AVALIAÇÃO PRIMARIA

Avaliar a responsividade (chamar o paciente) e expansão torácica:

• se não responsivo e sem movimentos respiratórios, checar pulso central:
• se pulso ausente, iniciar Protocolo PCR; e
• se pulso presente, abrir VA com manobras manuais (hiperextensão da cabeça e elevação do
queixo) e iniciar suporte ventilatório.
• se não responsivo com movimentos respiratórios: garantir a permeabilidade de via aérea e
considerar suporte ventilatório; e
• se responsivo, prosseguir avaliação.

A- Avaliar permeabilidade de via aérea (A) e corrigir situações de risco com: hiperextensão da
cabeça e elevação do queixo, cânula orofaríngea, aspiração e retirada de próteses, se necessário.
B- Avaliar ventilação: padrão ventilatório; simetria torácica; frequência
respiratória; e considerar a administração de O 2.
Ritmo de Cheynes- Stockes: consiste na alternância de períodos em que
ocorrem movimentos respiratórios e período de apnéia, com periodicidade de
15 a 30 segundos. A amplitude dos movimentos respiratórios aumenta e
diminui gradualmente ( modelo em crescendo e decrescendo). O ritmo de
Cheyne–Stockes é observado na presença de insuficiência circulatória e em
doenças vasculares cerebrais .

Ritmo de Kussmaul- É o ritmo em que os movimentos respiratórios são

rápidos, profundos e regulares; ocorre na acidose metabólica.
Ritmo de Biot- No ritmo de Biot, os movimentos respiratórios são irregulares
em frequência e amplitude, podendo haver períodos de apnéia. Ocorre na
presença de grave sofrimento cerebral.

C- Avaliar estado circulatório: presença de hemorragias externas de natureza não traumática;

pulsos periféricos ou centrais: frequência, ritmo, amplitude, simetria; • tempo de enchimento capilar;
• pele: coloração e temperatura; e na presença de sangramento ativo, considerar compressão
direta, se possível.

Avaliar estado neurológico: Escala de Coma de Glasgow; e avaliação pupilar: foto-reatividade e

simetria.

AVALIAÇÃO SECUNDARIA
Em toda abordagem de pacientes com agravo clínico, após a realização da Avaliação Primária e
das intervenções específicas dessa fase do atendimento.
Conduta: Realizar a entrevista SAMPLA (com o paciente, familiares ou terceiros):
• S: verificação dos sinais vitais: (FC, FR, PA, temperatura, cor, turgor e umidade).
• A: história de alergias;
• M: medicamentos em uso e/ou tratamentos em curso;
• P: passado médico – problemas de saúde ou doença prévia;
• L: (last Meal) horário da última ingestão de líquidos ou alimentos; e
• A: ambiente do evento.
2. Realizar a avaliação complementar: instalar oximetria de pulso, se disponível; e mensurar a
glicemia capilar, se disponível.
3. Realizar o exame da cabeça aos pés: pulsos distais e perfusão dos membros, força motora,
solicitando que o paciente movimente os pés e/ou eleve uma perna de cada vez, se descartada
qualquer potencial lesão.

• A avaliação secundária é importante, porém não obrigatória, principalmente nos pacientes

críticos ou se sua realização implicar em atraso de transporte. Objetivo específi co da avaliação
secundária: localizar alterações na cor da pele ou mucosas, assimetrias morfológicas, instabilidades
hemodinâmicas, ruídos anômalos emitidos pelo paciente, alterações de motricidade e sensibilidade.

TÉCNICAS BÁSICAS DE CONTROLE DAS VIAS AÉREAS:

1. Desobstrução: Manobras; Retirar cuidadosamente corpos estranhos visíveis, manualmente,
com espátulas ou pinças de Magill; Aspirar, com sonda própria para fragmentos, sangue, conteúdo
gástrico, restos alimentares ou outros objetos presentes na boca e orofaringe.
2. Dispositivos básicos para manutenção de vias aéreas pérvias: Cânula orofaríngea
(Guedel): Tamanho correto: do canto da boca (rima labial) até o ângulo da mandíbula; Inserir até a
metade, de forma invertida e rodar 180° (exceto na criança que deve ser inserida de forma direta com
auxílio de um abaixador de língua (para evitar lesões em partes moles); - Contraindicada em pacientes
com reflexo de vômito presente, mesmo que inconsciente.
INDICAÇÕES PARA INSTALAÇÃO DE VIA AÉREA DEFINITIVA: Impossibilidade de ventilar
adequadamente a vítima com máscara ou bolsa-valva-máscara; Impossibilidade da vítima proteger sua
própria via aérea ou risco de aspiração; Escala de Glasgow menor ou igual a 8; Queimaduras com
possibilidade de envolvimento vias aéreas (dispneia, estridor, queimaduras em face, inalação de gases
aquecidos, etc.); Deformidades traumáticas da parede torácica e/ou tórax instável; Lesão traumática
das vias aéreas; Fadiga muscular respiratória ou trabalho respiratório excessivo; Instabilidade
hemodinâmica grave.

INTUBAÇÃO TRAQUEAL
No trauma, manter o pescoço em posição neutra, com estabilização da coluna cervical, durante
a intubação; Ventilar a vítima com bolsa-valva-máscara reservatório e O2 a 100%, se possível até a
melhora da saturação (aproximadamente 30 seg.), antes da intubação; O uso rotineiro de pressão
cricoide não é recomendado; Não tentar a intubação sem visualizar a fenda vocal;
No insucesso, retirar a cânula e reoxigenar a vítima com bolsa-valvamáscara.
Se necessário utilizar medicamentos para realizar sequência rápida;
APÓS INTUBAÇÃO, VERIFICAR O POSICIONAMENTO DO TUBO: ausculta do epigástrio,
seguido das bases esquerda e direita, respectivamente, e ápices pulmonares; capnografia.

SEQUÊNCIA RÁPIDA DE INTUBAÇÃO: Indicação: vítima que necessite de via aérea

definitiva e seja difícil intubar devido a comportamento não cooperativo (induzido por hipóxia, trauma
craniano, hipotensão ou intoxicação);
Contraindicações: possibilidade de usar método alternativo (como cânula supraglótica), trauma
de face grave que possa atrapalhar ou impedir o sucesso da intubação, deformidade ou edema no
pescoço que possa complicar ou impedir uma via aérea cirúrgica, alergia conhecida às drogas
utilizadas, problemas clínicos que possam impedir o uso dos medicamentos empregados, incapacidade
de intubar.
Principais características associadas à via aérea difícil: boca pequena ou com abertura
limitada; incisivos proeminentes; espaço aumentado entre incisivos superiores e inferiores;
macroglossia; pescoço curto ou com diminuição de mobilidade; mandíbula recuada ou hipoplásica;
pálato alto, arcado ou estreito; presença de colar cervical; obesidade; lactentes com malformações
congênitas.
PROCEDIMENTO: Checar a disponibilidade e preparar o equipamento necessário e as drogas;
Instalar 2 acessos venosos calibrosos;
Pré-oxigenar a vítima com máscara não reinalante com O2 100% por 3 a 4 minutos;
Instalar monitor cardíaco e oxímetro de pulso;
Realizar analgesia com Fentanila: 1 a 2 mcg/kg, IV, infusão lenta;
Realizar sedação: Midazolan – 0,1 a 0,2 mg/kg ou Etomidato (se instabilidade hemodinâmica) – 0,2
a 0,4 mg/kg na criança; 0,3 mg/kg no adulto, IV;
Em caso de TCE fechado, considerar sedação e administração prévia de Lidocaína 1,5 mg/kg IV, 2
a 3 minutos antes do bloqueador neuromuscular, para atenuação da resposta pressórica à
intubação;
 Na criança menor de 1 ano, administrar Atropina IV (0,02 mg/kg; dose mínima de 0,1 mg e máxima
de 0,5mg) IV, 1 a 3 minutos antes do bloqueador neuromuscular, para minimizar a resposta vagal à
intubação (prevenir bradicardia);
Administrar o bloqueador neuromuscular Succinilcolina IV: adulto = 1,5 mg/kg (0,075 mL/kg), em
bolo; criança = 1 - 1,5 mg/kg (0,05 - 0,075 mL/kg), em bolo; 1 frasco-ampola = 5 mL = 100 mg (20
mg/mL); a paralisia ocorre em 30 segundos a 1 minuto e dura de 4 a 6 minutos;
Realizar manobra de Sellick;
Introduzir a cânula traqueal;
Checar a posição do tubo;
Na impossibilidade de intubação, considerar via aérea cirúrgica ou alternativa.
Contraindicações para bloqueador neuromuscular: Possível dificuldade para ventilar após
curarização (epiglotite, obstrução de VA superiores); Indivíduos com deficiência conhecida de
colinesterase plasmática; Presença de hipercalemia de qualquer origem, previamente conhecida;
Vítima com ferimento penetrante de globo ocular (bloqueador neuromuscular aumenta a pressão
intraocular) ou glaucoma; Doentes com história de hipertermia maligna, pessoal ou familiar;
Queimaduras extensas, esmagamentos extensos, doenças neuromusculares degenerativas ou
distróficas, paralisias, doença da medula espinhal ou trauma múltiplo, paciente recentemente
digitalizado ou com intoxicação digitálica;

CRICOTIREOIDOSTOMIA CIRÚRGICA Deve ser usada como “último recurso” para o

controle das vias aéreas no pré-hospitalar;
INDICAÇÕES: trauma facial extenso que impeça a ventilação com bolsavalva-máscara,
incapacidade de controlar as vias aéreas com manobras menos invasivas, hemorragia
traqueobrônquica persistente;
CONTRAINDICAÇÕES: qualquer vítima que possa ser intubada com segurança ou na qual
possa ser utilizada cânula supraglótica, lesões laringotraqueais, criança até 10 anos, vítima com
doença laríngea traumática ou infecciosa, treinamento insuficiente;
PROCEDIMENTO: Realizar botão anestésico local em vítimas conscientes ou reativas;
Incisão de 2,0 a 2,5 cm longitudinal na região da membrana cricotireoidea;
Realizar a dissecção da membrana cricotireoidea com pinça de Kelly até atingir o lúmen traqueal;
Introduzir uma cânula endotraqueal ou cânula de traqueostomia de tamanho compatível;
Fixar a cânula de acordo com a técnica preconizada.

PARÂMETROS INICIAIS DO VENTILADOR MECÂNICO EM ADULTOS: Ajustar os parâmetros de

acordo com o suporte ventilatório requerido e com o ventilador mecânico utilizado, respeitando o
respectivo Informe Técnico; Se for necessária a elevação da pressão do sistema para obter adequada
oxigenação, esta elevação deve ser feita por meio de PEEP (iniciar com 5 cmH2O e aumentar se
necessário, com cuidado para que a pressão não interfira negativamente no sistema cardiovascular).
NUNCA realizar manobras de RCP com a vítima conectada ao respirador, pelo risco de barotrauma;
Se necessário, utilizar a sequência rápida de intubação.

PUNÇÃO INTRAÓSSEA
Na criança: 0 a 6 anos: punção na região anteromedial da tíbia, 1 cm medial e 1 cm distal da
tuberosidade da tíbia
6 a 12 anos: 1-2 cm medial e 1-2 cm distal da tuberosidade da tíbia
Adolescentes > 12 anos e adultos: punção na região anteromedial da tíbia, 2 cm medial e 1 cm
proximal da tuberosidade da tíbia ou na cabeça do úmero.
CONTRAINDICAÇÕES PARA PUNÇÃO: Fratura na pelve, se desejar puncionar MMII; Fratura na
extremidade proximal do osso a ser puncionado; Fratura no próprio osso indicado para punção.

PARADA RESPIRATORIA NO ADULTO – SUPORTE BASICO

 Paciente irresponsivo ao estímulo, com respiração agônica ou ausente, com pulso central
palpável.
CONDUTA: Checar responsividade (tocar os ombros e chamar o paciente em voz alta) e checar
a presença de respiração. Se não responsivo e respiração ausente ou gasping, posicionar o paciente
em decúbito dorsal em superfície plana, rígida e seca. Solicitar (DEA).
C- Checar pulso central (carotídeo) em 10 segundos. se pulso presente: abrir via aérea e
aplicar 1 insuflação com bolsa valva-máscara. a insuflação de boa qualidade deve ser de 1 segundo e
obter visível elevação do tórax. Considerar a escolha da manobra manual segundo a presença de
trauma;
• precocemente instalar suprimento de O2, alto fluxo (10 a 15l/min) na bolsa valva-máscara;
considerar a instalação da cânula orofaríngea (COF);
Na ausência de pulso, iniciar RCP com compressões torácicas eficientes, mantendo ciclos de 30
compressões e 2 insuflações, inicialmente com bolsa valva-máscara com reservatório e O2 adicional.
Assim que o DEA estiver disponível: instalar os eletrodos de adulto do DEA no tórax desnudo e
seco do paciente sem interromper as compressões torácicas; ligar o aparelho; e interromper as
compressões torácicas apenas quando o equipamento solicitar análise. Seguir as orientações do
aparelho quanto à indicação de choque.
Se choque indicado (FV, TVSP): • solicitar que todos se afastem do contato com o paciente;
disparar o choque quando indicado pelo DEA; e reiniciar imediatamente a RCP após o choque,
começando pelas compressões torácicas, mais que 100 compressões por minuto (30 compressões
para 2 insuflações), 5 ciclos ou 2 minutos.
Após 2 minutos ou 5 ciclos de compressões e insuflações, checar novamente o ritmo com o
DEA. Se choque indicado, siga as orientações do equipamento. Em seguida, reinicie o ciclo 30x2.
Se choque não indicado : reiniciar imediatamente a RCP, começando pelas compressões
torácicas, mais que 100 compressões por minuto (30 compressões para 2 insufl ações), por 5 ciclos ou
2 minutos.
Checar novamente o ritmo.
Manter os ciclos de RCP initerruptamente até chegar o SAV, chegar ao hospital ou se o
paciente apresentar sinais de circulação (respiração, tosse e/ou movimento).
• manter frequência de compressões no mínimo de 100/min;
• insuflação de 1 segundo cada; e visível elevação do tórax.
Checar o ritmo a cada 2 minutos.

PARADA RESPIRATORIA NO ADULTO - SUPORTE AVANÇADO

A - Vias Aéreas: manter a permeabilidade das vias aéreas (VA); instalar via aérea avançada
assim que possível (preferencialmente intubação orotraqueal e, em situações adversas, considerar a
cânula supraglótica pela facilidade de instalação sem interrupção das compressões);
B - Ventilação: ofertar O2 a 100% com bolsa-valva-máscara ou através de via aérea avançada,
confirmando seu posicionamento e fixando;
C - Circulação: instalar acesso venoso periférico ou intraósseo (IV/IO) e avaliar o ritmo
cardíaco. Iniciar o uso de drogas apropriadas para o manejo do ritmo; infundir fluidos se necessário;
D - Diagnóstico diferencial: pesquisar, detectar e tratar causas reversíveis da PCR e fatores
contribuintes.
Não interromper as manobras de RCP para administrar drogas.
 CONDUTA NA PCR POR FIBRILAÇÃO VENTRICULAR (FV) OU TAQUICARDIA
VENTRICULAR SEM PULSO (TVSP)
1. DESFIBRILAR: Choque único inicial de 360J (aparelho monofásico) ou o correspondente em
aparelho bifásico (geralmente 200J).
2. Reiniciar RCP imediatamente após o choque, mantendo ciclos de 30 compressões e 2
insuflações até a instalação da via aérea avançada.
3. Manter RCP e realizar simultaneamente os seguintes procedimentos: Instalar acesso
venoso periférico ou intraósseo; Instalar dispositivo de via aérea avançada (preferencialmente
intubação orotraqueal e, em situações adversas, considerar a cânula supraglótica pela facilidade de
instalação sem interrupção das compressões); e confirmar a posição do mesmo, fixando-o a seguir;
Confirmar a efetiva ventilação; Após instalação da via aérea avançada, RCP com 100 compressões
por minuto e uma insuflação a cada 6 a 8 segundos, não sincronizadas;
Instalar os eletrodos do monitor;
Tentar realizar o diagnóstico diferencial e procurar tratar as causas reversíveis identificadas
(Fatores H e Fatores T).
4. Administrar Epinefrina: 1 mg IV/IO em bolo, seguido de flush de 20 mL de solução salina e
elevação do membro (repetir a cada 3 a 5 min.).
5. Checar o ritmo após 5 ciclos ou 2 minutos de RCP.
6. Se persistir FV/TVSP, desfibrilar novamente: 360J (aparelho monofásico) ou 200J (aparelho
bifásico). Reiniciar RCP imediatamente após o choque.
7. Administrar antiarrítmico (preferência para Amiodarona) em bolo, seguido de flush de 20 mL de
solução salina e elevação do membro: Amiodarona: 300 mg IV/IO (pode ser repetida após 3 a 5 min. na
dose de 150 mg);
Sulfato de Magnésio (no caso de PCR secundária a hipomagnesemia ou Torsades de Pointes): 1 a
2 g IV/IO (infundir em 5 minutos, diluído em 10 a 20 mL de glicose a 5%);
Lidocaina (se amiodarona não disponível): 1 a 1,5 mg/kg IV/IO (pode ser repetida após 5 a 10 min.
na dose de 0,5 a 0,75 mg/kg, até o máximo de 3 mg/kg); 8. Checar o ritmo após 5 ciclos ou 2
minutos de RCP.
Se persistir FV/TVSP retornar ao item “1”.
OBS: enquanto não for obtido o acesso venoso, algumas drogas podem ser administradas por via
endotraqueal (ET), como epinefrina, vasopressina e lidocaína (também naloxona e atropina). Utilizar 2
a 2,5 vezes a dose endovenosa, seguida de flush de 5 a 10 mL de água ou solução salina 0,9% e
ventilação.
9. Se, a qualquer momento, o ritmo evoluir para: Assistolia: ver Protocolo; Atividade elétrica: sem
pulso: ver Protocolo; com pulso: iniciar cuidados pós-ressuscitação.
CUIDADOS PÓS-RESSUSCITAÇÃO NA FV/TVSP RECORRENTE: Manter ou considerar via aérea
avançada; otimizar a ventilação e oxigenação, mantendo saturação ≥ 94%;
Não hiperventilar (iniciar com 10 a 12 insuflações/min.) e considerar capnografia;
Avaliar sinais vitais e realizar monitorização cardíaca; Realizar ECG de 12 derivações;
Controlar glicemia e infundir glicose se necessário;
Tratar hipotensão se pressão sistólica < 90 mmHg: iniciar infusão de 1 a 2 litros de Ringer Lactato
ou Solução salina 0,9%, IV/IO, e transportar rapidamente para hospital terciário;
Tratar possíveis causas reversíveis;

APRESENTAÇÕES DAS DROGAS USADAS NA PCR:

Epinefrina: 1 ampola = 1 mL = 1 mg
Amiodarona: 1 ampola = 3 mL = 150 mg (50 mg/mL)
Lidocaína 2%: 1 frasco-ampola = 20 mL = 400 mg (20 mg/mL)
Sulfato de Magnésio 50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g (500 mg/mL)

CONDUTA NA PCR POR ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP): ritmo organizado no
monitor e ausência de pulso palpável
1. Ao detectar AESP: reiniciar RCP imediatamente, mantendo ciclos de 30 compressões e 2
insuflações até a instalação da via aérea avançada.
2. Manter RCP e realizar simultaneamente os seguintes procedimentos: Instalar dispositivo de
via aérea avançada, preferencialmente intubação orotraqueal e, em situações adversas, considerar a
cânula supraglótica pela facilidade de instalação sem interrupção das compressões (importante para
tratar hipóxia e excluir causas pulmonares) e confirmar a posição do mesmo, fixando-o a seguir;
Confirmar a efetiva ventilação;
Após instalação da via aérea avançada, RCP com 100 compressões por minuto e uma
insuflação a cada 6 a 8 segundos, não sincronizadas; Instalar acesso venoso periférico ou intraósseo;
Tentar realizar o diagnóstico diferencial e procurar tratar as causas reversíveis identificadas; o objetivo
do tratamento da AESP é a causa e não o ritmo (Fatores H e Fatores T).
3. Administrar Epinefrina: 1 mg IV/IO em bolo, seguido de flush de 20 mL de solução salina e
elevação do membro (repetir a cada 3 a 5 min.);
4. Realizar 5 ciclos ou 2 minutos de RCP e, a seguir, checar o ritmo, se houver atividade elétrica
organizada, palpar o pulso carotídeo (em no máximo 10 segundos).
5. Se AESP persistente ou recorrente e acesso venoso instalado: Reiniciar RCP por 2 minutos;
Administrar Epinefrina: 1 mg IV/IO após 3 a 5 min. da última dose; Voltar ao item “4”;
6. Se, a qualquer momento, o ritmo evoluir para: Assistolia: ver Protocolo; Ritmo chocável: ver
Protocolo; Atividade elétrica com pulso: iniciar cuidados pós-ressuscitação.

PCR POR ASSISTOLIA

Ao detectar Assistolia realizar rapidamente (em menos de 10 segundos) o protocolo da linha reta
(intenção de confirmar Assistolia e descartar uma Fibrilação Ventricular fina):
CAGADA: CA -Verificar a adequada conexão dos Cabos e eletrodos;
GA- Aumentar o ganho de sinal do monitor (amplitude/potência do sinal);
DA- Checar o ritmo em outra derivação;
2. Assistolia confirmada: reiniciar RCP imediatamente, mantendo ciclos de 30 compressões e 2
insuflações até a instalação da via aérea avançada;
3. Manter RCP e realizar simultaneamente os seguintes procedimentos: Instalar dispositivo de via
aérea avançada (preferencialmente intubação orotraqueal e, em situações adversas, considerar a
cânula supraglótica pela facilidade de instalação sem interrupção das compressões); confirmar a
posição do mesmo, fixando-o a seguir; Após instalação da via aérea avançada, RCP com 100
compressões por minuto e uma insuflação a cada 6 a 8 segundos, não sincronizadas;
Confirmar a efetiva ventilação e oxigenação: oximetria e capnografia; Instalar acesso venoso
periférico ou intraósseo; Tentar realizar o diagnóstico diferencial e procurar tratar as causas reversíveis
identificadas (Fatores H e Fatores T).
4. Administrar Epinefrina: 1 mg IV/IO em bolo, seguido de flush de 20 mL de solução salina 0,9%
e elevação do membro (repetir a cada 3 a 5 min.);
5. Realizar 5 ciclos ou 2 minutos de RCP e, a seguir, checar o ritmo;
6. Se assistolia persistente e acesso venoso instalado: Reiniciar RCP; Administrar Epinefrina: 1 mg
IV/IO em bolo, após 3 a 5 min. da última dose (administrar durante a realização das manobras de
RCP); Voltar ao item “5”. 6. Se, a qualquer momento, o ritmo evoluir para: Ritmo chocável: ver
Protocolo. Atividade elétrica: sem pulso: ver Protocolo; com pulso: iniciar cuidados pós-ressuscitação
OBS: o uso de marcapasso transcutâneo NÃO é recomendado na PCR.

CRITÉRIOS PARA SUSPENDER OS ESFORÇOS DE RCP:

Critérios para interrupção da RCP na assistolia: Considerar afastadas todas as possíveis causas
reversíveis e, Somente interromper os esforços de RCP depois de 20 minutos de assistolia sem
resposta, após todos os cuidados de SAV na cena; Após rendição por outro profissional médico na
cena ou no hospital; Por exaustão da equipe; Por condições ambientais inseguras e/ou muito
insalubres; Por condições de insegurança pessoal na cena; Por sucesso da reanimação
(restabelecimento da circulação).
IMPORTANTE: Iniciar manobras de RCP na cena e manter os esforços a caminho do hospital, se
houver indicação de transporte; A interrupção das manobras de RCP somente poderá ocorrer por
decisão de um médico presente na cena ou durante o transporte; Os esforços de RCP devem ser mais
prolongados em vítimas que apresentem hipotermia, overdose de drogas ou outras causas
potencialmente reversíveis de PCR e em vítimas de afogamento.
ATENÇÃO: nos casos de constatação de óbito pelo médico no local, preencher e entregar aos
familiares o documento de Notificação de Morte e orientá-los quanto aos procedimentos formais e
legais.

