Gem Ue1

Clínica Médica
Intubação de sequência rápida e técnicas alternativas .............................................. 01

Priscilla Duarte Pessoa
Insuficiência respiratória aguda e ventilação invasiva ............................................... 08

Jadson Lardy Lemes
Hipotensão e choque no departamento de emergência ............................................. 21

Letícia França de Almeida
Sepse na emergência .............................................................................................. 28

Bárbara Tavares Viana
Coma e rebaixamento do nível de consciência ......................................................... 39

Juliana Cristina de Lima Pereira
Dor abdominal ........................................................................................................ 48

João Vitor de Mendonça Chaves
Cefaleia .................................................................................................................. 52
Vinícius de Moraes Palma
Insuficiência cardíaca aguda ................................................................................... 61

Flávia Duarte Nogueira
Lesão renal aguda adquirida na comunidade ........................................................... 70

Laio Bastos de Paiva Raspante
Distúrbios do equilíbrio acidobásico ......................................................................... 89

Júlia Fonseca da Costa
Crise epilética e estado epilético na emergência ...................................................... 96

Laura Drummond Nogueira
Delirium (estado confusional agudo) ..................................................................... 106

Bradicardias no departamento de emergência ........................................................ 112

Ana Laura Vilela Arfelli
Taquicardias no departamento de emergência ........................................................ 119

Fernanda Gagliardi Veneroso
Fibrilação atrial no departamento de emergência ................................................... 132

Ana Laura Vilela Arfelli
Síndrome coronariana aguda sem supra de ST ....................................................... 140
Carla Marques de Almeida
Síndrome coronariana aguda com supra de ST ....................................................... 151

José Yago Dias de Souza
Trombose venosa profunda .................................................................................... 159

Isadora Araújo Fernandes
Embolia pulmonar no departamento de emergência ............................................... 164

Felipe Barbosa Vallt
Acidente vascular cerebral ..................................................................................... 175

Thamires Marx da Silva Santos
Hemorragia digestiva alta ...................................................................................... 183

Hemorragia digestiva baixa ................................................................................... 192

Júlia Fonseca da Costa
Hiponatremia e hipernatremia ............................................................................... 194

Caroline Mésseder Carvalho
Hipocalemia e hipercalemia .................... .............................................................. 209

Euler Silva Moreira
Hipomagnesemia e hipermagnesemia ................................................................... 219

Raquel Gomes Castanheira
Hiperglicemias ...................................................................................................... 224

Ana Luiza Nunes Ferreira Tomaz
Encefalopatia hipertensiva ..................................................................................... 229

Giovanna Vieira Moreira
Ascite ................................................................................................................... 230

Encefalopatia hepática .......................................................................................... 235

Síndrome hepatorrenal .......................................................................................... 240

Peritonite bacteriana espontânea ........................................................................... 244

Laio Bastos de Raspante
Trauma
Atendimento inicial ao politraumatizado ................................................................. 249
Epidemiologia e cinemática do trauma .................................................................. 251

Laio Bastos de Raspante
Manejo da via aérea no trauma ............................................................................. 254

Choque ................................................................................................................. 260

Laura Drummond Nogueira.
Trauma torácico .................................................................................................... 267

Ana Luiza Nunes Ferreira Tomaz
Trauma abdominal ................................................................................................ 270

João Vitor de Mendonça Chaves
Trauma de esôfago e estômago ............................................................................. 272

Trauma de duodeno e pâncreas ............................................................................. 274

Trauma de jejuno, íleo, cólon e reto ........................................................................ 275

José Yago Dias de Souza
Trauma de fígado, baço e rim ................................................................................. 277

Marihana Miranda Batista
Trauma de bexiga e uretra ..................................................................................... 283

Marihana Miranda Batista
Semiologia neurológica ......................................................................................... 284

Flávia Duarte Nogueira
Traumatismo cranioencefálico ............................................................................... 303

Trauma raquimedular ............................................................................................ 311

Priscilla Duarte Pessoa
PRISCILLA DUARTE PESSOA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: prisciladuartepessoa@gmail.com 31 99722 3500.
INTUBAÇÂO DE SEQUÊNCIA RÁPIDA E TÉCNICAS ALTERNATIVAS
Intubação orotraqueal
Materiais: O tamanho do tubo a ser utilizado deve ser o maior possível. Em geral, utiliza-se tamanho 7,5 a
8,0 para mulheres e 8,0 a 8,5 para homens. Quanto ao laringoscópio, nos adultos em geral, opta-se pelo
tipo curvo (lâmina de Macintosh), lâmina número 3.
O paciente a ser intubado deve ter um acesso venoso calibroso e estar monitorizado com todo o
equipamento disponível (pressão arterial, oxímetro de pulso, cardioscópio e capnometria).
Indicações: Em geral, devemos avaliar 3 parâmetros para, então, decidir pela indicação ou não da
intubação.
1. Há dificuldade em manter a via aérea do paciente pérvea ou protegida?
2. Há dificuldade em manter a ventilação ou oxigenação do paciente?
3. Há algum sinal que indique um curso clinico desfavorável para as vias aéreas?
Pacientes conscientes que estejam falando, em geral, apresentam via aérea pérvea. Entretanto, perviedade
não é sinônimo de proteção da via aérea, de modo que, pacientes capazes de engolir e expelir secreções
tem grande probabilidade de apresentarem via aérea protegida. Neste raciocínio, conclui-se que pacientes
em coma tem indicação de intubação, uma vez que são incapazes de manter a via aérea protegida.
Um exemplo de via aérea pérvia e protegida, entretanto com prejuízo da ventilação/oxigenação, são o
quadros de crise asmática grave.
Outro grupo de indicação consiste nos casos inicialmente não graves porém de provável evolução
desfavorável e dificultosa para obtenção da via aérea como nas lesões cervicais, politraumatismos,
transferência de paciente graves e grandes queimados.
São consideradas indicações de intubação orotraqueal:
1. Parada cardiorrespiratória
2. Parada respiratória com sgnificativa hipoventilação
3. Insuficiência respiratória aguda que evolui com fadiga da musculatura respiratória
4. Insuficiência respiratória aguda associada a doenças neuromusculares
5. Obstrução de vias aéreas
6. Hipoxemia grave e refratária ao tratamento com medidas menos invasivas
7. Trabalho respiratório excessivo
8. Redução da pressão intracraniana
9. Instabilidade hemodinâmica grave
10. Necessidade de proteção das vias aéreas (Glasgow <8)
Técnica:
1. Posicionar o paciente colocando um coxim embaixo de sua cabeça e hiperextendendo-a
2. Solicitar ao auxilar para abrir a boca do paciente pelo lado direito
3. Segurar o laringoscópio com a mão esquerda enquanto a mãe direita fica posicionada na região
occipital segurando a cabeça e abrindo a boca
4. Introduzir a lâminaao longo da borda direita da língua até que ela fique posicionada na valécula
(lâmina curva) ou sobre a epiglote (lâmina reta)
5. Tracionar o cabo do laringoscópio para cima e para frente, evitando o movimento em alavanca
(lesão dentária), até que as cordas vocais sejam expostas
6. Visualizadas as cordas vocais, solicitar o tubo ao assistente, introduzindo-o na traqueia, de modo
que a borda proximal do balonete deve ultrapassar as cordas vocais
7. Insuflar o balonete, sendo que a pressão não deve ultrapassar 20mmHg
8. Confirmar a intubação e a fixação do tubo  confirma-se a intubação traqueal observando-se as
cordas vocais no momento da intubação; presença de vapor de água no tubo (pode ser enganosa);
expansão torácica bilateral (pode ser enganosa em obesos); ausculta dos 5 pontos, na ordem,
epigástrio  bases pulmonares esquerda e direita  campos médios axilares pulmonares esquerdo
e direito
9. Sempre que houver dúvida quanto ao sucesso da intubação, deve-se considerar que o paciente não
foi intubado e refazer o procedimento
1
10. Realizar radiografia de tórax: o tubo deve estar bem posicionado (3 a 5cm acima da carina);
pesquisar por eventuais complicações
Complicações:
1. Laceração labial
2. Lesões dentárias e de partes moles
3. Lesôes esofagotraqueais
4. Sangramento em vias aéreas superiores
5. Hipotensão
6. Pneumotõrax
7. Bradicardia
8. Regurgitação do conteũdo gástrico
9. Arritmias cardíacas
10. Edema de laringe, paralisia de cordas vocais
2
Intubação de sequência rápida (ISR)
A ISR é mundialmente conhecida como a forma mais segura e efetiva para a intubação na sala de
emergência. Apesar de não existir contra indicação absoluta, deve ser evitada em pacientes com
anormalidade laringotraqueal como em tumores, infecções, edema ou história de radiação cervical.
A ISR tem como característica básica a administração de um hipnótico e um bloqueador neuromuscular,
após uma pré oxigenação, sem realização de ventilação pulmonar (ambuzar). Dessa maneira, evita-se a
distensão gástrica, supondo que na emergência o paciente possivelmente estará de estômago cheio, com
alta possibilidade de regurgitação e aspiração pulmonar.
Costuma-se dividir a ISR em fases, os 7 P’s:
1. Preparação: monitorizar o paciente e obter dois acessos venosos calibrosos  definir as drogas a
serem utilizadas  verificar o laringoscópio testar o tubo  preparar o aspirador com sonda estéril
2. Pré oxigenação: oferecer oxigênio a 100% ao paciente, sem realizar ventilação, garantindo maior
tempo de saturação adequada durante a apneia do período de intubação (atenção para obesos,
crianças e gestantes, que tendem a dessaturar mais rapidamente)
3. Pré tratamento: administração de drogas que reduzem o incômodo da intubação. Devem ser
administradas 3 minutos antes da intubação. A escolha da droga depende do perfil de cada
paciente, sendo que as mais utilizadas são o fentanil 3mcg/kg de peso magro* ( usar se síndromes
coronarianas agudas, dissecção aguda de aorta, hipertensão intracraniana ou sangramento do
SNC) e a lidocaína 1,5mg/kg de peso ideal** (usar se hipertensão intracraniana,
broncoespamo/asmático)
4. Paralisia com indução: administrar uma droga hipnótica (etodmitado 0,3mg/kg; quetamina 1,5mg/kg;
propofol 1,5mg/kg; midazolam 0,3mg/kg) seguida de um bloqueador neuromuscular (succinilcolina
1,mg/kg rocurônio 1mg/kg), ambas em bolus e de forma rápida. Isso permite condição ideal de
intubação em menos de 60 segundos.
5. Posicionamento: Após 20 segundos da infusão dos medicamentos deve-se posicionar o paciente
(coxim na região occipital + hiperextensão da cabeça).
6. Placement (colocação do tubo com confirmação): Verificar o total relaxamento das estruturas por
meio da movimentação flácida da mandíbula (cerca de 30 a 45 segundos após a succinilcolina).
Nesse momento, faz-se a intubação em si, retira-se o fio guia e insufla-se o balonete.
/imediatamente após, verificar o posicionamento fazendo ausculta, curva de capnometria e/ou
ultrassom de beira de leito. A realização da radiografia de tórax é necessária para confirmação do
posicionamento adequado do tubo.
7. Pós intubação: Confirmada a intubação, o tubo deve ser fixado, evitando a extubação acidental.
Depois disso, coloca-se o paciente em ventilação mecânica e mantem-se a monitorização. A
hipotensão é comum após intubação (mais comum se usado propofol ou midazolam), no entanto,
geralmente responde bem à infusão de líquidos, de modo que, na sua persistência, deve-se buscar
alguma causa iatrogênica, como pneumotórax.
*peso magro: peso ideal + 30% do excesso de peso (peso total – peso ideal)
**peso ideal: altura – 100 (homens) altura – 105 (mulheres)
Aspectos práticos da ISR em grupos especiais

 Paciente hemodinamicamente limítrofe, hipotenso ou hipovolêmico: não é necessária administração
de droga de pré medicação; recomendado usar metade da dose de quetamina ou etomidato; se
choque fraco ou PAS<70 mmHg usar um terço da dose de quetamina ou etomidato; não usar
propofol ou midazolam.
 Paciente com broncoespasmo grave: usar lidocaína na pré medicação; usar quetamina na indução
ou propofol, se não houver hipotensão; é aceitável o uso de etomidato
 Paciente com isquemia miocárdica (SCA), hipertensão grave ou dissecção de aorta: usar fentanil na
pré medicação; recomendado uso de etomidato na indução, podendo ser usado propofol ou
midazolam, se não houver hipotensão; não usar quetamina
 Paciente com AVC hemorrágico ou hipertensão intracraniana: usar lidocaía ou fentanil na pré
medicação, sendo que o fentanil só deve ser utilizado se não houver hipotensão; indução deve ser
feita com etomidato, podendo-se usar quetamina no paciente hipotenso; evitar propofol e
midazolamse houver hipotensão
 Paciente em estado de mal epiléptico: não é necessária pré medicação; fazer indução om
midazolam ou propofol, podendo-se usar etomidato; se houver hipotensão ou choque, preferir
etomidato ou quetamina
3
Via aérea difícil, via aérea falha e via aérea crash
Extensão do pescoço < 35º é um indicador de dificuldade para a realização do procedimento assim como a
distância dos interincisivos <3,5cm, distância tireomentoniana < 6,5 e distância esternomentoniana <
12,5cm (com a cabeça em extensão máxima e a boca fechada).
Outros achados que podem dificultar a intubação são: bertura bucal difícil e/ou dificuldade de extensão
cervical, dificuldade para visualização das estruturas anatômicas, hipertrofia tonsilar, edema de glote, lesão
de vias aéreas, pneumotórax hipertensivo, sangramento, mobilização cervical prejudicada, traqueia
estreitada, fístula traqueoesofágica
A via aérea falha ocorre quando um profissional experiente não consegue intubar após 3 tentativas ou não
consegue manter uma saturação aceitável com bolsa-válvula-máscara durante essas tentativas.
A via aérea crash, por sua vez, é a situação na qual o paciente chega com quadro de morte iminente ou
arresponsivo.
Indice de Mallampati
Avalia o grau existente nas estruturas orofaríngeas, permitindo a visualização com a máxima abertura bucal.
 Classe I: observam-se palato mole, úvula e pilares tonsilares
 Classe II: observam-se palato mole e úvula
 Classe III: observam-se palato mole e base da úvula
 Classe IV: não se observam nem o palato mole nem os pilares tonsilares
Índice de Cormack-Lehane
Baseia-se no uso de laringoscópio para avaliação da dificuldade de intubação.
 Grau I: visualizam-se as cordas vocais e a epiglote
 Grau II: visualiza-se apenas a parte posterior da glote
 Grau III: só há visualização da glote ou da epiglote
 Grau IV: não há visualização da glote ou da epiglote
4
Técnicas alternativas à intubação e novos dispositivos
Um dispositivo que pode auxiliar no manejo de vias aéreas é a cânula orofaríngea (cânula de Guedel), que
tem a utilidade de manter a cavidade oral aberta, assim como tracionar a língua com consequente liberação
da retrofaringe.
Vias supraglóticas
Intubação nasotraqueal: Nesta técnica é necessário que o paciente esteja respirando, e ela consiste na
introdução da cânula por uma das narinas e, através da audição do médico, introduz-se a cânula quando há
sensação de alinhamento entre a cânula e via aérea do paciente. É uma técnica bastante incômoda e está
contraindicada nos casos de suspeita de lesões/fraturas da base de crânio.
Máscara laríngea: É um dispositivo útil na intubação por intervalos de tempo curtos ou como ponte até que
se consiga a intubação definitiva. Consiste em dispositivo que se molda à via aérea superior, podendo ser
introduzido sem o auxílio do laringoscópio. As complicações associadas se devem a não adequação da
ventilação por falta de acoplamento apropriado, cursando com desoxigenação, hiperinsuflação esofágica,
regurgitação e aspiração pulmonar.
Combitubo: É um dispositivo que deve ser introduzido pela cavidade oral sem auxílio de qualquer
instrumento, promove-se a insuflação dos cuffs e testa-se qual via está dentro da via aérea, e então ventilar
por essa via. As complicações do procedimento incluem lesão da via aérea superior e esôfago,
hipoxigenação e aspiração, caso não se reconheça a via esofágica.
Broncoscopia: A cãnula, nesta técnica, é introduzida por visão direta- o aparelho permite a visualização
conforme é introduzido. É considerada a técnica mais segura e adequada para obtenção da via aérea,
entretanto tem alto custo e exige profissional bem treinado.
Vias infraglóticas
Ventilação transtraqueal/cricotireostomia
Consiste em uma técnica alternativa emergencial para garantir a mínima oxigenação enquanto se
providencia a via definitiva.
Técnica:
1. Identificação da membrana cricotireóidea e punção com jelco 14 acoplado a seringa com água,
tracionando-se o êmbolo
2. Quando a traqueia for atingida, a água na seringa borbulhará, ao atingí-la, introduz-se o jelco sem a
agulha, apontando para a extremidade caudal do paciente
3. Conectar uma seringa de 3 mL, sem o êmbolo, no cateter e na seringa, um adaptador de cânula
orotraqueal número 6.
4. Acoplar o sistema a um ambu ou direto em uma fonte de fluxo contínuo de oxigênio e um sistema
valvular que permita a insuflação e desinsuflação.
Intubação retrógrada
Nesta técnica, punciona-se a membrana cricotireódea da mesma maneira que na cricotireostomia,
entretanto, em vez de orientarmos o jelco no sentido caudal, faz-se no sentido cranial e utiliza-se dele para
5
introdução de um fio guia, que se exterioriza na cavidade oral. A partir do fio guia, introduz-se uma cânula
orotraqueal de tamanho adequado e, ganhando a via aérea, retira-se o fio guia pelo sítio de punção,
introduzindo a cânula por completo.
Dentre as complicações temos lesões vasculares e do istmo da tireóide, asfixia por sangramento para o
interior da via aérea e insuficiência de fluxo de oxigênio para os pulmôes.
Traqueostomia
Indicações: aquisição de acesso à via aérea em indivíduos nos quais as outras técnicas falharam;
impossibilidade de vias supraglóticas por alteração anatômica; prevenção de sequelas fonatórias ou
estenose de traqueiaem indivíduos em ventilação mecânica prolongada; conforto e facilidade nos cuidados
de aspiração; diminuição do espaço morto fisiológico; pacientes obesos, apneia obstrutiva do sono.
Técnica:
1. Localizar a membrana cricotireoidea e puncioná-la entre o primeiro e o segundo anéis traqueais ou
entre o segundo e o terceiro anéis com um jelco.
2. Passar o fio guia quando o jelco atingir a traqueia (água na seringa borbulha)
3. Inserção de dilatadores através do fio guia, de diâmetros cada vez maiores, até que seja possível a
introdução de um desses dilatadores “encapado” pela cânula, que é então posicionada
As complicações desse procedimento incluem sangramento, lesão de tireóide, lesão do nervo laríngeo
recorrente com consequente paralisia das cordas vocais.
6
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
MARTINS, Herlon Saraiva. Medicina de emergência: abordagem prática. 12 ed. Manole, 2017.
7
JADSON LARDY LEMES
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: jadsonllemes@gmail.com ou 31 98208 9684.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E VENTILAÇÃO INVASIVA
Introdução e definições
Fisiologicamente, o ser humano respira num paradigma de pressão negativa, visto que na inspiração a
contração do diafragma e a expansão da caixa torácica leva a uma pressão intrapleural negativa (na
realidade, subatmosférica) o que permite o influxo de ar para os pulmões. Já durante a expiração existe a
tendência a elevação da pressão interpleural até zero.
Por questões operacionais e dificuldades em simular esse paradigma quando se oferece suporte
ventilatório, isso se dá num sistema de pressão positiva, ou seja, o gradiente de pressão para o influxo de ar
ocorre com aumento da pressão intratorácica na inspiração e queda na expiração; do ponto de vista do
sistema circulatório, o inverso do que se observa na respiração normal.
Quando um indivíduo é submetido a ventilação com pressão positiva de maneira invasiva elimina-se o
efeito de válvula que as cordas vocais têm, de modo que existe tendência de colapso alveolar por
diminuição do volume residual e consequente "desrecrutamento alveolar" e diminuição de superflcie de
troca aérea.
O emprego de uma pressão positiva no final da expiração (PEEP) compensa esse mecanismo mantendo o
sistema pressurizado durante a expiração, o que permite a adequada manutenção de patência alveolar. A
PEEP considerada "fisiológica" é a da pressão de uma coluna de 5 cm de água
Etiologia e fisiopatologia
É possível determinar dois grandes grupos de situações/doenças cuja manifestação é insuficiência

respiratória aguda (IRpA) com características comuns:
 IRpA do tipo I ou hipoxêmica (PaO, < 60 mmHg).
 IRpA do tipo II ou hipercápnica (PaCO,> 45 mmHg) .
 Em geral, os principais mecanismos que levam à lRpA podem ser resumidos nos seguintes grupos:
 Diminuição da complacência pulmonar: torna o pulmão mais "duro" e, portanto, mais diflcil de ser
expandido: pneumonias extensas, edema pulmonar agudo cardiogênico, síndrome do desconforto
respiratório agudo ou fibrose pulmonar, por exemplo.
 Aumento da necessidade ventilatória: sepse ou acidose metabólica, por exemplo.
 Dificuldade para gerar gradiente de pressão entre o ambiente e o espaço pleural: auto·PEEP
(comum em quadros de broncoespasmo grave, por exemplo).
 Diminuição da força muscular: esclerose lateral anúotrófica, polimiosite, miastenia grave ou
síndrome de Guillain-Barré, por exemplo .
Hipoxemia
A hipoxemia tem como principal causa a inadequação do balanço ventilação/perfusão pulmonar. A baixa
pressão parcial de oxigênio em determinadas unidades alveolares gera estímulo que induz aumento da
resistência ao fluxo da microcirculação daquela região, fazendo com que o sangue seja desviado dessa
área (que não contribuiria para a hematose) para outras em que a ventilação estiver adequada (em outras
palavras, passa mais sangue onde tem mais oxigênio). Desse modo, uma parcela do sangue é desviado
(shunting) e chega ao átrio esquerdo desoxigenado, misturando-se com o sangue proveniente de áreas
bem ventiladas e determinando uma concentração resultante potencialmente baixa - a depender da relação
do volume de sangue bem oxigenado e do sangue desoxigenado.
8
JADSON LARDY LEMES
Uma ferramenta para diferenciar se a hipoxemia é decorrente da diminuição da ventilação alveolar ou da

oxigenação do sangue é o gradiente alveoloarterial, que é calculado por meio da seguinte fórmula:
 G (A - a)= 130 - (Pa02 + PaCO2)
O valor normal do gradiente é menor que 20. Um G (A - a) normal implica que a hipoxemia é decorrente
exclusivamente da diminuição da pressão alveolar e, portanto, de hipoventilação. Já um G (A - a) maior do
que 20 significa que há alterações no processo de oxigenação, que podem ou não estar associados a
hipoventilação alveolar.
Hipercapnia
Lesões cerebrais de tronco ou distúrbios toxicometabólicos graves podem comprometer o estimulo à

ventilação, levando a insuficiência respiratória.
Cabe lembrar a intoxicação por opioides como causa importante de depressão do estímulo respiratório,
causa que pode ser revertida com o uso do antagonista específico naloxona.
Insuficiência respiratória do tipo hipercápnica pode ser entendida analisando-se a equação do volume-
minuto alveolar.
 VM = (VT - VD) X FR
Onde: VM =volume-minuto alveolar; VT =volume corrente; VD =espaço morto fisiológico; FR = frequência
respiratória.
A elevação da PaC02 pode, portanto, ser decorrente da diminuição da frequência respiratória ou do volume
corrente, ou, ainda, do aumento do espaço morto fisiológico.
 As doenças ou síndromes associadas à diminuição da frequência respiratória são variadas e

incluem drogas, doenças no SNC/tronco cerebral, hipertensão intracraniana, entre outras.
 O volume corrente pode estar diminuído em situações de quadros neuromusculares, doenças

obstrutivas e fadiga muscular, por exemplo.
 O aumento do espaço morto fisiológico pode elevar a PaCO2 por distúrbio V/Q, já que a presença
de áreas ventiladas, porém não perfundidas (efeito espaço-morto, como ocorre na embolia de
pulmão, hipovolemia ou baixo débito cardíaco, por exemplo). impossibilitam a eliminação do CO2
presente no sangue que retorna ao átrio esquerdo, que se mistura com o sangue proveniente das
unidades bem perfundidas e ventiladas.
9
JADSON LARDY LEMES
Manifestações clínicas
São de apresentação e intensidade bem variáveis dependendo da reserva fisiológica, do tempo de

instalação e da resposta compensatória. Os principais achados estão listados na tabela abaixo.
Alguns sinais clínicos podem nos indicar certas etiologias,sendo que sibílos sugerem broncoespasmo,
podendo indicar asma, DPOC ( em maiores de 40 anos tabagistas), corpo estranho ou embolia pulmonar.
Crepitações sugerem preenchimento alveolar, podendo indicar pneumonia ou congestão pulmonar.
Diagnóstico
O diagnóstico de insuficiência respiratória é suspeitado por sinais de desconforto respiratório e confirmado

pela oximetria de pulso ou gasometria. Os dois métodos devem ser utilizados de maneira complementar, a
gasometria para a avaliação mais completa e após correção da insuficiência respiratória, e a oximetria para
a avaliação continua durante o atendimento e ao longo do tratamento.
A gasometria arterial, apesar de mais invasiva, é mais completa, pois pernúte avaliação não só da
hipoxemia, mas também da ventilação alveolar pela mensuração do C02 e do estado metabólico pela
mensuração do pH.
 A Pa02 acima de 60 mrnHg é suficiente para urna adequada oxigenação dos tecidos. No entanto,
valores abaixo desse limite podem estar associados a quadro de hipóxia tecidual.
 Pulmões normais são capazes de garantir urna oxigenação adequada com 21 % de oxigênio na
mistura de gases; e mais, por causa da reserva funcional, é possível que obtenhamos 80 a 100
mmHg de PaO, com essa Fi02.
 Quando se necessita de valores maiores de Fi02 para garantir a oxigenação tecidual, esse é um
forte indício de falência do sistema respiratório que pode ser quantificado através da relação PaO/
FiO2. Em situações normais, considerando uma Pa02 de 90 mmHg e uma Fi02 de 21% (0,21), o
valor dessa relação é da ordem de 430, ou seja, maior que 300.
 Essa relação foi criada para graduar a intensidade da incapacidade de oxigenação, de modo que,
quanto mais baixa, maior a disfunção
10
JADSON LARDY LEMES
Após definir a presença de uma insuficiência respiratória, deve-se buscar a sua etiologia. As causas
pulmonares e cardíacas são as mais comuns, mas doenças neuromusculares e sistémicas também podem
levar a insuficiência respiratória.
Em algumas situações mesmo com a gasometria e radiografia de tórax, o diagnóstico não é claro, e mais
exames são necessários para elucidação diagnóstica e devem ser solicitados de acordo com a suspeita
etiologica. Recentemente, vários estudos têm demonstrado o valor adicional do ultrassom de beira de leito
(point-of-care - POC), usado de maneira complementar ao exame padrão, no manejo de pacientes com
IRpA. O US POC pode rapidamente sugerir ou confirmar o diagnóstico de algumas condições, como
volumoso derrame pleural, pneumotórax, consolidações, edema pulmonar ou embolia pulmonar, entre
outras, constituindo-se em urna poderosa ferramenta na sala de emergência nessa circunstância.
Diagnóstico diferencial
CAUSAS QUANDO SUSPEITAR
Sibilância, roncos e uso de musculatura acessória são os mais

ASMA específicos para o diagnóstico.
Tosse crônica produtiva, dispneia ao esforço e progressiva e

exposição aos fatores de risco.
A presença de sibilos em exame fisico aumenta em 8-15 vezes
a possibilidade do diagnóstico.
A presença de roncos ou tabagismo maior que 40 maços ao ano
DPOC aumenta a probabilidade do diagnóstico.
Dispneia ao esforço, Dispneia ParoxIstica Noturna (mais

especifica).
A presença de galope com B3, ictus globoso e distensão venosa
ICC jugular pode ser útil.

especifica).
SDRA jugular pode ser útil.

especifica).
EP jugular pode ser útil.

especifica).
ACIDEMIA jugular pode ser útil.

especifica).
POLIMIOSITE jugular pode ser útil.
Fraqueza muscular progressiva de predomínio distal,

amiotrofias, presença de fasciculações difusas, câimbras,
ausência de distúrbios sensitivos e esfinctéricos. Podem estar
associados sinais de liberação piramidal, como hlper-reflexia
ELA miotática e sinal de Babinski.
EP: Embolia Pulmonar. ELA: Esclerose amniotrófica Lateral. SDRA Sindrome do desconforto Respiratorio agudo
11
JADSON LARDY LEMES
O diagnóstico diferencial de pacientes com IRpA é bastante amplo e inclui causas pulmonares, cardíacas,
metabólicas, neurológicas etc. Entre as várias causas, algumas delas estão descritas abaixo
Tratamento
O paciente com queixa de dispneia ou desconforto respiratório, deve ser prontamente avaliado, pois a
insuficiência respiratória não corrigida pode rapidamente evoluir para parada respiratória (Algoritmos l e 2).
O objetivo principal é corrigir a hipoxemia e, em algumas situações especiais, a hipercapnia (Tabela 6).
12
JADSON LARDY LEMES
Quando houver sinais de nítido desconforto respiratório, o paciente deve ser levado para a sala de
emergência e rapidamente monitorado com monitor cardíaco e oximetria de pulso. Se a oximetria de pulso
for menor do que 90%, deve-se oferecer O2 suplementar imediatamente oferecido por um cateter ou
máscara
13
JADSON LARDY LEMES
Se for possível, logo na entrada, deve-se realizar uma gasometria arterial, antes da suplementação de O2
mas em nenhum caso sua coleta deve retardar a correção de hipoxemia identificada pela oximetria de
pulso.
Pacientes com diagnóstico de DPOC e suspeita de retenção crônica de CO, devem receber oxigênio
suplementar com cautela, monitorização com gasometria arterial para avaliar hipercapnia, objetivando-se
saturação de hemoglobina acima de 90%.
A suspeita de hipercapnia não deve impedir a suplementação de O2 pois a hipoxernia é muito mais
deletéria para o organismo do que a hipercapnia.
Em razão da alta prevalência de hipoxemia como manifestação clinica de IRpA, a oxigenioterapia é muito
importante no manejo dessa condição clínica. Oferecer oxigênio em abundância faz aumentar o gradiente
para difusão da luz alveolar (PAO2) para os capilares (PaO2) com consequente tendência de correção da
hipoxemia; no entanto, essa é uma maneira imediata, porém inespecífica, de resolver a situação, e a busca
da causa e a consequente instituição de tratamento adequado nunca devem ser esquecidas.
Existem diversas maneiras de oferecer oxigênio dependendo do fluxo requerido, assim como da capacidade
de se controlar a FiO2. Seguem, em ordem crescente de gravidade e suporte terapêutico, essas
intervenções.
1) Cateter Nasal
Sistema de baixos fluxos (0,5 a 4-5 L/min} com Fi0 2 não determinável.
É útil em casos em que a hipoxemia é leve ou naqueles em que o processo fisiopatológico exige baixos
fluxos de oXigênio (DPOC, por exemplo).
2) Máscara Facial
Nos casos em que são necessários altos fluxos de oxigênio, este é o dispositivo mais adequado, podendo
ser acoplado a acessórios específicos como válvulas de Venturi, que são estruturas capazes de aumentar o
fluxo ofertado, assim como determinar a Fi02 oferecida, já o acoplamento de um reservatório de oxigênio às
máscaras permite oferecer altos fluxos com Fi02 a 100%.
3) Ventilação não Invasiva
14
JADSON LARDY LEMES
Permite oferecer altos fluxos de oxigênio com Fi02 variáveis e ajustáveis, assim como pressão positiva às
vias aéreas através de dispositivos específicos (máscara facial, nasal,full-face e helmet). As indicações
desse método estão listadas na tabela abaixo.
Quando indicada, a VNI deve ser iniciada precocemente, e não como o último recurso no paciente que
responde ao tratamento medicamentoso.
Objetivos terapêuticos do uso adequado da VN1

Alivio dos Sintomas Adequada sincronia paciente-ventilador mecânico
Maior conforto para o paciente Minimização dos riscos
Redução do Trabalho respiratório Eliminação da necessidade de IOT
Melhora ou estabilização das trocas gasosa
Em consequência desses objetivos iniciais, pode-se obter redução do tempo de permanência na UTI e no
hospital (e de suas complicações associadas, como infecções nosocomiais) e redução nas taxas de
mortalidade desses pacientes.
De maneira geral, os pacientes que podem beneficiar da VNI são aqueles que manifestam os seguintes
achados:
 Dispneia intensa e aumento do trabalho respiratório e/ou achados clínicos sugestivos de fadiga da
musculatura respiratória (movimento paradoxal do abdome ou tiragem intercostal).
 Hipoxemia (Pa0/Fi02 < 200) no paciente com achados clínicos de edema pulmonar agudo
cardiogênico ou acidose respiratória na exacerbação da DPOC manifestada por pH arterial menor
igual 7,35 e Paco maior igual a 45 mmHg.
 Ausência de contraindicações à VNI
Existem duas formas de oferecer a VNI, deve-se escolher a mais indicada levando em consideração a
fisiopatologia da patologia que acomete o paciente.
1- CPAP (continuous positive airway pressure) pode ser aplicado com um gerador de fluxo, aparelho
especifico para CPAP ou com aparelho de ventilação invasiva. Pode ser usado no paciente com
Edema Pulmonar Agudo Cardiogênico (EPAC), pois o princípio fisiopatológico de seu
funcionamento nessa condição é a redução do retorno venoso e a otimização do trabalho do
ventrículo esquerdo, além de corrigir as alterações da mecânica respiratória.
2- BPAP (bilevei positive airway pressure) É o modo mais indicado para DPOC descompensada, pois
a presença de uma pressurização maior durante a inspiração reduz o trabalho respiratório e ajuda a
aumentar a ventilação e reduzir a PaCO, . BPAP também pode ser usado no paciente com EPAC
15
JADSON LARDY LEMES
Ventilação Invasiva
A ventilação invasiva é indicada paciente não for capaz de realizar trocas gasosas adequadamente., apesar
da suplementação de oxigênio desse método, algumas indicações são apresemtadas na tabela abaixo.
Após optar pela VI deve-se seguir a seguinte sequencia

1- Deve-se proceder a intubação orotraqueal, ficando a intubação nasotraqueal e a cricotomia
reservadas para situações especiais.
2- O próximo passo é ajustar o ventilador, e para tanto é necessário avaliar a intensidade do suporte
ventilatório requerido.
3- Após estabilização inicial, utilizando-se resultados da radiografia de tórax, gasometria e resposta
inicial, novos ajustes devem ser feitos, objetivando correção da hipoxemia e/ou hipercapnia.
Nesse sentido, é importante conhecer as principais variáveis relacionadas à oxigenação e à ventilação:
1- Determínantes da oxigenação: a alteração dessas variáveis pode elevar a saturação arterial de oxigênio:
 Fração inspirada de oxigênio. A titulação da FiO, pode ser feita pela oximetria de pulso de modo
que deve-se ofertar o menor valor possível para manter saturação acima de 90
 Pressurização das vias aéreas: Depende da disponibilidade de unidades alveolares recrutadas e,

portanto, passiveis de permitir a hematose. De modo que quanto maior a pressão do sistema, até
determinado limite, maior a chance de os alvéolos estarem disponíveis para a hematose.
2- Determínantes da ventilação: a alteração dessas variáveis pode influenciar a PaCO, e o pH.São as

seguintes:
 Frequência respiratória: O aumento da frequência respiratória leva à tendência do aumento do

volume minuto e consequente queda na PaCO2. assim como a bradipneia pode associar-se à
elevação da PaCO2.
 Volume corrente: É o volume aéreo que "circula" pelos pulmões num ciclo respiratório. Para uma
mesma frequência respiratória, quanto maior o volume corrente, maior a tendência de queda da
PaCO,. e vice-versa.
16
JADSON LARDY LEMES
MODOS VENTILATÓRIOS
Controlado
A característica fundamental desse modo ventilatório é que o aparelho que "controlà' todo o ciclo
respiratório, incluindo a frequência respiratória. É utilizado quando o drive ventilatório do individuo está
ausente (coma profundo, sedação/paralisação etc.).
Assistido-controlado
O aparelho fornece um suporte ventilatório pre-determinado que pode ser complementado conforme a
necessidade do indivíduo que só controla o momento em que quer respirar, mas é o aparelho que entrega o
"pacote" completo da ventilação.
Espontâneos
Nesses modos, em que a independência entre o indivíduo e o aparelho é maior, a característica é o controle
por parte do indivíduo da frequência respiratória total, sendo-lhe oferecido aporte de oxigênio, mas,
principalmente, pressurização do sistema respiratório.
No modo BPAP (dois níveis de pressão), o operador programa o aparelho para fornecer a pressurização da
via aérea em dois níveis, um na expiração (PEEP ou EPAP se em ventilação não invasiva) e um na
inspiração (pressão de suporte ou IPAP). A sensibilidade e o disparo do aparelho podem ser controlados
pelo operador, assim como a fração inspirada de oxigênio.
No modo CPAP (continuous positive ainvay pressure), o indivíduo respira espontaneamente; no entanto, em
relação a uma linha de base que é a pressão supra-atmosférica à qual se submete a via aérea. Pode ser
fornecido por aparelhos de ventilação mecânica, assim como por simples geradores ou reguladores de fluxo
17
JADSON LARDY LEMES
Ajustes Iniciais do Ventilador Mecânico
Procedida a intubação orotraqueal e checada a adequação do posicionamento da cânula orotraqueal, o

próximo passo é ajustar o ventilador, e para tanto é necessário avaliar a intensidade do suporte ventilatório
requerido.
Caso o paciente esteja absolutamente inconsciente e sem tônus ventilatório (por sedação ou rebaixamento
do nível de consciência), deve-se escolher um modo assistido-controlado a volume ou pressão ajustar uma
frequência respiratória mínima (12 a 20 ciclos/ minuto). Deve-se oferecer oxigênio em quantidades
generosas até que se consiga titular o valor mais adequado (menor possível para uma saturação arterial
adequada), ou seja, inicialmente ajustar a FiO, para 100%. A PEEP deve ser regulada num primeiro
momento em 5 cmH2O no mínimo devendo ser reavaliada e adequada conforme a oxigenação (talvez
precise ser aumentada na dependência de cada situação/condição ventilatória).
Recrutamento Alveolar
Determinadas doenças ou condições clínicas estão associadas a uma perda da capacidade funcional de
patência alveolar e consequente disponibilidade de unidades alveolares para a ventilação de forma
heterogênea nas diferentes unidades,dessa forma áreas com diferentes complacências que são menos
"receptivas" ao fluxo aéreo que suas áreas vizinhas de complacência normal ou melhor. Portanto, a
tendência do fluxo aéreo é de dirigir-se a essas áreas de boa complacência em detrimento das de má
complacência, fato esse que pode gerar hiperdistensão dessas unidades alveolares boas com consequente
dano provocado pela ventilação mecânica.
Na tentativa de homogeneizar a distribuição aérea nos pulmões, são utilizadas as manobras de

recrutamento alveolar, que consistem na elevação da pressão do sistema na tentativa de "abrir". Como
estratégias ventilatórias de recrutamento, pode-se usar:
 Inversão da relação i:e, de modo que o pulmão fica por um período maior em pressão mais alta
(pressão de pico) do que na fase expiratória (PEEP).
 Recrutamento por tempo: estabelece-se uma PEEP "elevada" e deixa-se o indivíduo ventilando por
períodos longos (minutos a horas).
 Recrutamento por escalonamento de pressão: submete-se o individuo a PEEPs elevadas e

crescentes por intervalos de tempo curtos (um a dois minutos).
Auto-PEEP
Indivíduos que tenham dificuldade ao esvaziamento aéreo durante a fase expiratória podem ser submetidos
a um acúmulo de volume aéreo represado nos pulmões (elevação do volume residual) que pode trazer
consequências graves ao doente, desde desconforto respiratório até barotrauma.
Esse incremento de volume a cada ciclo respiratório em que, durante a fase expiratória, não houve tempo
suficiente para que todo o ar que entrou saísse, gera um aumento da pressão intratorácica que não é
perceptível pelo sensor de pressão na entrada da prótese respiratória é chamado de auto-PEEP.
18
JADSON LARDY LEMES
Condições que estão frequentemente associadas ao aparecimento do auto-PEEP são a taquipneia, e

obstrução ao fluxo aéreo (asma, DPOC}.
Para medir o valor do auto-PEEP deve-se proceder à manobra de pausa expiratória, que consiste no
fechamento da válvula expiratória no final desta e na impossibilidade de novo ciclo inspiratório, enquanto se
segura o botão, de modo que, se o paciente não fizer esforço respiratório haverá uma equalização de
pressões no sistema e a pressão aferida nesse momento pode ser diferente da PEEP; portanto, devida ao
auto-PEEP.
Para "tratar" o auto-PEEP pode ser necessário o ajuste do ventilador através do aumento do valor do fluxo
na ventilação com volume-controlado ou diminuição do Tempo de inspiração nos modos de pressão
controlada.
Ventilação em situações específicas
ASMA
Pacientes em crise de asma apresentando alteração do nível de consciência, bradicardia ou iminência de

parada cardiorrespiratória devem ser submetidos a intubação orotraqueal.
Recomenda-se usar o modo ventilação controlada, com baixo volume corrente, baixa frequência respiratória
(6 a 12/minuto), curto tempo inspiratório e PEEP próximo ao do auto-PEEP (80%).
DPOC
A ventilação não invasiva constitui a modalidade terapêutica de maior impacto no tratamento da DPOC
grave, deve-se considerar intubação (ventilação invasiva) nas seguintes situações:
 Parada respiratória ou complicações cardiovasculares (instabilidade hemodinâmica).

 Confusão e sonolência.
 Falência da ventilação não invasiva .
 Hipoxemia ameaçadora à vida: Pa02 < 40 mmHg.
Quanto aos parâmetros do respirador, recomenda-se usar o modo ventilação controlada, com baixo volume
corrente, baixa frequência respiratória (6 a 10/minuto), curto tempo inspiratório e PEEP próximo ao do auto
PEEP (80%).
Insuficiência Cardíaca Descompensada
Nos casos mais graves de IC descompensada, sobretudo no edema agudo de pulmão hipertensivo no qual
o paciente se encontra com muita dispneia, ansioso, sudoreico, com má perfusão periférica e cianose há
benefícios da ventilação não invasiva iniciada precocemente.
Sindrome do Desconforto Respiratorio Agudo
Existe a tendência atual de que as estratégias de ventilação mecânica em SDRA visem a homogeneização
do sistema respiratório através da "aberturà' e manutenção da patência alveolar, evitando-se a abertura e o
fechamento cíclico e a consequente lesão pulmonar induzida pela ventilação mecânica.
O volume corrente deve ser baixo (6 mUkg de peso ideal) e as pressões de platô do sistema respiratório
devem estar abaixo de 30-35 cmH,O.
Elevadas PEEPs podem ser necessárias na tentativa de homogeneização e minimização do efeito da
abertura e fechamento cíclico dos alvéolos, deletérios para o sistema respiratório.
19
JADSON LARDY LEMES
Hemorragia Alveolar
A hemorragia alveolar difusa (HAD) caracteriza-se por lesão de pequenos vasos da circulação pulmonar
(arteríola, capilar e vênula), que geralmente acomete difusamente o pulmão gerando hipoxemia que deve
ser imediatamente corrigida com oferta de oxigênio (por máscara, CPAP ou BPAP). Nos casos refratários,
deve-se realizar intubação orotraqueal, ajustando a ventilação mecânica com volume corrente baixo (5-6
mL/kg) e PEEP alto (de forma similar à SDRA).
20
LETÍCIA FRANÇA DE ALMEIDA
HIPOTENSÃO E CHOQUE
Choque: incapacidade do sistema circulatório de fornecer oxigênio aos tecidos adequadamente.

Diagnóstico é baseado em: hipotensão (pode não estar presente principalmente em pacientes hipertensos),
aumento da frequência cardíaca (FC), hipoperfusão periférica (extremidades frias, cianose, oligúria,
confusão mental), acidose metabólica e hiperlactatemia.
O choque pode ser classificado em: hipovolêmico, obstrutivo, cardiogênico ou distributivo.
No departamento de emergência, a causa mais comum de choque é o séptico (>50% dos casos), seguida
de cardiogênico e hipovolêmico (10 a 20% dos casos, cada um) e obstrutivo (<5% dos casos).
O choque deve ser rapidamente identificado e tratado para evitar ao máximo que se desenvolva falência
orgânica com danos irreversíveis.
Fisiopatologia
Alterações na PA média e no metabolismo de O2 estimulam respostas compensatórias, entre elas: ativação

do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), liberação de catecolaminas nas terminações
simpáticas e medula adrenal, aumento do ACTH e cortisol, liberação de vasopressina, aumento de
endotelina, aumento de glucagon, redução da secreção pancreática de insulina.
Consequências: aumento da contratilidade do miocárdio, aumento da FC, vasoconstrição arterial e venosa,
centralização de fluxo para miocárdio e SNC, aumento da reabsorção de água e sódio pelos rins, aumento
da extração de O2 pelos tecidos, aumento da oferta de substratos (gliconeogênese, glicogenólise, lipólise,
catabolismo protéico).
Essa resposta compensatória pode resultar em: metabolismo anaeróbio, depleção de ATP, aumento de
lactato e acidificação intracelular, desequilíbrio entre oferta e consumo de substratos e O2, ativação
inflamatória sistêmica, coagulopatia, estase e lesão microvascular, e por fim, disfunção orgânica.
Choque hipovolêmico
Dividido em:
 Choque hemorrágico: relacionado ao trauma ou não relacionado ao trauma (hemorragia digestiva,
hemoptise maciça, aneurisma roto, etc)
 Choque não hemorrágico: diarreia, vômitos, diurese excessiva (ex: diabetes insípidos, nefropatias,
diuréticos), perdas para o terceiro espaço (ex: pancreatite aguda, obstrução intestinal),
queimaduras, síndromes hipertérmicas.
Ocorre inadequado débito cardíaco devido a perda de volume. Compensação com taquiacadia, resposta
simpática, ativação do SRAA, aumento da extração de O2 pelos tecidos. Resultado: queda da saturação
venosa mista de O2 (SvO2), aumento da diferença entre o conteúdo de O2 arterial e venoso.
Veja a classificação do choque hemorrágico na tabela 2:
21
Especialmente no choque relacionado ao trauma, outros tipos de choque podem coexistir e influenciar as
manifestações clínicas, como: lesões teciduais e fraturas ósseas com liberação de substâncias tóxicas na
circulação (choque distributivo), pneumotórax e tamponamento cardíaco (choque obstrutivo), contusão
miocárdica (choque cardiogênico), lesão pulmonar que agrava a hipóxia.
Choque obstrutivo
Ocorre em consequência a uma obstrução mecânica ao fluxo sanguíneo, diminuindo débito cardíaco e
perfusão sistêmica. Achado sugestivo: turgência jugular sem edema pulmonar.
Situações em que ocorre choque obstrutivo:
 Tamponamento cardíaco: trauma, câncer, TBC, infecções, uremia, autoimunidade.
 Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar, hipertensão pulmonar aguda.
 Aumento de pressão intratorácica: pneumotórax hipertensivo, VM com altos valores de PEEP.
 Obstrução extrínseca: síndrome da veia cava superior, tumores mediastinais
Choque cardiogênico
Caracterizado por hipoperfusão e hipotensão devido a disfunção miocárdica, geralmente associado a

edema pulmonar (exceto em IAM de VD). Acaba ocorrendo um círculo vicioso: hipoxemia e hipotensão
diminuem a perfusão coronariana, aumentando a lesão miocárdica.
Situações em que ocorre o choque cardiogênico: SCA, insuficiência cardíaca avançada agudizada,
miocardite, arritmias, patologias valvares graves.
Achados clínicos: turgência jugular, congestão pulmonar, ictus desviado, B3, hepatomegalia dolorosa,
edema de MMII.
Choque distributivo
Situações em que ocorre o choque distributivo: choque séptico (causa mais frequente), anafilaxia,
intoxicações agudas, crise adrenal, choque neurogênico, coma mixedematoso, choque tóxico
estreptocóccico.
No choque séptico: ocorre ativação imunológica e inflamatória, ativação plaquetária e de leucócitos,
coagulopatia  coagulação ativa inflamação e vice-versa. Hipóxia amplifica inflamação e resposta pró-
coagulante. Resultado: lesão endotelial, aumento da permeabilidade vascular, aumento da síntese de NO.
Na microcirculação ocorre efeito shunt: fluxo sanguíneo excessivo para áreas de demanda metabólica
normal e fluxo diminuído para áreas de demanda metabólica aumentada. Inicialmente o débito cardíaco
está normal ou aumentado e em fases mais tardias o débito cai.
No choque neurogênico: ocorre disfunção autonômica com diminuição do tônus vascular, vasodilatação,
hipotensão e bradicardia. A pele é quente e seca.
Achados clínicos
Os achados clínicos podem variar a depender da causa do choque. Veja tabela 4.

Achados possíveis: tempo de enchimento capilar aumentado (>4,5seg), hipotensão (não é obrigatória para
diagnóstico de choque), PAM<65mmHg, PAS<90mmHg, PAD<60mmHg, taquicardia, taquipneia, hipoxemia,
extremidades frias e sudoreicas, pele com livedo ou mosqueteamento, alteração aguda do nível de
consciência (inquietação, confusão, delirium, etc), oligúria, icterícia (achado da disfunção orgânica), febre.
Bradicardia pode ser causa do estado de choque, por isso, se presente deve ser corrigida.
Casos específicos:
 Tamponamento cardíaco: estase jugular, ausculta pulmonar sem congestão, abafamento de bulhas,
pulso paradoxal.
22
 Pneumotórax hipertensivo: dispneia intensa, diminuição de MVF unilateral, timpanismo à percussão,

desvio de traqueia.
 Embolia pulmonar: presença de fatores de risco, taquicardia, hipotensão, hipoxemia, falência de VD.
 Anafilaxia: desencadeante (anestesia, medicação, picada de abelha, determinados alimentos),
prurido, rash cutâneo, rouquidão, dispneia, cornagem, sibilos, dor abdominal, diarreia.
Ultrassom a beira de leito
O US pode ser utilizado pelo emergencista para complementar o exame físico. Normalmente, é realizado
nos casos em que o diagnóstico não foi estabelecido empiricamente ou para monitorizar a responsividade à
reposição volêmica.
Informações relevantes que o US pode oferecer: distensão da veia cava inferior, função global do VE,
efusão pericárdica, pneumotórax hipertensvo, indícios de TEP (VD dilatado e hipodinâmico), sangramento
em cavidade abdominal, possivelmente a etiologia do foco infeccioso, aneurisma de aorta, sinais de TVP
Exames complementares
Exames laboratoriais devem ser solicitados precocemente no paciente com suspeita de choque.
Exames gerais que devem ser solicitados: hemograma, eletrólitos, glicemia, urina rotina, Rx tórax, ECG,
ureia, creatinina, coagulograma, fibrinogênio, dímero D, TGO, TGP, Bb, gasometria arterial (Veja tabela
para valores de referência), lactato (arterial ou venoso central), PCR ou procalcitonina. (Uptodate sugere
pedir também enzimas cardíacas e peptídeo natriurético)
23
Exames específicos de acordo com a suspeita clínica: hemocultura, urocultura, culturas de outros sítios,
punção liquórica, beta HCG, eco transesofágico, TCs (crânio, tórax, abdome, pelve etc), tipagem sanguínea
(se houver necessidade de transfusão), análise toxicológica, amilase/lipase, função tireoidiana ...
 Lactato: pode estar elevado devido ao aumento do metabolismo anaeróbio, diminuição da sua
captação (insuficiência hepática ou renal) ou por fenômeno de “lavagem” ao restituir a volemia. O
lactato é um bom indicador de gravidade e mortalidade. Deve ser coletado de amostra arterial ou
venosa central (nunca de acesso venoso periférico).
 Base excess: correlaciona-se com a gravidade do choque. Valores menores que -3mmol/L indicam
acidose metabólica.
 Saturação venosa central de O2 (SvO2): correlaciona-se com o balanço entre oferta e consumo de
O2 global, de forma que valores diminuídos (<70%) indicam balanço desfavorável. Valor normal
não indica necessariamente oxigenação tecidual adequada, por tratar-se de uma medida global e
não regional.
Tratamento
Deve ser iniciado o mais breve possível e deve incluir: restauração da perfusão (ressuscitação com flúidos,
vasopressores a critério e suporte respiratório) e tratamento da causa de base.
Caso seja necessário o uso de noradrenalina, ele não deve ser adiado por falta de acesso central. Ela pode
ser iniciada em veia periférica calibrosa (antecubital ou jugular externa). Não deve ser utilizada veia distal ou
de MMII.
Metas: reenchimento capilar < 3seg, diurese ≥ 0,5ml/kg/h, PAM ≥ 65mmHg, FC < 100bpm, pele e mucosas
com boa perfusão, Hb > 7g/dL (transfundir, se necessário), saturação O2 > 90%.
Veja algoritmo 2.
Abordagem inicial
Via aérea deve ser assegurada. Utilizar oxigênio ou VM.

Acesso venoso deve ser viabilizado. Uma avaliação clínica minunciosa não deve atrasar a ressuscitação
com flúidos!
O paciende deve ser monitorizado, inclusive com ECG (pode evidenciar arritmias, alterações de segmento
ST, sinais de pericardite, sinais de embolia pulmonar, sobrecarga de VD, etc).
Ressucitação com flúidos
Consiste em um dos passos mais imporantes do tratamento do choque, pois melhora o fluxo
microcirculatório e o aumento do débito cardíaco. No choque cardiogênico, pequenos volumes devem ser
conduzidos, exceto de houver franco edema pulmonar.
Aspectos importantes:
 Dois acessos venosos periféricos calibrosos (jugular externa e/ou antecubital)
 Solução: cristaloides são preferidos por serem mais baratos. NaCl 0,9% é o mais usado, mas pode
levar a acidose hiperclorêmica. Ringer lactato é mais balanceado, mas não deve ser utilizado na
disfunção hepática ou hipercalemia. Não existem evidências que mostrem superioridade de
nenhuma solução.
 Quantidade: 20 a 40ml/kg nas primeiras horas. Bolus podem ser repetidos.
24
25
Drogas vasoativas
Devem ser iniciadas em pacientes que mantêm hipotensão apesar da expansão volêmica ou os que se
apresentam à admissão com grave hipotensão. Veja tabela 11 com detalhes sobre cada droga.
Caso seja necessário o uso de drogas vasoativas em altas doses e associação de uma segunda droga, é
importante verificar se há um motivo para a refratariedade (ex: infusão inadequada de volume, bomba de
infusão não funcionante, presença de pneumotórax não drenado, possibilidade de sangramento oculto, etc).
 Noradrenalina: provoca intensa vasocontrição. Primeira escolha para elevar rapidamente a PAM em
pacientes não responsivos a volume. Dose: 0,1mcg/kg/min (aumentar a cada 2 a 5 minutos,
conforme avaliação clínica).
 Dopamina: induz aumento de FC e inotropismo cardíaco com doses intermediárias (5 a
10mcg/kg/min) e aumenta a resistência sistêmica e PA em doses maiores (>10mcg/kg/min). Doses
baixas (<3mcg/kg/min) ou altas (>20 mcg/kg/min) não são recomendadas. Indicada no paciente com
choque e bradicardia. Se associa a maior incidência de taquiarritmias, por isso não é primeira
escolha.
 Dobutamina: efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, discreta vasodilatação sistêmica. Indicada
no choque cardiogênico. Dose: 2,5 mcg/kg/min (com aumentos até 15 a 20 mcg/kg/min).
 Epinefrina: provoca broncodilatação, vasocontrição, reduz edema de vias aéreas, aumenta
contratilidade cardíaca. Utilizada no choque anafilático e no paciente que persiste em choque
mesmo com altas doses de noradrenalina. Dose: 1 a 30 mcg/min
 Vasopressina: reduz a necessidade de noradrenalina. Utilizada em pacientes com choque séptico
em uso de noradrenalina e hidrocortisona. Dose: 0,01 a 0,04U/min.
 Milrinona (inibidor de fosfodiesterase 3): inotrópico positivo, vasodilatador. Utilizada na disfunção de
VE ou VD e nos pacientes com choque cardiogênico em uso de beta-bloqueadores.
 Levosimendan (sensibilizador de cálcio): aumenta a contratilidade cardíaca com baixo consumo de
O2, vasodilatador. Medicação de alto custo e não oferece benefício em relação à dobutamina.
Dose: 0,1 a 0,2 mcg/kg/min por 24h.
 Balão intra-aórtico: utilizado para diminuir a pós-carga. Uso rotineiro não é recomendado.
26
Hipoxemia e insuficiência respiratória
Melhorar a oferta de oxigênio é imprescindível no paciente com choque.

A oximetria de pulso pode não ser confiável devido a vasoconstrição periférica, devendo ser guiada
inicialmente pela gasometria.
Dependendo da gravidade do caso, pode-se iniciar máscara de O2 ou cânula nasal de alto fluxo. VNI é uma
opção em casos selecionados de IC agudizada.
Se hipoxemia grave ou instabilidade hemodinâmica grave, considerar IOT. Excessão é o pneumotórax
hipertensivo que tende a piorar com a VM. Na sequência rápida, evitar midazolam e propofol, pois pioram a
hipotensão. Utilizar quetamina ou etomidato e succinilcolina ou rocuronio.
Outros tópicos relevantes

 Hidrocortisona: indicada nos pacientes com PAM <65mmHg a despeito do uso de noradrenalina.
Dose: 200mg a cada 24h ou 50mg 6/6h.
 Insulina: utilizada insulina regular IV para glicemias > 180mg/dL. É importante evitar a hipoglicemia.
 Profilaxia de tromboembolia venosa: deve ser realizada profilaxia farmacológica e/ou mecânica
sempre que não houver contraindicação (plaquetopenia, coagulopata grave, sangramento ativo,
hemorragia recente em SNC). Enoxaparina 40mg SC MID (alternativa: heparina 5000UI SC BID)
e/ou compressão pneumática intermitente.
 Profilaxia de sangramento digestivo: indicada se coagulopatia, VM > 48h, necessidade de
vasopressores ou outros fatores de risco. Ranitidina 50mg IV 8/8h ou omeprazol 40mg IV 12/12h.
 Transfusão de CH: indicada de Hb <7g/dL. O objetivo é manter a Hb entre 7 e 9g/dL, exceto em
situações especiais, como: presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito grave ou choque
hemorrágico.
David F Gaieski, MD. Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension
and shock. UpToDate, 2017.
27
BÁRBARA TAVARES VIANA
SEPSE NA EMERGÊNCIA
Introdução
A pneumonia é a infecção mais comumente identificada, seguida de infecções abdominais e do trato

urinário. Pacientes com mais de 65 anos apresentam maior mortalidade e a tendência é que o número de
casos de sepse aumente. O uso indiscriminado de antimicrobianos e o consequente surgimento de
resistência bacteriana a essas drogas representam um desafio a mais.
Critérios tradicionais e novas definições (Sepse-3)
O novo consenso, Sepse-3, foi publicado realizando mudanças nas definições de sepse e choque séptico.
Ele gerou muito debate, críticas e controvérsias na comunidade científica internacional, especialmente no
que se refere ao departamento de emergência. A seguir, os novos conceitos:
 Sepse: presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida secundária à resposta desregulada do

organismo à infecção. A disfunção orgânica é diagnosticada pelo aumento em 2 ou mais pontos no
escore SOFA (tabela 1).
Portanto, Sepse = infecção (documentada ou suspeitada) e aumento em 2 ou + pontos no SOFA.
TABELA 1: Escore SOFA – Sequential (Sepsis-related) Organ Failure Assessment
0 1 ponto 2 pontos 3 pontos 4 pontos

Respiração ≥ 400 < 400 < 300 < 200 com < 100 com
PaO2/FiO2 suporte suporte
respiratório respiratório
Coagulação ≥ 150 mil < 150 mil < 100 mil < 50 mil < 20 mil
Plaquetas/mm³
Fígado < 1,2 1,2 – 1,9 2,0 - 5,9 6,0 – 11,9 > 12,0
Bilirrubina
(mg/dl)
Cardiovascular PAM ≥ 70 PAM < 70 Dopamina < 5 Dopamina 5,1- Dopamina > 15
(drogas: mmHg mmHg ou dobutamina 15 ou ou adrenalina >
mcg/kg/min) (qualquer dose) adrenalina ≤ 0,1 ou
0,1 ou noradrenalina >
noradrenalina ≤ 0,1
0,1
SNC 15 13-14 10-12 6-9 3-5
Escala de
Glasgow
Renal < 1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 ou ≥ 5,0 ou
Creatinina < 500 ml/dia < 200 ml/dia
(mg/dl) ou
débito urinário
 Choque séptico: sepse e uso de vasopressor para manter a PAM ≥ 65 mmHg e lactato acima de 2
mmol/L (18 mg/dl), a despeito de adequada ressuscitação com fluidos.
Por essa definição a mortalidade média é de 40%.
 SOFA rápido ou quick SOFA (qSOFA): presença de 2 dos 3 critérios seguintes: FR ≥ 22ipm; PAS ≤
100 mmHg e escala de Glasgow < 15.
28
Este conceito é o mais polêmico e o objetivo dele é ser utilizado no ambiente extra-UTI, como
rastreamento de pacientes adultos com suspeita de infecção.
Se o qSOFA for positivo, aplicar o SOFA padrão para confirmar se há sepse.
 Considerações e observações
 Entidades e sociedades médicas de emergencistas no mundo todo não endossaram o Sepse-3
e questionam a utilidade, aplicabilidade e segurança dessas mudanças do departamento de
emergência. Assim, muitos conceitos do Sepse-2 ainda são usados e são pertinentes nesse
setor.
 ATENÇÃO: ainda há controvérsias e indecisões com relação ao uso de lactato como critério
diagnóstico de choque, porém não há dúvida de que lactato acima de 18 mg/dl (2 mmol/L)
identifica o paciente com alto risco de morte mesmo no paciente com PA na faixa de
normalidade. Portanto, mesmo com PA na faixa normal, esse paciente deve ser tratado
precocemente e agressivamente assim como o paciente hipotenso.
 “Sepse” pelo Sepse-3 é semelhante à sepse grave pelo Sepse-2.
Segue as definições do Sepse-2 a título de consulta ou curiosidade:

SIRS (Síndrome da Resposta inflamatória Sistêmica)
Presença de pelo menos 2 dos seguintes critérios:
 T >38°C ou <36°C
 FC >90 bpm
 FR >20 ipm ou PaCO2 <32mmHg
 Leucocitose >12.000 ou leucopenia <4.000 ou >10% bastões
Sepse
SIRS causada por infecção documentada ou presumida
Sepse grave
Sepse com pelo menos 1 dos seguintes achados:
 Hipotensão induzida pela sepse (responsiva à reposição de cristaloides)
 Débito urinário <0,5 ml/kg/h por >2h, a despeito da ressuscitação com fluidos
 Lactato acima do valor de normalidade do hospital
 PaO2/FiO2 <250, na ausência de pneumonia
 PaO2/FiO2 <200, se houver pneumonia
 Cr >2 mg/dl
 Bb total >2 mg/dl
 Plq <100.000
 Coagulopatia (RNI >1,5)
Choque séptico
Sepse associada à hipotensão que persiste após ressuscitação com fluidos e que necessita de drogas
vasopressoras ou na presença de hiperlactatemia.
Etiologia e Fisiopatologia
A fisiopatologia da sepse é complexa e depende de uma série de fatores. O aspecto comum é a exposição
a um patógeno invasor ou à sua toxina, desencadeando uma resposta imunológica e inflamatória com o
intuito de controlar essa ameaça ao organismo. Entretanto, essa resposta pode ser excessiva, ocasionando
ativação de neutrófilos, monócitos, plaquetas, estimulação da coagulação e redução da fibrinólise. Lesões
endotelial e microvascular difusamente causam e/ou pioram a perfusão tecidual, contribuindo para o círculo
vicioso encontrado em pacientes com choque séptico.
1. Microbiologia
Bactérias Gram-positivas (Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae), Gram-negativas (E. coli,
Klebsiella sp e Pseudomonas aeruginosa) e fungos são os microrganismos que mais frequentemente
causam choque séptico. Entretanto, qualquer microrganismo pode causar sepse, incluindo protozoários,
espiroquetas, micobactérias, riquétsias e vírus.
29
Invasão microbiológica da corrente sanguínea não é obrigatória, uma vez que inflamação local e
substâncias tóxicas também podem causar hipotensão e disfunção orgânica à distância.
2. Inflamação e coagulação
 Ativação de rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato, causando lesão e
disfunção e órgãos. Nos que sobrevivem, ocorre posteriormente uma forte resposta compensatória
imunossupressora, aumentando a predisposição a infecções secundárias.
 O choque séptico também é caracterizado por um padrão pró-coagulante que inclui: redução de
anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, antitrombina), do inibidor do fator tecidual, da
trombomodulina; aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1); deposição de
fibrina e defeito na fibrinólise.
 A ativação da cascata da coagulação causa trombose microvascular e piora ainda mais a
inflamação.
3. Desequilíbrio no fluxo microvascular

 Vasodilatação (produzida por óxido nítrico, fator ativador de plaquetas, prostaciclina, bradicinina,
beta-endorfina).
 Vasoconstrição microvascular de diferentes intensidades (produzida por aumento de catecolaminas,
vasopressina, tromboxano, endotelina).
As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, o desvio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio
e o aumento da produção de lactato.
4. Lesão endotelial
As células endoteliais são ativadas diretamente pelo TNF-alfa e também como resposta aos microtrombos e
por inúmeros mediadores liberados pelos agregados de plaquetas e leucócitos na microcirculação. A
resposta endotelial inicialmente é útil, pois aumenta a atração e a migração de células para os locais de
infecção, porém ela torna-se deletéria por promover trombose microvascular, coagulação intravascular
disseminada (CIVD), aumento na permeabilidade capilar e hipotensão.
5. Resposta cardiovascular
 Choque séptico é a forma clássica de choque distributivo que é caracterizado por:
 Pressão de pulso e DC aumentados
 Resistência vascular sistêmica baixa (pele úmida e quente)
 Hipovolemia funcional (PVJ reduzida)
 Irregular distribuição da volemia
 Áreas de baixo fluxo, mas com aumento do metabolismo  redução da sat. venosa de O2
(SvO2)
 Áreas de alto fluxo  aumento da sat. venosa de O2
Na emergência, até 1/3 dos pacientes podem apresentar achados típicos de choque hipovolêmico:
 PVC e sat. venosa central de O2 (SvcO2) baixas
 A pré-carga pode estar baixa por depleção de fluidos, aumento da permeabilidade capilar e
venodilatação.
 Nessa situação, após ressuscitação volêmica, os pacientes passam a apresentar características do
choque distributivo.
6. Função cardíaca
 Padrão clássico:
 Aumento dos volumes sistólico e diastólico ventriculares e do DC
 Redução da contratilidade miocárdica, da FE e da resistência vascular sistêmica.
 Trombose microvascular, agregados plaquetários e leucocitários contribuem para a lesão do
miócito, com elevação de troponinas.
Achados clínicos
30
As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, idade e condições prévias
de saúde do paciente e do germe causador da sepse. Eles serão descritos nas tabelas a seguir (tabelas 2 e
3):
 Atentar-se para:
 Idosos, diabéticos, usuários de corticoides ou de outros imunossupressores, pacientes com
câncer (especialmente se quimioterapia recente), AIDS ou pacientes com história de
esplenectomia ou com asplenia funcional têm maior risco de complicações.
 Antecedente de doença renal é importante não só porque isso poderá dificultar a agressividade da
ressuscitação com fluidos, mas também por sugerir a etiologia da sepse (dialíticos podem
apresentar infecção de cateter ou infecção relacionada à diálise peritoneal).
 Insuficiência cardíaca prévia também é de grande importância, pois pode dificultar a
agressividade da ressuscitação com fluidos e também indica maior risco de complicações.
 Taquicardia e taquipneia são achados relevantes.
 Febre ou hipotermia
 Quando aferida por via axilar ou oral pode ser falsamente baixa devido à vasoconstrição.
 Ausência de febre não deve necessariamente descartar infecção.
 Oligúria é um dos achados precoces da hipoperfusão induzia pela sepse.
 Pele: exame dermatológico deve ser minucioso e pode fornecer importantes dados.
 É importante interrogar o paciente sobre viagens.
 É fundamental avaliar rapidamente os pacientes que apresentem febre associada a nova alteração
neurológica.
31
US de beira de leito (point-of-care)

 O US POC tem papel importante no manuseio dos pacientes em sepse no DE.
 Ao invés de ser considerado um exame complementar, ele permite o refinamento do exame físico,
fornecendo dados semiológicos imediatos, com alta acurácia, além de possibilitar visão dinâmica dos
processos fisiopatológicos.
Exames gerais e séricos

 Rx tórax e ECG (na sala de emergência)
Devem ser realizados em todos os pacientes com disfunção orgânica.
 Hemograma, plaquetas e exames de coagulação
Leucopenia (pior prognóstico): infecções graves e imunossupressão
CIVD: redução de plaquetas e do nível sérico de fibrinogênio, alargamento do TP e TTPA, aumento dos D-
dímeros.
 Ureia, Cr, eletrólitos e glicemia
Hiperglicemia é achado comum.
 AST, ALT e bilirrubinas
 Gasometria arterial
Alc. respiratória é um achado precoce (devido à hiperventilação). Evolui para ac. metabólica.
 Lactato (arterial ou venoso central)
32
Excelente indicador de gravidade e mortalidade.

