DISPNÉIA

DEFINIÇÃO: experiência subjetiva de desconforto respiratório

que consiste de sensações qualitativamente distintas,
variáveis em sua intensidade. A experiência deriva de
interações entre múltiplos fatores fisiológicos, psicológicos,
sociais e ambientais podendo induzir respostas
comportamentais e fisiológicas secundárias.
Relatada sua ocorrência em até
20% da população geral. Além de sua presença associar-se a
um aumento acentuado da mortalidade, esse sintoma está
relacionado com grande morbidade e grave limitação para o
desenvolvimento de atividades físicas e sociais.

FISIOPATOLOGIA: respirar é um fenômeno inconsciente.

Algumas vezes, torna-se uma ação consciente, associada a
desconforto. Estando envolvidos processos neurológicos
variados. Contudo, até o momento, não foram descritos
receptores especializados de dispnéia.
Atualmente, alguns autores fazem uma distinção entre
sensação e percepção respiratórias. Enquanto a primeira diz
respeito à ativação neurológica, resultante da estimulação de
algum receptor periférico, a segunda envolve o resultado final
do processamento desse estímulo pelo sistema nervoso
central e as reações do indivíduo frente à referida sensação.
A atividade motora respiratória emana de grupos de
neurônios, localizados no bulbo. As descargas respiratórias
eferentes ativam os músculos respiratórios, que expandem a
caixa torácica, inflam os pulmões e levam à ventilação.
Quimiorreceptores, localizados nos vasos e cérebro, bem
como mecanorreceptores, localizados nas vias aéreas,
pulmões, caixa torácica
e músculos respiratórios, estão envolvidos na regulação
automática da respiração e também parecem desempenhar
um papel em promover as sensações de dispnéia. Mudanças
na PCO2 e PO2 são detectadas pelos quimiorreceptores
centrais, localizados no bulbo, e pelos quimiorreceptores
periféricos, localizados na carótida e aorta. Sinais originados
nesses quimiorreceptores são transmitidos de volta para o
tronco cerebral, para o ajuste da respiração e manutenção da
homeostase acidobásica.
Impulsos aferentes a
partir de receptores vagais
também interferem no padrão
respiratório: receptores
pulmonares de estiramento
são estimulados à medida
que o pulmão se expande;
receptores de irritação,
localizados no nível do
epitélio brônquico, são
ativados pela estimulação
mecânica da mucosa
brônquica, altas taxas de
fluxo aéreo e elevações do
tônus da musculatura
brônquica; as chamadas
fibras C, localizadas no interstício pulmonar, em
proximidade aos alvéolos, respondem a elevações das
pressões intersticiais e capilares. Os músculos respiratórios
também possuem receptores sensoriais: fusos musculares são
abundantes nos músculos intercostais e estão envolvidos em
reflexos no nível espinal e supra-espinal. O diafragma contém
receptores tendinosos, que exercem atividade inibitória sobre
a atividade respiratória central. Todos esses sinais aferentes,
gerados por mecanorreceptores pulmonares e torácicos
fornecem importantes informações relacionadas à situação
mecânica da bomba ventilatória, bem como das mudanças no
comprimento e força de contração dos músculos respiratórios.
Tais informações permitem ajustes da atividade dos neurônios
motores, respiratórios, visando à adaptação frente à mudanças
da função dos músculos respiratórios ou da impedância do
sistema ventilatório.
A informação sensorial seria enviada para centros
cerebrais superiores, onde o processamento dos sinais
modularia a expressão da sensação evocada, sob a influência
de fatores cognitivos e comportamentais.
Uma teoria geral para o surgimento de dispnéia,
comumente aceita, é a chamada teoria da dissociação
eferente-reaferente. Ela postula que a dispnéia resultaria de
uma dissociação ou desequilíbrio entre a atividade de
neurônios motores, respiratórios, localizados no sistema
nervoso central e a correspondente informação sensorial
aferente, captada
pelos receptores especializados, localizados nas vias aéreas,
pulmões e caixa torácica.
Quando as respostas aferentes não fossem
proporcionais aos estímulos motores iniciais, a respiração
tornar-se-ia consciente e desconfortável. Para tanto,
descargas surgiriam a partir dos neurônios motores
respiratórios e seriam enviadas para áreas sensoriais
superiores, ainda não identificadas.
Vale salientar que, recentemente, demonstrou-se a
ativação do córtex insular em resposta à dispneia provocada
por elevações discretas da PaCO2 e baixos volumes
correntes. Tal área do cérebro faz parte
do sistema límbico e costuma ser ativada por estímulos
desconfortáveis, como dores e náuseas.
 Em pacientes com dispnéia causada por diferentes
doenças cardíacas e respiratórias, doenças distintas
associaram-se a combinações
únicas de frases empregadas
para descrever as características
do desconforto respiratório. A
partir desses estudos, algumas
correlações entre o caráter das
sensações respiratórias e
determinadas condições
fisiopatológicas e clínicas
começaram a ser traçadas. Como
exemplo, frases relacionadas à
sensação de aumento do esforço
ou do trabalho da respiração são encontradas normalmente,
em condições caracterizadas por sobrecargas da mecânica
respiratória, como DPOC e doença intersticial pulmonar, bem
como na presença de fraqueza neuromuscular. Exemplos de
tais frases seriam: “Minha respiração é pesada” e “Parece que
o ar não entra”. Indivíduos com asma costumam queixar-se de
“sufocação” e “aperto no peito”, enquanto pacientes com
insuficiência cardíaca congestiva relatam sensação de
“sufocação” ou de “urgência para respirar”.

AVALIAÇÃO CLÍNICA DA DISPNÉIA

Situações: doença pulmonar, doença cardiovascular, refluxo
gastroesofágico, falta de condicionamento
físico e quadros psicogênicos. A Tabela 1
contém uma lista de causas selecionadas do sintoma.
Na grande maioria das vezes, o paciente, referindo dispnéia,
mostra outros sintomas e sinais sugestivos de uma condição
específica. Com uma história clínica e um exame físico bem feitos, o
médico pode pedir exames subsidiários, dirigidos, que permitam uma
definição clara do diagnóstico. Entretanto, numa porcentagem
pequena dos casos, o diagnóstico poderá não ser tão óbvio, sendo
necessária a indicação de exames subsidiários mais sofisticados, tais
como medidas de hiperreatividade brônquica ou
testes de exercício cardiopulmonares.

A investigação da queixa de dispnéia envolve uma adequada

caracterização do sintoma através da história clínica. Alguns
elementos a serem investigados são:
Início: época e hora de aparecimento;
Modo de instalação: dispnéia de instalação súbita é comum em
processos de instalação aguda, como pneumotórax espontâneo ou
embolia pulmonar; dispnéia de instalação progressiva é característica
de processos evolutivos, tais como DPOC e fibrose pulmonar;
Duração: desde o início dos sintomas e duração das crises;
Fatores desencadeantes: tipos de esforços, exposições
ambientais e ocupacionais, alterações climáticas, estresse, etc.;
Comparação: sensação de cansaço,
esforço, sufocação, aperto no peito, etc; número de crises e
periodicidade: ao longo do dia, semanas e meses;
Intensidade: avaliada com emprego de escalas apropriadas e
medidas de repercussão sobre a qualidade de vida;
Fatores que acompanham: tosse, chiado, edema, palpitações,
etc.;
Fatores que melhoram: tipo de medicamentos, repouso,
posições assumidas e relação com o decúbito.
A avaliação da intensidade da dispnéia é um elemento
importante tanto em condições clínicas como em experimentais. Ao
longo dos últimos anos, inúmeras escalas têm sido desenvolvidas e
propostas com essa finalidade. Inicialmente, contudo, é necessário
que se faça uma distinção entre os conceitos de dispneia atual e
dispnéia usual. A primeira condição reflete as características do
sintoma num momento preciso como, por exemplo, durante ou após a
corrida em esteira.
A segunda diz respeito às limitações provocadas pelo sintoma
na execução de atividades do cotidiano como, por exemplo, para subir
escadas.
 Algumas escalas adequadamente validadas para avaliação da
dispnéia atual são a analogicovisual, a numérica e a escala de Borg
modificada (Figura2). Exemplos de condições onde elas podem ser
utilizadas; durante a realização de testes de exercício,
ou quando se avalia a efetividade imediata de uma medicação
broncodilatadora, numa crise de asma. A escala analogicovisual
consiste de uma linha vertical ou horizontal, geralmente de 10 cm,
ancorada, numa extremidade, na ausência total de dispnéia e, na
outra, pela pior sensação de dispnéia imaginada ou já sentida pelo
paciente. Quando do momento da avaliação, o paciente é orientado a
marcar um ponto na escala, o grau do sintoma, posteriormente, sendo
facilmente medido pelo uso de uma régua milimetrada.

A escala numérica segue o mesmo princípio, fornecendo,

todavia, um número menor e pré-selecionado de graus de opção. A
escala de Borg foi desenvolvida, originalmente, para a percepção do
grau de esforço, realizado durante o exercício. Inicialmente descrita
com uma pontuação variando entre 6 e 20, atualmente, é utilizada na
forma modificada com escores entre 0 e 10.
Essa escala permite uma correlação entre a intensidade dos
sintomas classificados em categorias e uma graduação numérica,
desenhada para guardar proporcionalidade com a intensidade do
esforço. Entretanto, o grau de distinção entre as categorias é um tanto
confuso, o que leva a uma difícil compreensão por boa parte dos
pacientes.
Mais freqüentemente, na prática clínica, estamos interessados em
medir a chamada dispnéia usual.
Essa medida traduz não apenas o tipo e a intensidade da
atividade que desencadeia a dispnéia, como, também, costuma refletir
os efeitos do sintoma sobre a qualidade de vida dos pacientes.
Inúmeras escalas têm sido empregadas nesse sentido, entre elas: a)
Conselho Britânico de Pesquisas Médicas Modificada
(MRC); b) Diagrama de Custo do Oxigênio (OCD); c) Índice Basal de
Dispnéia (BDI) e Índice Transicional de Dispnéia (TDI) de Mahler; d)
Questionário de Dispnéia da Universidade da Califórnia em San Diego
(UCSDQ); e) Componente referente à dispnéia do Questionário da
Doença Respiratória Crônica de Guyatt (CRQ). Uma discussão
detalhada de todas as escalas acima não seria viável em um capítulo
como este, entretanto a escala MRC encontra-se ilustrada na Tabela
II.

DISPNÉIA: DENOMINAÇÕES ESPECIAIS

Dispnéia de Esforço - É o nome dado ao surgimento ou
agravamento da sensação de dispnéia por atividades físicas. É uma
queixa bastante comum e inespecífica entre portadores de pneumo e
cardiopatias.
Ortopnéia - É a denominação dada ao surgimento ou
agravamento da sensação de dispnéia com a adoção da posição
horizontal. O sintoma tende a ser aliviado, parcial ou totalmente, com a
elevação da porção superior do tórax pelo uso de um número maior de
travesseiros ou pela elevação da cabeceira da cama.
 Classicamente, surge em pacientes portadores de insuficiência
cardíaca esquerda e é associada com o estabelecimento de
congestão pulmonar. Nessas condições, a presença de
congestão pulmonar leva a rápidas alterações da complacência
pulmonar, promovendo aumento do trabalho dos músculos
respiratórios, com conseqüente surgimento de dispnéia. A queda da
complacência pulmonar é atribuída a elevações da pressão
hidrostática intravascular (coluna de sangue situada abaixo do nível
cardíaco) nas regiões dependentes do pulmão, que acabam por
ocupar áreas mais extensas, quando a posição deitada é assumida.
Embora mais freqüente em cardíacos, a ortopnéia também pode ser
observada em pacientes com asma ou DPOC. Ela também é uma
queixa característica de indivíduos portadores de fraqueza da
musculatura diafragmática como, por exemplo, pacientes com
doenças neuromusculares.
Nessa situação, o decúbito dorsal leva à elevação das vísceras
abdominais, que acabam por se opor às incursões inspiratórias
diafragmáticas.
Dispnéia paroxística noturna - É o nome dado à situação na
qual o paciente tem seu sono interrompido por uma dramática
sensação de falta de ar, levando-
o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma área da
casa mais ventilada, visando obter alívio da súbita sensação de
sufocação. Pode estar presente ainda sudorese profusa. Dispnéia
paroxística noturna é uma condição comum em pacientes portadores
de insuficiência cardíaca esquerda. Nesses casos, admite-se que,
durante o sono, a reabsorção do edema periférico leve à hipervolemia
sistêmica e pulmonar, com conseqüente agravamento da congestão
pulmonar. As sobrecargas hemodinâmicas, que ocorrem em uma fase
particular do sono, chamada de fase dos movimentos rápidos dos
olhos (REM), podem contribuir
para o agravamento da congestão pulmonar e facilitar o surgimento
desse tipo de dispnéia. No sono REM, documenta-se grande
estimulação dos nervos simpáticos sobre o sistema cardiovascular.
Asma cardíaca - É um termo inapropriado, usado para
designar a queixa de chiado no peito e a presença de sibilos em
pacientes com insuficiência cardíaca esquerda e sintomas de dispnéia.
Habitualmente, tais achados são encontrados em indivíduos com
ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. Admite-se que o
estreitamento das pequenas vias aéreas por edema da mucosa e
reflexos gerados a partir de receptores nervosos, localizados no
interstício pulmonar, com consequente broncoespasmo, estejam
envolvidos na gênese de tais fenômenos.
Platipnéia - É o nome dado à sensação de dispnéia, que surge
ou se agrava com a adoção da posição ortostática, particularmente em
pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre em pacientes com quadros
de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos.
Nesta situação, pode vir acompanhada de ortodeoxia, ou seja,
queda acentuada da saturação arterial de oxigênio com a posição em
pé. Platipnéia e
ortodeoxia são achados clássicos da síndrome hepatopulmonar, que
se estabelece secundariamente à presença de dilatações vasculares
intrapulmonares.
Trepopnéia - É a sensação de dispnéia, que surge ou piora em
uma posição lateral, e desaparece ou melhora com o decúbito lateral
oposto. É uma queixa não específica, que pode surgir em qualquer
doença, comprometendo um pulmão mais intensamente do que o
outro. Exemplos dessa condição seriam a ocorrência de derrame
pleural unilateral ou paralisia diafragmática unilateral.

RITMOS RESPIRATÓRIOS
A observação atenta dos pacientes, durante o exame físico do
tórax, pode revelar a presença de alterações do padrão do ritmo
respiratório (Figura 3).
Muito embora o surgimento de tais alterações não implique
obrigatoriamente na presença de sintomas de desconforto respiratório
e, portanto, na ocorrência de dispnéia, é conveniente comentá-las
devido à semelhança de muitos termos. Além disso, tais alterações
podem associar-se com distúrbios fisiopatológicos, específicos e
receber denominações especiais.
Taquipnéia - É o aumento do número de incursões
respiratórias na unidade de tempo (Figura 3). Em condições
fisiológicas de repouso, esse número, habitualmente, gira entre 12 e
20. A denominação taquipnéia, normalmente, implica também na
redução da amplitude das incursões respiratórias (volume corrente).
Diversas condições podem cursar com taquipnéia, tais como
síndromes restritivas pulmonares (derrames pleurais, doenças
intersticiais, edema pulmonar), febre, ansiedade, etc.
Hiperpnéia - É um termo, geralmente, usado para designar a
elevação da ventilação alveolar secundária,
não apenas ao aumento da freqüência respiratória, como, também, ao
aumento da amplitude dos movimentos respiratórios. Pode estar
presente em diferentes situações tais como acidose metabólica, febre,
ansiedade, etc.
Bradipnéia - Designa a redução do número dos movimentos
respiratórios, geralmente abaixo de oito incursões por minuto. Pode
surgir em inúmeras situações, tais como presença de lesões
neurológicas, depressão dos centros respiratórios por drogas
(opióides, diazepínicos), precedendo a parada respiratória em casos
de fadiga dos músculos respiratórios, etc.

Apnéia - É a interrupção dos movimentos respiratórios por um

período de tempo prolongado. Assim, por exemplo, pacientes com
diagnóstico de síndrome da apnéia do sono podem permanecer sem
respirar durante minutos, cursando com hipoxemia acentuada e
significantes riscos do surgimento de arritmias cardíacas e morte.
Evidentemente, indivíduos em apnéia necessitam de suporte
respiratório ou então progredirão para óbito.
Dispnéia suspirosa - Consiste na presença de inspirações
profundas, esporádicas, em meio a um ritmo respiratório normal.
(Figura 3) Costuma aparecer em indivíduos com distúrbios
psicológicos ou pela simples emoção.
 Ritmo de Cantani - Caracteriza-se pelo aumento da amplitude
dos movimentos respiratórios, de modo regular, secundariamente à
presença de acidose metabólica, encontrada, por exemplo, na
cetoacidose diabética ou insuficiência renal. (Figura 3) À medida que a
acidose metabólica agrava-se, raramente pode haver o surgimento do
ritmo de Kussmaul, traduzido pela alternância seqüencial de apnéias
inspiratórias e expiratórias. (Figura 3)
Ritmo de Biot - É o nome dado a um ritmo respiratório
totalmente irregular, no tocante à amplitude das incursões respiratórias
e à freqüência. (Figura 3) Aparece em pacientes com hipertensão
intracraniana e lesões do sistema nervoso central.
Ritmo de Cheynes-Stockes – Caracterizase pela alternância
de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e
decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim,
sucessivamente. (Figura 3) Esse ritmo respiratório ocorre mais
comumente em pacientes com insuficiência cardíaca, congestiva,
grave, podendo também estar presente em vigência de lesões do
sistema nervoso central e hipertensão intracraniana. Nos casos de
insuficiência cardíaca, sua gênese é explicada pelo aumento do
retardo circulatório dos pulmões para o cérebro. Nessa situação,
ocorre uma dissociação entre os valores de pH e PaCO2 no nível
pulmonar e no nível dos quimiorreceptores
centrais, levando ao surgimento da respiração periódica.

BRONQUITE
A bronquite é uma inflamação dos brônquios causada,
geralmente, por uma infecção. A doença é, geralmente, ligeira e
costuma curar-se totalmente. No entanto, a bronquite pode ser grave
em pessoas com doenças crônicas que sofrem de afecções cardíacas
ou pulmonares e também em pessoas de idade avançada. Causas A
bronquite infecciosa manifesta-se com maior frequência durante o
Inverno. Pode ser causada por vírus, bactéria e, especialmente, por
germes semelhantes a bactérias, comoMycoplasma pneumoniae e
Chlamydia.
Podem sofrer de ataques repetidos os fumadores e as pessoas
que sofrem de doenças crônicas pulmonares ou das vias aéreas
inferiores, que dificultam a eliminação de partículas aspiradas nos
brônquios. As infecções recorrentes podem ser consequência de uma
sinusite crônica, de bronquiectasias, de alergias e, nas crianças, de
amídalas e de adenóides inflamados.
A bronquite irritativa pode ser causada por várias espécies de
poeiras, vapores de ácidos fortes, amoníaco, alguns solventes
orgânicos, cloro, sulfureto de hidrogênio, dióxido de enxofre e
brometo, substâncias irritantes da poluição. Sintomas e diagnóstico
Muitas vezes, a bronquite infecciosa começa com os sintomas de um
resfriado comum: nariz que pinga, cansaço, calafrios, dores nas costas
e nos músculos, febre ligeira e inflamação da garganta. O sintoma da
tosse assinala, geralmente, o começo da bronquite. No início, a tosse
é seca e pode continuar assim, mas, com frequência, ao fim de um ou
dois dias a pessoa expectora pequenas quantidades de expectoração
branca ou amarelada. Mais tarde, pode expulsar muito mais
expectoração, que pode ser de cor amarela ou verde. Em pessoas
com bronquite grave pode aparecer febre elevada durante 4 ou 5 dias,
ao fim dos quais os sintomas melhoram. No entanto, a tosse pode
persistir durante várias semanas. Quando as vias aéreas inferiores
estão obstruídas, a pessoa pode sentir falta de ar. Também são
frequentes os sibilos, especialmente depois de tossir. Pode
desenvolver se uma pneumonia.
ASMA
A asma é uma doença caracterizada pelo estreitamento dos
brônquios devido ao aumento da reatividade brônquica face a diversos
estímulos que produzem a inflamação; o estreitamento das vias
aéreas é reversível.
É uma doença inflamatória crônica com hiper-responsividade das vias
aéreas inferiores e limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se por episódios
recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse.
EPIDEMIOLOGIA: prevalência mundial 7=10%. No brasil estima-se
10% da população, com a maior parte nos grandes centros urbanos.
Pode aparecer em qualquer idade mas apresenta fraco predomínio na
infância, sendo diagnosticado até os 10 anos em cerca de 75% dos
casos e que pode regredir espontaneamente na fase adulta (30-50%
dos casos)
O principal fator de risco é a Atopia (predisposição alérgica ou
tendência familiar a produzir anticorpos IgE contra alérgenos
ambientais). Outros fatores são; a genética (se um dos pais apresenta
a doença, a chance do filho desenvolver a mesma chega aos 25%); a
vida urbana (devido ao confinamento e contato com alérgenos
ambientais e poluentes atmosféricos); e o tabagismo ativo ou passivo
PATOGENESE: O pensamento antigo de que a asma era considerada
apenas uma bronco constrição mudaram, Atualmente sabe-se que a
asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas, de
intensidade variável, tanto nas vias superiores como nas vias
inferiores.
Há hiper-responsividade brônquica que quanto mais
inflamadas, mais reativas (desencadeados por um agente; alérgenos,
condições climáticas, exercício, agentes químicos, fármacos e estress
emocional) levando a uma obstrução aguda das vias e então à crise
asmática. Isso ocorre devido aos seguintes fatores: broncoespasmo
(contração da musculatura brônquica), edema da mucosa e formação
de tampões de muco e células epiteliais descamadas no interior do
brônquio.
A teoria mais aceita (atopica) é dada ao desequilíbrio
imunológico relacionada a diferenciação dos linfócitos T-helper. No
individuo normal temos 2 subtipos; TH1 e TH2 que se equilibram em
funções. O TH1 participa do equilíbrio de infecções enquanto o TH2 da
inflamação alérgica. Nos pacientes asmáticos há um predomínio de
linfócitos TH2 que são responsáveis pelo processo asmático, como:
● Proliferação de mastócitos (sinalizadores orgânicos de lesão
alérgica, liberando citocinas e promovendo a broncoconstricçao)
● Produção de IgE
● Recrutamento de eosinófilos na mucosa respiratória (o grande
marco histopatológico da asma)
Acredita-se que certas células das vias aéreas, particularmente os
mastócitos sejam a causa do estreitamento. Os mastócitos estão
distribuídos pelos brônquios e liberam substâncias como a histamina e
os leucotrienos que provocam a contração da musculatura lisa,
estimulam um aumento de secreção do muco e a migração de certos
glóbulos brancos. Os mastócitos podem libertar essas substâncias
como resposta a algum estímulo que reconheçam como estranho (um
alergeno), como o pólen, os ácaros presentes no pó da casa ou nas
escamas do pêlo dos animais. No entanto, a asma é também
frequente e grave em muitas pessoas sem alergias definidas.
Acontece uma reação semelhante quando uma pessoa com asma
faz exercício ou respira ar frio. Igualmente, o stress e a ansiedade
podem fazer com que os mastócitos liberem histamina e leucotrienos.
Os eosinófilos, outro tipo de células que se encontram nas vias aéreas
das pessoas que sofrem de asma, libertam substâncias adicionais,
que incluem os leucotrienos e outras substâncias, contribuindo assim
para o estreitamento da via respiratória.
FASES:
● Liberação de substancias pró-inflamatórias: histamina,
bradcinina, prostaglandinas, leucotrienos, PAF – estas substancias
produzem Vasodilataçao e edema de mucosa e broncoconstricçao,
os leucotrienos aumentam a produção de muco e reduzem a
atividade ciliar, esses mediadores também podem expor
terminações nervosas do sistema vagal (parassimpático),
desencadeando uma resposta neurogênica axonal que contribui
com ao edema e broncoespasmo.
● Quimiotaxia: leucotrienos B4 e eotaxina e o RANTES atraem os
eosinófilos somado a produção de citocinas; liberação de IL1, IL3,
IL4, IL6 e TNF_a

CLASSIFICAÇÃO: atualmente, utiliza-se os termos; a) asma

extrínseca alérgica, b) asma extrínseca não alérgica e c) asma
criptogênica (antiga asma intrínseca).
A asma extrínseca tem sua gênese relacionada a fatores
externos, como alérgenos, agentes químicos e fármacos.
A asma criptogênica refere-se aos casos em que não se
conhece bem o seu mecanismo, o terno intrínseco foi abolido, uma
vez que não se pode descartar fatores externos.

1-ASMA EXTRINSECA ALERGICA: a alergia é o mecanismo

principal, quase 90% na infância (2-15anos) e 50-70% nos adultos.
 Alergia é o processo de resposta inflamatória de inicio rápido,
medidos por IgE da superfície dos mastócitos. Os principais alérgicos
são: ácaros, baratas (as fezes são os aeroalergicos), gato e cachorro,
fungos e seus esporos, grão de polen (esporo produzido pelas flores
no intuito de germinação)
Assim ocorre a reação conhecida como
HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1, ou IgE-mediada. Para haver resposta
precisa haver sensibilização previa ao antígeno, manifestando-se nos
primeiros 10 min após o contato com o alergeno, durando menos de
2horas ou na resposta tardia; iniciando 3-4h e durando mais de 24hrs.
A-SENSIBILIZAÇÃO; o antígeno é captado (fagocitado)
pelas células dendriticas (APC) da mucosa brônquica, expressando o
antígeno em sua mebrana que liga-se ao complexo MHC-II, passando
a ser reconhecido pelo linfócito T-helper (CD4) do tipo TH2 dando
inicio ao processo de ativação imunológica por produção de IL4 e IL5
que estimula a formação de linfócitos B produtores de IgE. As
moléculas de IgE secretadas pelos linfócitos B ligam-se à membrana
do mastócito e basófilo, assim os mastócitos e basófilos tornam-se
sensibilizados, cheios de IgE na sua superfície.
B-RESPOSTA IMEDIATA: o paciente com os mastócitos das
vias aéreas sensibilizados pode sofrer resposta imediata após
reexposição ao antígeno. O antígeno liga-se à IgE da superfície dos
mastócito promovendo degranulaçao e liberação de mediadores
inflamatorios (histamina, leucotrienos, bradicinina, triptase)
promovendo broncoconstriçao, vasodilatação com edema de mucosa
e hiperprodução de muco pelas células caliciformes. Os eosinófilos
são atraídos para o local, tornando-se o principal grupo celular,
secretando substancias lesivas as células.
C-RESPOSTA TARDIA: os mastócitos e eosinófilos (assim
como o epitélio) quando ativados, liberam mediadores quimiotaticos
para neutrófilos, monócitos e linfócitos. Após 3-4 hrs esses leucócitos
acumulam-se juntamente aos eosinófilos na mucosa brônquica,
contribuindo para atividade inflamatoria, broncoconstricçao e
degeneração das células epiteliais, adquirindo cronicidade.

