Resumo por Marcelly Carreira - 26/11/2022

…………………………………………..Transtornos do sono……………...……………………..
Os transtornos sono-vigília só perdem para queixas álgicas em termos de procura médica.
O sono é um processo ativo que inclui o sono NREM e REM (maioria dos sonhos).

O SRAA controla o estado de vigília, se projetando na anterior do tronco encefálico até o

tálamo e córtex. A inibição desse sistema de projeção (modulada por neurônios do
mesencéfalo e ponte) resulta no sono.
Fisiopatologia…………………………………………………………………………………………
O sono REM é gerado no tegumento pontino modulado por neurônios noradrenérgicos
(locus ceruleus) e serotoninérgicos (núcleo dorsal da rafe).
As ondas PGO (ponto-genículo-occipitais) são propagadas pelos sistemas oculomotor e
visual durante o sono REM (movimentos oculares rápidos). Essas ondas são suprimidas
pela norepinefrina, os sistemas neuronais serotoninérgicos suprimem as ondas PGO e o
sono REM. Os neurônios colinérgicos são excitatórios. Além disso, as ondas PGO podem
induzir potencial de ação em neurônios abaixo do limiar usual, o que pode contribuir com as
imagens aleatórias dos sonhos.
As hipocretinas (orexinas), são neuropeptídeos moduladores do sono, sintetizadas na
lateral do hipotálamo e se projetam para o locus ceruleus, rafe dorsal e tálamo (no tálamo
modulam a liberação de glutamato (excitatório) e GABA (inibitório). Disfunções desse
sistema causam narcolepsia em modelos animais e, em doentes narcolépticos, verifica-se a
deficiência de hipocretinas.

Estágios do sono……………………………………………………………………………………..

Estágio do EEG Mov. oculares Ativ. da EMG Imagem

sono

Vigília Ativ. alfa e beta aleatórios, ativa, vívida, externa

(baixa voltagem rápidos espontânea
e rápida)

NREM I atividade teta lentos, atenuada, mal definidas

(sonolência) rotatórios episódica

NREM II (sono Fusos de sono, lentos ou atenuada não vívidas

leve) complexo K ausentes

NREM III (sono atividade delta ausentes atenuadas

de onda lenta)

REM baixa rápidos, ausente vívidas, bizarras

amplitude, abruptos
irregular
Manifestações clínicas………………………………………………………………………………
A maioria das queixas podem ser enquadradas nos seguintes grupos:
- Hipersonias
- Insónias
- Transtornos do ciclo circadiano
- Parassonias

Causas de hipersonia………………………………………………………………………………..
- privação voluntária de sono (questões socioeconômicas)
- apneia obstrutiva do sono
- narcolepsia
- transtornos do ciclo circadiano (turnos de trabalho, jet lag, síndrome do atraso e do
avanço da fase do sono)
- síndrome das pernas inquietas (pode estar associada a sonolência diurna extrema,
mas sempre manifestada como insônia)
- uso de drogas
- síndromes associadas a sonolência subjetiva, mas sem sonolência verdadeira em
testes objetivos (depressão, dor crônica, insônia)

Diagnóstico…………………………………………………………………………………………….
● Avaliações subjetivas: diários do sono (2 a 3 semanas de registro para avaliar
apdrão de vigília e sono) e escalas de sonolência (uma escala útil é a Escala de
Sonolência de Epworth,acima de 11 pontos é provável um problema de sono)
● Polissonografia (movimentos oculares, atividade EMG submentoniana e EEG), se
houver suspeita de paradas respiratórias adiciona-se uma monitorização, como fluxo
de ar oral-nasal, movimentos respiratórios, saturação de O2 e CO2 transcutâneo ou
expirado. Uma montagem completa de EEC ajuda avaliar transtornos do despertar
(parassonias NREM), transtorno comportamental do sono REM e convulsões
noturnas.
● Teste das latências múltiplas do sono: primeiramente é feita uma polissonografia
de noite inteira para avaliar o sono na noite anterior a esse teste. O teste avalia a
tendência a cochilar durante as horas normais de vigília, consiste em cinco
oportunidades de cochilos de 20 min a cada 2h. Adultos em estado normal de
descanso em geral não dormem em menos de 10min e é incomum exibirem sono
REM. Pacientes narcolépticos dormem em 5min ou menos e normalmente exibem o
sono REM durante pelo menos 2 dos cochilos diurnos. Esse teste não costuma ser
aplicado em caso de apneia obstrutiva do sono, pois uma explicação para a
hipersonia deve ser identificada pela polissonografia realizada anteriormente.
● Actigrafia: dados de atividade motora são captados por um sensor colocado no
punho, geralmente por uma a três semanas. Existe uma correlação direta entre o
ciclo de atividade/repouso registrado pelo actígrafo e o padrão sono-vigília
determinado pela polissonografia.

