Ventilação mecânica em condições especiais

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SESSÃO I. VENTILAÇÃO MECÂNICA EM CONDIÇÕES ESPECIAIS
A ventilação mecânica é a técnica de suporte de vida de curto prazo mais

utilizada em todo o mundo e é aplicada diariamente para um espectro
diversificado de indicações, desde procedimentos cirúrgicos programados até
falência aguda de órgãos.
No século 16, Andreas Vesalius forneceu o que pode ser considerado uma
das primeiras descrições de intubação endotraqueal e ventilação artificial,
descrevendo a inserção de um tubo de cana na traqueia de um animal e
soprando ar nos pulmões para mantê-lo vivo. Quatro séculos depois, o pulmão
de ferro foi o primeiro ventilador de pressão negativa usado com sucesso na
prática clínica. No entanto, o cuidado do paciente era difícil com o pulmão de
ferro porque o corpo do paciente estava totalmente encerrado em um tanque de
metal. Assim, técnicas notavelmente semelhantes às utilizadas por Vesalius
foram empregadas na era de ouro da ventilação mecânica (VM), inaugurada
durante a epidemia de poliomielite no início da década de 1950. No Blegdams
Hospital, Copenhagen, Dinamarca, Bjørn Ibsen, um anestesiologista formado em
Boston, Massachusetts, recomendou traqueostomia e ventilação com pressão
positiva para tratar pacientes com poliomielite paralítica. Praticamente durante a
noite, a mortalidade desses pacientes diminuiu de 87% para 40%.
Aproximadamente 1.500 estudantes de medicina forneceram ventilação manual
espremendo bolsas de borracha conectadas a tubos endotraqueais por cerca de
165.000 horas. Por questões logísticas, todos esses pacientes receberam
atendimento na mesma enfermaria, essencialmente a primeira unidade de
terapia intensiva (UTI).
As dificuldades com a ventilação manual destacaram a necessidade de
dispositivos mecânicos, e tanto Claus Bang, um médico dinamarquês, quanto
Carl-Gunnar Engström, um anestesiologista sueco, desenvolveram os primeiros
ventiladores mecânicos eficientes. Os primeiros analisadores de gases no
sangue arterial foram construídos logo em seguida. O próximo grande passo na
evolução da VM foi o uso da pressão expiratória final positiva (PEEP),
incentivada principalmente pela identificação da síndrome do desconforto
respiratório (SDRA) do adulto (aguda) por Ashbaugh et al. O Servo 900A
(Siemens-Eléma) lançado em 1972 foi o primeiro ventilador mecânico com
PEEP, e as servo válvulas controladoras de fluxo permitiram a introdução de
novos modos de ventilação como a ventilação controlada por pressão e a
ventilação de suporte por pressão (PSV). Os ventiladores tornaram-se
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progressivamente mais compactos, amigáveis ao usuário e baseados
eletronicamente do que os ventiladores pneumáticos e incorporaram uma série
de modos de ventilação e recursos avançados de monitoramento.
Um estudo epidemiológico de 2016 estimou que, nos Estados Unidos,
aproximadamente 310 pessoas por 100.000 adultos passam por ventilação
invasiva para indicações não cirúrgicas.10Apesar desse uso extensivo de VM,
não existem recomendações precisas resumindo quando iniciar a VM para
insuficiência respiratória aguda. As principais indicações são:
1. proteção das vias aéreas para um paciente com diminuição do nível de
consciência (por exemplo, traumatismo cranioencefálico, acidente vascular
cerebral, overdose de drogas, anestesia);
2. insuficiência respiratória hipercápnica devido às vias aéreas, parede torácica
ou doenças musculares respiratórias;
3. Insuficiência respiratória hipoxêmica ou
4. Insuficiência circulatória, na qual a sedação e a VM podem diminuir o custo
respiratório com oxigênio.
Nesta sessão fornecemos uma atualização sobre os princípios
subjacentes ao manejo da VM para pacientes adultos em estado
crítico. Resumimos a base fisiológica da VM, a interação com a fisiologia do
paciente e seus principais efeitos adversos e complicações. Descrevemos a
ventilação para grupos específicos de pacientes, como aqueles com SDRA e
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asmáticos, pós-operatório,
condições neurológicas e obesos.
1. REVISÃO DA FISIOLOGIA BÁSICA RESPIRATÓRIA E
PRINCÍPIOS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA.
O entendimento da fisiologia básica da mecânica respiratória é

necessário para aplicar a VM de forma otimizada. Muito do nosso progresso na
compreensão e gerenciamento de doenças respiratórias agudas vem desse
entendimento. As medidas fisiológicas obtidas no paciente ventilado podem ser
consideradas testes de função pulmonar detalhados e estão disponíveis
respiração a respiração.
As forças em jogo durante a ventilação em qualquer momento são
descritas pela equação do movimento do sistema respiratório. As alterações de
pressão, volume e fluxo durante a inspiração e a expiração podem ser descritas
pela equação simplificada do movimento do sistema respiratório (Figura 1): P aw
= P 0 + (R × fluxo) + (Vt × E RS), onde P aw = pressão das vias aéreas (na
abertura das vias aéreas), P 0 = pressão alveolar inicial, R = resistência ao fluxo,
Vt = volume corrente e E RS = elastância do sistema respiratório. Cada termo
desta equação impacta a pressão aplicada às vias aéreas.
Figura 1.1. Explicação das ondas do ventilador. Paw = pressão das vias aéreas.
Legenda: Paw= Pressão de vias aéreas; Flow= fluxo; Peak inspiratory pressure= Pressão de
pico inspiratória; Resistive pressure= pressão de resistência; Plateau pressure= pressão de
platô; Elastic or driving pressure= Pressão elástica ou pressão motriz.
P 0 é a pressão alveolar no início da inspiração, que pode ser a pressão
atmosférica (denominada zero) ou maior que a atmosférica
(denominada positiva). Em pacientes com obstrução das vias aéreas (por
exemplo, DPOC), o tempo expiratório pode ser muito curto para permitir que o
sistema respiratório volte ao seu volume de relaxamento. Esse aspecto da
obstrução das vias aéreas pode levar à PEEP intrínseca ou auto-PEEP, situação
em que a pressão alveolar no final da expiração é maior do que a PEEP
definida. A pressão das vias aéreas, medida por uma oclusão expiratória final
(em pacientes passivos), é chamada de PEEP total.
E RS reflete as características elásticas do sistema respiratório e é o
inverso da complacência do sistema respiratório (C RS): E RS = 1 / C RS. A pressão
das vias aéreas medida durante uma oclusão inspiratória final é chamada de
pressão de platô (Pplat) e é uma medida da pressão alveolar, uma vez que a
queda de pressão devido à resistência das vias aéreas é zero no fluxo zero. Com
base na equação do movimento na ausência de fluxo (pausa inspiratória), C RS
= Vt / (Pplat - P 0).
A resistência (R) representa a diferença de pressão necessária para
gerar um determinado fluxo. A resistência pode ser calculada em situações de
fluxo inspiratório constante (quadrado) como a diferença entre o pico de pressão
inspiratória e Pplat, dividido pelo fluxo (R = [pico de pressão - Pplat] / fluxo). A
maior parte da resistência inspiratória é frequentemente dominada pela
resistência do tubo endotraqueal.
Duas manobras simples (oclusões inspiratórias e expiratórias finais)
permitem a determinação das principais anormalidades fisiológicas do sistema
respiratório, que são caracterizadas por alta resistência (R) e PEEP total elevada
na DPOC (ou asma), ou E RS elevada ( C RS baixo ) em ARDS ( Figura 1.2).
Figura 1.2. Forma de onda e valores do ventilador em um paciente submetido à ajustes com
controle de volume assistido, mostrando a limitação do fluxo expiratório.
Legenda: Observar o sinal típico de limitação do fluxo expiratório no traçado do fluxo: durante
uma fase de expiração, uma forma de onda de fluxo atinge um pico superior a -1 L / se retorna
abruptamente a valores muito baixos e oscila em torno do valor até a próxima inspiração. O final
da expiração é interrompido pela próxima insuflação antes que o fluxo chegue a zero (setas),
indicando hiperinsuflação dinâmica e pressão expiratória final positiva intrínseca (PEEP); PEEP
total (PEEPtot) é 11 cmH2O (durante a oclusão expiratória final [EEO]).Em um paciente normal,
uma forma de onda de fluxo traçaria uma curva quase exponencial do pico a 0. A pressão de
platô (Pplat) é avaliada durante uma oclusão inspiratória final (EIO: 19 cmH 2O), atualiza em uma
pressão motriz de 8 polegadas H2O (Pplatô - PEEPtot). O fluxo inspiratório é de 0,8 L / s,
encontrado em alta resistência das vias aéreas de 29 cmH2O por L / s ([pressão máxima das vias
aéreas (Ppico) - Pplat] / fluxo = [42 - 19] / 0,8 = 28,75). Em um paciente adulto intubado com
pulmões normais, as resistências são geralmente menores que 10 cm H 2 O por L / s. E =
expiração passiva; I = inspiração devido à insuflação do ventilador; Paw = pressão das vias
aéreas; PEEPe = PEEP externa.
Princípios de funcionamento dos modos ventilatórios
Os modos de VM são comumente definidos por 4 elementos que

determinam as fases do ciclo respiratório (Tabela 1) A fase de gatilho inicia uma
respiração. Quando a ventilação está totalmente controlada, a variável de
disparo é o tempo, ou seja, uma respiração é iniciada em intervalos
fixos. Quando o ventilador sincroniza o fornecimento de respiração com um sinal
relacionado ao esforço do paciente, a inspiração é iniciada quando uma
determinada diminuição de fluxo ou pressão é detectada pelo ventilador. A fase
alvo (ou controlada) é a pressão ou fluxo que será mantido até o final da
inspiração. A fase de ciclagem determina o fim da fase inspiratória. Uma
pressão, um fluxo ou um tempo predefinido podem alternar a
respiração. Quando a variável atinge o valor predefinido, inicia-se a fase
expiratória passiva. A variável de controle expiratório geralmente é uma pressão
(PEEP). Qualquer respiração pode envolver uma combinação do paciente.
Portanto, as respirações podem ser:
1. Totalmente controladas - o acionamento e o ciclo são controlados por tempo,

a variável alvo é alcançada passivamente e o paciente não contribui ativamente
para a respiração;
2. Parcialmente com suporte ou assistido - uma combinação de assistência do
ventilador e esforço do paciente ocorre no mesmo ciclo;
3. sem assistência - quando o fluxo inspiratório é gerado inteiramente pelos
músculos respiratórios do paciente (Tabela 1).
Tabela 1 Modos e configurações principais

Abreviações adaptadas de Respir Care.
Legenda: A / C = controle assistido; APRV = ventilação com liberação de pressão nas vias
aéreas; CMV = ventilação mandatória contínua; CPAP = pressão positiva contínua nas vias
aéreas, sem auxílio inspiratório acima do nível de pressão ajustado; CSV = ventilação
espontânea contínua; Dep Var = variável dependente; EaDi = atividade elétrica do diafragma;
FIO2= fração inspirada de oxigênio; VMI = ventilação mandatória intermitente; NA = não aplicável;
NAVA = assistência ventilatória ajustada neuralmente; P = paciente; PAV = ventilação assistida
proporcional (ver texto); PBW = peso corporal previsto; PC = controle de pressão; PEEP =
pressão expiratória final positiva; PRVC = controle de volume regulado por pressão, que fornece
respirações com alvo de pressão, variando de respiração a respiração para atingir um volume
alvo; PSV = ventilação de suporte de pressão; SIMV = ventilação mandatória intermitente
sincronizada, que mistura respirações mandatórias e respiração de suporte pressórico (PSV) a
cada minuto; SpO2 = saturação de oxigênio da oximetria pulsada; V = ventilador; VC = controle
de volume.
Influência na atividade muscular respiratória e importância da
sincronia
As medidas do esforço do paciente geralmente não estão disponíveis

durante a VM. Medições complexas são necessárias para determinar o trabalho
respiratório do paciente ou o produto pressão-tempo, ambos exigindo um cateter
esofágico; o custo do oxigênio da respiração requer medições do consumo de
oxigênio. Durante a dificuldade respiratória, o trabalho respiratório do paciente
pode ser aumentado em até 6 vezes; um dos principais objetivos do MV é reduzir
esse trabalho. O impulso respiratório do paciente é modulado por
quimiorreceptores e modulado por sedação e por PaO 2, pH e PaCO2. A
sensibilidade do disparo e o pico de fluxo inspiratório também têm uma influência
importante no impulso respiratório e no trabalho respiratório.
Uma questão fundamental, mas ainda não resolvida, é até que ponto o
trabalho respiratório de um paciente deve ser reduzido por uma estratégia
ventilatória específica. É importante aliviar a dispneia, diminuir o consumo de
oxigênio dos músculos respiratórios e evitar lesões nesses músculos. No
entanto, há um crescente corpo de evidências sugerindo que a descarga
excessiva pode levar à disfunção e atrofia muscular, com subsequentes
dificuldades de desmame. Durante a fase aguda da doença do paciente, o
esforço do paciente precisa ser diminuído ou suprimido. Durante o período de
recuperação, determinar o equilíbrio ideal entre o esforço do paciente e a
assistência do ventilador é um desafio para o clínico, em parte devido à falta de
monitoramento adequado, também à falta de dados sobre a proporção ideal de
esforço para assistência.
A dissincronia paciente-ventilador, definida como uma incompatibilidade
entre os tempos inspiratórios e expiratórios inerentes ao paciente e aqueles
fornecidos pelo ventilador, é um problema frequente durante a VM, ocorrendo
em cerca de um terço dos pacientes. Existem vários tipos diferentes de
dessincronias durante a invasão e não invasivo, ventilação, que estão resumidos
na Tabela 1.2. A Figura 1.3 apresenta um exemplo de monitor de ventilador
exibindo acionamento reverso com ciclagem dupla. Frequentemente, essas
dessincronizações indicam uma incompatibilidade entre as necessidades
ventilatórias do paciente e a quantidade de ventilação fornecida. Embora a
associação não implique causalidade, os pacientes com maior número de
dessincronias apresentam resultados piores, incluindo durações mais longas de
ventilação, permanência mais longa na UTI e mortalidade mais alta. Em alguns
casos, este pior resultado pode ser explicado por aumento de Vts, empilhamento
de respiração, PEEP intrínseca, ou hiperinflação regional,32mas as
dessincronias também podem ser um marcador da gravidade da fisiopatologia
pulmonar subjacente. Embora melhorar a sincronia paciente-ventilatória faça
sentido intuitivamente, não temos dados definitivos provando que melhora os
resultados dos pacientes.
Tabela 1.2 Principais Dissincronias e Interações Paciente-Ventilador
Dissincronia
Modos
ou interação
Descrição Fisiopatologia Riscos principais Sugestões
paciente
de MV
ventilador
Durante a inspiração
Aumente o
fluxo de pico>
50 L / min
(configuração
O fluxo
Dispnéia Altos direta ou
fornecido não Pico de fluxo
Inanição de níveis de Ventilação A/C encurte o
corresponde à insuficiente • alto
fluxo esforço (volume) tempo
demanda do impulso respiratório
respiratório inspiratório
paciente
para obter o
mesmo
volume mais
rápido)
Continuação
Contrações
do esforço Tempo inspiratório
excêntricas dos Ventilação A / C Aumente o
inspiratório insuficiente
Ciclos curtos músculos (pressão ou tempo
após o Alto impulso
respiratórios volume) inspiratório
término da respiratório
Ativação dupla
insuflação
Encurta a
Continuação Modifique o
Mecanismo de expiração
da insuflação Ventilação A/C ciclo para
Insuflação ciclagem neural e
após o final (pressão) tornar a
prolongada inadequado promova o
do esforço PSV • NIV inspiração
Captura de gás aprisionamento
inspiratório mais curta
de gás Dispneia
Perda da
ventilação
Contração protetora Paralisar se
diafragmática Monitoramento VT for muito
Mecanismo reflexo Ventilação
Acionamento desencadead da pressão de alto ou ciclo
em paciente A/C (pressão ou
reverso a por platô inoperante duplo
altamente sedado volume)
insuflação Contrações Diminuir
mecânica excêntricas dos sedação
músculos
respiratórios
Ciclos duplos (durante a inspiração ou expiração)

Dissincronia
Modos
ou interação
paciente
de MV
ventilador
Paralisar se
Disparo Mecanismo
Ciclos duplos Duplica o Ventilação VT for muito
reverso de reflexo em
após estresse A/C alto ou ciclo
um paciente
acionamento mecânico no (pressão ou duplo •
segundo altamente
reverso pulmão volume) Diminuir
ciclo sedado
sedação
• Aumente o
Acionamento Continuaçã tempo
Tempo Duplique ou Ventilação
duplo (ou triplo) o do esforço inspiratório
inspiratório triplique o A/C
após ciclos inspiratório •aumente o VT
insuficiente estresse (pressão ou
curtos após o • Modifique o
Alto impulso mecânico no volume)
(empilhamento término da ciclo para tornar
respiratório pulmão PSV
de respiração) insuflação a inspiração
mais longa
Durante a expiração
•Dispneia
•Informações
enganosas sobre
o padrão
• Vazamentos
respiratório
• Água no
•Hiperventilação • Ventilação • Inspecione
Ciclos não circuito
grave (por A/C a tubulação
Auto acionados • Gatilho
exemplo, (pressão ou • diminua a
ciclagem pelo excessivamente
arritmias, fluxo volume) sensibilidad
paciente sensível
sanguíneo • PSV • NIV e do gatilho
• Oscilações
cerebral
cardíacas
reduzido)
• Aumento da
taxa de estresse
pulmonar
Diminuir a
inflação
hiperdinâmica:
• Aumentar
A próxima • Fraca função
o tempo de
inspiração do diafragma • Qualquer
expiração
Armadilha começa Alta constante • Efeitos modo
• Diminuir a
de gás antes do de tempo hemodinâmicos assistido
ventilação
final da • Esforços • NIV
minuto (VT e /
expiração ineficazes
ou RR
diminuídos)
• Diminuir a
frequência
Dissincronia
Modos
ou interação
paciente
de MV
ventilador
• Aumentar a
• Trabalho sensibilidade do
pleiométrico gatilho
Ciclagem
repetido • Diminuir a
inadequada
Esforço • Exibição sedação
• Suporte excessivo • Qualquer
incapaz de errônea da • Aumentar o
Esforço ineficaz • Grande constante modo assistido
acionar o frequência tempo de
de tempo • NIV
ventilador respiratória expiração
• Baixo impulso
• Duração • Aumentar a
respiratório
prolongada da PEEP (para
ventilação igualar a PEEP
intrínseca)
Figura 1.3. Traçados de pressão, fluxo e volume nas vias aéreas (Paw) em um paciente
sedado submetido à ventilação mecânica assistida e controlada, retratando a dissincronia
clássica e frequente da ciclagem dupla. Apesar de uma taxa definida de 20 / min, a taxa real é
de 40 / min. O sinal de atividade elétrica diafragmática (EaDi), sobreposto na curva de Paw,
fornece o mecanismo, chamado de disparo reverso. As contrações diafragmáticas são
desencadeadas pelas insuflações mecânicas de 1: 1 e explicam o segundo ciclo. Paciente-trig =
acionado pelo paciente ocorrendo após cada respiração mandatória; Time-trig = acionado por
tempo.
COMPLICAÇÕES DE VM
A ventilação mecânica costuma salvar vidas, mas está associada a

complicações graves, em parte porque é administrada a pacientes com alto risco
de comprometimento pulmonar ou cardíaco. Essas complicações podem estar
relacionadas aos efeitos mecânicos diretos das pressões intratorácicas geradas
pelo ventilador, à inflamação alveolar e sistêmica ou à estimulação neural. Há
evidências de interferência entre o pulmão e o cérebro e entre o pulmão e os
rins, todos influenciados pela VM. Muitas das complicações da VM podem ser
potencialmente evitadas ou minimizadas. Este fator é importante do ponto de
vista clínico e é uma área importante da pesquisa atual.
Efeitos hemodinâmicos
A ventilação com pressão positiva é conhecida por ter efeitos

hemodinâmicos por meio de interações coração-pulmão. Esses efeitos foram
mais bem compreendidos, gerenciados e frequentemente evitados nas últimas
décadas por meio de uma maior compreensão dos mecanismos a seguir.
Primeiro, a alta pressão intratorácica, especialmente as altas pressões de platô,
podem impactar negativamente a pós-carga e a função do ventrículo direito.
Nosso conhecimento sobre a auto-PEEP e o uso de ventilação pulmonar
protetora reduziu significativamente a incidência de complicações
hemodinâmicas por meio do uso de volumes e pressões menores. Estudos
ecográficos em pacientes com SDRA relataram uma prevalência de cor
pulmonale agudo de cerca de 22%, que ainda é bastante alto, mas nitidamente
menor do que o relatado anteriormente. Em segundo lugar, os efeitos
hipotensivos dos agentes sedativos que agem por meio de inotropia negativa,
vasodilatação ou mecanismos centrais são controlados pelo uso apropriado de
drogas ou fluidos vasoativos. Terceiro, o uso de assistência ventilatória parcial
reduz as pressões intratorácicas e minimiza a necessidade de sedação,
facilitando a tolerância hemodinâmica da VM. Finalmente, a hipertensão
pulmonar e a PEEP, especialmente em pacientes com SDRA, podem resultar
em um shunt da direita para a esquerda através de um forame oval patente e
piorar a hipoxemia em até 20% dos pacientes com SDRA.
Complicações da sedação
Na fase inicial da VM, muitas vezes é necessária sedação com ou sem

paralisia, especialmente para pacientes com choque ou SDRA ou para aqueles
que “lutam contra o ventilador”. O metabolismo lento dos agentes sedativos pode
prolongar indevidamente a duração da VM e levar a resultados prejudiciais a
curto e longo prazo. Cada agente sedativo tem efeitos específicos, e a escolha
apropriada do tipo e da dose dos medicamentos sedativos pode afetar o
resultado. Os dados sugerem que os benzodiazepínicos estão particularmente
associados a resultados piores a longo prazo. O propofol é frequentemente
usado por causa de sua meia-vida relativamente curta, mas existem
preocupações associadas à infusão prolongada. A dexmedetomidina foi
proposta como uma alternativa promissora à sedação usual porque reduz a taxa
de delírio, mas os resultados dos ensaios clínicos não foram consistentes. Se a
sedação não puder ser evitada, é importante monitorar cuidadosamente a
profundidade da sedação do paciente e usar um protocolo de sedação, incluindo
a interrupção diária da sedação para evitar um estado de sedação profunda.
Toxicidade de oxigênio
A ventilação mecânica permite que os pacientes recebam uma fração de

oxigênio inspirado (FIO2) de até 1,0, o que pode ser necessário para pacientes
com hipoxemia grave. No entanto, altos níveis de oxigênio têm efeitos tóxicos, o
que tem sido uma preocupação desde os primeiros dias da VM. Em unidades
pulmonares de baixa relação ventilação-perfusão, alta FIO2 pode levar à
atelectasia de reabsorção, que pode ser minimizado usando níveis mais altos de
PEEP.60 O oxigênio também tem efeitos extrapulmonares - pode diminuir o
débito cardíaco, diminuindo o tônus parassimpático e aumentando a resistência
vascular, e tem efeitos vasoconstritores na perfusão cerebral e coronária. Vários
estudos sugeriram uma associação independente entre hiperoxemia e
mortalidade hospitalar em alguns grupos de pacientes (por exemplo, aqueles
com parada cardíaca ou acidente vascular cerebral). Os profissionais de saúde,
entretanto, tendem a ser muito mais sensíveis à hipoxemia do que à
hiperoxemia. Dados preliminares recentes sugerem que a oxigenoterapia
conservadora visando uma PaO2 de 70 a 100 mm Hg ou uma saturação de
oxigênio de oximetria de pulso (SpO2) de 94% a 98% resulta em menor
mortalidade na UTI do que uma abordagem convencional, mais "liberal" com
maior Alvos de PaO2 e SpO2.
Efeitos nos músculos respiratórios e infecções respiratórias
A ventilação mecânica tem sido associada a disfunções musculares

respiratórias e dificuldades de desmame. A atrofia por desuso do diafragma
parece ser um mecanismo chave para esses efeitos prejudiciais, sugerindo a
necessidade de monitorar melhor a atividade dos músculos respiratórios. Os
modos parciais de ventilação nem sempre evitam essa atrofia. Vários estudos
examinando biópsias de diafragma descobriram que mudanças na estrutura
ocorrem logo após a intubação.66 Mais de 50% dos pacientes apresentam
disfunção relacionada a um nível excessivo de assistência (ventilação controlada
ou parcial) ou à assistência insuficiente. A fraqueza dos músculos dos membros,
referida como fraqueza adquirida na UTI, e a disfunção do diafragma têm apenas
uma sobreposição mínima. A disfunção muscular respiratória é pelo menos duas
vezes mais prevalente que a fraqueza muscular dos membros no momento da
separação da VM e tem forte impacto no desmame.
Pacientes intubados e ventilados apresentam risco de pneumonia
adquirida por ventilação devido à microaspiração da cavidade orofaríngea e
diminuição da defesa do hospedeiro devido à redução da eficiência da tosse e
diminuição da depuração mucociliar. Diretrizes recentes recomendam limitação
da sedação e encurtamento da duração da VM para minimizar o risco de
pneumonia adquirida pela ventilação.
Lesão pulmonar induzida por ventilador
A ventilação mecânica pode induzir ou piorar a lesão pulmonar, conhecida

como lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIVM). Esse distúrbio tornou-se
uma grande preocupação na era moderna da VM, modificando profundamente
os alvos clínicos da VM. A lesão pulmonar induzida pelo ventilador pode afetar
um grande número de pacientes, mais especificamente aqueles com ou em risco
de SDRA. A prevenção é descrita com mais detalhes na seção “Síndrome da
dificuldade respiratória aguda”.
Consequências de longo prazo
A ventilação mecânica com pelo menos uma semana de duração está

associada a consequências importantes na saúde física, cognitiva e mental em
longo prazo dos sobreviventes da UTI. Seja esta condição, às vezes chamada
de síndrome de tratamento pós-intensivo, é específico para VM ou uma
manifestação de doença crítica não está clara. Por exemplo, o comprometimento
cognitivo é uma complicação devastadora em sobreviventes de UTI, com 26%
dos pacientes apresentando um escore cognitivo 1 ano após a admissão na UTI,
semelhante a pacientes com doença de Alzheimer leve. É provável que a
deficiência seja multifatorial, incluindo fatores como a trajetória pré-UTI do
paciente, gravidade da doença, sedação, delírio e perturbação do sono vinculado
a MV.
Sobreviventes de cuidados em UTI submetidos à VM prolongada (mais de
2 semanas) apresentam mortalidade intra-hospitalar de 30% e taxa de
mortalidade em 1 ano de até 60%. Curiosamente, a maioria dos sobreviventes
da SDRA recupera a função pulmonar virtualmente normal em alguns meses,
mas suas principais deficiências funcionais são frequentemente uma
consequência da fraqueza adquirida na UTI e complicações do repouso no leito.
Um estudo recente também descobriu que cuidadores de pacientes com
ventilação prolongada aumentaram os sintomas depressivos 1 ano após a alta
da UTI.
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2. VENTILAÇÃO MECÂNICA NAS PATOLOGIAS
Ventilação mecânica é necessária se houver insuficiência ventilatória.

Isso geralmente é indicado por hipercapnia. A hipoxemia ocorre secundária à
hipoventilação. Normalmente, a sobrecarga dos músculos respiratórios (bomba
ventilatória) será o mecanismo subjacente, em grande parte causado por
doenças agudas ou crônicas. Em caso de hipoxemia única, a ventilação
mecânica só será indicada se o conteúdo de oxigênio (igual a saturação de
oxigênio x hemoglobina x 1,39) cair abaixo de um limite crítico ou se a falha da
bomba ventilatória for iminente devido à doença de base (por exemplo,
pneumonia). O pano de fundo de nossas recomendações é evitar danos
potenciais causados pela ventilação mecânica. Especialmente as altas pressões
inspiratórias e as concentrações de oxigênio podem ser prejudiciais ao pulmão.
Portanto, cada caso deve ser avaliado quanto aos parâmetros-alvo individuais
de ventilação. O uso do conteúdo de oxigênio em vez da pressão arterial de
oxigênio como parâmetro-alvo geralmente levará a uma ventilação mais
cuidadosa.
O edema pulmonar cardiogênico é uma exceção a essa regra, pois a
pressão positiva inspiratória e a PEEP resultarão em uma difusão melhorada,
bem como na redução da pré-carga e do esforço respiratório. Nos últimos anos,
houve progresso no campo do acesso à ventilação, especialmente em casos
graves e agudos. A ventilação não invasiva é superior à ventilação invasiva em
pacientes com DPOC exacerbada, uma vez que melhora o desfecho de forma
eficaz. Isso está sendo causado por um declínio nas pneumonias associadas ao
ventilador, provavelmente porque a ventilação não invasiva permite que os
pacientes limpem suas secreções por meio da tosse, resultando em melhor
depuração pulmonar. A ventilação controlada permite o descarregamento ideal
dos músculos respiratórios que foram sobrecarregados pela doença subjacente.
A aplicação de um modo de ventilação controlada na doença aguda geralmente
requer algum tipo de sedação. A ventilação assistida resultará em melhor troca
gasosa, mas apenas na descarga incompleta dos músculos respiratórios e,
portanto, na restituição retardada. A ventilação controlada permanente sob
sedação por um período prolongado (dias) requer períodos intermitentes de
respiração assistida ou espontânea para evitar atrofia dos músculos
respiratórios. Esta revisão resume as informações básicas sobre a natureza do
distúrbio, a relação entre o suprimento e o consumo de oxigênio, considerando
especialmente a insuficiência dos músculos respiratórios e o impacto dos
diferentes modos de ventilação.
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO
A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma lesão

pulmonar grave de etiologia diversa. Frequentemente, está relacionada a sepse
e falência de múltiplos órgãos e está associada a alta mortalidade. A SDRA
resulta em dano alveolar difuso, trombose microvascular pulmonar, agregação
de células inflamatórias e estagnação do fluxo sanguíneo pulmonar. Devido à
gravidade da doença desses pacientes, o manejo da SDRA consome muito
tempo, energia e recursos na unidade de terapia intensiva (UTI). É uma das
causas mais mutantes de insuficiência respiratória para controlar e requer
adesão às diretrizes publicadas.
Apresentação clínica
A SDRA é caracterizada por hipoxemia de início recente, infiltrados

bilaterais na radiografia de tórax e PaO2 / FIO2 menor ou igual a 300 e nenhuma
evidência de insuficiência cardíaca esquerda. A SDRA é categorizada como
grave (PaO2 / FIO2 <100), moderada (PaO2 / FIO2 100-200) e leve (PaO2 /
FIO2> 200) com pressão expiratória final positiva (PEEP) maior ou igual a 5 cm
H2O. A SDRA persistente requer avaliação 24 horas após a apresentação em
uma PEEP maior ou igual a 10 cm H2O com FIO2 maior ou igual a 0,5. A
avaliação da SDRA por tomografia computadorizada (TC) de tórax mostra uma
doença heterogênea com áreas de consolidação, áreas de colapso recrutáveis
e áreas de tecido pulmonar normal. Em vez de considerar a SDRA como pulmão
de baixa complacência, as áreas de troca gasosa dos pulmões devem ser
consideradas de pequeno volume quando comparadas aos pulmões normais. A
patologia da SDRA progride em duas fases, embora o processo possa se
resolver em qualquer ponto de qualquer uma das fases. A primeira fase é
caracterizada por uma intensa resposta inflamatória resultando em dano alveolar
e endotelial, aumento da permeabilidade vascular e aumento da água pulmonar.
Essa fase dura cerca de 7 a 10 dias e, em seguida, frequentemente progride
para fibrose extensa (fase 2). A SDRA foi categorizada como de origem pulmonar
(direta) e extrapulmonar (indireta). Na SDRA pulmonar, há lesão direta nos
pulmões, como ocorre com aspiração, pneumonia infecciosa, trauma (contusão
pulmonar e lesão penetrante no tórax), lesão por inalação, quase afogamento e
embolia gordurosa. Na SDRA extrapulmonar, a lesão inicial é em um sistema
orgânico distante dos pulmões, incluindo sepse, politrauma, queimaduras,
choque, hipoperfusão e pancreatite aguda. Os efeitos da parede torácica podem
ser mais importantes para SDRA extrapulmonar, e o potencial de recrutamento
alveolar também pode ser maior para SDRA extrapulmonar.
Lesão pulmonar induzida por ventilador
Como resultado da natureza heterogênea dessa doença, a SDRA é uma

das patologias mais prováveis de desenvolver lesão pulmonar induzida por
ventilador. Evitar lesão pulmonar induzida por ventilador, uma pressão de platô
(Pplat) menor que 28 cm H2O o mais baixo possível e uma pressão motriz menor
que 15 cm H2O o mais baixo possível, junto com PEEP apropriada que mantém
o recrutamento alveolar são recomendados. A Pplat é limitada para prevenir a
superdistenção, enquanto um nível apropriado de PEEP é mantido para evitar a
lesão relacionada à abertura e fechamento cíclicos de unidades pulmonares
instáveis. Uma baixa pressão motriz garante que o estresse dinâmico associado
a cada respiração corrente seja minimizado. É, no entanto, importante lembrar
que a causa primária da lesão pulmonar induzida pelo ventilador é um aumento
da pressão de distensão alveolar, pressão transalveolar (Pplat - pressão pleural).
Pplat pode superestimar a pressão transalveolar quando a parede torácica está
rígida e a pressão pleural está aumentada. Por outro lado, durante a ventilação
acionada pelo paciente com ventilação controlada por volume (VCV) ou
ventilação controlada por pressão (PCV), a pressão transalveolar pode exceder
a Pplat estimada com esforço inspiratório significativo.
Indicações de ventilação mecânica
Pacientes com SDRA apresentam hipoxemia e aumento do esforço

respiratório. O suporte respiratório é indicado para reverter a hipoxemia com a
aplicação de PEEP, aplicação de um alto FIO2 e redução do trabalho respiratório
(Quadro 2.1). A capacidade de ventilar pode ficar comprometida com a retenção
de CO2. Nessa fase, a ventilação mecânica é indicada devido à insuficiência
ventilatória aguda. O uso de máscara de pressão positiva contínua nas vias
aéreas (CPAP) e ventilação não invasiva geralmente não é recomendado para
pacientes com SDRA. Se cânula nasal de alto fluxo ou ventilação não invasiva
forem usadas para SDRA leve, deve haver um limiar muito baixo para aceitar a
falha e a necessidade de intubação.
Tabela 2-1 Indicações para ventilação mecânica em pacientes com

síndrome do desconforto respiratório agudo
• Aumento do trabalho respiratório
• Comprometimento da oxigenação
• Insuficiência ventilatória iminente
• Insuficiência ventilatória aguda
Configurações do ventilador
A primeira decisão ao configurar o ventilador é fornecer suporte

ventilatório total ou parcial. Há evidências que apóiam o uso de paralisia
neuromuscular e sedação apropriada nas primeiras 48 horas após a intubação
em pacientes com PaO2 / FIO2 inferior a 150. Em pacientes com formas menos
graves de SDRA, é usada sedação, mas não paralisia para facilitar a interação
paciente-ventilador. A maioria dos pacientes com SDRA moderada a grave se
beneficia do suporte ventilatório total (8-48 horas) para estabilizar a troca gasosa
e a hemodinâmica e para otimizar as configurações do ventilador. As
configurações iniciais e os alvos ao ventilar um paciente com SDRA são
mostrados nas Tabelas 2.2 e 2-3. O início da ventilação mecânica é mostrado
na Figura 2.1, e a abordagem continuada para o gerenciamento da ventilação é
mostrado na Figura 2.2. Duas abordagens têm sido preconizadas para a
ventilação de pacientes com SDRA. Ambas as abordagens se concentram em
manter um Pplat baixo, pressão motriz e volume corrente. A abordagem de
pulmão aberto usa VCP, manobras de recrutamento e altos níveis de PEEP para
maximizar o recrutamento alveolar. O ARDSNet usa VCV ou VCP e define PEEP
com base no requisito FIO2. Independentemente da abordagem, deve haver um
equilíbrio adequado entre sobredistenção e recrutamento, pois ambos são
importantes para evitar lesão pulmonar induzida por ventilador.
Figura 2.1. Algoritmo para manejo ventilatório inicial de pacientes com síndrome
do desconforto respiratório agudo.
Figura 2.2. Algoritmo para controle de ventilação da síndrome do desconforto

respiratório agudo.
Tabela 2.2. Configurações do ventilador para pacientes com SDRA
Configuração Recomendação
Modo A/C (VCV) na maioria dos estágios agudos; pressão de suporte para SDRA média e
durante a recuperação
Frequência respiratória 20-40/min; evitando auto-PEEP
Volume/pressão controlada Pressão ou volume
Volume corrente 4-8 mL/kg e pressão de platô <28 cmH2O
Pressão motriz (Driving <15 cmH2O
pressure)
Tempo inspiratório Garantir sincronia de disparo (0.5-0.8s), pode incorporar uma curta pausa
inspiratória na ventilação controlada.
PEEP 8-20 cmH2O mais baixo para obter SPO2/PaO2 alvo
FiO2 Necessária para obter SpO2 88% a 95% PaO2 55-80 mmHg
Sincronia Avaliar e evitar incompatibilidade e duplo disparo
Tabela 2.3. Metas de troca de gasosa, pressão e volume corrente

PaO2 55-80 mmHg SpO2 88%-95%
PaCO2 40 mmHg se possível
pH 7.20-7.40 Hipercapnia permissiva para evitar pressão de platô e pressão motriz
elevadas
PEEP A necessária para manter recrutamento alveolar (8-20 cmH2O)
Pressão de platô <28 cmH20
Pressão motriz (Driving <15 cmH2O
pressure)
Volume corrente 6 mL/Kg (4-8 mL/Kg) (peso predito)
FiO2 A menor FIO2 para PaO2 55-80 mmHg e SpO2 88-95%
O desencadeamento do paciente pode promover o recrutamento

alveolar nas regiões dorsais do pulmão, pode facilitar o retorno venoso e pode
diminuir a necessidade de sedação. Alguns médicos têm defendido modos de
ventilação que permitem a respiração espontânea em pacientes com SDRA, mas
estudos adicionais são necessários. Na fase de recuperação e para SDRA leve,
o suporte de pressão é útil. Para SDRA grave, o controle farmacológico da
ventilação, incluindo paralisia, é necessário durante a fase inicial da ventilação.
A abordagem de pulmão aberto (Tabela 2.4) usa ventilação mandatória
contínua controlada por pressão (assistir Pplat menos de 28 cm H2O e pressão
motriz menor que 15 cm H2O. O volume corrente é baseado no peso corporal
previsto (PBW), que é determinado por medir a altura do paciente (calcanhar à
coroa com o paciente em posição supina). A hipercapnia permissiva pode ser
necessária, apesar das frequências respiratórias de até 35 a 40 / min. A PEEP é
definida em 10 a 15 cm H2O durante a estabilização inicial. Após a estabilização,
a PEEP é titulada usando um ensaio decremental após uma manobra de
recrutamento. O objetivo é estabelecer a menor PEEP que sustenta o
recrutamento alveolar. Geralmente, uma PEEP de 10 a 20 cm H2O é definida
dependendo da gravidade da SDRA. Após A PEEP é definida, a FIO2 é reduzida
para o nível mais baixo que garante que a SpO2 seja de 88% a 95% ou a PaO2
seja de 55 a 80 mm Hg. A abordagem de pulmão aberto enfatiza o papel do
recrutamento alveolar e evitar a superdistenção.
Tabela 2.4. Manobra de Recrutamento Pulmonar e Ensaio de PEEP
Decremental
• Garanta a estabilidade hemodinâmica
• Sedação para apneia
• Manobra de recrutamento: Ventilação controlada por pressão, FIO2 1.0: - PEEP: 25-35 cm
H2O (aumentar PEEP da linha de base até o objetivo em etapas de 3 a 5 cm H2O a cada 30
a 45 segundos) - PIP: 40-50 cm H2O - Razão inspiratória / expiratória: 1: 1 - Taxa: 10-20 / min
- Tempo: 1-3 min
• Recrutamento inicial com PEEP 25 cm H2O, PIP 40 cm H2O
• Definir PEEP em 25 cmH2O, ventilação controlada por volume com volume corrente 4-6 mL
/ kg PBW, frequência respiratória 20-25 / min, evitar auto-PEEP - Medir complacência quando
estável (30-45 s)
Diminua a PEEP em 2 cm H2O - Meça a complacência quando estável (30-45 s) - Repita até
que a maior complacência PEEP seja determinada - A PEEP ideal é a complacência máxima
PEEP 2 cm H2O
• Repita a manobra de recrutamento e defina a PEEP nas configurações identificadas, após o

ajuste da estabilização volume corrente / pressão de ventilação para Pplat <28 cm H2O e
pressão motriz <15 cm H2O, então diminua FIO2 até Pao2 estar na faixa desejada
• Se a manobra de recrutamento foi bem tolerada, mas a resposta foi pobre, repita a manobra
de recrutamento com PEEP 30 cm H2O, PIP 45 cm H2O após um período de estabilização
• Se a manobra de recrutamento foi bem tolerada, mas a resposta ainda é pobre, repita a
manobra de recrutamento com PEEP 35 cm H2O, PIP 50 cm H2O após um período de
estabilização
• A pressão máxima de recrutamento recomendada é 50 cm H2O.
A abordagem ARDSNet prioriza evitar a superdistenção e um equilíbrio

entre FIO2 e PEEP. Para a fase aguda, é utilizada a ventilação mandatória
contínua controlada por volume ou por pressão (assistida / controlada). O volume
corrente alvo é de 6 mL / kg de PBW e é mantido entre 4 e 8 mL / kg de PBW. O
alvo Pplat é menor ou igual a 28 cm H2O e menor, se possível, e a pressão de
acionamento menor ou igual a 15 cm H2O e menor, se possível. A PEEP é
definida de acordo com a combinação FIO2 / PEEP necessária para manter a
PaO2 de 55 a 80 mm Hg ou SpO2 de 88% a 95% (Tabela 2.5). A tabela PEEP /
FIO2 baixa é usada para pacientes com SDRA leve e a tabela PEEP / FIO2 alta
para pacientes com SDRA moderada e grave. Essas tabelas geralmente
resultam em uma PEEP alta inicial e FIO2 que são diminuídas ao longo do
tempo. A frequência respiratória de até 35 / min é usada para manter o pH dentro
da faixa normal. A frequência respiratória é limitada pela auto-PEEP, mas a auto-
PEEP é incomum devido à baixa complacência e ao baixo volume corrente. A
principal distinção entre a abordagem de pulmão aberto e a abordagem
ARDSNet é o foco nas manobras de recrutamento do pulmão e titulação PEEP
decremental com a abordagem de pulmão aberto. Ambas as abordagens limitam
o VT, a pressão motriz e o Pplat para evitar a superdistenção.
Tabela 2.5. ARDSNet FIO2 e PEEP usadas em pacientes com a síndrome da

angústia respiratória aguda (sugerida pela Eq. UTI Resp HCFMUSP)
Volume corrente, pressão de platô, Driving pressure (pressão

motriz)
Evitar a superdistenção é a chave para o manejo do ventilador do

paciente com SDRA. Assim, VT, Pplat e pressão motriz são monitorados. O
objetivo geral é manter o Pplat e a pressão motriz mais baixos possíveis. Se o
Pplat for superior a 28 cm H2O ou a pressão de direção for superior a 15 cm
H2O com um volume corrente de 6 mL / kg, deve haver uma redução no volume
corrente para tão baixo quanto 4 mL / kg PBW. Além disso, a configuração da
PEEP deve ser reavaliada, e a configuração adequada da PEEP deve resultar
em uma pressão transpulmonar expiratória final positiva e melhor complacência.
Assim, a configuração ideal da PEEP pode reduzir Pplat e a pressão motriz. No
cenário de acidose grave ou assincronia, o VT pode ser aumentado para 8 mL /
kg PBW, desde que Pplat não exceda 28 cm H2O e a pressão motriz não exceda
15 cm H2O. No cenário de assincronia, o clínico pode escolher entre um volume
corrente mais alto, mais sedação ou um modo que promova a sincronia.
Assincronia
A assincronia é comum em pacientes com SDRA devido ao seu forte

impulso respiratório. Os mais comuns são a incompatibilidade de fluxo do
paciente-ventilador e o disparo duplo, que pode causar lesão pulmonar induzida
pelo ventilador, mesmo quando todas as configurações do ventilador são de
proteção pulmonar. Além disso, o desencadeamento reverso foi relatado em
pacientes com SDRA. Monitoramento cuidadoso e ajuste do ventilador são
necessários para minimizar a assincronia. Manobras de recrutamento A principal
diferença entre a abordagem ARDSNet e a abordagem de pulmão aberto é o uso
de manobras de recrutamento pulmonar e um ensaio de PEEP decremental. O
objetivo do recrutamento pulmonar é maximizar a quantidade de volume
pulmonar que pode ser sustentada em um nível específico de PEEP. O objetivo
de uma tentativa de PEEP decremental é selecionar a PEEP mínima que
mantém os pulmões abertos.
Uma vez que o paciente esteja estabilizado após a intubação, uma
manobra de recrutamento pulmonar é realizada. A estabilização requer
estabilidade hemodinâmica, pois pressões das vias aéreas 10 a 20 cm H2O
acima da pressão de ventilação normal são aplicadas por alguns minutos. A
variação da pressão de pulso deve ser menor ou igual a 13% e a pressão arterial
média acima de 60 mm Hg antes de tentar uma manobra de recrutamento
pulmonar. O paciente também deve ser sedado até apneia para garantir a
sincronia durante a manobra de recrutamento. As manobras de recrutamento
foram realizadas usando um CPAP sustentado (por exemplo, 40 cm H2O por 40
segundos) ou uma abordagem gradual usando PCV. A abordagem gradual é
preferida devido à melhor tolerância do paciente e melhores resultados. A
manobra de recrutamento é interrompida se o paciente se tornar
hemodinamicamente instável, hipoxêmico ou desenvolver arritmia cardíaca. Um
teste de PEEP decremental começa em um nível de PEEP mais alto do que a
PEEP esperada necessária e, em seguida, a PEEP é diminuída.
A identificação da PEEP decremental mais baixa que sustenta o
benefício da manobra de recrutamento é determinada monitorando a
conformidade. Isso é feito respiração a respiração no VCV. São necessários
apenas 30 a 45 segundos para que a complacência se estabilize após a redução
da PEEP. Se a oxigenação for utilizada, pode levar de 15 a 30 minutos para a
estabilização da PaO2. Há 2 cm H2O de PEEP adicionado à PEEP determinado
pela melhor complacência porque subestima a PEEP identificada pela melhor
oxigenação. À medida que a PEEP diminui, a conformidade inicialmente
aumenta e, em seguida, diminui quando a PEEP é menor do que o necessário
para manter o recrutamento. Uma vez que a melhor PEEP é determinada, a
manobra de recrutamento é repetida, uma vez que o descrrutamento ocorreu
durante o ensaio de PEEP decremental. O nível de PEEP determinado por um
ensaio de PEEP decremental após uma manobra de recrutamento identifica uma
PEEP que mantém a pressão transpulmonar expiratória final em 2 a 4 cm H2O.
A mesma PEEP pode resultar de um ensaio de PEEP incremental sem uma
manobra de recrutamento e de um ensaio de PEEP decremental após uma
manobra de recrutamento. Com uma manobra de recrutamento e ensaio de
PEEP decremental, no entanto, pode haver melhor oxigenação e conformidade,
com melhor recrutamento e menos sobredistensão.
Outras abordagens para titulação de PEEP Talvez a abordagem mais
antiga para titulação de PEEP seja baseada na melhor conformidade. O objetivo
é identificar o nível de PEEP que maximiza o recrutamento sem causar
superdistenção. Também reconhece que existem alguns alvéolos que não
podem ser recrutados (consolidação) e alguns requerem pressões de
recrutamento tão altas que existe o risco de sobredistenção dos alvéolos abertos.
O volume corrente é definido em 6 mL / kg e a PEEP é aumentada em
incrementos de 2 a 3 cmH2O, o que resulta em um recrutamento alveolar
gradual. Após 3 a 5 minutos em cada etapa, Pplat, SpO2 e pressão arterial são
avaliados. A melhor PEEP é identificada como o nível com a melhor
conformidade (pressão de acionamento mais baixa) e Pplat menor que 28 cm
H2O.
Outra abordagem usa o índice de estresse. Para esta abordagem, o
ventilador é configurado em VCV com um fluxo inspiratório constante. A
concavidade para cima da forma de onda de pressão-tempo representa
superdistenção e a concavidade para baixo da forma de onda de pressão-tempo
representa o recrutamento de maré. A PEEP e o volume corrente são ajustados
de forma que o aumento da pressão seja linear, sugerindo recrutamento
apropriado sem superdistensão. A parede torácica pode afetar a necessidade de
PEEP, como obesidade, pressão intra-abdominal alta, sobrecarga de fluidos ou
deformidade da parede torácica. Esses efeitos aumentam a pressão pleural,
causando colapso alveolar e recrutamento / desrecrutamento de maré. Nesse
caso, a PEEP é aumentada para igualar ou exceder a pressão esofágica (por
exemplo, pleural), contrabalançando assim o efeito de colapso da parede
torácica. O resultado é que Pplat pode exceder 28 cm H2O. Nesse caso, a
pressão esofágica é subtraída da Pplat para determinar a pressão de distensão
alveolar (Pplat - pressão esofágica). Pplat com mais de 28 cm H2O é seguro se
a pressão transalveolar for inferior a 20 cm H2O.
A PEEP também pode ser titulada para o menor espaço morto (ou seja,
menor PaCO2 para ventilação por minuto fixa), mas isso não é prático porque
requer determinações seriadas de gasometria sanguínea. A PEEP pode ser
titulada usando o ponto de inflexão inferior da curva de pressão-volume, embora
essa abordagem tenha caído em desuso nos últimos anos. A PEEP também
pode ser titulada por métodos de imagem, como TC, ultrassonografia e
tomografia de impedância elétrica. Independentemente do método usado para
titular a PEEP, níveis mais altos são apropriados para SDRA moderada e grave
(12-20 cm H2O), enquanto níveis modestos são apropriados para SDRA leve (8-
12 cm H2O).
PEEP decremental titulado pela complacência do sistema respiratório:
Como realizar: Após manobra de recrutamento máximo (MRM), mede-se a
complacência estática do sistema respiratório em valores decrementais de
PEEP, a partir de valores de 23-26 cmH2O, até valores mínimos ao redor de 8-
12 cmH2O. Os passos decrementais de PEEP são tipicamente de 2 ou 3 cmH2O
a cada 4 minutos. Após identificação da PEEP que produz a melhor
complacência, ou de dois ou mais passos de PEEP com complacência
equivalentes, escolhe-se uma PEEP 2-3 cmH2O acima deste valor. Antes de
finalmente ajustar o valor da PEEP para o obtido como adequado, procede-se a
uma nova manobra de recrutamento máximo, após a qual a PEEP pode ser
ajustada diretamente para 2-3 cmH2O acima do valor encontrado na titulação
decremental. Sugere-se que esta manobra seja considerada nos casos de SARA
moderada e grave).
PEEP decremental, titulado por outros métodos • Sugestão: Obter a PEEP
decremental usando Tomografia por Impedância Elétrica (TIE) nos centros que
disponham da tecnologia: após manobra de máximo recrutamento, escolhe-se a
PEEP decremental que resulta em menos de 0-5% de aumento do colapso,
como estimado pela TIE.
PEEP decremental usando Tomografia computadorizada convencional:
após manobra de máximo recrutamento, escolhe-se a PEEP decremental que
resulta em menos de 0-5% de aumento do colapso, como estimado pela CT.
Esse método deve considerar todos os cuidados pertinentes com o
deslocamento e segurança do paciente, em equipes treinadas para esse tipo de
procedimento, que deve ser feito com tomografia de baixa radiação.
PEEP pela oxigenação: após MRM, escolhe-se a PEEP decremental que
resulta em menos de 10% de queda na relação PaO2/FIO2 .
Obtenção do Ponto de Inflexão Inferior pela Técnica dos Volumes
Aleatórios: Em paciente sedado, sem drive ventilatório ativo, fixar a PEEP em
zero e variar o VC em alíquotas de 50 ml, chegando a um valor máximo de VC
de 1000ml ou Pplatô de 40 cm H2O, registrando a medida da Pplatô após 3
ventilações. Anotar os valores em uma tabela VC x Pplatô e colocar num Gráfico
tipo XY (VC na ordenada e Pplatô na abscissa). Espera-se encontrar um traçado
sigmoide. Tentar identificar na curva as tendências do traçado obtido, onde há o
Ponto de Inflexão inferior (encontro das retas de tendência na primeira curvatura,
projetando o valor na abscissa) e fixar a PEEP 2,0 cm acima deste ponto.
Obtenção do ponto de melhor complacência (Técnica da PEEP-
Complacência): Em paciente sedado, sem drive ventilatório ativo, fixar o VC em
6 ml/kg/peso predito e variar os valores de PEEP em alíquotas de 2 ou 3 cm
H2O, aguardando três ventilações para registrar a Pplatô. Anotar os valores em
uma tabela PEEP x Complacência Estática do Sistema Respiratório (Csr - vide
cálculo da Complacência no Tema Monitorização da Ventilação Mecânica destas
Diretrizes), visando encontrar o ponto de PEEP que proporcionou melhor Csr.
Fixar a PEEP 2,0 cm acima deste ponto. Em situação de se encontrar dois
valores melhores de Cst iguais, considerar como a PEEP ideal a de valor maior.
Manobras de Máximo Recrutamento Alveolar: Nos casos de SARA moderada
e grave, pode-se utilizar de manobras de Máximo Recrutamento Alveolar (MRM)
como parte da estratégia protetora, com o objetivo de reduzir a Pressão de
Distensão inspiratória (= Driving Pressure), após ajuste da PEEP decremental:
deve ser realizada em modo PCV, com pressão de distensão de 15 cm H2O.
Iniciar com PEEP = 10 cm H2O, aumentando o valor da PEEP em incrementos
de 5 cm H2O a cada 2 minutos, até atingir um valor de 25 cm H2O, após o qual
aumenta-se o incremento para 10 cm de H20 atingindo 35 e no máximo 45 cm
H2O. Na sequência, baixar a PEEP para 25 cm H2O e iniciar de Manobra de
Titulação Decremental da PEEP (descrita no item anterior). Nos casos de
hipoxemia refratária, não responsivas à posição prona recomendamos o uso de
MRM, seguidas de reajuste da PEEP pelo método decremental, com terapia de
resgate nos pacientes que forem elegíveis para essa técnica, dentro das normas
de monitorização e segurança recomendadas nestas Diretrizes.
Tratamento da hipoxemia refratária grave
Quando estratégias de ventilação de proteção pulmonar são aplicadas

desde o início da ventilação mecânica, a probabilidade de hipoxemia refratária
grave é frequentemente evitada. Muito da SDRA observada no passado foi
causada por estratégias de ventilação prejudiciais. Portanto, o primeiro passo no
manejo da hipoxemia refratária grave é a prevenção por ventilação protetora
pulmonar em todos os pacientes, desde o início da ventilação mecânica. Além
disso, a instabilidade hemodinâmica e a assincronia afetam a hipoxemia. O
recrutamento alveolar e a PEEP adequada melhoram a oxigenação e minimizam
a lesão pulmonar devido ao recrutamento / desenrutamento pela maré. A posição
prona pode ser benéfica no cenário de hipoxemia refratária que persiste após o
recrutamento pulmonar e no cenário apropriado de PEEP. O benefício pode ser
maior para hipoxemia grave (PaO2 / FIO2 <150 mm Hg), onde estar em posição
prona não apenas melhora a oxigenação, mas também pode proporcionar um
benefício de sobrevivência. Se a hipoxemia refratária persistir apesar do
posicionamento propenso, o suporte extracorpóreo de vida (ECLS) pode ser
considerado. Os vasodilatadores pulmonares inalados podem fornecer melhora
em curto prazo na oxigenação, mas não mostraram melhorar o desfecho em
pacientes com SDRA. A ventilação oscilatória de alta frequência demonstrou ser
prejudicial em pacientes com SDRA. A ventilação com liberação de pressão nas
vias aéreas não demonstrou melhorar os resultados na SDRA e tem potencial
para induzir lesão pulmonar.
Monitoramento
O monitoramento hemodinâmico é necessário devido à alta PEEP e às

pressões médias das vias aéreas às vezes necessárias durante a SDRA.
Cateteres de artéria pulmonar eram usados com frequência no passado para
monitorar o estado hemodinâmico e para titular adequadamente a fluidoterapia
e outro suporte hemodinâmico. No entanto, cateteres de artéria pulmonar
geralmente não são necessários. A monitoração da pressão arterial e da pressão
venosa central costuma ser adequada para avaliar o estado hídrico. Radiografias
de tórax diárias são usadas para avaliar a progressão da doença e a TC pode
ser útil. O monitoramento contínuo da SpO2 é necessário, pois a oxigenação
pode ser difícil de manter nesses pacientes. Os gases sanguíneos são indicados
quando o estado clínico do paciente muda. A auto-PEEP deve ser avaliada a
cada mudança de configuração do ventilador, embora seja incomum em
pacientes com SDRA. A avaliação de VT, FIO2, PEEP, pressão motriz, Pplat,
assincronia de fluxo e disparo duplo deve ocorrer pelo menos a cada 4 horas
(Tabela 2.6). Como a exposição ao oxigênio que resulta em PaO2 maior que 80
mm Hg ou SpO2 maior que 95% está associada a piores desfechos clínicos, é
importante titular a FIO2 para evitar a administração excessiva de oxigênio.
Tabela 2.6. Monitoramento durante a ventilação mecânica de pacientes com
SDRA
• Oximetria de pulso, gases sanguíneos periódicos

• Cateter venoso central e pressão arterial contínua
• Presença de pneumotórax
• Auto-PEEP
• Volume corrente, pressão motriz, pressão de platô, PEEP e FIO2
Desmame da ECMO
O retorno à respiração espontânea após a SDRA pode ser difícil.

