REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO

Prof. José Francisco Manta Bragança

UNOESC
Ventilação objetivo
Mecânica respiratória
Regulação da respiração

 Objetivo:
 Manter os níveis de O2 e CO2 no sangue dentro de
níveis estreitos que permitam a funcionalidade da célula;
Regulação da respiração

 Regula-se a ventilação pulmonar por meio de sistema

automático complexo;
 Nele participam: controle nervoso e humoral;
 Ainda: integração com digestivo, emissão de sons,
tosse....
Controle respiratório

 Três elementos básicos constituem o sistema de

controle respiratório:
 1 os sensores: coletam informações de PO2 e PCO2;
 2 o controle central: coordena as informações e atuam
sobre os efetores;
 3 os efetores: executam ações que visam controlar o
desequilíbrio das pressões;
Centros respiratórios

 Sistema de regulação nervosa integrado pelos centros

respiratórios;
 Distribuídos em grupos de neurônios integrados na
formação reticular do tronco encefálico (TRONCO
CEREBRAL):
Regulação neural

 Controle Medular
 Medula entre C3 e C4 com excitabilidade baixa;
 Motoneurônios podem dar ritmicidade à respiração;
 Apenas baixo controle do centro superior;
 Interrupção: apnéia;
Regulação neural

 Controle do Tronco cerebral

 A) Centro bulbar
 Função de iniciação da respiração;
 Mantém sequencias de inspirações e expirações;
 Nele: núcleo do trato solitário;
Regulação neural

 Núcleo do trato solitário

 Grupo respiratório dorsal (GRD):
 Possuem neurônios divididos em:
 Ia: não recebem aferências do Vago;
 Ib: afetados, inibitoriamente pelo Vago por estímulos
provenientes de receptores de distensão pulmonar;
Grupo respiratório dorsal

 Responsável pela inspiração

 Porção dorsal do Bulbo
 Freqüência respiratória basal
Regulação neural

 Induzem:
 Reflexo de Hering-Breuer;
 Reflexo de insuflação pulmonar;
 Reflexo protetor para evitar insuflação excessiva.
Reflexo Hering-Breuer

Inspiração → insuflação pulmonar → ativação de
receptores de estiramento dos brônquios e
bronquíolos terminais → aferências vagais que
vão atuar no GRD inibindo-o e vão atuar
estimulando o centro pneumotáxico pontino, que
interrompe a inspiração.
Regulação neural

 Grupo respiratório ventral (GRV):

 Possuem grupos de neurônios com funções diferentes:
 Formam:
 Núcleo ambíguo (controlam contrações de musculatura
acessória);
 Núcleo retroambíguos (modula contração do diafragma
e intercostais externos);
Regulação neural

 Núcleo caudal (controla musculatura expiratória);

Grupo respiratório ventral

 Provoca tanto inspiração como expiração

 Especialmente expiratório
 Envolvido também na inspiração forçada
Regulação neural

 B) Centro Pontino
 Possui neurônios que fornecem ritmicidade
automicidade ao processo respiratório;
 Composto por dois grupos celulares que formam:
 Centro pneumotáxico;
 Centro apnêustico;
Regulação neural

 Centro pneumotáxico:
 Quando estimulado faz com que inspiração seja
interrompida, inibida;
 Determina padrão de frequência respiratória;
 Determinando volume da inspiração (profundidade);
 Desenvolvido em cães: arfar (hiperventilar)
Regulação neural

 Centro apnêustico:
 Localizado em região caudal da ponte;
 Sugere que estimule o GRD no bulbo;
 Promove a inspiração, controla freqüência e
profundidade;
 Promove pausa na respiração (animais de laboratório);
 NO CORTEX CEREBRAL
 Existem centros que capacitam a voluntariedade
limitada da respiração;
 EM OUTRAS PARTES DO S.N.C
 Existem no sistema límbico e hipotálamo;
 Centros capacidade de influir no ritmo respiratório nas
emoções de medo e raiva;
Controle nervoso da ventilação

