CruzRef] [PubMed]
33. Schumann, CM; Amaral, DG Análise Estereológica do Número de Neurônios da Amígdala no Autismo. J. Neurosci.
2006, 26, 7674–7679. [CruzRef]
34. Aylward, EH; Minshew, Nova Jersey; Goldstein, G.; Honeycutt, NA; Agostinho, AM; Yates, KO; Barta, PE; Pearlson, GD
Volumes de ressonância magnética da amígdala e do hipocampo em adolescentes e adultos autistas não mentalmente
retardados . Neurology 1999, 53, 2145-2150. [CruzRef] [PubMed]
35. Braden, BB; Smith, CJ; Thompson, A.; Glaspy, TK; Madeira, E.; Vatsa, D.; Abbott, AE; McGee, SC; Baxter, LC Função
Executiva e Diferenças Funcionais e Estruturais do Cérebro em Adultos de Meia-idade com Transtorno do Espectro Autista.
Autismo Res. 2017, 10, 1945–1959. [CruzRef] [PubMed]
36. Eilam-Stock, T.; Que.; Spagna, A.; Egan, LJ; Fan, J. Alterações neuroanatômicas em adultos de alto funcionamento com
transtorno do espectro autista. Frente. Neurosci. 2016, 10, 237. [CrossRef] [PubMed]
37. Turner, AH; Greenspan, KS; van Erp, TGM Pallidum e aumento do volume do ventrículo lateral no transtorno do espectro do
autismo. Res. de Psiquiatria. Neuroimagem 2016, 252, 40–45. [CruzRef] [PubMed]
38. Zhang, W.; Groen, W.; Mennes, M.; Greven, C.; Buitelaar, J.; Rommelse, N. Revisitando Correlatos Subcorticais do Volume
Cerebral do Autismo no Conjunto de Dados ABIDE: Efeitos da Idade e do Sexo. Psicol. Med. 2018, 48, 654-668.
[CruzRef]
39. Mosconi, MW; Cody-Hazlett, H.; Poe, MD; Gerig, G.; Gimpel-Smith, R.; Piven, J. Estudo Longitudinal do Volume da Amígdala
e Atenção Conjunta em Crianças de 2 a 4 anos com Autismo. Arco. Gen. Psychiatry 2009, 66, 509–516. [CruzRef] [PubMed]
40. Nacewicz, BM; Dalton, KM; Johnstone, T.; Longo, MT; McAuliff, EM; Oakes, TR; Alexandre, AL; Davidson, RJ Volume da
amígdala e comprometimento social não-verbal em adolescentes e adultos do sexo masculino com autismo. Arco. Gen.
Psychiatry 2006, 63, 1417–1428. [CruzRef]
41. Lopez-Larson, MP; Rei, JB; Terry, J.; McGlade, EC; Yurgelun-Todd, D. Volume Insular Reduzido em
Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade. Res. de Psiquiatria. Neuroimagem 2012, 204, 32–39. [CruzRef]
42. Pagnozzi, AM; Conti, E.; Calderoni, S.; Fripp, J.; Rose, SE Uma revisão sistemática de biomarcadores de ressonância
magnética estrutural no transtorno do espectro do autismo: uma perspectiva de aprendizado de máquina. Int. J. Dev.
Neurosci. 2018, 71, 68–82. [CruzRef] [PubMed]
43. Chang, Y.-S.; Owen, JP; Desai, SS; Colina, SS; Arnett, AB; Harris, J.; Marco, EJ; Mukherjee, P. Autismo e Distúrbios do
Processamento Sensorial: Perturbação compartilhada da substância branca nas vias sensoriais, mas conectividade
divergente nas vias sócio-emocionais. PLoS ONE 2014, 9, e103038. [CruzRef]
44. Dziuk, MA; Larson, JCG; Apostu, A.; Mahone, EM; Denckla, MB; Mostofsky, SH Dispraxia no Autismo: Associação com Déficits
Motor, Social e Comunicativo. Dev. Med. Neurol Infantil. 2007, 49, 734-739.
[CruzRef]
45. Mostofsky, SH; Burgess, MP; Gidley Larson, JC O aumento do volume da substância branca do córtex motor prevê
comprometimento motor no autismo. Cérebro 2007, 130, 2117–2122. [CruzRef]
46. Hanaie, R.; Mohri, I.; Kagitani-Shimono, K.; Tachibana, M.; Matsuzaki, J.; Hirata, I.; Nagatani, F.; Watanabe, Y.; Fujita, N.;
Taniike, M. O volume da substância branca no tronco cerebral e no lóbulo parietal inferior está relacionado ao desempenho
motor em crianças com transtorno do espectro do autismo: um estudo de morfometria baseado em voxel. Autismo Res.
2016, 9, 981–992. [CruzRef] [PubMed]
47. Fuster, JM; Uyeda, AA Reatividade dos Neurônios Límbicos do Macaco a Sinais Apetitivos e Aversivos.
Eletroencefalograma. Clin. Neurofisiológico. 1971, 30, 281–293. [CruzRef]