2-ASMA EXTRINSECA NÃO ALERGICA: apresenta uma

reação não-IgE mediada (não é alérgica), mas sim uma irritação da
mucosa por substancias toxicas. Agentes químicos podem ser
causadores desse tipo de asma.
Tambem é denominada de asma ocupacional. Diferencia-se
do quadro alérgico por não haver período de latência entre a
exposição e o inicio, sendo desencadeado pela exposição ao agente.

Agentes da poluição atmosférica contribuem para

desencadear crises asmáticas, porem, a principio não participam da
gênese da asma. Os principais são; ozônio e dióxido de enxofre. As
infecções virais, ar frio, hiperventilaçao, fumo, exercícios físicos e
estress ocupacional podem desencadear exacerbações ou crise
asmática, porem não participam da gênese da doença.

3-ASMA INDUZIDA POR ASPIRINA: 2-3% dos casos,

desencadeada pelo uso a curto ou longo prazo de aspirina. Atribui-se
a inibição da COX, principal enzima da síntese das prostaglandinas a
partir do acido aracdonico, proveniente dos fosfolípides de membrana.
Com a COX inibida, o acido aracdonico seria preferencialmente
metabolizado pelo lipo-oxigenase, enzima de formação dos
leucotrienos. Mediador químico mais potente e de grande importância
na asma, responsável por broncoconstriçao, edema de mucosa,
hipersecreção de muco e atração de eosinófilos para as vias aéreas.
Contudo, para isso, deve haver predisposição genética do paciente,
onde uma enzima (LTC4_sintetase) responsável pela formação dos
leucotrienos apresentando aumento de sua atividade nas células
bronquicas

QUADRO CLINICO
Durante uma crise, as vezes o volume residual pode
aumentar até 400%. A capacidade total pulmonar (volume total de ar
do pulmão após inspiração máxima) pode estar normal ou elevada.
Durante a crise asmática, a gasometria geralmente esta
alterada. Devido a taquipnéia e hiperventilação, a eliminação de CO2
aumenta, provocando a hipocapnia e ALCALOSE RESPIRATORIA.
Em casos mais graves a redução da relação V/Q (ventilação/perfusão)
em varias unidades alveolares levando a hipoxemia.
 Em casos muito graves, a obstrução é tao acentuada que
torna ainda maior o trabalho da musculatura acessoria culminando
com fadiga respiratória, com aumento dos níveis de CO2. Uma pCO2
em níveis normais já torna-se preocupante, mostrando incapacidade
do paciente em manter o trabalho respiratório elevado, como sinal de
fadiga, sendo responsável pelas maiores partes dos óbitos.
HISTORIA CLINICA: Dispneia, tosse e sibilância é a tríade
clássica, as vezes dor no peito, mais intensos à noite ou nas primeiras
horas da manha. Desencadeados por exposição a alergeno, infecção
viral, mudança climática, fumo, exercício físico, fármaco, estress.
Indivíduos que apresentem episódios desta tríade tem asma
brônquica ate que se prove o contrario.
ASMA SAZONAL: asma extrínseca, exacerbado com
alérgenos que aparecem em estações do ano. Ex; polen, fungos...
ASMA PERENE: asma relacionada a antígenos de todo o ano
(ácaros, animais, etc)

TOSSE ASMATICA: pacientes com crises de tosse seca ou mucoide,

noturnas e sob uso de antitussígenos. Observa-se que esse sintoma
na asma associa-se a hiper-reatividade das vias aéreas mais
proximais, ricas em receptores da tosse.

RINITE ALERGICA: e dermatite atopica, são condições bastante

associadas a asma alérgica e devem ser questionadas

O diagnostico da asma é clinico na maioria das vezes, porem

as vezes necessitamos de exames para descartar possíveis
diagnósticos diferenciais. Alguns diagnósticos diferenciais podem ser:
SINAIS CLINICOS: durante a crise o paciente encontra-se taquipneico
(> 25 irpm), com o tempo expiratório prolongado em relação ao
inspiratório, caracterizando dispneia por obstrução das vias aéreas.
Em casos mais graves nota-se sinais de esforço respiratório franco
(tiragem). Na crise asmática grave, que cursa com hipoxemia,
podemos observar cianose do tipo central (lábios, lobo orelha).
Ausculta respiratória: sibilos. Podem ser apenas expiratórios
e geralmente difusos. Quando a obstrução é mais intensa ausculta-se
os sibilos também na fase inspiratória. Na crise muito grave, pode-se
não auscultar sibilos devido ao fluxo aéreo extremamente baixo,
havendo redução generalizada do murmúrio vesicular associada a
importante esforço ventilatório. Os roncos também podem ser
auscultados, especialmente quando as vias aéreas estão cheias de
muco.
Na crise grave, o paciente pode ainda apresentar pulso
paradoxal (por exagerada redução na pressão sistólica durante a
inspiração) e assumir a famosa posição de tripé (sentado com os
braços estendidos suportando o tórax).

EXAMES
RADIOGRAFIA: pode ser solicitada visando afastar complicações
(pneumonia, pneumotórax). No asmático leve é sempre normal, no
asmático moderado e grave podemos notar sinais de hiperinflação
pulmonar (padrão semelhante a DPOC).
EXAME DO ESCARRO: pode revelar alterações sugestivas de asma:
cristais de Charcot-Leiden (precipitados contendo eosinófilos
degranulados), espirais de Curschmann (cilindros de muco formados
nos bronquíolos, envolto por fibrilas em forma de espiral, corpúsculo
de Creola (aglomerados de células epiteliais descamadas).

PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR: confirma o diagnostico em casos

duvidosos e estabelece gravidade na obstrução, baseia-se em;
espirometria, calculo dos volumes pulmonares, estimar a capacidade
de difusão pulmonar do monóxido de carbono (CO), e gasometria
arterial.
A-ESPIROMETRIA: o paciente faz inspiração profunda
máxima e depois expira de forma forçada todo o ar possível. Os fluxos
e volumes de ar expirados são mensurados no aparelho e
comparados com valores estabelecidos para o peso, altura e idade.
Os principais parâmetros são:
● VEF1,0: é o vol expiratório forçado no primeiro segundo.
Reduzido na crise asmática e intercrise. Seu aumento após teste
com bronco dilatadores é um critério diagnostico de ama. Asma
leve VEF1,0 >80% do previsto, asma moderada 60-80% do
previsto, asma grave <60% do previsto. Adulto de 70KG deve estar
em torno de 2 litros.
● PICO DE FLUXO EXPIRATORIO (PFE): fluxo expiratório
máximo. Para quantificar a gravidade da doença utiliza-se os
mesmo valores do VEF1,0.
● CAPACIDADE VITAL FORÇADA (CVF): total de ar que sai dos
pulmões após uma inspiração profunda seguida de uma expiração
forçada. Na asma moderada e grave pode haver aprisionamento de
ar nos pulmões devido a obstrução significativa das vias.
● VEF1,0/CVF: índice de Tiffenau, reduzido na asma, sendo
definidor de doença obstrutiva, menor que 75% em adultos ou 86%
em crianças. O VEF1,0 reduz-se proporcionalmente muito mais que
CVF nas patologia obstrutivas.
● FEF 25-75% fluxo expiratório forçado médio entre 25-75% do ar
expirado.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DA ASMA
1- Reduçao da relação VEF1,0/CVF (<75% em adultos e <
85% em crianças), com um VEF1,0 aumentando em mais de
12% (ou mais de 200ml ou mais de 7% do valor previsto) com
inalação de beta2-agonista de curta ação (prova
broncodilatadora positiva)
2- Na presença de VEF1,0 normal no período intercritico,
procede-se ao teste provocativo utilizando-se baixas
concentrações de agentes broncoconstritores (histamina,
carbacol). A queda de mais de 20% no VEF1,,0 significa
provocativo positivo, denominado hiper-responsividade
 brônquica, diagnostico de asma. Na asma induzida pelo
exercício espera-se queda de mais de 10-15% do VEF1,0.
3- PEF(peak flow) com variação maior que 20% num período
de 2-3 semanas com medidas feitas pelo próprio paciente ou
aumento da PEF em mais de 15% após inalação de
broncodilatadores ou um curso curto de corticoide oral (2-
3semanas).
CLASSIFICAÇÃ
O (adotasse
critério mais
grave)

ABORDAGE
M
TERAPEUTIC
A – CRISE
ASMATICA
1. BETA2-
AGONISTA de Curta ação:
São as drogas de escolha no tratamento da crise. Agem
estimulando os receptores B2 da musculatura lisa brônquica, levando
a broncodilatação de inicio imediato, também inibem o edema e a
formação de muco. Devido a existência de receptores B2 em outros
tecidos, podem surgir efeitos adversos (taquicardia, taquiarritimias,
tremores musculares), quando administrado sob via oral ou parenteral.
Por esse fato deve ser utilizada a via inalatória, pois o fármaco pode
atingir altas concentrações nas vias respiratórias com mínimos níveis
plasmáticos, devida a pequena absorção. A duração de ação desses
fármacos é entre 3-6 horas. As vias inalatórias podem ser:
NEBULIZAÇÃO: algumas gotas do fármaco são adicionadas a 2-5ml
de soro fisiológico formando a solução pronta para nebulização. A
administração deve ser feita com mascara, ligada a fonte de O2 com
fluxo de 8 L/min.
MDI – AEROSOL DOSIMETRADO: expelem jatos contendo doses
fixas e determinadas do fármaco. O beta2agonista fica em suspensão
em um pequeno recipiente contendo gases propelentes. Quando o
paciente dispara o dispositivo, os gases se dispersam com alta
pressão, expelindo o jato de aerossol. Para otimizar a inalação, torna-
se necessário uma câmara espaçadora, na qual o aerossol se
concentra. O paciente faz um inspiração súbita e profunda e em
seguida prende o ar por 5-10 segundos antes de expirar.
DPI – AEROSSOL COM PÓ SECO: O beta2agonista esta na forma de
pó. Quando o paciente encosta a boca no dispositivo e inspira,
desencadeia a formação de aerossol que então é inalado. Este
método é mais confiável que os outros dois acima, porem é pouco
disponível para os beta2agonistas de curta ação.
Os B2-agonistas de curta ação existentes no brasil são:
● Salbutamol (ou albuterol)
● Fenoterol
● Terbutalina
FARMACOLOGIA
Receptores B-Adrenérgicos
Os receptores B-
adrenérgicos são divididos em
três subclasses, denominadas
B1, B2 e B3. Todas as três
subclasses ativam uma proteína
G estimuladora, Gs. A Gs ativa
a adenililciclase, resultando em
elevação dos níveis de cAMP
intracelular.
O aumento do cAMP
ativa proteinocinases
(particularmente a
proteinocinase A), que
fosforilam proteínas celulares,
incluindo canais iônicos. A
natureza exata das diferenças de sinalização entre os subtipos de
receptores B-adrenérgicos não está bem esclarecida, visto que todos
parecem acoplar-se de modo eficiente à Gs. Foi sugerido que a
especificidade pode ser conferida pela composição exata das
subunidades da proteína G encontrada no complexo receptor. Por
conseguinte, a seletividade farmacológica parece residir na
distribuição tecidual específica de cada subtipo de receptores B-
adrenérgicos e, possivelmente, na ativação das vias de sinalização
distais específicas de cada tecido.
Os receptores B1-adrenérgicos localizam-se primariamente no
coração e nos rins. Nos rins, são encontrados principalmente nas
células justaglomerulares renais, onde a ativação do receptor induz a
liberação de renina. A estimulação dos receptores B1 cardíacos
provoca aumento tanto no inotropismo (força da contração) quanto no
cronotropismo (frequência cardíaca). O efeito inotrópico é mediado
pela fosforilação aumentada dos canais de Ca2+, incluindo os canais
de cálcio no sarcolema e fosfolambam no retículo sarcoplasmático. O
aumento do cronotropismo resulta de um aumento mediado pelos
receptores B1 na taxa de despolarização da fase 4 das células marca-
passo do nó sinoatrial. Ambos os efeitos contribuem para um aumento
do débito cardíaco (lembre que o débito cardíaco = freqüência
cardíaca _ volume sistólico).
A ativação dos receptores B1 também aumenta a velocidade
de condução no nó atrioventricular (AV), visto que o aumento da
entrada de Ca2+ estimulado pelos receptores B1 aumenta da taxa de
despolarização das células do nó AV.
Os efeitos importantes dos receptores B-adrenérgicos sobre a
força da contração e a freqüência cardíaca fazem com que os
antagonistas desse subtipo de receptores constituam agentes de
interesse no tratamento da hipertensão e da angina. Os antagonistas
dos receptores B1-adrenérgicos também são utilizados na
prevenção de um segundo infarto do miocárdio em pacientes que já
sofreram infarto, bem como no tratamento da insuficiência cardíaca
leve a moderada.
Como os antagonistas dos receptores B-adrenérgicos reduzem
a velocidade de condução do nó AV, esses agentes são utilizados no
tratamento de algumas formas de taquicardia supraventricular.
Os receptores B2-adrenérgicos são expressos no músculo liso,
no fígado e no músculo esquelético. No músculo liso, a ativação dos
receptores estimula a Gs, a adenilil ciclase, o cAMP e a proteinocinase
A. A proteinocinase A fosforila diversas proteínas contráteis,
especialmente a cinase da cadeia leve de miosina. A fosforilação da
cinase da cadeia leve de miosina diminui a sua afinidade pela cálcio-
calmodulina, resultando em relaxamento do aparelho contrátil. As
evidências disponíveis também sugerem que a ativação dos
receptores B2-adrenérgicos pode relaxar o músculo liso brônquico
através de ativação dos canais de Gs independente da K+. O efluxo
aumentado de K+ leva à hiperpolarização das células musculares lisas
brônquicas e, portanto, opõe-se à despolarização necessária para
produzir contração. Devido ao profundo relaxamento do músculo liso
brônquico mediado pelos receptores B, os agonistas B2 inalados
constituem fármacos especialmente úteis no tratamento da asma. Nos
hepatócitos, a ativação da cascata de sinalização da Gs dá início a
uma série de eventos de fosforilação intracelulares, que resultam em
ativação da glicogênio-fosforilase e catabolismo do glicogênio. Por
conseguinte, o resultado da
estimulação dos hepatócitos pelos receptores B2-adrenérgicos
consiste em aumento dos níveis plasmáticos de glicose.
No músculo esquelético, a ativação dessas mesmas vias de
sinalização estimula a glicogenólise e promove a captação de K+.
Recentemente, foi descoberto que os receptores B3-
adrenérgicos são expressos especificamente no tecido adiposo. A
estimulação dos receptores B3 determina um aumento da lipólise.
Essa ação fisiológica levou à especulação de que os agonistas
B3 poderiam ser úteis no tratamento da obesidade e do diabetes
melito não-insulino-dependente, porém é preciso ainda desenvolver
esses agentes farmacológicos seletivos para uso clínico.

REGULAÇÃO DA
RESPOSTA DOS
RECEPTORES
A capacidade dos
agonistas dos receptores
de iniciar uma sinalização
distal é proporcional ao
número de receptores ativados.
Por conseguinte, a ocorrência de mudanças na densidade dos
receptores existentes sobre a superfície celular irá alterar a eficácia
aparente de um agonista. Assim, as alterações tanto a curto prazo
(dessensibilização) quanto a longo prazo (infraregulação) no número
de receptores adrenérgicos funcionais são importantes na regulação
da resposta do tecido.
Quando um agonista ativa o receptor adrenérgico, a
dissociação das proteínas G heterotriméricas leva a uma sinalização
distal, bem como a um mecanismo de retroalimentação negativa
que limita as respostas dos tecidos. O acúmulo das subunidades B na
membrana recruta uma cinase do receptor acoplado à
proteína G (GRK), que fosforila o receptor nos resíduos da
extremidade C-terminal, que atuam como importantes alvos de
proteínas inativadoras. Alternativamente, a proteinocinase A e a
proteinocinase C podem fosforilar as proteínas G. O estado fosforilado
de uma proteína G pode ligar-se a outra proteína, denominada _-
arrestina, que inibe estericamente a interação receptor-proteína G,
silenciando efetivamente a sinalização do receptor. Em uma escala
temporal maior, o complexo receptor–arrestina é seqüestrado, através
de um mecanismo dependente de clatrina, em um compartimento
endocítico para internalização, um processo denominado infra-
regulação.
Cada um desses processos é importante na regulação da
responsividade
do tecido a curto ou a longo prazo.

AGONISTAS B-ADRENÉRGICOS
A estimulação dos receptores B1-adrenérgicos provoca
aumento da freqüência cardíaca e da força de contração, resultando
em aumento do débito cardíaco, enquanto a estimulação dos
receptores B2-adrenérgicos causa relaxamento do músculo liso
vascular, brônquico e gastrintestinal. O isoproterenol é um agonista B
não-seletivo, que pode ser utilizado para aliviar a broncoconstrição.
Esse fármaco diminui a resistência vascular periférica e a
pressão arterial diastólica (efeito B2), enquanto a pressão arterial
sistêmica permanece inalterada ou ligeiramente elevada (efeito B1).
Como o isoproterenol é um agente inotrópico positivo (que aumenta a
contratilidade cardíaca) e cronotrópico (que aumenta a freqüência
cardíaca), ocorre aumento do débito cardíaco. O isoproterenol provoca
menos hiperglicemia do que a epinefrina, visto que ele estimula a
ativação B-adrenérgica da secreção de insulina. Como o isoproterenol
é um ativador não-seletivo dos receptores B1- e B2-adrenérgicos, e o
seu uso para alívio da broncoconstrição na asma é freqüentemente
acompanhado de
efeitos colaterais cardíacos indesejáveis, o uso desse fármaco foi
suplantado, em grande parte, por agonistas B2-seletivos mais novos.
A dobutamina tem sido classicamente descrita como agonista
B1-seletivo. Entretanto, sabe-se, hoje em dia, que o efeito global da
dobutamina depende dos efeitos diferenciais dos dois estereoisômeros
contidos na mistura racêmica. O isômero (–) atua como agonista B1 e
como agonista B1 fraco, enquanto o isômero (+) atua como
antagonista B1 e agonista B1 potente. As propriedades agonista B1 e
antagonista anulam-se efetivamente uma à outra quando se
administra a mistura racêmica, e o resultado clínico observado é
aquele produzido por um agonista B1-seletivo. A dobutamina possui
efeitos inotrópicos mais proeminentes do que cronotrópicos,
resultando em aumento da contratilidade e
do débito cardíaco. A dobutamina é utilizada clinicamente no
tratamento agudo da insuficiência cardíaca.

Os agonistas B2-seletivos mostram-se valiosos no tratamento

da asma, visto que a estimulação dos receptores B1-adrenérgicos no
coração por agonistas _ não-seletivos provoca efeitos colaterais
cardíacos desconfortáveis (e, em certas ocasiões, perigosos).
Os dispositivos de liberação de fármacos facilitaram ainda mais
a estimulação seletiva dos receptores B2-adrenérgicos no tecido-alvo.
Por exemplo, o uso de inaladores com aerossóis permite a liberação
da dose nas vias aéreas distais, onde o fármaco é mais necessário. A
liberação do fármaco nos pulmões também diminui a quantidade
liberada sistemicamente, limitando, assim, a ativação dos receptores
B1 cardíacos e receptores B2 do músculo esquelético. Os efeitos mais
importantes desses agentes consistem em relaxamento do músculo
liso brônquico e diminuição da resistência das vias aéreas. Entretanto,
os agonistas B2-seletivos não são totalmente específicos para os
receptores B2, e os efeitos adversos podem consistir em tremor do
músculo esquelético (através de estimulação B2) e taquicardia
(através de estimulação B1).
O metaproterenol é o protótipo dos agonistas B2-seletivos.
Esse fármaco é utilizado no tratamento da doença obstrutiva
das vias aéreas e broncoespasmo agudo. A terbutalina e o
salbutamol são dois outros agentes dessa classe que possuem
eficácia e duração de ação semelhantes. O salmeterol é um agonista
B2 de ação longa, cujos efeitos duram cerca de 12 horas.

ANTICOLINERGICO: BROMETO DE IPATRÓPIO, fármaco

administrado por via inalatória (nebulização ou MDI), com
propriedades vasodilatadoras. O mecanismo é a inibição dos
receptores muscarínicos da acetilcolina liberada pelas terminações
axonais livres hiperativadas na asma. Porem, são drogas menos
eficazes e demoram mais tempo para agir (30-60 min). Podem,
contudo, ser associadas com os b2-agonistas para efeitos aditivos nos
casos de crise asmática moderada/grave ou pouco responsiva a
terapia inicial. O brometo de ipatropio é o fármaco de escolha para
tratar crise precipitada por beta-bloqueador.

CORTICOIDES SISTÊMICOS
Inibem os processos imunológicos e inflamatorios. Inibem a
formação de citocinas e interleucinas pelas células inflamatórias,
especialmente os linfócitos T e eosinófilos, células centrais na gênese
da asma. A lipocortina, proteína produzida pela ação glicocorticoide,
inibe diretamente o metabolismo do acido aracdonico, bloqueando a
fosfolipase A2 (primeira enzima do processo). Com isso, a produção
de prostaglandinas e leucotrienos e bloqueada.
 O uso da prednisona por via oral (40-60 mg VO/dia) nos
casos de crise asmática moderada e da metilprednisolona por via
venosa (40-60 mg IV 6/6h) na crise asmática grave tem mostrado
excelente ação no tratamento agudo. O efeito no entanto demora em
torno de 4-6 hrs para ocorrer, pois o mecanismo de ação
farmacológico dos corticoides é através da transcrição de novos genes
pelo DNA, estimulando a síntese de novas proteínas, entre elas a
lipocortina.
Os corticoides sistêmicos devem ser mantidos por cerca de 7-
10 dias, não havendo necessidade de suspensão paulatina. O risco de
insuficiência adrenal só ocorre após uso continuo por 3 semanas.

ABORDAGEM DA CRISE (consenso Bras. de Asma)

A primeira abordagem deve começar pelo próprio paciente
em casa, através das instruções educacionais que o permitam
reconhecer a crise.
Os principais
critério de gravidade
são: dificuldade de
falar, taquipnéia > 30
IRPM, taquicardia >
110 bpm, uso da
musculatura acessoria
(esforço ventilatório),
cianose central e a
presença de pulso
paradoxal (queda da amplitude de pulso e da PA sistólica na
inspiração.

O sinal de maior gravidade é a queda do nível de consciência

– sonolência, desorientação, torpor – denotando hipercapnia e acidose
respiratória por fadiga ou então hipoxemia grave. Esses pacientes
devem ser imediatamente intubados e colocados em ventilação
mecânica.
Nos pacientes sem indicação inicial de suporte respiratório
invasivo, os sedativos e analgésicos opioides estão totalmente
contraindicados, por serem potencialmente depressores respiratórios.

A oxigenoterapia e a oximetria de pulso estão indicadas nos

pacientes com crise moderada a grave.

TERAPIA DE MANUTENÇÃO: A asma leve é o único grupo de

pacientes que não merecem terapia medicamentosa diária. Os
pacientes com asma leve persistente, asma moderada ou grave
devem ser tratados com medicação diária.

CORTICOIDES
INALATORIOS: São as drogas de
escolha no tratamento de
manutenção. Estão relacionados a
efeitos adversos como; osteoporose,
miopatia, hipertensão,diabetes, ulcera
péptica, imunodepressão, efeito
estético desagradável (edema e
catarata). Entretanto, se administrado
por via inalatória, coneguem-se
concentrações farmacológica eficazes
nas vias aéreas, sem elevar significativamente os níveis plasmáticos.

BETA2-AGONISTA DE AÇÃO PROLONGADA: existem dois B-

agonistas que podem ser administrados por via inalatória sob forma de
aerossol: SALMETEROL e o FORMOTEROL. Essas drogas
mostraram-se muito eficazes no tratamento associado aos corticoides
 in
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O
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B2 por até 12h e, além de
promover uma
broncodilatação
prolongada, possui
propriedades
imunomoduladoras e anti-
inflamatorias leves. Devem
ser administrados
diariamente na posologia
12/12h.
O BAMBUTEROL é um B2agonista de ação prolongada via
oral, uma vez ao dia. Podendo ser uma alternativa para crianças e
idosos que tenham dificuldade na utilização dos aerossóis
dosimetrados. É útil também para pacientes com asma noturna.
A TERBUTALINA está disponível sob forma de capsulas de
liberação lenta. A terbutalina costuma ser bem tolerada em doses
convencionais. Em posologia de 12/12h, 5mg. Tem baixo preço em
relação aos B2agonistas de ação prolongada

XANTINAS: São drogas bastante antigas no tratamento da asma

brônquica, estimulantes do SNC, possuem parentesco com a cafeína.
Tem efeito broncodilatador discreto porem, com efeito,
imunomodulador e estimulante ciliar, bem como analgésico
respiratório, utilizada na terapia de manutenção.
Teofilina: antiasmática, comercializada sob forma de xarope,
comprimidos e capsulas de liberação lenta. É bastante utilizada como
adjuvante no tratamento de manutenção da asma. O mecanismo não
é bem conhecido mas inibem a fosfodiesterase, que degrada o AMPc,
elevando assim os níveis citoplasmáticos dessa substancia. O AMPc
promove relaxamento da musculatura lisa e contração da musculatura
estriada
Efeitos adversos: índice terapêutico (risco/beneficio) baixo,
distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos), taquicardia, arritmias,
cefaleias, crise convulsiva generalizada.

ESTABILIZADORES DE MEMBRANA DE MASTOCITOS:

CROMOGLICATO DE SODIO e NEDOCROMIL SODICO, são drogas
alternativas para a manutenção na asma leve e persistente,
geralmente na contra-indicaçao ou intolerância do B2 de longa
duração. Inibem a degranulaçao dos mastócitos.
Essas drogas não tem efeito na crise da asma, sendo usadas
somente como manutenção e profilaxia.