 PCR ou procalcitonina
Costumam ultrapassar mais de 2x o limite da normalidade.
Dx microbiológico (não deve retardar início da atbterapia)
 2 pares de hemoculturas (1 par do acesso central se mais de 48h)
 UR + urocultura
 Cultura de qualquer local suspeito (ex.: pleura, liquor, abscesso)
 Exames de imagem, se suspeita clínica
Outros exames
 Guiados pela suspeita clínica, ex: punção liquórica, HIV, etc.
Obs.: troponina e BNP não são indicados na maioria dos pacientes, mas podem elevar-se (pior
prognóstico).
 O aumento da temperatura corporal pode ser um achado em doenças não infecciosas.
 Outras causas de choque podem cursar com resposta inflamatória sistêmica (SIRS)
TABELA 4: Diagnóstico diferencial do paciente em sepse ou choque séptico

Sistemas ou órgãos Patologias ou condições clínicas
Cardiovascular  IC aguda, choque cardiogênico
Pulmonar  Embolia pulmonar, síndrome do desconforto resp. agudo
Neurológico  Hemorragia subaracnóidea
Abdome  Pancreatite aguda
Variadas ou sistêmicas  Crise addisoniana, anafilaxia, intoxicação aguda
Tratamento no departamento de emergência
De maneira geral, o tratamento da sepse é dividido em dois grandes braços: na sala de emergência
(primeiras horas) e depois UTI. Todavia, as mais importantes intervenções com forte impacto na redução da
mortalidade são aquelas feitas precocemente e rapidamente na sala de emergência (Algoritmo 1), que
incluem:
 Ressuscitação hemodinâmica agressiva com cristaloide.
 Antibioticoterapia precoce e controle de foco infeccioso (ex: drenagem de coleções, exérese de lesões).
 Noradrenalina se PAM < 65 mmHg após ressuscitação com fluidos adequada.
 Hidrocortisona e vasopressina ou epinefrina, se necessário.
A tabela a seguir destaca os principais pontos nas primeiras horas do atendimento do paciente séptico.
33
34
1. Ressuscitação com fluidos

1.1. 2 acessos venosos calibrosos
1.2. Solução inicial: cristaloide. Dentre os cristaloides mais usados, temos a salina fisiológica (SF 0,9%)
ou as soluções balanceadas com menores quantidades de cloro (Ringer lactato, Plasma-Lyte e
Plasma).
 Obs.: A resposta de qual seria melhor ou se são semelhantes não é conhecida e as
evidências atuais não são capazes de definir a conduta de se usar como rotina soluções
balanceadas.
1.3. Quantidade de cristaloide
 Pelo menos 30 ml/kg nas primeiras 3h se hipotensão ou lactato ≥ 4mmol/L (36 mg/dl).
1.4. Não há indicação de se usar albumina na ressuscitação com fluidos rotineiramente.
1.5. Monitorar de perto e frequentemente FC, PA, exame cardiovascular, tempo de reenchimento
capilar (TREC) e avaliação de pele e mucosas (tabela 11).
2. Noradrenalina, adrenalina e vasopressina

Noradrenalina é a droga de escolha. Dopamina deve ser evitada, exceto em situações muito particulares, p.
ex., no paciente com baixa chance de arritmia e bradicardia relativa ou absoluta.
 Dose inicial: 5 a 10 mcg/minuto.
 Se necessário: aumentar a dose em 3 a 5 mcg/min a cada 3-5 minutos.
 Dose máxima: indefinida, mas em geral, acima de 90 a 100 mcg/min, não parece ser útil.
 Importante lembrar: noradrenalina pode ser iniciada em v. periférica calibrosa (antecubital ou jugular
externa), pode ser mantida por algumas horas até que um CVC seja passado com segurança. Não deve
deixar o paciente em choque por receio de iniciar a nora em v. calibrosa periférica.
 Vasopressina ou epinefrina são úteis no choque refratário, adicionadas à noradrenalina (Tabela 12).
Nesta circunstância, pode-se tentar reduzir a dose da noradrenalina ao iniciar a segunda droga.
35
3. Antibioticoterapia e controle do foco infeccioso

Além do tratamento dito de suporte, é muito importante prescrever a antibioticoterapia indicada para o caso
o mais rápido possível, em caráter emergencial (Tabela 13).
A escolha deverá ser guiada:
 Pelo sítio provável da infecção.
 O local onde o paciente adquiriu a infecção.
 Gravidade do caso.
 Antecedentes do paciente.
 Padrão de resistência local.
A remoção física do foco infeccioso é fundamental e deve ser feita em caráter emergencial:
 Drenar abscessos, preferencialmente por via percutânea.
 Debridar tecidos necróticos.
 Cateter central deve ser examinado. Remover, se indícios de infecção.
 Sonda vesical deve ser retirada ou trocada.
36
As medidas que serão elencadas a seguir estão sintetizadas no Algoritmo 2.
4. Hipoxemia e insuficiência respiratória

 Hipoxemia leve: em geral, é corrigida por O2 suplementar (cateter, máscara).
 Hipoxemia mais acentuada: pode ser tratada com cânula nasal de alto fluxo.
 Ventilação não invasiva é uma possibilidade.
 Casos mais graves ou refratários: IOT com ventilação mecânica.
 Fentanil, propofol e midazolam devem ser evitados ao máximo para intubação de um hipotenso.
Em caso de choque franco, são contraindicados.
5. Controle de glicemia
 Obrigatório monitorizar a GC a cada 1-2 horas, para evitar hipoglicemia.
 Mais detalhes no algoritmo 2.
6. Corticosteroide
 Para pacientes que necessitam de doses crescentes de noradrenalina.
 Em forte suspeita de insuficiência adrenal aguda (ex.: paciente com choque e história de uso de
corticoide oral por muito tempo)
 Hidrocortisona: 200 mg/dia em BIC ou em bolus de 6/6h.
7. Outras medidas
 Profilaxia de úlcera de estresse: indicada se houver risco de sangramento
 Omeprazol 40 mg IV, 1 ou 2x/dia (bloqueador de bomba de prótons parece ser melhor que
antagonista H2).
 Profilaxia TVP.
 Transfusão de hemácias.
 Transfusão de plaquetas
37
 Profilática: indicar, se plq <10.000.

 Paciente com alto risco de sangramento: indicar, se plq <20.000.
 Sangramento ativo ou se for necessário procedimento invasivo ou cirúrgico: manter plq
>50.000.
ALGORITMO 2
Obs.: “recrutamento se persistência de hipoxemia” referem-se às manobras de recrutamento alveolar que são
indicadas no paciente que persiste com hipoxemia grave.
MARTINS, Herlon Saraiva. Medicina de emergência: revisão rápida. 1 ed. Manole, 2017.
38
JULIANA CRISTINA DE LIMA PEREIRA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: ju_clp@hotmail.com ou 31 98550 4812.
COMA E REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
Consciência: perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente.

Alteração do estado de consciência: indicador de gravidade, diagnóstico sindrômico.
Dois componentes da consciência devem ser analisados:

 O nível (relacionado ao grau de alerta do indivíduo): depende de projeções para todo o córtex
oriundas da formação reticular ativadora ascendente (FRAA), situada na porção posterior da
transição pontomesencefálica
 O conteúdo: relacionado às funções nervosas superiores (córtex cerebral)
Utilizando a tenda do cerebelo como referência anatômica, as alterações de consciência podem ser
encefalopatias focais infratentoriais (acometem diretamente a FRAA) ou supratentoriais e as encefalopatias
difusas multifocais.
Alterações do nível de consciência:

 Coma: falência dos mecanismos de manutenção da consciência. É o estado no qual o indivíduo
não demonstra conhecimento de si próprio e do ambiente, permanecendo não responsivo aos
estímulos internos e externos e com os olhos fechados. Sua causa é lesão do FRAA, do córtex
cerebral difusamente ou de ambos.
 Estado vegetativo persistente: é quando se recupera a abertura ocular e a vigília sem recuperar
a perceptividade.
39
 Estados confusionais agudos

 Morte encefálica
OBS: Falsas alterações do nível de consciência: retirada psíquica, estado deseferentado, ou locked-in-
syndrome e catatonia.
ACHADOS CLÍNICOS
EXAME INICIAL
 Sinais de trauma: inspeção do crânio pode encontrar sinais de fratura da base do crânio, equimose
periorbital, edema e descoloramento da mastoide, atrás da orelha, hemotímpano, perda de líquor
pelo nariz ou ouvido. Palpação: edema?
 PA: pode estar normal, alta ou baixa. Pode haver dúvida se ela é a causa (encefalopatia
hipertensiva) ou consequência do coma (hipertensão intracraniana).
 Temperatura: normal, baixa ou alta. Hipotermia – pode ocorrer nas intoxicações agudas (etanol,
drogas sedativas, hipoglicemia); Hipertermia – infecções, estado epiléptico, hemorragias pontinas,
lesões hipotalâmicas, intermação (heat stroke).
EXAME NEUROLÓGICO
Após estabilização clínica do paciente deve-se fazer uma avaliação neurológica com a finalidade de checar
qual subgrupo clínico descrito ele se enquadra, pois esse é o primeiro passo para estabelecer um
diagnóstico etiológico.
 Nível de consciência:
 Escala de coma de Glasgow: situações que acometam a resposta motora ou a linguagem

podem falsear os resultados, assim como lesões do núcleo do nervo facial, levando a olhos
abertos. Além disso, a congruência interexaminador é de 70%-80%, basicamente devido a
pontuação da melhor resposta motora.
40
 Pupilas e fundo de olho: na semiologia das pupilas, observa-se o diâmetro das pupilas
(medido em milímetros), sua simetria ou assimetria (iso e anisocoria), assim como reflexos
fotomotor direto e consensual. Dependendo do nível anatômico da lesão que está levando
ao rebaixamento do nível de consciência, podemos encontrar diferentes tipos de pupilas
(trajetos longos das vias). Lesões acometendo o diencéfalo e a ponte comprometem a via
simpática preservando a parassimpática (que se integra no mesencéfalo) e, portanto, levam
a miose com reflexo fotomotor preservado. Lesões mesencefálicas comprometem tanto o
sistema nervoso simpático quanto o parassimpático e geralmente, levam a pupilas médias e
fixas.
(Página 287 da referência – rever Via simpática e Anatomia do reflexo fotomotor)
 Principais tipos de pupilas:
1. Pupilas mióticas com reflexo fotomotor presente: encefalopatia metabólica e disfunção diencefálica
bilateral, na qual hipofunção simpática leva a predomínio parassimpático. Para diferenciar as duas
situações, são necessários análises complementares. Pode estar presente também no idoso e no
sono normal.
2. Pupila da síndrome de Claude Bernard-Horner: anisocoria à custa de miose ipsilateral à lesão da via
simpática (em qualquer ponto, desde hipotálamo até medula cervical baixa e mesmo
perifericamente). O reflexo fotomotor é preservado. Deve ser observado que algumas pessoas
podem ter constitucionalmente anisocoria.
3. Pupilas médias e ficas: são pupilas de 4-5mm de diâmetro, com reflexo fotomotor comprometido.
Ocorrem em lesões da porção ventral do mesencéfalo, comprometendo tanto o simpático como o
parassimpático. Padrão em pacientes com morte encefálica.
4. Pupila tectal: levemente dilatadas (5-6mm), com reflexo fotomotor negativo, porém apresentando
flutuações em seu diâmetro (hippus) e dilatando-se na pesquisa do reflexo ciliospinal (dilatação das
pupilas aos estímulos dolorosos). Ocorre em lesões da região do texto mesencefálico.
5. Pupilas pontinas: são pupilas extremamente mióticas, que retêm o reflexo fotomotor (embora possa
haver necessidade de lente de aumento para sua observação). Este tipo ocorre por lesões na ponte
(geralmente hemorragia pontina).
6. Pupila uncal ou do III nervo craniano (oculomotor): pupila extremamente midriática com reflexo
fotomotor negativo (Figura 5). É chamada uncal, porque geralmente ocorre na herniação
transtentorial lateral, quando o uncus do lobo temporal, insinuando-se entre a tenda do cerebelo e o
mesencéfalo, encontra como primeira estrutura o nervo oculomotor. Pupilas dilatadas bilateralmente
indicam hernniação bilateral ou encefalopatia anóxica.
41
 Motricidade ocular extrínseca (MOE): os nervos cranianos envolvidos são o III, IV e e VI. A
análise da MOE é feita em cinco etapas:
1. Observação dos movimentos oculares espontâneos;

2. Manobra dos olhos de boneca: realizando bruscos movimentos da cabeça, em razão das conexões
existentes entre receptores proprioceptivos cervicais e labirínticos e os núcleos do III e VI nervos
cranianos, os olhos realizam movimentos em igual direção e velocidade, porém em sentido contrário
ao movimento da cabeça. Quando alterados, sugerem lesão do tronco encefálico. NÃO REALIZAR
se suspeita de lesão da coluna cervical – risco de agravamento da eventual lesão medular
associada.
3. Manobra óculo-vestibular: água gelada (inibe o labirinto do lado em que foi injetada) ou morna
(estimula o labirinto do lado da injeção) é injetada no conduto auditivo externo de um lado e repetido
do outro lado após 5 minutos. NO indivíduo em coma, com vias intratronco intactas, isso provoca
desvio dos olhos para o lado estimulado.
4. Reflexão córneo – palpebral: produz-se estímulo na córnea; como resposta, há o fechamento dos
olhos e desvio para cima (fenômeno de Bell). Esse reflexo permite a análise do V (via aferente), do
VII (via eferente) e a área tectal que controla os movimentos verticais do olho.
5. Observação das pálpebras: a pálpebra em geral está fechada nos pacientes em coma; coma com
olhos abertos sugere lesão aguda da ponte, frequentemente de natureza vascular. A presença de
déficit de fechamento de pálpebras pode sugerir lesão do VII nervo craniano. Já a semiptose
palpebral sugere lesão simpática e ptose completa, lesão do III nervo.
42
 Padrão respiratório: acidose, doenças pulmonares ou ansiedade podem influenciar o padrão

respiratório sem que tenhamos uma lesão neurológica propriamente dita. Assim, na maior
parte das vezes esse é um parâmetro pouco útil na avaliação de coma. Entretanto, consiste
em uma etapa fundamental de estabilização clínica do paciente.
 Padrão motor:
o Observação da movimentação espontânea do paciente;
o Pesquisa de reflexos, com atenção à sua presença e simetria, analisando a
presença de sinais patológicos como o Sinal de Babinski e reflexo patológico de
preensão palmar;
o Pesquisa de tono muscular, pela movimentação e balanços passivos;
o Observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa
(leito ungueal, região sopraorbitária, osso esterno).
 Escala FOUR (Full Outline of UnResponsiveness Score): comparada à escala de Glasgow,

tem melhor valor preditivo em pacientes intubados e naqueles com pontuação baixa.
43
EXAMES COMPLEMENTARES
Assim que um paciente com alteração no nível de consciência chega ao DE, deve-se imediatamente
realizar uma glicemia capilar (dextro): se houver hipoglicemia, administrar imediatamente 100Ml, IV, de
glicose a 50% concomitantemente à tiamina (300mg IV), se indicada.
De forma simplificada, os exames complementares são divididos em:
 Exames para causas tóxicas, metabólicas, infecciosas ou sistêmicas: direcionar conforme
clínica e exame físico. Hemograma, eletrólitos (inclusive cálcio), gasometria arterial, função
renal, função e enzimas hepáticas, glicemia, coagulograma, exame de urina e ECG. Outros:
hemoculturas, toxicológicos, dosagem de anticonvulsivantes em epilépticos, TSH, T4...
 Exames para investigação de causa primariamente neurológica:
o Pacientes com alterações neurológicas focais devem ser submetidos a
exame de imagem intracraniano, geralmente tomografia (TC),
eventualmente, ressonância. Exames de imagem podem ser normais em
algumas condições como encefalopatias hepática, urêmica ou hipertensiva,
grave hipoxemia, alterações acentuadas da glicemia ou do sódio, etc.
44
o Diante de um paciente com alterações do exame que sugiram uma

encefalopatia difusa ou multifocal, a investigação neurológica está indicada
nas seguintes situações:
 Cefaleia súbita, trauma de crânio, febre e rigidez de nuca;
 Rebaixamento do nível de consciência e história de
imunodepressão, neoplasias ou coagulopatias;
 Quando não há uma causa clínica que explique o rebaixamento de
consciência ou quando essa causa já foi corrigida sem a
normalização do exame neurológico.
 Ausência de história clínica: quando não há dados claros relativos à
evolução de consciência é incorreto apenas inferir etiologias.
TOMOGRAFIA E RESSONÂNCIA MAGNÉTICA:
 TC de crânio sem contraste: exame de imagem realizado inicialmente pela maior disponibilidade e
rapidez; se necessário, usar contraste. No paciente em coma, pode diagnosticas hemorragia
subaracnóidea, lesões traumáticas, sangramento do SNC, lesões com efeito de massa e
hidrocefalia aguda. A TC multidetector pode não demonstrar algumas causas tratáveis de coma. As
principais são:
o Oclusão da artéria basilar: há alterações marcantes de comprometimento de tronco
ao exame neurológico, diagnóstico é feito por angiografia por tomografia
multidetector ou pela ressonância;
o Lesão de ponte: angiotomografia;
o Fase precoce do AVCi de tálamo bilateral: condição rara, TC ou ressonância após
horas do evento;
o Trombose do seio venoso cerebral: cefaleia aguda;
o Apoplexia hipofisária: hemorragia e necrose aguda de macroadenoma hipofisário.
PUNÇÃO LIQUÓRICA:
Auxilia no diagnóstico de doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas do SNC, e pode
confirmar uma hemorragia subaracnóidea.
O emergencista deve sempre incluir meningite e/ou encefalite no diagnóstico diferencial. No
paciente em coma, a rigidez de nuca costuma desaparecer.
ELETROENCEFALOGRAMA DE URGÊNCIA
Deve ser realizado se um diagnóstico não foi encontrado com os exames de imagem e líquor; pode
ser realizado mais precocemente se houver suspeita de estado epiléptico não convulsivo.
Há três padrões de EEG em pacientes com alteração do estado de consciência:
1. Alentecimento difuso da atividade elétrica cerebral, com ou sem ondas trifásicas: esse padrão é
inespecífico, indica sofrimento cortical difuso (doenças metabólicas, meningites...)
2. Presença de estado epiléptico eletrográfico: fecha o diagnóstico de estado epiléptico não convulsivo
em pacientes com alteração de estado de consciência a esclarecer.
3. EEG normal: descarta alteração orgânica no SNC.
OBS: Nos pacientes epilépticos, é comum haver alteração do nível de consciência após um estado
epiléptico clássico (convulsivo). Existem algumas possibilidades etiológicas nesses casos e os exames
complementares ajudarão a diferenciá-las: estado pós-ictal, dano permanente ao córtex, estado epiléptico
não convulsivo, etc.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Pacientes que não tem alteração do nível de consciência: síndromes de heminegligência; afasia de
Wernicke (discurso fluente, desconexo, não entende o que é dito);
 Epilepsia: em pós convulsivos ou em crises parciais;
 Depressão grave e transtornos psiquiátricos;
 Estado vegetativo persistente: diagnóstico clínico. Comprometimento da percepção, com relativa ou
total preservação da reatividade. É um estado de vigília, sem percepção do ambiente. Os olhos
45
ficam abertos e podem se fechar sob ameaça, mas sem orientação. Com relação ao motor, postura
descerebrada pode dar lugar a respostas flexoras, porém lentas e distônicas. Um intenso reflexo de
preensão costuma aparecer (grasp), assim como mastigação e deglutição.
MORTE ENCEFÁLICA
Independentemente da etiologia que esteja levando ao comprometimento da consciência, o estado

neurológico pode deteriorar para uma situação de irreversibilidade e ausência de funções encefálicas que
caracteriza morte encefálica.
A confirmação da morte encefálica deve se basear em quatro princípios fundamentais:
 Perfeito conhecimento da etiologia da causa do coma;
 Irreversibilidade do estado de coma;
 Ausência de reflexos do tronco encefálico;
 Ausência de atividade cerebral cortical.
Os principais critérios para definição de morte e encefálica estão nas tabelas a seguir.
46
47
JOÃO VITOR DE MENDONÇA CHAVES
DOR ABDOMINAL
Introdução
Os pacientes com dor abdominal correspondem a 7-10% dos atendimentos de urgência. O desafio dessa
entidade é a ampla quantidade de afecções que causam o sintoma, desde quadros simples a casos
complexos e graves.
Fisiopatologia
A dor abdominal pode ser dividida em três tipos que se diferenciam pelo tipo de fibras nervosas envolvidos
nas patologias em questão:
 Dor somática: quando há irritação do Peritônio parietal a dor é localizada pelo paciente em um lugar
específico. Isso acontece pois o peritônio parietal é inervado por fibras mielinizadas. O paciente pode
apresentar descompressão brusca do abdômen dolorosa. Ex: dor em fossa ilíaca direita na apendicite.
 Dor visceral: A parede dos órgãos e suas cápsulas são inervadas por fibras nervosas não mielinizadas e a
dor informada pelo paciente é inespecífica e mal localizada, causada pelo estiramento da parede/cápsula
do órgão afetado. Ex: obstrução intestinal.
 Dor referida: o paciente sente dor abdominal mas a origem é extra-abdominal, ou vice-versa. Ex: Dor
abdominal em pneumonia em lobos inferiores ou dor em ombro direito na colecistite.
Achados Clínicos
A anamnese detalhada e o exame físico minucioso são essenciais. Na anamnese é importante as seguintes
informações:
48
 Início da dor: início súbito pode indicar causas cirúrgicas como dissecção aórtica e abdome agudo
perfurativo, por exemplo.
 Progressão da dor: avaliar se a dor está aumentando, estável ou diminuindo. Uma dor que não aumenta
vai contra a um abdome agudo cirúrgico.
 Localização: quando o paciente mostra o local exato da dor ajuda a selecionar os diagnósticos
diferenciais mais plausíveis. Dor mal localizada é característica de dor visceral.
 As características e a intensidade são importantes para identificar doenças com características peculiares,
como a dor intensa que irradia para o dorso na dissecção aórtica.
 Fatores de alívio ou piora: a relação da dor com a alimentação, exercícios, vômito ou posição, podem
ajudar a conclusão diagnóstica. Ex.: dor após ingesta de alimentos gordurosos na cólica biliar.
 Sintomas associados, como febre, vômito, diarreia, constipação ou parada na eliminação de flatos, além
de serem úteis na formulação da hipótese diagnóstica podem refletir a gravidade do quadro.
 História pregressa, comorbidades, uso de álcool, episódios anteriores de dor abdominal devem ser
investigados.
No exame físico a avaliação também deve ser completa, por auxiliar o diagnóstico e por ser indicativo de
gravidade do quadro. Deve-se ressaltar a importância do exame físico seriado. Devem ser avaliados:
 Sinais vitais: avaliação de PA, frequência cardíaca e frequência respiratória. Paciente taquicárdico e
hipotenso pode indicar desidratação e choque, por exemplo, por hipovolemia devido a diarreia. Paciente
febril sugere infecção, como na apendicite, colecistite…
 Avaliar a aparência do paciente é importante.O paciente com peritonite tende a permanecer quieto pela
dor causada pela movimentação. Paciente ictérico pode ter causa colestática para a dor abdominal.
 Exame cardíaco e pulmonar para afastar causas não abdominais.
 Inspeção, percussão, ausculta: importantes para avaliar distensão abdominal, avaliar se houveram
cirurgias abdominais prévias (obstrução por aderências), presença de circulação colateral (evidenciando
hepatopatia), equimose periumbilical e em flancos (sinal de Cullen e grey-turner da pancreatite necro
hemorrágica). A ausência de RHA pode evidenciar íleo paralítico ou peritonite e aumento dos RHA pode
identificar peristaltismo de luta da obstrução intestinal.
 A palpação abdominal é uma das partes mais importantes do exame físico na dor abdominal, por poder
identificar peritonite e por localizar o local específico da dor. A irritação peritoneal é avaliada pela
descompressão brusca do abdome, quando avaliada no ponto de McBurney, recebe o nome de sinal de
Blumberg e indica apendicite. O sinal de Murphy indicativo de colecistite consiste na interrupção da
inspiração durante palpação profunda do hipocôndrio direito. Massas pulsáteis indicam aneurismas
aórticos. A Palpação pode avaliar também se há defesa voluntária ou involuntária, sendo a involuntária
indicativa de causa cirúrgica, por estar associada a irritação peritoneal.
 Mulheres: atentar-se às causas ginecológicas como gravidez ectópica e doença inflamatória pélvica, que
podem apresentar-se com massas anexiais, o toque vaginal pode auxiliar.
 Toque retal em pacientes com hipótese de hematoquezia, prostatite, ou corpo estranho.
Com o aumento da presença da ultrassonografia de beira de leito nos hospitais de emergência, faz-se
importante salientar a importância dessa ferramenta como parte do exame físico “básico”.
A solicitação de exames complementares deve ser guiada pelo quadro do paciente, levando em
consideração as hipóteses diagnostica e o estado geral do paciente.
Os principais exames laboratoriais solicitados em pacientes com dor abdominal e suas principais indicações
são:
 Hemograma: avalia através da análise da série vermelha a possibilidade de sangramento
indetectado, e a contagem leucocitária pode indicar quadros inflamatórios. Quadros como
apendicite aguda, colecistite, diverticulite podem levar a leucocitose com desvio a esquerda. OBS.:
Leucograma normal não descarta doenças inflamatórias.
 Urina rotina: solicitar quando litíase, infecção urinária, prostatite são hipóteses diagnósticas.
Leucocitúria não é patognomônico de afeções do trato urinário, afeccoes adjacentes aos ureteres
como apendicite podem levar a leucocitúria.
49
 Eletrólitos: avaliar sinais de desidratação e realizar uma análise pré operatória. Porfiria pode causar
hiponatremia.
 Glicemia: avaliar cetoacidose diabética, se glicemia > 250 -> avaliar gasometria arterial e cetonúria
 Amilase e lipase: solicitar na suspeita de pancreatite. Lipase mais específica para pâncreas.
 Enzimas cardíacas: na suspeita de IAM
 Outros exames devem ser solicitados nas mais diversas hipóteses diagnósticas.
 A solicitação de exames de imagem na maioria das vezes fecha o diagnóstico quando bem
indicados.
 Radiografia: RX abdominal e de Tórax pode mostrar pneumoperitônio (ar livre na cavidade)
obstrução intestinal (empilhamento de moedas), presença de corpo estranho (visualização do
objeto).
 US abdominal: útil nas afecções do hipocôndrio direito (colecistite, coledocolitíase…), doenças do
trato urinário e obstétricas/ginecológicas. Pode auxiliar no diagnóstico de aneurisma aórtico,
pancreatite e apendicite.
 TC: apesar de ser um método caro e que possa utilizar contraste, tem sensibilidade e especificidade
excelentes no diagnóstico de várias causas de dor abdominal como: litíase renal, dissecção de
aorta, apendicite, diverticulite, entre outras.
 ECG: pacientes com suspeita de IAM (dor em andar superior com risco cardiovascular elevado)
Radiografia de tórax de paciente

com pneumoperitônio.
Diagnóstico Diferencial
50
Dor abdominal em idosos e em pacientes infectados pelo vírus HIV, uma vez que as afeções são mais
graves e mais variadas nesses paciente. Nos pacientes HIV positivo, tuberculose intestinal e linfoma
também devem ser considerados.
Tratamento
O tratamento de pacientes com dor abdominal é dirigido pela estabilidade clínica, sendo essencial o
tratamento rápido dos pacientes instáveis.
51
VINÍCIUS DE MORAES PALMA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: viniciusmpalma@gmail.com ou 31 98278 3761.
CEFALEIA
Introdução e definição
Cefaleia é uma das queixas mais frequentes na prática clínica. A função do médico no departamento de
emergência ao atender um paciente com cefaleia deve ser centrada em alguns aspectos:
 Diagnóstico etiológico da cefaleia
 Solicitação ou não de exames complementares
 Tratamento das cefaleias secundárias
 Tratamento agudo das cefaleias primárias
 Reconhecimento da necessidade de tratamento profilático e orientação adequada
Etiologia
A nova classificação das cefaleias, bem como as principais etiologias, de acordo com a Sociedade
Internacional de Cefaleia, estão descritas na Tabela 1.
Achados clínicos
As cefaleias são divididas em primárias, quando não está evidente uma causa anatômica, e em secundária,
quando se encontra um fator causal. A característica mais marcante das cefaleias primárias é sua
recorrência e estereotipia na apresentação clinica, o que em geral não ocorre nas cefaleias secundárias. A
Tabela 2 resume os critérios diagnósticos dos principais grupos de cefaleias primárias. A abordagem inicial
da cefaleia é bem demonstrada no Algoritmo 1.
52
53
*Sinais de alerta: alterações no exame neurológico, cefaleia crônica com mudança recente de padrão,
mudanças de personalidade ou comportamento, declínio da função cognitiva, associação com crises
convulsivas, cefaleia mais intensa da vida, cefaleia que se inicia após os 50 anos, cefaleia de início súbito, a
primeira ou a pior cefaleia, cefaleia com características progressivas (intensidade, frequência, duração),
cefaleia de início recente em paciente com neoplasia ou HIV, cefaleia com doença sistêmica (febre, rigidez
de nuca, rash cutâneo), cefaleia com sintomas que não preenchem aura típica, cefaleia associada a edema
de papila.
Caso o paciente relate uma dor que preencha critérios para cefaleia primária, não há necessidade de
investigação complementar. Do contrário, quase sempre exames subsidiários serão necessários. O padrão
temporal da cefaleia é de grande importância e inclui (Algoritmo 2):
 Cefaleia aguda emergente: O paciente apresenta-se com uma dor nova ou francamente diferente
das anteriores. Embora esse padrão possa ser encontrado em um primeiro ataque de cefaleia
primária, deve-se sempre pensar em um diagnóstico secundário.
 Cefaleia aguda recorrente: Recorrência e estereotipia da apresentação clínica são as características
mais marcantes das cefaleias primárias. Embora algumas vezes esse padrão seja encontrado em
cefaleias secundárias, na maioria das vezes indica benignidade.
 Cefaleia crônica progressiva: Embora esse seja o padrão mais raramente encontrado, seu
reconhecimento é fundamental, pois em geral se associa a cefaleias secundárias, devendo-se
sempre investigar.
 Cefaleia crônica não progressiva: Caracteriza-se como dores por mais de quinze dias por mês, por
pelo menos três meses ou 180 dias por ano. Embora possa estar presente em pacientes com
cefaleias secundárias (pseudotumor cerebral, meningites crônicas) mais comumente esse padrão é
encontrado em pacientes com história pregressa de migrânea ou cefaleia do tipo tensional
episódica, que progressivamente passam a apresentar aumento da frequência de suas crises e
redução da resposta a analgésicos.
54
Pacientes que preencham critérios para cefaleias primárias e que tenham exame clínico e neurológico
normais não necessitam de investigação complementar. Exceção a essa regra são aqueles pacientes que
se apresentem com dor de cabeça com características de cefaleias primárias, mas que tenham algum sinal
de alerta ou algum aspecto atípico na apresentação clinica, como aura de migrânea prolongada (maior que
uma hora) e aura atípica (súbita, estritamente unilateral ou associada a déficits motores, de linguagem ou
de nervos cranianos). O exame necessário para investigação dependerá da hipótese feita. Exemplos:
 Suspeita de arterite de células gigantes: VHS pode ser mais importante que TC de crânio.
 Suspeita de hemorragia subaracnóidea: TC de crânio. Se for normal, realizar punção liquórica
 Suspeita de meningite e ausência de déficits localizatórios: punção liquórica imediata
Na maior parte das vezes em que a investigação é indicada, contudo, um exame de imagem habitualmente
é necessário (Algoritmo 3). Em geral, a RM é superior à TC, embora seja pouco disponivel e muito mais
onerosa. O próximo passo deverá ser a coleta de liquor (Tabela 3).
O diagnóstico diferencial é amplo e inclui:

 Doenças relacionados ao crânio, olhos, ouvido, nariz e garganta como herpes-zóster, arterite de
células gigantes, glaucoma agudo de ângulo fechado e trombose do seio cavernoso.
 Doenças que não podem ficar sem diagnóstico, pois podem trazer risco de morte ou graves
sequelas (Tabela 5)
55
É fundamental a compreensão de que a migrânea gera crises de cefaleia autolimitadas. Diante de uma crise
que se prolongue por mais de 72 horas, duas possibilidades são possíveis:
 O paciente encontra-se com o chamado estado de mal migranoso. Essa situação, frequente na
emergência, em casos extremos pode levar a desidratação e distúrbios metabólicos decorrentes da
intensa êmese que alguns pacientes apresentam. Seu reconhecimento é fundamental para que
medidas mais agressivas de tratamento sejam adotadas.
 O paciente tem uma cefaleia secundária que mimetiza o estado de mal migranoso. Pacientes com
meningite, hemorragia subaracnóidea ou mesmo hipertensão intracraniana podem se apresentar
com cefaleias que em princípio se assemelham a migrânea, mas não têm seu caráter autolimitado.
Outro ponto de grande importância é a presença de sinais ou sintomas neurológicos, além, obviamente, da
própria cefaleia. Cerca de 20% dos pacientes com migrânea apresentam sintomas aurais. As principais
manifestações são:
 Aura visual é a mais comum, geralmente como um espectro de fortificação associado a escotomas.
 Distúrbio sensitivo na forma de disestesia e/ou parestesia
 Menos frequentes: distúrbios da fala, geralmente disfásicos, e fraqueza unilateral. Os sintomas
geralmente seguem um ao outro em sucessão, começando pelos visuais, seguido pelos sintomas
sensitivos, disfásicos e de fraqueza. Alguns pacientes podem apresentar fenômenos aurais
relacionados à disfunção de tronco encefálico, como paresia de nervos cranianos, alterações
transitórias de consciência e ataxia intermitente.
A aura é um fenômeno progressivo (não súbito) que se relaciona anatomicamente a uma disfunção do
córtex cerebral ou do tronco encefálico, a qual se espraia gradativamente por contiguidade sem respeitar
limites anatômicos ou vasculares. Ela é um fenômeno autolimitado, durando de 5 a 60 minutos na maior
parte dos casos (Tabela 6). Raramente, entretanto, o déficit pode ser fixo (infarto migranoso).
56
Esses dados são importantes para diferenciar esse fenômeno de outros que também se caracterizam por
disfunções neurológicas focais transitórias, como crises epilépticas parciais (que são de início mais rápido,
em geral duram menos tempo e são estritamente unilaterais antes da generalização) e episódios
isquêmicos transitórios (que têm início súbito, duram em média 10 a 15 minutos e são sempre relacionados
a um território arterial).
A pior cefaleia da vida ou cefaleia de início súbito - É mandatória a investigação de pacientes que se
apresentam na unidade de emergência com queixa de cefaleia de instalação súbita (pico de dor desde seu
início); a possibilidade é de hemorragia subaracnóidea. Outros sinais e sintomas que podem estar
presentes são náuseas e vômitos (74%), perda transitória de consciência (53%), rigidez nucal (35%) e
outros, como rebaixamento de nível de consciência, sinais piramidais, paresia de nervos cranianos, crise
epiléptica e hemorragia sub-hialóidea ao fundo de olho. Outras doenças podem manifestar-se clinicamente
como cefaleia súbita, como hemorragias intraparenquimatosas, hidrocefalia aguda, meningoencefalites,
apoplexia pituitária, trombose venosa cerebral entre outros. A investigação nesses casos consiste na
realização de uma TC de crânio sem contraste, cuja positividade na hemorragia subaracnóidea é de mais
de 90% no primeirodia de sangramento, de 85% no quinto dia, e praticamente zero de duas a três semanas
após o ictus. Nos casos em que a TC é normal ou inconclusiva, faz-se necessária a realização da punção
liquórica, procurando sinais de sangramento. Nos casos confirmados de hemorragia subaracnóidea é
indicada a realização de angiografia cerebral para a pesquisa de aneurismas, a causa mais comum de
hemorragia subaracnóidea não traumática. Pacientes com cefaleia súbita com TC de crânio e liquor normais
têm a chamada cefaleia em trovoada, ou thunderclap headache. Contudo, é descrito que esse tipo de
cefaleia pode ser secundário à expansão de um aneurisma (sem sangramento) ou a sangramento na sua
parede; entretanto, a realização de angiografia digital nesses casos não é indicada pelos riscos do
procedimento.
Cefaleia de início recente - A presença de cefaleia nova há menos de um ano frequentemente está
associada ao achado de doenças secundárias.
Nova cefaleia após cinquenta anos de idade - As cefaleias primárias raramente se iniciam após os
cinquenta anos. Dessa forma, após essa idade, existe um aumento relativo do percentual de pacientes com
cefaleias secundárias. No grupo de cefaleias secundárias que se iniciam após os cinquenta anos de idade
encontramos como principais causas: tumores intracranianos, hematoma subdural, doença cerebrovascular,
arterite de células gigantes (arterite temporal) e neuralgias (principalmente a neuralgia de trigêmeo). A
cefaleia classicamente descrita para tumores cerebrais (e hipertensão intracraniana) é lentamente
progressiva, de predomínio matinal e que melhora após o vômito; embora típica, não é frequente. Um
diagnóstico extremamente importante no idoso é o hematoma subdural crônico. Embora trauma de crânio
seja a causa mais comum de hematoma subdural crônico, em apenas 50% dos casos se consegue
recuperar esse dado da história. Cefaleia é o sintoma mais comum, podendo ocorrer isoladamente e sem
características que a diferenciem de outras etiologias. Outra situação que é praticamente exclusiva do idoso
é a arterite de células gigantes (arterite temporal). Dados que sugerem arterite temporal são: idade igual ou
superior a cinquenta anos, cefaleia localizada de início recente, artéria temporal dolorida à palpação ou com
57
diminuição de pulso, VHS maior ou igual a 50 mm na primeira hora, biópsia confirmando o diagnóstico;
alguns pacientes podem ainda apresentar febre baixa, dor articular, perda ponderal, mialgia e rigidez
articular. Sintomas isquêmicos podem ocorrer. O tratamento é feito com glicocorticoides.
Cefaleia neurálgica - As dores neurálgicas são caracterizadas por seu caráter paroxístico, de curta duração
(segundos), intenso, descrito pelos pacientes como choque ou fisgada. Geralmente apresentam pontos-
gatilho no território do nervo acometido. As dores neurálgicas devem sempre ser investigadas, pois são
indicativas de uma neuropatia. No caso específico da dor neurálgica no território do nervo trigêmeo, é
comum a investigação ser negativa, caracterizando a chamada neuralgia essencial do trigêmeo. É
fundamental o tratamento sintomático sendo os anticonvulsivantes, sobretudo a carbamazepina, a primeira
linha de tratamento. Casos refratários podem ser submetidos a procedimentos cirúrgicos.
Confusão, rigidez de nuca ou sinais neurológicos presentes - Esses achados de exame são claramente
indicativos de que há um comprometimento secundário e, portanto, determinam investigação. A presença
de alterações em pares cranianos, da mesma forma, em geral indica cefaleia secundária (Tabela 7).
História de neoplasia, infecção pelo HIV ou coagulopatias - Por ser esse grupo de alto risco para apresentar
doenças no sistema nervoso central, faz-se necessário investigar com exame de imagem e eventualmente
punção liquórica cefaleias novas nesses pacientes.
Cefaleia após trauma de crânio - Pacientes com cefaleia após traumatismo craniano, mesmo leve, devem
ser investigados quanto à presença de hematomas intracranianos (como hematoma subdural crônico) ou
presença de fratura de base de crânio que tenha evoluído com fistula liquórica e consequente hipotensão
intracraniana.
Cefaleias de esforço - Embora seja comum nas cefaleias primárias (migrânea), a ocorrência de cefaleias
desencadeadas por esforço está associada a um risco de 15% de achado de doença secundária. Nesse
grupo, devemos lembrar das malformações da transição occipitocervical (Arnold-Chiari) e dos aneurismas
intracranianos, cuja ruptura muitas vezes ocorre durante esforço flsico ou ato sexual. Indica-se iniciar
investigação com TC de crânio sem contraste e punção liquórica (se a TC for normal).
58
Tratamento
Migrânea - Na unidade de emergência deve-se, de preferência, escolher medicações de administração

parenteral, não só pela rapidez de ação, como pela presença frequente de vômitos e náuseas. Os triptanos
são a primeira escolha no tratamento agudo da migrânea. Para migrânea leve a moderada não associada a
vômitos ou náusea, analgésicos simples (AINEs, paracetamol) ou combinação de analgésicos são os
agentes de primeira escolha. Quando associado a náusea ou vômitos, um antiemético oral ou retal pode ser
adicionado ao esquema. Para episódios moderados e graves não associado a vômitos ou náusea,
medicamentos via oral específicos para migrânea são a escolha, incluindo triptanos e a combinação de
sumatriptano + naproxeno. Quando complicado por vômitos ou náusea, os triptanos devem ser
administrados na via subcutânea ou nasal, além de antieméticos por via não oral. Quando adicionada à
terapia padrão para migrânea, a dexametasona parenteral reduz a taxa de recorrência da cefaleia.
Ergotamina é a droga de escolha em poucos casos de migrânea devido a problemas de eficácea e efeitos
colaterais. Candidatos adequeados podem ser os que apresentam cefaleia com duração prolongada (maior
que 48h) e aqueles com recorrência da cefaleia possivelmente frequente. Opioides não devem ser usados
para o tratamento da migrânea, exceto como último recurso, uma vez que não são tão efetivos para o
tratamento agudo e há potencial para desenvolvimento de tolerância, dependência, vício e overdose.
Aura migranosa - A aura migranosa clássica normalmente reverte de 5 a 60 minutos após seu início.
Sintomas aurais que persistam por mais que esse tempo são denominados aura prolongada. Não existe um
59
consenso firmado sobre o que deve ser feito nesses casos. É recomendável não utilizar drogas com efeito
vasoconstritor, como os ergotamínicos e os triptanos. Alguns autores preconizam o uso de verapamil 5 a 10
mg IV ou inalações com nitrito de amilo ou isoproterenol 0,25%; entretanto, não existem estudos
convincentes a respeito da eficácia dessas drogas.
Infarto migranoso - A persistência de déficits neurológicos focais após uma crise de migrânea com aura
sempre deve ser investigada com neuroimagem, com vistas à presença de um infarto migranoso. Nesse
caso, a conduta terapêutica é idêntica à do acidente vascular cerebral isquêmico.
Cefaleia crônica diária - Aproximadamente 77% dos casos são de pacientes portadores do que se
denomina migrânea transformada; mais de 80% apresentam o problema do abuso de analgésicos e/ou
ergotamínicos e também abuso de cafeína. O primeiro passo é a desintoxicação da medicação em abuso, o
que requer suspensão imediata para bloquear o efeito rebote. Podemos usar como medicação de resgate
esquemas com AINEs, corticoides, triptanos, ergotamínicos, clorpromazina ou clonidina. Ao mesmo tempo,
deve ser iniciada rapidamente a medicação profilática, que pode requerer combinações de drogas, e o
suporte psicológico e psiquiátrico, pois é alta a incidência de morbidade psiquiátrica.
Cefaleia em salvas - Analgésicos comuns e opiáceos não funcionam e não devem ser prescritos. Inalação
de O2 a 100% constitui um método simples, inócuo e deve ser considerado sempre como a primeira opção
na emergência, conseguindo abortar 60% a 70% das crises em 5 a 10 minutos. O sumatriptano deve ser
utilizado pela via subcutânea, de 6 a 12 mg, porque é necessário um efeito rápido e possui alta eficiência.
Pode também ser usado ergotamínicos. Lidocaína e solução de capsaicina intranasal não possuem uso
estabelecido. Em casos intensos ou refratários podem ser administrados corticosteroides por via
endovenosa (dexametasona 8 a 12 mg EV).
Cefaleias Secundárias - A dor nas cefaleias secundárias pode ser tratada com esquemas analgésicos
comuns: pode-se utilizar analgésicos simples (aspirina, paracetamol, dipirona), anti-inflamatórios não
hormonais ou raramente opioides, em cefaleias muito intensas ou refratárias. O mesmo é válido para a
cefaleia primária do tipo tensão. A associação com a dexametasona ou outro corticoide pode ser necessária
na presença de meningites de qualquer etiologia e obrigatória na hemorragia subaracnóidea, na arterite
temporal, na hipertensão intracraniana benigna e na vigência de lesões expansivas e em presença de
edema cerebral. Dores com componente neuropático de desaferentação ou paroxístico podem requerer o
usode antidepressivos, neurolépticos e anticonvulsivantes.
BAJWA ZH, WOOTTON RJ . Evaluation of headache in adults. UpToDate, 2017.
BAJWA ZH, SMITH JH. Acute treatment of migraine in adults. UpToDate, 2017
60
FLÁVIA DUARTE NOGUEIRA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: flavianogueire@gmail.com ou 31 99914 6343.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
Introdução e Definições
Insuficiência cardíaca caracteriza-se por uma síndrome clínica causada por anormalidade cardíaca
estrutural e/ou funcional, resultando em reduzido débito cardíaco e/ou elevadas pressões intracardíacas em
repouso ou durante o estresse.
Denomina-se IC aguda: primeira ocorrência de IC e descompensação ou agudização de IC prévia.
Epidemiologia
Risco de desenvolver IC a partir dos 55 anos é de 33% em homens e 28% em mulheres. Trata-se de
condição de alta morbidade e alta mortalidade, sendo internações por agudização do quadro, muito
frequentes. Inclusive, a necessidade de internação por IC é caracterizada como evento sentinela, ou seja,
identifica paciente com alta mortalidade.
Fração de Ejeção e Classificação da NYHA
Em relação à fração de ejeção, a IC pode ser:
1. IC com fração de ejeção ventricular esquerda – FEVE - reduzida (ou IC sistólica): sintomas + sinais
de IC, FEVE < 40%. Não é necessário que haja elevação de peptídeos natriuréticos ou existência
de critérios adicionais.
2. IC com FEVE preservada (ou IC diastólica): sintomas + sinais de IC, FEVE maior ou igual a 50%,
elevação de peptídeos natriuréticos e pelo menos um dos dois critérios (doença cardíaca estrutural
relevante ou disfunção diastólica).
3. IC com FEVE intermediária (pouco conhecida): sintomas + sinais de IC, FEVE entre 40-49%,
elevação de peptídeos natriuréticos e pelo menos um dos dois critérios (doença cardíaca estrutural
relevante ou disfunção diastólica).
Pacientes sem doença miocárdica de VE detectável podem ter outras causas cardiovasculares para a IC
como: hipertensão pulmonar, doença cardíaca valvar ou mesmo patologias não cardiovasculares (anemia,
pneumopatia, nefropatia ou doença hepática) podem gerar sintomas semelhantes e cada um pode
complicar ou exacerbar a síndrome de IC.
Em relação à NYHA, os paciente s são classificados de acordo com o grau de limitação funcional em:
1. Classe I: nenhuma limitação. Pacientes realizam atividades cotidianas normalmente.

2. Classe II: pequena limitação. Fadiga, palpitação ou dispneia para atividades cotidianas.
3. Classe III: marcante limitação. Sintomas surgem com atividades mais leves que as habituais.
4. Classe IV: grave limitação. Apresenta sintomas no repouso.
IC aguda caracteriza-se por elevadas pressões intracardíacas, reduzido débito cardíaco (com FEVE
preservada ou reduzida) e aumento da resistência vascular periférica. A queda do débito cárdico gera
resposta inicial de aumento da pré-carga (pressão de enchimento ventricular) e da pós-carga (resistência
vascular periférica) para manter pressão arterial e perfusão sistêmica.
Essa adaptação compromete ainda mais a performance ventricular aumentando o estresse da parede
ventricular e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, levando a piora na função miocárdica (sistólica ou
diastólica) e agudização (descompensação).
61
Causas e Precipitantes
A etiologia é variável ao redor do mundo e na maioria das vezes, elas se sobrepõem para causar IC. No
nosso meio, sempre se lembrar de cardiopatia chagásica. Alguns exemplos que devem sempre ser
considerados:
1. Doenças do miocárdio: doença cardíaca isquêmica (evento agudo – SCA ou prévio – antecedente
de IAM ou de revascularização); hormonal (DM, síndrome metabólica, doença tireoidiana);
relacionada com infecções( bactérias, vírus, parasitas – Chagas); autoimune (Lupus, Graves, artrite
reumatoide); infiltrativa (sarcoidose, amiloidose, hemocromatose); nutricional ( deficiência de
tiamina, obesidade); lesão tóxica (álcool, esteroides anabolizantes, drogas – cocaína,
quimioterápicos) e genéticas (cardiomiopatia hipertrófica).
2. Condições associadas à sobrecarga, valvas e/ou pericárdio: hipertensão arterial, valvas; pericárdio;
estados de alto débito (anemia grave, sepse, gravidez) e excesso de volume (falência renal ou
iatrogênica).
3. Arritmias: taquiarritmias (atrial ou ventricular) e bradiarritmias (disfunções do nós sinusal e
desordens de condução).
Achados Clínicos
Os sintomas e sinais tipicamente revelam sobrecarga de fluidos (congestão pulmonar e/ou edema
periférico) ou, menos frequentemente, baixo débito cardíaco com hipoperfusão periférica. Os casos mais
comuns são em pacientes idosos, com história de HAS e comorbidades associadas. Pode ocorrer em
pacientes com história de uso recente de anti-inflamatórios, corticoides ou drogas com inotropismo negativo
(diltiazem, verapamil, beta-bloqueadores e antiaarítmicos).
Avaliação Clínica na IC aguda
História clínica: duração dos sintomas, dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna, tontura, síncope,
redução do débito urinário. Achados associados que podem indicar infecção (febre, tosse, expectoração,
dor torácica pleurítica ou precordial, hemoptise, dor abdominal, sintomas urinários). Diagnóstico prévio de
IC, tempo de duração da doença e internações prévias. Comorbidades como DPOC, diabetes, HAS,
arritmias, nefropatias, hepatopatias, etc. Medicações em uso.
Exame físico: PA, pulso, pressão de pulso, FR, Taxilar, oximetria de pulso, nível de consciência, perfusão
periférica, palidez cutânea, cianose, TREC, estase venosa jugular, ictus, frêmito, ritmo, B3, B4, abafamento
de bulhas, sopros, atrito, uso de musculatura acessória, crepitações, sibilos, achados sugestivos de
derrame pelural, hepatomegalia dolorosa, reflexo hepatojugular, edema periférico ou sacral, intensidade e
simetria.
Pressão Arterial e Apresentação
Na maioria das vezes os pacientes apresentam PA sistólica normal (90-140) ou elevada (> 140). Se houver
elevação importante da PA, ocorre aumento nas cargas ventriculares, aumentando o estresse da parede
ventricular e o consumo de oxigênio pelo miocárdio, levando à piora na função miocárdica. Em geral, a
disfunção é diastólica (a queda do débito se deve a enchimento cardíaco inadequado por redução da
complacência ventricular). Poucos pacientes apresentam PA baixa (< 90) que, quando presente, indica pior
prognóstico.
Classificação Clínica Inicial
Paciente deve ser classificado pela presença ou não de congestão (úmido ou seco) e pelo grau de perfusão
tecidual (quente ou frio):
Má perfusão (baixo débito cardíaco): extremidades frias e pegajosas, sonolência/confusão, tontura,

hipotensão sintomática, pressão de pulso reduzida, oligúria ou piora da função renal.
62
Congestão (pressão de enchimento elevada): congestão pulmonar, ortopneia, dispneia paroxística noturna,
edema periférico bilateral, pressão venosa jugular elevada, hepatomegalia congestiva, congestão de TGI,
ascite ou refluxo hepatojugular.
1. Quente e seco: boa perfusão periférica, sem achados de congestão;

2. Quente e úmido: boa perfusão periférica e com sinais de congestão;
3. Frio e seco: perfusão periférica ruim e sem achados de congestão;
4. Frio e úmido: perfusão periférica ruim e com sinais de congestão.
Classificação importante para guiar o tratamento e definir o prognóstico.
Avaliação de Precipitantes
Precipitantes de alto risco: CHAMPS :
1. C coronária (síndrome coronariana aguda);

2. H hipertensão (sobretudo edema pulmonar agudo cardiogênico).
3. A arritmias (taquiarritmias ou bradiarritmias);
4. M mecânicas (complicação de SCA – ruptura de parede ventricular ou disfunção de valva
secundária a endocardite);
5. P pulmonar (embolia pulmonar, principalmente se hipotensão);
6. S sepse (se apresentações mais graves).
Achados de pior prognóstico: idade avançada, sexo masculino, baixa FEVE, dilatação do VE, QRS largo,
FA, arritmias ventriculares, doença vascular periférica, DM, DPOC, doença renal crônica, achados de
hipoperfusão periférica, classe funcional mais avançada, sódio baixo, peptídeos, natriuréticos elevados,
elevação de marcadores inflamatórios e de lesão miocárdica.
Exames Complementares
Os sintomas e sinais são muito sensíveis e específicos para o diagnóstico de IC, ficando os exames
complementares reservados para investigações adicionais sendo relevantes na avaliação de gravidade e
prognóstico.
ECG: raramente é normal. Pode sugerir precipitantes como: taquicardia sinusal, flutter ou fibrilação
atrial,arritmias ventriculares, alterações de ST e/ou T, bradicardia e baixa voltagem.
Radiografia de tórax: cardiomegalia, congestão venosa pulmonar, efusão pleural, edema intersticial ou
alveolar. Pode indicar precipitantes, como pneumonia.
Exames Séricos
1. Hemograma: anemia (IC grave, anemia de doença crônica, DRC ou perda de ferro);
2. Função renal: aumento de creatinina (por DRC, uso de iECA, excesso de diuréticos ou se IC grave
– cardiorrenal);
3. Íons: hiponatremia (IC grave ou síndrome de secreção inapropriada de ADH), hipocalemia (excesso
de diurético de alça), hipercalemia (DRC, uso de iECA, espironolactona);
4. Função hepática: RNI >2,5 (disfunção hepática, drogas ou IC de câmaras direitas), aumento de
aminotransferases (disfunção hepática, drogas ou IC de câmaras direitas);
5. Gasometria venosa: avaliação de pH e Pco2.
6. Gasometria arterial: útil apenas se não houver possibilidade de avaliar oxigenação pela oximetria
de pulso;
7. Troponinas: IC grave, isquemia miocárdica aguda, embolia pulmonar, DRC, sepse.
Peptídeos natriuréticos: secretados quando há estresse hemodinâmico, principalmente aumento da pressão

intracardíaca e estiramento das fibras miocárdicas. Principais são BNP e NT-proBNP. Esses exames
63
devem ser solicitados à chegada de todos os pacientes com dispneia e suspeita de IC na emergência, pois
auxiliam no diagnóstico e são úteis no prognóstico: BNP < 100 ou NT-proBNP < 300 excluem IC aguda
como causa da dispneia; valores elevados não confirmam automaticamente o diagnóstico de IC aguda
(outras condições cardíacas e não cardíacas podem cursar com elevação); valores muito elevados
apontam IC, indicando maior gravidade e pior prognóstico.
Troponinas: devem ser solicitadas em todos os pacientes com IC aguda. São úteis na avaliação de SCA
associada (precipitante de alta gravidade), devendo ser avaliadas em dosagens seriadas (chegada, 1h ou
3h). Outras condições, conforme mencionadas acima, podem cursar com elevação de troponinas.
Troponina elevada ou detectável identifica pacientes com maior risco de apresentar desfechos clínicos
adversos durante a hospitalização.
Ecocardiograma/Ultrassom POC
Ultrassom POC – beira de leito: ultrassom torácico pode ser útil na detecção de edema intersticial e
derrame pleural.
Ecocardiograma imediato: obrigatório em pacientes com instabilidade hemodinâmica (choque cardiogênico)

e se suspeita de anormalidades cardíacas estruturais ou funcionais graves ameaçadoras a vida (dissecção
aórtica, regurgitação valvar e complicações mecânicas).
Ecocardiograma precoce: em todos os pacientes com IC aguda “de novo” e naqueles com função cardíaca
desconhecida. Recomenda-se dentro de 48 horas.
Outros Exames na IC Aguda
Perfil hormonal de tireoide: TSH e T4 livre em pacientes com IC recentemente diagnosticada, uma vez que
hipo ou hipertireoidismo podem precipitar IC aguda.
Outros exames: depende de suspeita clínica de algum fator precipitante como sepse (hemocultura) ou
embolia pulmonar (angio-TC), por exemplo.
Diagnóstico Diferencial
Pode ser confundida ou coexistir com outros diagnósticos, como:
1. Exacerbação de DPOC;
2. Doenças pulmonares restritivas;
3. Hipertensão pulmonar;
4. Embolia pulmonar;
5. Transtornos psiquiátricos.
Tratamento no Departamento de Emergência
Inicialmente deve-se realizar monitorização não invasiva contínua: FC, PA, FR, oximetria de pulso e ECG
contínuo. Monitorizar débito urinário (não necessariamente com sondagem vesical). Identificar rapidamente
a existência de condições clínicas ameaçadoras à vida e instituir tratamento adequado.
Principais objetivos no paciente atendido no setor de emergência:
1. Identificar choque cardiogênico e reverter anormalidades hemodinâmicas;

2. Identificar grave insuficiência respiratória aguda e fornecer suporte respiratório;
3. Identificar etiologias de alto risco (CHAMP + sepse) e iniciar o tratamento sem demora, de forma
concomitante ao da IC aguda;
4. Fornecer o tratamento da IC aguda de acordo com o perfil clínico.
64
ALGORITIMO 1
Princípios Gerais e Perfis Clínicos
A principal causa de IC aguda no Brasil é a falta de adesão ao tratamento farmacológico ou às medidas

dietéticas. Geralmente são pacientes congestos, mas que apresentam boa pressão arterial e perfusão
capilar. Nesses casos, muitas vezes um diurético de alça IV associado ao captopril VO reduz a congestão
e melhora a sintomatologia, e o paciente, após ECG, raio-x de tórax, resultados de RL, avaliação das
possíveis causas da exacerbação e curto período de observação, pode receber alta com orientações,
aumento da dose de furosemida e consulta ambulatorial precoce agendada (em < 1 semana).
Já outros pacientes apresentam congestão intensa, com dispneia mesmo em repouso, sem resposta
satisfatória às medidas iniciais. Nesse caso, é necessário diurético e vasodilatador, ambos parenterais.
Outros pacientes apresentam hipertensão com franco edema pulmonar (edema pulmonar agudo
cardiogênico), necessitando de ventilação não invasiva, furosemida IV e nitroprussiato ou nitroglicerina.
Nos casos de achados sugestivos de baixo débito cardíaco (fraqueza, mal estar, tonteira, diaforese,
extremidades frias, TREC prolongado), mas sem evidência de congestão, deve-se iniciar tratamento com
65
cristaloide IV, com ou sem vasodilatador (nitroglicerina IV), se não houver hipotensão. Nesse caso, não
usar furosemida.
Nos casos de hipotensão associada a congestão há pior prognóstico , principalmente se má perfusão

evidente. Nesses casos pode-se usar inotrópico (dobutamina) por curto período de tempo e furosemida,
eventualmente com ventilação não invasiva. Evitar nitroglicerina até que haja melhora da PA. Se grave
hipotensão + choque, pode ser necessário o uso de noradrenalina.
ALGORITIMO 2
Recomendações:
1. Medicações associadas à redução da mortalidade na IC, como i-ECA, espironolactona e beta-

bloqueador não devem ser suspensas, exceto se instabilidade hemodinâmica ou contraindicação;
2. Furosemida IV sempre em dose igual ou superior à utilizada cronicamente em pacientes com
sobrecarga de volume;
3. Após otimizar volemia e descontinuar medicação parenteral deve-se introduzir um dos beta-
bloqueadores recomendados em baixa dose;
4. Profilaxia de TVP/TEP em pacientes que necessitarem de hospitalização;
5. Em pacientes sem instabilidade hemodinâmica deve-se considerar o uso de nitroglicerina IV e/ou
nitroprussiato.
66
Diuréticos
Furosemida IV causa venodilatação -> reduz pré-carga. Efeitos adversos: hipocalemia, hipomagnesemia,
piora da função renal, ototoxicidade e risco de intoxicação digitálica.
Em pacientes com primeira manifestação de IC aguda iniciar com 20-40mg IV (1 ampola – 20mg). Se uso
prévio, iniciar com dose igual ou maior. Monitorização contínua de PA, peso, volemia, diurese, perfusão
periférica, eletrólitos e função renal. Podem reduzir taxa de filtração glomerular, piorando ativação neuro-
hormonal, com prejuízo para a IC aguda.
Pacientes podem persistir hipovolêmicos e congestos, apesar do manuseio inicial. Nesses casos pode-se
aumentar a dose ou frequência do uso da furosemida e/ou associar um segundo diurético (tiazídico ou
espironolactona), para se conseguir diurese de 3-5L/dia. Se persistência da congestão com diurese baixa,
avaliar indicação de diálise.
Vasodilatadores
Causam venodilatação - nitroglicerina -> reduz retorno venoso (otimiza pré-carga) e vasodilatação arterial –
nitroprussiato (diminui pós-carga) -> facilita trabalho cardíaco. São úteis se IC + HAS, devendo ser evitados
em pacientes com PAM < 90mmHg. Devem ser usados com cautela em pacientes com estenose mitral ou
aórtica.
- Nitroglicerina: ação predominantemente venodilatadora, melhorando rapidamente congestão pulmonar.

