Universidade Nove de Julho – UNINOVE

Profa. Lucia Maria G. Barbosa

T.C.E.
Traumatismo cranioencefálico
 Toda lesão anatômica ou comprometimento funcional
que envolve o couro cabeludo, o crânio, as meninges ou
o encéfalo
 Maior causa:
1º) Acidente automobilístico
2º) Quedas
3ª) Violência
 TCE
 Alto índice de morbidade e mortalidade
 Atinge adultos, jovens e crianças

 É a maior causa de lesão cerebral

Mecanismos que originam TCE
Resultado da transferência da energia

Por impacto
Por fatores inerciais
 Por impacto
 Quando há uma colisão da cabeça com objetos fixos ou
algum objeto em movimento atinge a cabeça
 A lesão dependerá da localização e da intensidade do
impacto
 Normalmente ocorrem lesões focais na parte
diretamente atingida
 Pode haver uma pressão negativa na região
diametralmente oposta ao impacto, originando lesões
de contragolpe
Alicate cai na cabeça de criança
 Por inércia ou fatores inerciais
 Quando há uma mudança abrupta de movimento
envolvendo forças de aceleração e desaceleração
 Este movimento pode causar danos à substância
cinzenta ou à substância branca:

Impacto da base do lobo frontal e do pólo temporal

anterior sobre o segmento craniano (compromete a
substância cinzenta)
Lesões axionais difusas (compromete a substância
branca) = há o deslocamento da massa encefálica
“sacudir um bebê”
Acidente automobilístico
Alterações secundárias ao TCE
 Hematomas
 Edemas
 Hipertensão intracraniana

Podem acarretar mais prejuízos ao cérebro após a lesão

primária

Por isso é fundamental que o indivíduo seja monitorado

e receba o tratamento na fase aguda, para se evitar o
agravamento do quadro
 Mas o cérebro pode ser
lesionado...

Sem ocorrer TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO....

Lesão cerebral causada por abuso
de cocaína
 Escala de Glasgow
 Avalia o nível de consciência e é a mais utilizada para
se estimar o nível do comprometimento do TCE.
 Ele pode ser leve, moderado ou grave
 Isto auxilia no estabelecimento do prognóstico
 Amnésia pós-traumática
APT
 É outro preditor de evolução do quadro
 Avalia-se qual é o tempo de duração da APT
 A APT é definida como um período de tempo, logo após o
acometimento, em que o paciente fica confuso,
desorientado, com amnésia retrógrada e dificuldade para
estocar e recuperar informações novas

 Quanto maior a duração da APT, maior a gravidade da lesão

 Um período maior do que quatro semanas de APT é
indicativo de comprometimento grave
Alterações em decorrência do TCE
 Indivíduos que sofrem TCE podem apresentar
alterações físicas, comportamentais e cognitivas
 Pode também evoluir com quadro de epilepsia pós-
traumática, em função de lesões estruturais

 Exames de imagens e avaliações neuropsicológicas são

instrumentos de grande utilidade para uma
investigação mais detalhada do quadro e para o
acompanhamento evolutivo
 Alterações cognitivas e
comportamentais no TCE
 Os padrões de prejuízos causados pelo TCE dependem
de dois critérios:

1- gravidade do TCE (leve, moderado ou grave)

2- tipo de lesão (focal ou difusa)

Lesões difusas = lentidão de pensamento e de

processamento de informações, dificuldades atencionais,
fadigabilidade +TCE grave = alterações de linguagem e
visuo-espaciais, entre outros
A.V.E.
Acidente vascular encefálico (AVE)
 O cérebro requer por dia: 150 gr. de glicose e 72 litros
de oxigênio (média de consumo diário)
 Ele não tem capacidade para armazenar isto, não há
reservas
 Se não receber estes elementos, os neurônios morrem
 Outros nomes: apoplexia, derrame ou ataque
apoplético
Acidente vascular encefálico (AVE)
 Distúrbios vasculares que reduzem ou interrompem o
fornecimento de sangue para o cérebro (fornecimento
de oxigênio ou de glicose para o cérebro) = falta de
nutrientes para o cérebro em razão de interrupção do
fluxo sanguíneo
 Os neurônios dependem de oxigênio e glicose para
funcionarem = são levados ao cérebro pela corrente
sanguínea (carótidas levam sangue para cada um dos
hemisférios
 AVE
 Qualquer bloqueio ou interrupção total das veias carótidas
provoca a lesão ou a morte de neurônios.
 Se a circulação sanguínea é interrompida por mais de 10 minutos,
os neurônios afetados morrem
 Tem um desenvolvimento repentino, devido a processos
patológicos nos vasos sanguíneos = o tecido cerebral não
consegue sobreviver além de poucos minutos sem oxigênio, por
isso a rapidez da instalação do quadro