SHOQUE
Estado de perfusão tecidual inadequada com ameça a vida

Vítima traumatizada em choque é considerar a causa do choque como hemorrágica, até prova
em contrário.
CONDUTA NO CHOQUE HEMORRÁGICO:
A: manter via aérea pérvia; definitiva, se necessário
B: administrar O2 100% e manter ventilação adequada
C: Circulação: - Controlar hemorragias: realizar compressão direta sobre o local nos
sangramentos externos; se for em extremidades e a compressão direta não for suficiente para coibir o
sangramento, usar torniquete;
Instalar 2 acessos venosos de grosso calibre (jelco 14 ou 16);
Realizar punção intraóssea para infusão de fluidos se não for possível obter acesso venoso
periférico após 2 tentativas sem sucesso; considerar a possibilidade de acesso jugular ou,
excepcionalmente, flebotomia (veia safena magna, no tornozelo, junto ao maléolo medial);
Repor volemia com solução cristaloide: Ringer lactato (1ª escolha) ou Solução salina 0,9%:
a) No adulto: Hemorragia não controlada:
1. Choque classe I e II: infundir o suficiente para manter veia aberta (30mL/hora);
2. Choque classe III e IV: vítimas com suspeita de hemorragia interna no tórax, abdome ou
pelve, administrar quantidade de cristaloide suficiente para manter PA sistólica entre 80 e 90 mmHg.
Nos casos de TCE e TRM, manter PA sistólica ≥ 90 mmHg;
OBS: Não usar solução com glicose, visto que ocorre hiperglicemia endógena durante o choque.
D: Avaliação neurológica;
E: Exposição da vítima e tratamento das lesões associadas, se possível, no trajeto para o
hospital. Em caso de distensão gástrica, considerar a possibilidade de sondagem nasogástrica para
prevenção de aspiração pulmonar;

CONDUTA NA CRISE ASMÁTICA AGUDA DO ADULTO: Avaliação primária e

secundária: rápida avaliação da gravidade; Instalar oximetria de pulso; Manter a vítima sentada, em
posição confortável; Instalar acesso venoso nos quadros graves.

Tratamento inicial: beta-2 agonista de curta duração por via inalatória:

Salbutamol aerossol dosimetrado acoplado a espaçador e máscara: 4 a 8 jatos (400 a 800 mcg) a
cada 20 minutos, por até 3 vezes;
ALTERNATIVA: nebulização com Fenoterol, 10 gotas diluídas em 5 mL de solução salina 0,9%,
inalação por máscara com O2 6 L/min; pode ser repetida a cada 20 minutos, até 3 nebulizações;
Na crise grave, associar Brometo de Ipratrópio 40 gotas, na nebulização com Fenoterol.
ATENÇÃO: água destilada NÃO deve ser usada como veículo nas nebulizações, devido ao
risco de agravamento e até de óbito durante a exacerbação.
Corticoide: deve ser usado em todos os quadros agudos, na primeira hora de tratamento; nos
casos graves, usar no APH:
Hidrocortisona: via IV. Dose: 2 a 3 mg/kg, máximo 250 mg/dose; Apresentação: fr, amp. com pó
para solução injetável 500 mg; repetindo medicação inalatória se necessário; Oxigenioterapia: se
 Sat. O2 < 92%, instalar O2 por máscara 3L/min.
ATENÇÃO: Aminofilina NÃO tem indicação como tratamento inicial no APH, restringindo-se seu uso
para os quadros muito graves, hospitalizados.
Nos casos muito graves, sem resposta à terapêutica inalatória com beta-2 agonista de curta
duração, pode ser utilizado Sulfato de Magnésio, na dose de 1 a 2 g (2 a 4 mL) IV, infundir em 20
minutos, diluído em 50 a 100 mL de solução salina 0,9% (sulfato Mg 50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g).
Indicações absolutas para intubação traqueal (IOT) e ventilação assistida: presença de
hipoxemia grave e refratária (Saturação O2 < 90%, persistente), instabilidade hemodinâmica,
rebaixamento do nível de consciência, falência cardíaca ou respiratória. Evolução da insuficiência
respiratória para quadro progressivo de exaustão, constitui indicação relativa para suporte ventilatório.
A Sequência Rápida de Intubação deve ser preferencialmente adotada para realização do
procedimento de intubação.
Conduta na PCR iminente: - Instalar monitor, acesso venoso, oxigênio; - Realizar IOT (se possível,
com cânula 8,5 a 9,0) - Realizar inalação contínua: fenoterol 10 gotas + ipratrópio 40 gotas; -
Administrar hidrocortisona 250 mg IV; - Administrar sulfato de magnésio 50% 4 mL (2g) + solução
salina 0,9% 100 mL, IV lento. Parâmetros para ventilação mecânica (se indicada): modo ventilatório =
pressão controlada; FR = 6-12 rpm; volume corrente = 4- 6 mL/Kg; pressão de platô = < 35 cmH2O;
relação I:E = > 1:3; FiO2 = manter Sat O2 >90%.

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO - IAM

QUANDO SUSPEITAR: Dor prolongada, localizada nas regiões retroesternal difusa, epigástrica,
abdominal alta ou precordial, com irradiação para dorso, pescoço, ombro, mandíbula e membros
superiores, principalmente o esquerdo;
Características da dor: opressiva, “em aperto”, contínua, com duração de vários minutos,
podendo acompanhar-se de náuseas e vômitos, sudorese fria, dispneia, sensação de morte iminente,
ansiedade; desencadeada por estresse emocional ou esforço físico, podendo também surgir em
repouso, durante o sono ou durante exercício leve;
ATENÇÃO: Cuidado com quadros atípicos (principalmente mulheres, idosos e diabéticos podem
apresentar quadro atípico, com desconforto gastrintestinal, dispneia, tontura, estado confusional,
síncope e sinais de AVE (acidente vascular encefálico); ECG com alterações sugestivas (elevação do
segmento ST, bloqueio de ramo novo ou supostamente novo, depressão do segmento ST ou inversão
dinâmica de onda T); História de angina e/ou IAM ou uso de medicamentos antianginosos.
CONDUTA: Manter a vítima em posição semissentada e tranquilizá-la; Realizar avaliação
primária e secundária e instalar eletrodos;
Administrar O2 com fluxo de 4 L/min. apenas se evidência de desconforto respiratório ou se Sat. de
oxi-hemoglobina < 94%;
Administrar AAS 200-300 mg VO macerado (mandar mastigar); ou Administrar Clopidogrel: 300
mg (4 comprimidos) VO, para pacientes ≤ 75 anos; para aqueles com mais de 75 anos, administrar
75 mg (1 comp.) VO;
Contraindicações: hipersensibilidade conhecida (urticária, broncoespasmo, anafilaxia), úlcera
péptica ativa, discrasia sanguínea ou hepatopatia grave;
• Isordil (vasodilatador direto da musculatura lisa) 5mg 01 cp SL podendo ser repetido até um total de 3
doses, com intervalos de 5-10 minutos se não houver alívio da dor anginosa.
NÃO UTILIZAR NITRATO SE: PA sistólica 90 mmHg; frequência cardíaca (FC) < 50 ou > 100
bpm; em vítimas com suspeita de infarto de ventrículo direito (VD) ou infarto de parede inferior com
possibilidade de envolvimento do VD; se a vítima fez uso de inibidores da fosfodiesterase-5: Sildenafil
(Viagra ) ou Vardenafil (Levitra , Vivanza ) ou Lodenafil (Heleva ) nas últimas 24 horas ou disfunção
erétil
• Morfina 3-4 mg IV (se dor persistente após as 3 doses do nitrato), podendo ser repetida a cada 10
minutos para o alívio da dor caso não haja contraindicações (hipotensão, insuficiência respiratória,
sedação exagerada, sintomas de intoxicação como náuseas/vômitos, etc).
 NÃO UTILIZAR MORFINA SE: Infarto de VD, PA sistólica 90 mmHg, FC < 50 ou > 100, depressão
respiratória ou hipovolemia; se ocorrer hipotensão após administração, infundir volume.
Instalar acesso venoso;
Realizar ECG de 12 derivações;
Limitar a redução da PA em 10% se paciente normotenso ou até 30% se hipertenso; controlar PA e
FC.
Monitorizar ECG continuamente, oximetria de pulso e PA; Estar preparado para realizar RCP e
desfibrilação se necessário;
Exames laboratoriais: marcadores de lesão miocárdica, eletrólitos e coagulação
Rx de tórax

CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA
IAM S/ SUPRA ST:pode ser normal ou apresentar uma das seguintes alterações dinâmicas:
● Onda T apiculada e simétrica com ST retificado
● Onda T invertida e simétrica com ST retificado
● Infradesnivel de segmento ST. O supradesnivel pode ocorrer, porem mais provável no IAM
Sinais bastantes específicos para isquemia miocárdica aguda são:
● Presença de onda T negativa
● Desnivel de ST > 0,5mm, ausente em ECG anterior

IAM C/ SUPRA ST - ELETROCARDIOGRAMA:

CURVA ENZIMATICA:
As troponinas são os marcadores de escolha, as CK-MB são marcadores de
reinfarto e a mioglobina é o marcador mais precocemente detectável
CK-MB: eleva-se a partide 4-6hrs, com pico em 24 hrs e retorno aos níveis normais
após 36-48hrs. É sensível porem perde especificidade devido ao seu aumento também em
doenças do musculo esquelético, injeção IM, Traumas, DM, alcoolismo, etc. Deve-se
considerar sua elevação no período transitório e seu descenso, a elevação deve ser pelo
menos maior que 10% do referencial.
TROPONINAS CARDIOESPECIFICAS: na verdade não são enzimas, são
proteínas que participam no processo bioquímico. As troponinas I e T são especificas do
musculo cardíaco. Se elevam de 3-6 h, junto com a CPK-MB, tem o pico em 24hrs e
manten-se elevado de 7-10dias (trponina I) e 7-14 dias (troponina T), sendo diagnostico
valores acimas 0,1ng/dl.
 MIOGLOBINA: possui em vários tecidos, sendo inexpecificas, porem identificada a
partir de 1h, com pico em 2-4h e desaparecimento em 24h. sendo usada para tiragem do
paciente, onde se não houver elevação em até 4hrs, podendo ser liberado sem outros
critérios de IAM (angina, etc)

Após ECG de 12 derivações, avaliar se a vítima preenche os critérios para fibrinólise

CRITÉRIOS PARA INDICAÇÃO DE FIBRINÓLISE:
Clínico: dor sugestiva de isquemia miocárdica aguda com até 3 horas de evolução;
Eletrocardiográfico: supradesnível do segmento ST > 1mm (0,1 mV) em duas ou mais derivações
precordiais anatomicamente contíguas ou em duas ou mais derivações periféricas adjacentes ou
presença de bloqueio completo de ramo esquerdo (BRE) novo ou supostamente novo
FIBRINÓLISE COM TENECTEPLASE NO PRÉ-HOSPITALAR
CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTAS: Hemorragia intracraniana prévia em qualquer época,
principalmente em idosos (acima de 70 anos) e/ou pacientes de baixo peso (magreza ou caquexia); ou
AVE hemorrágico prévio (a qualquer tempo); Lesão estrutural cerebral conhecida (malformação
arteriovenosa); Neoplasia maligna intracraniana ou de medula espinal conhecida (primária ou
metastática); AVE isquêmico nos últimos 3 meses, exceto há menos de 3 horas;
Suspeita de dissecção de aorta; Sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação);
Traumatismo craniano fechado ou facial significativos nos últimos 3 meses; Hepatopatia crônica.
Contraindicações relativas: História de hipertensão crônica, severa, mal controlada; Hipertensão
severa não controlada na abordagem (PAS >180 ou PAD > 110); História de AVE isquêmico há mais de
3 meses, demência ou patologia intracraniana não incluída nas contraindicações absolutas;
Reanimação Cardiopulmonar traumática ou prolongada (maior que 10 minutos); Cirurgia de grande
porte nas últimas 3 semanas; Sangramento interno recente (nas últimas 2 a 4 semanas); Punções
vasculares não compressíveis; Uso atual de anticoagulantes orais; Gravidez; Úlcera péptica ativa.
Observação: Monitorização cardíaca contínua, antes, durante e depois da fibrinólise.
POSOLOGIA: O Tenecteplase é utilizado por via IV em bolo, depois de diluído < 60 Kg: 30 mg = 6
mL 60 a 69 Kg: 35 mg = 7 mL 70 a 79 Kg: 40 mg = 8 mL 80 a 89 kg: 45 mg = 9 mL ≥ 90 Kg: 50 mg = 10
mL.
Medicação complementar: Antes de usar o fibrinolítico, aplicar Enoxaparina (Heparina de baixo
peso molecular) 30 mg IV, em bolo;
Além do fibrinolítico, oferecer ao paciente: O2, AAS, Nitrato, Morfina e Heparina (MONAH),
considerando as indicações apresentadas.
Importante: Após a aplicação do Tenecteplase, transportar o paciente para o Centro Hospitalar com
Serviço de Hemodinâmica 24 h/dia referenciado.
CRISE CONVULSIVA NO ADULTO
MEDIDAS GERAIS: Manter o corpo da vítima protegido de traumatismos; Realizar avaliação
primária e secundária; Garantir a permeabilidade das vias aéreas; Aspirar secreções;
Administrar O2 por máscara, 10 L/min;
Imobilizar a coluna cervical se houver história de trauma;
Avaliar glicemia capilar;
Instalar acesso venoso e infundir glicose se necessário;
Monitorizar sinais vitais, oximetria de pulso e ECG;
Cuidado com medidas intempestivas para evitar a mordedura da língua e lesões dentárias;
Manter em decúbito lateral após cessar a crise, se não houver trauma.
CONDUTA NA CRISE CONVULSIVA: As crises são, em geral, autolimitadas. Se a crise tiver
duração superior a 5 minutos, iniciar tratamento medicamentoso:
Diazepam: dose de 10 a 20 mg, IV; a infusão deve ser lenta (1 a 2 mg/min.) até o controle da crise;
deve ser interrompida tão logo cesse a crise
Vias: IV lento ou retal (retal: dose de 10 a 30 mg) Início de ação: 1 a 3 minutos (via retal: 2 a 6
minutos)
Apresentação: 1 ampola = 2 mL = 10 mg ATENÇÃO: não utilizar por via IM; não diluir Se glicemia <
60, administrar glicose 50% IV
ATENÇÃO: Não administrar benzodiazepínico se a crise já tiver cessado e a vítima encontrar-se em
período pós-ictal;
Nos casos de crises agudas secundárias a lesões neurológicas agudas, a droga de escolha é a
Fenitoína; Transportar para o hospital o mais rápido possível.

ESTADO DE MAL EPILÉPTICO: pelo fato de crises prolongadas causarem danos ao SNC, alguns
autores recomendam que as condutas para estado de mal epiléptico sejam adotadas após 5 minutos
contínuos de crise ou na ocorrência de duas ou mais crises intermitentes, sem recuperação da
consciência entre elas.
MEDIDAS GERAIS; Tratamento da hipoglicemia se indicado;
Na crise que dura mais de 5 minutos, utilizar: Diazepam: 10 a 20 mg IV, na velocidade de 1 a 2
mg/min.
 Se a crise não cessar após dose máxima de Diazepam (20 mg), entre 10 e 20 minutos do início do
atendimento, utilizar: Fenitoína: dose de ataque de 15 a 20 mg/kg/dose (0,3 a 0,4 mL/kg/dose), IV
ou IO Velocidade máxima de infusão: 50 mg/minuto (infusão rápida causa bradiarritmias,
hipotensão), diluída em 250 a 500 mL de solução salina 0,9% (não pode ser diluída em soro
glicosado);
monitorar ECG Se necessário, pode ser administrada dose adicional de 5 a 10 mg/kg (após 20
minutos de atendimento).
ATENÇÃO: - não infundir em subcutâneo ou IM (causa necrose); infundir em veia de grosso
calibre; não administrar dose de ataque em quem já faz uso da droga: nestes casos utilizar 5 a 10
mg/kg
Se a crise persistir após a dose máxima de Fenitoína (incluindo a dose adicional), utilizar:
Fenobarbital sódico em solução aquosa: Dose de 10 mg/kg (0,1 mL/kg) - repetir 1 vez S/N IV ou IO
lento, diluído em soro fisiológico Velocidade de infusão: 50 a 75 mg/minuto (0,5 a 0,75 mL/minuto)
ATENÇÃO: Pode causar parada respiratória, hipotensão arterial e bradicardia. Realizar intubação
traqueal e ventilação assistida se necessário. Nos casos de abstinência de Fenobarbital (por
interrupção de tratamento), esta é a droga de escolha, antes da Fenitoína.
Se a crise persistir: As opções terapêuticas incluem Midazolan IV contínuo, Tiopental ou Propofol,
que exigem ambiente de terapia intensiva, com monitorização contínua e suporte ventilatório.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO

SINAIS DE POSSÍVEL AVE AGUDO: Início súbito de déficits neurológicos focais: fraqueza,
dormência ou paralisia em face, membros superiores ou inferiores, especialmente de um lado do corpo;
Fraqueza, paralisia ou perda de expressão de um lado da face; Distúrbios da fala: alterada,
incompreensível ou completa perda da fala; Dificuldade de entendimento; Súbita alteração da visão em
um ou ambos os olhos; Súbita dificuldade para caminhar; Vertigem ou perda do equilíbrio ou da
coordenação; Cefaleia súbita e intensa sem causa conhecida;
Alteração da consciência: confusão súbita ou não responsividade;
Atenção: quadros atípicos podem sugerir distúrbios psiquiátricos.
CONDUTA: Realizar avaliação primária e secundária;
Manter a permeabilidade das vias aéreas
Realizar intubação traqueal se vítima comatosa (Glasgow 8) ou necessidade de proteção de vias
aéreas;
Administrar O2 sob máscara para manter Sat. O2 ≥ 94%;
Realizar ventilação assistida se necessário; Se não houver suspeita de trauma cervical, manter
decúbito elevado e descompressão das jugulares, para melhorar o retorno venoso;
Instalar acesso venoso e manter monitorização cardíaca e de oximetria contínua;
Realizar avaliação neurológica: escala de AVE de Cincinnati, escala de coma de Glasgow e exame
neurológico;
Detectar sinais de AVE;
Avaliar glicemia e tratar prontamente a hipoglicemia; evitar hiperglicemia (> 200 mg/dL);
Tratar hipertermia, se necessário; No caso de convulsões: administrar Fenitoína 15 mg/kg.
ATENÇÃO: na fase aguda do AVE, deve-se ter cuidado com o uso de medicação para redução da
pressão arterial, pois os anti-hipertensivos podem levar à diminuição da perfusão cerebral e agravar o
quadro neurológico; a redução da PA deve ser gradativa e cuidadosa, realizada dentro do hospital –
portanto, não tentar reduzir a PA; Determinar precisamente o horário de início dos sintomas (ou o
horário em que o paciente foi visto normal pela última vez). Considerar que todo paciente é possível
candidato à trombólise nas primeiras 3 horas.
ESCALA PRÉ-HOSPITALAR DE AVE DE CINCINNATI Identifica o AVE com base em 3 achados
físicos, descritos abaixo:
1. Desvio de rima bucal: pedir para a vítima sorrir ou mostrar os dentes Normal: ambos os lados da
face movem-se igualmente;
Anormal: um dos lados move-se menos ou não se move, desviando a rima para o lado oposto.
 2. Queda do membro superior: vítima sentada, com os olhos fechados, pedir para levantar os
braços à mesma altura e mante-los estendidos na horizontal, com as palmas das mãos para cima, por
10 segundos Normal: os 2 membros movem-se igualmente e assim se mantêm;
Anormal: um dos membros não se move ou cai, em comparação ao outro.
3. Alteração na fala: pedir para que a vítima repita a frase “O rato roeu a roupa do rei de Roma”
Normal: repete usando as palavras corretamente e pronunciandoas sem fala pastosa;
Anormal: mistura as palavras, usa palavras inarticuladas ou erradas ou é incapaz de falar.
INTERPRETAÇÃO: Na presença de uma das ocorrências anormais, devese suspeitar de AVE (72%
de probabilidade de ser um AVE ); na presença dos 3 achados, a probabilidade é superior a 85%

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O termo AVC engloba três situações distintas: AVC isquêmico (AVCI), AVC hemorrágico
intraparenquimatoso (AVCH) e a hemorragia subaracnóidea (HSA).
• O paciente com AVC que dá entrada no PS encontra-se ansioso, apreensivo; não valorizar a
PA medida logo à entrada, sobretudo não iniciar intempestivamente uma medicação IV com apenas
uma medida de PA.
• É comum a medida da PA variar, com oscilações espontâneas,mesmo em frações de minutos.
• Em pacientes com AVC agudo, a PA cai espontaneamente em alguns dias após a internação
hospitalar sem nenhuma intervenção específica; essa queda é maior nas primeiras 24 horas.
• Durante evento agudo, a hipertensão pode ter uma função protetora (reativa) no sentido de
manter a perfusão cerebral para áreas de risco (penumbra), que perderam seu mecanismo de
autorregulação e que, portanto, dependem basicamente da pressão arterial média para perfusão
adequada.
• Baixar excessivamente a PA pode levar a hipoperfusão e sofrimento tecidual cerebral,
piorando o prognóstico do paciente.

AVCH: Tradicionalmente, a hipertensão tem sido mais agressivamente tratada na vigência de um

AVCH do que durante o AVCI. As recomendações são:
• American Heart Association: durante um AVCH agudo, iniciar tratamento para baixar a PA se
os valores excederem 180 x 105 mmHg ou se PAM > 130 mmHg.
• National Stroke Association – EUA: reduzir a PA durante um AVCH se a PAM for maior que
146 mmHg.
• Em relação à HSA,o nível de evidências para o manejo da hipertensão também não é
adequado.
As mesmas recomendações para tratar PA extremamente elevada também valem para
aHSA.Existem evidências de que a nimodipina melhora os resultados em pacientes com hemorragia
subaracnóidea; embora não diminua a incidência de vasoespasmo, ela diminui em 30% a incidência de
infarto cerebral nos pacientes com HSA que desenvolvem vasoespasmo.

AVCI
SEM INDICAÇÃO DE TROMBÓLISE: Manejo mais conservador que os demais.
Nas primeiras duas horas: apenas observar e estabilizar o paciente.
Após esse período, tratar com cuidado pacientes cuja PA sistólica permaneça persistentemente
acima de 220 mmHg ou PA diastólica acima de 120 mmHg.
A PAM deve ser reduzida inicialmente em no máximo 20% nas primeiras 24 horas.
Se houver qualquer piora neurológica com essa redução, deve-se permitir um aumento de 10%
da PA.
Para tanto, deve ser empregado um anti-hipertensivo de ação rápida e de fácil titulação, que
possa ter seus efeitos controlados rapidamente se necessário, como o labetalol ou o nitroprussiato de
sódio.

COM INDICAÇÃO DE TROMBÓLISE: baixar a PA mais agressivamente, pelo risco de transformação

hemorrágica da associação trombolítico + PA muito elevada.
 Labetalol é o mais indicado; na ausência deste, recomenda-se o nitroprussiato.
Manter a PAS <180 mmHg e a PAD <105 mmHg.

