DCI Sépsis. Disfunção cardiocirculatória.

Abordagem do choque

Sépsis (definições e conceitos). Disfunção

cardiocirculatória. Abordagem do choque
Nota: A professora antes de começar a discutir o caso clínico, fez uma breve introdução teórica.
Este apontamento está completado com o apontamento do ano anterior.

Infeção é o processo patológico causada pela invasão de um tecido, fluído ou cavidade

orgânica, normalmente estéril, por um microorganismo patogénico ou potencialmente
patogénico.

A Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica (SIRS) é resposta inflamatória

sistémica do organismo a possíveis agressões, quer sejam estas infeciosas ou não
(exemplos: queimaduras, traumas, processos inflamatórios estéreis como a pancreatite
aguda). Para se considerar SIRS, é necessário cumprir ≥2 dos seguintes critérios:

• T >38ºC ou <36ºC
• FC >90bpm
• FR >20cpm ou PaCO2 <32mmHg
• GB >12 000/mm3 ou <4 000/mm3
ou >10% formas imaturas

Atualmente SIRS não está na definição de

sépsis, mas continua a ser muito útil no
screening de infeção.

A 3º versão da definição de sépsis é a atualmente aceite e é caracterizada pela

presença de uma disfunção orgânica grave causada por uma resposta desregulada do
hospedeiro a uma infeção. Assim, os critérios clínicos em que se baseia a definição
atual de sépsis são:

• Infeção
+
• ≥ 2 alterações qSOFA
o Hipotensão/Pressão sistólica < 100 mmHg
o Alteração do estado mental
o Taquipneia/FR >22 cpm

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Choque sético: quadro de sépsis com uma hipotensão refratária à reposição de volume
e na qual há necessidade de utilização de vasopressores para manter PAM ≥65mmHg
e uma lactacidémia ≥ 18 mg/dl, na ausência de hipovolémia.

É necessário ter em atenção que pode haver várias disfunções orgânicas secundárias
a uma infeção (basta uma para considerar o doente num quadro sético): cardio-
circulatória, renal, neurológica, respiratória, hepática.

Caso clínico:
Sexo masculino, 32 anos.
Antecedentes pessoais: fumador? Saudável?
História da doença atual: acidente de viação, choque frontal a alta velocidade; estava com
cinto de segurança e houve necessidade de desencarceramento. Posteriormente
transportado pela VMER ao Hospital (+/-45min).
À admissão: colar cervical, plano rígido e uma máscara de O2 (8L/min)
Exame objetivo: Confuso, agitado; com aparente dificuldade respiratória; hipotérmico (33ºC);
má perfusão periférica.

Abordagem inicial do doente em trauma: assegurar ABCDE

• A: Airway
• B: Breathing
• C: Circulation
• D: Disability
• E: Exposure

A – Airway → Avaliação da via aérea (ver se esta está ou não permeável)

➢ Doentes politraumatizados necessitam sempre de uma avaliação da coluna
cervical, bem como da permeabilidade da via aérea (que pode estar obstruída
por secreções, placas dentárias, etc). Nestas situações, a primeira coisa a fazer
é desobstruir a via aérea.
➢ Uma maneira rápida de fazer uma avaliação da via aérea é falar com o doente
para ver se obtínhamos resposta, o que nos indicaria imediatamente que
tínhamos uma via aérea permeável. O doente mesmo confuso e agitado, poderia
não conseguir falar corretamente, mas se emitisse sons ou palavras percetíveis,
assumiríamos que teria uma via aérea permeável.
➢ É importante ver se há desvios da traqueia. Este procedimento deve ser efetuado
com muito cuidado, uma vez que o doente está com colar cervical e não o
podemos retirar até termos a certeza de que não há lesão cervical. Deste modo,
podíamos removê-lo ligeiramente, mantendo sempre a imobilização da coluna.

Resumindo, teríamos de ver se o doente tem a via aérea permeável ou se necessita de

uma via aérea definitiva (ex: entubação orotraqueal)

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B – Breathing → O doente está com dificuldade respiratória e é necessário

assegurar a ventilação e oxigenação
➢ Devemos observar a expansão torácica – simétrica?
➢ Realização de uma gasimetria – análise rápida que permite a identificação de
um possível quadro de insuficiência respiratória.
➢ Tendo em conta a dificuldade respiratória, ponderávamos novamente se
deveríamos ou não entubar.