Pacientes em recuperação de SDRA frequentemente apresentam alto impulso
respiratório e baixa complacência pulmonar. A função pulmonar pode ficar
comprometida por semanas e fraqueza dos músculos respiratórios pode estar
presente. Na fase de recuperação (ou seja, quando o FIO2 é 0,50 e a PEEP é 8
cm H2O com PaO2 55-80 mm Hg), os testes de respiração espontânea são
iniciados. Alguns pacientes requerem traqueostomia. Se o paciente não puder
ser extubado, um nível confortável de suporte ventilatório é fornecido.
Posição prona e bloqueio neuromuscular
Duas estratégias adjuvantes para o tratamento de SDRA grave que têm

sido usadas há anos são o posicionamento em prona e o bloqueio
neuromuscular terapêutico. Estes são frequentemente usados em conjunto uns
com os outros, e o fundamento clínico é uma melhor correspondência ventilação-
perfusão e recrutamento alveolar. Até recentemente, nenhum dos tratamentos
mostrou uma melhora na sobrevivência de doenças respiratórias graves falha
(embora houvesse prova de melhora da oxigenação).
Em 2013, Guérin e colegas publicaram um ensaio multicêntrico
randomizado (PROSEVA) examinando o efeito do posicionamento prono por 16
horas, seguido por 8 horas em decúbito dorsal, em pacientes com SDRA. Eles
relataram uma redução geral na mortalidade de 16,8%. Em 2010, Papazian e
colegas publicaram um estudo multicêntrico, randomizado e duplo-cego
(ACURASYS) que demonstrou uma redução na taxa de risco de morte por SDRA
quando uma infusão de cisatracúrio foi usada por 48 horas no início do
tratamento de moderada a grave SDRA. A publicação desses dois artigos levou
à inclusão dessas terapias nas diretrizes profissionais e despertou o interesse
por essas e outras estratégias para o tratamento da SDRA.
Apesar do entusiasmo que recebeu por esses achados, é importante ter
em mente que há limitações com esses e outros estudos, e que seus achados
não devem resultar na aplicação indiscriminada de posicionamento prono e
bloqueio neuromuscular em todos os pacientes com SDRA. Neste capítulo,
serão discutidos os prós e os contras de cada tratamento. Se isso parece
cobertura, bem, é porque é. Tanto a posição prona quanto o bloqueio
neuromuscular têm lugar no tratamento da SDRA e ambos apresentam riscos
significativos. Nenhum dos dois é uma solução mágica e nem é um substituto
para a ventilação de proteção pulmonar e um bom tratamento intensivo de
suporte. No momento em que você estiver lendo isto, pode haver novos
desenvolvimentos, apoiando ou refutando (ou ambos!) Essas terapias. Por
enquanto, o foco deve ser identificar os pacientes que podem se beneficiar,
minimizando os riscos.
Indicação da posição prona
Na SDRA, as unidades pulmonares dorsais tendem a se tornar mais

consolidadas. As pressões transpulmonares estão aumentadas nos alvéolos
dorsais e menores nos alvéolos ventrais. Ao mesmo tempo, o efeito gravitacional
no fluxo sanguíneo pulmonar leva a que essas unidades sejam relativamente
mais perfundidas do que as unidades pulmonares ventrais aeradas. Isso tem o
efeito de aumentar a fração de shunt e piorar a oxigenação. A justificativa para
o posicionamento prono é que virar o paciente sobre o abdome melhora a
combinação ventilação-perfusão e, portanto, melhora a troca gasosa. Ao mesmo
tempo, ocorre uma distribuição mais uniforme da aeração e da pressão
transpulmonar.
Existem outros benefícios também. O posicionamento prono melhora a
drenagem das secreções pulmonares das vias aéreas. Permitir que o conteúdo
abdominal seja dependente (acolchoando o tórax e a pelve do paciente) reduz a
pressão no diafragma e melhora a complacência da parede torácica. O peso do
coração, que normalmente é direcionado para o lobo inferior esquerdo, é
deslocado para o centro. Estudos anteriores de posicionamento prono
mostraram melhora no fluxo sanguíneo pulmonar e na oxigenação, mas não
melhoraram a mortalidade. Isso pode ser devido ao uso de posicionamento
prono em pacientes com SDRA menos grave, protocolos mal definidos e menor
duração do tempo gasto em prono. O estudo Guérin de 2013, por outro lado, foi
bem definido e incluiu pacientes com uma relação PaO2 / FiO2 ≤ 150. Esses
pacientes estavam suficientemente enfermos para que um benefício do
tratamento pudesse se tornar evidente. Este estudo também determinou que o
tempo gasto na posição prona (16 horas por vez) fosse longo o suficiente para
que qualquer benefício fisiológico ocorresse. Os estudos anteriores tinham
tempos propensos de 6-8 horas.
Os riscos do posicionamento prono incluem o deslocamento de
equipamentos de suporte de vida, como tubos endotraqueais e cateteres
vasculares; lesão por pressão nos olhos, rosto e extremidades; e a necessidade
de sedação pesada e frequentemente bloqueio neuromuscular. Muitas dessas
complicações podem ser reduzidas ou evitadas com o uso de um protocolo
claramente definido para rotação e treinamento adequado da equipe.
Embora a sedação e o bloqueio neuromuscular apresentem riscos,
limitar o posicionamento em prona para os pacientes com SDRA moderada a
grave (e interrompê-la assim que os pacientes começarem a se recuperar) deve
manter baixo o número de dias passados fortemente sedados.
Os centros que participaram do ensaio PROSEVA têm ampla
experiência com o posicionamento em pronação para SDRA. A importância da
educação da equipe e dos protocolos para pronação não pode ser exagerada.
Os riscos para o paciente e para a equipe são maiores durante o processo de
viragem. As unidades de terapia intensiva que desejam fazer disso uma parte de
como tratam da SDRA devem desenvolver listas de verificação e praticar, de
modo que possa acontecer perfeitamente quando realmente feito para pacientes
criticamente enfermos.
O ensaio PROSEVA mostrou um benefício na mortalidade, mas é
importante observar que foi o primeiro ensaio de posicionamento em posição
prona em SDRA a fazê-lo depois que vários outros ensaios clínicos falharam.
Isso pode ter ocorrido devido à melhora do processo e ao refinamento das
indicações e da duração do tratamento. Também pode refletir facilmente o fato
de que as estatísticas clínicas não são exatas e que, ocasionalmente, um estudo
pode demonstrar um benefício quando na verdade não existe nenhum. O ensaio
PROSEVA foi muito semelhante a outro estudo clínico de posicionamento prono
publicado em 2009. Esse estudo analisou um número semelhante de pacientes
(466, vs. 342 em PROSEVA) e incluiu pacientes com uma relação PaO2 / FiO2
≤ 200. Ele também usou uma duração semelhante de pronação (20 horas de
cada vez, contra 16 horas no PROSEVA). Houve a melhora esperada na
oxigenação, mas nenhuma diferença estatisticamente significativa na
mortalidade. O fato de dois ensaios clínicos muito semelhantes terem chegado
a conclusões muito diferentes sugere que um ensaio de desempate muito maior
é necessário. A questão final que os profissionais devem considerar com o
PROSEVA é a redução geral da mortalidade. Houve uma redução de risco
absoluto de quase 17%, o que é enorme. Nenhum outro tratamento na medicina
intensiva foi capaz de reduzir tanto o risco de morte de forma consistente. Pode
ser o caso de "se parece bom demais para ser verdade, provavelmente é".
A posição prona resulta em uma distribuição mais uniforme do estresse e da
tensão pulmonar, e está associada à melhora da relação ventilação/perfusão, da
mecânica pulmonar e da parede torácica, contribuindo para a redução da
duração da VM e da taxa de mortalidade. Deve ser utilizada precocemente (até
nas primeiras 48 horas, de preferência nas primeiras 24 horas) em pacientes que
apresentem SRAG. Quando adotada, deve ser mantida por pelo menos 16 horas
(podendo atingir 20 horas), antes de retornar o paciente para posição supina/
decúbito dorsal.
A manobra não é isenta de riscos. A incidência de complicações é
pequena (em torno de três por mil pacientes/dias), mas quando ocorrem podem
ser fatais, como nos casos de extubação e avulsão de cateter central. Diversas
complicações podem ser observadas como úlceras de pressão faciais, em tórax
e joelho, necrose mamária, em paciente com prótese de silicone; edema facial,
de membros e tórax; lesão de plexo braquial; deiscência de ferida operatória;
intolerância à dieta; extubação acidental; seletividade; deslocamento e obstrução
do tubo endotraqueal; e remoção e dificuldade de fluxo no cateter de hemodiálise
e outros cateteres, além de remoção de sondas enterais e vesicais. As
complicações mais comuns são as úlceras de pressão, a pneumonia associada
à ventilação mecânica e a obstrução, ou decanulação, do tubo endotraqueal.
O evento fatal mais grave que é a extubação acidental, que é um evento
raro (zero a 2,4%). Metanálise recente de segurança e eficácia da manobra
demonstrou que os pacientes pronados apresentavam risco aumentado de
úlceras de pressão, deslocamento do tubo endotraqueal e traqueostomia. No
entanto, não foram observadas diferenças significativas na ocorrência de outras
complicações, como eventos cardíacos vasculares ou pneumonia associada à
ventilação.
Estes resultados sugerem que o procedimento é seguro e barato, mas
que exige trabalho em equipe e habilidade. Assim, centros com menos
experiência podem ter dificuldade em gerir as complicações, mas protocolos e
diretrizes de cuidados de enfermagem podem mitigar este risco. Os relatos na
literatura sugerem que a incidência de eventos adversos é significativamente
reduzida na presença de uma equipe treinada e experiente, tornando a manobra
segura.
Indicação da posição prona
A posição prona deve ser utilizada precocemente (até nas primeiras 48

horas, de preferência nas primeiras 24 horas), em pacientes que apresentem
SRAG e alteração grave da troca gasosa, caracterizada por uma relação entre
pressão parcial de oxigênio arterial - PaO2 e fração inspirada de oxigênio - FiO2
(PaO2 /FiO2) inferior a 150 mmHg. Quando adotada, deve ser mantida por pelo
menos 16 horas (podendo atingir 20 horas), antes de retornar o paciente para
posição supina6. Recentemente Gattinoni et al. publicaram editoriais indicando
acometimento pulmonar diferenciado dos pacientes com SARS-COV-2 e
sugeriram a divisão em 2 fenótipos “L” ou “H”, ou ainda em tipo “1” e tipo “2”. Por
análises tomográficas eles indicam que a posição prona, assim como todas as
estratégias de ventilação para SDRA, é um recurso que deve ser empregado em
pacientes com alterações do tipo 2, ou seja, que apresentam alto potencial de
recrutabilidade. Já em pacientes do tipo 1 a posição prona pode ser considerada
mais como uma estratégia de resgate para facilitar a redistribuição do fluxo
sanguíneo e a abertura de áreas colapsadas, porém com pouco benefício nestes
pacientes com complacência pulmonar normal ou alta.
Contraindicações para a realização da manobra de prona
As principais contraindicações para realização da posição prona são :

Absolutas
• Arritmias graves agudas
• Fraturas pélvicas
• Pressão intracraniana não monitorada ou significativamente aumentada
• Fraturas vertebrais instáveis
• Esternotomia recente
• Peritoneostomia
Relativas
• Difícil manejo das vias aére
• Cirurgia traqueal ou esternotomia nos últimos 15 dias
• Traqueostomia há menos de 24 horas
• Dreno torácico anterior com vazamento de ar
• Trauma ou ferimentos faciais graves ou cirurgia facial nos últimos 15 dias
• Cirurgia oftalmológica ou pressão intraocular aumentada
• Instabilidade hemodinâmica ou parada cardiorrespiratória recente
• Marcapasso cardíaco inserido nos últimos 2 dias
• Dispositivo de assistência ventricular
• Balão intra-aórtico
• Trombose venosa profunda tratada por menos de 2 dias
• Hemoptise maciça ou hemorragia pulmonar que requer um procedimento
cirúrgico ou intervencionista imediata
• Diálise contínua
• Lesões graves da parede torácica ou fraturas de costelas
• Cirurgia cardiotorácica recente ou tórax instável
• Politrauma com fraturas não estabilizadas
• Gestação
• Cirurgia abdominal recente ou formação de estoma
• Cifoescoliose • Osteoartrite ou artrite reumatoide avançadas
• Peso corpóreo superior a 135 Kg
• Pressão intra-abdominal > 20 mmHg
Critérios de sucesso da manobra de prona
Após 1 (uma) hora em posição prona, uma gasometria deve ser

realizada para avaliar se o paciente responde ou não a esta estratégia. Caso
seja considerado como respondedor (aumento de 20 mmHg na relação PaO2
/FiO2 ou de 10 mmHg na PaO2), o posicionamento deve ser mantido. Atentar
que alguns pacientes são respondedores lentos (25%), levando em torno de 6
horas para indicar resposta favorável à posição prona, portanto sugere-se que a
avaliação seja repetida em 6 horas. Do contrário, retorna-se o paciente à posição
supina. Sugere-se que esta avaliação seja repetida a cada 6 (seis) horas. Não
havendo mais sinais de resposta, o paciente deve ser retornado à posição
supina.
Interrupção da manobra de prona e retorno à posição supina

A presença de sinais de sofrimento cutâneo também pode indicar a
necessidade de interrupção do posicionamento prono. O posicionamento prono
também deve ser interrompido em casos de ocorrência de complicações, tais
como:
• extubação não programada
• obstrução do tubo endotraqueal
• hemoptise • saturação periférica de oxigênio (SpO2) < 85% ou PaO2 < 55
mmHg por mais de 5 minutos, com FiO2 = 100%
• parada cardiorrespiratória
• frequência cardíaca (FC) < 30 bpm por mais de 1 (um) minuto
• pressão arterial sistólica < 60 mmHg por mais de 5 (cinco) minutos
• qualquer outro motivo potencialmente fatal.
A gasometria arterial dos pacientes considerados respondedores deve
ser reavaliada 4 (quatro) horas após o retorno à posição supina e a presença de
uma relação PaO2 /FiO2 150 mmHg após 4 (quatro) horas de posição supina,
recomenda-se a suspensão dos ciclos de prona e manutenção do paciente em
supino.
Complicações da manobra de prona
O posicionamento em prona é um procedimento que não está isento de

riscos e as principais complicações associadas estão listadas abaixo:
• Edema (facial, vias aéreas, membros, tórax)
• Lesões por pressão
• Hemorragia conjuntival
• Compressão de nervos e vasos retinianos
• Obstrução, pinçamento ou deslocamento (intubação seletiva ou extubação não-
programada) do tubo endotraqueal
• Dificuldade para aspiração das vias aéreas
• Hipotensão transitória ou queda da saturação periférica de oxigênio
• Piora das trocas gasosas • Pneumotórax
• Obstrução ou pinçamento de drenos torácicos ou cateteres vasculares
• Eventos cardíacos
• Deslocamento inadvertido do cateter de Swan-Ganz
• Trombose venosa profunda
• Deslocamento de sonda vesical ou nasoentérica
• Intolerância à nutrição enteral; vômito; complicações alimentares
• Necessidade de maior sedação ou bloqueio neuromuscular
• Dificuldade em instituir ressuscitação cardiopulmonar.
Fatores determinantes de sucesso da manobra
Um dos pontos importantes para a realização da manobra de forma

segura e que indicam maiores chances de sucesso é a realização por equipe
experiente e devidamente treinada. Para isso, sugere-se que os centros que
realizam posicionamento prono disponibilizem treinamentos e formação
continuada para seus colaboradores. Outro fator importante para o sucesso da
manobra é o número adequado de profissionais. Para execução da manobra de
posicionamento em prona sugere-se a participação de 3 (três) a 7 (sete)
profissionais. Recomenda-se que a equipe seja treinada e sugere-se que
assistam a vídeos de execução da manobra.
Seguem alguns links de vídeos institucionais de posição prona:

PROSEVA (3 pessoas): http://www.youtube.com/watch?v=E_6jT9R7WJs
William Harvey Hospital (5 pessoas):
http://www.youtube.com/watch?v=Hd5o4ldp3c0 Hospital de Clínicas de Porto
Alegre (HCPA):
https://drive.google.com/file/d/14YFYSZXDadPdfLZR1oBz16OCmIJgz16v/view
https://drive.google.com/file/d/1SHE8F8tnvjJlLyQBTg0tYHXHrBtjeyL6/view
https://www.youtube.com/watch?v=XV8j0E0dMNI
Passos para a realização da posição prona
• Passo 1: Indicação da posição prona

A equipe multiprofissional da unidade (Enfermeiro, fisioterapeuta e
médico) define a necessidade da realização da manobra de prona baseado em
critérios clínicos e gasométrico. A equipe deve ser composta de 3 a 7 membros:
um médico, um fisioterapeuta, um enfermeiro e dois técnicos, além de um
fisioterapeuta/ ou enfermeiro/ou técnico que é o responsável pela leitura e
checagem de todos os itens do checklist. O responsável pela leitura da
ferramenta não deve participar do procedimento. No caso de pacientes com
dreno de tórax, a equipe deve ser constituída por mais um membro, que é
responsável pelos cuidados com o dreno e o seu frasco.
Preconiza-se não realizar raio X de tórax em posição prona pelo risco-
benefício. Há risco de avulsão de cateter e tubo endotraqueal durante a
realização do exame. Além disso, nesta posição a interpretação do resultado é
prejudicada, já que a maioria dos profissionais não está habituada a interpretar
a imagem em outra incidência. Como alternativa pode ser realizada a ecografia
torácica para avaliar o parênquima pulmonar e a posição de cateteres.
• Passo 2: providenciar coxins

Uma vez definida a necessidade da manobra, deve-se confeccionar ou
providencia os coxins para apoio da face, tórax, pelve, punho e região anterior
das pernas (Figura 2.3).
Figura 2.3 - Coxins para face, tórax, pelve e punho.
Para a confecção dos coxins deve-se avaliar a composição corporal do

paciente, principalmente a distância do tórax (ombro a ombro) e quadril (cristas
ilíacas) e confeccionar o coxim no tamanho e altura adequados para manter o
abdômen livre. Recomendamos seguir o Manual do uso e confecção de coxins
para manobra de prona elaborado pelo Grupo de Prona da UTI do HCPA.
• Passo 3: cuidados pré-manobra
Antes de realizar a manobra, alguns cuidados devem ser observados:
• pausar dieta e abrir sonda nasoentérica 2 (duas) horas antes do procedimento
caso não seja possível, avaliar se o paciente estava recebendo dieta e caso sim,
realizar a aspiração do conteúdo gástrico);
• aproximar carro de parada cardiorrespiratória, caixa de intubação e testar
material de aspiração;
• realizar cuidados oculares e para pele;
• revisar fixação dos dispositivos invasivos, curativos e via aérea artificial (aspirar
vias aéreas, verificar fixação, medir pressão do balonete do tubo endotraqueal e
registrar comissura labial);
• pausar hemodiálise contínua (recircular e heparinizar cateter) caso em uso;
• pré-oxigenar com FiO2 = 100% por 10 minutos;
• ajustar analgosedação e avaliar a necessidade de bloqueio neuromuscular
• Passo 4: execução da manobra

Alguns cuidados devem ser tomados no momento da realização do giro:
• reunir a equipe que realizará o giro (3 a 7 pessoas);
• desconectar e fechar sonda nasoenteral, clampear sondas, drenos e posicioná-
los entre as pernas e braços;
• pausar infusões e desconectar cateteres;
• especialmente em pacientes com risco de formação de aerossol, revisar
atentamente todas as conexões do circuito da VM para evitar desconexões (risco
elevado de contaminação da equipe);
• posicionar coxins sobre tórax e pelve do paciente e colocar lençol superior para
formação do envelope;
• realizar a técnica em envelope, dividida em 3 (três) momentos: deslocamento
para o lado contrário ao ventilador (após esse movimento, posiciona-se os
coxins), lateralização e posição prona.
• posicionar eletrodos e dômus de pressão arterial invasiva nos membros
superiores e alinhar cabos de monitorização e oximetria;
• desconectar BIS se estiver em uso;
• desconectar o extensor de aspiração;
• colocar cabeceira em posição plana e alinhar membros; colocar os coxins de
pelve e tórax; e pausar infusões e desconectar) e formar o ENVELOPE (Figuras
2.4 a 2.9).
Figura 2.4 - Posicionamento dos coxins sobre o tórax e a pelve, antes da realização do envelope.
Figura 2.5 - Manobra do envelope. Passo 1: posicionar o lençol superior sobre o inferior.
Colocar drenos, sondas e dômus da pressão invasiva dentro do

envelope. Realizar o giro com os três momentos ao comando do professional
responsivel (enfermeiro, fisioterapeuta ou médico). Deslocar o paciente para o
lado contrário ao ventilador mecânico, lateralizar o paciente e girar para a
posição prona. (Figuras 2.6 a 2.9).
Figura 2.6. Manobra do envelope. Passo 2: unir e enrolar o lençol superior e inferior o mais
próximo possível do corpo do paciente.
Figura 2.7 - Manobra do envelope. Passo 3: início do giro comandado pelo professional que
estiver na cabeceira. Deslocar o paciente para lateral da cama contrária ao ventilador mecânico
Figura 2.8 - Manobra do envelope. Passo 4: giro do paciente em posição lateral. Fazer a
manobra da troca das mãos entre a equipe, colocando uma mão na lateral esquerda e outra na
lateral direita do paciente
Figura 2.9 - Manobra do envelope. Passo 5: fim do giro, posicionamento em prona e início dos
cuidados pós-manobra.
Cuidados pós manobra
Após o procedimento, deve-se checar o posicionamento do tubo

endotraqueal pela ausculta pulmonar e comissura labial, além de confirmar a
pressão do balonete do tubo. A cabeceira da cama deve estar posicionada em
Trendelemburg reverso, para reduzir o risco de aspiração (20°). Os membros
superiores devem ser posicionados em posição de nadador (um braço fletido
para cima e outro estendido para baixo, com rosto virado para o braço fletido),
com alternância a cada 2 (duas) horas, evitando a lesão do plexo braquial (Figura
2.10). Este procedimento deve ser realizado por no mínimo 2 profissionais para
ser mais seguro. Porém, em pacientes com COVID-19, o tempo para troca de
posição nadador pode ser estendido já que os profissionais necessitam de
paramentação e EPIS adequados e há risco de desconexão do circuito. Sugere-
se então que a troca da posição de nadador seja realizada a cada 4 a 6 horas,
conferindo sempre as conexões do circuito de VM. Atentar para o risco
aumentado de piora do edema e lesão de pele na face no paciente. Os eletrodos
do eletrocardiograma devem ser posicionados no dorso.
Sugere-se a utilização de placas hidrocoloides para proteção da testa,
face, joelhos e ombros (e demais locais com saliências ósseas), além da
colocação de travesseiros na frente do paciente, distribuídos de modo a aliviar
os pontos de apoios anatômicos principais.
Figura 2.10. Posição do nadador

Deve-se ainda checar a posição dos coxins de pelve e tórax anterior,
garantindo que o abdômen esteja livre, e posicionam-se os demais coxins: face
(evitando lesão ocular e do pavilhão da orelha, e quebra do tubo endotraqueal),
mão, e região anterior das pernas (Figura 2.11).
Figura 2.11 - Cuidados pós-manobra (verificação do posicionamento dos coxins mantendo o

abdômen livre).
As drogas de infusão parenteral e hemodiálise, se presentes, são

reiniciadas. Aliviam-se os pontos de pressão principalmente em cristas ilíacas e
joelhos. Registram-se novamente sinais vitais e reavalia-se o reinício da dieta
enteral na segunda hora de prona, se não houver complicações.
Em serviços onde não estejam disponíveis os coxins de gel para a face
(tipo arandela), pode se confeccionar um coxim com compressas ou qualquer
material menos denso (pedaços de piramidal algodão etc) e atadura em forma
de arandela para posicionar a face deixando o olho e a orelha do paciente
liberados. O Fisioterapeuta deve conferir todo o posicionamento do paciente
para identificar desalinhamentos corporais e possíveis áreas de lesão de pele e
osteomuscular, realizando as devidas correções. Um recurso que pode ser útil é
a implementação de ferramentas para segurança da manobra, do paciente e da
equipe. Sugere-se a utilização de um Check-list (figura 2.12.) para a colocação
do paciente em prona e em supina.
Figura 2.12. Fluxograma protocolo posição prona

Realização de posição prona em pacientes em ventilação
espontânea (suplementação de O2, Cateter Nasal de Alto Fluxo
– CNAF ou Ventilação Não Invasiva - VNI) – Auto-Prona ou Prona
Ativa
Até o presente momento não existem evidências suficientes para

recomendar o uso rotineiro da posição prona em pacientes em ventilação
espontânea (oxigenoterapia, CNAF ou VNI). Recentemente foram publicadas
duas cartas e um estudo observacional com amostra por conveniência em
pacientes com COVID-19 sugerindo a utilização de posição prona em pacientes
não intubados com hipoxemia sustentada apesar da suplementação de O2 ou
uso de VNI e CNAF. Como já demonstrado em estudo prévios, a posição prona
em pacientes não intubados é capaz de melhorar a SpO2 e aumentar a PaO2
na maioria dos pacientes enquanto permanecem neste decúbito. Alguns
pacientes apresentam melhora sustentada PaO2 mesmo após retorno a posição
supina e em alguns pacientes esta terapêutica foi eficaz para reduzir
necessidade de IOT e VM invasiva. Porém ainda não são trabalhos suficientes
para determinar o perfil de pacientes que se beneficiariam desta manobra, por
quanto tempo devem ser mantidos em prona, quais os possíveis riscos e
benefícios, nem se há real impacto sobre redução de mortalidade nos pacientes
com COVID-19. Alguns pontos importantes que devem ser observados é que
quando se avalia realizar a prona em pacientes não intubados, o paciente deve
ser capaz de auxiliar ou realizar de forma ativa a manobra, portanto deve estar
alerta, tranquilo e colaborativo, além de ter força muscular e apresentar certa
estabilidade ventilatória, ou seja, não apresentar sinais clínicos de necessidade
imediata de IOT. Também há necessidade de monitorização rigorosa com
avaliação dos sinais vitais (SpO2 que deve apresentar melhora em até 5 a 10
minutos após o posicionamento e estabilidade nos demais sinais vitais -
frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial) e tolerância do
paciente ao posicionamento. Além disto, alguns experts indicam o uso da
posição prona em casos selecionados, ou seja, pacientes que se mantém
hipoxêmicos mesmo com otimização da oxigenoterapia, principalmente
associada à uso de CNAF ou VNI e em situações que NÃO existam aparelhos
de VM invasiva disponíveis para todos os pacientes. Estas indicações são
baseadas em evidências anedóticas e dados de observação direta em outros
UTIs do mundo relatando viabilidade de realização da manobra e melhora
temporária da oxigenação em pacientes com COVID-19.
Em pacientes com SDRA, a mudança da posição supina para a prona
gera uma distribuição mais uniforme das proporções gás-tecido ao longo do eixo
dependente-não-dependente e uma distribuição mais homogênea do estresse e
da tensão pulmonar. A mudança para a posição prona geralmente é
acompanhada por uma melhora acentuada nos gases sanguíneos arteriais, que
se deve principalmente a uma melhor combinação ventilação / perfusão geral. A
melhora da oxigenação e a redução da mortalidade são os principais motivos
para a implementação da posição prona em pacientes com SDRA. A principal
razão que explica a diminuição da mortalidade é menos sobredistensão em
regiões pulmonares não dependentes e menos abertura e fechamento cíclicos
em regiões pulmonares dependentes. A única contra-indicação absoluta para a
implementação da posição prona é uma fratura instável da coluna vertebral. A
manobra para mudar de supino para prono e vice-versa requer uma equipe
qualificada de 4-5 cuidadores. Os eventos adversos mais frequentes são úlceras
de pressão e edema facial. Recentemente, o uso da posição prona foi estendido
para pacientes com respiração espontânea não intubados e afetados com SDRA
com COVID-19.
Bloqueio neuromuscular terapêutico
Grande parte da lesão pulmonar induzida por ventilador observada na

SDRA se deve à alta pressão transpulmonar em alvéolos vulneráveis e à
superdistensão de unidades pulmonares relativamente saudáveis durante a
ventilação mecânica. O bloqueio neuromuscular terapêutico, juntamente com
sedação intensa, visa melhorar a complacência do sistema respiratório e a
dissincronia paciente-ventilador. Os biomarcadores inflamatórios no sangue e no
fluido broncoalveolar também são reduzidos quando o bloqueio neuromuscular
é usado. Esses efeitos reduzem supostamente o risco de lesão pulmonar
induzida pelo ventilador e melhoram a sobrevida da SDRA.
O estudo ACURASYS utilizou um bolus de cisatracúrio, seguido por uma
infusão contínua, por 48 horas no início do tratamento de SDRA moderada a
grave (PaO2 / FiO2 ≤ 150). Isso levou a uma melhora na taxa de risco de morte
em 90 dias, juntamente com uma redução na incidência de pneumotórax (4% vs.
11,7%). O benefício foi mais pronunciado em pacientes com uma relação PaO2
/ FiO2 ≤ 120, sugerindo que o bloqueio neuromuscular é mais eficaz nos
pacientes mais enfermos. Outros ensaios clínicos menores também sugeriram
que uma infusão de cisatracúrio pode ser benéfica. É importante ressaltar que
esses ensaios não mostraram um risco maior de miopatia prolongada ou
fraqueza adquirida na UTI quando comparados aos grupos de controle.
Argumentos contra o bloqueio neuromuscular O estudo ACURASYS alegou uma
redução na taxa de risco de morte em 90 dias, mas a redução geral na
mortalidade não foi estatisticamente significativa. Em outras palavras, os
pacientes que receberam cisatracúrio viveram mais do que o braço de controle,
mas um número semelhante morreu na marca de 90 dias. Uma redução na taxa
de risco pode ser um resultado significativo em um ensaio que busca um novo
tratamento para, digamos, câncer de pulmão - a mortalidade em cinco anos pode
não ser diferente, mas o novo medicamento pode prolongar a vida por mais um
ou dois anos. A maioria das pessoas consideraria isso um sucesso. A maioria
das pessoas provavelmente não consideraria um resultado bem-sucedido de
uma ou duas semanas adicionais de vida na UTI, intubada e conectada a
aparelhos.
Também existem preocupações em relação à validade externa do
estudo. A taxa de pneumotórax no grupo controle foi de quase 12%, o que parece
maior do que o observado na prática clínica. Isso leva a questionamentos sobre
a estratégia de ventilação utilizada e verifica-se que o volume corrente prescrito
neste ensaio foi de 6-8 mL / kg PBW. Este é um volume corrente mais alto do
que o recomendado para SDRA moderada a grave. Parece ser necessário outro
ensaio usando uma estratégia de menor volume corrente. Quase 22% do grupo
de controle no estudo ACURASYS recebeu cisatracúrio aberto. Isso torna a
interpretação dos resultados difícil, pois o estudo não foi totalmente cego.
Pacientes com dessincronia mais pronunciada com o ventilador seriam os que
deveriam receber bloqueio neuromuscular open-label, e estes também seriam
os do grupo controle. Em um esforço para preservar o cegamento, todos os
pacientes no estudo tiveram que ser sedados até o ponto de total ausência de
resposta antes de receber a infusão de cisatracúrio ou o placebo. Sedação
intensa também é conhecida por estar associada a riscos mais elevados. Esses
problemas não devem ser desconsiderados. Por último, grande parte da
melhoria na medicina intensiva nos últimos 15-20 anos ocorreu com a
compreensão de que "menos é mais". Sedação intensa e bloqueio
neuromuscular de rotina deram lugar a testes diários de despertar e estratégias
de sedação que priorizam a analgesia. A mobilização de pacientes críticos está
se tornando mais aceita, assim como o reconhecimento e a prevenção do
delirium. A implementação do método ACURASYS pode ser um retrocesso.
O objetivo dos argumentos anteriores não era convencê-lo de que todos
os pacientes com SDRA deveriam ser pronados e paralisados, e não se
pretendia dizer que a pronação e o bloqueio neuromuscular são inúteis. A
verdade é que ambos podem ter um papel na SDRA moderada a grave (PaO2 /
FiO2 ≤ 150) e devem ser considerados caso a caso. Os pacientes com maior
probabilidade de se beneficiar do posicionamento prono são aqueles com
consolidação dorsal significativa, conforme visto na imagem de TC. Pacientes
com infiltrados mais difusos podem não ver tanta resposta às mudanças na
mecânica respiratória e no fluxo sanguíneo pulmonar. Além disso, os cuidados
de enfermagem de outras questões (fraturas de ossos longos, cirurgia torácica
ou abdominal recente, lesão cerebral, etc.) podem ser adversamente afetados
com a pronação. O treinamento e treinamento adequados da equipe da UTI,
juntamente com o uso de uma lista de verificação de pronação, devem minimizar
o risco de recorrer a pacientes e cuidadores. Os pacientes com maior
probabilidade de se beneficiar do bloqueio neuromuscular terapêutico incluem
aqueles com complacência respiratória extremamente baixa; aqueles com
dissincronia significativa com o ventilador, apesar dos melhores esforços do
médico; e aqueles com problemas coexistentes, como síndrome compartimental
abdominal ou hipertensão intracraniana, em que uma melhora na complacência
torácica pode levar a uma melhora geral na hemodinâmica e na perfusão do
órgão-alvo. O bloqueio neuromuscular deve ser questionado em pacientes
recebendo corticosteroides em altas doses, devido ao maior risco de síndrome
de fraqueza adquirida na UTI.
Por essa razão também, o cisatracúrio (uma benzilisoquinolona que é
metabolizada no plasma pela degradação de Hofmann) é preferível aos
bloqueadores neuromusculares aminoesteróides como vecurônio ou pancurônio
- esses agentes têm um risco maior de fraqueza adquirida na UTI quando
administrados concomitantemente com esteróides. Eles (as drogas
aminoesteróides) também dependem do metabolismo hepático e renal e seus
efeitos podem ser prolongados com disfunção hepática ou renal, que são
bastante comuns na UTI. A estimulação dos nervos periféricos deve ser usada
para monitorar a profundidade do bloqueio neuromuscular e uma sedação diária
/ férias paralíticas devem ser consideradas.
Vasodilatadores pulmonares inalatórios
A pressão positiva nas vias aéreas tem um efeito benéfico na função

ventricular esquerda, reduzindo a pré-carga e a pós-carga (a pressão transmural
no ventrículo esquerdo). Ao mesmo tempo, entretanto, a pressão positiva nas
vias aéreas pode piorar a função ventricular direita - o circuito vascular pulmonar
de baixa pressão normalmente está sujeito a uma pressão significativa do
ventilador. A vasoconstrição pulmonar hipóxica também aumenta a carga de
trabalho no ventrículo direito. Na maioria das vezes, isso não afeta muito a
hemodinâmica e a carga de fluido é suficiente para manter o débito ventricular
direito.
Em alguns pacientes, porém, a hipertensão pulmonar e a disfunção
ventricular direita podem ter um efeito adverso notável na função cardíaca e
pulmonar. A disfunção do ventrículo direito (VD) e até mesmo a falência evidente
do VD podem ser observadas na SDRA grave. Também é observada com
embolia pulmonar maciça ou submaciça, infarto do ventrículo direito e em
pacientes com hipertensão pulmonar preexistente (doença pulmonar obstrutiva
crônica, apneia obstrutiva do sono, doenças do tecido conjuntivo, hipertensão
pulmonar primária, etc.). A falha do VD pode ser particularmente difícil de tratar
- o ventrículo direito é normalmente uma estrutura de parede fina que opera
melhor em condições de baixa pressão e resistência vascular. Um aumento
repentino na resistência vascular pulmonar é difícil para o VD - ele simplesmente
não possui a massa muscular do ventrículo esquerdo. Inotrópicos como a
milrinona e a dobutamina podem ser usados para "chicotear o coração", mas um
aumento no débito cardíaco é frequentemente neutralizado por um aumento
correspondente no consumo de oxigênio do miocárdio. Nessa situação, um
vasodilatador arterial pulmonar seletivo pode ser útil.
O dilatador arterial pulmonar mais comumente usado na medicina
intensiva é o óxido nítrico inalatório (NOi). O NOi pode ser administrado por
máscara ou através do tubo endotraqueal e tem um rápido efeito vasodilatador
nas arteríolas pulmonares e capilares. Uma vantagem particular do NOi é que
ele só causará vasodilatação nos leitos alvéolo-capilares que atinge. Isso tem o
efeito de melhorar a combinação ventilação-perfusão em pacientes com
hipoxemia grave.
A prostaciclina inalada também pode ser usada e tem o mesmo efeito
fisiológico. Vasodilatadores pulmonares intravenosos como prostaciclina e
alprostadil podem ser usados, mas tendem a ter um efeito muito mais potente na
função hemodinâmica e frequentemente causam hipotensão. Não houve muitos
ensaios clínicos com prostaciclina inalada e a base de evidências é limitada. O
iNO foi estudado muito mais extensivamente e, portanto, uma discussão mais
aprofundada se concentrará no uso do iNO. Isso não significa que a prostaciclina
inalada não seja eficaz e pode funcionar tão bem quanto o NOi em contextos
clínicos semelhantes. É importante observar que nem iNO nem prostaciclina
inalada são aprovados pelo FDA para uso em adultos com SDRA ou insuficiência
ventricular direita, e qualquer uso é off-label.
O atrativo dos vasodilatadores pulmonares inalados é que eles causam
vasodilatação seletiva apenas nas unidades pulmonares que podem alcançar;
eles têm um início e uma compensação rápidos; que têm efeitos hemodinâmicos
adversos mínimos; e que não há metabólitos a jusante. Durante anos, esse foi o
caso. Acreditava-se que o NOi era inativado imediatamente pela reação com a
hemoglobina nos capilares pulmonares. Uma pesquisa recente mostrou que
esse não é o caso. O iNO reage com a hemoglobina e leva à formação de nitrito
e S-nitrosohemoglobina. O nitrito pode ser reciclado nos tecidos a jusante em
óxido nítrico, que pode causar vasodilatação capilar sistêmica. A S-
nitrosohemoglobina também induz a produção de óxido nítrico, particularmente
no contexto de hipóxia tecidual. Isso acopla a vasodilatação e a desoxigenação,
o que pode levar à disfunção mitocondrial. Isso foi demonstrado em ensaios
clínicos, onde o uso de NOi está associado a uma taxa mais elevada de
insuficiência renal. Presumivelmente, os efeitos tóxicos desses metabólitos não
se limitam aos rins, o que significa que os metabólitos do NOi podem contribuir
para a disfunção de órgãos multissistêmicos.
NOi e SDRA
Em pacientes com SDRA, o NOi pode melhorar a oxigenação por meio

de vasodilatação pulmonar seletiva. Nenhum estudo mostrou um benefício de
sobrevivência com esta terapia, no entanto, e uma meta-análise recente 34 de
nove ensaios clínicos concluiu que, "O óxido nítrico não reduz a mortalidade em
adultos ou crianças com síndrome de dificuldade respiratória aguda,
independentemente do grau de hipoxemia. " A razão para a falta de benefício
parece estar de acordo com outras terapias que mostraram melhorar a
oxigenação, mas não a sobrevida - muito poucos pacientes com SDRA morrem
de hipoxemia refratária. A maioria morre de falência de órgãos multissistêmicos,
e os metabólitos potencialmente tóxicos do NOi podem potencializar isso.
Portanto, o NOi só deve ser usado na SDRA como uma verdadeira terapia de
resgate. Pode ser útil em pacientes com uma relação PaO2 / FiO2 inferior a 55,
apesar dos cuidados ideais, e que não são candidatos a outras terapias de
resgate que se mostraram benéficas (posição prona, ECMO veno-venosa).
A insuficiência ventricular direita aguda é tratada principalmente com
carga de fluidos e suporte inotrópico. A dobutamina e a milrinona são inotrópicos
que aumentam a contratilidade ventricular direita. A milrinona, um inibidor da
fosfodiesterase III, também possui propriedades vasodilatadoras na circulação
pulmonar. O levosimendan é outro inodilatador sensibilizador de cálcio, mas não
está disponível comercialmente nos Estados Unidos.
A insuficiência do VD costuma estar associada a hipoxemia moderada a
grave e disfunção pulmonar. As estratégias convencionais de ventilação que
usam altos níveis de PEEP ou aumentam a pressão média das vias aéreas
(como APRV) podem piorar a função ventricular direita e aumentar as pressões
vasculares pulmonares. O óxido nítrico inalado ou a prostaciclina podem ser
usados para diminuir a resistência vascular pulmonar, melhorando assim a
função ventricular direita e melhorando as trocas gasosas.
Ao iniciar vasodilatadores pulmonares inalatórios para insuficiência
ventricular direita, um cateter de artéria pulmonar é fortemente recomendado. A
ecocardiografia também pode ser usada para avaliar a contratilidade e medir a
pressão da artéria pulmonar, mas não está disponível continuamente e não é
ideal para titulação de medicamentos. O cateter de artéria pulmonar pode medir
continuamente a pressão da artéria pulmonar, o débito cardíaco e a SvO2.
Também pode ser usado para calcular a resistência vascular pulmonar. Isso é
muito útil para diferenciar entre as condições que causam hipertensão arterial
pulmonar e aquelas associadas à hipertensão venosa pulmonar.
Vasodilatadores pulmonares seletivos tendem a ser mais eficazes para os
primeiros. A resistência vascular pulmonar (RVP) pode ser calculada medindo a
pressão média da artéria pulmonar e a pressão de oclusão da artéria pulmonar
no final da expiração. A diferença entre as duas medições é então dividida pelo
débito cardíaco (em L / min).
PVR = [média PAP - PAOP] / [CO]
Um paciente com uma pressão arterial pulmonar média normal (20 mm

Hg), pressão de oclusão da artéria pulmonar (10 mm Hg) e débito cardíaco (5 L
/ min) teria uma pressão pulmonar resistência vascular de 2 mm Hg-min / L, ou
unidades Wood. PVR normal é 2-3 unidades de madeira. * Condições que
elevam tanto a PAP média quanto a PAOP (mais comumente disfunção
ventricular esquerda, mas também doença valvular mitral e aórtica) são
caracterizadas por hipertensão pulmonar e uma RVP normal. Frequentemente,
isso é conhecido como hipertensão venosa pulmonar.
A alta pressão no átrio esquerdo leva a altas pressões do lado direito
para manter o fluxo sanguíneo. Deve-se ter cuidado com qualquer tipo de
vasodilatador pulmonar - reduzir a PAP média, enquanto a PAOP permanece
elevada, geralmente leva ao edema pulmonar. Considere um paciente com ICC
sistólica grave. Ele tem uma PAP média de 40 mm Hg e uma PAOP de 30 mm
Hg. O PAOP (também conhecido como pressão em cunha) representa a pressão
atrial esquerda. A pressão atrial esquerda é igual à pressão ventricular esquerda
no final da diástole, quando o sangue para de fluir do átrio para o ventrículo. A
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo está elevada devido à ICC grave.
A única maneira de o sangue fluir do ventrículo direito através da vasculatura
pulmonar e para o ventrículo esquerdo é se a pressão da artéria pulmonar for
maior do que a pressão do ventrículo esquerdo. Agora, este paciente está
iniciando no iNO. A média da PAP cai, conforme previsto. O NOi é um
vasodilatador pulmonar seletivo, o que significa que não reduzirá a pós-carga do
ventrículo esquerdo. A pressão atrial esquerda permanece a mesma. Se a PAP
média agora é 28, e a pressão atrial esquerda é 30, você pode ver onde isso
está indo. O fluxo sanguíneo reverterá, causando edema pulmonar e hipotensão.
A hipertensão arterial pulmonar, por outro lado, é caracterizada por um
desequilíbrio entre a PAP média e a POOP. Doença tromboembólica, doença do
tecido conjuntivo e hipoxemia crônica são causas comuns. Um paciente com
PAP médio de 45 mm Hg, PAOP de 15 mm Hg e débito cardíaco de 6 L / min
tem RVP de 5 unidades de Wood, sugerindo hipertensão arterial pulmonar. A
disfunção ventricular direita com RVP ≥ 4 unidades Wood pode melhorar com
um vasodilatador pulmonar.
É importante lembrar que óxido nítrico inalado ou prostaciclina é uma
terapia adjuvante, e não um tratamento em si. A condição subjacente que leva à
insuficiência ventricular direita deve ser tratada agressivamente. A embolia
pulmonar deve ser tratada com anticoagulação e trombólise. A síndrome torácica
aguda em pacientes com doença falciforme deve ser tratada com antibióticos e
exsanguíneo transfusão. O infarto agudo do miocárdio deve ser tratado com
terapia de reperfusão. A atenção ao status do volume é crucial - enquanto a
hipovolemia certamente levará à hipotensão, a sobrecarga de volume causará
arqueamento do septo interventricular e comprometer o enchimento ventricular
esquerdo. A euvolemia, guiada por ecocardiografia e / ou monitorização por
cateter de artéria pulmonar, deve ser alcançada por diurese ou terapia de
substituição renal.
Administração de iNO e prostaciclina inalada
O iNO está disponível com um sistema de entrega comercial com um

longo histórico de confiabilidade e segurança. O uso de um sistema de
administração não aprovado e feito pelo próprio tem o risco de dosagem não
confiável de NOi e exposição potencialmente tóxica do paciente e da equipe ao
dióxido de nitrogênio. A prostaciclina inalada pode ser reconstituída em solução
salina e fornecida por um sistema nebulizador a jato modificado para uso com
ventilação mecânica. Isso requer um dispositivo de aplicação de aerossol que
pode ser coordenado com o ciclo inspiratório do ventilador, o que foi descrito na
literatura.
Dosagem inicial de iNO
iNO deve ser iniciada em 20 partes por milhão (ppm). Uma resposta
bem-sucedida é uma redução na pressão média da artéria pulmonar em pelo
menos 10% e, geralmente, uma melhora na PaO2 em pelo menos 20 mm Hg.
Se o paciente não responder em 5 a 10 minutos, uma concentração mais alta
(40 ppm ou mesmo 80 ppm) pode ser tentada. A maioria dos pacientes que vai
responder o fará a 20 ppm. O NOi deve ser interrompido nos pacientes que não
apresentam uma resposta inicial à terapia. Em pacientes que respondem, a dose
de NOi deve ser reduzida em incrementos de 5 a 10 ppm a cada 15 a 30 minutos,
até um valor mínimo de 5 ppm. Um aumento na PAP média em ≥ 5 mm Hg, ou
uma queda na SpO2 em ≥ 5%, deve ser tratada aumentando a dose de NOi de
volta ao nível em que foi eficaz, conforme demonstrado na figura 2.12.
Assim que o paciente começar a mostrar sinais de recuperação (melhora
nas trocas gasosas, menor necessidade de inotrópicos), o NOi pode ser reduzido
ou interrompido por completo. Isso deve ser feito lentamente, pois a interrupção
abrupta do medicamento pode causar hipoxemia de rebote e hipertensão
pulmonar. Quando o paciente está tolerando uma dose de NOi de 5 ppm, o
medicamento pode ser retirado. A dose de iNO deve ser reduzida em 1 ppm a
cada 30 minutos. Se a PAP média aumentar em ≥ 5 mm Hg, ou a SpO2 cair em
≥ 5%, o iNO deve retornar a 5 ppm e novas tentativas de desmame devem ser
adiadas por pelo menos 12 horas. Uma vez que o NOi está em 2 ppm, uma dose
única de sildenafil 20 mg pode ser administrada (se ainda não estiver sendo
administrada). Isso pode ajudar a prevenir a hipertensão pulmonar de rebote à
medida que o medicamento é retirado. Após a administração do sildenafil,
continue reduzindo o NOi em 1 ppm a cada 30 minutos até se desligar.
Considerar INO para disfunção ventricular direita

É recomendada a cateterização de artéria pulmonar
Iniciar iNO com 20 ppm
Incremento na PaO2 >20 mmHg Não respondedor. Considere iNO entre 40 e

Ou 80 ppm ou suspender
Redução na PAP >10%?
Não
Sim
Reduza o iNO para 10 ppm
A SatO2 caiu mais que 5% Aumente iNO para 20 ppm

Ou Dose completa
A PAPm aumentou mais que 5 Sim
Não
Reduza o NO para 5 ppm
A SatO2 caiu mais que 5% Aumente iNO para 10 ppm

Ou Dose completa
A PAPm aumentou mais que 5 Sim
Não
Nível de Ino de 5 ppm
Dose completa
Figura 2.12. Fluxo de ajuste de dose do NO inalatório

Oxigenação por membrana extracorpórea – ECMO
A oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) é um derivado da

circulação extracorpórea na qual o sangue venoso é retirado de uma veia
principal por meio de uma cânula e, na maioria dos casos, bombeado por um
dispositivo de troca gasosa para oxigenar o sangue e remover o dióxido de
carbono. Esse sangue oxigenado e descarboxilado é então reinfundido por meio
de uma cânula adicional em uma veia separada (venovenosa ou ECMO VV), em
uma artéria (venoarterial ou ECMO VA) ou, ocasionalmente, em ambos. Os
principais avanços na tecnologia e na síndrome da angústia respiratória aguda
grave (ARDS) que foi observada durante a pandemia de influenza A (H1N1) de
2009 e na pandemia de COVID 19 (2019) estimularam um interesse renovado
no uso de ECMO VV, bem como na remoção extracorpórea de dióxido de
carbono (ECCO2R) para apoiar o sistema respiratório. O uso de VA ECMO em
choque cardiogênico refratário e grave comprometimento hemodinâmico
também aumentou, e todas as configurações extracorpóreas são agora
utilizadas como estratégias de ponte para o transplante de órgãos torácicos. A
doença pulmonar deve ser reversível e o prognóstico com a terapia convencional
deve ser extremamente ruim. Avaliar se o paciente atende a esses critérios é um
dos aspectos mais difíceis da ECMO. A reversibilidade da doença no cenário de
insuficiência pulmonar nunca foi abordada diretamente. Portanto, a seleção de
pacientes para ECMO é baseada principalmente na falha do paciente em
responder à terapia máxima. Infelizmente, a terapia máxima difere de instituição
para instituição e com acesso a outras terapias.
Tabela 2.7. Parâmetros de indicação de ECMO
Um circuito de ECMO contém vários componentes principais, incluindo

o acesso vascular, tubulação, força motriz (bomba), unidade de troca gasosa
(oxigenador-ventilador) e interface ou console.
A maioria dos circuitos de ECMO (figura 2.13) possui uma unidade de
troca gasosa de membrana. Essa unidade de troca gasosa consiste em uma
série de fibras ocas pelas quais o sangue passa. O gás é passado em
contracorrente, permitindo a troca através das membranas. O sistema de bomba
pode ser um sistema de rolos ou um sistema centrífugo. Um sistema de bomba
de roletes consiste em uma tubulação flexível em uma trilha. O rolo comprime o
tubo e força o sangue para a frente a cada volta. Esse fluxo é independente da
resistência vascular sistêmica e podem ocorrer altas pressões, contêm um
impulsor acionado magneticamente, que gira em vários milhares de rotações por
minuto, gerando um gradiente de pressão na cabeça da bomba e impulsionando
o sangue para frente e depende da pré-carga e da pós-carga. Se o fluxo para a
bomba diminuir, o fluxo e a pressão diminuirão.
Material utilizado:
✓ Cânula
✓ Circuitos
✓ Tubos e conectores
✓ Oxigenadores
✓ Trocador de Calor
✓ Bomba de Rolete
✓ Bladder
✓ Bomba centrífuga
Figura 2.13. Equipamento e membrana de oxigenação extracorpórea
Seleção do paciente
Esta é geralmente a parte mais difícil do uso da ECMO VV para

insuficiência respiratória aguda grave. Por muitos anos, a ECMO foi usada
predominantemente para neonatos com síndrome do desconforto respiratório
infantil, aspiração de mecônio e hérnia diafragmática congênita. Nos últimos
anos, entretanto, a ECMO se tornou mais popular para crianças mais velhas e
adultos. A pandemia de influenza H1N1 de 2009 acelerou o interesse em ECMO,
particularmente VV ECMO, como uma terapia de resgate, que em 2020 foi
largamente utilizado nos pacientes COVID19 grave. O estudo CESAR, publicado
no The Lancet em 2009, demonstrou um benefício de sobrevida para pacientes
com SDRA grave relacionada à influenza transferidos para centros de ECMO.
Apenas 75% daqueles randomizados para o braço da ECMO realmente
receberam ECMO, o que é um achado interessante. Pode ser que o verdadeiro
benefício tenha sido o tratamento de pacientes em centros de alto volume com
a experiência e capacidade adequadas para fornecer terapias de resgate,
incluindo ECMO, em vez do fornecimento da própria ECMO.
Indicações para VV-ECMO
• Insuficiência respiratória hipóxica com risco de mortalidade previsto ≥

50% a. PaO2 / FiO2 <150 em FiO2> 90% apesar dos cuidados ideais por
6 horas ou mais b. Pontuação de Murray * ≥ 3, apesar dos cuidados ideais
por 6 horas ou mais;
• Insuficiência respiratória hipercápnica refratária ao tratamento com pH
<7,15 • Início agudo de uma causa potencialmente reversível de
insuficiência respiratória;
• Idade ≤ 65; colapso respiratório imediato que não responde ao tratamento
ideal (via aérea obstruída, etc.).
Contra-indicações para VV-ECMO
• Ventilação mecânica em configurações altas (por exemplo, FiO2 ≥ 90%,

PPLAT> 30, PEEP ≥ 15) por 7 dias ou mais;
• Contra-indicação para anticoagulação;
• Contagem absoluta de neutrófilos <500 / mm3 • SNC principal danos ou
outra comorbidade não reversível;
• Idade> 65;
• Progressão da doença respiratória crônica até o ponto de insuficiência
respiratória aguda antes do início da VV-ECMO, as seguintes etapas
devem ser seguidas para melhorar a condição do paciente listados em
ordem de preferência, embora nem todos sejam necessários antes da
canulação para ECMO:
1. Ventilação protetora pulmonar usando um volume corrente de 4-

6 mL / kg de peso corporal previsto, com PEEP de acordo com o
protocolo do estudo ARDSNet;
2. Ventilação de liberação de pressão nas vias aéreas, com PHIGH

de até 35 cm H2O;
3. Posicionamento prono por 16 horas, seguido de posição supina
por 8 horas;
4. Diurese ou CRRT dentro de 105% do peso seco, se a

hemodinâmica permitir;
•Broncoscopia com aspiração terapêutica da árvore traqueobrônquica se

o paciente não melhorar com a terapia mencionada, A equipe VV ECMO
deve ser consideradas manobras de resgate adicionais que podem ser
tentadas incluem:
• Óxido nítrico inalado
• Ventilação oscilatória de alta frequência
A Organização de Suporte de Vida Extracorpórea (ELSO) fornece
orientações de especialistas abrangentes para seleção e encaminhamento de
pacientes em seu site: www.elso.org.
Tipos de canulação para instalação da ECMO
Dois tipos de canulação para a ECMO são usados:
1) venoarterial: em que a saída de sangue do sistema venoso retorna para o

arterial;
2) venovenosa: em que a saída de sangue do sistema venoso retorna a

circulação venosa.
A ECMO venoarterial fornece suporte cardíaco e pulmonar. Requer canulação
de uma artéria central (geralmente a carótida) e, portanto, está associada a um
risco aumentado de complicações. A oxigenação por membrana extracorpórea
não “trata” a SDRA; fornece “descanso” aos pulmões, permitindo que os pulmões
se curem. Portanto, antes que um paciente seja colocado em ECMO, dois
critérios devem ser atendidos.
Figura 2.14. Tipos de canulação

A ECMO veno-venosa é consideravelmente diferente da ECMO veno-
arterial (VA ECMO). VA ECMO é semelhante ao bypass coração-pulmão. O
sangue é drenado do lado venoso por meio de uma cânula colocada na veia
femoral. O sangue é bombeado por meio de um oxigenador e o sangue
totalmente oxigenado é devolvido ao paciente por meio de uma cânula colocada
na artéria femoral ou subclávia (Figura 2.15). Em neonatos, a artéria carótida é
freqüentemente usada; em adultos, entretanto, a artéria carótida é evitada
devido ao risco de acidente vascular cerebral. Com VA ECMO, o circuito
extracorpóreo pode dar suporte aos sistemas pulmonar e cardíaco. O fluxo
através da bomba pode compensar até mesmo a insuficiência cardíaca mais
grave. Na verdade, a principal indicação para VA ECMO em adultos é o choque
cardiogênico refratário.
Figura 2.15 Canulação para ECMO veno-arterial
O circuito VA ECMO fornece suporte respiratório e cardíaco, bombeando

sangue oxigenado diretamente para a aorta. O fluxo da bomba é suficiente para
repor todo o débito cardíaco, se necessário. A ECMO VV, por outro lado, não
fornece suporte cardíaco. O sangue é drenado da veia cava inferior por meio de
uma cânula colocada na veia femoral. Após ser bombeado por um oxigenador,
o sangue retorna ao átrio direito por meio de uma cânula colocada na veia jugular
interna.
Figura 2.16 Canulação para ECMO veno-venosa
Cânulas de duplo lúmen também estão disponíveis e funcionam de

forma semelhante aos cateteres de hemodiálise de duplo lúmen (embora muito
maiores, para acomodar um fluxo de 4-7 L / min). A cânula de duplo lúmen é
colocada através da veia jugular interna direita. Ele passa pela veia cava superior
e na veia cava inferior. As portas de sifão, ou drenagem, estão na ponta da
cânula na VCI. Por meio da ecocardiografia transesofágica, a cânula é
manipulada de modo que a via de retorno seja direcionada sobre a válvula
tricúspide. Isso ajuda a reduzir o risco de recirculação.
Como a ECMO provê o suporte respiratório
A melhor maneira de visualizar a ECMO VV é considerar todo o circuito

como uma extensão do átrio direito. Normalmente, o sangue venoso que retorna
ao átrio direito tem uma SvO2 de 70-80%. Em um paciente com hipoxemia
acentuada, a SvO2 é muito mais baixa - 50-60% é a norma. O sangue venoso
passa pelo sistema vascular pulmonar, onde o oxigênio é captado e o CO2 é
descarregado (e ventilado). Obviamente, se um paciente tem SDRA grave, o
grau em que essa troca gasosa pode ocorrer é bastante limitado. O sangue com
SvO2 de 50% só pode aumentar para SaO2 de 80%, mesmo quando o paciente
está respirando oxigênio a 100% e recebendo altos níveis de PEEP. Quando a
ECMO VV é iniciada, uma parte (mas não todo) do sangue venoso é sugado
para o circuito. Uma bomba conduz um fluxo sanguíneo de 4-7 L / min através
de um oxigenador de membrana. À medida que o sangue passa pelo oxigenador,
a hemoglobina fica totalmente saturada e a PaO2 pode subir até 400-500 mm
Hg. Quando esse sangue, com SaO2 de 100%, retorna ao átrio direito, se
mistura com o sangue venoso remanescente e segue pela circulação pulmonar.
Se metade do sangue venoso tem SvO2 de 60% e a outra metade tem SvO2 de
100% (graças ao circuito de ECMO), o retorno venoso total que passa pela
circulação pulmonar tem SvO2 de aproximadamente 80%. Com fluxos de bomba
mais altos, uma porcentagem maior do retorno venoso é oxigenada usando o
circuito de ECMO, levando a uma SvO2 geral mais alta. Na maioria dos
pacientes, o fluxo da ECMO pode ser aumentado até o ponto em que a SvO2
total é 85-90%. É aqui que o VV ECMO se torna realmente legal. É também onde
você deve se lembrar dos princípios do fornecimento de oxigênio [ver o capítulo
anterior deste livro]. Com um débito cardíaco e hemoglobina altos o suficiente, o
fornecimento de oxigênio aos tecidos pode ser mantido, mesmo com hipoxemia
leve a moderada. Em outras palavras, uma SaO2 de 80-85% é perfeitamente
adequada, desde que o débito cardíaco seja suficiente e haja hemoglobina
suficiente para transportar o oxigênio ligado.
Se uma SaO2 de 80-85% é suficiente para realizar o trabalho (com
débito cardíaco e hemoglobina adequados), e se a SvO2 pode ser mantida em
80-85% com ECMO VV, então não há necessidade de troca gasosa pulmonar
de qualquer natureza. Este é um ponto muito importante e é a base para
entender por que a ECMO VV pode ser uma terapia de resgate eficaz para SDRA
grave. Se o sangue venoso tiver uma SvO2 de 85% e fluir pelos pulmões que
não contribuem com absolutamente nada, o sangue que atinge o átrio esquerdo
terá uma SaO2 de 85%. Uma vez que já estabelecemos que uma SaO2 de 85%
é suficiente se houver débito cardíaco e hemoglobina adequados, não há
necessidade de "bater os pulmões" com PEEP alta, taxas de ventilação altas ou
qualquer uma das outras coisas usuais que são feitos para insuficiência
respiratória grave. Em vez disso, o ventilador pode ser colocado no que
geralmente é considerado "configurações de descanso". A troca gasosa no
circuito de ECMO é uma função do fluxo sanguíneo através do oxigenador e do
fluxo gasoso de oxigênio através da membrana do oxigenador. O oxigênio que
flui através da membrana é conhecido como gás de varredura porque "varre" o
CO2 do sangue na membrana. O CO2 tem uma solubilidade muito maior do que
o oxigênio e, portanto, pode ser eliminado rapidamente aumentando o fluxo do
gás de varredura. A oxigenação pode ser aumentada aumentando a taxa de fluxo
sanguíneo através do oxigenador de membrana. Simplificando, o fluxo do
circuito controla a oxigenação, enquanto o fluxo do gás de varredura controla a
ventilação. O gás de varredura é geralmente de 2 a 6 L / min. A FiO2 do gás de
varredura é inicialmente ajustada em 1,0 para obter a melhor oxigenação do
sangue no circuito.
Na maioria das vezes, é necessário algum suporte ventilatório. Isso não é
para fornecer suporte adicional à troca gasosa, mas para melhorar o conforto do
paciente e prevenir complicações. Se um paciente for colocado em ECMO VV e
então extubado, a falta de qualquer pressão positiva nos pulmões levará ao
colapso alveolar quase completo e à consolidação. Isso pode causar taquipnéia
significativa e dificuldade respiratória. A consolidação alveolar também impede
a eliminação normal das secreções da árvore pulmonar, o que pode causar
pneumonia ou abscesso pulmonar. Dito isso, a experiência recente com a ECMO
VV mostrou que, à medida que os pacientes se recuperam, eles podem passar
cada vez mais tempo sem usar o ventilador. Isso é importante porque significa
que a fisioterapia e a mobilização podem começar precocemente, mesmo
durante a ECMO VV. Isso é muito mais fácil com a cânula de lúmen duplo
colocada através da veia jugular interna. A traqueostomia precoce deve ser
realizada assim que possível para diminuir a sedação e iniciar a mobilização.
Não há nada como ver um paciente com SDRA grave caminhar pelo corredor,
com o circuito de ECMO sendo empurrado para trás.
Ajustes iniciais
Na ECMO-VV, sugere-se fluxo inicial de sangue pelo sistema de