Tem efeito direto na circulação coronariana, reduzindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio, aumentando
o volume sistólico e melhorando a performance cardíaca. Efeito colateral mais frequente é cefaleia,
associada a náuseas vômitos. Pode causar hipotensão grave/letal em pacientes que ingeriram sildenafil
(últimas 24 horas) ou tadalafil (últimas 48 horas). Deve ser diluída 50mg em 240ml de SG 5% (1ml =
200mcg -> 10mcg/min = 3ml/h). Iniciar com 10-20mcg/min, aumentando a dose (5-10mcg/min) a cada 3-5
minutos, até a resposta desejada. Dose máxima: 150-200mcg/min.
- Nitroprussiato: vasodilatador arterial e venoso, causando redução da pré e da pós-carga. Indicado nos
pacientes com edema pulmonar agudo e hipertensão acentuada, além de regurgitação mitral grave. Maior
risco de hipotensão que os da nitroglicerina. Diluir ampola de 50mg em 250ml de SG 5% (1ml = 200mcg ->
0,3mcg/kg/min). Iniciar com 0,3mcg/kg/min, aumentando em 0,3 – 0,5mcg/kg/min a cada 3-5 minutos, até
resposta adequada. Dose máxima: 5-10mcg/kg/min.
Morfina
Atua reduzindo a sensação de dispneia, a ativação do sistema nervoso simpático, a pré-carga, a pós-carga
e a frequência cardíaca. Não é mais recomendada no manuseio de pacientes com IC aguda em razão dos
efeitos colaterais (depressão respiratória, rebaixamento do nível de consciência,
náuseas/vômitos,bradicardia e hipotensão). Em doses baixas pode ser útil em pacientes com dispneia
grave, principalmente com edema pulmonar. Diluir ampola de 1ml (10mg) em 9ml de SF 0,9% e administrar
2-4mg (equivalente a 2-4ml) EV, podendo repetir a dose de 15-30 minutos após.
Inotrópicos
Apesar de melhorarem a hemodinâmica dos pacientes não apresentam tantos benefícios clínicos
significativos, além de se associarem a efeitos adversos importantes (arritmias e isquemia miocárdica).
Devem ser reservados para os casos de grave redução do débito cardíaco que resulte em crítica redução
da perfusão, mais comum em pacientes com IC aguda e hipotensão, desde que com adequada volemia.
Tradicionais:
- Dobutamina: age via ativação de receptores beta-adrenérgicos. É a mais utilizada. Dose inicial de 2-
2,5mcg/kg/min podendo aumentar até 15-20mcg/kg/min se necessário.
67
- Milrinona e enoximona: agem via inibição da fosfodiesterase cardíaca específica tipo III. São opções em
pacientes com choque cardiogênico de etiologia não isquêmica ou para reverter o efeito do beta-bloqueador
(caso se acredite que o beta-bloqueio esteja contribuindo para o quadro clínico). Milrinona: 25-75mcg/kg em
10-20 minutos. Manutenção de 0,375-0,75mcg/kg/min. Enoximona: 0,1-1mg/kg em 5-10 minutos.
Manutenção de 5-20mcg/kg/min.
Sensibilizador de cálcio:
- Levosimendan: melhora o efeito do cálcio sobre os miofilamentos durante a sístole, gerando contratilidade
mais eficaz, com baixo gasto de energia. Além disso, ao contrário dos inotrópicos que agem na via
adrenérgica, há um bom relaxamento na diástole, uma vez que sua sensibilização é dependente de cálcio,
que está diminuído na diástole. Causa abertura dos canais de K, levando a vasodilatação. Por suas ações
inotrópicas e vasodilatadoras, leva ao aumento do débito cardíaco, sem aumentar o consumo de oxigênio
do miocárdio. É preferível a dobutamina nos casos de uso de beta-bloqueador, não devendo ser utilizado
se houver hipotensão ou choque cardiogênico (exceto se associado a outro inotrópico ou vasopressor).
Dose de 0,1mcg/kg/min, posteriormente podendo ser reduzida para 0,05mcg/kg/min ou aumentada para
0,2mcg/kg/min.
Noradrenalina
Deve ser usada como medida extrema para restaurar a perfusão em paciente com choque cardiogênico que
persiste com sintomas/sinais críticos, a despeito do tratamento com inotrópicos. Não usada rotineiramente
no paciente com IC aguda, uma vez que gera vasoconstrição e aumento da pós-carga. Dose: iniciar com 1-
2mcg/min, aumentar a dose a cada 3-5 minutos, sendo a dose máxima de 100-150mcg/minuto.
Nesiritide
É um BNP recombinante humano que reduz as pressões de enchimento cardíaco, mas apresenta efeitos
variados no débito cardíaco, diurese e excreção de sódio. Não há estudos randomizados que comprovem
benefícios relevantes com seu uso.
Profilaxia de TVP/EP
Enoxaparina 40mg, SC, 1 vez ao dia ou heparina não fracionada 5000UI, SC, 8/8horas (é escolha se
creatinina > 2 a 2,5mg/dL). Administrar em todos os pacientes com IC aguda que necessitem de internação
hospitalar.
Choque Cardiogênico
Estado de inadequada perfusão tecidual, em decorrência de disfunção cardíaca. É definido clinicamente

como hipotensão (PA sistólica < 90mmHg) a despeito de adequadas pressões de enchimento/volemia, com
hipoperfusão periférica evidente. Sua principal causa é o IAM extenso ou infartos menores em um miocárdio
já previamente comprometido. Complicações mecânicas como regurgitação mitral aguda, ruptura do septo
interventricular, ruptura da parede livre do VE com tamponamento cardíaco ou infarto extenso de VD
também são causas do choque.
Avaliação e tratamento deve incluir:
1. Monitorização contínua não invasiva: PA, FC, FR, oximetria de pulso, ECG. Devendo-se proceder à
monitorização invasiva o mais rápido possível.
2. ECG de12 derivações + ecocardiograma imediatamente.
3. Máscara de oxigênio, VNI ou intubação orotraqueal.
4. Cuidadosa administração de cristaloide, exceto se houver franco edema pulmonar.
5. Inotrópico em infusão contínua na presença de hipotensão e hipoperfusão periférica a despeito de
volemia adequada: dobutamina é a escolha. Levosimendam + noradrenalina em pacientes que
68
usam beta-bloqueador e que acredita-se que o baixo débito cardíaco tenha relação com o bloqueio
beta.
6. Noradrenalina: objetivando manter pressão de perfusão de órgãos nobres quando inotrópicos não
reverterem a hipotensão e má perfusão.
7. Angiografia coronariana em menos de 2 horas do início do quadro, se choque complicando SCA,
com a intenção de realizar revascularização.
Internação Hospitalar versus Alta do DE
Internação da maioria dos pacientes co IC aguda nas unidades de cuidados críticos (UTI) ou cuidados
coronarianos (UCC) ou em leitos hospitalares gerais, se houver estabilização do quadro clínico.
Não internar em leito geral se: hipotensão,má perfusão periférica, infusão IV de vasodilatadores ou
inotrópicos, arritmias recorrentes, FC < 40bpm ou > 130bpm, SCA associada,ventilação não invasiva,
dispneia significante persistente, uso de musculatura respiratória acessória, FR > 25irpm, SatO2 < 90%
mesmo com oxigênio suplementar e comorbidades não controladas.
Plano de Cuidados na Internação, Alta e no Seguimento
1. Se primeira ocorrência de IC aguda, investigar e determinar etiologia;

2. IC prévia sem conhecimento da FEVE, quantificá-la antes da alta;
3. Paciente clinica e hemodinamicamente estável, sem hipoxemia ou dispneia aos pequenos
esforços, sendo capaz de deambular, vestir-se e lavar-se sem limitação;
4. Tratar ou controlar precipitante de IC aguda;
5. Controlar comorbidades associadas;
6. Queda de BNP ou NT-proBNP seriados (redução de estresse hemodinâmico);
7. Agendamento de reavaliação precoce (1-2 semanas);
8. Engajar paciente em programa multidisciplinar dos cuidados;
9. Exercícios aeróbicos regulares (melhora capacidade funcional e sintomas da IC) e controle
dietético, evitando ingestão excessiva de sal, álcool e retirar o tabagismo, além de orientar uso
correto dos medicamentos;
10. Imunização para Influenza Viruá anual e antipneumocócica.
69
LAIO BASTOS DE PAIVA RASPANTE
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: laiopaiva@hotmail.com ou 31 99790-1619.
LESÃO RENAL AGUDA (LRA) ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
Definição
LRA é uma condição frequente no departamento de emergência caracterizada pela rápida queda (horas ou
dias) da taxa de filtração glomerular (TFG), com retenção escórias metabólicas normalmente excretadas
pelos rins, especialmente ureia e creatinina. A designação « adquirida na comunidade - LRA-aC » é para
diferenciar da LRA adquirida em ambiente hospitalar - LRA-aH sendo que, geralmente, os pacientes com
LRA-aC, além de fatores de risco e achados clínicos diferentes, apresentam LRA em estádio mais
avançado, porém com menor tempo de internação, menor chance de necessitar UTI e menor mortalidade.
Pelos critérios de KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes Classification System), LRA é
definida pela presença de qualquer 1 dos seguintes e pode ser dividida em 3 estágios de gravidade
(Tabela 1):
- Elevação da creatinina sérica ≥ 3 mg/dL em 48 horas;
- Elevação da creatinina sérica ≥ 1,5 x valor basal, nos últimos 7 dias*;
- Débito urinário (DU) < 0,5 mL/Kg/h durante 6 horas (oligúria= DU < 400 mL em 24h e anúria= DU < 100
mL em 24h);
* frequentemente o valor da creatinina de base não é conhecido e, assim, o DU precisa ser avaliado entre
6-24h, além de monitorização de diurese.
Tabela1
OBS: A redução do volume urinário, contudo, não é sensível e nem específica. O débito urinário pode variar
desde anúria e oligúria à poliúria.
Epidemiologia
À admissão hospitalar, 1-2% dos pacientes apresentam LRA, ela complica em 5 a 10% das internações e
representa cerca de 30-40% das internações nas unidades de terapia intensiva (UTI), sendo que nos
pacientes graves o risco de óbito é de 40-50%. Além disso sua incidência vem aumentando, com provável
relação com o envelhecimento da população, realização de exames, procedimentos e tratamentos clínicos e
/ou cirúrgicos.
Fatores de risco (Algoritmo 1)
O principal fator de risco para LRA-aC é a Doença Renal Crônica (DRC) ou doença renal prévia de qualquer
etiologia, outros fatores seriam: idade avançada, cardiovasculares (diabetes, hipertensão), redução da
volemia ou edema (Insuficiência cardíaca, cirrose hepática, desidratação, diuréticos, IECA ou ARA-II),
condições crônicas (autoimunes, câncer, mieloma, anemia, hipoalbuminemia). A LRA pode levar o paciente
a desenvolver DRC, doença renal de estágio final (diálise permanente) ou piorar/acelerar a evolução da
DRC. Além disso, pode acontecer no paciente com DRC e levar à uma sobreposição das duas condições
« agudização da DRC » (Figura 1).
A LRA pode ser: pré-renal, pós-renal (por obstrução) e intrínseca (renal) - (Algoritmo 2) -, contudo tanto as
etiologias quanto os mecanismos fisiopatológicos das LRAs podem se sobrepor, bem como determinada
etiologia, como a sepse, pode causar LRA por mecanismos distintos.
LRA pré-renal
É a mais frequente no departamento de emergência (60-75% dos casos) e é ocasionada por redução da
perfusão renal, principalmente quando a pressão arterial cai abaixo de 80mmHg, reduzindo a TFG e o fluxo
urinário. Apresenta várias causas (Tabela 2), sendo necessário corrigir o mecanismo base da LRA pré-renal
70
- p. ex. ressuscitação com fluidos - visto que o quadro pode evoluir com lesão tubular aguda e LRA
intrínseca por isquemia. Costuma ser reversível se tratada precocemente.
Das várias causas, 4 grupos se destacam:
- Depleção de volume intravascular: vômitos, sangramento, diarreia, perda para 3° espaço;
- Redução de volume circulante / vasodilatação: sepse ou insuficiência hepática avançada;
- Redução do débito cardíaco: choque cardiogênico ou exacerbação grave da insuficiência cardíaca;
- Alteração da autorregulação renal: uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINHs), inibidores da enzima
conversora de angiotensina (IECA) ou antagonistas da angiotensina II (ARA-II);
Algumas condições podem agravar a evolução da LRA pré-renal (Tabela 7).
LRA pós-renal
É consequência de fator obstrutivo, estrutural ou funcional, do trato urinário (alto ou baixo - Tabela 3),
podendo ocorrer com anúria súbita ou de rápida evolução e representa 10-22% dos casos de LRA-aC,
sendo 2 a 4 vezes mais comum do que a LRA-aH.
Para que ocorra deve haver: obstrução entre o meato uretral externo e o trígono vesical (baixa), ou
obstrução ureteral bilateral ou unilateral em rim único (alta), ou ainda se houver obstrução unilateral no
paciente com DRC prévia. O mecanismo se dá pelo aumento da pressão hidráulica da via urinária,
produção de vasoconstritores e redução de vasodilatadores que culmina na redução da TFG. A obstrução
deve ser corrigida o quanto antes para evitar lesões definitivas.
LRA intrÍnseca (renal)
É causada por algum dano ao parênquima renal, representando 15-30% das LRA-aC, porém é a principal
causa naqueles pacientes graves internados em UTI. Os túmulos sofrem alterações morfológicas : edema,
vacuoização, perda da borda em escova, e perda de invaginações, com perda de células epiteliais viáveis e
inviáveis na urina. Uma vez instalada, a LRA renal não pode mais ser revertida, mesmo com correção do
insulto.
Apresenta vários mecanismos, porém 5 se destacam:
- Lesao Tubular Aguda ( ou necrose tubular aguda - NTA): consequência de isquemia grave - p.ex. choque -
nefrotoxinas externas (contrastes radiológicos aminoglicosÍdeos), ou toxinas endógenas (mioglobinúria,
hemoglobinúria ou urato);
- Associada à sepse: que, na verdade, é multifatorial: hipovolemia, vasodilatação, lesão tubular isquêmica,
lesão endotelial, trombas na microcirculação renal, sendo que o que predomina é por lesão tubular aguda;
- Lesao túbulo-intersticial aguda (nefrite túbulo-intersticial aguda - NIA): há infiltração do interstício renal por
células inflamatórias devido, principalmente a infecções, mas também por medicamentos (antibioóticos,
anticonvulsivantes) ou doenças sistêmicas (lúpus, Sjögren).
- Lesão glomerular: por doenças que, em sua maioria, cursam com síndromes nefríticas agudas
(glomerulonefrites agudas), como pós-infecciosa, autoimunes, vasculites de pequenos vasos. Obs:
raramente síndromes nefróticas cursam com LRA.
- Lesão vascular: acometimento de pequenos vasos - p.ex. microangiopatia trmbótica doença
ateroembólica- ou de vasos maiores p.ex. dissecção de artérias renais.
Achados clínicos
A LRA pode cursar com vários sintomas, ser oligossintomática ou se manifestar com sintomas inespecíficos
e tais achados geralmente dependem da gravidade, etiologia e rapidez de instalação da LRA, bem como
comorbidades do paciente e seu estado catabólico. Por isso deve ser suspeitada nos pacientes admitidos
na emergência que apresentem:
- Um dos seguintes: náuseas, vômitos, fraqueza, anorexia, perda de peso, principalmente em idosos,
diabéticos ou pacientes com risco para LRA.
- Dor abdominal, dispepsia ou hemorragia digestiva nos pacientes com risco para LRA
- Edema pulmonar cardiogênico, hipervolemia, hipertensão;
- Cefaleia, confusão, crise epiléptica, torpor ou coma;
- Arritmias sem causa aparente, especialmente QRS alargado ou bloqueio atrioventricular.
71
Na história (Tabela 4) atentar principalmente para os medicamentos ingeridos pelo paciente ou medicações
de uso crônico, realização de exame de imagem contrastado recente, procedimentos cardiovasculares nos
últimos dias e doenças prévias e tropicais em áreas endêmicas como febre amarela, malária e leptospirose.
O exame clínico (para detalhes páginas 1074 e 1075 - Medicina de emegência revisão rápida) deve ser feito
de maneira completa, englobando todos os sistemas, e minuciosa. Uma vez que pode mostrar alterações
que guiam ou falam a favor de determinada hipótese diagnóstica ou etiologia, p.ex. avaliar estado geral a
procura de sinais de desidratação (paciente descorado), febre pode sugerir quadro infeccioso, sinais de
insuficiência cardíaca (sopro, ictus desviado), até uveíte que acontece na nefrite intersticial por Sjögren,
sarcoidose, ou mesmo pele com presença de eritema malar sugerindo lúpus, palpação do hipogástrio que
pode falar a favor de bexiga distendida/bexigoma. Além disso, sintomas neurológicos podem estar
presentes na síndrome urêmica, como confusão, sonolência e convulsões.
As manifestações clÍnicas podem ser divididas em dois grandes grupos:

1- Achados devido à doença de base/etiologia da LRA: será discutido na parte de diagnóstico diferencial
pela grandeza de variedades e etiologias possíveis.
2- Achados relacionados à função renal alterada: hipervolemia, acidose metabólica com aumento de ânion
gap*, distúrbios eletrolíticos** e síndrome urêmica: que se grave, na emergência se apresenta: com
hipertensão, edema pulmonar cardiogênico, arritmias, pericardite com tamponamento cardíaco, convulsões,
rebaixamento do nível de consciência e coma (Figura 3).
*A gasometria mostra acidose metabólica com aumento de ânion gap é frequente e se deve à não
eliminação, pela disfunção renal, de ácidos fixos voláteis (sulfúrico e fosfórico). Pode ser grave se queda >
2mEq/L de HCO3 por dia, sobretudo na superposição de eventos como cetoacidose, sepse, intoxicação
com etilenoglicol e acidose lática secundária à hipoperfusão tecidual.
**Hiperpotassemia é comum e potencialmente fatal, ocorre principalmente nas etiologias que afetam os
túbulos, sendo a leptospirose o exemplo clássico. O potássio sérico se eleva em torno de 0,5 mEq/L/dia nos
pacientes oligúricos. As manifestações eletrocardiográficas da hipercalemia podem ser: ECG inespecífico
ou onda T apiculada, intervalo P-R alongado, alargamento do QRS, achatamento ou desaparecimento da
onda P e surgimento de ondas sinusoidais.
Hiperfosfatemia (6 a 8 mg/dL, grave se até 20, principalmente nos pacientes hipercatabólicos com quadros
de hemólise, rabdomiólise ou lise tumoral) também é frequente na LRA.
Hipocalcemia é comum, na maioria das vezes assintomática, mas podendo ser grave e causar arritmias
com prolongamento do intervalo QT.Cálcio série normal ou elevado pode indicar doença de base como
mieloma múltiplo.
Hipermagnesemia é geralmente leve nas LRAs oligúricas com perda da capacidade de excretar o magnésio
proveniente de medicações e a hipomagnesemia ocasionalmente complica LRAs não oligúricas associadas
à xis-latina e anfotericina B.
Os pacientes graves, com dispneia, dor torácica, hipo ou hipervolemia, arritmias, e alterações do nível de
consciência devem ser direcionados para a sala de emergência seguido de: monitorização com saturação
de O2, glicemia capilar, acesso venoso com coleta de exames, eletrocardiograma, ultrassom na beira do
leito e raio-x de tórax no leito.
Ultrassom na beira do leito (Point of care - POC)
Tem grande valia realizado pelo emergencista na avaliação inicial do paciente com LRA, pois permite:
- Avaliar a presença de bexigoma e a dilatação da pelve renal por causa obstrutiva;
- Avaliar se há hipovolemia;
- Elevada acurácia no diagnóstico de derrame pericárdico;
- Visualização de aumento da ecogenicidade do parênquima renal que ocorre na nefrite intersticial aguda;
- Avaliar presença de DRC prévia (rins de tamanhos reduzidos e hiperecogênicos, córtex com espessura
reduzida e alterações da relação córtex medula)
Creatinina sérica
72
Juntamente com o débito urinário, sua elevação serve de base para a classificação e estancamento da LRA
pelo KDIGO, apesar de não ser um parâmetro fidedigno da TGF (subestimar ou superestimar), além de um
intervalo de horas ou dias entre o insulto renal e sua alteração laboratorial. Também é afetada pela dieta do
paciente, idade e comorbidades p.ex. cirrose, amputação etc.
Ureia sérica e relação ureia/creatinina
Diferentemente da creatinina, a ureia é filtrada porém não secretada pelos túbulos renais. Por isso em
casos de hipovolemia (LRA pré-renal) há um aumento desproporcional em relação à creatinina. Estados
hipercatabólicos, que alteram o metabolismo proteico, alteram seu valor (sangramento, cirrose, infecções,
trauma). relação ureia/creatinina normal: 10/1 a 20/1. Acima de 40/1, sugere: LRA pré-renal.
Sódio urinário (NaU), fração de excreção de sódio e ureia (FENa FEUr) (Tabela 5)
- NaU < 20mEq/L sugere LRA pré-renal, mas também pode significar LRAs intrínsecas (sepse, nefropatia
por contraste, síndrome hepatorrenal);
- NaU > 40mEq/L sugere LRA intrínseca;
- FENa = concentração (Na urina x creat sangue)/ concentração (Na sangue x creta urina) X (100), e pode
ser mais representativo do que o NaU, visto que este último varia de acordo com o volume de urina;
°LRA pré-renal: FENa muito baixa < 1%(frequentemente < 0,01%), mas pode acontecer na sepse,
nefropatia por contraste, síndrome hepatorrenal;
°LRA intrínseca: FENa > 1%, se > 2% maior especificidade para NTA;
- Diuréticos de alça ou cristalóides antes da coleta de urina pode falsear o resultado (aumento do NaU).
- FEUr = concentração (Ur urina x creat sangue)/ concentração (Ur sangue x creta urina) X (100) e pode
evitar erros de interpretação da FENa, pois pode ser usada mesmo se o paciente recebeu diuréticos.
°FEUr < 35% indica LRA pré-renal;
Análise da urina (Algoritmo 3)
Junto com o sedimento urinário auxiliam no diagnóstico diferencial da LRA. Pode ser analisado por fitas
reativas ou análise microscópica (Tabela 6).
Fitas: pesquisa de sangue, a reação é positiva quando há hemácias, hemoglobina ou mioglobina. Pesquisa
de proteínas: detectam proteinúria glomerular (albumina). Proteinúria leve (< 1g/dia): LRA isquêmica ou por
nefrotoxinas; Proteinúria intensa (>3,5g/dia): glomerulonefrite, vasculhe, nefrite intersticial aguda e AINHs.
Obs: Paciente com DRC geralmente apresenta proteinúria de base.
Hemograma, coagulograma
Anemia pode se desenvolver rapidamente na LRA, devido a causas multifatoriais: hémolise, hemorragia,
inibição da eritropoiese, hemodiluição. Geralmente plaquetopenia indica doença associada (cirrose, lúpus,
sepse). Além disso o prolongamento do tempo de sengramento pode se dar pela plaquetopenia ou
disfunção paquetária pela azotemia.
Ácido úrico
É filtrado e secretado pelo túbulo proximal. Hiperuricemia leve (12-15 mg/dL) é frequente na LRA e níveis
mais elevados sugere: síndrome de lise tumoral maciça causando LRA intrínseca tóxica.
Obs: Outros exames deve ser solicitados e interpretados de acordo com a hipótese diagnósticas p.ex. PCR,
FAN, Anticorpo antimembrana basal glomerular, sorologias para hepatiteBeC, HIV, crioglobulinas séricas.
Outros exames de imagem
73
- O ultrassom doppler auxilia na detecção de obstrução, defeitos na perfusão renal (trombose das artérias
renais) e sugerir NTA;
- A tomografia, mesmo sem contraste, é útil no trauma, identificação de cálculos renais, massas ou tumores.
- A ressonância magnética pode ser empregada porém evitando o contraste de gadolínio pelo risco de
fibrose sistêmica nefrogênica, especialmente nos pacientes com clearance de Creat < 60mL/min e é
contraindicado se clearance de Creat < 30mL/min.
- A cintilografia com tecnécio pode ser útil se mostrar acúmulo progressivo no parênquima, sugerindo NTA.
Glomerulonefrite ou necrose cortical aguda no caso de captação ausente e, por fim, permite avaliação do
fluxo renal, indicando bom potencial de recuperação se fluxo adequado.
Biópsia renal
- NÃO é indicada no departamento de emergência.

- Nos pacientes internados na UTI ou enfermaria, cuja LRA permanece sem etiologia após exames
laboratoriais e de imagem, pode ajudar a determinar a etiologia em mais de 90% dos casos e fornecer
fundamento para terapias mais agressivas (plasmaférese, imunossupressores), além de determinar o
prognóstico.
- A biópsia pode ser realizada e guiada por ultrassom se:
° Vasculite e glomerulonefrite aguda são hipóteses com necessidade de imunossupressores;
° Distinguir nefrite intersticial aguda de outras lesões renais agudas;
° Em pacientes com rápido declínio da função renal, com hematúria e cilindros hemáticos, informa a opção
terapêutica a ser empregada, p.ex. plasmaférese na doença antimembrana basal glomerular (Goodpasture).
Biomarcadores (cistatina c, NGAL KIM-1 e IL-18)
Além da detecção mais rápida e precoce da LRA, os biomarcadores são promissores para:
- Definir o prognóstico (pacientes de maior risco para LRA estágio III, necessidade de diálise);
- Diferenciar algumas formas de LRA intrínseca;
- Detecção mais precoce de um insulto renal;
- A cistatina C se eleva mais precocemente do que a creatinina;
- A cistatina C não sofre influência da massa muscular e tem maior acurácia/correlaciona-se melhor com
TGF do que a creatinina sérica.
No caso de LRA pré-renal dois diagnósticos diferenciais apresentam maior relevância:

- Insuficiência hepática crônica avançada: perfil hemodinâmico semelhante ao da LRA pré-renal. Um frágil
equilÍbrio é estabelecido entre a resistência vascular sistêmica que é marcadamente reduzida, devido à
vasodilatação esplâncnica, e a intensa resposta vasoconstritora dos rins. Caso, p.ex., haja depleção de
volume ou peritonite bacteriana, pode ser desencadeada a síndrome hepatorrenal. Sendo nessa situação,
necessário a coleta de líquido ascítico (descartar PBE) e prescrito albumina por dois dias seguidos.
- Insuficiência cardíaca: achados ligados à descompensação (dispneia, estertores pulmonares, edema, B3,
turgência jugular, baixa perfusão periférica), POC mostrando cava dilatada, derrame pleural bilateral,
coração hipocinético mais achados laboratoriais de LRA pré-renal, fortalecem a hipótese de síndrome
cardiorrenal.
Na suspeita de LRA pós-renal (Algoritmo 4) buscar por achados/exames de doença prostática, nefrolitíase,
malignidade pélvica/para-aórtica. Principalmente em homens idosos e mulheres com procedimentos
pélvicos prévios e, em ambos os sexos: pensar em obstrução por sonda vesical, bexiga neurogênica, ITU.
obs: dor nos flancos e/ou lombar que se irradia para a virilha sugere obstrução ureteral aguda.
Lembrar que o Ultrassom POC é de grande utilidade na busca de dilatação vesical ou pelve-ureteral, mas
pode ser normal caso a obstrução seja recente.
LRA intrÍnseca (renal) - Tópicos de informações relevantes
74
1. LRA obstrutiva por necrose papilar

▪ Clinica: As papilas se localizam na região profunda da medular renal e são mais propensas à
isquemia. Por isso esse tipo de LRA acomete mais frequentemente: pacientes diabéticos, em uso de
AINHs, com doença ou traço falciforme e como complicação de pielonefrita aguda. Hematúria
macroscópica, indolor é a manifestação mais comum, sendo o tratamento de suporte resolutivo em
sua maioria. Pode se apresentar também: coágulos, dor em cólica e obstrução do trato urinário.
▪ Exames: Ultrassom auxilia a excluir outras anormalidades, p.ex. cálculos, e pode mostrar necrose
papilar com hiperecogenicidade da medula interna.
2. LRA associada à isquemia
▪ Clinica: Consequência de hipoperfusão renal prolongada (extensão ). Frequentemente cursa com
oligúria. As causas mais comuns são: choque séptico e/ou hemorrágico, exarcebação de IC,
pancreatite aguda ou pós parada-cardiorespiratória.
▪ Exames: FENa > 2%, FEUr > 50% e osmolaridade urinária < 350 mOsm/kg, Relação ureia/
creatinina sérica < 20:1, discreta proteinúria na fita reagente e < 1g/dia, presença da cilindros
granulares (sugestivo de NTA) e cilindros hialinos.
3. LRA intrinseca associada a toxinas “externas” (Tabela 8):
- Induzida por contraste: causa mais importante de LRA relacionada a toxinas
▪ Redução da TGF por vasoconstrição de arteríolas, dano citotóxico direto nos túmulos e obstrução
transitória dos mesmos. Por isso hidratação parenteral antes e após o exame é recomendada -,
sendo SG 5% ou água destilada (850mL) + Bicarbonato de sódio a 8,4%(150mL). Na urgência para
realizar o exame: SF 0,9% 3mL/kg IV, 1 hora antes e 1mL/kg/hora durante e 12 após exame. Se
factÍvel aguardar algumas horas para o exame: 1mL/kg/hora 6 a 12 antes e 1mL/kg/hora 6 a
12horas após.
▪ (Tabelas 9 e 10)
- Induzida por antibióticos:
▪ LRA do tipo não oligúrica, 5 a 10 dias após o tratamento, isostenúria por diabetes insípidos
nefrogênico, perda urinária de potássio e magnésio e a recuperação renal pode levar semanas a
meses.
▪ AminoglicosÍdeos, anfotericina e pentamidina causam nefrotoxicidade e aciclovir e sufadiazina
podem precipitar nos túbulos e causar obstrução intrarrenal, sendo de grande importância manter o
paciente hidratado quando da sua administração.
4. LRA intrinseca associada a toxinas “endógenas”:
- Mioglobina
▪ Em pacientes com rabdomiólise. LRA causada por vasoconstrição infra-renal pelo efeito do NO
levando a isquemia; obstrução do lumen distal dos néfrons, efeito toxico direto e sobrecarga de ferro
levando a NTA. Devido à destruição muscular ha redução do volume circulante efetivo pelo
sequestro de volume em 3° espaço e resposta inflamatória sistêmica. Clinica de miopatia aguda,
com oliguria ou anuria com mudança da coloração da urina - escurecida
▪ Rápida elevação de creatinina (até 1 a 3 mg/dL/dia), hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia,
acidose com aumento de ânion gap, desproporcional hiperpotassemia, creatinina fosfoquinase
sérica (CPK) e enzimas musculares marcadamente elevadas. Positividade de grupo heme na urina
com ausência de hematuria microscópica, com cilindros granulares pigmentados.
- Hemoglobina
▪ Hemoglobinemia por hemólise intravascular que leva a efeitos citotóxicos e inflamatórios - quadro
hemolítico agudo: febre, calafrios, dor lombar e torácica, vômitos, dispneia, hipoxemia, taquicardia e
hipotensão. Urina escurecida.
▪ Malaria, infecção anaeróbia por Clostridium, acidente com animais peçonhentos, deficiência de
G6PD, reação a drogas, hemoglobinuria paroxística noturna ou ao frio, transfusão sangüínea com
incompatibilidade ABO.
- Ácido úrico
▪ Lise celular maciça, com elevação rápida dos níveis séricos de ácido úrico, fósforo e potássio. Pode
ser complicação de neoplasia com alta taxa de proliferação celular e/ou grande carga tumoral. Pode
ser espontânea mas menos frequentemente. Acidose, nauseas, vômitos, com desidratação. Casos
mais graves cursam com oliguria ou anuria e achados de DHE - arritmias, tetania, cãibras e
convulsões.
▪ Rápida elevação do acido úrico sérico que deposita em túbulos renais. Rápida elevação do produto
cálcio x fósforo gerando calcificação intrarrenal, nefrocalcinose e nefrolitíase (fenômeno fisico e
75
obstrutivo). Prejuízo em autorregulação renal, com vasoconstrição, redução do fluxo renal, oxidação
e inflamação.
5. LRA associada à sepse:
▪ Pneumonia, infecções cutâneas, ITUs, infecções abdominais ou sem foco aparente são as causas
mais frequentes. Cursa com oliguria, ou mesmo anuria nos casos graves.
▪ Inicialmente semelhante à LRA pré-renal e evolui para achados de NTA (ver ambos previamente)
6. LRA associada a infecções tropicais:
Mecanismos adicionais além da sepse: hemólise, hemoglobinuria, rabdomiólise, invasão direta do
parênquima renal.
- Leptospirose
▪ Invasão direta do parênquima renal pela espiroqueta - LRA não oligúria associada a hipocalemia
▪ Infiltrado inflamatório túbulo-intersticial misto acompanhado por areas focais de necrose tubular
- Dengue
▪ Hipovolemia, hipotensão, redução de TFG - aumento de extravasamento de plasma para meio
extravascular. Hemorragia digestiva e sangramento espontâneo - associados a sinais clássicos:
febre, dor retro-orbitária, etc
▪ Hemólise, deposição de complexos imunes nos glomérulos, ativação do complemento, vasculite,
microangiopatia
- Febre amarela
▪ Sudorese, vômitos, redução de débito cardíaco por miocardite e combinação de fatores que levam a
hemorragia digestiva - característica da doença - e sangramento espontâneo - intracavitários ou
externos, podendo haver choque e a LRA
▪ Redução de síntese hepatica de fatores de coagulação, plaquetopenia, CIVD. Biopsia - invasão
direta do parênquima renal pelo virus,
- Malária
▪ Quadro febril, calafrios e manifestações típicas da doença somados a LRA multifatorial, nas formas
mais graves. Grande quantidade de hemácias infectadas pelo Plasmodium falciparum - grande
aderência das hemácias na microcirculação e formam-se microtrombos - obstrução e isquemia
renal. Quadro hemolítico leva a hemoglobinuria (LRA intrínseca semelhante à mioglobinúria).
▪ Lesão isquêmica indireta renal (descrito acima) e deposição de imunocomplexos com lesão
glomerular imunomediada. Quadros mais graves (principalmente não imunes) : urina escurecida,
NTA, oliguria e elevação de creatinina.
7. Nefrite Intersticial Aguda (LRA intrínseca):
▪ Acentuado edema do espaço intersticial, com infiltração focal ou difusa, de células inflamatórias.
Quando associada a infecções - febre alta e manifestações infecciosas. Associação com uveíte -
achados iniciais inespecíficos acompanhados por vermelhidão ocular cujos achados podem
preceder, ser concomitantes ou após manifestações renais
- Causada por drogas
▪ Início das manifestações renais em m”dia 3 a 10 dias após exposição ao fármaco. Inicio agudo ou
subagudo de nauseas, vômitos e mal-estar e oliguria (em até metade dos casos). Quando
associada a ATB apresenta febre baixa, rash cutâneo ou artralgias com eosinofilia possível.
▪ EAS - leucocitúria, cilindros leucocitários, hematuria microscópica, proteinuria não-nefrótica podendo
cursar com eosinofilúria e achados de dano tubulointersticial.
8. LRA ina sindrome nefritica aguda/vasculite:
▪ Hipertensão, edema, dispneia, hipervolemia e urina escura
▪ EAS com hematuria, proteinuria e cilindros hemáticos. Biopsia renal necessária - vasculite
9. LRA associada a doença vascular:
Etiologias de médios e pequenos vasos: (Tabela 14)
Em geral: anemia hemolitica, reticulocitose, elevação de DHL, bilirrubina indireta e redução de
haptoglobulina; plaquetopenia; esquizócitos
- Sindrome hemolítico-urêmica
▪ Diarreia muitas vezes sanguinolenta precede a síndrome em uma semana. Dor abdominal, colicas,
vômitos. Crianças após infecção intestinal por E.coli enterohemorrágica produtora de toxinas
▪ Anemia hemolítica microangiopatica.
- Púrpura trombocitopênica trombótica
76
▪ Pêntade: anemia microangiopática, trombocitopenia, sintomas neurológicos, febre e disfunção renal.

Congênita (clássica) e pacientes com cancer, lupus, HIV +, autoimunes.
▪ Revelação de microangiopatia e anemia hemolítica microangiopática
- Microangiopatia e LRA associada a drogas
▪ Pacientes com uso de agentes quimioterápicos e imunossupressores (ticlodipina, clopidogrel,
quinino, ciclosporina, mitomicina C). Achados podem ser da SHU ou da PTTs
- Crise hipertensiva com retinopatia (“HAS maligna”)
▪ Hipertensos crônicos que passam a evoluir com rápida e progressiva elevação da pressão arterial
junto a mal-estar, fadiga, perda de peso e acompanhadas por hemorragias retinias e/ou papiledema.
Pode seguir ou acompanhar de cefaleia, confusão mental, encefalopatia e envolvimento renal.
▪ Anemia, marcadores de hemólise, esquizócitos, plaquetopenia. Creatinina elevada, proteinuria e
hematuria ocasionais
- Crise renal esclerodérmica
▪ Esclerodermia, podendo levar a úlceras digitais isquêmicas, fenômeno de Raynaud, HAP e crise
renal esclerodérmica; necrose fibrinoide e trombose. Pacientes com hipertensão acelerada, redução
de volume urinário.
▪ Aumento da secreção de renina e marcada produção de angiotensina II. EAS pode ser normal ou
mostrar proteinuria leve, cilindros glanulares e hematuria microscópica. Plaquetopenia e hemólise
microangiopática com eritrócitos fragmentados.
Tratamento
Pacientes com achados de gravidade ou de risco devem, imediatamente, serem conduzidos para a sala de
emergência para receberem: monitorização, acesso venoso, coleta de exames (urina), glicemia capilar e
eletrocardiograma se paciente sintomático.
Hipovolemia: normalização do volume com infusão de cristalóide, se traumática transfusão de hemácias é

indicado e, caso não se consiga atingir a pressão arterial média ideal: drogas vasopressoras, sendo
noradrenalina a escolha. Coloides não devem ser empregados pelo risco de nefrotoxicidade, além de não
apresentarem benefício sobre os cristalóides.
Hipervolemia: Diuréticos de alça são úteis no manuseio da hipervolemia reduzindo o período de oligúria,
contudo, não reduziram mortalidade da LRA oligúrica, não melhoram a taxa de recuperação da função renal
nem promovem redução da uremia. Também não reduzem a necessidade de diálise. Não se recomenda o
uso em pacientes anúricos, nem dosagens escalonadas/crescentes.
Dose de ataque: Furosemida IV bolus 1mg/kg ou 1,5 mg/kg se uso de diurético de alça nos últimos 7 dias,
caso o paciente retome diurese pode ser prescrita na dose de 10-40mg/hora em bomba de infusão contínua
pois é menos ototóxica do que múltiplas doses em bolus.
Hiperpotassemia: distúrbio mais preocupante por risco de arritmias e parada cardiorrespiratória. Cálcio é
indicado se houver alteração eletrocardiográfica compatível, pois protege o miocárdio de arritmias graves e
tem duração de até 1 hora. Porém não altera a concentração sérica de potássio.
- Diluir 10-30 mL de gluconato de cálcio em 100 mL de soro glicosado e infundir em 2-5minutos
- Repetir ECG após infusão
- permanência das alterações eletrocardiográficas? Repetir gluconato;
- Outras medidas: Inalação de B-agonista - salbutamol de 4/4 horas, 5U de insulina regular + 100mL de
glicose 50% IV em boléus de 4/4 horas, dextro de 4/4 horas (cuidado com hipoglicemia), furosemida,
resinas de troca 30 a 60 g via oral de 4/4 horas e diálise se hipercalemia refratária;
Hiperfosfatemia: quelantes orais;
Hipocalcemia: não requer tratamento imediato, se manifestações graves - tetania- cálcio EV (10-20 mL de
gluconato de cálcio em 20 minutos);
77
Acidose métabólica com aumento de ânion gap (tratamento ainda controverso): diálise no paciente com
LRA oligúrica, hipervolemia e pH<7,10, até realização da diálise pode se prescrever bicarbonato.
NTA associada a pigmentos: reposição de cristalóides e manutenção de boa diurese (200-300 mL/hora), 1 a
2 L/hora de fluidos nas primeiras horas. Manter fluidos IV até CPK < 1000U/L e ausência de mioglobinúria.
Manitol a 20% nos pacientes com CPK > 30.000 U/L, deve-se iniciar no paciente com adequado DU, dose
inicial: 5g/hora - 25 mL de manitol a 20% em cada litro de soro infundido e suspender se não se obter
diurese > 200-300 mL/hora por risco de hiperosmolaridade e hipervolemia.
Aporte nutricional: 20-30 kcal por kg/dia, independente do estádio da LRA, sendo: 3-7g de carboidratos por
kg/dia e 0,8 a 1,0 g de gordura por kg/dia. Não é mais recomendado restrição proteica: pacientes não
catabólicos e os que não estão em diálise 0,8 a 1,0 g de proteína por kg/dia e, 1,0 a 1,5g de proteína por kg/
dia nos que estão em diálise intermitente. Diálise permanente: 1,7g de proteína por kg/dia.
Lembrar de tratar a doença de base e fazer os ajustes de dose de medicamentos e monitorização dos
níveis séricos (especialmente aminoglisosídeos e anfotericina) de acordo com a função renal.
A diálise está indicada:
- Sobrecarga de volume refratária;
- Potássio sérico aumentando rapidamente ou mantém > 6,5 mEq/L;
- Acidose métabólica com pH<7,1;
- Uremia: pericardite, rebaixamento do nÍvel de consciência sem causa aparente, neuropatia ou diátese
hemorrágica;
- Intoxicação aguda p.ex. etilenoglicol.
ANEXOS:
- TABELA 1
78
- ALGORITMO 1
- FIGURA 1
79
- ALGORITMO 2
80
- TABELA 2
81
- TABELA 7
- TABELA 3
82
- TABELA 4
- FIGURA 3
83
- TABELA 5
- ALGORITMO 3
84
- TABELA 6
85
- ALGORITMO 4
86
- TABELA 8
87
- TABELA 9 E TABELA 10
- TABELA 14
88
JÚLIA FONSECA DA COSTA
_______________________________________________________________________________________________
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: juliafc@gmail.com ou 99602-1958
DISTÚRBIOS DE EQUILÍBRIO ÁCIDO BÁSICO
Conceito
Nosso corpo tem que se manter em uma estreita faixa de pH para que a vida seja possível. Alterações grandes de pH
levando a alterações das membranas celulares, com quadros clínicos diversos. Por isso temos um sistema bem
complexo de proteção da normalidade do pH, com dois órgãos antagonistas que trabalham juntos para manter tudo
certo. Temos 3 fatores principais aqui:
O pulmão: aumenta ou diminui a frequência respiratória, aumentando ou diminuindo a excreção de C02 e

alterando a quantidade de ácido carbônico. Quanto mais C02 no organismo, mas ácido temos, menor o nosso pH.
PaCO2 ~ 1/pH
O rim: excreta bicarbonato e uns ácidos fracos. Se o bicarbonato, que é uma base, está alto, então o pH
sobe. Então qualquer problema renal (IRC, IRA) leva a essas alterações.
Bic ~ pH
O sistema tampão bicarbonato: muito bicarbonato, aumenta o pH  produz muito C02, muito C02 aumenta
o ácido carbônico, diminui o pH - compensação de distúrbios.
Alteração e Compensação
Toda alteração de um sistema leva a uma compensação do outro sistema, ou seja, uma alteração respiratória leva a
uma compensação metabólica e vice-versa.
Quando temos uma PaC02 aumentada, temos uma acidose. O rim, então, excreta mais ácido e acumula bicarbonato,
então vemos o bicarbonato aumentado em resposta, compensando a alteração de pH com uma “alcalose
compensatória”. Assim o nosso pH não diminui drasticamente, e muitas vezes vemos um pH normal, mas com o
PaCO2 e o bicarbonato aumentado, indicando uma acidose compensada.
 Compensação renal é mais lenta que a respiratória

A compensação respiratória para alterações metabólicas se dá pela frequência respiratória, alterando a PaC02, isso é
rápido, minutos a horas. Já a compensação metabólica depende de uma adequação renal, então demora de 3 a 5
dias. O que acontece aqui é alteração da excreção de ácido: em alcalose respiratória, o rim vai reter ácido, vice-
versa.
89
_______________________________________________________________________________________________
 Compensação ou distúrbio Misto

Para sabermos se é uma compensação ou uma alcalose associada por um outro distúrbio, é só avaliar a proporção
de alteração: se a alteração for dentro do esperado, é uma compensação, senão, é um distúrbio associado.
Distúrbio de origem metabólica (Simples ou Misto)
 Teoria do equilíbrio de cargas

O básico aqui é entender que os nossos metabólitos se encontram em um equilíbrio de cargas, a quantidade de
ânions será sempre igual a quantidade de cátions (- = +). Nosso cátion regente é o Na+, já os ânions se somam para
compensar essa quantidade de carga positiva, sendo os principais o Bicarbonato, Cloreto e o Ânion-gap (o resto dos
ânions, como o lactato e os corpos cetônicos).
90
_______________________________________________________________________________________________
Então se aumentamos a quantidade de Cloreto, por exemplo, não tem como só deixarmos 200 de ânions contra 140
de cátions, então algum outro ânion tem que cair para compensar. Então se temos um aumento de Cloreto,
diminuímos o bicarbonato, por exemplo. Essa diminuição do bicarbonato afeta, então, o equilíbrio ácido-base:
expolia base, diminui o pH.
Acidose metabólica hiperclorêmica ou por AG?

Então se vemos o bicarbonato diminuído na gasometria, isso é uma acidose metabólica, bacana, mas quem é o
culpado? Então analisamos o cloreto e o Ânion-gap:
 A quantidade de corpos cetônicos está aumentada, aumentando o Ânion-gap e diminuindo o bicarbonato para
compensar? Então é uma acidose por Ânion-gap. Também aumenta com lactatemia e outros.
 A quantidade de cloro está aumentada e diminuindo o bicarbonato para compensar? Então é uma acidose
hiperclorêmica.
Acidose por Ânion-gap  simples ou mista?

Todavia, na acidose por Ânion-gap, temos que saber se ela é exclusivamente por Ânion-gap ou se tem outro
distúrbio associado. Então quando vemos um Ânion-gap aumentado, temos que comparar a variação dele com a
variação de bicarbonato. O normal é que a cada um AG aumentado, 1 a 2 bicarbonatos diminuam, se forma que se
variou 10 de Ânion-gap, esperamos o bicarbonato variando entre 10 e 20 pontos.
 Se o bicarbonato variar só 5, quer dizer que apesar do AG estar diminuindo o bicarbonato em 10 a 20 pontos,
tem algum outro distúrbio que está aumentando o bicarbonato em 15 a 5 pontos diminuindo essa variação
total (alcalose metabólica, por exemplo).
91
_______________________________________________________________________________________________
 Mas se o bicarbonato variar 25, então quer dizer que AG variou entre 10 e 20 do bicarbonato, mas alguma
outra coisa variou aqueles 5 em excesso, então temos uma associação com uma outra acidose metabólica de
AG normal que está diminuindo ainda mais o bicarbonato.
1 AG: 1 a 2 BIC
Achados Clínicos
 Distúrbio base para a alteração ácido base

Qualquer órgão no corpo pode ter uma disfunção que gera o distúrbio ácido base. Pode ser um excesso de lactato
ou um excesso de cetoácido, ou uma depleção renal, ingestão de metanol, hiperventilação por ansiedade, ou seja,
várias causas.
 Exames Complementares
 Como avaliar um distúrbio ácido básico?

1- Ver qual que é o elemento de alteração primária: Bicarbonato, PC02, pH ou BE?
2- O distúrbio é simples ou misto?
3- Calcular o Ânion-gap
4- Calcular a relação variação do AG para variação do Bic.
a. Na suspeita de intoxicação aguda, calcular gap osmolar.
5- Ver se é compatível com o quadro clínico – Clínica soberana
Como calcular o Ânion-gap?
Exames de sangue: AG = Na – (Bic + Cl). (VR entre 8 e 12)
Exames de urina: AG= Na + K – Cl
Distúrbios
 Acidose metabólica
Aqui é imprescindível o cálculo do Ânion-gap sérico. Todavia, em caso de AG sérico normal, o AG urinário pode ser
utilizado como uma estimativa de excreção de amônio para o diagnóstico diferencial entre compensação renal e
acidose tubular renal. A compensação renal de acidoses se dá pela excreção de [H+] pela urina feita por meio do
amônio (ClNH4) -quando tem muito ácido, ele pega muito hidrogênio com a amônia, forma amônio e excreta com o
cloro, excretando ácido e compensando a acidose.
H+ + NH3- + Cl-  ClNH4
92
_______________________________________________________________________________________________
O amônio é excretado como ClNH4: então quando se excreta mais NH4, o Cl também vai, aumentando o Cl urinário.
Portanto, quando em vigência de acidose, esperamos encontrar um AG urinário negativo lá pros -20, -50, indicando
que tem muito cloro sendo excretado (secundário à depleção de hidrogênio em ClNH4).
Já nos casos onde essa excreção de amônio é prejudicada, temos um acúmulo de hidrogênio no organismo, levando
a uma acidose metabólica, e um Cloro urinário baixo, mostrando um AG urinário positivo  acidose tubular renal.
AG urinário negativo: compensação renal – consequência da acidose
AG urinário positivo: deficiência tubular renal - causa da acidose
Causas principais de acidose metabólica

a) Hiperclorêmica: perda GI de bicarbonato (diarreia, fístulas, ingestão de captantes, como cloreto de cálcio),
perda renal de bicarbonato ou falta de excreção renal de ácido (como na acidose tubular renal), outros
(nutrição parenteral, acidose dilucional ou pós-cetoacidose).
b) AG aumentado: cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum), acidose láctica, intoxicação aguda (metanol,
salicilatos).
Acidose tubular renal
Acidose metabólica hiperclorêmica por defeito de excreção de amônio. Assim o cloreto é pouco excretado e se
acumula, dando uma hipercloremia sérica que leva a redução compensatória do bicarbonato e, por fim, acidose.
Nesta síndrome a filtração glomerular é normal, então vemos uma urina com prejuízo de acidificação (excreção de
ácido pelo amônio) que não condiz com o RFG que o paciente tem. Ou seja, o problema é depois do glomérulo, é
tubular.
A acidose pode ser dividida em 3 tipos, uma do túbulo distal (tipo 1), outra do túbulo proximal (tipo 2), e outra por
hipoaldosteronismo hiporreninêmico (tipo 4). A diferenciação se dá, basicamente, pela presença de nefrolitíase e
hipercalemia.
 Alcalose metabólica – relacionadas com contração ou expansão de volume.

Caracterizada pelo pH alto e Bicarbonato alto, com elevação compensatória do PC02. Usualmente encontramos o
potássio e o cloro baixos (compensação do ânion-gap).
Pode ser classificada como cloreto sensível (normalmente aquelas por depleção de cloro em vômitos ou diuréticos
de alça ou tiazídicos) ou cloreto resistentes (aquelas por hipertensão ou hipocalemia). Todas as causas de alcalose
estão relacionadas ou com contrações de volume (vômitos, por exemplo) ou com expansão de volume (Cushing e
estenose de artéria renal, por exemplo).
De qualquer forma, quando muito alta (>7,6) podemos ter sintomas neurológicos (de tremores à coma), com
depressão da respiração, hipóxia e hipercapnia compensatórios.
93
_______________________________________________________________________________________________
 Alcalose Respiratória - taquipneia

Raramente com manifestações graves, uma vez que quase nunca passa do 7,55. Exceto na síndrome ansiedade-
hiperventilação.
 Acidose respiratória - hipoventilação

Parte desse grupo consiste em emergências médicas, como a acidose respiratória aguda, a ser estudada a parte.
Tratamento
Sempre tratar as doenças de base.
94
_______________________________________________________________________________________________
 Acidoses metabólicas
Nas acidoses metabólicas, as vezes compensa dar bicarbonato venosa, as vezes não.
Quando pH <7,10 ou Bic < 8:
Repõe até o BIC chegar a 8 ou pH 7,15-7,20  em acidoses hiperclorêmicas ou AG urêmico.
Para repor bicarbonato usa a fórmula: 0,6 x peso x (BIC desejado – Bic do paciente).
Bicarbonato de sódio 8,4% (1mEQ HCO3/ml e 1mEQ Na/ml), não mais que 50 a 100 ou 1mEQ/kg, por 2 a 3
horas.
Em certas acidoses metabólicas só tratar a base já resolve a acidose, como na cetoacidose diabética (Só dar insulina)
e na acidose láctica (tratar a sepse, ou o choque, ou o que seja).
 Alcaloses metabólicas
Nas alcaloses metabólicas não precisa repor ácido, só repor volume, suspender o diurético com o uso de inibidores
da bomba de prótons (Omeprazol) já funciona.
 Suspende diuréticos
 Repõe volume
 Prescreve Omeprazol
 Distúrbios respiratórios
Nos distúrbios respiratórios é só tratar a doença de base também, exceto na acidose respiratória aguda (ver depois).
A acidose respiratória aguda ocorre quando ocorre uma insuficiência abrupta da ventilação. A insuficiência
ventilatória pode ser causada por depressão do centro respiratório central devido à doença cerebral ou drogas,
inabilidade de ventilar adequadamente devido a doença neuromuscular (como miastenia gravis, esclerose
lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular) ou obstrução de vias aéreas relacionada a
asma ou exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Diferenciada da crônica por ainda não ter
compensação renal (demora de 3 a 5 dias).
95
LAURA DRUMMOND NOGUEIRA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: lauradrummondnogueira@gmail.com ou 31 993511412
CRISE EPILÉPTICA E ESTADO EPILÉPTICO NA EMERGÊNCIA
A maior parte das crises epilépticas é autolimitada, cessando antes mesmo do atendimento médico.
Definições importantes:
CRISE: ocorrência transitória de sinais e sintomas devido à atividade neuronal anormal excessiva ou
sincrônica no cérebro.
CRISE PROVOCADA (antigamente denominada de crise aguda sintomática): crise epiléptica decorrente de
uma causa imediata identificada, como distúrbio metabólico, intoxicação aguda, abstinência de drogas
sedativas, ou insulto neurológico agudo.
1 – Existe uma relação temporal entre o desencadeante e a crise (geralmente, nos últimos 7 dias)
2 – Entre 1 e 10% da população terá uma crise provocada na sua vida.
CRISE NÃO PROVOCADA: quando não há uma causa conhecida para a crise.
CRISE ISOLADA: uma ou mais crises recorrendo no período de 24 horas. Pode corresponder a uma crise
provocada ou a primeira manifestação da epilepsia.
EPILEPSIA: desordem cerebral caracterizada por uma predisposição persistente a gerar crises epilépticas,
e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais dessa condição:
1 – No mínimo duas crises não provocadas com intervalo > que 24 horas entre elas OU
2 – Uma crise não provocada e alto risco de nova crise em 10 anos (60%).
CONVULSÃO: Termo antigo, tipicamente usado para denotar uma crise tônico-clônica generalizada. O
termo também pode ser utilizado para indicar uma crise com atividade motora proeminente.
NÃO CONVULSIVO: crise ou estado epiléptico sem relevante atividade clônica ou tônica. O termo é
principalmente usado com o estado de mal epiléptico para indicar que a crise persistente afeta
predominantemente a consciência ou o comportamento, com atividade motora mínima ou nenhuma.
CLASSIFICAÇÃO DOS TIPOS DE CRISE:
1 – GENERALIZADAS: se iniciam em algum ponto do SNC e rapidamente envolvem redes neuronais

distribuídas bilateralmente.
- Essas redes bilaterais podem incluir estruturas corticais e subcorticais, mas não necessariamente todo o
córtex.
- O início de crises individuais pode parecer localizada. A localização e a lateralização não são consistentes
de uma crise para outra.
- Crises generalizadas podem ser assimétricas
2 – FOCAIS: se originam de redes limitadas a um hemisfério.

- Podem ser discretamente localizadas ou mais amplamente distribuídas.
- para cada tipo de crise, o início do ictus é consistente de uma crise para outra com padrões de
propagação preferenciais que podem envolver o hemisfério contralateral.
96
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Em paciente com crise sem causa subjacente conhecida, sabe-se que há hiperexcitabilidade cortical
anormal (provavelmente secundárias a alterações nas funções de canais iônicos ou outros fenômenos
moleculares). Nas crises provocadas, tumores, infecções ou traumas causam lesões corticais, sendo a crise
a consequência de um dano agudo.
CLASSIFICAÇÃO PELAS CAUSAS DE BASE (ETIOLÓGICAS) DA CRISE
1 – Causa estrutural (metabólica):

- tóxico-metabólicas: distúrbios eletrolíticos, alteração de glicemia, hipoxemia, intoxicações agudas (teofilina,
lítio, isoniazida, drogas estimulantes do SNC) ou abstinência alcoólica ou de drogas depressoras do SNC,
entre outras (tabela 2 e 3).
- lesão estrutural do SNC, geralmente com acometimento ou proximidade cortical: encefalite aguda,
neurocisticercose, tumores primários ou metastáticos, trauma cranioencefálico, hemorragia subaracnóidea,
entre outras.
2 – Causa genética: epilepsia mioclônica juvenil, epilepsia mioclônica progressiva ou síndrome de Dravet,
entre outras.
3 – Causa não conhecida

As crises iniciais geralmente são decorrentes de lesões estruturais do SNC e de complicações clínicas
(toxico/metabólicas). Essas crises tendem a se repetir enquanto o fato provocativo estiver presente. Com a
correção do fator causal e ausência de lesão cerebral permanente, a possibilidade do paciente se tornar
epiléptico após uma crise provocada é pequena.
97
98
ACHADOS CLÍNICOS
As apresentações clinicas das crises são variáveis. Alguns pontos do evento devem ser interrogados:
presença de sialorreia, cianose, liberação de esfíncteres vesical e anal. Deve-se interrogar a pessoa que
presenciou a crise, buscando detalhar o evento, o que pode ser fundamental para o diagnostico diferencial.
Interrogar o paciente sobre sinais e sintomas ao início do quadro, antes da perda de consciência, pois
podem indicar lesões focais (parestesias, alterações visuais, olfatórias, auditivas e gustatórias, dejà vu,
despersonalização, desrealização, etc).
É comum o paciente chegar no departamento de emergências (DE) no período pós ictal, sonolento ou
confuso. Quando acorda, não se lembra do ocorrido, queixando dores no corpo e intensa cefaleia.
IMPORTANTE: muitos eventos associados à perda de consciência e movimentos anormais, não são
necessariamente crises epilépticas, mas devem ser diferenciados destas, pois têm tratamentos distintos.
O paciente pode apresentar apenas a crise, sem quaisquer outros achados. Entretanto a crise pode indicar
um problema clínico ou neurológico subjacemte, e se manifestar com sinais e sintomas da doença de base,
tais como:
- Febre, rigidez da nuca, confusão e convulsões: podem indicar meningite com vasculite, encefalite
herpética, meningoencefalite tuberculosa ou fúngica, etc.
- História de traumatismo craniano.
- Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hiperglicemia, distúrbio eletrolítico, hipóxia, etc.
- História de tentativa de suicídio: pode indicar antidepressivos, isoniazida, lítio, teofilina, anticolinérgicos,
etc.
- Início recente de drogas que baixam o limiar convulsivo, por exemplo: cefepime, quinolonas, imipenem,
metilxantinas, anfetaminas, bupropiona, isoniazida, quimioterápicos, etc.
- História de doença ou lesão neurológica prévia: AVE isquêmico ou hemorrágico, neurocisticercose,
neurocirurgia prévia, etc.
- Lesões neurológicas agudas concomitantes com a crise epiléptica: hemorragia subaracnóidea, hemorragia
intraparenquimatosa, tumores primários de SNC, metástases no SNC, etc.
- Imediatamente: glicemia capilar (se houver hipoglicemia, deve-se imediatamente corrigi-la)

- Paciente epiléptico, em uso de anticonvulsivante e que parou de tomar por conta própria há alguns dias:
não há necessidade de exames complementares, apenas voltar com a medicação (tabela 4).
- Paciente epilético em uso de uma ou mais medicações anticonvulsivantes que chegam ao DE com uma
nova crise, mas sem nenhuma nova manifestação:
- aumento da dose da medicação ou
- dosagem sérica quando a medicação está em dose máxima (para ver se realmente há um nível
terapêutico) ou se houver dúvidas sobre a aderência ao tratamento (tabela 4)
- Paciente levado ao DE com crises reentrantes (estado epiléptico) e algum antecedente que indique uma
grave doença sistêmica ou nurológica: Pedir exames complementares
1 – Exames para avaliação de causas clínicas: hemograma, plaquetas, coagulograma, função renal, função
hepática, glicemia, sódio, potássio, cálcio, magnésio, gasometria arterial, UR e UC, hemoculturas, etc.
2 – Avaliação de intoxicações agudas: perfil toxicológico
3 – Dosagem sérica de antiepilépticos: em pacientes previamente epilépticos
4 – Avaliação da doença neurológica: TC ou RNM, Se não houver uma causa plausível ou se houver
suspeita de infecção do SNC  colher liquor (desde que não haja contraindicações).
5 – Eletroencefalograma: pode ser crucial na definição de estado epiléptico não convulsivo em um paciente
confuso ou rebaixado.
O paciente deve ser mantido em observação até que sejam afastadas as causas acima.
99
100
- Sincope
- Crises não epilépticas de origem psicogênica
- Ataques de pânico
- Distúrbios do sono
- Enxaqueca
- Efeito adverso à droga antiepiléptica
101
MANUSEIO INICIAL DO PACIENTE E TRATAMENTO

Prioridade inicial: pesquisar hipoglicemia e realizar as manobras de suporte avançado de vida (garantir vias
aéreas, ventilação, circulação, etc).
Exame físico geral:
- Avaliação do estado hemodinâmico: PA, pulso, perfusão periférica
- Glicemia, temperatura, saturimetria
- Buscar achados neurológicos focais; avaliar sinais de irritação meníngea; fundo de olho
- ver tópico: exames complementares
- Medicação antiepiléptica – reservada para casos selecionados, uma vez que a grande maioria das crises é
autolimitada
CRISES PROVOCADAS (AGUDAS SINTOMÁTICAS)

Agentes antiepilépticos são, em geral, pouco eficazes no controle de crises epilépticas provocadas quando
elas são decorrentes de distúrbios metabólicos. Nesse caso o melhor tratamento é a correção da causa.
Benzodiazepínicos não devem ser administrados se a crise já estiver cessado e o paciente estiver no
período pós ictal. Além disso, eles têm curta duração de efeito (< 30 minutos para o Diazepam) não sendo
eficazes para prevenção de recorrência das crises. Devem ser reservados para os casos em que se
caracterize estado de mal epiléptico, em crises com duração superior a 5 minutos.
102
Crises provocadas secundárias a lesões neurológicas agudas: empregam-se agentes antiepilépticos na

prevenção de recorrência de crises, embora sua eficácia possa ser limitada.
O agente mais empregado é a FENITOÍNA, por não ser sedativa e ser passível de administração EV em
dose de ataque. Recomenda-se manutenção da medicação durante toda a fase aguda e geralmente sua
retirada é a partir da 12ª semana.
CRISE ÚNICA (EXCLUÍDA CRISE PROVOCADA)
A maior parte dos pacientes com crise única na emergência (paciente estável, com exame clinico e
neurológico normais, sem nenhuma causa de crise provocada) não apresentará recorrência. Logo, a
introdução de agentes antiepilépticos não está indicada na maioria dos casos.
Para uma conduta adequada, portanto, deve ser feita uma estratificação de risco de recorrência.
Para isso são necessários os resultados de dois exames:
- Neuroimagem (TC ou RNM)
- Eletroencefalograma (nem sempre disponível)
Ambos exames normais: risco de recorrência = 30% (maior nos 1ºs meses, declinando progressivamente)
Ambos exames anormais: risco de recorrência = 70%
A decisão de se iniciar um tratamento crônico com antiepiléptico deve ser discutida com o paciente
ponderando o risco de recorrência e o impacto de uma nova crise na vida do paciente.
Paciente com crise única de etiologia não esclarecida não deve receber alta até que se tenham dados
completos de investigação que forneçam subsídios para decidir sobre introdução ou não de medicações
antiepilépticas.
CRISE EPILÉPTICA EM PACIENTE COM EPILEPSIA
- Avaliar aderência ao tratamento (causa frequente de crises)

- Dosagem dos níveis séricos das drogas utilizadas podem ser úteis
- Investigar se foram iniciadas recentemente drogas que reduzem o limiar convulsivo
- Não deixar de avaliar outros fatores precipitantes: trauma, infecções, alterações eletrolíticas ou
metabólicas, etc.
- Se for comprovada irregularidade no uso do antiepiléptico, devem ser administradas as doses “perdidas”.
- Em pacientes aderentes ao tto e sem sinais de intoxicação  aumento na dose do antiepiléptico. Deve-se
sempre explorar o tto em monoterapia, ajustando a dose do agente até a máxima tolerada.
ESTADO EPILÉPTICO
É dividido em:
- Estado epiléptico clássico ou convulsivo
- Estado epiléptico não convulsivo (não há alterações tônico-clônicas, diagnosticada por EEG)
Estado epiléptico clássico: presença de duas ou mais crises sem a completa recuperação da consciência
entre elas ou uma crise com mais de 30 minutos de duração.
Sabe-se que crise com mais de 5-10 minutos de duração têm baixa probabilidade de cessarem
espontaneamente. Além disso, crises não controladas, predispõem o cérebro a crises de mais difícil
controle. O tratamento precoce, portanto, se justifica. Por isso, crises que duram mais de 5 minutos são
consideradas e tratadas como estado epiléptico.  EMERGÊNCIA MÉDICA (mortalidade pode chegar a
20%) – tratamento agressivo imediato.
Etiologias mais frequentes: infecções do SNC, trauma cranioencefálico, sangramento do SNC, neoplasias
primarias ou metastáticas, intoxicações agudas, hipóxia, graves distúrbios metabólicos, soma de vários
fatores.
Obs: pacientes epilépticos têm maios risco de desenvolver traumatismo cranioencefálico devido a crises.
Lembrar do diagnóstico diferencial com crise não epilépticas psicogênicas: saber reconhecer!
103
TRATAMENTO DO ESTADO EPILÉPTICO
Protocolo varia de serviço para serviço.

Conduta medicamentosa inicial:
Benzodiazepínico: eficaz em abordar 80% das crises.

1 – Paciente sem acesso venoso: 10mg Midazolam IM (0,2 mg/kg máx 10mg (Diazepam IM não é
recomendado pois sua absorção é errática)
2 – Paciente com acesso venoso: Diazepam IV 2mg/minuto até controle da crise ou dose total de 10 a 20
mg. Pode levar a depressão respiratória. A duração de ação é de apenas 30 min, em razão de sua alta
lipossolubilidade, com consequente recirculação, além de baixa ligação com os receptores de
benzodiazepínicos no SNC. Midazolam IV 0,2 mg/kg (máx 10mg) também é uma possibilidade.
Fenitoína ou fosfenitoína: após a administração do benzodiazepínico deve-se administrar agentes

antiepilépticos com duração de ação mais prolongada no SNC, como a fenitoína ou a fosfenitoína
endovenosa. A dose para ambas é a mesma, mas a fosfenitoina pode ser administrada de maneira 3x mais
rápida que a fenitoína.
Dose inicial: 20mg/kg  se persistência da crise administrar mais 5 a 10 mg/kg (total de 25 a 30 mg/kg)
Fenitoína: deve ser diluída em 250 a 500 ML de SF (não pode ser diluído em soro glicosado) e infundida à
velocidade máxima de 50mg/min. O paciente deve ser observado durante a infusão, de preferência com
monitorização eletrocardiográfica (podem acontecer hipotensão e arritmias durante a infusão). Acesso
calibroso e deve-se evitar extremidades (por ex. mãos) pois pode causar grave necrose cutânea se houver
extravasamento.
Fosfenitoína: hidrossolúvel, podendo ser infundida a uma taxa de 150mg/min.
Opções à fenitoina: Ácido valpróico IV – estudos ainda sendo realizados
Midazolam ou propofol: após o uso de benzodiazepínico e doses máximas de fenitoina/fosfenitoina, se o

paciente ainda persistir com crises epilépticas, iniciar midazolam ou propofol. Em geral, o paciente é
intubado e colocado em ventilação mecânica.
1 – Midazolam: muito empregado, porém a ocorrência de taquifilaxia pode ser problemática, requerendo
doses progressivamente maiores para obter o mesmo efeito terapêutico.
- dose inicial: 0,2mg/kg IV lentamente
- manutenção: 0,2 a 0,6 mg/kg/hora. A dose pode ser aumentada até o efeito desejado até 2 mg/kg/hora
2 – Propofol: anestésico geral de ação curta. Pode causar hipotensão e problemas em infusões por tempo
prolongado.
- dose inicial: 2 mg/kg IV lentamente
- manutenção: 2 a 5 mg/kg/hora. A dose pode ser aumentada até o efeito desejado até 15mg/kg/hora.
Fenobarbital: após o benzodiazepínico, o fenobarbital é a droga de escolha no estado epiléptico

relacionado a intoxicações agudas, ou a grave abstinência alcoólica, ou desencadeado pela abstinência de
fenobarbital (pacientes com epilepsia faz uso crônico de fenobarbital, mas parou nos últimos dias por conta
própria). Fenitoína tem mínima eficácia nessas condições e deve ser evitada. O fenobarbital tem a
vantagem de apresentar meia-vida longa, porém pode deprimir intensamente o nível de consciência, sendo
por vezes necessário o suporte ventilatório.
Dose: 20mg/kg IV
Velocidade de infusão: 50 a 75 mg/min.
CONSIDERAÇÕES ADICIONAIS
Os pacientes com estado epiléptico refratário devem ser transferidos para UTI o mais rápido possível. Deve
ser realizada monitorização prolongada por EEG.
É importante que sejam introduzidos, além de agentes para combater a crise, agentes antiepilépticos para o
tratamento crônico antes de se proceder ao desmame dos agentes empregados no tratamento do estado
epiléptico (crise).
104
105
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: ju_clp@hotmail.com ou 31 98550 4812.
DELIRIUM (ESTADO CONFUSIONAL AGUDO)
A situação clínica em que agudamente há um déficit global da atenção denomina-se estado confusional
agudo, síndrome mental orgânica ou delirium. O delirium é definido como um distúrbio da consciência
associado a:
 Alteração da cognição que não pode ser atribuída a uma demência preexistente;
 Desenvolvimento em um período curto (geralmente horas a dias);
 Flutuação ao longo do dia.
Distúrbio de consciência sem sinais neurológicos localizatórios é queixa comum e deve ser
interpretada como sofrimento difuso do SNC, potencialmente letal e que requer rápida investigação e
tratamento adequado. Está associado à piora do prognóstico do paciente, estadas prolongas em hospitais e
maiores taxas de mortalidade.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Várias estruturas neurológicas participam da manutenção da atenção: sistema reticular ativador ascendente
(atenção global), elementos rostrais do neocórtex (agindo sobre o tálamo), córtex pré-frontal, parietal
posterior e temporal ventral. Pacientes com risco de desenvolver delirium devem ser ativamente
pesquisados, mesmo que não apresentem queixas, estejam calmos e cooperativos, pois o distúrbio é
oscilante e pode não ser diagnosticado na primeira entrevista.
O delirium pode indicar um sofrimento orgânico difuso, no qual o SNC é mais um dos órgãos afetados.
Alguns exemplos: choque levando a anóxia cerebral, intoxicações agudas, distúrbios hidroeletrolíticos e do
equilíbrio ácidobásico, infecções sistêmicas, etc. As causas mais importantes de estados confusionais
agudos são: encefalopatias toxicometabólicas, doenças neurológicas agudas multifocais (meningite,
encefalite, anóxia, vasculite), trauma craniano e epilepsia em pós-convulsivos.
106
ACHADOS CLÍNICOS
Os três aspectos fundamentais dos quadros confusionais agudos são:

 Distúrbio de vigilância e aumento do nível de distração;
 Incapacidade de manter coerência de pensamento;
 Incapacidade de executar uma série de movimentos com objetivo definido.
Normalmente, não há sinais neurológicos focais (exceto tremores, mioclonias e asterixis em alguns
casos). A tabela a seguir descreve alguns achados que podem indicar doença neurológica aguda ou
processo local.
O teste mais utilizado para o rastreamento de déficit cognitivo é o mini mental, porém um escore abaixo da
média pode ser atribuído à demência, falta de cooperação ou dificuldade de comunicação. A escala
indicada para avaliação de delirium é o CAM (Confusion Assessment Method), que já foi validado e é de
fácil administração.
107
continuação - tabela 4
Todo paciente que chega ao DE com rebaixamento do nível de consciência, confusão e agitação deve ser
imediatamente submetido a uma glicemia capilar (dextro). Exames complementares devem ser direcionados
conforme achados clínicos. Realizar TC de crânio se suspeita de doença neurológica com sinais
localizatórios. Porém, muitos pacientes desenvolvem delirium sem sinais localizatórios ou quadro específico
de determinada doença. Exames úteis:
 Sódio, potássio, ureia, creatinina, cálcio, glicemia, hemograma;
 Urina tipo I e urocultura;
 RX de tórax e ECG;
 Gasometria arterial;
 Em situações específicas: dosagem de drogas, enzimas hepáticas, punção liquórica, EEG, testes
para avaliar tireoide e adrenal.
O diagnóstico diferencial com demência, depressão e psicose está descrito na tabela a seguir. Lembrar de
psicose de Korsakoff, afasia de Wernicke (discurso desconexo).
108
Quando há déficit neurológico focal, deve-se pensar, primeiramente, que se trata de uma doença estrutural
do SNC. Entretanto, algumas situações podem gerar delirium com déficit neurológico focal. As mais
importantes são: hipo/hiperglicemia, hipo/hipernatremia, uremia, encefalopatia hepática, hipoxemia grave,
intoxicações agudas (teofilina,isoniazida,etc). Virtualmente, qualquer medicação pode causar alteração
cognitiva, sendo que algumas apresentam maior correlação. É importante investigar a história
medicamentosa e, se algum medicamento for suspeito ele deve ser retirado ou ter sua dosagem reduzida.
TRATAMENTO
Três passos concomitantes são essenciais quando um paciente chega no DE confuso, agitado, rebaixado
ou em delirium.
 Glicemia capilar (dextro);

 ABCD primário e secundário (manter estáveis sinais vitais até que se saiba a causa);
 Buscar causas reversíveis (hipoglicemia, intoxicações, hipotensão, hipoxemia).
Após estes passos iniciais: buscar e tratar causa específica, medicações para o tratamento do delirium e
medidas inespecíficas (devem ser aplicadas a todos os pacientes com delirium).
109
Os antipsicóticos são as drogas habitualmente utilizadas para o manejo de pacientes em delirium. Podem
ser usados por via oral ou parenteral (IM ou IV). Sempre que possível, a via oral deve ser escolhida. Em
geral, o uso IM é preferível ao IV.
Haloperidol – é o mais utilizado (muito disponível, baixo custo).