ANTAGONISTA DOS LEUCOTRIENOS: na asma os leucotrienos são

potentes broncoconstritores, causam dano microvascular e aumentam
a inflamação eosinofilica. Os antileucotrienos são drogas aprovadas
para o tratamento da asma como medicação substituta aos beta2-
agonista de longa duraçao e como droga adicional ao uso de
corticoides inalatórios e agonista b2 em asma mal controlada. Podem
também ser usados como monoterapia na asma persistente leve ou
induzida por aspirina. Seus resultados são melhores os estabilizadores
de mastócitos mas inferiores aos corticoides inalatórios. Existe relatos
de associação dessa droga com a angeíte de Churg-Strauss.

CORTICOIDES SISTEMICOS: administrados em pacientes com asma

grave persistente ou asma refrataria. Tambem muito empregados para
tratar as crises.

GASOMETRIA ARTERIAL
A interpretação da gasometria arterial, para a identificação de
distúrbios do equilíbrio ácido-base é feita em etapas sucessivas:
verificação do pH; verificação da PCO2; verificação das bases
(bicarbonato) e verificação da diferença de bases (excesso ou déficit).
VALORES NORMAIS
● Pressao parcial de oxígenio (PaO2) 96mmHg – 0,4x idade;
● Pressao parcial de dióxido de carbono (PaCO2) – 40+- 5
mmHg;
● PH fisiologico de 7,4 +- 0,05;
 ● Saturacao de oxígenio (SaO2) - >= 94%
● Bicarbonato (HCO3) – 24 +- 2 mEq/litro
Deste modo mostramos que o PH sanguineo é discretamente
alcalino, pois tem seus valores normais compreendidos entre 7,35 –
7,45. Alem disso, valores menores caracterizam as acidemias, ao
passo que os valores maiores caracterizam as alcalemias. Para a
manutensão do PH plasmático nestes restritos niveis sericos normais,
são utilizados largamente pelo organismo os chamados sietemas-
tampão. Evidente tambem a importancia das funções pulmonar e
renal, juntamente com a acão dos sistemas-tampão, na regulação dos
niveis plasmaticos do PH.
VERIFICAÇÃO DO Ph: O valor do pH da amostra indica o estado
do equilíbrio ácido-base. Um pH normal demonstra a ausência de
desvios ou sua completa compensação. Se o pH está abaixo de 7,35,
dizemos que existe acidose; quando o pH está acima de 7,45,
dizemos que existe alcalose.
VERIFICAÇÃO DA PCO2: O componente respiratório é avaliado
pela quantidade de ácido carbônico existente no sangue. O ácido
carbônico existe quase completamente sob a forma de CO2 + H2O. A
sua quantidade, portanto, pode ser determinada pela pressão parcial
do dióxido de carbono (PCO2). A pressão parcial do CO2 no sangue
arterial normal oscila entre 35 e 45mmHg. Um valor anormal da PCO2,
acima de 45mmHg ou abaixo de 35mmHg, indica a origem respiratória
do distúrbio.
Quando a PCO2 está acima de 45mmHg significa que há retenção
de CO2 no sangue, o que, em consequência reduz o pH. Existe,
portanto, acidose respiratória. Quando, ao contrário, a PCO2 está
abaixo de 35mmHg significa que há excessiva eliminação de CO2 do
sangue e, em consequência, o pH se eleva. Nessas circunstâncias,
estamos diante de um quadro de alcalose respiratória. A alcalose
respiratória é sempre consequência da hiperventilação pulmonar, tanto
na sua forma aguda como na crônica.
A hiperventilação pulmonar pode ser secundária a doença
pulmonar ou não.
A hiperventilação pode também ser devida à resposta
quimioceptora do organismo em consequência de hipoxemia,
disfunção do sistema nervoso central ou mecanismo de compensação
ventilatória, na presença de acidose metabólica.
A hiperventilação que acompanha certos quadros de agitação
psico-motora pode produzir alcalose respiratória aguda que leva a
tonteiras ou desmaios.
Em geral os quadros de alcalose respiratória ocorrem em
pacientes sob ventilação mecânica nas unidades de terapia intensiva.
São de instalação rápida e não há tempo para que os mecanismos de
compensação sejam eficazes.
O tratamento consiste em remover as causas da hiperventilação
porem quando o distúrbio é leve e persistente a compensação renal
consiste em reduzir a absorção dos íons bicarbonato do filtrado
glomerular, mantendo a relação do sistema tampão constante. A urina
se torna alcalina. Porem a acidose respiratória é consequência da
insuficiente eliminação do dióxido de carbono nos alvéolos
pulmonares. Como a eliminação do dióxido de carbono depende
fundamentalmente da ventilação pulmonar, as condições que geram
hipoventilação pulmonar, são causas de acidose respiratoria como:
traumatismos crânio-encefálicos, intoxicações exógenas, comas de
qualquer natureza, resíduo de drogas depressoras, obstrução das vias
aéreas altas, atelectasias, pneumonias extensas,etc.
Entretanto os quadros de acidose respiratória são de instalação
rápida; não há tempo para que os mecanismos de compensação
sejam eficazes. O tratamento da acidose respiratória consiste de
medidas destinadas a estimular a ventilação pulmonar e inclui
estímulo à tosse, toilete bronco-pulmonar, fisioterapia respiratória e
ventilação com respiradores mecânicos.
VERIFICAÇÃO DAS BASES; A quantidade de bases disponíveis
no sangue, indica o estado do componente metabólico do equilíbrio
ácido-base sendo disponíveis no organismo para a neutralização dos
ácidos. A relação entre o bicarbonato plasmático, controlado pelos
rins, e o ácido carbônico, controlado pelos pulmões, determina o pH.
Esse princípio permite o cálculo das bases, em função da sua relação
com o pH e a PCO2.
Existem diversos modos de expressar as bases existentes no
sangue. Os dois parâmetros mais correntemente utilizados na prática,
são o bicarbonato real e o base excess.
 O bicarbonato real existente no sangue é calculado à partir do pH
e do CO2.
O valor normal do bicarbonato real (BR), oscila de 22 a 28mM/L.
Quando o bicarbonato real (BR) está baixo, inferior a 22mM/L, significa
que parte da reserva de bases foi consumida; em consequência o pH
do sangue se reduz, configurando o quadro de acidose metabólica.
Quando, ao contrário, o bicarbonato real (BR) está elevado, acima de
28mM/L, significa que há excesso de bases disponíveis no sangue.
O excesso das bases eleva o pH, configurando o quadro da
alcalose metabólica. A acidose metabólica é acompanhante comum
dos quadros de hipotensão arterial severa, choque de todos os tipos e
parada cardiorespiratória. Pode ocorrer ainda nas diarréias severas,
no diabetes descompensado e na obstrução intestinal alta.
O principal tratamento da acidose metabólica consiste na remoção
das causas do distúrbio. A alcalose metabólica ocorre quando há
excesso de bases, quando há perda de ácidos fixos, como pode
ocorrer na estenose pilórica em que o ácido clorídrico do estômago é
perdido através dos vômitos.
O mecanismo de compensação respiratória é pouco expressivo,
nas alcaloses metabólicas. A redução da eliminação de dióxido de
carbono produziria hipóxia concomitante; como o centro respiratório é
extremamente sensível ao teor de CO2, esta compensação é limitada.
Os rins diminuem a produção de amônia e trocam menos ión
hidrogênio por sódio, para permitir sua maior eliminação. A reabsorção
tubular do íon bicarbonato também fica deprimida. A urina resultante é
bastante alcalina.
VERIFICAÇÃO DA DIFERENÇA DE BASES: A capacidade total
de neutralização das bases é melhor refletida pelo cálculo da diferença
de bases (excesso ou déficit de bases existentes). Este parâmetro é
calculado à partir das medidas do pH, da PCO2 e da hemoglobina.
O resultado expressa o excesso de bases existentes nas alcaloses
metabólicas ou o déficit de bases existentes nas acidoses
metabólicas.
O valor aceito como normal para a diferença de bases é de
2mEq/L ou, em outras palavras: a diferença de bases oscila entre um
déficit (BD) de -2,0mEq/l e um excesso (BE) de +2,0mEq/l. Usa-se o
termo excesso de bases, do inglês "base excess" (BE) para exprimir o
resultado positivo e o termo déficit ou deficiência de bases, "base
deficit" (BD) para exprimir o resultado negativo.
Um déficit de bases indica a existência de acidose metabólica,
enquanto o excesso de bases indica alcalose metabólica. A diferença
de bases calculada, na realidade, representa o número de
miliequivalentes de bases que faltam ou que excedem para que o pH
do sangue seja normal (7,40).

AS VIAS AEREAS
Comparada ao resto do corpo, a cabeça da criança é
proporcionalmente maior do que a do adulto. O peso da cabeça pode
causar uma flexão aguda da coluna cervical em crianças com baixo
tônus, e esta flexão tende a obstruir a passagem de ar. Neste sentido,
é interessante saber que a hiperextensão cervical facilita a passagem
de ar. Por isso que bebês com esforço respiratório tendem a
hiperextender a cervical e algumas vezes até o tronco. Apesar da
cabeça ser maior, a passagem nasal é proporcionalmente menor do
que a de um adulto. Isto torna a entubação nasal em crianças mais
difícil e arriscada.
A laringe encontra-se anatomicamente mais superior no
pescoço do que nos anos seguintes, a glote localiza-se entre C3 e C4
e é mais afunilada do que a de um adulto. A epiglote infantil é mais
longa, menos flexível e mais horizontal. Desta forma, durante a
deglutição a laringe provê uma conecção direta com a nasofaringe.
Isto cria duas passagens praticamente separadas, uma para a
respiração e outra para alimentação, permitindo a criança que respire
e alimente-se ao mesmo tempo. É importante enfatizar que a mucosa
da via aérea superior da criança é fina e facilmente traumatizável.
Aspirações freqüentes e contínuas podem causar edema e obstrução
destas áreas. Além disto, a estimulação mecânica da laringe na
criança pode resultar em estimulação vagal e bradicardia.
VIA AEREA DE CONDUÇÃO: Estendendo-se da traquéia aos
Bronquíolos respiratórios.
As vias aéreas de condução na criança são menores e mais
estreitas do que as do adulto. A traquéia do recém-nascido tem
aproximadamente 5 a 6 cm de comprimento e 4mm de diâmetro,
enquanto em pretermos pequenos, ela pode medir apenas 2cm de
comprimento e 2-3mm de diâmetro. As vias aéreas aumentam de
largura e comprimento com a idade. No entanto, parece haver
evidências de que as vias aéreas distais têm um ritmo de crescimento
mais lento do que as durante os primeiros 5 anos de vida. Estas vias
relativamente mais estreitas até a idade de 5 anos é presumivelmente
responsável pela alta resistência periférica ao fluxo aéreo neste grupo.
A lei de Poiseuille estabelece que a resistência ao fluxo de ar em um
tubo é inversamente proporcional à quarta potência do raio (r) do tubo.
Portanto, uma pequena redução no calibre da via aérea da criança
devido à inflamação ou edema pode levar à um aumento muito grande
na resistência da via aérea periférica. Este fenômeno explica porquê
infecções virais das vias aéreas inferiores (periféricas) representa uma
grande ameaça à recém-nascidos e crianças pequenas.
O suporte cartilaginoso é essencial para a estabilidade das vias
aéreas de condução, desde a traquéia até o nível dos bronquíolos
segmentares. A fraqueza relativa da estabilidade cartilaginosa em
crianças comparada à de adultos leva ao fenômeno de compressão
dinâmica da trquéia em situações associadas à altos fluxos
expiratórios e aumento da resistência à passagem de ar, tais como
ocorrem na bronquilite, asma ou mesmo durante o choro. A árvore
traqueobrônquica de um recém nascido é mais complascente, e até a
idade de 5 anos, a estrutura bronquiolar tem poucas fibras elásticas.
Portanto, a via aérea da criança é mais propensa ao colapso

Parede torácica e musculatura: O gradil costal do recém nascido é

composto principalmente por cartilagem e tem alta complascência.
Durante períodos de esforço respiratório, a parede torácica da criança
é facilmente tracionada para dentro. Esta retração da parede torácica
pode ser observada acima do esterno (retração de fúrcula esternal),
abaixo do esterno (retração sub ou infra esternal) e também entre as
costelas (retração intercostal). Ao contrário do adulto, a musculatura
torácica da criança é imaturae não garantem um bom suporte
estrutural e nem ventilatório. Além disto, as costelas da criança são
horizontalizadas. Desta forma, o diâmetro A-P do tórax modifica-se
pouco durante a inspiração, isto sobrecarrega o diafragma, o qual
move-se principalmente para cima e para baixo, sendo que este
movimento tem pouco efeito no aumento das dimensões laterais do
tórax. Além disto, vísceras abdominais proporcionalmente maiores
limitam a excursão vertical.

SOPROS
TIPOS DE SOPRO: A grande maioria dos sopros a serem
encontrados na avaliação inicial da criança são sistólicos e com
intensidade variável, na dependência da etiologia do ruído. O sopro
sistólico, mais freqüentemente encontrado, é o sopro inocente,
relatado a seguir. Entre os sopros sistólicos, patológicos, o mais
comum é aquele causado pela presença de uma comunicação
interventricular (CIV), com sua característica de alta freqüência,
dificilmente não percebido.
O sopro diastólico, isolado, na criança, é bastante raro, uma
das possibilidades sendo a presença de uma valva aórtica, bicúspide,
insuficiente e outra, a insuficiência aórtica, reumática. Outro tipo de
sopro possível de ser encontrado é o contínuo, sendo a causa mais
comum a persistência do canal arterial (PCA). Situações mais raras,
como fístulas arteriovenosas (cerebrais, pulmonares, coronárias)
costumam também se manifestar com esse tipo de sopro.

SOPRO INOCENTE
Esse ruído deve ser considerado como um capítulo especial
entre as cardiopatias, na criança. Sua incidência é bastante alta,
ocorrendo em aproximadamente 50% das crianças normais(2), na sua
grande maioria do tipo sistólico e apresentando características
clássicas de serem suaves, sem frêmito e poderem mudar de
intensidade com a movimentação do paciente. Esses números
encontram-se bem documentados na literatura e indicam a
importância de sua correta identificação. Sopro inocente, diastólico
não existe e há somente um tipo de sopro inocente, contí- nuo: o
“zumbido” (rumor) venoso, audível através da colocação do
estetoscópio suavemente, na região da veia jugular esterna.
Admite-se que a origem desse ruído seja o turbilhonamento
causado pela entrada do sangue da veia jugular esterna na veia cava
superior. Uma peculiaridade desse ruído é que ele pode ser abolido
pela compressão delicada da veia jugular esterna, logo acima do local
onde está aplicada a campânula do estetoscópio. São três os tipos de
sopro inocente, sistólico, mais freqüentes.
a) Sopro sistólico de Still: é um ruído muito interessante, que
freqüentemente preocupa o pediatra e mesmo o cardiologista, na
avaliação inicial. Audível na altura do 3º-4º espaço intercostal,
esquerdo, na linha paraesternal, apresenta uma característica sonora
peculiar, aguda, que chama a aten- ção, sugerindo um sopro
patológico. Pode, eventualmente, ser confundido com o sopro da CIV
pequena ou também com o sopro sistólico encontrado na estenose
subvalvar aórtica.
b) Sopro sistólico no foco pulmonar: é um sopro bastante
comum em crianças. Identificado no foco pulmonar, tem uma
característica suave à ausculta, sem provocar frêmito e, às vêzes,
diminuindo de intensidade com a mudança de decúbito ou simples
movimentação da cabeça. Pode ser confundi do com o sopro sistólico
encontrado em pacientes com comunicação interatrial (CIA),
lembrando que, nessa entidade, costuma ocorrer desdobramento fixo
da 2ª bulha.
c) Sopro supraclavicular: é um sopro também muito comum
em crianças, do tipo sistólico, podendo ser audível bilateralmente, na
região logo acima das clavículas e sem provocar frêmito. Pode ser
confundido com a irradiação do sopro encontrado na estenose aórtica,
chamando a atenção a ausência de sopro sistólico no foco aórtico,
característico dessa entidade.

CONDUTA: Se houver certeza quanto à natureza benigna (inocente)

do sopro, não há necessidade de investigação complementar nem de
seguimento ambulatorial, sendo importante salientar que essas
crianças devem ter alta. Uma questão freqüentemente levantada pelos
pais é a possibilidade que existe de desaparecimento do sopro.
 Apesar desse fato ocorrer com certa freqüência, acreditamos
que essa perspectiva não deva ser alimentada, optando-se por uma
melhor orientação quanto à benignidade do ruído. Aqueles casos
classificados como sopros duvidosos devem ser encaminhados ao
cardiologista pediátrico, assim como os sopros obviamente
patológicos, para confirmação diagnóstica. O processo de
investigação cardiológica é seqüencial, envolvendo eletrocardiograma,
radiografia do tórax e ecocardiograma, quando necessário. Exames
invasivos dependem do tipo e gravidade da cardiopatia encontrada.
O sopro inocente foi encontrado em 82% e o patológico em
18% dos casos. As cardiopatias mais encontradas nessa experiência
foram aquelas comumente detectadas nas diversas experiências de
outros serviços, como CIV, estenose pulmonar, estenose aórtica, CIA e
insuficiencia mitral. A conclusão dessa investigação mostra,
inicialmente, a freqüência importante (82%) de crianças portadoras de
sopro inocente, fato esse sabidamente conhecido.

ABORDAGEM AO PACIENTE COM DISPNÉIA

Observar sinais de fadiga respiratória tais como o uso de
musculatura acessória, cianose, respiração paradoxal. Monitorizar
oximetria de pulso. Entrar em alerta caso a saturação seja menor que
92% (a saturação normal é superior a 95% em ar ambiente). Perguntar
ao enfermo quando o quadro iniciou-se.
CAUSAS: Obstrução de vias aéreas baixas: asma e DPOC.
Obstrução de vias aérea altas: corpo estranho, angioedema e
hemorragia. Insuficiência cardíaca. Insuficiência coronariana: angina
instável e IAM. Pneumonia. Pneumotórax hipertensivo. Embolia
pulmonar. Doença neuromuscular: Miastenia Gravis e Guillain-Barré.

CONDUTA: Ter certeza que as vias aéreas estão abertas e que a

respiração está adequada.
 Administrar
oxigênio suplementar sob
máscara com reservatório
com fluxo de 10 a 15 l/min.
Obter acesso
venoso periférico. Assistir
respiração com BVM –
bolsa-válvula-máscara –
se indicado.
Manter saturação >
90%.
Monitorizar o
paciente com cardioscópio, monitor de pressão arterial não invasiva e
oxímetro de pulso.
Obter acesso venoso periférico com cateter calibroso.
Colher sangue venoso para dosagem de: hemograma,
glicemia, creatinina, uréia, troponina, TAP e PTT.
Colher gasometria arterial. Radiografar tórax de pacientes
descompensados no leito.
Aplicar CPAP sob máscara em pacientes colaborativos.
Intubar imediatamente pacientes com nível de consciência
deprimido (Glasgow ≤ 8), instabilidade hemodinâmica ou fadiga
extrema.
Empregar broncodilatadores por via inalatória para reverter
broncoespasmo.
Evitar a aminofilina devido a seu alto potencial de toxicidade.
Iniciar ventilação assistida caso necessário.
Manter o ritmo cardíaco, oximetria e PNI continuamente
monitorizados.
Reavaliar o nível de consciência, ABC e sinais vitais a cada 5
minutos no mínimo.
Permitir ao paciente que assuma posição de conforto,
geralmente o paciente vai optar por ficar semi-sentado.
Não obrigar o paciente a deitar.
Estar preparado para lidar com parada cardíaca ou respiratória.
Tratar a causa específica.
 Transferir o enfermo para unidade hospitalar em ambulância
avançada.

CONDUTA Identificar rapidamente ameaças de risco a vida. Avaliar o

nível de consciência. Lembrar que quadros de confusão mental,
agitação, sonolência e coma, podem decorrer da falta de oxigênio no
cérebro ou do acúmulo de CO2 na circulação. Administrar oxigêniosob
máscara 10-15 l/min se o paciente apresentar respiração espontânea.
Avaliar a presença de obstrução de vias aéreas superiores, são sinais
de obstrução incompleta de vias aéreas estridor e prolongamento da
inspiração. A obstrução completa de vias aéreas altas caracteriza-se
por respirações paradoxais (retrações intercostais inspiratórias),
cianose, afonia, ausência de ruídos respiratórios. Verificar se a
respiração é adequada quanto a frequência e profundidade. A
bradipnéia pode ser adequada na presença de respiração profunda. A
taquipnéia em adultos é definida como FR maior que 20/min e a
bradipnéia com a FR menor que 10/min.

BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA

Crianças com doença pulmonar obstrutiva de vias aéreas
inferiores apresentam como características comuns, a elevada
resistência pulmonar, alterações na relação ventilaçãoperfusão,
resultando em hipoxemia e hipoventilação (elevação dos níveis de
PCO2).
A asma e a bronquiolite viral aguda são as doenças
pulmonares obstrutivas graves mais freqüentes em pediatria.
DEFINIÇÃO: É uma infecção respiratória aguda de etiologia
viral, que compromete as vias aéreas de pequeno calibre
(bronquíolos), através de um processo inflamatório agudo, levando a
um quadro respiratório do tipo obstrutivo com graus variáveis de
intensidade.
É a infecção de vias aéreas inferiores mais freqüente nos 2
primeiros anos de vida, sendo uma das principais causas de
hospitalização de lactentes em o todo mundo. Ocorre em um padrão
sazonal, predominando nos meses de outono e inverno. O número de
hospitalizações por bronquiolite têm aumentado nos últimos anos,
embora a taxa de mortalidade tenha se mantido estável, em torno de 1
 a 7%, no mesmo período.
Os grupos de maior risco
para esse desfecho são os
pacientes com história de
prematuridade, baixo peso
ao nascer (menos de 2500g)
e portadores de doença
pulmonar crônica,
cardiopatia congênita e
malformação de vias aéreas
superiores.
ETIOLOGIA: O
principal agente etiológico é
o vírus sincicial respiratório
(VSR), mas outros podem
ser encontrados:
adenovírus, parainfluenza,
influenza, rinovírus,
micoplasma,
metapneumovírus e
coronavírus. Pode haver
presença de mais de um
vírus de forma
concomitante.
FISIOPATOLOGIA: Ocorre uma alteração inflamatória das vias
aéreas, acometendo áreas de pequeno calibre (bronquíolos),
causando obstrução em graus variáveis devido ao edema local e
tampões de restos celulares e secreções. Esse processo inflamatório
provoca o fechamento precoce das vias aéreas inferiores com
progressivo alçaponamento de ar (maior volume de gás torácico no
final da expiração), elevação da resistência durante a inspiração e
expiração (aumento nas constantes de tempo), redução da
complacência dinâmica que se manifestam por aumento do trabalho
respiratório e hipóxia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Comumente há história de
exposição a um adulto ou a outra criança com quadro de
comprometimento infeccioso das vias aéreas superiores. Após esta
exposição, o período de incubação varia de 4 a 6 dias
O diagnóstico da bronquiolite viral aguda é eminentemente
clínico. Os sinais e sintomas mais freqüentes são: coriza, tosse,
irritabilidade, anorexia, febre e, em alguns casos, vômitos. Em
aproximadamente 24 a 48 horas podem surgir taquipnéia, sibilância,
tiragem, batimentos de asas do nariz, hiperinsuflação pulmonar,
taquicardia, crepitações finas e desidratação. Em menores de 6
semanas também pode ocorrer apnéia. Há cianose dependendo do
grau de hipoxemia e da taxa de hemoglobina. Outros achados incluem
conjuntivite leve, faringite e otite média.
A infecção é auto-limitada. Na ausência de complicações a
doença geralmente não ultrapassa uma semana.

EXAMES COMPLEMENTARES: Pacientes com quadro clínico típico,

sem sinais de insuficiência respiratória não necessitam de estudo
radiológico do tórax
A radiografia de tórax pode ser realizada seguintes situações:
● Quando há dúvida diagnóstica
● Quando a evolução clínica não segue o padrão habitual
● Para pacientes admitidos na UTI
A radiografia de tórax pode mostrar imagens não-exclusivas de
bronquiolite como: atelectasia, hiperinsuflação, opacidade ao redor do
hilo pulmonar e espessamento peribrônquico.

Hemograma não auxilia na diferenciação entre infecções virais e

bacterianas
O leucograma também é inespecífico, não tendo utilidade
nestes casos. Alguns especialistas têm, inclusive, recomendado que
exames complementares não sejam realizados, rotineiramente, para o
diagnóstico desta doença e que devam ser reservados apenas para
situações de evolução complicada.
A incidência de infecção bacteriana grave em pacientes com
bronquiolite é menor que 2%. Nos menores que 60 dias, pode chegar
a valores em torno de 10%, sendo que infecção urinária é a causa
mais comum de infecção bacteriana invasiva em todas as faixas
etárias. Não é necessária a coleta de culturas para pacientes com
quadro clínico típico de bronquiolite.
A triagem para vírus respiratórios deve ser solicitada para
pacientes que necessitem de internação, devido a medidas de
precaução (contato, gotículas ou ambas, dependendo da etiologia)
A pesquisa de vírus respiratórios em secreção de nasofaringe
pode ser útil na confirmação diagnóstica, mas nem sempre é
disponível e pode apresentar resultado negativo dependendo do
método utilizado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Causas pulmonares: asma, principalmente por ocasião do
primeiro episódio. Esta em geral é diagnosticada posteriormente com
a recorrência dos sintomas. Pneumonias bacterianas, reações
pulmonares alérgicas, processos aspirativos (corpo estranho,
pneumonite química, refluxo gastroesofágico), fibrose cística, enfisema
lobar, cistos pulmonares e outras malformações.
Causas extra-pulmonares: anomalias vasculares e cardíacas
(congênitas e adquiridas), septicemia e distúrbios metabólicos
(envenenamento por salicilatos, acidose metabólica).