50mL/kg/minuto de peso ideal, sendo, em seguida, ajustado para manter a
saturação periférica de hemoglobina mensurada pela oximetria de pulso (SpO2)
> 80%.(22) Além desse valor inicial, um determinante para correção da
hipoxemia é a relação entre fluxo do sistema e débito cardíaco nativo, sendo
necessários valores de fluxo do sistema de aproximadamente 60% do débito
cardíaco, para garantir a oxigenação sistêmica desejada, isto é, SpO2 > 80%.
(170) Na ECMO-VA, sugere-se que o fluxo inicial de sangue pelo sistema seja de
30mL/kg/minuto de peso ideal, sendo, em seguida, ajustado para que a

saturação venosa central de oxigênio seja > 70%.
O fluxo de gás fresco deve ser ajustado para manter o pH em valores
próximos a 7,40 e a PaCO2 de 40mmHg, sendo que, em paciente com PaCO2
> 50mmHg, a redução deve ser lenta e gradual, não excedendo valores de
remoção superiores 10 a 20mmHg por hora. Em paciente com indicação da
ECMO por hipercapnia, sugere-se que, inicialmente, o fluxo de sangue seja baixo
(1L/minuto) e o fluxo de gás fresco elevado (15L/minuto), sendo ajustados, em
seguida, com o objetivo de manter o pH em valores próximos a 7,40 e a PaCO2
em valores próximos a 40mmHg.
A anticoagulação deve ser instituída para: Evitar a formação de trombos
e a oclusão do circuito; realizada com heparina (25-100UI/Kg) endovenosa
contínua com o objetivo de manter o TCA (Tempo de Coagulação Ativada) entre
180 a 220 segundos; o TCA é realizado de hora em hora, conforme protocolo
assistencial; deve ser coletado a cada doze horas o Tempo protombrina (TP) e
o tempo tromblopastina ativado (TTPA), e diariamente a dosagem de
fibrinogênio, dímero-D e contagem de plaquetas; as alterações de coagulação
devem ser corrigidas de modo a manter o número de plaquetas maior ou igual a
100 mil e tempo de atividade da protrombrina dentro da normalidade.
ECMO e ventilação mecânica
Pacientes com SDRA em ECMO devem ser ventilados de forma

protetora, evitando-se lesão pulmonar induzida pelo ventilador mecânico. Os
pacientes devem ser ventilados com baixo volume corrente, baixa FiO2, baixa
pressão de platô e pressão de pico. O consenso da ELSO recomenda que os
pacientes sejam sedados em grau moderado ou profundo, ventilados nas
primeiras 24 horas de suporte com ECMO com baixa FR (5 rpm), tempo
inspiratório 2:1, pressão de platô < 25cmH2O, FiO2 de 50%, pressão expiratória
final positiva (PEEP) de 15cmH2O em modo ventilatório controlado a
pressão.(22) Entre 24 a 48 horas do início do suporte com ECMO, caso o
paciente esteja hemodinamicamente estável, recomenda-se que a pressão de
platô seja reduzida para 20cmH2O, a FiO2 para 21 a 40%, e a PEEP para
10cmH2O.(22) Após 48 horas da ECMO, caso o paciente permaneça estável e
com melhora hemodinâmica, recomenda-se que a sedação seja mínima. Outra
estratégia de ajuste inicial da PEEP pode ser realizada conforme o estudo
CESAR. A PEEP é inicialmente ajustada em 10cmH2O e, em seguida, ajustada
para o melhor valor de SpO2. A tomografia de impedância elétrica pode ser
utilizada à beira leito como ferramenta para titulação da PEEP. A titulação da
PEEP objetiva a melhora da complacência pulmonar, a oxigenação e redução
da diferença entre a pressão de platô e a PEEP, minimizando o risco de
atelectrauma e biotrauma.
O volume corrente ideal para pacientes em ECMO não é consensual.
Usualmente adota-se volume corrente de aproximadamente 4mL/kg de peso
predito, sendo descrito volume corrente inferiores a 1,5mL/kg de peso predito em
paciente em ECMO-VV. Em nossa instituição, usualmente optamos por utilizar a
seguinte configuração do ventilador mecânico: volume corrente 4 - 6mL/kg de
peso predito; PEEP inicialmente entre 10 a 15cmH2O (sendo em seguida titulada
à beira do leito, com a tomografia de impedância elétrica); pressão de platô ≤
25cmH2O; FR de 10 ciclos ventilatórios por minuto e a menor FiO2 possível para
alcançar a PaO2 desejada.
Desmame da ECMO
Desmame é a capacidade de manter débito adequado com doses

máximas de drogas vasoativas inferior à indicação de ECMO; recuperação da
capacidade de ventilação/oxigenação pulmonar e descontinuidade ocorre em
situações clínicas nas quais o paciente apresenta sinais de morte encefálica
e hemorragia de difícil controle. A retirada do suporte da ECMO é condicionada
à melhora das disfunções orgânicas e à resolução da indicação do suporte com
ECMO.
Desmame da ECMO VV Conforme o paciente começa a se recuperar, a
FiO2 do gás de varredura pode ser reduzida. O fluxo do circuito, uma vez
estabelecido, não deve ser reduzido - a redução do fluxo sanguíneo aumenta o
risco de trombose no circuito. Lembre-se de que a ECMO VV é como um átrio
direito realmente grande. À medida que a FiO2 no gás de varredura é reduzida,
o sangue que flui pelo oxigenador capta menos oxigênio. Isso significa que a
proporção da troca gasosa que deve ocorrer pelos pulmões do paciente está
aumentando. Uma vez que a FiO2 no gás de varredura é 0,21, o circuito de
ECMO não está contribuindo em nada para a oxigenação do paciente - tudo está
sendo feito com suporte ventilatório de baixo nível. O sangue está simplesmente
fluindo pelo grande átrio direito, mas não há assistência para a oxigenação. Se
a condição do paciente for aceitável, é hora de interromper a ECMO.
O desmame da ECMO-VV, em virtude de falência respiratória aguda,
hipoxêmica ou hipercápnica, pode ser iniciado quando o paciente for capaz de
manter satisfatoriamente a troca gasosa com parâmetros aceitáveis de
ventilação mecânica (pressão de pico ≤ 30cmH2O, PEEP ≤ 15cmH2O, volume
corrente ≤ 6mL/kg de peso predito, FR ≤ 35rpm e FiO2 ≤60%), em associação à
melhora radiográfica e da complacência pulmonar.
O Desmame da ECMO VV: Em algumas instituições, realiza-se o teste de
autonomia para desmame da ECMO-VV, que consiste na interrupção do fluxo
de gás fresco do sistema. Durante o teste de autonomia, é imprescindível que
os parâmetros respiratórios e hemodinâmicos, como SpO2, FR, dióxido de
carbono ao final da expiração (EtCO2), frequência cardíaca e pressão arterial
média, sejam rigorosamente monitorados. Nos pacientes que permanecem
estáveis durante o teste de autonomia por um período de até 6 horas, realizamos
uma gasometria arterial. Caso o pH e a PaO2 estejam dentro na faixa-alvo,
consideramos a retirada do suporte de ECMO-VV.
O desmame da ECMO-VA: está condicionado à melhora da função
cardíaca. Preditores que indicam a recuperação da função cardíaca incluem a
manutenção da pressão de pulso arterial contínuo por, pelo menos, 24 horas,
ecocardiograma com evidência de recuperação da função sistólica (fração de
ejeção do ventrículo esquerdo ≥ 20%) e oxigenação arterial adequada. A
abordagem mais tradicional para desmame da ECMO-VA consiste na redução
gradativa e progressiva do fluxo da bomba, até que a contribuição do circuito
para a oxigenação e/ou para o débito cardíaco do paciente seja insignificante,
usualmente com valores do fluxo da bomba inferiores a 1L/minuto. Em seguida,
os circuitos arterial e venoso são clampeados por 1 a 2 minutos. Os
parâmetros hemodinâmicos devem ser rigorosamente monitorados, e o paciente
deve permanecer estável durante o teste de autonomia. Recomenda-se que o
ecocardiograma seja repetido após o clampeamento do circuito da ECMO. Caso
o índice cardíaco se mantenha superior a 2,2L/min/m2, com fração de ejeção
ventricular > 35%, e o paciente permaneça estável por, pelo menos, 24 horas, a
ECMO-VA pode ser retirada. Caso exista a impossibilidade da remoção da
ECMO-VA, o uso de dispositivo de assistência ventricular como ponte para o
transplante deve ser considerado. Idealmente, a retirada das cânulas da ECMO-
VA deve ser realizada após 30 a 60 minutos da suspensão da heparina. As
cânulas venosas podem ser retiradas à beira do leito, e as cânulas arteriais
usualmente são retiradas no centro cirúrgico.
PONTOS IMPORTANTES
A SDRA é uma doença pulmonar heterogênea com áreas de consolidação, áreas de colapso
recrutáveis e áreas de tecido normal.
• A área de troca gasosa dos pulmões na SDRA é pequena em comparação com o normal (em
vez de não complacente).
• O ARDS passa por duas fases. A primeira fase é uma resposta inflamatória intensa resultando
em dano alveolar e endotelial, aumento da permeabilidade vascular e aumento da água e
proteína do pulmão; a segunda fase é caracterizada por fibrose extensa.
• Com ARDS, Pplat inferior a 28 cm H2O, pressão motriz inferior a 15 cm H2O, volumes
correntes 4 a 8 mL / kg PBW, FIO2 para manter PaO2 55 a 80 e SpO2 88% a 95% e PEEP
para manter o recrutamento pulmonar minimiza o risco de lesão pulmonar induzida pelo
ventilador.
• A ventilação mecânica é indicada na SDRA para reverter o shunt e a hipoxemia grave, reduzir
o esforço respiratório e tratar a insuficiência respiratória aguda.
• Sedação (e às vezes paralisia) deve ser usada para prevenir assincronia paciente-ventilador
e para garantir a estabilização no período imediato após a intubação.
• A frequência respiratória é limitada pelo desenvolvimento de pressão expiratória final auto-
positiva (auto-PEEP). Com a abordagem de pulmão aberto, as manobras de recrutamento
pulmonar são realizadas após o paciente estar estabilizado e a PEEP é determinada por um
ensaio de PEEP de melhor complacência decremental, em que a menor PEEP que sustenta o
benefício da manobra de recrutamento pulmonar é selecionada.
•A PEEP no início da SDRA deve ser definida para manter o recrutamento alveolar (8-20 cm
H2O). • Alta PEEP (12-20 cm H2O) é necessária para SDRA moderada e grave, e PEEP modesta
(8-12 cm H2O) é necessária para SDRA leve.
• A PEEP também pode ser definida com base nas tabelas usadas nos estudos ARDSNet, por
titulação de PEEP incremental para melhor conformidade e por índice de estresse.
• O monitoramento da pressão esofágica é usado para definir a PEEP para contrabalançar os
efeitos de colapso da parede torácica e para determinar a pressão de distensão inspiratória
final.
• A hipoxemia refratária deve ser evitada evitando seu desenvolvimento com o uso de
ventilação protetora pulmonar em todos os pacientes.
• Posicionamento prono, vasodilatadores pulmonares e ECLS podem ser necessários em
pacientes com hipoxemia refratária que não respondem às estratégias de ventilação de
proteção pulmonar padrão.
Ventilação mecânica em pacientes DPOC
A limitação do fluxo expiratório é a principal alteração fisiológica na

DPOC e é superada pelo aumento do fluxo inspiratório e do volume pulmonar.
Embora a questão seja expiratória, a compensação é inspiratória e isso,
combinado com o elevado impulso respiratório, leva ao desenvolvimento de
fadiga muscular inspiratória, que é de importância fisiopatológica central no
desenvolvimento de insuficiência respiratória aguda nesses pacientes. A
obstrução ao fluxo aéreo, baixo recuo elástico, alta demanda ventilatória e curto
tempo expiratório resultam em aprisionamento de ar e consequente HD. Em
pacientes com DPOC com insuficiência respiratória aguda, a HD é o principal
fator que explica o aumento da pressão intratorácica, aumento do trabalho
respiratório (WOB), dependência do ventilador e falha no desmame.
As diretrizes brasileiras de ventilação mecânica recomendam considerar
VM invasiva quando a VNI for contraindicada ou falhar (25% dos casos). Os
objetivos da ventilação mecânica são: promover repouso da musculatura
respiratória e melhora dos distúrbios agudos das trocas gasosas, reduzir a
hiperinsuflação pulmonar e otimizar a sincronia paciente-ventilador.
Disfunção Muscular Respiratória
Por causa da hiperinsuflação com DPOC moderada a grave, o diafragma

é abaixado e achatado, e a zona de aposição é diminuída. O resultado é uma
função diafragmática menos eficiente. Se o diafragma estiver severamente
achatado, durante a contração, a caixa torácica lateral se move para dentro em
vez de para fora, levando à respiração paradoxal (sinal de Hoover) (Tabela 2.9).
Os músculos acessórios da inspiração (intercostais, escalenos,
esternomastóideo, peitoral e paraesternal) tornam-se os músculos primários
para a respiração. Em pacientes com DPOC nos quais a disfunção muscular
respiratória crônica se desenvolveu, a reserva é limitada e a fadiga pode ocorrer
com o aumento da carga dos músculos respiratórios.
Tabela 2.9. Características do padrão respiratório normal e paradoxal
Respiração normal Respiração paradoxal
Protusão do abdômen anterior Retração do abdômen anterior
Expansão lateral das costelas Retração lateral das costelas
Expansão superior do tórax Expansão superior do tórax
Pressão expiratória final auto-positiva
A pressão expiratória final auto positiva (auto-PEEP) é a pressão

alveolar expiratória final positiva resultante do aprisionamento de ar. Devido à
heterogeneidade nos pulmões, aprisionamento de ar e auto-PEEP podem diferir
entre as unidades pulmonares. Algumas unidades pulmonares podem ter pouca
auto-PEEP, enquanto outras podem ter auto-PEEP marcadamente elevada. A
auto-PEEP medida no ventilador é uma média da auto-PEEP entre unidades de
pulmão aberto. Constantes de longo tempo (Tabela 2.10) resultantes do
aumento da resistência e complacência na DPOC requerem um tempo
expiratório mais longo para evitar aprisionamento de ar e auto-PEEP. A auto-
PEEP requer uma pressão inspiratória maior para iniciar o fluxo para os pulmões
(dificuldade de acionar o ventilador) e a hiperinsuflação resultante do
aprisionamento de ar causa um aumento do trabalho respiratório. A resistência
das vias aéreas com DPOC é caracterizada pela limitação do fluxo.
Tabela 2.10 Constante de tempo pulmonar (τ)
• τ = complacência × resistência
• Exalação passiva completa requer 4-5 τ
• Normalmente τ é cerca de 0,5 s •
Com a DPOC, τ é aumentado devido à alta complacência
pulmonar e uma alta resistência das vias aéreas
Pacientes com asma aguda grave também desenvolvem aprisionamento

de ar e auto-PEEP. O aprisionamento de ar ocorre devido ao aumento da
resistência das vias aéreas como resultado de broncoespasmo, inflamação e
secreções. Algumas unidades pulmonares podem estar hiperinsufladas a ponto
de comprimir unidades pulmonares adjacentes. A auto-PEEP e o aumento da
carga resistiva resultam em grandes mudanças na pressão intratorácica durante
o ciclo respiratório, resultando em pulso paradoxal. A hiperinsuflação resulta na
respiração em uma parte menos complacente da curva de pressão-volume, o
que diminui a complacência e aumenta o trabalho respiratório. A auto-PEEP
medida durante a ventilação mecânica em alguns pacientes com asma pode não
refletir a magnitude do aprisionamento de ar devido à obstrução completa das
vias aéreas (Figura 2.17). Esses pacientes devem receber um padrão
respiratório para minimizar o aprisionamento de ar e o esforço respiratório. A
ansiedade e o impulso respiratório alto tornam isso difícil.
Figura 2.17. A medição da auto-PEEP da maneira tradicional (isto é, pausa expiratória final)
pode ser um reflexo impreciso da auto-PEEP se ocorrer o fechamento das vias aéreas. Neste
exemplo, a medição de auto-PEEP refletirá 5 cm H2O (uma média das unidades de pulmão com
4 cm H2O e 6 cm H2O de auto-PEEP). No entanto, algumas unidades pulmonares apresentam
níveis de auto-PEEP maiores do que os medidos (12 cm H2O e 15 cm H2O).
Nutrição
É comum que os pacientes com exacerbação da DPOC estejam

nutricionalmente depletados, com deficiências calóricas e proteicas e
desequilíbrios eletrolíticos. Isso compromete a função dos músculos
respiratórios e contribui para a insuficiência respiratória. O suporte nutricional é
importante, mas deve-se ter cuidado para evitar a superalimentação, que resulta
em aumento da produção de gás carbônico e, consequentemente, maior carga
na musculatura respiratória.
Ventilação mecânica nas doenças obstrutivas
Embora muitas vezes possa salvar vidas, a ventilação mecânica invasiva

deve ser evitada, se possível, em pacientes com DPOC. A morbidade (aspiração,
barotrauma, infecção nosocomial, disfunção cardiovascular) em pacientes com
doença pulmonar crônica é alta durante a ventilação mecânica invasiva e alguns
desses pacientes tornam-se dependentes do ventilador depois de intubados.
Como resultado, a ventilação não invasiva (VNI) tornou-se prática padrão para
pacientes com DPOC durante uma exacerbação. Para muitos desses pacientes,
a intubação é evitada com o uso de VNI. Além disso, há um benefício de
sobrevida proporcionado ao paciente com o uso de VNI. Com asma aguda grave,
a VNI pode ser tentada, mas o sucesso é muito menos provável do que com a
DPOC. O uso de VNI na asma grave é uma área de controvérsia, mas há
evidências acumuladas que apoiam seu uso em pacientes selecionados com
asma e fibrose cística.
Indicações
Os pacientes que apresentam exacerbação da DPOC são

hipercápnicos, hipoxêmicos, exaustos e com disfunção dos músculos
respiratórios (Tabela 2.11). A ventilação mecânica é indicada para descarregar
o trabalho respiratório, descansar os músculos respiratórios, diminuir a PaCO2
para a linha de base do paciente e tratar a hipoxemia.
Tabela 2.11 Indicações para ventilação em pacientes com doença pulmonar
obstrutiva crônica
• Aguda na insuficiência respiratória crônica

• Trabalho respiratório de descarga
• Músculos respiratórios em repouso
Um dilema clínico com asma é determinante quando a terapia

convencional falhou e o suporte respiratório é necessário. Muitos pacientes que
apresentam asma agudam são jovens e saudáveis, e podem manter a ventilação
apesar do aumento acentuado no esforço respiratório. Esses pacientes podem
manter a PaCO2 inferior a 40 mm Hg até que estejam completamente exaustos.
Quando ocorre retenção de CO2, podem ocorrer rapidamente hipercapnia e
acidose graves. Portanto, a ventilação mecânica deve ser fornecida quando a
PaCO2 se aproximar de 40 mm Hg e antes disso se o paciente apresentar sinais
de exaustão (Tabela 2.12). Neste ponto, o paciente está fadiga e espera mais
tempo antes de iniciar a ventilação resulta em hipoventilação adicional.
Tabela 2.12 Indicações de ventilação em pacientes com asma agudam grave
• Insuficiência respiratória aguda

• Insuficiência respiratória iminente
• Hipoxemia grave
Configurações do ventilador para DPOC
A ventilação mecânica do paciente com DPOC pode ser desafiadora. Na

melhor das hipóteses, esses pacientes retornam à linha de base caracterizada
por dispneia, aumento do trabalho respiratório e troca gasosa anormal. A
principal preocupação durante a assistência respiratória desses pacientes é a
sincronia paciente-ventilador para evitar esforço e ansiedade desnecessários.
Sedação intensa ou paralisia não é usada além do início da ventilação mecânica.
As configurações do ventilador que garantem o conforto do paciente, além da
troca gasosa adequada, são importantes (Tabela 2.13 e Figura 2.18).
Figura 2.18 Algoritmo para o manejo do ventilador do paciente com doença pulmonar obstrutiva
crônica.
Tabela 2.13. Configurações iniciais do ventilador para doença pulmonar
obstrutiva crônica
Tanto a ventilação controlada por pressão (PCV) quanto a ventilação

controlada por volume (VCV) podem ser usadas. Uma vantagem do PCV é que
o fluxo varia com a demanda do paciente. No entanto, no cenário de auto-PEEP
aumentada, o volume corrente é reduzido com PCV. Com VCV, o volume
corrente não diminui com o aumento da auto-PEEP, mas há o risco de aumento
da pressão de platô e superdistensão. A ventilação de suporte de pressão (PSV)
pode ser problemática na DPOC. O término da inspiração com PSV é ciclado por
fluxo (por exemplo, uma fração fixa do pico de fluxo). A finalização da inspiração
pode ser prolongada ou prematura, aumentando a demanda respiratória e
ativando os músculos acessórios da expiração e expiração para interromper o
fluxo se a finalização da inspiração pelo paciente e pelo ventilador não for
sincronizada. O PCV pode ser preferível ao PSV porque permite que a taxa e o
tempo inspiratório sejam definidos.
Na fase inicial do suporte respiratório, um tempo inspiratório fixo pode
ser mais bem tolerado e é definido por conforto do paciente (0,6-1,0 segundos).
Se o VCV for usado, o fluxo é definido alto o suficiente para satisfazer a demanda
inspiratória e promover o conforto do paciente. O fluxo máximo deve ser definido
para produzir um tempo inspiratório de 0,6 a 1,0 segundo. Quando a demanda
de fluxo do paciente é maior no início da inspiração, um padrão de fluxo em
rampa é útil. O fluxo inspiratório final inferior com o padrão de fluxo em rampa
pode melhorar a distribuição de gás para regiões constantes de longo prazo. No
entanto, existem alguns pacientes que se sentem mais confortáveis com um
padrão de fluxo inspiratório constante. Quando um tempo inspiratório mais curto
(tempo expiratório mais longo) é necessário para gerenciar a auto-PEEP, um
fluxo inspiratório constante pode ser necessário.
A frequência deve ser fixada em 8 a 15 / min, dependendo do grau de
hipercapnia e do desenvolvimento de auto-PEEP. As altas pressões de platô
geralmente não são um problema na DPOC, a menos que altos níveis de auto-
PEEP estejam presentes. Como resultado, deve ser usado VT na faixa de 6 a 8
mL / kg. A pressão de platô deve ser mantida o mais baixa possível (<28 cm
H2O) para minimizar a sobredistensão, e a pressão motriz deve ser facilmente
mantida a menos de 15 cm H2O. Auto-PEEP é sempre uma preocupação ao
ventilar pacientes com DPOC. Os esforços para minimizar a auto-PEEP e seus
efeitos no acionamento devem ser maximizados.
Deve ser usada terapia para melhorar a resistência das vias aéreas (por
exemplo, broncodilatadores, esteróides) e mobilizar secreções (por exemplo,
broncoscopia, aspiração). Além disso, a ventilação minuto deve ser a mais baixa
possível. A Auto-PEEP produz uma carga limite no início da inspiração, que
aumenta o esforço necessário para acionar o ventilador. Um sinal clínico comum
de auto-PEEP são os gatilhos perdidos. Desde que a sensibilidade de disparo
seja definida corretamente, a única razão pela qual a taxa do paciente excede a
taxa do ventilador é a auto-PEEP. Garantir que a ventilação minuto (frequência
e volume corrente) não seja excessiva reduz a auto-PEEP. No entanto, mesmo
que o volume corrente seja reduzido, alguns pacientes com DPOC são
incapazes de gerar esforço suficiente para superar a auto-PEEP e acionar o
ventilador.
Na configuração da limitação de fluxo, a PEEP aplicada contrabalança a
auto-PEEP e melhora o acionamento. A PEEP é aumentada em 1 ou 2 cm H2O
até que a freqüência do paciente e a freqüência do ventilador sejam iguais. O
uso de 5 cm H2O de PEEP geralmente é benéfico em pacientes com DPOC, e
mais de 10 cm H2O raramente é necessário para contrabalançar a auto-PEEP.
A necessidade de FIO2 em pacientes com DPOC raramente é superior
a 0,50. Descarregando o trabalho de respirar e melhorar V./Q. resultado de
correspondência em uma PaO2 aceitável com apenas um requisito modesto de
FIO2. Uma PaO2 de 55 a 80 mm Hg com SpO2 de 88% a 95% é apropriada.
É importante evitar a superventilação em pacientes com DPOC. A
PaCO2 só deve ser diminuída até o nível da linha de base do paciente. Em
muitos pacientes, esta é uma PaCO2 de 50 a 60 mm Hg ou a necessária para
um pH próximo do normal (≥ 7,30). Se as configurações iniciais do ventilador
satisfizerem o impulso respiratório, esses pacientes geralmente requerem
sedação mínima.
Resumindo: O modo inicial de ventilação: Qualquer modo de ventilação
(controlado por volume ou pressão) pode ser usado no tratamento inicial das
exacerbações da DPOC, desde que a monitoração seja adequada e a equipe
esteja totalmente familiarizada com o modo selecionado.
Fração de oxigênio inspirado: Ajuste a FiO2 com base na gasometria arterial
e oximetria de pulso de modo a usar o nível mais baixo de FIO2 que consiga
manter a SaO2 em 92 a 95% e PaO2 em 65 a 80mmHg.
Volume corrente: Utilizar um VC baixo, especificamente 6mL / kg de peso
corporal previsto. Em PCV e PSV, monitorar o excesso de VC que pode ocorrer
quando os níveis de pressão estão baixos.
Frequência de ventilação e volume minuto: Defina inicialmente f para 8 a 12
respirações por minuto. O volume minuto deve ser ajustado para atingir um pH
normal, em vez de uma PaCO2 normal.
Fluxo inspiratório e relação inspiração-expiração: No modo de volume
controlado, usar uma taxa de fluxo inspiratório em desaceleração de 40 a 60L /
min e ajustar a taxa I: E para <1: 3, permitindo assim um tempo expiratório longo
o suficiente para promover a deflação pulmonar e reduzir o ar armadilha. No
modo controlado por pressão, defina o menor valor de pressão de distensão que
permita um tempo inspiratório suficiente para reduzir o fluxo inspiratório do
ventilador a zero (tempo de enchimento pulmonar). A relação I: E deve ser
mantida em <1: 3 para atingir um tempo expiratório suficiente com auto-PEEP
mínima.
Uso de PEEP em ventilação controlada: Aplicar PEEP externa para
contrabalançar a auto-PEEP causada pela limitação do fluxo expiratório, ou
como tentativa de induzir a desinsuflação pulmonar, desde que a mecânica
respiratória seja monitorada adequadamente. Para tanto, o valor da pressão de
platô deve ser utilizado nos modos VCV e PCV. Em VCV, a deflação induzida por
PEEP externa é determinada pela manutenção ou queda da pressão de platô.
No entanto, quando a pressão de platô aumenta, a PEEP externa pode causar
hiperinsuflação pulmonar adicional e, portanto, deve ser reduzida ou
descontinuada. Na PCV, o Vc expirado deve ser monitorado paralelamente ao
aumento da PEEP. Quando o VC expirado diminui, a hiperinsuflação piora e a
PEEP externa deve ser reduzida ou descontinuada. Ao contrário, quando o VC
expirado aumenta, a PEEP externa induz a desinsuflação pulmonar e pode ser
mantida.
Uso de PEEP em ventilação assistida / espontânea: No caso da ventilação
por pressão, os pacientes com auto-PEEP podem ter dificuldade para iniciar um
ciclo assistido, resultando em assincronia. Nesses casos, o disparo por fluxo
deve ser usado e / ou PEEP externa deve ser aplicada em aproximadamente
85% da auto-PEEP para ajudar o paciente a atingir o limiar de disparo do
ventilador.
Configurações do ventilador para asma
A principal preocupação ao ventilar um paciente com asma aguda grave

é a auto-PEEP. A abordagem da ventilação deve se concentrar em minimizar a
auto-PEEP (Tabela 2.14 e Figura 2.19). Isso geralmente significa que a
hipercapnia permissiva pode ser necessária, principalmente nas fases iniciais da
ventilação mecânica. Broncodilatadores inalatórios e esteroides sistêmicos são
um aspecto importante no manejo desses pacientes.
Recomenda-se suporte respiratório completo para repouso dos
músculos respiratórios nas primeiras 24 a 48 horas de ventilação, após o que
deve ser considerada a avaliação para liberação. Configurações do ventilador
para asma A principal preocupação ao ventilar um paciente com asma aguda
grave é a auto-PEEP. A abordagem da ventilação deve se concentrar em
minimizar a auto-PEEP (Tabela 2.14 e Figura 2.19). Isso geralmente significa
que a hipercapnia permissiva pode ser necessária, principalmente nas fases
iniciais da ventilação mecânica. Broncodilatadores inalatórios e esteroides
sistêmicos são um aspecto importante no manejo desses pacientes.
Um FIO2 inicial de 100% deve ser definido e, em seguida, reduzido
conforme orientado pelos resultados da oximetria de pulso e dos gases
sanguíneos (PaO2 55-80 mm Hg ou SpO2 88% -95%). Uma controvérsia com o
manejo da asma é se a PEEP deve ser aplicada. Ao contrário da DPOC, a auto-
PEEP que ocorre na asma geralmente não se deve à limitação do fluxo. Na
ausência de limitação de fluxo, a adição de PEEP pode não contrabalançar a
auto-PEEP, mas pode aumentar ainda mais a pressão alveolar. Além disso, se
o paciente está sendo totalmente ventilado e não faz esforços de disparo, o
benefício da PEEP no contexto da auto-PEEP deve ser questionado. A
distribuição da ventilação pode melhorar com PEEP aplicada, uma vez que as
unidades pulmonares sem auto-PEEP podem ser estabilizadas. A PEEP
aplicada não deve ser usada em pacientes com asma aguda se resultar em um
aumento na PEEP total e na pressão de platô. Se a PEEP for aplicada nesta
configuração, o monitoramento das trocas gasosas, pressão de platô, pressão
motriz, auto-PEEP e hemodinâmica é necessário.
Tabela 2.14. Parâmetros iniciais para ventilação no paciente asmático

Figura 2.19. Algoritmo para ventilação mecânica na asma
Embora VCV ou PCV possam ser usados, VCV geralmente é necessário

no início do suporte respiratório. Na asma aguda muito grave, uma alta pressão
nas vias aéreas para superar a resistência das vias aéreas é necessária para
fornecer o volume corrente. Embora um pico de pressão nas vias aéreas de 60
a 70 cm H2O possa ser necessário, uma pressão de platô menor que 28 cm H2O
e uma pressão motriz menor que 15 cm H2O ainda podem ser mantidas. A
diferença entre a pressão de pico e a pressão de platô é uma indicação do grau
de resistência das vias aéreas.
Uma vez que a gravidade da asma melhora, o paciente pode fazer a
transição para PCV de acordo com o preconceito do médico. Com o PCV, as
mudanças no volume corrente fornecido a uma pressão fixa são um reflexo das
mudanças na resistência e aprisionamento de ar. À medida que a gravidade da
asma melhora, a TV administrada com PCV aumenta. Deve-se usar sedação
para minimizar a assincronia. Agentes bloqueadores neuromusculares podem
ser necessários em alguns pacientes, embora devam ser evitados, se possível.
Fraqueza prolongada pode ocorrer em alguns pacientes após bloqueio
neuromuscular. Se for usada sedação adequada, geralmente é possível obter
suporte respiratório completo. Para minimizar o desenvolvimento de auto-PEEP
e pressões de ventilação, um pequeno VT (4-6 mL / kg) deve ser usado. O
volume corrente deve ser escolhido para garantir uma pressão de platô menor
que 28 cm H2O e uma pressão motriz menor que 15 cm H2O.
A frequência respiratória deve ser definida com base no nível de
aprisionamento de ar e auto-PEEP. Teoricamente, uma taxa mais baixa minimiza
o aprisionamento de ar. No entanto, em alguns pacientes com asma, a taxa pode
ser aumentada para 15 a 20 respirações / min sem um aumento acentuado na
auto-PEEP. Um baixo volume corrente com uma taxa lenta resulta na retenção
de CO2. Manter um pH maior ou igual a 7,20 geralmente é suficiente. Em
pacientes jovens e saudáveis com asma, um pH ainda mais baixo pode ser
aceitável. O risco de auto-PEEP, lesão pulmonar e hipotensão geralmente
supera os riscos de acidose. O tempo inspiratório geralmente deve ser de 1 a
1,5 segundos na asma aguda grave para melhorar a distribuição da ventilação.
Desde que a frequência seja baixa, um tempo inspiratório de 1 a 1,5
segundos não aumenta significativamente a auto-PEEP. Um padrão de fluxo
descendente em rampa com ventilação de volume pode melhorar a distribuição
da ventilação. No entanto, um tempo inspiratório mais curto pode ser alcançado
usando uma forma de onda de fluxo retangular. O fluxo de pico é ajustado para
garantir um tempo inspiratório apropriado e uma auto-PEEP mínima.
Monitororização da ventilação mecânica
O monitoramento da sincronia paciente-ventilador é importante nesta

população de pacientes. Auto-PEEP deve ser monitorado regularmente em
pacientes com doença pulmonar obstrutiva. A avaliação da forma de onda do
fluxo expiratório ou a observação de disparos perdidos é útil para identificar a
presença de auto-PEEP, mas não sua magnitude. Durante a ventilação passiva,
a auto-PEEP pode ser quantificada usando uma retenção expiratória final.
Freqüência respiratória, uso de músculos acessórios, sons respiratórios,
freqüência cardíaca e pressão arterial também devem ser monitorados.
Nas exacerbações da DPOC, a mecânica respiratória e a
hiperinsuflação pulmonar devem ser monitoradas. Os principais parâmetros a
serem monitorados são: pressão de platô, pressão de pico, auto-PEEP,
resistência das vias aéreas, bem como as curvas de fluxo-tempo, volume-tempo
e pressão-tempo. Em casos com broncoespasmo grave, um pico de pressão de
até 45cmH2O pode ser bem tolerado, desde que a pressão de platô seja
<30cmH2O. A desaceleração da taxa de fluxo inspiratório é menor em pacientes
com DPOC, e o tempo inspiratório pode ser aumentado em PSV com a
sensibilidade expiratória usual (25%). Em ventiladores que permitem o ajuste da
ciclagem de PSV (porcentagem do critério de ciclagem, sensibilidade expiratória
ou critérios de ciclagem), ajustar a sensibilidade de ciclagem expiratória para um
nível superior (40% a 60%), visando reduzir o tempo inspiratório, Vt e as chances
de assincronia.
Tabela 2.15. Monitorização do paciente DPOC em ventilação mecânica
• Sincronia paciente-ventilador
• Auto-PEEP
• Pressão de platô
• Pressão motriz
• Hemodinâmica
• Oximetria de pulso e gasometria arterial
• Sinais clínicos de desconforto cardiopulmonar
A quantificação da auto-PEEP não é um processo preciso. A auto-PEEP

pode variar entre as unidades pulmonares individuais devido a diferentes graus
de obstrução; a auto-PEEP não é uniformemente distribuída por todo o pulmão,
mas varia em proporção direta à resistência das vias aéreas presente em uma
unidade pulmonar específica. Vários métodos podem ser usados para detectar
a auto-PEEP no paciente ventilado mecanicamente. Em alguns ventiladores,
uma pausa de 2 segundos pode ser solicitada após o final da expiração. Esta
técnica, no entanto, só é válida se o paciente não está respirando
espontaneamente. A auto-PEEP é então calculada subtraindo a PEEP externa
da PEEP total. Este método limita a aplicação do procedimento a pacientes
fortemente sedados, paralisados ou fisicamente exaustos com DPOC. Um balão
esofágico evita esse problema, mas pode não estar prontamente disponível em
todas as UTIs de hospitais. Se o paciente tiver uma linha de pressão venosa
central (CVP), os efeitos da autoPEEP podem ser detectados devido ao aumento
do WOB refletido por maiores mudanças na pressão pleural (que são
transmitidas aos vasos sanguíneos intratorácicos e podem ser medidos via CVP
ou cateter de artéria pulmonar). Uma grande diminuição na PVC durante uma
respiração espontânea ou assistida sugere que um alto limiar inspiratório é
necessário para acionar o ventilador.
Em muitos pacientes com doença pulmonar obstrutiva, a medição da
auto-PEEP pode ser enganosa se a auto-PEEP oculta estiver presente. Esta é
a auto-PEEP que não se comunica com a via aérea proximal no final da
expiração. A pressão de platô, entretanto, aumentará ou diminuirá conforme a
auto-PEEP aumenta ou diminui. Assim, se o volume corrente for constante, uma
mudança na pressão de platô indica uma mudança na auto-PEEP, que pode ser
usada para determinar se a auto-PEEP está aumentando ou diminuindo com o
tempo e com ajustes do ventilador. O barotrauma e o comprometimento
hemodinâmico são comuns em pacientes com asma se a auto-PEEP, a pressão
motriz e a pressão de platô forem excessivas. O exame físico e a radiografia de
tórax precisam ser monitorados (Tabela 2.16). Com cada avaliação do sistema
ventilador-paciente, a pressão de platô, a pressão de pico das vias aéreas, o
volume corrente e os níveis de auto-PEEP devem ser documentados e as
tendências avaliadas. São necessários oximetria de pulso contínua, medições
periódicas de gases sanguíneos e monitoramento da hemodinâmica (pressão
arterial). A SpO2 fornece pouca indicação de ventilação ou equilíbrio ácido-
básico, e a PCO2 expirada não é útil porque esses pacientes têm VD / VT alto.
Tabela 2.16 Monitoramento do paciente ventilado mecanicamente com asma
aguda grave
• Presença de barotrauma
• Pressão de direção
• Auto-PEEP
• Oximetria de pulso e gases sanguíneos arteriais
• Frequência cardíaca e pressão arterial
Desmame
O mais importante no processo de liberação é garantir que o processo

agudo esteja melhorando. Em segundo lugar, certifique-se de que a função
cardiovascular está otimizada, visto que muitos pacientes com DPOC também
têm doença cardiovascular. Terceiro, otimize o equilíbrio eletrolítico e o estado
nutricional, porque o estado nutricional e alguns desequilíbrios eletrolíticos
afetam a função dos músculos respiratórios. Finalmente, use testes de despertar
espontâneo e testes de respiração espontânea para identificar quando a
liberação é possível. A maioria dos pacientes com DPOC pode ser liberada da
ventilação mecânica. Um subgrupo difícil é aquele que requer suporte de longo
prazo. Em pacientes que são traqueostomizados e requerem suporte respiratório
de longo prazo, uma abordagem de ritmo lento pode ser necessária com
tentativas de respiração espontânea intercaladas com períodos de suporte
respiratório. Ventilação noturna às vezes é necessária. Em alguns pacientes com
DPOC, a VNI pode ser usada como uma ponte para a independência do
ventilador.
A liberação do paciente com asma aguda grave é geralmente mais
rápida do que na DPOC. Assim que a fase aguda for tratada adequadamente, a
interrupção do ventilador deve ser considerada. À medida que o estado do
paciente melhora (ou seja, resistência, auto-PEEP, pressão das vias aéreas e
volume corrente e troca gasosa adequada), a sedação é diminuída ou
interrompida, permitindo que o paciente retome a respiração espontânea. Uma
vez alerta e cooperativo, um teste de respiração espontânea é realizado para
avaliar a prontidão para extubação.
PONTOS IMPORTANTES
Disfunção muscular respiratória e auto-PEEP são problemas comuns que levam a um

aumento no trabalho respiratório em pacientes com DPOC.
• A disfunção dos músculos respiratórios pode causar insuficiência respiratória aguda em
pacientes com DPOC.
• Pacientes com exacerbação da DPOC são candidatos à VNI.
• Para muitos pacientes com DPOC, a sincronia é melhor com PCV do que com VCV.
• Com VCV, o pico de fluxo inspiratório deve ser definido para atender à demanda
inspiratória e alguns pacientes podem se sentir mais confortáveis com um padrão de fluxo
em rampa descendente.
• Com a DPOC, a freqüência do ventilador deve ser definida como baixa com um VT
moderado.
• Contrabalançar os efeitos da auto-PEEP aplicando PEEP em pacientes com DPOC.
• Auto-PEEP é um problema importante na asma aguda grave.
• Ventilação mecânica é indicada na asma quando há insuficiência respiratória aguda ou
iminente.
• Ventilação mecânica deve ser considerada quando a PaCO2 subir acima de 40 mm Hg em
pacientes com asma aguda grave.
• Em pacientes com DPOC, almeje PaCO2 no nível basal do paciente com um pH superior a
7,30.
• Antes das tentativas de desmame, garanta alguma reversão dos processos pulmonares
agudos, otimize a função cardiovascular, normalize eletrólitos e forneça suporte nutricional.
• Na maioria dos pacientes em recuperação de exacerbação da DPOC, a VNI pode ser usada
como uma ponte entre a ventilação invasiva e a respiração espontânea.
• A ventilação inicial na asma aguda grave freqüentemente requer VCV por causa da alta
pressão de direção necessária para superar a resistência das vias aéreas.
• A frequência respiratória na asma grave deve ser de 8 a 20 / min e o VT definido para
manter a pressão de platô menor que 28 cm H2O (4-6 mL / kg) e a pressão motriz <15 cm
H2O.
• A hipercapnia permissiva pode ser necessária até que a gravidade da asma melhore. • Um
pH tão baixo quanto 7,10 pode ser tolerado em pacientes adultos ventilados
mecanicamente com asma aguda grave.
• O tempo inspiratório (1,0-1,5 segundos) é definido para garantir uma boa distribuição da
inspiração, eliminação de CO2 e para evitar a auto-PEEP na asma grave.
• Ajuste FIO2 para manter PaO2 de 55 a 80 mm Hg e SpO2 de 88% a 95%.
• Com asma grave, a PEEP aplicada pode ou não contrabalançar a auto-PEEP.
• Durante a ventilação mecânica para pacientes com asma aguda grave, o uso de PEEP é
controverso.
Ventilação mecânica no traumatismo crânio encefálico (TCE)
O TCE é uma lesão de natureza não degenerativa ou congênita,

causada por uma agressão ou iniciada por um processo de aceleração ou
desaceleração (107-109) de alta energia do cérebro dentro do crânio, que gera
um dano anatômico ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio,
meninges ou encéfalo. Pode ser provocado por acidentes de trânsito, quedas,
agressões, perfuração por arma branca ou de fogo, grandes catástrofes e
atividades esportivas.
Traumatismo cranioencefálico e sua disfunção neurológica associada
são comuns nos Estados Unidos e em outros países desenvolvidos. A morbidade
e mortalidade associadas a este problema estão relacionadas com edema
cerebral agudo e outras lesões que ocupam espaço e que aumentam a pressão
intracraniana (PIC).
O traumatismo cranioencefálico costuma ser de origem traumática. No
entanto, efeitos semelhantes podem ser observados com problemas cirúrgicos
(por exemplo, acidente vascular cerebral, hemorragia intracerebral, hipóxia pós-
ressuscitação, insuficiência hepática). Visão geral Fisiologia Como o crânio é
rígido, os aumentos no volume intracraniano resultam em um aumento na PIC.
A relação entre o volume intracraniano e a PIC é descrita pela curva de
complacência cerebral (Figura 2.20). Embora pequenos aumentos no volume
intracraniano sejam tolerados sem um aumento na PIC, aumentos maiores no
volume resultam em grandes aumentos na PIC. Este aumento na PIC diminui o
fluxo sanguíneo cerebral, resultando em hipóxia cerebral. Com grandes
aumentos na PIC, o inchaço do cérebro hérnia através do tentório, resultando na
compressão do tronco cerebral. Grande parte do tratamento do traumatismo
cranioencefálico está relacionado aos esforços para controlar a PIC.
Figura 20-1 Curva de complacência cerebral mostrando a relação entre a pressão intracraniana
e o volume intracraniano. Normalmente (baixo volume intracraniano), pode ocorrer algum edema
cerebral sem aumentar a pressão intracraniana. Entretanto, um ponto é alcançado após o qual
aumentos adicionais no edema cerebral resultam em um grande aumento na pressão
intracraniana.
A pressão de perfusão cerebral (CPP) é definida como a diferença entre

a pressão arterial média (PAM) e a PIC:
CPP = PAM - PIC
Normalmente, PIC é menor que 10 mm Hg e PAM é cerca de 90 mm Hg,

resultando em um CPP normal de mais de 80 mm Hg. O CPP desejado é de 50
a 70 mm Hg e deve ser evitado menos de 50 mm Hg.
Em pacientes com traumatismo cranioencefálico agudo, a PIC é
frequentemente medida. O CPP é diminuído por uma diminuição na PAM ou um
aumento na PIC. Portanto, os tratamentos que diminuem a PAM (por exemplo,
ventilação com pressão positiva, diurese, terapia vasodilatadora) diminuem o
CPP, enquanto os tratamentos que diminuem a PIC (hiperventilação, manitol)
aumentam o CPP. Uma resposta fisiológica normal a um aumento agudo da PIC
é hipertensão com bradicardia, que é chamada de resposta de Cushing. A
ventilação mecânica pode aumentar a PIC e diminuir a PPC devido ao aumento
da pressão intratorácica associada à ventilação mecânica. A pressão expiratória
final positiva (PEEP) tem o potencial de diminuir a PAM e o retorno venoso. Uma
diminuição no retorno venoso aumenta a PIC e uma diminuição na PAM diminui
o CPP.
Achados clínicos
Aumentos na PIC podem resultar em padrões respiratórios anormais,

como respiração de Cheyne-Stokes, hiperventilação neurogênica central e
apnéia com lesões graves. A compressão do tronco cerebral (isto é, hérnia
transtentorial) resulta em apneia, pupilas dilatadas não reativas, postura
(descerebrada e descorticada) e colapso cardiovascular.
Edema pulmonar neurogênico
A lesão neurológica aguda pode causar edema pulmonar neurogênico

(EPN). Isso é o resultado de uma tempestade simpática e desregulação
autonômica que resulta em miocárdio atordoado. A EPN pode resultar em edema
pulmonar cardiogênico e não cardiogênico. Resulta em diminuição da
capacidade residual funcional, diminuição da complacência pulmonar, aumento
do shunt intrapulmonar e hipoxemia. O tratamento da EPN inclui oxigenoterapia
e PEEP.
Manejo
O manejo do traumatismo cranioencefálico agudo envolve o manejo

hemodinâmico e respiratório. As técnicas para controlar a ICP são resumidas
brevemente na Tabela 2.17.
Tabela 2.17. Manejo do TCE
Tecnica Comentários
Hiperventilação PaCO2 de 25-30 mmhg, pode ser útil para diminuir
agudamente a PIC; PaCO2pode ser normalizada
assim que possível
Pressão média de vias áreas Pode ser mantida o mais baixa possível para
viabilizar a redução da PIC e reduzir a pressão
arterial
Posicionamento Decúbito elevado a 30 graus tem sido usado para
reduzir a PIC e deslocar os efeitos que a PEEP
pode ter na pressão intratorácica e na PIC; A
posição de Trendelemburg deve ser evitada; a
cabeceira deve ser mantida em uma posição
neural que facilite o fluxo venoso na cabeça.
Desidratação e terapia osmolar Manitol é usado para tratar agudamente e diminuir
a PIC; furosemida e acetazolamide são usados
concomitantemente para promover a depuração
dos fluídos do cérebro.
Sedação e bloqueio neuromuscular PIC elevada com agitação. Manobras de valsava,
tosse e dor; terapia direcionada para suprimir as
complicações até a redução da PIC
Corticoesteróides Não tem mostrado benefícios e o esteroides não
podem ser administrados rotineiramente para as
lesões centrais
Barbitúricos Doses elevadas de barbitúricos reduzem a
demanda de oxigenação cerebral e diminuem a
PIC; pode ser usada em pacientes com
hipertensão craniana que não respondam ao
manejo tradicional.
Controle da temperatura Hipertermia eleva a injúria cerebral e deve ser
evitada; hipotermia é usada para diminuir a PIC,
mas as evidências são controversas
Craniotomia descompressiva Remover parte da calota craniana pode permitir a
expansão da massa encefálica sem elevação da
pressão; o papel da terapia é pouco claro no
edema difuso
Ventriculotomia Drenagem do excesso do líquido cefalorraquidiano
e pode ser usado para reduzir a PIC
O controle hemodinâmico da pressão arterial é importante para manter
o PPC. O manejo respiratório envolve a manutenção de PaCO2 e PaO2
adequadas. Deve-se ter cuidado para evitar uma PAM alta, que pode afetar
adversamente o PPC, diminuindo o retorno venoso (resultando em um aumento
da PIC) e diminuindo o débito cardíaco (resultando em uma diminuição da PAM).
Hipertensão induzida, hipervolemia e hemodiluição (terapia triplo-H) são
frequentemente usadas para prevenir e tratar o vasoespasmo cerebral após
hemorragia subaracnóide aneurismática; embora eficaz para o tratamento da
lesão neurológica, pode afetar a mecânica respiratória e as trocas gasosas.
No passado, os cuidados respiratórios do paciente com traumatismo
cranioencefálico incluíam o uso de hiperventilação iatrogênica. No entanto, esta
terapia não demonstrou aumentar a sobrevida e não é mais recomendada. Para
um aumento agudo da PIC, o paciente pode estar temporariamente
hiperventilado até que a terapia definitiva seja instituída, após o que a PaCO2 é
gradualmente restaurada ao normal. Deve-se ter cuidado para evitar aumentos
rápidos na PaCO2, que podem produzir aumentos perigosos na PIC.
PaCO2 tem um efeito indireto no tônus vascular cerebral devido ao seu
efeito no pH. É a mudança no pH que afeta o tônus dos vasos sanguíneos
cerebrais e, portanto, o volume sanguíneo cerebral e a PIC. A diminuição do pH
(aumento da PaCO2) causa dilatação vascular cerebral e aumento da PIC. Um
aumento no pH (diminuição da PaCO2) causa uma diminuição na PIC. Durante
a terapia de hiperventilação, o cérebro se equilibra rapidamente com as
mudanças na PaCO2 e um novo estado estacionário é estabelecido em 4 a 6
horas e, com o tempo, o pH se normaliza, reduzindo o benefício da PaCO2
diminuída. Embora a hiperventilação iatrogênica não seja recomendada, a
hipercapnia permissiva pode estar associada a elevações inaceitáveis na PIC.
Ventilação mecânica
Conforme mostrado na Figura 2.20, aumentos na PaCO2 e diminuições

na PaO2 resultam em aumentos na ICP.
Figura 2.20 Os efeitos da PaCO2, Pao2 e da pressão de perfusão cerebral no fluxo sanguíneo
cerebral. Observe que a hipercarbia e a hipoxemia aumentam o fluxo sanguíneo cerebral e,
portanto, a pressão intracraniana. Normalmente, o fluxo sanguíneo cerebral permanece
relativamente constante em uma ampla faixa de pressões de perfusão cerebral
(autorregulação), mas essa relação é perdida com traumatismo cranioencefálico agudo (perda
de autorregulação).
Assim, a oxigenação normal e o equilíbrio ácido-básico são objetivos da

ventilação em pacientes com aumento da PIC. Aumentos na pressão alveolar
podem resultar em aumento da PIC devido à diminuição do retorno venoso e
diminuição do débito cardíaco.
Indicações
As indicações para ventilação mecânica em pacientes com traumatismo

cranioencefálico estão listadas na Tabela 2.18. O motivo mais comum para
ventilar esses pacientes é a depressão respiratória central devido à lesão
primária. Em tais pacientes, a função pulmonar pode estar próxima do normal e
a ventilação mecânica é direta. Em pacientes com lesão traumática, lesões
associadas à coluna, tórax e abdômen também podem exigir o início da
ventilação mecânica. A ventilação com pressão positiva pode ser necessária
devido ao EPN. Finalmente, algumas terapias para traumatismo cranioencefálico
agudo (por exemplo, barbitúricos, sedação e paralisia) resultam em depressão
respiratória central, necessitando de ventilação mecânica.
Tabela 2.18 Indicações para ventilação mecânica em pacientes com

traumatismo cranioencefálico
• Depressão devido a lesão neurológica primária
• Lesões associadas à coluna, tórax e abdômen
• Edema pulmonar neurogênico
• Tratamento com medicamentos supressores respiratórios
(barbitúricos, sedativos, paralíticos)
As recomendações para as configurações iniciais do ventilador para

pacientes com traumatismo cranioencefálico estão listadas na Tabela 2.19 e na
Figura 2.21. O suporte ventilatório completo é quase sempre necessário
inicialmente para esses pacientes e pode ser fornecido por ventilação
mandatória contínua (assistida / controlada). Devido ao estado neurológico
deprimido desses pacientes e à necessidade de controlar a PaCO2, a ventilação
de suporte por pressão como modo inicial nesses pacientes geralmente não é
apropriada. À medida que o estado respiratório melhora e a respiração
espontânea torna-se aceitável, a ventilação com pressão de suporte pode ser
usada.
Tabela 2.19. Configurações iniciais do ventilador mecânico com lesão na cabeça
Figura 2.21 Um algoritmo para ventilação mecânica do paciente com traumatismo

cranioencefálico.
Como os pacientes com traumatismo cranioencefálico frequentemente
apresentam função pulmonar relativamente normal, a oxigenação geralmente
não é um problema. Nesses pacientes, oxigênio a 100% é administrado
inicialmente e pode ser desmamado rapidamente com oximetria de pulso. Uma
PaO2 maior que 80 mm Hg é frequentemente usada porque minimiza o potencial
de episódios periódicos de hipoxemia e aumentos associados na PIC.
Um nível inicial de PEEP de 5 cm H2O é geralmente apropriado e
adequado. Embora haja preocupação relacionada aos efeitos da PEEP na PIC,
a PEEP geralmente não afeta adversamente a PIC em níveis menores ou iguais
a 10 cm H2O. Com níveis mais elevados de PEEP, deve-se ter cuidado para
evitar os efeitos de PAM elevada na PIC. Em pacientes que requerem níveis
elevados de PEEP, a cabeceira da cama deve ser elevada para minimizar o
efeito do aumento da pressão intratorácica e a PIC deve ser monitorada
cuidadosamente.
A escolha de ventilação controlada por volume ou por pressão é baseada
no preconceito do médico. Um volume corrente na faixa de 6 a 8 mL / kg de peso
corporal previsto pode ser usado, desde que a pressão de platô seja mantida
abaixo de 28 cm H2O e a pressão motriz seja inferior a 15 cm H2O. Isso
geralmente não é um problema, porque esses pacientes normalmente têm um
pulmão quase normal e complacência da parede torácica. O objetivo é manter o
PCO2 de 35 a 45 mm Hg e o pH de 7,35 a 7,45. Se o paciente tiver doença
respiratória aguda ou crônica concomitante, um volume corrente mais baixo é
selecionado. Deve-se escolher uma frequência respiratória apropriada para
atingir o equilíbrio acidobásico normal. Isso geralmente pode ser alcançado a
uma taxa de 15 a 25 respirações / min. Geralmente, um tempo inspiratório de 1
segundo é adequado.
O desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA) é comum após a intubação para hemorragia intracerebral, e fatores de
risco modificáveis, incluindo ventilação com alto volume corrente, estão
associados ao seu desenvolvimento e mortalidade hospitalar. As evidências
disponíveis apóiam o uso de ventilação de proteção pulmonar em pacientes com
lesão neurológica para prevenir SDRA.
Monitoramento
O monitoramento de pacientes com lesão na cabeça ventilados

mecanicamente é semelhante ao de qualquer paciente ventilado mecanicamente
(Tabela 2.20). Se a ventilação minuto for aumentada para produzir
hiperventilação iatrogênica por um curto período de tempo, a presença de auto-
PEEP deve ser avaliada. A capnografia pode ser útil para monitorar o nível de
ventilação desses pacientes, que muitas vezes apresentam função pulmonar
normal e não toleram bem o aumento da PaCO2.
Tabela 2.20 Monitoramento do paciente ventilado mecanicamente com lesão

central
• Pressão de platô, pressão motriz, pressão média das vias aéreas, auto-
PEEP • PaCO2 e PCO2 expirado
• Pressão intracraniana, saturação venosa jugular de oxigênio
• Oximetria de pulso
• Freqüência cardíaca e sistêmica pressão arterial
A observação atenta do ICP deve ser usada quando as configurações

do ventilador são manipuladas. Se um monitor de PIC não estiver presente, os
sinais clínicos de um aumento da PIC (por exemplo, resposta pupilar, postura,
mudanças no nível de consciência) devem ser avaliados quando ocorrerem
mudanças no ventilador. Embora a desobstrução das vias aéreas seja
importante nesses pacientes, deve-se ter cuidado para evitar aumentos
deletérios na PIC durante a aspiração. O suporte nutricional é necessário para
facilitar a cicatrização e o desmame da ventilação mecânica. A embolia pulmonar
pode ocorrer em pacientes com imobilidade prolongada, e a infecção pulmonar
também é comum nesses pacientes. A saturação de oxigênio do bulbo venoso
jugular (SjvO2) e a PO2 cerebral (PbO2) de uma sonda colocada no cérebro
podem ser usados como um índice da adequação da oxigenação cerebral. O uso
desses monitores é controverso. Se usado, SjvO2 menor que 50% ou PbO2
menor que 15 mm Hg são os limiares de tratamento.
O rebaixamento do nível de consciência é o principal fator de risco para
a broncoaspiração e posterior admissão na unidade de tratamento intensivo
(UTI), que tem como objetivos detectar e tratar as complicações da lesão
primária e fornecer uma melhor condição para o retorno da função cerebral (114).
Portanto, pacientes com problemas relacionados ao sistema nervoso central
(SNC) muitas vezes necessitam de assistência ventilatória por insuficiência
respiratória aguda (IRpA), nem sempre pela condição neurológica em si, como
a diminuição do drive respiratório, mas por afecções pulmonares. A ventilação
mecânica constitui um dispositivo terapêutico imprescindível em pacientes com
TCE grave, uma vez que visa a proteção da via aérea, pela intubação
endotraqueal, e permite a sedação, inclusive curarização, evitando assim os
danos causados pela hipoxemia e hipercapnia.
Resumindo:
Troca gasosa – oxigênio e gás carbônico: Evitar hipoxemia em pacientes com
lesão neurológica aguda, uma vez que leva ao aumento na morbidade e taxa de
mortalidade. Não utilizar hiperventilação profilática ou prolongada, e manter
PaCO2 entre 35 e 40mmHg na fase aguda da injúria. Recomenda-se indicar
hiperventilação aguda em casos de herniação cerebral como tratamento de
resgate. Na ausência de monitorização de CO2 por capnografia, checar PaCO2
em gasometria com maior frequência na fase aguda.
Utilizar estratégia protetora para tratamento de SDRA em pacientes com
lesão neurológica, com monitorização de pressão intra-craniana (PIC) e pressão
de perfusão cerebral. O uso de PEEP alto deve ser individualizado e deve ser
monitorizada PIC, porque pode ocorrer elevação dessa quando há diminuição
da complacência pulmonar e cerebral concomitantemente.
Modos ventilatórios: Utilizar o modo VCV para pacientes com lesão neurológica
grave na fase aguda,visando evitar oscilações de VC. Pacientes com lesão
neurológica grave, na fase aguda com hipertensão intracraniana, não devem ser
mantidos em modo ventilatório espontâneo. Intubar os pacientes com escala de
coma de Glasgow ≤8, com abolição de reflexos de tosse. Nos pacientes com
comprometimento pulmonar grave, individualizar a utilização de novas
estratégias ventilatórias como manobras de recrutamento, prona, remoção de
CO2 por membrana extracorpórea artério-venosa (A-V) e oxigenação por
membrana extracorpórea (ECMO) avaliando risco versus benefício caso a caso.
Cabeceira da cama entre 30º e 45ª Recomendação - Manter a cabeceira do leito
entre 30º e 45º uma vez que melhora o retorno venoso encefálico e diminui a
influência da PEEP sobre a PIC
Desmame
O desmame não deve ser considerada até que a terapia depressora

respiratória não seja mais necessária. A descontinuação do ventilador muitas
vezes pode ser iniciada antes que a função neurológica do paciente seja
restaurada ao máximo se o impulso ventilatório estiver intacto. Para alguns
pacientes, a manutenção de uma via aérea estável é necessária por mais tempo
do que o suporte ventilatório (ou seja, traqueostomia). No entanto, a extubação
não deve ser adiada apenas com base no estado neurológico deprimido. Devido
à disfunção neurológica central, a liberação do ventilador, a extubação e a
decanulação de alguns desses pacientes podem ser prolongadas e difíceis. As
abordagens de liberação devem incorporar tentativas de respiração espontânea
e descanso apropriado após uma tentativa falhada de respiração espontânea.
Teste de apnéia
Um teste de apnéia é comumente realizado como parte do diagnóstico

de morte encefálica. Antes de realizar o teste de apnéia, os seguintes pré-
requisitos devem ser atendidos: temperatura central maior ou igual a 36,5 ° C,
pressão arterial sistólica maior ou igual a 90 mm Hg, euvolemia, normoxemia (ou
PaO2> 200 mm Hg respirando oxigênio a 100%) e eucapnia (ou PaCO2> 40 mm
Hg no paciente com hipercapnia crônica). O seguinte procedimento é usado: •
desconecte o ventilador.
• Administre 6 L / min de O2, por um cateter introduzido na traqueia.
Um cateter com diâmetro externo menor que 70% do diâmetro interno
do tubo endotraqueal pode evitar pressão pulmonar inadequada durante o teste
de apnéia. Para pacientes que são potenciais doadores de pulmão, o uso de
pressão positiva contínua nas vias aéreas a 5 cm H2O pode ser útil para manter
o volume pulmonar.
• Observe atentamente o paciente quanto a sinais de movimentos respiratórios.
Se ocorrerem movimentos respiratórios, o teste de apnéia é negativo (ou seja,
não suporta o diagnóstico clínico de morte encefálica) e a ventilação mecânica
é reiniciada.
• Se os movimentos respiratórios não ocorrerem, meça a gasometria arterial
após 8 minutos e reconecte o ventilador.
• Se os movimentos respiratórios estiverem ausentes e a PaCO2 for maior que
60 mm Hg (ou 20 mm Hg maior que a linha de base), o resultado do teste de
apneia é positivo e consistente com o diagnóstico clínico de morte encefálica.
• Se ocorrer hipotensão ou dessaturação durante o teste de apnéia, o ventilador
será reconectado e o teste reiniciado posteriormente.
• Se nenhum movimento respiratório for observado, a PaCO2 for menor que 60
mm Hg e nenhum efeito adverso ocorrer, o teste pode ser repetido com 10
minutos de apnéia.
Pontos importantes
• A necessidade de ventilação mecânica em pacientes com lesão na cabeça geralmente se

deve à depressão respiratória central.
• CPP é a diferença entre MAP e ICP e normalmente é superior a 80 mm Hg.
• A ventilação com pressão positiva pode afetar adversamente o PPC.
• Alguns pacientes com traumatismo craniano desenvolvem uma forma de SDRA chamada
NPE.
• A ICP normal é inferior a 10 mm Hg.
• A hiperventilação iatrogênica é usada para controlar aumentos agudos na PIC, mas a terapia
de hiperventilação prolongada não é recomendada. Como muitos pacientes com lesão na
cabeça têm função pulmonar relativamente normal, a ventilação mecânica geralmente é
direta.
• Os efeitos da ventilação mecânica na PIC devem ser avaliados de perto.
• Os efeitos neurológicos dos procedimentos de tratamento respiratório, como aspiração,
devem ser monitorados de perto.
• A extubação não deve ser adiada apenas com base na função neurológica deprimida.
• A liberação do ventilador em alguns pacientes pode ser um processo prolongado.
• O teste de apnéia é usado para confirmar a morte encefálica.
Ventilação em pacientes neuromusculares
Na Insuficiência respiratória consequente a Doenças Neuromusculares

a assistência ventilatória vai depender da topografia das lesões, (desde lesões
medulares até o envolvimento muscular direto).
Tabela 2.21. Tipos de neuromiopatias
Polirradiculoneurite Aguda (Síndrome de Guillain-Barré): Um terço dos

pacientes com polirradiculoneurite aguda (síndrome de Guillain-Barré) requerem
ventilação mecânica durante o curso da doença. Fraqueza generalizada,
progressão rápida e envolvimento bulbar estão associados à necessidade de
ventilação mecânica nesses pacientes. Pacientes com polirradiculoneurite
aguda devem ser avaliados periodicamente com medidas de PImax (Pressão
Inspiratória Máxima a partir do Volume Residual), PEmax (Pressão Expiratória
Máxima a partir da Capacidade Pulmonar Total) e capacidade vital (CV).
Pacientes que apresentem PI máxima < – 30 cmH2O, PE máxima < 40 cmH2O,
CV < 20 ml/kg, ou uma redução da capacidade vital em mais de 30% devem ser
intubados eletivamente para evitar intubação orotraqueal de urgência. O uso da
ventilação não invasiva deve ser feito de forma cuidadosa, devido à instabilidade
da polirradiculoneurite aguda. Portanto a intubação orotraqueal e a ventilação
mecânica invasiva não devem ser retardadas, quando houver deterioração da
função pulmonar. Se após duas semanas, as provas de função pulmonar não
melhorarem significativamente, traqueostomia deve ser considerada.
Miastenia Gravis: Insuficiência Respiratória Aguda ocorre nas crises

miastênicas por falência da placa neuromuscular, geralmente acompanhada de
fraqueza bulbar. O uso da ventilação não invasiva (BIPAP) pode ser considerado
em pacientes com crise miastênica na tentativa de evitar intubação orotraqueal,
sendo PCO2 > 50 mm Hg fator preditivo de falência, podendo ser considerado
na fraqueza persistente ou recorrente após extubação. Pacientes com crise
miastênica devem ser avaliados periodicamente com medidas de PImax, PEmax
e CV. Pacientes que apresentem capacidade vital < 20 ml/kg, PI máxima < – 30
cmH2 O, PE máxima > que 40 cmH2 O podem ser submetidos a uma tentativa
de tratamento com ventilação não invasiva (BIPAP) e, caso falhem, devem ser
intubados eletivamente para evitar intubação orotraqueal de urgência. Deve-se
realizar um programa respiratório intensivo nos pacientes sob ventilação
mecânica por crise miastênica, incluindo suspiros, uso de PEEP, aspiração
frequente da árvore brônquica, fisioterapia respiratória, mudança de decúbito e
administração de antibioticoterapia em casos de infecção documentada.
DMD: Distrofia muscular de Duchenne: é uma doença de caráter recessivo

ligada ao X que ocorre em 1:3000 nascimentos masculinos. Cursa com perda
progressiva da força muscular, com a Capacidade Vital diminui
progressivamente até a ocorrência de insuficiência respiratória, em geral entre
os 18 a 20 anos de idade, com consequente necessidade de suporte ventilatório.
A maioria dos pacientes desenvolvem cardiomiopatia. A capacidade vital forçada
< 1 litro e a ocorrência de hipoventilação noturna são sinais de mau prognóstico,
podendo ser utilizada VNI para melhora dos desfechos de sobrevida e qualidade
de vida. Usar a VNI nos casos de hipoventilação noturna e/ou diminuição de CV
(< 1,0 litro) Sugestão: A ventilação invasiva, via traqueostomia eletiva é indicada
para aqueles pacientes que não toleram a VNI ou tenham sido intubados por
causas agudas.
Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA): Esclerose Lateral Amiotrófica é uma
doença do neurônio motor de caráter degenerativo onde pode ocorrer
Insuficiência Respiratória por falência da musculatura no decorrer da doença.
Aspiração crônica por disfunção da musculatura bulbar, e tosse ineficaz são
complicações adicionais. A maioria dos pacientes morrem de complicações
respiratórias com curso variável. Utilizar VNI em pacientes com ELA, excluindo-
se o subgrupo de pacientes com disfunção bulbar grave. Indicar VMI via
traqueostomia em pacientes com dificuldade de proteção de vias aéreas e
disfunção bulbar grave após discussão ampla com o paciente e a sua família
quanto às complicações, as implicações sociais e logísticas.
Critérios para indicação de início do suporte ventilatório: Capacidade
vital: < 50% do previsto. PImax < -30 cmH2O ou < 60% do previsto. PFE (Pico
de Fluxo Expiratório) < 270 L/min. PCO2 > 45 mmHg. Hipoventilação noturna.
Parâmetros de Ventilação Não Invasiva e Invasiva e considerações: Modo
ventilatório: A ventilação não invasiva poderá ser feita com máscara oral ou nasal
com os cuidados referentes à adaptação adequada do dispositivo. Deve-se usar
ventilação em dois níveis de pressão (BIPAP). A ventilação mecânica invasiva
(VMI), via traqueostomia será feita com modo ventilatório de acordo com o tipo
de demanda caso haja doença pulmonar associada. Monitorização: Deve-se
monitorizar a ocorrência de atelectasia, acúmulo de secreção e pneumonias
nestes pacientes.
Pontos importantes
• A maioria dos pacientes com função neuromuscular diminuída não tem doença pulmonar
intrínseca.
• Dois subgrupos de pacientes geralmente são encontrados - aqueles com início agudo de
fraqueza que é de curto prazo e reversível e aqueles com fraqueza progressiva que é
irreversível. Pacientes com início gradual de fraqueza são candidatos à VNI.
• Ventilação mecânica invasiva é indicada em casos de insuficiência ventilatória aguda
causada por fraqueza muscular.
• Naqueles pacientes sem redução dos volumes pulmonares, volumes correntes maiores. (≥
8 mL / kg), longos tempos inspiratórios (> 1 segundo) e taxas moderadas (≥ 15 / min) podem
ser necessários para o conforto do paciente.
• O espaço morto mecânico pode ser necessário em pacientes que requerem VT e V · E
grandes.
• Use VT pequeno (≤ 8 mL / kg), taxas rápidas (> 20 / min) e tempos inspiratórios curtos (≤ 1
segundo) em pacientes com volumes pulmonares reduzidos.
• Monitore as capacidades ventilatórias espontâneas: VT, frequência, VC, PImax e padrão
ventilatório.
• A liberação, quando possível, é realizada por meio de tentativas de respiração espontânea.
O insuflador mecânico é útil para mobilizar secreções em pacientes com doença
neuromuscular e tosse fraca.
• Pacientes incapazes de manter a PaCO2 diurna menor que 45 mm Hg são candidatos ao
suporte ventilatório noturno crônico.
Ventilação mecânica em pacientes obesos
Pacientes com IMC ≥ 30 Kg/m2 são considerados obesos. Essa

condição cursa com uma série de alterações fisiológicas: Redução da
Complacência Pulmonar, decorrente do efeito mecânico direto da distribuição de
gordura e posição anormal do diafragma devido ao aumento da Pressão Intra-
abdominal; Redução da Capacidade Residual Funcional (CRF) e Capacidade
Pulmonar Total (CPT); Aumento do Trabalho Respiratório por aumento da
Resistência das Vias Aéreas e Parede Torácica e necessidade de alto volume
minuto, levando a elevação de PaCO2.
Recomenda-se considerar todo paciente obeso como potencial via aérea
difícil (VAD). Nesses pacientes, se escalas de Malampatti ≥ 3 e Cormack e
aumento da circunferência Cervical considerar VAD, e preparar infraestrutura
para essa condição. A sugestão é de que seja adotada a posição de
Trendelemburg reverso durante a ventilação. O objetivo é melhorar a PaO2, a
Csr e o DC, além disso também reduz a formação de atelectasias. A posição
supina seja evitada em virtude da redução da capacidade residual funcional, do
débito cardíaco e pelo aumento do trabalho respiratório. Na possibilidade da
realização, sugere-se adotar a posição “beach chair” (cadeira de praia) (146).
Utilizar ventilação não-invasiva em casos de insuficiência respiratória
hipercápnica com os cuidados pertinentes à tecnica. A utilização em pacientes
com IMC ≥ 45 Kg/m2, deve ser realizada com mais cuidado em virtude do maior
risco de falha nesse grupo.
Na ventilação mecânica invasiva, não há superioridade entre os modos.
Sugere-se inicialmente usar modo A/C PCV ou VCV. Realizar a monitorização
da mecânica respiratória. A monitorização da pressão intra-abdominal deve ser
avaliada em casos de aumento dos níveis de PaCO2 e/ou aumento das pressões
nas vias aéreas, que não possa ser justificado por causas pulmonares.
Recomenda-se Volume Corrente; 6 ml/ kg de peso predito. FiO2: Sugere-se
manter o mínimo valor para manter SatO2 ≥ 92%.
1. Sugestão: PEEP / Manobras de recrutamento: O objetivo é aumentar a
CRF, prevenir a formação de atelectasias e reduzir o risco de VILI.
Sugere-se também realizar manobras de recrutamento alveolar nos casos
de hipoxemia, diminuição do volume corrente ou níveis elevados de
PaCO2.
2. Sugestão: Utilizar níveis de PEEP ≥ 10 cmH2O; • Recomenda-se limitar
Pressão de Platô ≤ 35 cm H2O 10.
3. Sugestão: Em casos de SARA moderada e grave tolera-se subir a PPlatô
até um máximo de 40 cmH2O mantendo-se uma Pdistensão ≤ 15 cm
H2O, necessariamente. • Recomenda-se a extubação assim que as
condições clínicas permitirem, podendo- -se utilizar VNI para facilitação.
Pontos importantes
• O IMC normal é de 18,5 a 24,9 kg / m2.