48. Adolphs, R.; Tranel, D.; Hamann, S.; Jovens, AW; Calder, AJ; Phelps, EA; Anderson, A.; Lee, GP; Damasio, AR Reconhecimento
da Emoção Facial em Nove Indivíduos com Lesão Bilateral na Amígdala.
Neuropsicologia 1999, 37, 1111-1117. [CruzRef]
49. Peck, CJ; Salzman, CD The Amygdala and Basal Forebrain as a Pathway for Motivationally Guided
Atenção. J. Neurosci. 2014, 34, 13757–13767. [CruzRef] [PubMed]
50. Pierce, K.; Haist, F.; Sedaghat, F.; Courchesne, E. A resposta do cérebro a rostos pessoalmente familiares no autismo:
Descobertas da atividade fusiforme e além. Brain 2004, 127, 2703-2716. [CruzRef]
51. Rudie, JD; Marrom, JA; Beck-Pancer, D.; Hernández, LM; Dennis, EL; Thompson, PM; Bookheimer, SY; Dapretto, M. Alteração
funcional e estrutural da organização da rede cerebral no autismo. NeuroImagem Clin.
2012, 2, 79–94. [CruzRef]
52. Iacoboni, M.; Dapretto, M. O sistema de neurônios-espelho e as consequências de sua disfunção. Nat. Rev.
Neurosci. 2006, 7, 942–951. [CruzRef]
53. Tottenham, N.; Hertzig, ME; Gillespie-Lynch, K.; Gilhooly, T.; Millner, AJ; Casey, BJ Resposta elevada da amígdala a rostos e
aversão ao olhar no transtorno do espectro do autismo. Sociedade cogn. Afetar. Neurosci. 2014, 9, 106–117. [CruzRef]
[PubMed]
54. Dalton, KM; Nacewicz, BM; Johnstone, T.; Schaefer, HS; Gernsbacher, MA; Ourives, HH; Alexandre, AL; Davidson, RJ Fixação
do olhar e o circuito neural do processamento facial no autismo.
Nat. Neurosci. 2005, 8, 519–526. [CruzRef]
55. Kleinhans, NM; Richards, T.; Weaver, K.; Johnson, LC; Greenson, J.; Dawson, G.; Aylward, E. Associação entre resposta da
amígdala a rostos emocionais e ansiedade social em transtornos do espectro do autismo.
Neuropsicologia 2010, 48, 3665–3670. [CruzRef] [PubMed]
56. Kylliainen, A.; Wallace, S.; Coutanche, MN; Leppänen, JM; Cusack, J.; Bailey, AJ; Hietanen, JK
Respostas Afetivo-Motivacionais do Cérebro ao Olhar Direto em Crianças com Transtorno do Espectro Autista. J. Child Psychol.
57. Pelphrey, KA; Morris, JP; McCarthy, G. Base neural dos déficits de processamento do olhar no autismo. Cérebro 2005,
128, 1038–1048. [CruzRef] [PubMed]
58. Klin, A.; Jones, W.; Schultz, R.; Volkmar, F.; Cohen, D. Padrões de Fixação Visual durante a Visualização de Situações Sociais
Naturalísticas como Preditores de Competência Social em Indivíduos com Autismo. Arco. Gen. Psychiatry 2002, 59, 809–816. [CruzRef]
59. Moriuchi, JM; Klin, A.; Jones, W. Mecanismos de atenção diminuída aos olhos no autismo. Sou. J. Psiquiatria
2017, 174, 26–35. [CruzRef]
60. Schieber, MH; Baker, JF Controle do Movimento. Em Neurociência Fundamental; Academic Press: Cambridge, MA, EUA, 2013; pp. 631–
651.
61. Odriozola, P.; Uddin, LQ; Lynch, CJ; Kochalka, J.; Chen, T.; Menon, V. Resposta Insula e Conectividade Durante a Atenção Social e Não
Social em Crianças com Autismo. Sociedade cogn. Afetar. Neurosci. 2016, 11, 433–444. [CruzRef]
62. Menon, V.; Uddin, LQ Saliência, Comutação, Atenção e Controle: Um Modelo de Rede da Função Insula.
Estrutura Cerebral. Função 2010, 214, 655-667. [CruzRef] [PubMed]
63. DuBois, D.; Ameis, SH; Lai, M.-C.; Casanova, MF; Desarkar, P. Interocepção no Transtorno do Espectro do Autismo:
Uma revisão. Int. J. Dev. Neurosci. 2016, 52, 104–111. [CruzRef]
64. Abbott, AE; Nair, A.; Keown, CL; Datko, M.; Jahedi, A.; Fishman, I.; Müller, R.ÿA. Padrões de Conectividade Funcional Atípica e Links
Comportamentais no Autismo Diferem entre Padrão, Saliência e Redes Executivas. Cereb. Cortex 2016, 26, 4034-4045. [CruzRef]
65. Delmonte, S.; Gallagher, L.; O'Hanlon, E.; McGrath, J.; Balsters, JH Conectividade Funcional e Estrutural do Circuito Frontostriatal no