TRATAMENTO
A maioria dos pacientes com bronquiolite viral aguda apresenta
a forma leve da doença, sendo tratada em nível ambulatorial.
Entretanto, cerca de 1 a 3% necessitam hospitalização e, destes, até
15% podem exigir cuidados em unidade de terapia intensiva
pediátrica.
Nenhum tratamento farmacológico estudado até o momento
tem sido efetivo em reduzir o número de hospitalizações ou a
necessidade de ventilação mecânica nos pacientes com bronquiolite
viral aguda.
Os antibióticos não devem ser prescritos, exceto para casos
que apresentem infecção bacteriana coexistente.
Não há evidências de que o uso de corticóides seja benéfico
para estes pacientes.
 O uso de nebulização incluindo β2-agonistas ou adrenalina
pode ser tentado, com avaliação da resposta dos pacientes
individualmente, suspendendo sua prescrição se não houver melhora
clínica.
O tratamento indicado é de hidratação e, em casos mais
graves, oxigenoterapia ou mesmo, suporte ventilatório.

A maioria dos casos podem ser tratados em domicílio.

Critérios de admissão:
● Sinais clínicos de insuficiência respiratória
● Hipoxemia ((92%)
● Letargia
● Incapacidade de ingerir líquidos
● Considerar admissão em pacientes de alto risco: Lactentes
jovens, Prematuros abaixo de 35 semanas, Portadores de displasia
broncopulmonar, Cardiopatias congênitas cianogênicas ou com
repercussão hemodinâmica, Imunodeprimidos

TERAPIA NÃO FARMACOLÓGICA:

● Oxigênio: Pacientes com sinais de insuficiência respiratória
devem receber oxigênio a fim de manter a saturação de oxigênio
acima de 92%, e o mesmo deve ser retirado gradualmente, até que
a saturação esteja consistentemente acima de 94% em ar ambiente
● Fisioterapia respiratória A fisioterapia respiratória por técnicas
de vibração e/ou percussão não diminui o tempo de internação nos
pacientes com bronquiolite. Os estudos avaliados não incluem
pacientes em ventilação pulmonar mecânica, ou admitidos em
unidades de terapia intensiva. Alguns guidelines recomendam a
aspiração das vias aéreas superiores como uma medida eficaz.
● Monitorização: Pacientes hospitalizados em unidades de
terapia intensiva devem ter monitorização cardíaca e respiratória
constantes. Pacientes de alto risco hospitalizados devem
permanecer com monitorização cardíaca e respiratória constantes.
Pacientes internados na enfermaria com quadros moderados
devem ser submetidos a reavaliações clínicas freqüentes, bem
como a medidas intermitentes da oximetria. A oximetria contínua
 em pacientes fora das unidades de terapia intensiva aumenta o
tempo de internação hospitalar

CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR: Sem necessidade de oxigênio –

Saturação estável acima de 94% em ar ambiente por mais que 12
horas e, Ingesta via oral acima de 75% do basal

DPOC- DOENÇA PULMONA OBSTRUTIVA

CRÔNICA
Caracterizado por obstrução crônica e difusa das vias aéreas
inferiores, irreversivelmente, com destruição progressiva do
parênquima. Também se incluem nesta definição os pacientes com
bronquite obstrutiva crônica e/ou enfisema pulmonar, os dois principais
componentes histopatológicos da doença, ambos relacionados a
exposição a fumaça do tabaco.
EPIDEMIOLOGIA: é caracteristicamente uma doença de adultos
velhos e idosos, manifestando-se na quinta ou sexta década de vida.
Predominante no sexo masculino pela maior prevalência do
tabagismo. Sendo a historia de tabagismo positiva para 90% dos
casos de DPOC.
As substancias do tabaco estimulam a produção de muco e a
hipertrofia das glândulas submucosas, reduzem ou bloqueiam o
movimento ciliar das células epitelias, ativam macrófagos alveolares a
secretar fatores quimiotaticos (especialmente IL8) que estimula
recrutamento alveolar de neutrófilos, ativam neutrófilos que passam a
produzir enzimas proteolíticas, como a elastase, inibem a atividade da
a1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
ASMA E DPOC: frequentemente encontramos hiper-reatividade
brônquica na DPOC, sendo denominada “bronquite asmática
obstrutiva crônica”. O componente asmático da obstrução pode ser
revertido com broncodilatadores. A inflamação das vias aéreas na
bronquite obstrutiva crônica difere da asma: enquanto na asma a
inflamação é dependente de linfócitos TCD4, eosinófilos, basófilos e
mastocitos, havendo pouca ou nenhuma fibrose; na bronquite a
inflamação é dependente de linfócitos TCD8 citotoxicos, macrófagos e
neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas.
CANCER DE PULMAO E DPOC: o tabagismo é o fator de risco mais
importante tanto para DPOC quanto para carcinoma broncogenico.
Porem, a DPOC é um fator de risco independente para este câncer.
FISIOPATOLOGIA DA DPOC: os pacientes apresentam 2
componentes importantes:
● Bronquite obstrutiva Cronica
● Enfisema Pulmonar
1. BRONQUITE OBSTRUTIVA CRONICA: ocorre hiperplasia e
hipertrofia das glândulas submucosas, levando ao estado
hipersecretor. Reduçao do lumem das vias aéreas distais
devido ao espessamento da parede brônquica por edema e
infiltração celular inflamatória, podendo ser observada fibrose
e hipertrófica da musculatura lisa brônquica.
2. ENFISEMA PULMONAR: é definido como o alargamento dos
espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da
destruição progressiva dos septos alveolares. O tipo
patológico mais comum é o CENTRO ACINAR. O alargamento e
a destruição parenquimatosa encontram-se nos bronquíolos
respiratórios, na região central do acino ou lóbulo pulmonar,
relacionado ao tabagismo, predominando nos lobos superiores
do pulmão. O segundo tipo é o panacinar, típico da deficiência
da a1-antitripsina, distribuindo-se uniformemente pelo acino,
na região central e periférica.
3. OBSTRUAÇÃO DAS VIAS AEREAS E HIPERINSUFLAÇAO: A
pressão do fluxo de ar é dependente da força
inspiratoria/expiratória contra a resistência da via. Na
inspiração geralmente não há grande limitação, já que a força
geradora de fluxo é dependente da musculatura respiratória e a
pressão pleural negativa, mantendo as vias aéreas abertas.
Porem, na DPOC, a força expiratória esta reduzida pela
diminuição da elasticidade pulmonar (enfisema), enquanto a
resistência esta aumentada pela redução do lumem das vias
aéreas, gerado por 2 fatores; (diminuição do tecido elástico
(enfisema) e inflamação e edema da mucosa brônquica
 (bronquite crônica)). Esses fatores, somados a uma pressão
pleural e intra torácica positiva, predispõe ao colapso das vias
aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções
periféricas do pulmão (fenômeno do aprisionamento),
promovendo aumento do VOLUME RESIDUAL, CAPACIDADE
RESIDUAL FUNCIONAL e CAPACIDADE PULMONAR TOTAL. O
pulmão destes pacientes esta cronicamente hiperinsulflado,
podendo ser notado na radiografia.
O aprisionamento de ar e a hiperinsulflaçao pulmonar levam as
consequências deletérias para a fisiologia: provoca uma pressão
alveolar positiva no final de expiração. Que pode aumentar o trabalho
da musculatura respiratória na inspiração, altera a mecânica
diafragmática, que tende a retificação, tornando sua contração
improdutiva para puxar o ar inspiratório e o individuo passa a utilizar a
musculatura acessória (esternocleidomastoideo, intercostais,
abdominais).
4. COR PULMONALE: Consiste em uma disfunção do ventrículo
direito por um distúrbio pulmonar. Desencadeado pela hipóxia
pulmonar crônica. As arteríolas pulmonares respondem a
hipóxia com vasoconstricção, uma resposta fisiológica que
desvia o fluxo aos alvéolos melhores ventilados. Se a hipóxia
alveolar for generalizada, a maior parte dos vasos sofrera
constrição promovendo HIPERTENSAO ARTERIAL
PULMONAR. Quando a pressão arterial pulmonar sistólica
atinge cifras > 50mmHG, o ventrículo direito pode entrar em
falência sistólica, por aumento excessivo da pos carga. As
consequências da insuficiência ventricular direita são:
elevação da pressão venosa central, congestão sistêmica,
baixo debito cardíaco e cansaço aos mínimos esforços.

QUADRO CLINICO E DIAGNOSTICO: a queixa principal na

DPOC é o cansaço aos esforços. A evolução é insidiosa, progressiva
e gradual, marcada por pioras agudas (descompensantes
respiratórios, ex: infecções), podendo evoluir para dispneia em repuso.
 A tosse é outro mecanismo de extrema frequência, comumente
acompanhada de expectoração e muitas vezes precedendo o quadro
dispneico. Cabendo a seguinte definição; Bronquite Cronica (paciente
com tosse produtiva por mais de 3 meses consecutivos de 1 ano e há
mais de 2 anos.
A causa da grande maioria das bronquites crônicas é o tabagismo,
por hipertrofia das glândulas submucosas que secretam maior
quantidade de muco, que acumulam-se nas vias aéreas,
principalmente durante o sono, inibindo a atividade ciliar do epitélio.
EXAME FISICO: À ausculta, os pacientes com o padrão de
bronquite obstrutiva crônica revelam-se uma serie de ruídos
adventícios, tais como sibilos, roncos, estertores crepitantes e
subcrepitantes, associado a diminuição do Mv. O padrão Enfisematoso
há diminuição do Mv sem haver nenhum ruído adventício. A
elasticidade e expansibilidade pulmonar estão diminuídas, enquanto a
percussão mostra aumento do timpânismo.
A respiração do paciente com DPOC é mercada por
prolongamento da fase expiratória. Alguns pacientes expiram como se
estivessem soprando.
Casos mais avançados mostram pacientes PLETÓRICOS, um tom
de pele avermelhado. Ocorre devido a policitemia reativa a hipoxemia
crônica, mediada pelo aumento da eritropoietina renal. O tórax pode
apresentar aumento do seu diâmetro antero-posterior (tórax em tonel).
O baqueteamento digital não é um sinal da DPOC, sendo seu
aparecimento sugestivo de neoplasias pulmonares.
O exame físico pode revelar 2 tipos de pacientes estereotipados:
● PINK PUFFERS: sopradores róseos, um estereotipo
enfisematoso, notando-se a pletora e o tórax em tonel. Geralmente
magros e consumidos pela doença, apresentando dispneia tipo
expiratória (sopradores), mas sem sinais de cor pulmonale e
hipoxemia significativa. À ausculta, revelam apenas redução do Mv,
sem ruídos adventícios.
● BLUE BLOATERS: inchados azuis, estereotipo do bronquitico
grave. Apresentam hipoxemia significativa, cianóticos. A hipoxemia
leva ao cor pulmonale, insuficiência ventricular direita e congestão
 sistêmica. Frequentemente obesos, apresentam apneia do sono. À
ausculta encontram-se variados ruidosadventicios (sibilos,
estertores, roncos...)
A grande maioria dos pacientes apresentam graus variados de
bronquite e enfisema, com um quadro misto entre os 2 estereótipos.

EXAMES COMPLEMENTARES
HEMOGRAMA: pode mostrar; eritrocitose (hematócrito> 55%), por
hipoxemia crônica estimuladora de eritropoietina.
GASOMETRIAL ARTERIAL: hipoxemia moderada ou grave (PaO2
<55mmHg ou SatO2 <88%). Hipercapnia com acidose respiratória
crônica marcada por aumento compensatório de HCO3 e do BE em
casos mais avançados da doença.
ELETROCARDIOGRAMA: deve-se procurar sinais do cor pulmonale;
sobrecarga cardíaca direita.
● Onda P alta e pontiaguda >2,5mm na amplitude, denotando
aumento atrial direito
● Desvio do eixo QRS para a direita
● Graus variados de bloqueio de ramo direito
● Relação R/S maior que 1 em V1
As taquiarritimias mais comuns são as extra-sistoles atriais, ritmo
atrial multifocal (conhecida como arritmia da DPOC), flutter e fibrilação
atrial.
RADIOGRAFIA DE TORAX: so tem alteração em quadros
avançados de DPOC; retificação das cúpulas diafragmáticas e
hiperinsulflaçao pulmonar, redução do diâmetro cardíaco,
espessamento brônquico.
 PROVA DE FUNÇÃO PULMONAR: As medidas mais importantes
a serem avaliadas na expirometria são o VEF1 e a relação VEF1/CVF.

O grau de obstrução é dado pelo VEF1, sendo parâmetro

para estadiamento, devendo ser acompanhado anualmente para
quantificação da evolução da doença. Como prognostico, se o VEF1,0
for menor que 1L, a sobrevida é menor que 50% em 5 anos.

O FEF 25-75% é o primeiro exame a se alterar na doença,

sendo sensível na doença obstrutiva. Os volumes pulmonares são
caracteristicamente aumentados (VR, CRF, CTP).
TOMOGRAFIA: é definitiva para constatação da presença ou
não de enfisema. Porem, influencia pouco nas decisões terapêuticas,
sendo indicado apenas para avaliação dos pacientes candidatos a
terapia cirúrgica.
EXACERBAÇOES DA DOENÇA: Os pacientes DPOC possuem uma
reserva pulmonar funcional deprimida. Qualquer fator que afete o
aparelho respiratório pode piorar o quadro clinico, exacerbando a
dispneia. O principal fator descompensante são as infecções
respiratórias. Nas duvidas, sempre devemos tratar com antibióticos.
TRATAMENTO: apenas 3 medidas apresentam redução da
mortalidade no DPOC:
● Abstinência ao tabagismo
● Oxigenoterapia nos pacientes francamente hipoxemicos
● Transplante de pulmão ou cirurgia pneumoredutora.
ABSTINENCIA AO TABAGISMO: após 1 ano a taxa de queda do
VEF1, torna-se igual a dos não tabagistas. Com isso a doença
permanece estável. Apenas 5 % param de fumar após a primeira
consulta, caso contrario pode-se utilizar de métodos farmacológicos;
Reposiçao de nicotina (por goma de mascar ou adesivo transdermico);
BUPROPRIONA 150 mg VO 12/12h ou VARENICLINA 1mg VO
12/12hrs, que agem inibindo os sintomas da abstinência relacionados
ao SNC.
OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR: aumento da sobrevida
proporcional ao numero de horas diárias de oxigenoterapia. Indicado
quando a gasometria PaO2 <55mmHg ou SatO2 <88%.

TRATAMENTO DAS EXACERBAÇOES

ANTIBIOTICOTERAPIA: indica quando houver pelo menos 2 das

seguintes condições:
 ● Aumento do volume do escarro
● Alteração do seu aspecto para purulento
● Aumento da intensidade da dispneia
● Pacientes com exacerbações graves, independente dos critérios
acima.

A prevenção do quadro infeccioso pode ser feita com as

vacinas; contra a gripe (influenza - anual) e contra pneumococo
(polivalente).
BRONCODILATADORES: B2-agonistas de curta duração com
anticolinérgico (brometo de ipratrópio), via inalatória (nebulização ou
aerossol), 4/4h ou 6/6h.
CORTICOIDES SISTEMICOS: comprovadamente há redução da
internação, melhora mais rápida do quadro clinico e diminuição da
chance de nova exacerbação futura, com corticoides sistêmicos na
exacerbação aguda. Usa-se prednisona 40mg/dia por 7-10dias.
XANTINAS: podem ser consideradas como terapia de segunda linha,
caso não haja resposta aos broncodilatadores. Há grande potencial de
toxicidade podendo causar convulsão ou arritmias.
OXIGENOTERAPIA: para evitar a hipoxemia, usa-se a fim de manter
a SatO2 entre 90-92%.
VENTILAÇAO NÃO INVASIVA COM PRESSAO POSITIVA:
apresenta redução da mortalidade, intubação e tempo hospitalar.
Critérios de indicação: dispneia moderada/grave, uso da musculatura
acessoria; acidose moderada/grave com hipercapnia 45-60 mmHg;
frequência respiratória >25irpm.
VENTILAÇAO INVASIVA (INTUBAÇÃO): o principal critério é a
alteração súbita do nível de consciência (avaliar Glasgow).

TERAPIA DA EXACERBAÇÃO NA DPOC (leia atentamente e

memorize!!!)
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
 BETA2-AGONISTAS INALATORIOS:
De LONGA duração (salmoterol e
formoterol), os b2 de curta geralmente
são reservados para as crises.
ANTICOLINERGICOS
INALATORIOS: sozinhos ou
associados aos B2-agonistas. De
24/24hrs
CORTICOIDES INALATORIOS:
reduzem u numero de exacerbações.
Usados em DPOC e forte componente
asmático, paciente VEF1 <50% do
previsto e exacerbações frequentes (2
ou mais em 1 ano).
REABILITAÇÃO
CARDIOPULMONAR: há aumento
significativo da capacidade vital e
funcional pulmonar. Prescreve-se
exercícios físicos controlados por
educadores físicos. Resultados
visíveis, expressivos e confirmados.

PNEUMONIA
PNEUMONIAS
COMUNITÁRIAS: A
pneumonia adquirida na
comunidade é uma das
infecções do trato
respiratório inferior. Há um
processo inflamatório que é
a resposta do hospedeiro ao agente agressor. O quadro clínico é –
tosse, febre e dificuldade respiratória. Na suspeita clinica de
pneumonia, chamamos a atenção da necessidade da maior utilização
da radiografia de tórax, que pode confirmar o diagnóstico e melhorar a
decisão de tratamento.
A maior freqüência de acometimento por pneumonia é
observada nos extremos de idade, sendo a distribuição relativamente
homogênea entre 5 a sessenta 60 anos de idade, em indivíduos
previamente hígidos. A mortalidade por pneumonia se relaciona com a
faixa etária e com a presença de co-morbidade, atingindo cerca de
20% nos que necessitam internação e 46% nos idosos com mais de
80 anos.
FISIOPATOLOGIA: A infecção pulmonar ocorre após um
microorganismo ter vencido as barreiras de defesa do hospedeiro
(Tabela I).
A primeira barreira, a filtração aerodinâmica, é promovida pelas
mudanças no regime de fluxo das vias aéreas (turbilhoramento).
A segunda barreira é constituída pela mucosa e epitélio da
naso e orofaringe. Em conjunto, as duas barreiras favorecem, fazendo
com que os microorganismos sejam precipitados, deglutidos, ou
eliminados na expiração. Entretanto, se houver aderência do agente
ao epitélio, pode haver colonização da via aérea, isto é, a presença do
microorganismo no epitélio/mucosa, sem evidências de efeitos
adversos ou de reações do hospedeiro, fato que predispõe à infecção.
A depuração mucociliar, terceira barreira, promove o
aprisionamento do agente no muco e a sua eliminação através da
vibração ciliar. Quando a depuração mucociliar é insuficiente para
eliminar o agente, desenvolve-se a tosse, que é a quarta barreira.
Os componentes celulares (macrófagos e neutrófilos) e os
componentes funcionais do ambiente alveolar (imunoglobulinas,
complemento e surfactante) constituem a quinta barreira ao agente
infeccioso.
 A pneumonia pode se desenvolver por diminuição da eficiência
dos mecanismos de defesa ou quando a quantidade do agente
infectante satura os mecanismos de defesa.
VIAS DE INFECÇÃO: Os agentes microbianos podem atingir o
parênquima por diferentes vias de acesso ao pulmão. A aspiração de
secreções das vias aéreas superiores é a via mais freqüente, e os
agentes mais comumente envolvidos são o Diplococcus pneumoniae e
o Haemophilus influenzae.
A via inalatória permite a instalação de pneumonias por
agentes, que ultrapassam a filtração aerodinâmica; são agentes
filtráveis, como micobactérias, micoplasma sp, fungos e vírus.
Através da corrente sangüínea, via hematogênica, o agente se
dissemina para o pulmão, a partir de um foco distante, em qualquer
outro tecido; o agente mais freqüente, nessa via de infecção, é o
Staphilococcus sp.
A infecção pulmonar por via de contigüidade ocorre devido à
presença de foco infeccioso em órgão próximo ao pulmão.
A infecção, via translocação, ocorre quando há passagem de
agentes a partir da luz do tubo digestivo, esta via de infecção pode ser
observada em indivíduos com co-morbidades, como hemorragia
digestiva, choque ou sepse
PATOLOGIA:A invasão bacteriana do parênquima pulmonar promove
solidificação exsudativa do tecido pulmonar (consolidação),
caracterizando a pneumonia bacteriana.
A consolidação focal é a característica fundamental da
broncopneumonia e, geralmente, representa a extensão de um
processo de bronquite ou bronquiolite.
A consolidação lobar, pneumonia lobar, constitui-se na infecção
bacteriana aguda, que compromete todo um lobo ou grande parte
dele.
O comprometimento focal (lobular), ou extenso (lobar), do
parênquima pulmonar depende das condições de defesa do
hospedeiro.
Morfologicamente, as pneumonias podem comprometer,
predominantemente, a luz alveolar, as vias aéreas e os alvéolos, e o
interstício. Nas formas de comprometimento predominantemente
alveolar, na pneumonia lobar, são descritos quatro estágios.
a) Congestão: o lobo apresenta-se pesado, úmido e
avermelhado, com ingurgitamento vascular, numerosas bactérias,
líquido e neutrófilos na luz alveolar.
b) Hepatização vermelha: o lobo apresenta-se avermelhado,
firme e desprovido de ar, devido à exsudação maciça e à presença de
hemácias, neutrófilos e fibrina na luz alveolar. Esses elementos
determinam a consistência endurecida do lobo, de onde provem o
termo hepatização vermelha.
c) Hepatização cinzenta: nesse estágio, ocorre desintegração
progressiva das hemácias e persistência do exsudato
fibrinossupurativo dentro da luz alveolar, o que dá ao lobo a aparência
macroscópica, cinza acastanhada e ressecada.
d) Resolução: estágio final, o exsudado consolidado na luz
alveolar sofre digestão enzimática progressiva, e os restos granulares
semilíqüidos, reabsorvíveis são eliminados pelos macró- fagos ou pela
tosse.
Nas formas em que há comprometimento predominantemente
das vias aéreas e luz alveolar, broncopneumonia, ocorre inflamação
supurativa, que pode ser focal unilobular ou, multilobar, bilateral e
basal, devido à tendência de as secreções se acumularem nas bases.
Tais focos são ricos em neutrófilos que preenchem brônquios,
bronquíolos e espaços alveolares. A reação inflamatória se localiza
nas paredes alveolares, os septos alveolares tornamse alargados e
infiltrados com células mononucleares (linfócitos, histiócitos e,
ocasionalmente, plasmócitos). Em casos agudos, os infiltrados
inflamatórios podem conter também neutrófilos. A luz alveolar é livre,
entretanto, pode haver comprometimento da luz alveolar por material
hemorrágico com restos celulares, fato que reflete a lesão alveolar.
ETIOLOGIA Inúmeros trabalhos epidemiológicos descrevem as
possíveis etiologias para pneumonias adquiridas na comunidade.

Em geral, quando a evolução da pneumonia é inferior a 10

dias, a etiologia bacteriana é a mais provável. Quando a história indica
evolução de duração maior do que 10 dias, os agentes etiológicos
mais prováveis são Micoplasma pneumoniae, vírus, micobactérias e
fungos.
A pneumonia promove consolidação pulmonar, que se
manifesta, semiologicamente, por diminuição da expansibilidade
torácica, aumento do frêmito tóracovocal, macicez à percussão,
redução do Mv, presença de sopro brônquico (som bronquial),
estertores finos, inspiratórios, e aumento da condução da voz
(broncofonia/pectorilóquia).
O diagnóstico de pneumonia é feito com base em critérios
principais (anamnese e exame físico) e secundários (exames
complementares). As pneumonias são classificadas, clinicamente, de
acordo com o local de aquisição conforme apresentamos na Tabela VI.
MICROBIOLOGIA: detecção do agente pode ser feita através de
exame das secreções ou do próprio tecido pulmonar. O exame do
escarro é útil na avaliação inicial. A amostra é considerada adequada,
se contiver mais de 25 neutrófilos e menos do que 10, 5 células
epiteliais pavimentosas por campo. No escarro, realiza-se exame
direto e com colorações, como o Gram, para bactérias inespecíficas, o
Ziehl-Nielsen, para bacilos alcoolacidorresistentes (baar), a tinta da
China ou a prata para detecção de fungos e outros mais específicos.
Quando a obtenção do espécime é mandatória, técnicas
invasivas são utilizadas e consistem de: aspiração transtraqueal,
broncoscopia com cateter de coleta protegido, lavado broncoalveolar e
o padrão ouro para diagnóstico, a punção biópsia, aspirativa,
transtorácica.
A hemocultura deve ser realizada em todo indivíduo que
necessite de internação por pneumonia. Devem ser coletadas, pelo
menos, duas séries de três amostras, colhidas de diferentes locais.
ABORDAGEM DO PACIENTE COM SUSPEITA DE PNEUMONIA:
Para abordagem inicial de um indivíduo, acometido com pneumonia
adquirida na comunidade, sugere-se o seguinte algoritmo:
a) É pneumonia a doença respiratória desse paciente?
História: tosse, dispnéia, dor torácica e febre (critérios principais) ( )
SIM Hemograma: leucometria > 15.000 mm3 ( ) SIM*
Radiografia tórax: velamento pulmonar ( ) SIM
3 afirmativas (SIM) = Pneumonia.
 Para pacientes com idade entre 15 e 55 anos, sorologia para
HIV (com consentimento do indivíduo).

b) Qual a intensidade do comprometimento clínico secundário a

pneumonia?.
Leve → Indivíduo sem co-morbidade, em regular estado geral,
e com idade inferior a sessenta (60) anos.
Moderada → Indivíduo de 60 anos ou mais, apresentando co-
morbidade, com envolvimento radiológico único e sem desaturação
arterial.
Grave → Indivíduo de qualquer idade, com envolvimento
pulmonar múltiplo e/ou extenso, com hipoxemia.
Muito Grave → Indivíduo de qualquer idade, com ou sem co-
morbidade e com, pelo menos, um dos critérios apresentados na
Tabela X.

c) Este paciente pode ser tratado através do ambulatório ou

necessita de internação hospitalar? Critérios para sugerir internação:
● Idade > 65 anos
● Frequência respiratória > 35/minuto
● PA sistólica ≤ 90 mmHg ou PA diastólica ≤ 60 mmHg.
● Temperatura axilar ≥ 38°C, mantida por 48 horas ou mais; ou
temperatura axilar ≤ 34º C.
● Envolvimento pulmonar múltiplo, ou extenso na radiografia de
tórax.
 ● Hemograma: hematócrito < 30% ou hemoglobina < 9 g%.
Leucometria: ≥ 30.000 células mm3 ou < 4.000 células mm3
● Bioquímica: uréia > 40 mg% ou creatinina > 1,2 mg%.
● Gasometria arterial PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 ≥ 50 mmHg ,
em respiração de ar ambiente.
● Existência de doença crônica associada (comorbidade).
● Hospitalização no intervalo de um ano, anterior ao quadro atual
de pneumonia
● Paciente sem condições sociais para tratamento ambulatorial.
A presença de 3 desses critérios sugere que o paciente deva ser
internado.

d) Há indicação de terapia intensiva? A presença de pneumonia

grave nos primeiros sete dias de internação ou muito grave constitui
indicação para internação em Centro de Terapia Intensiva.