 Nem sempre o AVE aparece em neuroimagens

 Só no estágio crônico (mais ou menos 3 meses após o AVE) se
observa uma imagem bem definida
 24 hs após o evento = não aparece nada/ pode ser confundido
com outro quadro e ser desconsiderado
 AVE
 O indivíduo não sente nada (dor) que antecede o AVE
 A maioria das pessoas fica em casa e não busca ajuda: acha
que vai melhorar
 É necessária a urgente e imediata intervenção médica
 É a 3ª causa de morte no mundo, depois do infarto e do
cancer
 É a principal causa de incapacidade em pessoas com mais
de 60 anos
 Como há AVE “silenciosos” (sem alterações motoras ou
sensoriais óbvias), muitos casos não são computados como
tal
 INFARTO = a área onde se acham os tecidos mortos em
função da interrupção do fluxo sanguíneo
 AVE
 Fatores de risco:
Ingestão de gordura (forma placas nas paredes dos vasos
sanguíneos e provoca micro-lesões que produzem coágulos)
Hipertensão
Colesterol alto (gordura saturada até 5%)
Diabetes
Tabaco (fumo)
Todos produzem arteriosclerose = espessamento e posterior
entupimento das paredes dos vasos sanguíneos que se
inflamam e apresentam lesões
 AVE
 Fatores de risco em mulheres:
Uso de contraceptivos com alto nível de estrógenos +
tabaco (fumo) aumenta o risco de AVE em mulheres
Reposição hormonal também aumenta o risco em
mulheres
 AVE
 Provoca comprometimento cognitivo global:
deficiência cognitiva vascular (linguagem, atenção,
orientação e demência vascular / dificuldades de
memória)

 ANTES DO AVE: afetam o prognóstico

Idade
Educação
Local afetado
Condições físicas e de saúde
 AVE
 AVE isquêmico = raramente leva à morte
O indivíduo morre por falta de nutrientes (inanição do
tecido)/ a interrupção do fluxo sanguíneo leva à falta de
nutrientes
Por exemplo: afogamento, aspirar fumaça

 AVE hemorrágico = mais mortal

O indivíduo morre por falta de sangue no cérebro
Por exemplo: acidente por arma de fogo
 AVE: causas
 Causas mais frequentes após os 40 anos:
1- isquemia cerebral = raramente é fatal
2- enxaqueca com isquemia
3- hemorragia cerebral = “derrame” = é o mais mortal
4- angioma/aneurisma

 Causas espontâneas:
60% = isquemia cerebral
20% = entre 50 e 70 anos = trombose
Entre 40-70 anos = hemorragia
 Ave: causas
1- ISQUEMIA CEREBRAL
 Até 30 segundos sem sangue no cérebro
 Por total interrupção do fluxo ou por fluxo de sangue
reduzido
INTERRUPÇÃO TOTAL DO FLUXO SANGUÍNEO
 Devido à TROMBOSE = bloqueio do sangue em razão de
coágulo no vaso sanguíneo
 Devido à EMBOLIA = bloquei do sangue por gordura,
tumor, coágulo solto, bolha de ar nos vasos sanguíneos
FLUXO SANGUÍNEO REDUZIDO
 Devido à ARTERIOSCLEROSE CEREBRAL = coágulo em
uma placa, ferida em um vaso sanguíneo
 PENUMBRA ISQUÊMICA
 Além as células nervosas que morrem na área do infarto, as células nas
áreas vizinhas também ficam em risco
 O AVE provoca uma série de mudanças neuroquímicas nas células
adjacentes, que se tornam vulneráveis por várias horas e a perda de suas
funções tornam-se irreversíveis = esta área é denominada “penumbra
isquêmica”
 Deve-se ministrar nestas áreas medicamentos (tratamento
trombolítico, por exemplo: aspirina), para se evitar que partículas
resultantes da arteriosclerose caiam na corrente sanguínea
 Tal procedimento minimiza o dano cerebral que se segue à isquemia.
 Entretanto... Isto só é eficiente se ministrado em, no máximo 3 horas
após o AVE...
 Entretanto... Coloca o risco de hemorragia... A terapia trombolítica tem
como primeiro risco provocar hemorragia, mas vale a pena o risco!!!
Embolia cerebral: bloqueio do sangue por
gordura, tumor, coágulo solto, bolha de ar
nos vasos sanguíneos
Coágulo
 Arteriosclerose cerebral = fluxo
sanguíneo reduzido
 Coágulo em placa/ ferida em um vaso sanguíneo
 AVE: causas
1- ANÓXIA (AVE isquêmica e hemorrágica)
 Por afogamento ou aspiração de fumaça
 O sangue não recebe oxigênio
 Quando há fluxo reduzido do sangue ocorre uma
hipoperfusão = interrupção do suprimento de
sangue no cérebro devido à prolongada hipotensão =
leva à anóxia/ lesão em consequência da morte de
neurônios (hemorragia por arma de fogo)
 AVE: causas
AVE HEMORRÁGICO
 Pode levar à morte
 Depende da área afetada e varia muito quanto aos
sintomas
 A gravidade é avaliada quanto ao tempo de amnésia
pós-traumática e do nível de consciência ou coma
 Leva à morte e à demência, quando há lesões difusas
(extensas )nos dois hemisférios
A artéria se rompe por duas causas
 Enfraquecimento da parede arterial por alteração
patológica ou secundária ou por hipertensão (o que
representa 78 a 88% dos casos, principalmente entre
indivíduos entre 60 a 80 anos)
 Ruptura associada com anormalidades vasculares
(aneurismas, tumores ou coagulação deficiente)