Transtorno do Espectro do Autismo. Frente. Zumbir. Neurosci. 2013, 7, 430. [CrossRef]
66. Uddin, LQ; Menon, V. A ínsula anterior no autismo: pouco conectada e pouco examinada. Neurosci.
Biocomportamento. Rev. 2009, 33, 1198–1203. [CruzRef]
67. Haist, F.; Adamo, M.; Westerfield, M.; Courchesne, E.; Townsend, J. A Neuroanatomia Funcional da Atenção Espacial no Transtorno do
Espectro do Autismo. Dev. Neuropsicol. 2005, 27, 425-458. [CruzRef]
68. Di Martino, A.; Ross, K.; Uddin, LQ; Sklar, AB; Castellanos, FX; Milham, MP Correlatos cerebrais funcionais de processos sociais e não
sociais em transtornos do espectro do autismo: uma meta-análise de estimativa de probabilidade de ativação. Biol. Psiquiatria 2009,
65, 63–74. [CruzRef] [PubMed]
69. Shafritz, KM; Dichter, GS; Baranek, GT; Belger, A. O Circuito Neural que Media Mudanças na Resposta Comportamental e Conjunto
Cognitivo no Autismo. Biol. Psychiatry 2008, 63, 974-980. [CruzRef] [PubMed]
70. Kana, RK; Keller, TA; Minshew, Nova Jersey; Just, MA Inhibitory Control in High-Functioning Autismo: Diminuição da Ativação e
Subconectividade em Redes de Inibição. Biol. Psychiatry 2007, 62, 198–206. [CruzRef]
[PubMed]
71. Schmitz, N.; Rúbia, K.; Daly, E.; Smith, A.; Williams, S.; Murphy, DGM Correlatos neurais da função executiva em transtornos do espectro
autista. Biol. Psychiatry 2006, 59, 7–16. [CruzRef] [PubMed]
72. Poder, JD; Barnes, KA; Snyder, AZ; Schlaggar, BL; Petersen, SE Correlações espúrias, mas sistemáticas, em redes de ressonância
magnética de conectividade funcional surgem do movimento do sujeito. Neuroimage 2012, 59, 2142–2154.
[CruzRef] [PubMed]
73. Supekar, K.; Uddin, LQ; Khouzam, A.; Phillips, J.; Gaillard, WD; Kenworthy, LE; Yerys, BE; Vaidya, CJ; Menon, V. Hiperconectividade
cerebral em crianças com autismo e suas ligações com déficits sociais. Cell Rep. 2013, 5, 738–747. [CruzRef]
74. Uddin, LQ; Supekar, K.; Menon, V. Reconceituando a Conectividade Funcional do Cérebro no Autismo a partir de uma Perspectiva do
Desenvolvimento. Frente. Zumbir. Neurosci. 2013, 7, 458. [CrossRef] [PubMed]
75. Rudie, JD; Shehzad, Z.; Hernández, LM; Colich, NL; Bookheimer, SY; Iacoboni, M.; Dapretto, M. Integração Funcional Reduzida e
Segregação de Sistemas Neurais Distribuídos Subjacentes ao Processamento de Informações Sociais e Emocionais em Transtornos
do Espectro do Autismo. Cereb. Cortex 2012, 22, 1025–1037. [CruzRef]
[PubMed]
76. Noonan, SK; Haist, F.; Müller, R.ÿA. Conectividade Funcional Aberrante no Autismo: Evidências de Flutuações de Sinal BOLD de Baixa
Frequência. Cérebro Res. 2009, 1262, 48–63. [CruzRef] [PubMed]
77. Stevens, WD; Spreng, RN Conectividade funcional em estado de repouso MRI revela processos ativos centrais para
Conhecimento. Wiley Interdiscip. Rev. Cogn. ciência 2014, 5, 233–245. [CruzRef] [PubMed]
78. Zhang, D.; Raichle, ME Disease and The Brain's Dark Energy. Nat. Rev. Neurol. 2010, 6, 15–28. [CruzRef]
79. Máximo, JO; Kana, RK “Conectividade Profunda” Aberrante no Autismo: Um Estudo de Ressonância Magnética de
Conectividade Funcional Cortico-Subcortical. Autismo Res. 2019. [CrossRef] [PubMed]
80. Takarae, Y.; Luna, B.; Minshew, Nova Jersey; Sweeney, JA Visual Motion Processing and Visual Sensorimotor Control in
Autism. J. Int. Neuropsicol. Sociedade 2014, 20, 113–122. [CruzRef] [PubMed]
81. Linke, AC; Jao Keehn, RJ; Pueschel, EB; Fishman, I.; Müller, R.ÿA. Crianças com TEA mostram ligações entre processamento
sonoro aberrante, sintomas sociais e conectividade auditiva inter-hemisférica e tálamo-cortical atípica. Dev. cogn. Neurosci.
2018, 29, 117–126. [CruzRef] [PubMed]