Apnéia obstrutiva do sono (AOS) - diagnóstico definitivo: polissonografia…………………..

Condição crônica com obstrução clínica das vias aéreas superiores (velofaringe, orofaringe
e hipofaringe) durante o sono, combinada com sinais e sintomas de distúrbio do sono, mais
comumente a sonolência diurna excessiva e roncos altos. Pelo menos 5 obstruções por
hora de sono (pelo menos 10 seg associada a esforço respiratório contínuo) são critério
mínimo de diagnóstico em adultos, embora frequências maiores se relacionem ao risco
elevado de distúrbios cardiovasculares e neurocognitivos. Esses eventos obstrutivos
(apneia/hipopneia) são seguidos de hiperpneia e definem a AOS. A hipoxemia intensa,
causada por uma combinação entre os eventos obstrutivos e o desequilíbrio
ventilação-perfusão é um achado característico do sono REM em doentes com AOS.
Fisiopatologia…………………………………………………………………………………………
A cada evento obstrutivo, a asfixia progressiva, a pressão intratorácica negativa crescente e
o abrupto despertar autonômico resulta em alterações cerebrovasculares e cardíacas
agudas, incluindo aumento da pós-carga (tanto no ventrículo direito, quanto no esquerdo)
redução da complacência do ventrículo esquerdo, aumento de pressão arterial pulmonar,
redução do fluxo sanguíneo arterial coronariano e aumento da demanda miocárdica de
oxigênio. O despertar abrupto ao término da maioria dos eventos obstrutivos é associado à
descarga simpática, levando a vasoconstrição periférica e abrupto aumento da frequência
cardíaca e da pressão arterial sistólica e diastólica, mesmo quando o débito cardíaco
continua a diminuir quando a ventilação recomeça, com a reabertura das vias aéreas
superiores. Consequentemente, a pressão arterial sistêmica é caracterizada por flutuações,
sendo relativamente baixa durante a apneia e agudamente elevada no final de cada evento
obstrutivo. As anomalias eletrocardiográficas incluem ritmo sinusal bradicárdico durante os
eventos obstrutivos e aceleração ao despertar. Além disso, podem ser observados durante
o sono REM bloqueio sinoatrial e atrioventricular, por tônus vagal momentaneamente
aumentado. No final da apneia obstrutiva, o fluxo sanguíneo cerebral e oxigenação estão
reduzidos. O despertar abrupto e recorrente do sono ao final de cada exemplo obstrutivo
está associado ao sono fragmentado e à inabilidade de consolidação do sono restaurador.
Manifestações clínicas………………………………………………………………………………
As manifestações incluem:
- ronco alto e crônico: oclusão parcial do tecido mole da faringe com vibrações
sonoras desses tecidos moles, principalmente quando a boca está aberta e
normalmente ocorre em um padrão crescente, com ruído mais alto no final do
evento. O ronco alto sem AOS pode progredir para AOS, principalmente se o
paciente ganhar peso.
- excessiva sonolência diurna: O paciente pode apresentar cochilos inesperados
que não chegam a ser sono continuado (microssono). Pode ser quantificada por
testes laboratoriais que monitoram a propensão do indivíduo de adormecer durante
o dia ou por questionários e escalas subjetivas que avaliam a sonolência ou
reduções na qualidade de vida o tratamento não necessariamente cura a sonolência
diurna excessiva o que sugere a permanência das alterações neurológicas
ocasionados pela hipoxemia crônica intermitente. No entanto, nem sempre os
pacientes estão cientes dessas alterações, como a própria sonolência diurna
excessiva e a fragmentação do sono, apresentando alterações de humor incluindo
depressão, irritabilidade, além de alterações na memória visual e memória de
trabalho relacionadas a intensidade de fragmentação do sono hipoxemia.
- Apneia testemunhadas por terceiros: Os companheiros dos pacientes
normalmente descrevem a interrupção da respiração em vez de obstrução,
descrição que deve ser melhor investigada. Os pacientes podem estar cientes do
seu próprio ronco ou reclamar de constantes engasgos ou dispneia, particularmente
em relação a dificuldade de dormir em decúbito dorsal. A boca seca pela manhã é
um sintoma comum, assim como a cefaléia.
 - Insônia e parassonia: A insônia, que é a reclamação subjetiva de dificuldade de
dormir ou começar a dormir, está associada a uma interrupção do sono consistente
característica da AOS. Os despertares transitórios durante o sono N3 podem
resultar em parassonias confusionais como sonambulismo e fala durante o sono. Os
despertares durante o sono e o aumento do trabalho respiratório podem acarretar
um sono não repousante e em sudorese noturna. A noctúria, possivelmente mediada
por receptores natriuréticos atriais, pode se resolver com o tratamento da AOS.
- Alterações nas vias aéreas superiores: Congestão nasal, rinite, sinusite crônica e
alterações anatômicas da nasofaringe são frequentemente associadas à AOS,
assim como as anomalias craniofaciais - ex. micrognatia e a retrognatia. Tonsilas
grandes, tecido do palato mole redundante e língua grande podem estar Associados
a uma orofaringe congestionada, mas o papel preciso dessas anomalias das vias
aéreas superiores na patogenia da AOS adulta ainda não é bem definido.