 IV e IM: 2,5 a 5 mg, novas doses a cada 30 a 60 minutos, se necessário.
Ampola de 1ml contém 5 mg. Início de ação: em 1 a 2 minutos IV; 15 a 30 minutos IM.
 VO: 1 a 2,5 mg, novas doses a cada 1-2h, se necessário.
Comprimidos de 1 e 10mg e solução oral com 2mg/ml. Início de ação: 30 a 60 min.
Principais efeitos adversos: pode causar prolongamento do iQT, torsaide de pointes (raramente). Risco
maior se doses maiores que 35mg por dia ou de 20mg em dose única. Vantagem: droga segura, não causa
depressão respiratória.
Outros antipsicóticos
Via oral:
 Quetiapina: dose inicial de 12,5 a 50mg, início de ação 30 a 60 min; doses adicionais de 50 a
100mg (máximo de 200mg por dose). Máximo de 600 a 800mg em 24h.
 Risperidona: dose inicial de 1 a 2mg, início de ação 1 a 2h; repetir até 6-8mg em 24h.
 Olanzapina: dose inicial de 5 a 10mg, início de ação 30 a 60 min; repetir até 30mg/24h.
Via IM:
 Olanzapina (ampola de 10mg): dose inicial dose de 5 a 10mg; efeito em 15 a 45min. A dose pode
ser repetida após 2h e 6h (máximo 30mg em 24h). Não usar junto com o benzodiazepínico devido
ao risco de hipotensão e depressão respiratória.
 Ziprazidona (ampola de 30mg): dose de 10 a 20mg; efeito em 30 a 45 min. 10 mg pode ser feito a
cada 2-4h, ao máximo de 40 mg em 24h.
110
111
ANA LAURA VILELA ARFELLI
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: analauraarfelli@gmail.com ou 31 998840410.
BRADICARDIAS
Definição
Alterações do ritmo cardíaco com frequência cardíaca baixa.
▪ Absoluta: FC < 60 bpm em repouso
▪ Relativa: FC > ou = 60 bpm, mas inadequada a situação clínica do paciente (ex: choque séptico e
hipotenso com FC=70)
Fisiopatologia
As células cardíacas possuem seu automatismo, sendo que as células mais próximas do NSA possuem um
maior automatismo. Sendo assim: automatismo das células do nó sinoatrial > células do nó atrioventricular
> células do sistema His-Purkinje. Quanto mais “baixa” (longe do NSA) a lesão, mais acentuada deve ser a
bradicardia (contração dos V ficará a cargo de células com menor automatismo).
▪ BAVs 1º e 2º grau – Mobitz I – não avançados  lesão mais “alta” no NAV
▪ BAVs 2º grau – Mobitz II e de 3º grau – bloqueios avançados  lesão mais “baixa”
Etiologias
1. Medicamentos tóxicos
Várias classes farmacológicas relacionadas: digitálicos, beta-bloqueadores, bloqueadores de canal de
cálcio (verapamil, diltiazem), antiarrítmicos (amiodarona, proprafenon, mexiletine) e antidepressivos
triciclicos.Intoxicação digitálica, usa-se o teste de atropina para diagnóstico. Suspensão do fármaco
responsável é fundamental.
2. Distúrbios hidroeletrolíticos
Alterações eletrolíticas e do equilíbrio avido base devem ser descartadas como causa de bradicardia.
Gluconato de cálcio IV pode ser a medida inicial mais importante do tratamento da bradicardia
sintomática na vigência de hipercalemia.
3. Hipoxemia
4. Hipertensão intracraniana
“Reflexo de Cushing” que visa manter a perfusão encefálica: aumento de PA, redução da FC e
irregularidade respiratória.
5. Reflexo vagal
6. Infarto/isquemia do miocárdio
Bradicardia sinusial é a bradicardia mais frequente do IAM, causada pelo reflexo vagal, geralmente sem
qualquer repercussão clínica.
7. Cirurgia Cardíaca/Endocardite
Principalmente as que envolvem valva aórtica e mitra, podem lesar o sistema de condução, de forma
temporária ou definitiva. Na endocardite infecciosa com abcesso de anel valvar pode comprometer o
sistema de condução elétrica.
8. Doenças do Sistema de Condução
Congênitas ou adquiridas, destas as mais frequentes são doenças de Chagas e a degeneração senil do
sistema de condução, tambem chamada doença do nó sinusial (DNS). Pode haver BAV associado a
bloqueios de ramo ou fasciculares.
Achados clínicos
Apesar da definição ser FC < 60 bpm, na maioria dos casos ela só é sintomática com FC < 50 bpm. Três
formas principais de apresentação das bradiarritmias:
▪ A própria arritmia determina os sintomas: tontura, síncope, confusão mental, atividades motoras
espontâneas (pode simular crise epiléptica), dor torácica, dispneia ou PCR.
▪ A arritmia é secundária a uma outra condição: sintomas da bradiarritmia pode se sobrepor aos da
doença de base.
112
▪ Sintomas não são da bradiarritmia: procura o serviço por outro sintoma e ao exame clínico é
detectado um pulso menor que 60bpm. Nesse caso, se PA normal (deitado e ortostase) sem
sintomas atribuíveis à bradiarritmia – não necessita de avaliação complementar.
Primária VS Secundária
Identificar se a bradiarritmia é primária ou secundária a outra doença. Sempre que for 2ª é fundamental
buscar tratar e/ou reverter o processo primário do paciente.
Estável VS Instável
Critérios que definem a instabilidade para as arritmias são:
1. Hipotensão, má perfusão, choque.
2. Alteração aguda do nível de consciência (ainda que transitória, síncope/pré-sincope).
3. Dor precordial (anginosa).
4. Dispneia (insuficiência cardíaca aguda com congestão pulmonar).
Exames complementares e/ou manuseio inicial  ALGORITMO 1: Bradiarritmia no paciente com

pulso
Diagnóstico diferencial – Identificação da Bradiarritmia

Para identificação das bradiarritmias ao ECG, deve-se estar atento alguns achados!
▪ Presença ou não da onda P, bem como sua frequência e morfologia.
▪ Intervalo P-R.
▪ Correlação entre as ondas P e complexos QRS.
▪ Presença de bloqueios de ramo ou de divisões de ramo.
1. Bradicardia Sinusal
▪ Ritmo normal do coração, apenas com uma FC mais baixa.
▪ Ondas “P” presentes, com orientação normal, originado no nó sinusial/sinoatrial (NSA)
113
▪ A cada P existe correspondência com um QRS?

▪ Geralmente não é patológica e pode ser secundária a causas extrínsecas do sistema de
condução.
2. Bradicardia atrial
▪ Semelhante à sinusal, mas com onda P com orientação diferente da P sinusal.
3. Bradicardia juncional
▪ Ritmo originado no nó atrioventricular (NAV)
▪ Sem onda P ou com onda P retrógrada (após os QRS com orientação invertida – “de baixo para
cima”
▪ As células do NAV são as de maior automatismo após o NSA, e com frequência, assumem
ritmo cardíaco nas disfunções do NSA.
4. Bloqueio atrioventricular de 1º grau

▪ Cada onda P existe correspondência com um QRS, porém o intervalo PR está aumentado
(acima de 0,20 s)
▪ Considerado um BAV “alto” – associado a disfunções do nó AV
▪ Em geral é benigno e reversível, sendo secundário a fatores extrínsecos ao sistema de
condução
Mobitz I:
▪ Conhecido como fenômeno de Wenckebach.
▪ Intervalo PR aumenta progressivamente, até que uma onda P não é conduzida.
▪ Após essa falha de condução, o primeiro PR volta a ser mais estreito.
114
▪ Bloqueio “alto”, nível de NAV, em geral reversível e relacionado a fatores extrínsecos ao sistema de
condução
Mobitz II
▪ Muitas vezes confundido com o bloqueio 2:1 ou 3:1
▪ Ondas P São ou não conduzidas, mas quando conduzidas, o PR é constante.
▪ Acometimento é mais “baixo”, no feixe de His. Em geral, associado a lesão irreversível, intrínseca
ao sistema de condução p.

▪ Também denominado BAVT, bloqueio atrioventricular total.
▪ Há dissociação completa entre a despolarização atrial e a ventricular.
▪ Lesão é mais “baixa” e costuma ser intrínseca ao sistema de condução, geralmente irreversível.
115
7. BAV avançado
▪ Termo usado para englobar o BAV de 2 º grau Mobitz II e o BAVT
▪ São bloqueios “baixos” ao nível do feixe de His.
Tratamento na emergência
Bradicardias estáveis
▪ Não há necessidade de tratamento imediato para aumento da FC.
▪ Analisar o ECG e buscar a etiologia mais provável.
▪ Se não houver BAV avançado + história + exame físico  Considerar que paciente pode ser
reavaliado e conduzido ambulatorialmente
▪ Na presença de BAV avançado  monitorização contínua, causa base investigada e necessidade
de MP deve ser cogitada
Bradicardias instáveis
▪ Requer tratamento imediato.
116
▪ Monitorização e medidas para elevação imediata da FC. As medidas a serem tomadas por ordem
de preferência são:
1. Atropina: 0,5mg, IV, em bolus, a cada 3-5 minutos; dose máxima de 3 mg. Primeira droga
de escolha. Meia vida curta com reversão apenas transitória da bradicardia. Na maioria das
vezes ela permite ganhar tempo até providenciaroutras medidas para controle.
2. Marca-passo provisório transcutâneo (MP-TC) ou dopamina (infusão continua: 2 e 20
mcg/Kg/min) ou adrenalina (infusão continua: 2-10 mcg/min). Adrenalina e dopamina
atuam elevando a FC o que pode ser deletério no IAM por aumentar o consumo de oxigênio
pelo miocárdio.
3. Marca-passo transvenoso
▪ Uma vez estabilizada a FC com uma das medidas acima, deve-se observar o ECG; se houver um
BAV de grau avançado, pela maior possibilidade de irreversibilidade do quadro do quadro,
programar a passagem de eletrodo de MP-TV. Na ausência de BAV de grau avancado, manter a
medida que controlou FC, além de pesquisar e tratar possíveis causas da bradicardia.
Marca-passo transcutâneo:
▪ Sedação: midazolam 3-5mg IV, propofol 30-50mg.
▪ Posição habitual que oferece menor resistência à passagem da corrente é de frente para trás do
coração (figura 8), mas há outras posições, como esterno/apex (figura 9).
▪ Aplicados eletrodos, seleciona-se a FC desejada ~ 70bpm, liga-se o marca-passo em demanda e
aumenta-se gradualmente a energia aplicada, até que cada pulso do MP-TC corresponda a um
QRS, com pulso palpável. Pulso deve ser palpado nas artérias femorais. Esse nível de energia – o
menor que conduza todos os pulsos do MP – é denominado limiar de estimulação. Deve-se manter
um nível de energia acima do limiar de estimulação, para que o paciente não perca abruptamente p
comando do MT-TC.
▪ Método tem sua eficiência diminuída após algumas horas, deve ser utilizado apenas como ponte até
instalação de outro método de estimulação.
117
Christopher H Fanta, MD. An overview of asthma management. UpToDate, 2017.
118
FERNANDA GAGLIARDI VENEROSO
TAQUIARRITMIAS
119
ECG CRITÉRIOS ETIOLOGIA TRAT.

Taquicardia Resposta fisiológica ao - Tratar doença de
Sinusal exercício físico ou ao base.
estresse emocional,
hipovolemia, febre, sepse, - Adenosina, betabloq,
IC, embolia pulmonar, verapamil ou diltiazem.
drogas (cocaína, anfetamina,
teofilina), tireotoxicose,
taquicardia sinusal
inapropriada e reentrada
sinusal.
Taquicardia - Ritmo automático: - Ritmo automático:

Atrial Unifocal IAM, hipocalemia, Corrigir doença de
intoxicação digitálica*, base: Suspender
hipoxemia, pneumonia, digital, corrigir
DPOC descompensado, hipocalemia ou
libação alcoolica, drogas hipoxemia, compensar
(teofilina, cocaína). pneumopatia. Não
fazer cardioversão por
- Paroxística reentrante: se tratar de ritmo
após cirurgia de cardiopatias automático.
congênitas ou devido a Se persistir, pode ser
cardiopatia estrutural. usado IB, IC
ou III (sotalol)
-Atrial incessante: crianças
ou jovens com - Paroxística
OBS: 1) Se superior a 250 bpm é flutter atrial. hiperautomatismo. Se reentrante:
2) Forma não sustentada é <30s e pode ser vista persistir, acaba Betabloquedor,
em pessoas hígidas. desenvolvendo disfunção verapamil ou
3) Intoxicação digitálica: clássico padrão de ventricular progressiva. adenosina. Como
Taquicardia Atrial com bloqueio. segunda medida: IA,
IC ou III (amiodarona)
ou cardioversão
elétrica.
- Atrial incessante:
ablação.
120
Taquicardia Pneumopatia crônica, Compensar distúrbio

Atrial normalmente DPOC. respiratório,
Multifocal Principalmente em quadro oxigenoterapia,
descompensado pulmonar suspender
ou fase avançada da teofilina/aminofilina,
pneumopatia, com sinais de correção de DHE. Se
cor pulmonale. Outras não ocorrer reversão
causas seriam pneumonia Verapamil ou
bacteriana grave e TEP. Metoprolol EV. Se
histórico de
broncoespasmo não
administrar metoprolol.
Taquicardia - Por reentrada nodal: - Por reentrada

Supraventricul Comum em mulheres nodal: Adenosina (1ª
ar Paroxística jovens. Comum em setores escolha),
(TSVP) de PA e emergência. verapamil (2ª) ou
Indivíduo possui dupla via betabloqueador.
1.Por reentrada nodal desde o nascimento. Manobra vagal
nodal Extrassístole é o estímulo (valsalva ou
que dá início a essa compressão do seio
taquicardia. carotídeo.
- Por via acessória/ Cardioversão 150J se
atrioventricular recíproca instabilidade
(TAVR): hemodinâmica.
Profilaxia com
digoxina, verapamil,
diltiazem ou
betabloqueador.
Ablação com
radiofrêquencia é
tratamento definitivo.
121
2. Por Via - Por via acessória:

acessória: forma ortodrômica =
por reentrada nodal.
a. Forma
ortodrômica - Forma antidrômica:
procainamida ou
b. Forma cardioversão 150J se
antidrômica instabilidade
hemodinâmica.
OBS: Manuseio em
esquema abaixo.
122
Síndrome de - P-R curto e onda Delta no ECG de ritmo sinusal Feixe de Kent (ou via Procainamida ou
Wolff- e taquicardia paroxística de repetição. acessória) ibutilida.
Parkinson- - A taquicardia é a TSVP ( maioria das vezes Cardioversão elétrica
White otodrômica) 200J se instabilidade
- Até 30% pode desenvolver fibrilação atrial hemodinâmica
Taquicardia de Obs: A criança mantem uma FC =200 bpm e à Raro, porém acomete Ablação por
Coumel medida que chega a fase adulta ela cai. crianças e tem caráter radiofrequência.
(taquicardia incessante.
reentrante Sem tratamento, todos os
juncional pacientes evoluem para
permanente) taquicardiomiopatia com
sinais e sintomas de ICC.
123
Taquicardia Segunda taquiarritmia típica Maioria das vezes é

Juncional Não da intoxicação digitálica. apenas a suspensão
Paroxística Mecanismo: do digital e reposição
hiperautomatismo do nódulo hidroeletrolítica se
AV. Outras causas: IAM de necessário.
parede inferior, pós-
operatório imediato de
cirurgia cardíaca e
miocardite reumática aguda.
Taquicardia Subtipos: Marcador de cardiopatia

Ventricular 1) TV Monomórfica grave. O ritmo taquicárdico
2) TV Polimórfica Complexos QRS alargados e de morfologia pode ser originário dos
aberrante (deve ser diferenciada de taquiarritmias ventrículos ou do sistema
atriais ou supraventriculares). His-Purkinje.
124
1.TV Pós-infarto (48 horas a 3 - Forma benigna:

Monomórfica anos depois), na fase aguda adenosina, verapamil
Sustentada do IAM (até 48 horas), e betabloqueadores.
cardiomiopatias, valvopatias. Cura com ablação.
TV ramo-a-ramo (curável - Terapia aguda: Se
com ablação). Displasia instabilidade
arritmogênica do VD, hemodinamica =
intoxicação por cocaína, cardioversão elétrica
idiopática (benigna – comum 100J. Amiodarona,
em jovens 20-40 anos) Procainamida ou
Sotalol. Se IAM,
- Critérios de Brugada** para diagnóstico mesmas medicações
diferencial. porem não se usa
Sotalol e sim
Lidocaína. Se a causa
for cocaína=
bicarbonato de sódio e
ph >7,55. Casos
refratários adicionar
lidocaína. NÃO USAR
VERAPAMIL se não
for benigna!!
125
2.TV Subtipos: a) QT normal: IAM, a) QT normal:

Polimórfica a) Com intervalo QT normal forma familiar desfibrilação
b) Com intervalo QT longo (Torsades (tratamento é elétricaa
de Pointes) cardiodesfibrilador 200J.
implantável). Amiodarona.
Coronariograf
b) QT longo: aumento ia e
do intervalo QT revasculariza
predispõe a ção.
Torsades des
Pointes. Esse b) QTc longo:
aumento pode ter desfibrilação
causa congênita, 200J e sulfato
DHE, drogas*** que de magnésio,
aumentam QTc e suspensão da
bradiarritmias droga
malignas. culpada
Ritmo Fase aguda do IAM. Assintomático, maioria

Idioventricular das vezes não
Acelerado necessita de
tratamento algum. Em
caso de sintomas,
Atropina 0,5-1,0 mg
IV.
Não confundir com taquicardia ventricular!
126
127
128
- Abordagem Taquiardia com QRS estreito: - Abordagem Taquicardia com QRS largo:
129
** Critérios de Brugada (NÃO SERÃO ABORDADOS NA PROVA TEÓRICA OU NO OSCE):
130
MARTINS, Herlon Saraiva. Medicina de emergência: revisão rápida. 1 ed. Manole, 2017./ MedCurso 2015 Apostila Cardiologia 1.
131
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: analauraarfelli@gmail.com ou 31 998840410.
FIBRILAÇÃO ATRIAL – No Departamento de Emergência
Definição
A fibrilação atrial (FA) é a arritmia sustentada mais frequente atualmente, com prevalência de 1-2% na
população mundial. Ela está associada a uma chance duas vezes maior de mortalidade por cardioembolia e
cinco vezes maior de acidente vascular cerebral AVC.
 Etiologias cardíacas e extracardíacas.
o Cardíacas: doença cardíaca hipertensiva, doença coronariana, insuficiência cardíaca e
valvopatias.
o Extracardíacas: obesidade, síndrome metabólica e doença renal crônica.
 Causas reversíveis de FA: intoxicação alcoólica, hipertireoidismo, pós-operatório e uso de drogas
ilícitas.
 Fisiopatologia é multifatorial, sendo os principais responsáveis – alterações atriais anatômicas,
secundárias as cardiopatias, remodelamento eletroanatômico secundário a própria FA (“FA gera
FA”), gatilhos locais, microcircuitos de reentrada, rotores e atividade ganglionar parassimpática.
Achados clínicos
Sintoma mais comum são palpitações arrítmicas, podendo ser de início súbito e acompanhado de mal
estar. Outros sintomas: lipotimia, dor torácica isquêmico, dispneia, síncope.
Exame físico: bulhas e pulsos arrítmicos, discordância entre bulha e pulso, variação da intensidade da
primeira bulha , estertores pulmonares de congestão e hipotensão e má perfusão periférica.
Importante identificar o início, pois a FA que se inicia antes de 48 horas vai determinar o tipo de
cardioversão.
 A dispneia ocasionada por edema pulmonar, hipotensão e síncope ocorrem por conta da perda de
contração atrial associada a frequência ventricular elevada, comprometendo a diástole ventricular e
o débito cardíaco. Ocorrem com maior frequência em pacientes com doença cardíaca estrutural ou
valvopatias, especialmente nas estenose aórtica e mitral e na cardiomipatia hipertrófica.
 ECG
Confirma diagnóstico
o Ausência de onda P, tremor na linha de base e irregularidade do intervalo RR, geralmente
estreito (arritmia supraventricular), a frequência ventricular está relacionada à condução
intrínseca do nó AV e ao uso de drogas (beta bloqueadores, inibidores de canal de cálcio,
digitalicos).
o FA aguda se manifesta, geralmente, com alta resposta ventricular, podendo dificultar a

identificacao da irregularidade do RR e do tremor da linha de base.
132
o FA pode se manifestar com QRS largo em duas principais condições.

 Condução anormal: bloqueio prévio ou relacionado a alta frequência cardíaca.
 Presença de via acessória (pré-excitação).
Exames laboratoriais
 Hemograma: auxilia no diagnóstico de infecção anemia.
 Exames de coagulação: solicitado caso opte-se por anticoagular o paciente.
 Troponina: para pacientes que apresentam sintomas anginosos e/ou alterações
eletrocardiográficas sugestivas de SCA.
o Troponina de alta sensibilidade é alterada na maioria dos pacientes; coletar segunda
amostra após 1-3horas para ver se aumenta ou se mantém no mesmo nível.
 BNP ou NT-proBNP: auxilia no diagnóstico de IC e tem implicação prognóstica. Valores abaixo do
valor de corte praticamente afastam diagnóstico de IC associado à FA.
 Ecocardiograma: auxilia no diagnóstico de IC e valvopatias, além de medir o tamanho dos átrios.
 Avaliação de dispositivos cardíacos implantados: marca-passo e desfibrilador implantável, são
capazes de registrar eventos arrítmicos, podendo auxiliar no diagnóstico de início agudo de FA e da
presença de evento prévios.
 TSH: solicitado para pacientes com sintomas sugestivos de hipertireoidismo.
 Flutter atrial: ondas F bem visualizadas nas derivações inferiores
 Taquicardia atrial: ondas P não sinusais, da mesma morfologia, com frequência elevada.
 Taquicardia atrial multifocal: comum em pacientes com doença pulmonar, ondas p com > 3
morfologias diferentes.
 Taquicardia ventricular: FA de alta frequência pode ser confundida com TV. ( analisar critérios de
Brugrda)
 Fibrilação atrial pré-excitada: paciente pode relatar antecedente de pré-excitação, podendo ocorrer
em qualquer idade. Ecg com RR irregular, QRS largo e FC muito elevada.
Tratamento no Departamento de Emergência

 Anamnese e exame físico detalhados: tempo de arritmia, comorbidades e possíveis causas.
 Todos pacientes: Manejo inicial, controle da frequência (a não ser nos pacientes que necessitem de
cardioversão imediata por instabilidade clínica), avaliação da necessidade de uso de
anticoagulantes e pesquisa de causas irrerversiveis
 1. Controle de frequência cardíaca (FC)
 2. Controle do ritmo (cardioversão associada à terapia antiarrítmica)
133
Controle de FC X Controle de ritmo
Nenhuma delas é superior a outra, devendo a decisão sobre qual adotar ser individualizadas para cada
paciente.
CONTROLE DE FC NA EMERGÊNCIA
 Paciente com FA e taquicardia, estável hemodinamicamente, pode se beneficiar da estratégia inical
de controle da FC, para melhorar sintomas e quadro clínico.
 Paciente com FA > 48 horas, duração indeterminada, estável, tem maior risco de embolização
sistêmica se cardiovertido, exceto se o eco transesofagico (ETE) descarta trombo atrial ou se o
paciente está em anticoagulação por 3 semanas ou mais. Portanto, enquanto se espera pela
realização do ETE ou o período seguro de anticoagulação, o controle da FC é indispensável para o
controle dos sintomas
 Pacientes portadores de FA permanente, com uma descompensação da FC secundária a outras
comorbidades, indicação do controle da FC até correção das causas de descompensação da FA é
fundamental.
134
Critério para seleção de drogas
Drogas usadas para controle de frequência cardíaca
135
CONTROLE DO RITMO (CARDIOVERSÃO) NA EMERGÊNCIA

 Instabilidade clínica  cardioversão elétrica imediata deve ser realizada.
 Paciente hemodinamicamente estável, com FA com menos de 48 horas:
o Pode ser submetido à cardioversão, pois a chance de embolização é baixa.
o Se o paciente for de alto risco para AVC embólico, a anticoagulação deve ser prescrita
antes ou imediatamente após a reversão da arritmia.
 FA > 48 hs ou tempo indeterminado  no paciente estavel, só se deve cardioverter se o ETE
descarta trombo atrial ou se o paciente está em uso de anticoagulante por mais de 3 semanas.
Cardioversão Farmacológica
 Vantagens
1. Não necessita de sedação para a sua realização (importante para pacientes graves)
2. Em caso de tentativa previamente a cardioversão elétrica, os antiarrítmicos podem
aumentar a chance de reversão do choque
 Desvantagens
1. Menos eficaz que a CV elétrica
2. Fármacos de classe Ic (propafenona ou flecainida) podem transformar FA em flutter atrial
de frequência mais lenta, permitindo uma condução 1:1 no nó AV, o que pode levar a altas
frequências ventriculares e instabilidade clínica. Tal fato pode ser evitado utilizando-se um
fármaco que alenteça o nó AV (beta-bloqueadores, verapamil, diltiazem) 30 ou mais
minutos antes do antiarrítimico.
136
Cardioversão Elétrica
 Vantagens
1. Maior chance de reversão para ritmo sinusal.
2. O pré tratamento com fármacos antiarritmicos aumenta a chance de reversão e
manutenção do ritmo após a cardioversão.
3. Segura e com poucas complicações, geralmente é o método mais utilizado.
 Desvantagens
1. Necessita de jejum, se for no paciente hemodinamicamente estável.
2. Necessidade de analgésicos e sedação.
3. Pode apresentar bradicardia após reversão, principalmente em pacientes com disfunção do
nó sinusal e/ou atrioventricular.
4. Alta taxa de recidiva se não for utilizado fármaco antiarritmico de manutenção após
procedimento.
Técnica de cardioversão eletrica (CVE) na sala de emergência

 Na FA aparelhos bifásico são mais efetivos do que monofásicos.
 Ligar a função de sincronização antes de cada choque.
 Dose de energia
o Bifásico: 120J  200J  200J
o Monofásico: 200J  300J  360J
137
Considerações
 FA + Instabilidade clínica  cardioversão eletrica imediata
 FA pré-excitada com instabilidade instável  cardioversão imediata
 Antecedente de alteração estrutural cardíaca  Amiodarona
Anticoagulação
 FA com duração > que 48h ou tempo indeterminado
1. Risco de cardioembolia é maior nesses pacientes.
2. Paciente estável, que não foi anticoagulação ou com RNI fora da faixa terapêutica ou em
uso inadequado de novos coagulantes  Cardioversão após exclusão de trombo atrial
(ETE)
3. Instabilidade clínica + necessidade de cardioversão imediata  anticoagulação deve ser
iniciada prontamente.
4. Nos casos 2 e 3  anticoagulação por no mínimo 4 semanas.
5. Após 4 semanas  avaliar risco individual CHA2DS2-VASc.
6. Paciente com escore > ou = 2 deve ser anticoagulação, exceto se houver contraindicação.
 FA com duração < de 48 horas
1. Embora risco de cardioembolia seja baixo neste subgrupo, recentemente tem-se
recomendado anticoagulação antes da cardioversão se houver alto risco de cardioembolia.
2. A decisão de manter a Anticoagulação após cardioversão deve ser baseada no tipo de FA.
138
Christopher H Fanta, MD. An overview of asthma management. UpToDate, 2017.
139
CARLA ALMEIDA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: carlamalmeida1@gmail.com ou 35 99143 8114.
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS SEM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST
As SCAs são divididas em dois grandes grupos:

1. SCA sem elevação do segmento ST, que compreende:
 Angina instável: dor, desconforto torácico ou equivalente isquêmico e/ou alterações no ECG
compatíveis. Ausência de curva de troponina.
 IAM sem elevação do segmento ST: dor, desconforto torácico ou equivalente isquêmico e/ou
alterações no ECG compatíveis. Presença de curva de troponina que corresponde à necrose do
miócito.
2. SCA com elevação do segmento ST
Definições e tipos de IAM
Para a correta definição do IAM, é necessário que exista um contexto clínico e/ou eletrocardiográfico
compatível, associado à evidência de lesão aguda do miocárdio.
A causa mais frequente da SCA é a redução da perfusão miocárdica, resultante de um estreitamento de

coronárias, na maioria das vezes desencadeado pela ruptura de uma placa aterosclerótica com a formação
de um trombo não oclusivo. Eventualmente, um trombo oclusivo pode ser a causa da SCA sem supra, se
houver uma adequada circulação colateral suprindo a área isquêmica. De forma bem menos frequente,
várias outras condições podem contribuir ou justificar uma SCA.
140
CARLA ALMEIDA
Achados clínicos
Os pacientes costumam apresentar-se da seguinte forma:
 com sintomas isquêmicos iniciados ao repouso, usualmente com duração maior que 10-20 min.
 com novo início de angina muito sintomática nos últimos 2 meses. Geralmente, classe III ou IV da
classificação canadense de angina.
 com angina dita “em crescendo”, que tem piorado na intensidade da dor, duração e/ ou frequência.
SCA é mais frequente em idosos, homens, tabagistas e aqueles com IMC elevado. História de diabetes,
doença vascular extracardíaca, ou de infarto prévio, tanto são de grande importância por aumentarem a
probabilidade de isquemia, quanto são fatores que se associam com pior prognóstico. É importante
destacar que a ausência de fatores de risco para a doença arterial coronariana não descarta a doença.
Isquemia miocárdica costuma se apresentar com dor torácica em aperto, com duração maior que 10-20min,
tipicamente iniciada em repouso, após estresse psicológico ou aos mínimos esforços. Anemia grave, febre,
infecção ou hipertireoidismo podem desencadear o quadro. Frequentemente, a dor ou desconforto tem
início na região retroesternal e pode se irradiar para a região ulnar do braço esquerdo, para ambos os
braços, ombros, para o pescoço ou a mandíbula (dor nessas regiões pode ocorrer mesmo sem desconforto
precordial).
141
CARLA ALMEIDA
Eletrocardiograma
Idealmente deve ser realizado em até 10 min da chegada de um paciente com quadro clínico compatível no
departamento de emergência. Se o ECG inicial é inespecífico ou até mesmo normal deve-se repetir o ECG
após 15 ou 30 min e 1hora, especialmente se os sintomas são recorrentes. É bom frisar que um exame
normal em um paciente com dor torácica não descarta SCA.
Troponinas
Avanços tecnológicos agora permitem a quantificação de mínimas quantidades de troponina no sangue,

denominadas de alta sensibilidade. Elas elevam-se muito precocemente na SCA, sendo possível detectar
alterações substanciais nas dosagens sucessivas, que denominamos de “curva”, persistindo
elevadas 5 a 14 dias, eventualmente mais. Se o paciente voltar a apresentar sintomas isquêmicos dias após
o evento índice, o diagnóstico de reinfarto pode ser feito por uma nova elevação em dosagens seriadas.
142
CARLA ALMEIDA
Para o diagnóstico de SCA, é importante considerar a magnitude do aumento da troponina e a taxa de

elevação ou queda em dosagens seriadas. Pode-se usar o protocolo de 1 hora (amostra à chegada e após
1h) ou o protocolo de 3h (amostra à chegada e após 3 horas). Sempre que houver uma forte suspeita
clínica de SCA, uma terceira amostra poderá ser de grande utilidade.
Elevações isoladas de troponina não podem por si só diagnostificar uma SCA. Deve haver um quadro
clínico compatível e/ou alterações sugestivas de ECG. Adicionalmente, é fundamental avaliar se os valores
de troponinas seguintes se alteram substancialmente, que ocorre na SCA ou são relativamente estáveis,
como ocorre em outras condições (EX:ICC, miocardite).
143
CARLA ALMEIDA
Radiografia de tórax
Pode ser útil para identificar causas pulmonares de dor torácica ou para identificar pacientes com
mediastino alargado, o que pode sugerir uma síndrome aórtica aguda.
Exames gerais
Hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal e testes de coagulação devem ser solicitados. Colesterol
total, LDL,HDL e triglicérides devem ser solicitados na manhã seguinte à chegada do paciente ao
departamento de emergência, em jejum.
Ultrassom torácico/ Ecocardiograma
Deve ser rotineiramente disponível na sala de emergência e unidade de dor torácica e realizado em todos
os pacientes durante a hospitalização por uma SCA sem elevação do segmento ST. É útil para o
diagnóstico diferencial e no paciente instável.
Risco de complicações ou morte
Todo paciente com o diagnóstico ou suspeita de SCA deve ser avaliado pelos escores clínicos e pelo
modelo de GRACE para estimar a gravidade e o risco de complicações. O escore TIMI é aceitável, mas o
ideal é usar o GRACE.
O escorte TIMI é bastante simples, muito usado, e avalia o risco de eventos adversos em 14 dias: morte,
novo IAM ou IAM recorrente e isquemia que necessita de revascularização. O modelo de risco GRACE
prediz o risco de morte ou de IAM não fatal durante a internação hospitalar e após a alta.
144
CARLA ALMEIDA
Tratamento
Em conjunto com os achados clínicos, eletrocardiograma, troponina de alta sensibilidade (protocolo de 1

hora), os pacientes podem ser classificados em um dos grupos:
1- O diagnóstico não é de SCA, há um diagnóstico alternativo e o tratamento é dirigido à etiologia. Isso
inclui: pericardite, miocardite, embolia pulmonar, pneumonia, pleurite, dor osteomuscular ,etc.
2- O diagnóstico é de angina crônica estável: avaliar medicações em uso, tentar otimizá-las e agendar
consulta ambulatorial em breve.
3- O diagnóstico está indefinido pelo protocolo de troponina de 1 hora. Uma nova amostra deve ser
coletada em 3 horas.
4- O diagnóstico de SCA está confirmado, e o manuseio inicial deve ser conduzido na sala de
emergência . Em geral, a base do tratamento do IAM sem supra é com os 4 A:
A: aspirina
A: antagonista de ADP
A: anticoagulante
A: angiografia coronariana percutânea
145
CARLA ALMEIDA
Aspirina
 Solicitar ao paciente que mastigue 160 a 325 mg de aspirina (classe I: evidência A).
 Uma das medicações mais importantes em SCAs; seu uso implica redução da mortalidade.
 Indicado em todos os pacientes, exceto se houver história de anafilaxia com a droga.O Clopidogrel
é o antagonista do ADP recomendado caso o paciente tenha história de verdadeira reação alérgica
grave à aspirina.
 Caso o antagonista do ADP usado seja o ticagrelor, recomenda-se manter a dose de aspirina < 100
mg/dia.
Antagonista de ADP
 São inibidores dos receptores do ADP plaquetários.
 O clopidogrel é uma pró-droga, tem que ser metabolizado no figado para a forma ativa ,sendo esse
processo um pouco lento. Ele inibe irreversivelmente o receptor do ADP, sendo menos potente que
o ticagrelor e prasugrel.
 O prasugrel também é urna pró-droga, tem que ser metabolizado no fígado para a forma ativa,
embora esse processo seja bem mais rápido que o do clopidogrel. Também inibe irreversivelmente
o receptor do ADP. Comparado com o clopidogrel, o prasugrel é mais potente e causa mais
sangramento.
 O ticagrelor já é a forma ativa da droga (não necessita ser metabolizado). É mais potente que o
clopidogrel, inibe a plaqueta muito mais rapidamente, sendo a inibição reversível.
 Ticagrelor é o antagonista do ADP de primeira escolha pelo último guideline da Sociedade Europeia
de Cardiologia e deve ser prescrito junto com a aspirina, seja na estratégia invasiva, como na
conservadora.
 Segunda opção é o clopidogrel.
 Na SCA sem elevação de ST, não se recomenda prescrever prasugrel no departamento de
emergência.
Doses:
Clopidogrel
- Estratégia intervencionista (CATE): a dose de ataque é de 600 mg, VO.
- Estratégia conservadora: a dose de ataque é 300 mg, VO.
- Manutenção de 75 mg, uma vez ao dia.
Ticagrelor
- Dose inicial de 180 mg, VO.
- Manutenção: 90 mg, 12/12h.
146
CARLA ALMEIDA
Anticoagulação
 A anticoagulação plena é muito importante no manejo de síndromes coronarianas agudas; implica
redução de mortalidade.
 Ao se escolher uma das heparinas, não trocar por outra; a mesma heparina deve ser usada em todo
o tratamento.
Fondaparinux
- Pentassacarideo sintético, inibidor do fator Xa, uso subcutâneo, 1 x/dia, sem necessidade de
monitorização
- Considerado agora o anticoagulante com o melhor perfil eficácia/segurança.
- Recomendado como a primeira escolha pelo guideline de 2015 da Sociedade Europeia de Cardiologia
(recomendação classe I; evidência B), tanto na estratégia invasiva como na conservadora, exceto se o
paciente chegar ao DE e for imediatamente para a angiografia.
- Não usar se o clearance de creatinina for menor que 20 ml/min.
- Durante o CATE recomenda-se prescrever a heparina comum em dose única.
Enoxaparina
- Enoxaparina é o anticoagulante de escolha se não houver a disponibilidade do fondaparínux.
- lndicado tanto na estratégia conservadora como na estratégia invasiva.
- Enoxaparina não deve ser indicada no paciente com CICr < 15 ml/min. Se ClCr entre 15 a 30
mL/min, a dose deve ser reduzida à metade, e deve-se monitorizar com o fator Xa.
Heparina não fracionada
-Anticoagulante de escolha no paciente que chega ao DE e vai direto para a angiografia.

- Maior utilidade da heparina não fracionada (classe I /evidência B): Paciente de maior risco de
sangramento, extremos de peso (muito magro ou muito obeso), pacientes dialíticos ou com CICr < 15
ml/min.
-Desvantagens: Necessita de bomba de infusão e de coleta de coagulograma de 6/6 horas para ajustar a
dose, maior incidência de plaquetopenia quando comparada à enoxaparina.
147
CARLA ALMEIDA
Bivalirudina
- Inibidor direto do fator IIa.

- Indicações (classe lI evidência A):
- Como opção à heparina comum no paciente que será submetido à angioplastia.
- Opção para o paciente com história de plaquetopenia induzida por qualquer das heparinas, se argatroban
não disponível.
Argatroban
-Inibidor direto do fator lIa (trombina).

- Indicação: paciente com história de plaquetopenia induzida por heparina.
- Observação: como a droga é de metabolismo hepático, pode ser usada sem ajuste de dose no
paciente com doença renal crônica.
B-Bloqueadores
 Medicação importante na SCA, reduz alguns desfechos relevantes, embora haja dúvida se eles
realmente se associam à redução de mortalidade na era atual . Lembrar que diabetes, insuficiência
vascular periférica, tabagismo e DPOC sem história de broncoespasmo não são contraindicações.
 Cuidado com o uso excessivo de medicações que não alteram a mortalidade (nitratos e morfina) e
que causam redução da PA, o que muitas vezes impede ou limita o uso do B-bloqueador.
 Contraindicações na SCA:
o - História de broncoespasmo (tabagismo não é contraindicação).
o - Achados clínicos de hipoperfusão.
o - Insuficiência cardíaca.
o - Intervalo PR > 0,24 segundos.
o - Bloqueio atrioventricular de 2° e 3° graus.
o - Pacientes de risco para choque cardiogênico: um ou mais dos seguintes:
 Idade> 70 anos.
 PA sistólica< 120 mmHg.
 FC> 110 bpm ou < 60 bpm.
 Longo tempo entre o início dos sintomas e a procura ao hospital (> 12 horas).
 O B-bloqueador não deve ser administrado em pacientes com suspeita de vasoespasmo
coronariano ou o uso de cocaína. Nesses casos, preferir nitratos e/ou diltiazem ou verapamil.
 Via oral é a preferência. Usar IV em pacientes com dor precordial ocorrendo.
Nitrato
 Globalmente, o nitrato não reduz a mortalidade. As principais indicações são:
o - Dor anginosa persistente (ocorrendo).
o -Sinais ou sintomas de IC (crepitações, B3 ou congestão).
o - Hipertensão arterial.
 Cuidado: evite usar nitratos em pacientes com:
o - Hipotensão ou hipovolernia (risco de choque).
 - Infarto de ventriculo direito.
 -Uso de medicamentos para disfunção erétil nas últimas 24 horas para sildenafil ou vardenafil
 e 48 horas para tadalafil.
 Não use nitratos como rotina em pacientes com SCA; nitrato não reduz a mortalidade. Evite
prescrever nitratos em pacientes:
o - Sem dor precordial no momento;
o -Sem congestão ou IC;
o - Normotensos .
148
CARLA ALMEIDA
Morfina
 Segurança questionável. Na ausência de contraindicações, é razoável prescrever morfina IV se a
dor precordial anginosa persiste após doses máximas toleradas de medicações anti-isquemia
(nitrato e B-bloqueador). Além do efeito analgésico, ela pode diminuir a pré-carga, a sensação de
dispneia, e tem efeito sedativo.
 As principais indicações são: edema agudo de pulmão, dor precordial persistente após doses
máximas toleradas de medicações anti-isquemia.
 Cuidado: a morfina pode causar depressão respiratória, vômitos e hipotensão. Evite usar morfina
em pacientes com: hipotensão, hipovolêmicos, infarto de ventrículo direito.
OBS: iECA e estatinas devem ser prescritos assim que o paciente estiver estável, na ausência de contra-
indicações.
Angiografia Coronariana Percutânea
A estratégia invasiva ou intervencionista consiste na indicação de angiografia coronariana percutânea no

paciente com SCA sem supra na fase aguda. O procedimento pode confirmar uma SCA relacionada à
doença coronariana obstrutiva ou descartá-la, evitando-se uso desnecessário de antitrombóticos a longo
prazo.
Todo departamento de emergência que não dispõe de hemodinâmica tem de ter um sistema pactuado e ágil
para transferência de pacientes com necessidade de tratamento invasivo. O tempo ideal para a realização
da angiografia pode ser dividido em:
 Imediata: pacientes mais graves, com alto risco de morte. Na ausência de serviço de
hemodinâmica, o paciente deve ser transferido assim que possível.
 Precoce (em até 24h): Se a emergência não tiver hemodinâmica disponível, o paciente deve ser
transferido no mesmo dia para a realização da intervenção.
 Retardada (dentro de 72h): esse é o prazo máximo para a realização da intervenção. Se puder ser
feita antes, melhor.
149
CARLA ALMEIDA
150
JOSÉ YAGO DIAS DE SOUZA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: joseyago@medufmg.com ou 31 99295 0209.
IAM COM ELEVAÇÃO DO SEGMENTO ST ( IAM-ESST)
Diagnóstico
 Caracterizada por:
o Dor torácica ou equivalente isquêmico
o ECG com elevação do segmento ST
o Aumento significante de troponina (mionecrose)
 Desconforto ou dor em aperto, peso, opressão, sensação de “asfixia”, esmagamento ou constrição. Pode
iniciar em repouso ou ser desencadeada por estresse, exercício ou doença médica aguda.
Diferentemente do IAMSST, a dor ou desconforto é de duração prolongada e não costuma ser aliviada
com repouso ou nitrato.
o Sintomas atípicos ou equivalentes isquêmicos podem acontecer em até um terço dos casos
 Idosos, sexo feminino, DM, ICC, marca-passo definitivo, Tx cardíaco
 O que determina a evolução ou não para necrose miocárdica: 6 – 12h para se completar
o Capacidade da rede de colaterais
o Consumo miocárdico de O2 em sofrimento isquêmico
o Reperfusão precoce
 Eletrocardiograma de 12 derivações em menos de 10 minutos
o Supra de ST ≥ 0,1mV (acima do ponto J), em duas ou mais derivações contíguas
 V2 e V3 apresentam especificidades
o Onda Q: marcador de necrose miocárdica
o A ausência de sinais isquêmicos não descarta a possibilidade de SCA. Até metade das isquemias
miocárdicas agudas cursa com os primeiros ECGs dentro da normalidade!
 é imprescindível repetir o ECG em intervalos curtos (ex. a cada 5-10 min) em todo
paciente com ECG normal que continua sintomático
 Como avaliar o ECG em precordialgia?
o Procurar infra ST / supra ST
 Se tem infra e supra: prevalece o Supra
 Nem todo SST é IAM (ex. pericardite, Angina de Prinzmetal, Cardiomiopatia de
Takotsubo, BRE,
o Presença de BRE novo ou presumidamente novo
o Avaliando as paredes do miocárdio
 D1 e aVL: lateral alto = território da circunflexa
 D2, D3 e aVF: inferior = território da coronária direita
 !!! Procuro infarto de VD (solicitar V3R – V4R)
 V1 a V6: anterior = território da descendente anterior
 Escores GRACE > TIMI são úteis para avaliar a gravidade do IAM e o risco de complicações
o Achados de pior prognóstico: idade avançada; maior classificação de Killip (a seguir);
taquicardia; hipotensão e choque; IAM de parede anterior; história de IAM prévio; tempo
prolongado para início de tratamento; diabetes, achados de IC, DRC prévia.
151
Tratamento
 A pedra fundamental do tratamento deve ser a recanalização da artéria obstruída, seja pelo uso de
fibrinolíticos, seja pela Intervenção coronariana percutânea (ICP)
o Centros com ICP, a terapia antitrombótica será:
 Aspirina
 Antagonista de ADP: clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor
 Anticoagulante: HNF ou bivalirudina (indisponível no BR)
o Centros sem ICP
 Aspirina
 Antagonista de ADP: clopidogrel
 Anticoagulante: enoxaparina ou fondaparinux
 Padrão: MONABCH
o Monitorização
o Morfina
 Apenas quando já tentei controlar a angina com o nitrato e o betabloqueador
 Não deve mais ser usada de rotina (maior chance de eventos adversos)
o Oximetria
 Ligar O2 apenas se SatO2 < 90-92%
152
 O2 de rotina é deletério
o Nitrato
 Não é critério diagnóstico
 Pode não aliviar a precordialgia
 Cuidado com o uso concomitante de medicações para disfunção erétil
 5 mg isordil SL
o Anti-plaquetários: AAS + inibidor ADP + i IIb/IIa
o Betabloqueador
 Via oral com doses baixas
 Realizar nas primeiras 24hs
 Caso não possa ser realizado no primeiro dia, reavaliar depois
 Avaliar contra-indicações
 BAV de 2º ou 3º graus ou PR alargado
 Broncoespasmo prévio
 Sinais de IC ( na fase aguda da SCA)
 Evidência de baixo débito: má perfusão periférica; sonolência; hipotensão
 Não fazer se risco de evoluir com choque cardiogênico
 Idade > 70 anos
 Pressão Sistolica < 120mmHg
 FC > 110 ou < 60 bpm
 Longo tempo entre o início dos sintomas e a procura ao hospital
o Heparina
 HNF é a primeira escolha para angioplastia primária
 Segurança: meia-vida curta, protamina
 48h
 HBPM é a primeira linha para fibrinolíticos
 7 dias ou até a angioplastia
 Fondaparinux é outra opção
 Adjuvante
o iECA: FE < 40%, HAS, DRC, DM
o BRA: intolerância ao iECA
o Betabloqueador: todos
o Espironolactona: FE < 40% + DM ou ICC
 Benefício maior se iniciado < 7dias
o Estatinas: meta LDL < 70 mg/dL
 Iniciar nas primeiras 24h com doses altas
 Preferência: atorvastatina 80 mg/dia ou rosuvastatina(20 a 40 mg/dia)
 As 3 terapêuticas (iniciais) mais importantes no IAM são:
o Aspirina: 200-300 mg, VO
o Ant. ADP
 Clopidogrel e Ticagrelor
 Fibrinolítico ou CAT/Angioplastia?
o A ICP primária é a modalidade que consegue melhores resultados no IAM-ESST, no entanto o
tempo do contato médico com o paciente até o início da recanalização mecânica deve ser menor
que 90 minutos ( tempo porta-balão)
 Maior taxa de recanalização da artéria obstruída
153
o Melhor fluxo sanguíneo
o
 Menor incidência de complicações (AVE, reinfarto etc.)
 Menor mortalidade
o A cada 30 min de atraso da reperfusão, há um aumento de 7,5% de morte em 1 ano
o Tempos ideais para reperfusão
 Porta-agulha: <30 min
 Porta-balão: <90min -> idealmente 60 min (Diretrizes europeias)
 Porta-balão de outro serviço: < 2h (transferência)
o O fibrinolítico é efetivo nas primeiras 12 horas do início dos sintomas ( especialmente nas
primeiras 3 horas)
154
o Não utilizar o fibrinolítico no paciente com infra de ST( aumenta a mortalidade, não se sabe a
explicação)
o Alteplase e Tenecteplase são superiores à estreptoquinase, no entanto a disponibilidade das
primeiras é bem menor
o Tem CAT/ Angioplastia no hospital ?
 SIM: Vai para CAT/Angioplastia em até 90 min
 NÃO:
 Consegue transferir e fazer CAT em até 2h?
o CD: Transferir
o Transferir também, independente do tempo, qualquer paciente em
choque ou IC grave ou com contraindicações aos fibrinolíticos
 Não consegue transferir e fazer CAT em até 2h ?
o CD: fibrinolíticos em 30 minutos
 Transferir caso falha ou reoclusão
o Contraindicações absolutas ao Fibrinolítico
 Sangramento ativo patológico
 Diátese Hemorrágica
 Dissecção Aórtica
 Tumor Craniano ou Malformação Arteriovenosa
 AVE hemorrágico prévio
 AVEi ou TCE num intervalo de 3 meses
o Inibidor de ADP na fibrinólise: Clopidogrel

 Ataque: 300mg ( evitar em pacientes > 75anos)
 Manutenção: 75mg por dia; >14dias, ideal por um ano
 Não usar Ticagrelor ou Prasugrel na fibrinólise
o Critérios de Reperfusão com Fibrinolítico
 Mais importante é a avaliação clínica
155
 Controle da Glicemia
o Insulina
o Meta < 180mg/dL
o Evitar hipoglicemia
 Alta do Hospital
o ABCDE
 Aspirina
 Beta Bloqueador e “Blood Pressure”
 “Clopidogrel” e Cigarros não!
 Dieta e Diabetes
 ECA, Estatinas, Exercícios, Emagreça
Situações Especiais
 Infarto de VD
o IAM inferior (D2, D3 e aVF)
o Queda da PA + pulmões limpos + turgência jugular + bradicardia
o Conduta
 Reperfusão
 Reposição Volêmica
o Não Usar !!!
 Morfina
 Nitrato
 Betabloqueador
 Diurético
 Choque cardiogênico após IAM
o Ocorre em aproximadamente 6 a 7% dos casos de IAM
o Trata igual qualquer situação de choque cardiogênico
o Classificação de Killip
156
RECAPITULANDO!
157
Guy S Reeder, MD; Harold L Kennedy, MD, MPH. Overview of the acute management of ST elevation
myocardial infarction. UpToDate, 2017.
Doença Coronariana, Medcurso 2017 – Apostila 4 , Doença Coronariana
158
ISADORA ARAÚJO FERNANDES
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: isadoraafernandes@gmail.com ou 31 983313333.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Definição
A trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP) são parte do espectro de uma mesma
doença, que é o tromboembolismo venoso (TEV). O prognóstico da TVP tratada é excelente, evoluindo
raramente para EP fatal (risco de 0,4%). A TVP ocorre principalmente em membros inferiores e nesse caso
pode ser dividida em duas categorias:
 TVP distal: acometendo vasos distais às veias poplíteas.
 TVP proximal: acometendo poplíteas, femorais ou ilíacas. Apresenta risco aumentado de EP
comparada à TVP distal.
Fatores de risco
A idade é o principal fator de risco para TVP, que é rara em pacientes com menos de 45 anos. Mais da
metade dos episódios ocorre com algum fator secundário, sendo os mais comuns: neoplasias, internação
hospitalar, procedimento cirúrgico (especialmente neurocirurgias e cirurgia ortopédica) e grande trauma.
Outros fatores de risco estão resumidos na tabela abaixo:
Achados clínicos
O diagnóstico deve ser suspeitado em qualquer paciente com dor ou edema de membros inferiores,
principalmente se unilateral ou assimétrico. Quando a diferença de diâmetro entre as panturrilhas é maior
que 3 cm, a probabilidade de TVP aumenta significativamente. A presença de fatores de risco deve ser
questionada. Achados como dor à palpação da musculatura da panturrilha, eritema, calor e o sinal de
Homans (dor à dorsiflexão do pé) são sugestivos, porem têm pouco valor diagnóstico. A dilatação de veias
superficiais não varicosas pode ocorrer em pacientes com TVP. O diagnóstico clínico é auxiliado por
escores de probabilidade diagnóstica, como o escore de Wells:
159
Cerca de 10% dos pacientes com TVP apresentam trombose de membros superiores, geralmente
associada com presença de cateter ou marca-passo transvenoso. Esses pacientes apresentam menor risco
de desenvolver EP em relação aos paciente com TVP de membros inferiores. A recorrência também é
menor. Ainda assim, a anticoagulação está indicada. Os sintomas incluem desconforto, parestesias, dor e
fraqueza no membro acometido, além de edema local e aparecimento de colaterais venosos.
A mais temível complicação da TVP é a flegmasia cerúlea dolens, que ocorre em tromboses ileofemorais
extensas e apresenta grande morbimortalidade. Suas manifestações incluem: dor intensa em membros
inferiores, edema significativo, cianose, gangrena venosa, síndrome compartimental e comprometimento
arterial. Pode ser acompanhada de colapso hemodinâmico e choque. Outras complicações incluem EP,
além de sangramentos e plaquetopenia provocados pelo uso de heparina durante o tratamento.
A tabela abaixo lista os principais diagnósticos diferenciais de TVP de membros inferiores. Já os pacientes
com TVP de membros superiores não apresentam uma grande variedade de diagnósticos diferenciais.
160
 D-dímeros (ELISA): Apresentam alta sensibilidade e baixa especificidade para o diagnóstico de TVP
– logo, são úteis para afastar o diagnóstico de TVP em pacientes com baixa probabilidade clínica. A
sua baixa especificidade não permite seu uso exclusivo para diagnóstico de TVP, sendo
necessários outros exames para confirmação do diagnóstico. O ponto de corte é de 500 mcg/ml em
pacientes <50 anos e para pacientes >50 anos é a idade em anos X 10mcg/ml. A tabela abixo cita
outras causa de elevação do D-dímero:
 US com compressão venosa: é a modalidade de escolha para o diagnóstico de TVP. O US deve ser
realizado em todos os pacientes com alta probabilidade clínica de EP ou em pacientes com baixa
ou moderada probabilidade e D-dímero positivo. Ceca de 1 a 2% dos pacientes com US negativo
têm TVP distal que em 5 a 8 dias pode se estender para proximal, de forma que em pacientes em
que a suspeita persiste recomeda-se repetir o exame em uma semana.
 Outros exames, indicados em casos selecionados: angiorresonância venosa, venografia
(considerado o “padrão ouro”) e angiotomografia venosa (experimental).
Tratamento
A maioria dos casos pode ser tratada em ambiente ambulatorial, desde que sejam satisfeitas as seguintes
condições: paciente estável com sinais vitais normais; ausência de alto risco de sangramento; ausência de
doença renal crônica avançada ou paciente em diálise e capacidade de administrar medicação e
161
monitorização posterior. Em geral, é recomendado que em caso de forte suspeita clínica a anticoagulação
deva ser iniciada enquanto se espera a confirmação, mas a evidência para essa conduta é pobre.
As opções terapêuticas são descritas nas tabelas abaixo, que incluem:
1. Tratamento inteiramente oral, com rivaroxabana ou apixabana. É a terapia ideal segundo as novas
diretrizes, pois não necessita de medicações parenterais, não necessita de exames de sangue para
ajuste de dose e apresenta segurança e eficácia semelhantes ao tratamento convencional.
2. Heparina de baixo peso molecular (ou fondaparinux) + varfarina oral: é o tratamento convencional.
3. HBPM (ou fondaparinux) + dabigatrana ou edoxabana: o anticoagulante parenteral é utilizado
durante 5 a 7 dias; no dia seguinte após a última dose, dabigatrana ou edoxabana são iniciadas.
4. Tratamento inteiro com HBPM: primeira escolha em pacientes com câncer.
162
O tempo de tratamento para pacientes com TVP provocada por fator de risco transitório (como cirurgia,
trauma, etc.) é de 3 meses. Para pacientes sem fator precipitante, o tempo de tratamento depende do risco
de sangramento. As diretrizes recentes recomendam 3 meses para pacientes com alto risco de
sangramento e períodos maiores para pacientes com risco baixo a moderado. As mesma recomendações
são válidas para pacientes com episódio seguido de TEV. Para pacientes com neoplasia maligna ativa, o
período recomendado é de mais de 3 meses, independentemente do risco de sangramento. Em pacientes
com TEV sem fator provocativo claro, recomenda-se o uso de AAS após a interrupção da anticoagulação.
Em pacientes com TVP distal e poucos sintomas, pode-se seriar imagens por 2 semanas caso não ocorra
extensão da TVP ao invés de iniciar anticoagulação. Em caso de sintomas severos ou fatores de risco para
extensão, deve-se iniciar a anticoagulação.
 Heparina não fracionada intravenosa: É a escolha para pacientes em diálise ou com doença renal
crônica. A resposta anticoagulante da heparina não fracionada apresenta grandes variações entre
diferentes pacientes, portanto deve ser monitorizada pelo TTPA. A dose de ataque é de 80 UI/kg EV
e deve ser mantida infusão contínua de 18UI/kg/h com ajuste da dose pelo TTPA com o objetivo de
atingir valores de 1,5-2,5. Deve-se verificar a contagem de plaquetas no terceiro e no quinto dia
devido ao risco de plaquetopenia autoimune pela heparina. O TTPA deve ser verificado inicialmente
a cada 6 horas e depois diariamente, e a heparina deve ser descontinuada apenas quando o RNI
obtido com a anticoagulação oral estiver em níveis adequados (RNI 2-3) por dois dias consecutivos.
Se o anticoagulante oral for um dos novos (p. ex., dabigatrana, edoxabana), a heparina deve ser
suspensa após 5 a 7 dias de tratamento.
 Inibidores da trombina: a bivalirudina é uma opção para pacientes que desenvolvem plaquetopenia
induzida pela heparina. A dose é de 0,15mg/kg/hora, mantendo TTPA entre 1,5 a 2,5 vezes o
controle. Doses de 014mg/kg/h são indicadas em disfunção hepática e doses de 0,03-0,05mg/kg/h
se houver disfunções hepática e renal combinadas.
 Warfarina (antagonista da vitamina K): dose inicial de 5 mg, VO, em jejum, uma vez ao dia. A dose
deve ser ajustada para manter o RNI entre 2,0 e 3,0.
 Medidas adjuvantes: meias elásticas são recomendadas após um mês do episódio agudo ou
precocemente quando o paciente reinicia a deambulação, sendo mantidas por 6 meses após o
episódio inicial. Seu benefício é de reduzir a frequência da síndrome pós-trombótica.
 Filtros de veia cava: são utilizados em algumas situações específicas, como em pacientes com
episódios recorrentes de TEV apesar de anticoagulação adequada (para prevenir TEP) e para
pacientes com TVP proximal nos quais é contraindicado o uso de anticoagulantes. As diretrizes
atuais não recomendam filtros de veia cava para pacientes com TVP.
 Trombolíticos sistêmicos:o uso de trombolíticos sistêmicos não é recomendado para o tratamento
de TVP, pois a maioria dos pacientes tem uma evolução favorável sem complicações. As diretrizes
brasileiras sugerem o seu uso na flegmasia alba ou cerúlea dolens, porém com indicação
individualizada. Outra possível indicação seria em TVP ileofemoral extensa muito sintomática, pois
a trombólise pode diminuir a síndrome pós-trombótica, mas esse benefício deve ser pesado em
comparação com o risco maior de sangramento. A trombectomia é outra opção para esses casos.
163
FELIPE BARBOSA VALLT
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: vallt@medufmg.com ou 31 99105 6743.
EMBOLIA PULMONAR
Qual a importância de estudarmos embolia pulmonar?
O diagnóstico de embolia pulmonar (EP) é um desafio em qualquer departamento de emergência. Seu

diagnóstico é de suma importância, pois, sem tratamento, a mortalidade pode atingir a marca dos 30%; já
com o tratamento, a mortalidade hospitalar média é de 7%. Nos EUA são diagnosticados 600 a 900 mil
casos de EP por ano, com cerca de 200 a 300 mil internações e quase 100 mil óbitos por ano. Acredita-se
que a incidência de EP esteja aumentando, em razão do envelhecimento global da população, do aumento
do número de comorbidades, de neoplasias e de tratamentos mais complexos e invasivos, sobretudo
cateter venoso central.
Quais são os fatores de risco?
Fatores de maior risco (risco relativo: > 10)

 Prévia tromboembolia venosa
Fatores de moderado risco (risco relativo: 2 a 9)
 Infarto de miocárdio recente (< 3 meses)
 Internação recente por IC e/ou FA (< 3  IC descompensada
meses)  Insuficiência respiratória aguda
 Cirurgia de quadril ou joelho  Internação por penumonia e ITU
 Lesão de medula espinal  AVC com paresia/plegia
 Fratura de membros inferiores  Cateter venoso central
 Trauma múltiplo  Hemotransfusão
 Câncer (sobretudo metastático)
Fatores de menor risco (risco relativo: < 2)
 Quimioterapia
 Idade avançada  Período pós-parto
 Repouso no leito > 3 dias  Uso de contraceptivos orais
 Imobilidade por viagem prolongada  Estados de hipercoagulabilidade
 HAS, DM e obesidade  Doença autoimune
 Gravidez  Trombose venosa superficial
 Veias varicosas
 Cirurgia laparoscópica
Todos os fatores de risco para EP estão na tabela acima. Eu preciso decorar todos? Não, decore apenas os
fatores de maior risco e, se possível, tente lembrar dos fatores de moderado risco.
É importante ressaltar que 30 a 50% dos pacientes diagnosticados com EP não apresentam nenhum fator
de risco.
Você sabia? 10% das EP não provocadas (ausência de fator de risco) tem na verdade um câncer de base
ainda não diagnosticado.
Como surge a EP e quais suas consequências?
Em geral, o trombo causador da EP origina-se de veias dos MMII ou de veias pélvicas, embora,
recentemente, tenha ocorrido um aumento exponencial de EPs cujos trombos se originam nas veias de
MMSS (em razão de cateter central em UTIs e de quimioterapias em acesso central). Uma vez na
vasculatura pulmonar, o trombo exerce um efeito mecânico, obstruindo segmentos da artéria pulmonar e
reduzindo a pré-carga, mas também ocasiona uma série de efeitos secundários em razão da liberação de
substâncias vasoativas e inflamatórias. Dessa forma, o ventrículo direito agudamente tem de manter o
débito às custas de maiores pressões na vasculatura pulmonar. A extensão dessa resposta adaptativa é
limitada, o que pode levar à dilatação de VD e uma série de consequências negativas para o sistema
cardiovascular e respiratório (figura 1).
164
Figura 1. Alterações hemodinâmicas/pulmonares da embolia pulmonar.
Quais são os principais achados clínicos?
A apresentação clínica pode variar desde pacientes oligoassintomáticos ou com queixas inespecíficas até
pacientes graves com instabilidade hemodinâmica ou parada cardiorrespiratória.
Manifestações “clássicas”: Sinais:

 Dispneia (70%)  Taquipneia (70%)
 Dor torácica pleurítica (52%)  Taquicardia (26%)
 Tosse (20%)  Hipoxemia (20%)
 Síncope (19%)  Sinais de TVP (15%)
 Dor torácica subesternal (12%)  Cianose (11%)
 Hemoptise (11%)  Febre (>38,5º) (7%)
Taquipneia e febre? A maioria pensaria em uma pneumonia e descartaria o diagnostico de EP... muito
cuidado!
E quais são os achados nos exames complementares?
Radiografia de tórax:
 Tem maior utilidade para excluir outras causas de dispneia e dor torácia;
 Mais comum são alterações inespecíficas (atelectasia, derrame pleural, elevação do diafragma);
165
 Corcova de Hampton - consolidação em forma de cunha (sensibilidade 22%; especificidade 82%):

apenas 0,8% dos casos;
 Sinal de Westermark - oligemia localizada distal ao êmbolo (sensibilidade 12%, especificidade
97%): apenas 0,4% dos casos.
Figura 2. Corcova de Hampton. Figura 3. Sinal de Westermark.
Eletrocardiograma:
 Tem maior utilidade para excluir outras causas de dor torácia;
 30% normais;
 Taquicardia sinusal (36%);
 S1Q3T3 (<20%): onda S em DI, onda Q em DIII e T invertida em DIII;
 Inversão de T (V1-V4): indicando estresse de VD.
Figura 4. S1Q3T3 não é patognomônico de EP (especificidade 62%).
Gasometria arterial:
 Normal em 40% dos pacientes;
 Hipoxemia e hipocapnia podem ocorrer, mas são inespecíficos.
Quais são os principais diagnósticos diferenciais?
O diagnóstico diferencial é feito com crise aguda de ansiedade, SCA, pericardite, IC (inclusive EP pode ser
a causa da descompensação), DPOC (EP pode ser a causa da exacerbação), síndromes aórticas agudas,
infecções do trato respiratório e hipertensão pulmonar idiopática.
Estou suspeitando que o paciente tem EP, qual o próximo passo?
166
Ora, se os achados clínicos são inespecíficos, por mais que eu suspeite de EP eu posso estar errado,
Portanto, alguém teve a ideia de criar uma ferramenta para dizer o quanto provável é de estarmos diante de
um caso de EP. Todos os pacientes com suspeita de embolia pulmonar devem ser avaliados com escores
de probabilidade antes de solicitar exames complementares. Neste resumo falaremos apenas do escore de
Wells (mnemônico EMBOLIA).
Wells Pontos
“E”pisódio prévio TVP ou EP +1,5
“M”alignidade (câncer ativo) +1
“B”atata inchada (sinais clínicos de TVP) +3
“O”utro diagnóstico menos provável que EP +3
“L”ung bleeding (hemoptise) +1
“I”mobilização ou cirurgia recente +1,5
“A”lta FC (>100/min) +1,5
Baixa probabilidade 0a1

Intermediária probabilidade 2a6
Alta probabilidade ≥7
Eu apliquei o escore de Wells, e agora?
Baixa probabilidade: neste caso devemos aplicar o escore PERC e se o paciente possuir todos os critérios
negativos (“não”) a EP está descartada! E se o paciente não possuir todos os critérios negativos? Isso
indica que o escore PERC não pode descartar EP e, portanto, vamos ter que solicitar D-dímero.
O escore PERC foi desenvolvido com o objetivo de identificar os pacientes com muito baixo risco de EP (<
2% de chance), sugerindo que não haja a necessidade de exames adicionais para investigar uma EP,
dessa forma poupamos os pacientes de ficarem esperando resultados de exames, bem como, reduzimos os
gastos em saúde.
Escore PERC (Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria)

Idade ≥ 50 anos?
Hemoptise?
História de cirurgia ou trauma recentes necessitando de intubação nas últimas 4 semanas?
TVP ou EP prévios?
Uso de estrogéno?
Pulso ≥ 100 bpm ?
Oximetria de pulso < 95%?
Edema unilateral de perna?
Intermediária probabilidade: neste caso devemos solicitar diretamente o D-dímero (método ELISA).
Podemos ter dois resultados:
 D-dímero negativo: EP descartada.
 D-dímero positivo: solicitar tomografia multidetector de tórax.
Atenção, não aplicamos o escore PERC para pacientes de intermediária e alta probabilidade!
D-dímero é muito sensível e pouco específico. Logo, existem diversas condições que aumentam o D-
dímero, a idade é inclusive uma delas. Como fazer no paciente idoso? Simples, devemos fazer um cut-off
ajustado à idade sendo que o valor “normal” seria de 10 x idade em anos (a partir dos 50 anos). Assim, em
um paciente de 70 anos, o valor que sugere EP é acima de 700 ug/L, por exemplo.
167
Portanto, o D-dímero será positivo quando:

 Se acima de 500 ug/L em pacientes com menos de 50 anos de idade.
 Se acima de 10 x idade (em anos), para pacientes acima de 50 anos.
Alta probabilidade: neste caso devemos solicitar diretamente a tomografia multidetector de tórax.
Se o paciente é de alta probabilidade pra EP não tem porquê eu pedir um D-dímero, pois um D-dímero
negativo não descartaria EP.
Ficou confuso? Calma, dê uma olhada nos algoritmos 1 e 2 ao final do resumo!
Tem uma coisa martelando a sua cabeça... e se o paciente estiver hemodinamicamente instável,
como eu faço o diagnóstico de EP?
Excelente dúvida! Você é estudioso e sabe que não podemos fazer uma TC de tórax em um paciente
hemodinamicamente instável e, neste caso, o diagnóstico poderá ser feito por meio de um ecocardiograma
de beira de leito (point of care). A ausência de disfunção ou dilatação de VD praticamente exclui a EP como
causa do choque.
A USG de MMII também pode ser utilizada para o diagnostico presuntivo de EP. A incompleta
compressibilidade da veia em fossa poplítea e região inguinal indica a presença de um coágulo. Sabemos
que em pacientes que tiveram uma EP confirmada por TC, a USG mostrou um trombo proximal em 30 a
40% dos casos.
Ah... não se esqueça, a instabilidade hemodinâmica na EP é definida como:

 PA sistólica < 90 mmHg ou uma redução aguda em mais de 40 mmHg;
 Duração de mais de 15 minutos;
 Não causada por arritmia de início recente, hipovolemia ou sepse.
O paciente foi diagnosticado com EP, devo interná-lo na UTI ou na enfermaria? Posso tratá-lo
ambulatorialmente?
Uma vez diagnosticada a EP, os pacientes devem ser avaliados quanto à gravidade do evento, ou seja, do
risco de morte precoce. Portanto, quanto maior o risco de morte precoce, mais cuidado você vai ter que ter
com esse paciente, Por exemplo, você não vai tratar ambulatorialmente um paciente com risco de morte
precoce elevado, certo? É importante não confundir essa classificação com a probabilidade de EP descrita
anteriormente, que é a probabilidade clínica de que os sinais e sintomas do paciente se devam a EP. O
escore mais estudado é o PESI (Pulmonary Embolism Severity Index).
Índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI)

Variável Pontuação Variável Pontuação
Idade Idade em anos PA sistólica < 100 +30
mmHg
Sexo masculino +10 FR ≥ 30 irpm +20
História de câncer +30 Temperatura < 36ºC +20
História de IC +10 Estado mental alterado +60
agudamente
História de DPOC +10 Sat O2 < 90% +20
FC ≥ 110 bpm +20
168
Classificação: Mortalidade em 30 dias:

Classe I: ≤ 65 pontos Muito baixa: 0 a 1,6%
Classe II: 66 a 85 pontos Baixa: 1,7 a 3,5%
Classe III: 86 a 105 pontos Intermediária: 3,2 a 7,1%
Classe IV: 106 a 125 pontos Alta: 4 a 11,4%
Classe V: > 125 pontos Muito alta: 10 a 24,5%
Devemos aplicar o PESI para todos os pacientes? Não! Pacientes que estão instáveis hemodinamicamente
já são classificados como de alto risco e não devem ser submetidos ao PESI, pois já possuem indicação de
internação em UTI.
Ok, calculei o PESI, e agora?