TRATAMENTO
Pacientes com emergência médica (dispneia intensa, edema agudo de pulmão, dor precordial,
palidez, sudorese, alteração do nível de consciência e/ou sinais focais) devem ser encaminhados à
sala de emergência e o tratamento deve ser iniciado concomitantemente à avaliação clínica e
complementar mais minuciosa.
Já pacientes que se apresentam com quadros menos dramáticos, com queixas como cefaleia,
tontura, ansiedade, dores torácicas inespecíficas, dispneia (sem a observação objetiva de dispneia), e
que apresentam PA acentuadamente elevada devem ser avaliados clinicamente para exclusão de lesão
aguda de órgãos-alvos, avaliados quanto ao risco de desenvolvimento de lesão de órgãos-alvos em
curto prazo, ser medicados com sintomáticos e observados no PS (preferencialmente em local
silencioso), com avaliação posterior. Observações importantes nesse grupo de pacientes englobam:
• A solicitação de exames complementares deverá ser feita com base na suspeita clínica após
história e exame físico.
• Muitos desses pacientes apresentam pseudocrises hipertensivas; entretanto, eles devem ser
avaliados minuciosamente para que não se dê alta hospitalar a pacientes com emergências médicas
não suspeitadas.
• Pacientes com cefaleia tensional, enxaqueca ou outras cefaleias primárias associadas a
aumento acentuado da PA devem receber analgésicos e sintomáticos com reavaliação posterior; há
grande chance de queda acentuada da PA apenas com o tratamento da dor.
• Pacientes com sintomas sugestivos de ataque de pânico ou muito ansiosos devem receber um
sedativo (benzodiazepínico) e deverão ser reavaliados posteriormente.
• Pacientes com tontura devem ser minuciosamente avaliados para descarte de doença
cerebrovascular, envolvendo o sistema vertebrobasilar; devem ser medicados com sintomáticos e
reavaliados periodicamente.
Uma vez confirmada (ou com forte suspeita clínica) uma emergência hipertensiva, deve-se
imediatamente iniciar o tratamento com agentes anti-hipertensivos parenterais. De maneira geral,
considera-se que a PA deva ser reduzida em questão de minutos a uma hora nas emergências
hipertensivas. A redução inicial não deve ultrapassar 20% a 25% da PA média inicial. Em termos
práticos, não se deve reduzir de imediato a PA diastólica para menos de 100 a 110 mmHg. Para tanto,
devem ser empregados agentes anti-hipertensivos de uso parenteral, com monitorização constante da
PA (se possível, monitorização invasiva).
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: um composto de baixo peso molecular, lipofílico, fotossensível,
não proteináceo, que tem sido usado no tratamento das crises hipertensivas por mais de trinta anos. É
um potente vasodilatador de curta ação (meia-vida de dois a três minutos), necessitando de infusão
intravenosa contínua. Age tanto no território de resistência arteriolar como no sistema venoso de
capacitância. Mediante a interação do nitroprussiato com grupos sulfidrila das hemácias e da parede
vascular há liberação dos íons cianeto e do grupo óxido nítrico; este último age como vasodilatador
direto. Tais ações resultam em redução da resistência periférica sem aumentar o retorno venoso. Dessa
forma, pela redução da pré e da pós-carga, o nitroprussiato melhora a função ventricular esquerda em
pacientes com IC e baixo débito cardíaco, e reduz o consumo miocárdico de oxigênio em pacientes
com insuficiência coronariana.
Inúmeros estudos mostram que o nitroprussiato é efetivo no tratamento de vários tipos de
emergências hipertensivas. Entretanto, quando há síndrome coronariana aguda associada, a
nitroglicerina deve ser usada preferencialmente. Em relação a emergências hipertensivas neurológicas,
o nitroprussiato deve ser usado com cautela, pois em razão da vasodilatação venosa e arteriolar
intracraniana há um aumento do volume intracraniano com consequente aumento da pressão
intracraniana (PIC), associado a uma redução da pressão arterial média (PAM) por vasodilatação
sistêmica, o que causa redução adicional da pressão de perfusão cerebral (PPC), podendo haver lesão
cerebral isquêmica iatrogênica. Entretanto, seu uso em emergências hipertensivas neurológicas não é
contraindicado, necessitando-se apenas de um controle da PA e do exame neurológico mais frequente.
 • Nitroglicerina: apresenta maior potência venodilatadora, embora não seja tão eficaz quanto o
nitroprussiato para baixar a PA. Tem grande utilidade no tratamento do edema agudo de pulmão e em
síndromes coronarianas agudas. Nessas situações, se não houver controle adequado da PA com
nitroglicerina, deve-se associar o nitroprussiato.
• Hidralazina: vasodilatador arterial, mais útil em grávidas.
• Esmolol: b-bloqueador de ação ultracurta, com excelente perfil de segurança. Muito útil em
dissecção de aorta, emergências neurológicas, embora tenha uso limitado em razão do alto custo do
medicamento.
• Metoprolol ou propranolol: amplamente disponíveis, são úteis em emergências cardiológicas e
dissecção aguda de aorta.
• Labetalol, enalaprilato, nicardipina e fenoldopam: medicações de alto custo e pouco
disponíveis na maioria dos hospitais do Brasil

CONCLUSÕES
O tratamento inicial das emergências hipertensivas deve ser iniciado imediatamente no pronto-
socorro com agentes parenterais e os pacientes devem ser transferidos para UTI.
•Pacientes com urgências hipertensivas (PA acentuadamente elevada sem evidência de lesão
aguda de órgão-alvo e com risco em curto prazo de lesão em órgãos-alvo) devem ser tratados com
medicação oral.
• Pacientes com pseudocrises hipertensivas (PA acentuadamente elevada sem evidência de
lesão aguda de órgão-alvo e sem risco em curto prazo) devem receber sintomáticos e ser
encaminhados para acompanhamento ambulatorial.
• O paciente com AVC que dá entrada no PS encontra-se ansioso, apreensivo. Não se deve
valorizar a PA medida logo à entrada, sobretudo não se deve iniciar intempestivamente uma
medicação IV com apenas uma medida de PA.
• No paciente hipertenso e com síndrome coronariana aguda, deve-se prescrever
nitroglicerina, B-bloqueador (se não houver contraindicação) com ou sem nitroprussiato de sódio.

CRISE HIPERTENSIVA
CRISE HIPERTENSIVA: situação resultante do aumento da pressão arterial com risco de morte
ou de lesão de órgãos-alvo. Pode ser dividida em urgência ou emergência hipertensiva.
 URGÊNCIA HIPERTENSIVA: importante elevação da pressão arterial (em geral PA diastólica ≥
120 mmHg), sem sintomas graves e sem risco imediato à vida ou de dano agudo a órgãos-alvo ou
comprometimento vascular, mas que pode evoluir para complicações graves; procurar reduzir a PA em
até 24 a 48 horas.
CONDUTA NA URGÊNCIA HIPERTENSIVA: Realizar avaliação primária e secundária;
Administrar O2 sob máscara se necessário; Instalar oximetria de pulso;
Obter história de patologias de base e uso de medicamentos;
Colocar a vítima em repouso e procurar tranquilizá-la;
Repetir a mensuração dos níveis pressóricos;
Administrar anti-hipertensivo oral se a PA permanece elevada após repouso e tranquilização da
vítima;
Administrar Captopril: 12,5 a 25 mg, VO Apresentação: comprimidos de 25 mg Início de ação: em
20 a 30 minutos
Contraindicações: estenose bilateral de artéria renal (hipertensão renovascular bilateral),
alergia ao medicamento; Nos casos de urgência hipertensiva que cursem com congestão pulmonar e
edema, ou na insuficiência renal, pode-se utilizar Furosemida: iniciar com 20 mg (1 ampola) a 40 mg,
IV. E
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: quando existe evidente dano agudo e progressivo vascular e
de órgãos-alvo, com rápida descompensação da função de órgãos vitais e com risco iminente à vida ou
de lesão orgânica irreversível, demandando início imediato da redução dos níveis pressóricos.
Inclui os quadros de: encefalopatia hipertensiva, AVE, hemorragia subaracnoide, complicações
cardiovasculares (IAM, angina instável com dor, falência de ventrículo esquerdo, dissecção de aorta,
edema agudo de pulmão), falência renal.
LEMBRAR: a redução rápida dos níveis pressóricos leva à isquemia e infartos iatrogênicos, por
hipoperfusão. Na suspeita de AVE agudo, a redução da PA deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se
reduções bruscas e excessivas.
CONDUTA: Realizar avaliação primária e secundária; Administrar O2 sob máscara 10 L/min e,
se necessário, intubação traqueal e ventilação assistida; Instalar oximetria de pulso;
Obter história de patologias de base e uso de medicamentos;
Colocar a vítima em repouso e procurar tranquilizá-la;
Monitorizar ECG; Instalar acesso venoso;
Administrar um anti-hipertensivo parenteral:
1. Hidralazina: 10 mg IV – 1 ampola = 1 mL = 20 mg; pode ser repetida após 10 a 20 minutos.
Início de ação em 5 a 10 minutos;
Contraindicações: síndromes isquêmicas miocárdicas agudas, dissecção aguda de aorta,
taquicardia grave (como na tireotoxicose); nestes casos, usar betabloqueador;
2. Metoprolol: indicado nos casos em que a maior preocupação for a redução da frequência
cardíaca e não a da PA, na insuficiência coronariana e no aneurisma dissecante de aorta; Dose: 5 mg
IV, em 5 minutos – 1 ampola = 5 mL = 5 mg. Início de ação: 5 a 10 minutos. Pode ser repetido a cada
10 minutos, até dose máxima de 15 a 20 mg;
Lembrar: por ser um betabloqueador, está contraindicado nos casos de DPOC, asma,
insuficiência ventricular descompensada, na presença de bradicardia ou distúrbio cardíaco de
condução grave (BAV 2º e 3º graus). Eventos adversos: bradicardia, BAVT, broncoespasmo.
3. Furosemida: 20 a 60 mg IV (1 ampola = 2 mL = 20 mg) Indicações: na insuficiência ventricular
esquerda e nas situações de hipervolemia. Transportar rapidamente para hospital terciário.

ICC DESCOMPENSADA
SUSPEITAR DE IC DESCOMPENSADA (ICD) QUANDO OCORRER: Dispneia em repouso e
ortopneia; Palidez, sudorese fria e cianose periférica;
Ingurgitamento de jugulares (simétrico);
Edema de membros inferiores e/ou sacral, ou anasarca;
Taquicardia, abafamento de bulhas, presença de B3 e B4;
Hepatomegalia;
 Ausculta pulmonar: estertores, roncos, sibilos, ausência de MV; Pressão de pulso reduzida (sistólica
e diastólica);
História clínica sugestiva: diagnóstico prévio de ICD e internações, medicação em uso,
comorbidades.
EVIDÊNCIAS DE MÁ PERFUSÃO (baixo débito cardíaco): pressão de pulso reduzida, pulso fino,
extremidades frias, hipotensão arterial, sonolência. EVIDÊNCIAS DE CONGESTÃO: ortopneia,
engurgitamento jugular, B3, edema/ascite, estertores pulmonares, hepatomegalia.
CLASSIFICAÇÃO DA ICD DE ACORDO COM CONGESTÃO E PERFUSÃO:

Perfil A ou quente e seco: com perfusão adequada e sem congestão;

Perfil B ou quente e úmido: com perfusão adequada e congestão;
Perfil C ou frio e úmido: com hipoperfusão e congestão;
Perfil L ou frio e seco: com hipoperfusão e sem congestão

CONDUTA: Manter a permeabilidade das vias aéreas e administrar O2 por máscara se ≤ 94%)
por máscara ou CPAP; Se indicado, realizar intubação traqueal e ventilação mecânica;
Monitorizar: PA, oximetria de pulso, ECG, glicemia capilar;
Instalar acesso venoso;
Realizar ECG com 12 derivações e tratar eventual arritmia ou isquemia;
Manter a vítima em repouso, evitando a movimentação da mesma; Manter decúbito
elevado;
Perfil A: administrar Captopril 25 a 50 mg VO se necessário;
Perfil B e C: Se edema agudo de pulmão: administrar Furosemida: dose de 0,5 a 1,0 mg/Kg (40
a 80 mg) IV em bolo (1 ampola = 2 mL = 20 mg); Morfina: 2 - 5 mg, a cada 5 - 30 min.
(Contraindicações: Infarto VD, PAS < 90 mmHg, FC < 50 ou > 100, depressão respiratória e
hipovolemia);
Na ICD aguda de etiologia hipertensiva e/ou isquêmica, com PAS 90 mmHg pode ser
administrado dinitrato de isossorbida 5 mg SL (se não houver contraindicações).
Perfil L: tratar causas reversíveis e isquemia. Pode-se realizar teste de volume, infundindo 250
mL de solução salina 0,9% e reavaliar a vítima imediatamente após; repetir se necessário.
Abordar, se possível, a causa que levou a descompensar. Causas possíveis de serem
abordadas no pré-hospitalar:
Fatores cardiovasculares: IAM, HAS, arritmias;
Aumento da demanda metabólica: febre, anemia, hiperglicemia, estresse físico ou
emocional. Transportar rapidamente para hospital terciário.

BRADICARDIA COM PULSO

RITMOS QUE CAUSAM BRADICARDIA: bradicardia sinusal, bloqueio AV 1º grau, bloqueio AV
2º grau (tipo 1 ou Wenckebach/Mobitz I; tipo 2 ou Mobitz II), bloqueio AV 3º grau.
 ATENÇÃO: usar atropina com cautela na presença de isquemia coronariana aguda ou infarto do
miocárdio, pois o aumento da frequência cardíaca pode piorar a isquemia ou aumentar o tamanho da
área de infarto.
USO DE MARCAPASSO TRANSCUTÂNEO (MPTC)
INDICAÇÕES: Bradicardia (qualquer ritmo) hemodinamicamente instável (alteração aguda do
estado mental ou nível consciência, síncope, dor torácica isquêmica, hipotensão, sinais de choque,
insuficiência cardíaca aguda, dispneia, congestão pulmonar, ↓ Sat. O2)
Sintomas decorrentes da bradicardia; Bloqueio AV 2º grau Mobitz tipo II; Bloqueio AV 3º grau.
PRECAUÇÕES: O MPTC é contraindicado em casos de hipotermia grave; Não é recomendado
para o tratamento da assistolia; Sempre realizar analgesia eficiente e sedação leve; Após instalar e
ligar o MPTC, ajustar a frequência e iniciar a estimulação; Aumentar gradativamente a miliamperagem
(estímulo) até obter a captura elétrica (cada espícula gera um QRS). Ajustar de 10 a 20% acima do
valor em que ocorreu a captura; A seguir, avaliar pulso femural para confirmar a captura mecânica.
Não avaliar pulso carotídeo, pois a estimulação elétrica causa contração muscular que pode
mimetizar esse pulso; Remover todos os casos para hospital com cardiologia.

EDEMA AGUDO DE PULMAO

QUANDO SUSPEITAR: Quadro inicial: taquipneia e dispneia leves, tosse seca, hipoxemia
relativa; Com a evolução: dispneia intensa, taquipneia, ortopneia, sensação de opressão torácica,
palidez cutânea, extremidades frias, sudorese, cianose, tosse com expectoração clara ou rósea,
taquicardia, estertores pulmonares à ausculta (inicialmente na base, depois em todo o pulmão), com ou
sem roncos e sibilos.
LEMBRAR: o EAP é sempre consequência de uma patologia de base. A história é importante
para tentar identificar a causa e, se possível, tratá-la.
CONDUTA: Administrar O2: por cateter, máscara ou, se necessário, por ventilação assistida
(com bolsa-valva-máscara ou intubação traqueal);
Manter a vítima em posição sentada, preferencialmente rebaixando o nível dos MMII (com as
pernas pêndulas para fora da maca);
Providenciar ventilação mecânica invasiva se necessário;
Instalar acesso venoso;
Administrar Sulfato de morfina: dose 5 mg IV (infusão lenta, em 3 minutos), podendo ser repetida a
cada 10 a 15 minutos - 1 ampola = 1 mL = 10 mg (diluída em 9 mL de AD), máximo de 20 mg;
Cuidado: deve ser evitada se ocorrer hemorragia intracraniana, asma, pneumonia crônica ou se a
vítima estiver inconsciente; está contraindicada se PA sistólica < 90 mmHg.
Administrar Furosemida: 40 a 80 mg (ou 0,5 a 1 mg/kg), IV - 1 ampola = 20 mg;
No EAP por hipertensão arterial, administrar dinitrato de isossorbida 5 mg SL, se não houver
contraindicação;
HIPOTERMIA
DEFINIÇÃO: temperatura central < 35°C. Difícil avaliação no APH, sem equipamento adequado
para aferição da temperatura retal, esofágica ou timpânica. Diagnóstico sugerido pela história de
exposição ao frio, avaliação de grupos de risco e sinais clínicos.
GRUPOS DE RISCO P/ HIPOTERMIA: Idosos, crianças, pessoas em situação de rua,
deficientes intelectuais, tetraplégicos, diabéticos, alcoólatras, usuários de drogas, politraumatizados,
vítimas de afogamento, grandes queimados, pessoas expostas ao vento, umidade e temperatura
ambiental baixa.

ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS:
Temp. < 35°C: alargamento do intervalo PR, do QRS e do intervalo QT;
Temp. < 33°C: elevação do ponto J (onda de Osborn – Figura abaixo);
Temp. entre 28 e 32°C: fibrilação atrial e bradicardia extrema;
Temp. < 28°C: fibrilação ventricular (diminuição do limiar para FV);
Temp. < 20°C: assistolia; Utilizar o Telecárdio se necessário.
MEDIDAS GERAIS PARA TODAS AS VÍTIMAS DE HIPOTERMIA: Cortar com tesoura e
remover roupas molhadas; aquecer a vítima, cobrindo-a (inclusive a cabeça, exceto a face) com
cobertor metálico ou com cobertor de lã sob o metálico, retirando-a rapidamente do ambiente frio e
isolando-a do vento;
Não colocar compressas quentes ou massagear as extremidades;
Manter a vítima na posição horizontal (posição ortostática aumenta o risco de convulsões);
Manipular a vítima cuidadosamente, evitando movimentos bruscos (pequenas manipulações podem
induzir fibrilação ventricular);
Avaliar responsividade, respiração e pulso (este por 30 a 45 segundos); Manter a permeabilidade
das vias aéreas, com imobilização da coluna cervical se houver trauma;
Administrar O2 por máscara não reinalante 10 L/min; Se indicada (vítima não responsiva,
insuficiência respiratória), realizar a intubação traqueal o mais rápido possível para prover
ventilação efetiva e prevenir aspiração;
Monitorizar o ritmo cardíaco e pressão arterial; Instalar acesso venoso e infundir Solução salina
0,9% aquecida, de 500 a 1000 mL IV (20 mL/kg/hora para crianças);
Avaliar glicemia capilar e administrar glicose se glicemia < 60 mg/dL (p/ adultos, infundir 50 mL de
glicose 50%, simultaneamente com 100 mg de Tiamina);
Se pulso e respiração presentes: continuar realizando as medidas gerais e transportar rapidamente
para hospital terciário para medidas adequadas de reaquecimento.
PCR NA VÍTIMA DE HIPOTERMIA: Se pulso e respiração ausentes: iniciar imediatamente as
manobras de RCP; Realizar intubação traqueal; Ritmo chocável: desfibrilar imediatamente e reiniciar
RCP; Se persistir ritmo chocável (FV, TVSP) após o primeiro choque: realizar tentativas adicionais de
desfibrilação, pois o valor de adiar desfibrilações subsequentes até que seja atingida a temperatura
alvo é incerto; Pode ser considerada a administração de vasopressor (epinefrina) e de amiodarona
durante a RCP, de acordo com os protocolos do ACLS, simultaneamente às estratégias de
reaquecimento;
NÃO interromper as manobras de RCP até que a vítima esteja reaquecida, o que poderá ocorrer
somente no hospital; Transportar rapidamente para hospital terciário, mantendo RCP, para que a vítima
receba medidas mais adequadas e agressivas de reaquecimento; Para algumas vítimas, após o retorno
da circulação espontânea, estará indicado o reaquecimento somente até atingir temperatura central de
32 a 34°C, mantendo-se hipotermia terapêutica.

ANAFILAXIA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Mucocutâneas: eritema, rash morbiliforme, urticária, prurido,
ereção pilosa, angioedema, palidez, prurido de lábios, língua, úvula e canal auditivo externo, edema de
lábios, língua, úvula; prurido de genitália, palmas e plantas; Oculares: prurido, lacrimejamento,
hiperemia, edema periorbitário, eritema conjuntival; Respiratórias: coriza, espirros, prurido e aperto na
garganta, tosse seca, estridor, disfonia, rouquidão, dificuldade para deglutir, estertores, taquipneia,
aperto no peito, hipoxemia, cianose, sibilância, dispneia, até parada respiratória;
Cardiovasculares: dor torácica, síncope, sensação de fraqueza, hipotensão, choque,
taquicardia, arritmias, palpitação, incontinências, até parada cardíaca;
Digestivas: dor abdominal, náuseas, vômitos, diarreia, disfagia;
Neurológicas: inquietação, cefaleia pulsátil, tontura, alteração do estado mental, confusão, visão
em túnel.
CRITÉRIOS CLÍNICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA: Anafilaxia é altamente
provável quando preencher qualquer um dos 3 critérios a seguir:
1. Doença de início agudo (minutos a horas), com envolvimento de pele e/ou mucosas (urticária,
prurido ou rubor, inchaço de lábios, língua ou úvula) e pelo menos uma das seguintes condições:
a. Acometimento respiratório (dispneia, broncoespasmo, estridor, hipoxemia);
b. Redução da pressão arterial ou sintomas relacionados à disfunção de órgãos alvo
(síncope, hipotonia, incontinência) - 80% dos casos; OU
2. Dois ou mais dos seguintes fatores, que ocorrem minutos a horas após exposição a um
provável alérgeno para o paciente em questão:
a. Envolvimento de pele e/ou mucosas;
b. Comprometimento respiratório;
c. Redução da pressão arterial ou sintomas associados à disfunção de órgãos alvo
(síncope, hipotonia, incontinência);
d. Sintomas gastrintestinais persistentes (dor abdominal, vômitos); OU
3. Redução da pressão arterial minutos a horas após exposição a alérgeno conhecido para o
paciente em questão:
a. Lactentes e crianças: pressão sistólica baixa (idade específica) ou queda maior que
30% na pressão sistólica basal;
b. Adultos: PA sistólica menor que 90mmHg ou queda maior que 30% da pressão basal
do paciente.
CONDUTA: Reconhecer precocemente o quadro; Suspender, se possível, a exposição ao
provável agente desencadeante;
Avaliar rapidamente: vias aéreas, respiração, circulação, estado mental, pele e peso aproximado
da vítima; Se anafilaxia for diagnosticada ou fortemente suspeitada, realizar, simultânea e
imediatamente, os itens:
Administrar Epinefrina 1:1000 (1 mg/mL), na dose de 0,01 mg/kg, máximo de 0,5 mg (0,5 mL), via
IM (na região anterolateral do terço médio da coxa); pode ser repetida a cada 5 a 15 minutos,
baseado na gravidade e na resposta à aplicação anterior;
OBS: preparar a epinefrina em seringa de 1 mL e injetar na coxa utilizando agulha 25x7 (ou 30x7
se musculatura hipertrófica ou obesidade no local).
Colocar a vítima em decúbito dorsal (se apresentar dispneia ou vômitos, colocar em posição de
conforto) e elevar os membros inferiores; não permitir que a vítima sente ou levante-se
bruscamente e não colocá-la em posição vertical, pelo risco de morte súbita (síndrome da veia cava
e do ventrículo vazio).
Condutas importantes a qualquer tempo durante o episódio de anafilaxia, quando indicadas –
instituir assim que a necessidade for reconhecida:
Manter permeabilidade das vias aéreas: considerar intubação traqueal precoce se ocorrer
rouquidão, edema lingual, estridor, edema de orofaringe ou angioedema (raramente é necessária a
 obtenção de VA cirúrgica); pré-oxigenar por 3 a 4 minutos antes da intubação;
Administrar O2 (6 a 8 L/min.) sob máscara ou ventilação assistida se necessário; oferecer a todos
aqueles com angústia respiratória, os que receberem repetidas doses de epinefrina, aqueles com
doenças respiratórias ou cardiovasculares crônicas;
Instalar 2 acessos venosos de grosso calibre;
No choque, repor volemia, com 1 a 2 litros de solução salina 0,9%, IV (5 a 10 mL/Kg nos primeiros
5 a 10 minutos); titular a velocidade de administração de acordo com a monitorização da PA (PA
sistólica > 90) e frequência cardíaca;
OBS: o choque vasogênico (distributivo) da anafilaxia pode necessitar de agressiva ressuscitação
fluídica.
Estar preparado para iniciar RCP se ocorrer PCR, iniciando pelas compressões torácicas e
mantendo compressões continuamente;
Monitorizar continuamente ou a intervalos regulares: ECG, oximetria de pulso, sinais vitais,
condição respiratória;
Iniciar o transporte para o hospital o mais rápido possível. Situações críticas:
Uso da Epinefrina via IV: reservada apenas aos seguintes casos: - na iminência de choque ou
no choque já estabelecido: realizar infusão IV lenta de Epinefrina 1:10.000 (1 mL em 9 mL de
AD ou SS 0,9% = 0,1 mg/mL) ou titulando a dose de acordo com a monitorização da frequência
e ritmo cardíaco; - na iminência ou vigência de PCR, utilizar Epinefrina 1:1000 em bolo IV.
ATENÇÃO: - Efeitos transitórios esperados após aplicação da dose recomendada de
epinefrina, por qualquer via de administração incluem: palidez, tremores, ansiedade, palpitação,
tontura e cefaleia; esses sinais indicam que a dose terapêutica foi ofertada;-
Efeitos adversos graves (arritmias ventriculares, crise hipertensiva, edema pulmonar) ocorrem
potencialmente após dose excessiva de epinefrina, por qualquer via de administração; entretanto
ocorrem principalmente após infusão IV, secundariamente a problemas na administração (como
infusão IV rápida ou em bolo, infusão da droga sem a correta diluição).
Medicamentos de segunda linha: Hidrocortisona, via IV, na dose de 200 mg; Apresentação: fr-amp.
com pó para solução injetável 500 mg; Apesar do início de ação tardio, pode ajudar a prevenir a
anafilaxia bifásica.
Na presença de broncoespasmo, associar: - Salbutamol aerossol dosimetrado acoplado a
espaçador e máscara: 4 a 8 jatos (400 a 800 mcg) a cada 10 a 20 minutos
ATENÇÃO: Vítimas em uso de -bloqueador podem apresentar quadros mais graves e não
apresentar resposta adequada à epinefrina. Nestes casos, se ocorrer bradicardia persistente, utilizar
Atropina e utilizar Brometo de ipratrópio na inalação nos casos de broncoespasmo resistente;
Obter histórico médico do paciente, incluindo informações sobre todas as exposições e eventos nas
últimas horas que precederam o início dos sintomas.