C – Circulação → assegurar sempre o controlo da

circulação/hemodinâmico e de hemorragias, caso existam e sejam
evidentes
➢ O doente tem uma tensão de 74/44 mmHg, com uma FC de 124 bpm, sem
evidências de hemorragia macroscópica. Neste caso, o doente está claramente
hipotenso e taquicárdico.
➢ Devemos ainda palpar os pulsos periféricos e centrais (se são palpáveis e
simétricos) e procurar locais de hemorragia ativa.
➢ O doente pode estar a sangrar para: chão (não é o caso), tórax, abdómen,
crânio, pelve ou coxas (local muito sangrante). Neste doente, o mais provável é
ter uma hemorragia interna e é de realçar o abdómen pois poderia ter sinais de
lesão por causa da força exercida pelo cinto de segurança ou pela própria colisão
frontal, o crânio e o tórax.
➢ Caso haja rutura de alguma víscera, é necessária intervenção cirúrgica.

NOTA: Existem tabelas de choque hemorrágico com vários parâmetros que permitem
predizer a quantidade de sangue que a pessoa perdeu e que passa por avaliar vários
órgãos e o que sofre alterações primeiro é a taquicardia. Quanto mais taquicardico
estiver o doente, maior volémia já perdeu (relação direta).

D – Disability – Disfunção neurológica

➢ A disfunção neurológica é avaliada pela Escala de Glasgow. Neste caso, o
doente encontra-se confuso sem défices neurológicos e sem assimetrias.

E – Exposure – Controlo e monitorização da temperatura corporal

➢ Doente politraumatizado com sinais de hipotermia (33ºC) – Aquecer o doente de
modo a evitar a tríade letal (hipotermia, acidose e coagulopatia).
➢ Deve-se expor o doente todo e procurar sistematicamente em todas as partes
do corpo por lesões (que muitas vezes estão ocultas).

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Concluído o ABDCE, podemos pensar que exames complementares de diagnóstico

pedir:

• Análises clínicas - para evitar picar o doente várias vezes, podemos pedir ao
enfermeiro para picar a veia, dessa veia tirar 3 ou 4 tubos e é nesse acesso que
vai meter um bionector para fazer já o volume de soro. Os tubos que vamos
colher:
o Bioquímica (AST, ALT, FA, GGT, Na+, Cl-, K+, Mg2+, PCR,
procalcitonina, amílase, lípase, ureia, creatinina) -tampa castanha);
o Coagulação (TP, Aptt, fibrinogénio) - tampa verde;
o Hemograma (Hb, leucócitos e plaquetas) - tampa rosa
o Outro tubo de hemograma para tipagem, caso seja necessário fazer uma
transfusão.
• EcoFAST
• Rx de torax - para perceber se é necessário entubar ou não.
• Gasimetria – para ver SatO2 e considerar entubação se hipoxémico. Também
podemos avaliar a SatO2 diretamente pelo oxímetro
• TAC cervical
• TAC toracoabdominopélvica

É importante descartar, através de exames de imagem, hemorragias internas tais como:

hemoperitoneu (rutura do baço, fígado, aorta, pelve) ou hemotórax.

A avaliação da cavidade abdominal, lesões no tórax e pelve pode ser feita através do
EcoFAST e RaioX simples. Já o traumatismo craniano pode ser avaliado por TC CE,
mas normalmente faz-se pelo score de Glasgow ou se durante a observação houver
deterioração do estado de consciência do doente.

O doente está em possível choque hemorrágico. O que devemos fazer de seguida?

Temos de criar acessos venosos com o objetivo de fazer ressuscitação volémica.

Acessos venosos
Existem dois tipos de acessos venosos:

• Periféricos: normalmente colocados pelo enfermeiro (mas os médicos têm de

saber colocá-los também). Têm maior calibre. O processo de colocação de um
cateter periférico será, à partida, mais rápido.
• Centrais: normalmente colocados nas veias jugular, subclávia, femoral pelo
médico. O cateter venoso central é comprido, fino e está dividido em dois ou três
lumens - acaba por ter menor calibre do que um ou dois periféricos (cateter curto
e com bom calibre). Assim, muitas vezes os cateteres periféricos (pode ser 1 ou
2) são preferíveis pois permitem um débito maior. São utilizados quando não
temos acessos periféricos ou administramos vasopressores.

Pode ainda acontecer que, com tensões baixas e um doente “muito chocado”, não se
consiga puncionar e obter acessos periféricos. Se o choque for grave, um acesso central
pode ser igualmente difícil de colocar.

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Como o objetivo é dar volume num curto espaço de tempo, é preferível utilizar dois
acessos vasculares periféricos. Os abocaths têm de ser grandes porque o doente
encontra-se muito hipotenso e queremos fazer soro a grande velocidade.