 PESI I e II: tratamento ambulatorial.
 PESI III a V: solicitar ecocardiograma e biomarcadores (troponina e BNP ou NT-proBNP) 
alterações de biomarcadores (dilatação de câmaras cardíacas) e a presença de disfunção de VD
são fatores de pior prognóstico.
Veja bem, no PESI III a V se o ecocardiograma e biomarcadores vierem normais eu posso fazer o
tratamento na enfermaria, já se vierem alterados, o tratamento será feito em uma semi-UTI. Repetindo:
pacientes com instabilidade hemodinâmica praticamente tem disfunção de VD e biomarcadores alterados e,
portanto, não precisam ser submetidos ao PESI pois já são classificados como de alto risco sendo indicado
a internação em UTI. Veja o algoritmo 3 ao final do resumo para entender melhor!
Como tratar o paciente com EP?
A abordagem inicial de pacientes com suspeita de EP deve se concentrar na estabilização do paciente

enquanto a avaliação clínica e o teste diagnóstico definitivo estão em andamento. O oxigênio suplementar
deve ser administrado com o objetivo de se atingir Sat O2 ≥90%. Ventilação mecânica deve ser avaliada em
casos de hipoxemia grave, instabilidade hemodinâmico ou insuficiência respiratória. Para aqueles que
necessitam de suporte hemodinâmico, sugerimos infusões cautelosas de líquido intravenoso (500 a 1000
mL de solução fisiológica em vez de volumes maiores). A terapia vasopressora deve ser iniciada se não for
obtido resposta à ressuscitação volêmica.
A anticoagulação é recomendada para todos os pacientes, se não houver contraindicação, com os objetivos
de prevenir a extensão da embolia, reduzir o risco de morte precoce e evitar a recorrência. Nos pacientes
classificados como de intermediária ou alta probabilidade clínica de EP (escore de Wells), a anticoagulação
deve ser imediata, mesmo antes da confirmação da embolia por um exame específico (por exemplo, TC de
tórax).
Vamos dividir os pacientes em dois grupos: hemodinamicamente estáveis e hemodinamicamente instáveis.

Neste resumo abordaremos apenas algumas opções de tratamento, veja as referências bibliográficas para
maiores detalhes.
169
Hemodinamicamente estáveis
Anticoagulação parenteral + oral (tratamento tradicional):
Enoxaparina SC 1,5 mg/kg,1x/dia por 5 dias + warfarina VO 5-10 mg, 1x/dia.
Observações:
 Warfarina: iniciar junto com o anticoagulante parenteral;
 Suspender anticoagulante parenteral se RNI entre 2-3 durante dois dias seguidos.
Anticoagulação inteiramente oral:

Rivaroxaban VO 15 mg 12/12h por 3 semanas, posteriormente, 20 mg 1x/dia.
Observações:
 Não indicar se clearance de creatinina < 30 mL/min;
 Não necessita de ajuste da dose com exames de sangue (coagulograma).
Hemodinamicamente instáveis
Trombolítico + anticoagulação parenteral + oral:
Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) 100 mg, IV, em BIC, durante 2 horas + heparina comum IV 80
U/kg + 18 U/kg/h + warfarina VO 5-10 mg, 1x/dia .
Que outras condições, além da hipotensão ou choque, a heparina comum (não fracionada) ainda é útil?
 Doença renal crônica avançada e dialíticos;
 Muito idoso, muito magro ou muito obeso;
 Paciente de alto risco de sangramento (tem antídoto eficaz e rápido).
Observações:
 Não se esqueça, quando utilizamos heparina comum (não fracionada) devemos coletar
coagulograma (TTPA) de 6/6h, e mantê-lo entre 46-70 segundos (1,5 a 2,3 vezes o controle);
 Administrar trombolítico por cateter venoso periférico.
O tratamento trombolítico restaura a perfusão pulmonar mais rapidamente do que a anticoagulação

isoladamente no paciente de alto risco de morte precoce (hipotensão ou choque devido a grave disfunção
de VD). O maior benefício da trombólise ocorre quando ela é iniciada dentro de 48 horas do início dos
sintomas, embora a janela terapêutica seja de até 14 dias. Não se esqueça de avaliar se o paciente possui
alguma contraindicação à trombólise.
Contraindicações absolutas à trombólise na empolia pulmonar:

 AVC hemorrágico prévio;
 AVC isquêmico nos últimos 6 meses;
 Neoplasia ou lesão atual do SNC;
 Politrauma, trauma cranioencefálico ou cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas;
 Sangramento digestivo nos últimos 30 dias;
 Conhecida diátese hemorrágica.
Para pacientes que tenham contraindicação absoluta à trombólise ou que houve falha à trombólise
sistêmica, deve-se indicar a embolectomia cirúrgica ou o tratamento direcionado por cateter percutâneo.
Até quando a anticoagulação deve ser feita?
 EP com causa reversível que foi corrigida: anticoagular por 3 meses;

 EP não provocada (“idiopática”): anticoagular, no mínimo por 3 meses; avaliar risco-benefício da
anticoagulação por tempo indefinido;
170
 EP/TVP recorrentes: anticoagular por tempo indefinido;

 EP/TVP + câncer ativo: HBPM, especialmente dalteparina, por 3 a 6 meses; considere manter por
tempo indefinido se câncer ativo (dalteparina 200 UI/kg, 1x/dia por 30 dias, após, 150 UI/kg 1x/dia).
E se o paciente possuir contraindicações à anticoagulação plena?
Neste caso está indicado o filtro de veia cava, que também está indicado em caso de embolia recorrente em
paciente devidamente anticoagulado. As contraindicações à anticoagulação são: sangramento ativo,
plaquetopenia, hipertensão grave, trauma importante e cirurgia recente.
Não acabou... dê uma olhada nos algoritmos nas páginas seguintes!
Thompson; Kabrhel. Overview of acute pulmonary embolism in adults. UpToDate, 2017.
Thompson. Clinical, evaluation, and diagnosis of acute pulmonary embolism. UpToDate, 2017.
Tapson. Treatment, prognosis, and follow-up of acute pulmonary embolism in adults. UpToDate, 2017.
Tapson. Fibrinolytic (thrombolytic) therapy in acute pulmonary embolism. UpToDate, 2017
171
172
173
174
THAMIRES MARX DA SILVA SANTOS
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: marxthamires@gmail.com ou 31 97111 9699.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
AVE é um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra
causa aparente que não a de origem vascular, com duração maior que 24 horas ou menor, mas levando à
morte.
Os AVE são divididos em AVE isquêmico (AVEI), que corresponde a 80 a 85% dos casos, e AVE
hemorrágico, que corresponde a 15 a 20% dos casos e pode ser causado por hemorragia
intraparenquimatosa (HIP) ou subaracnoide (HSA). Há também o ataque isquêmico transitório (AIT), cujos
sinais e sintomas regridem total ente em menos de 24 horas e não há evidências de infarto agudo.
As principais causas do AVE isquêmico são: trombose de grandes vasos, muito associada a doença
aterosclerótica; cardioembolismo, como valvopatias e arritmias; trombose de pequenas artérias perfurantes,
comum em hipertensos e diabéticos; e outras, como arterites, trombofilias e dissecções arteriais cervicais.
Após a agressão isquêmica, surge a área de infarto propriamente dito, na qual os danos funcional e
estrutural são irreversíveis, e a zona de penumbra, onde o funcionamento está comprometido, mas ainda há
um reduzido fluxo sanguíneo, que é temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular.
A HIP é causa principalmente por HAS, que leva à formação dos aneurismas de Charcot-Bouchard.
Também pode ser provocada por malformações vasculares, aneurismas saculares e micócitos rotos,
distúrbios de coagulação, sangramento de tumores cerebrais, drogas, arterites e angiopatia amiloide. A
hemorragia leva à formação de edema, coágulo e compressão de tecidos adjacentes. Os principais locais
acometidos são: núcleo da base (putame e tálamo), ponte, cerebelo, substância branca dos lobos cerebrais.
A principal causa de HAS é a ruptura de aneurismas saculares, que ocorrem principalmente em bifurcações
arteriais próximas ao polígono de Willis. É uma situação grave, cuja mortalidade está entre 32 e 64%.
Achados clínicos
AVE deve ser suspeitado em casos de déficit neurológico, principalmente focal, de instalação súbita ou de
rápida progressão (minutos a horas). A apresentação clínica depende da região acometida. O tempo de
evolução é uma informação fundamenta e, caso o momento de início não possa ser detectado, deve ser
considerado como o último no qual o doente foi visto em condições normais
É necessário realizar exame físico detalhado, avaliando-se: estado de hidratação, oxigenação, frequência,
ritmo e ausculta cardíaca e frequência respiratória, PA, palpação de pulsos carotídeos, temporais e
periféricos e ausculta carotídea. O nível de consciência deve ser avaliado e reavaliado periodicamente. O
exame de fundo de olho deve ser feito, pois pode auxiliar no diagnóstico de quadros hemorrágicos.
 Acidente vascular cerebral hemorrágico (HIP e HAS)

Na HIP há déficit neurológico focal súbito, o qual depende da topografia. Pode ser acompanhado de:
cefaleia, náuseas, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados, crises
convulsivas.
A HAS tem como sintoma inicial mais frequente uma cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana.
Pode haver perda de consciência e outras manifestações neurológicas como déficits motores, sensitivos,
distúrbios de linguagem, crises convulsivas e alteração de nervos cranianos, distúrbios autonómicos como
bradicardia, taquicardia, alterações eletrocardiográficas, alterações da pressão arterial, sudorese profusa,
hipertermia e alterações do ritmo respiratório. Em função da ruptura do aneurisma, podem ocorrer
complicações como ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e crises convulsivas
 AVE isquêmico
A identificação de fatores de risco, como HAS, DM, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, uso de ACO ou
drogas (cocaína, anfetamina), pode auxiliar a determinar o mecanismo.
O déficit neurológico depende do território vascular acometido, que pode ser o carotídeo ou o
vertebrobasilar (Tabela 1). Lesões isquêmicas do tronco encefálico podem se manifestar por meio do
rebaixamento do nível de consciência, em função do acometimento de núcleos da formação reticular
relacionados ao sistema ativador reticular ascendente (SARA).
 Ataque isquêmico transitório
175
Na maioria dos casos, os sinais e sintomas duram menos de uma hora. As manifestações são semelhantes
às descritas para o AVEI.
Os exames gerais devem ser colhidos à chegada e incluem: hemograma, glicemia, ureia, creatinina, sódio,
cálcio, potássio, exames de coagulação, eletrocardiograma e radiografia de tórax.
A neuroimagem é essencial, sendo a TC a mais utilizada. O AVEI aparece como uma área hipoatenuante,
mas até 50% podem não apresentar nenhuma alteração nas primeiras 24 horas. Nas primeiras horas pode
haver leve apagamento de sulcos cerebrais, tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria
cerebral média hiperdensa.
A HIP se apresenta como uma imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico. Pode haver
complicações como inundação ventricular, hidrocefalia, edema cerebral, desvios hemisféricos e herniação.
A HAS aparece como uma imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e os sulcos cerebrais.
Quando a TC é normal e suspeita-se de hemorragia subaracnoide, é indicado o exame do liquor. Espera-se
observar o liquor fortemente hemorrágico e hipertenso, mostrando xantocromia após a centrifugação, taxa
proteica elevada, glicorraquia normal, exame citológico com elevado número de hemácias e leucócitos na
mesma proporção do sangue
Ecocardiograma, ECG de 24 horas (Holter), ecodoppler de carótidas e vertebrais, angiografia cerebral, perfil
de autoanticorpos, dosagem de anticorpos antifosfolipides e pesquisa de trombofilias, podem ser úteis na
definição do mecanismo e da etiologia.
É suspeitado durante a anamnese e inclui: crises epilépticas, alterações metabólicas (hipoglicemia,

hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia, encefalopatia hepática), infecções sistêmicas, neoplasias e infecções
do sistema nervoso central, enxaqueca e hematoma subdural crônico.
176
Manejo inicial do AVE
Tratamento do AVE isquêmico
Para o atendimento inicial, é importante que não haja atrasos. Os objetivos do tratamento na fase aguda
são:
 Suporte clínico: medidas de suporte de vida avançado, com avaliação das funções respiratória e
cardiovascular e exames laboratoriais (bioquímica, hematológico, coagulação)
 Tratamento específico: trombólise, se houver indicação
 Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema, transformação hemorrágica e
convulsões) e não neurológicas (aspiração, pneumonia, escaras, trombose venosa profunda e
tromboembolismo pulmonar)
 Instituição precoce de profilaxia secundária
 Início precoce de reabilitação
177
O suporte clínico consiste em ventilação, garantindo a permeabilidade das vias aéreas; hidratação
adequada; correção de distúrbios metabólicos, especialmente hiperglicemia ou hipoglicemia; correção de
hipertermia; jejum oral nas primeiras 24 horas, devido à possibilidade de vômitos, aspiração traqueal;
profilaxia de complicações não neurológicas como ITU, complicações pulmonares, úlceras de decúbito, TVP
e TEP; e fisioterapia motora e respiratória, que deve ser iniciada o mais rápido possível após a estabilização
do paciente.
O tratamento da PA não deve ser feito sempre. Após o evento isquêmico, há aumento de cortisol, ACTH e
catecolaminas, o que eleva a PA, contribuindo para a manutenção de uma pressão de perfusão cerebral
(PPC) menos nociva à zona de penumbra. As indicações para o controle da PA são: emergências
hipertensivas, como encefalopatia hipertensiva, IAM, insuficiência cardíaca, doença renal e dissecção
aórtica; pacientes com AVEI e pressão diastólica acima de 120 mmHg ou pressão sistólica acima de 220
mmHg; durante e nas 24 horas imediatamente após o tratamento trombolítico, quando a PA de ser mantida
178
< 185 x 110 mmHg. Deve-se preferir os betabloqueadores, pois apresentam pouco efeito sobre os vasos
cerebrais
O tratamento trombolítico deve ser realizado com administração intravenosa de 0,9 mg/kg de rt-PA (dose
máxima de 90 mg), em período de sessenta minutos, sendo 10% da dose administrada em bolus durante 1
minuto. Não devem ser administrados anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas após o
179
procedimento trombolítico e o paciente deve ser rigorosamente monitorado devido ao risco de complicações
hemorrágicas. Os critérios de inclusão e os critérios de exclusão para o tratamento trombolítico são listados
abaixo (Tabelas 2 e 3)
Os anti-agregante plaquetários apresentam benefícios na fase aguda do AVEI. A dose inicial de AAS deve
ser 325mg/dia. Para os pacientes alérgicos à aspirina, deve ser utilizado o clopidogrel 75 mg/dia. Em
relação aos anticoagulantes, não há benefício no uso rotineiro na fase aguda do AVEI.
Os pacientes com AVEI podem apresentar complicações como convulsões, edema cerebral e
transformação hemorrágica, as quais devem ser adequadamente tratadas. Em relação às convulsões, não
há indicação de uso profilático de anticonvulsivantes. O edema cerebral atinge seu máximo em 2 a 5 dias. O
tratamento consiste em hiperventilação, uso de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos, hipotermia
induzida e craniotomia descompressiva, indicada quando há desvio de IV ventrículo, hidrocefalia obstrutiva
ou infartos hemisféricos com rebaixamento de nível de consciência. Não há indicação para corticoides no
AVEI.
180
A transformação hemorrágica é uma complicação frequente, mas a maioria é assintomática. O risco

aumenta com o uso de trombolíticos e tratamento depende da extensão do sangramento, quadro clínico e
medicações utilizadas.
Tratamento da hemorragia intraparenquimatosa (HIP)

Consiste em tratamento de suporte, geralmente. A abordagem inicial é semelhante à do AVEI, mas há
preferência pelo uso de mediadas não medicamentosas para a profilaxia de TVP.
Os cuidados com a PA são os mesmo do AVEI, mas, em pacientes previamente hipertensos, a PA deve ser
mantida < 130 mmHg. Em pacientes com monitorização da pressão intracraniana (PIC), a PPC deve ser
mantida > 70 mmHg e após drenagem cirúrgica a PAM deve ser mantida < 110 mmHg.
Os pacientes que apresentam convulsões devem ser tratados com fenitoina.
A hipertensão intracraniana, que consiste em PIC ≥ 20 mmHg, deve ser controlada. As principais formas de
tratamento são:
 Manitol 20%: 0,5 a 1,0 g/kg, IV, em 5 a 30 minutos; efeito inicia em 30 minutos
181
 Hiperventilação: reduz a PaCO2 para níveis entre 30 a 35 mmHg, o que provoca vasoconstrição cerebral
 Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepfnicos, barbitúricos ou propofol; podem ser
associados a bloqueadores neuromusculares não despolarizantes
 Corticosteroides: não apresentam recomendação
 Cirurgia: indicada se houver hemorragia cerebelar > 3 cm ou hemorragia lobar com deterioração
neurológica, principalmente em doentes jovens
Tratamento da hemorragia subaracnóidea (HSA)
O tratamento consiste em suporte clínico, tratamento do aneurisma roto e tratamento das complicações
neurológicas (ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia, convulsões).
O tratamento do aneurisma roto pode ser feito por meio de cirurgia aberta ou endovascular. O tratamento
ideal consiste em clipagem precoce do aneurisma ou embolização.
O ressangramento é mais frequente nas primeiras 24 horas e apresenta elevada mortalidade (70%). Sua
prevenção baseia-se em medidas gerais, como repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes; controle
da PA muito elevada; e tratamento do aneurisma roto.
O vasoespasmo ocorre em até 70% dos casos e manifesta-se entre o 4º e o 14º dias com piora da cefaleia,
rebaixamento do nível de consciência e sinais localizatórios. A prevenção é feita com hipertensão arterial
farmacologicamente induzida, hipervolemia e hemodiluição. O uso de nimodipina 60 mg, VO, 4/4 horas por
21 dias parece melhorar o prognóstico, mas não altera a incidência.
A hidrocefalia pode ocorrer de forma aguda, subaguda ou tardia. Utiliza-se corticoides para tentar prevenir,
uma vez que geram diminuição do processo inflamatório no espaço subaracnóideo. Em casos graves, a
derivação ventricular pode ser necessária.
As convulsões ocorrem em até 25% dos casos, especialmente nas primeiras 24 horas. A prevenção e o
tratamento são controversos e, segundo estudos, deve-se preferir outros anticonvulsivantes à fenitoina.
182
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: marxthamires@gmail.com ou 31 97111 9699.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
HDA é o sangramento intraluminal de qualquer localização situada entre o esôfago superior e o ligamento
de Treitz. Este sangramento pode ser não varicoso, resultando da lesão da mucosa esofágica ou
gastroduodenal com ulceração ou erosão de um vaso subjacente. Ou pode ser varicoso, quando se origina
na ruptura das varizes gastresofágicas. A HDA é relativamente comum, acometendo 48 a 160/100000
habitantes anualmente. É mais comum em homens (2:1), aumenta com a idade e em áreas de menor
desenvolvimento socioeconômico. A mortalidade varia de 10 a 14%.
As principais causas para HDA são:

 Doença ulcerosa péptica (úlcera gástrica e úlcera duodenal): é a maior causa de HDA. O uso de AINES,
infecção por H. pylori, estresse e acidez gástrica são grandes fatores de risco para o desenvolvimento de
HDA nos pacientes com úlcera.
 Varizes esofágicas: são vasos colaterais portossistêmicos formados quando há resistência ao fluxo
portal e aumento do tônus vascular hepático, o que ocorre em decorrência da perda da arquitetura hepática
na cirrose e na esquistossomose.
 Esofagite erosiva: representa a segunda maior causa de HDA, juntamente com as varizes esofágicas.
 Laceração de Mallory-Weiss: é a laceração da mucosa no esôfago distal na junção gastresofágica
envolvendo o plexo venoso ou arterial esofágico subjacente. É comum em grávidas e alcoolistas, ocorrendo
após repetidos esforços para vomitar e ingestão aguda de álcool, e, geralmente, cessa espontaneamente.
Causas menos comuns para HDA são: angiodisplasias, neoplasias do TGI, lesão de Dieulafoy, erosão
gástrica/gastroplastia, gastropatia por hipertensão portal, varizes gástricas, ectasia vascular gástrica. As
neoplasias do TGI geralmente não provocam sangramentos graves. As angodisplasias, também chamadas
de malformação arteriovenosa, telangiectasia e ectasia vascular, provocam sangramentos pequenos,
levando a sangue oculto positivo nas fezes e anemia ferropriva. A lesão de Dieulafoy é um vaso submucoso
aberrante dilatado que erode o epitélio de revestimento sobrejacente e não é associado com uma úlcera
primária. O sangramento é recorrente e pode ser maciço. A EDA pode não diagnosticar essa lesão.
São causas raras de HDA: duodenite erosiva, úlcera esofágica, hemobilia, doença de Crohn e fístula
aortoentérica. Esta última, deve ser suspeita em pacientes com sangramento profuso e cirurgia de
aneurisma de aorta, úlcera penetrante, invasão tumoral, trauma, radioterapia ou perfuração por corpo
estranho.
Achados clínicos
Os pacientes apresentam-se com hematêmese ou melena. O lavado com sonda nasogástrica pode
confirmar a suspeita de HDA. Na anamnese, é importante investigar episódios prévios de sangramento, uso
de álcool, história de dispepsia, doença ulcerosa péptica, quadro consumptivo (emagrecimento e queda do
estado geral), comorbidades (doença renal e hepática), ingestão medicamentosa (AINE) e uso de
anticoagulantes. Ao exame físico, deve-se realizar toque retal e avaliar as características do aspirado da
SNG. A presença de massa intra-abdominal ou linfonodo supraclavicular sugere neoplasia. Manchas na
mucosa bucal sugere Peutz-Jeghers e, portanto, sangramento de pólipos intestinais benignos.
Telangiectasias em lábios e língua sugere síndrome de Osler-Weber-Rendu
Endoscopia digestiva alta é o método de escolha para o diagnóstico e também oferece possibilidade
terapêutica, estratificação de risco e prognóstico. Deve ser realizada nas primeiras 24 horas e o paciente
deve estar hemodinamicamente estável. Pacientes com melhora espontânea do sangramento ou aqueles
cujo sangramento dificultou a visualização na primeira, devem realizar uma segunda EDA após 24 horas
(second look). O uso de eritromicina EV 20-120 minutos antes da EDA para melhora da visibilidade.
A cintilografia pode ser utilizada na investigação diagnóstica do sangramento digestivo alto, pois o
mapeamento com hemácias marcadas permite identificar o possível sítio de sangramento. O mapeamento
183
positivo pode identificar pacientes que têm maior probabilidade de necessitar de intervenções invasivas e
com morbidade intra-hospitalar maior. E o mapeamento negativo pode implicar um prognóstico melhor em
curto prazo. Esse exame é útil como screening antes da arteriografia.
A arteriografia permite rápida localização e potencial terapêutico do sangramento gastrintestinal. É indicada
quando a EDA não é diagnóstica ou há sangramento ativo impossibilitando o exame adequado. Permite
delinear a anatomia da lesão sangrante e fornece informações sobre a etiologia.
Deve-se avaliar a possibilidade de hemorragia digestiva baixa, mesmo com a presença de manifestações
típicas como hematêmese ou melena.
Tratamento – HDA não varicosa
 Ressuscitação e transfusão: deve-se avaliar a presença de sinais de hipovolemia (ansiedade, torpor,

síncope, dispneia, sensação de extremidades frias e úmidas), sinais de choque (PA< 100 mmHg, FC > 100
bpm) e alterações hemodinâmicas ortostáticas (queda ≥ 10 mmHg na PAS ou elevação > 15 bpm/min na
FC). Essas alterações sugerem perda de 20% do volume circulatório e, portanto, indicam a necessidade de
ressuscitação volêmica urgente. O objetivo da ressuscitação volêmica é manter PA sistólica > 100 mmHg.
É realizada por meio de 2 acessos venosos periféricos calibrosos e início rápido da infusão de 1 a 2 litros de
soro fisiológico ou ringer lactato. Aqueles que não respondem à reposição volêmica devem receber
transfusão de concentrado de hemácias, com o objetivo de manter a hemoglobina > 7 g/dL. Pacientes com
sangramento ativo e coagulopatia devem receber plasma fresco congelado, e aqueles com plaquetas <
50000/mm³ também devem receber plaquetas. Essas últimas medidas não devem atrasar a realização da
EDA.
 Intubação orotraqueal eletiva é indicada antes da endoscopia nas seguintes situações quando os
apresentam-se com choque secundário a sangramento maciço, vigência de hematêmese em curso,
agitação grave ou alteração do estado mental ou por comprometimento respiratório.
 Sonda nasogástrica: é indicada apenas em casos selecionados, pois pode apresentar valor prognóstico.
A presença de sangue vermelho vivo é preditor independente de ressangramento. Apresenta também valor
diagnóstico na confirmação inicial de HDA se o aspirado oriundo de lavagem gástrica com NaCl 0,9% for
positivo para sangue ou borra de café.
 Bloqueadores H2 e inibidores de bomba: devem ser utilizados para suprimir a acidez gástrica, uma vez
que a estabilidade do coágulo sanguíneo é reduzida em ambiente ácido. É necessário pH > 6 para
agregação plaquetária adequada. O uso de inibidores de bomba de prótons é mandatório, pois gera
diminuição importante na recorrência do sangramento, tempo de internação e necessidade de transfusão,
apesar de não diminuir a mortalidade. Deve ser iniciado antes da EDA e mantido após a alta para aqueles
pacientes em uso de AAS ou que necessitam utilizar AINES. A dose recomendada de omeprazol ou
pantoprazol é de 80 mg em bolus, seguidas de 8 mg/h por 72 horas. Em relação aos bloqueadores de H 2,
não existem dados convincentes que respaldem seu uso, pois não promovem aumento real e consistentes
do pH acima de 6.
 Análogos da somatostatina: a somatostatina e octreotide são os mais estudados, mas seu uso rotineiro
não é recomendado. É indicado apenas em pacientes com sangramento incontrolável enquanto aguardam
EDA ou cirurgia (EDA contraindicada ou sem sucesso) e em casos de contraindicação para cirurgia
 Terapia endoscópica: é fundamental e deve ser realizada de forma precoce, nas primeiras 24 horas.
Pacientes com escore de Blatchford > 12 tem indicação para realizar a endoscopia nas primeiras 3 horas.
Antes da realização de EDA, deve ser realizada estabilização hemodinâmica antes da EDA. A irrigação
dirigida é indicada quando se encontra coágulo em leito ulceroso para deslocamento desloca-lo e permitir o
tratamento adequado da lesão subjacente. A terapia endoscópica imediata é indicada quando se encontra
sangramento ativo ou vaso visível em leito ulceroso, e é contraindicada quando há úlcera de base limpa ou
ponto não pigmentado, não protuberante em leito ulceroso. Pode ser realizado o tratamento endoscópico
injetável ou térmico, que são isoladamente efetivos para o tratamento de pacientes de alto risco, mas a
eficácia é superior quando combinados. O uso de clipes é uma opção similar ao tratamento térmico e
superior ao injetável, podendo ser combinada aos outros tratamentos endoscópicos.
184
Pacientes com ressangramento devem ser submetidos a nova EDA. Alguns pacientes com ressangramento
maior podem ser submetidos a intervenção cirúrgica sem que o exame endoscópico seja repetido,
principalmente se jovens e sem comorbidades. Porém, em geral, uma segunda tentativa de terapia
endoscópica é recomendada.
 Tratamento cirúrgico: é eficaz no controle do sangramento, mas apresenta alta mortalidade e

morbidade. Indicado quando há falha do tratamento endoscópico e para os pacientes com necessidade de
transfusão > 6 unidades de concentrado de hemácias. Outra opção à cirurgia é a embolização transcutânea
ou por cateter intra-arterial.
 Outros tópicos do tratamento: aerradicação do H. pylori é necessária para os pacientes portadores. Sua
presença deve ser confirmar com teste respiratório ou teste da urease na endoscopia. Na laceração de
Mallory-Weiss são indicadas apenas medidas de suporte, pois os sangramentos tendem a parar
espontaneamente.
 Risco de ressangramento: consiste em novo episódio de hematêmese ou melena que ocorre após
sinais vitais e índices de hemoglobina e hematócrito permanecerem estáveis por pelo menos 24 horas. A
identificação dos pacientes com risco de ressangramento é importante para a redução da morbimortalidade,
que é maior nos pacientes que não param de sangrar ou voltam a sangrar. Os preditores de risco de
ressangramento são: idade > 65 anos, choque, estado geral ruim, comorbidades, hemoglobina ≤ 10 g/dL,
necessidade de transfusão, hematêmese, melena, presença de sangue vermelho vivo no toque retal,
achado de sangue no aspirado nasogástrico.
O escore de Rockall é um instrumento para avaliação do risco de ressangramento. Caso seja zero, esse
risco é de 5%, e para escore oito, o ressangramento ocorre em 40% dos pacientes. O escore de Blatchford
inclui hemoglobina, ureia, frequência cardíaca, presença de síncope ou melena na apresentação e
evidência de doença hepática ou cardíaca. É recomendado para avaliação inicial de pacientes com HDA,
pois é um bom preditor de risco inicial. Escore ≥ 1 indica alto risco de ressangramento. O escore será 0
quando: Hb ≥ 13 g/dL em homens e ≥ 12 em mulheres; PAS ≥ 110 mmHg; FC < 100 bpm; ureia < 30 mg/dL;
sem melena ou síncope na apresentação; sem história ou evidência de doença hepática ou cardíaca.
185
Tratamento da HDA varicosa
A hemorragia varicosa é definida por sangramento de uma variz esofágica, ou gástrica, observado durante
a realização da endoscopia, ou a presença de varizes esofágicas de grosso calibre com sangue dentro do
estômago, na ausência de outras causas identificáveis de sangramento.
 Ressuscitação e transfusão: aextensão da perda sanguínea pode ser estimada a partir da pesquisa de
sinais objetivos de hipovolemia, assim como na HDA não varicosa. Diante dos sinais de hipovolemia, o que
indica perda de 20% do volume circulatório e indicam a necessidade de ressuscitação volêmica urgente. A
reposição de volume sanguíneo a correção de coagulopatias devem ser realizadas com concentrado de
hemácias e plasma fresco congelado quando PA sistólica < 80 mmHg para manter o hematócrito entre 25 e
30%. A reposição deve ser feita com 50 mL/h para evitar expansão excessiva, pois pode levar aumento da
pressão portal, exacerbando o sangramento e precipitando o ressangramento.
 Intubação orotraqueal eletiva: deve ser considerada antes da EDA nos seguintes casos quando os
pacientes se apresentam com choque secundário a sangramento maciço, na vigência de hematêmese em
curso, agitação grave ou alteração do estado mental ou por comprometimento respiratório.
 Profilaxia de peritonite bacterina espontânea: é recomendada em todos os pacientes. O antibiótico de

escolha é a Norfloxacina 400 mg, 12/12 horas, 7 dias, via enteral. Na impossibilidade de via enteral,
considerar o uso parenteral ciprofloxacina ou cefalosporina de 3ª geração.
 Análogos da somatostatina: tratamento útil para parar o sangramento, facilitar a execução da EDA e
reduzir o índice de falha de tratamento. Não se deve esperar a confirmação diagnóstica para iniciar o uso. A
terlipressina e somatostatina permitem o controle do sangramento em 75 a 80% dos casos.
A terlipressina é um análogo sintético da vasopressina, recomendação quando há demora para se realizar a
EDA. Devem ser utilizados 2 a 4 mg, IV, seguidos de 1 a 2 mg IV, de 4/4 horas, até obter a hemostasia ou
até 5 dias. A somatostatina atua promovendo vasoconstrição esplâncnica. Devem ser utilizados 250 µg IV,
seguidos de 250 a 500 µg IV/hora, até obter hemostasia ou até 5 dias. O octreotide, análogo da
somatostatina, deve ser utilizado nas doses de 50 µg em bolus, seguidos de 50 µg EV/hora (bomba de
infusão contínua).
 Tratamento endoscópico: mesmo com a eficácia do tratamento medicamentoso, todos os pacientes

devem ser submetidos a EDA. Para o tratamento endoscópico há a escleroterapia e a ligadura elástica. A
186
escleroterapia consiste na injeção de um agente esclerosante dentro ou em área adjacente às varizes,

produzindo trombose da variz e/ou inflamação do tecido vizinho. Tem como complicações ulceração,
perfuração e estenose. A ligadura elástica consiste na colocação de anéis de elástico, ao longo da coluna
varicosa, o que interrompe o fluxo sanguíneo e desenvolve necrose da mucosa e submucosa com
substituição da variz por tecido cicatricial. É o tratamento de escolha, pois é mais eficaz que a
escleroterapia e apresenta menos complicações.
 Balão esofágico: aplica pressão direta sobre a variz sangrante, tamponando o sangramento. É uma
opção terapêutica útil quando a terapia endoscópica não está disponível. Deve ser usado como um
procedimento de resgate e ponte até a realização de terapias mais definitivas. A recorrência do
sangramento é 50% após a descompressão do balão. Pode gerar complicações como ulceração e
perfuração esofágica.
 Cirurgia e TIPS: TIPS é um procedimento radiológico que envolve a criação de um shunt entre a veia
hepática e a porção intra-hepática da veia porta, criando um canal entre a circulação portal e sistêmica, o
qual é mantido patente com prótese metálica. É uma opção efetiva no controle rápido do sangramento. A
mortalidade é de 100% em 30 dias nos pacientes com doença hepática avançada ou doença
cardiopulmonar grave. Apresenta as seguintes complicações: encefalopatia portossistêmica, estenose ou
trombose do shunt com ressangramento, trombose da veia porta, sangramentos (hematoma,
hemoperitôneo, hemobilia). O shunt cirúrgico é indicado quando há hemorragia persistente ou
ressangramento precoce e TIPS não está disponível. Podem ser realizados shunts portossistêmicos,
transecção esofágica ou shunt esplenorretal.
 Varizes gástricas: o tratamento de escolha é a injeção de N-butil-2-cianocrilato (cola de tecido), que é

mais efetivo do que a escleroterapia. A trombina humana: alternativa segura e eficaz, mas ainda não foi
avaliada adequadamente. O TIPS também é eficaz, mas é necessário excluir trombose de veia porta antes.
 Profilaxia primária de HDA varicosa: todos os pacientes com cirrose hepática devem ser avaliados com
EDA para verificar se apresentam varizes esofágicas. A profilaxia objetiva reduzir a pressão portal. Os
fatores preditores de sangramento são: trombocitopenia, esplenomegalia, ascite, doença hepática
avançada, tempo de protrombina < 70% do normal, diâmetro da veia porta > 13 mm no US, varizes em
junção gastresofágica ou fundo gástrico que sangram com maior frequência, varizes de médio e grosso
calibre, presença de red spots nas varizes, gradiente de pressão portal e a presença de outras
comorbidades clinicas não influencia o risco de sangramento, mas altera prognóstico na eventualidade de
sua ocorrência. Sendo assim, a profilaxia é indicada para pacientes portadores de varizes de médio e
grosso calibre, presença de sinais vermelhos nas varizes e pacientes com doença hepática grave (Child-
Pugh B e C). As opções de profilaxia são os betabloqueadores e a ligadura endoscópica. Os
betabloqueadores diminuem o risco de sangramento inicial e mostram apenas uma tendência a diminuição
da mortalidade. O objetivo é reduzir em 20 a 25% a FC, respeitando o limite de 55 bpm e PA sistólica
mínima de 90 mmHg. O propanolol pode ser usado até 320 mg/dia e o nadolo até 80 mg/dia. Para as
varizes de fino calibre, a profilaxia com betabloqueador é opcional. A ligadura endoscópica é indicação para
pacientes com contraindicação ou intolerância ao uso de terapia farmacológica. Pode ser combinada com
betabloqueador em pacientes com varizes de médio e grosso calibre e que são Child-Pugh B ou C.
 Profilaxia secundária da HDA varicosa: a taxa de ressangramento em 2 anos é de 80%, então, a

prevenção é indispensável. O uso de betabloqueadores é preferível à escleroterapia, pois apresenta menos
eventos adversos, apesar da eficácia ser a mesma. Em relação ao tratamento endoscópico, a ligadura
elástica é a primeira opção, uma vez que tem menor taxa de complicações (estenose esofágica), menor
taxa de ressangramento e necessidade de um número menor de sessões para promover obliteração da
variz, em relação à escleroterapia. A combinação de betabloqueadores e ligadura endoscópica é indicada
para pacientes que apresentaram sangramento na vigência de um dos métodos isoladamente. E o shunt
cirúrgico ou TIPS são indicados na vigência de ressangramento em paciente com terapia combinada.
187
188
189
190
191
______________________________________________________________________________________________
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: juliafc@gmail.com ou 99602-1958
Hemorragia Digestiva Baixa
Conceito
Sangramento intraluminal distal ao ligamento de Treitz.
Pode ser:
Oculto: não há mudança na cor das fezes, detectado pela Pesquisa de Sangue Oculto nas Fezes
Melena: Fezes enegrecidas, féridas e pastosas. São fezes com o sangue digerido, normalmente
resultantes de uma HDA ou duodeno, que dê tempo de passar pelo intestino e digerir.
Fezes amarronzadas: Mistura de normal com as pretas. Normalmente é sangramento em cólon direito.
Enterorragia: sangue vivo pelo reto, com ou sem fezes. Diferencial de hematoquezia (fezes com
sangue).
Etiologia
Até os 12 anos: Divertículo de Meckel, Pólipos juvenis, Doença inflamatória intestinal.
Adolescentes: Divertículo de Meckel, Pólipos juvenis, DII
Adultos: Doença diverticular, DII, Neoplasias.
Idosos > 60 anos: Doença diverticular, Angiodisplasias, Neoplasias. Hipovolemia leve a moderada: taquicardia
Clínica Perda de 15%: hipotensão ortostática
Definição de sangramento maciço: Perda de 40%: hipotensão e choque.
 Queda do hematócrito acima de 8 pontos em relação ao
nível de base após o volume de ressuscitação.
 Necessidade de transfusão de mais de duas bolsas de sangue.
História pregressa importante: aspirina, anti-inflamatório e warfarina (doença ulcerosa péptica), doença vascular (colite
isquêmica), hepatopatias e fatores de risco (HDA), uso recente de antibiótico (Colite pós-antibiótico), constipação
crônica (hemorroidas e doença diverticular do cólon).
Inspeção anal e toque retal:
Sangue vivo ao toque: HDB retossigmoidea ou cólon esquerdo.
Sangue coagulado: HDA ou cólon direito.
Massas (40% do CA de reto são palpáveis)
Lacerações, fissuras ou hemorroidas.
Exames Complementares
Sinal de alteração hemodinâmica
Monitorização, dois acessos calibrosos, coleta imediata de exames (hemograma, plaquetas, coagulação, função renal,
hepática, eletrólitos, teste rápido para HIV) e tipagem sanguínea.
+ aspirado gástrico – com sangue  Endoscopia Digestiva Alta.
Colonoscopia
Melhor método no departamento de emergência para diagnóstico (70 a 90% dos casos) e tratamento inicial da HDB.
Paciente deve estar hemodinamicamente estável e o preparo do cólon aumenta a acurácia do exame.
Procedimento é considerado de urgência se realizado até doze horas após o evento inicial.
Desvantagens: pouco disponível, examinador dependente, necessidade de preparo do cólon, risco do procedimento
(perfuração) e sedação.
Cintilografia e Arteriografia
Cintilo tem alta sensibilidade para sangramento ativo e não é invasivo, mesmo em baixo fluxo; mas pode errar com
frequência a localização – não deve ser utilizado como único método diagnóstico. Não deve ser realizada em
hemorragias maciças.
Angio tem alta especificidade e é realizada após cintilo positiva determina o lugar do sangramento e possibilita
embolização ou melhor preparo cirúrgico. É um procedimento invasivo – via transfemoral- e pouco disponível.
Normalmente utilizada para aqueles pacientes onde a colonoscopia não foi efetiva e sangramento persistente, ou
quando a localização é essencial para o prognóstico (mesentérica superior, inferior ou plexo celíaco).
Complicação: trombose arterial, embolização do cateter, doença renal por contraste.
Tratamento via angiografia: cateterização seletiva por vasopressina ou super-seletiva por gelfoam ou molas
espirais.
192
______________________________________________________________________________________________
Outros exames
Enema baritado: baixo rendimento para diagnóstico de localização. Deve ser evitado porque o contraste pode interferir
na colono ou arteriografia.
Enteroscopia: raramente indicado, visualização direta do intestino delgado, só se persiste o sangramento ativo após
exclusão da origem em intestino grosso, TGI alto ou região anorretal.
Angiotomografia: tem sido testada come xcelentes resultados, alta sensibilidade e especificidade para sangramento
ativo.
Substância que podem alterar a cor das fezes: sulfato ferroso, bismuto, beterraba etc.
Hemorragia digestiva alta: 10% dos sangramentos de via baixa são HDA. Podem apresentar hematêmese, vômitos,
sintomas (epigastralgia), história clínica.
Tratamento
Prioridade: manter estabilidade hemodinâmica – meta PAS > 80 mmHg
A agressividade da avaliação diagnóstica e das medidas terapêuticas depende do volume do sangramento e da
persistência ou não (80% dos casos cessa espontânea).
Meta de hemoglobina: 7,0 g/dL – exceto hipotenso e SCA – transfusão sanguínea.
Meta de coagulação: RNI > 1,5 ou plaquetas < 50.000 – reposição de plasma ou transfusão de plaquetas.
Cirúrgico
Cirurgia de emergência: 10 a 25% dos pacientes.
Indicações: instabilidade hemodinâmica, sangramento persistente ou recorrente, quantidade de transfusões de
hemoconcentrados necessários.
Sangramento persistente por mais de 72 horas
Ressangramento volumoso com intervalo menor que uma semana
Necessidade de mais de cinco concentrados de hemácias para ressuscitação e o paciente continua sangrando.
Paciente necessita de mais de 6 concentrados de hemácias para conseguir estabilidade clínica.
Importância da precisão do ponto de sangramento: permite ressecção cirúrgicas segmentares – menor risco, com alta
taxa de sucesso e baixa taxa de ressangramento.
Se não tiver a localização, deve tentar achar no intraoperatório.
Se continuar com a localização oculta, ou for em fontes difusas ou em ambos os cólons, deve ser realizado uma
colectomia subtotal com ileorretoanastomose ou ileostomia.
193
CAROLINE MÉSSEDER CARVALHO
HIPONATREMIA
Definição
Hiponatremia: sódio sérico < 135mEq e pode ser detectada em 15 a 20% das internações no departamento
de emergência (DHE mais frequente na pratica clínica). Está associado a aumento do tempo de internação
e maior morbimortalidade.
Alguns conceitos importantes:
 Tonicidade: descreve o efeito do plasma nas células, uma vez que a concentração de Na afeta o
volume das mesmas.
Hipotonicidade: aumenta o volume celular (edema)
Hipertonicidade: diminui o volume celular (célula murcha)
 Osmolalidade: número de partículas osmoticamente ativas
Valor normal: osmolalidade sérica é 275 a 295 mOsm/Kg de H20
Osmolalidade sérica estimada: 2x(Na + K) + Glicemia/18 + ureia/6
Osmolalidade sérica efetiva (tonicidade): 2x (Na + K) + glicemia/18
Classificação da hiponatremia
194
Hiponatremia geralmente leva a uma redução da osmolalidade (hipotonicidade)  adaptação fisiológica que
visa manter a concentração intracelular semelhante ao meio hipotônico do plasma, com o intuito de causar
pouca mudança no volume celular. Exceção relevante é a hiponatremia relacionada à hiperglicemia na qual
a osmolalidade sérica está normal ou elevada, caracterizando uma hiponatremia isotônica ou hipertônica.
Hiponatremia com hipovolemia Hiponatremia com

A perda de volume pode ser pelo TGI, hipervolemia
pelos rins (doença de Addison, ou Insuf cardíaca,
excesso de diurético) ou para o terceiro hepatopatias crônicas ou
espaço (pancreatite ou obstrução nefropatias
intestinal).
Hiponatremia com euvolemia

Associada à várias etiologias como
hipertiroidismo grave, insuficiência
adrenal secundária ou síndrome da
secreção inapropriada de hormônio
antidiurético (SSIAADH)
195
 Principais etiologias de hiponatremia

1) Pseudo-hiponatremia
Artefato laboratorial que ocorre quando há
grave elevação de triglicérides, colesterol ou
de paraproteínas.
2) Hiponatremia hipertônica (ou iso)

A redução do Na sérico leva à
hipotonicidade, no entanto, na presença de
outro soluto com poder osmótico no sangue
(como na hiperglicemia) a hiponatremia se
associa a iso ou hipertonicidade. A
hiperglicemia ocasiona diurese osmótica
com perda urinária de Na associada, além
disso, existe uma diluição do Na sérico pela
translocação de água do meio intra para o
extracelular, na tentativa de reduzir a
osmolalidade plasmática. Nesses casos
está indicada a correção do sódio pela
hiperglicemia:
3) Hiponatremia hipotônica
 Volume do Líquido Extracelular reduzido

Quase sempre são condições que se associam a perda de volume e desidratação. A depleção do volume
circulante eleva a secreção de vasopressina culminando na retenção de água, apesar da hipotonicidade. As
perdas podem ser extrarrenais (vômitos, diarreia, perda para o terceiro espaço) ou renais.
 Volume do líquido Extracelular aumentado
Pacientes com Insuficiência Cardíaca avançada ou doença hepática crônica e ascite, frequentemente
evoluem para hiponatremia. A redução do Na sérico não costuma causar maiores problemas, mas a
intensidade da mesma se correlaciona com doença mais avançada e pior prognóstico.
 Euvolemia
 Síndrome da secreção inapropriada de ADH
É a causa mais comum de hiponatremia euvolêmica. Há uma redução do Na corporal total e aumento
na quantidade de água no corpo, resultando em euvolemia clinicamente
196
Causas de SSIADH
Neoplasias malignas
Doença do SNC
Patologias pulmonares
Exercício extenuante com
ingestão inapropriada de
líquidos
Ecstasy
Medicamentos diversos
(anticonvulsivante,
antidepressivos,
antineoplásicos, entre
outros)
197
Achados Clínicos
 Relacionados à Doença de Base

A) Avaliação do estado do volume do LEC
- Achados sugestivos de hipovolemia: hipotensão, taquicardia, mucosas secas, turgor da pele reduzido,
tempo de enchimento capilar prolongado, oligúria
- Achados sugestivos de aumento da volemia: edema, anasarca, ascite, congestão pulmonar
B) Achados da síndrome ou doença de base

- Diarreia aguda, vômitos, dor abdominal
- Achados de etiologia da SSIADH como manifestações neurológicas, pulmonares e etc
- Insuf Cardíaca: dispneia, edema de mmii, telangectasias, eritema palmar, ginecomastia, circulação
colateral
 Achados relacionados à redução sérica de sódio

A hiponatremia por si só pode causar sinais e sintomas podendo variar de manifestações leves e
inespecificas, como fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga ou mal estar, até quadros mais graves e
ameaçadores à vida, como convulsões e coma.
Exames laboratoriais e diagnóstico diferencial
 Exames gerais
Hemograma, funções, perfil eletrolític, glicemia (importante para o dx de hiponatremia hipotônica)
Urina em amostra isolada: osmolalidade (usada para avaliar a atividade da vasopressina), sódio, creatinina,
ureia, proteinuria
Outros exames: TSH e T4 livre, investigação de doença adernal primária ou secundária, investigação de
outras causas de SSIADH ( Rx torax, Tc, investigação de neoplasias)
 Osmolalidade urinária
198
Menor do que 100-200 mOsm/kg: indica liberação de vasopressina suprimida (o que acontece na polidpsia
primária ou baixa ingestão de solutos)
Maior que 100-200 mOsm/kg: ocorre na maioria das hiponatremia hipotônicas
 Sódio urinário
Menor que 30mEq/L: ávida retenção de sódio pelos rins
- devido à hipovolemia: diarreia, perdas para o 3º espaço
- estados edematosos: Ic, hepatopatia, sd nefrótica
- uso remoto de diurético em paciente desidratado
Maior que 30 mEq/L:
- Hipovolemia com perda de sal renal
- Hipovolemia por vômitos incoercíveis (a bicarbonatúria leva sódio na urina, apesar da hipovolemia)
- Euvolemia: SSIADH, hipotireoidismo, insuficiência adernal secundária
Tratamento da hiponatremia
 Suporte clínico
Corrigir distúrbios hemodinâmicos, hipoxemia, infecções e etc. Deve-se avaliar vias aéreas, estado
hemodinâmico e respiração. Lembrar de dirigir o tratamento de acordo com a doença de base, na existência
da mesma.
199
 Estratificação de risco
A) DURAÇÃO DA HIPONATREMIA
Hiperaguda: ocorreu ao longo de apenas algumas horas como na intoxicação (uso de anfetamina por
exemplo), exercício de alta resistência associado à ingestão excessiva de líquido hipotonico entre outros.
Aguda: se desenvolveu ao longo das últimas 48hrs
Crônica: hiponatremia que está presente há mais de 48hrs ou se a duração é desconhecida
B) INTENSIDADE DA HIPONATREMIA
Leve: Na sérico entre 130 e 135 mEq/L
Moderada: Na sérico entre 125 e 129 mEq/L
Intensa/profunda: Na sérico < 125 mEq/L
Obs: essa mudança da terminologia é relativamente recente, anteriormente a hiponatremia era considerada
grave quando sódio serviço < 120 mEq/L.
C) PRESENÇA DE SINTOMAS RELACIONADOS À HIPONATREMIA

Moderadamente grave: cefaleia, náuseas e confusão
Grave: vômito, rebaixamento de consciência, convulsões e coma.
Sintomas leves ou ausentes: essa nomenclatura ainda é frequentemente usada para descrever pacientes
com hiponatremia crônica e sódio sérico > 125 mEq. Vale ressaltar que os últimos guidelines retiraram a
classificação de assintomático por acreditar que os pacientes com hiponatremia não são de todo
assintomáticos e podem manifestar sintomas inespecíficos como dificuldade de concentração, mal estar,
adinamia e etc.
200
D) DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA
Distúrbio neurológico grave causado pela correção excessivamente rápida da hiponatremia profunda.
(Antigamente chamado de mielinólise pontina). Elevacao acima de 10 a 12 mEq/L em 24hrs ou acima de 18
em 48hrs são associados à maior chance do paciente evoluir com complicações.
Pacientes com evolução aguda ou hiperaguda são de baixo risco.
 Solução hipertônica a 3%
Terapia inicial para pacientes que necessitam de rápida elevação do sódio sérico. A solução pronta, com
513 mEq/L não é disponibilizada no Brasil. Sendo assim nos adaptamos da seguinte forma:
 Ampolas de NACl a 20% + Soro fisiológico
Soro fisiológico 0,9% tem 154mEq/L de sódio
Ampola de NaCl tem 20% tem 34mEq em 10mL
SF 0,9%: 890 mL (137 mEq) + 110 mL NaCl 20% (374 mEq)
Solução final: 1L com 511 mEq de sódio
201
 Taxa ótima de correção
O limite entre a correção que se faz necessária, mas sem causar danos adicionais ao paciente, como
desmielinização osmótica, é alcançado mantendo-se os seguintes parâmetros:
 Elevação Na sérico no máximo de 8 a 10 mEq/L nas primeiras 24hrs
 Maximo de 8 mE/L nas 24hrs seguintes
 Totalizando no máximo 18 mEq/L em 48hrs
A razão para essas recomendações são as seguintes: a elevação do sódio sérico em 4 a 6mEq/L costuma
ser eficiente para reverter essas manifestações mais graves da hiponatremia. Além disso, a maioria dos
casos de desmielinização osmótica e outras complicações ocorreram quando o sódio plasmático foi elevado
em mais de 10 a 12 mEq/L em 24hrs.
ATENÇÃO! Se houver correção acima do previsto, recomenda-se
 Descontinuar a infusão do soro hipertônico
 Infundir 10mL/Kg de peso de soro glicosado a 5% e em 1hr repetir o sódio
 Desmopressina pode ser necessária para permitir a retenção de água
Ampola de 4mcg/ml. A dose é 2mcg IV a cada 8hrs se necessário.
Sódio sérico deve ser coletado antes de cada aplicação.
Risco de hérnia cerebral
Essa é a complicação mais temida da hiponatremia. Os sintomas iniciais podem ser inespecíficos, como
náuseas, vômitos e cefaleia, e podem progredir rapidamente para rebaixamento do nível de consciência,
convulsões, dano cerebral permanente e morte. Herniação iminente pode ser revertida com aumento de 4 a
6 mEq/L na concentração de sódio sérico. Casos de herniação foram encontrados basicamente nos
seguintes grupos:
 Mulheres e crianças com hiponatremia pós operatória
202
 Casos de hiponatremia hiperaguda causada pela ingestão maciça de água

 Pacientes com hiponatremia associada a alguma patologia intracraniana com possível efeito de
massa.
Aplicando os conhecimentos
203
HIPERNATREMIA
Definição
Concentração sérica de sódio maior do que 145 mEq/L.

Um aumento na concentração sérica de sódio, e consequentemente, na osmolalidade plasmática ocasiona
a passagem osmótico de água das células do SNC para o extracelular, reduzindo o volume celular,
constituindo-se no principal achado clínico desse DHE.
É mais comum em pacientes hospitalizados, mas pode ocorrer em cerca de 0,2% dos pacientes que se
apresentam no departamento de emergência.
A principal consequência fisiopatológico da hipernatremia é a hiperosmolaridade com desidratação celular.

Isso proporciona um mecanismo de adaptação que acontece durante dias, no qual as células acumulam
solutos (creatinina, mionositol, glutamato, taurina, betaína), na tentativa de evitar a perda de líquido para o
meio extracelular. Por isso, a correção rápida da hipernatremia pode ocasionar a entrada de água nas
células e levar ao edema celular.
O paciente torna-se cada vez mais desidratado e hipernatremico como resultado da perda de água pelo
TGI, rins, pele ou pulmões, a menos que ele consiga ingerir suficiente água livre. Isso explica porque a
hipernatremia comumente ocorre em indivíduos com o mecanismo de sede prejudicado ou impossibilitados
de ingerir água como idosos, pacientes em ventilação mecânica, portadores de doenças neurológicas.
Causas de hipernatremia
204
 Diabetes Insípidos
É caracterizado por poliúria e polidpsia cuja causa é a incapacidade de retenção de água pelos néfrons
devido à falta de vasopressina ou resistência à sua ação nas células tubulares renais. Se o paciente não
ingerir água para compensar as perdas renais, evolui para desidratação. Isso ocasiona a elevação do sódio
plasmático e uma urina hipotônica decorrente da perda da capacidade de concentração urinária. Alteração
bem característica da doença: hipernatremia com urina hipotônica.
Achados clínicos
 Disfunção neurológica e grau de hiperosmolalidade

Alteração no nível de consciência é o achado mais frequente, variando de leve confusão e letargia ao
coma. As primeiras manifestações são:
- Agitação, irritabilidade e letargia
- Esses podem ser seguidos por espasmos musculares, hiperreflexia, tremores e ataxia.
A manifestação de sinais e sintomas vai depender da rapidez da alteração da concentração de sódio no
plasma e também da presença ou não de comorbidades e da idade do paciente, com sintomas mais
graves nos mais idosos.
- Uma osmolalidade plasmática em acima de 325 a 375 mOsm/kg já é suficiente para apresentação de
espasticidade muscular tônica, convulsões focais ou generalizadas, coma e morte.
 Pacientes com maior risco de gravidade
- DM descontrolado
- Idosos
- Rebaixamento do nível de consciência
- Desordens poliúricas de base
 Hipernatremia aguda
É rara e pode gerar uma rápida desidratação com perda de volume celular, o que gera uma redução no
volume cerebral importante levando à ruptura de vasos cerebrais com sangramento. Congestão venosa,
hemorragia subaracnoidea e subcortical, além de trombose de seios venosos podem ocorrer nessa
circunstância. Também podem resultar em lesões desmielinizantes, semelhantes às da hiponatremia
crônica.
As manifestações clínicas são basicamente neurológicas e já foram citadas anteriormente. Sintomas
graves geralmente ocorrem com uma elevação aguda na concentração sérica do sódio acima de 158
mEq/L. A mortalidade nesses casos é alta, chegando a 75%.
205
 Hipernatremia crônica
Aquela presente a mais de 48hrs. Costuma ter um curso mais benigno em razão dos mecanismos
celulares que protegem contra a desidratação cerebral. Manifestações clínicas semelhantes,
basicamente neurológica e geralmente com menor gravidade.
A correção da hipernatremia crônica deve ocorrer lentamente para evitar o movimento rápido de fluido
em direção ao SNC, o que pode ocasionar edema cerebral, convulsões e coma.
 Hidratação e volemia
Na maioria dos casos graves o exame físico evidência profunda desidratação com mucosas
ressecadas.
Paciente com hipernatremia secundária à perda de água livre permanecem euvolêmicos, com sódio
corporal total normal.
Hipervolemia é o achado habitual da hipernatremia associada à ingestão de grandes quantidades de sal
ou complicações iatrogencias (como na ressuscitação volêmica axcessiva).
Exames complementares e diagnóstico diferencial
Sódio sérico além dos demais eletrólitos, função renal, glicemia e análise da urina em amostra isolada.
(Sódio, creatinina e ureia). Vale ressaltar que a hiperglicemia ou estado hiperosmolar hiperglicêmico são
causas relativamente frequentes de hipernatremia.
 Osmolalidade urinária baixa: osmolalidade da urina é menor do que a osmolaridade do plasma
(normalmente inferior à 300 mOsm/kg.
 Osmolalidade urinária alta: se acima de 600 mOsm/Kg, tanto a secreção quanto a resposta ao
ADH endógena estão intactas. Nesse cenário, perdas TGI, pela respiração ou perdas
insensíveis podem ser a causa. Em geral cursam com sódio urinário entre 20 e 25 mEq e fração
de excreção de sódio muito baixos.
 Paciente com hipovolemia, osmolalidade urinária isotônica e sódio urinário > 20 a 25 as
hipóteses são: diurese osmótica (manitol, glicosúria), desidratação pelo uso de diuréticos ou
perdas por doenças renais.
 Paciente hipervolêmico com os osmolalidade urinária iso ou hipotônica e sódio urinário > 20 a
25 mEq as hipóteses são: hiperaldosteronismo primario, síndrome de cushing, ingestão de sal
ou infusão de solução de sódio hipertônica.
206
Tratamento
Tem 3 objetivos principais
- Reverter a hipovolemia e hipoperfusão sistêmica na hipernatremia hipovolêmico. Corrigir a instabilidade
hemodinâmica é a mais importante etapa do manuseio inicial do paciente.
- Tratar a causa de base ou as suas complicações como febre, hiperglicemia ou diabetes insipidos.
- Tratamento específico da hipernatremia
 Hipernatremia aguda
 Calcular o déficit total de água

Por exemplo: mulher jovem de 80kgs, com sódio de 170 mEq/L
80x0,5x( 170/140 – 1)
O déficit total de água é de 8,57 L
 Repor o déficit total de água em 24hrs com SG5% em geral 3 a 6 ml/kg/hr.
No exemplo utilizado 8,57 divido em 24hrs = 350ml/hr + reposição de perdas (30 a 40 ml/hr)
 Dosar sódio sérico a cada 1 ou 2hrs até que chegue em 145 mEq/L
 Reduzir infusão de SG5% para 1ml/kg/hr até que o sódio chegue em 140 mEq/L
 Hipernatremia crônica
Evidenciado na tabela acima
 Risco de hiperglicemia durante a terapia com soro glicosado
Mais provável de ocorrer em paciente com DM ou em pacientes críricos, com resposta
contrarregulatória exacerbadas por doença de base. (Tem um cálculo do soro utilizado nesse caso mas
achei muito específico e optei por não colocar. Está na página 1358 do emergências)
207
Complicações
- Podem ser decorrentes da própria hipernatremia: em razão
Da desidratação pode haver ruptura de vasos levando à
Hemorragia do SNC convulsões e sequelas permanentes.
- Da correção rápida do sódio:
Edema cerebral, convulsões e coma
- Da excessiva quantidade de volume:
Edema pulmonar agudo
- Da doença de base do paciente
208
EULER S MOREIRA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: eulerufmg21@gmail.com ou 31 98308 4978.
HIPOCALEMIA
Definição
 Concentração sérica de potássio inferior a 3.5mEq/L

 Esta dentre os distúrbios mais graves e fatais
 O UpToDate coloca dentre as causas mais comuns de hipocaliemia: perdas gastrointestinais e
urinarias devido a vomito, diarreia e uso de diuréticos, bem como a hipocalemia redistributiva (lista
de causas no fim do resumo)
Sintomas
Normalmente ocorrem com k sérico < 3.0meq/L, a depender da velocidade de perda e doenças de base
 Fraqueza muscular: quando k sérico < 2.5mEq/L, a depender também da velocidade de perda;
normalmente se manifesta de distal para proximal.
 Rabdomiólise com mioglobinúria.
 Em casos extremos, temos a insuficiência respiratória e pseudo-obstrução colônica
 Distensão abdominal, vômito e diarréia.
 Arritmias: Batimentos atriais/ventriculares prematuros, bradicardia sinusal, taquicardia paradoxal
atrial ou juncional, bloqueio atrioventricular, taquicardia ventricular ou FV. ECG:
- Depressão do segmento ST
- Redução da amplitude da onda T e presença de ondas U com progressivo aumento
da amplitude (mais comumente entre V4e V6
- Prolongamento de QT
Propedêutica
Anamnese completa procurando-se por causas de hiponatremia, como doenças renais ou uso de diuréticos
não poupadores de potássio. Deve-se também realizar exame físico e complementar a procura de sintomas:
força muscular e ECG (atenção especial ao intervalo QT), considerando qualquer doença de base que
possa agravar o quadro.
 Deve-se solicitar o magnésio sérico
 Outros eletrólitos, glicemia, gasometria arterial e função renal podem ser úteis na investigação de
complicações
 Atenção: a investigação da causa exata da Hipercalemia especificada no final do resumo não é
realizada de rotina na prática. Normalmente se realiza esta em caso de hipocalemia refrataria ao
tratamento ou quando não há qualquer causa possível
 Espera-se que o rim excrete menos de 15 mEq/dia de potássio, em ambiente de hipocalemia,
justificando a perda de potássio por via extrarrenal (sudorese, vômitos, diarreia). Entretanto,
excreção renal de potássio maior que 15 mEq/dia indica perda renal de potássio, seja por alteração
tubular, seja por estados de hiperaldosteronismo. Nessas situações, a medida do gradiente
transtubular de potássio pode ser útil, especialmente quando associada a gasometria, em casos a
serem elucidados quanto a causa e em casos refratários. No fim do resumo se encontram as
tabelas de investigação
Tratamento
Uma estimativa boa para se pensar em qualquer reposição de potássio é: um aumento de 0.3mEq/L a cada
100mEq de potássio dado, seja oral ou EV.
209
EULER S MOREIRA
 HIPOCALEMIA LEVE/MODERADA: terapia oral com Potássio 10-20mEq, duas a 8 vezes ao dia
(20-80mEq/dia), caso não haja perda renal de potássio. Trocar diurético para poupador de potássio
 DIABETES DESCOMPENSADA: Iniciar reposição de potássio se <4.5mEq/L antes de se iniciar o
tratamento da cetoacidose ou estado hiperglicêmico hiperosmolar. se k sérico abaixo de 3.0meq/l
antes da insulinoterapia:
o Repor 20-30mEq de potássio por hora (veia central caso 30mEq/hora)
o Iniciar insulinoterapia SOMENTE quando potássio sérico estiver acima de 3.3mEq/L,
continuando com a reposição EV para se manter o potássio acima de 3.5mEq/L
 CASOS GRAVES DE HIPOCALEMIA: (potássio sérico menor que a faixa de 2.5-3.0mEq/L, a das
doenças de base), ou com sintomas de hipocalemia (maior parte dos pacientes que receberemos
na vida), o potássio deverá ser reposto de forma rápida:
o Oral: 40mEq, 3-4 vezes ao dia ATENÇÃO: após completar 135-160mEq, o potássio sérico
pode subir em 1.0-1.5mEqL e, após algumas horas cair devido a entrada do mesmo nas
células.
o Terapia EV: pode-se dar 10-20mEq a cada 2-3 horas (MAIS RECOMENDADA NO
UPTODATE PARA CASOS GRAVES)
o ATENÇÃO: A infusão de mais de 10-20mEq/hora pode causar flebite. Neste caso, reduzir a
infusão se possível. O ideal é usar BI. Em casos muito graves, o UpToDate recomenda o
uso de 40mEq/Hora por veia central (dilui-se 60mEq em 1000ml de salina isotônica BI com
300ml/hora, ou no máximo 40mEq de potássio em 100ml, com 50ml/hora em BI).
o Inicialmente avaliar o potássio sérico a cada 2-4 horas. Quando o potássio sérico alcançar
3.0-3.5mEq/L, pode-se lançar mão do regime de reposição para hipocalemia leve.
o Manter monitorização cardíaca e avaliações contínuas do estado de consciência do
paciente e força muscular.
Acidose tubular renal I: Incapacidade de eliminar H+ / HIPOCALEMICA

Acidose tubular renal II: Incapacidade de reabsorver HCO3 / HIPOCALEMICA
Acidose tubular renal IV: Não responde a Aldosterona / HIPERCALEMICA
Tiazídico e diurético de alça: perde potássio

Antagonista aldosterona e IECA, BB, AINES: retém potássio
210
EULER S MOREIRA
211
EULER S MOREIRA
212
EULER S MOREIRA
David B Mount. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults. UpToDate, 2017.
David B Mount. Causes of hypokalemia in adults. UpToDate, 2017.
213
EULER S MOREIRA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: eulerufmg21@gmail.com ou 31 98308 4978.
HIPERCALEMIA
Definição:
 Concentração sérica de potássio >5.0mEq/L.