• 38% da população dos Estados Unidos é obesa (IMC> 30 kg / m2) e 8% é obesa mórbida
(IMC> 35 kg / m2).
• A obesidade diminui o volume pulmonar, principalmente uma diminuição no volume de
reserva expiratória.
• O fechamento das vias aéreas é comum em pacientes obesos na expiração final.
• Pacientes obesos apresentam atelectasia, shunt, aumento do trabalho respiratório e
aprisionamento de ar.
• A complacência do sistema respiratório é diminuída em pacientes obesos.
• A principal indicação de ventilação mecânica em pacientes obesos é a insuficiência
respiratória hipoxêmica.
• Ventilar pacientes obesos com um volume corrente de 4 a 8 mL / kg de PBW.
• Devido ao aumento da produção de CO2 e do consumo de O2, a frequência respiratória
deve ser definida em cerca de 25 respirações / min. A pressão de direção deve ser mantida
a menos de 15 cm H2O.
• FIO2 é ajustado para manter PaO2 de 55 a 80 mm Hg e SpO2 de 88% a 95%.
• Idealmente, Pplat deve ser menor que 28 cm H2O, mas se PEEP for maior que 20 cm H2O,
o Pplat pode precisar ser maior que 28 cm H2O.
• Pplat maior que 28 cm H2O pode ser seguro devido a uma alta pressão pleural, desde que
a pressão de distensão seja aceitável.
• Os pulmões de pacientes obesos são altamente recrutáveis devido à atelectasia.
• A PEEP deve ser definida após uma manobra de recrutamento pulmonar por ensaio de
PEEP decremental ou em um nível que resulte em uma pressão transalveolar expiratória final
de 1 a 3 cm H2O.
• O HFNC não fornece CPAP suficiente para ser eficaz em pacientes com obesidade mórbida.
• O CPAP não invasivo em um nível apropriado é eficaz para melhorar a oxigenação.
• A intubação é indicada se o CPAP ou NIV não melhorar o estado clínico em 1 a 2 horas.
• Realize um SBT na PEEP necessária para manter o pulmão aberto ou o nível noturno de
CPAP.
• Após a extubação, aplique imediatamente VNI ou CPAP no nível usado durante o TRE e
diminua para uso noturno nos próximos dias, conforme tolerado.
Ventilação mecânica no período perioperatório e posoperatório
As complicações pulmonares pós-operatórias (CPP) contribuem para

uma proporção substancial dos riscos associados à cirurgia e anestesia e são
as maiores causas de morbimortalidade no pós-operatório. As CPPs, que
compreendem infecções respiratórias, falência respiratória, derrame pleural,
atelectasias, pneumotórax, broncoespasmo e pneumonite aspirativa,
comprometem aproximadamente 5% dos pacientes submetidos a cirurgia.
Pre-oxigenação durante a indução anestésica: a pre-oxigenação com FiO2
ao redor de 100% para todos os pacientes, visando aumentar a reserva e
diminuir o risco de hipoxemia. Utilização de ventilação não-invasiva (VNI)
durante a indução anestésica para cirurgias eletivas em pacientes com redução
da complacência abdominal e naqueles em que é necessária a utilização de FiO2
de 100% para pré-oxigenação, sendo capaz de prevenir a formação de
atelectasias em pacientes com redução da complacência abdominal e
submetidos à pré-oxigenação com FiO2 de 100%.
Utilização de PEEP e RM durante a indução anestésica: utilizar Manobras de
Recrutamento e PEEP em torno de 5-8 cmH2O após a indução anestésica em
pacientes com redução da complacência abdominal ou naqueles que
apresentarem hipoxemia.
Cuidados específicos durante o intra-operatório: Modalidade ventilatória:
utilizar ventilação com pressão-controlada (PCV) em pacientes submetidos à
cirurgia vídeo-laparoscópica visando melhor mecânica pulmonar. Observar
adequado valor de VC expirado. No restante dos cenários não existe benefício
de um modo ventilatório em detrimento de outro, se respeitada a mecânica
ventilatória.
Volume corrente • Recomendação: o emprego de ventilação mecânica com
volume corrente de 6 ml/ kg de peso predito deve ser considerado em todos os
pacientes. Diversos estudos em diversos cenários (cirurgia abdominal, torácica
e cardíaca) demonstraram o benefício da utilização de baixo VC durante cirurgia.
Pressão positiva ao final da expiração (PEEP): a utilização de PEEP ao redor
de 5-8 cmH2O deve ser considerada. Todos os estudos avaliando estratégia
convencional de ventilação mecânica versus estratégia protetora em pacientes
submetidos à cirurgia consideraram na estratégia protetora a utilização de VC
baixo e PEEP elevada. De forma geral, a utilização de PEEP mais elevada
resulta em melhor oxigenação e menor incidência de CPPs.
Manobras de recrutamento alveolar (RM): utilizar RM durante o intra-
operatório para reverter colapso alveolar e melhorar a oxigenação. A utilização
de RM associado à manutenção de níveis mais elevados de PEEP reduz a
quantidade de pulmão colabado e melhora a oxigenação de pacientes durante a
cirurgia. Entre as RM mais citadas na literatura encontra- -se àquela que busca
manter uma pressão de platô mais alta na via aérea (ao redor de 40 – 45 cmH2O)
por 60 segundos.
Fração inspirada de oxigênio (FiO2): Sugestão: deve-se utilizar a mais baixa
FiO2 capaz de manter a SpO2 ao redor de 96 – 98%. A combinação de FiO2 ao
redor de 30 – 40% e níveis mais elevados de PEEP é capaz de manter uma
adequada oxigenação e reduzir a atelectasia pulmonar. O papel de altos níveis
de oxigênio na prevenção da infecção de ferida operatória ainda é controverso.
Frequência respiratória: utilizar frequência respiratória visando manter PaCO2
entre 38- 43 mmHg (ETCO2 ao redor de 35 – 40 mmHg). A tendência a utilização
de volume corrente mais baixo durante a cirurgia torna necessária a adoção de
uma frequência respiratória mais elevada.
Pontos importantes
• A anestesia geral causa vasoconstrição pulmonar e um embotamento do impulso

ventilatório hipoxêmico e hipercapnia.
• A cirurgia torácica e cardíaca pode reduzir a capacidade residual funcional em 20% a 30%,
e a cirurgia abdominal alta pode reduzir a capacidade vital em 60%.
• Quando a ventilação mecânica é indicada em pacientes no pós-operatório, isso
provavelmente se deve à anestesia que não foi revertida.
• Muitos desses pacientes podem ser tratados com HFNC, máscara de CPAP ou NIV.
• Não são necessários requisitos ventilatórios especiais em pacientes no pós-operatório sem
doença pulmonar.
• Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva ou restritiva, ventile de acordo com a
doença primária. Em pacientes com transplante de pulmão único, ventile da maneira mais
adequada para o pulmão mais doente (geralmente o pulmão nativo).
• O monitoramento de pacientes ventilados mecanicamente no pós-operatório envolve
índices de troca gasosa, nível de consciência e mecânica pulmonar.
• Na maioria dos pacientes pós-operatórios, o ventilador pode ser descontinuado assim que
a FIO2 for reduzida e a capacidade muscular geral restaurada.
Ventilação mecânica em pacientes com trauma de tórax
Embora a parede torácica possa absorver uma quantidade significativa

de trauma sem lesões graves, o trauma torácico é uma indicação frequente para
cuidados intensivos e ventilação mecânica. Ao contrário de outros estados de
doença que requerem ventilação mecânica (por exemplo, doença pulmonar
obstrutiva crônica), os pacientes que sofrem trauma torácico são tipicamente
jovens e previamente saudáveis e cada vez mais tratados com abordagens não
invasivas.
Visão geral
Trauma torácico fechado
Com trauma torácico fechado, geralmente não há sinais ou sintomas

externos de lesão torácica. Os problemas clínicos associados ao trauma torácico
fechado incluem fraturas, contusão pulmonar, lesão traqueobrônquica, lesão
miocárdica e vascular, perfuração esofágica e lesão diafragmática. As fraturas
podem envolver as costelas, esterno, vértebras, clavículas ou escápulas.
Destas, as fraturas de costelas são as mais comuns. As fraturas de costelas sem
tórax instável podem ser dolorosas, resultando em imobilização, atelectasia e
hipoxemia devido à incompatibilidade ventilação / perfusão. Fraturas isoladas de
costelas quase nunca precisam de ventilação mecânica, a menos que estejam
associadas a outras lesões, como contusão pulmonar. O tórax instável é uma
perda de estabilidade da caixa torácica causada por múltiplas fraturas de
costelas, que frequentemente resulta em distúrbios respiratórios significativos
devido a danos subjacentes ao parênquima pulmonar, expansão ineficiente do
tórax devido ao movimento paradoxal da parede torácica e dor levando à
hipoventilação.
No passado, era prática comum estabilizar internamente a caixa torácica
em pacientes com tórax instável pelo uso de ventilação com pressão positiva e
pressão expiratória final positiva (PEEP). Muitos pacientes com tórax instável
agora são tratados sem intubação e ventilação mecânica. Esse é particularmente
o caso com controle apropriado da dor e ventilação não invasiva (VNI). A
ventilação mecânica só é necessária para pacientes com tórax instável se um
dos seguintes estiver presente: choque, traumatismo cranioencefálico fechado,
necessidade de cirurgia imediata, disfunção pulmonar grave ou deterioração do
estado respiratório.
A contusão pulmonar resulta de trauma torácico fechado de alto impacto,
que produz vazamento de sangue e proteínas do espaço vascular para o
intersticial e alveolar dos pulmões. Clinicamente, a contusão pulmonar é
semelhante em apresentação e tratamento à síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA). Se a contusão for localizada, níveis elevados de
PEEP podem produzir uma diminuição paradoxal da oxigenação arterial porque
o sangue pode ser desviado do pulmão normal para o pulmão lesado,
aumentando a fração de shunt. As formas leves a moderadas de contusão
pulmonar podem não exigir intubação, e a hipoxemia pode ser tratada
adequadamente com oxigenoterapia convencional, cânula nasal de alto fluxo
(HFNC), máscara de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) ou NIV.
Lesões traqueobrônquicas ocorrem com mais frequência perto da traqueia ou
dos brônquios do tronco. Eles podem cicatrizar espontaneamente se forem
pequenos e não resultarem em pneumotórax. Lesões traqueobrônquicas que
resultam em grandes vazamentos de ar requerem reparo cirúrgico. Pacientes
com lesões traqueobrônquicas podem necessitar de ventilação mecânica após
toracotomia, principalmente se outras lesões comprometendo a função pulmonar
estiverem presentes. Lesões miocárdicas associadas a trauma torácico fechado
estão mais frequentemente na forma de contusão miocárdica. A contusão
miocárdica pode resultar em arritmias, mas raramente resulta em insuficiência
cardíaca.
A necessidade de ventilação mecânica é rara em pacientes com
contusão miocárdica que não apresentam outras lesões associadas, como
fratura de costelas e contusão pulmonar. Lesões na vasculatura torácica podem
resultar em hipotensão significativa e na necessidade de toracotomia de
emergência. Os pacientes com essas lesões geralmente apresentam múltiplas
lesões torácicas e requerem ventilação mecânica. Lesão do diafragma
secundária a lesão torácica contusa é muito rara. Essa lesão quase sempre
requer reparo cirúrgico. Pacientes com lesão diafragmática podem necessitar de
ventilação mecânica pós-operatória e podem ser difíceis de desmamar devido à
fraqueza diafragmática.
Trauma penetrante do tórax
Lesões penetrantes podem afetar os pulmões, o coração e / ou a

vasculatura e quase sempre requerem intervenção cirúrgica. Quando associado
a pneumotórax hipertensivo e / ou perda significativa de sangue, os ferimentos
penetrantes podem ser imediatamente letais. Um pneumotórax hipertensivo
pode ser corrigido rapidamente com a inserção de um dreno torácico e a
ventilação mecânica pode não ser necessária. Muitas lesões penetrantes no
tórax requerem reparo cirúrgico extenso, e ventilação mecânica é
freqüentemente necessária no pós-operatório.
As indicações de ventilação mecânica em pacientes com trauma torácico

estão listadas na Tabela 2.22. Nenhuma dessas indicações é absoluta e cada
uma depende do nível correspondente de insuficiência respiratória. O tórax
instável com movimento torácico paradoxal já foi considerado uma indicação
absoluta para ventilação com pressão positiva, mas agora muitas vezes são
gerenciados de forma eficaz sem intubação e ventilação mecânica. A SDRA é
uma complicação comum de trauma torácico e pode ocorrer sem contusão
torácica associada.
Quando a SDRA ocorre em associação com trauma torácico, seu manejo
é semelhante ao de outras causas de SDRA. O controle da dor é um problema
em muitos pacientes com trauma torácico. Se grandes doses de controle da dor
narcótica são necessárias, pode ocorrer depressão respiratória e ventilação
mecânica pode ser necessária. Analgésicos epidurais, analgesia controlada pelo
paciente e bloqueios de nervos intercostais são usados para controlar a dor com
menos depressão respiratória.
Tabela 2.22 Indicações para ventilação mecânica em pacientes com trauma de

tórax
• Tórax instável com movimento torácico paradoxal que resulta em taquipneia,

hipoxemia, hipercarbia
• Contusão pulmonar com taquipneia e hipoxemia grave (PaO2 <60 mm Hg)
respirando 100% O2 Fraturas de costelas com dor torácica que requer grandes
doses de narcóticos para controle da dor
• Toracotomia pós-operatória • Instabilidade hemodinâmica, particularmente com
reserva respiratória marginal (por exemplo, hipoxemia e taquipneia) • Lesões
associadas graves (por exemplo, traumatismo craniano)
• Falha na ventilação não invasiva HFNC, máscara CPAP e não invasiva
Ventilação
Alguns têm defendido o uso de canula nasal de alto fluxo (CNAF) no

tratamento de trauma torácico devido ao seu efeito PEEP. No entanto, poucas
evidências estão disponíveis atualmente sobre sua aplicação neste cenário.
Alguns pacientes toleram bem o CNAF e não requerem assistência respiratória
adicional. A VNI tem se tornado cada vez mais comum em pacientes com trauma
torácico. O uso inicial de VNI nesses pacientes facilitam a estabilização do tórax,
promovem o recrutamento de regiões pulmonares colapsadas e reduzem
significativamente a mortalidade e a taxa de intubação sem aumentar as
complicações.
Alguns desses pacientes são tratados com CPAP de 8 a 12 cm H2O e
FIO2 ajustado para manter a PaO2 maior que 60 mm Hg (SpO2> 90%). Em
alguns pacientes, a VNI é indicada devido ao aumento do esforço respiratório.
No entanto, o paciente que requer níveis crescentes de CPAP, FIO2 ou suporte
respiratório deve ser considerado para ventilação invasiva. A intubação
geralmente é necessária se o paciente estiver hemodinamicamente instável.
As recomendações para as configurações iniciais do ventilador em

pacientes com trauma torácico estão listadas na Tabela 2.23. Inicialmente, o
suporte respiratório total usando controle de volume ou controle de pressão é
freqüentemente usado (Figura 2.20). No entanto, alguns pacientes que são bem
tratados para a dor e estão hemodinamicamente estáveis se dão bem com a
pressão de suporte.
Tabela 2.23 Configurações iniciais de ventilação mecânica em pacientes com
trauma torácico
Figura 2.20 Um algoritmo para ventilação mecânica do paciente com trauma torácico.
A oxigenação depende de FIO2, PEEP, da extensão da disfunção

pulmonar e da estabilidade hemodinâmica. O FIO2 inicial deve ser definido em
1 e, em seguida, titulado para uma PaO2 de 55 a 80 mm Hg ou SpO2 de 88% a
95%. Geralmente, o nível de PEEP inicial é definido em 5 cm H2O. Se o paciente
tiver barotrauma significativo (por exemplo, enfisema subcutâneo, pneumotórax,
vazamentos de ar dos drenos torácicos), pode ser desejável definir a PEEP
inicial em 0 cm H2O. Se o paciente tiver shunt pulmonar significativo, uma
tentativa de PEEP mais alta é apropriada. Em pacientes com trauma torácico,
entretanto, deve-se ter cuidado ao aumentar a pressão das vias aéreas devido
ao barotrauma. Como resultado da perda de sangue, pode ocorrer instabilidade
hemodinâmica quando a PEEP é aumentada. Se houver contusão pulmonar
unilateral, deve-se ter cuidado ao aumentar a PEEP. Com doença pulmonar
unilateral, a PEEP pode resultar em desvio de sangue das unidades pulmonares
de maior complacência para áreas não ventiladas de baixa complacência, o que
resultará em aumento do shunt e hipoxemia.
Com a contusão pulmonar unilateral, o posicionamento lateral com o
pulmão contundido para cima pode ser mais benéfico do que aumentar a PEEP.
Tanto na ventilação a volume quanto na ventilação por pressão, a pressão de
platô (Pplat) deve ser mantida abaixo de 28 cm H2O e a pressão motriz menor
que 15 cm H2O. Em pacientes com trauma com complacência pulmonar
satisfatória (por exemplo, toracotomia pós-operatória), volumes correntes de 6 a
8 mL / kg de peso corporal previsto podem ser usados com Pplat menor que 28
cm H2O e pressão motriz menor que 15 cm H2O. Pacientes com contusão
pulmonar e SDRA podem requerer volumes correntes de 4 a 8 mL / kg para
manter Pplat menor que 28 cm H2O e a pressão motriz menor que 15 cm H2O.
Frequentemente, uma frequência respiratória inicial de 15 a 25 / min é adequada.
A frequência respiratória é aumentada, se necessário, para estabelecer a
PaCO2 desejada. A hipercapnia deve ser evitada se houver traumatismo
cranioencefálico associado ao aumento da pressão intracraniana. Um tempo
inspiratório de 1 segundo é geralmente adequado em pacientes com trauma
torácico.
Monitorização
A monitorização do paciente com trauma torácico ventilado

mecanicamente é semelhante em muitos aspectos ao de qualquer paciente
ventilado mecanicamente (Tabela 2.24). O vazamento de ar é mais provável em
pacientes com trauma torácico, e os sinais de vazamento de ar devem ser
avaliados com frequência. O pneumotórax deve ser considerado após qualquer
deterioração rápida do paciente ventilado mecanicamente com trauma torácico.
Esses pacientes devem ser ventilados com o menor Pplat e PEEP que produza
oxigenação arterial adequada. A Auto-PEEP deve ser evitada. A embolia
pulmonar também é comum nesses pacientes e deve ser considerada se o
quadro clínico piorar rapidamente. Como é o caso de muitos pacientes cirúrgicos,
a sobrecarga de fluidos frequentemente ocorre e está associada a shunts e
diminuição da complacência pulmonar. Com ventilação mecânica prolongada,
suporte nutricional é necessário para facilitar a cicatrização e o desmame da
ventilação mecânica.
Tabela 2.24 Monitorização do paciente ventilado mecanicamente com trauma
torácico
• Pneumotórax e ar extra-alveolar
• Auto-PEEP, pressão média das vias aéreas
• Pressão de direção
• Embolia pulmonar
• Status do volume de fluido
• Estado nutricional
Desmame
A descontinuação da ventilação mecânica pode ocorrer precoce e

facilmente em muitos pacientes com trauma torácico, como aqueles ventilados
no pós-operatório após o reparo de uma lesão torácica penetrante. Muitos
desses pacientes não têm doença cardiopulmonar prévia e se recuperam
rapidamente se não houver problemas associados (por exemplo, traumatismo
craniano, SDRA). Aqueles que têm contusão pulmonar grave e SDRA podem ter
um longo curso de ventilação mecânica que pode ser complicado com infecção
pulmonar, empiema, sepse e embolia pulmonar. A liberação do ventilador pode
ser difícil em alguns desses pacientes, principalmente se desenvolverem falha
multissistêmica. Esses pacientes podem necessitar de desmame prolongado
com testes periódicos de respiração espontânea. A liberação também pode ser
difícil em pacientes com lesão grave da parede torácica ou lesão diafragmática.
Para pacientes que são difíceis de liberar, os objetivos devem ser o tratamento
de lesões e condições médicas preexistentes, higiene brônquica (por exemplo,
remoção de secreção), suporte nutricional e fortalecimento e condicionamento
dos músculos respiratórios (ou seja, períodos de respiração espontânea em
subfatigantes cargas).
Pontos importantes
• O trauma torácico pode ser contuso ou penetrante.

• As indicações para ventilação mecânica com trauma torácico incluem tórax instável, dor
torácica que requer grandes doses de analgésicos depressores respiratórios, contusão
pulmonar, toracotomia pós-operatória, instabilidade hemodinâmica ou lesões associadas
graves.
• O tórax instável não é uma indicação absoluta para ventilação mecânica.
• CNAF, máscara de CPAP e NIV devem ser considerados antes da decisão de intubar.
• O trauma torácico está comumente associado a lesão pulmonar grave.
• O vazamento de ar é uma complicação comum da ventilação mecânica em pacientes com
trauma torácico.
• O curso de ventilação de muitos pacientes com trauma torácico é curto e a liberação ocorre
facilmente.
• Em pacientes com trauma torácico que desenvolvem SDRA, o curso da ventilação mecânica
pode ser difícil, com desmame difícil e prolongado.
Ventilação mecânica no paciente cardiopata
A doença cardiovascular é a principal causa de morte nos Estados

Unidos. Como resultado, muitos pacientes procuram o departamento de
emergência ou unidades de atendimento geral ao paciente com insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) ou infarto agudo do miocárdio (IM). Alguns deles se
beneficiam de ventilação com pressão positiva não invasiva ou invasiva.
Visão geral das interações coração-pulmão
As mudanças normais na pressão intratorácica durante a respiração

espontânea facilitam o retorno venoso e mantém a pré-carga adequada no
coração direito. Além disso, a pressão intratorácica negativa reduz a pós-carga
ventricular esquerda. A disfunção ventricular esquerda com IM ou ICC grave
resulta em aumento da pré-carga ventricular esquerda, edema pulmonar,
diminuição do débito cardíaco, hipoxemia e aumento do trabalho respiratório.
Particularmente preocupante é o aumento do fluxo sanguíneo exigido pelo
diafragma e pelos músculos acessórios como resultado da disfunção ventricular.
Os músculos respiratórios recebem até 40% do débito cardíaco durante o
estresse, o que pode resultar na redução do fluxo sanguíneo para outros órgãos
vitais.
Efeitos da ventilação mecânica
Com a ventilação com pressão positiva, a pressão intratorácica média é

positiva. Durante a inspiração, a pressão intratorácica aumenta, enquanto
diminui com a respiração espontânea. O resultado é uma diminuição da pré-
carga e pós-carga do ventrículo esquerdo. No paciente com disfunção ventricular
esquerda aguda, isso pode melhorar o desempenho de um miocárdio
comprometido. No paciente hipovolêmico, entretanto, esses efeitos podem
diminuir ainda mais o débito cardíaco.
A resposta do sistema cardiovascular à ventilação com pressão positiva
depende de fatores cardiovasculares e pulmonares. Do ponto de vista pulmonar,
a complacência dos pulmões e da parede torácica afeta a transmissão da
pressão alveolar para o espaço intratorácico (pressão pleural). O efeito mais
deletério sobre a hemodinâmica ocorre com pulmões complacentes e parede
torácica rígida, o que resulta em maior pressão no espaço intratorácico. Volume
e tônus cardiovascular, resistência vascular pulmonar e função ventricular direita
e esquerda determinam o efeito da pressão intratorácica na hemodinâmica
(Tabela 2.25).
Tabela 2.25. Determinantes da resposta cardiovascular à ventilação com
pressão positiva
CARDIOVASCULAR
- Volume vascular
- Tônus vascular
- Resistencia vascular pulmonar
- Função ventricular direita e esquerda
RESPIRATÓRIAS
-Resistencia
-Complacencia
- Compacencia e resistência homogenias
Pressão expiratória final positiva
Como a pressão expiratória final positiva (PEEP) aumenta a pressão

intratorácica, ela reduz o retorno venoso e diminui a pré-carga. Na presença de
disfunção ventricular esquerda com pré-carga elevada, a PEEP geralmente
melhora a função ventricular esquerda. A PEEP pode aumentar a resistência
vascular pulmonar, aumentando a pós-carga do ventrículo direito e diminuindo o
enchimento do coração esquerdo. A PEEP pode diminuir a complacência do
ventrículo esquerdo, deslocando o septo intraventricular para a esquerda. Ao
aumentar a pressão fora do coração, a PEEP pode diminuir a pós-carga do
ventrículo esquerdo.
A insuficiência cardíaca grave leva à hipoxemia, aumento do trabalho do

miocárdio e aumento do trabalho respiratório (Tabela 2.25). A ventilação
mecânica neste cenário é indicada para reverter a hipoxemia, reduzir o trabalho
respiratório e diminuir o trabalho miocárdico. Portanto, o tratamento inicial inclui
CPAP não invasivo por máscara facial. No entanto, alguns pacientes com
insuficiência cardíaca grave desenvolvem hipercarbia aguda, e a ventilação não
invasiva (VNI) pode ser benéfica nesse cenário.
Tabela 2.25. Indicações para ventilação mecânica em pacientes com
insuficiência cardiovascular
• Aumento do trabalho do miocárdio

• Aumento do esforço respiratório
• Hipoxemia Pressão positiva contínua nas vias aéreas
O uso de máscara de VNI no paciente que apresenta insuficiência

ventricular esquerda aguda e edema pulmonar reduz o trabalho de respiração e
o trabalho do miocárdio. Também aumenta a PaO2, diminui a PaCO2, reduz a
necessidade de intubação e aumenta a sobrevida. Em muitos pacientes, a VNI
fornece descarga suficiente do trabalho miocárdico e respiratório, enquanto o
tratamento farmacológico modifica a função cardiovascular, evitando o manejo
invasivo. Geralmente, a VNI é mais útil em pacientes acordados, orientados e
cooperativos. As configurações iniciais de PEEP são geralmente de 5 a 10 cm
H2O com oxigênio a 100%.
A VNI também é usada para evitar a intubação de pacientes com ICC
aguda. Para muitos desses pacientes, os resultados com CPAP ou ventilação
em pressão de suporte (PSV) são equivalentes. A indicação específica para VNI
é insuficiência ventilatória hipercárbica, além de insuficiência ventilatória
hipoxêmica. No entanto, a VNI deve ser evitada em pacientes com IAM agudo,
arritmias cardíacas significativas e estado mental deprimido. Nesses pacientes
que apresentam insuficiência respiratória, deve ser fornecido suporte ventilatório
invasivo em vez de VNI. Os distúrbios respiratórios do sono são comuns em
pacientes com insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida. Isso inclui
apnéia obstrutiva do sono e apnéia central do sono, que podem se manifestar
como respiração de Cheyne-Stokes. A servoventilação adaptativa é uma forma
de VNI que alivia a apneia central do sono, fornecendo suporte de pressão servo-
controlado com PEEP. Como a servoventilação adaptativa está associada ao
aumento da mortalidade, seu uso não é recomendado em pacientes com
distúrbios respiratórios do sono e fração de ejeção reduzida.
Configurações do Ventilador
Visto que a respiração espontânea potencialmente desvia o fluxo

sanguíneo para os músculos respiratórios, a ventilação mandatória contínua
(assistida / controlada) deve ser usada (Figura 2.21). A ventilação com controle
de pressão ou de volume é aceitável. O volume corrente de 6 a 8 mL / kg de
peso corporal previsto é geralmente adequado com frequência respiratória maior
que 15 respirações / min para atingir a eucapnia. A pressão de platô (Pplat) deve
ser inferior a 28 cm H2O e a pressão motriz inferior a 15 cm H2O. O tempo
inspiratório deve ser curto (1 segundo). A FIO2 deve ser inicialmente definida
como 1 e então titulada para uma PaO2 de 55 a 80 mm Hg ou SpO2 de 88% a
95%. PEEP de 5 a 10 cm H2O deve ser aplicada como suporte para insuficiência
cardíaca. Deve-se ter cuidado com a titulação da PEEP por causa dos efeitos
complexos da PEEP na função cardíaca. No entanto, a maioria dos pacientes
com insuficiência ventricular esquerda grave se beneficia com a aplicação de
PEEP (Tabela 2.26).
Figura 2.21 Um algoritmo para ventilação mecânica do paciente com insuficiência cardíaca.
Tabela 2.26. Configurações iniciais do ventilador para insuficiência cardíaca
congestiva aguda
Monitoramento
A hemodinâmica é monitorada durante a terapia farmacológica e

ventilação mecânica (Tabela 2.27). A oximetria de pulso é usada para garantir
que os pacientes sejam oxigenados adequadamente. São necessários gases
periódicos no sangue arterial. Pplat e pressão motriz devem ser monitorados.
Além disso, o débito urinário e o equilíbrio hídrico e eletrolítico devem ser
monitorados.
Tabela 2.27. Monitoramento do paciente ventilado mecanicamente com
insuficiência cardiovascular
• Pressão venosa central
• Hemodinâmica
• Oximetria de pulso e gasometria arterial periódica
• Débito urinário e balanço hídrico e eletrolítico
• Liberação de peptídeo natriurético tipo β
Desmame
Não associado com doença pulmonar crônica subjacente ou secundária

problemas pulmonares se desenvolvem e a insuficiência cardíaca esquerda é
tratada de forma adequada; o desmame pode ser um processo relativamente
fácil. No entanto, a função do sistema cardiovascular desses pacientes é mais
ideal com o aumento da pressão intratorácica. A eliminação da ventilação
mecânica durante uma tentativa de respiração espontânea pode resultar em um
aumento da pré-carga do ventrículo esquerdo e edema pulmonar. O desmame
pode progredir rapidamente para suporte de pressão de baixo nível e CPAP, mas
pode ocorrer edema pulmonar quando a ventilação com pressão positiva é
descontinuada. Alguns pacientes podem desenvolver alterações isquêmicas
durante o desmame. Neste caso, o suporte ventilatório deve ser continuado até
que a terapia tenha sucesso na melhora da função cardíaca (por exemplo,
diurese, redução da pós-carga).
Pontos importantes
• A insuficiência ventricular esquerda grave resulta em hipoxemia, aumento do trabalho
respiratório e do miocárdio.
• A ventilação com pressão positiva reverte a dinâmica da pressão intratorácica presente
durante a respiração espontânea.
• A PEEP diminui a pré-carga ao aumentar a pressão intratorácica média.
• Na presença de um ventrículo esquerdo com funcionamento insuficiente, a ventilação com
pressão positiva e a PEEP podem reduzir a pré-carga e a pós-carga, melhorando a função
cardíaca.
• A máscara de CPAP de 8 a 12 cm H2O com FIO2 de 1 pode evitar a necessidade de
ventilação mecânica invasiva.
• O oxigênio a 100% deve ser administrado inicialmente e depois titulado por SpO2. • PEEP
de 5 a 10 cm H2O deve ser usado para reduzir a pré-carga.
• A diminuição da pressão intratorácica durante o desmame pode resultar em edema
pulmonar.
• Equilíbrio hídrico adequado, redução da pós-carga e suporte inotrópico são necessários
para a liberação de muitos pacientes com insuficiência cardíaca esquerda grave.
Ventilação em pacientes queimados e lesões por inalação
Complicações respiratórias são comuns em pacientes com

queimaduras, e a insuficiência respiratória é uma causa comum de morbidade e
mortalidade nesses pacientes. As complicações pulmonares podem ocorrer
várias vezes ao longo do curso de tratamento de pacientes queimados (Tabela
2.28). As complicações pulmonares são frequentemente associadas à lesão por
inalação, mas podem ocorrer em pacientes com queimaduras superficiais graves
que não apresentam lesão por inalação. A ventilação mecânica é comumente
necessária nesses pacientes que desenvolvem insuficiência respiratória.
Tabela 2.28 Complicações pulmonares presentes em vários momentos em

pacientes com queimadura e lesão por inalação
Complicações Tempo da ocorrência
Envenenamento por monóxido de carbono Dentro das primeiras horas de exposição
Obstrução de vias aéreas superiores Dentro das 1ªs. 48 horas seguido de injúria e
pós extubação
Obstrução traqueobrônquica Dentro das 1as. 72 horas seguido da injúria
Edema pulmonar Hipervolemia devido a ressuscitação fluídica
nas 1as. 48 horas.
Hipervolmia devido a ciclos de fluídos-
segundo ao 4 dia; sepse – após a 1ª. Semana
Pneumonia Após o 5º. Dia
Tromboembolismo pulmonar Após a 1ª. Semana
Queimaduras de superfície
A insuficiência respiratória ocorre comumente em pacientes com

queimaduras cutâneas maiores. Esses pacientes costumam ter lesão por
inalação associada, e a presença de lesão por inalação aumenta
significativamente a mortalidade relacionada a queimaduras cutâneas. No
entanto, a insuficiência respiratória e a necessidade de ventilação mecânica
podem ocorrer na ausência de lesão por inalação. Existem interações
reconhecidas entre inalação de fumaça e queimaduras cutâneas (Figura 2.22).
O manejo da dor é um aspecto importante do cuidado de pacientes com
queimaduras e pode estar associado à depressão respiratória. O manejo
adequado de fluidos é difícil em pacientes com queimaduras cutâneas, podendo
ocorrer sobrecarga de fluidos com hipoxemia associada e diminuição da
complacência pulmonar. A sepse também pode ocorrer, resultando em
insuficiência respiratória devido à síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA). Pacientes queimados são geralmente hipermetabólicos, o que aumenta
a necessidade de ventilação e pode resultar em insuficiência respiratória devido
à fadiga.
Inalação de Lesões
fumaça cutâneas
Disfunção respiratória
Pneumonia Sepse Ferimento

generalizado
Figura 2.22. A disfunção respiratória é o foco central para os efeitos da inalação de fumaça e
queimaduras cutâneas.
Se houver queimaduras circunferenciais de espessura total do tórax,

pode ocorrer restrição grave da parede torácica. Isso normalmente produzirá
insuficiência respiratória e pode dificultar a ventilação mecânica. Altas pressões
de ventilação podem ser necessárias, mas podem não colocar o paciente em
risco de lesão pulmonar por superdistenção porque a pressão transalveolar pode
não estar alta devido à complacência da parede torácica diminuída (Figura 2.23).
Cicatrizes graves e formação de escara também podem restringir o movimento
da parede torácica e podem resultar em dificuldade de liberação da ventilação
mecânica. No entanto, a excisão cirúrgica precoce da queimadura é uma prática
comum, o que reduziu a necessidade de escarotomias para melhorar a
complacência da parede torácica.
Figura 2.23 Efeito de uma parede torácica rígida na pressão transalveolar. Se a parede torácica
estiver rígida, haverá um aumento maior da pressão pleural. A pressão transalveolar (a diferença
entre a pressão dentro e fora do alvéolo) será menor se a pressão pleural for aumentada. A
quantidade de distensão alveolar e, portanto, o risco de lesão pulmonar induzida pelo ventilador,
diminui com uma parede torácica rígida. Esta é uma configuração em que o monitoramento da
pressão esofágica é útil.
Lesão por inalação
A lesão por inalação está associada ao aumento da morbidade e

mortalidade. Os efeitos da lesão por inalação podem ser agrupados por aqueles
relacionados à lesão térmica, lesão do parênquima e toxinas sistêmicas. Os
preditores clínicos de lesão por inalação estão listados na tabela 2.29.
Tabela 2.29. Preditores clínicos de lesão por inalação

• Características de exposição: espaço fechado ou aprisionamento, inconsciente, toxina inalada
conhecida
• Queimaduras no rosto e pescoço
• Escarro carbonáceo
• Sintomas respiratórios: rouquidão, dor de garganta, tosse, dispneia, dor no peito, hemoptise
• Sinais respiratórios: inflamação faríngea e queimaduras, estridor, taquipneia, cianose, sons
respiratórios anormais (sibilos, roncos, estridor)
Fonte: Dados de Haponik EF. Lesões por inalação de fumaça: algumas prioridades para
profissionais de saúde respiratória. Respir Care. 1992; 37 (6): 609-629.
Como o ar seco tem baixa capacidade de calor, a lesão térmica do trato
respiratório inferior é rara. No entanto, a inalação de vapor e gases explosivos,
como éter e propano, pode produzir lesão térmica no trato respiratório inferior. A
lesão térmica está quase sempre confinada às vias aéreas superiores, que
efetivamente resfria o gás quente antes de atingir o trato respiratório inferior. A
lesão térmica das vias aéreas superiores resulta em edema laríngeo,
laringoespasmo, cordas vocais inchadas e aumento da produção de muco. O
diagnóstico é feito pelo exame das vias aéreas superiores, geralmente por
broncoscopia.
Os problemas relacionados à lesão térmica das vias aéreas superiores
geralmente ocorrem nas primeiras 24 a 48 horas. Devido ao risco de obstrução
completa das vias aéreas superiores, o paciente sintomático deve ser intubado.
Muitos desses pacientes também requerem ventilação mecânica devido a outras
lesões graves associadas. No entanto, alguns pacientes não requerem
ventilação mecânica e podem respirar adequadamente, uma vez que o tubo
endotraqueal contorna a obstrução das vias aéreas superiores. Se a insuficiência
respiratória não ocorrer, esses pacientes geralmente podem ser extubados após
vários dias, desde que o edema das vias aéreas superiores tenha melhorado. O
exame broncoscópico das vias aéreas superiores pode ser necessário antes da
extubação para avaliar o potencial de obstrução quando o paciente é extubado.
Devido ao potencial de obstrução completa das vias aéreas superiores com
extubação não planejada, a manutenção de uma via aérea pérvia é fundamental
e vigilância é necessária para garantir a segurança do tubo endotraqueal. A
proteção do tubo endotraqueal pode ser difícil em pacientes com queimaduras
faciais, e muitas vezes são necessárias abordagens criativas para proteger as
vias aéreas para evitar extubações não planejadas.
Embora a lesão térmica do trato respiratório inferior seja incomum, a
lesão devido à composição química tóxica da fumaça é comum. A inalação de
fumaça pode ser prejudicial às vias aéreas e ao trato respiratório inferior. A
fumaça inibe o transporte mucociliar e induz broncoespasmo. A obstrução das
vias aéreas devido a secreções retidas é particularmente problemática em
pacientes com doença pulmonar preexistente, e broncoespasmo grave pode
ocorrer em pacientes com asma preexistente.
A SDRA ocorre comumente em pacientes com inalação de fumaça. O
manejo da SDRA nesse ambiente é semelhante ao manejo da SDRA em outros
ambientes e inclui administração de oxigênio, ventilação mecânica e pressão
expiratória final positiva (PEEP). O manejo da SDRA resultante da inalação de
fumaça pode ser complicado por sepse, pneumonia e sobrecarga de líquidos. As
toxinas sistêmicas incluem CO, cianetos e uma variedade de óxidos de
nitrogênio. O envenenamento por CO é a causa mais importante e mais comum
de morte em incêndios. A toxicidade do CO está relacionada à altíssima
afinidade da hemoglobina pelo CO, produzindo carboxihemoglobina (HbCO). O
HbCO não transporta oxigênio e inibe a liberação de oxigênio da oxihemoglobina
(curva de dissociação da oxihemoglobina deslocada para a esquerda). Os
efeitos clínicos do HbCO estão relacionados à hipóxia (Tabela 2.30). O
diagnóstico é feito com base nos sintomas e na medição dos níveis sanguíneos
de HbCO. A saturação de oxigênio e os níveis de HbCO devem ser medidos
usando oximetria de CO. A gasometria arterial freqüentemente demonstra PaO2
normal ou aumentada, hiperventilação e acidose metabólica. Os efeitos letais do
HbCO geralmente ocorrem logo após a exposição. Em pacientes que
sobrevivem ao envenenamento por CO, os sintomas podem persistir e,
ocasionalmente, melhorar e piorar.
Tabela 2.30
Nível de carboxihemoglobima Efeitos fisiológicos
<1%’ Sem efeitos
1% a 5% Diminuição do fluxo sanguíneo para os órgãos vitais
5% a 10% Aumento do limiar de luz visual, dispneia aos esforços,
dilatação vascular visível na pele
10% a 20% Visão anormal com respostas equivocadas, provável dor de
cabeça
20% a 30% Fadiga, irritabilidade, julgamento pobre, diminuição da visão,
diminuição da coordenação manual, náusea e vômito
30% a 40% Dor de cabeça severa, confusão, sincope ao esforço
40% a 60% Convulsões, falência respiratória, coma e morte com
exposição prolongada
>60% Coma; morte rápida
O tratamento para o envenenamento por CO é a administração de

oxigênio. A meia-vida do HbCO é de 4 a 5 horas respirando ar ambiente, 45 a
60 minutos respirando oxigênio 100% e 20 a 30 minutos respirando oxigênio
100% em três atmosferas (oxigênio hiperbárico). O uso de oxigênio a 100% e
oxigênio hiperbárico, se disponível, é, portanto, obrigatório no tratamento do
HbCO. O oxigênio hiperbárico pode ser útil mesmo em pacientes com baixos
níveis de HbCO que apresentam sintomas neurológicos prolongados, mas isso
é controverso. O controle das vias aéreas e a ventilação mecânica podem ser
necessários devido ao estado neurológico deprimido.
As indicações de ventilação mecânica em pacientes com queimaduras e

lesões por inalação estão listadas na Tabela 2.31. Embora muitos desses
pacientes necessitem de ventilação mecânica, o manejo das vias aéreas e a
inalação de oxigênio a 100% são mais importantes em alguns pacientes. Por
exemplo, oxigênio a 100% é mais importante do que ventilação mecânica em
pacientes com intoxicação por CO com respiração espontânea. Pacientes com
respiração espontânea e obstrução das vias aéreas superiores devido à inalação
de fumaça e queimaduras térmicas podem precisar de uma via aérea artificial,
mas não necessariamente de ventilação mecânica.

queimadura e lesão por inalação
• Inalação de fumaça ou queimaduras pulmonares com insuficiência respiratória (SDRA)
• Queimaduras graves com restrição da parede torácica
• Depressão respiratória devido ao controle da dor
• Depressão respiratória devido à inalação de sistêmica de toxinas (monóxido de carbono)
• Insuficiência respiratória devido a infecção secundária - pneumonia, sepse
• Enxerto de pele pós-operatório ou escarotomia Abreviação: SDRA, síndrome do desconforto

respiratório agudo.
As recomendações para as configurações iniciais do ventilador estão

listadas na Tabela 2.32. Um algoritmo para gerenciamento inicial do ventilador é
mostrado na Figura 2.24. O suporte ventilatório completo geralmente é
necessário inicialmente e pode ser fornecido por ventilação mandatória contínua
(assistida / controlada). O suporte pressórico geralmente não é apropriado como
modo ventilatório inicial nesta população de pacientes. Muitos desses pacientes
requerem sedação e paralisia quando a ventilação mecânica é iniciada, e isso é
particularmente verdadeiro com a diminuição da complacência da parede
torácica. Ventilação percussiva de alta frequência e ventilação oscilatória de alta
frequência tem sido preconizadas em alguns centros de queimados no manejo
desses pacientes. Mas faltam evidências de que essas abordagens são
superiores aos modos convencionais de ventilação.
Tabela 2.32. Configurações iniciais do ventilador mecânico com queimaduras e

inalação de fumaça
Parâmetro Recomendação
Modo VCV (A/C)
fR 20-25 IPM A menos que houver auto-PEEP
Volume/Pressão controlada Ambas podem ser usadas, baseados na experiencia da
equipe clínica
Volume corrente 6-8 mL/Kg PBW; 4-8 mL/Kg PBW se SDRA
Pressão de platô < 28 cmH2O
DP (Driving pressure) < 15 cmH2O
Tempo inspiratório < 1s
PEEP 5 cmH2O; 10-15 cmH2O se SDRA
FiO2 100% Particularmente se intoxicação por monóxido de
carbono
Figura 2.24. Um algoritmo para as configurações iniciais do ventilador no paciente com

queimaduras e lesão por inalação.
A oxigenação depende da FIO2, da pressão média das vias aéreas e da
extensão da disfunção pulmonar. Se o paciente tiver intoxicação por CO,
oxigênio 100% será necessário até que o nível de HbCO medido seja inferior a
10%. Se a intoxicação por CO não estiver presente, o FIO2 pode ser titulado até
o nível desejado de oxigenação arterial usando oximetria de pulso e gasometria
arterial (SpO2 88% -95% ou PaO2 55 mm Hg - 80 mm Hg). Um nível inicial de
PEEP de 5 cm H2O é geralmente apropriado e pode ser adequado. Em
pacientes com inalação de fumaça resultando em SDRA, o manejo da
oxigenação é semelhante ao de outras causas de SDRA.
Ventilação controlada por volume ou pressão pode ser usada. A pressão
de platô (Pplat) deve ser mantida idealmente menor que 28 cm H2O com uma
pressão motriz menor que 15 cm H2O. No entanto, um Pplat mais alto pode ser
necessário em pacientes com baixa complacência da parede torácica. Se a
função pulmonar estiver relativamente normal, volumes correntes de 6 a 8 mL /
kg de peso corporal previsto (PBW) são usados. Com a SDRA, volumes
correntes de 4 a 8 mL / kg de PBW devem ser usados e o Pplat mantido a menos
de 28 cm H2O se a parede torácica não estiver rígida. Com uma parede torácica
rígida, um Pplat com mais de 28 cm H2O pode ser seguro.
A manometria esofágica pode ser útil, visando pressão transalveolar
inferior a 20 cm H2O. Uma frequência respiratória inicial de 20 a 25 respirações
/ min é geralmente adequada e pode ser aumentada se necessário para produzir
a PaCO2 desejada; frequentemente, taxas respiratórias mais altas são
necessárias devido à alta taxa metabólica. Taxas mais baixas são necessárias
se a auto-PEEP estiver presente devido à alta resistência das vias aéreas.
Muitos pacientes com queimaduras tornam-se hipermetabólicos e pode
ser necessária uma ventilação-minuto elevada para manter uma PaCO2 normal.
Nesses pacientes, a auto-PEEP é provável e sua presença deve ser monitorada
com frequência. A hipercapnia permissiva pode ser mais desejável do que uma
alta frequência respiratória com auto-PEEP ou um Pplat alto. A ventilação com
suporte de pressão ou ventilação assistida proporcional pode ser usada durante
o período de recuperação.
Monitoramento
O monitoramento de pacientes queimados ventilados mecanicamente é

semelhante em muitos aspectos a qualquer paciente ventilado (Tabela 2.32). A
oximetria de pulso não é confiável se níveis elevados de HbCO estiverem
presentes e não deve ser usada nesta circunstância. Alguns oxímetros de pulso
medem o HbCO de forma não invasiva, mas a precisão desses foi questionada.
Se a ventilação minuto for aumentada, a presença de auto-PEEP deve
ser avaliada. Como a complacência da parede torácica pode diminuir com
queimaduras na parede torácica e formação de cicatriz, a manometria esofágica
pode ser útil. O broncoespasmo e a auto-PEEP podem ser particularmente
problemáticos se o paciente tiver uma história de doença reativa das vias aéreas.
Aumento da produção de secreções das vias aéreas também pode ocorrer,
exigindo aspiração e broncoscopia. Esses pacientes precisam ser monitorados
para o desenvolvimento de infecções pulmonares secundárias.
A fisioterapia torácica deve ser evitada nesses pacientes, pois aumenta
a dor e a taxa metabólica. A sobrecarga de fluido é um problema comum nesses
pacientes e pode resultar em shunt e diminuição da complacência pulmonar.
Devido às altas taxas metabólicas desses pacientes, o suporte nutricional é
necessário para facilitar a cicatrização e a liberação da ventilação mecânica. A
embolia pulmonar pode ocorrer em pacientes com imobilidade prolongada, e a
infecção pulmonar também é comum nesses pacientes.
Tabela 2.32. Monitoramento do paciente ventilado mecanicamente com
queimadura e lesão por inalação
• Auto-PEEP
• Pico de pressão, pressão de platô, pressão motriz e pressão média das vias aéreas
• Resistência das vias aéreas e complacência do sistema respiratório
• Pressão esofágica Gasometria arterial
• Oximetria de pulso se HbCO <5% • Ingestão e débito de líquidos
• Infecção pulmonar secundária
• Pressão de enchimento cardíaco (pressão venosa central)
• Estado nutricional e taxa metabólica
Desmame
Se a extensão da lesão não for grave, a descontinuação da ventilação

mecânica para pacientes queimados pode ocorrer precoce e rapidamente. Para
alguns pacientes, a manutenção de uma via aérea estável é um problema maior
do que o suporte ventilatório. Para pacientes com lesão das vias aéreas, uma
avaliação completa das vias aéreas superiores (talvez incluindo broncoscopia) é
necessária antes da extubação. Se a queimadura for grave e associada a SDRA,
infecção pulmonar e sepse, o curso de ventilação mecânica pode ser longo e
difícil. Alguns desses pacientes serão difíceis de liberar do ventilador,
principalmente se desenvolverem falência multissistêmica e desnutrição. Esses
pacientes requerem tentativas prolongadas de liberação com testes periódicos
de respiração espontânea para avaliar a capacidade do paciente de respirar sem
assistência. Para os pacientes de difícil liberação, os objetivos devem ser o
tratamento de lesões e doenças preexistentes subjacentes, broncodilatação e
higiene brônquica, suporte nutricional e condicionamento dos músculos
respiratórios.
Pontos importantes
• As complicações respiratórias são comuns em pacientes com queimaduras e inalação de

fumaça.
• Queimaduras na superfície torácica podem resultar na diminuição da complacência da
parede torácica.
• Lesão térmica pode causar lesão grave das vias aéreas superiores, mas geralmente não causa
lesão no trato respiratório inferior.
• A inalação de fumaça pode causar broncoespasmo e aumento da produção de secreções das
vias aéreas.
• A inalação de fumaça pode produzir síndrome de dificuldade respiratória aguda.
• O envenenamento por CO é uma causa comum de mortalidade em pacientes com inalação
de fumaça.
• Respirar oxigênio a 100% é obrigatório para tratar o envenenamento por monóxido de
carbono, e o oxigênio hiperbárico pode ser útil.
• As necessidades ventilatórias de pacientes queimados podem ser altas devido ao
hipermetabolismo.
• A complacência da parede torácica diminuída, a complacência pulmonar diminuída e a
resistência aumentada das vias aéreas podem dificultar a ventilação no paciente com
queimadura e inalação de fumaça.
• Em pacientes com complacência da parede torácica diminuída, um balão esofágico é útil para
determinar uma pressão de distensão segura.
• Uma vez que os pacientes começam a respirar espontaneamente, a ventilação de suporte de
pressão ou ventilação assistida proporcional pode ser aplicada.
• A ventilação percussiva de alta frequência e a ventilação oscilatória de alta frequência não
têm vantagem sobre a ventilação convencional no tratamento de lesões por inalação.
Ventilação em pacientes com fístula broncopleural
Pneumotórax, enfisema subcutâneo, pneumomediastino,

pneumopericárdio e outras formas de ar extra-alveolar são chamados de
barotrauma. Uma fístula broncopleural é um vazamento persistente do pulmão
para o espaço pleural, identificado por vazamento de ar intermitente (durante a
inspiração) ou contínuo pelo tubo torácico. A maior parte do barotrauma ocorre
em pacientes com trauma, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA),
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), asma e cirurgia pós-torácica. O ar
extra-alveolar e a fístula broncopleural devidamente tratados não costumam ser
problemas de risco de vida; no entanto, eles complicam o gerenciamento do
ventilador.
Visão geral Fisiopatologia
O gás extra alveolar pode se desenvolver com trauma, procedimentos

cirúrgicos, tumores e colocação de linha vascular. Durante a ventilação
mecânica, o gás extra alveolar se forma como resultado da ruptura alveolar,
permitindo-lhe entrar na bainha broncovascular adjacente e dissecar no espaço
pleural. Doença pulmonar, pressão alta e superdistenção devem estar presentes
para que o gás extra-alveolar se acumule a um nível crítico. O gás extra-alveolar
se desenvolve com mais frequência em pacientes com DPOC e SDRA,
particularmente se complicado por pneumonia necrosante. Manter o pico de
pressão alveolar menor que 28 cm H2O, pressão motriz menor que 15 cm H2O
e volume corrente de 4 a 8 mL / kg evita o cenário em que a ruptura alveolar é
facilitada. Os sinais e sintomas de um pneumotórax durante a ventilação
mecânica estão listados na Tabela 2.33
Tabela 2.33. Sinais e sintomas de pneumotórax durante a ventilação mecânica
• Dificuldade ventilatória crescente

- Volume controlado: Aumento da pressão de pico das vias aéreas
- Pressão controlado: Diminuição do volume corrente
• Sinais vitais deteriorados
- Iniciamente aumento do pulso e pressão sanguínea
- Após, colapso cardiovascular e choque
• Ausência ou diminuição dos sons respiratórios na área afetada
• Hipersonoridade da área afetada à percussão
• Traqueia e mediastino deslocado para o lado oposto.
Drenos torácicos
A pressão dentro do espaço pleural é normalmente subatmosférica. Uma

vez que o tórax é aberto, o gás se move para o espaço pleural. Para evitar a
extensão ou o desenvolvimento de um pneumotórax, uma válvula unidirecional
é conectada ao dreno torácico para evitar o movimento do gás para o tórax. Isso
é realizado com o uso de uma foca subaquática (Figura 2.25). O dreno torácico
é colocado 2 cm sob uma coluna de água e, assim, o gás sai do espaço pleural
quando a pressão ultrapassa 2 cm H2O. Para acomodar a drenagem do fluido,
um segundo recipiente é adicionado ao sistema de drenagem. O fluido é drenado
para a câmara de coleta sem afetar o selo d'água. Para facilitar o movimento do
fluido e evitar o acúmulo de bolsas localizadas de gás no espaço pleural, uma
terceira câmara é adicionada para controlar a pressão de sucção aplicada ao
espaço torácico. A pressão aplicada ao espaço pleural é normalmente baixa (por
exemplo, −20 cm H2O). Em sistemas comerciais modernos, cada uma dessas
câmaras é incorporada em um único dispositivo e algumas têm um design sem
água.
Figura 2.25. Unidade de drenagem torácica com vedação subaquática. A primeira câmara
(conectada ao dreno torácico) coleta a drenagem pleural e a segunda câmara serve como selo
subaquático. A terceira câmara é usada para controlar a quantidade de sucção aplicada ao
espaço pleural.
Técnicas para minimizar o vazamento de ar
O pneumotórax durante a ventilação mecânica é tratado com drenagem

torácica e sucção. A combinação de pressão pleural negativa do dreno torácico
(−20 cm H2O) e positiva do dreno torácico (−20 cm H2O) e pressão positiva do
ventilador estabelece um gradiente de pressão através dos pulmões e pode
facilitar o desenvolvimento de uma fístula broncopleural. Se uma fístula se
desenvolver, o fluxo através da fístula é determinado pela magnitude e duração
do gradiente de pressão no pulmão. Idealmente, a abordagem usada para
fornecer ventilação mecânica deve minimizar a pressão ventilatória, o tempo
inspiratório e a sucção do dreno torácico para evitar o acúmulo de ar pleural. Em
geral, uma abordagem de proteção pulmonar para suporte ventilatório com
ênfase em minimizar as pressões das vias aéreas parece funcionar muito bem
na grande maioria dos pacientes. Embora o vazamento de gás de uma fístula
broncopleural deva ser evitado, se possível, é importante reconhecer que a
eliminação de CO2 ocorre através da fístula. A concentração de CO2 que sai da
fístula pode ser semelhante à exalada pelo tubo endotraqueal. Na maioria dos
casos, a fístula não fecha até que o processo da doença subjacente seja
resolvido. A presença de uma fístula broncopleural é um sinal sinistro. No
entanto, os pacientes geralmente não morrem de uma fístula broncopleural.
Uma fístula broncopleural ou outro tipo de gás extra-alveolar não é, por

si só, uma indicação de ventilação mecânica. Sua presença, entretanto, aumenta
o potencial de problemas com a troca gasosa. As indicações para ventilação
mecânica neste cenário são apnéia, insuficiência ventilatória aguda, insuficiência
ventilatória aguda iminente ou déficit de oxigenação (Tabela 2.34).
Tabela 2.34. Indicações para ventilação mecânica

A fístula broncopleural não é por si só uma indicação para ventilação mecânica, mas pode ser
necessária nas seguintes configurações:
• Apnéia
• Falha ventilatória aguda
• Falha ventilatória aguda iminente
• Déficit de oxigenação
O objetivo das configurações do ventilador é para reduzir o gradiente de

pressão na fístula. Assim, a pressão inspiratória e a PEEP devem ser
minimizadas (Tabela 2.35 e Figura 2.26) o máximo possível. Deve ser escolhido
um padrão ventilatório que resulte na saída de menos gás da fístula, desde que
as metas de troca gasosa sejam atendidas. O uso da ventilação por pressão
nesta configuração controla o pico de pressão alveolar. No entanto, a ventilação
controlada por pressão pode aumentar o vazamento pela fístula, pois mantém
uma pressão alveolar mais elevada durante toda a fase inspiratória. A escolha
de ventilação controlada por pressão ou por volume deve ser determinada pelo
modo que melhor minimiza o vazamento de ar pela fístula. Muitos ventiladores
de cuidados intensivos oferecem compensação de vazamento, que deve ser
inativada na presença de fístula broncopleural.
Tabela 2.35. Configurações do ventilador mecânico para fístula broncopleural