 Baseado na presença de receptores que recolhem

informações e transmitem aos centros respiratórios;
 Movimentos respiratórios se desenvolvem de forma
involuntária podendo modificar-se voluntária;
 Mecanorreceptores pulmonares e de vias
respiratórias
 De estiramento da adaptação lenta
 Associados à musculatura lisa da traquéia, brônquios e
bronquíolos;
 Informam do preenchimento do pulmão pela via vagal;
 Com preenchimento pulmonar aumentam freqüência
dos estímulos e inibem inspiração quando se alcança o
enchimento do pulmão;
 Reflexo denominado HERING-BREUER;
 O inibidor da INSPIRAÇÃO;
 Vagotomia: redução da freqüência respiratória;
 Mecanorreceptores pulmonares e de vias
respiratórias

De estiramento de adaptação rápida o de irritação

Terminais nervosos mielinizados distribuídos pelo epitélio
da laringe, traquéia, brônquios e bronquíolos;
Estimulam por estímulos mecânicos como: bronco
constrição ou irritação mecânica do epitélio das vias
respiratórias;
 Também respondem aos estímulos químicos como
gases irritantes e histamina;
 Frente a esses estímulos:
 Se produz bronco constrição;
 Aumento da secreção mucosa;
 Hiperpnéia;
 Tosse;
 Motivo: eliminar os agentes irritantes;
 Receptores justa capilares:
 Terminações nervosas não mielinizadas;
 Localizados perto de capilares pulmonares;
 Medem grau de distensão do interstício e composição
do sangue;
 Receptores propioceptivos
 Na musculatura respiratória existem receptores de
estiramento;
 Fundamentais nos tendões e feixes musculares
intercostais;
 No diafragma poucos receptores;
 Propioceptores: informam grau de distensão da
musculatura;
 De maneira reflexa: controlam a força de contração da
musculatura respiratória;
 Outros receptores periféricos
 Propioceptivos nas articulações e musculatura das
extremidades: fundamentais para adaptação da
respiração ao exercício;
 Na pele e mucosas: receptores que estimulam centro
respiratório, causam inspiração profunda: exemplo
estímulo pele de recém nascido;
 Nas vias respiratórias superiores: receptores que inibem
de maneira reflexa a respiração com fechamento da
glote e contração dos brônquios;
 Reflexos inibitórios fundamentais para que possa se
produzir a deglutição e em animais que mergulham;
 Nos seios carotídeos e aórticos: existência de
barorreceptores:
 Regulam circulação e também intervém no controle
respiratório;
 Caso de pressão arterial aumentada, enviam sinais
inibitórios ao centro respiratório;
 Isso:
 freqüência respiratória diminui;
 Baroceptores arteriais:
 localizados nos seios carotídeos e aórticos:
 Aumento P Arterial:
 HIPOVENTILAÇÃO E DISPNÉIA;
 Diminui P Arterial:
 HIPERVENTILAÇÃO;
Nervos

 NERVO VAGO;
 Seção dos ramos do nervo: movimentos respiratórios
mais lentos e profundos;
 Ação do nervo inibitória na amplitude da respiração;
 Nervo Vago: leva ao centro respiratório impulsos
procedentes dos pulmões;
 Respiração profunda: aumento de freqüência de
impulsos;
 Nervo FRÊNICO:
 importante também no mecanismo respiratório;
 Originado entre os 3° e 6° segmentos cervicais, inerva o
diafragma;
 Demais nervos que servem os músculos respiratórios
tem origem a partir das raízes ventrais dos segmentos
lombares e torácicos da medula (contato direto com
centro respiratório).
Controle químico da respiração

 Junto com o controle nervoso existe um controle

humoral da respiração;
 Substâncias que modulam esse controle:
 Oxigênio;
 Dióxido de carbono;
 pH;
 Mudanças dessas substâncias são detectadas pelos:
Quimiorreceptores periféricos

