TUBERCULOSE

Etiologia: Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)

,
INFECÇÃO
Contato (inalação de bacilos): bacilífero (elimina o bacilo no ambiente) x suscetível
 É uma doença de aglomeração (doença urbana)

Primoinfecção: primeiro contato com a bactéria

 Até 3 semanas: proliferação dentro dos macrófagos/disseminação de bacilos (disseminação linfo-
hematogênica)
 3-8 semanas: imunidade celular  células de defesa formam um tipo de cordão de isolamento em
torno do bacilo. O bacilo é aeróbio, logo fica sem acesso ao oxigênio, com isso, para de se replicar (não
morre)  células de defesa formam um granuloma (macrófagos circundados por um infiltrado de
linfócitos) caseoso, que no centro se forma necrose pelo acumulo de debris celulares da guerra imune.
O nome do granuloma na radiografia de tórax se chama nódulo de Ghon (contém bacilos viáveis da
TB em forma latente). A história natural é esse nódulo, com o tempo, forma um pontinho calcificado.

o 90%  Controle da infecção (tem infecção, mas não desenvolvem a doença)

o 10% (taxa de adoecimento)
 TB primária (desenvolve a doença logo no primeiro contato). Até 3 anos após a infecção.
 TB pós-primária: desenvolve a doença anos após em função de uma queda transitória da
imunidade (reativação de um foco latente da primoinfecção) ou reinfecção (novas inalação
de bacilos faz com que as células do granuloma antigo sejam recrutadas para atuar contra
esse novo bacilo, enfraquecendo o cordão anterior).
 Caverna tuberculosa: o cáseo sofre degradação pelas enzimas liberadas pelos macrófagos e se
liquefaz, virando um meio de cultura para os bacilos. Se material liquefeito na parede brônquica,
ocorre a disseminação endobrônquica. Interior rico em O2, que facilita a proliferação do bacilo.
Altamente contagiosa.

Pulmonar (80-85%) x extrapulmonar

TUBERCULOSE PULMONAR
Primária:
 Mais comum na infância (1º contato)
 Características:
o Pneumonia “arrastada”  febre baixa (38-39ºC) e tosse seca
o Adenopatia hilar unilateral (principal manifestação radiológica), pois nas crianças ocorre uma
resposta imunológica exacerbada dos linfonodos hilares e mediastinais.
o Paucibacilífera (criança não elimina os bacilos pela via aérea).
 Complicação:
o TB miliar (“sepse”): bacilo se espalha pelo corpo (doença sistêmica);
 Quem faz TB miliar?
 < 2 anos
 Imunodeprimidos
 Não vacinados pela BCG
 Radiografia de tórax “salpicada”: micronódulos difusos

Pós-primária: grande responsável pela transmissão da TB

 Mais comum em adultos 15-40 anos (reativação ou reinfecção)
 Características:
o Bacilífera (quando granuloma se rompe pela replicação intensa dos bacilos é que o bacilo tem
acesso à VA, transmitindo o bacilo pela via aérea);
 o Infiltrado, que inflama tanto que causa cavitação (paciente “tosse o pulmão”).
 Quais locais dos pulmões se encontra mais a TB?
Nas regiões mais altas dos lobos superiores
(segmento I e II)
o Lobo superior: apical (1) e posterior (2)
o Lobo inferior: superior (6)

 Complicação: o fungo Aspergillus pode colonizar

a cavitação e forma a bola fúngica.

Quando suspeitar de TB pulmonar? Tosse >ou= 2

semanas

Diagnóstico: 2 de 3 critérios (tripé), tratamento autorizado

 Clínica
o Tosse >ou= 3 semanas
o Febre
o Perda ponderal: pela inflamação causa pela TB que leva a perda de apetite
 Raio X de tórax: auxilia no diagnóstico ao detectar imagens sugestivas de TB.
 Escarro: demostrar a presença do BK
o Baciloscopia (BAAR): pelo menos 2 amostras (uma no momento da consulta e outra na manhã
do dia seguinte em jejum). Leva 48h para sair o resultado. Exame mais feito para o diagnóstico
de TB no Brasil. Exame de escolha para acompanhar a resposta ao tratamento.
o Cultura: em caso de dúvida diagnóstica ou resistência ao tratamento. O problema é que
demora em torno de 40 dias para sair o resultado. Nesses casos, iniciar tratamento empírica
antes de sair o resultado.
o Teste rápido molecular (encontra pedaços de DNA do bacilo): método de escolha (dá
resultado em 2h e avalia resistência à rifampicina). Não serve para acompanhar a resposta ao
tratamento.