TRATAMENTO COM ANTIMICROBIANOS: A duração do tratamento

é de 10 dias, nas formas leve à moderada, podendo atingir 21 dias,
nas formas moderada à grave e muito grave.
Grupo I: indivíduos sem co-morbidade com até 60 anos de
idade, excluídas as imunodeficiências, tratamento ambulatorial taxa de
mortalidade: 1 a 5%.
Formas: Leve → Moderada
1ªsugestão: Macrolídeos: eritromicina, claritromicina,
roxitromicina e azitromicina.
2ª sugestão: tetraciclina ou doxiciclina.
3ª sugestão: amoxacilina + clavulanato, cefalosporina 2ª
geração (cefuroxima, cefpodoxime ou cefprozil). Não agem contra
micoplasmas, chlamydia e legionella.

Grupo II: indivíduos com comorbidade e ou com mais de 60

anos. Tratamento ambulatorial. Taxa de mortalidade: 5%, porém 20%
podem necessitar de internação durante a evolução
Formas: Leve → Moderada
1ª sugestão: cefalosporina de 2ª geração.
2ª sugestão: sulfametoxazol + trimetoprima (SMX/TMP).
 3ª sugestão: betalactâmico + inibidor de β lactamase. Podem-
se associar macrolídeos.

Grupo III: Indivíduos de qualquer idade com ou sem co-

morbidades. Necessidade de Internação (vide critérios para
internação). Taxa de mortalidade: 5 a 25%. A maioria dos óbitos
ocorreram nos primeiros sete dias de internação.
Formas: Moderada → Grave
1ª sugestão: cefalosporina de 2ª geração ou de 3ª geração
(sem atividade antipseudomônica).
2ª sugestão: betalactâmico + inibidor de betalactamase.
Podem-se associar macrolídeos na suspeita de agente atípico ou
rifampicina, se legionella for considerada. Observação: As
cefalosporinas de 3ª geração com atividade antipseudomônica podem
ser empregadas quando há lesão estrutural pulmonar.

Grupo IV: Indivíduos com pneumonia muito grave. Taxa de

mortalidade: 50%.
1ª sugestão: macrolídeo + rifampicina, se Legionella for
confirmada, associados à: cefalosporina de 3ª geração, com atividade
antipseudomonas, (está a princípio, somente para pacientes com
lesão estrutural pulmonar ou quando for confirmada a presença de
pseudomonas) e aminoglicosideo.
2ª sugestão: imipenem - cilastatina
3ª sugestão: Fluorquinolonas: levofloxacina, esparfloxacina,
ciprofloxacina.

EVOLUÇÃO: A pneumonia, quando adequadamente tratada,

geralmente, evolui para cura. Entretanto, a presença de fatores de
risco alerta o clínico para a possibilidade de desenvolvimento de
complicações e infecções metastáticas. Tais pacientes, podem
apresentar meningite, artrite, endocardite, pericardite, peritonite e
empiema. Podem ocorrer insuficiência renal, insuficiência cardíaca,
embolia pulmonar, com ou sem infarto, e até mesmo infarto agudo do
miocárdio. A detecção precoce dos fatores de risco é uma forma de
evitar a elevação das taxas de mortalidade
ANTIBIOTICOS
BETALACTAMICOS: fármacos bactericidas representado pelos
grupos:
• Penincilinas
• Cefalosporinas
• Monobactamicos
• Carbapenemos
PENINCILINAS: inibe a síntese da parede celular ativando o sistema
auto-lítico endógeno bacteriano. Através de ligação cruzada, o
fármaco inibe cadeias de peptidiosglicanos da membrana.
Através da união do anel beta-lactamico do farmaco, um substrato
para uma ou mais transpeptidases bacteriana, ocorre inibição
bacteriana tornando-a incapaz de clivagem pela formação de um
complexo beta_lactamico na sua parede constituindo uma
“extremidade morta”. Assim são mais efetivas se a bactérias estiver
em crescimento
EFEITOS COLATERAIS: hipersensibilidade ao fármaco, náuseas,
vômitos, alterações paquerarias.
Quanto ao seu espectro, classificam-se em largo e curto espectro
devido a sua solubilidade
• Hidrofilicos (solúveis em agua) – largo espectro. EX: amoxicilina,
ampicilina
• Hdrofobicos (não solúveis em agua) – estreito expectro. EX;
oxacilina, penincilina G, nafcilina, etc.

RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutações cromossômicas adquiridas

de genes codificadores e betalactamases anulam a capacidade da
enzima de ligar-se a determinados anéis beta_lactamicos. Quando
houver resistência:
• A famílias de B_lactamicos estruturais menos suscetíveis a clivagem
pelas beta_lactamases
• Co-administrar B_lactamicos com inibidores da B-lactamase
(moléculas semelhantes aos B_lactamicos: Sulbactam, Tazobactam)

GRUPOS DE PENINCILINAS
1° GRUPO: Penincilina G (E.V), penincilina V (oral): são amplamente
utilizados porem podem apresentar tolerância. Eficacia: gram+.
Ineficaz conta S. AUREUS.
2º GRUPO: Penincilinas anti-stafilococus: oxacilina, meticilina.
Resistentes as beta_lactamases, hidrofóbicas (eficaz para Gram+),
mais usados para S. AUREUS.
3º GRUPO: Amplo espectro (gram+ e Gram-); ampicilina e amoxicilina,
porem limitados por sensibilidade B_lactamase. Utilizadas em
inflamações não complicadas.
4º GRUPO: amplo espectro e resistentes a algumas B_lactamases;
Carboxipenincilinas.
5º GRUPO: amplo espectro, mais potentes e menos sensíveis:
Ureidopenincilinas (para Klebsielas)
CEFALOSPORINA
GLICOPEPTIDIOS
São inibidores da síntese dos polimers de Mureina:
● VANCOMICINA (EV)
● TEICOPLAMINA (ORAL)

Bactericidas contra bacilos e cocos. A transglicosidase bloqueia a

adição de mureina (glicopeptideo) bacteriana, por ligação firma
D_ALA_D_ALA, similar ao anel b_lactamico.
Seu principio de indicação é somente quando as infecções forem
resistentes a outros fármacos devido a sua elevada toxicidade
EFEITOS ADVERSOS: rubor cutâneo (síndrome do homem vermelho)
nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Existem relatos de resistência de micróbios a ligação D_ALA_D_ALA,
não se ligando dipeptidio+alanina, criando bactérias “super-
resistentes” que também são resistentes a outros grupos.

C.A DE PULMÃO BRONCOGÊNICO

DEFINIÇÃO: Origina-se do epitélio respiratório, sendo dividido
em dois grupos principais: câncer pulmonar de células não
pequenas e o câncer pulmonar de células pequenas, sendo o
primeiro responsável por 85% de todos os cânceres
pulmonares.
O CPCNP incluem:
● Adenocarcinoma de células glandulare (40%)
● Carcinoma de células escamosas (30%)
● Carcinoma de células grandes (15%): É o mais comum
de todos os tumores malignos, aumentando 2% ao ano sua
incidência mundial. Em 90% dos casos está associado ao
uso de tabaco.
Estima-se o surgimento de 27.320 novos casos para o
ano de 2012, sendo 63% em homens e 37% em mulheres.
FATORES DE RISCO:
● Tabaco: Responsável por 85-90% dos cânceres de
pulmão, sendo 90% em homens e 80% em mulheres.
Fumantes de um-dois pacotes por dia tem um risco
aumentado de 42 vezes para o desenvolvimento de câncer de
pulmão.
 ● Fumaça de cigarro no ambiente;
● Hereditariedade;
● Infecção pelo HIV;
FISIOPATOLOGIA- ocorre uma sequencia de lesões; os
carcinógenos promovem alterações sequenciais genéticas,
resultando na perda do controle normal dos mecanismos de
crescimento celular.
Essas alterações afetam os oncogenes, que são
homólogos aos genes normais e, quando mutados, resultam
na ativação e ganho de função; atuam nos genes supressores
de tumor; nos genes reguladores do ciclo celular; em genes
que regulam os fatores de crescimento.
A oncogênese ocorre em virtude de alterações gênicas
que levam a superexpressão de protooncogenes, deleção de
genes supressores de tumor, expressão de genes
antiapoptóticos, menor expressão de genes pró-apoptóticos ou
deleção de genes de reparo.
Protooncogenes: são os genes que atuam no sentido de
promover a proliferação celular.
O MYC: é induzido quando células quiescentes, em G0,
recebem sinal para divisão, atuando em oposição a
quantidade de RNAm produzido. Caso haja superexpressão
do gene, ocorre ativação de maiores quantidade de fontes de
sinais para multiplicação, superando a capacidade dos pontos
de checagem, promovendo acúmulo de mutações.
Genes supressores de tumor: atuam inibindo o ciclo
celular.
Gene RB: se hipofosforilada, liga-se a E2F, impedindo sua
liberação, quando fosforilada, libera E2F, que inicia a
replicação celular. Caso esteja ausente/inativo, não há essa
ligação com E2F, permitindo que a replicação ocorra
indeterminadamente.
 Genes antiapoptóticos:- BCL-2 e BCL-x são os principais
representantes desse grupo.
Fatores de crescimento: São secretados pelas células
cancerígenas, podendo refletir nas células regionais por meio
de estimulação parácrina ou autócrina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
15% dos pacientes com câncer de pulmão são
assintomáticos
Os principais sinais e sintomas são: causados pela lesão
pulmonar propriamente dita (crescimento local do tumor,
invasão ou obstrução); intratorácicos (disseminação regional
do tumor para linfonodos e estruturas adjacentes);
extratorácicos (disseminação à distância do tumor); síndromes
paraneoplásicas.
Mais de 80% dos pacientes tem três ou mais sintomas em
decorrência do câncer de pulmão (febre, fadiga, anorexia,
perda de peso, anemia).
● Tosse, ocorre em 45% dos casos, sendo inespecífica, por
ser comum em fumantes e DPOC.
● A hemoptise ocorre em 30% dos pacientes, mas é mais
comum em pacientes com bronquite e bronquiectasias.
● Dispnéia e sibilos também são comuns.
● Disseminação intratorácica: - Podem estar relacionados
à expansão direta do tumor ou às metástases para
linfonodos regionais.
● Disseminação extratorácica: Em torno de 40% dos
cânceres de pulmão se disseminam por via
hematogênica, com metástase óssea em 30-40% dos
casos, envolvendo vértebras, costelas e ossos pélvicos.
● Podem haver metástases hepáticas, adrenais, cerebral,
epidural.
● Síndromes paraneoplásicas
DIAGNÓSTICO: exames citológicos de amostras de biópsia
tecidual, escarro, lavado brônquico, escovação brônquica de
lesões suspeitas, lavado broncoalveolar e aspirado
traqueobrônquico e transtorácico com agulha,
Radiografia: detecta nódulo de 3-4mm, mas é
inespecífica, não sendo possível diferenciar linfadenopatia
hilar ou mediastinal.
Para os estágios I e II, a conduta inicial é a ressecção
cirúrgica; estágio III, ressecável + quimio, ou irressecável +
quimio; IV-quimio.

BAQUETEAMENTO DIGITAL: Manifestação inicial de

neoplasia pulmonar associada ao carcinoma bronquogenico.
Há 2400 anos Hipocrates descreveu como manifestações de
enfisema pulonar. Hoje em dia associa-se a varias doenças
cardio-pulmonares, caracterizando-se pelo aumento do
diâmetro das falanges distais. Classificando-se em 5 estagios
I- Aumento e flutuação do leito ungueal
II- Perda do ângulo natural da unha (15°)
III- Acentuação da convexidade do leito ungueal
IV- Aparência de baqueta da extremidade distal
V- Aumento da extremidade com espessamento
e estriaçoes distais da unha.
PATOGENESE: acredita-se que ocorra por uma síndrome
para-neoplasica por vasodilatação das veias das
extremidades das falanges, aumentando a pressão
hidrostática capilar e movimentando fluidos para o
interstício; resultando em aumento das partes moles. É
relatada juntamente com elevação do ACTH (indutor de
gliconeogenese) e fator ativador de plaquetas.
No carcinoma broncogênico, os ossos geralmente não
estão alterados, salvo em casos de osteoartropatia hipertrófica
pulmonar (síndrome paraneoplásica mais comum nos tumores
de pulmão).

TRATAMENTO: A prevenção primária é primordial, pelo

combate sistemático ao tabagismo, como a principal ação de
saúde pública.
A baixa eficácia do tratamento, tem como um dos
problemas identificados o fato de a grande maioria dos casos
apresentar-se com doença avançada ao diagnóstico e de
somente de 25% a 30% de todos os casos de câncer inicial de
pulmão serem curáveis pelo tratamento cirúrgico.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIAIS

TUBERCULOSE
Bacilo Gram+; Mycobacterium tuberculose. Maior incidência
no gênero masculino, 45-59 anos
A probabilidade de infecção evoluir para doença
tuberculosa é regida por características do bacilo e fatores
imunológicos do organismo. A resistência adquirida é produto
de infecção tuberculosa anterior ou imunização, onde a
estrutura antigênica do bacilo passa a ser conhecida pelo sist..
imune, capacitando-o a agir de forma rápida e eficaz.
INFECÇÃO: inalatória; o individuo doente pode emitir
carga bacilar diluída num aerossol no ar ambiente, passiveis
da atingirem o pulmão de pessoas no ambiente. Se ocorre a
inalação; os indivíduos passa a ser chamados infectados
(comprovado pelo teste PPD positivo após 2-10semanas). A
probabilidade de doença depende de fatores imunes e carga,
sendo o risco maior nos 2 primeiros anos de infecção.
Assim o foco devem ser os portadores de doença
cavitaria fonte de infecção e disseminação:
 ● bacilíferos (B+) - a baciloscopia do escarro é po­sitiva.
Nestes casos, o doente elimina uma quantidade de bacilos
superior a 5.000 por ml de escarro;
● não-bacilíferos - a baciloscopia do escarro é nega­tiva. A
cultura pode ser positiva (C+) ou negativa (C-).
Em 3-4 semanas, pode surgir o foco pulmonar, em geral
único, pequeno e arredondado, com 1 a 2 mm de diâmetro. A
partir do foco (foco de Gohn), há uma disseminação linfática
até o gânglio satélite (foco ganglionar), de onde poderá haver
uma disseminação hematogênica para todo o organis­mo.
Formando um complexo (complexo de Ranke), podendo vir a
causar formas extrapulmonares da doença. Dado o pulmão ser
o primeiro órgão a ser atingido e possuir condições ideais para
o crescimento bacteriano, em cerca de 90% das vezes a
doença localizar-se-á nele. O processo in­feccioso evolui com
aqueles bacilos que passaram pe­las defesas inespecíficas do
trato respiratório. Nos primeiros dias o organismo ainda não
desenvolveu uma resposta imunológica específica que possa
bloquear o processo. Uma produção de TGF_b dininui a
ativação de macrófagos e linfócitos T; diminuindo a respota
citolitica e reduz as defesas contra o bacilo levando produção
de il_4, IL_6, IL_8 que ativam o linfócito T CD4 para
desenvolvimento de resposta TH2 e a formação de ACS.
FATORES QUE REDUZEM PROBABILIDADE DE
PARTICULAS INFECTANTES:
● Correntes de ar; dispersando partículas no ambiente
● Luz ultra-violeta (sol)
● Radiação gama (destruição do bacilo)
FORMAS:
1. PRIMO-INFECÇÃO: formas em que as defesas imunes
são vencidas após a primeira infecção e o paciente
adoece, de forma insidiosa e lenta. A forma mais grave
são:
 ● TUBERCULOSE MILIAR de disseminação
hematogenica, atingindo vários órgãos.
● MENINGO-ENCEFALITE TUBERCULOSA que acomete
o SNC
Nessa forma, o paciente, comumente uma criança, apresenta-
se irritadiço, com febre baixa, sudorese noturna, inape­tência e
exame físico inexpressivo. Quando é conse­qüente à
disseminação hematogênica, geralmente a doença é grave.
2. REINFECÇÃO ENDOGENA: Defesas eficazes com
detenção e foco latente. Formando cavitações e
fibroses em ápices devido a maior concentração
tecidual de O2, formando necrose caseosa e caverna
tuberculosa.
FORMAS EXTRA-PULMONARES: regiões/ór­gãos com maior
suprimento sanguíneo e O2.
● Córtex renal e cere­bral
● Ossos longos
● Vértebras e as adrenais
● Pleura
● Sistema linfático
As formas extrapulmonares são resultado da dissemi­nação do
BK pelo organismo através de quatro vias possíveis:
● via linfohematogênica - maioria uma vez que é o
caminho natural do bacilo após sua entrada no organismo
● via hematogênica - ruptura da lesão diretamente no
vaso, podendo ocasionar formas dis­seminadas agudas da
doença
● por contigüidade - responsável pelas formas pleural, a
partir do pulmão; pericárdica, a partir de gânglios
mediastinais; peritoneal, a partir de gânglios mesentéricos,
alças intestinais ou trompas (por rup­tura de pequenos
divertículos)
 ● intra-canalicular - comprometimento de diferen­tes locais
do pulmão, através da árvore brônquica; tra­to urinário
inferior e sistema genital masculino, a partir do rim;
endométrio e peritôneo, a partir das trompas.

DIAGNOSTICO:
● Radiografia de tórax: PRIMARIA: opacidade do
parênquima; unifocal, tuberculomas circulares e calcificação
de lifonodos. Linfonodomegalia, atelectasia, padrão miliar;
pequenas opacidade 1-3mm, derrame pleural em forma
tardia
POS-PRIMARIA: alterações parenquimatosas tênues,
nodulares, agrupadas, em ápices. Cavidade única ou
múltiplas que após a cura tornan-se fibroticas e calcificadas.
● Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser coletada 2
amostras (uma pela manha e outra no momento da procura
pelo serviço)
A cultura em meio sólido tem como limitação o tempo do
resultado (2-8 semanas). Por isso, quando possível, deve ser
utilizado o meio líquido através de sistemas automatizados
não radiométricos (resultados em 10-40 dias).
Indicações da realização de cultura:
• Suspeita clínica de TB e pesquisa negativa de BAAR
• Suspeita de TB pulmonar na radiografia de tórax
• Casos de retratamento
• Pacientes HIV positivos
• Populações vulneráveis (detentos, profissionais da área de
saúde, moradores de rua e populações institucionalizadas em
albergues, hospitais psiquiátricos e asilos)
• Suspeitos de resistência
• Suspeita de TB extrapulmonar

PROVA TUBERCULINA E INFECÇÃO LATENTE

 Consiste na inoculacao intradermica de um derivado
proteico do M. tuberculosis para medir a resposta imune
celular a estes antigenos em adultos e criancas, para o
diagnostico de infeccao latente pelo
M. tuberculosis (ILTB).
Na crianca tambem e muito importante como método
coadjuvante para o diagnostico da TB doença
TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada e o PPD-RT,
aplicada por via intradermica no terco medio da face anterior
do antebraco esquerdo, na dose de 0,1ml, que contem 2UT –
unidades de tuberculina. A solucao da tuberculina deve ser
conservada em temperatura entre 2-8°C e não deve ser
exposta a luz solar direta.
● A leitura deve ser feita por profissionais treinados
● A leitura deve ser realizada 48 a 72 horas apos a
aplicacao, podendo ser estendido para 96 horas caso o
paciente falte a leitura na data agendada.
● O maior diametro transverso da area do endurado
palpavel deve ser medido com regua milimetrada
transparente e o resultado, registrado em milimetros.
O resultado da PT deve ser registrado em milímetros. A
classificação isolada da PT em: não reator, reator fraco e
reator forte não está mais recomendada, pois a
interpretação do teste e seus valores de corte podem variar
de acordo com a população e o risco de adoecimento.

Reacoes falso-positivas podem ocorrer em individuos

infectados por outras micobactérias ou vacinados com a BCG,
principalmente se vacinados (ou revacinados) após o primeiro
ano de vida, quando o BCG produz reacoes maiores e mais
duradouras.
 A interpretacao e a conduta diante do resultado da PT
depende de:
• probabilidade de infeccao latente pelo M. tuberculosis (ILTB)
– criterio epidemiologico;
• risco de adoecimento por TB;
• tamanho do endurado; e
• idade.
Reacoes falso-negativas (individuo com ILTB e PT negativa)
podem ocorrer nas seguintes circunstancias
INDICAÇÕES:
• na investigacao de infeccao latente no adulto.
• na investigacao de infeccao latente e de TB doenca em
criancas.
O tamanho da enduração cutânea do TT com o PPD
orienta a necessidade de tratamento da TBL nos diferentes
contextos epidemiológicos.
Um estudo recente em nosso meio demonstrou que
contatos recentes com idade ≥ 12 anos, HIV negativos e com
TT ≥ 5 mm tem um risco seis vezes maior de apresentar TBL
do que contatos com TT <5 mm; além disso, os autores
demonstraram que o ponto de corte do TT de 5 mm pode ser
utilizado mesmo em regiões com alta prevalência de TB.
Pacientes imunodeprimidos, pacientes curados da
doença sem tratamento com medicamentos, pacientes com
indicação de cirurgia pulmonar com suspeita ou evidência de
doença anterior ou candidatos a transplantes devem ser
incluídos nesse grupo. O tratamento da TBL em grávidas e em
populações indígenas obedece às mesmas regras.
• a repetição periódica do TT nos indivíduos com TT inicial
negativo deve ser feita nos grupos de risco (por exemplo,
pacientes em uso de drogas anti-TNF-α ou com infecção pelo
HIV).
 ● contatos recentes que apresentem TT negativo (< 5 mm)
devem ser submetidos a um novo teste após 6-12 semanas
para avaliação de viragem (conversão) tuberculínica.
• candidatos ao
uso de
bloqueadores de
TNF-α devem
completar pelo
menos um mês de
tratamento para
TBL antes do início
da terapia.
• a proteção do
tratamento da TBL
nos
contatos se estende por praticamente toda a vida (exceto em
caso de reinfecção), embora seja mais marcante nos primeiros
anos.

DOR TORACICA
A dor
torácica é um dos
problemas mais
comuns na clínica
médica, e uma das
causas mais prevalentes de internação. Cerca de 5 – 10 %
dos pacientes do total de atendimentos na emergência são
devido à dor torácica. Destes 20 – 35% têm uma SCA
(Síndrome Coronariana Aguda). Somente 10-15% dos
pacientes com dor no peito apresentam IAM e cerca de 2 a 5%
destes pacientes são liberados erroneamente sem diagnóstico.
Este grupo apresenta elevada taxa de óbito: 25%.

CARACTERISTICAS DA DOR TORACICA

CAUSAS DE DOR
TORACICA

FATORES DE RISCO
PARA INFARTO
PROBABILIDADE
PARA SINDROME
CORONARIANA
AGUDA
SÍNDROME
CORONARIANA
AGUDA (SCA)
1. IAMCSST (IAM com
supra de segmento ST)
2. IAMSSST (IAM sem
supra de segmento ST)
3. Angina instável
AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10 MINUTOS)
• Anamnese e exame físico breves e direcionados
(identificar candidatos à reperfusão)
• Dados vitais / monitorização cardíaca contínua
• Saturação de oxigênio
• ECG de 12 derivações
• Acesso IV
• Exames
laboratoriais:
marcadores de
lesão miocárdica,
eletrólitos e
coagulação
• Rx de tórax

TRATAMENTO
GERAL
IMEDIATO
• Oxigênio 3 L/min
• AAS 100 mg
mastigados
• Isordil
(vasodilatador
direto da musculatura lisa) 5mg 01 cp SL podendo ser
repetido até um total de 3 doses, com intervalos de 5-10
minutos se não houver alívio da dor anginosa.
• Morfina 3-4 mg IV (se dor persistente após as 3 doses do
nitrato), podendo ser repetida a cada 10 minutos para o
alívio da dor caso não haja contraindicações (hipotensão,
insuficiência respiratória, sedação exagerada, sintomas de
intoxicação como náuseas/vômitos, etc).
ALGORITMO DE DOR TORÁCICA

Com a avaliação da dor torácica e do ECG podemos

estratificar a probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda
(SCA), utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os
pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de
IAM ( 75% ), os pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade
de SCA de 60% e 10% , respectivamente. A sistematização da
abordagem de Dor Torácica, através de protocolos, possui
Grau de recomendação I, Nível de evidência B.
 MARCADORES DE
NECROSE MIOCÁRDICA
(MNM)
● Os marcadores de
necrose miocárdica devem
ser dosados em todos os
pacientes com suspeita
clínica de SCA (Classe I)
● Troponinas ou CK-MB
marcadores bioquímicos
de escolha para o
diagnóstico de necrose
miocárdica (Classe I)

1. Critérios para análise de

CK- MB:
• Aumento de CK-MB em
2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor de
referência na primeira amostra
 • Critérios clínicos de IAM
• No Hospital de Clínicas dosa-se a CK-MB atividade

2. Troponinas:
• Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente
• Fator prognóstico independente importante
• No Hospital de Clínicas dosa-se a Troponina I

ISQUEMIA MIOCÁRDICA
● Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou
surgimento de bloqueio do ramo esquerdo.
● Surgimento de alteração de ST–T não pré–existente. −
Ecocardiograma com alteração contrátil nova
● Refratariedade ao tratamento clínico

CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE ERGOMÉTRICO (TE)

EM SALA DE EMERGÊNCIA
Os pacientes deverão ser considerados de baixo risco,
pela AUSÊNCIA de:
• Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg)
• Presença de B3
• Estertores em bases
• Dor torácica considerada secundária à exacerbação de DAC
prévia
• ECG de repouso mostrando alteração de ST sugestivas de
isquemia miocárdica em evolução.

