FICHAMENTO NEUROPSICOLOGIA – ABRIL 2017

TCE – AVE – EPILEPSIA

TRAUMATISMO CRÂNIOENCEFÁLICO: Toda lesão anatômica ou comprometimento funcional que

envolve o couro cabeludo, o crânio, as meninges ou o encéfalo.

CAUSAS
1º Acidente Fatores Inerciais – Mudança abrupta de movimento
automobilístico envolvendo forças de aceleração e desaceleração (efeito
chicote). Cérebro se choca com a parede interna do crânio.

2º Quedas Impacto – Colisão da cabeça com objetos fixos. Normalmente

ocorrem lesões focais na parte diretamente atingida e
eventual pressão negativa na região diametralmente oposta
(lesão de contragolpe)

3º Violência Impacto – Colisão da cabeça com objetos em movimento

CONSEQUÊNCIAS
1 Alto índice de morbidade e mortalidade (atinge todas as idades)
2 Hematomas
3 Edemas
4 Hipertensão intracraniana
ALTERAÇÕES
Podem apresentar alterações físicas, comportamentais e cognitivas
Pode evoluir para quadro de epilepsia pós-traumática em função de lesões
estruturais
TIPOS DE LESÕES
Difusas Lentidão de pensamento e processamento de informações, dificuldades
atencionais, fadigabilidade
Focal

1. Cérebro pode ser lesionado também sem haver traumatismo. Ex.: Abuso de cocaína
2. Escala de Glasgow (leve, moderado ou grave): Avalia o nível de consciência e é mais utilizada
para se estimar o nível de comprometimento do TCE

AVE – ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (Apoplexia, derrame, ataque apoplético)

1. O cérebro requer grandes quantidades de glicose e litros de oxigênio por dia porém não tem
a capacidade para armazená-lo. Desta forma, se não receber estes elementos, por mais de 10
minutos, ocorre morte neuronal.
2. Distúrbios vasculares que reduzem ou interrompem o fornecimento de sangue para o
cérebro = falta de nutrientes devido à interrupção do fluxo sanguíneo.
3. Carótidas levam o sangue para os dois hemisférios.
4. Não há nenhum sintoma que anteceda ao AVE. Tem desenvolvimento repentino devido a
processos patológicos nos vasos sanguíneos.

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5. Difícil detecção por neuroimagens. Só no estado crônico (aprox. 3 meses após o evento)
observa-se uma imagem bem definida. Pode ser confundido com outro evento e
desconsiderado. Há AVE’s silenciosos (sem alteração motora ou sensoriais óbvias) – 3ª maior
causa de morte, principal fator incapacitante em pessoas com mais de 60 anos.
6. INFARTO = área onde se acham os tecidos mortos em função da interrupção do fluxo
sanguíneo.
7. FATORES DE RISCO: Dieta rica em gordura, Hipertensão, Diabetes, Colesterol, Tabagismo »»»
Todos Produzem arteriosclerose: espessamento e posterior entupimento das paredes dos
vasos sanguíneos que se inflamam e apresentam lesões. Em mulheres: contraceptivos +
tabaco e reposição hormonal.
8. CONSEQUÊNCIA: comprometimento cognitivo global – deficiência cognitiva vascular
(linguagem, atenção, orientação e demência vascular / dificuldade de memória).

TIPOS
ISQUÊMICO Pouco letal – afogamento, aspirar fumaça
Penumbra isquêmica: Além das células nervosas que morrem na área do infarto, as
células vizinhas sofrem mudanças neuroquímicas que comprometem suas funções
de modo irreversível. Tratamento trombolítico (aspirina) para evitar que partículas
resultantes da arteriosclerose caiam na corrente sanguínea. Pode acarretar em
hemorragia.
HEMORRÁGICO Mais letal – provocados por armas de fogo