HIPERGLICEMIA
Cetoacidose diabética: glicemia > 250 mg/dL (na criança: > 200 mg/dL);
Estado hiperosmolar hiperglicêmico: glicemia > 600 mg/dL.
NO ADULTO: Avaliação primária e secundária; Avaliar glicemia capilar; Instalar acesso venoso;
Administrar solução salina 0,9%, IV, na velocidade de 500 a 1000 mL/hora; Transportar rapidamente
para hospital terciário.
NA CRIANÇA: Avaliação primária e secundária; Avaliar glicemia capilar; Instalar acesso venoso;
Administrar solução salina 0,9%, IV, 10 a 20 mL/kg em 60 minutos, máximo de 1000 mL/hora; Na
presença de choque: 20 mL/kg em menos de 20 minutos, repetindo até 2 vezes se persistirem os sinais
de choque; Transportar rapidamente para hospital terciário.
ATENÇÃO: a hidratação deve ser lenta, pelo risco de edema cerebral.

HIPOGLICEMIA
CONSIDERAR HIPOGLICEMIA: glicemia capilar < 60 mg/dL, com sinais e sintomas de
hipoglicemia.
CONDUTA NO ADULTO: Avaliação primária e secundária;
 Avaliar glicemia capilar (pelo glicosímetro);
Instalar acesso venoso;
Administrar 60 a 100 mL de Glicose 50%, IV/IO (concentração IV/IO máxima recomendada é 25% -
pode ser preparada diluindo-se a glicose 50% 1:1 com água destilada ou solução salina 0,9%);
Em caso de alcoolismo, hepatopatia ou desnutrição, administrar Tiamina 100 mg IM,
simultaneamente com a glicose, para prevenção da encefalopatia de Wernicke-Korsakoff;
Se persistir a hipoglicemia, repetir o bolo de glicose; Transportar para o hospital, preservando a
temperatura corporal

TRAUMA

TRAUMA CRANIENCEFALICO - TCE

CAUSAS DE ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: Lesão na córtex cerebral; Lesão na
formação reticular ascendente do tronco cerebral (estrutura responsável pela manutenção do estado de
alerta);
Aumento da pressão intracraniana (PIC): anisocoria, hipertensão arterial, bradicardia,
alterações respiratórias; Diminuição do fluxo sanguíneo cerebral; Hipotensão; Hipoglicemia.
SINAIS DE HERNIAÇÃO CEREBRAL:
Herniação uncal: dilatação ou lentidão na resposta pupilar a estímulo ipsilateral, com ou sem
alterações motoras e fraqueza contralateral;
Herniações mais extensas: - Nível 1 de PIC: postura em decorticação (flexão MMSS, rigidez e
extensão MMII), pupilas mediorreativas, respiração Cheyne-Stokes;
Nível 2 de PIC: postura em descerebração (extensão de MMSS e MMII, podendo haver
arqueamento de coluna), pupilas médias, não fotorreagentes, hiperventilação neurogênica central;
Nível 3 de PIC: flacidez, sem reação à dor, midríase fixa, respiração atáxica ou apneia.
EXAME NEUROLÓGICO: Escala de Coma de Glasgow; Pupilas: simetria (diferença > 1mm é
anormal), fotorreação; Exame da cabeça e da coluna: atenção para perdas liquóricas, fraturas abertas
de crânio, exposição de tecido cerebral, ferimentos extensos de couro cabeludo e lesões por arma de
fogo (orifícios de entrada e saída); Avaliação da motricidade (déficit motor); Observação de sinais de
fratura de base de crânio: extravasamento de líquor e sangue pela orelha ou nariz, equimose na região
mastoidea (sinal da batalha), equimoses periorbitais (olhos de guaxinim) – os 2 últimos são sinais mais
tardios; Observar a evolução: para detectar qualquer deterioração neurológica; Objetos encravados no
crânio não devem ser removidos;
CONDUTA: Avaliar a biomecânica do trauma; Avaliar o nível de consciência e o ABCDE;
Imobilizar coluna cervical após exame do pescoço;
Manter permeabilidade das vias aéreas: intubação traqueal se Glasgow menor ou igual a 8 (retirar
próteses);
Administrar O2 100% sob máscara não reinalante com reservatório, nas vítimas conscientes e com
ritmo respiratório normal; manter Sat O2 > 95%; Na vítima com nível de consciência rebaixado ou
com alteração do padrão respiratório, ventilar com compressão positiva, com O2 100% (bolsa -
valva - máscara, intubação traqueal ou via aérea alternativa); manter Sat O2 > 95%;
 Não hiperventilar: ventilação assistida com frequência de 10vpm/min. para adultos; 20vpm/min. para
crianças e 25vpm/min. para bebês;
Controlar sangramentos: no couro cabeludo, aplicar pressão direta nas bordas da ferida (ou na
região adjacente em caso de deformidade óssea no local), seguida de curativo compressivo (nunca
comprimir sobre regiões com deformidade óssea); em nariz ou orelha, tamponar com material de
curativo, permitindo pequeno vazamento do sangue (o tamponamento completo pode aumentar a
PIC); controlar outras hemorragias;
Monitorizar sinais vitais (pressão arterial, pulso, temperatura relativa da pele), ECG e oximetria;
Instalar acesso venoso calibroso;
Sedar a vítima em caso de agitação; Na ocorrência de convulsões: administrar Diazepam; Repor
volemia com Ringer Lactato se houver sinais de choque, para manter PA sistólica de pelo menos 90
a 100 mmHg (hipotensão permissiva); sem sinais de choque, infundir volume em velocidade não
maior do que 125 mL/hora (ajustar a velocidade de infusão se evoluir para choque);
Prevenir a perda de calor corporal; Manter a vítima em posição supina (a elevação da cabeça pode
diminuir a PIC, mas também pode reduzir a pressão de perfusão cerebral);
Nunca atribuir ao álcool ou drogas as alterações do estado mental; Sempre transportar para o
hospital crianças e idosos com TCE e história não compatível com as lesões encontradas ou história
não confiável – suspeitar e procurar outros sinais sugestivos de MAUS TRATOS.

TORAX INSTAVEL
ATENÇÃO PARA O MECANISMO DE TRAUMA: impacto sobre o esterno (nas colisões frontais,
o esterno para contra a coluna da direção e a continuação do movimento da parede torácica posterior
para frente dobra as costelas até estas fraturarem) ou sobre a face lateral da parede torácica (na
colisão lateral, ocorre impacto na parede lateral do tórax). Surge quando 2 ou mais costelas adjacentes
são fraturadas em pelo menos 2 lugares.
QUANDO SUSPEITAR: Presença de movimentos torácicos paradoxais à respiração, ou seja, à
inspiração o segmento instável se retrai e, à expiração, abaula-se, ao contrário dos movimentos
normais.
No início, o espasmo da musculatura intercostal pode impedir movimentação paradoxal
significativa; Dor torácica mais intensa do que na fratura isolada de costela; Dor à palpação do tórax;
Presença de crepitações ósseas à palpação; Presença de lesões ou equimoses no local; Taquipneia
progressiva; Impossibilidade de respirar profundamente; Hipóxia, cianose.
LEMBRAR: da possibilidade de contusão pulmonar subjacente.
CONDUTA: Avaliação primária e secundária; Realizar analgesia e, se necessário, sedar a
vítima; Ventilar com pressão positiva: bolsa-valva-máscara ou ventilação mecânica após intubação
traqueal nos casos mais graves; Administrar O2 100%, 12 L/min; Monitorizar oximetria de pulso; Manter
saturação de O2 ≥ 95%; Instalar acesso venoso calibroso; Repor volemia se necessário; Transportar
rapidamente para hospital terciário. ATENÇÃO: tentativas de estabilização do segmento torácico
afundado, por qualquer meio, são contraindicadas.

CONTUSAO PULMONAR
ATENÇÃO PARA O MECANISMO DE TRAUMA: trauma fechado de tórax, ferimentos
penetrantes com projéteis de alta velocidade ou secundária a tórax instável.
QUANDO SUSPEITAR: Presença de taquipneia (na avaliação inicial pode não haver dificuldade
respiratória); Mecanismo de trauma sugestivo: é necessário alto índice de suspeição; Geralmente é
manifestação mais tardia; a insuficiência respiratória pode desenvolver-se nas primeiras 24 horas após
o trauma.
CONDUTA: Avaliação primária e secundária; Administrar O2 sob máscara com reservatório;
Manter saturação de O2 ≥ 95%; Ventilar sob pressão positiva com bolsa-valva-máscara ou intubação
traqueal caso não mantenha ventilação adequada e/ou apresentar alteração do nível de consciência;
Instalar acesso venoso calibroso; Na vítima hemodinamicamente estável, a administração de líquidos
IV deve limitar-se a manter a veia aberta; Repor volume em vítima que apresente sinais de hipovolemia
ou choque; Transportar rapidamente para hospital terciário.
 LEMBRAR: o excesso de líquidos pode aumentar o edema e piorar a ventilação e a
oxigenação.

PNEUMOTORAX SIMPLES
ATENÇÃO PARA O MECANISMO DE TRAUMA: geralmente secundário à lesão do parênquima
pulmonar por costela fraturada ou lesão brônquica ou por compressão do pulmão contra a glote
fechada, levando ao escape de ar para o espaço pleural.
QUANDO SUSPEITAR: na presença de: Dor pleurítica; Dispneia; Taquipneia; Ausculta:
diminuição ou abolição do MV no lado afetado; Timpanismo à percussão.
LEMBRAR: Quando unilateral geralmente é bem tolerado; Pode evoluir para pneumotórax
hipertensivo.
CONDUTA: Avaliação primária e secundária; Administrar O2 (85 a 100%) sob máscara não
reinalante com reservatório, 12 L/min; Sat O2 ≥ 95%; Se não for necessário imobilizar a coluna, manter
a vítima em posição semissentada confortável; Oferecer ventilação assistida com bolsa-valva-máscara
se houver sinais de hipóxia apesar da oferta de O2;
CUIDADO: a pressão positiva pode aumentar o risco de pneumotórax hipertensivo.
Monitorizar continuamente possíveis sinais de pneumotórax hipertensivo; Estar preparado para
descomprimir um pneumotórax hipertensivo;
Instalar acesso venoso calibroso;

O tratamento inicial consiste na imediata descompressão que pode ser obtida facilmente com a
punção do hemitórax. Esta deve ser realizada antes da drenagem com dreno tubular, por ser mais
fácil e rápida.
A técnica consiste na introdução de uma agulha calibrosa (por exemplo, jelco 14 gauge) no 2°.
espaço intercostal, facilmente palpável, com a linha hemiclavicular, sempre na borda superior da
costela para não lesar o feixe vásculo-nervoso que se localiza no bordo inferior do arco costal. A
agulha é introduzida a 90 graus do plano da parede torácica. Quando o jelco atinge
O tratamento definitivo que deve ser realizado após a punção é a drenagem pleural sob selo
d’água de forma semelhante ao descrito acima.

PNEUMOTORAX ABERTO
ATENÇÃO PARA O MECANISMO DE TRAUMA: produzido por ferimento penetrante (lesão
ultrapassa a pleura parietal) que conecta o espaço pleural com a atmosfera. Geralmente causado por
objetos perfurantes (ferragens, madeiras, pontas) ou lesões por arma branca ou projéteis de arma de
fogo. Também pode ocorrer em decorrência de trauma contuso, em acidentes automobilísticos e
quedas.
QUANDO SUSPEITAR: Presença de dor torácica no local e dispneia; Presença de ferimento
aberto na parede torácica; Ausculta de ruído aspirativo durante a inspiração e borbulhamento durante a
expiração; Presença de insuficiência respiratória evidente: ansiedade, taquipneia; Pulso radial fino e
rápido.
LEMBRAR: Pode evoluir para pneumotórax hipertensivo;
CONDUTA: Avaliação primária e secundária; Em primeiro lugar, cobrir o ferimento com curativo
oclusivo estéril com 3 pontos de fixação;
Administrar O2 sob máscara não reinalante com reservatório, 12 L/min; Manter saturação de O2 ≥
95%; Se necessário, realizar intubação traqueal e ventilar com pressão positiva cuidadosamente,
pelo risco de pneumotórax hipertensivo; Se piorar o esforço ventilatório, remover o curativo de 3
pontas para permitir a descompressão da tensão acumulada; se isto for ineficaz, puncionar com
agulha; Instalar acesso venoso calibroso;
 Repor volemia se necessário; Monitorizar constante e atentamente a vítima, pelo risco de
pneumotórax hipertensivo; Transportar rapidamente para o hospital
Esta lesão, também conhecida como ferida torácica aspirativa, é uma das seis lesões com
risco iminente de vida, em razão da severa insuficiência respiratória subjacente. É caracterizada pela
perda de parte da parede torácica, permitindo uma ampla comunicação do espaço pleural com o meio
externo.
Se o diâmetro da ferida tiver mais que dois terços do diâmetro da traquéia, durante a
inspiração, o ar adentrará preferencialmente através da ferida à cavidade pleural, e não pelas vias
aéreas aos pulmões, gerando grave insuficiência respiratória.
A ferida deve ser coberta imediatamente com um curativo de três pontos fixos e um solto. O
tórax deve ser drenado de forma habitual ao trauma, e o paciente, tão rápido quanto possível,
encaminhado ao tratamento definitivo. A intubação orotraqueal e a ventilação com pressão positiva
podem ser instituídas a qualquer momento como tratamento da insuficiência respiratória.
O tratamento definitivo é o desbridamento e a reconstrução cirúrgica da parede. Caso o
fechamento primário não seja possível, enxertos e retalhos podem ser usados no intuito de
reestabelecer a integridade da caixa torácica.
.

PNEUMOTORAX HIPERTENSIVO
ATENÇÃO PARA O MECANISMO DE TRAUMA: choque do tórax contra anteparos (volante de
veículo, quedas, etc) ou de objetos contra o tórax (agressões, coices de animais), atropelamento,
explosões, soterramento, desacelerações súbitas, ventilação mecânica.
QUANDO SUSPEITAR: na presença de: Extrema ansiedade, taquipneia intensa, taquicardia,
hipotensão, cianose, dor torácica, respiração superficial; Sinais precoces: ruídos respiratórios ausentes
ou diminuídos do lado afetado, aumento progressivo da dispneia e taquipneia, percussão timpânica;
Sinais tardios: ingurgitamento da veia jugular, desvio da traqueia, sinais de hipóxia aguda, timpanismo
à percussão do tórax, pressão de pulso diminuída, hipotensão, sinais de choque descompensado; nos
casos graves, cianose e apneia.
LEMBRAR: Pode ocorrer óbito em pouco tempo caso não ocorra intervenção imediata
(descompressão);
 CONDUTA: Avaliação primária e secundária; Com ferimento penetrante aberto no tórax: retirar o
curativo oclusivo por vários segundos, permitindo que o ar saia pela ferida (se esta permanecer aberta).
Quando a pressão diminuir, ocluir novamente a ferida com curativo com 3 pontos de fixação.
Repetir o procedimento se a pressão torácica aumentar novamente; Pneumotórax hipertensivo
fechado: realizar punção torácica imediata, no 2º espaço intercostal anterior, linha hemiclavicular, com
jelco 14 ou 16 (usar dedo de luva como válvula unidirecional); na criança, usar jelco 18 ou 20; Realizar
drenagem torácica apenas em caso de transporte aéreo; Após descompressão, administrar O2 sob
máscara com reservatório, 12 L/min; Realizar ventilação assistida caso necessário; Manter saturação
de O2 ≥ 95%; Instalar acesso venoso calibroso e repor volemia se necessário; Transportar rapidamente
para hospital terciário.

HEMOTORAX
ATENÇÃO PARA O MECANISMO DE TRAUMA: traumatismo torácico penetrante (mais comum)
ou fechado.
QUANDO SUSPEITAR: na presença de: Taquipneia; Dor torácica; Respiração superficial; MV
ausente ou diminuído do lado afetado; Macicez à percussão do hemitórax afetado; Sinais clínicos de
choque (cada espaço pleural pode acomodar de 2500 a 3000mL de sangue, no adulto); Confusão
mental e ansiedade, dependendo da magnitude do comprometimento respiratório e cardiovascular;
Pensar na associação com pneumotórax, especialmente nos traumas penetrantes.
CONDUTA: Avaliação primária e secundária; Administrar O2 em alta concentração, se
necessário com pressão positiva, por meio de bolsa-valva-máscara ou intubação traqueal; Manter
saturação de O2 ≥ 95%; Instalar 2 acessos venosos calibrosos; Repor volemia se necessário;
Puncionar o tórax no 2º EIC se houver pneumotórax hipertensivo associado; Transportar rapidamente
para hospital terciário.
DRENAGEM DE TORAX
Objetivo é a manutenção ou restabelecimento da pressão negativa do espaço pleural.
Ela é responsável pela remoção de ar, líquidos e sólidos (fibrina) do espaço pleural ou
mediastino, que podem ser resultantes de processos infecciosos, trauma, procedimentos cirúrgicos
entre outros.
Pacientes enfisematosos, em ventilação mecância, mesmo com derrames pleurais de volume
moderado apresentam maior risco de complicações com a toracocentese e com possibilidade de
pneumotórax hipertensivo e hidropneumotórax.
Pacientes com consolidações pulmonares extensas normalmente apresentam menor risco de
intercorrências durante a punção da cavidade pleural, devido a presença de aderências pleurais pelo
processo inflamatório e ausência de ar intra alveolar.
POSIÇÃO: O paciente é colocado em decúbito elevado (45°), e levemente lateralizado para o
lado da intercorrência pleural, sempre a procura do ponto de maior declive. A ausculta e percussão da
área podem ajudar na delimitação do local da punção. Devem ser respeitada as regras de anti-sepsia
sendo realizada anestesia no local desejado seguida pela punção do espaço pleural, onde o material
obtido é enviado para análise. Após o procedimento um raio-x de tórax deve ser solicitado para
controle. Piora dos parâmetros ventilatórios após o procedimento são sugestivos pneumotórax e a
drenagem deve ser realizada.
INDICAÇÕES DE DRENAGEM PLEURAL
Pneumotórax
Hemotórax
Empiema
Quilotórax
Derrame pleural
CONTRA-INDICAÇOES
Ausência de pneumotorax ou líquido no espaço pleural
Cuidado!
• Fatores que podem mimetizar pntx ou coleção: prega cutânea, linha da
escápula, trajeto de dreno prévio, bolha, abscesso, atelectasia, condensação
pulmonar.
• Fatores que podem difucultar a drn-tx: intervenções prévias (aderências).
Ferimentos tóraco-abdominal (risco de hérnias diafragmáticas) e coaguloatias.

PNEUMOTÓRAX: A indicação de drenagem da cavidade torácica de pacientes com pneumotórax

espontâneo depende da extensão do pneumotórax, das condições pulmonares e da sintomatologia.
Algumas vezes pode ser realizada apenas a colocação de catéteres para a reexpansão pulmonar. Mas
na maioria dos casos é necessária drenagem torácica, normalmente com uso de drenos entre 16 a 28
F.
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO: pode ser espontâneo, decorrente de trauma torácico ou
iatrogênico e ocorre quando o espaço pleural virtual passa a ter pressão positiva pelo aumento rápido
de ar coletado na cavidade pleural. Esse aumento da pressão no espaço pleural causa compressão e
deslocamento das estruturas mediastinais para o lado oposto.
Quando o espaço pleural está livre de aderências o desvio do mediastino desloca o coração
para o lado oposto angulando a junção cavo-atrial e, consequentemente, diminuindo o retorno venoso.
Se o pulmão está colabado, tem-se, além da repercussão hemodinâmica de diminuição do
retorno venoso, um déficit respiratório pelo colapso pulmonar.
DIAGNÓSTICO é clínico sendo caracterizado por:
Hipotensão sem evidência de perda sangüínea,
Turgência jugular,
Disfunção respiratória significativa e
Cianose.
NO EXAME FÍSICO: há assimetria do hemitórax acometido, que fica timpânico e com ausência
de murmúrio vesicular.
 Quando há fratura costal pode ocorrer a presença de enfisema de subcutâneo que, via de regra
é observado no lado acometido.
RADIOGRAFIA de tórax é dispensável, mas quando efetuado mostra sinais de hipertensão na
cavidade pleural, ou seja, abaixamento do diafragma, desvio do mediastino contralateral e ampliação
dos espaços intercostais do lado acometido.
Assim que estabelecido o diagnóstico clínico a toracocentese descompressiva deve ser
imediata; inserida na linha axilar média. Após o tratamento emergencial a drenagem torácica é
realizada.

HEMOTÓRAX Traumático. Freqüentemente o trauma torácico, com hemotórax, vem associado à

necessidade de intervenção cirúrgica. O hemotórax poderá ter sido drenado previamente ou ser
detectado na evolução do atendimento do trauma. Aqueles solucionados com a drenagem não
oferecem preocupação adicional, a não ser a quando ocorre indicação de toracotomia, baseado no
tempo e no volume de drenagem (sangramento).
HEMOTÓRAX RESIDUAL: ocorre em 5 a 30% dos pacientes com trauma torácico e é o principal fator
de risco para o desenvolvimento de empiema. Quando não tratado pode resultar em fibrotórax,
encarceramento pulmonar e redução da função pulmonar. O diagnóstico é realizado pelo radiograma
de tórax. A drenagem é realizada com drenos de tórax de grosso calibre (40F) com objetivo de evacuar
completamente a coleção pleural.