 Aneurismas = mal formação congênita arteriovenosa / ou a

artéria se infla por bloqueios = enxaquecas com vômito ou
náuseas sinalizam alguns aneurismas (risco de morte =
50%) ou pescoço rígido e sinais neurológicos focais.
 Tumor = angioma = volume fragiliza ou rompe a parede do
vaso sanguíneo
Aneurisma cerebral
 Resumo
 AVE isquêmico = obstrutivo/ fluxo ausente ou muito
fraco
 AVE hemorrágico = em 10 a 20% dos AVEs a
hemorragia é o agente do AVE/ é o mais associado ao
risco de morte (entre 35 a 52% nos primeiros 30 dias)
 Hipertensão é o fator de risco principal
 Medicamentos anticoagulantes também podem
provocar AVE hemorrágico quando a dosagem não é
controlada...(aspirinas)
 AVE: prevenção
 Dieta
 Atividade física
 Não fumar
 Controle médico periódico

 Sinais de alerta: “microacidentes vasculares”

 Ataque transitório isquêmico, quase sempre ignorado
 Duram entre alguns minutos a 24 horas
 Deve se iniciar acompanhamento contra o AVE
A.V.E. isquêmico
Acidente vascular encefálico –
A.V.E. hemorrágico
Qual a relação???
“Infarto” cerebral e cardíaco
Infarto agudo de artéria cerebral
média: AVE isquêmico
AVE X lado onde os sintomas
aparecem
AVE no lado esquerdo: causa
sintomas no lado direito
AVE
SAMU: 192
 Epilepsia
 Não é uma doença única
 É o resultado de uma descarga anormal, excessiva e
transitória de células nervosas no cérebro, que pode
estar associada a diferentes etiologias
 As diferentes síndromes epilépticas são geralmente
referidas como “epilepsias”

 É um distúrbio neurológico crônico

 Diagnosticado em 30% dos casos antes dos 18 anos
 Epilepsia
 Perturba o comportamento ou a percepção a partir da
hiperexcitabilidade e da descarga elétrica hipersincrônica
no cérebro
 As crises epilépticas produzem diferentes sintomas,
conforme a localização do foco da descarga elétrica
 Parietal = somato-sensorial = movimentos corporais =
motricidade
 Lobo Temporal = linguagem e memória = hipergrafia

 O melhor diagnóstico ainda é o Eletroencefalograma

(EEG), usado desde 1920 = há padrões típicos
 Causas da epilepsia
As patologias estruturais ou neuroquímicas que
desequilibram a atividade elétrica do cérebro