 Sensíveis a variações de pressão parcial de oxigênio;

 Pouco sensíveis as pressões parciais de dióxido de
carbono e pH;
 Em hipoxemia:
 Ativa QPR informam centros superiores a fim de
aumentar a ventilação levando aumento de PO2;
 Os QPR também ativados por aumento de PaO2 e pH;
 Não ocorre em condições normais de PaO2;
Regulação química

 Quimiorreceptores enviam informações sobre:

 Concentrações de oxigênio, dióxido de carbono e pH;
 Regulação pelo oxigênio
 Por quimiorreceptores periféricos;
 Corpúsculos aórticos (na crossa da aorta e na artéria
pulmonar);
 Carotídeos (onde carótida se bifurca);
Regulação química

 Vias aferentes do carotídeo e corpúsculos aórticos

seguem pelos nervos Glossofaríngeo e Vago;
 Aferências dirigem-se para centro coordenador central
(ponte e bulbo);
Regulação química

 Regulação pelo gás carbônico

 Quimiorreceptores encontrados no tronco cerebral;
 Sensíveis a variações de pH em decorrência a
mudanças na PaCO2;
 Aumento de PaCO2 passa barreira hematoencefálica;
 Atinge o liquor;
Regulação pelo CO2

 CO2 e H2O no liquor pela anidrase carbônica forma íons

hidroxônio;
 Aumento de H+ promove queda de pH;
 Age em áreas quimiorreceptora do bulbo levando a
hiperventilação;
 Leva a aumento da FR e volume corrente (VC);
 Controle da respiração durante o exercício
 Metabolismo de tipo aeróbico: níveis de PCO2 e PO2
não modificam;
 Fatores neurogênicos atuam com aumento da
ventilação:
 1 reflexo do movimento das extremidades, ao se
estimular os receptores proprioceptivos;
 2 impulsos estimulantes procedem do cérebro que
transmite sinais tanto para músculos que contraem-se
como para centro respiratório;
 De acordo ao exercício mais intenso:
 Modificações ligeiras das PO2 e PCO2;
 Intervêm fatores humorais, elevação PCO2, aumenta
ventilação pulmonar que adéqua rapidamente os níveis
sangüíneos;
 Sistema equilibrado em 4 minutos;
 Superada capacidade aeróbica da produzir energia:
inicio de fase anaeróbica com formação de ácido lático
muscular e redução de pH;
 Acidez leva ao aumento da ventilação para intentar
compensar;
Particularidades

 No estresse pelo frio:

 Aumento da ventilação alveolar e diminuição da
ventilação do espaço morto aumentando o volume
corrente e diminuindo a FR;
 Aumento da ventilação alveolar: necessária pois frio
aumenta consumo de O2 e produção de CO2 por taxa
metabólica alta para manter temperatura corporal;
 Em mamíferos corredores:
 Meio galope ou galope ocorre sincronia entre ventilação
e o passo;
 Inspiração ocorre quando membros anteriores estão
distendidos e posteriores acelerando o animal para
frente;
 Expiração ocorre quando membros anteriores estão em
contato com o solo;
Funções não respiratórias do pulmão

 Funções defensivas
 Partículas em suspensão (pó, bactérias, fungos...) no ar
podem produzir doenças;
 Função respiratória: eliminação desses agentes:
DEPURAÇÃO RESPIRATÓRIA;
Funções não respiratórias do pulmão