82. Cerliani, L.; Mennes, M.; Thomas, RM; Di Martino, A.; Thioux, M.; Keysers, C. Aumento da Conectividade Funcional Entre
Redes Subcorticais e Corticais em Estado de Repouso no Transtorno do Espectro do Autismo. JAMA Psychiatry 2015, 72,
767–777. [CruzRef] [PubMed]
83. Kaiser, MD; Yang, DY-J.; Voos, AC; Bennett, RH; Gordon, I.; Pretzsch, C.; Feixe, D.; Keifer, C.; Eilbott, J.; McGlone, F.; e
outros Mecanismos cerebrais para processar o toque afetivo (e não afetivo) são atípicos no autismo. Cereb. Cortex 2016,
26, 2705-2714. [CruzRef]
84. Keown, CL; Shih, P.; Nair, A.; Peterson, N.; Mulvey, ME; Müller, R.ÿA. A superconectividade funcional local nas regiões
posteriores do cérebro está associada à gravidade dos sintomas nos transtornos do espectro do autismo. Representante de Célula
2013, 5, 567–572. [CruzRef]
85. Acevedo, B.; Aron, E.; Pospos, S.; Jessen, D. O cérebro funcional altamente sensível: uma revisão dos circuitos cerebrais
subjacentes à sensibilidade do processamento sensorial e distúrbios aparentemente relacionados. Philos. Trans. R. Soc. B
Biol. ciência 2018, 373, 20170161. [CrossRef]
86. Verde, SA; Hernández, LM; Bowman, HC; Bookheimer, SY; Dapretto, M. Superresponsividade Sensorial e Cognição Social
em ASD: Efeitos de Estímulos Sensoriais Aversivos e Modulação Atencional em Respostas Neurais a Sinais Sociais. Dev.
cogn. Neurosci. 2018, 29, 127–139. [CruzRef]
87. Verde, SA; Ben-Sasson, A.; Soto, TW; Carter, AS Ansiedade e super-responsividade sensorial em crianças com transtornos
do espectro autista: efeitos bidirecionais ao longo do tempo. J. Autismo Dev. Desordem. 2012, 42, 1112–1119.
[CruzRef] [PubMed]
88. Verde, SA; Hernández, L.; Bookheimer, SY; Dapretto, M. Salience A conectividade de rede no autismo está relacionada a
marcadores cerebrais e comportamentais de hiperresponsividade sensorial. Geléia. Acad. Criança Adolesc. Psychiatry
2016, 55, 618–626. [CruzRef]
89. Cascio, CJ; Moana-Filho, EJ; Convidados.; Nebel, MB; Weisner, J.; Baranek, GT; Essick, GK Resposta perceptual e neural à
estimulação de textura tátil afetiva em adultos com transtornos do espectro do autismo. Autismo Res. 2012, 5, 231–244.
[CruzRef]
90. Le Couteur, A.; Senhor, C.; Rutter, M. Entrevista de diagnóstico de autismo – revisada (ADI-R); psicológico ocidental
Serviços: Los Angeles, CA, EUA, 2003.
91. Verde, SA; Hernández, L.; Bookheimer, SY; Dapretto, M. Modulação reduzida da conectividade talamocortical durante a
exposição a estímulos sensoriais em TEA. Autismo Res. 2017, 10, 801–809. [CruzRef]
[PubMed]
92. Verde, SA; Rudie, JD; Colich, NL; Madeira, JJ; Shirinyan, D.; Hernández, L.; Tottenham, N.; Dapretto, M.; Bookheimer, SY
Respostas cerebrais exageradas a estímulos sensoriais em jovens com transtornos do espectro do autismo.
Geléia. Acad. Criança Adolesc. Psychiatry 2013, 52, 1158–1172. [CruzRef]
93. Verde, SA; Hernández, LM; Tottenham, N.; Krasileva, K.; Bookheimer, SY; Dapretto, M. Neurobiologia da hiperresponsividade
sensorial em jovens com transtornos do espectro do autismo. JAMA Psychiatry 2015, 72, 778–786.
[CruzRef]
94. Schoen, SA; Miller, LJ; Green, KE Pilot Study of the Sensory over-Responsivity Scales: Assessment and
Inventário. Sou. J. Ocupar. Lá. 2008, 62, 393–406. [CruzRef]
95. Wang, AT; Lee, SS; Sigman, M.; Dapretto, M. Base neural da compreensão da ironia em crianças com autismo: o papel da
prosódia e do contexto. Brain 2006, 129, 932–943. [CruzRef]
96. Fang, Z.; Li, H.; Chen, G.; Yang, J. Processamento Inconsciente de Animais e Objetos Negativos: Papel do
Amígdala revelada por FMRI. Frente. Zumbir. Neurosci. 2016, 10, 146. [CrossRef]
97. Morris, JS; Öhman, A.; Dolan, RJ Aprendizagem Emocional Consciente e Inconsciente na Amígdala Humana.