Modo VCV (A/C)
fR 10-30 IPM dependente ou devido a doenças e
aprisionamento de ar e do nível do vazamento aéreo
Volume/Pressão controlada Ambas podem ser usadas; durante a ventilação a pressão
de suporte ajusto o critério de ciclagem para prevenir
inspiração prolongada
Volume corrente 4-8 mL/Kg PBW
Tempo inspiratório 0.5-0.8 segundos dependendo do escape aéreo
Pressão de platô < 28 cmH2O o mais baixo possível
DP (Driving pressure) < 15 cmH2O o mais baixo possível
PEEP O mais baixo possível; dependendo da oxigenação e do
vazamento
FiO2 FiO2 elevada, mais desejada que a pressão elevada,
hipoxemia permissiva, aceitando PaO2>50 mmHg
Figura 2.26. Um algoritmo para ventilação mecânica do paciente com fístula broncopleural.
Alguns desses pacientes precisam de paralisia para estabelecer o menor

vazamento de ar através da fístula e função cardiopulmonar aceitável. Se a
respiração espontânea deve ser permitida depende da gravidade do processo
da doença subjacente, da hemodinâmica e das trocas gasosas. A ventilação com
suporte de pressão deve ser usada com cautela. Com o suporte de pressão, a
inspiração termina quando o fluxo desacelera para um nível predeterminado. Se
o vazamento através da fístula for maior do que este nível, o ventilador não irá
alternar apropriadamente da inspiração para a expiração durante a ventilação de
suporte de pressão. Assim, o ajuste cuidadoso dos critérios do ciclo é importante
e pode precisar ser modificado com frequência.
A sucção aplicada ao dreno torácico pode acionar o ventilador, exigindo
ajuste para acionar a sensibilidade. A hipercapnia permissiva e a aceitação da
oxigenação arterial baixa (PaO2> 55 mm Hg) são necessárias para alguns
desses pacientes. Isso é particularmente verdadeiro se o estado de doença
subjacente for SDRA, DPOC ou trauma. A frequência respiratória é definida alta
o suficiente para maximizar a eliminação de CO2, mas baixa o suficiente para
minimizar o vazamento de fístula e o aprisionamento de ar. Dependendo da
doença subjacente, pode ser uma taxa tão baixa quanto 10 / min ou tão alta
quanto 30 / min. O volume corrente deve ser o mais baixo possível, mas
geralmente de 4 a 8 mL / kg de peso corporal previsto. O tempo inspiratório deve
ser o mais curto possível, geralmente 0,5 a 0,8 s. Todas essas manobras são
projetadas para minimizar o vazamento de ar pela fístula. No entanto, como
esses pacientes apresentam diferentes níveis de vazamento e fisiopatologia, é
importante tentar várias configurações do ventilador e determinar a configuração
específica que resulta no menor vazamento de ar em um determinado paciente.
O manejo da oxigenação é difícil com uma fístula broncopleural, pois a
PEEP usada para melhorar a oxigenação aumenta o vazamento. Como
resultado, um alto FIO2 pode ser necessário. A PEEP deve ser definida no nível
mínimo necessário para manter as unidades pulmonares instáveis abertas. O
objetivo é minimizar a PEEP e a pressão média das vias aéreas. No entanto,
particularmente na SDRA e no trauma, o déficit de oxigenação pode ser grave e
níveis mais elevados de PEEP são necessários. Ventilação pulmonar
independente O uso de tubo endotraqueal de duplo lúmen com dois ventiladores
(sincronizado ou assíncrono) foi proposto para o tratamento de fístula
broncopleural grave. Essa abordagem é recomendada apenas quando a
manutenção de um nível aceitável de troca gasosa é impossível e a intervenção
cirúrgica é planejada. Isso deve ser considerado uma solução de curto prazo.
Uma preocupação com a ventilação pulmonar independente é o dano
potencial à traqueia e brônquios do tronco resultante do uso de um tubo de duplo
lúmen, a dificuldade de manter a posição adequada do tubo, a dificuldade de
sucção e desobstrução das vias aéreas e os problemas técnicos devidos ao uso
de dois ventiladores. As configurações nos dois ventiladores devem ser
baseadas na patologia do pulmão ventilado. Cada pulmão pode ser ventilado de
maneira semelhante, mas com pressões e volumes mais baixos para o pulmão
afetado ou com pressão positiva contínua nas vias aéreas apenas para o pulmão
afetado.
O volume do vazamento de ar e a estabilidade hemodinâmica e das
trocas gasosas são as principais variáveis utilizadas para determinar a
adequação das configurações do ventilador. Alternativas ao uso de tubo
endotraqueal de duplo lúmen são os bloqueadores brônquicos e as válvulas
endobrônquicas.
Ventilação de alta frequência
Poucos dados além de relatos de casos apoiam o uso da ventilação de

alta frequência. Portanto, o uso de ventilação de alta frequência não é
recomendado. A falta de protocolos de manejo aceitos, o alto custo do
equipamento, o número limitado de pacientes que requerem a tecnologia e a
falta de evidências que sustentem a melhora dos resultados apoiam essa
recomendação. Muitos centros que usavam ventilação de alta frequência no
cenário de fístula broncopleural no passado abandonaram seu uso. Além disso,
recentes ensaios clínicos randomizados indicam que o uso da oscilação de alta
frequência na SDRA não melhora a mortalidade.
Monitorização
As principais preocupações durante o monitoramento de pacientes com

fístula broncopleural (Tabela 2.36) são a garantia da troca gasosa adequada
(oximetria de pulso e gasometria arterial) e a avaliação da extensão do
vazamento. O volume do vazamento de ar é quantificado medindo-se a diferença
entre VT inspirado e expirado. Essas estimativas de vazamento de ar podem ser
feitas usando os recursos de monitoramento e forma de onda dos ventiladores
da geração atual, e muitos indicam volumes correntes inspiratórios e
expiratórios. O monitoramento da pressão de platô e da auto-PEEP pode ser
impreciso na presença de um vazamento.
Tabela 2.36 Monitoramento durante a ventilação mecânica de pacientes com
fístula broncopleural
• Troca gasosa: oximetria de pulso e gases no sangue arterial
• Pressão de platô e pressão motriz
• Vazamento de ar: TV inspiratória e expiratória
• Hemodinâmica: em todos os pacientes, mas principalmente naqueles com instabilidade.
Desmame
A abordagem específica usada para liberar esses pacientes da

ventilação mecânica não se baseia na presença da fístula, mas sim na doença
de base. Em geral, à medida que a doença subjacente melhora, a fístula começa
a se fechar. A presença de fístula não é uma indicação para continuar a
ventilação mecânica. A abordagem para o desmame não é específica para a
presença de uma fístula broncopleural.
Pontos importantes
• O ar extra alveolar ocorre mais comumente em pacientes com trauma, SDRA e DPOC.
• Doença, pressão alta e superdistenção são necessários para que o ar extra alveolar se
acumule.
• Uma vedação subaquática é necessária para evitar o movimento de ar no espaço pleural.
• O vazamento de ar é minimizado mantendo a pressão mais baixa possível (pico alveolar,
via aérea média, pressão motriz e expiratória final) e volume corrente (4-8 mL / kg de peso
corporal previsto) e tempos inspiratórios curtos (0,5-0,8 s).
• A concentração de CO2 no gás da fístula pode ser semelhante à exalada pelo ventilador.
• O objetivo com as configurações do ventilador é manter o menor gradiente de pressão
ao longo da fístula e atingir metas de troca gasosa minimamente aceitáveis (hipercapnia
permissiva, PaO2> 55 mm Hg).
• A ventilação pulmonar independente é indicada apenas para grandes vazamentos nas
vias aéreas, quando a troca gasosa é impossível, e apenas para uso em curto prazo.
• Monitore as pressões de ventilação, o volume do vazamento de ar, as trocas gasosas e a
hemodinâmica.
• A liberação do ventilador é determinada pelo estado da doença subjacente e não pela
presença da fístula em si.
Ventilação mecânica na overdose
Os pacientes que apresentam sobredosagem são uma pequena

porcentagem daqueles em ventilação mecânica. Muitos desses pacientes
requerem intubação imediata e ventilação mecânica - muitas vezes por pessoal
pré-hospitalar. A ventilação desses pacientes geralmente é direta. No entanto,
complicações podem interromper o curso da ventilação mecânica se não forem
gerenciadas corretamente.
O paciente que apresenta uma overdose de medicamento
frequentemente fica entorpecido e não consegue manter a respiração
espontânea de maneira eficaz. Se ingeridos em quantidade suficiente, muitos
medicamentos podem resultar em depressão respiratória e necessitar de
intubação e ventilação mecânica (Tabela 2.37). Além disso, o comprometimento
cardiovascular geralmente ocorre com a overdose de medicamentos. Os
narcóticos e sedativos frequentemente resultam em hipotensão, enquanto os
antidepressivos tricíclicos e a cocaína podem causar arritmias com risco de vida.
A duração do suporte ventilatório pode ser curta ou prolongada, dependendo do
medicamento ingerido, da quantidade ingerida e da presença de doença
pulmonar subjacente ou complicações.
Os pacientes podem passar por períodos de vigília seguidos por
períodos de profunda depressão respiratória. Mesmo quando a quantidade do
medicamento ingerido é insuficiente para diminuir a respiração espontânea, o
risco de aspiração ainda pode ser uma preocupação primária, necessitando de
observação cuidadosa ou intubação para proteção das vias aéreas.

sobredosagem de medicamentos
• Apnéia
• Insuficiência respiratória aguda
• Insuficiência respiratória aguda iminente
Os pacientes com sobredosagem de medicamentos são intubados para

facilitar a ventilação mecânica e para proteção das vias aéreas. A ventilação
mecânica geralmente é iniciada devido à apneia ou insuficiência ventilatória
aguda. A oxigenação geralmente não é uma preocupação para esses pacientes,
a menos que tenha ocorrido aspiração.
Esses pacientes não são difíceis de ventilar, a menos que tenha ocorrido
aspiração. Eles tendem a ser jovens e saudáveis, sem doença pulmonar
subjacente. O modo ventilatório de escolha é a ventilação mandatória contínua
(CMV) (assistida / controlada) fornecida com ventilação controlada por pressão
ou por volume (Tabela 2.38 e Figura 2.26). Qualquer modo com uma taxa de
backup é aceitável. Apesar de os pulmões estarem normais, a TV e as pressões
das vias aéreas devem sempre proteger os pulmões. Como resultado, um VT de
6 a 8 mL / kg de peso corporal previsto é apropriado com uma taxa de cerca de
15 a 20 / min, dependendo da PaCO2. Se a ventilação controlada por volume for
selecionada, um tempo inspiratório de 1 segundo é apropriado.
Com a ventilação controlada por pressão, o nível de controle da pressão
deve ser definido para fornecer o VC desejado de 6 a 8 mL / kg com um tempo
inspiratório de 1 segundo. A pressão de platô deve ser mantida menor que 28
cm H2O e a pressão motriz menor que 15 cm H2O. Uma vez que a oxigenação
não é uma preocupação, a menos que o paciente tenha aspirado, FIO2 0,40 ou
menos é geralmente adequado para manter uma PaO2 (55-80 mm Hg) e SpO2
aceitáveis de 88% a 95%. O uso de 5 cm H2O de pressão expiratória final
(PEEP) para manter a capacidade residual funcional é encorajado, desde que a
função cardiovascular seja estável e a adição de PEEP não afete o débito
cardíaco. Uma vez que muitos medicamentos ingeridos produzem vasodilatação
periférica, justifica-se a preocupação com as pressões das vias aéreas.
Tabela 2.38. Configurações iniciais do ventilador mecânico
Modo VCV (A/C)
fR 15-20 IPM
Volume/Pressão controlada Ambas podem ser usadas
Volume corrente 6-8 mL/Kg PBW
Tempo inspiratório 1.0 s
Pressão de platô < 28 cmH2O o mais baixo possível
DP (Driving pressure) < 15 cmH2O o mais baixo possível
Pressão de vias éreas O mais baixo necessário para manter exalação do gás.
PEEP 5 cmH2O para manter o volume residual funcional
FiO2 <0,40 é usual adequar para atingir uma PaO2 55-80 mmHg
e SpO2 88%-95%
Figura 2.26. Algoritmo para ventilação mecânica do paciente com overdose de drogas.
Monitorar a regurgitação e a aspiração são as principais preocupações

com pacientes com overdose e devem ser tomadas precauções até que o
paciente esteja pronto para a extubação. O manguito do tubo endotraqueal deve
ser adequadamente inflado. A estabilidade hemodinâmica é uma preocupação
com muitos pacientes com overdose, pois podem ocorrer arritmias. É indicada a
monitoração do eletrocardiograma e da pressão arterial sistêmica. Como a
doença pulmonar subjacente geralmente não é um problema, a gasometria
arterial é raramente monitorada, mas a avaliação frequente do equilíbrio
acidobásico pode ser necessária com alguns medicamentos ingeridos (por
exemplo, salicilatos). Em alguns casos, a alcalose pode ser indicada para facilitar
a eliminação do medicamento ingerido. Como a ventilação mecânica é indicada
para depressão respiratória, é necessária uma monitoração cuidadosa do nível
de consciência e da sincronia paciente-ventilador. Muitos pacientes tornam-se
agitados e combativos à medida que seu nível de depressão neurológica diminui
(Tabela 2.39).
Tabela 2.39. Monitoramento de pacientes ventilados mecanicamente com
overdose de medicamentos
• Observação para regurgitação e aspiração
• ECG e pressão arterial
• Equilíbrio ácido-básico
• Nível de consciência
• Sincronia paciente-ventilador
Desmame
A descontinuação do suporte ventilatório é indicada quando o

medicamento está suficientemente depurado para permitir a ventilação
espontânea. Assim que o paciente estiver acordado e não houver preocupação
com relação à recidiva neurológica, a ventilação mecânica pode ser
interrompida. São preocupantes as overdoses de sedativos, nas quais o
medicamento é altamente solúvel em lipídios e é liberado lentamente na
circulação sistêmica. Esses pacientes podem oscilar entre os períodos de vigília
e sedação. A descontinuação prematura do ventilador neste cenário pode ser
desastrosa.
Pontos importantes
• Muitos medicamentos têm o potencial de causar depressão respiratória se uma quantidade

suficiente for ingerida.
• Em alguns pacientes, a proteção das vias aéreas pode ser um problema maior do que a
ventilação.
• A oxigenação raramente é uma preocupação, a menos que o paciente tenha aspirado.
• Apesar da ausência de doença pulmonar, um volume corrente de proteção pulmonar de 6
a 8 mL
• Descontinuar o suporte ventilatório quando a função neurológica voltar ao normal.
• Alguns medicamentos podem causar flutuação entre os períodos de vigília e os períodos de
sedação.
Ventilação de emergência e ventilação em um desastre
As técnicas disponíveis para ventilação de emergência incluem técnicas

de ventilação com gás exalado, dispositivos de ventilação manual e válvulas de
demanda alimentadas por oxigênio. Alguns desses métodos (por exemplo,
técnicas de gás exalado) podem ser usados por leigos. Outros (por exemplo,
ventiladores manuais) são usados durante a ventilação de emergência (por
exemplo, ressuscitação cardiopulmonar). Nos últimos anos, aumentou a
preocupação em relação à ventilação no cenário de um desastre.
Técnicas de ventilação de gás exalado Ventilação boca-a-boca
As vantagens da ventilação boca-a-boca são facilidade de uso,

disponibilidade, aplicação universal, sem necessidade de equipamento e um
grande volume de reservatório (o volume administrado é limitado apenas pela
capacidade vital do socorrista). No entanto, existem problemas importantes
relacionados à ventilação boca a boca. A inflação gástrica ocorre com as altas
pressões faríngeas associadas à alta resistência das vias aéreas (por exemplo,
vias aéreas obstruídas), baixa complacência pulmonar, tempos inspiratórios
curtos (que produzem altos fluxos inspiratórios) e taxas respiratórias rápidas (o
que não permite tempo adequado para a deflação pulmonar entre respirações e
o desenvolvimento de pressão expiratória final auto-positiva [auto-PEEP]). Com
a ventilação boca a boca, a concentração de oxigênio fornecida é de cerca de
16% e a concentração de dióxido de carbono fornecida é de cerca de 5%. Uma
grande preocupação relacionada ao uso da ventilação boca-a-boca é o potencial
de transmissão de doenças. A ventilação boca a boca é, portanto,
desencorajada, e dispositivos de ventilação alternativos (por exemplo, máscara
com bolsa-válvula) devem ser usados.
Dispositivos de barreira de proteção facial
Os dispositivos de proteção facial usam uma folha de plástico flexível

que contém uma válvula e / ou filtro para separar o socorrista do paciente. Esses
dispositivos tornam a tarefa de ventilação do gás exalado mais agradável para o
socorrista. Sua capacidade de prevenir a transmissão de doenças não é clara.
Muitas das limitações da ventilação boca a boca também se aplicam a esses
dispositivos.
Ventilação boca-máscara
Esses dispositivos fornecem uma barreira entre o socorrista e o paciente

para prevenir a transmissão de doenças infecciosas durante a ventilação de
emergência. A máscara deve fornecer uma vedação adequada usando um
manguito resiliente cheio de ar na máscara e deve ter uma porta para
administração de oxigênio suplementar. Deve ser construído com um material
transparente para permitir a detecção visual da regurgitação. Uma válvula
unidirecional ou filtro deve ser acoplado à máscara para proteger o socorrista da
contaminação pelo gás exalado ou vômito do paciente.
Um tubo de extensão também pode ser usado como uma barreira
adicional entre o socorrista e o paciente, e o gás exalado do paciente deve ser
ventilado para longe do socorrista. A válvula ou filtro não deve emperrar na
presença de vômito ou umidade e deve ter resistência mínima ao fluxo de ar. O
espaço morto da máscara deve ser o menor possível. A técnica correta é o
socorrista ser posicionado na cabeça do paciente. A máscara é colocada sobre
o nariz e a boca do paciente e segurada com os polegares do socorrista. Os
primeiros dedos de cada mão são colocados sob a mandíbula do paciente e a
mandíbula é levantada quando a cabeça é inclinada para trás. A máscara é
selada com os polegares do salvador. Um método alternativo é segurar a
máscara com o polegar e o indicador de cada mão, usando os outros dedos para
levantar a mandíbula e hiperestender a cabeça. Com qualquer um dos métodos,
ambas as mãos do socorrista são usadas para segurar a máscara e abrir as vias
aéreas do paciente. Para pacientes com lesão da coluna cervical, a mandíbula
deve ser levantada sem inclinar a cabeça.
Técnicas de ventilação manual

Ventiladores manuais auto infláveis.
Os ventiladores manuais são comumente usados durante a

ressuscitação e transporte de pacientes. As evidências sugerem que em
pacientes com parada cardiorrespiratória fora do hospital, o uso de um ventilador
manual não é inferior à intubação endotraqueal para o resultado de
sobrevivência com função neurológica favorável de 28 dias. Por serem auto-
infláveis, não requerem um fluxo suplementar de oxigênio para inflar a bolsa.
Esses dispositivos podem ser usados com uma máscara ou conectados
diretamente a uma via aérea artificial. Os critérios críticos de desempenho para
dispositivos de ventilação com válvula manual com bolsa são a capacidade de
ventilação (taxa e volume corrente), fornecimento de oxigênio, desempenho da
válvula e durabilidade. O ventilador manual com válvula bolsa consiste em uma
bolsa autoinflável, um reservatório de oxigênio e uma válvula de não reinalação
(Figura 2.27). A bolsa é comprimida pelo operador para ventilar o paciente. O
volume da bolsa varia entre os fabricantes e varia de cerca de 1 a 2 L. Válvulas
unidirecionais são usadas para produzir fluxo unidirecional da bolsa, puxando o
gás para dentro da bolsa quando ela infla, direcionando o gás para fora da bolsa
para o paciente quando é comprimido e evita a reinalação do gás exalado.
Figura 2.27. Ilustração esquemática de um ventilador com válvula bolsa.

A. Saco auto-inflável. B. Válvula de não reinalação. C. Reservatório de oxigênio.
O ventilador com bolsa-válvula permite que o operador sinta mudanças

na impedância, como as que podem ocorrer com mudanças na resistência das
vias aéreas ou complacência pulmonar. A válvula de não reinalação deve ter
uma resistência baixa, não deve emperrar com altos fluxos de oxigênio, seu
espaço morto deve ser o mais baixo possível e não deve haver vazamento para
a frente ou para trás através da válvula. Deve ser possível conectar um
manômetro de pressão para monitorar a pressão das vias aéreas, e a porta de
expiração deve permitir a conexão de um espirômetro e / ou válvula PEEP. Se o
paciente respirar espontaneamente, a válvula de expiração deve fechar para que
o paciente respire o oxigênio da bolsa. Porém, permitir a respiração espontânea
através do ventilador bolsa-válvula é desencorajado devido ao alto trabalho
imposto pela resistência da válvula. A conexão do paciente deve ter um
adaptador padrão (diâmetro interno de 15 mm e diâmetro externo de 22 mm)
para conectar a uma máscara ou via aérea artificial. A ventilação bolsa-válvula-
máscara requer técnica adequada (Figura 2.28). É importante reconhecer que
todo o volume da bolsa não é entregue ao paciente quando a bolsa é
comprimida. Vários fatores afetam o fornecimento de volume de um ventilador
manual com bolsa-válvula (Tabela 2.40). Pode ser difícil para uma única pessoa
fornecer um volume corrente apropriado com uma máscara bolsa-válvula. Isso
se deve à incapacidade de manter uma vedação adequada da máscara e uma
via aérea aberta com uma das mãos, ao mesmo tempo em que se espreme um
volume adequado da bolsa com a outra.
Figura 2.28. Punhos da máscara facial. A. empunhadura EC com uma mão. B. Empunhadura
EC de duas mãos. C. Pega da eminência tenar. (Reproduzido de Longnecker DE, Mackey SC,
Newman MF, et al: Anesthesiology, 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2018.) Tabela 38-1
Fatores que afetam o volume corrente fornecido por ventiladores manuais com válvula bolsa
Tabela 2.40. Fatores que afetam o volume corrente fornecido pelos
ventiladores manuais com válvula bolsa
Fator Comentários
Máscara X tubo Volumes entregues durante a ventilação bolsa-válvula-
endotraqueal máscara pode ser inadequada, insuflação gástrica pode
ocorrer
Uma mão X 2 mãos Volumes ejetados com 2 mãos são superiores que os ejetados
com 1 mão, maior fluxo e menor escape aéreo se 2 mãos
Tamanho da mão Volumes correntes maiores são entregues por mãos maiores
Impedância pulmonar Entrega de volumes menores ocorrem quando há o aumento
da resistência da via aérea e quando diminui a complacência.
Marca do ressuscitador Existem diferenças na entrega de volumes entre as diferentes
marcas comerciais
Fadiga O volume entregue diminui durante a ventilação prolomgada
com bolsa-valvula
Luvas Luvas cirúrgicas não afetam a entrega de volume corrente.
Embora não seja comumente realizado, o monitoramento dos volumes

correntes expirados durante a ventilação com bolsa-válvula pode ser desejável.
O monitoramento da pressão das vias aéreas durante a ventilação manual
também é importante se o paciente estiver sob risco de vazamento de ar (por
exemplo, após toracotomia). Uma variedade de fatores afeta as concentrações
de oxigênio administradas pelos ventiladores com válvula tipo bolsa (fluxo de
oxigênio, bolsa de reservatório, válvula de oxigênio suplementar e a marca do
ressuscitador). Uma concentração de oxigênio fornecida de quase 100% deve
estar disponível durante a reanimação, aspiração, transporte do paciente e
procedimentos especiais.
A insuflação gástrica é um problema significativo durante a ventilação
com bolsa-válvula-máscara. A inflação gástrica aumenta com o aumento da
pressão de ventilação, como pode ocorrer com baixa complacência pulmonar. O
risco de insuflação gástrica é diminuído pelo uso de um fluxo inspiratório mais
lento.
A manobra de Sellick (pressão firme contra a cartilagem cricóide) pode
ser usada, mas sua eficácia não é clara. Um ventilador manual deve estar ao
lado do leito de todos os pacientes ventilados mecanicamente para que possa
ser usado em caso de falha do ventilador. Ventiladores manuais de cabeceira
podem ser uma fonte de contaminação bacteriana. Deve-se ter cuidado para
evitar a contaminação desses dispositivos e eles devem ser substituídos se
estiverem muito contaminados.
Ventiladores Manuais Flow-Inflating
Bolsas Flow-Inflating não são comumente usadas em cuidados

intensivos para adultos. São sistemas respiratórios de fluxo contínuo,
semiaberto, sem válvula de reinalação. O circuito consiste em uma bolsa de
anestesia de parede fina, um tubo endotraqueal ou conector de máscara, um
fluxo de oxigênio e um sangramento na extremidade da bolsa. A inflação da
bolsa é controlada pelo fluxo de oxigênio e pelo sangramento. O fluxo de
oxigênio e o sangramento também controlam a pressão na bolsa. Assim, a bolsa
pode ser usada tanto para fornecer PEEP quanto para ventilação, e pode ser
equipada com um manômetro e um pop-off de pressão. Como o paciente expira
na bolsa, o fluxo de oxigênio deve ser alto o suficiente para evitar o acúmulo de
dióxido de carbono. O vazamento da bolsa pode produzir resistência expiratória
significativa. As desvantagens desse sistema são que uma fonte de gás
comprimido é necessária, e esse sistema é mais difícil de usar do que um
reanimador com válvula bolsa auto inflável.
Válvulas de demanda movidas a oxigênio
Embora não sejam comumente usadas em hospitais, as válvulas de

demanda movidas a oxigênio são usadas por equipes de atendimento de
emergência em campo. Esses dispositivos são alimentados por uma fonte de
gás pressurizado e não podem ser usados na ausência dessa fonte de gás.
Esses dispositivos fornecem 100% de oxigênio quando o dispositivo é acionado
pelo operador (função de ressuscitador) ou quando acionado pelo paciente
(função de válvula de demanda). Eles podem ser usados com uma máscara
facial ou com uma via aérea artificial. Eles não fornecem ao operador uma
sensação de impedância pulmonar. O uso desses dispositivos é desencorajado
devido à probabilidade de produzirem superventilação e insuflação gástrica.
Ventilação mecânica em um desastre Desastres naturais, a ameaça de
terrorismo e as preocupações com relação a doenças respiratórias febris graves
trouxeram a atenção para os requisitos de ventilação mecânica em massa em
vítimas. A ventilação mecânica em um cenário de vítimas em massa requer um
aumento substancial na capacidade de ventilação mecânica para evitar
mortalidade desnecessária. Os ventiladores podem ser necessários para o
atendimento em massa de vítimas para movimentação de pacientes do local de
um acidente, para movimentação de pacientes entre instalações e para
atendimento hospitalar de pacientes gravemente enfermos e feridos.
Ventiladores para insuficiência respiratória em massa
Reanimadores automáticos, ventiladores portáteis acionados

pneumaticamente ou eletricamente, ventiladores de cuidados intensivos e
ventiladores projetados para ventilação não invasiva (VNI) podem ser usados no
cenário de insuficiência respiratória em massa.
Um ressuscitador automático é projetado para substituir os ventiladores
manuais. Esses dispositivos são alimentados pneumaticamente e ciclados a
pressão. Eles têm poucos ou nenhum alarme, não podem fornecer um volume
corrente constante (VT), não permitem definir a taxa e o volume corrente
separadamente e geralmente fornecem oxigênio a 100% ou uma concentração
mais baixa com o uso de um mecanismo de entrada de ar. Ventiladores portáteis
sofisticados acionados pneumaticamente têm a capacidade de fornecer
ventilação mandatória contínua com PEEP e permitir o controle separado de VT
e frequência respiratória. Ventiladores portáteis movidos a eletricidade são
usados com mais frequência em casa e para transporte dentro do hospital.
Ventiladores para terapia intensiva são capazes de gerenciar todos os tipos de
insuficiência respiratória, mas não são recomendados para insuficiência
respiratória de vítimas em massa devido ao seu grande tamanho, alto custo e
complexidade.
O uso de VNI na insuficiência respiratória de vítimas em massa é
controverso. Muitos pacientes com insuficiência respiratória em massa podem
ter síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), e o papel da VNI na
SDRA é limitado; A VNI não é recomendada para SDRA grave. Também existe
a preocupação de que a NIV seja um procedimento de produção de aerossol que
possivelmente aumenta o risco de exposição do cuidador. Alguns ventiladores
projetados principalmente para NIV também são aprovados para ventilação
mecânica invasiva. Uma preocupação é a disponibilidade de um número
suficiente de ventiladores no cenário de um desastre. Cada comunidade deve
ter um plano em vigor para que um número suficiente de ventiladores esteja
disponível caso ocorra um desastre local.
Pontos a serem importantes
• As limitações da ventilação bocam a boca são o potencial de transmissão de doenças,

desempenho inadequado, fornecimento de baixa concentração de oxigênio e sua associação
comum com a inflação gástrica.
• Os dispositivos boca-a-máscara fornecem uma barreira entre o socorrista e o paciente.
• Os ventiladores com válvula bolsam auto infláveis são capazes de fornecer altas
concentrações de oxigênio.
• Devido à resistência da válvula, os pacientes não devem respirar espontaneamente em um
ventilador com bolsa-válvula.
• Os ventiladores manuais de fluxo inflável são mais difíceis de usar do que os dispositivos
auto infláveis.
• Reanimadores automáticos, ventiladores portáteis acionados pneumaticamente ou
eletricamente, ventiladores de cuidados intensivos e ventiladores projetados para VNI
podem ser usados no cenário de insuficiência respiratória de vítimas em massa.
• Cada comunidade deve ter um plano em vigor para que um número suficiente de
ventiladores esteja disponível caso ocorra um desastre local.
COVID-19: Manejo do adulto em insuficiência respiratória e
síndrome respiratória aguda grave
A doença por coronavírus 2019 (COVID-19) pode progredir em um

subgrupo de pacientes para a síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA), que geralmente requer intubação e ventilação mecânica. O momento
da intubação para insuficiência respiratória aguda em pacientes com COVID-19
é desafiador. O procedimento também requer precauções adicionais de
infecção.
A maioria dos pacientes que são ventilados mecanicamente devido à
síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA) relacionada ao COVOID-19
deve ser tratada de acordo com estratégias de SDRA baseadas em evidências.
Os dados sugerem que os pacientes com insuficiência respiratória associada a
COVID-19 geralmente requerem ventilação mecânica prolongada por duas
semanas ou mais.
Figura 2.29. Fluxograma para a suplementação de oxigênio medicamentoso em pacientes em

insuficiência respiratória por COVID-19
Figura 2.30. Fluxograma para definição do suporte ventilatório em pacientes com insuficiência
respiratória por COVID-19
Legenda: IRHA - insuficiência respiratória hipercápnica aguda; PaCO2 - pressão parcial de
dióxido de carbono; SpO2 - saturação de oxigênio com oxímetro de pulso; DMO - disfunção de
múltiplos órgãos; CNAF - cânula nasal de alto fluxo; FiO2 - fração inspirada de oxigênio; VNI -
ventilação não invasiva; VMI - ventilação mecânica invasiva.
Ventilação com baixo volume corrente (VBVC)
Configurações iniciais: Como para todos os pacientes com SDRA, os

pacientes com SDRA relacionada a COVID-19 que requerem ventilação
mecânica devem receber VBVC visando ≤6 mL / kg de peso corporal previsto
(PBW; intervalo de 4 a 8 mL / kg PBW (tabela 2.41) (tabelas 2.42 e 2.43 volumes
corrente estimado pela altura e peso para homens e mulheres respectivamente):
Tabela 2.41. Ventilação com baixo volume corrente em pacientes com síndrome
do desconforto respiratório agudo
Configurações iniciais do ventilador
Calcular o peso corporal previsto (PBW)
Masculino = 50 + 2,3 [altura (polegadas) - 60] OU
50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
Feminino = 45,5 + 2,3 [altura (polegadas) - 60] OU
45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]
Defina o modo para controle de volume auxiliar
Defina o volume corrente inicial para 6 mL / kg PBW
Defina a taxa de ventilação inicial ≤35 respirações / min para coincidir com a ventilação por minuto de linha de base
Ajuste subsequente do volume corrente
Meta de pressão de platô: Pplat ≤30 cm H 2 O
Verifique a pressão de platô inspiratória com pausa inspiratória de 0,5 segundos pelo menos a cada quatro horas e
após cada alteração na PEEP ou volume corrente.
Se Pplat> 30 cm H 2 O, diminua o volume corrente em etapas de 1 mL / kg PBW para 5 ou, se necessário, para
4 mL / kg PBW.
Se Pplat <25 cm H 2 O e volume corrente <6 mL / kg, aumente o volume corrente em 1 mL / kg PBW até Pplat>
25 cm H 2 O ou volume corrente = 6 mL / kg.
Se ocorrer empilhamento de respiração (autoPEEP) ou dispneia grave, o volume corrente pode ser aumentado
para 7 ou 8 mL / kg de PBW se Pplat permanecer ≤30 cm H 2 O.
Oxigenação arterial e PEEP
Meta de oxigenação: PaO 2 55 a 80 mmHg ou SpO 2 88 a 95 por cento
Use essas combinações de FiO 2 / PEEP para atingir a meta de oxigenação:
FiO 2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0.9 1.0
PEEP 5 5a8 8 a 10 10 10 a 14 14 14 a 18 18 a 24
A PEEP deve ser aplicada começando com o valor mínimo para uma determinada FiO 2 .
Tabela 2.42. Peso corporal previsto e volume corrente para homens
Altura Peso Volume corrente
Centimetros kg 4 mL / kg 5 mL / kg 6 mL / kg 7 mL / kg 8 mL / kg
122 22,4 90 112 134 157 179
124 24,7 99 124 148 173 198
127 27 108 135 162 189 216
130 29,3 117 147 176 205 234
132 31,6 126 158 190 221 253
135 33,9 136 170 203 237 271
137 36,2 145 181 217 253 290
140 38,5 154 193 231 270 308
142 40,8 163 204 245 286 326

145 43,1 172 216 259 302 345
147 45,4 182 227 272 318 363
150 47,7 191 239 286 334 382
152 50 200 250 300 350 400
155 52,3 209 262 314 366 418
157 54,6 218 273 328 382 437
160 56,9 228 285 341 398 455
163 59,2 237 296 355 414 474
165 61,5 246 308 369 431 492
168 63,8 255 319 383 447 510
170 66,1 264 331 397 463 529
173 68,4 274 342 410 479 547
175 70,7 283 354 424 495 566
178 73 292 365 438 511 584
180 75,3 301 377 452 527 602
183 77,6 310 388 466 543 621
185 79,9 320 400 479 559 639
188 82,2 329 411 493 575 658
190 84,5 338 423 507 592 676
193 86,8 347 434 521 608 694
196 89,1 356 446 535 624 713
198 91,4 366 457 548 640 731
201 93,7 375 469 562 656 750
203 96 384 480 576 672 768
206 98,3 393 492 590 688 786
208 100,6 402 503 604 704 805
211 102,9 412 515 617 720 823
213 105,2 421 526 631 736 842
Tabela 2.43. Peso corporal previsto e volume corrente para mulheres

Altura Peso Volume corrente estimado
Centimetros kg 4 mL / kg 5 mL / kg 6 mL / kg 7 mL / kg 8 mL / kg
122 17,9 72 90 107 125 143
124 20,2 81 101 121 141 162
127 22,5 90 113 135 158 180
130 24,8 99 124 149 174 198
132 27,1 108 136 163 190 217
135 29,4 118 147 176 206 235

137 31,7 127 159 190 222 254
140 34 136 170 204 238 272
142 36,3 145 182 218 254 290
145 38,6 154 193 232 270 309
147 40,9 164 205 245 286 327
150 43,2 173 216 259 302 346
152 45,5 182 228 273 319 364
155 47,8 191 239 287 335 382
157 50,1 200 251 301 351 401
160 52,4 210 262 314 367 419
163 54,7 219 274 328 383 438
165 57 228 285 342 399 456
168 59,3 237 297 356 415 474
170 61,6 246 308 370 431 493
173 63,9 256 320 383 447 511
175 66,2 265 331 397 463 530
178 68,5 274 343 411 480 548
180 70,8 283 354 425 496 566
183 73,1 292 366 439 512 585
185 75,4 302 377 452 528 603
188 77,7 311 389 466 544 622
190 80 320 400 480 560 640
193 82,3 329 412 494 576 658
196 84,6 338 423 508 592 677
198 86,9 348 435 521 608 695
201 89,2 357 446 535 624 714
203 91,5 366 458 549 641 732
206 93,8 375 469 563 657 750
208 96,1 384 481 577 673 769
211 98,4 394 492 590 689 787
213 100,7 403 504 604 705 806
●Normalmente se usa o modo de controle de volume, assistido/controlado, com

um volume corrente inicial de 6 mL / kg PBW e uma pressão de platô alvo (Pplat)
≤30 cm H 2 O.
● Pressão expiratória final positiva (PEEP) de acordo com a estratégia descrita
na tabela 2.41. Uma vez que o fenótipo ARDS do COVID-19 é tipicamente um
de hipoxemia grave, nós e outros médicos temos um baixo limiar para começar
com um nível mais alto de PEEP (por exemplo, 10 a 15 cm H 2 O) e usar níveis
de PEEP na extremidade superior de a faixa para a fração inspirada de oxigênio
(FiO2).
Essa abordagem é apoiada por vários ensaios clínicos randomizados e
metanálises que relataram melhora na mortalidade por VBVC em pacientes com
SDRA não relacionada ao COVID-19. A experiência dos especialistas até agora
mostra que essa abordagem também é benéfica na população de ARDS do
COVID-19. Um estudo multicêntrico de pacientes ventilados mecanicamente
com COVID-19 na Holanda demonstrou o uso difundido de ventilação de
proteção pulmonar com baixos volumes correntes, baixa pressão de direção e
alta PEEP. Uma coorte italiana retrospectiva de pacientes com COVID-19 relatou
que o nível médio de PEEP foi de 14 cm H2O; 90 por cento dos pacientes
necessitaram de FiO 2> 0,5, e a relação pressão arterial média de oxigênio
(PaO2) / FiO 2 foi de 160.
Avaliação da resposta: A resposta ao VBVC deve ser avaliada nas
primeiras quatro horas de ventilação. Normalmente, reexaminamos o paciente e
o ventilador, para que a complacência possa ser calculada e a sincronia avaliada,
e também obtemos uma gasometria arterial para que a relação PaO2/FiO 2
possa ser medida.
●Para aqueles que respondem bem (por exemplo, FiO 2 <0,6, PaO2/FiO 2 ≥150
mmHg), continuamos VBVC
●Para aqueles que não respondem a essa abordagem e progridem para SDRA
moderada ou grave (por exemplo, FiO2>0,6, PaO2:FiO2<150 mmHg),
continuamos o VBVC, mas na posição prona, se possível. Isso é discutido mais
adiante em outro lugar.
Em nossa experiência, uma proporção considerável de pacientes tem
altas necessidades de oxigênio e, como tal, precisam de VBVC na posição
prona, embora uma pequena proporção se dê bem na posição supina.
Falha de ventilação com baixo volume corrente

VBVC na posição prona
Para pacientes com COVID-19 que não conseguem obter oxigenação

adequada com VBVC, concordamos com outros especialistas que oferecer
VBVC na posição prona é o próximo passo preferido para melhorar a
oxigenação. As instituições que não são proficientes em pronação devem educar
os funcionários antes da aplicação do procedimento. O processo é semelhante
ao de pacientes com SDRA não relacionada ao COVID-19. (Consulte "Ventilação
prona para pacientes adultos com síndrome da dificuldade respiratória aguda".)
A falha de VBVC está mal definida, mas pode incluir qualquer um ou
mais dos seguintes:
•PaO2: relação FiO2<150 mmHg (alguns especialistas usam uma relação
PaO2/FiO 2 mais alta, dada a boa resposta observada nesta população)
•Requisito de FiO 2 ≥0,6
•Requisito para PEEP ≥5 cm H 2 O
O momento, a duração, a aplicação, as contra-indicações, as
complicações e a descontinuação do posicionamento prono são semelhantes
aos de pacientes com SDRA não relacionada ao COVID-19. (Consulte
"Ventilação prona para pacientes adultos com síndrome da dificuldade
respiratória aguda".)
●Momento de início - Não há um prazo acordado após a aplicação inicial do
LTVV de que o posicionamento em pronação deve ser implementado de maneira
ideal. Em geral, semelhante a pacientes não COVID-19, acredita-se que a
implementação da pronação tem mais probabilidade de ser benéfica nas fases
iniciais da SDRA (por exemplo, primeiras 4 a 12 horas). Se ocorrer deterioração
da oxigenação nas fases posteriores da SDRA, os benefícios serão menos
claros. (Consulte "Ventilação em prono para pacientes adultos com síndrome da
dificuldade respiratória aguda", seção sobre 'Momento de iniciação'.)
●Duração de cada sessão, aplicação e contraindicações em pronação -
Semelhante a pacientes não COVID-19, normalmente promovemos a ventilação
de pacientes propensos pelo tempo que for viável dentro de um período de 24
horas (ou seja, 12 a 16 horas propensos por dia). A pronação é repetida
diariamente até que não seja mais necessária ou até que não haja resposta,
conforme detalhado a seguir (descontinuação da pronação). Quando um
paciente em decúbito ventral apresenta melhora, a FiO 2 e a PEEP podem ser
desmamadas.
As unidades de terapia intensiva (UTIs) individuais devem coordenar a
pronação e a supinação nos momentos de melhor disponibilidade da equipe para
facilitar a segurança do paciente em pronação e de pacientes observadores
compartilhando a equipe ao lado do leito.
●Descontinuação da pronação - O momento e os critérios ideais para
descontinuar a ventilação diária em pronação não são claros e devem ser
determinados de forma individualizada. Usamos critérios semelhantes aos de
estudos que demonstraram benefício na SDRA não relacionada ao COVID-19.
Como exemplos, a pronação pode ser interrompida se qualquer um dos
seguintes for observado:
✓ Os pacientes apresentam relação PaO2/FiO 2 ≥150 mmHg, FiO 2 ≤0,6 e
PEEP ≤10 cm H 2 O que são mantidas por pelo menos quatro horas após
o término da última sessão prona. Alguns médicos optam por comparar
PaO2, PEEP e FiO2 no final de uma sessão prona e quatro horas após a
supinação, embora o momento ideal de comparação não seja claro.
✓ Os pacientes não respondem à pronação. Consideramos a resposta como

uma melhora sustentada na troca gasosa (por exemplo,> 10 mmHg PaO
2 em configurações de ventilação estáveis) ou evidência de recrutamento
alveolar (por exemplo, aumento na complacência pulmonar com base em
uma queda na pressão de platô para um determinado volume corrente)
durante pronação.
● Complicações - O posicionamento de bruços para pacientes elegíveis

selecionados em SDRA não relacionada ao COVID-19 parece seguro. As
complicações em pacientes com COVID-19 parecem semelhantes àquelas em
pacientes não COVID-19, embora a quantidade prolongada de tempo que os
pacientes com COVID-19 passam de bruços possa aumentar o risco de certas
complicações, incluindo complicações oftalmológicas e rompimento da pele
anterior.
A preferência por usar ventilação prona baseia-se em sua eficácia
conhecida em pacientes com SDRA não relacionada ao COVID-19, onde
demonstrou melhorar a oxigenação e a mortalidade. Observações anedóticas de
intensivistas em campo e dados limitados em pacientes criticamente enfermos
com COVID-19 também sugerem que, ao contrário de pacientes com síndrome
respiratória aguda grave (SARS), os pacientes com SDRA relacionada com
COVID-19 respondem bem a esta manobra. Um pequeno estudo retrospectivo
em pacientes com COVID-19 relatou uma possível redução na mortalidade do
posicionamento prono, mas esses dados precisam de replicação para confirmar
este resultado.
Medidas subsequentes
As estratégias de resgate para pacientes nos quais o VBVC e o

posicionamento de bruços falham (ver 'Critérios' acima) incluem o seguinte:
●Recrutamento e PEEP alta - Em pacientes com hipoxemia grave que são

responsivos à PEEP, manobras de recrutamento e estratégias de PEEP alta
pode ser realizado em caráter experimental (Tabela 2.44); os dados que
suportam seu uso em ARDS não relacionado ao COVID-19 são misturados e
descritos separadamente.
Tabela 2.44. Titulação de PEEP
PEEP mais alta / FiO 2 mais baixa
Etapa: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
FiO 2 0,3 0,4 0,4 0,4 0,4 0,4 0,4 0,5 0,5 0,5 0,6 0,7 0,8 0,8 0.9 1.0 1.0
PEEP 5 5 8 10 12 14 16 16 18 20 20 20 20 22 22 22 24
PEEP: pressão expiratória final positiva; FiO2: fração inspirada de oxigênio.
● Agentes bloqueadores neuromusculares (NMBAs) - Reservamos NMBAs para

pacientes com hipoxemia refratária ou dissincronia ventilatória. Não
favorecemos seu uso rotineiro em nenhum paciente com SDRA, uma vez que os
dados sobre os resultados são conflitantes.
●Vasodilatadores pulmonares - Os vasodilatadores pulmonares podem melhorar
a incompatibilidade ventilação-perfusão em pacientes com hipoxemia grave (por
exemplo, PaO2/FiO 2<100) e podem ser especialmente úteis naqueles com
hipertensão arterial pulmonar descompensada ou aguda e disfunção cardíaca
direita. No entanto, os vasodilatadores pulmonares não melhoram a mortalidade
em todas as causas de SDRA. É importante ressaltar que em um paciente cuja
relação PaO2/FiO2 atende aos critérios de pronação, mas melhora
numericamente com o início de vasodilatadores pulmonares, o posicionamento
prono não deve ser negado.
Os dois agentes mais comumente usados são o gás de óxido nítrico
(NOi) inalado e o epoprostenol em aerossol, administrados por inalação
contínua. Após iniciar o NOi ou epoprostenol, a resposta (por exemplo, redução
de 10 por cento na FiO2 requisito) normalmente é observado dentro de algumas
horas. A escolha do agente normalmente depende da instituição e se baseia na
experiência e nos custos locais. Enquanto alguns centros usam um único agente,
outros centros usam uma tentativa inicial de iNO (por exemplo, 30 partes por
milhão [PPM] por uma hora) para determinar a capacidade de resposta; os
respondedores continuam com NOi ou passam para o epoprostenol inalado. O
NOi também pode ser preferido, pois está associado a uma necessidade menos
frequente de troca de filtros, com redução resultante no risco para o profissional
de saúde respiratória.
Os vasodilatadores inalados só devem ser administrados por meio de
sistema fechado e requerem pessoal habilitado para seu uso. Os riscos e
desafios potenciais com pacientes COVID-19 incluem aerossolização e
entupimento de filtros bacterianos / virais usados em circuitos de ventilação,
particularmente com epoprostenol. Mais detalhes sobre seu uso são descritos
separadamente. (Consulte "Síndrome da dificuldade respiratória aguda:
cuidados de suporte e oxigenação em adultos", seção sobre 'Óxido nítrico
inalado' e "Síndrome da dificuldade respiratória aguda: cuidados de suporte e
oxigenação em adultos", seção sobre 'Prostaciclina inalada' e "Óxido nítrico
inalado em adultos: Biologia e indicações de uso ", seção sobre ventilação
mecânica na SDRA.
Os dados para apoiar seu uso no COVID-19 ARDS são limitados. Esses
relatórios foram experiências de um único centro com um pequeno número de
pacientes, e os resultados em longo prazo não foram avaliados. Em um dos
estudos maiores, dois terços dos pacientes que receberam NOi melhoraram a
oxigenação, definida por um aumento>20 por cento na pressão parcial do
oxigênio arterial PaO2/FiO2. No entanto, a resposta foi variável e alguns estudos
sugeriram que os pacientes com SDRA relacionada a COVID-19 podem ter
menos probabilidade de responder em comparação com pacientes que tiveram
SDRA não relacionada a COVID.
●Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) - Embora a Organização
Mundial da Saúde sugira a ECMO como uma estratégia de resgate precoce, nós
a usamos apenas em pessoas que falham na ventilação propensa e nas outras
estratégias médicas baseadas em evidências listadas acima. Além disso, a
ECMO não está disponível universalmente. Como muitos hospitais optam por
coorte de pacientes em UTIs apenas com COVID-19, também pode haver o
desafio de administrar ECMO em UTIs que não atendem rotineiramente
pacientes com ECMO; isso exigiria o recrutamento de equipe adicional de
enfermagem especializada e perfusionista. É importante ressaltar que a ECMO
pode reduzir a contagem de linfócitos e aumentar o nível de interleucina-6,
interferindo assim na interpretação desses resultados laboratoriais. (Ver
"Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) em adultos)
Metas de oxigenação
Acredita-se que as metas de oxigenação em pacientes criticamente

enfermos com COVID-19 devem ser semelhantes às recomendadas pela
ARDSNet (ou seja, saturação periférica de oxigênio entre 88 e 96 por cento).
Atenção especial deve ser dada ao uso de metas de saturação arterial periférica
de oxigênio (SpO2) em pacientes com pele de pigmentação escura, dados os
dados que sugerem que a oximetria de pulso pode estar mais propensa a
superestimar os níveis de oxigênio no sangue arterial nesses pacientes em
comparação com pacientes de pele clara. potencialmente levando à hipoxemia
oculta. Assim, em pacientes com pele de pigmentação escura, correlacionamos
o valor de SpO2 com um valor de saturação derivado de uma gasometria arterial
para garantir a precisão da medição da SpO2; verificações de correlação
repetidas podem ser indicadas ao longo do curso do paciente.
Precauções adicionais específicas do equipamento de ventilação
COVID-19 - Para pacientes com COVID-19 que têm um tubo endotraqueal (TET)
ou traqueostomia e permanecem sob precauções de controle de infecção,
indica-se o seguinte para minimizar a aerossolização do vírus:
●Mantenha vedações herméticas para todos os circuitos e equipamentos do
ventilador. Além disso, é particularmente importante seguir a prática padrão de
manter a pressão do manguito do TET entre 20 e 30 cm H 2 O, de modo que
haja uma vedação hermética entre o manguito e a parede traqueal.
●Evite a desconexão desnecessária com o ETT ou traqueostomia. Por exemplo,
dispositivos de sucção em linha e adaptadores em linha para broncoscopia são
preferidos, se os recursos permitirem. Se a desconexão for necessária (por
exemplo, durante a transferência quando ventiladores portáteis são usados ou
ensacamento manual), o ETT ou traqueostomia deve ser temporariamente
clampeado durante a desconexão e solto após a reconexão, desde que o
paciente não esteja respirando espontaneamente. Este é considerado um
procedimento de aerossol, caso em que uma sala de isolamento de infecção
transmitida pelo ar é preferível.
●Use circuitos de ventilação de ramal duplo com filtros colocados nas saídas de
expiração, bem como sistemas de troca de calor e umidade (HME), em vez de
umidificação aquecida de circuitos de ramal único. HME deve ser colocado entre
a porta de expiração e o ETT (figura 2.31 e Figura 2.32)
Figura 2.31. Tipos de circuitos e válvulas exalatórios
A) Nesta configuração, a porta de vazamento está sempre aberta para a atmosfera. A pressão é
gerada como resultado do fluxo no circuito e da resistência através da porta de
vazamento. Assim, com pressão mais alta, o ventilador deve fornecer mais fluxo para o circuito. É
importante observar que, com esse design, o vazamento é parte integrante da função do
dispositivo. Portanto, o vazamento não deve ser ocluído. Este tipo de circuito é comumente
usado em ventiladores projetados para ventilação não invasiva. É também o design típico de
dispositivos de pressão positiva nas vias aéreas usados para o tratamento da apneia obstrutiva
do sono. (B) Circuito de membro único com válvula expiratória ativa próximo ao paciente. Este
tipo de circuito é normalmente usado com ventiladores portáteis, como aqueles usados para
transporte ou em casa. Durante a inspiração, a válvula expiratória é fechada através da linha de
pressurização do ventilador. (C) Circuito ventilatório de membro duplo comumente usado com
ventiladores de cuidados intensivos. Neste projeto, as válvulas estão dentro do ventilador.
Figura 2.32. Calor e umidificação dos gases do ventilador
Esta figura demonstra o princípio de calor e umidificação, onde o gás inspirado é aquecido e
umidificado (A) por meio de um trocador de calor e umidade (B) e o gás expirado é resfriado e
desumidificado. (RH=Umidade relativa)
●Use filtros apropriados e programação de troca de filtro. O ventilador deve ser
limpo após cada troca de filtro.
●Ventilar os pacientes em uma sala de isolamento aerotransportado. Isso é ideal
se os recursos permitirem, mas não é necessário, pois o risco de aerossolização
é baixo com um circuito fechado. Uma sala de isolamento aerossol é, no entanto,
preferida quando ocorrem procedimentos de geração de aerossol (por exemplo,
extubação, broncoscopia).
Como precauções adicionais para a equipe, alguns especialistas
colocam monitores de linha intravenosa (IV) e o ventilador fora da sala, quando
possível (por exemplo, através de uma porta na parede). Isso permite ajustes
frequentes da medicação IV e do ventilador, ao mesmo tempo que diminui o risco
de exposição à equipe; embora tais opções possam não ser viáveis em alguns
centros.
Pacientes ventilados requerem avaliação e intervenção frequentes para
complicações. Detalhes relevantes para pacientes com COVID-19 estão
incluídos nesta seção e se relacionam principalmente a precauções infecciosas
durante a execução dessas intervenções.
Os estudos que informam o risco de infecção associado às intervenções
realizadas em pacientes ventilados mecanicamente com COVID-19 são
limitados. O ARN do SARS-CoV-2 foi detectado em diferentes amostras clínicas
em vários graus. Em um estudo de 1.070 amostras obtidas de 205 pacientes
com COVID-19, as amostras de fluido de lavagem broncoalveolar apresentaram
as taxas positivas mais altas (93 por cento), seguidas por escarro (72 por cento),
esfregaços nasais (63 por cento), biópsia com escova de fibrobroncoscópio (46
por cento)), esfregaços da faringe (32 por cento), fezes (29 por cento) e sangue
(1 por cento). Nenhuma amostra de urina deu resultado positivo. No entanto, a
detecção de RNA viral não indica necessariamente que a amostra seja
infecciosa.
Figura 2.33. Estratégia ventilatória protetora na SDRA por COVID-19

Coleta de amostras respiratórias no paciente intubado
Alguns pacientes intubados requerem amostragem do trato respiratório

superior ou inferior para fins diagnósticos (por exemplo, diagnóstico de COVID-
19, pneumonia bacteriana secundária ou pneumonia associada ao ventilador
[VAP]). Isso inclui esfregaços naso e orofaríngeos e aspirados traqueais. O
aspirado traqueal é idealmente coletado por meio de sucção em linha de circuito
fechado. Além disso, as condições de isolamento do ar nem sempre são
necessárias para swabs naso e orofaríngeos.
É raro que amostras do trato respiratório inferior precisem ser coletadas
para o diagnóstico de COVID-19. No entanto, se necessário, concordamos com
a Society of Critical Care Medicine, que recomenda a obtenção de aspirados
endotraqueais em vez de lavagem broncoalveolar por broncoscopia.
A lavagem alveolar não broncoscópica (“mini-BAL”) também pode ser
realizada como alternativa à broncoscopia, embora a experiência com esse
procedimento não seja universal entre as UTIs. Se o mini-BAL for realizado para
o diagnóstico de COVID-19, o uso de alíquotas menores de fluido de lavagem é
prudente (por exemplo, três alíquotas de 10 mL para obter 2 a 3 mL de fluido).
Broncoscopia
A broncoscopia é um procedimento gerador de aerossol e só deve ser

realizada quando necessário e com probabilidade de alterar o manejo. Por
exemplo, a broncoscopia é razoável em pacientes imunossuprimidos com
insuficiência respiratória de etiologia obscura, suspeita de Pneumocystis jirovecii
, suspeita de corpo estranho, hipoxemia grave de colapso lobar induzido por
tampão de muco ou hemoptise com risco de vida. Concordamos com a
Associação Americana de Broncologia e Pneumologia Intervencionista (AABIP)
que a broncoscopia deve ter um papel limitado para o diagnóstico de COVID-19
e só deve ser realizada para essa indicação quando as amostras do trato
respiratório superior forem negativas (ou seja, swabs nasofaríngeos e
orofaríngeos ou aspirados traqueais) e a suspeita permanecer alta. Se a
broncoscopia for necessária para o diagnóstico de COVID-19, sugerimos a
instilação de apenas pequenas alíquotas (por exemplo, uma a duas alíquotas de
10 mL) para obter um total de 2 a 3 mL de fluido de lavagem.
Em pacientes com COVID-19, a broncoscopia deve ser realizada em
uma sala de isolamento de infecção transmitida pelo ar, embora a broncoscopia
por via aérea estabelecida (por exemplo, tubo endotraqueal [TET])
provavelmente acarrete menos risco do que a broncoscopia em um paciente com
respiração espontânea. Devem ser usados todos os cuidados de transporte
aéreo e equipamento de proteção individual (EPI). Também é prudente prender
a tubulação de sucção ou desligar a sucção após a amostra ter sido obtida antes
de desconectar a amostra do dispositivo. As amostras devem estar em um saco
plástico duplo fechado com zíper, manuseado com as precauções usuais e
claramente rotulado como "COVID-19."
Preferie-se o uso de broncoscópios descartáveis, embora não estejam
universalmente disponíveis. Para equipamentos não descartáveis,
recomendamos limpar os canais de sucção com soluções de limpeza padrão
normalmente usadas para materiais altamente infecciosos. Também sugerimos
cobrir ou selar qualquer recipiente que contenha o broncoscópio durante o
transporte após o uso e limpar o carrinho de transporte e a torre de exibição do
broncoscópio antes de sair da sala. A solução de limpeza deve ser peróxido de
hidrogênio ou equivalente e deve ser deixada molhada em todas as superfícies
por pelo menos um minuto.
Os dados para apoiar esta prática são limitados. Uma série unicêntrica
de Barcelona, Espanha, descreveu sua experiência na realização de
broncoscopia em pacientes ventilados mecanicamente com COVID-19. A
broncoscopia foi realizada na posição supina e prona e a indicação mais comum
foi a suspeita de superinfecção. Notável era a presença de secreções
significativas e tampões brônquicos de difícil aspiração. Aproximadamente um
terço teve um novo organismo identificado, incluindo Pseudomonas,
Staphylococcus, Klebsiellae, ocasionalmente, espécies fúngicas, semelhantes a
microrganismos típicos identificados em pacientes com pneumonia associada à
ventilação mecânica. Nenhuma complicação significativa foi relatada. No
entanto, um broncoscopista de um total de três foi infectado com SARS-CoV-2.
Em outra série, resultados semelhantes foram encontrados, exceto que nenhum
broncoscopista foi infectado, e um protocolo que favoreceu o uso de bloqueio
neuromuscular foi usado. Recomenda-se uma estratégia de sedação para
broncoscopia que equilibre os objetivos de minimizar a sedação total usada e a
tosse do paciente.
Reanimação cardiopulmonar
No caso de uma parada cardíaca, a ressuscitação cardiopulmonar