CAUSAS
AVE Isquêmico (Interrupção de 30” sangue no cérebro)
TOTAL – Trombose: coágulo no vaso sanguíneo
Embolia: por placa de gordura, tumor, bolha de ar, coágulo solto no vaso
REDUZIDO – Arteriosclerose Cerebral: coágulo em uma placa, ferida em um vaso
sanguíneo
AVE: Isquêmico
Anoxia (interrupção de suprimento de oxigênio no cérebro) – Afogamento ou fumaça
AVE Hemorrágico – por armas de fogo

9. CAUSA DE ROMPIMENTO DAS ARTERIAS:

1ª Enfraquecimento da parede arterial por alteração patológica ou por hipertensão
2ª Por anormalidades vasculares (aneurismas: má formação congênita arteriovenosa,
angiomas: inflação da artéria por tumores que fragilizam as artérias ou coagulação
deficiente)

EPILEPSIA

1. Resultado de uma descarga anormal, excessiva e transitória das células nervosas no cérebro
associadas a diferentes etiologias. Distúrbio neurológico crônico.
Ideopática (etiologia desconhecida, sem déficit neuropsicológico)
Criptogênica (etiologia desconhecida, com comprometimento neuropsicológico)
Sintomática (etiologia conhecida – secundária à uma lesão)

2. Perturba o comportamento ou a percepção a partir da hiperexcitabilidade e da descarga

elétrica hipersincrônica no cérebro.

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3. Parietal = somato-sensorial: movimentos corporais (motricidade) | Lobo Temporal =
linguagem e memória (hipergrafia)

CAUSAS
Fatores genéticos, Traumas no nascimento, Doença cerebral progressiva, Tumores,
Infecções e Desordens Metabólicas
TIPOS
Focal: região específica e localizada do cérebro | Generalizada: grandes áreas dos dois
hemisférios simultaneamente
CRISES
Convulsivas / Não convulsivas / Ausências

TID – TRANSTORNO INVASIVO DO DESENVOLVIMENTO (AUTISMO)

1. Manifestações comportamentais que definem o autismo: Déficits na interação social e na

comunicação, padrões de comportamento repetitivos e estereotipados e repertório restrito
de interesses e atividades.
2. Manifestam-se cedo no desenvolvimento, em geral, antes da idade escolar. São déficits que
acarretam prejuízos pessoal, social, acadêmico... Variam de forma branda à mais severa.

DOENÇA DE PARKINSON

1. Predominante em homens com mais de 60 anos, de etiologia desconhecida, de evolução

lenta e progressiva, relacionada a degeneração da substância negra (mesencéfalo) – perda
(DEPLETAÇÃO) de neurônios dopaminérgicos. O baixo nível de dopamina provoca excesso de
acetilcolina (atividade motora excessiva).
2. Voz fraca (hipofonia) | Face sem mímica (hipomimia) | Postura encurvada (hipercifose) |
Deglutição dificultada

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3. Quanto mais precoce pior a gravidade motora. Quanto mais tardio, maior a gravidade dos
distúrbios cognitivos.
4. Não há cura, apenas tratamento para remissão dos sintomas.

DOENÇA DE ALZHEIMER

1. Mal neurodegenerativo identificado pela presença de placas amiloides e emaranhados

neurofibrilares formados pela proteína TAU que deixa de funcionar corretamente e cria
formas desorganizadas.
2. Placas amiloides bloqueiam as sinapses entre os neurônios e ativam células do sistema
imunológico. Estas produzem inflamações que devoram células deficientes.
3. APOPTOSE: morte celular programada – tipo de autodestruição
4. Produção e acúmulo de beta-amiloide »» Inflamação, oxidação e hiperexcitabilidade
glutamatérgica »» Apoptose de neurônios Colinérgicos
5. Comprovação só por autópsia.
6. 1º Amnéstico – distúrbios de memória episódica e semântica (2 anos)
2º Demência – perda de habilidades intelectuais e dificuldade na execução de atividades da
vida diária (2 anos)
3º Vegetativo – não se comunica, não cuida de si e não se alimenta sozinho (muitos anos)
7. Considerada uma epidemia, não há cura, afeta mais mulheres do que homens, início precoce
(40 a 60 anos) componente genético = 2%. Início tardio (após 60 anos) = 98% dos casos.