 PSEUDO-HIPERCALEMIA: Ocorre devido a erros analíticos de Medicina Laboratorial. São eles:
 Coleta inadequada / hemólise (garrote firme, scalp fino, vácuo no tubo e um
longo tempo entre coleta e processamento do exame)
 Aumento de células hematológicas. Amostra deve ser refeita colhendo-se
sangue fresco heparinizado
 Os sintomas, principalmente cardiovasculares, em pacientes saudáveis, estão mais presentes em
K>7.0mEq/L
 Tratamento necessário mesmo antes de confirmação laboratorial;
 O aumento de 0.1 no pH está associado a redução de cerca de 0.6mEq/L de potássio. cuidado ao
tratar acidoses
Drogas relacionadas a Hipernatremia:
 Antiinflamatórios não esteroidais.

 Antagonistas dos receptores da angiotensina II
 Beta bloqueadores.
 Diuréticos poupadores de potássio
 IECA
 Suplementos com potássio.
 Intoxicação digitálica.
 Succinilcolina.
 Heparina.
 Trimetoprim (em alta dosagem como no tratamento de pneumocistose).
 Ciclosporina.
 Pentamidina.
Quadro Clínico:
Observar as doenças de base do paciente, medicações em uso, hábitos como uso de drogas e realizar
exame físico completo. Muitas vezes a doença de base se confunde com Hipercalemia. Comumente, os
sintomas são:
 Adinamia, fadiga, fraqueza muscular
 Palpitações, extrassístoles, bradicardia
 Náuseas, vômitos, redução do RH, distensão abdominal e íleo
 Bexigoma
EM CASOS GRAVES: paralisia flácida, hipoventilação, insuficiência respiratória aguda, hipotensão, BAV e
PCR
QUANDO CONSIDERAR UMA EMERGÊNCIA (UpToDate):

 Pacientes com sinais claros de hipercalemia (provável K sérico >7.0mEq/L em pacientes
previamente hígidos)
214
EULER S MOREIRA
Considerar as alterações do ECG. Tratar com urgência, fazendo uso de Gluconato de Cálcio, mesmo nas
alterações iniciais
ECG:
 Os primeiros achados são: Onda T apiculada com redução do intervalo QT

 Posteriormente, o intervalo PR e a duração do QRS aumentam;
 Onda P começa a desaparecer do traçado;
 Progressivamente, o complexo QRS se extende e aumenta de duração
 Pacientes com potássio sérico >6.5mEq/L, de acordo com o UpToDate. O site recomenda
tratamento imediato para K>5.5 mEq/L se o paciente tem lise tumoral, sangramento do TGI, acidose
metabólica com aumento do anion gap ou acidose respiratória.
Tratamento:
O UpToDate recomenda reduzir o K sérico em 6-12 horas em casos de pacientes com disfunção renal ou
com preparo para cirurgia. O artigo cita o uso de Dextrosol para estimulo de insulina como uma alternativa,
não no caso da emergencia.
Nos pacientes que podem ter o potássio reduzido gradativamente, alterações da dieta e modificação de
medicamentos causadores pode ser suficiente.
Considerar estabilização elétrica do miocárdio. Gluconato de cálcio deve ser usado em caso de alteração
eletrocardiográfica. Seu efeito se inicia de 1-3 min e dura em até 30min. Este será usado da seguinte forma:
 Dilui-se 10 a 30ml em 100ml de NaCl 0.9% ou em soro glicosado. Infusão de 2-5 min.
 Repete-se ECG após infusão
 Se ainda presente alterações no ECG, repete-se o Gluconato de Calcio.
 Promover translocação do potássio para o meio intracelular, usando-se um beta agonista inalatório,
HCO³ e solução polarizante
 Reduzir o cálcio total, usando-se diuréticos de alça pratiomer e as resinas trocadoras de íons
(juntamente com laxantes, por agir no intestino, não ser absorvível e promover constipação)
 Diálise peritoneal ou hemodiálise para casos mais graves e em pacientes com DRC
 CUIDADO ao usar bicarbonato de sódio em hipertensos, pois pode promover aumento de volemia e
aumentar PA. No DRC o HCO³ não tem um bom resultado. Em ambas as situações, o paciente tem
risco de edema pulmonar.
 O bicarbonato tem maior eficácia em caso de lise celular
 Durante o tratamento, sempre ficar atento ao padrão respiratório e ECG, uma vez que as principais
complicações são hipoventilação, fraqueza muscular, arritmias e PCR.
 Ambas as figuras no final do resumo ajudam muito a conduzir os casos:
215
EULER S MOREIRA
216
EULER S MOREIRA
217
EULER S MOREIRA
David B Mount. Causes and evaluation of hyperkalemia in adults. UpToDate, 2017.
David B Mount. Causes and evaluation of hyperkalemia in adults. UpToDate, 2017.
218
RAQUEL GOMES CASTANHEIRA
HIPOMAGNESEMIA E HIPERMAGNESEMIA
Função do magnésio e manutenção da sua concentração no organismo
O magnésio desempenha diversas funções em nosso organismo, atuando como cofator de reações
enzimáticas, constituinte dos ossos, dentes, mebrana celular e cromossomos. Além disso, tem papel tanto
na produção de energia (parte do magnésio intracelular está associado ao ATP), quanto na síntese de DNA
e RNA, é um modeluador fisiológico que afeta a fisiologia cardiovascular, entre outras funções.
Esse mineral é absorvido no trato gastrintestinal, a partir da dieta, em jejuno, íleo e cólon, e excretado pelos
rins. As principais fontes alimentares de magnésio são sementes, oleaginosas, leguminosas, cereais
integrais, frutos do mar, leite e derivados e vegetais verde escuros.
O rim tem papel essencial na manutenção da concentração normal de magnésio plasmático, numa faixa de
1,5 a 2,5mg/dL. Apenas 10% do magnésio filtrado é absorvido no túbulo proximal, sendo outros 50 a 70%,
reabsorvidos passivamente na porção ascendente fina da alça de Henle, dependente de mecanismos
paracelulares e de voltagem. O excesso de magnésio é excretado na urina. Algusn fatores, além da função
renal de base, podem interferir na excreção renal de magnésio. A hipofosfatemia, favorece a reabsorção de
magnésio. Por oiytro lado, o aumento do volume extracelular, a hipercalemia e o consumo excessivo de
bebidas alcoólicas, reduzem sua reabsorção.
Hipermagnesemia
Definida como a concentração de magnésio > 2,5mg/dL.
1. Causas
a. Insuficiência renal: com o mau funcionamento do rim, esse órgão perde sua função de sistema
regulador do magnésio, além de haver prejuízo na excreção urinária e, consequentemente, ocorre
retenção renal desse íon. O paciente com doença renal em estágio terminal apresenta, em geral, uma
concentração de 2,4 a 3,6 mg/dL de magnésio.
b. Administração excessiva: o magnésio éstá presente em laxantes e antiácidos em doses terapêuticas.

Por isso, esses medicamentos são contraindicados em pacientes com insuficiência renal. A
administração exógena excessiva pode ocorrer também em gestantes sob tratamento para eclampsia e
pré-eclâmpsia de alto risco, devido à administração de sulfato de magnésio, que visa diminuir a
excitabilidade neuromuscular. Deve-se estar atento às concentrações de sulfato de magnésio na
ampola, que podem ser de 10 ou 50%.
c. Causas variadas: nesses casos, em geral, a hipermagnesemia costuma ser leve. Estão incluídos:
alguns casos de hiperparatireoidismo primário, cetoacidose diabética, situações de hipercatabolismo
como síndrome de lise tumoral (com liberação do Mg de dentro das células), ingestão de lítio,
insuficiência adrenal (provavelmente por depleção de volume e hemoconcentração).
2. Sinais e sintomas
Os sintomas de hipermagnesemia surgem em geral quando ele atinge concentrações acima de 4,5mg/dL.
Inicialmente o paciente desenvolve hiporreflexia tendinosa, que, com o agravamento do quadro, pode levar
à arreflexia, fraqueza muscular, íleo paral[itico, bradipneia, bradicardia e até mesmo parada
cardiorrespiratória.
Em sequência, de acordo com a concentração de magnésio, os sintomas costumam ser:
 De 4,8 a 7,2mg/dL (4 a 6 mEqL) – náuseas, rubor, cefaleia, letargia, sonolência e reflexos de
tendinosos diminuídos.
 7,2 a 12mg/dL (6 a 10 mEq/L) – sonolência, hipocalcemia, ausência de reflexos tendinosos,
bradicardia, alterações no ECG.
 Acima de 12mg/dL (acima de 10mEq/L) – paralisia muscular com quadriplegia flácida, apneia e
insuficiência respiratória, bloqueio cardíaco completo e parada cardíaca.
219
a. Efeitos neuromusculares: o aumento de magnésio reduz a transmissão de impulsos nervosos através

da junção neuromuscular, com manifestação inicial em redução dos reflexos tendinosos profundos e
progredindo até quadriplegia flácida. Com o aumento da hipermagnesemia, a função da musculatura
lisa também é prejudicada, com redução da respiração e até apneia. O bloqueio parassimpático induz
pupilas fixas e dilatadas.
b. Efeitos cardiovasculares: o magnésia é um eficiente bloqueador dos canais de cálcio intra e

extracelulares e também bloqueia os canais de potássio cardíacos. Essas alterações exacerbadas e em
conjunto, na hipermagnesemia alteram a função cardiovascular, com surgimento de hipotensão,
defeitos de condução e bradicardia. As mudanças ao ECG incluem prolongamento do intervalo PR,
aumento da duração do QRS e aumento do intervalo QT. Com concentração de Mg acima de 15mEQ/L
pode haver bloqueio completo e parada cardíaca.
c. Hipocalcemia: a hipermagnesemia pode inibir a secreção do PTH, com consequente redução na

concentração de cálcio, geralmente transitória e assintomática.
d. Outros: sintomas iniciais inespecíficos como náuseas, vômitos e rubor podem estar presentes. Pode
também causas ou exacerbar prurido em pacientes dialíticos, provavelmente pela velocidade alterada
de condução nervosa.
3. Tratamento
A maioria dos casos pode ser prevenida, evitando prescrever medicamentos contendo magnésio para
pacientes com IR e monitorando pacientes que estejam recebendo magnésio exógeno. O tratamento vai
depender da função renal do paciente, da concentração de magnésio e dos sintomas clínicos.
220
Função renal
IR moderada IR grave
Normal ou quase normal IRA leve e DRC com TFG de 15 a IRA moderada a grave ou DRC
45mL/min (DRC 3 ou 4) estágio 5
- Diálise se hipermagnesemia grave

ou sintomática
- Interromper terapia contendo
(hemodiálise mais efetiva que diálise
- Interromper terapia contendo magnésio
peritoneal)
magnésio - Terapia com SF 0,9%
- Gluconato de cálcio IV para
- Usar diuréticos de alça ou - Diurético de alça (Furosemida), reverter efeitos neuromusculares e
tiazídicos, se necessário podendo ser necessárias doses cardíacos (antes da diálise; 100 a
maiores 200mg 5 a 10min)
-Terapia SF 0,9% e furosemida, antes
da diálise (exceto se anúrico)
Mantem hipermagnesemia
Avaliar Gluconato de cálcio IV e/ou diálise

(especialmente se manifestações
neurológicas graves e/ou
cardiovasculares)
Hipomagnesemia
Definida como a concentração de magnésio < 1,5mg/dL. A hipomagnesemia leve é uma anormalidade
comum nas enfermarias, especialmente em idosos, os quais podem ter perdas urinárias aumentadas devido
ao uso de diuréticos ou doença renal. Ainda não está claro se essa anormalidade deve ou não ser tratada.
A principal preocupação é se a hipomagnesemia pode predispor o paciente a arritmias, cujos dados da
literatura ainda são conflitantes. Os dados sugerem que o risco é aumentado quando a hipomagnesemia
ocorre na vigência de um evento isquêmico agudo, insuficiência cardíaca congestiva, torsade de points,
após circulação extracorpórea e no paciente com doença aguda internado em CTI.
1. Causas
a. Perdas gastrintestinais: as secreções do TGI contém Mg e sua perda potencial é contpinua e não
regulada, embora, normalmente, não sejam grandes. Pirém, em caso de privação dietética, por
exemplo, essas perdas podem levar à depleção progressiva de Mg e hipomagnesemia. Além disso, em
casos de diarreia e vômitos, a perda de Mg se acentua. A depleção pela diarreia (aguda, crônica,
221
esteatorreia e cirurgia de derivação do intestino delgado) é mais comum, visto que as secreções do TGI
inferior contem mais Mg.
Além disso, na pancreatite aguda pode haver hipomagnesemia, devido, possivelmente à saponificação
de Mg e Ca na gordura necrótica. O grau de hipocalcemia pode ser acentuado pela hipomagnesemia.
b. Uso de inibidores de bomba de prótons: nesse caso costuma ocorrer hipoMg associada à hipoCa.
Acredita-se que os IBPs induzem a inibição de alguns canais das células epiteliais responsáveis pela
absorção de Mg, em pacientes em uso crônico de IBPs (geralmente mais de 1 ano).
c. Perdas urinárias: mecanismos variados estão envolvidos. Uso de medicamentos diuréticos de alça e
tiazídicos podem inibir a reabsorção de Mg. Medicamentos nefrotóxicos podem levar à perda urinária de
Mg, tais como aminoglicosídeos, anfotericina B, cisplatina, inibidores de calcineurina, etc. A expansão
de volume extracelular reduz a reabsorção renal de sódio e água e pode, portanto, diminuir o transporte
passivo de magnésio, cursando com hipomagnesemia leve. O álcool induz disfunção tubular, reversível
em 4 semanas de abstinência. Contribuem também a deficiente ingestão alimentar, pancreatite aguda e
diarreia.
DM não controlado parece estar associado a uma maior excreção renal de Mg. Paciente pós-
transplante renal e de outros órgãos sólidos, principalmente causada pelo tratamento com inibidores da
calcineurina. Pacientes com hipercalcemia podem desenvolver hipoMg leve.
2. Sinais e sintomas
A maioria dos sinais e sintomas da hipomagnesemia inclui:
a. Efeitos neuromusculares: hiperexcitabilidade neuromuscular (tremor, tetania, convulsões, movimentos

involuntários), fraqueza, apatia, delírio e coma. Nistagmo vertical é sinal raro, de hipomagnesemia
grave.
b. Efeitos cardiovasculares: ampliação do QRS e pico de ondas T na depleção moderada de Mg.

Ampliação do intervalo PR, diminuição das ondas T e arritmias na depleção severa. Um dos efeitos
mais importantes do Mg no coração é sobre a bomba de Na-K-ATPase, uma vez que ele é cofator
obrigatório de todas as reações que requerem ATP. A hipomagnesemia favorece a cardiotoxicidade
pela digoxina. O distúrbio mais importante é a associação da hipoMg com arritmias ventriculares,
especialmente durante a isquemia miocárdica e a circulação extracorpórea.
c. Metabolismo de cálcio: a hipocalcemia sintomática é quase sempre associada a níveis de Mg abaixo

de 1mEq/L (1,2mg/dL). Osprincipais fatores que levam a hipoCa em pacientes hipoMg são
hipoparatireoisdimos, resistência ao PTH e deficiência de vitamina D. Isso porque baixos níveis de Mg
prejudicam a liberação hormonal pela paratireoide
d. Hipocalemia: é comum os pacientes estarem hipocalêmicos e com hipo Mg associadas (40 a 60% dos
casos), principalmente devido ao fato de que muitos mecanismos que levam à perda de Mg também
estão associados à perda de K. A correção de hipocalemia deve ser feito com correção de Mg
concomitante em muitos casos.
3. Tratamento
A maioria dos casos pode ser prevenida, evitando prescrever medicamentos contendo magnésio para
pacientes com IR e monitorando pacientes que estejam recebendo magnésio exógeno. O tratamento vai
depender da função renal do paciente, da concentração de magnésio e dos sintomas clínicos.
222
Sintomas e estabilidade hemodinâmica

- Monitorização
Sintomas graves (arritmia, tetania e/ou

Assintomáticos ou sintomas mínimos
convulsões)
Hemodinamicamente Hemodinamicamente Reposição IV se VO não

Reposição oral possível
estáveis instáveis disponível
1 a 2g de sulfato de 1 a 2g de sulfato de Mg < 1mg/dL - 4 a 8g em 12

Mg em até 60 Mg em até 15min a 24h
minutos seguida de 4 seguida de 4 a 8g BIC 240 a 1000mg/dia em
a 8g BIC em 12/24h em 12/24h Mg 1 a 1,5mg/dL - 2 a 4g em
doses divididas se FR 4 a 12h
Pode repetir a dose Pode repetir a dose normal
para manter Mg > para manter Mg > Mg 1,6 a 1,9mg/dL - 1 a 2g
1mg/dL 1mg/dL em 1 a 2h
Em pacientes com IR reduzir

a dose em 50%
Dosar Mg sérico 6 a 12h após Manter por 1 a 2 dias após
reposição normalização sérica
Manter por 1 a 2 dias após
normalização sérica
Alan S.L. Yu, Symptons of hypermagnesemia. UpToDate, 2017.
Alan S.L. Yu, Causes and treatment of hypermagnesemia. UpToDate, 2017.
Alan S.L. Yu, Causes of hypomagnesemia. UpToDate, 2017.
Alan S.L. YU, Clinical manifestations of magnesium depletion. UpToDate, 2017.
Alan S.L. Yu, Evaluation and treatment of hypomagnesemia. UpToDate, 2017.
223
ANA LUIZA NUNES FERREIRA TOMAZ
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: analuizatomaz@hotmail.com ou 31 97303 1293.
HIPERGLICEMIAS
Definição
As duas principais complicações graves associadas à DM são:

A) Cetoacidose diabética (CAD): definida por glicemia capilar maior que 250 mg/dL, pH arterial < 7,3 e
cetonemia (ou cetonúria fortemente positiva).
B) Estamos hiperosmolar hipergliêmico (EHH): definida por glicemia maior que 600 mg/dL, pH arterial > 7,3
e osmolaridade sérica efetiva estimada > 320 mOsm/kg (como medir osmolaridade: 2x (Na+ medido) +
glicemia (mg/dL)/18).
Parâmetros CAD leve CAD moderada CAD grave EHH

Glicemia >250 > 250 > 250 >620
pH arterial 7,25-7,3 7-7,24 <7 >7,3
Bicarbonato sérico 15-18 10-14,9 <10 >15
Cetonúria + + + Fracamente +
Cetonemia + + + Fracamente +
Osmolaridade Variável Variável Variável >120
sérica
Ânion gap > 10 > 12 > 12 Variável
Nível de Alerta Alerta ou sonolento Estupor ou coma Estupor ou coma
consciência
ATENÇÃO! Maior risco de morte em pacientes nos extremos de idade, na presença de coma, com
hipotensão ou choque ou de acordo com com gravidade do fator principitante.
Como calcular: anion gap: Na+ (medido) – (Cl- + HCO3-); [Na] corrigido: Na mensurado + 0,016 x (glicose –
100).
Etiologia/fisiopatologia
A patogênese da CAD é mais conhecida que a do EHH, sendo a base da ambas a redução da secreção da
insuluna. Na última, não há produção de corpos cetônicos, uma vez há produção mínima de insulina, ainda
tendo capacidade de suprimir a produção de glucagon.
CAD: ↓ Insulina (+ catecolaminas + glucagon + GH)  estado pro-inflamatório e pro-coagulante

1. Fígado: gliconeogênse + produção de corpor cetônicos + oxidação de ácidos graxos livres.
2. Tecido adiposo: conversão de triglicérides em ácidos graxos livres e glicerol + produção de
prostaglandinas  vasodilatação e diminuição da resistência vascular (hipotensão, taquicardia, náuseas,
vômitos e dor abdominal).
3. Músculos: aumento da proteólise.
4. Rins: glicosúria (excede taxa de reabsorção tubular de glicose)  diurese osmótica (hipovolemia, perda
livre de água e eletrólitos).
As condições precipitantes são: infecção (mais comum; pneumonia e ITU), tratamento inadequado da DM
(controle inadequado, omissão do uso de medicamentos), pneumodescompensação, abdominais
(pancreatiatite, colecistite, apendicite), doenças vasculares (IAM e AVE), medicamentos (diuréticos
tiazídicos, glicocorticoides, beta-bloqueadores, bloqueador receptor de H2, fenitoína), drogas (álcool,
cocaína e ecstazy, cirurgia/trauma, gravidez.
224
Achados clínicos
Variáveis CAD EHH
Mais frequente em crianças e
Faixa etária Normalmente > 40 anos
adultos jovens
Instalação Rápida (horas) Progressiva (dias)
Poliúria, polidpsia, perda de peso,
Poliúria, polidipsia, perda de
rebaixamento do nível de
Sintomas peso, normalmente alerta (pode
consciência, pode ocorrer
ter perda de consciência)
convulsões e déficits focais
Hálito cetônico, taquipnéia,
Sinais Profunda desidratadação
respiração de kussmaul
Dificuldade de acesso à agua
Náuseas, vômitos e dor (idade avançada, acamados e
Peculiaridades
abdominal portadores de doenças
neurológicas)
Exames laboratoriais
Exames que devem ser solicitados na rotina da descompensação diabética grave:
Hemograma + b-hidroxiburtinato sérico + gasometria arterial + eletrólitos (Na, K, Cl Mg, P) + EAS + ECG
(mais útil no EHH) + radiografia de tórax (se suspeteita de pneumonia ou etiologia cardíaca)
Segundo suspeita clínica da causa da descompensação, outros exames podem ser solicitados:
hemocultura, urocultura, TC crânio, punção licórica, b-HCG, enzimas hepáticas, lipase e amilase.
Diferenciação de outras causas de acidose, dor abdominal e rebaixamento do nível de consciência, como
inanição, álcool, acidose lática, intoxicação por metanol/paraladeído, salicilato, AVC, meningite, trauma.
ATENÇÃO! Avaliar a história e glicemias (normais ou baixas nesses casos, na maioria das vezes).
Tratamento
Passos:
1. Procurar e tratar fatores principitantes.
2. Hidratação
3. Insulinoterapia
4. Corrigir eletrólitos
5. Repor bicarbonato
Hidratação: expansão rápida (iniciar SF 15 a 20 mL/kg/hr)  manutenção (após correção da hipotensão,

fornecer SF 4 a 14 mL/kg/hr, se Na <135, ou soro com NaCl 0,45%, se Na > 135)  evitar hipoglicemia
(quando a glicemia chegar a 250/300, manter soroterapia: 4 a 14 mL de soro com NaCl 0,45 + glicose (5 ou
10%).
Insulinoterapia: há 2 formas: 1ª forma: dose inicial em bolus (0,1 U/kg IV)  manutenção em bomba de
infusão contínua (0,1 U/kg/hr – 7 U/hr); 2ª forma: sem dose em bolus, iniciar bomba de infusão contíuna
(0,14 U/kg/hr – 10 U/hr). Em ambas, manter monitorização com glicemia capilar de 1/1 hr (ideal queda de 50
a 60 mh/dL/hr). Suspender a bomba de infusão, se controle do fator precipitante, glicemia < 200 e controle
da cetoacidose (ânion gap < 12, pH <7,3, bicarbonato > 15). Quando da suspeição, prescrever 10 U de
insulina R SC e esperar 1 hora antes de desligar a bomba.
ATENÇÃO! Apenas prescrever insulina se K sérico > 3,3, se menor, prescrever SF com 25 mEq de K em 1
hora e dosar novamente após infusão. Além disso, se CA leve, alternativa de realizar: dose de ataque em
bolus (0,4 U/kg, metade IV e metade IM)  manutenção (0,1 U/kh/hr IV ou IM).
225
Eletrólitos: K geralmente sofre reduções séricas, por isso é importante a monitorização de 2/2 hr a 4/4 hrs,
repondo de forma agressiva. Os outros eletrólitos usualmente não tem necessidade de reposição, sendo
indicado apenas em concentrações muito baixaa. Se primeira medida de K sérico < 3,3, não prescrever
insulinoterapia, repor 20 a 30 mEg em 1L de SF em 1 hr e dosar novamente. Se K entre 3.3 e 5,2, repor K
desde a chegada, colocando 20 a 30 mEq de K para cada 1L de qualquer soro infundido. Se K > 5,2, não
repor e continuar monitoriazação.
Bicarbonato de sódio: raramento é necessário repor, fazê-lo quando pH < 6,9. Conduta: bicarbonato a 8,4%
(100 mEq diluídos em 400 mL de água destilada, EV em 2 hrs)  medir o pH após infusão  pH < 6,9,
prescrever novamente.
Desfecho/complicações
Possíveis complicações: hipoglicemia (principal), hipocalemia, edema cerebral, SDRA, embolia pulmonar
(frequente em EHH), congestão pulmonar, dilatação gástrica aguda, mucomicose, alcalose metabólica
paradoxal.
Resolução da CA: glicemia < 200 mg/dL + pH > 7,3 + bicarbonato > 15 mEq + ânio gap < 12.
226
227
228
GIOVANNA VIEIRA MOREIRA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: giovieiramoreira@gmail.com ou 31 99853 8008.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Definição
A encefalopatia hipertensiva é uma síndrome cerebral orgânica aguda, que ocorre quando existe quebra da
barreira hematoencefálica por hiperfluxo sangüíneo. Caracteriza-se pela tríade: hipertensão (geralmente
grave), alteração do nível de consciência e papiledema. Apenas quando a PAM superar certos valores,
haverá perda da autorregulação de fluxo sangüíneo cerebral, levando à hipoperfusão, edema e micro-
hemorragias cerebrais. Em normotensos: PAM > 130 a 140 mmHg; Hipertensos prévios: cerca de 180
mmHg (curva fluxo x pressão deslocada para a direita, de forma que mesmo com PAM muito alta ainda ha
integridade da BHE).
Achados clínicos:
O quadro clinico é de uma disfunção cerebral global, confirmado com melhora clinica após redução da
pressão arterial. Contexto geralmente de HAS não tratada ou subtratada associada a circunstâncias de HA.
Início agudo ou subagudo de:
▪ Letargia
▪ Confusão
▪ Cefaleia
▪ Distúrbios visuais (amaurose)
▪ Convulsões
Diagnóstico:
Após historia clinica completa e evidência de pressão arterial excessivamente elevada, solicitação de
propedêutica à seguir:
▪ Exames gerais: hemograma, função renal, eletrolitos, urina rotina, coagulogramas
▪ Eletrocardiograma
▪ Radiografia de torax
▪ Tomografia de crânio
- Achados encefalopatia hipertensiva: leucoencefalopatia posterior com acometimento predominante de
substância branca parieto-occipital bilateral
- Achados diagnósticos diferenciais: AVE e doenças vasculares cerebrais em geral, hemorragia
subaracnoidea
Tratamento:
▪ Suporte clínico: proteger vias aéreas, monitorização, oxigênio e acesso venoso (MOV)
▪ Nitroprussiato de sódio*: Primeira hora (reduzir 10-20% PAM ou PAD de 100 mmHg) iniciar com 0,3
µg/kg/min
▪ Anticonvulsivante (se convulsões reentrantes/mal epiléptico): Diazepam EV 10-20mg, 2mg/min /
Fenitoina EV 15-20mg/kg, 50mg/min
▪ Tratar condições associadas: evitar hipoxemia e distúrbios hidroeletroliticos
*: Anti-hipertensivo de escolha no Brasil. Se disponível: Esmolol, Labetalol ou Nicardiprna serão de escolha.
229
ASCITE NO DEPARTAMENTO DE EMERGÊNCIA
Definição:
Ascite é o acúmulo patológico de liquido na cavidade peritoneal. A principal causa é a cirrose, responsável
por 80% dos casos. A combinação de hipertensão portal e vasodilatação esplâncnica altera a
permeabilidade e a pressão capilar intestinal com retenção de fluido na cavidade abdominal.
Causas: Tabela 1 (fim do capitulo) (Medicina de Emergência 12 ed)
Achados clínicos:
▪ SINAIS DE ASCITE: maciez móvel, semicírculos de Skoda, piparote

▪ ULTRASSOM DE BEIRA DE LEITO (point-of-care-POC) positivo: Na suspeita, porém ainda apouco
liquido, em que maciez em flancos seria ausente, ainda. Detecção de liquido e auxilio em
paracentese.
▪ Fatores de risco para doença hepática: consumo de álcool, uso de drogas, transfusões, etc
▪ Achados adicionais de doença hepatia crônica: icterícia, telangiectasias, circulação colateral,
ginecomastia, eritema palmar, pelos escassos, flapping (asterixis)
▪ Doenças prévias ou historia sugestiva de: TBC, IC, DM, DRC, câncer (tumores primários: estômago,
colon, pancreas, mama), pancreatite, hepatite alcoólica
▪ Achados que indicam ICD: estase jugular, pulso jugular anormal, etc
▪ Achados de doença maligna: nódulo endurecido periumbilical (Irmã Mary Joseph), supraclavicular
(Virchow)
▪ Doenças autoimunes extra-hepáticas que podem sugerir hepatopatia autoimune
▪ Sintomas atuais
Diagnóstico:
▪ EXAMES LABORATORIAS: Hemograma, função hepática (TGO, TGP, albumina, tempo de

protrombina e fator V), eletrólitos , função renal, hemoculturas (à suspeita de PBE - discutido
adiante)
▪ PARACENTESE:
Objetivos:
1. Definir presença de infecção de liquido ascítico
2. Confirmar presença de hipertensão portal
Análises solicitadas:
▪ Citologia total e diferencial (rotina)
▪ Concentração de proteínas e albumina - GASA (gradiente soro-ascite de albumina)* (rotina)
▪ Cultura (em frasco de hemocultura) (rotina)
▪ Glicose, Gram, Citologia oncótica, desidrogenasse lática (ocasionalmente útil): PBE, perfuração
intestinal, carcinomatose peritoneal
▪ Outros de acordo com sintomatologia. Foge ao nosso objetivo (Amilase, Bilirrubinas, FA/CEA, etc)
Indicações:
1. Início recente de ascite
2. Por ocasião de internação hospitalar
3. Deterioração clinica em pacientes cirróticos
230
4. Anormalidades laboratoriais indicativas de infecção

5. Encefalopatia hepatica - discutida adiante
6. Sangramento gastrintestinal
Observações:
▪ Fluido SANGUINOLENTO/RÓSEO: hemácias elevadas (>50.000 e >10.000, respectivamente) - Punção
traumática, ascite por malignidade, cirrótica sanguinolenta
▪ Fluido MARROM: bilirrubina em torno de 40% da sérica - icterícia profunda, perfuração de vesícula biliar
ou de úlcera duodenal
▪ Concentração de proteínas e albumina: desnecessário em cirróticos com ascite previamente conhecida
pois GASA se mantém > 1,1
▪ Coagulopatia não é contra-indicação
▪ Complicações são muito raras. Mais frequente: hematoma
▪ US E TC: Solicitados quando sem diagóstico definitivo mesmo após análise de líquido ascítico ou
pacientes com clinica insuficiente
▪ LAPAROSCOPIA: Sem indicações na emergência. Escolha para diagnostico definitivo de peritonite
tuberculosa e carcinomatose peritoneal.
Diagnósticos diferenciais:
▪ PRINCIPAL: CIRROSE
▪ Causas de ascite (segundo GASA) - Tabela 3 (fim do capitulo) (Medicina de Emergência 12 ed)
▪ Principais diagnósticos diferenciais e abordagem - Algoritmo 2 (fim do capitulo) (Medicina de
Emergência 12 ed)
▪ Outras:
▪ Peritonite associada à diálise peritoneal: Opacidade do liquido peritoneal observado na maquina
dialitica. Devido à infecção de cateter, contaminação e infecções cutâneas (Gram +); migração
transmural (Gram - ) e perfuração intestinal (Gram -, anaeróbios e fungos)
Diagnóstico: Presença de organismos por Gram direto ou cultura do fluido dialitico + Fluido turvo/opaco
com leucócitos > 100 células/mm3 e > 50% neutrofilos + sintomas de inflamação peritoneal /
▪ Ascite por síndrome de Budd-Chiari: Espectro de doenças caracterizadas por obstrução da drenagem
venosa hepática.
Diagnóstico: confirmado por US Doppler de supra-hepaticas, RM, venografia e eventualmente, biópsia -
encontra-se aqui, outro uso do US nas ascites.
▪ Ascite quilosa: Obstrução ou lesão traumática de ductos linfáticos. Etiologia mais comum: câncer e
cirrose hepáticos, e linfoma é responsável por 1/3 a 1/2 dos casos.
Diagnóstico via paracentese: aspecto leitoso, que orienta dosagem de triglicerides - valor >200 mg/dL
▪ Ascite maligna: carcinoma peritoneal, metástases hepáticas maciças, S. Budd-Chiari maligna (êmbolo
tumoral), ascite quilos maligna (obstruçao de linfaticos), hepatocarcinoma com ascite
Tratamento
- Ascites por HIPERTENSÃO PORTAL:
▪ RESTRIÇÃO DE SÓDIO: Dietas contendo 2g de sódio/dia (88mEq) ambulatorialmente e mais

restritivas (0,5 - 1 g/dia) em ambiente hospitalar. Efetivo em 90% dos pacientes.
▪ DIURÉTICOS: Se não houver resposta à restrição sódica - necessários na maioria (ascite intensa)
Espironolactona + Furosemida: Proporção de 40 mg de furosemida : 100 mg de espironolactona -
Aumentar até o máximo de 160mg de furosemida e 400 mg de espironolactona
▪ PARACENTESES DE GRANDE VOLUME (> 5 litros): 8-10 g de albumina por litro removido
(considerar o total e não apenas o volume de excesso)
231
▪ Restrição de água: somente na presença de hiponatremia dilucional (Na+ sérico < 120-125 mEq/L)
- Diferenciais/outras:
▪ Peritonite associada à diálise peritoneal: ATB imediato empiricamente guiado por cultura (Gram + :
Cefazolina / Gram - : Ceftazidima ou Aminoglicosideo)
▪ Ascite por síndrome de Budd-Chiari: Anticoagulação (todos), dieta hipossódica e diuréticos
(sintomáticos) e refratários via angioplastia ou TIPS
▪ Ascite quilosa: Dirigido para doença de base (infecciosas, inflamatorias, hemodinamicas, cancerígenas)
▪ Pancreática: Manejo conservador - Somatostatina/octreotidio com diuréticos + paracenteses - drenagem
de pseudocisto - cirurgia
▪ Maligna: Paracenteses terapeuticas de paliação, diuréticos
▪ IC: Manejo da doença de base - diuréticos, BB, etc
▪ PBE/PBS: - Adiante -
▪ Tuberculosa: Esquema tradicional (…) por 6-9 meses + Etambutol por 2 meses
Complicações:
▪ Tratamento com diuréticos: alcalose metabolica, repleção intravascular, hiponatremia, hiper/

hipopotassemia, encefalopatia hepatica
▪ Ascite refratária: não responsiva a uma dieta hipossodica e tratamento diurético em altas doses -
perda de peso minima ou ausente associada a exceção inadequada de sódio em 24 h (< 78 mEq)
na vigeria de dose maxima de diuréticos
▪ De paramentes: raras: hematoma, infecçao, perfuração de alça
ANEXOS:
- TABELA 1
232
- TABELA 3
233
- ALGORITMO 2
234
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Definição:
A encefalopatia hepática (RH) é definida como um distúrbio na função do SNC que instala como
consequência da insuficiência hepatica e/ou desvio portossistêmico. Amplo espectro de anormalidades
neurológicas ou psiquiátricas. É uma complicação da cirrose descompensada, cujas etiologia mais
frequentes são hepatites virais (principalmente C), doença hepatica alcoólica e doença hepatica gordurosa
não alcoólica. Frequente e uma das manifestações mais debilitantes da doença hepática.
Os mecanismos pelos quais a gênese da EH ocorre são resumidos no Algoritmo 2 (ao final do capitulo),
com destaque para ELEVAÇÃO DE AMÔNIA (NH3) - efeito deletério sobre edema cerebral, disfunção
astrocitária e transporte de compostos neutralmente ativos - e INFECÇÕES BACTERIANAS - alteração da
barreira intestinal com translocação bacteriana e inflamação sistêmica e efeito exacerbante
neuropsicológico de hiperamonemia.
Classificação:
O Classificada em três grandes tipos e subdividida segundo gravidade:

1. Doença de base: A (insuficiência hepática aguda), B (shunting portossistêmico), C (cirrose)
2. Evolução temporal: episódica, recorrente (em menos de 6 meses), persistente
3. Existência de fatores precipitantes: não precipitada, precipitada
Achados clínicos:
O quadro clinico é de um paciente com doença hepática avançada ou grave hipertensão portal com um
amplo espectro de possíveis manifestações psiquiátricas ou neurológicas. Divide-se em três grupos:
1. Achados da hepatopatia crônica ou hipertensão portal : eritema palmar, ascite, icterícia, etc
2. Manifestações psiquiátricas e/ou neurológicas - GRAUS DE WEST-HAVEN (Tabela 2)
▪ Mudanças de personalidade - apatia, euforia/excitação
▪ Alteração do sono-vigilia - fases iniciais da EH
▪ Dispraxia (comprometimento da coordenação motora ampla e fina)
▪ Desorientação progressiva no tempo - letargia, mudança de personalidade e tremor flapping (“EH
manifesta” - precede estupor ou coma)
▪ Confusão no tempo e espaço (graves) - comportamento bizarro e rebaixamento do nível de
consciência
▪ Alterações motoras - hipertonia, hiperreflexia, Babinski positivo
▪ Disfunção extrapiramidal - monotonia, lentidão de fala e hipomimia, tremor semelhante ao
parkinsoniano, rigidez muscular, bradicinesia, hipocinesia
3. Achados clínicos relacionados ao fator precipitantes da EH:
▪ Álcool e drogas - BDZ, opioides
▪ Aumento de produção ou absorção de NH3 - sangramento TGI, constipação, alcalose metabólica
▪ Desidratação/hipovolemia - diarreia, vômitos, excesso de diurese, paracenteses de grande volume
▪ Infecções - PBE (adiante), pneumonia, infecção urinária, sepse
Diagnóstico:
É de EXCLUSÃO. É clínico e apoia-se em manifestações neurológicas compatíveis em pacientes com

cirrose ou desvio porto-sistêmico. Porém, NENHUM DOS ACHADOS É ESPECIFICO (diferencial outras
doenças ou encefalopatias metabólicas). DOSAGEM SÉRICA DE NH3 NÃO É OBRIGATÓRIA pois na
ausência de um valor prévio, os níveis estão inconsistentemente elevados.
235
1. Exames gerais - avaliação geral do paciente, descarte de causas tóxico-metabólicas mais

frequentes: hipoglicemia, intoxicações, DHE, uremia, hipercapnia, hipomagnesemia
▪ Hemograma, coagulograma, bilirrubinas, albumina sérica
▪ Glicemia
▪ Eletrólitos e função renal
▪ Gasometria
2. Investigação de fatores precipitantes
▪ Paracentese - vide capítulo anterior -
▪ Enzimas hepáticas
▪ Radiografia de tórax
▪ Urina rotina e urocultura
▪ EDA, hemoculturas, ECG e dosagem sérica de tóxicos
3. Exames de imagem - avaliar diagnósticos diferenciais
▪ US ou TC abdominal - sugestivos de PBS (peritonite bacteriana secundaria) na análise ascítica
▪ TC ou RM de crânio - diferenciais intracranianos: hemorragias, infarto cerebral, abcesso.
Doença hepática na RM: hipersinal em T1 em gânglios da base (depósito de manganês)
Suspeita de meningite: associar exame de liquor
▪ EEG - diferenciais à suspeita: encefalite herpética, estado epiléptico não convulsivo
▪ DIFERENCIAIS ESPECIALMENTE NO ALCOOLISTA:

• Síndrome de abstinência: história de privação alcoólica recente (< 48 horas)
• Síndrome de Wernicke-Korsakoff: precipitada pela administração de glicose EV na presença de
deficiência de tiamina (B1)
Tratamento:
Condução concomitante:
1. Cuidados iniciais de pacientes com alteração da consciência
▪ Suporte e estabilização - MOV e correção de hipovolemia
▪ Incubação caso necessário e exames de beira de leito (POC - point-of-care)
▪ Suspensão de diuréticos
2. Tratamento de causas alternativas, mesmo no cirrótico*
▪ Hipoglicemia** - 100 mL de glicose 50% e tiamina parenteral 200-300 mg IV, 3x/dia
▪ Ver “achados clinicos", numero 3 - tratar direcionado à etiologia encontrada
3. Tratamento e correção dos fatores precipitantes
▪ Idem, “achados clinicos", numero 3 - seguir direcionado às causas
▪ Determinar presença de hipovolemia - reposição volêmica
▪ Alcalose metabólica e hipocalemia** (relacionadas a diuréticos e aumentam NH3) - cristaloide e
reposição de potássio
▪ Hemorragia digestiva alta** - reposição volteia e sanguínea, correção de etiologia (varizes
esofagianas, etc)
▪ Sepse** - é sempre a primeira suspeita. Seguir protocolos.
▪ Constipação** - enema de lactulose ou com polietilenoglicol (PEG)
4. Tratamento direcionado à EH (específico) - Ver ALGORITMO 3
▪ LACTULOSE E/OU RIFAMIXINA
▪ LACTULOSE: reduz NH3 no plasma (converte NH3 em NH4 (não absorvível)) e favorece o
crescimento de lactobacilos ao invés daquelas produtoras de amônia, limpeza de cólon -
Terapêutica inicial para EH
▪ RIFAMIXINA: antibiotico semissintético não absorvido. - Terapêutica de escolha no paciente que
não melhora em 48 horas, devendo associar-se à Lactulose.
▪ NEOMICINA OU METRONIDAZOL: Na falta de disponibilidade de rifamixina
5. Nutrição
236
▪ Dieta com aporte normal de proteínas - 1,2 a 1,5 g/kg de proteína administrada em pequenas
refeições
6. Outras terapêuticas - Segundo a referencia principal, necessitam melhores estudos. Portanto, não
abordados neste capitulo. Sugestão de leitura para maiores conhecimentos (Capitulo 68 -
Encefalopatia Hepática)
*Se outras causas de encefalopatia estão presentes, não denomina-se EH, em teoria. PORÉM, na prática,
recomenda-se tratar AMBOS
**Fatores frequentemente presentes ou de importância clinica mais relevante no contexto
ANEXOS:
- ALGORITMO 2
237
- TABELA 2
238
- ALGORITMO 3
239
SÍNDROME HEPATORRENAL
Definição:
A SHR é o desenvolvimento de doença renal funcional em pacientes com insuficiência hepatica aguda ou
crônica, que apresentam hipertensão portal e ascite - com PBE (adiante) como importante fator de risco e
maior responsável pela falência renal em cirróticos.
Acredita-se que a translocação bacteriana seja a principal responsável, provocando resposta inflamatória,
que leva a vasodilatação esplâncnica + vasoconstrição sistêmica - distúrbios de função circulatória e
mecanismos infra-renais de vasoconstrição intensa.
Os pacientes com maior risco para desenvolver a SHR: portadores de disfunção circulatória, hipovolemia,
maior tônus vasoconstritor (afetando circulação renal) e maior resposta inflamatória sistêmica.
Classificação:
O Classificada em dois tipos segundo evolução temporal:

1. TIPO 1: rápida progressão da falência renal, evolução < 2 semanas e nível de creatinina > 2,5 mg/
dL. Prognóstico extremamente ruim (sobrevida de 2 semanas sem tratamento)
2. TIPO 2: instalação mais lenta e creatinina > 1,5 mg/dL
▪ CRITÉRIO ATUAL LESÃO RENAL NO HEPATOPATA:

Piora da função renal de base, com aumento de 0,3 mg/dL ou mais na creatinina (retrospecção de 3 meses)
▪ ESTÁGIOS DE DISFUNÇÃO RENAL (KDIGO) - segundo novo critério:
• Estágio 1: aumento de 0,3 mg/dL na creatinina de base ou aumento de 1,5 a 2 vezes a creatinina sérica
• Estágio 2: aumento na creatinina sérica de base de 2-3 vezes
• Estágio 3: aumento na creatinina séria de base > 3 vezes ou creatinina séria de 4 mg/dL
Achados clínicos:
Costuma ocorrer em pacientes com cirrose e hipertensão portal avançadas (ictericia, ascite, circulação
colateral, etc - e também com descompensações como PBE.
O achado clínico dominante é a REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO (diferenciação com SHR de doença
pré-renal associada a sepse ou hipovolemia - importante) em geral, com complicação aguda sobreposta:
▪ Ingestão de álcool em grande quantidade recentemente (hepatite alcoólica)
▪ Dor abdominal, febre, vômitos (atenção PBE)
▪ Retirada de grande volume de liquido ascítico recentemente (> 5 L sem reposição de albumina)
▪ Infecções não relacionadas com doença hepatica - pneumonias e ITUs principalmente
▪ Melena ou hematêmese
Diagnóstico:
Critérios diagnósticos dependem da presença de CIRROSE COM ASCITE E DISFUNÇÃO RENAL (com
exclusão de outras causas - infecções (PBE)). Nenhum exame confirma com certeza. Alterações
laboratoriais indicam INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA DESCOMPENSADA ASSOCIADA À DOENÇA
RENAL DE PADRAO PRÉ-RENAL (rins histologicamente normais e função tubular preservada, com ávida
retenção sódica e oligúria). Graves DHE podem ser evidenciados concomitantemente (baixa reserva
funcional da doença). Ver Algoritmo 1 e Tabela 3.
1. PROVA DE VOLUME COM ALBUMINA - sem alteração de resposta da creatinina à infusão de
volume com albumina (1 g/kg de peso por dois dias seguidos) : creatinina não reduz.
Se houver resposta indica IRA pré-renal)
2. Eletrólitos - revela: hiponatremia, acidose metabólica
240
3. Função renal - aumento de ureia e creatinina (> 1,5 mg/dL)

4. Urina rotina - sem achados de nefropatia (como proteinuria > 500 mg/dia), hematuria > 50/campo)
5. Função hepática - marcadores de insuficiência (importante!):
▪ Albumina sérica - baixa
▪ Fator V - baixo
▪ Tempo de protrombina - alargado
6. Paracentese e pesquisa de PBE - em todos os pacientes com ascite e suspeita de SHR
7. Culturas (sangue e urina) - investigar e excluir infecção bacteriana (mesmos sem sinais evidentes!)
8. US abdominal total e vias urinárias - rins normais e ausência de distúrbios pós-renais (hidronefrose)
Biópsia renal - avaliar risco x benefício (à suspeita de DR intrínseca - proteinuria e/ou hematúria)
9. RX de tórax - afastar infecção pulmonar
▪ DIFERENCIAIS:
• Hipovolemia - consequência de hemorragia digestiva, perda excessiva de fluidos, paramentes de alivio > 5
L sem reposição de albumina
• Doença renal - achados laboratoriais e/ou alteração ultrassonográfica. NTA é apontada por meio de
células epiteliais em sedimento urinário
• Uropatia obstrutiva - história de câncer de colo do útero, prostatismo, litíase renal e US com hidronefrose
Tratamento:
O tratamento de escolha é o TRANSPLANTE HEPÁTICO. Todo o restante é de SUPORTE na tentativa de

minimizar disfunção orgânica
1. Correção de volemia:
▪ Com albumina e cristalóides (e componentes sangüíneos nos que sangram)
▪ Suspensão de diuréticos em estágios 2 e 3
2. Terlipressina (vasoconstritor)
▪ Aumenta débito urinário, diminui PAM e diminuição da creatinina associada à albumina
▪ 0,5 a 2,0 mg EV, de 4 em 4 horas
3. Albumina (associada à terlipressina)
▪ 20 a 40 g ao dia
▪ Nos dois primeiros dias dose é de 1 g/kg de peso/dia - prova volêmica diagnóstica de SHR
▪ Tratamento especifico dos tipos de SHR (Tipo 1 e Tipo 2): Tabela 4 e Tabela 5
▪ Métodos dialíticos não têm evidência de impacto na sobrevida desse grupo de pacientes
Prevenção:
É feita por meio do uso de ALBUMINA + ANTIBIÓTICO quando em vidência de PBE (adiante)
▪ D1: 1,5 g/kg de peso endovenoso em 6 horas - D3: 1,0 g/kg de peso endovenoso em 4 a 6 horas
Albumina: em pacientes com CR > 1 mg/dL ou bilirrubina > 4 mg/dL
Complicações:
Importantes devido à elevada incidência e gravidade.
▪ Infecções bacterianas graves, PBS, pneumonia; Complicações da IRA: hipercalemia grave, acidose
metabólica grave, hipovolemia e EAP; Hiponatremia e disfunção neurológica ; Hemorragia digestiva;
Encefalopatia hepática (lembrete ao capítulo anterior)
241
ANEXOS:
- ALGORITMO 1
242
- TABELA 3
- TABELAS 4 E 5
243
LAIO BASTOS DE RASPANTE
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: laiopaiva@hotmail.com ou 31 99790-1619.
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
Definição
Infecção bacteriana de líquido ascítico previamente estéril na ausência de foco intra-abdominal de infecção.
Sendo das infecções mais comuns no paciente cirróticos com ascite e relaciona a grande morbi-mortalidade
(sobrevida de 50% em dois anos nos pacientes cirróticos com ascite).
Epidemiologia
Apresenta prevalência de 10-30% e mortalidade nos pacientes sem choque ou disfunção renal de 0-10%,
porém acima de 60% naqueles com doença renal severa. Dos pacientes internados em hospital, metade é
proveniente da comunidade e a outra desenvolve PBE durante internação.
A ascite se desenvolve devido à alterações circulatórias e renais associadas à cirrose, sendo, portanto, um
marcador de gravidade. A principal alteração é a vasodilatação esplâncnica devido a hipertensão portal e
produção local de vasodilatadores (sobretudo óxido nítrico). Com o agravamento da vasodilatação e
progressão da doença há redução do volume arterial efetivo, da pressão arterial e ativação de
vasoconstritores e antinatriuréticos, gerando retenção de sódio e líquido. A combinação de hipertensão
portal e vasodilatação arterial esplâncnica leva ao acúmulo de fluidos na cavidade peritoneal - ascite.
PBE resulta da colonização do líquido ascítico, com baixas concentrações proteicas, como resultado de
bacteremias espontâneas, promovendo intensa reação inflamatória local e aumento de polimorfonucleares
(PMN) e citocinas. Tais bacteremias são mais importantes na presença de lesão da mucosa ou irritação
química do peritônio, apesar de poder acontecer, menos, frequentemente, por migração transmural de
bactérias do intestino.
As bacterias mais envolvidas são: aeróbicas gram-negativas (E. coli e Klebsiella pneumoniae) e
Streptococus pneumoniae. - Tabela 1
Achados clínicos
O quadro clínico é pouco rico e inespecífico, sendo assim, a paracentese diagnóstica é recomendada
sempre na deterioração clínica de um paciente cirrótico. Entre10-30% dos casos são assintomáticos quando
do diagnóstico e, mais comumente, a PBE se apresenta através de piora da função renal ou encefalopatia
hepática.
Quando presentes, os sintomas mais comuns são febre e dor abdominal (Tabela 2). Outros seriam:
encefalopatia hepática, diarreia, íleo paralítico, choque e hipotermia.
Fatores predisponentes (Tabela 3)

- Doenca hepática avançada - Child-Pugh C;
- Bilirrubina total > 2,5 mg/dL;
- Concentração de proteínas do líquido ascítico < 1g/dL;
- Cirróticos com episódio agudo de sangramento gastrointestinal;
- ITU e procedimentos invasivos;
- PBE prévia (taxa de recorrência é alta= 43% em 6 meses, 69% em 1 ano e 74% em dois anos)
Formas de PBE (Tabela 5)

- PBE clássica: 2/3 das infecções do LA. PMN ≥ 250/mm3 e cultura positiva do LA para 1 único agente;
- Ascite neutrocítica cultura-negativa: PMN ≥ 250/mm3 e cultura negativa do LA (por baixa sensibilidade do
método, uso prévio ao exame de antibióticos), tratada como PBE clássica.
244
- Bacteriascite não neutrocítica monobacteriana (colonização sem reação inflamatória): PMN < 250/mm3 e
cultura positiva do LA para 1 único agente—-> realizar nova paracentese.
Diagnóstico (Algoritmo 1)
O diagnóstico de PBE é feito por meio da análise do líquido ascítico (LA) - 20 mL de LA em frascos de
hemocultiras, sendo 10 mL em aeróbio e 10 em anaeróbio à beira do leito. O procedimento é seguro,
mesmo se coagulopatia, com taxas de complicações muito baixas (< 1% de hematoma de parede, 0,01%
de hemoperitônio e 0,01% de perfuração de vísceras).
- O melhor critério diagnóstico de PBE é a contagem de PMN > 250/mm3 (se LA hemorrágico diminuir 1
PMN para cada 250 hemácias);
- Outros exames: hemoculturas de sangue periférico, hemograma, coagulograma, bioquímica (sódio,
potássio, ureia e creatinina), imagem do abdome se suspeita de peritonite bacteriana secundária(PBS)
(*tomografia de abdome com contraste oral hidrossolúvel imediata*) e na suspeita de condições
associadas: urina tipo 1, radiografia de tórax, amilase, lipase, enzimas hepáticas.
O mais importante é diferenciar a PBE de PBS, mas também de neoplasias abdominais, ascite pancreática,
tuberculose peritoneal ou ascite por fungos.
A PBS ocorre devido a perfuração ou inflamação aguda de órgãos intra-abdominais, apresentando
clinicamente rápida deterioração mesmo com o uso de antibioticoterapia. Sempre suspeitar se a cultura
identificar mais de um germe (especialmente, enterococos, anaeróbios ou fungos) ou resposta inadequada
do paciente previamente diagnosticado com PBE aos antibióticos.
PBS apresenta PMN ≥ 250/mm3 e gram com flora mista, e é sugerida se dois ou mais estão presentes no
LA:
- Glicose < 50 mg/dL;
- Concentração de proteínas > 1g/dL;
- DHL > do limite superior de normalidade do sérico;
Com esses resultados a sensibilidade é de 100% e a especificidade de 45%, por isso a acurácia pode ser
aumentada com a realização de mais dois exames:
- Antígeno carcinoembrionário (CEA) no LA > 5ng/mL;
- Fosfatase alcalina no LA > 240 U/L;
Caso a dúvida permaneça, geralmente, após 48 a contagem de PMN aumenta na PBS e diminui na PBE.
Obs: se PBS, acrescentar metronidazol ao esquema e indicar laparotomia.
Tratamento
Consiste em antibióticoterapia (Tabela 6) e albumina - indicada para os seguintes pacientes: Creat sérica >
1 mg/dL ou ureia > 60 mg/dL ou bilirrubina total > 4 mg/dL. A albumina reduz disfunção renal e mortalidade
intra-hospitalar, porém tem alto custo; dose de 1,5g/kg nas primeiras 6horas e 1g/kg a partir do 3° dia.
Amoxicilina-clavulanato: EV e troca para oral se melhora clínica. As quinolonas também devem,
preferencialmente, ser administradas EV.
Antibióticoterapia, suporte clínico e albumina por 5 dias resolve cerca de 90% das PBE. Não hÁ
necessidade de paramentes de controle se melhora do quadro.
Profilaxia de PBE (Tabela 7)

Pacientes cirróticos com PBE prévia devem receber profilaxia por tempo indeterminado. Aqueles com
cirrose avançada, ascite e que dão entrada no departamento de emegência com hemorragia digestiva
devem ser submetidos a paracentese, se PBE tratar, se não instituir profilaxia. Se não houver LA
puncionável fazer profilaxia.
Escolha: Norfloxacina 400 mg 1 vez ao dia; ou ciprofloxacina 750mg 1 vez por semana (sem hemorragia).
Com hemorragia digestiva: Norfloxacina 400 mg 12/12 horas por 7 dias.
245
ANEXOS:
- Sugestão dos autores para complementação ao estudo de insuficiência Hepatica em geral: Caso
138 do Projeto Imagem da Semana: http://www.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/index.php?caso=138
- TABELA 1
- TABELA 2
246
- ALGORITMO 1
247
- TABELA 6
- TABELA 7
248
JULIANA CRISTINA LIMA PEREIRA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: ju_clp@hotmail.com ou (31) 98550-4812.
ATENDIMENTO INICIAL AO POLITRAUMATIZADO
1 Exame primário ABCDE (o resto é para o internato – focar na triagem e ABCDE)
1.1 ABCDE (foco dessa aula e das simulações)

A,B,C,D –são causas imediatas de morte – morre em até 2 horas.
O E não envolve causa imediata de morte.
Conforme você for achando causas de morte no ABCDE, vai resolvendo.
Avaliar, identificar e intervir.
A – Vias aéreas com proteção da coluna cervical
B - Respiração e ventilação
C - Circulação com controle da hemorragia
D – Disfunção/Incapacidade, estado neurológico
E- Exposição/controle do ambiente.
1.1.1 A – Via Aérea

Assegurar a patência das VA, manter a oxigenação e imobilização ocupam o lugar de destaque na
abordagem inicial.
Causas de morte imediata:
Fechamento das VA – inconsciência, relaxamento da língua, corpos estranhos, trauma de face, ferimentos
penetrantes no pescoço, fraturas de laringe, queimaduras de vias aéreas.
a) Manobras em campo: manuais (inclinação da cabeça ou tração de mandíbula) e cânulas (oro e

nasofaringeas)
b) Via aérea cirúrgica: cricotireoidostomia por punção (não é o objetivo do curso)
1.1.2 B - Respiração e Ventilação

Inspeção (sinal de feridas aberta ou penetrante), Palpação, Percussão (ver expansibilidade), Ausculta.
Causas de morte imediata:
Pneumotórax hipertensivo – fura com um cateter no 2 EIE.
Pneumotórax aberto – ferida aberta no tórax leva a colabamento de pulmão, entra ar e

pneumotórax hipertensivo. Então em casos de ferida aberta, faz um curativo rápido (durex e
pedaço de plástico).
1.1.3 C – Circulação
Verificar a hipoxemia: 3 parâmetros rápidos – consciência, cor de pele e

pulso.
Torniquete só é recomendado em casos
Hemorragia, avaliação de nível de consciência (perfusão cerebral), cor da de amputação. Não é uma boa nem
pele (cianose – perda 30% volemia), PA (diminuição – perda 30%), pulso aquele que abre e fecha, é bom a
compressão manual direta. Só usa como
249
JULIANA CRISTINA LIMA PEREIRA
(taquicardia, filiformes, ausentes), diurese (50ml/h); PVC
1.1.4 D – Estado neurológico

AVDI ou Glasgow + Pupila
Pupila – tamanho normal varia de 1 mm a 9mm.
No trauma a anotação é assim: 4mm X 4mm – Olho direito x Olho esquerdo.
Teste de foto reatividade:
Com a lanterna, observa se ocorre a midríase e se é

bilateral. Se for positivo, anota-se como 4 + X 4 +
Simetria: analisar assimetria e anisocoria.
Se anisocórica é indicativo de hérnia de úncus, então faz TC

de crânio e intervêm.
1.1.5 E - exposição
Expor, ver se está tudo bem e cobrir para ver se tem alguma
lesão. Atenção a hipotermia, lembrar de preservar o paciente e cobri-lo.
2 Abordagem das vias aéreas