(RCP) deve ser realizada com todos os membros da equipe usando EPI
adequado e com apenas pessoal essencial na sala. Um protocolo específico da
instituição é útil tanto para a eficácia quanto para a segurança da equipe. A
ventilação com bolsa e máscara deve ser evitada (se possível); se disponível, o
ventilador pode ser usado para fornecer uma frequência respiratória de 10
respirações por minuto. As orientações para suporte avançado de vida em
coração e RCP em pacientes que estão propensos e não podem retornar à
posição supina são fornecidas separadamente.
A transferência de pacientes com COVID-19 deve ser limitada às
viagens necessárias (por exemplo, exames de imagem para um diagnóstico que
mudaria o manejo, viagem para uma sala de isolamento aerossol para
procedimentos geradores de aerossol de alto risco, como intubação e
extubação).
Desmame
A preparação para extubação deve seguir a prática padrão de realização

de testes de respiração espontânea (TRE). No entanto, para aqueles que
permanecem sob as precauções de controle de infecção para COVID-19, as
modificações específicas de COVID incluem o seguinte:
●Equipamento – Sugere-se o uso de sistemas fechados e não o uso de um teste
de peça em T para TREs.
●TREs - Para reduzir o risco de reintubação após a extubação, prefere-se um
maior grau de prontidão para extubação em pacientes com COVID-19. A prática
varia e pode incluir critérios mais elevados para aprovação em um SBT. Por
exemplo, alguns especialistas usam parâmetros de ventilação de suporte de
pressão mais baixa [PSV] (por exemplo, 0 a 5 cm H 2 O) em vez da PEEP mais
alta típica para superar a resistência do tubo endotraqueal durante o ensaio,
enquanto outros promovem o TRE por períodos mais longos (por exemplo, duas
a quatro horas em vez das duas horas típicas). A justificativa para os critérios
alterados é baseada na observação de que os pacientes com COVID-19 são
intubados por períodos mais longos do que os pacientes não COVID-19 e
evidências anedóticas que sugerem um alto volume de secreções e edema das
vias aéreas; todos esses fatores colocam o paciente em alto risco de
insuficiência respiratória pós-extubação, necessitando de reintubação.
●Teste de vazamento do manguito - não está claro se o teste de vazamento do
manguito (Cuff lake test-CLT) deve ser realizado rotineiramente antes da
extubação. A realização de CLT pode ser garantida se houver suspeita de edema
das vias aéreas superiores (por exemplo, sobrecarga de fluidos) ou se o paciente
estiver em risco de estridor pós-extubação (por exemplo, intubação prolongada
≥6 dias, idade> 80 anos, tubo endotraqueal grande, intubação traumática). No
entanto, deve ser pesado contra o risco potencial de aerossolização e,
semelhante à extubação, deve ser feito preferencialmente em uma sala de
isolamento aerossol. Algumas instituições administram rotineiramente
glicocorticoides (por exemplo, metilprednisolona 20 mg por via intravenosa a
cada quatro horas por um total de quatro doses, se ainda não estiverem
recebendo dexametasona) para pacientes com COVID-19 antes da extubação e
extubar apenas aqueles nos quais o CLT é positivo; no entanto, a prática é
variável, mesmo entre os contribuintes deste tópico.
Extubação
Como a extubação é frequentemente associada a tosse e expectoração

de secreções, ela é considerada um procedimento gerador de aerossol. Para
pacientes que permanecem sob precauções de controle de infecção para
COVID-19 no momento da extubação, estimula-se o uso de protocolos de
extubação e listas de verificação específicas para cada instituição para reduzir o
risco para os profissionais de saúde. O procedimento para extubação paliativa
deve ser semelhante do ponto de vista do controle de infecção.
Dados de extubação são incomuns nesta população. Em um estudo
retrospectivo, até um terço dos pacientes extubados com COVID-19
necessitaram de reintubação, o que foi associado a uma maior mortalidade.
Idade avançada, paralisia, necessidade de alta pressão expiratória final positiva
antes da extubação, necessidade de maior suporte respiratório após a
extubação e falência de órgão não pulmonar previu reintubação
Procedimento de extubação
Para pacientes que permanecem sob precauções de controle de

infecção para COVID-19, preferimos realizar a extubação em uma sala de
isolamento aerotransportado. Os terapeutas respiratórios e outras pessoas na
sala durante a extubação devem aderir às precauções aerotransportadas,
incluindo máscaras N95 com proteção ocular ou equivalente. Em geral, apenas
duas pessoas são necessárias e uma equipe extra fora da sala deve estar
disponível para ajudar com o equipamento adicional. Recomendamos uma
comunicação próxima com um clínico com experiência em intubação quando um
paciente com COVID-19 está sendo extubado, principalmente para pacientes
pré-designados como tendo via aérea difícil, caso seja necessária uma
reintubação rápida.
Embora não se pré-medica os pacientes antes da extubação com
antitússicos, alguns especialistas promovem seu uso (por exemplo, lidocaína via
tubo endotraqueal [TET], bolus de opioide de baixa dose, dexmedetomidina ,
remifentanil ), embora dados para apoiar essa prática estejam ausentes.
Normalmente cobrimos o tórax e o rosto do paciente com uma capa de
plástico para fornecer proteção de barreira entre o paciente e o operador (por
exemplo, um poncho de plástico). Imediatamente antes da extubação,
colocamos o ventilador no modo standby (ou desligamos). Após a desinsuflação
do balão, deve-se tomar cuidado extra durante a remoção do ETT para manter
o cateter de sucção em linha encaixado durante a desinsuflação do manguito e
para ter outro cateter de sucção portátil disponível para a remoção das seções
orais e faríngeas. O TET deve ser removido o mais suavemente possível durante
a inspiração e imediatamente descartado em um saco plástico de risco biológico
junto com o tubo do ventilador, a cortina de plástico, suportes de fita / ETT e
cateter de sucção em linha. A bolsa é lacrada e descartada imediatamente.
Cuidados pós-extubação
Os sistemas de oxigênio de alto e baixo fluxo devem ser configurados e

prontamente disponíveis para oxigenação pós-extubação. Usamos oxigênio
suplementar na fração mais baixa de oxigênio inspirado (FiO2) necessária. Não
extubamos rotineiramente para ventilação não invasiva. Alguns especialistas
extubam diretamente para oxigênio de alto fluxo por meio de cânulas nasais,
embora essa prática seja variável e não haja dados para apoiá-la. Os alvos de
oxigenação pós-extubação são semelhantes aos alvos de pré-intubação.
Traqueostomia
Alguns pacientes com COVID-19 requerem traqueostomia (em nossa

experiência <10 por cento das admissões na UTI).
●Indicações - As indicações parecem ser semelhantes a pacientes não COVID-
19 (por exemplo, falha no desmame, falha na extubação, controle de secreção,
edema das vias aéreas, incapacidade de proteger as vias aéreas [por exemplo,
estado mental deficiente]).
●Tempo - O tempo ideal para traqueostomia em pacientes com COVID-19 não
é claro, mas frequentemente adiado para além de 10 dias de intubação (por
exemplo, 14 a 21 dias ou mais), embora a prática varie.
●Procedimento - Para aqueles que permanecem infecciosos no momento, a
traqueostomia é considerada um procedimento de alto risco para
aerossolização.
✓ Os procedimentos de traqueostomia aberta e percutânea são aceitáveis
em pacientes com COVID-19.
✓ O número mínimo de pessoal deve estar presente.
✓ Para minimizar a tosse, o bloqueio neuromuscular pode ser usado.
✓ É preferível que o procedimento seja feito à beira do leito em uma sala de
isolamento aerotransportado. O operador deve usar EPI adequado,
semelhante a outros procedimentos de geração de aerossol. O tubo de
traqueostomia deve ter a seringa conectada para insuflação imediata do
balão, uma vez inserido. Além disso, adaptadores com cateteres de
sucção embutidos também são apropriados.
✓ Procedimentos como sucção aberta, trocas de curativos, cuidados com a
cânula interna e trocas de traqueostomia também são considerados
geradores de aerossol. Assim, os cuidados pós-traqueostomia também
devem ocorrer em uma sala de isolamento aerotransportado, se possível.
Novas proteções de barreira para a realização de traqueostomia foram
propostas, mas não são usadas rotineiramente. Em um relato, a traqueostomia
foi realizada sob uma cobertura de redução de aerossol com uma unidade de
filtração de ar particulado de alta eficiência localizada próximo ao campo
cirúrgico. No entanto, nenhuma descrição da deposição de aerossol foi
fornecida.
Figura 2.33. Fluxograma para desmame e extubação em pacientes ventilados mecanicamente

por COVID-19
Cuidados de apoio
Os cuidados de suporte de pacientes ventilados mecanicamente que

também se aplicam a pacientes com COVID-19 são fornecidos em vários tópicos
vinculados:
Prevenção de tromboembolismo venoso: Em pacientes com COVID-19, a

profilaxia de tromboembolismo venoso farmacológico (TEV) de rotina é
garantida, de preferência com heparina de baixo peso molecular (HBPM; por
exemplo, enoxaparina 40 mg por via subcutânea uma vez ao dia), a menos que
haja uma contra-indicação (por exemplo, sangramento, trombocitopenia grave).
Para pacientes com depuração da creatinina <30 mL / minuto, a enoxaparina
deve ser reduzida para 30 mg por dia ou alterada para heparina não fracionada,
dependendo da gravidade do comprometimento renal e do peso do paciente. O
fondaparinux é apropriado para pacientes com trombocitopenia induzida por
heparina.
Sedação e analgesia: A necessidade e / ou o uso de sedação e analgesia
parecem ser altos em pacientes ventilados mecanicamente com COVID-19, e
observamos que o uso pesado de sedativos e analgésicos pode muitas vezes
ser necessário para a sincronia do ventilador. Os alvos adequados incluem o
seguinte:
• Para a maioria dos pacientes que são ventilados mecanicamente com

COVID-19, normalmente almejamos uma escala de agitação e sedação
de Richmond (RASS (mesa 9)) de -1 a -2 (ou semelhante em um sistema
de pontuação diferente).
• Para pacientes com dissincronia do ventilador, apesar dos ajustes
avançados do ventilador, objetivamos um RASS de -2 a -3.
• Para pacientes com dissincronia grave e aqueles que requerem bloqueio
neuromuscular, objetivamos um RASS de -4 a -5.
A seleção de uma estratégia de sedação e analgesia para pacientes com

COVID-19 é semelhante àquela para pacientes intubados sem COVID-19, com
preferência por opioides em dose em bolus; para pacientes que precisam de
mais sedação, normalmente administramos opioides em infusão contínua e, em
seguida, adicionamos propofol se houver indicação de aumento da sedação e
analgesia. Usamos as menores doses eficazes e evitamos os
benzodiazepínicos, se possível. A escassez de sedativos pode influenciar a
escolha do agente.
Para pacientes com risco de danos, como autoextubação, que
permanecem sob precauções infecciosas, uma sedação mais profunda pode ser
necessária porque o tempo de resposta à beira do leito pode ser mais lento, mas
ainda assim deve ser minimizado.
●Suporte nutricional - Os mesmos princípios de nutrição usados em pacientes
criticamente enfermos não COVID-19 devem ser aplicados aos pacientes
COVID-19 criticamente enfermos. Não somos proponentes de suplementação
extra de proteína, suplementação de vitamina C ou D ou suplementação de
oligoelementos além das doses diárias recomendadas usuais.
●Manejo de fluidos e eletrólitos - A menos que os pacientes tenham sepse ou
depleção de volume por febre alta ou perdas gastrointestinais, preferimos o
manejo conservador de fluidos com cristaloides tamponados ou não tamponados
típico daquele recomendado para pacientes com síndrome da angústia
respiratória aguda (SDRA); a função renal deve ser monitorada cuidadosamente.
●Controle de glicose;
●Profilaxia de úlcera de pressão;
●Monitoramento hemodinâmico - (Consulte "Cateterismo da artéria pulmonar:
indicações, contra-indicações e complicações em adultos" e "Cateterismo da
artéria pulmonar: interpretação de valores hemodinâmicos e formas de onda em
adultos" e "Novas ferramentas para monitoramento hemodinâmico em pacientes
criticamente enfermos com choque".)
●Controle da febre;
●Mobilização precoce;
●Precauções contra pneumonia associada ao ventilador;
●Profilaxia com esteroides: Uso de glicocorticoides por motivos não COVID-19.
Indica-se dexametasona em dose baixa (6 mg por dia por 10 dias ou até a alta)
em pacientes com síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA) relacionada
a COVID-19 que requerem suplementação de oxigênio ou ventilação mecânica
com base em evidências de que os glicocorticóides reduzem a mortalidade em
tais pacientes. Não se sabe se uma estratégia de dosagem mais elevada (por
exemplo, dexametasona 20 mg por via intravenosa [IV] uma vez ao dia por cinco
dias e, em seguida, 10 mg uma vez por dia por cinco dias) que é usada em
pacientes com moderado a grave não relacionado ao COVID-19 SDRA que
falharam nas terapias padrão (por exemplo, pacientes com pressão arterial
parcial de oxigênio / fração de oxigênio inspirado [PaO2/FiO2] <200 mmHg) seria
um benefício ou dano adicional em comparação com a dose de dexametasona
recomendada para COVID-19. Alguns pacientes de unidade de terapia intensiva
(UTI) com COVID-19 podem ter uma indicação separada para glicocorticoides
diferente de COVID-19. Em alguns desses pacientes, pode ser razoável
personalizar o uso de glicocorticoides para a indicação predominante, como a
seguir:
• Exacerbação da asma
• Pneumonia eosinofílica
• Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica
• Insuficiência adrenal
• Doença reumática
Embora os glicocorticoides de baixa dosagem (por exemplo,
hidrocortisona 200 a 400 mg / dia em doses divididas) sejam indicados para
pacientes selecionados com choque séptico refratário à ressuscitação com
fluidos, nenhuma hidrocortisona adicional é necessária para pacientes que estão
recebendo dexametasona para COVID -19 insuficiência respiratória relacionada
As complicações comuns em pacientes gravemente enfermos incluem
as seguintes:
• Lesão renal aguda;

• Delirium e outros problemas neurológicos;
• Transaminite leve e outros problemas gastrointestinais;
• Lesão cardíaca (por exemplo, infarto do miocárdio, cardiomiopatia,
pericardite, arritmias, parada cardíaca);
• Trombose;
• Superinfecção, sepse, choque, falha de múltiplos órgãos (por exemplo, de
pneumonia associada ao ventilador [PAV], infecções da corrente
sanguínea, infecção associada a cateter, reativação de estrongiloides).
• Barotrauma;
Vasopressores
Muitos pacientes requerem vasopressores para hipotensão, que

geralmente está relacionada à sedação, mas pode ser causada por outras
condições, incluindo sepse, devido a infecção primária por SARS-CoV-2 ou
infecção bacteriana concomitante. O manejo de pacientes que apresentam
choque séptico por COVID-19 é semelhante ao de pacientes com choque séptico
por outras causas.
Limitando medicação nebulizada
A nebulização é considerada um procedimento gerador de aerossol.

Para pacientes com COVID-19 que estão intubados e precisam de
broncodilatadores para uma indicação baseada em evidências (por exemplo,
broncoespasmo agudo de asma ou exacerbação de doença pulmonar obstrutiva
crônica), preferimos o uso de inaladores dosimetrados em linha (MDIs; isto é,
pressurizados inaladores) em vez da administração por meio de um jato padrão
ou nebulizador de malha vibratória, devido ao menor risco de aerossolização
associado aos MDIs.
Para medicamentos que só podem ser administrados por via inalatória,
deve-se considerar a interrupção do medicamento, se não for essencial para
cuidados agudos, ou o uso de um MDI alternativo, se disponível no formulário.
Deve-se considerar que o paciente deve usar seu próprio suprimento se os MDIs
não estiverem no formulário.
A colocação de um filtro na porta expiratória do circuito de ventilação
durante a nebulização, se ainda não estiver presente, é prudente para minimizar
a aerossolização na sala. Idealmente, os pacientes que precisam de
nebulizadores devem estar em uma sala de isolamento de infecção transmitida
pelo ar. Apenas a equipe de saúde necessária para a administração do
nebulizador deve estar na sala para o início do procedimento e precauções de
transporte devem ser tomadas.
Populações especiais
O manejo de populações específicas de pacientes com COVID-19 inclui

o seguinte:
• Mulheres grávidas - Não há recomendações exclusivas para mulheres

grávidas que estão gravemente doentes com COVID-19. A gravidez não
é necessariamente uma contra-indicação ao posicionamento prono.
Questões relacionadas à transmissão e ao risco de adquirir SARS-CoV-2
em mulheres grávidas são descritas separadamente.
• Doença falciforme - Em pacientes com doença falciforme que estão
gravemente enfermos com COVID-19, nos quais a síndrome torácica
aguda está contribuindo para sua doença, é prudente considerar a
exsanguíneo-transfusão precoce e a vigilância para o desenvolvimento de
hipertensão pulmonar aguda.
• Problemas renais;
• Problemas cardíacos;
Pontos importantes
●Estratégia de manejo do ventilador - Doença por coronavírus 2019 (COVID-19) pode

progredir em um subconjunto de pacientes para a síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA), que muitas vezes requer intubação e ventilação mecânica;
•Usa-se ventilação de baixo volume corrente de proteção pulmonar (VBVC) visando ≤6 mL /
kg de peso corporal previsto (PBW; intervalo de 4 a 8 mL / kg PBW (mesa 2 e Tabela 3)) que
visa uma pressão de platô ≤30 cm H 2 O e aplica pressão expiratória final positiva (PEEP) de
acordo com a estratégia descrita na tabela (mesa 4) Avaliamos a resposta nas primeiras
quatro horas de ventilação por meio de avaliação clínica e gasometria arterial. Para aqueles
que respondem bem (por exemplo, fração de oxigênio inspirado [FiO 2 ] <0,6, tensão arterial
de oxigênio [PaO 2 ]: razão de FiO 2 ≥150 mmHg), continuamos com o LTVV sozinho. A
abordagem no ARDS relacionado ao COVID-19 é semelhante àquela no ARDS não
relacionado ao COVID-19.
•Para pacientes que apresentam qualquer um dos seguintes casos de VBVC, sugerimos a
continuação do VBVC na posição prona;
-PaO2 : relação FiO 2 <150 mmHg (alguns especialistas usam uma relação PaO2 /FiO2 mais
alta , dada a boa resposta observada nesta população)
-Requisito de FiO 2 ≥0,6
-Requisito para PEEP ≥5 cm H 2 O
•Para pacientes nos quais o LTVV na posição prona falha ou não é adequado, as estratégias
de resgate incluem manobras de recrutamento, PEEP alta, agentes bloqueadores
neuromusculares, vasodilatadores pulmonares e oxigenação por membrana extracorpórea.
•As metas de oxigenação devem ser semelhantes às recomendadas pela ARDSNet (ou seja,
saturação periférica de oxigênio entre 88 e 96 por cento). A oximetria de pulso pode
superestimar a oxigenação arterial em pacientes com pele de pigmentação escura e deve ser
interpretada de acordo.
•Intervenções e precauções - Vários procedimentos, incluindo a coleta de espécimes

respiratórios, broncoscopia e ressuscitação cardiopulmonar são geradores de aerossol e
devem ser usados apenas quando indicados. Todos os procedimentos devem ser agrupados,
se possível, e realizados em uma sala de isolamento aerotransportado com todas as
precauções. A manutenção de selos herméticos, evitando desconexões desnecessárias, o
uso de circuitos de membros duplos, filtros apropriados (especialmente no circuito de
expiração) e “limpeza” programada do ventilador.
•Extubação, desmame, traqueostomia - a extubação e a traqueostomia são potencialmente

geradoras de aerossol. Encorajamos os protocolos e listas de verificação específicos do
COVID-19 em cada instituição. Por exemplo, para pacientes que permanecem sob
precauções de controle de infecção, defendemos o uso de sistemas de circuito fechado para
testes de respiração espontânea e a realização de extubação e traqueostomia em uma sala
de isolamento aerotransportado.
•Cuidados de suporte - Os cuidados de suporte e monitoramento de pacientes intubados com

COVID-19 são basicamente os mesmos que para SDRA em geral.
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SEÇÃO II – VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA – VNI
A ventilação não invasiva (VNI) é o fornecimento de oxigênio (suporte

ventilatório) por meio de uma máscara facial e, portanto, elimina a necessidade
de uma via aérea endotraqueal. VNI alcança benefícios fisiológicos
comparativos com a ventilação mecânica convencional, reduzindo o trabalho
respiratório e melhorando a troca gasosa. pesquisa sugere que a ventilação não
invasiva após a extubação precoce parece útil para reduzir o total de dias gastos
em ventilação mecânica invasiva.
A intervenção é reconhecida como um tratamento eficaz para insuficiência
respiratória na doença pulmonar obstrutiva crônica, edema pulmonar
cardiogênico e outras condições respiratórias sem complicações, como fraqueza
muscular respiratória, trauma das vias aéreas superiores, pneumonia associada
ao ventilador e sinusite.
A VNI funciona criando uma pressão positiva nas vias aéreas - a pressão
fora dos pulmões sendo maior do que a pressão dentro dos pulmões. Isso faz
com que o ar seja forçado para os pulmões (descendo o gradiente de pressão),
diminuindo o esforço respiratório e reduzindo o trabalho respiratório. Também
ajuda a manter o tórax e os pulmões expandidos, aumentando a capacidade
residual funcional (a quantidade de ar que permanece nos pulmões após a
expiração) após uma expiração normal (corrente); este é o ar disponível nos
alvéolos para as trocas gasosas. Existem dois tipos de VNI com pressão positiva
não invasiva (NIPPV) e ventilação com pressão negativa (NPV).
1. INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÕES A VENTILAÇÃO
MECÂNICA NÃO INVASIVA (VNI)
O reconhecimento precoce de pacientes que podem precisar de suporte

ventilatório é um objetivo fundamental dos programas de extensão de cuidados
intensivos e uma habilidade importante para toda a equipe médica do
hospital. As decisões sobre o início e o momento da ventilação invasiva podem
ser difíceis e uma discussão precoce com os colegas de terapia intensiva é
essencial. A adequação do suporte ventilatório invasivo também pode ser um
problema que requer discussão avançada com os pacientes e suas famílias. Nos
últimos 10-15 anos, o papel da ventilação não invasiva (VNI) se expandiu,
principalmente na tentativa de minimizar as complicações inerentes à ventilação
invasiva. Como tal, a VNI é agora considerada terapia de primeira linha em
algumas condições (doença pulmonar obstrutiva crônica, edema pulmonar,
insuficiência respiratória hipoxêmica leve a moderada em pacientes
imunocomprometidos), e um 'ensaio de VNI' é frequentemente considerado em
insuficiência respiratória resultante de uma gama cada vez mais ampla de
causas. Ao usar a NIV, a importância do ambiente (ambiente, monitoramento e
experiência da equipe) e o planejamento futuro não podem ser
superestimados. Quando usada para outras indicações que não as padrão, a
VNI deve ser empregada em um ambiente de alta dependência / terapia intensiva
apenas em pacientes para os quais a ventilação invasiva seria considerada.
A identificação precoce de pacientes gravemente enfermos, antes da ocorrência
de descompensação cardiorrespiratória significativa, é um dos principais
objetivos dos programas de extensão de cuidados intensivos. Pacientes que
requerem suporte ventilatório frequentemente desenvolvem um padrão comum
de deterioração fisiológica, incluindo:
• aumento da frequência respiratória
• padrão respiratório assíncrono
• uma mudança no estado cognitivo e nível de consciência
• frequente dessaturação de oxigênio, apesar do aumento da
concentração de oxigênio
• hipercapnia e acidose respiratória
• problemas circulatórios, incluindo hipotensão e disritmias auriculares.
A VNI se refere ao fornecimento de suporte respiratório sem intubação
traqueal direta. Como tal, visa evitar algumas das complicações inerentes à
ventilação invasiva, como a necessidade de sedação com riscos de instabilidade
hemodinâmica e subsequente risco de delirium, infecção nosocomial, etc. Em
uma recente pesquisa mundial, o uso de VNI aumentou de 4% a 11% de todos
os episódios de ventilação mecânica entre 2001 e 2004, respectivamente, com
taxas ainda mais elevadas de uso em alguns países europeus. Na verdade, para
algumas situações, é considerado o modo de suporte ventilatório de primeira
escolha (tabela 1.1: Provas de uso). No entanto, pode não ser apropriado para
todos os pacientes, especialmente porque está sendo usado cada vez mais fora
do ambiente de cuidados intensivos tradicional.
Tabela 1.1. Recomendações para o uso de ventilação não invasiva para tratar
a insuficiência respiratória aguda
Recomendações baseadas em níveis de evidência:
Nível 1
Revisões sistemáticas (com homogeneidade) de RCTs e RCTs individuais (com CIs
estreitos)
Evidência de uso (favorável)
• Exacerbações da DPOC
• Facilitação do desmame / extubação em pacientes com DPOC
• Edema pulmonar cardiogênico
• Pacientes imunossuprimidos
Evidência de uso (cuidado)
• Nenhum
Nível 2
Revisões sistemáticas (com homogeneidade) de estudos de coorte - estudos de coorte
individuais (incluindo ensaios clínicos randomizados de baixa qualidade; por exemplo, <80%
de acompanhamento)
• Status de não intubar
• Pacientes em estágio final como medida paliativa
• Falha de extubação (DPOC ou insuficiência cardíaca congestiva) (prevenção)
• Pneumonia adquirida na comunidade na DPOC
• Insuficiência respiratória pós-operatória (prevenção e tratamento)
• Prevenção de insuficiência respiratória aguda na asma
• Pneumonia adquirida na comunidade grave
• Falha de extubação (prevenção)
Nível 3
Revisões sistemáticas (com homogeneidade) de estudos de caso-controle, estudo de caso-
controle individual
• Doença neuromuscular / cifoescoliose
• Obstrução das vias aéreas superiores (parcial)
• Trauma torácico
• Tratamento de insuficiência respiratória aguda na asma
• Síndrome respiratória aguda grave
Nível 4
Série de casos (e estudos de coorte e caso-controle de baixa qualidade)
• • Idade muito avançada, com mais de 75 anos
• • Fibrose cística
• • Hipoventilação de obesidade
• Fibrose pulmonar idiopática
IC, intervalo de confiança; DPOC, doença pulmonar obstrutiva crônica; VNI, ventilação não
invasiva; RCTs, ensaios clínicos randomizados.
Tabela 1.2. Ventilação não invasiva: indicações, contra-indicações e preditores
de falha
Indicações
observação clínica
• Dispneia moderada a grave
• Taquipneia (> 25-30 respirações / minuto)
• Sinais de aumento do trabalho respiratório (paradoxo abdominal; uso de músculo
acessório)
Fadiga
▪ Sonolência, respiração difícil
Características de retenção de CO 2
▪ Delírio / confusão
▪ Retalho hipercápnico
▪ Pulso de limitação
▪ Sonolência
Troca gasosa
• Insuficiência respiratória aguda sobre crônica: pH <7,35; pCO 2 > 6
• Hipoxemia (usar com cuidado): paO 2 / FiO 2 <27 Kpa
Contra-indicações Solução potencial
Queimaduras faciais / Raramente papel para VNI - terapia padrão de ventilação
trauma / cirurgia facial invasiva
recente das vias aéreas
superiores
Vômito Tratar a causa, antieméticos, considerar tubo NG
Cirurgia gastrointestinal Varia com o tipo de cirurgia e também com o tempo de cirurgia
superior
Secreções respiratórias Fisioterapia torácica, interrupção adequada da VNI (se
abundantes possível) e tratamento da infecção - considerar IMV precoce
Hipoxemia grave Configuração de HDU / ICU - considere IMV antecipado
Instabilidade hemodinâmica Configuração de HDU / ICU - considere IMV antecipado
Comorbidades graves Definir claramente o papel de VNI / VMI - cuidados paliativos
podem ser mais apropriados
Confusão / agitação Ambiente de HDU / UTI - terapia farmacológica cautelosa e
controlada e interface apropriada. Considere IMV antecipado
Pontuação baixa de coma Aqueles com baixo escore de coma de Glasgow (<8) devido à
de Glasgow hipercapnia podem ter uma boa resposta à VNI: normalmente
observada imediatamente. Não instigue a VNI quando a
ventilação invasiva for imediatamente indicada.
Incapaz de proteger as vias Considere o acima. Provável ventilação invasiva
respiratórias
Obstrução intestinal Drenagem e / ou cirurgia por tubo NG - considerar IMV
precoce
Parada respiratória Nenhum papel para NIV; precisa de ventilação invasiva
Preditores de falha de
insuficiência respiratória hipercápnica de NIV
• • Sem melhora ou piora do pH dentro de 1–2 horas de terapia VNI eficaz
• • Doença de alta acuidade no início (disfunção de múltiplos órgãos; pontuação
SAPSII> 34)
• • Falta de cooperação
Insuficiência respiratória hipoxêmica
• • Melhoria mínima na oxigenação (PaO 2 / FiO 2 ) após 1–2 horas de terapia VNI
eficaz
• • Doença de alta acuidade no início (disfunção de múltiplos órgãos; pontuação
SAPSII> 34; pneumonia com ou sem sepse; SDRA)
• • Falta de cooperação
• • Idoso
SDRA, síndrome do desconforto respiratório agudo; HDU, unidade de alta dependência; UTI, unidade de
terapia intensiva; NG, nasogástrico; VNI, ventilação não invasiva.
Contra-indicações de NIV
• Coma
• Pneumotórax não drenado
• Frank hemoptise
• Vômito de sangue (hematêmese)
• Fraturas faciais
• Instabilidade do sistema cardiovascular
• Parada cardíaca
• Parada respiratória
• ICP elevado
• Cirurgia digestiva alta recente
• Tuberculose Ativa
• Abscesso pulmonar
• Sem contra-indicações adicionais na população pediátrica
Precauções
• Enfisema - verifique a radiografia de tórax para bolhas
• Complacência do paciente
• Integridade da pele
• Obstrução das vias aéreas
Pacientes improváveis de ter um bom desempenho com VNI

• Agitação encefalopática, não cooperativa
• Doença grave, incluindo acidose extrema (pH <7,2)
• Presença de secreções excessivas ou pneumonia
• Falência de múltiplos órgãos
• Instabilidade hemodinâmica
• Incapacidade de manter a vedação labial
• Incapacidade de proteger as vias aéreas
• Insuficiência respiratória evidente que requer intubação imediata
2. INTERFACE
A VNI hoje consiste quase exclusivamente no fornecimento de ventilação com

pressão positiva por meio de uma interface externa. Existem seis tipos amplos
de interface disponíveis, cada um com seus próprios benefícios e desvantagens
particulares (Figura 2.1).
• máscara nasal (cobre o nariz, mas não a boca)
• máscaras faciais (feche a boca e o nariz)
• máscaras faciais totais (fechar boca, nariz, olhos)
• capacete (cobre toda a cabeça / todo ou parte do pescoço - sem contato
com o rosto).
• bocais (colocados entre os lábios e mantidos no lugar por vedação labial)
• almofadas ou tampões nasais (prongas) (inseridos nas narinas)
A B
C D
Figura 2.1. Interfaces para aplicação da VNI. Em A= máscara nasal; B=Máscara facial;
C=Máscara facial total; D=capacete; E= Pronga nasal
A escolha da interface para pacientes individuais é crítica para
determinar o sucesso ou o fracasso da VNI, uma vez que a baixa tolerância
geralmente está relacionada à interface. Vários tipos de interfaces estão
disponíveis. Os mais populares para uso durante a insuficiência respiratória
aguda são a máscara oronasal, a máscara facial total e o capacete (usado
principalmente na Europa, raramente usado na América do Norte). As interfaces
nasais, como uma máscara nasal ou almofadas nasais, são raramente usadas
no quadro agudo devido a vazamentos de ar pela boca, especialmente durante
as primeiras horas de ventilação. Ao escolher a interface apropriada, deve-se
prestar atenção para minimizar vazamentos não intencionais, que só podem ser
parcialmente compensados pelo software de NIV em ventiladores de cuidados
intensivos ou ventiladores de dois níveis. O aperto das tiras para controlar
vazamentos nem sempre é totalmente bem-sucedido e pode reduzir o conforto
e a tolerância do paciente, além de contribuir para o rompimento da pele facial.
O espaço morto foi levantado como uma preocupação com algumas
máscaras, especialmente aquelas com grandes volumes, como o capacete. No
entanto, estudos fisiológicos não mostraram um maior volume de espaço morto
em máscaras maiores, incluindo o capacete. Isso provavelmente se deve ao
fluxo de ar diretamente para as vias respiratórias superiores. Lemyze et al
conduziram um estudo observacional prospectivo de pacientes não intubados,
avaliando a eficácia de uma máscara facial total quando uma máscara oronasal
falhou em reverter a insuficiência respiratória aguda do paciente. Eles
descobriram que dois terços dos pacientes sobreviveram à alta hospitalar depois
de mudar para a máscara facial total. Os pacientes trocaram mais cedo pela
máscara facial total (nas primeiras 12 horas) desenvolveram menos úlceras de
pressão, apesar de um maior tempo de exposição à VNI nas primeiras 48 horas
e menos uso de curativos de proteção. Outro estudo relatou maior chance de
ruptura da pele com uma máscara oronasal em comparação com uma máscara
facial total.
Um ensaio clínico randomizado (ECR) comparando a máscara facial
oronasal e a máscara facial total revelou que ambas apresentam desempenho
semelhante quando usadas para tratar pacientes com insuficiência respiratória
aguda considerados candidatos à VNI. No total, há 9 ECRs comparando
diferentes interfaces (ou seja, máscara nasal, máscaras oronasais, máscara
facial total, capacete e boquilha), principalmente para insuficiência respiratória
hipercápnica aguda. Nenhuma grande diferença clínica entre as interfaces foi
observada nessas investigações, tanto em termos de tolerância do paciente e
conforto ou capacidade de reduzir os níveis de PaCO2. A exceção é o estudo de
Patel e colegas, que randomizou 83 pacientes com SDRA para receber VNI por
capacete ou máscara oronasal. Eles relataram que o tratamento com VNI com
capacete resultou em uma redução significativa nas taxas de intubação e na
mortalidade em 90 dias.
Até o momento, o estudo de centro único de Patel e colegas não foi
replicado e, portanto, os resultados devem ser interpretados com cautela. A
meta-análise desses estudos não é útil devido à heterogeneidade clínica,
incluindo fatores como os diferentes tipos de interfaces usadas, diferenças
dentro dos tipos de interface específicos (por exemplo, máscara oronasal),
incluindo diferentes formas, arnês, material e posição na pele e a rápida evolução
das interfaces ao longo do tempo. As máscaras que cobrem o nariz e a boca são
a escolha inicial preferida em comparação com as máscaras nasais isoladas no
cenário agudo, com o objetivo de minimizar vazamentos na boca. As máscaras
nasais ou o capacete podem ter uma função em pacientes claustrofóbicos ou
com expectoração frequente. Aumentar o nível de suporte de pressão e pressão
expiratória final positiva e usar a taxa de pressurização mais alta (tempo de
subida) são aconselháveis ao fornecer VNI via capacete. É importante otimizar
o ajuste e o conforto da interface selecionada e garantir que as tiras sejam
apertadas o suficiente para minimizar o vazamento, mas não tão apertadas que
o conforto e a tolerância sejam comprometidos. Tentar outras interfaces, às
vezes em uma base rotacional, pode ser útil se o dispositivo inicial falhar.
3. VENTILADORES
Os tipos de ventiladores para NIV incluem ventiladores de dois níveis:

ventiladores intermediários e ventiladores de cuidado crítico. Importante é a
capacidade de compensar vazamentos. Grandes vazamentos e falta de
compensação adequada reduzem o a eficácia da VNI contribui para a
assincronia e reduz o conforto do paciente. Existem diferenças regionais na
preferência do ventilador para VNI. Isso geralmente é baseado nas condições
clínicas do paciente e os ventiladores disponíveis (Figura 2.2).
A VNI pode ser administrada usando os ventiladores mais modernos de
'terapia intensiva'. Para pacientes mais doentes, isso tem várias vantagens
(capacidade de fornecer concentrações mais altas e precisas de oxigênio;
membros inspiratórios / expiratórios separados, minimizando a reinalação de
CO 2; melhores recursos de monitoramento / alarme; e rápido acesso à
ventilação invasiva). Fora da UTI, a VNI é comumente aplicada usando
ventiladores menores, 'mais simples', mas cada vez mais sofisticados 'não
invasivos', que podem fornecer uma variedade de modos de suporte
respiratório. Os modos ciclados por pressão são geralmente preferidos
(acomodação de vazamentos), e as respirações podem ser acionadas pelo
paciente (suporte de pressão ou pressão positiva de duas vias nas vias aéreas
(BiPAP)) ou iniciadas e controladas pelo ventilador (controle de pressão). Na
verdade, ambos os modos são frequentemente usados de forma sinérgica para
fornecer apoio quando o disparo for fraco ou se a frequência respiratória do
paciente não for confiável e para cobrir episódios de apneia em potencial.
Uma preocupação potencial com os circuitos de membro único e uma
porta de expiração passiva usada com ventiladores de dois níveis é o potencial
de reinalação. Os principais determinantes da reinalação são o tempo expiratório
e o fluxo através do circuito durante a expiração. O aumento da pressão
expiratória requer maior fluxo e, portanto, diminui a quantidade de reinalação. É
por esse motivo que a configuração da pressão expiratória mínima em muitos
ventiladores de dois níveis é 4 cm H2O. Devido à compensação de vazamento,
o vazamento não intencional pode aumentar o fluxo através do circuito e diminuir
a reinalação. Um circuito de ramo duplo possui ramos inspiratórios e expiratórios
separados e uma válvula expiratória 6 ativa, portanto, a reinalação não deve
ocorrer. Observe que um circuito de membro único não pode ser usado com o
capacete.
Para aplicações de cuidados intensivos, é desejável usar um ventilador
com um umidificador permitindo entrega precisa de FiO2 de 0,21 a 1,0.
Ventiladores modernos de dois níveis projetados para agudos as aplicações de
cuidado normalmente incorporam um umidificador para administração de
oxigênio. Ventiladores de dois níveis projetado para uso fora do ambiente de
cuidados intensivos, muitas vezes não têm um umidificador, mas fornecem
oxigênio suplementar por titulação no circuito ou interface. O resultado é uma
variável FIO2. Com apenas concentrações modestas de oxigênio que podem ser
alcançadas (por exemplo, <60%). Com titulação de oxigênio, a FIO2 é afetada
pelo local da titulação de oxigênio, tipo de porta de expiração, configurações do
ventilador, fluxo de oxigênio, padrão respiratório e vazamento. A interação entre
essas variáveis que afetam FIO2 quando um método de titulação é usado torna
difícil entregar um FIO2 precisamente conhecido. Assim, monitoramento
contínuo por oximetria de pulso é necessário, conforme alterações em qualquer
uma das variáveis listadas anteriormente pode afetar FIO2. Quando a VNI é
usada para insuficiência respiratória hipoxêmica, um ventilador que pode
fornecer um FIO2 preciso é desejável.
A B
C
Figura 2.2. Modelos ventiladores disponíveis para VNI, em A=Ventilador portátil BIPAP de
circuito único; B= Ventilador V60 circuito único; C= Ventilador microprocessado com circuito
duplo.
Importante para a função dos ventiladores para VNI é sua capacidade

de tolerar vazamentos. Os vazamentos incluem vazamento intencional através
da porta de expiração passiva, bem como vazamentos não intencionais devido
a uma interface de encaixe solto. Uma característica funcional importante dos
ventiladores de dois níveis é sua capacidade de compensar vazamentos. No
passado, os ventiladores de cuidados intensivos eram intolerantes a
vazamentos, no entanto, os ventiladores de cuidados intensivos da geração mais
recente têm compensação de vazamento embutida com modos VNI. O
desempenho de ventiladores de cuidados intensivos com modos VNI foi avaliado
principalmente em estudos de bancada. Em um estudo laboratorial e clínico,
Carteaux et al sugeriram que, como grupo, os ventiladores de dois níveis
superam os ventiladores de cuidados críticos para VNI no que se refere à
sincronia paciente-ventilador. No entanto, os modos de VNI em alguns, mas não
em todos, ventiladores de cuidados intensivos, permitem que os médicos façam
ajustes para melhorar a sincronia, como tipo de gatilho e sensibilidade e critérios
de ciclagem de fluxo e tempo inspiratório com suporte de pressão. Devido às
diferenças na capacidade de compensar os vazamentos entre os ventiladores
usados para VNI e os vários ajustes disponíveis, é importante que os
profissionais apreciem as características exclusivas dos ventiladores que usam
e como os ajustes disponíveis podem ser usados para otimizar o fornecimento
de VNI. Alguns pacientes que recebem VNI também podem se beneficiar com a
administração de drogas inaladas e, se necessário, as evidências disponíveis
apóiam a eficácia e a segurança da administração de aerossóis durante a VNI.
A resposta ao broncodilatador inalado pode ser aumentada com o uso de VNI na
asma aguda, mas a evidência não é suficientemente sólida para recomendar
isso como terapia padrão.
4. MODOS E CONFIGURAÇÕES DO VENTILADOR PARA NIV
Por muitos anos, os médicos preferiram os modos limitados por pressão

em vez dos limitados por volume de aplicação de VNI. Em uma pesquisa
epidemiológica realizada nos EUA, mais de 90% da VNI as aplicações usaram
ventiladores de dois níveis de pressão limitada e aproximadamente apenas 5%
usaram ventiladores de cuidados intensivos. Já em 1993, um pequeno ensaio
randomizado descobriu que, embora a ventilação de suporte de pressão não
invasiva (PSV) e a ventilação com volume limitado produzissem resultados
semelhantes taxas de intubação e tempo de permanência em pacientes com
exacerbações de DPOC, conformidade (ou tolerância) foi melhor com PSV.
Desde então, os modos de pressão limitada dominaram o entrega de VNI.
5. MODOS DE PRESSÃO LIMITADA
Os modos de pressão limitada usados para administrar VNI incluem o

seguinte:
1) Pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) - consistindo em uma única
pressão selecionada aplicada por meio de uma interface não invasiva às vias
aéreas superiores. Tanto na Europa quanto nos Estados Unidos, o CPAP
constitui cerca de 10% das aplicações de VNI para tratar insuficiência respiratória
aguda, principalmente para edema pulmonar cardiogênico ou profilaticamente
para pacientes pós-operatórios. O CPAP pode ser aplicado em ventiladores de
dois níveis ou reguladores de fluxo com misturas de ar comprimido e oxigênio,
geralmente em pressões entre 5 e 10 cm H2O. As vantagens do CPAP incluem
baixo custo (se forem usados reguladores de fluxo) e falta de problemas
relacionados à assincronia. A desvantagem do CPAP é que ele não fornece
assistência respiratória ativa durante a inspiração e, portanto, reduz de forma
menos eficaz a carga de trabalho dos músculos respiratórios do que a pressão
positiva de dois níveis nas vias aéreas.
2) Pressão positiva de dois níveis nas vias aéreas (VNI de dois níveis) - o modo
mais comumente usado para administrar VNI, consiste em uma pressão
inspiratória mais alta (IPAP) e uma pressão expiratória mais baixa (EPAP). Este
modo é semelhante ao PSV conforme descrito abaixo, com o suporte de pressão
sendo a diferença entre IPAP e EPAP. O IPAP é normalmente definido para
reduzir a frequência respiratória para 20 / min - 25 / min e para aumentar o
volume corrente para 6 a 8 ml / kg de peso corporal previsto (PBW). As pressões
médias, em um estudo nos Estados Unidos, daqueles que usam VNI de dois
níveis para insuficiência respiratória aguda foram 12 cm H2O IPAP e 5 cm H2O
EPAP. No tratamento de pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica,
pressões mais altas podem ser necessárias, pois a EPAP mais alta é usada para
melhorar a oxigenação e a pressão de suporte mais alta para aumentar o volume
corrente e reduzir a dispneia. Se o EPAP for aumentado, o IPAP deve ser
aumentado em paralelo para manter um suporte de pressão constante. As
vantagens da VNI de dois níveis incluem compensação de vazamento para
manter as pressões direcionadas e algoritmos especiais que ajudam a facilitar a
sincronia em caso de vazamentos de ar.
3) Ventilação de suporte de pressão (PSV) - semelhante à VNI de dois níveis,
mas é fornecida em ventiladores de cuidados intensivos ou alguns ventiladores
de VNI dedicados. Ao contrário do PSV, a VNI de dois níveis deriva de
dispositivos que foram originalmente projetados para tratar a apneia do sono.
Tanto o PSV quanto a VNI de dois níveis são acionados por fluxo ou pressão e
fornecem pressões inspiratórias e expiratórias mais altas. Com PSV, as
respirações são cicladas por fluxo (da pressão inspiratória para a expiratória) e
não há taxa de backup, enquanto com VNI de dois níveis, as respirações
espontâneas (acionadas) são cicladas por fluxo e as respirações acionadas por
ventilador são cicladas por tempo e uma taxa de backup pode ser aplicada. As
configurações do ventilador em PSV são essencialmente as mesmas da VNI de
dois níveis, mas é importante lembrar que a terminologia é diferente; EPAP é
igual a PEEP, mas IPAP é igual a suporte de pressão mais PEEP. Assim, a
mudança do PSV nas configurações de 10 cm H2O de suporte de pressão e 5
cm H2O PEEP antes da extubação necessitaria de 15 cm H2O IPAP e 5 cm H2O
EPAP se o paciente for mantido no mesmo nível de pressão de suporte usando
NIV de dois níveis após a extubação. Os chamados "modos de NIV" são
frequentemente usados para administrar PSV a pacientes que usam NIV por
meio de ventiladores de cuidados intensivos, mas é importante considerar que
as especificações desses modos diferem entre os fabricantes de ventiladores e
ajustes podem ser necessários para otimizar a função do ventilador,
especialmente no face de vazamentos de ar. É importante considerar que
diferentes funções específicas do PSV diferem entre os ventiladores de cuidados
intensivos.
4) Ventilação com controle de pressão (PCV) - Semelhante à NIV ou PSV de
dois níveis, a PCV é acionada por fluxo e usa pressões inspiratórias e
expiratórias predefinidas, mas difere porque uma taxa de backup é obrigatória e
as respirações são cicladas por tempo. A configuração das pressões inspiratória
e expiratória com PCV é a mesma que com PSV, mas o tempo inspiratório é
definido usando o tempo absoluto ou uma relação I: E. Este modo pode ser útil
para melhorar a sincronia expiratória quando a pressão inspiratória é prolongada
em face de vazamentos de ar [52] ou uma queda retardada no fluxo inspiratório,
como pode ser visto em pacientes com DPOC.
5) Suporte de pressão garantido por volume médio (AVAPS) - um modo
patenteado encontrado em alguns ventiladores não invasivos que usa um
algoritmo para permitir que o ventilador ajuste automaticamente a pressão
inspiratória nas vias aéreas (suporte de pressão adaptativo) para atingir um
volume corrente alvo. O operador define um volume corrente alvo, faixa de
pressões inspiratórias, EPAP e uma taxa de backup e o ventilador busca a
pressão inspiratória mais baixa dentro da faixa de pressão alvo que fornece o
volume alvo. As vantagens incluem uma maior probabilidade de que os pacientes
atinjam os volumes correntes e minutos desejados e, portanto, melhorem a
hipercarbia e o coma mais rapidamente do que com a VNI de dois níveis. Essa
capacidade foi confirmada em um pequeno ensaio randomizado de pacientes
com obesidade e hipoventilação aguda em insuficiência respiratória hipercápnica
crônica. Uma limitação desse modo é que o suporte é reduzido se o esforço do
paciente resultar em volumes correntes que excedem o alvo e os músculos
respiratórios desses pacientes podem sofrer fadiga. Em um estudo de 10
bancadas, Lujan et al descobriram que a presença de vazamentos dinâmicos
não intencionais interferia no desempenho do ventilador usando modos de
suporte de pressão adaptativos. Fugas inspiratórias resultaram em redução do
suporte de pressão, sem garantia do volume corrente fornecido. Em um RCT
multicêntrico, Cao et al não relataram diferenças significativas no decréscimo da
PaCO2, necessidade de intubação ou mortalidade intra-hospitalar entre a
pressão de suporte e a VNI com volume-alvo limitado por pressão. Estudos
clínicos relataram resultados mistos com AVAPS e modos semelhantes, e seu
papel apropriado no manejo da VNI ainda está para ser determinado.
6) Suporte de pressão garantido por volume inteligente (iVAPS) - outro modo
proprietário que é semelhante ao AVAPS, mas tem como alvo a ventilação
alveolar (obtida subtraindo o espaço morto anatômico do volume corrente alvo).
Este modo ajusta automaticamente a taxa de backup dentro de uma faixa estreita
para tentar otimizar o padrão de respiração e conforto
6. MODOS DIRECIONADOS AO VOLUME
Embora sejam usados com muito menos frequência do que os modos

limitados por pressão, os modos direcionados ao volume podem ser usados para
VNI. O controle de volume pode ser aplicado, com volumes correntes definidos
de 6 - 8 mL / kg PBW. A principal limitação dos modos de volume direcionado
tem sido a incapacidade de compensar os vazamentos, levando à falha em
fornecer o volume corrente desejado e possível ciclagem automática, já que o
vazamento persistente desencadeia respirações prematuras. Alguns
ventiladores de cuidados intensivos têm modos de VNI que fornecem uma opção
de volume limitado que inclui compensação de vazamento, mas podem exigir
ajustes adicionais para entrega de volume corrente ideal.
7. MODOS PARA MELHORAR A SINCRONIA
1) Ventilação assistida proporcional (PAV) - foi desenvolvida para combinar a

resposta do ventilador com o esforço respiratório. Com base na equação do
movimento, ele rastreia o fluxo inspiratório instantâneo e seu volume corrente
integral e fornece fluxo e volume para atender à demanda do paciente.
Idealmente, a resistência e a complacência do paciente são medidas e a PAV
pode fornecer suporte total ou uma proporção conforme selecionada pelo
operador. Um problema com a PAV para VNI é a dificuldade em medir a
resistência e a complacência, que é uma limitação importante desse modo para
VNI. Em alguns ventiladores, a PAV pode ser usado durante a ventilação
invasiva, mas não para NIV (por exemplo, PAV). Teoricamente, a PAV tem a
capacidade de aumentar a sincronia e o conforto em comparação aos modos
PSV padrão, mas compartilha limitações, como a incapacidade de fornecer
suporte em face da autoPEEP, a menos que o paciente abaixe a pressão
alveolar abaixo da atmosférica que inicia o disparo. Estudos sobre PAV para
tratar insuficiência respiratória aguda usando VNI confirmam amplamente sua
capacidade de aumentar a sincronia e o conforto em relação aos modos mais
convencionais de ventilação, mas a maioria não mostra benefícios significativos
em outros resultados, como taxa de intubação, tempo de internação hospitalar
ou mortalidade. A PAV deve ser evitado se os pacientes tiverem impulso
respiratório deprimido ou fraqueza neuromuscular. A PAV está disponível em
vários ventiladores diferentes comercialmente disponíveis, geralmente como um
recurso complementar com despesas adicionais, e não se tornou uma parte
padrão do regime de VNI.
2) Assistência do ventilador ajustada neuralmente (NAVA) - outra abordagem

para combinar a ação do ventilador com a demanda inspiratória do paciente. O
NAVA usa eletrodos esofágicos para rastrear a atividade elétrica do diafragma
como um índice do esforço respiratório. Consequentemente, ele tem o potencial
de usar o impulso respiratório neural para controlar o ventilador, otimizando
assim a sincronia. Como ele rastreia a atividade elétrica em vez do fluxo
inspiratório, ele fornece fluxo sem demora, mesmo em caso de auto-PEEP.
Estudos sobre NAVA durante a VNI mostraram sincronia aprimorada em
comparação com os modos convencionais, mas nenhuma melhora nas taxas de
sucesso da VNI, tempo de permanência ou mortalidade. O NAVA pode ser útil
em situações que envolvem sincronia difícil durante a VNI, como pacientes com
DPOC com auto-PEEP, mas não ganhou uso muito difundido, talvez porque
requer uma banheira gástrica especializada.
8. MONITORIZAÇÃO
O conforto do paciente, o uso de músculos acessórios, as frequências

respiratória e cardíaca, a pressão arterial e a oxigenação devem ser monitoradas
cuidadosamente no início da VNI e regularmente depois disso. Pessoal
suficiente (enfermeiros, fisioterapeutas, médicos) deve estar disponível para
garantir a segurança do paciente durante a administração de VNI. Para garantir
o sucesso da VNI, é necessário um monitoramento cuidadoso, especialmente
durante o período de iniciação. A frequência das avaliações subsequentes
dependerá da evolução do estado do paciente. Quando a melhora é lenta ou se
houver preocupação com a deterioração, avaliações mais frequentes devem ser
feitas para orientar as configurações do ventilador ou para fazer ajustes de
interface. A escolha do local apropriado (por exemplo, enfermaria, unidade de
tratamento respiratório ou unidade de terapia intensiva) para VNI requer a
consideração da necessidade de monitoramento do paciente, as capacidades de
monitoramento da unidade, recursos de pessoal (por exemplo, enfermagem e
terapia respiratória) e equipe habilidade e experiência. A resposta subjetiva do
paciente é muito importante para o sucesso da VNI e deve ser monitorada de
perto. O alívio da dispneia depende do fornecimento adequado de suporte
ventilatório e da capacidade do paciente de relaxar o suficiente para permitir que
o ventilador assuma parte da carga de trabalho respiratório. Alguns pacientes
ficam muito ansiosos ou até claustrofóbicos quando a máscara é aplicada e
precisam de garantias, orientação ou até sedação. O conforto também é
importante e está relacionado ao tipo de interface, quão rigidamente a interface
é aplicada, configurações e sincronia do ventilador e umidificação (veja abaixo).
Um declínio na frequência respiratória e no uso de músculos acessórios
costumam ser bons prenúncios de um paciente que se adapta bem à VNI. O
monitoramento do volume corrente é importante para garantir ventilação alveolar
adequada. No entanto, um alto volume corrente durante a VNI pode ser
problemático. Carteaux et alrelataram que, em pacientes com hipoxemia
moderada a grave, um volume corrente expirado> 9,5 mL PBW previu falha de
VNI. Portanto, parece razoável almejar volumes correntes de 6 - 8 mL / kg de
PBW em pacientes recebendo VNI.
Infelizmente, alguns ventiladores de dois níveis não medem com
precisão o volume corrente. Contal et al relataram que, em média, o volume
corrente foi subestimado com ventiladores de dois níveis, com apenas 2 dos 7
dispositivos testados subestimando em <100 mL. A assincronia ocorre com
frequência durante a VNI, particularmente na presença de vazamentos, e está
associada à falha da VNI. A diferença entre o volume corrente inspirado e
expirado é usada para determinar a magnitude do vazamento. Alguns
ventiladores, particularmente ventiladores de dois níveis, exibem o fluxo de
vazamento. Muitos ventiladores projetados para VNI têm bons algoritmos de
compensação de vazamento e, portanto, reduzem a frequência de assincronia
devido ao vazamento.
O vazamento excessivo pode levar ao disparo automático e inspiração
prolongada. Esforços ineficazes (frequência respiratória do paciente maior do
que a resposta do ventilador) geralmente indicam a presença de PEEP intrínseca
(por exemplo, DPOC) ou esforço inspiratório fraco (por exemplo, doença
neuromuscular). Gatilhos perdidos devido à PEEP intrínseca podem ser
resolvidos através do uso de PEEP aplicada e gatilhos perdidos devido a
fraqueza podem ser resolvidos aumentando a sensibilidade do gatilho. Em um
estudo multicêntrico, a análise das formas de onda geradas pelos ventiladores
teve um efeito positivo significativo nos resultados fisiológicos e centrados no
paciente durante uma exacerbação da DPOC.
As configurações de alarme do ventilador durante a VNI devem equilibrar
a segurança do paciente, a interrupção do ruído e o incômodo para os
profissionais de saúde. Se uma frequência respiratória de backup não for
definida (por exemplo, suporte de pressão), um alarme de apneia é necessário.
Um alarme de desconexão é necessário no caso de a interface ser removida
acidentalmente ou o circuito se separar da interface ou do ventilador. Outros
alarmes, como volume corrente baixo e alarmes de ventilação minuto, são
importantes, mas menos cruciais. A saturação de oxigênio por oximetria de pulso
(SpO2) deve ser mantida> 88%. Como a SpO2 melhora com a aplicação de VNI,
ela deve ser monitorada continuamente por pelo menos as primeiras 24 horas
de tratamento.
A falta de melhora na oxigenação após 1 hora de VNI é um preditor de
falha da VNI em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica aguda. A
resposta da PaCO2 e do pH após 1-2 horas de VNI é um preditor para o sucesso
da VNI em pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica aguda. Os
gases sanguíneos são úteis na linha de base antes do início da VNI para
estabelecer uma linha de base e depois de uma hora ou 2 para avaliar a resposta
do paciente. A necessidade de gases sanguíneos subsequentes é determinada
por mudanças na condição clínica ou nas configurações do ventilador, e quando
a retirada da VNI está sendo considerada. Há 14 uso crescente de gasometria
venosa em oposição à gasometria arterial e uso de técnicas não invasivas para
medir a PCO2, como expiração ou transcutânea, mas sua utilidade para o
manejo da VNI não foi estabelecida. As medições da expiração, em particular,
têm sido problemáticas quando a medição é feita a partir da porta de vazamento
incorporada à interface, com pouca concordância entre PaCO2 e PCO2
expirada. Assim, a confiabilidade da PCO2 expirada foi questionada durante a
VNI.
Estima-se que a lesão da pele facial ocorra em 5 a 20% das aplicações
de VNI, embora interfaces mais novas e técnicas de manejo aprimoradas
provavelmente tenham reduzido essas taxas. Nos Estados Unidos, as úlceras
de pressão de estágio 3 ou 4 adquiridas após a internação hospitalar são
consideradas eventos graves notificáveis. Assim, é importante monitorar a
condição da pele e implementar etapas para minimizar o rompimento da pele,
como o aperto adequado da tira, o uso de fita isolante ou amortecimento entre a
máscara e o rosto, a seleção de um tamanho e tipo de interface adequados e
interfaces rotativas. Um estudo relatou maior probabilidade de ruptura da pele
com uma máscara oronasal em comparação com uma máscara facial total.
9. UMIDIFICAÇÃO
Uma diretriz de prática clínica anterior sugeria o uso de umidificação

ativa (um umidificador aquecido) durante a VNI para melhorar o conforto e a
aderência. Embora a umidificação ativa ou passiva (um trocador de calor e
umidade (HME)) possa ser usada, a umidificação ativa foi considerada mais
eficaz e não introduz espaço morto adicional no circuito como um HME faz. Um
estudo relatou que o uso de um HME diminuiu a eliminação de CO2 durante a
VNI, apesar do aumento da ventilação por minuto, especialmente em indivíduos
hipercápnicos. Um estudo cruzado de curto prazo em indivíduos saudáveis
descobriu que o gás umidificado pelo umidificador aquecido ou pelo HME
durante a VNI foi considerado mais confortável do que o gás seco não
umidificado. Além disso, um ECR multicêntrico em pacientes, entretanto, não
encontrou nenhuma diferença na taxa de intubação ou PaCO2, mesmo em
pacientes hipercapneicos, entre os indivíduos que receberam VNI com um
umidificador aquecido 15 em comparação com um HME. Embora reconheçamos
que nenhum estudo relatou efeitos da umidificação nas taxas de intubação,
mortalidade ou tempo de permanência durante a VNI, favorecemos o uso
rotineiro da umidificação com um umidificador aquecido durante a VNI, com a
possível exceção daqueles (como os pacientes com edema pulmonar
cardiogênico) que o necessitam por apenas algumas horas ou menos.
10. SEDAÇÃO E ANALGESIA
Sedação e analgesia podem ser usadas durante a VNI para aumentar o

conforto e a tolerância da modalidade. De acordo com uma pesquisa
internacional, uma minoria de médicos pulmonares e de cuidados intensivos
(<25%) nos Estados Unidos e na Europa usa rotineiramente sedação e analgesia
para VNI. Os médicos relutantes em usá-los expressaram preocupação com a
supressão do impulso respiratório. Os agentes mais comumente usados são os
benzodiazepínicos e opiáceos de ação curta, via administração em bolus
intravenoso de baixa dosagem. Vários estudos avaliaram um possível papel da
dexmedetomidina intravenosa contínua que, em virtude de sua meia-vida curta,
propriedades analgésicas e falta de supressão respiratória, foi considerada um
agente atraente para VNI. Huang et al compararam a dexmedetomidina ao
midazolam em uma coorte de 62 pacientes com edema pulmonar cardiogênico
com falha na VNI devido à intolerância. Aqueles randomizados para
dexmedetomidina tiveram menos intubações, menos tempo em ventilação
mecânica e menos tempo na UTI (todos P <0,05). No entanto, os pacientes que
receberam dexmedetomidina tiveram mais bradicardia, embora não fosse grave
o suficiente para exigir a interrupção da terapia. A sincronia paciente-ventilador
pode ser melhorada com o uso de dexmedetomidina.
Em um ensaio piloto randomizado mais recente, Devlin e cols. usaram
dexmedetomidina como agente sedativo / analgésico de rotina começando
dentro de 8 horas do início da VNI para determinar se a tolerância a VNI e as
taxas de sucesso seriam melhoradas. Em comparação com o placebo e com
midazolam conforme a necessidade, eles não encontraram nenhuma melhora
na tolerância da VNI ou no tempo no nível de sedação desejado, nem a taxa de
intubação ou o tempo de ventilação mecânica foram reduzidos. Os resultados
aparentemente conflitantes desses dois últimos estudos podem ser explicados
pelo uso de dexmedetomidina para sedação de rotina em pacientes que
começaram com VNI no estudo de Devlin, no qual não melhorou os resultados,
em oposição ao uso como terapia de resgate no estudo Huang no qual ajudou a
evitar intubações e encurtou a duração do tempo no ventilador. Em um pequeno
ensaio clínico aberto em pacientes com falha na VNI, 9 de 13 evitaram a
intubação após receber uma infusão de remifentanil, que foi associada a uma
melhor oxigenação e ventilação. Em um ensaio piloto prospectivo em 36
pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica aguda desconfortável com
VNI e solicitando a interrupção, Rocco et al administraram remifentanil
(começando em 0,025 μg / kg / min e titulando até 0,12 μg / kg / min como
necessário). Com remifentanil, 22 dos pacientes toleraram a VNI e evitaram a
intubação. Os pacientes tolerantes também tiveram melhoras maiores na PaO2
/ FIO2 na VNI e uma taxa de mortalidade mais baixa (14 versus 50%, P <0,05)
do que aqueles que requerem intubação. As evidências disponíveis apóiam que
a sedação / analgesia deve ser usada para aumentar o conforto e a tolerância à
VNI em pacientes que experimentam desconforto e ansiedade excessivos se as
medidas não farmacológicas iniciais falharem. O uso rotineiro de sedação /
analgesia com o objetivo de melhorar o conforto e a tolerância no início da VNI
não parece ser benéfico. Bolus intermitentes de benzodiazepínicos e / ou
opiáceos são agentes sedativos / analgésicos adequados, mas, se usados,
devem ser administrados com cautela nas doses eficazes mais baixas devido ao
risco de depressão respiratória. Infusões intravenosas de agentes como
dexmetetomidina e remifentanil têm vantagens teóricas sobre medicamentos em
bolus intermitentes, mas a superioridade não foi estabelecida em ensaios
clínicos.
11. VNI PARA PREVENIR O AGRAVAMENTO DA HIPOXEMIA

DURANTE A FIBROBRONCOSCOPIA
A VNI durante a fibrobroncoscopia (FOB) foi considerada em pacientes

com hipoxemia grave para prevenir complicações relacionadas à intubação
endotraqueal e ventilação mecânica para o procedimento. Estudos
observacionais e 2 RCTs, um usando NIV de dois níveis e o outro CPAP, [98]
em pequenas coortes de pacientes apoiam a utilidade de realizar FOB durante
a NIV em pacientes com insuficiência respiratória aguda de várias origens (por
exemplo, insuficiência respiratória hipoxêmica em pacientes
imunocomprometidos, pacientes com exacerbação da DPOC). O primeiro RCT
foi realizado em 26 pacientes hipoxêmicos com suspeita de pneumonia
nosocomial. Os autores concluíram que a VNI de dois níveis foi superior à
suplementação de oxigênio convencional na prevenção da deterioração das
trocas gasosas durante o FOB, com melhor tolerância hemodinâmica associada.
O segundo RCT, usando CPAP, foi realizado em 30 indivíduos com PaO2 / FIO2
<300. Este ECR mostrou que o uso de CPAP durante a FOB permitiu alterações
mínimas nas trocas gasosas e evitou a insuficiência respiratória subsequente, o
que não ocorreu nos pacientes submetidos à oxigenoterapia padrão. O uso de
NIV ou CPAP de dois níveis pode ser considerado em pacientes com hipoxemia
moderada (ou seja, PaO2 / FIO2 150-300) para evitar uma deterioração adicional
durante FOB. [95]. Também foi relatado que a cânula nasal de alto fluxo (HFNC)
minimiza a hipoxemia durante a broncoscopia. Quando a VNI foi comparada à
HFNC durante a broncoscopia, esta foi associada a um maior grau de
dessaturação.
12. VNI NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPERCÁPNICA

AGUDA
Pacientes com acidose respiratória hipercápnica aguda secundária a

uma exacerbação aguda de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC),
representam o grupo mais amplamente estudado, e a maior evidência de
benefício existe na DPOC. Numerosos estudos e metanálises confirmaram que
o uso de VNI está associado a riscos reduzidos de falha do tratamento, menores
taxas de intubação com menor incidência de infecções nosocomiais e uma
redução de mortalidade com subsequente redução do tempo de internação e dos
custos hospitalares. Esses benefícios foram demonstrados predominantemente
em pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica leve a moderada (pH
7,30-7,34). Assim, a VNI deve ser considerada terapia de primeira linha para
esse grupo de pacientes e pode ser usada com segurança em ambientes com
equipe adequada e monitorados fora da UTI. Isso não impede o uso de VNI
em pacientes com insuficiência respiratória mais grave, e um pH tão baixo
quanto 7,20 pode ainda ser compatível com resultados favoráveis. No entanto,
esses pacientes devem ser tratados em um ambiente de alta dependência, para
permitir uma rápida escalada para intubação e ventilação invasiva, se
apropriado.
A importância de uma estrutura estabelecida para a aplicação eficaz da
VNI não pode ser superestimada. A iniciação precoce por equipe experiente e
qualificada, ambientes e monitoramento adequados e protocolos para auxiliar na
seleção do paciente e subsequente tomada de decisão são essenciais para a
aplicação segura e bem-sucedida da VNI em todas as formas de insuficiência
respiratória (figura 12.1)
Embora a falha do tratamento seja incomum na insuficiência respiratória
leve a moderada, torna-se cada vez mais frequente em pacientes mais doentes
(pH mais baixo e / ou hipoxemia significativa) as causas comuns de falha da VNI
incluem vazamentos de interface e assincronia do paciente com o ventilador em
mãos experientes, esses problemas podem ser identificados precocemente e
remediados rapidamente; se isso não for possível, intubação e ventilação
invasiva deverão ser consideradas.
A adequação da ventilação invasiva em pacientes com DPOC pode ser
uma questão controversa. No entanto, evidências recentes sugerem resultados
mais favoráveis do que o previsto, com qualidade de vida estável ou até
melhorada na maioria dos pacientes. Decisões sobre a extensão da intervenção
futura devem ser feitas por um médico sênior, levando em consideração fatores
como estado funcional, testes de função pulmonar anteriores, comorbidades
existentes, índice de massa corporal, necessidade de oxigenoterapia de longo
prazo e o paciente desejos expressos; idealmente antes do início da NIV. O
resultado deve ser documentado no prontuário médico e comunicado ao
paciente / família, conforme apropriado.
ESTÁGIO 1 ( PRÉ – VNI)