DERRAMES PLEURAIS
Os derrames pleurais que se apresentam na forma de transudatos, com proteína baixa e
densidade também baixa, raramente necessitam de drenagem tubular convencional, eventualmente,
devem ser esvaziados por toracocentese ou, então, por pequenos cateteres. Já os exsudatos requerem
investigação complementar para decisão do correto tratamento e nem sempre necessitam serem
drenados.
A constatação da presença de empiema exige o tratamento cirúrgico da coleção pleural por
drenagem tubular ou, mais recentemente, a indicação precoce de pleuroscopia, que é seguida da
drenagem tubular. Normalmente o aparecimento de derrames pleurais em pacientes internados decorre
de processos infecciosos, sejam abdominais ou pulmonares. Dois terços desses derrames são
exsudatos que podem evoluir para empiema se não prontamente identificados e tratados. Sendo assim
a drenagem poderá ser realizada na fase exsudativa, antes da instalação do empiema, com nítidas
vantagens e melhor evolução.
QUILOTÓRAX O diagnóstico é estabelecido na toracocentese, na qual o líquido pleural tem aspecto
leitoso e apresenta uma concentração de triglicerídeos superior a 110 mg/dl. Pode ocorrer em trauma
torácico ou cirúrgico bem como em pacientes com linfoma. A monitorização por drenagem fechada
associada à dieta com triglicerídeos de cadeia média e algumas vezes a administração de nutrição
parenteral poderão ser a forma definitiva de tratamento.
Caso ocorra persistência do quilotórax com tratamento clínico ideal, está indicada a intervenção
cirúrgica com ligadura do ducto torácico preferentemente por videotoracoscopia.
Quando neoplásico, dificilmente regredirá sem o tratamento da causa básica.

O QUE NÃO DEVE SER DRENADO

TRANSUDATOS (proteínas < 2,5, densidade < 1.016):
acúmulo de líquido na cavidade pleural que ocorre por
alteração na dinâmica da pressão hidrostática e osmótica: As
insuficiências cardíaca e hepática (ascite) podem desenvolver
grandes derrames pleurais, que regridem com o tratamento
clínico. Quando refratários e com repercussão hemodinâmica,
podem ser esvaziados por pequenos cateteres. Mais
recentemente, têm sido usados shunts pleuroperitoneais
subcutâneos.
DERRAMES PARAPNEUMÔNICOS com boa evolução
clínica Aqueles derrames com evolução clínica favorável, em
que a causa pulmonar esteja tratada, mesmo moderados,
podem ser absorvidos na medida em que a pneumonia regrida.
Esses derrames precisam ser monitorizados por toracocentese.
Os parâmetros estabelecidos por Light, em 1983, para não
submetê-los à drenagem tubular são: pH > 7,2, glicose> 50,
DHL < 1.000 UI/l e bacteriologia negativa.

DRENAGEM TUBULAR FECHADA

TÉCNICA: A anestesia local com lidocaína geralmente deve incluir a pele, o periósteo das
costelas superior e inferior e o feixe vásculo-nervoso que fica posicionado na borda inferior do arco
costal.
Nesse mesmo local, a toracocentese ascendente identifica a intercorrência por ar ou líquido,
permitindo que se introduza o dreno no local desejado. Um dreno torácico, sem auxílio da
toracocentese, poderá ser deslocado inadvertidamente abaixo do diafragma, resultando principalmente
de lesão de fígado ou baço.
 Quando a região axilar é usada como referência para a introdução do dreno tubular, deve-se
evitar a transfixação dos músculos peitoral e dorsal, por menor risco de acidentes ou dor. Para
tratamento do hemotórax é preferível que o posicionamento seja o mais baixo na linha axilar posterior.
Um pneumotórax simples pode ser tratado com um dreno de diâmetro interno de 5 a 9 mm (n.
16 a 28 F); um exsudato ou um hemotórax necessitarão de drenos mais calibrosos, de 9 a 12 mm. É
recomendável que no trauma sejam usados drenos mais calibrosos, não inferiores a 28 F para o adulto.
Uma incisão de 2 a 3 cm, transversal, é feita paralela à costela, de preferência tracionando-se a
pele antes de incisar, no sentido cranial. Essa pequena manobra favorecerá a verticalização do dreno,
orientando-o no sentido do ápice da cavidade torácica.
Inicialmente, ela é introduzida com a ponta perpendicular ao bordo superior da costela, com a
concavidade da pinça para a parede do tórax, e, ao passar o músculo intercostal e a pleura parietal,
sua ponta é orientada no sentido da pleura parietal, com sua convexidade para a parede do tórax. Com
essa manobra, diminuímos os riscos de lesar o pulmão e o feixe nervoso.
Naqueles casos em que há uma suspeita clínico-radiológica de aderências pleuropulmonares, é
preferível a substituição da pinça pelo dedo indicador, promovendo uma dissecação romba para
localizar a coleção pleural e, após, introduzir o dreno.
A medida aproximada pode ser obtida com o próprio dreno, medindo-se externamente a linha
clavicular até o limite da pequena incisão na qual se introduzirá o dreno.
Apenas um nó é dado na borda superior da pele, e o fio trança o dreno, terminando por um
“meio-tope”, semelhante ao do cadarço do sapato. Outro fio é atado no dreno transversalmente sobre o
fio trançado longitudinalmente. Poderão auxiliar na fixação externa pequenas fitas adesivas à pele,
nunca ao fio da sutura. Essa manobra permitirá o fechamento do orifício da pele com a utilização do
próprio fio usado na fixação, quando o dreno for dispensado.
CONTRA INDICAÇÕES PARA COLOCAÇÃO DE DRENO PLEURAL
● Pacientes com distúrbios de coagulação merecem um cuidado maior durante a inserção do
dreno.
● A presença de aderências pleurais algumas vezes podem complicar o procedimento e a
presença de derrames loculados normalmente necessitam de localização pré operatória das
coleções.
● Outras contra indicações relativas incluem pacientes com bolhas gigantes onde existe risco de
perfuração das bolhas e pacientes com obstrução completa de brônquios principais com
atelectasia pulmonar total que sugere a presença de grande derrame pleural. Nestes casos a
presença de desvio mediastinal e elevação da cúpula diafragmática deste lado podem complicar
ou mesmo contra indicar o a drenagem tubular.
● Derrames pleurais por doença hepática são uma contra indicação relativa de drenagem
torácica devido a uma drenagem persistente que pode resultar perda maciça de proteínas e
eletrólitos podendo levar ao óbito.
● A colocação de dreno torácico deve ser realizada com extremo cuidado em pacientes com
suspeita de lesão diafragmática. Nestes casos é recomendo que a ruptura diafragmática seja
descartada antes da drenagem pleural.
SISTEMA DE DRENAGEM SUBAQUÁTICA
Normalmente são utilizados frascos com capacidade superior a 5 litros e altura de 20 a 25 cm.
Podem-se utilizar até três frascos, para um sistema de drenagem sob aspiração, com um coletor
isolado ao produto da drenagem, ou apenas um frasco, com líquido impedindo o colapso pulmonar por
uma haste imersa no mínimo 2cm abaixo da água.
Os frascos para drenagem simples podem ter uma haste imersa e um ou dois orifícios laterais
na tampa em contato com o ar ambiente.
O detalhe do segundo frasco permite que ele possa ser usado também em um sistema de
drenagem aspirativa, quando é necessário um conjunto de dois frascos pelo menos. Ao se utilizar um
conjunto de dois frascos, necessariamente um deles funcionará como válvula unidirecional, no sentido
eferente das pleuras. O segundo frasco controlará a quantidade de sucção aplicada ao espaço pleural,
por uma fonte de aspiração contínua, que depende da diferença da coluna líquida entre os dois frascos.
Existe a possibilidade de usarmos um sistema coletor ligado ao dreno pleural, sem a colocação de
haste imersa ou líquido no frasco coletor. Nesse frasco, pode- se inserir aspiração contínua ou não No
trauma no qual há sangramento continuado, ele é utilizado para coletar sangue com a finalidade de
autotransfusão.
Esse recipiente pode ser substituído por filtros e bolsas
coletoras de sangue, contanto que mantenham o sistema fechado.
O sistema de três frascos requer uma fonte geradora de sucção
contínua. O primeiro vidro coletor não interfere com o sistema de
drenagem aspirativa. O segundo funciona como válvula
unidirecional e o terceiro controla a sucção exercida sobre o
sistema. A fonte geradora de sucção estará condicionada à
diferença de profundidade das hastes submersas (2-20 = 18 cm
H2O) (fig. 9). Atualmente existem sistemas de drenagem mais
simplificados onde os frascos de drenagem são substituídos por
apenas um único sistema, constituído por uma câmara coletora, câmara de selo d’água e câmara para
controle de sucção.

CRITÉRIOS PARA A RETIRADA DO DRENO

a) Fluxo de drenagem líquida menor de 150 ml/24 horas (2ml/kg/dia);
b) de 12 a 24 horas após cessada a fuga aérea;
c) resolução de intercorrência pleural
d) tempo máximo de 10 dias de drenagem, mesmo quando não resolvida a intercorrência
pleural.
 e) pulmão completamente expandido O dreno pleural é dispensado quando a intercorrência
que determinou sua colocação estiver resolvida.

O tempo de permanência de um dreno inserido na pleura é variável. No hemotórax não deve

ultrapassar 72 horas; no pneumotórax com fístula broncopleural, sua duração poderá ser superior a
esse período.
Naqueles casos em que há infecção associada, em geral um fluxo mínimo corresponde à
remissão do processo infeccioso. No entanto, dois exames bacteriológicos negativos do líquido, em
dias subseqüentes, ajudam na decisão de retirar. A retirada do dreno torácico é realizada através de
anestesia local e no momento de sua retirada, o fio utilizado para sua fixação serve para ocluir a
comunicação pleura-parede.
É útil solicitar ao paciente que execute uma manobra de Valsalva, para impedir a entrada de ar
pelo orifício deixado pelo dreno. Nos casos em que o período de drenagem for igual ou superior a 10
dias, certamente esse dreno não resolverá a intercorrência para a qual foi colocado.
O pulmão pode estar expandido, ou não, e mesmo assim persistir fuga aérea pelo sistema de
drenagem. Nesses casos, procede-se da seguinte maneira: retira-se a água do vidro de drenagem de
tórax e imediatamente após é realizada radiografia de tórax para afastar colapso pulmonar. Repete-se
a radiografia 12 ou 24 horas e, se não houver colapso do pulmão, o dreno é removido. Nessa situação,
o orifício da pele não pode ser ocluído. Certamente, a fístula que determina a fuga aérea já estará
orientada para a parede e fechará em pouco tempo. Quando o fluxo de líquido é persistente, com
espaço pleural residual mantido, é provável que esteja acontecendo infecção nesse espaço pleural.
Após 10 dias, na presença de infecção, e no teste com sistema aberto, o pulmão estará encarcerado,
persistindo um espaço residual na pleura.
A substituição do dreno por uma drenagem aberta ou descorticação nos casos de hemotórax
resolverá o problema. Em momento algum o clampeamento temporário do dreno serve como critério de
retirada, porque retarda o tratamento da intercorrência pleural enquanto clampeado. O sistema de
drenagem oclui por falta de fluxo, de tal forma que o dreno precisa ser substituído se a intercorrência
pleural se mantiver.
Uma boa medida, e muito superior ao clampleamento, é favorecer a tosse por meios eficazes:
incluídos nessas medidas estão o catéter endotraqueal e a fibrobroncoscopia, quando houver a
necessidade de remoção de secreções por esse método. Uma via aérea e o pulmão expandido formam
a combinação ideal para diminuir o tempo de permanência do dreno pleural.
Pacientes em ventilação mecânica podem permanecer por mais tempo com o dreno de tórax,
sendo sua retira aconselhável após o desmame, devido a recidiva da interferência pleural que
determinou sua indicação. No entanto, pacientes que foram submetidos a drenagem pleural por líquido,
que apresentam fluxo baixo, expansão pulmonar total e ausência de lesões parênquimatosas, que
podem ser responsáveis pelo aparecimento de pneumotórax, podem ter seus drenos retirados mesmo
na vigência de ventilação mecânica. Para isto basta realizar uma pausa inspiratória e retirar o dreno.
COMPLICAÇÕES DA DRENAGEM PLEURAL COM TUBO: erros técnicos como a introdução
do dreno na parede do tórax ou abaixo do diafragma, com lesão do fígado, estômago e baço.
Também podem ocorrer lesões inadvertidas no coração, aorta, veia cava, pulmão, bem como
paralisia frênica.
A lesão do parênquima pulmonar é mais comum, naqueles casos em que existe uma sínfise
pleural prévia, causada por toracotomia ou processos inflamatórios pleuropulmonares no passado. A
artéria, veia e nervo intercostal também podem ser lesados se o bordo superior da costela não for
usado como referência na introdução instrumental e do dreno.
As complicações inerentes à presença do dreno incluem enfisema subcutâneo, infecção no
orifício do dreno e contaminação das pleuras. O uso de antibióticos, nesses casos, não diminui o risco
dessas complicações, e seu uso profilático sistemático não é recomendado.
~
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO (LPD) O lavado peritoneal é muito sensível para a
detecção de hemorragia (98%), é rápido e simples de ser realizado e não requer equipamento
sofisticado. Entretanto, o lavado peritoneal não diferencia entre sangramento de pequenas lesões
daqueles significantes, resultando em laparotomias desnecessárias em 6 a 25% dos casos. Não mostra
a localização ou extensão das lesões, nem mostra lesões do retroperitônio e, assim, não tem
sensibilidade para as lesões traumáticas do pâncreas, rins e porção retroperitoneal do duodeno.
Em ferimentos por arma de fogo não é confiável, tendo altos valores de falso negativo. Assim, o
lavado peritoneal diagnóstico está indicado nos pacientes politraumatizados que apresentam:
• exame físico abdominal de interpretação duvidosa, por apresentar dor abdominal que pode ser
atribuí-da às fraturas de costelas inferiores, fratura pélvica ou lombar,
• exame físico abdominal não confiável, como nos pacientes com alteração da consciência
devido ao trauma de crânio e/ou intoxicação por droga depressora do sistema nervoso central ou, por
trauma raquimedular,
•impossibilidade de seguimento clínico do abdome em pacientes anestesiados para cirurgias em
outros seguimentos corpóreos extra-abdominais ou submetidos a exames complementares
prolongados.
Tal procedimento não deve ser realizado num serviço de saúde sem possibilidade de oferecer o
tratamento definitivo ao paciente traumatizado1 .
A única contra-indicação absoluta do LPD é a laparotomia exploradora já indicada. As
demais contra-indicações são todas relativas: obesidade mórbita, gravidez, cirurgias abdominais
prévias, coagulopatia pré-existente e a cirrose avançada. P

OS CRITÉRIOS DE POSITIVIDADE DO LPD SÃO:

1-saída de mais de 10 ml de sangue na aspiração inicial após abertura do peritônio;
 2- saída de sangue à
drenagem do líquido
infundido;
3- mais de 100.000
hemácias por campo ou 500
leucócitos no exame do
líquido de retorno; e
4- saída de restos
alimentares, bile e material
fecal. Quando se utiliza o
LPD em ferimentos
penetrantes por arma branca
da região toracoabdominal,
pelo risco de lesão
diafragmática, considera-se
positivo qualquer valor acima
de 5.000 hemácias/mm3.
Caso o exame seja
positivo, apenas retira-se o
cateter, faz-se um curativo e
encaminha o paciente ao
centro cirúrgico.

TÉCNICA DO LAVADO
PERITONEAL
DIAGNÓSTICO
1. Passagem de sonda
gástrica e vesical.
2. Assepsia e antisepsia.
3. Anestesia local com
xilocaína.
4. Incisão longitudinal de
2 cm inferior à cicatriz
umbilical. Se houver
suspeita de fratura de bacia,
a incisão deve ser
supraumbilical e, na gestante, a incisão deve ser realizada acima do fundo do útero.
5. Dissecção até o encontro da aponeurose. Hemostasia rigorosa.
6. Incisão da aponeurose longitudinalmente na linha média.
7. Dissecção com pinça hemostática - tipo Kelly até o encontro do peritônio. Hemostasia rigorosa.
8. Pinçamento do peritônio com Kelly. Realização de sutura em bolsa no peritônio.
9. Abertura do peritônio e introdução de cateter de diálise peritoneal na cavidade abdominal dirigido
para baixo e para a esquerda.
10. Tentativa de aspiração de sangue com seringa conectada ao cateter. Se aspirar mais de 10 ml
de sangue, considera-se o exame positivo e está indicada a lapatoromia exploradora.
11. Se não houve a aspiração de sangue, infundir 1000 ml de soro fisiológico aquecido no adulto ou
10 ml por quilo na criança.
12. Drenagem do líquido infundido, por mecanismo de sifonagem, no próprio frasco de soro
(Importante: não furar o frasco de soro a ser infundido com agulha).
13. Enviar material ao laboratório para análise (Quando necessário).

ABDOME AGUDO
 Doenças renais ou
ureterais causam dor nos
flancos. Sangue ou pus
subdiafragmático à esquerda
podem gerar dor no ombro
esquerdo, doença biliar pode
causar dor referida no ombro
direito ou dorso. Doenças
supradiafragmáticas, como
uma pneumonia basal,
podem causar dor referida
no pescoço ou ombro. Dor
abdominal no andar superior
do abdômen sugere úlcera
péptica, colecistite aguda ou
pancreatite. Por outro lado,
cisto de ovário, diverticulite e
abscessos tubo ovarianos
causam dor na porção
inferior do abdômen.
Geralmente, a obstrução do
intestino delgado causa dor
no mesogástrio, que, às
vezes, é referida no dorso.
A dor que se move
do epigástrio para a região
peri-umbilical, até chegar na
fossa ilíaca direita, sugere o
diagnóstico de apendicite
aguda. Outro exemplo de
dor migratória é a da úlcera
duodenal perfurada. O
extravasamento do conteúdo
duodenal causa dor
epigástrica intensa e
localizada. No entanto, se o
conteúdo extravasado gravitar pelo corredor parietocólico direito, o paciente pode referir dor na fossa
ilíaca direita. Embora a localização da dor possa ser útil principalmente nas fases precoces da evolução
de uma doença, pode não ser típica em todos os pacientes e, em fases avançadas, pode se tornar
generalizada em virtude de uma peritonite difusa. O sangramento para o peritônio livre também causa
dor difusa e quadro de peritonismo.

EXAME FISICO: Iniciar o exame físico pela inspeção a procura de cicatrizes, hérnias inguinais e
escrotais, distensão, massas e defeitos da parede abdominal.
A seguir a palpação, etapa fundamental na avaliação do paciente com abdômen agudo. Dor
localizada na fossa ilíaca direita, no ponto de McBurney sugere apendicite aguda.
Dor no hipocôndrio direito sugere inflamação da vesícula biliar.
Diverticulite aguda freqüentemente causa dor na fossa ilíaca esquerda.
Dor desproporcional ao exame físico sugere isquemia intestinal e dor difusa sugere peritonite
generalizada.
A irritação peritonial é um sinal de peritonite. Para sua detecção, o examinador, com a mão,
comprime profundamente o abdômen do paciente e a retirada súbita da mão causa aumento agudo da
dor.
 Na colecistite aguda, a palpação da região subcostal direita,durante inspiração profunda, pode
provocar dor (sinal de Murphy).
A ausculta de um abdômen silencioso sugere íleo paralítico, enquanto movimentos peristálticos
hiperativos ocorrem na gastrenterite aguda. Períodos de silêncio abdominal intercalados com peristalse
hiperativa caracterizam a luta contra a obstrução mecânica do intestino delgado.
A percussão abdominal pode revelar dor, sugerindo inflamação (irritação peritoneal). O
hipertimpanismo à percussão do abdômen significa distensão gasosa do intestino ou estômago e
timpanismo à percussão sobre o fígado sugere ar livre intra-peritonial e perfuração de víscera oca.
Realizar sempre o toque retal nos pacientes com quadro de dor abdominal aguda à procura de sangue,
massas ou dor, e em mulheres sempre realizar o exame pélvico bimanual em procura de massas ou
sensibilidade uterina ou anexial.

PERFURATIVO: a dor é súbita e intensa, com defesa abdominal e irritação peritoneal. Há derrame
do conteúdo de víscera oca no peritônio, geralmente secundário à úlcera gastroduodenal,
diverticulite, corpos estranhos e neoplasias (Figura 5).

OBSTRUTIVO: a dor é em cólica, geralmente periumbilical. Associadamente surgem náuseas, vô-

mitos, distensão abdominal, parada da eliminação de flatos e fezes. Acontece na oclusão
mecânica por bridas,hérnias, neoplasias e invaginação (Figura 6).

VASCULAR: a dor é difusa e mal definida, há desproporção entre a dor e o exame físico e as
causas mais comuns são embolia e trombose mesentérica, com isquemia intestinal (Figura 10).

HEMORRÁGICO: a dor é intensa, com rigidez e dor à descompressão; há sinais de hipovolemia,

tais como hipotensão, taquicardia, palidez e sudorese. As causas mais comuns são prenhez
ectópica rota, ruptura de cistos, ruptura de aneurismas, rotura de baço. O cirurgião não precisa
saber o diagnóstico, mas precisa saber se há ou não necessidade de cirurgia.

ANATOMIA E FISIOLOGIA
Após a 3ª semana embrionária o intestino primitivo se divide em intestino anterior ( que origina
faringe, esôfago, estomago e duodeno proximal), intestino médio (duodeno, jejuno, íleo, ceco,
apêndice, colon ascendente e hemi-colon transverso direito) e intestino posterior (2ª metade do colon
transverso, colon descendente, sigmoide e reto).
Assim, a artéria mesentérica superior nutre o intestino médio (duodeno, jejuno, íleo, colón
ascendente e metade do colón transverso) e a inferior nutre o intestino posterior ( 2ª metade do
transverso, colón descendente, sigmoide e reto). O intestino anterior compreende a faringe, esôfago e
estomago.
Quanto a INERVAÇÃO, as vísceras apresentam nociceptores difusos do peritônio visceral (dor
difusa e mau localizada), assim a dor do intestino superior refere-se a região epigástrica e a dor do
intestino médio também a região epigástrica e mesogástrica e a dor em vísceras do intestino posterior
refere-se ao hipogástrio por inervação lombo sacral (por receberem inervação intra-peritoneal e de
ramos aferente inominados simpáticos. O nervo vago não transmite dor).
Podendo ocorrer IRRADIAÇAO da DOR, principalmente quando o foco irritativo toca o peritoneo
parietal; ricamente inervado por nervos perifericos, produzindo dor aguda e localizada. Ex; O nervo
frênico ( originado de C3, C4 e C5) inerva o diafragma e também o peritônio parietal subjacente
(superior, das capsulas; hepática e esplênica e do pericárdio), assim se algum foco irritativo toca o
peritônio superior a dor será irradiada para a região do ombro das raízes do nervo frênico. Se o foco
toca outras regiões do peritônio parietal a dor se irradiará por seu dermátomo.
Ex: a dor inicialmente epigástrica ou mesogástrica na apendicite (por distensão de nociceptores
viscerais do peritônio visceral), quando a inflamação evolui ao ponto de tocar o peritônio parietal leva a
irritação da raiz nervosa do dermátomo local e dor localizada em fossa ilíaca direita.
 FISIOPATOLOGIA
A presença de bactérias na cavidade peritoneal pode causar grande saída de líquidos das
membranas peritoneais a partir da circulação, causando desidratação e quadros de choque
hipovolêmico. Produzindo sinais clínicos de hipotensão ortostática, em repouso, e taquipnéia.
O conteúdo intra-peritoneal é drenado pelos linfáticos diafragmáticos, bi-laterais. O liquido não
depurado por esse processo tende a se acumular nas regiões inferiores da pelve, como no fundo de
saco de Douglas por exemplo.
Assim, o peritônio responde ao processo INFLAMATORIO (ex;
um abscesso pode produzir função gastrointestinal normal enquanto
processos disseminados como ulceras perfuradas produz um abdômen
silencioso por bactérias) aumentando o fluxo sanguíneo e a
permeabilidade capilar; formando exsudato fibrinoso a partir da
transudação peritoneal com liquido e proteínas (neutrófilos e leucócitos).
O intestino diminui consideravelmente as contrações peristálticas, de
forma localizada ou difusa, a fim de promover a formação da superfície
fibrosa e conter a infecção. Nesse momento podem ocorrer aderências
entre alças e formação de pastrão (onde o omento maior se fusiona ao
foco inflamatório formando uma massa, com fim de bloquear
macroscopicamente a inflamaçao).