LOGO: fazer volume num acesso vascular periférico é mais fácil do que num
acesso central e permite que seja um procedimento mais rápido e mais eficaz.

Ressuscitação volémica
Com os acessos venosos preparados, podemos iniciar a ressuscitação volémica, na
qual é necessário considerar 5 aspetos:

1. Tipo de fluido
2. Volume
3. Velocidade/ritmo de infusão
4. Definir um objetivo
5. Limites de segurança

Tipo de fluido

Existem fluidos cristaloides e fluidos coloides:

Os coloides têm maior atividade coloidosmótica e são a base de gelatinas e tem maior
capacidade osmótica. são soros mais gelatinosos, mais caros e a longo prazo,
depositam-se no rim e levavam a lesão renal e maior mortalidade associada.

Os utilizados na ressuscitação são os cristaloides, que, por sua vez, podem ser híper,
hipo ou isotónicos. Na ressuscitação usam-se os isotónicos, pois são os que têm a
mesma tonicidade do plasma, permanecendo assim dentro dos nossos vasos.

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O lactato de ringer e o soro polielectrolítico são soluções balanceadas boas para

fazer ressuscitação maciça, ao contrário do soro fisiológico que é não balanceado. A
diferença entre o lactato de ringer e o soro fisiológico está nas concentrações de iões.
A concentração de sódio no soro fisiológico e da dextrose em soro é 153 mEq. No lactato
de ringer é 130 mEq (soro isotónico - tonicidade idêntica à do plasma).

Como a concentração de sódio no plasma é de 135-145 mEq, numa ressuscitação

maciça, devemos sempre utilizar lactato de ringer ou soro polieletrolítico e não o soro
fisiológico. nossa osmolaridade plasmática é cerca de 290 mmol/L, enquanto a do soro
fisiológico é aprox. 308 mmol/L. Logo, o soro será hiperosmolar em relação ao nosso
sangue, e num contexto de ressuscitação com grandes quantidades de soro, este
provocará hipernatrémias. Por essa razão, usamos o lactato de ringer (osmolaridade
aprox. de 270/280) e o soro polieletrolítico, que são soluções chamadas de equilibradas
ou tamponadas, associadas a um menor risco.

As situações que exigem a utilização de soro fisiológico na ressuscitação em vez dos

restantes fluidos são aquelas em que temos doentes com hipocaliemias.

Neste caso dever ser feito um soro cristaloide isotónico (mesma osmolaridade do
plasma):

• Se o soro fosse hipotónico – iria sair dos vasos

• Se o soro fosse hipertónico – agravaria ainda mais a hipovolémia.

Deve-se administrar preferencialmente uma solução balanceada.

ATENÇÃO: soro e oxigénio são medicamentos que devem estar na lista de prescrição
e tem igual importância por exemplo a um antibiótico.

Volume de fluidoterapia (quanto soro em quando tempo?)

Na abordagem do choque há uma “baliza” - o objetivo na ressuscitação volémica no

choque séptico é 30mL/kg nas primeiras 3 horas. Usa-se este valor como objetivo
mínimo e consoante as situações, pode cumprir-se ou não. Em algumas circunstâncias
podemos ter que fazer mais. Em casos de hemorragia cataclísmica, pode ser necessário
um débito consideravelmente maior, mas temos que ter em conta que, nesses casos, o
soro entra em grande quantidade, mas sai também, através da hemorragia.

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Velocidade/Ritmo de infusão

No caso do nosso doente, fazemos 1L em 15 a 30 min – “a fio”.

A ressuscitação ativa caracteriza-se por volumes maiores, que andam à volta dos 500
mL em 30 min ou 1 hora, mas podem fazer-se até 1000mL em pouco tempo.

Objetivo a cumprir

PA 100-60 mmHg e PAM 70 mmHg → assegurar a perfusão dos tecidos, com a melhoria
da PA e diminuição da FC, e melhorar o estado neurológico do doente.

Limite de segurança

Deve-se estabelecer um limite de segurança – limite a partir do qual do doente começa

a ter sobrecarga pulmonar (vista como uma descida da saturação periférica, uma subida
da PVC ou agravamento da função respiratória).

NOTA: Caso o doente não responda à fluidoterapia e mantem-se hipotenso, administrar

vasopressores (preferencialmente a noradrenalina por ser menos arritmogénico). Para
tal, já é necessário a colocação de um cateter venoso central.