 Criança
 Lavado gástrico
 Escore de pontuação para o diagnóstico de TB pulmonar primária em < 10 anos
 Clínica
 Raio X de tórax
 Contato com TB; prova tuberculínica e estado nutricional (substitui pelo
escarro, já que a criança não sabe escarrar)

EXTRAPULMONAR
PLEURAL: forma mais comum de TB extrapulmonar no Brasil.
 Se paciente HIV+ = ganglionar
 Características do líquido pleural:
o Exsudato, glicose baixa, PMN  linfomonocitário (células linfomononucleares que formam o
granuloma). Na fase inicial pode haver predomínio de polimorfonucleares, mas após alguns
dias, predomina linfócitos (75%).
o Sem eosinófilos/ sem células mesoteliais (são células que recobrem a pleura)  a presença
dessas células fala contra TB.
o Linfócito ativado secreta a enzima ADA  se ADA > 40U, é muito sugestivo de TB pleural, logo
o tratamento para TB pleural está autorizado.
 Diagnóstico
o Baciloscopia < 5% (o bacilo fica agarrado na pleura)/ cultura < 40%
 o Biópsia pleural (escolha) = até 90%...

MENÍNGEA
 Crianças não vacinadas, imunodeprimidos...
 Características: forma mais sequelante de TB, pois a resposta imune contra o bacilo da pleural pode
ultrapassar os limites e atacar neurônios (neurônios lesionados não se recuperam)
 Quadro “arrastado”: subaguda. TB meníngea gosta de pegar base do crânio, sendo comum acometer
par craniano
 Características do LCR:
o Aumento de proteínas (é tão elevada que pode tornar o líquido espesso e “entupir”, causando
hidrocefalia, que aparece na TC), glicose baixa (hipoglicorraquia), PMN  linfomonocitário.
Na fase inicial pode haver predomínio de polimorfonucleares, mas após alguns dias,
predomina linfócitos (75%).
 Diagnóstico:
o Baciloscopia=15%/ cultura=50-80%

TRATAMENTO
 COXIP-4 (1 comprimido): rifampicina +isoniazida + pirazinamida +etambutol
 Estratégia DOTS: tratamento diretamente observado
 Existem 3 esquemas de tratamento:
o (1) Básico: para todos.
 Adultos: RIPE 6 meses (2RIPE + 4RI)
 <10 anos: não prescrever etambutol, pois causa neurite óptica (inflamação do nervo
óptico)  RIP 6 meses (2RIP + 4RI)
o (2) Meningite: para exceções  TB meníngea e osteoarticular
 RIPE 12 meses (2RIPE + 10RI)
 Corticoide 1-3 meses para reduzir possibilidade de sequela, pois preciso reduzir a
inflamação
o (3) Falência ou multirresistência (resistência a R+I): iniciar esquema CLEPT (18 meses) de
forma empírica e pedir cultura (se necessário escalonar conforme resultado)
 CLEPT: capreomicina/levofloxacino/E/P/terizidona

 Acompanhamento: baciloscopia mensal (ideal) ou 2º/4º/6º mês (mínimo)

o Critérios de falência terapêutica:
 BAAR (+) ao final do tratamento
 BAAR (+2/+3) até o 4º mês
 BAAR que volta a ser (+) e se mantém por 2 meses

 Efeitos adversos: intolerância gástrica (náusea, vômitos)

o R, I e P: hepatotoxicidade. A pior é a P. Intermediária é I e a menos tóxica para o fígado é a R.
o Rifampicina: molécula muito antigênica, reagindo muito com o sistema imune. Gera gripe,
alergia (NIA, asma)/ suor laranja.
o Isoniazida: depleta a vitamina B6 (piridoxina), causando neuropatia periférica (queimação em
extremidades). Repor B6.
o Pirazinamida: heperuricemia  pode precipitar gota
o Etambutol: neurite óptica
o Sempre que não puder usar R ou I, substituo pela Estreptomicina (aminoglicosídeo): lesão
renal e auditiva
  Intolerância: quando desenvolve reação adversa grave a uma medicação e não posso mais usá-la.
 A R ou a I quando retiradas são substituídas por Estreptomicina (S)
o Se a R for retirada  esticar o tratamento para 12 meses
o Se a I for retirada  esticar o tratamento para 9 meses