• Diagnóstico da necessidade de VNI
• Informar o paciente sobre o procedimento
• Garantir o máximo de terapia medicamentosa
• Decidir um planejamento escalonado caso o tratamento falhe
• Decidir o local de administração (UTI, emergência, PS)
Estágio 2 (Aplicação da VNI)
• Escolher a interface – familiarize o paciente

• Instale a monitorização adequada
- Monitorização contínua do ECG
- Monitorização constante da oximetria de pulso
• Ajuste o ventilador – Acione o modo: Espontâneo/Tempo
- EPAP (CPAP/PEEP): 5-8 cmH2O
- IPAP (OS/BIPAP): 12-15 cmH2O
- Disparo: Máximo de sensibilidade
- Back-up de frequência respiratória: 12-15 IPM
• Inicie os ajustes segurando a máscara no local pelos primeiros 5 minutos e
então fixe a interface.
- Escolha um fixador confortável
- Minimize escapes aéreos
- Baixa tolerância leva a uma alta incidência de falência da VNI
• Reavalie precocemente
- Avaliação dos gases sanguíneos após 1 hora no mínimo (Preditor
precoce de sucesso)
- Tardio mínimoentre 4 e 12 horas
• Avaliação dos gases sanguíneo 1 hora após alguma mudança ventilatória
• Instituir o máximo de terpia medicamentosa contínua
• Titulação da FiO2 para se obter SaO2 88-92% em falência respiratória
hipercapinica.
Figura 12.1. Fluxograma de tomada de decisões durante a VNI

13. VNI NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA
Existem evidências conflitantes para o uso de VNI na insuficiência

respiratória hipoxêmica. Uma metanálise recente em que a VNI além da terapia
padrão foi comparada à terapia padrão sozinha, em insuficiência respiratória
hipoxêmica não relacionada a edema pulmonar, relatou melhorias na taxa de
intubação, mortalidade e tempo de internação hospitalar com o uso de VNI. No
entanto, a literatura nesta área é dificultada pela heterogeneidade marcada entre
as populações de estudo, tanto na causa como na gravidade da insuficiência
respiratória - em particular a frequência da DPOC pré-existente. Portanto,
embora alguns estudos sugiram benefícios, o uso rotineiro de VNI em pneumonia
grave ou síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA) não pode ser
recomendado. No entanto, em pacientes imunocomprometidos, estudos
demonstraram que o uso precoce da VNI é benéfico no tratamento da
insuficiência respiratória hipóxica, em particular em pacientes com transplante
de órgãos sólidos, neoplasias hematológicas e infecção por HIV. A VNI deve ser
considerada nesses pacientes, preferencialmente em um ambiente de alta
dependência / UTI com acesso rápido à ventilação invasiva e suporte de
múltiplos órgãos.
14. VNI NA DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA -

DPOC
As exacerbações da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) são

um motivo muito comum para internação hospitalar. Aproximadamente 20% dos
pacientes hospitalizados por DPOC apresentam ou desenvolvem insuficiência
respiratória hipercápnica, o que é um indicador de risco aumentado de morte. A
IRA levando à acidose respiratória aguda ou crônica, posteriormente referida
nesta diretriz como acidose respiratória aguda, se desenvolve quando os
músculos respiratórios não conseguem obter ventilação alveolar adequada,
apesar dos altos níveis de atividade diafragmática. É provável que a
hiperinsuflação durante a exacerbação também contribua para o
comprometimento dos músculos respiratórios. Quando confrontado com uma
carga que excede a capacidade da bomba muscular respiratória, desenvolve-se
um padrão respiratório rápido e superficial, caracterizado por um aumento da
frequência respiratória com pequenos volumes correntes. Embora nem sempre
seja benéfico em termos de gasto energético dos músculos respiratórios, esse
padrão parece ter um mecanismo fisiopatológico complexo e ocorre às custas
de uma ventilação alveolar adequada. Como consequência, o nível de dióxido
de carbono arterial (CO2) aumenta e segue-se a acidose respiratória. Medir a
frequência respiratória, observar o movimento do tórax e da parede abdominal e
obter uma amostra de sangue arterial são, portanto, fundamentais na avaliação
inicial do paciente com risco de acidose respiratória aguda (pH ≤7,35). Muitos
pacientes com DPOC são hipercápnicos no início do estudo e o desenvolvimento
de acidose indica insuficiência respiratória hipercápnica aguda sobre crônica.
A VNI de dois níveis pode ser considerada em pacientes com DPOC com
uma exacerbação aguda em três ambientes clínicos:
1) Para prevenir a acidose respiratória aguda, ou seja, quando a tensão arterial
de CO2 (PaCO2) está normal ou elevada, mas o pH está normal.
2) Para prevenir a intubação endotraqueal e ventilação mecânica invasiva em
pacientes com acidose leve a moderada e dificuldade respiratória, com o objetivo
de prevenir a deterioração a um ponto em que a ventilação invasiva seria
considerada.
3) Como alternativa à ventilação invasiva em pacientes com acidose grave e
dificuldade respiratória mais grave.
A VNI de dois níveis também pode ser usada como o único método para
fornecer suporte ventilatório em pacientes que não são candidatos ou recusam
a ventilação mecânica invasiva.
VNI deve ser usada na IRA devido a uma exacerbação da DPOC para
prevenir o desenvolvimento de acidose respiratória?
- Um estudo randomizado de 52 pacientes com DPOC comparando VNI de dois
níveis com oxigenoterapia padrão utilizou critérios de inclusão de início recente
de falta de ar e pH> 7,30 (pH médio de pacientes randomizados estava dentro
da faixa normal), sugerindo que a maioria dos inscritos os pacientes não
desenvolveram acidose respiratória aguda. A VNI foi mal tolerada e não houve
efeito da VNI na taxa de intubação (8% no grupo NIV e 7% no grupo controle) ou
mortalidade (4% no grupo NIV e 7% no grupo controle). No entanto, houve uma
diminuição na pontuação de dispneia de Borg com VNI em comparação com a
oxigenoterapia padrão em 1 he no dia 2. Quando um valor discrepante foi
removido da análise, houve uma redução estatisticamente significativa no tempo
de internação hospitalar com VNI de dois níveis em comparação com o grupo de
controle (5 versus 7 dias).
Em três outros estudos (dois ensaios clínicos randomizados (RCTs) e
um estudo observacional prospectivoo pH médio foi apenas levemente acidótico,
sugerindo novamente que pacientes sem acidose respiratória aguda foram
incluídos; nenhum desses estudos mostrou uma vantagem para a VNI de dois
níveis. Em um grande estudo (n = 342) em que a VNI de dois níveis foi iniciada
dentro de 24–48 horas da admissão em comparação com a oxigenoterapia
padrão, em pacientes com um pH médio na randomização de 7,35, houve uma
diminuição nos pacientes que atendiam aos critérios de intubação com VNI
(1,4% versus 4,6%; p = 0,002), mas sem diferença na mortalidade. A análise de
subgrupo de pacientes com pH> 7,35 (n = 151) mostrou um efeito benéfico da
VNI para pacientes que atendiam aos critérios clínicos para intubação versus
aqueles que não o fizeram (9 de 80 versus 2 de 71; p = 0,045), mas não para
mortalidade. No entanto, a VNI foi iniciada muito mais tarde do que em outros
estudos (24–48 h após a admissão) e o número de pacientes que piorou a ponto
de a intubação endotraqueal ser considerada necessária foi
surpreendentemente alto, considerando a acidose leve. O foco principal em
pacientes hipercápnicos com DPOC que não são acidóticos deve ser a terapia
medicamentosa e, mais importante, o oxigênio direcionado para uma saturação
de 88-92%. A ustin et al.mostraram uma melhor sobrevida em pacientes com
DPOC sendo transferidos para o hospital quando o oxigênio era fornecido para
atingir essa faixa de saturação.
As recomendações dos “guidilines” são que a VNI não seja usada em
pacientes com hipercapnia que não sejam acidóticos no contexto de uma
exacerbação da DPOC. (Recomendação condicional, baixa certeza de
evidência.) A análise agrupada foi muito imprecisa, mas demonstrou que a VNI
de dois níveis não reduz a mortalidade e diminui a necessidade de intubação.
Dada a falta de evidências consistentes que demonstrem benefícios naqueles
sem acidose e potencial para danos, o comitê decidiu sobre uma recomendação
condicional contra VNI de dois níveis neste cenário.
VNI em dois níveis pressóricos na insuficiência respiratória

hipercápnica aguda estabelecida devido a uma exacerbação da
DPOC
Pacientes com pH de 7,25–7,35, na ausência de uma causa metabólica

para a acidose, normalmente não seriam considerados como necessitando de
intubação e ventilação mecânica. É nesse grupo que está a base de evidências
mais forte para apoiar o uso de VNI de dois níveis. Uma melhora no pH ou na
frequência respiratória, ou idealmente em ambos, é um bom preditor de um
resultado bem-sucedido com VNI; naqueles que irão responder, a resposta é
quase universalmente vista nas primeiras 1–4 h após o início da VNI. A VNI de
dois níveis reduz a sensação de dispneia, a necessidade de intubação imediata
e unidade de terapia intensiva (UTI) e provavelmente o tempo de internação
hospitalar e melhora a sobrevida. Há uma redução nas complicações infecciosas
respiratórias e não respiratórias. Nenhum ensaio clínico mostrou um resultado
pior com VNI de dois níveis em comparação com o manejo não ventilatório
padrão, embora tenha havido uma tendência de aumento da mortalidade com
VNI em um estudo que incluiu alguns pacientes com DPOC, o que foi atribuído
a um atraso no escalonamento para ventilação mecânica invasiva. A VNI de dois
níveis demonstrou ser custo-efetiva nesse grupo de pacientes.
VNI de dois níveis como alternativa à intubação endotraqueal de

primeira linha
Dois estudos compararam a VNI de dois níveis diretamente com a

ventilação invasiva. O pH médio foi de 7,20, significativamente menor do que nos
estudos discutidos anteriormente. No estudo de C onti et al. a sobrevida foi
semelhante em ambos os grupos, mas em pacientes nos quais a VNI foi bem-
sucedida, as vantagens incluíram menor duração da UTI e internação hospitalar,
menos complicações, menor necessidade de suplementação de oxigênio de
novo e menos reinternações hospitalares no ano subsequente. Houve exclusões
importantes: a necessidade de intubação urgente devido a parada respiratória,
episódios de apneia, agitação psicomotora exigindo sedação, frequência
cardíaca <60 batimentos · min -1e pressão arterial sistólica <80 mmHg. O estudo
de Jurjevic et al. inscreveram pacientes semelhantes aos estudo de C onti et al.
mas os critérios de inclusão e desfechos primários não foram claramente
definidos. Os autores descobriram que a ventilação invasiva estava associada a
uma melhora mais rápida das anormalidades fisiológicas nas primeiras horas,
mas também estava associada a um maior tempo total de ventilação e
permanência na UTI. A mortalidade foi semelhante nos dois grupos. Os
pacientes que receberam VNI de dois níveis tiveram menos episódios de
pneumonia associada à ventilação e menos necessidade de traqueostomia. O
coma foi descrito como uma contra-indicação para VNI, mas em uma grande
série de casos D iaz et al. não mostraram diferença no resultado entre pacientes
com e sem coma hipercápnico. A VNI de dois níveis na UTI para exacerbação
da DPOC também é custo-efetiva, com um estudo canadense mostrando uma
economia de custo de CAD3442 por admissão de paciente.
As diretrizes recomendam VNI de dois níveis para pacientes com IRA
levando à acidose respiratória aguda ou crônica (pH ≤7,35) devido à
exacerbação da DPOC. (Recomendação forte, alta certeza de evidência.)
Recomenda-se ainda um ensaio de VNI de dois níveis em pacientes
considerados como necessitando de intubação endotraqueal e ventilação
mecânica, a menos que o paciente esteja se deteriorando imediatamente.
(Recomendação forte, certeza moderada de evidência.) Com base nesta revisão
de evidências, o comitê considerou que os efeitos desejáveis antecipados da
VNI de dois níveis em pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica
aguda devido a uma exacerbação da DPOC definitivamente superaram os
efeitos indesejáveis antecipados. Isso é verdade em todo o espectro de
gravidade, mas cada vez mais cuidado deve ser usado em relação ao fim mais
grave.
Considerações de implementação
1) A VNI de dois níveis deve ser considerada quando o pH é ≤7,35, P aCO 2 é>
45 mmHg e a frequência respiratória é> 20–24 respirações · min –1, apesar da
terapia médica padrão.
2) A VNI de dois níveis continua sendo a escolha preferida para pacientes com
DPOC que desenvolvem acidose respiratória aguda durante a internação
hospitalar. Não há limite inferior de pH abaixo do qual uma tentativa de VNI é
inadequada; entretanto, quanto mais baixo o pH, maior o risco de falha, e os
pacientes devem ser monitorados de perto com acesso rápido para intubação
endotraqueal e ventilação invasiva, caso não haja melhora.
14. EDEMA AGUDO PULMONAR
O uso de VNI (incluindo pressão positiva contínua nas vias aéreas

(CPAP)) para tratar a insuficiência respiratória secundária a edema agudo de
pulmão é amplamente difundido. Várias metanálises estabeleceram benefícios,
incluindo diminuição da taxa de intubação (CPAP / nível duplo) e mortalidade
(CPAP) em comparação com a terapia médica padrão. No entanto, esses
achados não foram confirmados em um recente ensaio clínico randomizado,
embora as melhorias fisiológicas tenham ocorrido mais cedo nos braços de VNI
(CPAP / nível duplo). A baixa taxa de intubação (<3%) e o potencial de
cruzamento entre os braços do estudo podem ter limitado a capacidade de
documentar melhorias com VNI. A Força-Tarefa Europeia de Cardiologia para
diagnóstico e tratamento de edema pulmonar cardiogênico, recomenda VNI /
CPAP como tratamentos de primeira linha, além da terapia médica padrão
quando há insuficiência respiratória.
VNI na IRpA devido a edema pulmonar cardiogênico
Mais de 30 estudos foram publicados sobre o uso de CPAP e / ou NIV

em comparação com a terapia padrão ou entre si para pacientes com edema
pulmonar cardiogênico agudo. A maioria são pequenos ensaios clínicos
unicêntricos que abrangem um período de 30 anos, durante os quais o manejo
do edema pulmonar cardiogênico, particularmente no cenário de síndrome
coronariana aguda, evoluiu junto com os critérios de inclusão e exclusão do
ensaio. Pacientes em choque cardiogênico foram quase universalmente
excluídos dos estudos e, portanto, não estão incluídos em nossas
recomendações de VNI. Muitos estudos também excluíram pacientes que
requerem revascularização aguda e alguns excluíram pacientes com síndrome
coronariana aguda.
A fisiopatologia da insuficiência respiratória durante o edema pulmonar
cardiogênico inclui diminuição da complacência do sistema respiratório e
inundação alveolar devido à alta pressão capilar associada ou não à disfunção
sistólica do ventrículo esquerdo. A VNI (incluindo dois níveis e CPAP), neste
contexto, tem a capacidade de melhorar a mecânica respiratória e facilitar o
trabalho do ventrículo esquerdo ao diminuir a pós-carga do ventrículo
esquerdo. Isso é facilitado pela diminuição das oscilações de pressão negativa
geradas pelos músculos respiratórios.
Em 2008, G ray et al. publicaram o maior ensaio multicêntrico de 26
departamentos de emergência, no qual 1.069 pacientes foram randomizados
para CPAP, VNI de dois níveis ou oxigenoterapia padrão. Este ensaio encontrou
melhora fisiológica nos grupos CPAP e VNI de dois níveis em comparação com
o grupo padrão, mas nenhuma diferença na taxa de intubação ou mortalidade
em 7 e 30 dias. No entanto, a interpretação dos resultados é limitada pela alta
taxa de cruzamento (56 de 367 pacientes (15%) no grupo de oxigênio cruzado
para VNI de dois níveis). Posteriormente, cinco revisões sistemáticas que
incorporaram os dados de G ray et al., bem como outros novos ensaios, foram
publicados. Eles consistentemente concluem que:
1) VNI diminui a necessidade de intubação,
2) VNI está associada a uma redução na mortalidade hospitalar,
3) VNI não está associada a infarto do miocárdio aumentado (uma preocupação
levantada pelo primeiro estudo comparando VNI e CPAP e
4) CPAP e NIV têm efeitos semelhantes sobre esses resultados.
Recomenda-se VNI ou CPAP de dois níveis para pacientes com IRA devido a
edema pulmonar cardiogênico. (Recomendação forte, certeza moderada de
evidência.)
VNI modo CPAP antes da hospitalização para prevenir a
deterioração em pacientes com IRpA por edema pulmonar
cardiogênico
Seis ECRs de centro único avaliaram o uso de CPAP ou VNI de dois

níveis para tratar edema pulmonar cardiogênico no ambiente pré-
hospitalar. Quatro estudos enfocaram edema pulmonar cardiogênico agudo e
dois incluíram um subconjunto de pacientes com edema pulmonar cardiogênico
em uma população geral de pacientes com IRA (T hompson et al. : 44 de 69
edema pulmonar cardiogênico; R oessler et al.: 25 de 49 edema pulmonar
cardiogênico). Os estudos foram heterogêneos, com quatro usando CPAP e dois
usando VNI de dois níveis, e foram realizados em diferentes ambientes. Cinco
estudos foram conduzidos na Europa com um médico apoiando a equipe da
ambulância; um estudo foi conduzido no Canadá, com atendimento pré-
hospitalar e procedimentos de estudo administrados apenas pela equipe da
ambulância. As taxas de intubação variaram entre os estudos, sugerindo
diferenças potenciais na gravidade da doença ou experiência dos atendentes de
ambulância. Um estudo comparou precoce contra retardada VNI , enquanto que
o resto utilizado um braço de terapia médica habitual controlo.
Sugere-se que CPAP ou VNI de dois níveis seja usado para pacientes com IRA
devido a edema pulmonar cardiogênico no ambiente pré-
hospitalar. (Recomendação condicional, baixa certeza de evidência.)
15. VNI NA ASMA AGUDA
A principal característica da asma aguda é um episódio súbito e

reversível de broncoconstrição, levando a um aumento da resistência das vias
aéreas que varia em gravidade. A mudança aguda na carga mecânica
(principalmente resistiva) gera hiperinsuflação, aumento do esforço muscular
respiratório e dispneia. A hiperinsuflação também reduz a eficiência do músculo
respiratório e, portanto, a bomba muscular respiratória pode acabar se
exaurindo, levando à hipercapnia.
A VNI é usada, juntamente com o tratamento farmacológico
convencional, com o objetivo de diminuir o trabalho muscular respiratório, que é
muito aumentado durante os episódios de broncoconstrição aguda, para
melhorar a ventilação, diminuir a sensação de dispneia e, por fim, evitar a
intubação e a ventilação mecânica invasiva.
Possivelmente porque a magnitude do problema é pequena ( ou
seja, episódios de asma aguda que requerem internação em UTI são incomuns),
não há muitas pesquisas publicadas nesse campo. Um estudo fisiológico dá
algum suporte para o uso do CPAP. Este estudo mostrou que em indivíduos
asmáticos submetidos a desafio de histamina causando broncoconstrição
aguda, o uso de CPAP (média de 12 cmH 2 O), em comparação com a respiração
espontânea, diminuiu substancialmente o produto pressão-tempo dos músculos
respiratórios (um índice de utilização de energia), o que foi explicado por uma
mudança na mecânica e no padrão respiratório.
Alguns estudos descontrolados e RCTs compararam
NIV contra cuidados de rotina em pacientes com asma aguda. Estudos não
controlados mostraram melhorias fisiológicas em pacientes selecionados,
enquanto os ECRs e uma meta-análise não mostraram diferenças nos
resultados clinicamente relevantes ao comparar a VNI com o tratamento
usual. Um estudo observacional retrospectivo de Fernandez et al. descreveram
três tipos de pacientes internados na UTI por asma aguda: aqueles com asma
aguda grave quase fatal que requerem intubação de emergência, aqueles que
respondem bem à terapia médica (a maioria) e um pequeno subgrupo que não
responde bem à terapia médica, que neste estudo foram tratados com VNI,
principalmente com sucesso. Os ECRs na asma consideraram principalmente os
desfechos fisiológicos, como melhora nos fluxos de pico e sugeriram alguns
efeitos benéficos.
Em um recente estudo de coorte retrospectivo conduzido em 97
hospitais dos EUA durante um período de 4 anos, o uso de VNI em pacientes
com asma aguda foi de 4% (556 de 13.930) e o uso de ventilação invasiva foi de
5% ( 668 de 13 930). A taxa de falha (definida como intubação) de VNI foi de
4,7% (26 pacientes). As taxas de mortalidade hospitalar naqueles que
receberam ventilação mecânica invasiva sem um ensaio prévio de VNI, aqueles
que falharam em uma tentativa de VNI e aqueles que tiveram sucesso em VNI
foram de 14,5%, 15,4% e 2,3%, respectivamente.
Dada a incerteza das evidências, não é possível oferecer uma
recomendação sobre o uso de VNI para IRpA devido à asma.
A falta de evidências impede fazer uma recomendação sobre o uso de
VNI para asma aguda. Estudos demonstraram uma reversão mais rápida da
obstrução das vias aéreas e uma necessidade reduzida de hospitalização em
comparação com a terapia padrão que pode refletir um efeito broncodilatador da
pressão positiva das vias aéreas, mas na ausência de qualquer evidência que
mostre um efeito benéfico da VNI na taxa de intubação ou sobrevivência, o
comitê considerou que os potenciais efeitos desejáveis não mostraram
compensar os riscos de efeitos adversos. No entanto, dada a possibilidade de
sobreposição entre asma e DPOC, a VNI de dois níveis pode ser considerada
em um subgrupo de pacientes com diagnóstico de asma que estão se
comportando mais como pacientes com DPOC (as diretrizes de 2017 considerou
que os potenciais efeitos desejáveis não mostraram compensar os riscos de
efeitos adversos. No entanto, dada a possibilidade de sobreposição entre asma
e DPOC, a VNI de dois níveis pode ser considerada em um subgrupo de
pacientes diagnosticados com asma que estão se comportando mais como
pacientes com DPOC (as diretrizes considerou que os potenciais efeitos
desejáveis não mostraram compensar os riscos de efeitos adversos. No entanto,
dada a possibilidade de sobreposição entre asma e DPOC, a VNI de dois níveis
pode ser considerada em um subgrupo de pacientes com diagnóstico de asma
que estão se comportando mais como pacientes com DPOC (ou seja, obstrução
fixa das vias aéreas).
16. VNI NO DESMAME DA VENTILAÇÃO INVASIVA
Na tentativa de limitar a exposição aos riscos da ventilação mecânica

invasiva, a VNI está sendo usada cada vez mais para promover a extubação
mais precoce e prevenir a reintubação. As evidências atuais sugerem que é mais
provável que seja benéfico em pacientes com DPOC, pacientes médicos com
morbidades múltiplas que têm probabilidade de falhar na extubação e aqueles
com hipercapnia durante testes de respiração espontânea.
A reintubação após falha na extubação é um grande problema clínico.
Taxas de falha de extubação de até 23,5% foram relatadas. Em contraste com
os pacientes que são extubados com sucesso, aqueles que são reintubados por
causa da insuficiência respiratória pós-extubação são caracterizados como
tendo um pior prognóstico, mesmo após o controle do nível de gravidade, o que
sugere um efeito adverso direto da própria reintubação sobre resultados do
paciente.
Como a reintubação está associada ao aumento da mortalidade,
qualquer estratégia com o objetivo de reduzir a taxa de insuficiência respiratória
pós-extubação e evitar a reintubação deve ser considerada. A VNI pode ser um
meio de evitar a reintubação, seja tratando a insuficiência respiratória pós-
extubação quando esta se desenvolver, seja impedindo-a de se desenvolver,
instituindo a VNI imediatamente após a extubação. Como essas são questões
diferentes, é melhor considerá-las e discuti-las separadamente. Para maior
clareza, os pacientes pós-operatórios não são considerados nesta seção.
Os benefícios da aplicação precoce de VNI logo após a extubação foram
avaliados em pacientes não selecionados ( ou seja, quaisquer pacientes após a
extubação planejada) e em pacientes de risco. Para a maioria dos estudos
incluídos, pacientes em risco incluíram> 65 anos ou aqueles com doença
cardíaca ou respiratória subjacente.
Em 1999, J iang et al. inscreveram 93 pacientes consecutivos após
extubação planejada (60,2%) ou não planejada (39,8%), que foram
randomizados para VNI preventiva (grupo de tratamento) ou tratamento padrão
(grupo de controle). Eles não encontraram nenhuma diferença na taxa de
reintubação entre os dois grupos. Nos 37 pacientes nos quais a extubação não
foi planejada, a taxa de reintubação foi de 38% em comparação com 11% nos
56 pacientes submetidos à extubação planejada. Mais recentemente, S u et al.
inscreveu 406 pacientes não selecionados extubados após passar por um teste
de respiração espontânea (TRE). Consistente com o estudo anterior, em
comparação com o tratamento padrão, a VNI não diminuiu a taxa de reintubação.
A mortalidade na UTI também não foi significativamente diferente. Em geral, em
pacientes não selecionados após a extubação, a VNI não oferece nenhum
benefício em comparação com a oxigenoterapia padrão.
Pacientes em risco
Dois ECRs multicêntricos avaliaram se a NIV poderia prevenir a

reintubação quando aplicada imediatamente após a extubação planejada em
pacientes selecionados com alto risco de insuficiência respiratória pós-
extubação. N ava et al. inscreveram 97 pacientes que foram randomizados 1 h
após a extubação, após um TRE bem-sucedido, para receber VNI (mínimo 8 h ·
dia -1 por 2 dias) ou tratamento padrão (oxigenoterapia). A VNI reduziu a taxa
de reintubação, o que resultou em redução da mortalidade na UTI. F errer et al.
randomizou 162 pacientes considerados em risco de falha de extubação com
VNI (quase contínua por 24 h) ou apenas com oxigenoterapia. A VNI diminuiu o
número de pacientes que desenvolveram insuficiência respiratória pós-
extubação e mortalidade na UTI; entretanto, a taxa de reintubação, tempo de
internação na UTI e hospital e mortalidade hospitalar não foram
significativamente diferentes entre os dois grupos. Uma análise post hoc mostrou
que a VNI melhorou a sobrevida hospitalar e de 90 dias no subgrupo de
pacientes que desenvolveram hipercapnia durante o TRE antes da extubação.
Subsequentemente a essas observações, os mesmos autores inscreveram um
grupo seleto de 106 pacientes com distúrbios respiratórios crônicos que
desenvolveram hipercapnia durante o TRE para investigar os benefícios da VNI,
em oposição à oxigenoterapia isolada, após a extubação. A taxa de insuficiência
respiratória após a extubação foi menor no grupo VNI do que nos controles.
Embora a mortalidade na UTI e no hospital não tenha sido diferente entre os
grupos de tratamento e controle, a taxa de sobrevida em 90 dias melhorou
significativamente no grupo de VNI, em oposição aos controles.
Dois pequenos estudos em um único centro (40 pacientes cada) também
randomizaram os pacientes para VNI ou tratamento padrão após a extubação
planejada. K ihlnani et al. inscreveram pacientes com DPOC e não encontraram
diferenças na taxa de intubação ou tempo de internação na UTI e no hospital.
Em um pequeno grupo de pacientes para os quais o único critério de inclusão foi
ventilação mecânica por> 72 h por causa de IRpA, predominantemente
secundária a exacerbações da DPOC, O rnico et al. encontraram uma redução
na reintubação e morte no grupo NIV.
Sugere-se que a VNI seja usada para prevenir a insuficiência respiratória
pós-extubação em pacientes de alto risco pós-extubação. (Recomendação
condicional, baixa certeza de evidência.) Sugere-se que a VNI não deve ser
usada para prevenir a insuficiência respiratória pós-extubação em pacientes de
não alto risco. (Recomendação condicional, certeza de evidência muito baixa.)
VNI no tratamento de insuficiência respiratória que se

desenvolve após a extubação
Seguindo os resultados positivos de séries de casos e estudos de caso-

controle, dois ECRs compararam a VNI com o tratamento convencional
(oxigenoterapia) em pacientes que desenvolveram insuficiência respiratória após
a extubação planejada.
K eenan et al. investigaram o papel da VNI, em comparação com o
tratamento padrão, para evitar a reintubação em 78 pacientes que
desenvolveram dificuldade respiratória, definida como taquipneia e uso de
músculos acessórios respiratórios, dentro de 48 horas após a extubação. Este
ECR de centro único não encontrou nenhum efeito benéfico da VNI na
reintubação, mortalidade na UTI e hospital ou tempo de internação na UTI e no
hospital. Em um RCT multicêntrico, E steban et al. inscreveu 221 pacientes com
insuficiência respiratória definida por pelo menos dois dos seguintes: hipoxemia,
acidose respiratória, taquipneia ou dificuldade respiratória dentro de 48 h após a
extubação; os pacientes foram randomizados para NIV ou tratamento padrão. O
estudo não mostrou benefício da VNI na reintubação e no tempo de internação
na UTI. A mortalidade na UTI foi maior no grupo VNI, sugerindo que foi
prejudicial, provavelmente por retardar a intubação. Uma meta-análise realizada
por L em et al. em 2014 nesses dois estudos não indica nenhum benefício da
VNI em comparação com o tratamento padrão em relação à taxa de reintubação
e mortalidade.
Recomenda-se que a VNI não deve ser usada no tratamento de
pacientes com insuficiência respiratória pós-extubação estabelecida.
(Recomendação condicional, baixa certeza de evidência.)
A VNI para facilitar o desmame da ventilação mecânica invasiva
A VNI tem se mostrado tão eficaz quanto a ventilação mecânica invasiva

para melhorar o padrão respiratório, reduzir o esforço inspiratório e manter a
troca gasosa adequada durante a fase de desmame em pacientes selecionados
intubados e ventilados para IRA hipercápnica. Com base nesse raciocínio
fisiológico, a VNI tem sido utilizada nesses pacientes como meio de acelerar o
processo de desmame, evitando os efeitos colaterais e complicações da
ventilação invasiva. Burnas et al. identificou 16 ECRs envolvendo um total de
994 participantes, a maioria com DPOC. Dos 16 estudos, nove incluíram apenas
pacientes com DPOC, seis incluíram populações mistas (predominantemente
hipercápnica) e um pequeno estudo piloto incluiu apenas pacientes hipoxêmicos
em comparação com o desmame convencional usando uma redução
progressiva do suporte inspiratório ou TRE, a VNI foi associada a uma redução
significativa na mortalidade. Os dados agrupados mostraram uma redução
significativa na proporção de falhas no desmame com VNI. Também houve
reduções significativas na pneumonia associada ao ventilador, tempo de
internação, duração total de ventilação mecânica e duração da ventilação
invasiva.
Sugere-se que a VNI seja usada para facilitar o desmame da ventilação
mecânica em pacientes com insuficiência respiratória hipercápnica.
(Recomendação condicional, certeza moderada de evidências.) Não há
nenhuma recomendação para pacientes hipoxêmicos.
17. VNI EM PACIENTES IMUNOCOMPROMETIDOS EM
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
A IRpA é a principal indicação de admissão na UTI em pacientes

imunocomprometidos. A literatura atualmente disponível apóia o uso de VNI
como uma abordagem de primeira linha para o tratamento de IRA leve a
moderada em pacientes selecionados com imunossupressão de várias
etiologias. Vários estudos relataram benefícios clínicos da VNI, embora o
monitoramento rigoroso na UTI e a disponibilidade imediata de ventilação
mecânica invasiva sejam obrigatórios. Uma grande pesquisa observacional
multicêntrica italiana investigou o impacto clínico do uso de NIV em 1.302
pacientes hematológicos admitidos na UTI com IRAOs autores, após uma
análise do escore de propensão, confirmaram o papel da VNI como um preditor
independente de sobrevivência. Da mesma forma, o CPAP precoce foi relatado
como um método prático, simples e barato para prevenir a deterioração da
função respiratória e complicações em tais pacientes. No entanto, em um ensaio
randomizado multicêntrico recente de 374 indivíduos imunocomprometidos, a
VNI precoce, em comparação com o oxigênio padrão, não foi associada a
benefícios clínicos na mortalidade, infecções adquiridas na UTI, duração da
ventilação mecânica ou tempo de permanência na UTI.
Além disso, uma análise post hoc mais recente de pacientes
imunossuprimidos inscritos em um estudo maior de pacientes com IRA não
sugeriu nenhum benefício da VNI, seja para intubação ou sobrevida.
Sugere-se VNI precoce para pacientes imunocomprometidos com
IRpA. (Recomendação condicional, certeza moderada de evidências). A
recomendação inclui tanto VNI de dois níveis quanto CPAP precoce, pois a
evidência atual demonstra o benefício de ambas as intervenções em
comparação com o tratamento padrão. Além disso, um recente ECR mostraram
benefícios da oxigenoterapia com cânula nasal de alto fluxo sobre a VNI de dois
níveis em relação à intubação e mortalidade, e mais estudos são necessários
para determinar se essa modalidade tem vantagens sobre a VNI em pacientes
imunocomprometidos com IRpA.
18. A VNI EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

EM PÓS-OPERATÓRIO
A cirurgia, particularmente a abordagem do diafragma, a anestesia e a

dor pós-operatória podem ter efeitos deletérios no sistema respiratório,
causando hipoxemia, diminuição do volume pulmonar e atelectasia por disfunção
do diafragma. Essas modificações da função respiratória ocorrem logo após a
cirurgia e a disfunção do diafragma pode durar até 7 dias, levando a uma
importante deterioração da oxigenação arterial. A manutenção da oxigenação
adequada e a prevenção dos sintomas de dificuldade respiratória no período
pós-operatório são de grande importância, especialmente quando ocorrem
complicações pulmonares como IRpA.
Tanto o CPAP quanto a pressão positiva em de dois níveis são
frequentemente usados nessas situações clínicas. Estudos de imagem
mostraram que o uso de VNI pode aumentar a aeração pulmonar e diminuir a
quantidade de atelectasia durante o período pós-operatório de pacientes
submetidos a cirurgia abdominal de grande porte. Estudos fisiológicos
demonstraram que o CPAP e a VNI de dois níveis são eficazes para melhorar a
aeração pulmonar e a oxigenação arterial e diminuir a quantidade de atelectasia
sem efeitos hemodinâmicos adversos durante o período pós-operatório após a
extubação.
Cirurgia supra-diafragmática
Um ECR demonstrou que em pacientes que desenvolveram insuficiência
respiratória durante o período pós-operatório de ressecção do câncer de pulmão,
a VNI diminuiu a necessidade de reintubação e reduziu a mortalidade
hospitalar. S tephan et al. relataram que, em 830 pacientes após cirurgia
cardiotorácica com ou em risco de insuficiência respiratória, o uso de terapia com
cânula nasal de alto fluxo em comparação com VNI intermitente não resultou em
uma taxa pior de falha do tratamento definida como necessidade de reintubação
.
Cirurgia abdominal e / ou pélvica
Em um estudo observacional prospectivo em pacientes que
apresentaram insuficiência respiratória após cirurgia abdominal, Jaber et
al. relataram que o uso de VNI resultou em evitar a intubação em 67% dos casos
e em uma redução no tempo de internação hospitalar e na mortalidade, em
comparação com pacientes intubados. Em um ensaio clínico randomizado em
40 pacientes submetidos a transplante de órgãos sólidos (principalmente
transplante de fígado) e desenvolvendo insuficiência respiratória pós-operatória,
A ntonelli et al. descobriram que a VNI melhorou a oxigenação e diminuiu a
necessidade de intubação traqueal em comparação com a terapia
convencional. S quadrone et al. avaliaram o uso de capacete-CPAP após
cirurgia abdominal em 209 pacientes que desenvolveram hipoxemia sem
sintomas respiratórios imediatamente após a extubação. Seu uso precoce de
CPAP diminuiu significativamente a incidência de reintubação de 10% para 1%
(p = 0,005). J aber et al. relataram recentemente os resultados de um ECR
multicêntrico incluindo 298 pacientes com IRA hipoxêmica após cirurgia
abdominal. O uso de VNI em comparação com a oxigenoterapia padrão reduziu
o risco de reintubação traqueal em 7 dias (46% versus 33%; p = 0,03) e a
incidência de infecções associadas aos cuidados de saúde (31% versus 49%; p
= 0,003). Tanto o CPAP quanto a VNI de dois níveis combatem os mecanismos
fisiopatológicos que predispõem à insuficiência respiratória pós-operatória. A
evidência sugere que ambos são eficazes para melhorar os resultados clínicos
em pacientes com IRA pós-operatória, particularmente aqueles com cirurgia
abdominal e torácica, mas também após cirurgia cardíaca. A VNI reduz as taxas
de intubação, infecções nosocomiais, tempo de internação, morbidade e
mortalidade. Antes de iniciar a VNI em pacientes pós-operatórios com IRA,
complicações cirúrgicas, como vazamento de anastomose ou sepse intra-
abdominal, devem ser tratadas primeiro. Então, se o paciente cooperar e for
capaz de proteger as vias aéreas, a VNI pode ser iniciada com segurança.
19. A VNI EM PACIENTES COM IRPA RECEBENDO CUIDADOS

PALIATIVOS
Em cuidados paliativos, a intensidade da falta de ar frequentemente

piora à medida que a morte se aproxima. Os pacientes e suas famílias esperam
um alívio sintomático desse sintoma devastador. Os médicos geralmente
respondem fornecendo opioides, um tratamento altamente eficaz para esse
sintoma, mas com uma série de efeitos colaterais potencialmente indesejáveis,
incluindo sedação excessiva.
A Society of Critical Care Medicine encarregou uma Força-Tarefa de
fornecer orientação para o uso de VNI em ambientes de cuidados paliativos.
Além dos pacientes do tipo 1 nos quais a VNI é um suporte de vida sem limitação
de terapia, os autores identificaram objetivos distintos para pacientes em
ambientes paliativos; identificar um cenário do “tipo 2” em que um paciente
decidiu renunciar à intubação, mas ainda deseja receber terapia de VNI de
resgate com o objetivo de sobreviver à hospitalização. Os pacientes do “tipo 3”
buscam o alívio dos sintomas, principalmente dispneia, e a sobrevivência não é
uma meta para esses pacientes. A maioria desses pacientes tipo 3, com o apoio
de suas famílias, está interessada em garantir conforto durante a morte, mas
alguns também podem estar interessados em prolongar suas vidas por algumas
horas, mantendo a cognição e a capacidade de se comunicar enquanto esperam
por parentes ou finalizar seus negócios. Nesse contexto, A VNI seria
considerada eficaz se melhorar a falta de ar e o desconforto respiratório sem
causar outras consequências perturbadoras, como desconforto na máscara ou
prolongamento indevido da vida. Um grande estudo observacional em pacientes
que usam VNI em UTIs descobriu que aqueles nos quais a VNI era um limite
para a terapia tinham a mesma qualidade de vida que os pacientes sem
limitações de tratamento se sobrevivessem até o dia 90.
Dois ensaios clínicos randomizados em pacientes com câncer avançado
avaliaram a eficácia da VNI na redução da dispneia. H ui et al. mostraram uma
melhora semelhante nos escores de dispneia entre VNI e oxigênio de alto fluxo,
enquanto um estudo multicêntrico maior demonstrou uma redução
significativamente maior na falta de ar usando VNI, especialmente no subgrupo
hipercápnico de pacientes. Curiosamente, a última investigação mostrou que a
VNI pode reduzir a dose de morfina necessária para aliviar a dispneia, mantendo
uma melhor função cognitiva. No geral, a NIV teve uma taxa semelhante de
aceitação pelos pacientes em comparação com a oxigenoterapia (∼60%).
Sugere-se oferecer VNI a pacientes dispneicos para paliação no cenário

de câncer terminal ou outras condições terminais. (Recomendação condicional,
certeza moderada de evidências. Nenhuma recomendação foi feita para
pacientes do tipo 2, sem evidências de ECR; no entanto, nos estudos
observacionais, o uso de VNI em pacientes "não intubar" foi associado, pelo
menos em alguns subconjuntos de pacientes (DPOC e insuficiência cardíaca
congestiva), com uma sobrevida hospitalar surpreendentemente alta (> 30-60%)
e uma qualidade de vida de 3 meses equivalente a pacientes tratados com VNI
e sem limitação de suporte.
20. VNI EM PACIENTES COM IRPA POR TRAUMA TORÁCICO
A utilidade da VNI ou CPAP de dois níveis para o tratamento de

insuficiência respiratória em pacientes com trauma torácico foi investigada em
três ECR e em um pequeno subgrupo de pacientes inscritos em um quarto
ensaio. Dois destes estudos compararam NIV contra oxigénio suplementar,
enquanto as outras duas utilizadas ventilação mecânica invasiva como controle.
Um ECR de centro único randomizou 69 pacientes com trauma com pelo
menos quatro fraturas de costela unilateral para receber CPAP ou ventilação
mecânica invasiva. Dois de 33 pacientes no grupo CPAP morreram no hospital
em comparação com nenhum dos pacientes ventilados invasivamente (p>
0,05). Os pacientes randomizados para CPAP tiveram um tempo de internação
na UTI significativamente menor e menos pneumonia nosocomial. Um segundo
RCT randomizou 52 pacientes com fraturas de costelas múltiplas e hipóxia para
CPAP ou ventilação invasiva, mas nenhuma diferença estatística foi observada
em nenhum dos desfechos considerados.
Sugere-se VNI para pacientes com trauma torácico com
IRA. (Recomendação condicional, certeza moderada de evidências.)
21. VNI NA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR COVID-19
Diretrizes de diferentes regiões sobre o uso de ventilação não invasiva

em COVID-19 geralmente são inconsistentes. O objetivo desta revisão
sistemática foi avaliar a qualidade e a disponibilidade de diretrizes e se a
ventilação não invasiva nos estágios iniciais da pandemia é importante. Em
tempos de crise, as diretrizes são vitais para a prática clínica. As evidências
podem ser mais confiáveis quando baseadas em diretrizes bem elaboradas. O
instrumento de Apreciação de Diretrizes para Pesquisa e Avaliação (AGREE) II
é o 'padrão ouro' para avaliar o desenvolvimento e a qualidade das diretrizes.
Com base no AGREE II, esta revisão discutirá as questões que requerem
atenção ao estabelecer diretrizes durante a pandemia, como a transparência em
seu desenvolvimento.
Poucas diretrizes fornecem informações sobre a força das
recomendações ou a qualidade das evidências. Mesmo quando fornecidas, a
maioria das recomendações clínicas foi baseada na experiência anterior de
outras condições de pneumonia viral e nas conclusões de alguns estudos
observacionais, que podem ter sido de baixa qualidade. O uso da VNI como meio
de suporte respiratório para pneumonia viral sempre foi controverso. Quando
confrontado com COVID-19 - uma nova doença viral - uma compreensão clara
do uso de VNI era urgente.
Quase metade das diretrizes fornecem recomendações sobre questões
de segurança da VNI (por exemplo, geração de aerossol e seleção de
enfermaria). As recomendações clínicas foram relativamente uniformes,
enfatizando que atenção deve ser dada à geração de aerossol. Foi sugerido que
o uso de VNI aumentaria o risco de geração de aerossol. Portanto, as diretrizes
sugeriram que a VNI deveria ser usada em uma única sala, uma enfermaria de
pressão negativa ou uma enfermaria dedicada ao tratamento de pacientes
confirmados. Mais importante, a equipe médica deve usar equipamento de
proteção individual completo (proteção para os olhos, respiradores N95 ou
superior, luvas e aventais de mangas compridas). No entanto, NHS (gestão)
(NHS (gestão), 2020) consideraram que a VNI era principalmente um
procedimento de geração de gotículas (> 5 μm), em vez de um procedimento de
geração de aerossol (<5 μm). De nossa perspectiva, isso se baseou
simplesmente em uma definição diferente de aerossol. No entanto, mais atenção
deve ser dada ao aumento do risco de transmissão do vírus devido ao ar exalado
do paciente.
A otimização da interface da NIV também pode reduzir o risco de
transmissão de vírus. Três diretrizes italianas (Sorbello et al., 2020, ITS e IRS,
2020, Lazzeri et al., 2020) e uma diretriz alemã (Kluge et al., 2020) sugeriram
que a NIV com capacete deve ser a primeira escolha entre os diversos modos
de interface. Com base na experiência na Itália, Radovanovic et al. considerou a
aplicação de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) com o capacete,
que poderia fornecer suporte pulmonar válido. A melhor tolerabilidade do
capacete e a redução da contaminação da sala também podem melhorar o
gerenciamento clínico dos pacientes e aumentar a segurança dos profissionais
de saúde associados (Radovanovic et al., 2020) Conforme mencionado em ARIR
e AIFI (Lazzeri et al., 2020), o uso de VNI com o capacete pode minimizar o risco
de nebulização de material infectado. Além disso, pode oferecer menos
resistência ao esforço respiratório do paciente em comparação com uma
máscara.
As indicações para o uso de VNI foram mencionadas em várias diretrizes
(OMS, 2020, CCCGWG, 2020, NCCET, 2020, CDC indiano, 2020, NHS (NIV),
2020, ICSI, 2020), que sugeriu que os pacientes com piora do estado
respiratório, instabilidade hemodinâmica, falência de múltiplos órgãos ou estado
mental anormal não deveriam receber VNI no lugar de outras opções, como
ventilação invasiva ou intubação endotraqueal precoce. Tais recomendações
estão de acordo com as desenvolvidas anteriormente pela American Thoracic
Society e European Society of Intensive Care Medicine (Fan et al., 2017) ou a
Comissão Nacional de Saúde da China (NHC e SATCM, 2020) Essas instituições
recomendam que os casos graves sejam monitorados cuidadosamente após o
recebimento da VNI. Se sua condição não melhorar, ou mesmo piorar, em 1–2
§h, então ventilação invasiva e intubação endotraqueal devem ser conduzidas.
Para o uso de VNI em pacientes com pós-extubação, o NHS (cuidados
intensivos) considerou que as evidências da experiência do Reino Unido eram
insuficientes para fornecer qualquer orientação (NHS (cuidados intensivos),
2020) No entanto, ICSI (ICSI, 2020) sugeriram que a VNI poderia ser mantida
nos pacientes, desde que não houvesse fadiga. Thomas et al., 2020) enfatizaram
a importância de um EPI aerotransportado estrito, se usado. Até o momento, há
pouco acordo sobre o uso de VNI em pacientes pós-extubação. Estudos
anteriores consideraram que não era benéfico (Keenan et al., 2002), ou mesmo
capaz de causar danos devido a um atraso na intubação (Esteban et al., 2004)
No entanto, um estudo mostrou que poderia evitar a reintubação, reduzindo o
tempo de internação e a taxa de mortalidade (Ferrer et al., 2003) Considerando
os impactos desconhecidos mencionados acima, é considerado particularmente
essencial monitorar o uso de VNI de perto, com quase metade das diretrizes
fornecendo recomendações clínicas sobre esse assunto. Embora alguns não
declarem a duração exata do tempo, a maioria das diretrizes recomendou que
as condições dos pacientes fossem julgadas dentro de 2 horas ou mesmo 1 hora
após o uso da VNI. Apenas o NHS (cuidados intensivos) sugeriu que o período
de tempo poderia ser estendido para 1-4 h (NHS (cuidados intensivos), 2020)
Para resumir, as diretrizes recomendam monitoramento rigoroso e avaliação
imediata da condição de cada paciente, a fim de evitar que o uso de VNI cause
atraso na intubação.
Duas diretrizes (NHS (NIV), 2020, NHS (cuidados intensivos), 2020)
forneceram recomendações clínicas para selecionar os modos de VNI. Ambos
consideraram o CPAP indicado na insuficiência respiratória hipoxêmica, com
pressão positiva de dois níveis nas vias aéreas (BiPAP), possivelmente
considerado em certos grupos de pacientes com insuficiência respiratória tipo 2
(por exemplo, doença pulmonar obstrutiva crônica). Pinto e Sharma são da
mesma opinião, considerando que o CPAP não pode ser usado em indivíduos
que não respiram espontaneamente. Além disso, foi sugerido que os pacientes
com baixo impulso respiratório precisavam de ventilação invasiva ou VNI com
CPAP, além de pressão de suporte adicional e uma taxa de backup (BiPAP)
(Pinto e Sharma, 2020) Quanto às recomendações sobre a configuração dos
parâmetros, o NHS (cuidados críticos) sugeriu que o CPAP de baixo fluxo era
adequado para pacientes com menor necessidade de oxigênio (fração inspirada
de oxigênio, FiO 2 <0,4) (NHS (cuidados intensivos), 2020) O NHS (NIV) sugeriu
que se o paciente fosse orientado e pudesse tolerar uma máscara facial bem
ajustada e não ventilada, o CPAP deveria ser ajustado para 10§cmH 2 0, com
FiO 2 de 0,6. Se mais escalonamento fosse necessário, o CPAP poderia ser
aumentado para 12-15 cmH 2 O, com FiO 2 de 0,6-1,0 (NHS (NIV), 2020). ITS e
IRS (ITS e IRS, 2020) e BTS (orientação) (BTS (orientação), 2020) sugeriram
definir o valor de CPAP em 10–12 cmH 2 O, de acordo com as necessidades do
paciente, tolerância e quaisquer efeitos colaterais.
Enquanto isso, ITS e IRS recomendaram que as pressões de CPAP
pudessem ser aumentadas em até 15-20 cmH2O se o escalonamento fosse
necessário (ITS e IRS, 2020) O valor alvo da saturação periférica de oxigênio
(SpO2) foi diferente em cada diretriz. No entanto, a SpO2 deve ser superior a
90% e não superior a 96% (Alhazzani et al., 2020, NCCET, 2020, CDC indiano,
2020, BTS (orientação), 2020, Kluge et al., 2020) As diretrizes australianas
sugeriram manter um valor de pelo menos 92% (NCCET, 2020) O BTS
(orientação) sugeriu que, para pacientes com forte impulso respiratório (pressão
parcial baixa ou baixa / normal de dióxido de carbono nas artérias, PaCO 2 ), a
meta deveria ser uma SpO 2 ≥ 94% (BTS (orientação), 2020) Em pacientes com
evidência de insuficiência respiratória aguda ou crônica do tipo 2, a SpO2 deve
ser titulada para 88–92%. Além disso, o CDC indiano sugeriu almejar 92-95% e
acima de 94% em pacientes grávidas e crianças com sinais de emergência,
respectivamente (CDC indiano, 2020) Pesquisa anterior de Pagano et al., Que
envolveu o tratamento de 18 pacientes com SDRA leve e moderada secundária
à SARS-CoV-2 com terapia de pressão positiva contínua não invasiva nas vias
aéreas (NI-CPAP), mostrou que CPAP / NIPPV poderia ser uma estratégia válida
para o tratamento de pacientes gravemente hipóxicos, mas isso foi apenas em
parte relacionado a um aumento no recrutamento do pulmão (Pagano et al.,
2020) No estudo, o NI-CPAP falhou em 45% dos pacientes, enquanto a PEEP
foi definida para 10 §cmH 2 O e a FiO 2 foi regulada para atingir uma meta de
SpO 2 acima de 93%. Ficou evidente que as diferenças nas configurações dos
parâmetros eram grandes nas diretrizes, o que pode estar relacionado à
condição dos pacientes, proficiência do operador, instrumentação ou outros
motivos. No entanto, permaneceu difícil formar recomendações baseadas em
evidências com a falta de dados de pesquisa clínica relevantes.
Finalmente, algumas das diretrizes incluídas foram atualizadas e
algumas recomendações clínicas sobre VNI foram revisadas conforme a
pandemia progredia. Por exemplo, o NCCET excluiu a declaração 'Em pacientes
com hipoxemia associada a COVID-19, não use NIV rotineiramente'. Agora
sugere que, se a condição do paciente piorar, a ventilação invasiva e a intubação
endotraqueal ainda devem ser usadas mais cedo (NCCET, 2020) Além disso,
OMS (OMS, 2020) alterou suas recomendações em detalhes, incluindo questões
de seleção de pacientes e monitoramento rigoroso.
Para a VNI, permaneceram muitas controvérsias em termos de prática
clínica, incluindo a otimização da interface da VNI, indicações, configurações de
parâmetros e valores-alvo para SpO2. Portanto, combinamos as avaliações de
desenvolvimento das diretrizes, usando a ferramenta AGREE II, e avaliações
críticas sobre o uso de VNI durante a pandemia de COVID-19 para abordar as
questões levantadas durante o desenvolvimento das diretrizes, a fim de alcançar
um melhor entendimento do uso de NIV.
As estratégias respiratórias não invasivas (NIRS) incluem ventilação não
invasiva (NIV) e cânula nasal de alto fluxo (CNAF). Embora nenhum seja
invasivo, os efeitos fisiológicos da VNI e do CNAF são diferentes. A maturidade
das evidências que apóiam o uso dessas abordagens também difere. Por
exemplo, as diretrizes de prática clínica apóiam o uso de VNI para tratar a
exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica, mas as evidências de
insuficiência respiratória hipoxêmica aguda de novo são menos robustas. CNAF
é recomendado para insuficiência respiratória hipoxêmica aguda,mas as
evidências disponíveis de ensaios clínicos randomizados não são
suficientemente maduras para recomendar o uso de CNAF para doença
pulmonar obstrutiva crônica. Essa incerteza exige prudência por parte do clínico
ao selecionar NIV, CNAF ou nenhum para um paciente individual.
Dada a falta de consenso sobre o uso de NIRS no cenário de
insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, houve ceticismo inicial em relação
ao seu uso em pacientes hipoxêmicos com infecção por COVID-19. No início da
pandemia, o NIRS era raramente usado nos EUA. Essa relutância foi relacionada
a várias preocupações, incluindo altas taxas de falha de NIRS percebidas, risco
de lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente associada a um elevado impulso
respiratório e infecções na equipe clínica devido ao potencial de geração de
aerossol dessas terapias. O NIRS era usado mais comumente na China. O uso
de CNAF subsequentemente aumentou em outras partes do mundo, embora o
ceticismo em relação ao uso de VNI permaneça. A figura 21.1. demostra um
fluxo de avaliação da insuficiência respiratória para a tomada de decisão.
Figura 21.1. Fluxograma de decisões no manejo da IRpA em pacientes COVID-19.
Recomenda-se a utilização da interface de VNI com segurança, através

de máscara não ventilada (sem válvula exalatória) acoplada a um circuito duplo,
específico de VM, e conectado ao ventilador mecânico, utilizando o filtro barreira
(HEPA) na saída expiratória dos ventiladores mecânicos, pois há aumento de
risco de dispersão de vírus em aerossol no ambiente assistencial. Recomenda-
se que na adaptação da máscara de VNI ligar o aparelho somente após a
adaptação da interface no paciente e para desligar, recomendamos desligar o
equipamento antes da retirada da interface, para reduzir a emissão de aerossóis.
Se Bipap ou Cpap disponível / onde não há ventilador mecânico
disponível: Recomenda-se a utilização do aparelho compressor de ar, BiPAP (BI-
level Positive Airway Pressure - pressão positiva em vias aéreas a dois níveis),
através de máscara ventilada (com válvula exalatória) acoplada a um circuito
com suporte de O2 adequada para manter a SpO2 > 92%, utilizando o filtro
barreira (HEPA) na saída expiratória dos aparelhos, numa coorte de pacientes
confirmados para COVID 19 ou em quartos de isolamento para aerossol, pois há
aumento de risco de dispersão de vírus em aerossol no ambiente assistencial.
Se ELMO/CPAP disponível: Uma nova interface “tipo capacete”,
denominada de ELMO, para aplicação de CPAP - respiração assistida não
invasiva com pressão positiva contínua nas vias aéreas por meio da oferta de
fluxo de gás por dois manômetros de 30 L/min cada (ar comprimido e oxigênio),
gerando-se uma pressão positiva no dispositivo, através de uma válvula de
PEEP (Pressão Positiva Expiratória Final). Esta pressão pode corresponder a
um único nível na inspiração e expiração, conjurando um sistema com pressão
positiva contínua na via aérea (CPAP) com valores ajustáveis dentro do intervalo
de 5 a 20 cmH2O, podendo ser aplicado fora da UTI e com o potencial de
prevenir em até 50% a necessidade de intubações em pacientes com
Insuficiência Respiratória Aguda (IRpA) hipoxêmica (não hiopercápnica)
moderada a grave, quando aplicado por uma equipe devidamente treinada,
fisioterapeutas.
✓ Indicações:
• Paciente adulto >18 anos com diagnóstico suspeito ou confirmado de

COVID-19.
• Escolha e montagem adequada do capacete. (ANEXO)
• Necessidade de oxigenoterapia para manter uma SpO2 entre 92% - 95%
há pelo menos 4h (EM GERAL) em qualquer uma das seguintes
modalidades: - O2 nasal > 3 L/min; - Máscara não reinalatória > 8 L/min
de O2; - Máscara Venturi 50%.
• Raio-X ou TC de tórax com opacidades parenquimatosas bilaterais das
últimas 24h.
✓ contra Indicações:
• Torpor ou agitação psicomotora, desorientação, incapacidade de

cooperar;
• Exacerbação de Asma, DPOC, fibrose pulmonar ou outras pneumopatias;
• Risco iminente de parada respiratória;
• Náuseas ou vômitos;
• Sinais de fadiga muscular respiratória (respiração paradoxal, uso de
musculatura acessória);
• Redução da frequência respiratória;
• Pneumotórax ou pneumomediastino;
• Patologias do canal auditivo; • Uso de sondas nasoenteral ou
nasogástrica;
• Diminuição do uso de musculatura acessória da respiração
(esternocleidomastoideo, escalenos, serrátil anterior);
• Instabilidade hemodinâmica (PAS < 90mmHg ou PAM < 65mmHg) ou
necessidade de altas doses de drogas vasoativas;
• Diminuição da dispneia;
• Escores de coma de Glasgow < 8;
• Claustrofobia intensa.
➢ Observação: Ressalte-se que a melhor indicação é como técnica de

PREVENÇÃO da IOT e NÃO como RESGATE de falhas de outros métodos
como VNI.
ATENÇÃO:
✓ Devido ao elevado risco de transmissão do vírus da COVID-19 é

imprescindível o uso de filtros bacteriológicos ou de barreira (HEPA) com
eficiência maior que 99,9% no ramo exalatório do aparelho, o qual deve ser
usado para evitar a exalação para o meio ambiente. Esse filtro não exclui o filtro
umidificador ou trocador de calor (HME), que deve ser usado entre a máscara e
o circuito do aparelho.
✓ Um dos fatores determinantes para o sucesso ou falha da VNI e do ELMO é a

escolha e o ajuste da interface adequada que varia de acordo com o tamanho
da face do paciente e da adaptabilidade deste. As interfaces podem ser
classificadas em: máscara nasal, máscara oronasal, máscara facial, facial total
e capacete de acordo com a largura do pescoço. Essas podem ser ventiladas
(possuem a válvula exalatória na própria máscara, não necessitando da mesma
no circuito) e não ventiladas (utilizam universalmente um “cotovelo azul”
associado à válvula exalatória no circuito).
✓ Teste de 30 minutos – 2 horas após sua aplicação para avaliar resposta

satisfatória.
✓ As sessões de ventilação não invasiva podem ser intercaladas com períodos

de suporte por cateter nasal de baixo fluxo ou máscara não reinalatória (sempre
com o devido isolamento e uso de EPI para aerossolização pela equipe). Pode-
se manter esta estratégia se estiver sendo percebida melhora clínica entre uma
sessão e outra. (ANEXO).
✓ Algumas diretrizes recomendam a colocação de uma máscara cirúrgica sobre

a cânula nasal como medida secundária de segurança, a qual deve ser trocada
a cada 6 a 8 horas (KLUGE et al., 2020). Hui e colaboradores (2014)
demonstraram que esse recurso reduz, de fato, essa dispersão do ar expirado.
Associado a isso, recomenda-se fortemente o uso adequado dos equipamentos
de proteção individual (EPIs) por toda a equipe, onde o paciente deverá estar
em um quarto privativo com pressão negativa, se disponível (WHO, 2020;
ANZICS, 2020).
Sucesso da ventilação não invasiva
Parâmetros esperados para sucesso terapêutico:
• FiO2 ≤ 60% para uma SpO2 ≥ 94%;

• Delta de pressão ≤ 10 cmH2O; - PEEP ≤ 10cmH2O;
• FR ≤ 28ipm;
• Volume Corrente ≤ 6 ml/Kg de peso predito (tabela ARDSnet).
Fatores associados à BOA RESPOSTA ao uso dos dispositivos:
• Diminuição da dispneia;
• Sensação de maior conforto ao respirar;
• Diminuição do uso de musculatura acessória da respiração
(esternocleidomastoideo, escalenos, serrátil anterior);
• Redução da frequência respiratória e da frequência cardíaca;
• Redução do grau de incursão respiratória;
• Redução progressiva da FIO2 necessária para SpO2 > 92-93%;
• Gasometria arterial mostrando PaO2/FIO2 com aumento de 30% do valor
medido anteriormente e pH e PaCO2 estáveis ou com menor grau de
alcalose respiratória, redução ou manutenção dos níveis de lactato arterial
medido na gasometria arterial;
• Desmame gradual da FIO2 e outros parâmetros da terapia intermitente
aos dispositivos utilizados, por exemplo, redução da oferta de O2 na
Máscara não reinalatória.
Insucesso da ventilação não invasiva

• Pacientes que apresentam necessidade de oxigênio suplementar através
da VNI com FiO2>60% ou PP com delta >10cmH2O ou EPAP >10cmH2O
para manter SpO2>94% ou FR ≤24rpm.
• Pacientes que não se adaptaram ou toleraram a interface de VNI.
• Pacientes dependentes de VNI.
Dependência da ventilação não invasiva