 Fatores genéticos
 Trauma ao nascimento
 Doença cerebral progressiva
 Tumores
 Infecções
 Desordens metabólicas
 Tipos de crises epilépticas
 Focal ou parcial
Envolve uma região específica e limitada
 Generalizada
Envolve grandes áreas dos dois hemisférios
simultaneamente
 Crises generalizadas
 Podem ser acompanhadas (ou não) de convulsões = há
envolvimento motor (antes chamado de “Grande
Mal”)
 Podem ser não convulsivas (antes chamado de
“Pequeno Mal”)
 “Ausências”
 Crises
 Frequência
 Tipo
 Severidade
 Idade de instalação
 Se há interação medicamentosa

 O maior número de casos de crises epilépticas parciais

estão localizadas nos lobos temporais. Em segundo
lugar estão os lobos frontais
Quanto à etiologia da epilepsia
 Ideopática ou primária = etiologia desconhecida,
não há lesão, não apresenta déficit neuropsicológico
Ex: Ronaldo na copa de 1998
 Criptogênica = etiologia desconhecida,
há comprometimentos neurológicos e neu-
ropsicológicos
 Sintomática = é secundária à uma lesão. Etiologia
conhecida
CASO HM
 William Scoville(1906-1984)
 Neurocirurgião especialista em epilepsia
 Responsável pelo atendimento a H.M.
 Realizou em 1953 a cirurgia de retirada do hipocampo e
estruturas adjacentes no lobo temporal medial
 H. M. foi acompanhado por Brenda Milner, psicóloga
canadense que se dedicou a este caso e descobriu o
papel do lobo temporal medial na memória humana.
 Caso HM
 O tratamento foi efetivo em relação à epilepsia
 Mas HM apresentou um devastador déficit de memória, do qual nunca se
recuperou
 Nunca mais converteu uma nova memória de curta duração em uma memória
permanente, de longa duração
 Brenda Milner descobriu este déficit de memória e o descreveu em um artigo
que se tornou a publicação mais citada no campo da neurociências e do
comportamento
 Ela continuou acompanhando o caso de HM ao longo de mais de 40 anos
 Desde o começo ao aspecto mais dramático é que HM se esquecia dos eventos,
tão logo eles aconteciam
 Toda vez que Milner entrava no quarto para cumprimentá-lo, ele não conseguia
reconhecê-la.
 Ele não se reconhecia mais em uma fotografia, porque não tinha lembrança que
sua aparência se modificara ao longo do tempo
 Conseguia reter informações novas, enquanto sua atenção não fosse desviada
delas.
 CASO HM
 Henry Gustav Molaison (82 anos), conhecido mundialmente como “paciente HM“,
morreu no dia 2 de Dezembro de 2008 de insuficiência respiratória.
 HM foi o paciente cujo caso mais contribuiu para o estudo da memória.
 Aos 9 anos, HM sofreu um acidente de bicicleta que lhe provocou uma epilepsia grave e,
para a tratar, aos 17 anos foi submetido a uma neurocirurgia, que consistia na remoção de
uma parte da sua massa encefálica.
 Quanto à epilepsia a cirurgia foi um sucesso, no entanto, após ter sido operado o paciente
HM apresentou um quadro de amnésia: tornou-se incapaz de formar novas memórias e
não se lembrava do que ocorrera imediatamente antes da cirurgia. HM conseguia
também memorizar informação durante curtos intervalos de tempo.
 Após a cirugia, os neurocirugiões começaram a estudar o caso do paciente HM e assim
fizeram importantes descobertas.
 Segundo Eric Kandel, prémio Nobel da Medicina em 2000, “o estudo do caso HM é um
dos grandes marcos da história das neurociências”, pois foi devido ao seu caso que se
descobriu que o hipocampo, a parte que foi retirada dos seus dois hemisférios, é
responsável pela formação de novas memórias.
 Brenda Milner, uma investigadora canadense que acompanhou o caso HM desde os anos
1950, revelou que este sempre cooperou com as investigações, mesmo que para ele cada
encontro com Milner fosse o primeiro.
 O cérebro de HM será guardado para futuras investigações.
 Caso HM
 Mesmo após a sua morte, H.M. não deixou de ser um
caso de interesse científico.
• Assim que morreu, em 2008, iniciou-se, na
Universidade de San Diego, na Califórnia, a análise do
seu encéfalo, com o consentimento do próprio H.M.
• Durante um processo que durou ao todo 53 horas, mais
de 2500 amostras histológicas foram obtidas para que
se fossem feitas análises mais minuciosas a respeito da
“anatomia da memória”.
 Caso HM

Scoville Milner

Cirurgia realizada em 1953

Caso HM
... e o retirou o HIPOCAMPO
Caso HM