Pré-requisitos para realização de TE na emergência:

• CK-MB ou Troponina normais em 6 a 9 horas.
• Ausência de modificação do ECG
• Ausência de alterações do segmento ST que prejudiquem a
análise do ECG no esforço (ex: BRE )
• Ausência de sintomas após a 2ª coleta
• Ausência de dor torácica sugestiva de isquemia no início do
TE
 Contra-indicações para TE na emergência:
• Alterações no segmento ST no ECG de repouso, novas ou
em evolução.
• Marcadores de necrose miocárdica alterados
• Incapacidade de fazer esforço
• Piora ou persistência dos sintomas de dor torácica, sugestivos
de isquemia até a realização do TE.
• Perfil clínico indicativo de alta probabilidade de SCA, devendo
ser indicado coronariog

EMBOLIA PULMONAR
É a obstrução dos vasos da circulação arterial
pulmonar. A maioria dos casos decorre do tromboembolismo
venoso (TEV), que tem como base a trobose venosa profunda
(TVP), e como complicação a TEP. Outras causas podem ser;
Bolhas de gas (de manipulação incorreta de equipo), corpos
estranho (ex; talco, em drogas ilícitas), gotículas de gordura,
embolos sépticos...
A circulação pulmonar atua como um filtro sanguíneo
de todo organismo.
EPIDEMIOLOGIA: é a terceira doença cardiovascular mais
comum (perdendo para doença coronariana e
cerebrovascular). É uma complicação da TVP em pacientes
hospitalizados, onde mais de 90% dos embolos se originam
dos membros inferiores de veias íleo-femoral e pélvicas.
FATORES TROMBOGENICOS – TRIADE DE VIRCHOW
 Quanto ao 3º item, as TRMBOFILIAS HEREDITARIAS,
por mutações genéticas aumentam os riscos para TEV por;
Excesso de fatores pro-coagulantes, deficiência de fatores
anticoagulantes, alterações qualitativas dos componentes
hemostáticos, combinação dessas anomalias.
A síndrome mais comum é a resistência da PROTEINA
C ATIVADA (3-7% da população caucasiana, rara em negros e
orientais) resultante na presença do Fator V de Leiden
mutante que não consegue ser clivado pela proteína C
ativada, oque a impede de exercer seu papel anti-coagulante,
fazendo a balança pender para o lado da trombose.
Porem somente a trombofilias isolada seria um risco
baixo para a trombose, sendo na maioria das vezes
desencadeado por fator adquirido. Ex; uso de
anticoncepcionais orais aumentam risco de TVP em 4X.
Mutantes de fator V de Leiden tem risco de TVP 35X maior e
heterozigotos da mesma mutação 7x maior.
QUANDO SUPEITAR DE TROMBILIFIA HEREDITARIA?

TROMBOSE ADQUIRIDA
FISIOPATOLOGIA: A embolização ocorre quando o trombo se
desprende (geralmente face interna da uma valva venosa) e
viaja ate a circulação pulmonar. Os trombos que obstruem a
bifurcação da artéria pulmonar são chamados trombos em sela
ou cavaleiros, porem na maioria das vezes a embolização é
múltipla que passam desapercebidos e se alojam nos lobos
inferiores até o evento fatal.
Originam-se regiões bem ventiladas porem mal
perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto
fisiológico. A isquemia dos ácinos libera uma serie de
mediadores inflamatorios (serotonina e tromboxano) atuando
próximo ao segmento afetado, inibindo o pneumocito II
induzindo colabamento do alvéolo, atelectasia e
broncoespasmo difuso, piorando a ventilação como um todo.
Assim a principal consequência é a hipoxemia por
desequilíbrio da relação ventilataçao/perfusão. Ocorrendo o
SHUNT DIREITA-ESQUERDA pulmonar onde o sangue
desoxigenado atravessa o pulmão sem sofrer hematose.

QUADRI CLINICO: dispneia e taquipnéia súbita e inexplicada,

com sinais de disfunção do ventrículo direito (distensão
jugular, 3ª bulha a direita, vd palpável no precordio).
Pode haver queixas de dor de membros inferiores
progressiva.

DIAGNOSTICO: Utiliza-se o escore de Wells, para

probabilidade de TEP ou TVP.

MODERADA/ALTA: acima de zero

BAIXA: abaixo ou igual a zero
ALTA: >4
NÃO-ALTA: <4

Outro escore que pode ser utilizado, se valendo de dados

laboratoriais, é o escore de Genebra:

Recentemente, temos o ESCORE DE GENEBRA

MODIFICADO, equivalente ao escore de wells, empregado
nos centros médicos europeus
 Pacientes crônicos, ocorre compensação por
estimulação simpática: ionotropismo associado aos
mecanismo de Frank Starling (produzindo contração do
miocárdio equivalente ao volume do retorno venoso), com
vasoconstrição periférica, podendo melhorar o fluxo e
estabilizar o paciente. Porem, nova embolização pode ocorrer
desestabilizando e piorando o quadro clinico.
QUADRO CLINICO: dispneia brusca, edema de
pulmaonecrose e infarto pulmonar por hipóxia, cianose
generalizada. Ausculta variável quanto a ruídos adventícios

DIAGNOSTICO:
Exames de sangue: Teste do D dímero circulante (derivado
específico da fibrina na ligação cruzada) tem acurácia superior
a 95% para EP aguda.
ELETRO CARDIOGRAMA: - anormalidade no segmento ST,
alterações de onda T e desvio do eixo para a direita ou
esquerda. Auxilia no diagnostico diferencial de IAM ou
pericardite.
RAIO X: anormal mas quase sempre inespecífico. Os achados
incluem derrame pleural, atelctasia, infiltrados pulmonares e
elevação discreta de um do hemidiafragmas.
Uma radiografia de tórax normal na vigência de dispneia
e hipoxemia sem evidência de broncoespasmo ou shunt
cardíaco anatômico é evidência de EP. Auxilia no diagnostico
diferencial de pneumonia, pneumotórax ou fratura de costela.
TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade e especificidade.
Possui como vantagens a capacidade de definir causas
não vasculares, como linfadenopatias, tumores, enfisema ou
outras anormalidades parenquimatosas, além de ser de rápida
realização.
Apresenta como desvantagem não encontrar coágulos
em pequenos vasos, não ser de fácil mobilidade e não ser
utilizada largamente em pacientes com IR.
Cintilografia de
ventilação-
perfusão: se
normal, exclui o
diagnostico de
embolia pulmonar.
ARTERIOGRAFIA
PULMONAR:-
PADRÃO OURO para diagnóstico de embolia pulmonar aguda.
Utilizada quando EP deve ser diagnosticada ou excluída
e os demais exames não foram conclusivos

TRATAMENTO: Pacientes hemodinamicamente instáveis (P.A

diminuída, dispneia): deve-se primeiramente fornecer suporte:
● SUPLEMENTAÇÃO O2: manter saturação de O2 acima
de 90% e PaO2 maior que 70 mmHg, com ventilação
 mecânica ou mascara de venturia.
● HEMODINAMICA: avaliar necessidade de Dubutamina
(catecolaminas) e reposição volêmica com cautela
REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO PLENA: via parenteral:
HEPARINA + ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar INR
entre 2.0-3.0.
ADM TROMBOLITICOS: estreptoquinase.
● Manter tratamento por no mínimo 3 meses com
anticoagulantes, se fator reversível ou sem fator causal
aparente
● Recorrência com fator causal irreversível/genético;
manter anticoagulaçao plena por período indeterminado
Pacientes com contra indicações de troboliticos e
anticoagulaçao: Fazer terapia alternativa: filtros de veia cava

PNEUMOTORAX
O pneumotórax é definido como a presença de ar livre
na cavidade pleural. É uma entidade clínica freqüente que
apresenta diversas peculiaridades, tanto em sua apresentação
clínica quanto no seu tratamento.
CLASSIFICAÇÃO: O pneumotórax pode ser classificado em
espontâneo e adquirido
FISIOPATOLOGIA: O pneumotórax espontâneo primário
ocorre em pacientes sem doença pulmonar evidente.
O pneumotórax espontâneo secundário ocorre como
complicação de doença pulmonar conhecida, como enfisema
bolhoso, asma, ou rolha de secreção em paciente com doença
pulmonar obstrutiva crônica.
 No
pneumotórax
espontâneo primário,
são encontradas
bolhas ou lesões
subpleurais,
particularmente nos
ápices, em 76% a
100% dos pacientes
submetidos a cirurgia
torácica vídeo-assistida, e virtualmente em todos os pacientes
submetidos a toracotomia. Na tomografia computadorizada de
tórax, podem-se observar bolhas ipsilaterais na maioria dos
pacientes com pneumotórax espontâneo primário. A rotura
dessas bolhas subpleurais é o fator responsável por este tipo
de pneumotórax. Há ainda uma tendência familiar genética por
transmissão autossômica dominante.
O tabagismo aumenta muito os riscos de aparecimento
de pneumotórax espontâneo primário. Parece evidente que a
incidência de pneumotórax espontâneo primário é proporcional
ao grau de consumo de cigarro.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico do pneumotórax é baseado na
história e exame físico, e confirmado com a utilização de
métodos de imagem.
O pneumotórax espontâneo geralmente ocorre com o
paciente em repouso, raramente durante exercício. Dor
torácica e dispnéia são os sintomas mais freqüentes. A
dispnéia normalmente é proporcional ao tamanho e à
velocidade de acúmulo do pneumotorax e à reserva
cardiopulmonar do paciente. A dor torácica caracteriza-se por
ser aguda e ipsilateral. Ao exame físico, geralmente observa-
se redução do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal,
diminuição local da expansibilidade torácica com aumento do
volume do hemitórax envolvido e timpanismo à percussão.
Não é rara a ocorrência simultânea de enfisema subcutâneo
e/ou pneumomediastino, dependendo da causa do
pneumotórax. Salientamos que, em muitas situações, os
achados clínicos não refletem o tamanho do pneumotórax.
A radiografia simples do tórax geralmente confirma o
diagnóstico através da presença de faixa de ar entre a parede
torácica e/ou diafragma e a pleura visceral. A radiografia com
incidência lateral é útil em algumas situações, podendo ser
complementada pela radiografia obtida durante expiração
forçada, que pode evidenciar pequenos volumes de ar no
espaço pleural, não visualizados na radiografia convencional.
A tomografia computadorizada de tórax pode ser útil em
situações clínicas especiais quando é necessária uma
avaliação mais cuidadosa da cavidade pleural, como nos
casos de enfisema de subcutâneo, ou em pacientes na
unidade de terapia intensiva, onde a radiografia realizada no
leito pode não demonstrar presença de ar na cavidade pleural
por septação ou por localização em posição anterior ao
pulmão.
Quando a pressão intrapleural do pneumotórax se eleva
para níveis acima da pressão atmosférica, o desvio de
mediastino contralateralmente pode causar pinçamento das
veias cavas e obstruir o retorno venoso ao coração, com
conseqüente diminuição importante do débito cardíaco. Neste
caso o paciente pode desenvolver dispnéia intensa e
instabilidade hemodinâmica grave. Esta condição constitui o
pneumotórax hipertensivo, uma verdadeira emergência médica
que necessita de intervenção rápida para aliviar a pressão
intrapleural (punção com agulha, por exemplo). É uma
entidade que deve ser reconhecida clinicamente, não se
permindo atrasos em decorrência da realização de exames
complementares.
ANEURISMAS E DISSECÇÃO DE AORTA
A perda da integridade da camada média pode ser
adquirida ou congênita. Todos os mecanismos que
enfraquecem esta camada aumentam o stresse parietal
induzindo a dilatação da aorta e formação de aneurisma
podendo resultar em hemorragia intramural, disseção ou
ruptura da aorta.

A perda da integridade da camada média ocorre por

degeneração e/ou apoptose das células musculares lisas e
seus componentes de colágeno e elastina da lâmina elástica
criando cistos cheios de material mucoso. Estas alterações
são mais frequentes na aorta ascendente mas podem
acometer toda a extensão da aorta. A aterosclerose é mais
frequente na aorta infradiafragmática

A necrose cística não tem uma causa específica porém

a idade e a hipertensão arterial são dois fatores associados na
maioria dos casos. • Nos pacientes mais jovens a
degeneração cística é associada a doenças do tecido
conectivo como a Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos etc.

DISSEÇÃO DA AORTA: No sentido clássico a DAA implica

em ruptura da camada íntima onde a camada média apresenta
degeneração ou necrose cística. O sangue passa através da
lesão separando a íntima da média ou da adventícia criando
um falso lumen
A propagação da dissecção pode ser anterógrada ou
retrógrada e envolver os ramos colaterais causando
complicações com a síndrome de má perfusão, tamponamento
cardíaco, insuficiência aórtica e morte súbita ou por falência de
múltiplos órgãos

EPIDEMIOLOGIA: 2.6 a 3.5 casos por 100.000 pessoas/ano,

sendo 2/3 homens. A média de idade é de 63 anos e as
mulheres 67 anos. Nos USA estima-se 5.000 casos ao ano. A
hipertensão arterial está presente em 72%. A Aterosclerose
faz parte de 31% dos pacientes e 5% tem Síndrome de
Marfan.

• Prognóstico A DAA Tipo A é uma patologia catastrófica com

mortalidade de 1 a 2% por hora após o início dos sintomas. O
risco de morte aumenta se o pcte apresenta tamponamento
cardíaco, comprometimento das artérias coronárias com
isquemia e/ou infarto do miocárdio e má perfusão cerebral.
Outros preditores que aumentam a mortalidade hospitalar são
idade maior que 70 anos, hipotensão arterial, insuficiência
renal e deficit ou diferença de pulso nos membros e
isquemia/infarto cerebral.

• Prognóstico A DAA Tipo B é menos fatal que a Tipo A.

Pacientes com Tipo B não complicada tem mortalidade de
10% em 30 dias. As complicações que aumentam a
mortalidade são a insuficiência renal, a isquemia visceral e de
membros. Similar ao Tipo A a idade, ruptura, shock e má
perfusão são preditores de mortalidade precoce.

Prognóstico Ulcerações profundas em placas

ateroscleróticas podem levar a formação de hematomas
intramurais, pseudo aneurismas, disseção ou ruptura da aorta.
São mais frequentes na aorta descendente e quando
produzem sintomas são mais sugeitas a perfuração. Exigem
ainda maior estudo e acompanhamento.
CLINICA:
1.Dor Súbita, intensa, lancinante.É o sintoma mais
importante Precordial ou parede anterior do tórax na maioria
dos pctes com DAA Tipo A. Pode irradiar para o pescoço,
mandíbula, dentes ou garganta. Interescapular com irradiação
para o abdomen na maioria dos pctes com DAA Tipo B.
2. Menos frequente: Síncope AVC IRA ICC paraplegia
isquemia aguda de membros parada cardíaca e morte súbita

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Marcadores Biológicos

ECG RX de Tórax Estudos de Imagem: ETT ETE TCH RNM
Aortografia/Coronariografia

MARCADORES: O mais importante na admissão do paciente

é o diagnóstico diferencial entre DAA e IAM, pois o quadro
clínico pode ser semelhante. Os marcadores de necrose
miocárdica devem ser solicitados de rotina.

PERICARDITE:

SINDROME CORONARIANA AGUDA

Ocorre isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em três
formas:
● Angina Instável (AI),
● Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnível do
segmento ST e
● IAM com supradesnível do segmento ST.
FISIOPATOLOGIA: Apesar da diferenciação da SCA em três
formas clínicas, todas dividem, da ruptura da placa
aterosclerótica e conseqüente trombose superposta,
produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns
pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada
redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial
localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de
substrato aterosclerótico.
A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por
um lago lipídico na camada íntima da artéria - o core lipídico -
que é envolta por uma capa fibrosa. A integridade da capa
fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e
elastina que a fortalece contra a tensão gerada na luz da
artéria coronária pela pressão arterial e o shear stress
(estresse gerado pelo fluxo sangüíneo sobre o endotélio). A
doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como
tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub-
endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição
de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa
densidade (LDL) . A inflamação é desencadeada por
intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e
linfócitos T no interior da placa, que podem levar a uma
degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima
metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo
interferon . Tem se observado que a concentração de
macrófagos é maior em placas instáveis3 . Por outro lado, os
mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma
continuada produção de colágeno e elastina que procuram
fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura.
Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação
versus anti-inflamação pende para o primeiro, a placa torna-se
mais vulnerável e rompe-se. A exposição do colágeno sub-
endotelial produz ativação das plaquetas e induz a sua adesão
e agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator
tecidual da placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando
formação de trombina (o mais potente agente coagulante do
organismo) que produz fibrina e que, junto com as plaquetas,
formam o trombo intra-luminal. Este trombo pode ser mais ou
menos obstrutivo e mais ou menos permanente, gerando
então diversos graus de intensidade e duração da isquemia
miocárdica.

ANGINA INSTAVEL: Representa a maioria dos casos

de SCA. Considerada uma agudizaçao da doença isquêmica
do miocárdio, surgindo de forma aguda ou subaguda sem
haver necrose dos miócitos. O terno é descrito por casos de
angina em repouso que precediam por dias ou semanas um
episodio de infarto agudo do miocárdio, também chamada de
angina pré-IAM.
PATOGENESE: Na SCA, a isquemia do miocárdio pode
ocorrer em repouso ou aos mínimos esforços. O fenômeno
isquêmico ocorre por desequilíbrio entre perfusão coronariana
e demanda metabólica miocárdica, ocorrendo quando há
formação de trombo aderido a placa aterosclerótica de uma
coronária.
● AGUDA: redução do lumem coronariano pela formação
de um trombo e/ou vasocontricçao
● SUBAGUDA: aterosclerose acelerada
 Num determinado momento, a placa aterosclerótica
sofre rotura em sua superfície, expondo seu conteúdo interno
a fatores do sangue (plaquetas e fatores de coagulação). As
plaquetas então aderem ao tecido intraplaca, formando o
trombo plaquetario ao mesmo tempo que o sistema de
coagulação é ativado. A produção de trombina ativa a rede de
fibrina que estabiliza o trombo além da ativar e recrutar mais
plaquetas e vasoespasmo, precipitando uma suboclusão ou
uma aclusao coronariana aguda.

INSTABILIDADE DA PLACA: antes da rotura da placa de

ateroma, a mesma encontra-se inflamada provendo
instabilidade a partir de células inflamatórias de seu interior
(macrófagos e linfócitos), que são ativados e liberam fatores
lesivos aos tecidos, como as metaloproteinases e os radicais
livres, além de fatores trombogênicos como o fator tecidual
(presente na membrana dos macrófagos ativados). Reduzindo
a espessura da capa fibrotica e tornando a placa vulnerável
aos efeitos mecânicos do fluxo sanguíneo. Podendo romper-se
e expor seu o núcleo celular e lipídico desencadeando a
trombose.
A causa da inflamação crônica intra-placa ainda é
desconhecida, mas é o principal fator de risco para trombose
coronariana.

TIPOS DE ANGINA INSTAVEL:

● PRIMARIA: quadro isquêmico causado por processo
obstrutivo coronariano agudo ou subagudo. O mecanismo é
a trombose intravascular por aterosclerose acelerada ou
vasoespasmo.
● SECUNDARIA: é o quadro isquêmico causado por
condição patológica que reduz a oferta de O2 para o
 miocárdio. Normalmente ocorre associada a doença
aterosclerótica coronária, mais:

DIAGNOSTICO DE ANGINA INSTAVEL:

Anamnese: avaliar as características da dor torácica (caráter
e tipo), valorizando os tipos A e B e avaliando a presença de
fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, obesidade,
historia familiar coronária)
ELETROCARDIOGRAMA: pode ser normal ou apresentar
uma das seguintes alterações dinâmicas:
● Onda T apiculada e simétrica com ST retificado
● Onda T invertida e simétrica com ST retificado
● Infradesnivel de segmento ST. O supradesnivel pode
ocorrer, porem mais provável no IAM
Sinais bastantes específicos para isquemia miocárdica
aguda são:
● Presença de onda T negativa
● Desnivel de ST > 0,5mm, ausente em ECG anterior
MARCADORES DE NECROSE: não há injuria suficiente para
levar a necrose miocárdica, não havendo suas elevações.

IAM SEM SUPRADESNIVEL DE ST

Np IAM, a injuria é suficiente para levar a necrose
miocárdica. No infarto sem supra a injuria não acomete toda
extensão do miocárdio, restringindo-se a região
subendocárdica. Logo, não se desenvolve necrose transmural
responsável pelo aparecimento da onda Q patológica ou ST.
Corresponde a 30-40% dos casos de IAM. O infarto
sem onda Q patológica constitui um infarto “incompleto”, onde
ainda há área de miocárdio isquêmico que pode enfartar, com
lesões multivasculares e suboclusivas, logo são sobreviventes
da fase hospitalar porem poderão ter novos infartos e
eventualmente falecerem de um IAM com Q
QUADRO CLINICO: Dor prolongada em repouso
(>20 min). O ECG pode ser normal ou revelar os mesmos
achados da angina instável, contuda, há maior incidência de
infra de ST e disfunção esquerda grave.
CONDUTAS
1- AVALIAÇÃO PRECOCE DO RISCO:
Os fatores podem ser clínicos, eletrocardiográficos ou
laboratoriais. (guideline da AHA/ACC de 2007)
 O fato de o
paciente ter dor
anginosa em
repouso, com novas
alterações
eletrocardiográficas
isquêmicas,
classifica-o como, no
mínimo de médio
risco.

Outro tipo
de estratificação de
risco hospitalar na
SCA é o escore de
TIMI risk. São 7
fatores de risco e a
pontuação é dada conforme o numero de fatores presentes.
 A segundo a estratificação de risco da guideline AHA,
o paciente que chega ao hospital sem dor torácica (teve dor,
mas não no momento da asmissao) deve apenas tomar AAS e
ser observado ma sala de emergência ou numa “unidade de
dor torácica” enquanto permanece em repouso, repetindo-se o
ECG e coletando-se os marcadores de injuria miocárdica
(troponina, CPK-MB de massa), nos tempos 0 e 8H.

Se ele evoluir com recorrência da dor, ou alterações

isquêmicas no ECG ou marcadores positivos, deve ser
internado na unidade coronariana e iniciada toda a terapia
medicamentosa para SCA.

Os pacientes que evoluírem estáveis, após 12h sem

dor, podem ser submetidos a teste provocativo de isquemia,
sendo internados na UC apenas se o teste for positivo com
baixa carga.

TERAPIA MEDICAMENTOSA
ANTIPLAQUETARIOS
ACIDO ACETILSALICILICO: Há evidencias de
redução do risco de IAM fatal e não fatal em 70%, na fase
aguda em 60% nos 3 primeiros meses, e em 50% nos
primeiros 2 anos. DOSE 150-200mg/dia. EFEITO: bloqueio
irreversível da COX, inibindo formação de tromboxano A2. O
tromboxano A2 é liberado pela plaqueta ativada e tem a
função de ativar novas plaquetas, para acelerar a agregação
plaquetária.

CLOPIDOGREL: antiplaquetário antagonista do ADP,

bloqueia o receptor de membrana plaquetario. O ADP é
liberado dos grânulos alfa plaquetarios, responsável por
desencadear o processo de agregação plaquetária por
estimulação do AMP-c citoplasmático. A associação AAS +
colpidogrel demonstrou beneficio na redução da mortalidade
cardíaca e de novos eventos. DOSE: 75mg/dia. Seu custo alto
é o grande problema. Deve ser administrada em associação
nos pacientes de alto risco enquanto uma estratégia invasiva é
programada. A droga dever ser administrada por 30 dias
mínimos até 9 meses máximos. 300 mg VO de ataque,
seguindo com 75mg VO/dia.

TICLOPIDINA: vem sendo substituída pelo

clopidogrel, agindo como antagonista do ADP. É um
antiplaquetário de terceira linha, já que seus efeitos colaterais,
apesar de raros, são potencialmente graves, como a
neutropenia e a purpura trombocitopenica trombótica e seu
inicio de ação mais tardio (24-48hrs).

INIBIDORES DA GLICOPROTEINA IIb/IIa: bloqueiam

a via final comum do processo de agregação plaquetária,
sendo os mais potentes antiplaquetários da atualidade,
empregados em terapia pos-angioplastia e SCA (abcximab,
tirofiban), demonstrando grandes benefícios na redução de
eventos agudos. Recentemente têm demonstrado grande
beneficio no tratamento da angina instável de alto risco e do
IAM sem supra de st.

ESTRATEGIA AGRESSIVA PRECOCE:

Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa são drogas
fundamentais para melhor sucesso da angioplastia precoce
em pacientes com angina instável ou IAM sem supra ST.
TODOS OS PACIENTES COM ANGINA INSTAVEL DE
ALTO RISCO OU IAM SEM SUPRA DE ST DEVEM SER
SUBMETIDOS À – CORONARIOGRAFIA E
ANGIOPLASTIA DA LESAO CULPADA ENTRE 4H a 48H
DO INICIO DOS SINTOMAS, PARA GARANTIR SUCESSO
NA ESTRATEGIA, OS INIBIDORES DA GPTNA IIB-IIIa
DEVEM SER USADOS
Esta estratégia esta contra-indicada em pacientes com doença
pulmonar ou hepática grave ou câncer avançado.
ANTIANGINOSOS
NITRATO: os mais eficazes no alivio da angina e da isquemia
na SCA são os nitratos. Os pacientes com dor em repouso,
não aliviada com nitrato sublingual, devem ser tratados com
nitrato venoso (nitroglicerina/tridil, 10-200ug/min). A tolerância
do nitrato venoso ocorre de 24-48hrs, devendo ser substituído
pelo dinitrato oral, 6/6h. em caso de dor permanente mesmo
após terapia com nitratos, esta indicada a morfina.

BETABLOQUEADORES: são antianginosos eficazes e

reduzem a incidência de IAM e arritmias ventriculares.
Ajuadam no controle da angina, pois reduzem o consumo
miocárdico de O2.

ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CALCIO: drogas de 3ª

linha, na angina instável ou IAM sem supra, administrados
quando houver contra-indicaçao de b-bloqueadores, angina
refrataria aos nitratos e b-bloqueadores e hipertensão
refrataria aos b-bloqueadores. (ex; diltiazem e verapamil).

INIBIDORES DA ECA: recomendados a longo prazo aos

pacientes com SCA, demonstrando benefícios em pacientes
de alto risco para novos eventos cardiovasculares.

ESTATINAS: deve ser iniciado em todos os pacientes com

SCA independente dos níveis de colesterol. Tendo efeito direto
na redução dos níveis de LDL.

INDICAÇOES DE CORONARIOGRAFIA E
REVASCULARIZAÇÃO
ESTRATEGIA INVASIVA PRECOCE: pacientes com angina
instável de alto risco ou IAM sem supra de ST se beneficiam
de angioplastia precoce da artéria culpada (entre 4-48H do
inicio dos sintomas). Estes pacientes devem receber terapia
antitrombótica agressiva no pre e pos-angioplastia.