 Situações especiais:
o Lesão hepática (R/I/P):
 Suspender RIPE por até 30 dias se:
 TGO/TGP > 3x + sintomas (dor abdominal, intolerância alimentar)
 TGO/TGP > 5x
 Icterícia
 Melhora clinico laboratorial dentro de 30 dias:
 REIntroduzir: RE + I + P (intervalo de 3-7 dias entre elas), pois assim consigo
descobrir qual das medicações está causando a hepatotoxicidade.
 Não melhorou/ história de cirrose: esquema SEO por 12 meses:
 Estreptomicina (S)
 Etambutol
 Ofloxacino
o Gestante: RIPE + Piridoxina (repor), pois divide a vitamina B6 com o feto (isoniazida depleta
vitamina B6)
o HIV+: RIPE + TARV (2-8 semanas após pelo risco de sobreposição de efeitos colaterais)
 TB é a principal causa de morte em paciente HIV  mandatório investigar HIV após
diagnóstico de TB
 Todo paciente HIV deve realizar PT ao diagnóstico  se >ou= 5mm e descartada TB
doença, tratar infecção latente por TB
 Se CD4 < 350, os sintomas cursam com formas pulmonares atípicas (infiltrados em
lobos inferiores + adenopatia hilar), formas extrapulmonares e TB miliar
 Paciente HIV com TB tem a genotipagem viral pré-TARV indicada

CONTROLE DE CONTATO
1. Tratar o bacilífero
2. Vacina BCG (formas graves): benefício individual reduzir as formas graves de TB
3. Avaliar contactantes
 Sintomáticos: avaliar doença (raio X de tórax + BAAR)
 Assintomáticos: avaliar risco de adoecimento (PPD)

Prova tuberculínica (PPD): não serve para dar diagnóstico de TB, serve para estimar o risco de adoecimento
 PT <5mm  não reator: sem infecção. Repetir em 8 semanas, pois pode não ter dado tempo para
virar reator (viragem?). Se viragem, tratar infecção latente
 PT >ou=5mm  reator: infecção  raio X de tórax
o 1) BCG não influencia PPD por > 2 anos
o 2) BCG não positiva PPD por > 10mm

TRATAMENTO DA INFECÇÃO LATENTE

Indicação: pacientes assintomáticos (sem sinal de doença). Indicação conforme PPD:
1. PT >ou=5mm: contactantes, imunodeprimidos
2. PT >ou=10mm: doença debilitante: DRC, DM, silicose (não baixam a imunidade, mas reduzem
indiretamente a eficiência da resposta imunológica [enfraquece resposta imunológica])
3. Viragem tuberculínica recente (12 meses – anual): aumento >ou=10mm no PPD
Tratamento: O número de doses é que confere a proteção!
 Isoniazida: 5-10mg/Kg, 270 doses (tomadas entre 9-12 meses)
 > 50 anos ou intolerância à I: Rifampicina: 10mg/Kg, 120 doses (4-6 meses)

Prevenção da primoinfecção:
 RN contactante de bacilífero
o Como fazer? Não vacinar com BCG ao nascer!
o Isoniazida por 3 meses + PPD
 Se + (>ou=5mm)  mais 6 meses (para completar 9 meses de isoniazida) e não vacinar
 Se – (<5mm)  vacinar com BCG

MICOSES PULMONARES: diagnóstico diferencial de TB. Toda micose pulmonar tem forma aguda e crônica.

PARACOCCIDIOIDOMICOSE: Paracoccidioides braziliensis

 Forma aguda: crianças e adultos <30 anos
 Febre, adenomegalias, hepatoesplenomegalia
 Forma crônica: adultos > 30 anos
 Sintomas respiratórios arrastados
 Infiltrado pulmonar (asa de morcego)
 Lesão cutâneo-mucosa
 Diagnóstico:
 Escarro/raspado/biópsia (paracoco é birrefringente no microscópio e se organiza em forma de
roda de Leme)
 Tratamento:
 Itraconazol
 Anfotericina B (casos graves – paciente em UTI, choque)

 Atividades agrícolas (TB rural)

HISTOPLASMOSE: Histoplasma capsulatum

 Forma aguda: síndrome gripal
 Forma crônica (pacientes com doença pulmonar, como DPOC, pneumopatas): igual à TB  sintomas
respiratórios “arrastados”/ infiltrado pulmonar com micronódulos difusos na forma disseminada
 Diagnóstico: cultura/ biópsia/ sorologia
 Tratamento:
o Itraconazol/ voriconazol
o Anfotericina B (graves)
 Cavernas com fezes de morcegos, galinheiros com fezes de aves...