Nature 1998, 393, 467–470. [CruzRef] [PubMed]
98. Schultz, W. Reward Processing in Primate Orbitofrontal Cortex and Basal Ganglia. Cereb. Cortex 2000, 10, 272-283. [CruzRef] [PubMed]
99. Caston, J.; Chianale, C.; Delhaye-Bouchaud, N.; Mariani, J. Papel do Cerebelo no Comportamento de Exploração.
Cérebro Res. 1998, 808, 232–237. [CruzRef]
100. Chevallier, C.; Kohls, G.; Troiani, V.; Brodkin, ES; Schultz, RT A Teoria da Motivação Social. Tendências Cog.
ciência 2012, 16, 231–239. [CruzRef]
101. Scott-Van Zeeland, AA; Dapretto, M.; Ghahremani, DG; Poldrack, RA; Bookheimer, SY Recompensa
Processamento no Autismo. Autismo Res. 2010, 3, 53–67. [CruzRef]
102. Kuhl, PK; Coffey-Corina, S.; Padden, D.; Dawson, G. Ligações entre o processamento social e linguístico da fala em crianças pré-
escolares com autismo: medidas comportamentais e eletrofisiológicas. Dev. ciência 2005, 8, F1–F12. [CruzRef]
103. Abrams, DA; Lynch, CJ; Cheng, KM; Phillips, J.; Supekar, K.; Ryali, S.; Uddin, LQ; Menão, V.
Subconectividade entre o córtex seletivo de voz e o circuito de recompensa em crianças com autismo. Proc. Nacional
Acad. ciência EUA 2013. [CrossRef] [PubMed]
104. Nomi, JS; Uddin, LQ Processamento facial em transtornos do espectro autista: de regiões cerebrais a redes cerebrais.
Neuropsicologia 2015, 71, 201–216. [CruzRef] [PubMed]
105. Williams, EH; Cross, ES Diminuiu o valor de recompensa do movimento biológico entre indivíduos com autismo
Características. Cognição 2018, 171, 1–9. [CruzRef]
106. Delmonte, S.; Balsters, JH; McGrath, J.; Fitzgerald, J.; Brennan, S.; Fagan, AJ; Gallagher, L. Processamento de Recompensa Social
e Monetária em Transtornos do Espectro do Autismo. Mol. Autismo 2012, 3, 7. [CrossRef]
107. Kohls, G.; Schulte-Rüther, M.; Nehrkorn, B.; Mueller, K.; Fink, GR; Kamp-Becker, I.; Herpertz-Dahlmann, B.; Schultz, RT; Konrad, K.
Disfunção do sistema de recompensa em transtornos do espectro do autismo. sociedade cogn. afetar
Neurosci. 2013, 8, 565–572. [CruzRef] [PubMed]
108. Fletcher-Watson, S.; Leekam, SR; Benson, V.; Frank, MC; Findlay, JM Movimentos oculares revelam atenção à informação social no
transtorno do espectro do autismo. Neuropsicologia 2009, 47, 248–257. [CruzRef] [PubMed]
109. Sepeta, L.; Tsuchiya, N.; Davies, MS; Sigman, M.; Bookheimer, SY; Dapretto, M. Processamento de recompensa social anormal no
autismo conforme indexado por respostas pupilares a rostos felizes. J. Neurodev. Desordem. 2012, 4.
[CruzRef] [PubMed]
110. Martineau, J.; Aguillon-Hernandez, N.; Roche, L.; Malvy, J.; Mofid, Y.; Barthélemy, C.; Elian, J.-C.; Bonnet-Brilhault, F. Interações
Sociais: Comportamento de Exploração Visual e Reatividade Pupilar no Caso de Crianças com Autismo. Abordagem Neuropsicológica
ANAE. aprendizes the Child 2016, 28, 333–338.
111. Jones, W.; Carr, K.; Klin, A. Ausência de olhar preferencial para os olhos de adultos que se aproximam prevê o nível de incapacidade
social em crianças de 2 anos com transtorno do espectro autista. Arco. Gen. Psychiatry 2008, 65, 946–954. [CruzRef] [PubMed]
112. Sterling, L.; Dawson, G.; Webb, S.; Murias, M.; Munson, J.; Panagiotides, H.; Aylward, E. O papel da familiaridade facial no
rastreamento ocular de faces por indivíduos com transtornos do espectro autista. J. Autismo Dev. Desordem.
2008, 38, 1666–1675. [CruzRef]
113. Pelphrey, KA; Sasson, Nova Jersey; Reznick, JS; Paulo, G.; Goldman, BD; Piven, J. Digitalização Visual de Faces em
Autismo. J. Autismo Dev. Desordem. 2002, 32, 249–261. [CruzRef]
114. Critchley, HD; Daly, EM; Bullmore, ET; Willians, SC; Van Amelsvoort, T.; Robertson, DM; Rowe, A.; Phillips, M.; McAlonan, G.; Howlin,