CAUSAS
PRIMARIA: geralmente espontânea, por infecção bacteriana difusa sem
fonte intra-abdominal de contaminação obvia. Mais comum por pneumococos e estreptococos
hemolítico em crianças ou E. Coli e klebsiella em adultos com ascite e cirrose.
SECUNDARIA; subtipo mais comum, resulta de perfuração, infecção ou gangrena de um órgão intra
abdominal. As secreções digestivas, bile, sangue e urina causam peritonite química, comum em ulceras
pépticas.
TERCIARIA; Com alto índice de mortalidade 30-64%, característica de dor imprecisa, flora microbiana
alterada e falência progressiva dos órgãos.
CARACTERISTICAS COMUNS;
DOR LOCALIZADA; Apendicite aguda
DOR GENERALIZADA; ulcera péptica perfurada
DOR REFERIDA; colecistite (referida a escapula).
TIPOS DE ABDOMEN AGUDO
HEMORRAGICO; derrame de sangue na cavidade peritoneal, principais causas;
GASTROINTESTINAIS Laceração de fígado, baço,
pâncreas, mesentério e intestino
GINECOLOGICAS Prenhes ectópica rota, rotura de
útero e rotura de folículo ovariano
VASCULAR Rotura de aneurisma; aorta, renal,
esplênica, hepatica
UROLOGICA Rotura de bexiga

INFLAMATORIO;
ESTOMAGO Ulcera gastroduodenal
TRATO Colecistite aguda c/ ou s/ coledocolitiase
BILIAR
PANCREAS Pancreatite
INTESTINO Doença de crohn, diverticulite de merkel
DELGADO
INTESTINO Apendicite, diverticulite, retocolite, doença
GROSSO de crohn
 OBSTRUTIVA
JEJUNO Tumores, aderências, vólvulos,
intuscepção, hérnia estrangulada
ILEO Tumores, aderências, vólvulos,
intuscepção,
COLON Tumores, aderências, vólvulos,
diverticulite, hérnia estrangulada

VASCULAR
GASTROINTESTINAL Isquemia intestinal,
trombose mesentérica,
torção de omento, infarto
esplênico.
GINECOLOGICAS Torção de anexo

Perfurativo: úlcera péptica, neoplasia gastro-intestinal, perfurada, amebíase, febre tifóide, divertículos
do cólon, dentre outros.
A dor súbita e generalizada sugere quadro intra-abdominal grave que pode levar ao choque,
decorrente de perfuração de víscera abdominal ou isquemia aguda, necessitando de reposição
volêmica e operação imediata.
A dor progressiva, gradual, em algumas horas, sugerem doenças que levam ao abdômen
agudo; colecistite aguda, pancreatite aguda, obstrução de intestino proximal. Quando a evolução é
rápida em intensidade e localizada, pode ser sugestiva para apendicite aguda, diverticulite, perfuração
visceral contida ou bloqueada e etc.
EXAMES LABORATORIAS
O hemograma geralmente apresenta leucocitose leve a moderada, a dosagem de amilase e
lipase auxiliam no diagnostico diferencial de pancreatite aguda. O exame de urina simples tipo1 (EAS)
pode auxiliar no diagnostico de infecção urinaria e litíase renal. Mulheres em idade fértil devem ter
dosagem BHCG.
Ainda há pesquisa de eletrólitos quanto ao estado de hidratação do paciente. Valores de
glicemia para avaliação de estado metabólico e endócrino do paciente
Os testes de UREIA e CREATININA também são de importância relevante.
UREIA: 10-40mg (soro) produto da degradação de compostos proteicos por bactérias intestinais,
sintetizada no fígado, excretada pelos rins, sendo indicador de função renal.
CREATININA; 0,7-1,3mg/dl. Produto do catabolismo muscular, excretada pelos rins, servindo para
avaliação de função renal. Por depender do metabolismo muscular, idosos apresentam insuficiência
renal com níveis normalizados de creatinina.
O exame físico é a peça principal onde os exames de imagem melhoram a eficácia diagnostica. O
exame físico inicia-se pela inspeção, procurando-se por massas, hérnias e cicatrizes, depois a
palpação dos pontos de referência do abdômen; ponto McBurny (apendicite), dor em FIE (diverticulite),
dor difusa a palpação (peritonite), Murphy (colistite).
Ausculta do abdômen silencioso; íleo paralitico, Hipertimpanismo; distensão gasosa, timpânismo
em área hepática sugere ar livre e perfuração de víscera oca. O toque retal pode apresentar exsudato
em fundo de saco de Douglas, procurar sangue em reto, massas palpáveis assim como o toque
vaginal.
Deve-se questionar; característica da dor, tempo de evolução, sintomas associados, medicações,
cirurgias prévias
DIAGNOSTICO POR IMAGEM; RAIO X, TOMOGRAFIA e ULTRASSOM (em casos de doença biliar,
apendicite, baço e rins), revelam detalhes anatômicos fornecendo diagnostico na maioria dos casos.
Uma radiografia de abdômen com incidência no diafragma (ortostática) pode detectar
pneumoperitônio de até 1ml. Se o paciente não puder ficar sentado, a radiografia pode ser realizada
em decúbito lateral esquerdo, e o pneumoperitônio será visível se houver de 5 a 10ml na cavidade
peritoneal. 75% das úlceras duodenais perfuradas causam pneumoperitônio e as perfurações de
estômago e cólon, geralmente, provocam grandes pneumoperitônios.
O íleo paralitico pode demonstrar distensão intestinal com múltiplos níveis hidroaéreos.

E. físico + Raios X; eficácia

diagnostica de 50%. Exame físico +
Tomografia; eficácia diagnostica de
95%.
A apendicite deve ser o
diagnostico diferencial mais comum
para a maioria das dores
abdominais agudas. Nas mulheres,
sempre deve-se questionar a D.U.M
e diagnostico diferencial de
gravidez, ale de procurar por
diagnósticos diferenciais de
salpingite, prenhes ectópica,
dismenorreia, lesões ovarianas e
lesões uterinas.
TRATAMENTO CLINICO
OPERAR; quando houver
sinais definitivos de peritonite; como
dor grave ou progressiva, defesa e
irritação peritoneal, sinais de sepse (
febre, calafrios), pneumoperitoneo.
Pacientes atípicos ou com duvidas no diagnostico deve-se; realizar tomografia ou ultrassom
para D. definitivo.
administração hídrica, cateter vesical de Foley para registrar debito urinário e analgesia de alivio
para dor.
ADMINISTRAR ANTIBIOTICO PROFILAXICO em pré-operatorio, já que causa inflamatória
obscura.
Paciente instável; avaliação e hidratação adequada antes de cirurgia. Com as mesmas medidas
acima até estabelecerem níveis seguros de P.A (> 100 mmhg sistólico), FC (<100) e volemia com
 debito urinário de 0,5ml/kg/hr. ate se tornarem hemodinamicamente
estáveis e com debito urinário satisfatório.
Pacientes com uso de esteroide; doses suplementadas antes e após
operação. Diabeticos; controlar atentamente glicemia e equilíbrio acido-
base. Monitorar função cardiovascular com avaliação pré e pos
operatória de medicamentos em usam, administrar potássio em
pacientes com hipopotassemia

NÃO-OPERAR; Certas doenças podem causar dor abdominal aguda,

como a anemia falciforme provocando crise falcemica. Gastroenterite,
colite por clostridium difficile ou pseudomembranosa. Envenenamento
por chumbo, porfiria aguda e febre familiar do mediterrâneo também
podem causar dor abdominal aguda.
A hepatite, pneumonia e o IAM cursam com dor epigástrica
simulando ulceras, pancreatite o colecistites.

VIAS BILIARES
ANATOMIA: O duodeno é a primeira porção do intestino delgado, subdividido em 4 porções; superior
ou ascendente, descendente, inferior e ascendente novamente.
Na 2ª porção se abrem os dutos pancreáticos e colédoco, na papilar maior ou ampola de
Vater, também temos a papila menor onde desemboca o duto acessório (Santorini) pancreático.
Recebe irrigação na cabeça por ramas anastomoticas da mesentérica superior e da gástrica
direita; gastroduodenal e pancreato duodenal.
VESICULA BILIAR: 7-10 cm, localiza-se na face visceral do fígado. Capacidade 50-60ml. Do
figado nascem os dutos hepático direito e hepático esquerdo que logo unem-se para formar o duto
hepato comum, que se une ao duto cístico da vesícula biliar para então forma o colédoco
desembocando na 2ª porção do duodeno junto ao duto pancreático principal. Excreta a bile, formada de
sais biliares, bilirrubina e lipase.
PANCREAS; glândula mista, de secreção endócrina (insulina e glucagon) e exócrina (suco
pancreático; amilase, tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase, elastase, lipase, ribonuclease e
desoxiribonuclease); 1200-1500ml. Divide-se em cabeça, colo, corpo e cauda, localizado extra-
peritonealmente.

BIOQUIMICA;
PROVAS DE FUNÇÃO HEPATICA:
Bilirrubinas total e direta; função de conjugação
hepática. Eleva-se quando há defeitos na captação ou
conjugação. B. indireta: circula +albumina. B. Direta;
aumentada e disfunção hepática e síndromes
aumentadas ou adquiridas podendo ser excretada na
urina.
TAP/INR; tempo de protrombina, coagulação, função de
síntese indireta de fatores de coagulação hepáticos. Devem se interpretar uso de anticoagulantes
ou disfunção hepática com o contexto clinico do paciente.
Albumina; proteína de síntese hepática, pode estar diminuída em hepatopatias, má absorção
intestinal e desnutriçao
PROVAS DE LESAO HEPATICA; a nomenclatura antiga ; TGO (transaminase glutâmica oxalacética) e
TGP (transaminase glutâmica pirúvica); passou, respectivamente, a se chamar/usar atualmente:
AST (rins, cérebro, pâncreas, pulmão, leucócitos) e ALT (figado e musculo estriado – maior
especificidade para lesão hepática). Obstrução de fluxo biliar interferem sua excreção. ALT>AST;
lesões agudas e crônicas. AST>ALT: 1:0 cirrose, 2:1 e 3:1 alcool, relação maior; causas extra hepaticas
ENZIMAS CANALICULARES; Fosfatase alcalina e Gama_GT
 FAL: transportadora de metabolitos da membrana dos dutos biliares. Mostra-se elevada em
quadros colestaticos. Sua meia vida é de 7 dias; explicando sua elevação tardia e diminuição lenta.
Encontra-se elevada no estirão do crescimento, devido a sua presença nos ossos e em mulheres
gravidas no 3º trimestre. Quando de causa hepática, eleva-se simultaneamente a GGT.
GGT: enzima microssomal do hepatócito e endotélio biliar. Também pode ter origem renal,
pâncreas e intestino. Quando sobe junto a FAL indica doença colestatica. Se sobe junto ao TGO e TGP
pode indicar doença hepato-alcoolica ou hepatite medicamentosa

IMAGEM;
ULTRA-SOM; sem contraste, é a 1ª opção de exame, não invasivo, tem capacidade para detectar
presença de litíase (cálculos), definição de quadros de dilatação de vias biliares, textura hepática e
nódulos. Vias extra-hepatica > 10 mm e intra-hepatica >4mm sugere obstrução biliar
TOMOGRAFIA: Mais precisa para exame detalhado de lesões do parênquima hepático e do pâncreas.
Não adequado para visualização de cálculos, sendo primeira opção na suspeita de obstrução por
tumor.
COLANGIORRESSONANCIANUCLEARMAGNETICA: sem contraste, não invasiva, define
coledocolitíase, estenoses, tumores. Pode-se visualizar em tempo real a anatomia da arvore biliar intra
e extra-hepática
CPRE (COLANGIO PANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA); visualização em tempo real da arvore
biliar com injeção de contraste, relativamente invasivo.
COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETO-HEPATICA; invasiva com risco de complicações em 2-5% dos
pacientes, indicado quando há dilatação intra-hepatica por suspeita de obstrução das vias altas. Pode
ser diagnostico e terapêutica com passagem de próteses e drenagem.
BIOPSIA HEPATICA; quando ainda restam duvidas para o diagnostico ou deseja-se obter
estadiamento da doença e diagnostico de tumor. Útil em colestase intra-hepatica avaliando grau de
comprometimento hepático.

COLECISTITE AGUDA.
Dor no hipocôndrio direito com litíase vesicular ao ultrassom, podendo estar associada à febre,
leucocitose e/ou proteína C reativa >10mg/l. Em 90% dos casos a causa da colecistíte aguda é a
litíase. A dor da cólica biliar é causada pelo espasmo do ducto cístico, desencadeado pelo estímulo da
colecistoquinina durante a alimentação, seguida da inflamação da mucosa vesicular. Pode ainda
ocorrer infecção secundária evoluindo para empiema, necrose e até a perfuração da vesícula biliar.
Náuseas e vômitos e de duração menor que 6 horas
EXAMES LABORATORIAS: podem apresentar: leucocitose, elevação da fosfatase alcalina e
transaminases. Geralmente não há elevação das bilirrubinas, porém na Síndrome de Mirizzi, que ocorre
quando cálculos grandes impactam no infundíbulo e/ou ducto cístico erodindo a parede e acometendo
o interior do ducto hepático comum, podemos encontrar hiperbilirrubinemia.
DIAGNOSTICO; ultra-som abdominal, com sensibilidade e especificidade de 95%. Em casos
duvidosos a TC ou a cintilografia podem auxiliar.
TRATAMENTO; colecistectomia. A antibioticoterapia deve ser direcionada para germes gram
negativos, e germes anaeróbios nos idosos e na colecistite alitiásica.
O tratamento cirúrgico deve ser realizado preferencialmente nas primeiras 24 a 48 horas de
internação, sem caracterizar uma situação de emergência. A laparoscopia é o padrão ouro para
colecistectômias eletivas.

COLANGITE;
SINAIS; dor no hipocôndrio direito, febre e icterícia (Tríade de Charcot), e quando não tratada
pode evoluir para confusão mental e sepse, que caracterizam a Pentade de Reynalds.
Consiste na obstrução do ducto biliar principal, seguida de infecção secundária, a qual irá
acometer o fígado e disseminar-se por todo o organismo, evoluindo para quadros graves e
potencialmente letais. A coledocolitíase é a principal causa de obstrução da via biliar, seguida de
estenoses, neoplasia e mais raramente parasitas, coledococele e manipulação da via biliar pela
colangio pancreatografia endoscópica retrógrada. Os germes comumente causadores da infecção são
a Escherichia coli, Klebsiella sp, Enterococcus e Bacterioides.
BIOQUIMICA; podem apresentar hiperbilirrubinemia, com predomínio da bilirrubina direta, elevação
das transaminases e fosfatase alcalina, leucocitose com desvio escalonado para esquerda.
DIAGNOSTICO; clínico e pode ser confirmado pela colangiografia endoscópica retrógrada que poderá
ainda ser terapêutica (95% dos casos) promovendo a desobstrução da via biliar. Antibioticoterapia de
largo espectro está inidicada.

PANCREATITE AGUDA;
Incidencia baixa (80/100.000) com mortalidade em torno de 10 a 15%. A coledocolitíase e a
ingesta alcoólica abusiva são responsáveis por cerca de 80% das pancreatites agudas. Cerca de 10%
são idiopáticas e os outros 10% são atribuídos a todas as demais possíveis causas como
hiperlipidêmia, viroses (caxumba, HIV, traumas, cirurgias),
FATORES DE RISCO; “4F ou 5F”; Fair, Fat, Female, Fertile, Forty.

FISIOPATOLOGIA; existem mecanismo que protegem o pâncreas da autodigestão; enzimas

proteolíticas secretadas em forma inativada, enzimas armazenadas em grânulos de zimogênio,
presença de anti-enzimas plasmáticas que inativam enzimas do interior da glândula. Porem, a migração
de cálculos pode promover lesão esfincteriana favorecendo refluxo duodenal e ativação de enzimas
pancreáticas.
Macroscopicamente caracteriza-se pela presença de edema acompanhado ou não de hemorragia e
necrose glandular ou parenquimatosa. Tipo;
EDEMATOSA ou INTERSTICIAL; aumento de volume da glândula com edema e necrose; edema
perilobular e infiltrado de neutrófilos com congestão e dilatação vascular.
NECRO-HEMORRAGICA; aumento de volume associado a necrose focal e hemorragias de vários
graus. Os focos podem evoluir para formação de cistos e extravasamento de líquidos ou suco para
o peritônio., não havendo bloqueio, os focos podem evoluir para verdadeiros abcessos infectados;
choque hipovolêmico e febre.
QUADRO CLINICO; inicialmente é de dor no andar superior do abdômen (epigástrio e flancos),
que pode irradiar para o dorso. Possui característica contínua e pode estar associado à icterícia ou
não. Os vômitos são frequentes e precoces, devido à compressão do pâncreas sobre o duodeno e/ou
estômago. A distensão abdominal também é comum, e nos quadros graves poderão estar presentes a
hipotensão arterial, taquicardia, sudorese, febre, torpor, e coma.
BIOQUIMICA; A amilase apresenta-se elevada já nas primeiras
horas de evolução do quadro, habitualmente voltando a valores normais após 48 horas. Em período
maior; solicita-se lipase.
EXAMES RADIOLOGICOS ;pouco
auxiliam na avaliação inicial, podendo detectar complicações como derrame pleural, coleções,
pseudocistos e ascite pancreática ou diagnosticar litíase
vesicular. A avaliação pancreática é realizadas através da TC de abdômen.
A colangiopancreatografia endoscópica esta indicada em obstrução biliar associado a
pancreatites graves e/ou colangites. Nas pancreatites brandas até a TC pode ser dispensada, ou
substituída pela colangiopancreatografia por ressonância magnética.
TRATAMENTO: clínico, com
reposição hídrica vigorosa, analgesia, repouso alimentar e medidas de suporte (sondagem
nasogastrica, antiácidos e anticoagulantes). A antibioticoterapia profilaxia de largo espectro, com
imipenem. Necrose sem repercussão clínica poderá ser tratada com quinolonas associadas ao
metronidazol.
CIRURGIA: só deverá ser realizada em situações específicas como necrose infectada > 30%,
comprovada através de cultura por punções, ou presença de ar peripancreático na TC. O procedimento
cirúrgico consiste em necrosectomias e drenagem de todas as coleções Peri-pancreáticas.
REFLEXO DO VÔMITO
O excesso de distensão ou distensão duodenal ou hiperestimulaçao aferente da mucosa de
Meisner, estimula o vomito; impulsos caminham por aferentes vagais e simpáticos até o centro do
vomito no bulbo, a nível do núcleo motor do vago, gerando uma resposta motora ao diafragma.
Antecedendo o vomito ocorre o anti-peristaltismo desde regiões distais do delgado, como uma
onda de 2 a 3Cm/seg empurrando o conteúdo intestinal por todo trajeto até o duodeno e estomago.
Assim distendendo-se estes órgãos, potencializam-se os reflexos, seguido de contração intrínseca e
relaxamento do esfíncter esofágico inferior; os músculos abdominais contraem-se aumentando a
pressão intra-abdominal e expelem o conteúdo.

APENDICITE AGUDA
A apendicite á a principal causa de cirurgias abdominais na urgência. Nos EUA chegam a 250.000
casos/ano. Acredita-se que a sua principal causa seja a obstrução da sua luz do apêndice, seguida da
inflamação, infecção secundária e necrose evoluindo para a perfuração do órgão.

FISIOPATOLOGIA : fatores:
TRAUMATISMOS internos ou externos que podem desencadear inflamação ou infecção
apendicular e erosões de mucosas. Tambem podem ser provocadas po parasitoses (Oxiurose e
infecção secundaria), corpos estranhos como sementes podem traumatizar a mucosa e determinar
inflamação
Concomitância com moléstia exantemática. Ex; em associação com sarampo. Acredita-se que
certos agentes associam-se a genes ou a baixa resistência orgânica, levando às crises.
INFECÇAO; principal causa, pela TEORIA ENDOGENA; micróbios penetram na mucosa, ganhando
a circulação linfática e se estendendo a todo o apêndice, não havendo germes determinados. Ou
TEORIA HEMATOGENICA; germes penetram através das amigdalas palatinas, ganhando a
circulação até se alojarem no apêndice, levando a inflamação.
OBSTRUÇÃO; aumento da pressão intra-lumial >15mm/Hg (por fecalitos, corpos estranhos, tecido
fibroso), aumentando o peristaltismo na fossa ilíaca direita e acumulando bactérias, ocorre então a
distensão capsular (dor) e infecção além de congestão vascular por pressão intra lumial maior que
a pressão capilar, edema e diapedese de neutrófilos, levando a gangrena vascular. A irritação da
submucosa de Meisner leva a náuseas e/ou vômitos.
Pequenos infartos da parede promovem invasão bacteriana, originando; febre, leucocitose e
taquicardia. Quando ocorre a perfuração, a dor cessa, voltando com características de peritonite
(localizada, de alta intensidade).
3 FASES:
CATARRAL: hiperemia e edema, muco interno e neutrófilos escassos.
SUPURATIVA; hiperemia, edema, ulcerações e exsudato + neutrófilos
GANGRENOSA; oclusão vascular por germes com necrose de parede.
APENDICITE HIPERPLASICA; aumento, causando espasmos e dor.
O paciente procura atendimento médico com história de dor abdominal peri-umbilical (causado pela
obstrução da luz apendicular e a distensão da sua parede), irradiada para fossa ilíaca direita
(correspondendo à inflamação e infecção do apêndice) geralmente associada a náuseas e vômitos,
inapetência e febre baixa. Este processo pode evoluir em poucas horas ou até um dia. Neste momento,
podemos encontrar ausência de leucocitose e no exame físico alguns sinais como Blumberg (dor a
descompressão brusca no ponto de McBurney), Rovsing (dor referida na fossa ilíaca direita após
compressão do hemi-abdômen esquerdo, levando a distensão do ceco por refluxo de gases), Lapinsky
( compressão do ceco contra parede do psoas, elevando o MIE estendido elevando também a parede
posterior do abdômen ao apêndice; provocando dor).
O exame físico aliado à história clínica tem uma acurácia de cerca de 95% no diagnóstico. Podem
ocorrer formas atípicas, sendo associadas a alterações anatômicas do apêndice (retro-cecais, pélvicos,
retro-vesicais) e em pacientes de imunossuprimidos como gestantes e idosos. Nestes casos as
evoluções podem ser desastrosas, com peritonites fecais, abscessos intra cavitários e sepse, elevando
a morbidade neste grupo.
EXAMES IMAGEM;
 ULTRASSOM ABDOMINAL; possui sensibilidade de 75 a 90% e sua especificidade é de 86 a
100%.
TOMOGRAFIA; tem sensibilidade de 90 a 100% com especificidade de 91 a 99%. Nos casos
típicos, os exames de imagem não acrescentam muito, porém nos casos duvidosos podem auxiliar no
diagnóstico.
TRATAMENTO; Nos casos iniciais, consiste na intervenção cirúrgica e ressecção do apêndice, não
necessitando de tratamento adjuvante. Fazer antibiótico terapia profiláxica.
Nos casos avançados, com necrose do apêndice, peritonites, perfuração e abscessos, é
necessários o tratamento com antibióticos após a ressecção do apêndice que pode durar alguns dias.
Anaeróbios e bastonetes Gram (-); ciprofloxacina 200mg, EV/2xdia e Metronidazol 250mg, EV/3xdia.
Não existe consenso na literatura sobre a duração da antibioticoterapia pós-cirúrgica.
Em caso de duvidas no diagnostico, solicitar exames complementares podendo-se observar
evolução de 6-12 horas. A videolaparoscopia é indicada em casos de dúvida diagnóstica, permitindo a
melhor exploração da pelve e órgãos ginecológicos, ou ainda em pacientes selecionados que irão se
beneficiar pela via de acesso, principalmente os pacientes obesos.
COMPLICAÇOES;
PERITONITE; perfuração do apêndice, podendo ocorrer em qualquer fase até 36 horas. Com piora
do estado geral por contaminação do peritônio com taquicardia e hipotensão.
ABSCESSO LOCALIZADO empastamento doloroso ao ceco e epiplon. De remoção cirúrgica,
similar a apendicite hiperplásica (tratar clinicamente ate cessar os sinais inflamatórios, após
estabilização; retirada cirúrgica.)
ABSCESSO SUB-FRENICO; por aspiração do pus pelos dutos linfáticos intra-diafragmaticos.
OBSTRUÇAO INTESTINAL; promovendo aderência de alças entre regiões inflamadas.
SINDROME OBSTRUTIVA
Define-se por obstrução do conteúdo lumial por impedimento de
progressão distal. Ainda pode ser dividida em causas; MECANICAS ou
FUNCIONAIS.