Gasimetria

• pH 7,18 → acidemia
• PaCO2 35
• PaO2 115 → lembrar que estávamos com O2 a 8L
• Sato2 98%
• HCO3 14 mEq/L → baixo logo acidemia metabólica
• Lactato 5,2 mmol (aumentado, normal <1). → Lactato vem do metabolismo
anaeróbio. Todos os dias produzimos lactato, mas este é metabolizado no fígado
(ciclo de Cori). O que acontece nestes doentes, há hipoperfusao tecidular e em
vez de seguir a via de aerobiose, segue a de anaerobiose. Quanto maior o nível
de lactato, maior mortalidade. Para diminuir este lactato temos de otimizar a
tensão arterial e a oxigenação.
• Glicemia 245 mg/dl → aumentado devido ao estado de stress (elevados níveis de
cortisol)
• Na+ 155 mEq
• K+ 5,2 mEq

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Ou seja, encontra-se acidémico (pH sanguíneo baixo) - tem uma acidose metabólica,
com valores de bicarbonato baixos, com compensação respiratória por hiperventilação
(PCO2 está baixa e a PO2 alta) → Acidose metabólica com hiperlactacidémia e
diminuição do bicarbonato.

Além disso apresenta hipernatremia cuja causa será, à partida, os soros que o doente
fez antes de entrar no hospital, quando foi socorrido pelo INEM - fazem logo soro
fisiológico que, como já vimos, tem muito mais quantidade de Na+ do que o nosso
plasma. Logo, esta alteração deve-se provavelmente à sobrecarga de sódio associada
à ressuscitação volémica que o doente fez antes de chegar ao hospital.

Mesmo na presença de hipernatremia, devemos recorrer a cristaloides isotónicos

em vez dos hipotónicos, porque, provavelmente, à medida que o vamos ressuscitando,
ele vai corrigir aquela hipernatremia sem grande problema porque é uma situação
aguda.

RX Tórax
No raio x verificamos que existe uma lâmina de pneumotórax. E também pode haver
aqui algum hemotórax.

Portanto, já sabemos que este politraumatizado está em choque hipovolémico, está

hipotenso e estamos a fazer volume. Já percebemos que têm um pneumotórax à
direita e está com acidémia essencialmente metabólica, tudo à custa da má perfusão
dos órgãos.

Vamos pôr um dreno para tirar aquele ar, para evitarmos que se torne num
pneumotórax hipertensivo, e consequente choque obstrutivo.

Tipos de choque:
• Choque Hipovolémico - por perda de volume circulante nos vasos;
• Choque Obstrutivo - há sangue dentro dos vasos, mas ele não consegue
circular. Neste caso do pneumotórax hipertensivo, ocorre por haver uma grande
pressão na cavidade torácica, o que impede o retorno sanguíneo. (Outros
exemplos: tamponamento cardíaco; TEP;
• Choque cardiogénico – Falência da bomba; (exemplos: Enfarte do miocárdio,
arritmias, alterações valvulares, miocardites...).
• Choque distributivo – vasoplégico, neurogénico, séptico e anafilático
(“choques quentes” porque há vasodilatação):
o O choque vasoplégico pode resultar de uma depleção do volume, em
que o doente já não consegue compensar devido à exaustão dos
mecanismos de compensação ou de uma disfunção neurológica (p.e.
lesão traumática da medula). O choque é tão grave que toda a
vasoconstrição se perde. É um tipo de choque semelhante.
Os diferentes tipos de choque podem coexistir!!

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Avaliação laboratorial

Hemoglobina: 7,5 g/dl; Plaquetas: 110 mil

A Hb está baixa (talvez a metade do valor normal deste doente) e tem trombocitopenia
(< 150 mil) porque está a perder plaquetas na hemorragia e, possivelmente, devido a
uma coagulopatia de consumo - está a gastá-las ao tentar parar a hemorragia.

Aspetos importantes do choque:

1. A hipotensão nós conseguimos medir com uma braçadeira;
2. O lactato nós conseguimos medir através de uma gasimetria;
3. Para avaliarmos a perfusão dos órgãos devemos avaliar:
• O estado de consciência porque facilmente falamos com o doente e
conseguimos perceber que ele está confuso.
• O rim porque podemos algaliar o doente e ver se há produção de urina.
• A pele porque podemos procurar se a pele está a ficar mais roxa.
(Devemos despir o doente todo e procurar em toda a pele).
4. Quando começamos a fazer volume vamos ver que estes sinais vão melhorar, o
doente começa a ficar menos confuso, olhamos para a algália e vemos que já
urina, e estes sinais de má perfusão começam a desaparecer (em minutos). No
entanto, se o doente, apesar das nossas ações continuar a piorar, é provável
que vá falecer.