P.; e outros A neuroanatomia funcional do comportamento social: mudanças no fluxo sanguíneo cerebral quando pessoas com
transtorno autista processam expressões faciais. Brain 2000, 123, 2203-2212. [CruzRef]
115. Dichter, GS; Felder, JN; Verde, SR; Rittenberg, AM; Sasson, Nova Jersey; Bodfish, JW Reward Circuitry Function in Autism Spectrum
Disorders. Sociedade cogn. Afetar. Neurosci. 2012, 7, 160–172. [CruzRef]
116. Assaf, M.; Hyatt, CJ; Wong, CG; Johnson, MR; Schultz, RT; Hendler, T.; Pearlson, GD Mentalizando e Motivando a Função Neural
durante as Interações Sociais nos Transtornos do Espectro do Autismo. NeuroImagem Clin.
2013, 3, 321–331. [CruzRef]
117. Pelphrey, KA; Michelich, CR; Viola, RJ; Mack, PB; Allison, T.; Mccarthy, G. Organização Neurofuncional da Percepção do Movimento
Biológico: Um Estudo FMRI dos Movimentos dos Olhos, Mãos e Boca. Hand 2003, 2, 6.
118. Klin, A.; Lin, DJ; Gorrindo, P.; Ramsay, G.; Jones, W. Crianças de dois anos com autismo são orientadas para contingências não
sociais em vez de movimento biológico. Nature 2009, 459, 257–261. [CruzRef] [PubMed]
119. Ventola, P.; Yang, DYJ; Friedman, HE; Oosting, D.; Lobo, J.; Sukhodolsky, DG; Pelphrey, K. A.
Heterogeneidade dos Mecanismos Neurais de Resposta ao Tratamento de Resposta Pivotal. Comportamento de imagens cerebrais. 2015, 9, 74–
88. [CruzRef] [PubMed]
120. Yang, J.; Hofmann, J. Observação de ação e imitação em transtornos do espectro do autismo: uma meta-análise ALE de
estudos de FMRI. Comportamento de imagens cerebrais. 2016, 10, 960–969. [CruzRef] [PubMed]
121. Nair, G.; Schmidt, K.; Febo, M.; Segarra, AC; Ferris, CF; Duong, TQ As conseqüências neurais da exposição repetida à
cocaína reveladas por ressonância magnética funcional em ratos acordados. Neuropsicofarmacologia 2005, 30, 936–943.
[CruzRef]
122. Ricardo, JM; Castro, DC; DiFeliceantonio, AG; Robinson, MJF; Berridge, KC Mapeando Circuitos Cerebrais de Recompensa
e Motivação: em The Footsteps of Ann Kelley. Neurosci. Biocomportamento. Rev. 2013, 37, 1919–1931.
[CruzRef]
123. Wittmann, M.; Lovero, KL; Lane, SD; Paulus, deputado agora ou depois? Ativação do estriado e da ínsula para
Recompensas imediatas versus atrasadas. J. Neurosci. Psicol. Econ. 2010, 3, 15–26. [CruzRef] [PubMed]
124. Clements, CC; Zoltowski, AR; Yankowitz, LD; Yerys, BE; Schultz, RT; Herrington, JD Avaliação da hipótese de motivação
social do autismo. JAMA Psychiatry 2018, 75, 797–808. [CruzRef] [PubMed]
125. O'Doherty, JP; Deichmann, R.; Critchley, HD; Dolan, RJ Respostas neurais durante a antecipação de um
Recompensa de gosto primário. Neuron 2002, 33, 815–826. [CruzRef]
126. O'Doherty, J.; Rolos, E.T; Francisco, S.; Bowtell, R.; McGlone, F. Representação do gosto agradável e aversivo no cérebro
humano. J. Neurophysiol. 2001, 85, 1315–1321. [CruzRef]
127. Thut, G.; Schultz, W.; Roelcke, U.; Nienhusmeier, M.; Missimer, J.; Maguire, R.P.; Leenders, KL Activation
do Cérebro Humano por Recompensa Monetária. Neuroreport 1997, 8, 1225–1228. [CruzRef]
128. Phillips, ML; Bullmore, ET; Howard, R.; Woodruff, PW; Wright, IC; Willians, SC; Simmons, A.; André, C.; Brammer, M.; David,
AS Investigação da Memória de Reconhecimento Facial e Percepção de Expressões Faciais Felizes e Tristes : Um Estudo
FMRI. Res. de Psiquiatria. Neuroimaging 1998, 83, 127–138. [CruzRef]
129. Haber, SN; Knutson, B. O Circuito de Recompensa: Ligando a Anatomia Primata e a Imagem Humana.
Neuropsicofarmacologia 2010, 35, 4–26. [CruzRef]
130. O'Connell, LA; Hofmann, HA O Sistema Mesolímbico de Recompensa de Vertebrados e Rede de Comportamento Social:
Uma Síntese Comparativa. J. Comp. Neurol. 2011, 519, 3599–3639. [CruzRef] [PubMed]