MECANICA; quando há barreira física (anatômica) dificultando a

passagem do conteúdo lumial, subclassificando-se em;
COMPLETAS E INCOMPLETAS; com prognostico e evolução clinica pior
para completas. As incompletas podem evoluem para COMPLETAS.
SIMPLES OU ESTRANGULADAS; na simples não comprometimento do
suprimento sanguíneo. Nas estranguladas há comprometimento vascular e
necrose de segmento. Ex; (vólvulo, intussuscepção, obstrução externa,
obstrução de alça fechada).
OBSTRUÇAO DE ALÇA FECHADA; oclusão de segmento nas duas
extremidades. Ex; obstrução colonica com válvula ileocecal competente.
Esse tipo de obstrução evolui para forma ESTRANGULADA.

Outra classificação é quanto a sua localização: INTRALUMINAL, se na própria parede do

intestino (causas intrínsecas) ou EXTRA-INTESTINAL (causas extrínsecas).
INTRALUMINAIS: Clássica das neoplasias (adenocarcinoma de colon causa principal).
O íleo-biliar, uma condição rara de uma fistula colecistoenterica (vesícula bilioduodenal),
causando obstrução intestinal quando o calcula entra no tubo digestivo, impactando em regiões de
menor diâmetro (Ângulo de Treitz e válvula ileocecal).
Outras causas podem ser obstrução por Ascaris Lumbricoides em crianças, benzoares
(massas calcificadas) ou corpos estranhos (em pacientes com retardo mental ou crianças), obstrução
por mecônio em neonatos, fezes endurecidas(fecalitos) em idosos.

LESAO INTRINSECA DA PAREDE INTESTINAL; A intussuscepção (invaginação de alça), diminui o

diâmetro do lúmen intestinal. Em adultos , tumores, pólipos e divertículo de merkel (doença congênita
de intestino delgado, formando uma pequena protuperancai), estão quase presente em casos de
invaginação. Em crianças, ocorre sem causa anatômica associada, mais comum em crianças bem
nutridas. (atresia intestinal, duplicações e estenose).
A doença de Doença de Cronh e a enterocolite, promovem estenose; consequentemente
quadros obstrutivos.
LESOES EXTRINSECAS A PAREDE INTESTINAL; Bridas ou adesões, por manipulações
cirúrgicas previas do abdômen; SÃO PRINCIPAL CAUSA DE OBSTRUÇAO INTESTINAL(alta) NO
ADULTO. Fatores de risco; infecções intra abdominais, isquemia tissular, corpos estranhos. Mais
frequentes em cirurgias de abdomem inferior (apendicectomia, cirurgia ginecológica, etc...)
Hérnias inguinais, femorais, incisionais e umbilicais, podem levar a
obstrução intestinal. A principal indicação do reparo de hérnias é a
prevenção destes quadros. CAUSANDO, mais comumente, obstrução
COMPLETA e ESTRANGULADA, Paciente com obstrução, sem historia de
cirurgia e sem evidencias de hérnias externas; suspeita-se de hérnia interna
(paraduodenal ou obturatoria).
O Volvulo intestinal (giro intestinal), provoca obstrução em ALÇA
FECHADA, com comprometimento vascular precoce
(ESTRANGULAMENTO). Mais comuns em intestino delgado (pela rotação
embrionária), ceco e sigmoide. Em pacientes jovens.
Abcessos podem se formar nas paredes abdominais, entre as
alças intestinais, expandindo-se e comprimindo a luz intestinal, dificultando
a passagem do conteúdo.
Neoplasias malignas são raras no delgado, assim as mais
comuns são originarias de metástases hematogenicas de melanomas ou
C.A de mama. Já no colon, constituem a principal causa de obstrução, responsáveis por mais de 50%.

FISIOPATOLOGIA
OBSTRUÇÃO MECANICA SIMPLES DO DELGADO; causa acumulo de secreções e gazes
proximalmente ao sitio de oclusão. Gases intestinais; 68% da deglutição, 22% fermentação a partir de
bactérias. Os gases deglutidos tem alto teor de Nitrogenio que não é absorvido pela mucosa,
agravando os casos. Inicialmete (10-12 horas) há luta peristáltica, após isso há atonia e distensão
abdominal. A obstrução leva a um super crescimento bacteriano em jejuno e íleo (quase livre de
bactérias), levando a hipersecreção de líquidos pela parede intestinal (por enterotoxinas). O aumento
da pressão intra-lumen leva a compressão venosa e menor retorno venoso ocasionando edema de
alça.
Os microorganismos podem sofrer translocação levando a quadros de sepse
O conteúdo luminal excessivo leva a desidratação e hipovolemia. A distensão intestinal
proporciona reflexos de vômito, agravando as perdas. Obstruçoes altas (prodominam alcalose
metabólica, hipocloremia e hipovolemia), obstruções distais; maior perda de liquido para o interior da
alça, hemoconcentraçao, azotemia e choque.
CLINICA; dor abdominal, em cólica(pela luta peristáltica), na região media, de caráter re-incidente.
Com borborigmo audível relatado pelo paciente. Vomitos por irritação (quanto mais precoce, com bile e
muco, mais alta), em obstrução baixa; característica fecaloide. Raro aparecimento de sangue nas
fezes.
SUSPEITAS DE ESTRANGULAMENTO:
OBSTRUÇOES ESTRANGULADAS; (obstrução de alça fechada, vólvulo e intussuscepção). Ocorre
rápido comprometimento da circulação, associada a trombose de veias, com intenso extravasamento
de sangue e plasma para o interior do lumen; levando a hipovolemia, choque e azotemia. Se
prolongada; pode evoluir para necrose e até perfuração. A proliferação bacteriana é intensa + necrose
da parede; favprece surgimento de peritonite com exsudação intensa e sepse; Altissima gravidade.

OBSTRUÇAO DE COLON; há menor perda volêmica e menor incidência de distúrbios hidroeletrolíticos

graves. Porem uma obst. Com válvula íleo secal competente (85% casos); é uma obstrução em alça
fechada, com grande risco de se tornar abscesso estrangulado quando a pressão intraluminal superar
a pressão capilar. O ceco é local de risco para ruptura.
No adenocarcinoma de colon (causa mais comum) o sitio mais frequente da perfuração é
próximo ao tumor, e não ao ceco.
Entretanto, a cirurgia de urgência é determina somente pela obstrução completa e não pelo
diâmetro.
CLINICA; dor abdominal e distensão. Como o carcinoma é causa mais comum, são frequentes
inicio insidioso, hiporexia e perda de peso imotivados, historia de sangramento retal e alterações de
hábitos intestinais (constipação e fezes em fita, progessiva). AUSCULTA: peristalse exacerbada
intercalado de silencia abdominal, a medida que a distensão progride a peristalse tende a diminuir.
Massa palpável em menos de 1/3 em obstruções malignas. Descompressão dolorosa e defesa
localizada; possibilidade de estrangulamento com peritonite. O Toque retal; buscar massas intralumiais.
(ampola retal livre de fezes sinal de hochemberg, aumenta suspeita de obstrução). Sangue na luva
aumenta suspeita de carcinoma.

DIAGNOSTICO
RADIOGRAFIA DE ABDOMEN; Diagnostica em 60% dos casos, entretanto 20–30 %
necessitam complementação.
Rotina de abdome agudo; P.A de tórax, abdômen perfil e A.P (em pé e deitado) possibilita
visializar níveis hidroaéreos, alça paraliticas, edemas. Ausência de ar no colon pode caracterizar
obstrução completa do delgado.
TOMOGRAFIA; útil para diagnostico de obstrução do intestino delgado, útil em pacientes com
historia de neoplasia previa, obstruções pos-operatorias e pacientes sem historia previa de cirurgias.
Diagnostico de precisao para estrangulamento por vólvulo. Sensibilidade reduzida em obstruções
parciais
EXAME ENDOSCOPICO; todo paciente com obstrução colonica deve ser submetida a
Retosigmoidoscopia. A colonoscopia é contraindicada, pois a insuflação de ar do procedimento pode
levar a perfuração.

TRATAMENTO
Obstrução; delgado ou grosso? Analisar presença de vômitos e distensão abdominal assim
como o padrão de distribuição de gases nas radiografias.
Obstrução parcial ou total? Ausência de flatos e de evacuações sugere obstrução total, assim
como ausência de gases na ampola retal. Flatos e fezes com mais de 6-12hrs do inico da dor fala a
favor de obstrução parcial.
Obstrução simples ou como evidencia de estrangulamento? Taquicardia, taquipnéia,
alterações de consiencia, oliguria, febre, leucocitose e dor persistente intensa; sugerem
estrangulamento (mesmo após sondagem e hidratação venosa adequada). Procurar sinais radiológicos
de perda de haustraçoes e edema de parede .

ABORDAGENS;
CLÍNICA; na maioria dos casos o tratamento é cirúrgico, porem PRIMEIRAMENTE os pacientes devem
ser tratados e estabilizados clinicamente, em um período de 12-24horas antes da operação;
(hipovolemia, hipocalcemia, hipocloremia).
 Sondagem de sucção nasogastrica em pacientes com historia de vômitos repetitivos.
Hidratação venosa com soro fisiológico.
Estabilizar diurese e; iniciar reposição de cloreto de potássio.
Antibioticoterapia de cobertura para gram (-)
HERNIAS EXTENSAS, estranguladas com dor continua, febre, taquicardia, leucocitose e
irritação peritoneal; OPERAÇAO IMEDIATA
Obstruçao por BRIDA, CROHN, alguns casos de tumores de malignidade; MEDIADA DE
SUPORTE CLINICO; dieta zero, sucção nasogastrica e hidratação venosa. A avaliação cirúrgica pode
ser feita em segundo tempo. Intussuscepçao ileocecal NA CRIANÇA responde a redução hidrostática
com contraste bariátrico. A enterite aguda, responde a corticoterapia, sem necessidade de cirurgia.

DIVERTICULITE
A doença diverticular dos cólons é frequente em faixas etárias mais avançadas, sendo
encontrada em 1/3 da população acima de 50 anos, e 2/3 da população acima dos 80 anos.
Ocorre por inflamação e infecção do divertículo, geralmente decorrente da oclusão do seu óstio
por fezes ou resíduos alimentares, podendo levar até à perfuração. A sintomatologia é variável,
podendo evoluir com pneumoperitônio se perfurado para a cavidade abdominal, ou abscessos em
flanco ou bloqueios abdominais.
Na avaliação do paciente a constipação crônica e os antecedentes familiares e pessoais de
doença diverticular devem ser investigados. Geralmente o exame clínico é suficiente para a suspeição,
mas a radiologia simples de abdômen poderá mostrar pneumoperitônio e/ou quadros oclusivos. A TC
está indicada, quando da ausência de pneumoperitonio no raiox simples.
A colonoscopia é contra indicada na suspeita de diverticulite perfurada.
O tratamento clínico consiste no restabelecimento hidroeletrolítico e na antibioticoterapia de
largo espectro com;
Aminoglicosídeos ou ceftriaxona associado ao metronidazol,.
indicado para as situações onde a inflamação esta contida por um tumor inflamatório. Nos casos
onde ocorreu perfuração, houve falha do tratamento clínico ou o paciente se encontra em choque
séptico a cirurgia esta indicada, restringindo-se, geralmente, à ressecção do segmento lesado e
colostomia. Em raras ocasiões o tumor inflamatório pode gerar uma obstrução intestinal, sendo a
derivação com colostomia e o tratamento clínico uma opção, para se evitar ressecções mais amplas.

DOENÇA INTESTINAL ISQUÊMICA

Pode=se apresentar como; Isquemia mesentérica crônica e a colite isquêmica ou isquemia
colônica.
Os fatores de risco são: idade avançada, cardiopatias, doenças vasculares prévias, fibrilação
arterial, doenças valvares e hipercoagulação.
A isquemia mesentérica aguda é a perda súbita do suprimento arterial, geralmente decorrente
de um tromboembolismo, podendo acometer o tronco celíaco, artéria mesentérica superior ou a inferior
(principais ramos emergentes anteriores da aorta) ou seus ramos menores. O evento pode ser
catastrófico, pois leva a infarto, seguido da necrose e morte de grandes
porções ou até de todo o trato digestório.
A isquemia mesentérica crônica, geralmente é causada pela arteriosclerose e leva a angina
abdominal. Caracterizada por dores abdominais após refeições, podendo levar a quadros de
desnutrição, devido à recusa alimentar.
A isquemia colônica é decorrente do hipofluxo sanguíneo em determinadas regiões do cólon.
O quadro clínico, em geral, é de dor abdominal súbita e intensa na região periumbelical.
A hemoconcentração, devido ao sequestro intestinal, associada à hipovolemia e distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básicos são detectados clínica e laboratorialmente.
Alguns pacientes podem apresentar hiperamilasemia. Os exames de imagem como raios-x,
ultra-som e TC são pouco específicos, porém a angiografia tem altos índices de especificidade e
sensibilidade de 80 a 100%, respectivamente.
A mortalidade da isquemia mesentérica antes da lesão isquêmica irreversível (necrose) chega a
90% logo, sempre que suspeitarmos de isquemia, devemos proceder à investigação apropriada para a
definição e tratamento específico o mais breve possível, pois isso poderá definir a viabilidade intestinal.
Contudo, como geralmente o diagnóstico é realizado
tardiamente, a abordagem cirúrgica das isquemias intestinais se
constitui, na quase totalidade das intervenções, na ressecção do
segmento lesado e anastomose primária ou derivação intestinal
(colostomia, ileostomia e eventualmente jejunostomia). O grande
dilema enfrentado pelo cirurgião geral nesta situação, é avaliar
se o intestino remanescente permitirá uma sobrevida de
qualidade ao paciente, e esta dúvida ainda permanece sem
definição na literatura.

LESÕES DE MEMBROS SUPERIORES:

ATENÇÃO: Mobilizar a vítima seguindo os preceitos de integridade da coluna vertebral,
principalmente se houver necessidade de transporte rápido; As fixações devem ser feitas com
bandagens triangulares (preferencialmente), sempre no sentido distal/proximal; Preservar a integridade
da coluna vertebral; Acolchoar as talas rígidas para evitar o movimento, aumentar o conforto e evitar
úlceras de pressão; Preencher sempre os vãos; Remover joias, relógios, para não prejudicar a
circulação quando aumentar o edema; Avaliar a função neurovascular distalmente ao local da lesão
antes e depois de aplicar qualquer imobilização e periodicamente. 1. Clavícula Tipoia ou imobilização
tubular; Colar cervical, de acordo com a biomecânica do trauma. Atenção para complicações
vasculonervosas. 2. Ombro (Inclui escápula, luxação e lesão de úmero proximal). Tipoia e bandagens.
Atenção para complicações vasculonervosas e toracopulmonares. 3. Braço e antebraço Talas
moldáveis ou rígidas; Bandagem triangular. 4. Cotovelo e mão Talas moldáveis.

LESÕES DE MEMBROS INFERIORES: 1. Pelve Talas longas/moldáveis/rígidas, geralmente bilaterais,

com coxim entre os membros Atenção: mobilizar a cavaleiro. Atentar para choque hipovolêmico. 2.
Quadril Talas longas/moldáveis/rígidas. Atenção: mobilizar a cavaleiro. Cuidado com lesões
vasculonervosas e choque hipovolêmico. 3. Coxa (fêmur) Talas longas/moldáveis/rígidas; Usar o
membro contralateral como apoio. 4. Joelho Talas moldáveis. Atenção para complicações
vasculonervosas. 5. Perna (tíbia e fíbula) Talas moldáveis/rígidas. 6. Tornozelo e pé Talas moldáveis.
Atenção: retirar cuidadosamente o calçado.

FRATURAS EXPOSTAS: Controlar hemorragia e tratar o choque, se for o caso; Não recolocar o
osso exposto para o interior do ferimento; Se as extremidades ósseas se retraírem para dentro da
ferida durante a imobilização, anotar essa informação na Ficha de Atendimento e passála para a
equipe do hospital; Aplicar curativo estabilizador e estéril; Realizar analgesia.
SÍNDROME COMPARTIMENTAL Identificar correta e prontamente uma síndrome
compartimental (dor intensa e desproporcional à lesão e parestesia – são os sinais precoces; ausência
de pulso, palidez e paralisia – sinais tardios); Remover imobilizações ou curativos muito apertados e
reavaliar perfusão distal constantemente; Realizar analgesia; Transportar imediatamente para o
hospital.
AMPUTAÇÃO Se necessário, controlar hemorragias; Evitar manipular a ferida que não sangra
(pode ser rompido o coágulo sanguíneo e ocorrer ressangramento): cobrir com curativo seco; Realizar
analgesia. Cuidados com a parte amputada: - Limpar (irrigando delicadamente) com Ringer Lactato e
envolver em gaze estéril umedecida com solução de Ringer Lactato; colocar em saco plástico e
identificá-lo; - Colocar o saco plástico em outro recipiente cheio de gelo moído (não colocar a parte
amputada em contato direto com gelo); - Transportar o segmento amputado ao hospital adequado junto
com a vítima; - Não retardar o transporte na tentativa de localizar a parte amputada; policiais ou outros
auxiliares devem permanecer no local para procurá- la e devem ser orientados quanto aos cuidados e a
forma de transportá- la, sendo informados sobre o hospital de destino da vítima.
 SÍNDROME DO ESMAGAMENTO: Pode ocorrer nas seguintes situações: vítima presa por
período prolongado; lesão traumática de grande massa muscular; comprometimento da circulação na
área lesada pelo mecanismo de preensão de membros. LEMBRAR: a lesão traumática do músculo
provoca liberação de mioglobina (que pode levar à insuficiência renal aguda) e potássio (pode causar
arritmias cardíacas). Realizar reanimação volêmica precoce e vigorosa, antes da liberação do membro
(se este estiver preso); Instalar acesso venoso e infundir solução salina 0,9% na velocidade de até
1500 mL/hora – não usar Ringer Lactato devido à presença de potássio; Monitorizar sinais vitais e ritmo
cardíaco; Remover rapidamente para hospital terciário, relatando ao médico receptor na sala de
emergência o tempo aproximado de encarceramento.

QUEIMADURAS
MEDIDAS GERAIS: Avaliar segurança da cena para atuação da equipe; Afastar a vítima do
agente causador ou o agente da vítima; Realizar a avaliação primária e tratar as condições que
ameacem a vida; Manter permeabilidade da via aérea
intubação traqueal se necessário; Administrar O2 100%
ventilação assistida se necessário; Nas queimaduras que abranjam mais de 20% da superfície
corpórea, instalar 2 acessos venosos periféricos em área não queimada (se não for possível,
puncionar em área queimada), com jelco 14 ou 16; Repor volemia (com Ringer Lactato) baseado na
fórmula de Parkland = 4 mL/kg/% superfície corporal queimada; infundir ½ do volume nas primeiras
8 horas após a lesão; anotar horário em que ocorreu a lesão e o volume infundido para informar ao
médico do hospital de destino;
Realizar analgesia sempre e sedação se necessário, via IV; No politraumatizado grave, tratar
primeiro o trauma e os efeitos sistêmicos da queimadura e depois a queimadura;
Realizar avaliação secundária, para identificar outras lesões ou condições clínicas que não
coloquem em risco imediato a vida da vítima; Dar especial atenção para o aspecto geral da face da
vítima: cílios, sobrancelhas, pelos do nariz e condições respiratórias; Expor a área queimada,
retirando as roupas que não estejam aderidas; Retirar objetos como anéis, aliança, brincos,
pulseiras, relógio, carteira, cinto, desde que não estejam aderidos à pele;
Aplicar compressas de melaleuca, cobrindo a área queimada; se houver sujidades, lavar a
superfície queimada com solução salina 0,9% e secar delicadamente, antes de aplicar as
compressas; Na ausência das compressas de melaleuca, lavar abundantemente a superfície
queimada com água corrente em temperatura ambiente ou solução salina 0,9%; secar
delicadamente; cuidado com hipotermia; Não romper ou perfurar bolhas no APH; Se houver
sangramento ativo, comprimir a área e tratar outras lesões associadas antes de cobrir a
queimadura; Cobrir a área queimada com curativo seco, estéril e não aderente;
Manter o calor corporal com cobertores ou manta metálica; Transportar a vítima na posição mais
confortável, desde que não haja outros traumas associados; Em casos de queimaduras graves com
ou sem outras lesões críticas associadas, sempre que possível, transportar para hospital com
unidade de queimados, após contato com a Regulação Médica:
LEMBRAR POSSÍVEIS ALTERAÇÕES ASSOCIADAS Queimaduras de vias aéreas; Inalação
de fumaça e resíduos tóxicos: instalar nebulização; Lesões traumáticas.
QUEIMADURA ASSOCIADA A OUTROS TRAUMAS: Realizar avaliação primária e secundária;
Priorizar atendimento de acordo com o trauma; Colocar colar cervical; Se necessário, imobilizar com
talas após os cuidados gerais com a queimadura e proteção das lesões com material estéril;
Transportar, se possível, para hospital terciário com unidade de queimados.
QUEIMADURAS QUÍMICAS: Assegurar-se de que a cena está segura para atuação da equipe;
O profissional deve usar óculos de proteção, máscara e luvas; Realizar avaliação primária e tratar as
condições que ameacem a vida; Administrar O2; Instalar 2 acessos venosos calibrosos; Repor volume
se indicado; Realizar analgesia; Realizar avaliação secundária; Tentar identificar o tipo de agente
químico envolvido; Lavar o local da queimadura com grandes volumes de água: iniciar na cena e
continuar lavando durante o trajeto para o hospital; não utilizar neutralizantes para a lavagem (podem
provocar queimaduras adicionais); Os produtos em pó devem ser escovados antes da lavagem; Retirar
roupas e sapatos da vítima atingidos pelo produto ou caso haja possibilidade da água com produto
químico escorrer durante a lavagem; Na exposição ao gás lacrimogêneo a conduta consiste em afastar
a vítima da exposição, remover as roupas contaminadas e irrigar a pele e os olhos; Transportar, se
possível, para hospital com unidade de queimados.
LESÕES QUE REQUEREM TRATAMENTO EM UNIDADE DE QUEIMADOS: Queimaduras
complicadas com lesões das vias respiratórias: lesão por inalação; Queimaduras que envolvam face,
mãos, pés, genitais, períneo ou grandes articulações; Queimaduras de espessura parcial em mais de
10% da superfície corpórea total; Queimadura de espessura total (3º grau) em qualquer grupo etário;
Queimaduras por produtos químicos; Todas as queimaduras elétricas, incluindo a lesão por raios;
Queimaduras em vítimas com patologias clínicas pré-existentes (Ex: HAS, ICC, insuficiência renal,
doença aterosclerótica periférica, etc.); Queimaduras com trauma associado (Ex: fraturas), em que a
queimadura aumenta muito o risco de morbimortalidade.