ESTRATEGIA CONSERVADORA: O paciente é estabilizado

com medicação e, após 5 dias (alto risco) ou 2 dias (baixo e
médio risco), são submetidos a um teste provocativo de
isquemia (teste ergométrico). A coronáriografia e a
revascularização só é indicada naqueles com teste positivo
para isquemia, mesmo na presença de antianginosos, ou
naqueles que tiveram recidiva do quadro agudo.

CIRCULAÇÃO CORONARIANA: a nutrição do musculo

cardíaco e a perfusão das coronárias ocorre na diástole com o
fechamento das vavulas ártica.
O musculo cardíaco é o único tecido do corpo em que
a taxa de extração de O2 é quase máxima EM REPOUSO
(75% do conteúdo de O2). Perante um aumento da na
demanda metabólica do miocárdio (ex: esforço), não temos
como aumentar proporcionalmente a taxa de extração de O2
que já é altíssima.
Assim, a única maneira de aumentar a oferta de O2
ao coração é aumentando o fluxo coronariano. Assim
RESERVA CORONARIANA é a capacidade fisiológica do leito
arteriolar miocárdico dilatar-se para aumentar a perfusão
proporcionalmente ao aumento da demanda metabólica
(MVO2). Em indivíduos normais essa reserva pode chegar a 6,
isto é, o fluxo sanguíneo pode aumentar em até 6 vezes. Na
angina estável o grande problema é o esgotamento dessa
reserva coronariana, por lesão do endotélio e perda de sua
atividade moduladora, tornando-se não responsivo.
 Quando as células musculares trabalham muito, os
produtos do seu metabolismo (H+, CO2 e adenosina) tem o
mesmo efeito que a acetilcolina teria no vaso saudável;
recrutando a reserva coronariana, mas tao efeito não sera
observado no endotélio “doente”.
Essas alterações endoteliais provem dos fatores de
risco já citados, que levam ao estres oxidatixo, por deposição
de partículas aterogênicas na parede do vaso e levando a
oxidação, diminuindo a sensibilidade do vaso e aumentando a
trombogenicidade do vaso.
O estresse oxidativo promove inflamação
endovascular, com migração de leucócitos que fagocitam as
partículas aterogênicas e sofrem necrose/apoptose, formando
o core necrolipidico e posterior resposta regenerativa (síntese
de colágeno). Levando ao crescimento das placas de ateroma,
tornando o endotélio não responsivo.

ESTENOSE CORONARIANA: artérias descendente anterior

(interventricular anterior), circunflexa e coronária direita e seus
respectivos ramos.
95% das estenoses coronarianas fixas é a placa
aterosclerótica. Quando a obstrução é leve, não há
repercussão isquêmica em repouso ou esforço físico. Porem,
obstruções maiores que 50% do lumem podem comprometer
significativamente a reserva coronariana de uma determinada
área, assim o fluxo torna-se suficiente para suprir o miocárdio
em repouso porem insuficiente durante estresse físico ou
metabólico, levando a isquemia estress-induzido em
determinada região.
Quando se desencadeia este processo, o miocárdio
pode ser nutrido até certo ponto pelas rede colaterais de
artéria epicárdicas. Representando o inicio da angina estável.
ESTENOSE VARIAVEL: a placa geralmente não se estende
por toda circunferência da artéria, deixando uma porção livre,
que pode-se contrair e levar a obstrução transitória de fluxo,
mais grave, podendo surgir mesmo ao repouso. Mesmo pela
disfunção endotelial, o segmento arterial fica mais propenso a
vasoconstricção, podendo ser desencadeada por estímulos
(frio, fumo, estress físico e emocional). Representando a
maioria dos quadros de angina instável.

CONSEQUENCIAS: acinesias e discinesias da sístole; por

falta de nutrição do musculo cardíaco levando a performance
insulficiente.
Na diástole, o segmento envolvido apresenta déficit
de relaxamento e redução da elasticidade

DEVESE DISTINGUIR: MIOCARDIO HIBERNANTE E

FIBROSE ISQUEMICA DO MIOCARDIO.

CORONARIA DIREITA: irriga miocárdio do VD, parede inferior

do septo e parede inferior e posterior de VE. Quando
dominante (irriga a arterio do Nó AV e a descendente posterior.
(70%)

CIRCUNFLEXA: irriga parede lateral do VE. parede inferior e

posterior de VE. (quando dominante também irriga o nó AV e a
descendente post, 30%).

DESCENDENTE ANTERIOR: irriga quase todo o septo,

parede anterior e região apical do VE. É extremamente
importante, porque irriga o VE.
TRATEMENTO CLINICO

PLANO DIETETICO BASICO: gorduras saturada não

devem ser mais que 7% do total de calorias, ingestão diária de
colesterol até 200mg. Usar ômega 3, esta indicado (1g/dia).
Exercícios aeróbicos diários (min 5 – mas 7 X
semana) por no mínimo 30 minutos, apresentou maior
beneficio ao ano.

INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

ISQUEMIA TRANSMURAL E DISFUNÇAO VENTRICULAR:
a primeira consequência de uma oclusao é o déficit contrátil
segmentar, gerando uma acinesia ou discinesia.
Se a área isquêmica for grande (>25% do miocárdio
total do VE), instala-se um quadro de insuficiência ventricular
esquerda, podendo causar edema agudo de pulmão. Se for
maior que 40% pode haver choque cardiogênico (baixo DC
com alta pressão de enchimento ventricular).

No déficit sistólico, mais frequente que que o déficit

sistólico, há deficit de relaxamento. O ventrículo fica, então,
dilatado, com paredes finas, pouca contratilidade e baixa
complacência. Esses fatores acabam por desenvolver uma
insuficiência cardíaca. O ventrículo, apesar de ter um grande
volume, tem dificuldade de contrair e não tem capacidade de
acomodar. Com o relaxamento do mesmo, é possível a escuta
de B3 e B4.

CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA
ELETROCARDIOGRAMA: na apresentação, somente metade
dos pacientes apresentam alterações eletrocardiográficas
típicas. CRITERIO: supra de ST >1mm em 2 ou mais
derivações consecutivas que representam a mesma parede.

CURVA ENZIMATICA: a lesão do miocitos leva a liberação de

marcadores de sua membrana plasmática.
Segundo o ACC/AHA, as troponinas são os
marcadores de escolha, as CK-MB são marcadores de
reinfarto e a mioglobina é o marcador mais precocemente
detectável
CK-MB: eleva-se a partide 4-6hrs, com pico em 24 hrs
e retorno aos níveis normais após 36-48hrs. É sensível porem
perde especificidade devido ao seu aumento também em
doenças do musculo esquelético, injeção IM, Traumas, DM,
alcoolismo, etc. Deve-se considerar sua elevação no período
transitório e seu descenso, a elevação deve ser pelo menos
maior que 10% do referencial.

TROPONINAS CARDIOESPECIFICAS: na verdade não são

enzimas, são proteínas que participam no processo
bioquímico. As troponinas I e T são especificas do musculo
cardíaco. Se elevam de 3-6 h, junto com a CPK-MB, tem o
pico em 24hrs e manten-se elevado de 7-10dias (trponina I) e
7-14 dias (troponina T), sendo diagnostico valores acimas
0,1ng/dl.

MIOGLOBINA: possui em vários tecidos, sendo inexpecificas,

porem identificada a partir de 1h, com pico em 2-4h e
desaparecimento em 24h. sendo usada para tiragem do
paciente, onde se não houver elevação em até 4hrs, podendo
ser liberado sem outros critérios de IAM (angina, etc)

COMPLICAÇÕES
A mortalidade reduziu de cerca de 60% antes da
década de 60 até 6,5% após a era trombolítica. As principais
complicações serão enumeradas a seguir;

ARRITMIAS VENTRICULARES NO IAM: a isquemia

transmural de instalação subita altera as propriedades
eletrofisiológicas do miocárdio ventricular, tornado-o instável.
Dai vem a enorme frequência de extrassistoles ventriculares
nas primeiras horas do IAM (80-90%). Sendo a morte por
fibrilação ventricular primaria o mecanismo mais comum dos
óbitos pre-hospitalares. Sendo 50% dos óbitos por IAM
acontecem antes do paciente chegar ao hospital e receber
atendimento.
● FIBRILAÇAO VENTRICULAR PRIMARIA: em
pacientes sem sinais de insulficiencia cardíaca, sendo 80%
dos eventos inciedentes nas primeiras 48 horas.
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR SECUNDARIA:
relacionada a disfunção ventricular esquerda e insulficiencia
cardíaca.
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TARDIA: ocorre após
as 48Hrs de evolução do IAM, onde geralmente não há
mais isquemia e a necrose esta em cicatrização.
● RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO: ritmo
ventricular (QRS alargado) com frequência entre 60-
100bpm. É uma arritmia benigna, sendo também uma
arritmia de reperfusão.

TRATAMENTO DAS ARRITMIAS VENTRICULARES:

o uso de lidocaína não é indicado, mesmo em pior
prognostico, deve-se manter a monitorização continua do
ECG.
Pacientes com FV nas primeiras 48hrs deve ser
desfibrilado e em seguida, ataque e infusão continua de
lidocaína (1-4mg/,min) por 48-72hr
Pacientes com FV tardia; As taquicardias
ventriculares (principalmente com FC> 170 bpm) deve ser
tratada com cardioversão elétrica (100-200 joules) e
antiarrítmico (amiodarona 400mg) e estudo eletrofisiológico
após alta para implante definitivo de cardiodesfibrilador
automático.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO IAM:

A fibrilação atrial é aguda e um critério de mau
prognostico, deve-se prontamente ser revertida com
antiarrítmicos e cardioversão elétrica. Todos os tipos destas
arritmias devem ser prontamente revertidos, já que altas
frequências cardíacas podem ser responsáveis por maior
extensão do infarto, por demandarem maior reserva cardíaca.

BRADIARRITMIAS NO IAM
A bradiarritmia sinusal é a mais frequente nas
primeiras 6h do IAM, especialmente no de parede inferior, por
oculsao da coronária direita ou circunflexa. A injuria ou a
distensão da parede inferior pode desencadear uma
hiperatividade Vagal, devido ao reflexo de bezold-Jarisch.
Podendo sofrer sincope vasovagal, levando a hipotensão,
bradicardia ou para sinusal transitória.

BLOQUEIO AV TOTAL (BAVT): a porção alta do nódulo AV é

nutrida pela coronária direita e o feixe de His pelos ramos
septais descendentes anterior. Assim podendo ocorrer no IAM
de parede inferior ou anterior

TRATAMENTO DAS BRADARRITMIAS: quando sintomáticas

devem ser tratadas com atropina 0,5-2mg IV, visando
normatizar a FC.

INDICAÇOES PARA MARCA-PASSO

INSULFICIENCIA CARDIACA E SHOCK CARDIOGENICO
A classificação de KILLIP e KIMBAL ainda é a melhor
maneira de se estabelecer prognostico intra-hospitalar do
paciente com IAM: a mortalidade dos pacientes KILLIP I é
baixa (2-3%), enquanto os KILLIP IV é muito alta (70-80%).
O tratamento dos pacientes KILLIP III deve ser
baseado nos sintomas, necessitando uso de diuréticos,
nitratos e ionotropicos.

O CHOQUE CARDIOGENICO é definido como PA

sistólica < 80 mmHg, associados a sinais de hipoperfusao
periférica e refratariedade a reposição volêmica ou sinais de
congestão pulmonar.
A abordagem ao Choque cardiogênico deve incluir:
● Monitorização hemodinâmica (PA invasiva + cateter de
Swan-Ganz)
● Vasopressores (dopamina, noradrenalina)
INSULFICIENCIA VENTRICULAR DIREITA (INFARTO DE
VD): esse tipo de infarto pode se associar com insuficiência
ventricular direita, algumas vezes grave e fatal. Fazendo cair o
DC, com hipotensão arterial (e as vezes choque), além de
levara turgência jugular, sinal de Kusmaul (aumento jugular
durante inspiração) e congestão venosa sistêmica.
TRATAMENTO: trombolíticos, suporte hemodinâmico
e como o VD tolera significativos aumentos da pré-carga, a
reposição volêmica generosa (SF 0,9%) é a conduta mais
eficaz para corrigir a hipotensão e o baixo DC.
ESTAO CONTRA-INDICADOS DROGAS QUE
REDUZEM A PRÉ-CARGA; EX; DIURETICOS E
VENODILATADORES.

REINFARTO: Uma reoclusãopode fazer aumentar a área de

necrose, ou outra artéria pode se ocluir, causando infarto de
outro território. A incidência é de 5-10% nas primeiras 6
semanas, sendo um pouco maior nos pacientes que usam
trombolíticos. Deve-se avaliar a reincidência do supra ST ou
analisar as curvas enzimáticas adequadamente. O Tratamento
segue o mesmo principio do 1º infarto.

ANGINA INSTAVEL POS-IAM: ocorre entre 48h-2 semanas

do pos-IAM, comum nos IAM sem SUPRA ST. É causada por
área isquêmica residual do miocárdio, podendo evoluir para
novo IAM, devem ser tratados com SCA

COMPLICAÇOES MECANICAS
ANEURISMA VENTRICULAR: fenômeno da expansão do
infarto, é uma consequência tardia e direta levando a
discinesia. Contribui significativamente para insulficiencia
ventricular esquerda, roubando o debito sistólico, contribui
para reentrada ventricular causando arritmias ventriculares
recorrentes e refratarias, culminando em FV e morte súbita.
Diagnostico deito pelo ecocardiograma. Tratamento é
feito com anticoagulação plena heparina + warfarina e
correção cirúrgica.

DISFUNÇÃO OU RUPTURA DO MUSCULO PAPILAR (IM

AGUDA): a isquemia de um dos musculo papilares pode levar
a insulciencia mitral aguda, podendo ser muito grave se houve
ruptura de uma ou mais cabeça dos músculos papilares,
levando ao prolapso das cúspides.
RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR (CIV): instala-
se um quadro de insulficiencia biventricular, com frêmito
sistólico e sopro, irradiando da esquerda para a direita

PERICARDITE; surge uma pericardite fibrinosa aguda, nos

IAM-transmural, devido a extensão do processo inflamatório-
necrotico para o epicardio, denominando-se Pericardite
Epistenocárdica. O mais comum é o atrito pericardioco, que
aparece no exame físico.

ACOMPANHAMENTO POS-IAM
Todos os pacientes devem ser acompanhados
ambulatorialmente, mantendo o uso das seguintes drogas para
redução do risco cardiovascular:
PACIENTES QUE EVOLUEM SEM COMPLICAÇÕES: pós-
IAM em KILLIP I, sem complicações isquêmicas ou arritmias,
apresentam mortalidade hospitalar < 3%, sendo considerados
de baixo risco. Devem permanecer pelo menos 3 dias na
unidade coronariana e ter alta hospitalar após 5-7dias, depois
do teste ergométrico com esforço submáximo.
TESTES PROVOCATIVOS DE ISQUEMIA: o teste de
escolha é o teste ergométrico. Outras opções é a realização
do teste ergométrico convencional no ambulatório após 15-21
dias, o paciente deve evitar esforço até a realização do teste.
A cintilografia e o ecocardiograma de estress podem ser
utilizados nos pacientes que não podem fazer teste
ergométrico por incapacidade de andar na esteira ou ECG
basal alterado.

PACIENTES QUE EVOLUEM COM COMPLICAÇÕES:

complicações do tipo isquemia ( angina em repouso ou aos
mínimos esforços), disfunção ventricular ou taquiarritmia
ventricular grave; devem ser submetidos a coronariografia
antes da alta hospitalar, com indicação de revascularização
miocárdica.
RISCO PRÉ E INTRA-HOSPITALAR: O risco de IAM é
elevado nos seguintes grupos:
● Mulheres (coronárias de menor calibre)
● Diabeticos
● Infarto Previo
● Cardiopatia dilatada
● Idade > 70 anos

Dados intra-hospitalares que pioram o prognostico;

● KILLIP >II
● IAM anterior
● IAM inferior + VD
● Arritmias ventriculares
● Bradarritimias e distúrbios de condução
● Angina pós-IAM ou reinfarto
● Disfunçao de VE no ecocardiograma (FE<40%)

RISCO PÓS-HOSPITALAR
Depende de 3 fatores:
● Função ventricular sistólica e sinais de insuficiência
cardíaca
● Isquemia residual
● Arritmogênese ventricular

Quanto maior o risco, mais o AAS, IECA e o beta-

bloqueador irão contribuir para diminuir a mortalidade do
paciente a médio e longo prazo.
No ecocardiograma, considera-se de maior risco
aqueles que permanecem com FE<40% e principalmente
aqueles que apresentam sinais e sintomas de ICC. Quanto
pior a FE e quanto pior a classe funcional NYHA maior a
mortalidade anual.
 Os pacientes com FE <35% devem ser submetidos a
avaliação de taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), se
presente, devem ser avaliados para colocação de um
cardiodesfibrilador implantável, por alto risco de morte súbita
que estes pacientes apresentam.

INSULFICIÊNCIA CARDIACA
O paciente que apresenta IC em estagio avançado
possui uma sobrevida media comparável a um câncer
metastático, podendo, no entanto, ser prolongada por uma
correta e inteligente abordagem terapêutica.
Por trás da IC estão inúmeras entidades, entre elas a
hipertensão arterial sistêmica e a doença coronariana
aterosclerótica. Além de etiologias como o etilismo pesado,
disfunçoes valvares, infecções virais, diabetes, chagas, uso de
determinadas drogas e etc.
A sua prevalência vem aumentando nas ultimas
décadas, atingindo uma proporção de 2% da população geral.

DEFINIÇÃO: é a condição na qual o coração é

incapaz de garantir o debito cardíaco adequado à demanda
tecidual ou quando só o faz as custa do aumento de suas
pressões de enchimento (intracavitário). De forma mais
simples, caracteriza-se como uma síndrome de inabilidade do
ventrículo de se encher ou de ejetar sangue.

FISIOPATOLOGIA
1- FUNÇÃO SISTOLICA E DIASTOLICA:
O coração é um órgão muscular encarregado de bombear
sangue, dependente da função dos ventrículos e em menor
grau dos átrios. Assim, como no funcionamento de uma
bomba hidráulica, denominamos de DIASTOLE a fase de
enchimento ventricular, e SISTOLE a fase de ejeção
ventricular.

FUNÇÃO SISTOLICA: capacidade do ventrículo de ejetar o

sangue nas grandes artérias
Um ventrículo normal contem cerca de 100ML de
sangue no final da diástole (VOLUME DIASTOLICO FINAL –
VDF); faixa normal 80-150ML.
Deste total, 60ML são ejetados a cada batimento cardiaco – é
o debito sistolico (DS); faixa normal 40-100ML. Após ejetar o sangue,
o que sobra na cavidade (40ML) é o volume sistolico final (VSF);
normal 30-60ML. O fluxo total gerado pelo coraçao na unidade de
tempo é o Debito cardiaco (DC), determinado pelo produto do debito
sistolico vezes a frequencia cardiaca (FC), o normal é de 4,5-6,5L/Min.

FUNÇÃO DIASTOLICA: capacidade do ventrículo de encher-

se com sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar
significativamente a sua pressão intracavitária. Sendo
dependente do grau de relaxamento atingido pelo ventrículo,
 de maneira a
acomodar o sangue
do retorno venoso.
Essa pressão varia
na faixa 8-12mmHg.

INSULFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA:
provem da
fisiopatologia da
insuficiência cardíaca, ocasionando o fenômeno da congestão
venocapilar. Se o coração não bombeia o sangue
adequadamente, uma parte dele fica estagnada no leito
venoso e capilar.
O aumento resultante da pressão venocapilar provoca
distensão venosa e extravasamento de liquido para o
interstício, determinando um acumulo de fluido (edema).

TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:

QUANTO AO LADO AFETADO...
1. INSUFICIENCIA CARDIACA ESQUERDA: a
maioria dos casos de IC. Decorre de disfunção do
coração esquerdo, relacionado a insuficiência do VE,
cursando com congestão pulmonar (dispneia,
ortopnéia, dispneia paroxística noturna). EX; IAM,
isquemia miocárdica, miocardiopatia idiopática e
sobrecarga de VE (como na miocardiopatia hipertensiva
e doença valvar).
2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA: disfunção
do coração direito, relacionada a insuficiência de VD.
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular,
hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
 Ex; cor pulmonale (relacionado a DPOC, obesidade
mórbida, pneumapatias, TEP), infarto do VE e
miocardiopatia.
3. INSUFICIENCIA BIVENTRICULAR (GLOBAL): a
disfunaçao direita e esquerda estão presentes
simultaneamente, cursando com congestão pulmonar e
sistêmica. A maioria das cardiopatias que levam a IC
iniciam-se como insuficiência do VE e posteriormente
evoluem para insuficiência biventricular. Por isso, a
causa mais comum da IVD é a própria IVE.

QUANTO AO ASPECTO FISIOPATOLOGICO:

1. INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA: 50-60%
dos casos. Há perda de função contrátil do miocárdio,
provocando a dilatação ventricular e tem como marco a
redução significativa da fração de ejeção (<45%),
levando ao baixo debito cardíaco e aumentando os
volumes de enchimento ventricular, transmitindo-se ao
átrio e ao sistema venocapilar (congestão). EX; IAM,
isquemia miocárdica, cardiopatia hipertensiva dilatada,
miocardiopatia dilatada idiopática.
2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA: 40-
50% dos casos. A contração miocárdica esta normal
(FE>45%), mas existe restrição patológica ao
enchimento diastólico, causando elevação da pressão
de enchimento e aumento da pressão venocapilar
(congestão). O mecanismo pode ser; relaxamento
ventricular prejudicado ou complacência ventricular
reduzida (ventrículo duro). EX; fase hipertrofia da
cardiopatia hipertensiva (hipertrofia concêntrica do VE
com redução da cavidade ventricular), e a
miocardiopatia hipertrófica.
QUANTO AO DEBITO CARDIACO:
1. INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAIXO DEBITO:
a maioria dos casos. A disfunção ventricular sistólica
causa queda do DC, levando a hipoperfusão tecidual,
manifestando fadiga muscular e indisposição.
Nos estágios iniciais, da IC sistólica, o DC mantem-se
normal ao repouso; porem, durante o esforço físico, o aumento
fisiológico do DC já se encontra prejudicado.
Na fase avançada, o DC esta reduzido mesmo em
repouso, trazendo grande limitação física ao paciente
Na IC diastólica, há também limitação do DC,
especialmente durante atividade física; não há como elevar o
DC se o enchimento ventricular não aumentar. A taquicardia
sinusal do esforço físico limita ainda mais a diástole nesse tipo
de IC. O debito cardíaco encontra-se normal em repouso
(diferentemente da IC sistólica).
Representam todas as cardiopatias que levam à IC.

2. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO DEBITO:

ocorre em condições que exigem maior trabalho
cardíaco, aumento de demanda metabólica;
(tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de
sangue do leito arterial para o venoso através de
fistulas arteriovenosas (beriber, sepse, cirrose hepática,
hemangiomas).
Em todos estes casos, apesar do DC estar alto, esta
de fato menor que o desejado para um estado de alta
requisição da função cardíaca. EX: o organismo necessita um
DC acima de 15L/min, e o caraçao so consegue chegar a
7L/min, tornando-se sobrecarregado, com aumento das suas
pressões de enchimento e até dilatação ventricular.

4. MECANISMOS COMPENSATORIOS
 Explica os fenômenos dos pacientes assintomáticos,
porem com cardiomegalia ou aumento dos diâmetros
ventriculares e redução da FE nos exames radiológicos.
LEI DE FRANK-STARLING: quanto maior o volume
diastólico final (VDF), maior será o debito sistólico e a fração
da ejeção. Um maior volume diastólico distende mais os
sarcomeros (unidades contrateis dos miocitos) aumentando a
interação entre os filamentos de actina e miosina, o ventrículo
se dilata, aumentando o VDF evitando a queda do DC.
Após um déficit de contratilidade do miocárdio, a
dilatação ventricular se instala progressivamente, levando a 2
mecanismo de dilatação ventricular na IC sistólica:
● Esvaziamento incompleto do ventrículo
● Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e agua
pelos rins
Este segundo mecanismo, decorrente da ativação do
sistema SRAA (sistema renina-angiostensina-aldosterona),
ativado pelo baixo DC, aumentando a reabsorção hidrossalina
pelos túbulos renais.

CONTRATILIDADE DOS MIOCITOS REMANESCENTES:

contratilidade (ionotropismo) dos miocitos é modulada pelo
sistema adrenérgico (noradrenalina e adrenalina) sobre os
receptores beta1 e alfa1, especialmente o primeiro.
O baixo debito estimula os barorreceptores arteriais e
venosos, ativando o sistema simpático adrenérgico,
promovendo aumento da contratilidade dos miócitos que ainda
não foram lesados gravemente, podendo compensar, na fase
inicial da doença, a perda de outros miócitos, mantendo assim
o debito sistólico.

HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: aumenta da

massa de miocárdio ventricular. É o principal mecanismo
compensatório nos casos de sobrecarga de pressão ou
volume ventricular.
SOBRECARGA DE PRESSÃO (hipertensão arterial,
estenose aórtica) há hipertrofia concêntrica, aumento de
espessura da parede sem aumentar a cavidade.
SOBRECARGA DE VOLUME (regurgitações
valvares), há hipertrofia excêntrica; aumento da cavidade
acompanhando aumento da espessura da parede ventricular.

A angiostensina II é um dos principais indutores da

hipertrofia ventricular na IC. Embora seja um mecanismo
compensatório, a hipertrofia do ventrículo esquerdo traz serio
problemas; arritmogenese, piora da função diastólica, fatores
de risco independente para eventos cardiovasculares.

AUMENTO DA FREQUENCIA CARDIACA: oque não

se pode ser compensado pelo aumento do debito sistólico
pode se fazer aumentando a FC, mantendo-se assim o DC
estável. O sistema adrenérgico aumenta o cronotropismo,

5.REMODELAÇÃO CARDIACA: Ação deletéria do sistema

neuro-humoral.