 Funções defensivas
 Sedimentadas sobre mucosa respiratória por três
mecanismos:
 Por gravidade:
 Dependente do tamanho das partículas;
 Estas sedimentam na cavidade nasal ou árvore traqueo-
bronquial;
 Por impacto:
 Depende do tamanho e velocidade do ar;
 As partículas impactam em zona normalmente dotada
de tecido linfóide como as amígdalas;
 Por difusão:
 Movimento Browniano: partículas menores 1 micra
bombardeadas por moléculas de ar, movimentam-se ao
acaso;
 Partículas depositadas posteriormente eliminadas;
 Eliminação pela ação da mucosidade e epitélio ciliado,
alcança a faringe sendo deglutidas ou expulsadas com a
tosse;
 Partículas que alcançam os alvéolos eliminadas:
 Por via linfática pelos ramais linfáticos ao redor dos
ductos alveolares;
 Por ação direta dos macrófagos alveolares;
 Funções metabólicas do pulmão
 No tecido pulmonar eliminados ou inativadas
principalmente na superfície do endotélio capilar:
 Substâncias vasoativas como serotonina, noradrenalina;
 Angiotensina, prostaglandinas E2 e F2;
 Tosse Espirro

Reflexos
de proteção
Soluço
Outras funções não respiratórias

 Reserva de sangue disponível para compensação

circulatória;
 Filtro para a circulação: trombos, micro agregados etc;
 Atividade imunológica: reserva de células do sistema
imune (macrófagos alveolares); e secreção de IgA no
muco bronquial;
Acidose respiratória

 Causada por hipoventilação alveolar;

 Decorrente de lesão ou depressão dos centros de
controle respiratório, enfermidade respiratória crônica
(costelas fraturadas, timpanismo);
 Hipoventilação alveolar: CO2 produzido é eliminado de
maneira incompleta pelos pulmões;
 PCO2 em sangue aumenta;
 Diminuição de pH sangue;
Alcalose respiratória

 Causada por hiperventilação alveolar;

 Devida ao estímulo de quimiorreceptores por hipóxia;
 Pela estimulação de receptores intrapulmonares por
lesão ou inflamação pulmonar;
 Uso intenso de ventilação pulmonar pode causar
hiperventilação em animal anestesiado;
 CO2 produzido: eliminado mais rapidamente do que é
produzido, PCO2 diminui;
                                                      
Reforçar

 Pressão do sangue
 Aumento da pressão sangüínea: inibição do centro
respiratório;
 Diminuição da pressão sangüínea: estimulação do
centro respiratório;
Reforçar

 Química do sangue
 Diminuição do O2: estimulação do centro respiratório;
 Aumento do O2: inibição do centro respiratório;
Reforçar
Reforçar
Reforçar
Hiperventilação
Hipoventilação
Respiração e metabolismo

 ACIDOSE METABÔLICA
 Íons H provenientes dos ácidos metabólicos em
aumento, estimulam respiração: diminui PCO2, pH
retorna ao normal;
 ALCALOSE METABÔLICA
 Ácidos metabólicos diminuídos, aumenta PCO2 e pH
retorna ao normal;
Efeito de refreamento

 Efeito pelo qual as concentrações reduzidas de CO2 e

íons H diminuem a ventilação alveolar;
 Diminuição pode levar a uma alcalose respiratória
(fluídos corpóreos muito alcalinos).
 Freqüências respiratórias médias

Ciclos/min
Animal Condição Variação Média
Equino Estação (em repouso) 10-14 12
Bovino (Leite) Estação (em repouso) 26-35 29
Decúbito esternal 24-50 35
Bezerro Estação (52kg PV, 3 semanas) 18-22 20
Lactente
Deitado (52kg PV, 3 semanas) 21-25 22
Deitado (23 a 27kg PV) 32-58 40
Suíno Dormindo (24°C) 18-25 21
Ovelha Estação (ruminando, 1,3cm lã, 16-22 19
ruminando)
Termos

 Hipóxia hipóxica (= hipoxemia):

 Conteúdo baixo de oxigênio em sangue
 Hipóxia anêmica:
 Conteúdo de Hb diminuída em sangue (anemia
ferropriva)
Termos

 Hipóxia isquêmica:
 Provocada pela interrupção de irrigação
 Hipóxia citotóxica:
 Quantidade de O2 que chega aos tecidos normais
porém, metabolismo prejudicado devido a uma
intoxicação (cianeto bloqueia metabolismo celular
oxidativo por inibição da citocromoxidase)