A primeira prioridade no tratamento da criança gravemente enferma doente ou ferida que não esteja em
PCR é a avaliação das A e da B.
2.1 Desconforto x Insuficiência
2.2 Classificação dos problemas respiratórios segundo o tipo

a) Distúrbio do controle – hipertensão intracraniana, disfunção neuromuscular
b) Doença do parênquima – pneumonia infecciosa, edema cardiogênico, pneumonite química
c) Obstrução da VAS – laringite viral, corpo estranho, anafilaxia
d) Obstrução de VAI – asma e bronquiolite.
2.3 Princípios do tratamento inicial do desconforto e insuficiência respiratória

a) Desobstruir as vias aéreas, remover corpo estranho, etc.
b) Monitorizar a saturação, dou oxigênio suplementar ( dependendo de baixo ou alto fluxo), administrar
medicação inalada ou injetável, auxiliar ventilação (pressão positiva se necessário).
c) Circulação: monitorização e acesso periférico
2.4 Princípios de tratamento direcionado

a) Distúrbio do controle – hipertensão intracraniana (hiperventilação, agentes smóticos), disfunção
neuromuscular (ventilação com pressão positiva)
b) Doença do parênquima – pneumonia infecciosa (antibiótico), edema cardiogênico (diuréticos ou
inotrópicos), pneumonite química (CPAP, broncodilatadores, entubação)
c) Obstrução da VAS – laringite viral (epinefrina nebulizada e dexametasona oral), corpo estranho
(manobras de desobstrução), anafilaxia (Adrenalina)
d) Obstrução de VAI – asma (salbutamol) e bronquiolite (suporte, hidratação, salbutamol as vezes
ajuda).
250
LAIO PAIVA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: laiopaiva@hotmail.com - 99790-1619.
Epidemiologia e cinemática do trauma
Definição de politraumatizado: Lesões em pelo menos dois sistemas (fratura de ossos longos + tórax/
abdome/cranioencefálico)
Distribuição das mortes no trauma:
1° pico (segundos a minutos - 50% das mortes): mortes que aconteceram no evento, imediatas, ex:
lacerações tronco cerebral, medular e aorta;
2° pico (minutos a horas - cerca de 30% dos casos); ex: hemorragia, atendimento adequado pode reduzir
mortalidade « golden hour »
3° pico (horas a semanas- 20% dos óbitos): ex:sepse e disfunção sistêmica de múltiplos orgãos, medidas
anteriores podem influenciar no prognóstico.
Cinemática: Ciência que estuda os mecanismos de lesão e ajuda a predizer o tipo e a extensão da lesão;
As lesões traumáticas podem ser classificadas como: contusões, penetrantes e por explosão, de acordo
com as leis físicas da inércia e da transformação de energia.
- Trauma fechado ou contuso: geralmente causado por impacto do corpo contra uma superfície ou
desacelaração intensa. Ex: acidentes automobilísticos, quedas, agressões, traumas esportivos. Pode
ocasionar lesões por compressão ou desaceleração/cisalhamento.
251
LAIO PAIVA
- Compressão: efeito do saco de papel. ex: contusão miocárdica. Ao insuflarmos um saco de papel, o
fecharmos e ocomprimirmos abruptamente, ele se romperá. Em uma situação de colisão, é instintivo que
a vítima puxe e segure o fôlego, causando, portanto, o fechamento da glote. A compressão súbita da caixa
torácica no momento do impacto produz ,então, ruptura dos alvéolos e um pneumotórax simples ou
hipertensivo, por exemplo. Na cavidade abdominal, por mecanismo semelhante, a hiperpressão pode
ocasionar a uma ruptura de diafragma resultando no deslocamento de conteúdo abdominal para a
cavidade torácica.
- Desaceleração: parada súbita do corpo ocorre, porém os órgãos internos continuam seu deslocamento
interno, rompendo as estruturas de fixação. pode ocorrer com o baço e os rins, na junção com os
pedículos, com o fígado, quando os lobos direito e esquerdo desaceleram ao longo do ligamento teres e
separam o fígado ao meio, e na caixa craniana, quando a parte posterior do cérebro se separa da calota
rompendo vasos e resultando em lesões expansivas.
As principais causas de ferimentos contusos incluem:
- Colisão automobilística (ocasionada por impacto: frontal - para cima e sobre « trauma de coluna cervical
ou cranioencefálico » ou para baixo e sob » fratura de pelve por ex. », impacto lateral « à esquerda: lesões
esplênicas por ex.; direita: lesões hepáticas, traseiro » efeito chicote por hiperextensão », rotacional,
ejeção « aumenta muito a probabilidade de lesões « e capotamento), aplicar leis da energia: frontal
tendência de ser mais grave devido a soma das velocidades, enquanto o capotamento há perda de
energia progressiva por sucessivas deformações.
- Atropelamento (3 impactos: 1- contra o para-choque do veículo atingindo membros inferiores e pelve, 2-
contra o capo / para-brisa atingindo tronco e cabeça e 3- contra o solo atingindo cabeça, mmss, coluna
vertebral e órgãos internos)
- Quedas (avaliar sempre a altura da queda, compressibilidade do solo, parte do corpo que sofreu o
primeiro impacto, fratura de calcâneo e pelve ou de coluna cervical alta - mergulho em águas rasas)
- Trauma aberto ou penetrante: é produzido uma cavitação permanente pela passagem de um objeto pelo
corpo, sendo resultado da troca de energia entre o objeto em movimento e os tecidos. A extensão da
cavitação ou a troca de energia (baixa, média ou alta) é proporcional à superfície da área do ponto de
impacto, à densidade dos tecidos atingidos, à posição da vítima e à velocidade do objeto no momento do
impacto, o que está, por sua vez, atrelado à arma utilizada(arma branca ou projéteis de arma de fogo): por
ex: faca, revolver ou rifle. Obs: trauma penetrante do abdome é igual a laparotomia, já o contuso leva em
consideração a estabilidade hemodinâmica do paciente, se instável = cirurgia/lapa, se estável: TC de
abdome.
As de baixa energia, geralmente arma branca, geram poucas lesões secundárias, ao passo que as
de média e alta podem sofrer desvios internos e fragmentações. O que difere os de média e alta energia é o
tamanho da cavitação (temporária e permanente). Algumas armas, além de causar lesões ao longo de seu
trajeto, causam lesões ao redor. O vácuo criado pela cavitação, leva fragmentos de roupa, bactérias, etc.
para dentro da lesão. A distância também é importante. Quanto maior, menor será a velocidade do projétil,
diminuindo as lesões.
Os ferimentos de entrada e saída: dois orifícios podem indicar dois ferimentos separados ou podem
ser os ferimentos de entrada e saída de um único projétil. Em ambos os casos as informações podem
influenciar a identificação das estruturas anatômicas possivelmente lesadas e a conduta a ser tomada.
Geralmente, os orifícios de entrada são lesões redondas, cercadas por uma área enegrecida devido à
queimadura e/ou abrasão do tecido. Dependendo da distância da arma, podemos ter aspectos diferentes.
Se muito próximo ou encostado à pele, gases são forçados para dentro do subcutâneo. A explosão deixa
uma visível queimadura na pele. Quando ocorre de 10 a 20 cm pode ser visto um pontilhado (tatuagem)
devido às partículas de pólvora lançadas. Estas características podem variar de acordo com a vestimenta
da vítima. Já o ferimento de saída tem um aspecto estrelado.
- Explosões: têm a capacidade de causar tanto ferimentos contusos como penetrantes, além dos danos
causados pelo deslocamento da onda de pressão. As lesões são de três tipos :
- Lesões primárias: resultam diretamente da onda de pressão. Elas têm maior capacidade lesiva para os
órgãos que contém gás. As lesões mais comuns são as rupturas do tímpano, contusão, edema e
pneumotórax quando atinge os pulmões. Em explosões subaquáticas, os órgãos mais acometidos são os
olhos (hemorragias e descolamento de retina) e rupturas intestinais.
- Lesões secundárias: resultam de objetos arremessados à distância, que atinge os indivíduos ao redor (ex.
granadas).
- Lesões terciárias: neste tipo, o próprio indivíduo se transforma em um “míssil” e é arremessado contra um
anteparo ou o solo.
252
LAIO PAIVA
American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support - ATLS - Student course manual. 9th edition,
2012
Aulas de Trauma - Professor Evandro
Medcurso 2015 - Apostila 1 Cirurgia (Trauma)
253
MANEJO DA VIA AÉREA NO TRAUMA
Introdução
A prevenção da hipoxemia depende da via aérea desobstruída e protegida e da ventilação adequada. É a

etapa PRINCIPAL e de PRIORIDADE ABSOLUTA sobre o controle de todas as outras condições pois é o
fator que mais rapidamente leva um traumatizado à morte.
É realizada juntamente à avaliação cervical, na etapa A (airway and cervical spine) do ABCDE.
Avaliação inicial
- Primeiros passos: reconhecer os problemas envolvendo trauma maxilofacial, cervical e laríngeo e

identificar os sinais objetivos de obstrução.
- Medida inicial mais importante: FALAR com o doente e estimular sua responsividade verbal. A presença de
resposta verbal clara e apropriada indica que a via aérea está permeável, que a ventilação está intacta e
que a perfusão cerebral está adequada. Uma resposta inapropriada ou a ausência de resposta sugerem
alteração do nível de consciência, comprometimento da via áerea e ventilatório, ou ambos.
- Presença de conteúdo gástrico na orofaringe: indicadas a aspiração Imediata da orofaringe e a rotação em
bloco do doente para o decúbito lateral. (Risco potencial de aspiração)
Condutas principais
1. Estabilização da coluna
- Colocação de colar cervical e prancha rígida
2. Avaliação da via aérea
A. Pérvia (tem fonação)
- Fornecer O2 a 100% em máscara com reservatório
B. Não-pérvia
- Fornecer O2 a 100%
- Aspiração de secreção, coágulos ou corpo estranho
- Manobras de desobstrução - chin lift e jaw thrust (preferível se trauma cervical) - e cânula  
de Guedel ou nasofaríngea
- Via aérea artificial (toda aquela que usa de mecanismos fora do fisiológico para manutenção das vias
aéreas ou do trabalho respiratório) —> Adequar segundo situação clínica especifica
‣ Apneia
‣ Proteção de via aérea
‣ TCE grave (Glasgow < 8)
‣ Incapacidade de manter oxigenação
‣ Comprometimento iminente de via aérea 
Tipos de via aérea
✤ Via aérea artificial definitiva: tubo colocado na traqueia com o balonete (balão) insuflado abaixo das
cordas vocais, conectado a uma fonte de oxigênio, sob ventilação assistida e com o tubo fixado
• Intubação orotraqueal
- Manobra de Sellick: compressão da cartilagem cricoide durante IOT para “fechar" o esôfago
- IOT em sequência rápida: etomidato (0,3 mg/kg ou 20 mg) e succinilcolina (1-2 mg/ kg ou 100 mg) 
Tempo de 1 tentativa: equivalente a 1 apneia minha
254
- Contraindicações: 
- Trauma maxilofacial intenso 
- Distorção da anatomia do pescoço pelo trauma
- Laceração de laringe/ traqueia
- Incapacidade de visualizar cordas vocais pelo acúmulo de sangue/ secreções ou
edema da via aérea
• Intubação nasotraqueal
- Semelhante à SNG: com o paciente cooperativo, empurra-se a cânula e, quando está próxima à traqueia,
Ouve-se um barulho 
- Contraindicações: Paciente em apneia e/ou com trauma de face
 
• Cricotireoidostomia cirúrgica
- Bisturi, pinça para divulsionar, furar membrana cricotireoidea, cânula de TQT

Contraindicações: 
- Fratura de laringe 
- Criança < 12 anos (ATLS) ou < 8 anos (Sabinston/ Schwartz) (Atenção!)
• Traqueostomia (procedimento eletivo) - é ultima alternativa!
Indicações:
- Fratura de laringe 
- Criança < 12 anos 
- Laceração de laringe/ traqueia (ancorar coto distal com fio de sutura para evitar retração para o
mediastino)
✤ Via artificial temporária - não protege via aérea (não tem balonete)
• Máscara laríngea
Tampa esôfago
• Combitubo
Pode ser inserido no esôfago ou na traquéia e, de acordo com o local, inflam-se balonetes diferentes
 
• Cricotireoidostomia por punção - membrana tireoidea
Feita quando paciente tem contraindicação à IOT, para esperar via aérea cirúrgica
Tempo máximo de 30-45 minutos - caso contrário, pode desenvolver carbonacose
Jelco, sistema de 3 entradas com oxigênio (ou caneta bic) 
255
Resumo ATLS - Decisão da VA a ser executada
EXEMPLOS ILUSTRATIVOS
- Desobstrução:
256
- Mascara de ventilação (manual ou mecânica (via aparelhos))
- Cânula orofaringea (Guedel)
- Cânula nasofaringea
257
- Mascara laringea
- Combitubo
- Cricotireoidostomia
INTUBAÇAO OROTRAQUEAL : VIDE CAPITULO 1 GEM UE1 (CLINICA)
258
American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support - ATLS - Student course manual. 9th edition,
2012
Medcurso 2015 - Apostila 1 Cirurgia (Trauma)
259
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: lauradrummondnogueira@gmail.com ou

31 93511412
CHOQUE
Definição: incapacidade do sistema circulatório de fornecer oxigênio aos tecidos

adequadamente.
Volume sanguíneo de um adulto normal corresponde a aproximadamente 7% do seu peso
corporal.
1 - CHOQUE HEMORRÁGICO
Imensa maioria dos choques no trauma.
1.1 - Diagnóstico:
Sinais e sintomas:
Taquicardia, hipotensão, palidez, taquipneia, sudorese, oligúria, confusão mental, pulso fino,
perfusão periférica diminuída (extremidades frias).
Sintomas mais precoces: taquicardia, pulso fino e extremidades frias.
HIPOTENSÃO: Muito cuidado para diagnosticar choque baseado só na PA!
Critério diágnostico: PAS < 90 mmHg
Mas essa PAS tem que bater com a clínica do paciente. Têm pessoas que tem essa PAS como
basal.
Para ser choque tem que tá abaixo de 90, taquicardico, sudorético, pulsos finos, má perfusão
periférica, oligúria, confusão mental, história de trauma, etc.
Da mesma forma, pode haver situações em que o paciente apresente PAS acima de 90 mmHg
e está chocado. (Choque = está havendo uma deficiência na perfusão e na oxigenação
tissular). Exemplo: PAS 110 mmHg em um senhor mais idoso que bateu o carro e se encontra
chocado.
Em idoso é esperado que a PA seja maior naturalmente.
1.2 – Classificação do choque:

4 classes
Intuito da classificação: transmitir a ideia de que o choque evolui (de 1 para 2, para 3, para 4).
CLASSE 1
Exemplo: doador de sangue
- Volume de sangue perdido: < 750 mL (< 15% de perda volêmica)
- FC: < 100 bpm
- Amplitude de pulso* (pressão de pulso): normal
- PA: não altera
- FR: 14-20 irpm
- Diurese: acima de 30 mL/h
- Estado mental: levemente ansioso
CLASSE 2
Hemorragia não complicada
- Volume de sangue perdido: 750 – 1500 mL (15-30% de perda volêmica)
- FC: 100 – 120 bpm
- Amplitude de pulso: um pouco mais fino
- PA: não altera
- FR: 20 – 30 irpm
- Diurese: entre 20 – 30 mL/h
- Estado mental: claramente ansioso
CLASSE 3
- volume de sangue perdido: 1500 – 2000 mL (30% - 40% de perda volêmica)
- FC: 120 – 140 bpm
- Amplitude de pulso: mais fino ainda
260
- PA: cai !! (< 90 mmHg)

- FR: 30 – 40 irpm
- Diurese: entre 5 e 15 mL/h
- Estado mental: confuso
CLASSE 4
Evento pré terminal - emergência
- Volume de sangue perdido: > 2000 mL (> 40% de perda volêmica)
- FC: > 140 bpm
- Amplitude de pulso: geralmente ausência de pulso periférico
- PA: cai mais ainda (geralmente < 60 mmHg)
- FR: > 40 irpm
- Diurese: desprezível
- Estado mental: letárgico ou desacordado
Choque “real oficial”: classes 3 e 4
*Amplitude de pulso:
O pulso pode ser fino ou amplo. O que define a amplitude de pulso? A diferença entre PAS e
PAD: quanto maior essa diferença, maior a amplitude de pulso.
No choque a pressão do paciente cai, principalmente a PAS. A PAD tende a manter-se um
pouco mais (por meio de catecolaminas - suprarrenal). Diminui a diferença entre elas (PAS e
PAD), por isso a amplitude de pulso vai diminuindo.
É necessário que o paciente perca pelo menos 1500 mL de sangue para a pressão dele cair
!!!!!
Então não espere a pressão cair para diagnosticar sangramento.
Importância dessa classificação:

- Avaliação da quantidade de sangue a ser reposto
Grau 1 não precisa de sangue
Grau 2 não precisa agora
Grau 3 precisa de sangue
Grau 4 precisa de sangue imediatamente
- Auxilia no cálculo da reposição volêmica tanto quantitativa quanto qualitativa;
- É importante para você antecipar a necessidade de um cirurgião - classes 3 e 4.
1.3 – Tratamento
Se baseia em dois pilares: estancar o sangramento e reposição do que o paciente perdeu (os
dois acontecem concomitantemente). Então no pré-hospitalar, você já pode correr/repor
261
volume nesse paciente, mas isso não pode atrasar o transporte dele para o hospital de
referência que é onde vai estancar o sangramento.
Reposição inicial na cena do acidente: começa com SOLUÇÃO CRISTALÓIDE (SF 0,9% OU
RINGER LACTATO – ringer lactato é melhor, em teoria, porque causa menos acidose
metabólica se usado em grande quantidade. SF 0,9%, na teoria, poderia causar acidose
metabólica hiperclorêmica, pois ele é uma solução hiperclorêmica Porém, nenhuma pesquisa
constatou uma menor mortalidade com uso de SF 0,9% no lugar do RL, na prática.
De acordo com o ATLS, dar 1000 a 2000 mL de solução cristaloide in bolus no adulto e
20ml/kg na criança. Volumes absolutos de fluídos para a reanimação devem ser baseados na
resposta do doente. É importante lembrar que a quantidade inicial de fluidos inclui qualquer
fluido administrado no pré-hospitalar.
A reposição volêmica subsequente é determinada pela resposta inicial do doente ao
tratamento. As decisões diagnósticas e terapêuticas posteriores são baseadas nessa resposta.
Lembrar que a administração excessiva de fluidos pode exacerbar a “tríade letal”: coagulopatia,
acidose e hipotermia com a ativação da cascata da inflamação.
Quanto mais soro você dá para o paciente chocado, pior vai se tornando a condição do doente,
porque dilui os fatores de coagulação e, ao aumentar a PA em demasia, um sangramento que
tinha parado de sangrar, pode voltar.
Por isso, dar o cristaloide pré-hospitalar com muita parcimônia.
No caso do trauma penetrante, o melhor seria usar a hipotensão permissiva no pré-hospitalar:
dar solução cristaloide para o paciente, até alcançar um limite de PA inferior a 90: manter o
paciente entre PAS 80 – 90 mmHg
A partir do momento que você parou o sangramento já em ambiente hospitalar, repor de forma
mais vigorosa.
No trauma contuso, como há grande associação com TCE, recomenda-se usar a “hipotensão
permissiva” entre 90 e 100 mmHg, porque, para oxigenar o cérebro, é necessário uma pressão
um pouco mais elevada, caso contrário, prognóstico neurológico pode ser pior.
Outros tipos de reposição no pré-hospitalar:

Solução colóide ou solução hipertônica de NaCl não provaram ser melhores. Então no, pré-
hospitalar, não são usados no lugar de SF 0,9% ou RL para reposição volêmica.
Chegou no hospital:
Cirurgião deve imediatamente fazer o diagnóstico do lugar em que há o sangramento e pará-lo.
Concomitantemente, continua-se a reposição volêmica. Mas, em ambiente hospitalar, já pode
usar a transfusão sanguínea (se choque grau 3 ou 4):
Grau 4 – precisa de sangue imediatamente.
Transfusão sanguínea: 3 formas

- Transfusão tipo específica (mesmo GS/Rh) com prova cruzada (ideal, mas demora 1 hora)
- Transfusão tipo especifica (mesmo GS/Rh) sem prova cruzada. Demora 10-15 min 
classe 3
- Transfusão tipo O (mulher em idade fértil: O negativo) Não demora, imediato  classe 4
Transfusão maciça
Protocolo do João XXIII: paciente que você estima que irá precisar de mais de 10 bolsas em 24
horas): 1:1:1
1U concentrado de hemácias p/
1U plasma fresco p/
1U plaqueta
262
A decisão de iniciar a transfusão baseia-se na resposta do doente. Doentes com resposta

transitória ou mínima/sem resposta e aqueles em hemorragia classe III ou IV: necessitarão de
sangue e derivados como parte precoce de sua reanimação.
1.4 – Tratamento definitivo: parar o sangramento

Primeiro: diagnosticar o local do sangramento:
- Tórax (cavidade pleural direita e esquerda, cada uma pode caber até 3L de sangue)
- Abdome (cabe todo o sangue do paciente)
- Pelve + retroperitôneo: quando há uma fratura grave de pelve, pode se formar um
hematoma retroperitoneal volumoso, que cabe também o sangue inteiro do paciente.
Obs: A maioria das pessoas que tem fratura de pelve, não desenvolve um hematoma
retroperitoneal importante e, consequentemente, não choca. Mas, paciente com fratura de
pelve e chocado, não podemos deixar de pensar em hematoma retroperitoneal.
- Ossos longos: fêmur: 1 a 1,5 L / tíbia: 750 – 1 L / úmero: 750 mL / fíbula: 500 mL
Tratamento nesse caso é só fixar/alinhar fratura e repor volume. Normalmente fratura de ossos
não precisa de cirurgia imediata.
Lembrar da síndrome compartimental em caso de sangramento extenso.
- Sangramento para o meio externo
Importante!
- TCE isoladamente não causa choque!!! Porque não cabe sangue dentro da calota craniana
suficiente para chocar alguém (200 – 300 mL). Se sangrar muito, o paciente provavelmente
morre devido aos efeitos de uma HIC grave.
- O choque neurogênico é por TRM, e não por TCE.
Paciente aparentemente só com TCE, chocado e não sangrou externamente: procure algum
motivo para o choque!!
TCE COM sangramento externo, aí sim pode chocar uma pessoa.
Depois de identificar, no exame inicial, o lugar do sangramento...

Cirurgião:
- Sangramento no tórax: drenar e ver necessidade de toracotomia ou não:
(mais de 1500 mL imediatamente ou 200 ml a 300 mL entre 2 a 4 horas em um doente
INSTÁVEL é indicação de toracotomia)
- Sangramento externo: cirurgião também tem que intervir: estancar esse sangramento de
forma definitiva.
- Sangramento abdominal: abordagem do cirurgião: o exame clínico não é muito elucidativo.
Irritação peritoneal é indicação de laparotomia (mas sangue não desencadeia irritação
peritoneal facilmente. Geralmente, irritação peritoneal se dá devido a lesão de víscera oca).
Então fazer FAST em paciente que chega vítima de trauma, instável, que você não tem clareza
se o sangramento está ou não no abdome (trauma contuso, normalmente).
263
Paciente chocado + trauma contuso tem que fazer FAST no abdome!

FAST positivo é sinônimo de lapa?? NÃO
FAST tem que ser compatível com o quadro clínico do paciente.
FAST é = LAPA desde que o volume de sangue que esse exame identificou seja compatível
com a clínica que o paciente apresenta.
- Fratura de ossos longos: realinhar a fratura e repor volume e atentar-se à síndrome
compartimental (paciente com parestesia  chamar a cirurgia vascular para realizar uma
fasciotomia).
- Fratura de pelve com hematoma retroperitoneal:
Exame físico: paciente chocado com pelve instável – pensar em choque hemorrágico por
hematoma retroperitoneal.
Todo paciente vítima de trauma grave: fazer radiografia de tórax e pelve.
No paciente com pelve instável e chocado, é obrigatório fazer o FAST abdominal (mesmo
tendo probabilidade alta de que o choque seja por hematoma retroperitoneal) para excluir
lesões de vísceras abdominais associadas.
FAST positivo não é sinônimo de laparatomia, depende se o volume é compatível com a clínica
do paciente.
FAST com quantidade de liquido compatível com a clínica  fazer laparotomia, mesmo com
fratura de pelve.
Fratura de bacia: primeiro estabilizar a bacia  com uma cinta elástica (centralizar a cinta nos
troncanteres maiores), diminuindo o espaço para o sangue poder ocupar. A maioria dos
sangramentos de fratura de pelve são venosos: quando a pressão do hematoma fica igual ao
do interior da veia, o sangramento para. Como a pressão dentro das veias é baixa, na maioria
das vezes o sangramento vai cessar sozinho.
Caso clínico:
Fratura de bacia + choque + FAST abdominal negativo  já estabilizei a pelve com lençol ou
cinta, repuz soro e sangue e não consegui normalizar a pressão do paciente (continua
chocado). Qual a razão mais provável para esse quadro? Explicação: sangramento ARTERIAL
(não vai parar). Ai eu tenho que levar para a hemodinâmica para fazer embolização. Se não
tiver hemodinâmica, levar pro bloco para fazer o tamponamento extraperitonial (não fazer
lapa, pois esse procedimento irá fazer o paciente sangrar mais).
Tamponamento extraperitoneal: colocar um monte de compressa no local da incisão.
Se por algum motivo você fizer a laparotomia e descobrir só neste momento que o
sangramento é arterial  fechar o paciente e encaminha-lo para a hemodinâmica. Se não
houver hemodinâmica no hospital, realizar a ligadura das ARTÉRIAS ILÍCAS INTERNAS (=
ARTÉRIAS HIPOGÁSTRICAS) – chance de 50% de dar certo, não tem 100% devido a
existência de circulação colateral.
2 - CHOQUE OBSTRUTIVO
2 tipos:  Tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo
2.1 - Tamponamento Cardíaco (classificado como choque cardiogênico por alguns autores)
Biomecânica do trauma: mais comum no ferimento penetrante do tórax, mas pode ocorrer
como resultado de contusões torácicas.
Mecanismo do choque: Líquido (sangue), dentro do saco pericárdico, restringindo o coração no
enchimento (diástole). Débito cardíaco diminui, pois diminui a pré- carga. FE diminui também.
TRÍADE DE BECK
- Abafamento de bulhas
- Hipotensão (pulso fino)
- Jugulares ingurgitadas
Tratamento:
- Toracotomia no 5º EIC esquerdo ou Esternotomia
264
Ao fazer o diagnóstico clínico, é recomendável confirmar com o FAST, para não abrir o
paciente desnecessariamente (toracotomia é muito mais mórbida que laparotomia)
Se não há o FAST no hospital: se o paciente tiver nas fases avançadas do tamponamento –
fazer a toracotomia.
Mas se o paciente ainda tem uma perfusão relativamente adequada (fases iniciais do
tamponamento)  JANELA PERICÁRDICA: Incisão pequena em cima do apêndice xifoide 
tem que sair líquido igual a água de rocha. Qualquer cor diferente disso = janela pericárdica
positiva  estender para esternotomia.
Vantagens da esternotomia em relação à toracotomia no 5º EIC esquerdo: você tem acesso a
lesões em qualquer local do coração. Na toracotomia esquerda você não tem acesso ao átrio
direito.
Desvantagem da esternotomia: serra – precisa de muita força física se não tiver a serra elétrica
Pericardiocentese: só fazer pericardiocentese terapêutica-paliativa quando não for possível a

realização imediata de toracotomia. Ou seja, quando paciente chega na UPA, com
tamponamento cardíaco e vai morrer antes de chegar ao centro de referência se você não fizer
nada.
Técnica: Jelco grosso, logo abaixo do apêndice xifoide, mirando a ponta da escápula esquerda.
Não existe mais indicação de pericardiocentese DIAGNÓSTICA!!! O saco pericárdico é virtual,
se você enfiar uma agulha e não houver sangramento, você pode desencadear um
sangramento ou ocasionar até um IAM maciço (se atingir uma coronária). O risco é muito
grande.
Diagnostico só com: FAST ou Janela pericárdica ou Ecocardiograma, TC (raro, mas se
paciente estável – fase muito inicial do tamponamento).
Então:
Esternotomia ou toracotomia  rafiar o coração com fio inabsorvível, pontos em U
(PROLENE 3 ZEROS)
Ponto em U, devido as coronárias.
2.2 - Pneumotórax hipertensivo

Emergência cirúrgica
Mecanismo de choque: Distensão da cavidade pleural com ar  aumento da pressão da
cavidade  desvio do mediastino  angulação dos vasos da base  não entra sangue no
coração (diminui retorno venoso)  diminui pré-carga  diminui o débito cardíaco  choque
Diagnóstico clínico: Hipertimpanismo, desvio do mediastino, jugular ingurgitada, enfisema

subcutâneo e, se for pneumotórax esquerdo, pode ocasionar abafamento de bulhas.
Cuidado para não confundir com tamponamento cardíaco. O pneumotórax hipertensivo pode
simular o tamponamento cardíaco, mas pode ser diferenciado deste pela ausência de
murmúrio vesicular, pelo timpanismo à percussão no hemitórax afetado, pelo desvio de
traqueia/mediastino e pela assimetria da expansibilidade torácica.
Tratamento: TORACOCENTESE – punção com agulha grossa em linha hemiclavicular, 2º EIC.

Depois, colocar um dreno de tórax. No trauma grave, nunca drenar direto (segundo professor
Rachid), sempre fazer a toracocentese antes, pois você vai demorar alguns minutos para
conseguir colocar o dreno, e, ás vezes, esse tempo é o suficiente para levar o paciente a óbito.
RAIO-X DE TÓRAX NÃO ESTÁ INDICADO no paciente grave, DIAGNÓSTICO É CLÍNICO do

pneumotórax hipertensivo.
3 - CHOQUE NEUROGÊNICO
Ocorre em uma situação: lesão medular cervical ou torácica alta  Lesão das fibras simpáticas
eferentes  perda do tônus simpático  hipotensão.
Sinais e sintomas: hipotensão porém com bradicardia (ao contrário da hemorragia que leva à
taquicardia).
265
Pulso fino não é visto no choque neurogênico!

Hipotensão + bradicardia você TEM que pensar em choque neurogênico.
“Bola de neve”: A perda do tônus simpático acentua o efeito fisiopatológico da hipovolemia e a
hipovolemia acentua o efeito fisiopatológico da denervação simpática.
Importante: Lembrar que o paciente vítima do trauma, talvez possa estar fazendo uso de beta-
bloqueador  diagnóstico diferencial com choque neurogênico devido à bradicardia.
Os doentes portadores de trauma medular frequentemente têm trauma concomitante no tronco;
por isso, doentes com diagnóstico ou suspeita de choque neurogênico devem ser tratados
inicialmente como se estivessem hipovolêmicos. O insucesso no restabelecimento da perfusão
orgânica com a reposição volêmica sugere a presença de hemorragia contínua ou de choque
neurogênico. A monitoração da PVC pode auxiliar no tratamento desse problema, às vezes,
complexo.
Tratamento (segundo professor Rachid): reposição volêmica. Com 2, 3 dias o paciente tende a
normalizar os níveis pressóricos.
Eventualmente esse paciente vai precisar de aminas vasoativas. Geralmente drogas
vasoativas em paciente vítima de trauma não são indicadas, até controlar efetivamente o
sangramento.
Choque neurogênico está associado frequentemente a choque hemorrágico. Então todo
paciente com choque neurogênico, você tem que fazer o FAST para excluir lesão de vísceras
abdominais, visto que o paciente com choque neurogênico pode não estar sentindo dor. O que
lesou a coluna provavelmente pode ter lesado também outros órgãos
Mergulho em água rasa – única situação de choque neurogênico em que não é necessário
fazer FAST.
4 - CHOQUE SÉPTICO
Conceito de choque séptico: sepse E uso de vasopressor para manter a PAM > 65 mmHg E
lactato acima de 2 mmol/L, a despeito de adequada ressuscitação com fluídos.
Raro no trauma agudo.
Acontece quando: lesão desapercebida, fístula, alguma alça que não foi suturada direito -- aí
já não é agudo.
Única situação em trauma “agudo”: paciente está chegando tardiamente ao hospital em relação
ao trauma. Porque demora no mínimo 12 horas (geralmente 24 horas) para se desenvolver
choque séptico.
Não existe trauma que leve o paciente a desenvolver um choque séptico em menos de 12
horas.
Fazendeiro que levou um coice e foi pra casa, procurou atendimento só no outro dia: HD:
choque hemorrágico e séptico (diferenciar pelo exame clínico + propedêutica).
Propedêutica: 2 acessos venosos calibrosos, Rx tórax, ECG, US beira do leito, exames
laboratoriais (gaso, PCR, lactato, urina, etc).
Tratamento: ressuscitação volêmica agressiva + antibioticoterapia IV conforme suspeita +
noradrenalina se necessário.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
- Aula do professor Rachid

- ATLS 9ª edição. American College of Surgeons, 2012.
- CHIARA, Osvaldo. Protocolo para Atendimento Intra-Hospitalar do Trauma Grave.
266
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: analuizatomaz@hotmail.com ou 31 97303 1293.
TRAUMA TORÁCICO
Introdução
25% das mortes no politrauma decorrem de lesões na região torácica, sendo que a toracotomia é
necessária em menos de 10% dos traumas contusos e de 15 a 30% nos penetrantes.
Mecanismo de lesão: penetrante (acomete estruturas na periferia do pulmão surgindo pneumotórax e
hemotórax; as que atingem o mediastino, espcialmente as transfixantes, podem afetar grandes vasos,
coração, pericárdio e esôfago) e contusa (fratuta de costelas, desaceleração com ruptura da aorta,
contusão pulmonar e cardíaca, esmagamento, ruptura do coração e diafragma).
LEMBRE-SE!
Se politraumatizado chocado, a hemorragia é a primeira causa. No entanto, no caso de vítmia com trauma
torácico, se presença de choque não responsivo à volume, pensar em diagnósticos alternativos:
pneumotórax hipertensivo, lesão miocárdica, tamponamento cardíaco e embolia aérea para artéria
coronária com infarto extenso e choque cardiogênico.
Toracotomia
Indicações:
- De emergência (imediata drento da sala de operações): hemotórax maciço com repercussão e
instabilidade hemodinâmica, lesões penetrantes na parede torácica anterior com tamponamento cardíaco,
feridas da caixa torácica de grandes dimensões, lesões de vasos nobres no tórax com presença de
instabilidade hemodinâmica, lesões traqueobrônquicas extensas, evidência de perfuração esofagiana.
- De reanimação (realizada dentro da sala de emergências,com clampagem da aorta torácica e
subsequente massagem cardíaca aberta): pacientes com trauma torácico penetrante em AESP, que
pararam na sala de emergência ou há menos de 10 min (não realizar se vitmas já foram submetidas a
medidas de RCP no ambiente pré-hospitalar).
Trauma da parede torácica

Fratura de arcos costais (4ª a 10ª costelas) são muito comuns no trauma torácico contuso. Se
comprometindo de 1 a 2 arcos sem lesão pleural ou pulmonar, o tratamento é ambulatorial com analgesia.
Se trauma de 1 a 3º arco costal, escápula e clavícula, lembrar-se de lesão grave com comprometimento de
grandes vasos. Se fratura dos arcos costais inferiores (9º a 11ª costelas), pensar em lesão de baço e
fígado. Se fratura de esterno, cuidado com envolvimento de aorta torácica, contusão miocárdica, perfuração
esofagiana.
TÓRAX INSTÁVEL: fratura de 2 ou mais arcos costais consecutivos, sendo que cada arco costal deve estar
fraturado em pelo menos 2 pontos (ATLS). Clínica: dor intensa + respiração paradoxal + insuficiência
respiratória (está última, se contusão pulmonar concomitante) . Tratamento: pilar é a analgesia epidural, já
que a melhora da dor permite maior expansibilidade torácica e alinhamento das fraturas, evitando acumulo
de secreções pulmonares. Nunca realizar imobilização com fitas adesivas, sob o risco de agravar ou
precipitar insuficiência respiratória. Se FR>40 , hipoxemia, rebaixamento no nível de consicênica ou lesões
abdominais concomitantes, realizar IOT + VM. Em poucos casos há necessidade de fixação interna
cirúrgica dos arcos costais.
Trauma do pulmão e pleura

CONTUSÃO PULMONAR: mais comum no trauma contuso, possuindo elevada associação com fratura de
arcos costais. Essa associação não se aplica à crianças que podem ser vítmimas de contusão pulmonar
grave sem fraturas de arcos pelo componente cartilaginoso destes. Clínica: hipoxemia + radiografia com
consolidações localizadas em regiões do parênquima (evidentes apenas de 24 a 48 hrs após o trauma).
Pode ser causa de SDRA, como também, muitas vezes, confundido com ele. Tratamento: se Sat02 > 90%,
administração de oxigênio e analgesia para as fraturas. Se Sat02 <90% ou Pa02 <65, IOT + VM. Cuidado
com a administração de volume pelo risco de piora do quadro respiratório e dos infiltrados, lembrando que a
hemorragia é auto-limitada, e a reabsorção de sangue regra.
267
PNEUMOTÓRAX SIMPLES: decorre tanto de trauma contuso quanto penetrante, é quando não há desvio
do mediastino, pode ser: pequeno (perda de parênquima inferior a 1/3 do volume do pulão) e grande
(colapso de quase ou todo pulmão). Clínica: dispneia + taquipnéia + hipotensão + sudorese + palidez +
distensão das veias do pescoço + podendo ter outros achados (redução do MV + timpanismo a percussão +
redução da expanssibilidade pulmonar). Tratamento: o pequeno, deve ser observado por 24 hrs, se
progressão, realizar drenagem torácica (mesmo o pequeno, se submetido à VM ou transporte aéreo,
realizar drenagem). O grande, deve realizar drenagem intercostal em selo d’agua (entre o 4º e 5º EIC,
anterior à linha axilar média). HIPERTENSIVO: pode ser consequência tanto do trauma contuso quando
prenetante, sendo que a causa mais comum é a ventilação com pressão positiva em pacientes com lesões
pleuropulmonares prévias que passaram despercebidas durante o primeiro exame. Caracterizado pela
instabilidade hemodinâmica e desvio acentuado do mediastiano. Diagnóstico é essencialmente clínico.
Clinica: dispneia, + redução da expansibilidade do hemitórax envolvido + pelo menos 1 dos achados (desvio
contralateral da traqueia + ausência ou diminuição do MV do hemitórax envolvido + turgência jugular +
hipotensão + enfisema subcutâneo). Tratamento: toracocentese (2º EIC na linha hemiclavicular) imediato;
drenagem intercostal em selo d’água (5ª EIC entre a linha axilar anterior e média), como tratamento
definitivo. ABERTO: decorre de trauma penetrante. Clínica: ferida torácica que promove solução de
continuidade entre ar atmosférico e cavidade pleural + insuficiência respiratória (se ferida igual ou superior
a 2/3 do diâmetro da traquéia, quando o ar seguirá preferencialmente pela abertura torácica. Tratamento:
curativo de três pontos em âmbitos pre-hospitalr. Drenagem intercostal em selo d’agua (distante do sítio de
lesão), seguido de fechamento da ferida. Nunca fixar curativo de 4 pontas sem dreno pleural pelo risco de
pneumotórax hipertensivo.
HEMOTÓRAX: decorrente de traumas penetrantes com algum grau de lesão na cavidade pleural,
geralmente leva a sangramento autolimitado que provém das artérias intericostais. Tratamento: drenagem
torácica em selo d’água (85% dos casos é o único procedimento necessário). Toda paciente que apresente
derrame pleural, independente do tamanho, deve ser submetido a drenagem. MACIÇO: acúmulo rápido de
mais de 1500 mL ou 1/3 ou mais do volume sanguíneo.Clínica: choque + MV ausente + macicez à
percussão + jugulares colapsadas. Tratamento: toracotomia, se sangramento persistente com instabilidade
hemodinâmica e/ou necessidade persistente de transfusão.
LEMBRE-SE! Trauma de traquéia e brônquios é pouco comum, mas é potencialmente fatal. A lesão
geralmente é próxima à carina e resulta em morte no local do acidente.
Trauma cardíaco:
CONTUSÃO CARDÍACA: decorre de traumas contusos e deve ser suspeitada nos traumas torácicos
intensos (fraturas de esterno ou arcos costais superiores), o VD é o mais acometido. Clínica: hipotensão +
alteração motilidade da parede no eco + alteração ECG (arritmias: ESV, FA, BRD, taquicardia sinusal).
Diagnóstico definitivo é anatomopatológico. É caracterizado por hemorragia subepicárdica, miocárdica e
endocárdica, ruptura de fibras musculares, edema, necrose celular e migração leucocitária, podendo entrar
em falência (IC) e tornar-se eletricamente instável (arritmias). O comprometimento cardíaco geralmente é
transitório.
TAMPONAMENTO CARDÍACO: comum em trauma penentrante com arma branca ou PAF (VD mais
acometido). A maioria das lesões cardíacas com laceração important e do miocárdio e pericárdio evolui com
hemotórax maciço e exsanguinação, havendo óbito no local, não ocorrendo tamponamento cardíaco. Em
casos em que há o tamponamento cardíaco, o paciente pode não morre imediatamente, tendo a ferida
bloqueada por coágulos ou pelo próprio parênquima pulmonar, levando ao acúmulo progressivo de sangue
entre os folhetos pericárdicos, o que causa efeito compressivo sobre as câmaras do coração, restringindo o
enchimento diastólico, causando a turgência jugular bilateral e a congestão pulmonar, assim como uma
redução do volume diastólico final, queda do DC, hipotensão e choque. Clínica: tríade de beck: veis
distendidas + bulhas abafadas + hipotensão; exame físico podendo ter pulso paraxodal + sinal de de
Kussmaul. Identificação do derrame pericárdico é feito pelo eco ou FAST. Tratamento: toracotomia em
centro cirúrgico em definitivo. Como tratamento imediato, pode-se fazer pericardiocentese subxifoidiana.
Trauma aorta
O local mais acometido é a aorta descentente no nível do ligamento arterioso, distal à aerteria subclávia
esquerda (54 a 65% dos casos). A maioria das vitimas morre de imediato, mas pode haver sobreviventes
pelo sangramento contido por tecidos periaórticos ou pela túnica adventícia integra, gerando o aneurisma
traumático da aorta, que tem alta probabilidade de ruptura em 24h. Clínica: pobreza de achados clínicos.
Suspeitar se achados radiológicos: mediastino alargado maior que 8 cm, perda do contorno aórtico, desvio
268
da traqueia para direita, desvio da sonda nasogástrica para a direita, densidade retrocardiaca, fratura dos 2
primeiros arcos costais. Tratamento: em pacientes estáveis, tratamento conservador, com abordagem de
outras lesões e posteriormente intervenção aórtica. Em paicentes de alto risoc, reparo cirúrgico, colocação
de stents e anti-hipertensivos.
Trauma diafragma
As lesões penetrantes são mais comuns. Todo o paciente com lesão entre o mamilo e a margem costal
deve ser investigado para possível comprometimento diafragmático, por meio de videotoracoscopia
(pneumotórax e hemotórax) ou videolaparoscopia (lesão transição toracoabdominal). A herniação visceral
pode não ser imediata e algumas vezes pode levar anos para acontecer. Na presença de ruptura do
diafragma com herniação de visceral para o tórax é feita a laparotomia para reduzir a hérnia, seguida de
rafia do diafragma .
Aula professor Rachid disponível no email da turma.
Apostila Trauma - MedCurso 2015.
269
JOÃO VITOR CHAVES
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: joaovitormchaves@gmail.com.
TRAUMA ABDOMINAL
Definição
Lesões abdominais devem ser cogitadas e investigadas em todos os pacientes com trauma
contuso que envolvam o tronco e em pacientes com trauma penetrante na região abdominal. O abdome é
formado por vísceras e vasos situados entre o diafragma e o assoalho pélvico. Traumatismos penetrantes
com trajetos que envolvam a região entre a linha mamilar e o períneo são potencialmente causadores de
lesões abdominais.
As lesões abdominais são muitas vezes de difícil diagnóstico e causam grande morbimortalidade. Sendo a
sua investigação rigorosa essencial nos pacientes traumatizados, evitando a detecção tardia dessas lesões.
CONDUTA
O atendimento do paciente com trauma abdominal deve ser divido em:
▪ Paciente estável x paciente instável hemodinamicamente

O paciente com estabilidade hemodinâmica pode e deve ser melhor avaliado antes de uma possível
conduta cirúrgica. No paciente instável só deve ser realizado o exame clínico, o US FAST e as radiografias
de tórax e pelve (o lavado peritoneal diagnóstico apesar de sensibilidade alta está em desuso pela baixa
especificidade) . O paciente instável deverá ser submetido a laparotomia imediatamente após a avaliação
se encontrado indícios de pneumoperitônio, irritação peritoneal ou líquido livre abdominal.
A propedêutica indicada no paciente estável é orientada pela suspeição clínica das possíveis lesões e é
diferente nos tipos de trauma. Nos pacientes estáveis, a presença de líquido no FAST indica uma TC para
melhor avaliação das lesões e programação terapêutica. A TC poderá ser solicitada sem ou com duplo/triplo
contraste, sendo a contrastada mais sensível para a identificação de lesões.
▪ Trauma penetrante x Trauma contuso
270
JOÃO VITOR CHAVES
No trauma contuso as vísceras são lesadas pelo impacto com objetos fixos ou por desaceleração. Os
pacientes com trauma contuso abdominal devem ser avaliados inicialmente com exame clínico minucioso,
buscando sinais que indiquem prováveis lesões intra abdominais, como tatuagens traumáticas e irritação
peritoneal. A propedêutica deve continuar em pacientes com dor abdominal, traumas de grande impacto ou
em pacientes em coma. O US FAST pode revelar a presença de líquido intra abdominal, que pode significar
sangramento ou lesão de vísceras ocas. A conduta não operatória é possível nas lesões de vísceras sólidas
com estabilidade hemodinâmica, só sendo permitida em centros com equipe e recursos adequados para a
correta avaliação seriada do paciente.
No trauma penetrante, a probalidade de lesão visceral é maior nos pacientes vítimas de arma de fogo
quando comparados a armas brancas, pelo maior energia envolvida nesse tipo de trauma. Portanto a
conduta varia.
▪ Perfuração por arma branca (PAB) x perfuração por arma de fogo (PAF)
Na PAB a conduta nem sempre é cirúrgica, uma vez o objeto pode não penetrar a cavidade abdominal. A
ferida deve ser avaliada com exploração digital, se não houver penetração na cavidade não há indicação
cirúrgica. Se houver penetração e o paciente estiver estável deve-se prosseguir com a propedêutica.
A conduta em pacientes com PAF é mais agressiva, uma vez que a probalidade de lesões é maior, sendo a
conduta não operatória permitida somente em: PAFs em hipocôndrio direito com projétil alojado em massa
hepática e em trajetos tangenciais que não atinjam a fáscia muscular.
Pacientes com PAF com trajeto transperitoneal = laparotomia após propedêutica cabível.
Indicações de laparotomia no trauma:
271
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: fernanda.veneroso@gmail.com ou (31) 99992-3275812.
TRAUMA DE ESÔFAGO, ESTÔMAGO
TRAUMA DE ESÔFAGO
 Por lesões penetrantes: Incomuns, porém são a maioria das lesões de esôfago.
o Tiro ou facada na região mediastinal é obrigatório excluir lesão esofágica.
 Por trauma fechado:
o Lesão rara, porém letal se não reconhecida.
o Mecanismo: expulsão forçada do conteúdo gástrico do estômago, decorrente de golpe forte
no abdome superior. Como consequência, ocorre mediastinite e empiema.
 Clínica:
o Esôfago cervical: enfisema subcutâneo, drenagem de saliva pela ferida, odinofagia,
disfagia, rouquidão.
o Esôfago torácico: enfisema subcutâneo, drenagem de saliva.
 Pneumotórax ou hemotórax à esquerda, sem fratura de arcos costais.
 Elimina material suspeito através do dreno de tórax quando o sangue começa a
clarear (hidrotórax -> saliva + restos alimentares -> amilase alta)
 Presença de ar no mediastino (enfisema mediastinal, pneumomediastino)
o Esôfago abdominal: irritação peritoneal, drenagem de saliva.
o Golpe em região esternal inferior ou no epigástrio
o Dor ou quadro de choque fora de proporção com a lesão aparente
 Diagnóstico: estudo contrastado do esôfago ( TC ou esofagograma) com extravasamento de

contraste endoluminal ou esofagoscopia ( maior sensibilidade, porém deve estar disponível).
o Obs: Há possibilidade de uso de bário e iodo como contraste, contudo o bário não pode ser
usado se há suspeita de perfuração do esôfago abdominal. Por outro lado, o iodo não pode
ser aspirado por ser causa de pneumonite, enquanto o bário não apresenta maiores
problemas ao ser aspirado.
 Tratamento:
 Cervicotomia: esôfago cervical. Passar sonda nasogástrica para determinar o
trajeto do esôfago. Injetar azul de metileno na sonda com o esôfago distal clampado
para achar a lesão ou fazer a manobra do borracheiro (colocar água dentro da
cavidade e injetar ar pela sonda gerando borbulhas). Fazer rafia com reforço
muscular com m. esternocleidomastóideo. Passar sonda nasoentérica ou fazer
jejunostomia.
 Toracotomia póstero-lateral direita: porção torácica médio-alta. Fazer azul de
metileno ou manobra do borracheiro. Toracotomia direita no 5-6º espaço. Fazer
rafia com reforço com m. intercostal. Deixar dreno torácico e passar sonda
nasoentérica ou fazer jejunostomia.
 Toracotomia póstero-lateral esquerda: porção torácia baixa. Fazer azul de
metileno ou manobra do borracheiro. Toracotomia esquerda no 8º espaço. Rafia
com reforço m. intercostal + dreno torácico + sonda nasoentérica/jejunostomia.
 Laparotomia: porção intra-abdominal. Fazer azul de metileno ou manobra do
borracheiro. Rafia com reforço com fundo gástrico ( fundoplicatura). Usar dreno
penrose + sonda nasoentérica/ jejunostomia.
 Obs: diagnostico precoce é tratado com sutura primária, rafia e jejunostomia. Se for
tardio, exclusão esofágica e jejunostomia.
TRAUMA DE ESTÔMAGO
 Mais comum em trauma penetrante.
 Clínica:
o Peritonite ou suspeita por mecanismo do trauma.
 Diagnóstico:
272
o Pneumoperitônio no Rx .
o E-FAST: liquído livre e ar livre na cavidade abdominal
o TC com contraste venoso e oral iodado ( não pode usar bário!).
o Se instabilidade hemodinâmica, realizar laparotomia.
 Tratamento:
o Laparotomia e rafia.
SUPORTE avançado de vida no trauma programa para médicos = Advanced trauma life support. 9. ed. Chicago, IL:
American College of Surgeons, 2012.
CHIARA, Osvaldo; CIMBANASSI, Stefania. Protocolo para atendimento intra-hospitalar do trauma grave.
273
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: fernanda.veneroso@gmail.com ou (31) 99992-3275812.
TRAUMA DUODENO E PÂNCREAS
TRAUMA DE DUODENO
 Mecanismo de trauma:
o Penetrantre: mais comum.
o Contuso: compressão entre corpo contundente anterior e a coluna vertebral. Ex:
 Golpe direto em abdome superior (ex: guidão de bicicleta, de moto)
 Cinto abdominal: compressão e hiperflexão
 Cinto de 3 pontas: escorregamento e compressão
 Motoristas sem cinto de segurança em colisão frontal
 Clínica:
o Tatuagem traumática, tiro ou facada em flanco direito/ QSD.
o Dor abdominal surda ( órgão retroperitoneal não faz irritação peritoneal)
o Grande associação com lesão pancreática
 Diagnóstico: exame de maior sensibilidade é a TC com contraste– realizar apenas se paciente
estável.
o TC com duplo contraste: extravasamento de contraste e retropneumoperitônio.
o Sangue no aspirado gástrico – suspeitar de lesão
o Paciente instável: laparotomia de urgência. Realizar ampla mobilização duodeno-
pancreática para completa visualização das estruturas.
 Tratamento:
o Cirurgia com rafia.
o Se mais de 48 horas: lesão tardia. Y de Roux, técnica de 3 sondas ou cirurgia de Jordan.
TRAUMA DE PÂNCREAS
 Mecanismo: idem ao duodeno. Obs: lesões de pâncreas e duodeno costumam estar relacionadas.
 Diagnóstico:
o TC com contraste endovenoso: pode não identificar o trauma pancreático imediatamente
(até 8 horas após o trauma). Repetir o exame após este período caso haja suspeita de
lesão pancreática. Realizar apenas em paciente estável.
o Amilase sérica: valores normais não excluem lesão pancreática ( principalmente até 3 horas
do trauma) e valores elevados podem ser decorrentes de outras lesões. Níveis elevados
persistentes ou crescentes podem indicar necessidade de pesquisas adicionais.
o CPRE: além da TC, também pode ser usada para confirmação de lesão do ducto
pancreático ( Wirsung)
o Laparotomia de urgência: em caso de instabilidade hemodinâmica.
 Tratamento:
o Lesões grau I e II: observação.
o Lesão grau III: pancreatectomia
o Lesão grau IV e V: duodenopancreatectomia.
SUPORTE avançado de vida no trauma programa para médicos = Advanced trauma life support. 9. ed. Chicago, IL:
American College of Surgeons, 2012.
CHIARA, Osvaldo; CIMBANASSI, Stefania. Protocolo para atendimento intra-hospitalar do trauma grave.
274
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: joseyago@medufmg.com ou 31 992950209.
TRAUMA EM ÓRGÃOS ESPECÍFICOS: JEJUNO, ÍLEO, CÓLON E RETO

 Indicadores: trauma contuso, tatuagem abdominal ou lesão de Chance (distração de vértebra lombar).
 Mecanismos de lesão às alças
o Compressão das alças entre o objeto agressor e a coluna vertebral
o Lacerações em pontos fixos: ex. Treitz, V. ileocecal
o Ruptura em alça fechada (V ileocecal competente)
 Cuidados :
o Porções retroperitoneais
o Reto extraperitoneal
o Estado hemodinâmico
 Achados clínicos:
o podem demorar para aparecer
o Contusão abdominal: muitas vezes tem exame físico pobre
 TC pouco sensível para vísceras ocas – aumenta com uso de contraste oral
 Traumas penetrantes: atingem primariamente o jejuno e o íleo
 Traumas contusos: costumam atingir o mesentério, não as próprias vísceras.
Jejuno / Íleo
 É o mais comum no penetrante por PAF em abdome (ruptura de alça) e um pouco menos comum no
contuso (mais o mesentério).
 Lesão de tratamento mais simples, já que é bem vascularizado e tem serosa.
 Diagnóstico:
o irritação peritoneal na ruptura de alça
o LPD tem pouca utilidade
o US com líquido livre
o Raio x com pneumoperitônio
o Padrão ouro é a TC
 No trauma contuso com lesão do mesentério, podemos ter achados de
desvascularização na TC com contraste (normalmente não desvasculariza) ou
achado de líquido abdominal.
 Presença de liquido livre na ausência de lesão de víscera maciça -> bem sugestivo
de lesão intestinal
 Espessamento da alça
 Pneumoperitônio com extravasamento de contraste
 Retropneumoperitônio
 Densificação de gordura do meso
 Qual cirurgia indicar?
o Rafia Primária se acometimento menor que 50% da circunferência
o Ressecção e Anastomose Primária se maior que 50% da circunferência ou várias lesões
próximas umas das outras
o Lesão com mais de 48 horas fica com as bordas friáveis, difícil de rafiar. O que se faz depende
da localização:
 Íleo terminal – ileostomia normal
 Jejuno e íleo proximal – Dreno de Kehr, fixa um dreno para fora e fixa a lesão à
parede abdominal. Fica como uma jejunostomia, mas coloca um dreno para fora ao
invés da própria alça – ela drena muita secreção, colocando o dreno diminui o débito.
Cólon / Reto
 Principalmente lesões penetrantes, a maioria descobre durante o perioperatório.
o PAF
 Lacerações por espículas ósseas da pelve
 Segmento mais afetado: Cólon Transverso
o Móvel, grande comprimento, situação anterior e transversa no abdome
 Lesão do cólon D é mais grave porque o conteúdo é fecalóide e líquido, portanto a disseminação é
rápida; absorção maciça e infecção. Já no cólon E, temos fezes sólidas com menor reabsorção e
disseminação.
 TC de triplo contraste tem grande valor
275
 Qual cirurgia indicar?

o Cólon e Reto Intraperitoneal
 Rafia Primária ( precisa de todos os itens)
 <50% da circunferência
 Cirurgia precoce (4 – 6 h)
 Estabilidade hemodinâmica
 Sem lesão vascular
 Empregado < 6 concentrados de hemácias
 Ressecção e Anastomose Primária
 Estabilidade hemodinâmica ( mas não preenche todos acima)
 Hartmann ( colostomia + reconstrução do trânsito em segunda intervenção) ou
Controle de Danos (anastomose primária tardia)
 Instabilidade hemodinâmica
 Detalhe do reto (elevada pressão intraluminal):
 Colostomia proximal de proteção (muitos cirurgiões)
o Reto Extraperitoneal:
 Reparo primário + Desbridamento + Drenagem pré-sacra
 Derivação fecal com Colostomia proximal de proteção obrigatoriamente
 Empalamento: sedação e tentar remover objeto íntegro
1) Medcurso 2017 – Cirurgia – Apostila Trauma
2) Anotações de Aula + Slides
276
MARIHANA BATISTA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: marihana_batista@hotmail.com ou 31 99400-3666.
TRAUMA FÍGADO, BAÇO E RIM
TRAUMA DE FÍGADO
Introdução:
O fígado é o segundo órgão mais acometido no trauma fechado de abdome. A mortalidade da lesão
hepática no trauma contuso é de 14,9%, enquanto no trauma penetrante é de 19,1%.
Há dois tipos básicos de mecanismo traumático:
 Aplicação direta de energia sob o abdome superior ou a parte inferior do hemitórax direito, com
compressão e laceração hepática → frequentemente associado à fratura dos últimos seis arcos
costais à direita.
 Desaceleração com arranchamento do órgão das suas estruturas ligamentares que o fixam a
parede abdominal.
No primeiro caso, durante o exame clínico, pode-se perceber abrasão e contusão no epigástrio e
hipocôndrio direito. Os exames iniciais podem indicar elevação das transaminases, líquido livre ou presença
de alteração do parênquima hepático.
Classificação:
O fígado é dividido em dois lobos, direito e esquerdo, que são subdivididos em segmentos a partir da
tríade portal (ramo portal, ramo da artéria hepática e ducto iliar). O trauma hepático é classificado segundo a
sua localização e a profundidade.
GRAU CARACTERÍSTICAS
I HEMATOMA: subcapsular, não expansivo, <10% de superfície
LACERAÇÃO: avulsão capsular, não sangrante, <1cm de profundidade
II HEMATOMA: subcapsular, 10 a 50% de superfície: intraparenquimatoso com <10cm
de diâmetro
LACERAÇÃO: avulsão capsular 1-3cm de profundidade e com <10cm de extensão
III HEMATOMA: subcapsular, >50% superfície ou expansivo; hematoma subcapsular
roto com sangramento ativo; intraparenquimatoso, >10cm ou expansivo
LACERAÇÃO: >3cm de profundidade no parênquima
IV HEMATOMA: hematoma intraparenquimatoso roto com sangramento ativo
LACERAÇÃO: rotura parenquimatosa de 25% - 75% de um lobo ou de 1-3
segmentos dentro de um único lobo
V LACERAÇÃO: rotura parenquimatosa de >75% de um lobo ou de >3 segmentos
dentro de um lobo
VASCULAR: lesão de uma veia supra-hepática ou da veia cava retro-hepática ou de
uma grande veia hepática central
VI Avulsão hepática
Manejo do Trauma Hepático

1. Tratamento não operatório:
Nos pacientes com estabilidade hemodinâmica, uma TC com contraste deve ser realizada para
estabelecer o grau da lesão e, consequentemente, seu tratamento. Se na TC há evidencias de sangramento
ativo, é necessária a realização de angiografia, seguida de embolização. O tratamento não operatório é
realizado em cerca de 80% dos casos de lesão hepática. Para a sua realização, são necessárias 3
condições:
 Estadiamento da lesão através de TC contrastada
 Ausência de outras lesões abdominais que precisem de abordagem cirúrgica (vísceras ocas,
diafragma e pâncreas).
Conduta de acordo com a classificação da lesão no tratamento não operatório:

GRAU CONDUTA
I Observação clínica.
II Observação clínica.
III Observação na unidade de terapia intensiva com
monitoramento hemodinâmico invasivo
277
MARIHANA BATISTA
IV Observação na unidade de terapia intensiva com

monitoramento hemodinâmico invasivo
No tratamento não operatório (TNO) dos pacientes entre os graus I-IV, o monitoramento laboratorial
deve ser feito a cada 12 horas ou no caso de variação clinica, com os seguintes exames: hemograma,
transaminases, bilirrubinas, fosfatase alcalina e lactato. A hemoglobina estável associada à queda do
lactato e das enzimas hepáticas indica bom prognóstico. Entretanto, se durante o TNO, o paciente evoluir
com instabilidade hemodinâmica, é necessário realização imediata de FAST e em, caso positivo, realização
de intervenção cirúrgica. O sangramento durante o TNO geralmente ocorre nas primeiras 72 horas.
Complicações mais tardias são: bilioma e fistula biliar. Ambos têm quadro clínico semelhante, caracterizado
por febre, dor, elevação das enzimas hepáticas e das bilirrubinas e são diagnosticados pela TC.
O paciente com lesão hepática e submetido a tratamento não operatório sem complicações deve
receber alta hospitalar após involução da lesão no USG de controle e queda das enzimas hepáticas por
pelo menos 3 dias consecutivos. A TC de controle esta recomendada somente nas lesões a partir do grau
III. O retorno as atividades físicas pode ocorrer após 1 a 3 meses, dependendo do grau da lesão.
2. Tratamento cirúrgico:
O tratamento operatório esta indicado para todos os pacientes com instabilidade hemodinâmica e
suspeita de lesão hepática. As estratégias do tratamento cirúrgico estão esquematizadas na próxima
página.
A manobra de Pringle consiste na camplagem temporária do hilo hepático e é usada nos casos de
sangramento profuso (geralmente nas lesões graus III ou IV). O hilo hepático pode permanecer clampeado
por até 30 minutos sem comprometimento do parênquima hepático. Esse procedimento permite diferenciar
sangramentos provenientes de ramos da veia porta ou de ramos da artéria hepática daqueles oriundos do
segmento retro-hepático da veia cava inferior e veia hepática.
O paciente submetido à cirurgia de controle de danos deve permanecer na UTI ate nova laparotomia em
48 a 72 horas. Na lesão grau V, os pacientes geralmente entram no centro cirúrgico em choque
hipovolêmico, não respondem a manobra de Pringle e ao tamponamento com compressas. Nesses casos,
um shunt atriocaval (shunt de Shrock) pode ser empregado.
Quando a avulsão do fígado (grau VI), a hepatectomia total é realizada com anastomose portocava.
Estes pacientes devem permanecer na UTI até o transplante hepático, que deve ser realizado em até 36
horas
278
MARIHANA BATISTA
Packing: controle de danos
TRAUMA DE VIAS BILIARES

Raramente ocorre trauma isolado das vias biliares e eles são de difícil diagnóstico. Além disso,
apresentam grande morbidade. O quadro clínico é caracterizada por icterícia, febre, dor abdominal,
aumento da bilirrubina e das enzimas hepáticas. Esses sinais aparecem após alguns dias do trauma.
O primeiro passo para o diagnóstico é a ultrassonografia, que apresenta líquido livre na cavidade. Pode
ser realizada uma punção que revela bile livre na cavidade abdominal. Uma colangiorressonância pode
indicar o local de perda de bile e diferenciar de uma lesão gastrointestinal. Se o diagnostico de lesão de vias
biliares for confirmado, deve-se realizar uma CPRE. Por meio da CPRE é possível a colocação de stent nas
lesões incompletas do hepatocolédoco.
Nos pacientes estáveis e com lesões pequenas sem perda de substancia, pode ser realizado também o
reparo primário (sutura de lesão). Em seguida, é necessário colocação do dreno em T (tipo Kehr). Quando a
lesão tem maior extensão, uma anastomose biliodigestiva (hepaticojejunostomia em Y-de-Roux) deve ser
feita. Apesar do tratamento, cerca de metade dos pacientes evolui com estenose da bia biliar, sendo esta a
principal causa de óbitos tardios.
As lesões da vesícula biliar são tratadas, preferencialmente com colecistectomia. No caso de pacientes
em estado crítico e com lacerações pequenas, a sutura lateral com fio absorvível é usada.
TRAUMA DE BAÇO
É o órgão mais acometido no trauma fechado do abdome. Portanto sempre se deve suspeitar de
lesão esplênica nos traumas abdominais importantes, principalmente na presença de fratura de arcos
costais a esquerda ou dor subescapular a esquerda (sinal de Kehr).
O baço é lesado pelos seguintes mecanismos no trauma fechado:
 Aplicação direta de energia sobre o hipocôndrio e o hemotórax esquerdo
 Desaceleração → laceração de vasos e ligamentos
O diagnóstico pode ser feito por TC contrastada nos pacientes com estabilidade hemodinâmica. Já nos
pacientes instáveis, FAST positivo e associado a um dos mecanismos de trauma citados acima, levam a
suspeita de trauma esplênico, confirmado na laparotomia exploradora.
A TC também permite classificar a lesão do baço.
GRAU CARACTERÍSTICAS
I HEMATOMA: subcapsular, <10% superfície
LACERAÇÃO: capsular e parenquimatoso <1cm de profundidade
II HEMATOMA: subcapsular de 10 a 50% da superfície ou intraparenquimatoso <5cm
de diâmetro
LACERAÇÃO: do parênquima de 1-3cm de profundidade que não envolve vasos
trabeculares
III HEMATOMA: subcapsular >50% da superfície ou em expansão, hematoma
subcapsular ou parênquima roto ou hematoma parenquimatoso
LACERAÇÃO: >3cm de profundidade ou envolvendo vasos trabeculares
IV LACERAÇÃO: envolvimento de vasos segmentares ou hilares com
desvascularização >25% do baço
V LACERAÇÃO: completa do baço
LESÃO VASCULAR: do hilo com completa desvascularização
1. Tratamento não operatório (TNO)
O tratamento não operatório esta indicado para os pacientes com as seguintes características:
 Sem sinais de irritação peritoneal
 Ausência de outras lesões abdominais com indicação cirúrgica
 Ausência de condições clínicas que aumentem o risco de sangramento
 Lesões esplênicas graus I a III
Quando, durante a TC, há evidência de sangramento ativo ou lesão vascular do parênquima esplênico
(pseudo-aneurisma e fístula artério-venosa), deve-se realizar angiografia e em seguida embolização da
lesão sangrante.
Os pacientes do tratamento não operatório devem ser internados em UTI por 48 a 72 horas, de repouso
absoluto e com cateter nasogástrico posicionado. Os exames de sangue são repetidos a cada 6 horas, até
279
MARIHANA BATISTA
duas avaliações estáveis, e após a cada 24 horas. Se houver queda do hematócrito, nova TC de abdome
deve ser solicitada.
Em alguns pacientes do TNO há um aparecimento tardio de pseudoaneurisma. Por isso esta indicado
repetir um exame de imagem no terceiro dia. Se lesão grau III, solicitar TC com contraste. O
acompanhamento ambulatorial deve ser feito com exame clínico e de USG por 3 meses.
Além do sangramento, o TNO pode ter como complicação o infarto esplênico. O quadro clínico é
caracterizado por dor, leucocitose e febre. A confirmação se dá na TC contrastada. O tratamento é realizado
com esplenectomia. O aparecimento de pseudocisto esplênico, resultante de hematoma parenquimatoso
também é uma complicação do TNO. O tratamento só é realizado quando há sintomas e consiste na
drenagem guiada por USG ou laparoscópica.
2. Tratamento Cirúrgico
O tratamento operatório é mandatório nos casos de instabilidade hemodinâmica e de lesões

associadas no abdome com indicação cirúrgica. Quando o paciente é submetido à cirurgia de controle de
danos, a esplenectomia deve ser realizada no primeiro momento.
Os procedimentos de conservação do baço em pacientes candidatos do tratamento não operatório
vêm sendo menos empregado, entretanto ressecção segmentar, esplenorrafia e uso de hemostáticos são
usados em crianças e pacientes com idade avançada. Em pré-adolescentes, a preservação do baço evita
sepse pós esplectomia, causada por germes capsulados. Na faixa dos idosos, evita a plaquetose pós-
esplenectomia.
Após esplenectomia, mesmo que parcial, os pacientes devem ser submetidos a imunização para
prevenção de infecções pneumocócicas, meningocócicas e as causadas por Haemophilus influenzae tipo B.
a vacinação deve ocorrer no 14º DPO.
TRAUMA RENAL
O rim é um órgão retroperitoneal. Está protegido pelos arcos costais e pela musculatura dorsal. A
maioria dos traumas com lesão renal é fechado. Entretanto, neste tipo de trauma apenas em 10% dos
casos há acometimento renal.
A lesão de rim no trauma fechado ocorre pelos seguintes mecanismos:
 Desaceleração com estiramento e avulsão do pedículo vascular
 Contusão direta do flanco associada à fratura das últimas 4 costelas ou dos processos transversos
das vértebras.
 Em crianças: acidentes com bicicletas
Já no trauma penetrante causado por arma de fogo, a lesão renal geralmente está associada a outras
lesões de órgãos abdominais, o que não ocorre quando o trauma decorre da arma branca. Nestes casos, a
lesão pode ser exclusivamente renal e tratada conservadoramente.
A hematúria é a manifestação mais frequente do trauma renal, mas pode não está presente. Portanto
deve-se estar atento quanto à presença de lesão renal nas histórias de traumas nas regiões dos flancos e
lombar. É necessário também avaliar se há equimoses nesses locais ou presença de fraturas em
segmentos posteriores dos arcos costais.
O diagnóstico da lesão renal nos pacientes hemodinamicamente estáveis é feito através da TC com
contraste intravenoso, que pode mostrar: hematoma na loja renal, extravasamento de contraste (sugere
sangramento ativo), áreas de parênquima sem captação de contraste (sugere trauma vascular). A ausência
de captação de contraste pelo rim associada a não excreção de contraste pelo sistema coletor indica lesão
da artéria renal, com exclusão renal. A partir da TC também é possível classificar a lesão renal.
GRAU CARACTERÍSTICA
I Contusão: hematúria macro ou microscópica com exames de imagem urológicos
normais
Hematoma: hematoma subcapsular não expansivo, sem laceração renal
II Hematoma perirrenal não expansivo confinado ao retroperitônio renal
Laceração: < 1 cm da cortical sem escape de urina
III Laceração: > 1 cm sem lesão do sistema calicinal e sem escape de urina
IV Laceração: laceração parenquimatosa da cortical e medular, sistema calicinal com
escape de urina
Lesão vascular: lesão do sistema hilar, arterial ou venoso, com hemorragia contida
V Laceração: fragmentação do parênquima renal
Lesão vascular: avulsão do hilo renal com desvascularização do rim
280
MARIHANA BATISTA
A arteriografia é indicada apenas nos casos de sangramento parenquimatoso passível de embolização

e nas lesões do pedículo vascular.
Quando o paciente está hemodinamicamente instável, a lesão renal é identificada somente no
intraoperatório. Se a lesão renal não for a causa da instabilidade, uma arteriografia peroperatória deve ser
feita, após resolução da instabilidade, para decidir o melhor tratamento.
O tratamento da lesão renal varia de acordo com a classificação.
GRAU CARACTERÍSTICA TRATAMENTO
I Contusão Tratamento conservador
Hematoma Realizar ecografia de controle a cada 48h até resolução da
hematúria
II Hematoma Tratamento conservador
Laceração Realizar ecografia de controle a cada 48h até resolução da
hematúria
III Laceração Tratamento conservador. Esperar resolução da hematúria. TC com
contraste de controle, com fase tardia, antes da alta hospitalar.*
IV Laceração TC com contraste com fase tardia depois de 72h→sem escape de
urina→ tratamento conservador
→escape de urina→ nefrostomia**
Lesão vascular Angiografia imediata para colocação de stent ou tratamento

cirúrgico
V Laceração Nefrectomia de urgência
*TC com contraste com fase tardia antes da alta hospitalar para excluir fístula urinária.
**Nefrostomia: cateter para drenagem.
Nos casos de laceração renal grau IV, o escape de urina pode ter resolução espontânea. Por isso,
deve-se realizar TC com contraste e com fase tardia após 72 horas do trauma. Se identificada resolução
espontânea, a conduta deve ser a mesma das lesões de graus I-III. Se ainda houver extravasamento de
urina na TC, um cateter para drenagem deve ser posicionado até completa cicatrização. Nos casos de
presença de blushing parenquimatoso, pode ser útil a angiografia com embolização para resolução do
sangramento.
A angiografia deve ser realizada imediatamente nos casos de lesão vascular grau IV. Se houver
dissecção ou trombo parcial da artéria, a colocação de um stent está indicada. Este procedimento deve
ocorrer dentro de 4 horas após o trauma, pois a isquemia do rim compromete a funcionalidade do órgão de
forma irreversível. Se não houver angiografia no hospital, uma cirurgia para reparação do pedículo vascular
deve ser realizada.
No caso de lesão grau V sem rim contralateral funcional, pode-se tentar nefrectomia parcial, se a lesão
permitir.
Quando o paciente esta hemodinamicamente instável por razão extrarrenal e na presença de
hematoma retroperitoneal sem expansão e não pulsátil, a causa da instabilidade deve ser tratada e uma
angiografia peroperatória realizada. Outra alternativa é realizar uma TC após encerrada a cirurgia.
Geralmente, nesses casos, o tratamento é conservador. Quando o hematoma retroperitoneal está em
expansão ou pulsátil, deve ser feita exploração após controle vascular, com clampagem aórtica. O controle
vascular proximal do rim direito também pode ser feito através da mobilização do bloco duodeno-
pancreático para o rim esquerdo, ao nível da aorta supramesocólica.
281
MARIHANA BATISTA
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
 MEDCURSO 2015. Cirurgia. Vol.1. Trauma
 CHIARA, O; CIMBANASSI, S. Protocolo para Atendimento Intra-Hospitalar do Trauma Grave.
282
MARIHANA BATISTA
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: marihana_batista@hotmail.com ou 31 99400-3666.
TRAUMA BEXIGA E URETRA
TRAUMA DE BEXIGA
A lesão de bexiga esta, em 70% dos casos, associada à fratura da pelve. Ocorre principalmente em
traumatismo fechado.
A ruptura da bexiga pode ocorrer na porção intraperitoneal ou extraperitoneal do órgão. Quando a
lesão acontece na bexiga extraperitoneal, normalmente é resultado de perfurações por fragmentos ósseos.
Entretanto, quando a lesão esta localizada na bexiga intraperitoneal, decorre de traumatismo do interior do
órgão causado pelo impacto direto na bexiga cheia.
O diagnóstico é realizado pela cistografia. As lesões intraperitoneais são corrigidas com sutura por
planos através de acesso abdominal, com colocação de cistostomia para derivação (nos casos de lesão
extensa). Já nas lesões extraperitoneais, o tratamento é conservador com colocação de cateter vesical tipo
Foley. A resolução espontânea da lesão ocorre em 10 a 14 dias. Na presença de lesão que afeta o trígono
vesical com acometimento de ureter, este deve ser reparado com cateterização e reimplantação.
TRAUMA URETRAL
A lesão uretral geralmente está associada à fratura pélvica ou a “queda a cavaleiro”. É mais comum
em homens, pois no sexo masculino a uretra é mais longa e exposta que no feminino.
O quadro clínico tem sinais como: hematoma perineal, sangue no meato uretral, uretrorragia e dor à
palpação do períneo. A retenção urinária com distensão da bexiga também pode ser encontrada nos casos
de lesão de uretra. No caso de pacientes vitimas de politrauma com o quadro clínico descrito acima, o
CATETERISMO VESICAL está CONTRAINDICADO, pois a passagem da sonda de Foley pode agravar a
lesão uretral.
Para confirmação do diagnóstico, está indicado uretrografia retrógada. A abordagem inicial se dá
com cistostomia suprapúbica, que tem como finalidade drenar a urina e monitorar o débito urinário. A
uretroplastia deve ser realizada tardiamente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
 MEDCURSO 2015. Cirurgia. Vol.1. Trauma
 CHIARA, O; CIMBANASSI, S. Protocolo para Atendimento Intra-Hospitalar do Trauma Grave.
283
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: flavianogueire@gmail.com ou 31 99914 6343.
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA
Exame Neurológico
Funções que devem ser avaliadas:
 Estado mental
 Nervos cranianos
 Exame motor
 Reflexos
 Coordenação e marcha
 Exame de sensibilidade
Estruturas que devem ser avaliadas – tanto no paciente vigil quanto no comatoso:
 Telencéfalo
 Diencéfalo
 Cerebelo
 Tronco encefálico
 Medula
 Nervos periféricos
 Síndromes
Telencéfalo
Área da Olfação
Afasia
 Afasia motora ou de Brocca