Inicialmente a queda do DC é percebida pelos

barorreceptores, que sinalizam para o SNC, levando a primeira
resposta neuro-humoral: o aumento da descarga adrenérgica.
A aumento dos níveis de noradrenalina ativa diretamente o
SRAA, porem o principal fator para ativação desse sistema é a
hipoperfusao renal com diminuição do sódio filtrado, ocorrendo
mais tardiamente que ativação adrenérgica. A angiostensina e
aldesterona possuem efeito de estimular (ou inibir a
receptação) da noradrenalina.
1. NORADRENALINA: sob os receptores B1 e B2
dos miocitos, gera injuria do miocito (efeito
miocardiotoxico das catecolaminas). O miocito se torna
uma célula alongada e hipofuncionante, evoluindo mais
tarde para apoptose. Como uma espécie de defesa, o
numero de receptores B-adrenergicos por miocitos esta
reduzido na IC avnçada (down regulation).
2. ANGIOTENSINA II: age nos receptores AT1
miocardicos, promovendo apoptose do miocito,
proliferação de fibroblastos, liberação local de
noradrenalina e da própria angiotensina.
3. ALDOSTERONA: age sobre os receptores
citoplasmáticos de esteroides, levando a proliferação de
fibroblastos.
A ação desses 3 mediadores mais efeitos de citocinas
(ex:TNF_a), contribui para a piora progressiva da disfunção
ventricular.

6.PÓS-CARGA CARDIACA
Conceito que expressa a dificuldade imposta ao
esvaziamento ventricular sistólico. O aumento da pós-carga
reduz diretamente o debito sistólico e eleva o consumo
miocárdico de O2.
Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da
pós-carga. O tonus, vasoconstricção arteriolar sistêmica
aumenta a pós-carga, enquanto a vasodilatação reduz. O
aumento da impedância aórtica (calcificação da sua parede) e
a estenose aórtica são também fatores de aumento à pos-
carga.
LEI DE LAPLACE: podemos entende-la da seguinte forma:
um ventrículo que apresenta um diâmetro cavitario muito
grande e uma espessura de parede fina precisa fazer um
esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo
de cavidade menor e espessura de parede maior. Precisa-se
fazer um esforço maior, é porque a sua carga é bem maior.

MANIFESTAÇOES CLINICAS
Em gral permanecem assintomáticos durantes vários
anos, devido aos mecanismos adaptativos. Após algum perido
de tempo variável e imprevisível podem surgir os primeiros
sintomas decorrentes do baixo DC ou síndrome congestiva.
SINDROME CONGESTIVA PULMONAR: o comprometimento
do VE leva a estagnação sanguínea, tornando os pulmões
congestos por acumulo de liquido intersticial ou intra-alveolar,
aumentando o trabalho respiratório e provocando a sensação
de dispneia (estimulo dos receptores J pulmonares). Como a
pressão de enchimento ventricular eleva-se aos esforços, o
sinal inicial é a dispneia aos esforços.
 A congestão mais acentuada pode manifestar
dispneia ao decúbito (ORTOPNEIA). Devido a maior
mobilização do sangue da circulação esplâncnica e dos
membros inferiores (facilitação do retorno venoso),
sobrecarregando o ventrículo. A queixa do paciente é a
necessidade de alguns travesseiros para conseguir dormir
Quando o paciente acorda no meio da noite com
dispneia, que melhora na posição ortostática, denominamos a
dispneia paroxística noturna, relacionada a congestão grave.
Outro sintoma associado é a tosse noturna, devido a
congestão da mucosa brônquica, podendo inclusive
desencadear crises semelhantes ao broncoespasmo – a
“asma cardíaca”.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é o extremo da

congestão, com crise intensa de taquidispneia e ortopnéia
associada a insuficiência respiratória. No exame físico
evidencia-se estertoraçao pulmonar audível em mais do que o
terço inferior do hemitorax, podendo vir associado a sibilos
(asma cardíaca). SINAL RADIOLOGICO: inflitraçao bilateral
em asa de borboleta ou morcego. O quadro pode levar a morte
se não for prontamente tratado.

SINDROME CONGESTIVA SISTEMICA: com o

avançar progressivo, instala-se progressivamente, uma
hipertensão pulmonar secundaria. Com o tempo o VD
sobrecarregado acaba por entrar em falência, instalando-se o
quadro de insuficiência biventricular. Neste momento o quadro
clinico modifica-se para uma síndrome de congestão
sistêmica, podendo haver melhora da congestão pulmonar (e
dispneia), pois chega menos sangue aos pulmões quando o
VD esta insulficiente. Os sintomas passam a ser edemas
generalizados e congestão: ascite, edema de M.I,, dor
abdominal em hipocôndrio direito devido a hepatomegalia
congestiva. A congestão da mucosa intestinal pode levar a
saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia.
IVD reduz ainda mais o DC, havendo piora dos sintomas de
baixo debito na insuficiência biventricular.

SINDROME DE BAIXO DEBITO: é mais comum ou mais

acentuada na IC sistólica. Inicialmente aos esforços. Os
sintomas confundem com uma síndrome geral: fadiga
muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia. A maioria
dos sintomas é devido a inadequada perfusão muscular.

EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA CARDIACA: o paciente

tende a perder massa muscular, pois há um desbalanço entre
debito e demanda metabólica, além de que a absorção
intestinal deve estar diminuída pela congestão intestinal. Pode
haver caquexia, por efeito de mediadores TNF_a, aumentado
na IC avançada.

CHOQUE CARDIOGENICO: é o estado mais grave da IC,

sendo a manifestação de uma forma aguda grave (ex; IAM) ou
um fenômeno terminal da forma crônica. (PAS<80mmHg, com
hipoperfusao orgânica generalizada e que não responde a
reposição volêmica).

EXAME FISICO
PULSO ARTERIAL: nas primeiras fase é normal, em
fases mais avançadas; tornan-se finos por redução do DC
PULSO VENOSO E TURGENCIA JUGULAR:
turgência jugular patológica à 45° é um sinal fidedigno e
precose de IVD. Uma manobra importante é pesquisa do
refluxo hepato-jugular. Comprimisse o quadrante superior do
direito do abdomem e observa-se almento da altura do pulso
jugular acima de 1CM.
PRECORDIO: ictus difuso, palpável (mais que 2
polpas digitais), fraco, desviado para a esquerda lateral a
clavícula.
AUSCULTA CARDIACA: B1 hipofonetica
(hipocontratibilidade do VE), e B2 hiperfonetica (hipertensão
arterial pulmonar)
B3, bulha acessoria da IC, produzido pelo
desaceleramento do fluxo de sangue no final da fase de
enchimento rápido da diástole (audível nas sobrecargas de
volume, mesmo na ausência de IC).
B4, mais comum na doença isquêmica cardíaca e na
cardiopatia hipertensiva. Pode estar acompanhada de um
sopro sistólico, mitral, irradiado para axila, causado por
insuficiência mitral secundaria a dilatação do VE. A dilatação
do VD também pode causa sopro tricúspide por insuficiência,
aumentando à inspiração profunda (manobra de RIVERO-
CARVALHO).
EXAME RESPIRATORIO: estertoraçao, predominante
a direita, por congestão e edema de pulmão. Pode haver
sibilos.
Pode haver anassarca (falência biventricular) e
hepatopatia congestiva.
Respiração de CHEYNES-STOKES: períodos de
apneia alternando-se com períodos de hiperpneia, pode
apresentar-se em 30% fos pacientes. O tempo de circulação
pulmão-centro respiratório pode estar lentificado, atrasando o
reconhecimento das alterações da capnia (PCO2).

ETIOLOGIAS
 A IC sistólica geralmente associa-se a causas de
cardiopatia dilatada (geralmente secundarias a HAS, lesões
isquêmicas, valvulopatias).

3 valvulopatias que podem levar a sobrecarga de VE

são: estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência
mitral.

Na IC diastólica, a hipertensão arterial e a fibrose

isquêmica aparecem como importantes causas, assim como o
próprio envelhecimento.

Em pacientes previamente hígidos que desenvolvem

quadros de IC aguda, podemos citar:
DIAGNOSTICO
A anamnese e o
exame clinico sugerem o
diagnostico. Os critérios
de FRAMINGHAM para
diagnostico de ICC.

Já os exames
inespecíficos além de
sugerir diagnósticos,
indicam complicações (raios X, ECG, ecocardiograma).

RADIOGRAFIA DO TORAX: a presença de cardiomegalia e

um achado comum, sendo um dos critérios de risco MAJOR
de framingham. Podem haver também infiltrados intersticiais
uni ou bilaterais, além de derrame pleural.

ELETROCARDIOGRAMA: alterações inespecíficas, podem

haver sinais de sobrecarga do VE, VD, átrios, arritmias,
bloqueios... BRE (bloqueio de ramo esquerdo) é um sinal de
mau prognostico.
ECOCARGIOGRAMA DOPPLER- melhor exame para
confirmação diagnostica e avaliação prognostica dos pacientes
com cardiopatia. Define se sistólica ou diastólica.
A fração de ejeção é o grande dado: FE< 45% indica
disfunção sistólica. Outros dados de disfunção sistólica é
diâmetro sistólico final >3,7cm e di9ametro diastólico
final>5,7cm.

BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO CEREBRAL): as

vezes o eco pode não estar disponível, e o diagnistico
definitivo ser duvidoso, apesar de ter sido descoberto em
extratos de cérebro o BNP é produzido pelo miocárdio dos
ventrículos, sempre em resposta ao estiramento miocárdico. A
sua liberação esta ligada ao aumento das pressoe de
enchimento ventricular, podendo servir como triagem para o
paciente com dispneia (já que não se aumenta em
Pneumopatias). Valor referencia; a partir de 100pg/ml.

PROGNOSTICO

CLASSE FUNCIONAL NYHA: indica-se que seja avaliada

pela anamnese e teste ergométrico.
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA: as diretrizes da ACC,
classifica pacientes com ICC através de estágios clínicos e da
presença de alterações estruturais ventriculares evolutivas.
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: prognostico. Disfunção grave: FE<
35%. Com sobrevida em 5 anos de 15-35% na classe
funcional III ou IV, ou sobrevida de 60%, na classe funcional I
ou II. Os pacientes com FE> 35% tem sobrevida em 5 anos de
70% se funcional III ou IV, e em torno de 80%, se funcional I
ou II.

DISFUNÇÃO DIASTOLICA ASSOCIADA: a presença de

disfunção diastólica grave (restritivo) relaciona-se com maior
morbimortalidade.

MARCADORES NEURO-HUMORAIS: mortalidade

proporcional aos níveis séricos de noradrenalina, ADH,
endotelina-1 e BNP.

COMPLICAÇOES
TROMOEMBOLISMO PULMONAR: a estase venosa favorece
a formação de trombo nas veias íleo-femorais.

TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO: devido a estase venosa,

trombos murais no interior do átrio ou ventrículo, aderidos ou
não as paredes, associado a fatores de risco: FE<30%,
fibrilação atrial e acinesia apical, um embolo pode se soltar e
alojar-se no cérebro, membros, intestino, etc.

ARRITMIAS CARDIACAS: tanto taqui quanto bradarritimias

podem ocorrer. Intoxicaçoes por digitálicos podem ser causas
de arritmias e por isso deve ser investigada em casos de
descompensaçao súbita.

CAUSA DE MORTE
50-60% dos pacientes com ICC, principalmente
sistólica, morrem pro fibrilação ventricular (morte arrítmica) ou
bradiarritmia/assistolia. A outa maior parte morre por falência
ventricular progressiva, evoluindo para choque cardiogênico
ou edema agudo refratário. Uma minoria pode morrer de
outras eventualidades, como TEP ou tromboembolia sistêmica,
sepse e etc.

OS SOPROS CARDÍACOS
A presença de sopros cardíacos, durante a ausculta,
pode indicar diferentes tipos de lesão oro-valvular (na
passagem da válvula).
Um indivíduo que apresente uma estenose aórtica, ou
seja, um “estreitamento arterial”, vai experimentar, a cada ciclo
cardíaco, um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo, que
faz com que o sangue sofra um turbilhonamento, produzindo,
conseqüentemente um som audível, denominado sopro. O
problema está na abertura da válvula, com diminuição de sua
área de secção transversa. O sopro da estenose aórtica ocorre
na sístole ventricular, quando se abre a válvula aórtica, ou
seja, entre B1 e B2. Observa-se, portanto, que, na ocorrência
de estenose das válvulas semilunares, o sopro será
auscultado durante a sístole (B1-B2); no caso das válvulas
atrioventriculares, o sopro acontecerá na diástole (B2-B1).
A insuficiência valvular caracteriza-se como um
distúrbio no fechamento das válvulas, permitindo uma
regurgitação do sangue; esse refluxo é que caracteriza o
sopro, na ausculta. De forma oposta à estenose, a
insuficiência das válvulas aórtica e pulmonar pode ser
detectada durante a diástole, enquanto que a das válvulas
mitral e tricúspide ocorre na sístole.
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
Dieta: De fundamental importância para controle dos sintomas
da ICC; controle do consumo de sal (quanto maior o consumo,
maior o acumulo de liquido e a volemia). No entanto, consumo
muito baixo de sal em pacientes com diuréticos, podem baixar
excessivamente a volemia, precipitando sintomas de baixo
debito cardíaco.
RECOMENDAÇÃO: 4-6g/sal/dia.
A restrição liquida (1,5-2 litros/dia) esta indicada
apenas em pacientes com hiponatremia (<130meq/l) ou com
retenção liquida não responsiva ao uso de diuréticos.
Suplementos calóricos são indicados em casos de
caquexia cardíaca e IC avançada.

REPOUSO: Para pacientes muito sintomáticos (classe III ou

IV) ou descompensado. O repouso muscular reduz o trabalho
cardíaco, sem elevar as pressões de enchimento, melhorando
o DC.
Porem, pacientes com IC compensada devem realizar
atividades de acordo com os limites individuais. Estudos
mostram redução dos sintomas, aumento da capacidade de
exercícios e melhora na qualidade e duração da vida.

CONTROLE DOS FATORES DESCOMPENSANTES

Os pacientes previamente compensados, sem
dispneia, que apresentam piora aguda do quadro cardíaco, na
maioria das vezes há um fator causando descompensaçao. O
mais importante é a não aderência ao tratamento.
Esses fatores descompensam pelos seguintes
mecanismos:
 Aumentam a
demanda metabólica
tecidual, e assim exigindo
maior trabalho cardíaco
(infecções, anemia,
estresse, gestação,etc).
Podem reduzir
ainda mais a capacidade
contrátil (IAM, isquemia, drogas).
Por aumentar a pós-carga (HAS)
Por aumentar excessivamente a pré-carga (abuso de
sal, drogas retentoras de líquidos)
Por reduzir o tempo diastólico para o enchimento
ventricular e levar á perda da sincronia AV (taquiarritmias), ou
por reduzir diretamente o DC (bradarritmias).

TERAPIA MEDICAMENTOSA – DROGAS QUE AUMENTAM

A SOBREVIDA
1. Inibidores da ECA
2. Betabloqueadores
3. Antagonistas da aldosterona (espironolactona)
4. Hidralazina + Nitrato
5. Antagonistas dos receptores da angiotensina
Essas drogas inibem o efeito dos mediadores
deletérios do miocárdio – angiotensina II, aldosterona,
noradrenalina – reduzindo o fenômeno do remodelamento
cardíaco.

INIBIDORES DA ECA: reduzem a mortalidade em pacientes I,

II, III e IV, pacientes pos-IAM assintomáticos com FE <40%
reduz a mortalidade em 20% em 2 anos (dose mais alta
tolerada pelo paciente).
 MECANISMO DE AÇÃO: ao inibirem a angiotensina
II, apresenta propriedades: de arteriolodilatação (reduzindo a
pós-carga), venodilatação (reduzindo a pré-carga), redução
dos efeitos da angiotensina II sobre o miocardio. Logo após o
inicio do tratamento já há melhora devido aos dois primeiros
mecanismo, melhorando a performance ventricular. Aumentam
também os níveis de bradicinina (vasodilatadora endógena). O
principal efeito adverso é a tosse seca em 5% dos casos,
dependente do aumento da bradicinina, especialmente quanto
associadas a diuréticos poupadores de K em doses
>25mg/dia.

BETABLOQUEADORES: além de seu efeito comprovado na

redução da mortalidade, morte súbita e re-infarto no pos-IAM,
pacientes II-III de ICC demonstraram redução da mortalidade
em 65% com o uso do carvedilol. Pacientes IV beneficiam-se
da associação Carvedilol e enalapril. Na Ic sistólica classe I
também esta indicado o uso de B-bloqueadores.
MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia ação toxica da
noradrenalina sobre os miócitos cardíacos. Por isso o efeito é
tardio (2-3meses). Efeitos adicionais são; redução do consumo
miocárdico de O2, redução da isquemia, redução da FC,
facilitação da mecânica disatolica.
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
(ESPIRONOLACTONA E EPLERENONA): redução da
mortalidade (30%) com 25mg/dia de espironolactona (diurético
poupador de potássio antagonista da aldosterona) em
pacientes classe III e IV. Não foi testada em pacientes classe I
e II, não sendo seu uso recomendado.
MECANISMO DE AÇÃO: reduz os efeitos da aldosterona
sobre o miocardio, reduzindo a degeneração de fibras,
apoptose e a fibrose intersticial, prevenindo o remodelamento
ventricular. Outro efeito benéfico é a prevenção da
hipocalcemia pelos diuréticos de alça ou tiazidicos, reduzindo
a chance de arritmias ventriculares e morte súbita.

HIDRALAZINA + DINITRATO: a associação hidralazina

200mg/dia + dinitrato de isossorbida 120mg/dia em pacientes
classe II e III, apresentou redução de 20% na mortalidade. Em
terapia já otimizada com IECA + B-bloq + espironolactona.
MECANISMO DE AÇÃO: promove a dilatação arteriolar,
reduzindo a pos-carga, melhorando a performance ventricular.
O dinitrato tem o efeito venodilatador, reduzindo a pré-carga,
facilitando o trabalho ventricular.
ANTAGONISTAS AT1 DA ANGIOTENSINA II: em estudos,
observam-se benefícios na associação de IECA com
antagosnistas da angiotensina II na IC. Recomenda-se que a
associação seja feita nos pacientes que permanecem
sintomáticos apesar da terapia padrão (IECA e b-bloq), porem
se na terapia o paciente apresente uso de antagonistas da
aldosterona é prudente que se evite os AA II, pelo alto risco de
hipercalcemia.
MECANISMO DE AÇÃO: inibem a ação da angiotensina II
sobre os receptores AT1 (da musculatura lisa vascular), dai o
efeito vasodilatador, na supra-renal com redução dos níveis de
aldosterona. A PRINCIPAL VANTAGEM SOBRE OS IECA É A
AUSENCIA DE TOSSE COMO EFEITO ADVERSO, JÁ QUE
OS IECAS PROMOVEM A LIBERAÇAO DE BRADICININAS
QUE ESTIMULAM A TOSSE.

TERAPIA MEDICAMENTOSA – DROGAS QUE APENAS

ALIVIAM OS SINTOMAS
Não melhoram a sobrevida, porem são fundamentais
para manter o paciente compensado.
 NÃO EXISTE MELHOR DROGA DO QUE A
FUROSEMIDA E.V PARA COMPENSAR UM PACIENTE
COM IC CONGESTIVA.

DIURETICOS DE ALÇA E TIAZIDICOS: são eficazes na IC

sistólica e distolica, aumentam a excreção renal de H2O e
sódio, reduzindo a volemia (recuperando o equilíbrio de Frank-
Starling). A dose deve ser tabelada pelo medico, por tentativa
e erro. São pacientes classe III e IV. Dose venosa máxima
diurética é 120mg EV, a dose oral deve ser o dobro da EV. 2-
3X dia
Atualmente, associa-se aumento da mortalidade com
uso de diuréticos de alça e tiazidicos, devido a hipocalcemia e
morte súbita. Por isso a monitorização dos eletrólitos é
obrigatória nas primeiras 3 semanas do inicio da terapia.

DIGITALICOS: apresentam 3 efeitos cardíacos:

1. IONOTROPISMO POSITIVO: pela inibição Na/K-
atpase. O transporte do Ca esta ligado ao Na. Uma proteína
de mebrana troca Na por Ca. Se a Na/Ca é inibida, o Na
intracelular se acumula aumentado se efluxo pelo trocador
Na/ca, em troca da entrada de Ca no miocito. Aumentando
o Ca citossolico, determinando o ionotropismo cardíaco,
armazenando-se no reticulo sarcoplasmático do
miocardiocito e aumentando sua disponibilidade para a
contração muscular na sístole, garantindo força contrátil e
melhor função sistólica.
2. AÇAO COLINERGICA: aumento do tônus vagal
reduzindo automatismo do nó sinusal, diminuindo a
velocidade de condução AV, justificando seu efeito nas
taquiarritmias, Tambem justifica o potencial bradiarritimico
na toxicidade.
 3. AÇAO ARRITMOGENICA: o acumulo de Ca
intracelular predispõe a ativação de correntes de Na
capazes de desencadear pos-potenciais, extra-sístoles ou
taquiarritmias.

CONTRA-INDICAÇOES: INSULFICIENCIA CARDIACA

DIASTOLICA PURA, cardiomiopatia hipertrófica ou doença
isquêmica do miocardio sem IC sistólica, pois além de não ter
efeito benéfico pode piorar a função diastólica ou a isquemia.
DIGOXINA 0,125-0,375mg VO/dia

TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO DIGITALICA: o digitálico

deve ser supenso e controlado os fatores predisponentes
(hipocalcemia, hipomagnesimia, hiponatremia, etc).
Em casos de bradarritmias sintomáticas ou graves;
ATROPINA
Taquiarritimias ventriculares: FENITOINA (ataque;
250mg EV, manutenção 100mg 5/5 min, mas 1g); ou
LIDOCAINA EV (100mg ataque e 1-4mg/min de manutenção).
Evitar a cardiversao pelos riscos de assistolia e FV.
ANATAGONISTAS DO CALCIO: os bloqueadores dos canais
de Ca (nifedipina e verapamil) não devem ser usados em
pacientes com IC sistólica e cardiopatia dilatada.

ANTICOAGULAÇÃO: pacientes com IC tem risco aumentado

a eventos trombogênicos devido a estase sanguínea. Porem
estudos recentes demonstram 2-3% de relação com eventos
desse tipo. A ACC 2005 indica anticoagulação com Warfarin
nas seguintes condições:

MP (MARCA-PASSO) NA IC SISTOLICA
O MP BIVENTRICULAR (RESSINCRONIZAÇÃO):
promove a resincronizaçao ventricular em pacientes com
disfunção do VE e bloqueio de ramo completo. Indicado para
pacientes sintomáticos, classe III e IV, com disfunção de VE
(fe<35%) e bloqueio de ramo completo (QRS> 120ms).

FIBRILAÇÃO ATRIAL
É a arritmia mais frequente na IC (10-30%), o agente
mais utilizado é a digoxina, porem não é a melhor droga. Os b-
bloq são as drogas mais eficazes, a associação digitálico + B-
bloque é mais eficaz que o uso de b-bloq isolado. Na contra-
indicaçao do b-bloq, deve-se usar AMIODARONA. A fc deve
ser mantida em repouso; 70-90bpm, e no exercício entre 110 a
130 bpm.

CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTAVEL (CDI): metade dos

pacientes com IC morrem subitamente, a maioria devido a
uma arritmia ventricular. O CDI é indicado como prevenção
secundaria de pacientes que tiveram morte súbita abortada ou
prevenção primaria em pacientes pos-IAM ou não isquêmicos,
com disfunção de VE (FE<30%), NYHA II ou III na vigência de
drogas otimizadas.

TRATAMENTO DA INSUFICIENCIA DIASTOLICA

Corresponde cerca de 40% das IC. Por definição
diagnostica, a IC é sugerida em sinais e sintomas clássicos
característicos de ICC, com fração de ejeção normal (>50%),
déficit de relaxamento por disfunção diastólica.
As drogas de primeira escolha devem ser:
● Antagonistas dos canais de Calcio; Verapamil
● Beta-bloqueadores: Carvedilol
Os sintomas congestivos devem ser controlados com
diuréticos em doses mínimas, evitando redução brusca das
pressões.

EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é o estagio mais grave da

síndrome congestiva pulmonar, decorrente de insuficiência
esquerda. Pode ser causado por algum fator descompensante
em paciente com IC crônica. O EAP pode ocorrer por IC
sistólica (50% dos casos, mais comum no IAM) ou IC
diastólica (50% dos casos, mais comum no EAP hipertensivo).
TRATAMENTO: suporte ventilatório não invasivo
inicialmente, podendo evoluir para intubação e ventilação
invasiva se houver queda da consciência.
EAP HIPERTENSIVO:
 O nitroprussiato de sódio e o captopril agem baixando
a pos-carga (vasodilatação arterial). A furosemida, o nitrato e a
morfina são fundamentais para reduzir a pre-carga (retorno
venoso), muito importante para o controle do edema pulmonar.
Não esta indicado inotrópico no EAP hipertensivo.

EAP NÃO-HIPERTENSIVO: PA 120/80 mmHg, deve-se

descartar causa IAM, através do ECG. A base deve ser reduzir
a pré e pós-carga, suporte inotrópico e corrigir a causa básica
(angioplastia, trombolítico).

As pacientes com EAP associado ao choque

cardiogênico devem ser abordados com a terapia do choque
cardiogênico.

O EAP relacionado a arritmia, no caso de uma

taquiarritmia (ex: F.A), a conduta imediata é a cardioversão
elétrica sincronizada (200J). Na bradarritimia, esta indicado o
marca-passo transcutaneo (inicialmente), de forma a ganhar
tempo para se instalar o marco-passo transvenoso.

TRATAMENTO CIRURGICO
 O tratamento pode ser voltado para a etiologia da
ICC, ex; angioplastia, trombolise, valvuloplastia e etc. O
transplante cardíaco é considerado a cirurgia curativa para a
insuficiência cardíaca crônica.

TRANSPLANTE CARDIACO: mostra uma sobrevida média de

60% em 6 anos.

OUTROS PROCEDIMENTOS CIRURGICOS

REVASCULARIZAÇÃO MIOCARDICA: pacientes com IC

sistólica por cardiomiopatia isquêmica. Apresentam grandes
resultados mesmo em pacientes com FE<20%.

VENTRICULECTOMIA PARCIAL (cirurgia de Handas Batista),

é ressecada uma porção de musculo miocárdico, de modo a
reduzir o tamanho da cavidade ventricular. O principio segue a
lei de Laplace; se reduzirmos a relação R/h, reduzimos o
“estresse”, que, na verdade, representa a pos carga.
Atualmente considera-se uma cirurgia obsoleta.