Os pacientes que sofrem apenas de AOS tipicamente não hipoventilam enquanto

acordados, ao contrário de pacientes com outras alterações de hipoventilação. Os distúrbios
associados a hipersonia, como narcolepsia, sono insuficiente, higiene ao dormir deficiente,
desordem periódica do movimento límbico e alterações no ritmo circadiano, como
mudanças do turno de trabalho também devem ser levados em consideração nos pacientes
com suspeita de AOS.

Síndrome das pernas inquietas……………………………………………………………………

A síndrome das pernas inquietas é mais frequentemente primária ou idiopática ( herança
autossômica dominante). Contudo, pode ser secundária a outras causas, incluindo
neuropatia periférica, uremia, gravidez e deficiência de ferro e ela pode ocorrer mais
frequentemente em alguns distúrbios neurodegenerativos, como a doença de Parkinson. A
fisiopatologia da síndrome é incerta, mas a desregulação central de ferro pode alterar, de
alguma forma, as vias dopaminérgicas do sistema nervoso central. Os níveis séricos de
ferritina são frequentemente baixos, mesmo na presença de valores normais de
hemoglobina, hematócrito, ferro e capacidade de ligação de ferro.

Manifestações clínicas………………………………………………………………………………
Na síndrome das pernas inquietas, os movimentos ocorrem por causa da necessidade
subjetiva de se mover (como na acatisia). O paciente tipicamente se queixa de uma
variedade de transtornos sensoriais nas pernas, como formigamento, sensações de algo
rastejando nas pernas, dor, coceira, pontadas, sensação de peso, tensão, queimação ou
sensação de frio (não ocorre na acatisia). Ocasionalmente, sintomas semelhantes são
vistos nos membros superiores. Esses sintomas são geralmente experimentados durante
períodos de inatividade prolongada, especialmente ao deitar à noite e são frequentemente
associados à insônia. O desconforto aparece particularmente durante a transição da vigília
ao sono a noite e geralmente acompanha um padrão circadiano atingindo seu ponto
máximo entre meia-noite e quatro da manhã os sintomas são tipicamente aliviados apenas
pelo movimento ou estimulação das pernas embora essas melhoras sejam efetivas
enquanto realizados o desconforto absorvente volta a 5 indivíduo se torna Inativo ou volte
para a cama para tentar dormir os pacientes frequentemente têm problemas significativos
com imobilidade durante longas viagens de automóvel ou avião. Na ausência de evidência
de uma causa secundária da síndrome das pernas inquietas, o único teste rotineiro útil é um
nível sérico de ferritina.