131. Berridge, KC; Kringelbach, ML Pleasure Systems in the Brain. Neuron 2015, 86, 646-664. [CruzRef]
132. Supekar, K.; Kochalka, J.; Schaer, M.; Wakeman, H.; Qin, S.; Padmanabhan, A.; Menon, V. Déficits no Mesolímbico
Recompensa Pathway Subjacente a Deficiências de Interação Social em Crianças com Autismo. Cérebro 2018, 141, 2795–
2805. [CruzRef] [PubMed]
133. Pierce, K.; Courchesne, E. Evidência de um papel cerebelar na exploração reduzida e comportamento estereotipado
no Autismo. Biol. Psychiatry 2001, 49, 655–664. [CruzRef]
134. Schmahmann, JD Distúrbios do Cerebelo: Ataxia, Dismetria do Pensamento e o Cognitivo Cerebelar
Síndrome Afetiva. J. Neuropsiquiatria Clin. Neurosci. 2004, 16, 367–378. [CruzRef]
135. Schutter, DJLG Cerebelo Humano em Motivação e Emoção. No Manual do Cerebelo e Cerebelar
Distúrbios; Springer: Dordrecht, Holanda, 2013; pp. 1771–1782.
136. Wise, RA Roles for Nigrostriatal-Not Just Mesocorticolimbic-Dopamine in Reward and Addiction. Tendências
Neurosci. 2009. [CrossRef]
137. Schmahmann, JD O papel do cerebelo no afeto e na psicose. J. Neurolinguista. 2000, 13, 189–214.
[CruzRef]
138. Ebner, TJ; Pasalar, S. Cerebellum prevê o futuro estado motor. Cerebellum 2008, 7, 583-588. [CruzRef]
[PubMed]
139. Courchesne, E. Tronco cerebral, anormalidades neuroanatômicas cerebelares e límbicas no autismo. atual Opin.
Neurobiol. 1997, 7, 269–278. [CruzRef]
140. Stanfield, AC; McIntosh, AM; Spencer, MD; Felipe, R.; Gaur, S.; Lawrie, SM Rumo a uma neuroanatomia do autismo: uma
revisão sistemática e meta-análise de estudos de ressonância magnética estrutural. EUR.
Psychiatry 2008, 23, 289–299. [CruzRef] [PubMed]
141. Keown, CL; Datko, MC; Chen, CP; Máximo, JO; Jahedi, A.; Müller, R.ÿA. A organização da rede é globalmente atípica no
autismo: um estudo da teoria dos grafos da conectividade funcional intrínseca. Biol. Psiquiatria Cog. Neurosci. Neuroimagem
2017, 2, 66–75. [CruzRef]
142. Ornitz, EM Disfunção Vestibular em Esquizofrenia e Autismo Infantil. Compr. Psiquiatria 1970, 11,
159–173. [CruzRef]
143. Ritvo, ER; Ornitz, EM; Eviatar, A.; Markham, CH; Marrom, MB; Mason, A. Diminuição do nistagmo pós-rotatório no autismo
infantil precoce. Neurology 1969, 19, 653-658. [CruzRef]
144. Maurer, RG; Damasio, AR Disfunção Vestibular em Crianças Autistas. Dev. Med. Neurol Infantil. 1979, 21, 656-659.
[CruzRef] [PubMed]
145. Ornitz, EM; Marrom, MB; Mason, A.; Putnam, NH Efeito da entrada visual no nistagmo vestibular em
Crianças Autista. Arco. Gen. Psychiatry 1974. [CrossRef]
146. Egawa, J.; Watanabe, Y.; Kitamura, H.; Endo, T.; Tamura, R.; Hasegawa, N.; Someya, T. Redução do volume do tálamo
em pacientes do sexo masculino não destros com transtornos do espectro do autismo. Clínica de Psiquiatria. Neurosci.
2011, 65, 395. [CrossRef]
147. McAlonan, GM; Suckling, J.; Wong, N.; Cheung, V.; Lienenkaemper, N.; Cheung, C.; Chua, SE Padrões distintos de
anormalidade da substância cinzenta no autismo de alto funcionamento e na síndrome de Asperger. J. Child Psychol.
148. Spencer, JV; O'Brien, JMD Déficits de processamento de formulários visuais no autismo. Percepção 2006, 35, 1047–1055.
[CruzRef]
149. Garçom, GD; Williams, JH; Murray, AD; Gilchrist, A.; Perrett, DI; Whiten, A. Uma investigação baseada em Voxel da
estrutura cerebral em adolescentes do sexo masculino com transtorno do espectro autista. Neuroimage 2004, 22, 619–625.
[CruzRef] [PubMed]
150. Carson, TB; Wilkes, BJ; Patel, K.; Pineda, JL; Ko, JH; Newell, KM; Bodfish, JW; Schubert, MC; Radonovich, K.; Branco,
KD; e outros Função do reflexo vestíbulo-ocular em crianças com transtornos do espectro autista de alto funcionamento .
Autismo Res. Rev. 2017, 10, 251–266. [CruzRef] [PubMed]