- Lesão na parte baixa do giro frontal inferior  logo atrás do olho, à esquerda
- Área de eferência  linguagem motora
- Alteração:
. Paciente compreende, mas não consegue falar ou escrever, pois perde todo o simbolismo
. Exame: paciente balbucia e fica angustiado
 Afasia de Wernick
- Lesão no lobo parietal, à esquerda
- Área de aferência  linguagem sensitiva
- Alteração:
. Paciente consegue falar ou escrever, mas não tem compreensão, não consegue ler
284
. Exame: a resposta do paciente é completamente sem conexão com o que foi perguntado.
 Afasia Global
- Alteração de ambas as linguagens, sensitiva e motora.
Exame do Telencéfalo
Paciente Vigil
- Exame: minimental
- Resultados: normal, difusamente acometido (confuso, agitado, sonolento ou letárgico) ou focalmente
acometido (afásico).
Paciente Comatoso
- Exame: Escala de Coma de Glasgow (ECG)
. Avalia o grau de coma
285
Obs.: se lesão facial grave – não contabilizar abertura ocular e se paciente intubado – não contabilizar
resposta verbal.
- Resultados: normal, focalmente acometido e difusamente acometido.
Diencéfalo
Núcleos da base
 Responsável pela modulação dos movimentos  apenas afina o movimento, não gera ou coordena
 Lesão: hipofunção do diencéfalo
 Exame
- Observar os movimentos da pessoa: presença de movimentos anormais, com bradicinesia, rigidez e
tremor de repouso  parkinsonismo
- Não pode ser realizado no paciente comatoso
Hipotálamo
 Centro regulador das funções vitais: ritmo circadiano, sede, fome, controle da secreção de hormônios
hipofisários
 Avaliação por meio da diurese
- Normal: espera-se que o paciente esteja oligúrico ou anúrico
- Lesão: perda do estimulo para a liberação de ADH na hipófise,  diabetes insipidus (poliúrico)
 Exame
- Tem mais valor no paciente comatoso
286
- Passa sonda vesical no paciente  grande quantidade de urina bem clara  provável lesão do
hipotálamo  baixa chance de sobrevivência
Exame do Diencéfalo
Paciente Vigil
- Avaliação de movimentos anormais: bradicinesia, tremor, coreia, atetose

- Avaliação do tônus: rigidez
- Avaliação do hipotálamo: estabilidade
Paciente Comatoso
- Exame apenas do hipotálamo
- Não há como avaliar os núcleos da base
Obs.: A manutenção da consciência é função do tronco cerebral (SARA), tálamo e córtex
Cerebelo
Características
 Localizado na fossa posterior
 Divisão anatômica
- Hemisfério cerebelar direito
- Hemisfério cerebelar esquerdo
- Vermis
 Cerebelo é ipsilateral: fibras se cruzam no tronco, mas descruzam

- Se tem lesão à direita, por exemplo, o paciente cai para a direita
 Funções
- Coordenação motora
 Teste: índex-índex, índex-nariz
- Equilíbrio
 Testes: marcha ou Romberg
- Propriocepção inconsciente
 Tônus da musculatura antagonista aos movimentos  pessoa não percebe e não consegue
controlar
287
 Teste do rechaço: paciente realiza flexão do braço contra resistência  médico retira a resistência
 braço do paciente bate contra sua cabeça quando há alteração, pois não consegue sustentar o
braço, ou seja, não há tônus antagonista
 Lesão do vermis
 Perda de controle do eixo central  instabilidade do tronco e da cabeça
Exame do Cerebelo
Paciente Vigil
- Avaliar:
 Equilíbrio
 Coordenação
 Marcha
 Movimentos finos
 Sinal de Romberg
Paciente Comatoso
- Avaliar:
 Capacidade de localizar o estímulo: quando o paciente fizer o movimento, observar se está
coordenado
Tronco Encefálico
Exame do Tronco Encefálico
Paciente Vigil
- Avaliar:
 Mesencéfalo: III, IV
 Ponte: V, VI, VII, VIII
 Bulbo: IX, X, XI, XII
- Exame dos Nervos Cranianos:
I – Olfatório
 Nervo sensitivo  não tem relação com o tronco encefálico
 Examinar cada narina separadamente, não utilizando substância volátil
 Não é possível testar no paciente comatoso
II – Óptico
 Não tem núcleo no tronco, mas emite fibras para o mesencéfalo
 Exame: fundoscopia, acuidade visual, campimetria por confrontação
288
- Fundoscopia
. Entra com o oftalmoscópio a 45º  procurar o vaso  seguir o vaso em direção ao centro
. Vaso muito tortuoso: esperado em pacientes mais velhos com HAS, diabetes
. Linha branca nítida: indica normalidade do exame
. Fundo de olho muito branco: papiledema  sinal de hipertensão intracraniana
- Acuidade visual (testar com a Escala de Sneller)

. Normal: 20/20 (OD), 20/20 (OE)
. 20/400: indica que o paciente enxerga a 400 pés o que uma pessoa normal enxergaria a 20 pés
. Fazer o teste com uma folha A4 a braço de distância
- Campimetria por confrontação

. A lesão que altera a campimetria pode ocorrer em qualquer parte do trato óptico, uma vez que ele é muito
grande
. Se alteração: solicitar campimetria
III – Oculomotor
 Núcleo: mesencéfalo
 Nervo emerge entre os pedúnculos, na fossa interpeduncular  passa entre a orelha (pedúnculo
cerebral) e o nariz (uncus)
 Estruturas que inerva
- Músculos: reto medial, reto superior, reto inferior, oblíquo inferior, levantador da pálpebra
- Emite fibras parassimpáticas para a pupila: faz miose da pupila  essas fibras são mais periféricas
 Funções
- Elevação da pálpebra
- Movimentação extraocular (MEO)
- Reação pupilar à luz
 Lesão: midríase da pupila, ptose palpebral e desvio lateral do olho  alterações ocorrem do mesmo
lado da lesão
- HIC  empurra lobo temporal  compressão do III  perda de função das fibras parassimpáticas 
midríase  hérnia de uncus  urgência neurológica; necessidade de TC com urgência
IV – Troclear
 Núcleo no mesencéfalo: emerge posteriormente ao tronco
 Inerva: músculo oblíquo superior
 Funções: movimentação extraocular (MEO)
V – Trigêmeo
 Núcleo: ponte
 Funções
289
- Sensibilidade: face + dura-máter supratentorial (acima do cerebelo)  associada à enxaqueca

- Reflexo corneano: sensibilidade corneana
- Mastigação
VI – Abducente
 Núcleo: ponte
 Inerva: músculo reto lateral
 Funções: movimentação extraocular (MEO)
 Lesão: desvio medial do olho
VII – Facial
 Núcleo: ponte
 Função: mobilidade da face
 Inerva: musculatura mímica da face  só não inerva o músculo levantador da pálpebra e o masseter
 Lesão
- Paralisia facial periférica
. Paciente não consegue fechar o olho e não consegue sorrir
. Lesão do núcleo no trajeto central
. Alterações são ipsilaterais à lesão
. Principais etiologias: viral, trauma de base de crânio
OBS.: Esses pacientes podem desenvolver úlcera de córnea  necessidade de uso de colírio
- Paralisia central
. Lesão na área do homúnculo responsável pela motricidade da face
. Alterações são contralaterais à lesão
. Paciente não consegue sorrir
VIII – Vestíbulo-coclear
 Núcleo: ponte
 Ramo coclear
- Função: audição
- Teste: raspa o polegar no dedo indicador próximo ao ouvido  realizar dos dois lados simultaneamente
- Presença de alteração  solicitar audiometria
 Ramo vestibular
- Função: equilíbrio e propriocepção inconsciente
- Alterações semelhantes à lesão do cerebelo  também aparecem do lado que a lesão ocorre
. Se lesão do cerebelo: manifestações aparecem apenas durante a ação
. Se lesão do nervo vestibular: manifestações também estão presentes no repouso, associadas a náusea,
vômitos e vertigem rotatória
290
IX – Glossofaríngeo
 Núcleo: bulbo
 Funções: voz, deglutição, mobilidade do palato
 Lesão
- Disfonia
- Disfagia
-Disartria: paciente tem a linguagem preservada, mas não consegue articular  semelhante a uma
gagueira – é diferente da afasia
X – Vago
 Núcleo: bulbo
 Funções: voz, deglutição, mobilidade do palato, reflexo de vômito
 Lesão: disfonia, disartria, disfagia
XI – Acessório
 Núcleo: bulbo
 Funções: força do músculo trapézio e esternocleidomastóideo
 Lesão: perda da força nesses músculos
XII – Hipoglosso
 Núcleo: bulbo
 Funções: mobilidade da língua
 Lesão: desvio da língua para o lado lesado  empurra para o lado fraco
Paciente Comatoso
 Mesencéfalo
a. Reflexo pupilar
- Defesa da luz, a qual deve ser jogada diretamente nos olhos do paciente
- II recebe o estímulo de luz (aferente) e III responde através da diminuição da pupila (eferente)
- Tamanho da pupila varia de 1 a 9 mm
. Paciente com pupila 5/5  joga luz e observa-se pupilas 5-/2+  uma das pupilas não reage, o que indica
hérnia de uncus comprimindo o III
. Se estiver 3+/3+, então, está normal
. Paciente com pupila 1/1: ação de barbitúrico (sedado)  não se pode afirmar nada pelo teste do reflexo da
pupila  necessário realizar outro teste (reflexo de olhos de boneca) para avaliação do mesencéfalo
291
Obs.:
- O mais importante, em relação à pupila, é ela estar reativa.
- Não existe 1+/1+, pois as pupilas não podem contrair mais do que isso
b. Reflexo óculo-cefálico (olhos de boneca)

- Aferência: VIII (ponte)
- Eferência: III, IV e VI (mesencéfalo + ponte)
- Gira a cabeça do paciente de um lado para o outro
- Normal: pessoa consegue fixar os olhos e eles não acompanham o movimento da cabeça
- Lesão: os olhos acompanham o movimento da cabeça quando esta é girada de um lado para o outro
- Não é possível realizar nos pacientes com colar cervical  necessidade de outro teste (teste calórico)
Obs:
- Não há reflexo óculo-cefálico positivo ou negativo. Fala-se em presença de MOO ou ausência de MOO.
c. Teste calórico
- Aferência: VII
- Eferência: III, IV e VI
- Aplica uma seringa com água quente ou fria no ouvido do paciente  diferença de temperatura promove
circulação da endolinfa  nistagmo  presença de MOO  sem lesão do mesencéfalo e da ponte
 Ponte
- Reflexo dos olhos de boneca
- Teste calórico
- Reflexo corneano
 Bulbo
- Reflexo de vômito ou de deglutição
- Orofaringe tem que movimentar para indicar normalidade
Obs:
- No paciente comatoso e intubado: empurrar o tubo contra o palato para observar se há movimentação
Medula
Divisão Anatômica
 Coluna anterior
- Trato córtico-espinhal
. Motricidade voluntária
292
. Decussação das fibras ocorre na pirâmide do bulbo
 Coluna lateral
- Trato espinotalâmico
. Sensibilidade dolorosa, sensibilidade térmica, tato leve
. Decussação das fibras ocorre no momento que elas entram na medula
 Coluna posterior
- Fascículos grácil e cuneiforme
. Propriocepção consciente, trato protopático, tato profundo
. Decussação das fibras ocorre no lemnisco medial
OBS.: Lesão de medula: presença de nível sensitivo e motor
Exame da Força Motora
 Graduação da força
- 5: força normal
- 4: força menor que o esperado (4+ limite superior e 4- limite inferior)
- 3: movimenta contra a gravidade, não vence a resistência
- 2: movimenta a articulação, não vence a gravidade
- 1: movimento visíveis, não movimenta a articulação
- 0: sem movimentos visíveis
OBS.: Sempre colocar o músculo + raiz + grau de força  examinar cada músculo e cada raiz
 Coluna cervical
- Deltoide
. Função: principal levantador do braço
293
. Raiz: C5
- Bíceps
. Função: flexão do braço
. Raiz: C5 e C6
- Tríceps
. Função: extensão do braço
. Raiz: C6 e C7
- Braquiorradial
. Função: flexão do cotovelo, pronação do antebraço e supinação até o ponto neutro
. Raiz: C5 e C6
- Musculatura intrínseca da mão

. Função: diferentes funções
. Raiz: C7, C8 e T1
- Nervo mediano
. Funções: flexão do indicador, preensão do polegar
. Teste: solicitar ao paciente que pegue uma folha
- Nervo radial
. Funções: extensão dos dedos e punhos
. Teste: solicitar ao paciente que faça extensão do punho
- Nervo ulnar
. Funções: flexão do 4º dedo, 5º dedo e interósseos
 Coluna torácica
- Não tem padrão específico para exame
 Coluna lombar
- Íleo psoas
. Função: extensão da perna
. Raiz: L1, L2, L3
- Adutor
. Função: fechar a perna
. Raiz: L1, L2
294
- Quadríceps
. Função: extensão da perna
. Raiz: L3, L4
- Tibial anterior
. Função: dorsiflexão do pé
. Raiz: L5
- Extensor longo do hálux

. Função: extensão do hálux
. Raiz: L5
- Gastrocnêmio
. Função: flexão plantar do pé
. Raiz: S1
- Bíceps femoral
. Função: flexão da perna
. Raiz: L5, S1, S2
- Períneo e esfíncter anal

. Raiz: S2, S3, S4
Teste dos Reflexos
 Graduação dos reflexos

- 5: Hiperativo com clônus inesgotável
- 4: Hiperativo com clônus esgotável
- 3: Hiperativo
- 2: Normal
- 1: Hipoativo
- 0: Não obtido resposta
 Reflexos que devem ser testados

- Bíceps: C5
- Tríceps: C6, C7
- Estiloradial: C6
- Patelar: L4
- Aquileu: S1
295
OBS.: Ajuda a diferenciar lesão de neurônio motor superior de neurônio motor inferior
Teste da Sensibilidade
 Sensibilidade térmica, tátil e dolorosa

- Deve-se testar os dermátomos, comparando os dois lados do corpo
. C1: apenas motor
. C2: alto da cabeça
. C3: vértice
. T4: mamilo
. T8: apêndice xifoide
. L1: região inguinal
. L2: face medial da coxa
. L3: face anterior da coxa
. L4: face lateral da coxa
. L5: dorso do pé
. S1: planta do pé
296
 Propriocepção consciente
- Movimentar uma articulação para cima e para baixo e, ao parar, perguntar ao paciente a posição da
articulação: para cima ou para baixo
- Teste de Romberg
. Quando há alteração: piora com os olhos fechados
Exame do Sistema Nervoso Periférico
Paciente Vigil e Paciente Comatoso
 Força motora
 Reflexos
 Tônus
 Sensibilidade tátil e dolorosa: no comatoso, observar movimentação ao estímulo ou aumento da FC
297
Obs.:
- Propriocepção consciente (coluna posterior): não é possível examinar no paciente comatoso
Síndrome de Brown-Séquard
 Hemissecção da medula
- Perda da motricidade abaixo do nível da lesão  ipsilateral
- Perda de sensibilidade térmica e dolorosa  contralateral
- Propriocepção consciente  ipsilateral
Nervos Periféricos
 Testa força e reflexos

 Área de lesão isolada  déficits apenas em um grupo específico de nervos
 Há perda de força, de sensibilidade e dos reflexos
Síndromes Neurológicas
Síndrome do Neurônio Motor Superior (piramidal)
 Alterações
- Força muscular diminuída: hemiparesia ou plegia, usualmente
- Reflexo osteotendinoso (ROT) aumentado (NMS)
- Hipertonia, espasticidade (NMS)
- Sinal de Babinski
 Exemplos
- Lesão medular
- Lesão encefálica: AVE, tumor, trauma do SNC
Síndrome do Neurônio Motor Inferior (periférica)
 Alterações
- Força muscular diminuída
- Reflexo osteotendinoso diminuído
- Hipotonia
- Atrofia muscular
298
- Fasciculação: lesão do corno anterior da medula ou processo ativo de denervação
 Exemplos
- Trauma em nervo periférico
- Neuropatias
Síndrome Medular
 Fase de choque medular

 Alterações
- Força muscular abolida abaixo da lesão (secção)
- Nível sensitivo abaixo da lesão (secção)
- Reflexo osteotendinoso aumentados na fase tardia (NMS)
- Hipertonia e espasticidade (NMS)
- Distúrbios autonômicos
- Insuficiência respiratória usualmente se lesão acima de C 4
 Exemplos
- TRM
Síndrome Radicular
 Alterações
- Dor no trajeto radicular evidenciada por manobra de Valsalva ou esforço
- Parestesias e hipoestesias radiculares
- Atrofia muscular
 Exemplos
- Hérnia de disco
Polineurite
 Alterações
- Hipotonia e atrofia
- Hipoestesia em botas e luvas
- Distúrbios vasculares
299
- Mononeuropatias de pares cranianos
 Exemplos
- Neuropatia alcóolica
- Neuropatia diabética e medicamentosa
Síndrome Cerebelar
 Alterações
- Ataxia cerebelar
- Assinergia
- Dismetria
- Discronometria
- Adiadococinesia
 Exemplos
- Lesão cerebelar: AVE, tumor, trauma
Síndrome Extrapiramidal (Parkinsoniana)
 Alterações
- Tremor de repouso
- Hipertonia, rigidez
- Acinesia
- Distonia, coreia, balismo
 Exemplos
- Síndrome de Parkinson
- Outros distúrbios de movimento
Síndrome Vestibular
 Alterações
- Vertigem
- Sintomas vegetativos: náusea, vômito, suor, bradicardia, palidez
- Hipoacusia associada
- Nistagmo
- Ataxia labiríntica
 Exemplos
300
- Vertigem posicional benigna

- Síndrome de Meniére
- Enxaqueca
- Insuficiência vascular
Síndrome Meníngea
 Alterações
- Rigidez de nuca
- Sinal de Kernig
- Sinal de Brudzinski
- Alteração de consciência
- Cefaleia: HIC
- Vômito: HIC
 Exemplos
- HIC, hemorragia subaracnóidea espontânea, meningite, trauma
Síndrome Confusional
 Alterações
- Obnubilação
- Confusão mental
- Agitação psicomotora
- Desorientação têmporo-espacial
- Alucinação
- Característica oscilante
 Exemplos
- Encefalopatias metabólicas, síndrome de abstinência
Síndrome Demencial
 Alterações
- Diminuição da capacidade intelectual sem alteração do estado vigil
- Distúrbio de memória
- Alteração da vida social
- Alteração do pensamento abstrato e julgamento
- Alteração da personalidade
- Alterações de funções superiores: afasia, apraxia, agnosia
301
 Exemplos
- Doença de Alzheimer, demências vasculares, hidrocefalia de pressão normal
Síndrome do Mesencéfalo (Síndrome de Werber)
 Alterações
- Ptose palpebral, midríase e desvio lateral dos olhos ipsilateral
- Hemiplegia contralateral
Síndrome Pontinha (Mullar-Glober)
 Alterações
- Paralisia periférica ipsilateral
- Hemiplegia contralateral
Síndrome de Valemberg
 Alterações
- Disfonia, disartria e disfagia
- Não há déficit motor
 Comum em diabéticos
302
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: marxthamires@gmail.com ou (31) 97111-9699.
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
TCE consiste em um evento traumático caracterizado pela aplicação de uma energia mecânica ou cinética
no nível do crânio, seguido de uma alteração, mesmo que mínima ou transitória, do estado neurológico. É o
tipo de trauma mais frequente nos serviços de emergência. Muitos doentes com lesões cerebrais graves
morrem antes de chegar ao hospital, e quase 90% das mortes pré-hospitalares relacionadas ao trauma
envolvem lesão cerebral
Vítimas sobreviventes de TCE frequentemente apresentam dano neurofisiológico que resulta em invalidez,
comprometendo o trabalho e as atividades sociais. Sendo assim, o objetivo principal do tratamento dos
doentes com suspeita de trauma cranioencefálico (TCE) grave é prevenir a lesão cerebral secundária. As
maneiras mais importantes para limitar o dano cerebral secundário são: oxigenação adequada e
manutenção da pressão arterial suficiente para garantir a perfusão do cérebro.
Fisiopatologia
1. Pressão intracraniana (PIC)

A elevação da PIC pode reduzir a perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia. Seus valores de
referência são:
 Criança: até 15 mmHg
 Adulto: até 20 mmHg  PIC até 15 mmHg é normal; de 15 a 20 mmHg provoca autovasorregulação; e
> 20 é HIC
2. Doutrina de Monro-Kellie
O volume intracraniano é composto pelo tecido cerebral, vascular e liquórico. Segundo a doutrina de Monro-
Kellie, o volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante, já que o crânio é uma caixa
rígida não expansível. O sangue venoso e o LCR podem ser comprimidos para fora do recipiente dando
algum grau de compensação à pressão. Assim, na fase inicial após o trauma, uma massa tal como um
coágulo sanguíneo pode aumentar e a PIC permanecer normal (gráfico 1). Entretanto, uma vez atingido o
limite de deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC aumenta rapidamente (gráfico 2).
3. Fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e pressão de perfusão cerebral (PPC)

Os vasos cerebrais pré-capilares têm normalmente a capacidade de contrair ou dilatar reflexamente em
resposta a mudanças na pressão arterial média (PAM), o que caracteriza a autovasorregulação, a qual
ocorre frente ao aumento da PIC.
A PPC é definida como pressão sanguínea arterial média (PAM) menos a pressão intracraniana (PPC =
PAM - PIC). Os valores normais da PPC são entre 60 e 80 mmHg. Se < 60 mmHg, os neurônios começam
a sofrer isquemia. Quando a PIC aumenta, a PPC diminui e, consequentemente, o FSC também diminui,
provocando sofrimento dos neurônios. Se a PAM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto e se a
PAM for muito alta pode ocorrer inchaço com aumento da PIC. Considerando a PIC 20 mmHg, a PAM deve
estar acima de 90 mmHg para manter a PPC em torno de 70 mmHg.
No choque hipovolêmico, pode haver sofrimento secundário do SN em função da diminuição do fluxo
sanguíneo cerebral decorrente da perda de sangue.
1. TC de crânio
303
É inicialmente realizada sem contraste venoso, com janela para osso e para parênquima. Deve ser
realizada apenas após a estabilização do paciente. As indicações para sua realização são:
 < 2 anos e > 65 anos
 Biomecânica do trauma importante: atropelamento de pedestre por veículo automotor, ejeção do
ocupante de dentro do veículo automotor, queda de altura maior do que 1 metro ou 5 degraus
 Paciente com perda de consciência no momento do trauma
 Paciente com pelo menos 2 episódios de vômito após o trauma
 Paciente com amnésia
 Paciente alcoolizado
 Paciente com alteração de ECG: perda de 2 pontos
 Presença de qualquer sinal de fratura de base de crânio
 Presença de déficit neurológico focal
Os achados da TC podem ser classificados de acordo com a Classificação de Marshall modificada pelo
European Brain Injury Consortium:
No trauma moderado, a TC deve ser repetida se:

 Dentro de 24 horas se a TC inicial for negativa
 Dentro de 6 horas se a TC inicial for positiva para lesão em evolução (hematoma de alta a média
densidade)
 Dentro de 12 horas se o paciente apresentar hipotensão, ou fratura craniana, ou alteração de
coagulação
 Sempre nos casos de deterioração: perda de dois pontos na ECG ou um ponto na resposta motora,
piora neurológica ou anisocoria
Classificação
A Escala de Coma de Glasgow é usada como medida clínica objetiva da gravidade do TCE.
304
 TCE leve
Quando o paciente apresenta ECG de 14 a 15. A maioria dos pacientes evolui com recuperação sem
intercorrências. 3% apresentam piora inesperada que resulta em disfunção neurológica grave. O paciente
deve ser mantido em observação, cujo período de tempo varia com a idade: 6 horas (adulto), 24 horas
(crianças) ou 48 horas (< 1 ano). A alta hospitalar só pode ser realizada se o paciente tiver acompanhante
que possa acompanha-lo e manter observação rigorosa por pelo menos 24 horas e tenha como retornar ao
hospital em caso de piora. Se isso não for possível, o paciente tem que ficar internado por 24 horas.
 TCE moderado
Quando o paciente apresenta ECG de 9 a 13 ou quando apresenta ECG 14 ou 15, mas com déficit
neurológico focal e/ou trauma aberto e/ou crise comicial pós-traumática. Pode apresentar evolução
semelhante ao TCE leve ou evoluir com TCE grave, o que é mais arriscado quando a ECG é menor que 11.
Pacientes com TCE moderado apresentam risco de hipoxemia, hipovolemia e piora neurológica, portanto,
devem ser rigorosamente monitorizados. Em caso de piora da ECG, deve-se realizar nova TC, reavaliação
pela neurocirurgia e intubação precoce.
 TCE grave
Quando o paciente apresenta ECG menor que 9. Deve realizar TC o mais precocemente possível, ser
internado em leito de CTI, com estabelecimento de via aérea definitiva. Pode ser necessária intervenção
neurocirúrgica a qualquer momento.
A intubação orotraqueal precoce deve ser realizada em doentes comatosos. É imperativo que a
estabilização cardiopulmonar seja alcançada rapidamente, pois a lesão cerebral é frequentemente agravada
por agressões secundárias.
Fisiopatologia do TCE
1. Hipertensão intracraniana
A síndrome da hipertensão intracraniana é caracterizada por:
 Cefaleia: ocorre por distensão da dura-máter devido à vasodilatação
 Vômito: a compressão cerebral estimula o centro do vômito (área postrema), que é uma das regiões
mais quimio e barosensíveis
 Papiledema: o aumento da pressão intracraniana é transmitido para bainha ao redor dos nervos ópticos,
a qual apresenta liquor, fazendo com que a pressão externa passe a ser maior que a pressão interna, o que
leva à compressão da veia central da retina, diminuindo seu calibre e, consequentemente, diminuindo o
retorno venoso. Isso leva a aumento da saída de líquido e edema da papila óptica, o que atrapalha o
funcionamento dos neurônios e gera perda progressiva da visão
305
Além dessas alterações, o paciente pode desenvolver a tríade de Cushing, que é hipertensão, bradicardia e
alteração do ritmo respiratório. A irregularidade respiratória indicada fase avançada do TCE e alto risco de
morte para o paciente.
Em função do aumento da PIC, pode ocorrer herniações. A hérnia do giro do cíngulo é caracterizada por
déficit motor nos membros inferiores, pois gera compressão da artéria cerebral anterior, responsável pela
irrigação da região motora. A hérnia de uncus pode provocar déficit motor contralateral, paralisia do nervo
oculomotor, midríase, anisocoria e hemianopsia. A hérnia de tonsila provoca nucalgia e parada respiratória.
A monitorização da PIC é indicada nas seguintes situações
 TCE grave: TC com classificação de Marshall maior ou igual a 2
 TC normal: idade > 40 anos, PAS < 90 mmHg e postura em decorticação ou descerebração, tano
bilateral quando unilateral
O tratamento da hipertensão intracraniana consiste nas seguintes medidas:

 Cabeceira 30 graus: facilita o retorno venoso pela jugular. Deve ser realizada em todo paciente com
suspeita de TCE, exceto nos casos de HSDC
 Sedação à manipulação: manipulações como aspiração do tubo, acesso venoso, higiene, podem
provocar reflexo de tosse quando o paciente está intubado, mas não está sedado. A tosse aumenta a PIC
em função da manobra de Valsalva, o que pode provocar herniação e morte do paciente
 Acetazolamida: inibe a anidrase carbônica, diminuindo a produção de liquor; apresenta efeito tardio (15
dias depois)
 Manitol: provoca hiperosmolaridade aguda e desidrata, provoca efeito rebore, pois o paciente urina
muito, então, organismo passa a reter mais líquido, e pode provocar hipovolemia. Deve ser usado apenas
em urgências, ou seja, em pacientes com sinais de herniação: anisocoria, midríase, bradicardia
 NaCl 3%: boa opção para tratamento contínuo, pois provoca hiperosmolaridade gradual, sem rebote e
não age como diurético. Necessita de monitorização dos níveis de sódio
 Coma barbitúrico: diminui o metabolismo cerebral, diminui o aporte do sangue. No paciente intubado,
aumenta o risco de atelectasia e pneumonia, o que pode provocar febre e aumentar o metabolismo do
paciente
 Hiperventilação: diminui a pCO2, o que provoca diminuição de NO na parede dos vasos e gera
vasoconstrição. Deve ser utilizada apenas por alguns minutos (10 minutos) em função do risco de isquemia
cerebral e em pacientes com sinais de herniação: midríase, bradicardia, anisocoria
 Anticonvulsivante: uso é controverso, devendo ser feito apenas em pacientes com epilepsia pós-
traumática e não mais que 1 a 3 semanas pós trauma. A fenitoina ou fosfenitoína são os agentes
geralmente utilizados.
 DVE: promove a circulação externa do liquor, ajudando a diminuir a pressão. É pouco utilizada no
trauma, devido ao brain sweeling, que rechaça o ventrículo e gera dificuldade para posicionamento
 Craniotomia: deve ser realizada quando há efeito de massa
 Craniectomia: realizada quando há inchaço cerebral. Fecha a pele sem recolocar o osso, o que permite
que o cérebro se expanda descomprimindo e diminuindo a pressão intracraniana
2. Pele e subcutâneo
Apresentam inervação para dor e irrigação abundante, podendo levar a perdas sanguíneas significativas. A
biomecânica do trauma é o impacto direto, podendo provocar ferida corto-contusa ou laceração. No adulto,
pode sangrar muito, mas não provoca choque. Em crianças com menos de 1 ano, a perda sanguínea pode
provocar choque e mesmo morte, sendo o principal sinal a parada cardíaca súbita. O tratamento consiste
em limpeza, antissepsia, desbridamento, sutura e curativo. Nas crianças menores, deve-se realizar
compressão da ferida imediatamente, pegar acesso venoso e iniciar a reposição de volume.
3. Gálea aponeurótica
É a parte mais firme do subcutâneo, devendo necessariamente ser suturada quando houver lesão, e
também é muito vascularizada. A biomecânica do trauma é o impacto direito, que provoca hematoma
subgaleal. No adulto, há sangramento significativo, mas não provoca instabilidade hemodinâmica. A ferida
mostra onde foi o impacto, permitindo avaliar a necessidade de investigação complementar. O tratamento
para o adulto é conservador. Em crianças pequenas, hematomas grandes ou expansão podem acumular
muito sangue e provocar choque, sendo necessárias a compressão e reposição de volume.
4. Crânio
O crânio é constituído por tábua óssea externa e interna e é uma estrutura convexa. A biomecânica da
lesão é o impacto direto, que pode provocar fratura linear ou afundamento. A fratura pode ocorrer na
convexidade (calota craniana) ou na base do crânio, podem ser lineares ou cominutivas, abertas ou
fechadas.
306
As fraturas da convexidade geram risco de lesão da artéria meníngea média, que pode levar à formação de
hematoma extradural, e de lesão da dura-máter, com formação de fístula liquórica, o que indicação para
tratamento cirúrgico.
A fratura da base do crânio pode lesar a dura-máter, com risco de fístula liquórica e meningite. Neste caso,
o tratamento é inicialmente conservador com cabeceira elevada e dreno lombar. Caso não haja resolução,
realiza-se o tratamento cirúrgico. A fratura da base do crânio na fossa anterior tem como sinais
patognomônicos o blefarohematoma bilateral (sinal do guaxinim) e a rinorreia, e pode provocar lesão dos
pares cranianos I, II, III, IV e VI. Quando ocorre na fossa média, a fratura de base de crânio pode lesar os
pares cranianos VII, provocando paralisia facial periférica, e VIII, provocando hipoacusia e vertigem. Seus
sinais patognomônicos são a equimose retroauricular (sinal de Battle) e a otorreia. Já a fratura na fossa
posterior, gera risco de lesão dos seios venosos. A lesão do seio sagital, pode provocar queda de grande
quantidade de sangue no espaço extradural provocando hérnia de tonsila e parada respiratória.
No afundamento, pode haver lesão da dura-máter, com risco de fístula liquórica e meningite, contusão
cerebral, com risco de crise convulsiva, e/ou afundamento em bola de ping-pong, que é comum em
neonatos. O tratamento é cirúrgico se o grau de depressão for maior do que a espessura da calota craniana
ou se estiver exposta e grosseiramente contraminada. Os afundamentos menos significativos podem ser
tratados com segurança com fechamento do ferimento do couro cabeludo, quando presente.
5. Espaço epidural
Espaço entre o osso e a dura-máter que contém as artérias meníngeas anterior, média e posterior. A
biomecânica do trauma é o impacto direto, provocando hematoma extradural. Esses hematomas
tipicamente adquirem a forma biconvexa ou lenticular à medida em que empurram a dura aderente em
direção oposta à da tabua interna do crânio. É raro nos extremos de idade, pois a dura-máter é mais
aderida ao crânio. Na TC, observa-se acúmulo de sangue com esse formato biconvexo. A formação do
hematoma é associada, na maioria dos casos, à lesão da artéria meníngea média e localiza-se na região
temporal ou temporoparietal, o que gera grande risco de hérnia de uncus. Deve-se ter alta suspeição na
presença de FCC e hematoma subgaleal. Como a lesão é extra-axial, inicialmente, não há dano ao tecido
nervoso, então, pode haver o intervalo lúcido entre o momento da lesão e a deterioração neurológica. O
tratamento varia de acordo com o tamanho do hematoma. Para um hematoma pequeno, pode-se observar
o paciente. Hematomas que provocam desvio de linha média, a craniotomia descompressiva é a única
opção. O uso de manitol pode ser feito quando há sinais de hérnia de uncus, para ajudar na rápida redução
da PIC.
6. Dura-máter
Representa a meninge mais externa e é inervada pelo V par. O trauma é provocado por impacto direto.
Pode provocar meningite e fistula liquórica. Na TC, observa-se a presença de pneumoencéfalo. O
tratamento pode ser conservador, com cabeceira elevada e dreno lombar, ou pode ser cirúrgico por
craniotomia ou endoscopia nasal. Não é necessário o uso de antibiótico profilático quando há fístula.
7. Espaço subdural
Espaço entre a dura-máter a aracnoide, onde há veias pontes, as quais são responsáveis pela drenagem
venosa de toda a superfície cortical para os seios na dura-máter. O trauma ocorre pelo mecanismo de
aceleração e desaceleração. Os hematomas subdurais são mais frequentes que os epidurais e ocorrem
frequentemente por dilaceração de vasos superficiais pequenos ou vasos ponte do córtex cerebral. O
hematoma subdural agudo (HSDA) é mais comum em jovens e pode provocar coma imediato, pois pode
haver lesão parenquimatosa concomitante. A TC evidencia sangue espalhado por todo o espaço subdural,
307
assumindo o contorno do cérebro. Pode haver inchaço cerebral associado, o qual é citotóxico e não
vasogênico. Pode haver também hematoma subdural crônico (HSDC), o qual está associado a pequenos
traumas e é mais comum em idosos e alcóolatras, nos quais as veias pontes são mais estiradas, podendo
haver sangramento crônico ao serem lesadas. Os sintomas costumam aparecer de forma tardia. O
tratamento consiste em craniotomia ou craniectomia, quando há inchaço associado, tratamento da HIC e
monitorização da PIC.
8. Espaço subaracnóideo
Espaço entre a aracnoide e a pia-máter, onde estão localizados os vasos corticais. A biomecânica do
trauma consiste em impacto direto e/ou aceleração e desaceleração. O trauma pode provocar hemorragia
subaracnóidea traumática (HSAT), que não é causa de coma ou lesão cerebral e, portanto, o tratamento é
conservador. Observa-se na TC sangue nos sulcos, foice do cérebro e cisternas. O paciente deve ser
mantido em observação por mais dias.
A hemorragia subaracnóidea pode ser espontânea (HSAE), sendo a principal causa os aneurismas
cerebrais. Neste caso, o tratamento é cirúrgico.
9. Parênquima cerebral
No parênquima cerebral, pode haver concussão, contusão cerebral, inchaço cerebral, lesão axonal difusa
(LAD) ou hemorragia ventricular.
A concussão ocorre quando há aceleração e desaceleração, o que leva à alteração do potencial de
membrana. Há alteração dos canais iônicos, o que provoca despolarização aguda, levando algum tempo
para que haja repolarização. Não há lesões visíveis no tecido nervoso. O paciente perde a consciência por
menos de 20 minutos e apresenta sintomas, como amnésia e confusão mental, por menos de 24 horas. O
tratamento é conservador.
Na contusão cerebral, o mecanismo é o impacto direto. O parênquima cerebral se choca contra a calota
craniana provocando lesões. Os lobos frontal e temporal são os mais acometidos devido à proximidade com
a asa do esfenoide. Pode haver hemorragia intraparenquimatosa e edema vasogênico ao redor da lesão, os
quais podem aumentar até o 5º dia, portanto, esses pacientes esses pacientes devem ser submetidos a TC
repetidas para avaliar as mudanças nos padrões da contusão nas 24 horas após a TC de crânio inicial.
308
Pode haver também HIC. A TC evidencia uma área de hiperdensidade (branca) cercada por área de
hipodensidade (edema vasogênico). O tratamento é conservador, mas, dependendo da evolução do
paciente, pode ser necessária craniotomia e controle da HIC.
No inchaço cerebral, provocado pelo mecanismo de aceleração e desaceleração, há alteração da

membrana celular, o que provoca acúmulo de líquido intracelular e, consequentemente, inchaço. Na TC não
é possível observar sulcos e giros, cisternas e ventrículos e há perda da distinção entre substância branca e
cinzenta. Os efeitos podem durar 7 a 10 dias e pode explicar o coma do paciente. Após esse período, se o
paciente permanece em coma, suspeita-se de LAD. O tratamento consiste em monitorização da PIC,
controle da HIC e, se necessário, craniectomia.
Na LAD, há aceleração e desaceleração associadas à rotação (cisalhamento), o que leva à lesão do

citoesqueleto intracelular. A lesão pode ser leve, quando lesa apenas o citoplasma; moderada, quando há
lesão de axônios, o que pode provocar coma prolongado com sequelas; e grave, quando muitos axônios
são lesados e o paciente fica em coma vigil. As lesões axonais geralmente ocorrem na substância branca
parassagital, corpo caloso, tronco encefálico e cerebelo. A TC pode evidenciar petéquias hemorrágicas na
transição da substância branca para a substância cinzenta. O tratamento é conservador.
A hemorragia ventricular é pouco comum de forma isolada. Ocorre rompimento de vasos na parede do
ventrículo ou há extravasamento de sangue do hematoma cerebral. É comum no AVE hemorrágico e pode
provocar hidrocefalia por obstrução do liquor. A TC mostra presença de sangue nos ventrículos. O
tratamento é conservador. Pode ser necessário a colocação de DVE na fase aguda e, na fase tardia, opta-
se por DVP, DVA, DVLP ou III ventriculostomia.
309
LAD Hemorragia ventricular
ATLS - Manual do Curso de Alunos. Colégio Americano de Cirurgiões. 9ª edição. 2012
310
Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: priscilladuartepessoa@hotmail.com (31) 99722-3500
TRAUMA RAQUIMEDULAR
Definição
Em um lactente normal do ponto de vista neurológico, a ausência de dor ou hipersensibilidade ao longo da

coluna vertebral virtualmente exclui lesões significativas da coluna.
Embora o perigo da imobilização inadequada já esteja bem documentado, os riscos das imobilizações em
superfície rígida, como a prancha longa, também são importantes nos pacientes com tratam de coluna.
Dessa maneira, o uso desse tipo de superfície deve se restringir ao transporte do paciente, sendo retirada o
mais breve possível. Quando não é possível avaliação completa dentro de 2 horas e definição do quadro,
está indicada retirada do paciente da prancha, mantendo movimentos laterais em monobloco a cada 2
horas para evitar lesões de pressão.
Anatomia e fisiologia
A coluna cervical é particularmente vulnerável ao trauma devido a sua exposição e mobilidade. O canal
medular é amplo na parte superior da coluna cervical.
Cerca de um terço dos pacientes com lesão da coluna superior morrem no local por apneia secundária à
denervação do nervo frênico, resultante da lesão da medula no nível de C1.
Abaixo d nível de C3 o diâmetro da canal medular é menor em relação ao diâmetro da medula, e lesões da
coluna nesse nível apresentam maior probabilidade de cursarem com lesões medulares.
A mobilidade da coluna torácica é muito menor do que da coluna cervical, de modo que a incidência de
lesões no trauma torácico é muito menor.
A avaliação clínica permite inferir o nível da coluna acometido no trauma, como mostram as figuras abaixo:
311
Exame do sistema sensorial
O nível sensorial é definido como o dermátomosmais baixo com função sensorial normal e pode, com
frequência, diferir de um lado do corpo para o outro.
Na prática, os dermátomos cervicais superiores (C1 a C4) variam e não são usados para determinar o nível
de lesão medular.
Miótomos
Geralmente grupos musculares são intervalos por mais de uma raiz nervosa, da mesma maneira que um
mesmo músculo é intervalo por mais de uma raiz, entretanto, músculos “chaves” podem auxiliar na
determinação do comprometimento nervoso da lesão medular, como mostra a figura a seguir. Os músculos
chaves devem ser testados dos dois lados. Além disso, o esfincter anal deve ser testado quanto a sua
contratilidade por meio do toque retal.
312
Choque neurogênica X choque medular
O choque neurogênico resulta da lesão das vias descendentes do sistema simpático, o que ocasiona a
perda do tônus vaso motor. O choque neurogênica é raro nas lesões abaixo do nível de T6.
Nos casos de choque neurogênica ocorre vasodilatação periférica e bradicardia (ou ausência de taquicardia
de resposta à hipovolemia do quadro traumático) , de modo que a hipotensão não responde a reposição de
313
fluidos. Habitualmente a pressão pode ser normalizada com uso cuidadoso de vasopressores após
reposição volêmica adequada, com cuidado para não causar edema pulmonar que é bastante comum com
a reposição volêmica exagerada na presença de bradicardia. A atropela, por usa vez, pode ser usada para
controlar bradicardia que tenha repercussão significativa.
O choque medular, por sua vez, corresponde a flacidez e perda de reflexos secundários à lesão medular.
Efeitos em outros órgãos e sistemas
Pode ocorrer hipoventilação por paralisia dos músculos intercostal ou apneia por denervação do nervo
frênico. Além disso, as lesões podem mascarar a sensação de dor, e com isso, quadros como abdome
agudo.
Classificação das lesões medulares

 Nível
O nível neurológico de lesão é definido como o segmento mais caudal da medula com função motora e
sensitiva preservada em ambos os lados. O nível sensorial se refere ao último dermátomo com função
sensorial preservada, enquanto que o nível motor ao último músculo chave com função normal (pelo menos
força 3/5).
Nos casos de lesão completa, quando se detecta alguma função motora ou sensitiva abaixo do nível de
função normal, mesmo que prejudicada, denominamos zona de preservação parcial.
É importante uma precisa diferenciação entre lesão acima e abaixo de T1, de modo que lesões acima
determinam quadriplegia, enquanto que abaixo determinam paraplegia.
O nível ósseo da lesão corresponde à vértebra cuja estrutura está danificada, resultando em lesão medular.
Já o nível neurológico da lesão é determinado fundamentalmente pelo exame clínico.
Frequentemente há discrepância entre o nível ósseo e o nível neurológico, de modo que quanto mais
caudal a lesão, maior a discrepância.
 Gravidade do déficit neurológico

1. Paraplegia incompleta (lesão torácica incompleta)
2. Paraplegia completa (lesão torácica completa)
3. Quadriplegia incompleta (lesão cervical incompleta)
4. Quadriplegia completa (lesão cervical completa)
Qualquer função motora ou sensorial abaixo do nível da lesão é considerada uma lesão incompleta. Sinais
de lesão incompleta incluem qualquer sensação ou movimentos voluntários nas extremidades inferiores,
preservação sacral, contração esfincteriana anal voluntária e flexão voluntária do hálux. Reflexo bulbo
cavernoso e contratilidade anal não são considerados sinais de preservação sacral.
 Síndromes medulares
Síndrome central da medula: caracterizada pela desproporção da perda de força entre as extremidades,
que é muito mais evidente nas extremidades superiores do que nas inferiores. Acredita-se que essa
síndrome decorra de um comprometimento vascular no território de distribuição da artéria espinhal anterior.
A síndrome pode ocorrer com ou sem fratura ou luxação da coluna cervical. A recuperação da força
costuma ocorrer na ordem: músculos inferiores, recuperação do controle vesical, músculos superiores
proximais e, por último, musculatura das mãos.
Sindrome anterior da medula: paraplegia e dissociação da perda sensorial com perda da sensibilidade à dor
e temperatura. A função da coluna posterior está preservada (pripriocepção, vibração e pressão profunda).
Geralmente é secundária ao infarto da medula no território da artéria espinhal anterior. Das lesões
incompletas, é a de pior prognóstico.
Sindrome de Brown- Séquard: resulta de hemissecção da medula, geralmente por traumatismo penetrante.
Consiste em comprometimento motor ipsilateral, perda da sensibilidade postural, perda da sensibilidade
térmica e dolorosa contralateral a partir de um público dois níveis abaixo da lesão.
314
 Morfologia
As lesões podem ser descritas como fraturas, fraturas luxações, lesões medulares sem anormalidades
radiológicas e lesões penetrantes. Cada lesão deve ser classificada, ainda, como estável ou instável. Assim
sendo, principalmente, mente durante o atendimento inicial, todo paciente todo paciente com evidência
radiológica de lesão de coluna e todos com déficits neurológicos devem ser considerados portadores de
lesão instavel de coluna, e devem ser imobilizados até avaliação de especialista (neurocirurgião ou
ortopedista).
Tipos específicos de lesão espinhal
Possíveis mecanismos de trauma:

 Compressão Axial
 Flexão
 Extensão
 Rotação
 Flexão lateral
 Tração
Luxação Atlanto occipital

São lesões pouco comuns que resultam do mecanismos de flexão e tração, de natureza traumática. A
maioria desses pacientes morre por destruição do tronco cerebral ou apneia. É o mecanismo da síndrome
do “bebê sacudido”. A imobilização é indicada desde a abordagem primária.
Fratura do atlas (C1)
315
Em 40% dos casos vem acompanhada de fratura do axis (C2). A lesão mais comum consiste na fratura de
Jefferson (por explosão). O mecanismo da lesão é a sobrecarga axial. A incidência radiológica mais
adequada para identificar a fratura é a transoral.
Em geral, essa lesão não está associada a lesão de medula, entretanto é uma fratura instável e deve ser
tratada desde o início com colar cervical. Fraturas de apenas um dos ramos do atlas e dos processos
laterais, por sua vez, costumam ser estáveis, apesar disso, devem ser tratadas como estáveis até a
avaliação de um especialista.
Subluxação por rotação em C1

A subluxação por rotação em Cl costuma ser vista com maior frequência em crianças. O doente apresenta-
se com a cabeça em rotação persistente (torcicolo). Essa lesão é diagnosticada melhor pela radiografia
transoral através da visualização do odontoide, que não se encontra eqüidistante dos processos laterais de
C1. O doente não deve ser forçado a corrigir a rotaçãoda cabeça, mas, pelo contrário, deve ser imobilizado
e enviado a tratamento especializado.
Fratura do áxis (C2)

O áxis é a maior vértebra cervical e apresenta um formato peculiar. Por isso é suscetível a vários tipos de
fraturas, dependendo da força e da direção do impacto.
1. Fraturas do odontóide: o dontóide protuberância óssea bem definida que se projeta cranialmente e
que, em condições normais, faz contato com o arco anterior de C1. É mantido fixo pelo ligamento
transverso. As fraturas desse processo podem ser identificadas por RX lateral ou transoral,
entretanto, costuma ser encessária TC para definição do caso.
316
As fraturas do odontóide tipo 1 afetam sua extremiada e são relativamente raras. As fraturas do tipo
II ocorrem na base e são as mais freqüentes. As do tipo III, por sua vez, afetam a base e se
prolognam obliquamente para o corpo do áxis.
2. Fraturas dos elementos posteriores: é a fratura típica do enforcado. Pacientes com esse tipo de
fratura devem ser mantidos com imobilização externa até que possam receber cuidados
especializados.
3. Outras fraturas de C2: englobam fraturas que afetam o corpo, o pedículo, os processos laterais, as
lâminas e o processo espinhoso.
Fraturas e luxações (C3 a C7)

As fraturas de C3 são pouco comuns, possivelmente porque esta vértebra está localizada entre o áxis, que
é mais vulnerável, e o "fulcro relativo" da coluna cervical, ou seja, as vértebras C5 e C6, que constituem a
parte mais móvel, na altura das quais a coluna cervical possui os maiores movimentos de flexão e extensão.
Em adultos, o local mais frequente de fraturas de coluna cervical é C5 e o nível mais comum de subluxação
é entre C5 e C6. Os padrões mais comuns de lesões identificadas nesse segmento são as fraturas dos
corpos vertebrais, com ou sem subluxação; a subluxação dos processos articulares; e as fraturas das
lâminas, dos processos espinhosos, dos pedículos ou das massas laterais. A , incidência de lesões
neurológicas aumenta dramaticamente com as luxações das facetas articulares.
Fraturas da coluna torácica (T1 a T10)

Podem ser classificadas em 4 categorias:
 Lesões em cunha por compressão anterior
 Lesões por explosão do corpo vertebral
 Fraturas de Chance
 Fraturas-luxações
A sobrecarga axial associada à flexão resulta em lesões em cunha por compressão anterior. Como a caixa
orácica é bastante rígida, a maioria dessas fraturas costuma ser estável. As lesões por explosão do corpo
vertebral são causadas pela compressão vertical axial; enquanto que as fraturas de Chance são fraturas
transversas no corpo vertebral e são frequentemente encontradas em acidentes automobilísticos, por
ocorrerem devido a flexão sobre um eixo anterior da coluna vertebral.
As fraturas-luxações são relativamente raras na coluna lombar e torácica devido à orientação das
articulações das facetas, entretanto, quando ocorrem, como o canal medular é estreito em relação à medula
espinhal, resultam comumente em déficits neurológicos completos.
Fraturas simples por compressão são usualmente estáveis e frequentemente tratadas com um colete
rígido. Fraturas por explosão, fraturas de Chance e fraturas-luxações são extremamente instáveis e quase
sempre requerem fixação interna.
Fraturas da junção toracolombar (T11 a L1)

Fraturas neste nível da coluna toracolombar costumam ser o resultado da relativa imobilidade da coluna
torácica quando comparada à coluna lombar. Em sua maioria, resultam da combinação de hiperflexão e
rotação agudas e, consequentemente, costumam ser instáveis. Lesão ao nível de L1 costumam resultar em
disfunções vesicais e intestinais, assim como redução da sensibilidade e da motricidade dos membros
inferiores.
Fraturas lombares
Os sinais radiológicos associados às fraturas lombares são semelhantes àqueles encontrados nas fraturas
toracolombares e torácicas. Entretanto, por acometerem apenas a cauda equina, a probabilidade de existir
um défice neurológico completo é menor nesse tipo de lesão.
Lesões penetrantes
Os tipos mais comuns de lesões penetrantes são causados por arma de fogo ou por arma branca. E
importante que se determine o trajeto do projétil ou da arma branca. Quando o trajeto do agente vulnerante
atravessa diretamente o canal vertebral, costuma ocorrer um défice neurológico completo. Entretanto,
déficits completos podem também ocorrer como consequência de transferência de energia quando um
317
projétil de alta velocidade passa próximo à medula espinhal, mesmo sem transfixá-la. De um modo geral,
costumam ser fraturas estáveis.
Lesões vasculares contusas das artérias carótida e vertebral

O traumatismo contuso da cabeça e do pescoço é um fator de risco para lesões das artérias carótida e
vertebral.
As indicações para investigação são amplas, mas os critérios sugeridos para a investigação incluem:
 Fraturas de Cl - C3
 Fraturas cervicais com subluxação
 Fraturas envolvendo o forame transverso
O tratamento destas lesões envolve a anticoagulação ou terapia antiplaquetária, geralmente recomendada
para os pacientes sem contraindicações.
Avaliação radiológica
 Coluna cervical
Radiografias da coluna cervical são indicadas em todos os pacientes traumatizados que apresentam dor na
linha média do pescoço, sensibilidade à palpação, déficits neurológicos relacionados À coluna, alteração do
nível de consciência, suspeita de intoxicação ou mecanismo de trauma significativo.
Nos exames de imagem devem ser visualizadas a base do crânio, todas as sete vértebras cervicais e a
primeira vértebra torácica. Quando não for possível a visualização de todas as sete vértebras cervicais na
radiografia lateral convencional, deve ser feita uma radiografia em posição de nadador para examenias a
região cervical inferior e torácica superior.
A incidência transoral para visualização do odontóide deve incluir o processo odontóide por inteiro e as
articulações direita e esquerda de C1 e C2.
É possível que um paciente apresenet uma lesão puramente ligamentar, que resulte em instabilidade sem
nenhuma fratura associada. Pacientes com dor cervical e exame de imagem normal devem realizar RM ou
ser tratados com colar cervical semirrígido por 2 a 3 semanas com repetição da avaliação clínica e
radiológica, se necessário.
Em nenhuma circunstância o pescoço do paciente deverá ser forçado em posição na qual haja dor. Todos
os movimentos devem ser voluntários.
Aproximadamente 10% dos pacientes com fratura de coluna cervical apresentam também uma segunda
fratura de coluna vertebral não contígua. Esse fato justufica um varredura radiológica completa de toda a
coluna em qualquer doente que tenha fratura de coluna cervical. Essa varredura também é recomendada
em todo paciente traumatizado que esteja em coma.
Na presença de déficits neurológicos a RM é recomendada para detectar lesões não identificáveis pela
radiografia simples.
 Coluna torácica e lombar

As indicações para a realização de radiografias torácicas e lombares são as mesmas que as utilizadas para
a coluna cervical.
Antes de retirar as imobilizações e proteções da coluna, uma série completa de radiografias deve ser
considerada normal por avaliação de médico habilitado, entretanto, devido ao risco de úlceras de pressão, a
retirada do paciente da prancha longa não deve aguardar pela interpretação final dessas radiografias.
Conduta terapêutica – Generalidades

O tratamento básico das lesões de coluna e medula espinhal inclui:
 Imobilização
 Infusão endovenosa de fluidos
 Medicações
 Transferência
318
 Imobilização
Sempre que houver suspeita de lesão de coluna, o paciente deve ser imobilizado desde acima do local
suspeito até abaixo dele, até que a presença de fratura tenha sido excluída por meio de estudo radiológico.
Para garantir uma imobilização apropriada o paciente deve ser mantido em posição neutra (supina), sem
rotação ou arqueamento da coluna. Quando existem deformações evidentes, não se deve tentar corrigí-las.
Não é recomendada a realização de tentativas de alinhamento da coluna com intuito de mobilizar o paciente
na prancha longa, se isso provocar dor.
A imobilização do pescoço com um colar semirrígido não garante a estabilização completa da coluna
cervical, de modo que recomenda-se o uso de pranchas longas.
Deve-se evitar os movimentos de extensão ou flexão do pescoço, por serem os mais perigosos para a
medula espinhal.
A intubação orotraqueal precoce pode e deve ser realizada sempre que existirem evidências de
comprometimento respiratório; sendo que ela deve ser realizada mantendo-se o pescoço em posição
neutra.
Assim que o paicnete chegar à sala de emergência todo o esforço deve ser feito para retuirá-lo da prancha
o mais breve possível, a fim de reduzir o risco de formação de úlcera por pressão. Para isso, deve ser
realizada movimentação segura ou o rolamento em bloco deve ser feita com participação de 4 ou mais
indivíduos, dependendo do tamanho do paciente. Quando se rola ou levanta o paciente, deve-se manter o
alinhamento anatômico neutro de toda a coluna vertebral.
 Fluidos endovenosos
A reposição de fluidos deve ser a mesma para qualquer paciente traumatizado, sendo que, caso não haja
hemorragia ativa e o paciente mantenha hipotensão após reposição de 2 ou mais litros de líquido, deve-se
suspeitar de choque neurogênico, estando indicado o uso criterioso de medicações vasopressoras.
 Medicamentos
Não esta recomendado o uso rotineiro de esteroides nas lesões medulares
 Transferência
Pacientes com fratura de coluna ou déficits neurológicos comprovados devem ser transferidos para serviços
que possuam recursos para tratamento definitivo.
Normas para triagem de pacientes com suspeita de lesões de coluna

1. A presença de paraplegia ou quadriplegia é evidência presuntiva de instabilidade da coluna.
2. Improbabilidade de fratura ou instabilidade da coluna: pacientes acordados, alertas, sóbrios,
neurologicamente normais, sem outras lesões que desviem a atenção, sem queixa de dor no
pescoço ou em sua linha média.  manter a posição supina; remover o colar cervical e palpar a
coluna  se não houver dor, solicitar movimentação ativa do pescoço de um lado para o outro.
(nunca forçar o pescoço do paciente)  se não houver dor, pedir movimentação ativa de flexão e
extensão  se não houver dor, as radiografias de coluna cervical não são necessárias.
3. Pacientes acordados e alertas, neurologicamente normais, cooperativos e com dor no pescoço ou
em sua linha média devem ter lesão de coluna excluída. Se disponível, realizar TC desde occipito
até T1, se indisponível, realizar estudo radiológico com radiografia em AP e transoral. Nos exames
de imagem devem ser pesquisados:
o deformidade óssea
o fraturas dos processos ou do corpo vertebral
o desalinhamento da face posterior dos corpos vertebrais (extensão anterior do canal
vertebral)
o aumento da distância entre os processos espinhosos
o estreitamento do canal vertebral
o aumento do espaço das partes moles pré-vertebrais
Se as radiografias foram normais  remover o colar cervical  solicitar flexão e extensão ativas
voluntárias do paciente, obtendo-se radiografia nessas posições  se ausência de luxação,
considerar coluna cervical sem lesão  retirar colar cervical definitivamente. Se houver indício ou
lesão clara, manter o colar e encaminhar ao especialista em coluna.
319
4. Pacientes com alteração do nível de consciência ou sem percepção de sintomas devem ser
submetidos a TC axial desde occipito até T1 ou, caso indisponível, radiografias com incidência
lateral, AP e transoral, com TC complementar em áreas suspeitas  se toda a coluna cervical for
visualizada e considerada normal  remover o colar cervical.
5. Na dúvida, manter o colar cervical adequadamente posicionado.
6. Consultar médicos especialistas nos casos de lesão de coluna ou suspeita dela
7. Pacientes com déficits neurológicos (quadriplegia ou paraplegia) devem ser avaliados e retirados da
prancha dura o mais breve possível.
8. Pacientes traumatizados que necessitam de cirurgia de emergência, antes que a avaliação da
coluna tenha sido completada, devem ser transportados e mobilizados cuidadosamente, como se
fossem portadores de lesão instável da coluna. O colar cervical deve ser mantido e a mobilização
realizada em rolamento em bloco.
Suspeita de lesões de coluna toracolombar

1. A presença de paraplegia ou de perda de sensibilidade no nível do tórax ou do abdome é evidência
presuntiva de instabilidade de coluna.
2. Pacientes acordados, alertas, sóbrios, neurologicamente normais e que não queixam dor ou
sensibilidade torácica ou lombar na linha média  palpar e inspecionar toda a coluna, se não
houver sensibilidade à palpação ou equimose sobre os processos espinhosos  improvável a
presença de fratura instável de coluna  radiografias toracolombares são dispensáveis.
3. Pacientes com dor ou sensibilidade na coluna, déficit neurológico, alteração do nível de consciência
ouc com suspeita de intoxicação  realizar radiografias AP e lateral da coluna torácica e lombar 
complementar com TC axial nas áreas suspeitas  as imobilizações devem ser retiradas quando as
imagens forem avaliadas como normais por médico especialista.
4. Solicitar avaliação de especialista na suspeita ou confirmação de lesão de coluna.
AMERICAN COLLEGE OF SURGIONS COMMITTEE ON TRAUMA . Advanced Trauma Life Suport - ATLS.
9 ed. , 2009.
320

Gem Ue1

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Gem Ue1

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Clínica Médica

Intubação de sequência rápida e técnicas alternativas .............................................. 01

Insuficiência respiratória aguda e ventilação invasiva ............................................... 08

Hipotensão e choque no departamento de emergência ............................................. 21

Sepse na emergência .............................................................................................. 28

Coma e rebaixamento do nível de consciência ......................................................... 39

Dor abdominal ........................................................................................................ 48

Insuficiência cardíaca aguda ................................................................................... 61

Lesão renal aguda adquirida na comunidade ........................................................... 70

Distúrbios do equilíbrio acidobásico ......................................................................... 89

Crise epilética e estado epilético na emergência ...................................................... 96

Delirium (estado confusional agudo) ..................................................................... 106

Bradicardias no departamento de emergência ........................................................ 112

Taquicardias no departamento de emergência ........................................................ 119

Fibrilação atrial no departamento de emergência ................................................... 132

Síndrome coronariana aguda com supra de ST ....................................................... 151

Trombose venosa profunda .................................................................................... 159

Embolia pulmonar no departamento de emergência ............................................... 164

Acidente vascular cerebral ..................................................................................... 175

Hemorragia digestiva alta ...................................................................................... 183

Hemorragia digestiva baixa ................................................................................... 192

Hiponatremia e hipernatremia ............................................................................... 194

Hipocalemia e hipercalemia .................... .............................................................. 209

Hipomagnesemia e hipermagnesemia ................................................................... 219

Hiperglicemias ...................................................................................................... 224

Encefalopatia hipertensiva ..................................................................................... 229

Ascite ................................................................................................................... 230

Encefalopatia hepática .......................................................................................... 235

Síndrome hepatorrenal .......................................................................................... 240

Peritonite bacteriana espontânea ........................................................................... 244

Epidemiologia e cinemática do trauma .................................................................. 251

Manejo da via aérea no trauma ............................................................................. 254

Choque ................................................................................................................. 260

Trauma torácico .................................................................................................... 267

Trauma abdominal ................................................................................................ 270

Trauma de esôfago e estômago ............................................................................. 272

Trauma de duodeno e pâncreas ............................................................................. 274

Trauma de jejuno, íleo, cólon e reto ........................................................................ 275

Trauma de fígado, baço e rim ................................................................................. 277

Trauma de bexiga e uretra ..................................................................................... 283

Semiologia neurológica ......................................................................................... 284

Traumatismo cranioencefálico ............................................................................... 303

Trauma raquimedular ............................................................................................ 311

Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: prisciladuartepessoa@gmail.com 31 99722 3500.

INTUBAÇÂO DE SEQUÊNCIA RÁPIDA E TÉCNICAS ALTERNATIVAS

Intubação de sequência rápida (ISR)

Aspectos práticos da ISR em grupos especiais

Via aérea difícil, via aérea falha e via aérea crash

Técnicas alternativas à intubação e novos dispositivos

Em caso de dúvidas, sugestões e/ou críticas: jadsonllemes@gmail.com ou 31 98208 9684.

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E VENTILAÇÃO INVASIVA

É possível determinar dois grandes grupos de situações/doenças cuja manifestação é insuficiência

Uma ferramenta para diferenciar se a hipoxemia é decorrente da diminuição da ventilação alveolar ou da

Lesões cerebrais de tronco ou distúrbios toxicometabólicos graves podem comprometer o estimulo à

 As doenças ou síndromes associadas à diminuição da frequência respiratória são variadas e

 O volume corrente pode estar diminuído em situações de quadros neuromusculares, doenças

São de apresentação e intensidade bem variáveis dependendo da reserva fisiológica, do tempo de

O diagnóstico de insuficiência respiratória é suspeitado por sinais de desconforto respiratório e confirmado

CAUSAS QUANDO SUSPEITAR

Sibilância, roncos e uso de musculatura acessória são os mais

Tosse crônica produtiva, dispneia ao esforço e progressiva e

Dispneia ao esforço, Dispneia ParoxIstica Noturna (mais

Dispneia ao esforço, Dispneia ParoxIstica Noturna (mais