ACESSO VENOSO PARA MEDICAMENTOS EM EMERGENCIA

ACESSO VASCULAR INTRAÓSSEO
Proporciona acesso ao plexo venoso da medula óssea, que se conecta com a circulação venosa
sistêmica, constituindo via rápida, segura e confiável para a administração de fluidos (cristaloides ou
coloides), drogas e hemoderivados durante a ressuscitação. Possibilita a coleta de sangue venoso para
análise laboratorial. Mais rapido que o acesso venoso central, usualmente em 30 a 60 segundos, e é
indicado quando não se consegue obter o acesso venoso periférico prontamente em pacientes em
choque, insuficiência respiratória, ou parada cardiorrespiratória.
CONTRAINDICAÇÕES:
● Fratura no osso a ser puncionado
● Presença de dispositivo ortopédico ou prótese no membro
● Infecção de pele ou partes moles subjacentes ao local de inserção
● Doenças ósseas (osteogênese imperfeita, osteopenia e osteopetrose).
Além disso, havendo insucesso na obtenção do acesso intraósseo após uma tentativa, uma
nova punção no mesmo osso não deve ser tentada, pois as medicações e os fluidos infundidos podem
não atingir a circulação central, além de poderem extravasar, levando à síndrome de compartimento.
Caso a agulha intraóssea não esteja disponível, agulhas comuns de grosso calibre (16 gauge)
ou do tipo butterfly podem ser utilizadas em lactentes, mas elas podem obstruir com osso ou medula
 óssea. Dispositivos do tipo mola ou broca foram
desenvolvidos para facilitar a colocação da agulha intraóssea
em crianças e adultos.

LOCAIS ANATÔMICOS: tíbia proximal, o fêmur distal, a

tíbia distal, o úmero proximal e a crista ilíaca anterossuperior.
Em adultos, o esterno e o rádio distal também podem
ser utilizados. A tíbia proximal é o local de escolha em
crianças, pois os pontos de referência podem ser facilmente
identificados, além de ser distante da cabeça e do tórax, não interferindo com as manobras de
ressuscitação cardiopulmonar.
Em crianças, a agulha intraóssea é inserida, mais comumente, no platô tibial, 1 a 3 cm abaixo e
medial à tuberosidade da tíbia
Na tíbia distal, o local de inserção é a superfície anterior, 1 a 2
cm acima da margem superior do maléolo medial.
No fêmur distal, a agulha deve ser inserida na linha média, 1 a
3 cm acima da patela.
Quando o local escolhido para a punção é a tíbia proximal ou o
fêmur distal, coloca-se uma toalha enrolada sob a fossa poplítea, para
ajudar a manter a flexão do joelho e a estabilidade da perna.

TÉCNICA: asséptica, faz-se a limpeza do local de inserção da agulha

com solução de clorexidina ou iodopovidona. Em pacientes acordados e alertas, recomenda-se fazer
anestesia local com lidocaína. Após fixar bem o membro, com a mão não dominante distal ao local de
inserção (evitando que a mão do profissional fique atrás do ponto de inserção, para evitar acidentes),
insere-se a agulha perpendicularmente ao plano do osso, realizando movimentos de rotação e pressão,
até se sentir diminuição da resistência ao atravessar a tábua óssea.
Considera-se que a agulha esteja bem posicionada se ela se mantiver ereta, sem necessidade
de sustentação, e ao infundir solução salina, não houver resistência nem tumefação de partes moles.
Eventualmente, à aspiração da agulha obtém-se material medular, mas isto nem sempre acontece. A
amostra de medula obtida à aspiração pode ser enviada para análise da concentração de glicose,
cultura, tipo sanguíneo, eletrólitos e gasometria venosa, mas não para hemograma completo, pois as
células imaturas da medula óssea não refletem com precisão os achados da circulação periférica.
Fixa-se, então, a agulha com esparadrapo, protegendo-a com curativo oclusivo e conecta-se o
equipo de soro. Para vencer a resistência da cavidade medular à infusão inicial de fluidos, pode-se
administrar salina em bolus com seringa, bolsa pressórica ou bomba de infusão.
COMPLICAÇÕES são raras; a mais comum é o extravasamento de fluido em partes moles
secundário à colocação incorreta do cateter. Outras complicações incluem infecção no local de
inserção (osso ou partes moles), fraturas (especialmente em lactentes jovens ou pacientes com
osteopenia), lesão da cartilagem de crescimento e embolia gordurosa.

ACESSO VENOSO
DEFINIÇÃO: acesso vascular cuja extremidade atinja a veia cava superior ou inferior,
independentemente do local da inserção periférica.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES
1. Monitorização hemodinâmica invasiva (pressão venosa central, pressão de artéria pulmonar,
dé- bito cardíaco por termodiluição);
2. Acesso vascular para a infusão de soluções cáusticas, irritantes ou hiperosmóticas;
3. Terapêutica substitutiva renal de urgência (hemofiltração, hemodiálise);
 4. Acesso vascular de longo prazo para nutrição parenteral prolongada ou quimioterapia;
5. Reposição rápida de fluidos ou sangue no trauma ou cirurgia;
6. Estimulação cardíaca artificial temporária; 7. acesso venoso em pacientes com veias
periféricas ruins.

CONTRAINDICAÇÕES GERAIS: infecção da área subjacente ao local de inserção e trombose da

veia em questão. Coagulopatia constitui contraindicação relativa.

Permite a administração de medicamentos que podem lesar tecidos quando ocorre extravasamento
a partir de um acesso venoso periférico, como vasopressores e soluções hipertônicas de bicarbonato
de sódio e cálcio.
Além disso, o acesso venoso central possibilita a monitorização da pressão venosa central e a
coleta de amostras de sangue.

Antes de iniciar o cateterismo venoso central, devem-

se adotar as precauções universais, ressaltando-se a
importância da lavagem das mãos e da adoção das
precauções de barreira completa (máscara, gorro,
avental cirúrgico, luvas estéreis e campos estéreis).
Além dos equipamentos de proteção individual, o
material necessário para a inserção de cateteres
venosos centrais inclui bolsa e equipo de soro,
anestésico local, campo estéril, gaze estéril, bisturi, kit de cateter central (contendo agulha, fio guia,
dilatador e cateter intravenoso), agulha e fio para fixação do cateter à pele e curativo transparente
estéril.

O comprimento do cateter deve ser determinado pela profundidade de inserção em relação aos
pontos de referência anatômicos do paciente. Como o risco de infecção aumenta proporcionalmente ao
número de lúmens, o cateter deve conter o menor número de lúmens necessário.
VEIA JUGULAR INTERNA
O local de referência é o TRIÂNGULO DE SEDILLOT, formado em sua base pela clavícula e
lateralmente pelas porções esternal e clavicular do músculo esternocleidomastoideo.
Inicialmente, posiciona-se o paciente em
decúbito dorsal horizontal com a cabeça para
baixo a 30º, em posição de Trendelenburg, com
coxim abaixo das escápulas, deixando a cabeça
levemente estendida e rodada para lado oposto
ao da punção. Dá-se preferência ao lado direito,
pois as complicações como pneumotórax,
hemotórax e quilotórax são mais frequentes
após tentativas de punção do lado esquerdo.
Além disso, o caminho entre a veia jugular interna direita e o átrio direito é mais direto.
Antes de iniciar o procedimento, ausculta-se o tórax para verificar se o murmúrio vesicular é
simétrico bilateralmente.
Após o posicionamento do paciente, faz-se a degermação da pele com clorexidina degermante,
seguida de antissepsia com clorexidina alcoólica, em movimentos circulares do centro para a periferia e
coloca-se um campo estéril.
Administra-se, então, anestésico local (1 a 2 ml de lidocaína 1%) com agulha 25 gauge no local
da cateterização e procede-se à punção. Utiliza-se a técnica de Seldinger para a obtenção do acesso
venoso central.

REFERÊNCIAS ANATÔMICAS
1. Identificar a linha que vai do processo mastóide até a inserção esternal do músculo
esternocleidomastoideo (SCM);
2. localizar o ápice do triângulo formado pelas duas cabeças do SCM, tendo a clavícula como base;
3. palpar a pulsação da artéria carótida (medial ao bordo interno do SCM);
4. identificar visualmente, ou por palpação, a posição da veia jugular externa, para evitar sua
punção acidental.

Usando essas referências anatômicas, posicione a agulha

o mais próximo possível do ápice do triângulo, distanciando-
se da clavícula para evitar lesão pleural.

PROCEDIMENTO
1. Realizar a anti-sepsia da pele e colocação de campos cirúrgicos, deixando expostos para
visualização e palpação a mastóide, carótida, clavícula, fúrcula esternal e borda lateral do SCM.
2. Posicionar o paciente em Trendelenburg, com a face voltada para o lado oposto ao da punção.
3. Infiltrar a pele com solução anestésica.
4. Com uma agulha fina (22G) adaptada a uma seringa contendo solução salina fisiológica, sempre se
aplicando uma leve força de aspiração, avançar, num ângulo inclinado de 30º em relação à pele,
apontando-a para o mamilo ipsilateral . A VJI é relativamente superficial em relação à pele (2-3cm de
profundidade). Para evitar punção da carótida, deve-se localizá-la por palpação e introduzir a agulha
sempre lateral à mesma.
5. Uma vez tendo sido localizada a VJI, remover a agulha fina, e, com uma agulha 18G adaptada à
seringa, puncionar a veia obedecendo sempre aos mesmos ângulo e direção utilizados para localizá-
la. O sangue deve fluir fácil e livremente para dentro da seringa.
6. Reduzir o ângulo de inclinação da agulha em relação à pele para mantê-la mais alinhada com a
veia. Desconectar a seringa e observar se não há fluxo sangüíneo pulsátil (arterial) pela agulha (o
sangue venoso flui de maneira contínua). Deve-se manter o orifício externo da agulha ocluído com o
dedo para evitar o risco potencial de embolia aérea (especialmente em pacientes hiperpneicos e em
respiração espontânea, que podem gerar altos valores de pressão negativa intrapleural).
7. Inserir o fio-guia suavemente para dentro do vaso, que deve progredir sem nenhuma resistência.
Retirar a agulha.
8. Com o fio-guia em posição, fazer uma pequena incisão (± 3mm de extensão), com uma lâmina de
bisturi, junto à sua entrada na pele, para facilitar a passagem do dilatador venoso.
9. Vestir o fio-guia com o dilatador e empurrar o conjunto todo para dentro da veia. Em seguida,
remover o dilatador, mantendo o fio-guia em posição. Comprimir o orifício de entrada na pele para
evitar sangramentos desnecessários.
10. Vestir o fio-guia com o cateter e introduzir o conjunto todo para dentro do vaso. Em seguida, retirar
o fio-guia.
11. Finalmente, realizar o teste do refluxo de sangue através dos lúmens do cateter, que deve ser livre
e fácil. Fixá-lo à pele e aplicar o curativo apropriado.

CONTRA-INDICAÇÕES
1. Discrasias sangüíneas graves, anticoagulação terapêutica.
2. Endarterectomia de carótida ipsilateral.
3. Tumores cervicais ou aqueles com extensão intravascular para o átrio direito.

VANTAGENS
1. Menor risco de complicações graves em relação à VSC.
2. A VJI é relativamente superficial, o local é compressível manualmente e o acesso ao vaso e
estruturas subjacentes é fácil se houver necessidade de controle cirúrgico de complicações.
3. Em discrasias sangüíneas de moderada gravidade, sua punção é possível, utilizando-se
cuidadosamente a técnica de Seldinger.
4. Durante a ressuscitação cardiorrespiratória, a VJI pode ser canulada por pessoa treinada33.

DEVANTAGENS
1. A punção é difícil em pessoas com pescoço curto e em obesos.
2. A anatomia da VJI é menos fixa.
3. Na hipovolemia a VJI tende a colabar, tornando difícil a sua localização com a agulha de
punção.
4. O local é muito móvel, dificultando a manutenção de um curativo seco e estéril, bem como
facilitando a perda do cateter por tração acidental.

COMPLICAÇÕES
 1. Punção acidental de carótida, formação de hematomas.
2. Punção acidental de traquéia, lesão de nervo recorrente laríngeo.
3. Embolia aérea, pneumotórax.
4. Trombose, flebite, sépse.
5. Má-posição, perda e embolia do cateter.
6. Lesão cardíaca pelo cateter.

Outras duas vias de acesso podem ser utilizadas para a cateterização da veia jugular interna: a
anterior e a posterior.
● A punção da veia pela via anterior é feita na borda anterior do músculo
esternocleidomastoideo, na porção média entre a mastoide e a clavícula, em direção à base do
triângulo, com angulação de 30 graus.
● Pela via posterior, a punção é feita na borda posterior do esternocleidomastoideo, ao nível da
união de seu terço médio com o inferior, em direção à fúrcula esternal, com angulação de 30 graus
em relação à pele.
Recentemente, a ultrassonografia tem sido utilizada para guiar a inserção do cateter e diminuir o
risco de complicações. A veia e a artéria aparecem com forma circular e cor escura na imagem do
ultrassom, porém a veia é mais compressível quando se aplica pressão sobre a pele com o transdutor.
A agulha é ecogênica e pode ser vista dentro da veia pelo ultrassom.

VEIA FEMORAL
Recomendada em situações clínicas especiais (manobras de ressuscitação cardiorrespiratória,
hemodiálise, reposição volêmica no politraumatizado), e mesmo como um acesso preferencial em
pacientes de UTI. Isto se deve principalmente ao seu baixo índice de complicações imediatas, além de
permitir a passagem de cateteres de grosso calibre.
REFERÊNCIAS ANATÔMICAS
1. Localizar o ligamento inguinal e palpar a artéria femoral logo abaixo do mesmo.
2. A veia femoral corre justa e medialmente à artéria. A sua localização é relativamente fixa,
permitindo um alto grau de sucesso da punção.
● A veia é sempre mais interna
● A artéria medial
● O nervo mais externo

TÉCNICA: Após a administração de anestésico local, identifica-se a artéria femoral pela

palpação ou, se os pulsos estiverem ausentes, encontrando o ponto médio entre a crista ilíaca
anterossuperior e a sínfise púbica. O ponto de referência para a punção da veia femoral é 5 mm medial
ao pulso arterial e 2 a 3 cm abaixo do ligamento inguinal. A agulha deve ser inserida neste ponto
paralelamente à artéria femoral, em direção ao umbigo, com inclinação de 45 graus em relação ao
plano da pele.
Para prevenir a cateterização inadvertida da artéria femoral, mantém-se a palpação da artéria
enquanto se introduz a agulha na veia. Havendo refluxo de sangue, desconecta-se a seringa e passa-
se o fio guia através da agulha.
Remove-se a agulha, faz-se pequena incisão na pele com bisturi, passa-se o dilatador sobre o
fio guia e, subsequentemente, introduz-se o cateter sobre o fio guia, segundo a técnica de Seldinger.
Após a fixação do cateter à pele, faz-se uma radiografia para verificar a posição de sua
extremidade, que deve estar localizada na junção da veia cava inferior com o átrio direito ou na altura
da segunda vértebra lombar, caso o comprimento do cateter não seja suficiente para atingir a posição
central.

CONTRA-INDICAÇÕES
1. Discrasias sangüíneas graves, uso de anticoagulantes.
 2. Infecções locais.

VANTAGENS
1. A VF é relativamente superficial e de fácil acesso, com baixo risco imediato. Praticamente não
se relatam complicações fatais relacionadas diretamente à técnica de punção.
2. O local é compressível manualmente e de acesso cirúrgico fácil.
3. Permite a passagem, com baixo risco, de cateteres de grosso calibre, sendo um acesso muito
útil na ressuscitação do politraumatizado.
4. Na ressuscitação cardiorrespiratória pode ser um acesso venoso útil, de baixo risco, não
havendo necessidade de interrupção das manobras durante a sua punção.

DESVANTAGENS
1. O local é móvel, altamente úmido e potencialmente contaminado, dificultando a obtenção e
manutenção de um curativo fixo e estéril.
2. Apresenta, potencialmente, um maior risco de complicações infeciosas e trombóticas.
3. Há necessidade do uso de cateteres mais longos para se atingir a circulação central.

COMPLICAÇÕES : Punção inadvertida de artéria femoral, hematomas, trombose, flebite e sepse.

VEIA JUGULAR EXTERNA

Corre superficialmente sobre o MSC, é muito móvel e variável anatomicamente. Dessa forma, a
sua canulação segue os mesmos preceitos orientadores de um acesso venoso periférico. As chances
de sucesso da punção podem ser aumentadas pelo posicionamento do paciente em Trendelenburg e
compressão digital da sua porção distal junto à clavícula, forçando o seu engurgitamento.
O posicionamento de cateteres centrais por esta via é dificultado por duas razões:
a) a presença de válvulas e
b) sua angulação em relação à VSC, onde desemboca, fazendo com que o cateter tenda a
dirigirse para a veia axilar, mais do que para a veia cava superior propriamente dita.
 CONTRA-INDICAÇÕES Como nos outros tipos de punção venosa periférica, praticamente
não há contra-indicações absolutas para a canulação.
VANTAGENS: Praticidade e aprendizado fácil. Baixo risco de complicações imediatas.
DESVANTAGENS: Anatomia é variável e o local é muito móvel, dificultando a manutenção de
um curativo fixo e estéril. No choque hipovolêmico o acesso é difícil, pois tende a colabar. O
posicionamento de um cateter central por essa via é errático e Não permite o uso de soluções
hipertônicas.
COMPLICAÇÕES São relativamente raras, podendo incluir: Hematomas locais, trombose e
flebite.

VEIA SUBCLÁVIA
Posiciona-se o paciente em decúbito dorsal horizontal com a cabeça em posição mediana
inclinada para baixo a 30 graus (Trendelenburg), com o pescoço levemente estendido. Após anestesia
local, insere-se a agulha com ângulo de 30 graus em relação à pele até a passagem sob a clavícula (a
agulha deve passar tangenciando a clavícula). A partir daí, a agulha é inclinada 10 a 15 graus e
direcionada à fúrcula esternal.
Não deve ser o procedimento de primeira escolha para a cateterização venosa central.

REFERÊNCIAS ANATÔMICAS A veia subclávia corre por baixo da clavícula, justamente medial
ao ponto hemiclavicular, sendo anterior à artéria e ao plexo braquial.
1. Identificar e demarcar a linha coraco-clavicular, isto é, a linha que vai da borda superior da
cabeça medial da clavícula à borda inferior do processo coracóide.
2. Demarcar a linha infraclavicular.
3. Identificar o ponto de cruzamento da linha coraco-clavicular com a linha infraclavicular
(geralmente, na região médio-clavicular), e marcar um outro ponto cerca de 1,5cm (uma polpa digital)
para fora do cruzamento das duas linhas. A veia subclávia corre paralela à linha coraco-clavicular, por
baixo da clavícula, justamente medial ao ponto hemiclavicular. Esta é uma maneira de identificar o
local adequado para a punção da VSC.

PROCEDIMENTO
1. Realizar a anti-sepsia da pele e colocação de campos cirúrgicos, deixando expostos para
visualização e palpação os terços médio e interno da clavícula e a fúrcula esternal.
2. Posicionar o paciente em Trendelenburg, com a face ligeiramente voltada para o lado oposto ao da
punção. Opcionalmente, um coxim interescapular pode ser colocado sob o paciente para melhor
ressaltar a região infraclavicular.
3. Infiltrar o local identificado para a punção com solução anestésica.
4. Adaptar uma agulha longa, 18G, a uma seringa preenchida com solução salina, e introduzi-la, rente
à borda inferior da clavícula, direcionando-a para a fúrcula esternal. A VSC é relativamente profunda,
e, ao ser puncionada, o sangue deve fluir fácil e livremente para dentro da seringa.
5. Desconectar a seringa da agulha e observar se não há fluxo sangüíneo pulsátil (arterial). O sangue
venoso flui de maneira contínua. Manter o orifício externo da agulha ocluído com o dedo para evitar o
risco potencial de embolia aérea (especialmente em pacientes hiperpneicos, em respiração
espontânea).
6. Inserir o fio-guia suavemente para dentro do vaso, que deve progredir sem nenhuma resistência.
Retire a agulha.
7. Com o fio-guia posicionado, fazer uma pequena incisão (± 3mm de extensão), com uma lâmina de
bisturi, junto à sua entrada na pele, para facilitar a passagem do dilatador venoso.
8. Vestir o fio-guia com o dilatador e empurrar o conjunto todo para dentro da veia. Em seguida,
remover o dilatador, mantendo o fio-guia em posição. Comprimir o orifício de entrada na pele para
evitar sangramentos desnecessários.
9. Vestir o fio-guia com o cateter e introduzir o conjunto todo para dentro do vaso. Retirar
cuidadosamente o fio-guia.
10. Finalmente, realizar o teste do refluxo de sangue através dos lúmens do cateter, que deve ser livre
e fácil. Fixá-lo à pele e aplicar o curativo conveniente. Para punções da VSC com dispositivos do tipo
“plástico por dentro da agulha” (IntracathR), utilizam-se as mesmas referências anatômicas e os
passos técnicos iniciais descritos anteriormente. Após a veia ser puncionada com a agulha, o cateter
é introduzido por dentro da mesma, devendo progredir fácil e livremente (sem sensação de
resistência). Este tipo de dispositivo aumenta os riscos inerentes à punção, pois a agulha é de grosso
calibre. A VSC pode também ser puncionada por via supraclavicular. A agulha é introduzida rente à
borda superior interna da clavícula, na bissetriz do ângulo formado por esta e o bordo medial do
músculo esternocleidomastoideo, sendo direcionada para um ponto entre o mamilo contralateral ou
porção média do manúbrio esternal. Este tipo de acesso para punção da VSC é pouco utilizado na
prática clínica, por ser de alto risco.

CONTRA-INDICAÇÕES
1. Discrasias sangüíneas de qualquer grau de gravidade, uso de anticoagulantes.
2. Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e/ou enfisema (maior risco de pneumotórax).
3. Trauma de clavícula, cirurgias prévias no local ou deformidades torácicas acentuadas.
4. Durante a realização de manobras de ressuscitação cardiorrespiratória.
VANTAGENS
1. Anatomia relativamente fixa.
2. No estado de choque hipovolêmico: não colaba!
3. O local é relativamente imóvel, permitindo a manutenção de um curativo fixo e estéril, com menor
perda acidental de cateteres.

DESVANTAGENS
1. Apresenta alto risco de complicações graves e mesmo fatais (pneumotórax, hemotórax).
2. O local não é compressível manualmente, e o acesso ao vaso e estruturas subjacentes, no caso de
complicações que necessitem de intervenções cirúrgicas, é altamente complexo, acarretando altos
índices de morbi-mortalidade.
3. Um alto grau de experiência em punções venosas centrais é necessário para minimizar as
complicações.

COMPLICAÇÕES
1. Punção acidental de artéria subclávia, hematomas, sangramentos.
2. Pneumotórax / hemotórax.
3. Quilotórax (especialmente nas punções do lado esquerdo).
4. Embolia aérea.
5. Trombose, flebite, sépse.
6. Má-posição do cateter.
7. Lesão cardíaca pelo cateter

As complicações mecânicas incluem punção

arterial, hematoma, pneumotórax e hemotórax (associados
à cateterização de veia jugular interna e subclávia),
arritmia e colocação imprópria do cateter.
O uso do ultrassom para guiar a cateterização
venosa central reduz o número de tentativas e o risco de
complicações. As complicações infecciosas podem ser
prevenidas pela lavagem das mãos e adoção de
precauções de barreira completa durante a inserção do
cateter, antissepsia da pele com clorexidina.
As complicações trombóticas podem ocorrer desde
o primeiro dia após a inserção do cateter, comrisco potencial de tromboembolismo venoso. O local com
o maior risco de trombose é a veia femoral. O tempo de permanência do cateter deve ser limitado ao
mínimo necessário para diminuir o risco de trombose.