Motling Score
Score que foi feito com base nas alterações da perfusão dos membros inferiores para
se predizer a mortalidade dos doentes. Com o doente todo despido nós olhamos para a
pele e concluímos que é Motling 1 se for só a rótula que está mal perfundida, Motling 2
se for um bocado abaixo e acima da rótula, Motling 3 ainda mais, e por aí fora até que
todo o membro esteja mal perfundido.

O que se verificou foi que os sinais de má perfusão da pele têm relação com a
mortalidade, portanto quanto mais alta for o Motling score mais elevada é a mortalidade.

Continuação do caso clínico:

 Colocámos um acesso vascular ao nosso doente, sendo que optámos por pôr
um acesso periférico.
 Colocámos um dreno torácico, de onde saiu ar, mas também algum sangue,
cerca de 700 mL. Fizemos isto para tratar o pneumotórax e para evitar que se
torne num pneumotórax hipertensivo, e consequente choque obstrutivo.

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 Fizemos uma ECO FAST para percebermos de onde é que o doente está a
sangrar.
 O doente teve uma depressão do estado de consciência e teve de ser entubado
e ventilado com agravamento da hipotensão.
 Começámos a dar fluídos, sendo que resolvemos dar lactato de Ringer, dando
500 mL em 20 minutos, com o objetivo de se aumentar a pressão arterial média.
Estávamos a equacionar dar vasopressores.
 Fez ainda uma TAC, onde se viu que tinha um traumatismo torácico grave e um
hemoperitoneu. Este doente tem de ir ao bloco.
 Continuou-se a fazer volumes, mas o doente manteve-se hipotenso e, portanto,
teve de se colocar um cateter venoso central e começar vasopressores, neste
caso começamos de início com a Noradrenalina.
 Começámos também a fazer transfusão de concentrado eritrocitário para
compensar as perdas.
 Fez-se também uma avaliação da coagulação nas análises para ver se era
necessário repor plasma, fibrinogénio, plaquetas, cálcio etc.

Este doente acabou por ir ao bloco, porque tinha um traumatismo do hilo esplénico e
por isso teve de realizar uma esplenectomia com laqueação da artéria esplénica,
resolvendo-se assim a fonte da hemorragia. Por vezes, quando as lesões do baço são
na cápsula, os cirurgiões optam por vigiar apenas o doente, mas, neste caso, não havia
vigilância possível porque o doente estava a agravar progressivamente, e se não fosse
ao bloco acabaria por falecer.

Choque Séptico
Hoje em dia falamos em infeção simples, que é a infeção sem disfunção de órgão,
sépsis, que é quando temos infeção com 1 disfunção de órgão, e choque séptico, que
é quando temos hipotensão refratária com volume de lactato.

O que é que acontece no choque séptico? Que mecanismos levam à hipotensão?

• Há uma grande libertação de substâncias inflamatórias que vão levar a uma

vasodilatação, quer arterial quer venosa. Assim, vamos ter uma diminuição da
resistência das artérias e das veias.
• Diminuição da contratilidade ventricular, que faz com que o coração tenha
menor capacidade de compensar a hipotensão, e um aumento da pressão na
artéria pulmonar.
• Ao nível dos pequenos vasos, vamos ter o aumento da permeabilidade capilar.
Ao nível do endotélio dos capilares existe o glucocálice, que o protege, e que é
fundamental para impedir a saída de líquido para o 3º espaço. No choque
séptico, os mediadores inflamatórios degradam o glucocálice, os capilares
tornam-se mais permeáveis e ocorre saída de líquido para o 3º espaço.

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Assim, no choque séptico devemos tentar repor o volume para compensar

esta saída para o 3º espaço. O que acontece é que, em estados avançados,
por muito volume que se dê vai continuar a haver perda para o 3º espaço e
o doente fica inchado e continua hipotenso.

Quando temos um doente hipotenso tentamos contrariar estes mecanismos. Primeiro

que tudo, damos volume. (Pode ser que o doente ainda se encontre numa fase inicial
e que não haja muita degradação do glucocálice).
Se depois de darmos volume o doente continuar hipotenso temos de começar a dar
vasopressores, sendo que começamos sempre por dar noradrenalina. Está escrito nas
guidelines da sépsis que o vasopressor que tem melhor impacto em termos de
mortalidade é a noradrenalina. Se a noradrenalina não funcionar, junta-se por exemplo
a dopamina. Sabemos que começamos sempre com a noradrenalina, mas para os
restantes não existe uma ordem estipulada.

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