Necessidade de permanência em VNI superior ou igual á 4 horas em um
período de 6 horas para manutenção da FR < 24rpm e SpO2 ≥ 94%.
➢ Observação: A falha deve ser prontamente reconhecida e a conduta quanto á

indicação de IOT deve ser tomada pela equipe médica responsável.
CONCLUSÃO: Muito cuidado ao prolongar a VNI em pacientes com COVID19
que não respondem adequadamente a essa estratégia. Além de atrasar uma
intubação traqueal inevitável, essa atitude equivocada pode favorecer a
progressão do comprometimento pulmonar, inclusive com a formação de fibrose,
e isso muitas vezes faz com que tenhamos pacientes com injúria pulmonar
gravíssima e irreversível, tornando-se praticamente ῍inventiláveis῍. A verdade é
que o esforço muscular excessivo durante a VMNI favorece a P-SILI (injúria
pulmonar auto infligida pelo paciente). Portanto, não insista em caso de ausência
de resposta precoce após 1 hora, a no máximo, estourando 2 horas de uso de
VMNI na insuficiência respiratória aguda secundária à COVID – 19. As
recomendações para o uso racional do gás oxigênio são pragmáticas e passíveis
de aplicação em nosso país. Destaco a hipoxemia permissiva ratificada nesse
texto, com alvo de 90 a 96%, diferente até mesmo de recomendações do início
da pandemia, que colocavam a SpO2 a partir de 92%.
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22. CANULA NASAL DE ALTO FLUXO (CNAF)
A oxigenoterapia suplementar é uma das intervenções mais comumente

prescritas pelas equipes de saúde ao cuidar agudamente de pacientes com
hipóxia. Essa suplementação geralmente assume a forma de uma cânula nasal
de baixo fluxo (LFNC). No entanto, existem limitações para essa intervenção de
oxigênio suplementar. Uma cânula nasal tradicional só pode fornecer
efetivamente até 4 a 6 litros por minuto de oxigênio suplementar. Isso equivale a
uma FiO2 de aproximadamente 0,37 a 0,45. Acima desse valor, ocorre irritação
da mucosa nasal com o ressecamento das passagens, havendo, portanto, maior
potencial de sangramento com o uso prolongado.
Na terapia com cânula nasal de baixo fluxo, a distribuição de FiO2 está
diretamente ligada à taxa de fluxo. Para aumento da FiO2, a taxa deve ser
aumentada. A cânula nasal de baixo fluxo é um sistema aberto de
suplementação com altos níveis de vazamento de ar ao redor da fonte de
oxigênio. Como tal, a eficácia do tratamento para a cânula nasal de baixo fluxo
é limitada. A terapia com cânula nasal de alto fluxo (HFNC) é um sistema de
fornecimento de oxigênio capaz de fornecer até 100% de oxigênio umidificado e
aquecido a uma taxa de fluxo de até 60 litros por minuto. Todas as configurações
são controladas de forma independente, permitindo maior confiança no
fornecimento de oxigênio suplementar, bem como melhores resultados quando
usado. Além do maior controle sobre a entrega de FiO2, há vários benefícios em
usar uma cânula nasal de alto fluxo.
Função
Os componentes básicos incluem um gerador de fluxo que fornece taxas

de fluxo de gás de até 60 litros por minuto, um misturador de ar-oxigênio que
atinge o escalonamento de FIO2 de 21% a 100%, independentemente das taxas
de fluxo, e um umidificador que satura a mistura de gás a uma temperatura de
31 a 37 C. Para minimizar a condensação, o gás umidificado aquecido é
fornecido por meio de tubos aquecidos por meio de um pino nasal de grande
diâmetro.
Atualmente, acredita-se que cinco mecanismos fisiológicos sejam responsáveis
pela eficácia da cânula nasal de alto fluxo. Esses incluem:
• Lavagem de espaço morto fisiológico de gases residuais, incluindo

dióxido de carbono (CO2)
• Taxa respiratória diminuída
• Pressão expiratória final positiva
• Volume corrente aumentado
• Volume expiratório final aumentado
O espaço morto fisiológico é responsável por aproximadamente um terço
do volume corrente da respiração. Isso permite o acúmulo de CO2 e uma
diminuição no oxigênio disponível (O2) para difusão quando a ventilação não é
eficaz em alternar o ar inspirado com o ar retido em espaços mortos. As altas
taxas de fluxo envolvidas na cânula nasal de alto fluxo fornecem volumes de ar
acima do que o paciente ventila fisiologicamente, o que aumenta a ventilação e
permite o deslocamento do excesso de CO2 com o excesso de O2. Isso permite
um PAO2 aumentado, criando um gradiente de difusão de oxigênio maior e
melhorando potencialmente a oxigenação do paciente.
Uma cânula nasal de alto fluxo reduz a resistência das vias aéreas
nasofaríngeas, levando a uma melhor ventilação e oxigenação por meio da
aplicação de um ambiente de pressão positiva. A resistência de uma via aérea
segue a lei de Hagen-Poiseuille e é calculada como:
R = 8nl / 3,14 r4
Onde l é igual ao comprimento das vias aéreas, n é igual à viscosidade

dinâmica do ar er é o raio das vias aéreas. Fisiologicamente, a nasofaringe é um
ambiente dinâmico que permite a expansão e constrição do rádio das vias
aéreas. Ao criar um ambiente de pressão positiva, a cânula nasal de alto fluxo
pressiona do interior da nasofaringe para fora. Isso dilata o raio das vias aéreas
nasofaríngeas e reduz drasticamente a resistência ao fluxo das vias aéreas,
aumentando assim o potencial de ventilação e oxigenação.
Vários estudos fisiológicos mostraram melhora na mecânica respiratória
secundária à hipótese acima mencionada, diminuindo a frequência respiratória
e aumentando o volume corrente.
Além de fornecer suporte de pressão positiva para a nasofaringe, uma
cânula nasal de alto fluxo cria uma pressão expiratória final positiva para as vias
aéreas inferiores. Esse efeito atua de forma semelhante ao suporte de pressão
positiva contínua nas vias aéreas, pois aplica uma força de imobilização para
evitar que as vias aéreas alveolares entrem em colapso sob maiores tensões de
tração na superfície durante a expiração. Além disso, isso permite um
recrutamento alveolar melhorado, aumentando a área de superfície disponível
eficaz dentro dos pulmões para difusão gasosa de e para o sangue. No entanto,
é importante observar que os pacientes mantêm a boca fechada para obter o
máximo benefício da PEEP da terapia com cânula nasal de alto fluxo. A
magnitude aproximada da PEEP gerada com a boca fechada é de cerca de 1 cm
de pressão da água para um fluxo de 10 litros. Um dos desafios e armadilhas
potenciais dessa hipótese é que é difícil para os pacientes manter a boca
fechada quando estão com dificuldade respiratória.
A umidificação e o aquecimento do ar inspirado são essenciais para a
criação de um sistema de oxigenação eficaz. Principalmente, isso se deve ao
fator humano de conforto. A cânula nasal de baixo fluxo tradicional sopra ar frio
e seco diretamente nas passagens nasais. Isso leva ao ressecamento da
mucosa, irritação, epistaxe e rachadura das barreiras do tecido, o que é
desconfortável e leva à baixa adesão à terapia. Muitos sistemas de cânula nasal
de alto fluxo são projetados com sistemas de aquecimento e umidificação em
linha que fornecem ar adequadamente umidificado e com temperatura corporal
que não é irritante para a mucosa, aumentando o conforto do paciente (31 a 37
C). O maior conforto leva a uma melhor adesão e, portanto, a melhores
resultados da terapia.
Questões de preocupação
Como muitas outras intervenções médicas, existem limitações e

desvantagens para a cânula nasal de alto fluxo. Uma das principais
desvantagens é o gasto com cuidados relativos à cânula nasal de baixo fluxo,
aumento da complexidade e treinamento para iniciar o cuidado, diminuição da
mobilidade, o risco de vedação ineficaz das passagens levando a vazamento de
ar e perda do efeito da pressão positiva das vias aéreas, um potencial para
atrasar a intubação e o potencial para atrasar inadequadamente as decisões de
fim de vida (Spoletini et al. 2015). Além disso, os fatores de risco potenciais para
a ventilação não invasiva também se aplicam a uma extensão limitada no uso de
cânula nasal de alto fluxo. Isso inclui pacientes com alteração de consciência,
lesão facial, secreção excessiva com risco de aspiração e instabilidade
hemodinâmica.
Significado clínico
A cânula nasal de alto fluxo tem muitas aplicações clínicas. Algumas das
áreas potenciais de aplicação clínica onde há evidências em evolução estão
listadas abaixo:
• Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda

• Insuficiência respiratória pós-cirúrgica
• Insuficiência cardíaca aguda / edema pulmonar
• Insuficiência respiratória hipercápnica, DPOC
• Oxigenação pré e pós-extubação
• Apneia obstrutiva do sono
• Use no departamento de emergência
• Não entubar o paciente
A insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRPAH) ocorre devido ao
desvio intrapulmonar de sangue devido ao colapso ou enchimento do espaço
aéreo. Geralmente é refratário ao oxigênio suplementar. Isso ocorre quando há
um aumento da pressão hidrostática alveolar-capilar, aumento da
permeabilidade alveolar-capilar, sangue devido a hemorragia e / ou fluido devido
a uma condição inflamatória como a pneumonia. Conforme discutido
anteriormente, a terapia com cânula nasal de alto fluxo fornece PEEP. O estudo
FLORALI descobriu que, embora a cânula nasal de alto fluxo não reduza a taxa
de intubação entre pacientes imunocompetentes com insuficiência respiratória
hipóxica não hipóxica, os pacientes que receberam terapia com cânula nasal de
alto fluxo apresentaram mortalidade reduzida, tanto na unidade de terapia
intensiva (UTI) quanto em 90 dias. Os resultados também demonstraram
aumento dos dias sem ventilação, grau de conforto, redução da gravidade da
dispneia e diminuição da frequência respiratória. Não foram observados efeitos
adversos significativos associados à cânula nasal de alto fluxo.
O estudo foi insuficiente para o resultado primário da taxa de intubação.
Não foi replicado por dois ensaios clínicos randomizados subsequentes. No
entanto, ambos os estudos (Stephen et al. E Maggiore et al.) Mostraram que a
cânula nasal de alto fluxo é tão eficiente quanto a ventilação não invasiva (VNI)
em evitar a intubação e reduzir a mortalidade.
Fisiologicamente, a capacidade de controlar independentemente a FIO2
e o fluxo de oxigênio na VNI e na cânula nasal de alto fluxo oferece uma
vantagem clara sobre a oxigenoterapia regular em pacientes com insuficiência
respiratória hipóxica aguda, com tendência à hipercapnia. Uma cânula nasal de
alto fluxo certamente oferece uma alternativa mais confortável em pacientes que
lutam para tolerar uma modalidade de VNI. Finalmente, o efeito adverso sobre a
logística de localização do paciente na VNI, enfermagem e carga de trabalho de
fisioterapia respiratória precisa ser contabilizado.
A pré-oxigenação do paciente antes da intubação é essencial. A terapia
com cânula nasal de alto fluxo pode fornecer isso em um paciente alerta e
acordado, alcançando uma taxa de alto fluxo e quantidades muito altas de FiO2,
aumentando assim a PO2. Isso dá mais tempo para o processo de intubação
antes que a dessaturação aconteça. Historicamente, uma máscara não
reinalante tem sido usada para fazer isso. No entanto, Miguel-Mantanes et al.
(2015) descobriram que a terapia com cânula nasal de alto fluxo melhora
significativamente a oxigenação durante a intubação em comparação com uma
máscara não reinalante (MNR). Embora uma análise retrospectiva tenha
descoberto que a VNI como o BiPAP produz resultados semelhantes aos do
CNAF em relação aos resultados, a adesão do paciente diminui
significativamente (Besnier, Emmanuel, et al. 2016). Isso sugere que a
oxigenoterapia com cânula nasal de alto fluxo é superior tanto à MNR quanto à
VNI no período pré-intubação.
A oxigenação também é importante após a extubação. Arman et al.
(2017) descobriram que, embora não houvesse diferença significativa na
saturação de oxigênio pós-extubação entre a cânula nasal de baixo fluxo e a
oxigenoterapia com cânula nasal de alto fluxo na UTI, havia uma diferença na
frequência cardíaca e respiratória, sugerindo que a cânula nasal de fluxo requer
uma quantidade aumentada de ambos para atingir a mesma saturação de
oxigênio. A pós-extubação após a cirurgia também requer oxigenoterapia.
Youfeng et al. (2018) completaram uma meta-análise que concluiu que a cânula
nasal de alto fluxo poderia reduzir a necessidade de suporte respiratório em
comparação com a cânula nasal de baixo fluxo em pacientes cirúrgicos
cardíacos. Hernandez e colegas publicaram 2 artigos seminais no JAMA sobre
o uso de cânula nasal de alto fluxo em pacientes pós-extubação de alto e baixo
risco. Além disso, em pacientes de alto risco, a combinação de ventilação
mecânica não invasiva com cânula nasal de alto fluxo foi superior a todas as
outras modalidades.
Pacientes imunocomprometidos apresentam mortalidade aumentada
quando submetidos à intubação endotraqueal. Isso se deve em grande parte ao
aumento do risco de infecção nesses pacientes. O ensaio HIGH, realizado em
pacientes imunocomprometidos, não mostrou uma redução significativa na
mortalidade em 28 dias ou taxas de reintubação em pacientes admitidos com
insuficiência respiratória hipóxica aguda ao comparar a cânula nasal de alto fluxo
com a oxigenoterapia padrão. Nenhum efeito adverso significativo foi atribuído à
cânula nasal de alto fluxo. Uma revisão e meta-análise de Hui-BinHuang et al.
(2018) exploraram a terapia com cânula nasal de alto fluxo em pacientes
imunocomprometidos com insuficiência respiratória aguda. Os resultados
sugerem que, em comparação com a cânula nasal de baixo fluxo e a VNI, a
terapia com cânula nasal de alto fluxo pode reduzir significativamente a
mortalidade e a taxa de intubação em imunocomprometidos.
O pronto-socorro é a primeira parada para a maioria dos pacientes que
dão entrada no hospital. Dispneia aguda e hipoxemia são 2 dos motivos mais
comuns para visitas ao pronto-socorro. Nuttapol et al. (2015) completaram um
estudo comparativo randomizado prospectivo para verificar se a terapia com
cânula nasal de alto fluxo é superior à oxigenoterapia convencional no
departamento de emergência. Eles descobriram que a terapia com cânula nasal
de alto fluxo melhora a dispneia e o conforto em indivíduos que se apresentam
ao departamento de emergência por dispneia e / ou hipoxemia.
De acordo com o National Center for Health Statistics, 51.811 pessoas
morreram de pneumonia e 544.000 visitaram o pronto-socorro (ER) por
pneumonia como o diagnóstico de alta em 2015. Pneumonia também é uma
causa comum de IRA, que foi discutida anteriormente. Omote et al. (2018)
descobriram que a terapia com cânula nasal de alto fluxo melhorou a sobrevida
em 30 dias em pacientes com insuficiência respiratória aguda devido a
pneumonia intersticial em comparação com a VNI.
A terapia com cânula nasal de alto fluxo é um tratamento relativamente
novo e nem todos estão familiarizados com o equipamento. Sessões
educacionais devem ser realizadas para enfermeiras, terapeutas respiratórios e
outros médicos antes de o tratamento ser introduzido no hospital. Uma equipe
interprofissional colaborativa composta por um terapeuta respiratório, a
enfermeira clínica ou de cuidados intensivos e um provedor médico pode
melhorar muito os resultados dos pacientes submetidos à terapia com cânula
nasal de alto fluxo. A enfermeira de cabeceira pode auxiliar a equipe médica
monitorando os sinais vitais e o esforço respiratório do paciente durante a terapia
de alto fluxo para garantir que não haja risco de comprometimento respiratório
iminente. O terapeuta respiratório pode ajustar o fluxo e a porcentagem de
oxigênio para atender às necessidades do paciente e diminuir o risco de
oxigenação excessiva ou barotrauma. Comunicando a eficácia da cânula nasal
de alto fluxo com o provedor médico ou a necessidade de um nível mais alto de
suporte respiratório quando necessário, os enfermeiros e terapeutas
respiratórios podem melhorar os resultados de saúde por notificação da equipe
médica levando a ajustes oportunos para o paciente.
Aspectos técnicos e aplicação
Os pacientes geralmente preferem o uso de CNAF ao invés de

ventilação com pressão positiva não invasiva (CPAP ou BPAP) porque a
máscara bem ajustada pode ser desconfortável para alguns pacientes. Eles
podem até preferir a NC padrão porque os gases aquecidos e umidificados não
secam sua mucosa como a oxigenoterapia padrão. Isso pode levar a uma maior
adesão ao CNAF e talvez a uma melhora na oxigenação e no trabalho
respiratório do paciente.
A cada 1 litro de fluxo de O2 de cânula nasal fornecerá ~ 4% de fiO2
acima do ar ambiente (21%). Portanto, 1 litro / min através do NC deve fornecer
~ 25% fi02 e 2 litros / min deve fornecer 29% fiO2. Eu acreditei que esta “regra
1: 4” era verdadeira por anos, mas vamos ver se ela faz sentido para um paciente
com dificuldade respiratória aguda.
Imagine um homem de 70 kg respirando 30-40 bpm com volumes
correntes normais (~ 500 mL) e desenvolve alguma hipoxemia. A ventilação
minuto deste paciente seria entre 15-20 litros / minuto. Você decide colocar este
paciente em 6 litros / min NC, que teoricamente deveria fornecer um fiO2 ~ 45%
(6L x 4% = 24 + Ar ambiente (21%) = 45%) se a “regra 1: 4” for verdadeira. Se
este paciente está respirando 15-20L pela boca e pelas narinas (ao redor da
cânula nasal) a 21%, então você acredita que este paciente realmente receberá
45% de fiO2 na traqueia?
• Para fornecer maiores quantidades de fiO2 de forma eficaz ao seu
paciente, você não deve apenas igualar, mas exceder a ventilação minuto
do paciente e as demandas inspiratórias para minimizar a diluição do
oxigênio.
Normalmente, respiramos novamente um terço do nosso volume
corrente expirado anteriormente e, em vez de respirar 21% (ar ambiente) e
quantidades insignificantes de dióxido de carbono; podemos respirar novamente
mais como 15-16% de oxigênio e 5-6% de dióxido de carbono. Isso ocorre
porque a respiração previamente exalada (com baixo teor de oxigênio e algum
dióxido de carbono) não foi totalmente exalada e permanece nas vias aéreas
superiores. Quando o paciente respira na próxima vez do gás atmosférico, nem
todo esse gás entra nos alvéolos. Na verdade, é uma mistura do novo gás
atmosférico (21% 02, CO2 insignificante) e seu gás previamente exalado (<21%
de oxigênio e algum CO2). Em pacientes com insuficiência respiratória aguda, a
porcentagem de gás que respiramos fica maior e, como resultado, podemos re-
inalar maiores quantidades de dióxido de carbono à medida que respiramos em
um reservatório misto de nossas vias aéreas superiores.
A cânula nasal de alto fluxo (CNAF) (figura 22.1.A e 22.1.B) está sendo
cada vez mais usada para fornecer oxigênio aos pacientes. Não há
recomendações definidas para sua aplicação prática; portanto, as sugestões
abaixo refletem nossa prática. Embora HFNC possa ser administrado em um
andar não monitorado, em nossa opinião, é mais bem aplicado em um ambiente
monitorado, como unidade de terapia intensiva, andar de cuidados
intermediários ou departamento de emergência. Nossa preferência é baseada
no raciocínio de que os pacientes que precisam de HFNC têm alto risco de
insuficiência respiratória grave ou ventilação mecânica, caso em que um
ambiente monitorado de perto é frequentemente necessário. No entanto, uma
vez que o paciente está melhorando e em uma trajetória de necessidades
reduzidas de oxigênio (por exemplo, 50 L / minuto a 60 por cento da fração de
oxigênio inspirado [FiO2]), HFNC pode ser administrado em um ambiente menos
monitorado.
Figura 22.1.A. Fluxômetro, misturador e Figura 22.1.B. Cânulas nasais

circuito do alto fluxo
O oxigênio flui da fonte, é aquecido e umidificado (Figura 22.1.A) e,

então, entregue ao paciente por meio de cânulas nasais de orifício largo, que
geralmente são feitas de um plástico mais macio e flexível do que as cânulas
para sistemas de baixo fluxo (figura 22.1.B) As cânulas se ajustam
confortavelmente às narinas e são mantidas no lugar com uma tira de cabeça.
Dois parâmetros precisam ser definidos
●A taxa de fluxo
●O FiO 2
Preferimos definir a taxa de fluxo primeiro, normalmente de 20 a 35 L /

minuto (faixa de 5 a 60 L / minuto). A FiO2 (faixa de 21 a 100 por cento) é definida
a seguir para atingir uma saturação periférica de oxigênio desejada. A taxa de
fluxo pode ser aumentada subsequentemente em incrementos de 5 a 10 L /
minuto se a taxa respiratória não melhorar, a oxigenação não melhorar de forma
adequada ou a respiração continuar difícil. O aumento da taxa de fluxo e da FiO 2
resultará em melhora da saturação periférica de oxigênio; preferimos maximizar
a taxa de fluxo primeiro na tentativa de manter a FiO2 ≤60 por cento; no entanto,
um aumento na FiO2 pode ser necessário para alcançar a oxigenação adequada.
CNAF é geralmente bem tolerado e pode ser administrado por períodos
prolongados (por exemplo, dias). Os pacientes mudam para o sistema de cânula
nasal de baixo fluxo convencional quando a taxa de fluxo atinge ≤20 l / minuto e
FiO 2 ≤50 por cento.
Na maioria dos casos, a medicação em aerossol é administrada
diretamente aos pacientes com o CNAF instalado, usando um bocal oral (ou seja,
a medicação nebulizada não é fornecida por meio do equipamento do CNAF).
No entanto, a entrega de aerossol com CNAF no local é pouco estudada e pode
não ser garantida em fluxos elevados.
Princípios gerais de aplicação
O oxigênio fornecido por meio de cânulas nasais de alto fluxo (CNAF)

tem sido usado com sucesso em vários ambientes. No entanto, as indicações
não são absolutas, com muitos dos benefícios comprovados sendo subjetivos e
fisiológicos. A maioria dos dados para apoiá-lo são derivados de estudos
observacionais usando resultados fisiológicos ou de ensaios randomizados
estudando populações heterogêneas (por exemplo, pré-intubação, pós-
extubação, cirúrgica, médica) que incluem uma variedade de comparadores (por
exemplo, oxigênio de baixo fluxo, ventilação não invasiva). Em geral, os
resultados têm sido mistos e não conseguem demonstrar de forma consistente
uma melhora nos resultados clinicamente significativos (por exemplo,
mortalidade, taxas de intubação, tempo de internação). Por exemplo, uma meta-
análise de 13 ensaios clínicos randomizados de pacientes considerados em risco
de insuficiência respiratória e intubação (insuficiência respiratória pós-operatória
e pós-extubação).
Apesar desses dados limitados, CNAF é frequentemente usado na
prática. Como princípio geral, em pacientes com insuficiência respiratória
hipoxêmica grave (por exemplo, pressão arterial parcial de oxigênio: proporção
da fração inspirada de oxigênio [PaO2/FiO2] <300 mmHg), sugerimos que CNAF
é uma alternativa para o seguinte:
● Outros sistemas de oxigênio de alto fluxo (por exemplo, máscaras de oxigênio
simples, Venturi ou não respiratórias) - CNAF é frequentemente melhor tolerado
do que as máscaras de oxigênio devido ao maior conforto do paciente,
fornecimento confiável de FiO 2 e redução potencial no trabalho respiratório. A
escolha entre esses sistemas e CNAF deve ser individualizada e depende da
preferência do médico, disponibilidade institucional, conforto do paciente e
gravidade da hipoxemia.
●A ventilação não invasiva (VNI) - CNAF pode ser usada como uma alternativa
à VNI ou para o fornecimento de oxigenação adequada durante os intervalos da
VNI. A escolha entre essas opções depende de fatores, incluindo a necessidade
de ventilação e pressão expiratória final positiva (PEEP), bem como a
preferência do paciente e a tolerância à máscara de VNI. Por exemplo, é
improvável que CNAF forneça PEEP suficiente para aqueles que precisam (por
exemplo, síndrome da angústia respiratória aguda moderada a grave [SDRA]) e
não pode ser usado para aqueles que precisam de VNI para ventilação (ou seja,
insuficiência respiratória hipercápnica hipoxêmica devido à hipoventilação).
Também é improvável que reduza o trabalho respiratório de forma tão eficaz
quanto a VNI. (Consulte "Ventilação não invasiva em adultos com insuficiência
respiratória aguda: benefícios e contra-indicações".)
CNAF não tem um papel a desempenhar para aqueles que são
suficientemente oxigenados com cânulas nasais de baixo fluxo ou aqueles com
indicação de intubação imediata (que inclui falha de VNI).
Foram levantadas preocupações sobre se o uso de CNAF pode atrasar
a intubação necessária e piorar os resultados. Como resultado, quando CNAF é
usado, os médicos devem permanecer vigilantes para sinais de insuficiência
respiratória que necessitem de intubação e ventilação mecânica. Isso inclui
elevações adicionais da frequência respiratória, a presença de assincronia
toracoabdominal logo 15 minutos após o início da terapia de HFNC e a falha em
melhorar adequadamente a oxigenação dentro de uma hora após o início da
CNAF.
Pacientes que não são taquipneicos podem ter sucesso com CNAF,
apesar de uma FiO2 relativamente alta. O índice ROX (saturação de oxigênio
arterial periférico / fração de oxigênio inspirado [expresso como uma
porcentagem] / frequência respiratória) pode ajudar a orientar os médicos a esse
respeito. Em uma pequena série, um ROX de> 4,88 em 2, 6 e 12 horas após o
início da CNAF mostrou indicar uma necessidade menos provável de intubação
endotraqueal subsequente. Mais estudos são necessários para validar o valor
de ROX nesta população antes que ele possa ser usado rotineiramente.
Pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica grave
O principal uso do CNAF é fornecer uma FiO2 relativamente alta para

pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica grave não hipoxêmica de
causas médicas.
CNAF versus oxigênio de baixo fluxo - Esta indicação é apoiada por ensaios
clínicos randomizados e estudos observacionais em pacientes com insuficiência
respiratória hipoxêmica, que consistentemente demonstram melhora da
oxigenação e diminuição da necessidade de intubação quando comparados com
sistemas de baixo fluxo de oxigênio, embora os dados sejam conflitantes. No
entanto, os estudos não conseguiram demonstrar benefício consistente e
convincente sobre mortalidade, tempo de internação em unidade de terapia
intensiva (UTI) e hospitalar, dispneia e conforto. A maioria dos estudos foi
prejudicada pela imprecisão e heterogeneidade. Em geral, o pequeno tamanho
da amostra e a heterogeneidade no desenho do estudo, as características da
população de pacientes, o tipo de insuficiência respiratória e os resultados
limitam a interpretação desses dados. Como exemplos:
●Em uma meta-análise de 14 estudos que compararam HFNC com terapia de
oxigênio convencional (COT; isto é, sistemas de baixo fluxo) em pacientes com
insuficiência respiratória hipoxêmica aguda devido a várias etiologias, CNAF
teve pouco ou nenhum impacto nas taxas de intubação (26 por cento cada; odds
ratio [OR], 0,98, 95% CI, 0,34-2,82]; evidência de baixa certeza) ou mortalidade
26 versus 27 por cento; risco relativo [RR], 0,97, IC 95%, 0,82 a 1,14]; evidência
de baixa certeza. A mesma meta-análise também relatou melhora na dispneia e
no conforto, uma possível redução na pneumonia adquirida no hospital (um
ensaio), mas efeito incerto sobre as admissões na UTI e o tempo de
permanência.
●Em uma meta-análise de nove estudos que compararam HFNC a oxigênio de
baixo fluxo em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica, HFNC
diminuiu a necessidade de intubação (risco relativo RR 0,85; IC de 95% 0,74–
0,99; certeza moderada) e escalonamento respiratório suporte (RR 0,71; 0,51–
0,98; certeza moderada). Nenhuma melhora foi relatada na mortalidade, tempo
de internação ou dispneia e conforto do paciente.
●Em uma meta-análise de seis ensaios clínicos randomizados que examinaram
HFNC para o tratamento de insuficiência respiratória aguda (devido a condições
médicas [dois ensaios], após a extubação [três ensaios] e durante a
broncoscopia [1 ensaio]), HFNC foi associado a um menor taxa de intubação,
quando comparada com oxigênio convencional (12 versus 25 por cento), mas
nenhuma diferença quando comparada com VNI (18 versus 23 por cento). Além
disso, o tratamento com HFNC não foi associado à diminuição da mortalidade
na UTI ou à redução do tempo de permanência na UTI.
●Em uma meta-análise de rede, HFNC mostrou reduzir as taxas de intubação
em pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica aguda em comparação
com oxigênio de baixo fluxo convencional, mas não teve impacto na mortalidade
(razão de risco [RR], 0,76, IC 95% 0,55-0,99, diferença de risco absoluto, -0,11
certeza moderada); este estudo é discutido em detalhes separadamente.
(Consulte "Ventilação não invasiva em adultos com insuficiência respiratória
aguda: Benefícios e contra-indicações", seção sobre 'Insuficiência respiratória
hipoxêmica não hipercápnica NÃO decorrente de ACPE'.)
Complicações
As complicações da CNAF incluem distensão abdominal, aspiração e,

raramente, barotrauma (por exemplo, pneumotórax). No entanto, o risco de
barotrauma é provavelmente menor com HFNC do que com ventilação não
invasiva ou ventilação mecânica após intubação endotraqueal. (Consulte
"Diagnóstico, manejo e prevenção do barotrauma pulmonar durante a ventilação
mecânica invasiva em adultos”.)
Uma vez que a definição de síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA) depende do cálculo da razão da pressão arterial parcial de oxigênio para
a fração de oxigênio inspirado (PaO2/FiO2), alguns especialistas levantaram a
preocupação de que o reconhecimento de SDRA pode ser adversamente
afetado por CNAF porque as melhorias na oxigenação observadas em SDRA
leve com HFNC podem resultar em uma relação PaO2:FiO2 abaixo do limiar do
diagnóstico, sem ter sido responsável pelo efeito expiratório final positivo de
CNAF. No entanto, essa desvantagem teórica pode ser atenuada pelos
potenciais efeitos benéficos na melhora da lesão pulmonar induzida por
ventilador e, portanto, na progressão da insuficiência respiratória hipoxêmica
para SDRA.
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VAMOS
QUESTÕES PENSAR?
1) Em relação à escolha da melhor PEEP para um paciente com Síndrome do

Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) que está em ventilação mecânica invasiva,
assinale a alternativa correta.
A) Escolha individual da PEEP através do cálculo da melhor complacência (curva PxV
decremental) melhora o prognóstico dos pacientes.
B) A estratégia mais comum utilizada é o uso da régua FiO2/PEEP, preferindo-se a
régua de altos PEEPs para pacientes com SDRA moderada-grave e a régua de baixos
PEEPs para pacientes com SDRA leve. Alguns autores até sugerem que esta é a forma
mais fisiológica de ajuste da PEEP, pois ela parece respeitar a capacidade de
recrutabilidade pulmonar individual.
C) Escolha individual da PEEP através do cálculo da melhor pressão de distensão
(“driving pressure”) melhora o prognóstico dos pacientes.
D) Escolha individual da PEEP através do uso do balão esofágico e ajuste conforme a
pressão transpulmonar melhora o prognóstico dos pacientes.
E) Escolha individual da PEEP pela tomografia de impedância gera benefícios clínicos
quando comparados ao cálculo da melhor complacência pela curva PxV decremental.
2) Com relação à síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), julgue o item a

seguir.
Paciente com síndrome da angústia respiratória comumente apresenta os seguintes
sinais clínicos: aumento da frequência respiratória, crepitações bilaterais à auscultação,
dispneia, retrações torácicas, edema pulmonar e acidose respiratória secundária à
hiperventilação.
A) ( ) Certo
B) ( ) Errado
3) Na ventilação do paciente com Síndrome da Angustia Respiratória Aguda (SARA),

assinale a correta:
A) O uso de ventilação de alta frequência como terapia adjuvante é recomendado,
visando diminuir a lesão induzida pela Ventilação Mecânica.
B) Recomenda-se pronar o paciente com SARA Leve de forma rotineira.
C) Recomenda-se pronar o paciente precocemente (<48h) nos casos de SARA com
Relação PaO2/FiO2 < 150 por pelo menos 16 horas por sessão.
D) Deve-se coletar gasometria após 3 horas de prona. Considerar o paciente como
respondedor se a PaO2/FiO2 aumentar em pelo menos 50 ou PaO2 aumentar em pelo
menos 30 mmHg.
E) HIT (Trombocitopenia Induzida por Heparina) não contraindica realização de troca
gasosa extracorpórea no paciente com SARA grave.
4) Em relação à estratégia para ventilar esses pacientes, devemos considerar a

necessidade do uso de PEEP mais altas com intuito de melhorar os níveis de PaCO2.
A) Certo
B) Errado
5) O manejo da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) requer dedicação
do intensivista. O uso de manobras de recrutamento alveolar é indicado para
manutenção adequada do paciente. Considerando esse tema, assinale a alternativa
correta.
A) Após realizar as manobras de recrutamento alveolar deve-se ter como objetivo utilizar
alta fração de oxigênio para estabilização hemodinâmica
B) Após realizar as manobras de recrutamento alveolar deve-se ter como objetivo utilizar
a pressão expiratória final (PEEP) suficiente para manutenção do recrutamento alveolar
e da estabilidade hemodinâmica
C) Após realizar as manobras de recrutamento alveolar deve ser considerada a
hipercapnia permissiva, sendo PaCO2 acima de 90 mmHg
D) Após realizar as manobras de recrutamento alveolar deve-se objetivar volumes
correntes bastante elevados para manutenção da oxigenação
E) Após realizar as manobras de recrutamento alveolar deve-se utilizar PEEP mais
reduzido para evitar barotrauma
6) A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é caracterizada por inflamação

difusa da membrana alveolocapilar, em resposta a vários fatores de risco pulmonares
ou extrapulmonares. Esses fatores de risco causam lesão pulmonar por meio de
mecanismos diretos (aspiração de conteúdo gástrico, pneumonia, lesão inalatória ou
contusão pulmonar) ou indiretos (sepse, traumatismo, pancreatite ou politransfusão).
Ocorre lesão à membrana alveolocapilar, independentemente da causa desencadeante
da lesão pulmonar, com extravasamento de fluido rico em proteínas para o espaço
alveolar. A lesão epitelial alveolar envolve a membrana basal e os pneumócitos tipo I e
tipo II, levando à redução da quantidade e à alteração da funcionalidade do surfactante,
com o consequente aumento da tensão superficial alveolar, a ocorrência de atelectasias
e a redução da complacência pulmonar. Muito se fala atualmente sobre ventilação
protetora, especialmente para o paciente com SDRA. Considerando essas informações,
assinale a alternativa correta acerca das atuais recomendações da pressão de
distensão, também conhecida como driving pressure, obtida pela subtração Pplatô
(PEEP), no contexto de ventilação protetora e SDRA.
A) Quando se necessitar de PEEP mais elevada, que acabe por elevar a Pplatô entre
30 e 40 cmH2O, a pressão de distensão deve ser obrigatoriamente ≤ 20 cmH2O nos
casos de SDRA moderada e grave.
B) Quando se necessitar de PEEP mais elevada, que acabe por elevar a Pplatô entre
C) Quando se necessitar de PEEP mais elevada, que acabe por elevar a Pplatô entre
30 e 40 cmH2O, a pressão de distensão não deve ser levada em consideração.
D) Quando se necessitar de PEEP mais elevada, que acabe por elevar a Pplatô entre
E) Quando se necessitar de PEEP mais elevada, que acabe por elevar a Pplatô entre
7) Em pacientes com DPOC, a atividade da musculatura expiratória agrava a limitação
ao fluxo aéreo expiratório.
A) Certo
B) Errado
8) Quanto à influência da ventilação mecânica, de enfermidades como DPOC e asma e

das técnicas fisioterapêuticas na mecânica do sistema respiratório, julgue o seguinte
item.
De forma similar ao que ocorre durante o uso da PEEP externa, em pacientes sob
ventilação mecânica artificial, a auto-PEEP pode determinar alterações hemodinâmicas
como redução do retorno venoso e do débito cardíaco.
A) Certo
B) Errado
9) Quanto à influência da ventilação mecânica, de enfermidades como DPOC e asma e

das técnicas fisioterapêuticas na mecânica do sistema respiratório, julgue o seguinte
item. A auto-PEEP só pode ser aferida em condições estáticas, pois a medida deve ser
realizada com o sistema respiratório em repouso (sem fluxo aéreo).
A) Certo
B) Errado
10) Sobre o desmame de ventilação mecânica, é INCORRETO afirmar que

A) pacientes ventilados mecanicamente devem ser avaliados diariamente quanto à
possibilidade de fazer o desmame ventilatório.
B) o teste de respiração espontânea ajuda a identificar candidatos à extubação bem-
sucedida.
C) as atuais evidências sugerem usar um teste de tubo T intermitente ou um teste de
suporte pressórico de nível mínimo com duração de 30 minutos.
D) a ventilação não invasiva poderá contribuir para reduzir a duração da ventilação
mecânica em pacientes com DPOC e deve ser usada para tratar falha de extubação.
E) o desmame não deve ser feito na presença de insuficiência nutricional, ansiedade e
delírio.
11) Paciente de 57 anos, sexo masculino, hipertenso, tabagista, portador de DPOC, com
peso de 80 kg, deu entrada no pronto atendimento com dispneia progressiva e tosse
produtiva. O paciente chegou consciente, orientado e apresentou sinais vitais na triagem
de PA 180/100 mmHg, FC de 125 bpm, FR de 36 ipm, SpO2 de 77% em ar ambiente e
Tax 36.5 °C. O mesmo foi adaptado à oxigenoterapia por cateter óculo nasal a 2 L/min
e apresentou melhora na SpO2: 90%. A gasometria arterial revelou pH 7.30, PaO2 de
52 mmHg, PCO2 de 60 mmHg, HCO3 de 30 mmol/L, EB de - 4.5 mmol/Kg e SaO2 de
88%. Porém, com sinais de fadiga, o paciente foi transferido para UTI, sedado e
adaptado ao VM, no modo assisto/controlado (A/C) com P 12 cmH2O, PEEP de 10
cmH2O, FR 12 ipm, FiO2 40% e Volume corrente ~ 635 ml. Bem adaptado à ventilação
mecânica, o mesmo apresentou melhora gasométrica com boa saturação de oxigênio à
oximetria. O Médico Intensivista realizou um acesso central, na subclávia direita e após
solicitou uma radiografia de tórax, sendo diagnosticado um pneumotórax à D. Sobre
este caso, a equipe decidiu por vários procedimentos, sendo que o fisioterapeuta ficou
responsável do ajuste do ventilador mecânico. Considerando o quadro qual seria a
conduta correta a ser adotada para regulagem do ventilador mecânico?
A) Aumentar a PEEP.
B) Aumentar a Pressão.
C) Abaixar a PEEP.
D) Abaixar a FiO2.
12. A ventilação à pressão positiva pode produzir hipotensão arterial por diversas
causas. Quais são elas?
A) DPOC, hipercapnia, PEEP intrínseca, traumatismo crânio encefálico e uso de
sedativos
B) Hipervolemia, derrame pleural, DPOC, PEEP intrínseca e infarto agudo do miocárdio
C) Hipervolemia, uso de medicação, derrame pleural, hipoxemia e hipercapnia aguda
D) Derrame pleural, hipervolemia, PEEP intrínseca, pneumotórax hipertensivo e
dispnéia
E) Hipovolemia, PEEP intrínseca, pneumotórax hipertensivo, infarto agudo do miocárdio
e uso de sedativos
13) Assinale a correta sobre o uso de Ventilação Não Invasiva (VNI) na SARA (Síndrome
da Angustia Respiratória Aguda):
A) Recomenda-se utilizar VNI em SARA leve, moderada e grave pois será pelo menos
uma chance que o paciente terá para evitar a ventilação invasiva.
B) Recomenda-se utilizar a VNI nos casos de SARA Leve e Moderada, com os cuidados
de se observar as metas de sucesso de 1 a 3 horas. No caso de não sucesso inicial
insistir por mais 2 horas, postergando-se a intubação.
C) Recomenda-se evitar utilizar VNI na SARA leve, devido à alta taxa de falência
respiratória, necessidade de intubação e ao mau prognóstico.
D) Recomenda-se evitar utilizar VNI apenas na SARA grave (PaO2/FiO2 < 100 sob
PEEP ≥ 5 cm H2O).
E) Recomenda-se utilizar a VNI nos casos de SARA Leve, com os cuidados de se
observar as metas de sucesso de 0,5 a 2 horas. No caso de insucesso proceder à
intubação imediata.
14) O uso da ventilação não invasiva com pressão positiva (VNI) para o tratamento de
pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada foi, certamente, um
dos maiores avanços da ventilação mecânica nas últimas duas décadas. Assinale a
alternativa correta.
A) VNI deve ser utilizada como tratamento de primeira escolha para pacientes com
agudização da DPOC, especialmente para aqueles pacientes com exacerbação
grave
B) VNI não pode ser utilizada em conjunto com o tratamento medicamentoso
convencional para o cuidado de pacientes selecionados com exacerbação aguda e
grave da asma
C) Ventilação não invasiva na falência respiratória pós-extubação não causa riscos,
principalmente se houver uma demora em se proceder à reintubação. Apresentando
grau de recomendação A
D) A VNI é indicada em pacientes com: diminuição do nível de consciência, sonolência,
agitação, confusão e instabilidade hemodinâmica com necessidade de medicamento
vasopressor
E) O uso de CPAP não é seguro para diminuir a necessidade de intubação para
pacientes com edema pulmonar cardiogênico, devendo ser aplicado precocemente
terapia medicamentosa convencional
15. A umidificação inadequada durante a utilização da ventilação não invasiva, resulta

em alterações na mucosa traqueobrônquica, incluindo a destruição ciliar, degeneração
citoplasmática e nuclear, descamação celular, ulceração de mucosa, hiperemia e
inflamação. Os efeitos fisiopatológicos dessas lesões incluem:
A) aumento da viscosidade do muco, retenção de secreções, diminuição da resistência
das vias aéreas, aumento da complacência pulmonar.
B) diminuição da viscosidade do muco, retenção de secreções, diminuição da
resistência das vias aéreas, aumento da complacência pulmonar.
C) aumento da viscosidade do muco, diminuição da resistência das vias aéreas,
retenção de secreções.
D) diminuição da viscosidade do muco, edema de via aérea superior, retenção de
secreções.
E) aumento da viscosidade do muco, retenção de secreções, aumento da resistência
das vias aéreas, diminuição da complacência pulmonar e formação de atelectasia
16. São consideradas contraindicações absolutas da ventilação não invasiva na

insuficiência ventilatória aguda:
A) instabilidade hemodinâmica, pneumotoráx não drenado, paralisia de cordas vocais,
não-cooperação do paciente, obesidade mórbida.
B) instabilidade hemodinâmica, pneumonia com pneumatocele, ausência ou depressão
do estímulo ventilatório, obesidade mórbida, distúrbio da troca gasosa.
C) distúrbio significante da troca gasosa, obesidade mórbida, adaptação inadequada á
interface, excitação psicomotora.
D) instabilidade hemodinâmica, arritmias com alteração hemodinâmica, trauma
cranioencefálico, cirurgia de face ou de seios paranasais, pneumonia com
pneumatocele.
E) atelectasia, estabilidade hemodinâmica, lesão de face, arritmias com alteração
hemodinâmica
17. A ventilação mecânica (VM) ou, como seria mais adequado chamarmos, o suporte
ventilatório, consiste em um método de suporte para o tratamento de pacientes com
insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada e tem por objetivos, além da
manutenção das trocas gasosas, ou seja, correção da hipoxemia e da acidose
respiratória associada à hipercapnia, aliviar o trabalho da musculatura respiratória que,
em situações agudas de alta demanda metabólica, está elevado; reverter ou evitar a
fadiga da musculatura respiratória; diminuir o consumo de oxigênio, dessa forma
reduzindo o desconforto respiratório e permitir a aplicação de terapêuticas específicas.
Sobre as principais indicações para iniciar o suporte ventilatório, analise as afirmativas
a seguir e marque a INCORRETA.
A) Hiperventilação
B) Falência mecânica do aparelho respiratório
C) Prevenção de complicações respiratórias
D) Redução do trabalho muscular respiratório e fadiga muscular
E) Insuficiência respiratória devido à doença pulmonar intrínseca e hipoxemia
18. Paciente do sexo masculino, com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
severa, apresentava taquipneia, batimento de asa do nariz e tiragem. Foi iniciada
oxigenoterapia suplementar, por meio de cânula nasal, a 7 L/min, SpO2 de 88%. Trinta
minutos depois, foi realizada gasometria arterial, que indicou pH = 7,30, PaCO2 = 55
mmHg, PaO2 = 60 mmHg, HCO3− 30 mEq/L e SaO2 = 90%.
Considerando esse caso clínico hipotético, julgue o próximo item.
A estratégia ventilatória para esse paciente consiste em redução do tempo para
exalação e aumento do volume corrente.
A) Certo
B) Errado
19. Homem com 40 anos de idade, peso ideal calculado de 66 kg, com diagnóstico de
infecção por covid-19, foi admitido em hospital apresentando os seguintes sintomas:
respiração espontânea em ar ambiente, SpO2 91%, ausculta pulmonar com crepitações
bilaterais. A tomografia de tórax revelou imagem em vidro fosco. Após 24 horas, os
sintomas evoluíram para desconforto respiratório e franca insuficiência respiratória. O
paciente foi prontamente intubado e passou a receber assistência ventilatória mecânica
com os seguintes parâmetros ventilatórios: ventilação por volume controlado (VCV), VC
560 mL (8 mL/kg do peso ideal); frequência respiratória 18 irpm; pressão inspiratória
máxima 35 cmH2O; pressão de platô 30 cmH2O; PEEP 10 cmH2O; FIO2 65%; e
SpO2 96%. Relação PaO2/FIO2 = 123.
Com relação a esse caso clínico, julgue o item subsequente.
A insuficiência respiratória instalada é do tipo II, devido ao esforço respiratório
A) Certo
B) Errado
20. Analise as assertivas sobre algumas das principais indicações para iniciar a
ventilação mecânica e assinale a alternativa correta.
I. Reanimação devido à parada cardiorrespiratória.
II. Hipoventilação e apnéia: a elevação na PaCO2 (com acidose respiratória) indica que
está ocorrendo hipoventilação alveolar, seja de forma aguda, como em pacientes com
lesões no centro respiratório, intoxicação ou abuso de drogas e na embolia pulmonar,
ou crônica nos pacientes portadores de doenças com limitação crônica ao fluxo aéreo
em fase de agudização e na obesidade mórbida.
III. Insuficiência respiratória devido a doença pulmonar intrínseca e hipoxemia.
Diminuição da PaO2 resultado das alterações da ventilação/perfusão (até sua expressão
mais grave, o shunt intrapulmonar).
IV. Falência mecânica do aparelho respiratório: fraqueza muscular, doenças
neuromusculares, paralisia; e comando respiratório instável (trauma craniano, acidente
vascular cerebral, intoxicação exógena e abuso de drogas).
A) Apenas I está correta.
B) Apenas I, II e III estão corretas.
C) Apenas II e IV estão corretas.
D) Todas estão corretas.
21. A Ventilação Mecânica Invasiva (VMI) está indicada nas disfunções que promovem
desproporção entre o esforço respiratório do paciente e a ventilação pulmonar
resultante, o que pode ocorrer devido à falência neuromuscular, mecânica respiratória
alterada ou em ambas as situações. Mediante essa afirmação, assinale a alternativa
correta.
A) Durante a ventilação assistido-controlada, o ventilador está programado para que o
paciente inicie os ciclos respiratórios por meio de ajustes e, caso isso não aconteça, um
alarme é disparado para que o fisioterapeuta realize o ajuste necessário.
B) O ventilador controla os ciclos programados e permite que qualquer ciclo adicional
disparado pelo paciente seja espontâneo durante o modo ventilatório mandatório
intermitente sincronizado, ou seja, nesta modalidade de ventilação podem existir ciclos
controlados, assistidos e espontâneos.
C) O modo ventilatório com pressão positiva contínua das vias aéreas está indicado
para pacientes com paralisia muscular respiratória ou em sedação profunda.
D) O ventilador pode ser ajustado com relação ao volume corrente e à pressão
inspiratória, sendo os parâmetros mais comumente utilizados em torno de 10 a 15 mL/kg
e 20 cmH2 O, respectivamente.
E) São indicações da VMI deformidades da caixa torácica e asma grave.
22. Paciente de 57 anos, sexo masculino, hipertenso, tabagista, portador de DPOC, com
peso de 80 kg, deu entrada no pronto atendimento com dispneia progressiva e tosse
produtiva. O paciente chegou consciente, orientado e apresentou sinais vitais na triagem
de PA 180/100 mmHg, FC de 125 bpm, FR de 36 ipm, SpO2 de 77% em ar ambiente e
Tax 36.5 °C. O mesmo foi adaptado à oxigenoterapia por cateter óculo nasal a 2 L/min
e apresentou melhora na SpO2: 90%. A gasometria arterial revelou pH 7.30, PaO2 de
52 mmHg, PCO2 de 60 mmHg, HCO3 de 30 mmol/L, EB de - 4.5 mmol/Kg e SaO2 de
88%. Porém, com sinais de fadiga, o paciente foi transferido para UTI, sedado e
adaptado ao VM, no modo assisto/controlado (A/C) com P 12 cmH2O, PEEP de 10
cmH2O, FR 12 ipm, FiO2 40% e Volume corrente ~ 635 ml. Bem adaptado à ventilação
mecânica, o mesmo apresentou melhora gasométrica com boa saturação de oxigênio à
oximetria. O Médico Intensivista realizou um acesso central, na subclávia direita e após
solicitou uma radiografia de tórax, sendo diagnosticado um pneumotórax à D.
Sobre este caso, a equipe decidiu por vários procedimentos, sendo que o fisioterapeuta
ficou responsável do ajuste do ventilador mecânico. Considerando o quadro qual seria
a conduta correta a ser adotada para regulagem do ventilador mecânico?
A) Aumentar a PEEP.
B) Aumentar a Pressão.
C) Abaixar a PEEP.
D) Abaixar a FiO2.
23. O acompanhamento aos pacientes em uso do CPAP deve ser feito considerando os
seguintes parâmetros:
I. A pressão de tratamento para abolir os eventos obstrutivos deve estar em níveis
toleráveis e é imutável ao longo do tratamento.
II. O tamanho e o formato do rosto do paciente devem ser adequados à máscara
apropriada.
III. Queixas de vazamento e aerofagia devem ser consideradas e corrigidas
imediatamente.
IV. O uso de medicações indutoras de sono pode ser necessário em casos específicos
de intolerância ao tratamento pela dificuldade do paciente em pegar no sono.
Quais estão corretos?

A) Apenas I, II e III.
B) Apenas I, II e IV.
C) Apenas I, III e IV.
D) Apenas II, III e IV.
E) I, II, III e IV.
24. Sobre ventilação mecânica em pacientes com SDRA grave, assinale a

alternativa que preenche corretamente as lacunas do texto seguinte: “Ao ventilar
com pequenos volumes, ou Vminuto = Vc x Fr __________, podemos esperar
resultados associados à hipoventilação na gasometria arterial. O paciente
deve________________, entregue à ventilação proposta, até mesmo com bloqueio
neuromuscular para evitar assincronia paciente/VM.”
A) alto - permanecer acordado
B) alto - ficar bem sedado
C) baixo - permanecer acordado
D) baixo - ficar bem sedado
25. Um homem de 51 anos chega ao pronto-socorro com piora da falta de ar nas últimas
duas semanas. Ele relata história de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana
(HIV), mas não aderiu à terapia antiviral ou profilática. Ao exame físico, apresenta-se
taquicárdico, taquipneico e em musculatura acessória com fase expiratória prolongada
e sibilância bilateral. Uma radiografia de tórax mostra infiltrados pulmonares
bilaterais. Uma tomografia computadorizada de tórax revela opacidades em vidro fosco
bilaterais espalhadas por ambos os campos pulmonares. Sua gasometria arterial mostra
pH 7,45, pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) de 35 mmHg, pressão parcial
de oxigênio (PO2) de 45 mmHg e nível de bicarbonato de 24 mmol / L. Como o paciente
está extremamente dispnéico, mas alerta e acordado, decide-se tentar a ventilação
mecânica não invasiva. Poucos minutos após a instituição da terapia, o paciente fica
agitado, retira a máscara não invasiva e afirma: “Não gosto, sinto-me claustrofóbico e
piora a minha respiração”. Qual das alternativas a seguir é a próxima melhor etapa no
manejo desse paciente?
A) Forneça sedação e coloque o paciente de volta em ventilação não invasiva enquanto
tenta diferentes tamanhos de máscara
B) Coloque o paciente em uma cânula nasal de alto fluxo e monitore suas trocas
gasosas e seu estado mental de perto;
C) Coloque o paciente em uma cânula nasal de alto fluxo para pré-oxigenação enquanto
define a intubação endotraqueal;
D) Coloque o paciente na máscara facial Venturi a 50% e continue a treinar o paciente
26. Um paciente de 65 anos queixa-se de epistaxe após a administração de cânula nasal
a 10 L / min. Ele tem um histórico de insuficiência cardíaca congestiva e é internado no
hospital por pneumonia viral. Ele esteve em 6-10 L / min de fluxo de oxigênio nas últimas
16 horas. Ele se sente desconfortável e pede ao seu provedor uma maneira diferente
de obter suplementação de oxigênio. O provedor decide iniciar o paciente com uma
cânula nasal de alto fluxo. A epistaxe do paciente remite nas horas seguintes. Quais das
seguintes vantagens dos sistemas de cânula nasal de alto fluxo permitiram a resolução
da epistaxe desse paciente?
A) Entrega de níveis mais elevados de saturação de oxigênio;

B) Uma diminuição na ventilação do espaço morto por lavagem de CO2
C) Umidificação contínua da mucosa nasofaríngea.
D) Uma diminuição no trabalho respiratório ao fornecer pressão expiratória final positiva
(PEEP)
27. Um paciente com 75 anos de idade, diabético e hipertenso, foi atendido como vítima
de acidente carro x carro. Como consequência do acidente, sofreu fraturas na diáfise do
fêmur e tíbia à esquerda, com extensa exposição de partes moles, fraturas nas costelas
II a VI e traumatismo cranioencefálico. Foi atendido com rapidez pelo Corpo de
Bombeiros e levado ao hospital, onde, após a fixação das fraturas, está sendo mantido
sedado, sob ventilação mecânica por TOT.
Acerca desse caso clínico, assinale a alternativa correta em relação à adequada
assistência fisioterapêutica em terapia intensiva.
A) Durante o primeiro atendimento ao paciente, é fundamental a respectiva
monitorização e realização da avaliação clínica geral, o que inclui goniometria, testes
especiais, avaliação da sensibilidade e provas de função muscular.
B) A manutenção da FR deverá ser maior do que 20 irpm, para garantir uma oxigenação
adequada ao paciente.
C) As variáveis que não são controladas pelo ventilador podem variar de acordo com as
forças passivas e ativas aplicadas pelo paciente, independentemente do modo
ventilatório.
D) Para evitar a instabilidade hemodinâmica, deve-se manter a PEEP sempre no limite
máximo.
E) Em relação aos ajustes iniciais do equipamento, o volume corrente deverá ser
sempre 20% do peso do paciente.
28. Uma paciente jovem, vítima de acidente automobilístico, estava em ventilação

mecânica invasiva, com os seguintes parâmetros: modo assistido/controlado; pressão
controlada de 16 cmH2O; tempo inspiratório de 1,8 segundo; PEEP de 20 cmH2O;
frequência respiratória de 10 rpm; e FiO2 de 100%. Considerando o caso clínico
precedente, julgue o item que se segue.
A FiO2 ajustada resulta na formação de radicais livres, atelectasia de reabsorção e
alteração na membrana alvéolo arterial.
A) Certo
B) Errado
29. Sobre a utilização do óxido nítrico associado à ventilação mecânica, assinale a

alternativa INCORRETA.
A) Uma das indicações do óxido nítrico inalatório associado à ventilação mecânica é em
casos de hipertensão intracraniana.
B) Dentre as contraindicações absolutas, destaca-se o déficit de meta-hemoglobina
redutase.
C) Dentre as contraindicações relativas, destaca-se quadros de diátese hemorrágica e
hipertensão intracraniana.
D) O óxido nítrico é um importante vasodilatador em baixas concentrações.
E) O aumento da resistência vascular pulmonar e a hipoxemia são duas condições
fisiopatológicas que podem ser tratadas com óxido nítrico inalatório.
30. Acerca da ventilação não invasiva, julgue o item seguinte. As evidências revelam
que o uso da ventilação não invasiva em paciente imunocomprometido previne a
intubação orotraqueal e reduz a mortalidade.
A) Certo
B) Errado
31. Paciente do sexo masculino, com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
severa, apresentava taquipneia, batimento de asa do nariz e tiragem. Foi iniciada
oxigenoterapia suplementar, por meio de cânula nasal, a 7 L/min, SpO 2 de 88%. Trinta
minutos depois, foi realizada gasometria arterial, que indicou pH = 7,30, PaCO 2 = 55
mmHg, PaO 2 = 60 mmHg, HCO 3 − 30 mEq/L e SaO 2 = 90%.
Considerando esse caso clínico hipotético, julgue o próximo item.
A ventilação não invasiva deverá ser instituída, com dois níveis pressóricos, a fim de
reduzir a hipercapnia, o trabalho respiratório e a necessidade de intubação.
A) Certo
B) Errado
32. A ventilação não invasiva (VNI) apresenta efeitos como melhora da oxigenação,
aumento do WOB com diminuição do esforço inspiratório, melhora da relação V/Q e
redução da fadiga muscular ventilatória.
A) Certo
B) Errado
33. Entre os efeitos cardiovasculares no uso da VNI, destacam-se a diminuição do

retorno venoso, a diminuição da pós-carga de ventrículo esquerdo, a redução do
trabalho e o aumento do consumo de oxigênio.
A) Certo
B) Errado
34. Um paciente de 70 anos, ex-tabagista, com distúrbio ventilatório obstrutivo à prova

de função pulmonar prévia, é admitido em um pronto atendimento com piora dos
sintomas respiratórios basais. Após avaliação pela equipe multidisciplinar assistente,
opta-se por tratamento medicamentoso e instituição de Ventilação Mecânica Não-
Invasiva (VMNI). Sobre a VMNI, nesse caso, é correto afirmar que
A) deve-se posicionar o paciente com cabeceira elevada e utilizar preferencialmente
máscaras nasais.
B) a literatura preconiza a instituição de uma fração inspirada de oxigênio para que o
paciente possa garantir uma SpO 2 maior ou igual a 95%, evitando-se situações de
hipoxemia.
C) pode ser programado o modo de pressão de suporte com nível pressórico inspiratório
de 10 a 20 cmH 2O, visando um aumento da PaO 2 e da PaCO 2 , além de melhora dos
sintomas e do volume corrente.
D) a Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP) deverá ser ajustada com valores de três
a cinco cmH 2O, observando-se a sincronia entre o paciente e o ventilador, o nível de
oxigenação adequado e a auto-PEEP.
35. As seguintes condições clínicas são contraindicações para realização de Ventilação

Não invasiva (VNI), exceto:
A) Na parada cardíaca ou respiratória com indicação de intubação de emergência
B) Nas falências orgânicas não respiratórias como encefalopatias, arritmias malignas,
ou hemorragias digestivas graves com instabilidade hemodinâmica.
C) Na exacerbação da Asma moderada e acentuada.
D) Nas incapacidades de cooperação com risco de aspiração.
36. Conforme SARMENTO, os principais objetivos da VNI baseiam-se em reverter as

principais alterações que os diferentes tipos de doentes apresentam. Sobre essas
alterações, assinalar a alternativa CORRETA:
A) Diminuição da PCO2, diminuição do volume minuto e do trabalho respiratório.
B) Aumento da PCO2, aumento do volume minuto e do trabalho respiratório.
C) Estabilização da PCO2, estabilização do volume minuto e do trabalho respiratório.
D) Aumento da PCO2, diminuição do volume minuto e do trabalho respiratório.
37. A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença progressiva que se caracteriza
por degeneração de neurônios motores da medula espinhal, tronco encefálico e
encéfalo. As manifestações clínicas são variadas. Em relação à piora respiratória, o uso
de ventilação mecânica não-invasiva está indicado pela identificação de
A) sinais claros de disfagia e disartria.
B) capacidade vital igual ou abaixo de 70% do previsto.
C) sintomas respiratórios ou capacidade vital inferior a 50% do previsto.
D) sintomas respiratórios e níveis de oxigenação arterial que estiverem abaixo de
80mmHg.
38. Analise as afirmativas abaixo, dê valores Verdadeiro (V) ou Falso (F) e assinale a
alternativa que apresenta a sequência correta de cima para baixo, nas afirmações sobre
ventilação não invasiva (VNI) e suas peculiaridades.
( ) O sucesso da técnica não está na dependência da escolha dos pacientes elegíveis
para o emprego da VNI.
( ) A técnica não pode ser aplicada em pacientes hemodinamicamente instáveis.
( ) O tipo de ventilador e máscara podem interferir no sucesso da VNI.
( ) A escolha da VNI com finalidade de reexpansão pulmonar é comprovada pela
capacidade de permitir a ventilação colateral.
A sequência correta é:
A) V-F-V-F
B) F-V-F-V
C) F-F-F-V
D) V-V-V-V
E) F-V-V-V
39. A ventilação não invasiva realizada com 2 níveis de pressão (bilevel) é caracterizada
pelo nível IPAP e pelo nível EPAP.
Se o nível de IPAP for aumentado e o do EPAP for mantido, o que acontecerá com o
diferencial de pressão mantido nas vias aéreas e com o volume corrente?
A) Diminuição do diferencial de pressão nas vias aéreas, com aumento do volume
corrente.
B) Diminuição do diferencial de pressão nas vias aéreas, com diminuição do volume
corrente.
C) Aumento do diferencial de pressão nas vias aéreas, com aumento do volume
corrente.
D) Aumento do diferencial de pressão nas vias aéreas, com diminuição do volume
corrente.
E) Diminuição diferencial de pressão nas vias aéreas, sem alteração no volume
corrente.
40. Com relação ao manejo de um paciente com síndrome da angústia respiratória

aguda (SARA), assinale a CORRETA.
A) O uso de ventilação não invasiva está formalmente contraindicado na presença de
SARA de qualquer grau.
B) O uso de terapia nutricional com imunonutrientes diminui a mortalidade de pacientes
com SARA.
C) Pacientes deverão ser considerados como respondedor a pronação, caso a relação
PaO2/FiO2 aumente em pelo menos 50 ou a PaO2 aumente em pelo menos 40mmHg.
D) Recomenda-se pronar o paciente precocemente (<48 horas) nos casos de SARA
com relação pressão de oxigênio arterial/fração inspirada de oxigênio ( PaO2/FiO2)
<150 por pelo menos 16 horas por sessão.
E) Recomenda-se terapia com troca gasosa extracorpórea (ECMO) em pacientes com
SARA grave e refratária à terapia convencional, com mais de 10 dias de evolução.
RESPOSTAS
1B; 2B; 3C; 4B; 5B; 6E; 7A; 8A; 9A; 10D; 11C 12E; 13E; 14C; 15E; 16D;17D; 18B; 19B; 20D;
21B; 22C; 23D; 24D; 25B; 26C; 27E; 28A; 29E; 30A; 31A; 32B; 33B; 34D; 35C; 36B; 37C; 38E;
39C; 40E

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