151. Goldberg, MC; Landa, R.; Lasker, A.; Cooper, L.; Zee, DS Evidência de controle cerebelar normal do reflexo vestíbulo-
ocular (VOR) em crianças com autismo de alto funcionamento. J. Autismo Dev. Desordem. 2000, 30, 519–524. [CruzRef]
[PubMed]
152. Widiger, TA Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Na Enciclopédia de Psicologia; Associação Americana
de Psicologia: Washington, DC, EUA, 2000; Volume 3, pp. 32–35.
153. Ben-Sasson, A.; Galinha, L.; Fluss, R.; Cermak, SA; Engel-Yeger, B.; Gal, E. Uma meta-análise dos sintomas de
modulação sensorial em indivíduos com transtornos do espectro do autismo. J. Autismo Dev. Desordem. 2009, 39, 1–11.
[CruzRef] [PubMed]
154. Salimpur, VN; da Bosch, I.; Kovacevic, N.; McIntosh, AR; Dagher, A.; Zatorre, RJ Interações entre o Núcleo Accumbens e
os Córtices Auditivos Predizem o Valor da Recompensa Musical. Ciência 2013, 340, 216–219. [CruzRef] [PubMed]
155. Gordon, I.; Jack, A.; Pretzsch, CM; Vander Wyk, B.; Leckman, JF; Feldman, R.; Pelphrey, KA A ocitocina intranasal
aumenta a conectividade no circuito neural, apoiando a motivação social e a percepção social em crianças com autismo.
ciência Rep. 2016, 6, 35054. [CrossRef] [PubMed]
156. Toback, M.; Zangeneh, K.; Siddiqui, TJ; Marzban, H. Distúrbios do Neurodesenvolvimento do Cerebelo: Transtorno do
Espectro do Autismo. Em Desenvolvimento do Cerebelo dos Aspectos Moleculares às Doenças; Springer: Cham, Suíça,
2017; pp. 369–387.
© 2019 pelos autores. Licenciado MDPI, Basel, Suíça. Este artigo é um artigo de acesso aberto
distribuído sob os termos e condições da Creative Commons Attribution
(CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Kilroy Et Al 2019 JÁ FOI

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Kilroy Et Al 2019 JÁ FOI

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Machine Translated by Google

Teorias de Autismo e Integração Sensorial de Ayres

Recebido: 1º de março de 2019; Aceito: 17 de março de 2019; Publicado: 21 de março de 2019

O Transtorno do Espectro do Autismo (TEA) é um transtorno do desenvolvimento neurológico

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68; doi:10.3390/brainsci9030068 www.mdpi.com/journal/brainsci

Ciência do cérebro. 2019, 2 de 20

9, 68 Brain Sci. 2019, 9, x PARA REVISÃO POR PARES 2 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 3 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 4 de 20

3. Evidências atuais da neurociência

3.1.1. Estrutura e Função Cerebral

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 5 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 6 de 20

3.1.2. Conectividade Funcional

3.1.3. Respostas neurais à estimulação sensorial aversiva ou agradável

Um número crescente de estudos de neuroimagem examina o processamento neural durante a exposição

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 7 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 8 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 10 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 11 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 12 de 20

Com o avanço da neuroimagem e outras tecnologias inovadoras, os cientistas começaram a mapear a

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 13 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 14 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 15 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 16 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 17 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 18 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 19 de 20

Ciência do cérebro. 2019, 9, 68 20 de 20

Você também pode gostar