Anatomia do Sistema Respiratório

Fisiologia do Sistema Respiratório

Função: troca gasosa com o meio ambiente, promovendo a captação de oxigênio (O2 ) e a eliminação de dióxido de
carbono (CO2 ).

Componentes:

1. A traqueia e os brônquios são condutos sustentados por uma estrutura cartilaginosa e são revestidos
internamente por um epitélio pseudoestratificado, colunar, ciliado, contendo células caliciformes e glândulas
submucosas produtoras de muco.
2. Lóbulo: três a cinco ácinos, sendo definido como a porção de parênquima pulmonar envolvida pelos septos de
tecido conjuntivo, por onde passam vasos e nervos.
3. O ácino é formado por estruturas ricas em alvéolos.
4. Alvéolo: a unidade de troca gasosa. Os pulmões contêm cerca de 480 milhões de alvéolos
5. A parede alveolar é constituída pelo epitélio alveolar (pneumócitos), membrana basal e endotélio capilar. Cerca
de 95% da superfície do epitélio alveolar é formada pelos pneumócitos tipo I, células achatadas, em forma de
placa. Os 5% restantes são compostos pelos pneumócitos tipo II, células arredondadas, responsáveis pelo
potencial de regeneração epitelial (podem se transformar em pneumócitos tipo I) e pela produção do surfactante
pulmonar, substância fundamental para manter o lúmen alveolar aberto (o surfactante reduz a tensão superficial
da parede alveolar, impedindo que ela colabe).

Ventilação Pulmonar

A ventilação é o processo de entrada e saída de ar nos pulmões a cada ciclo respiratório, dividida em duas fases: a
inspiração (entrada de ar nos pulmões) e a expiração (saída de ar dos pulmões). Os responsáveis pela ventilação
pulmonar são os músculos respiratórios, em especial o músculo diafragma (o principal) e os músculos intercostais.
Esta musculatura esquelética recebe uma rica inervação, através do nervo frênico, nervos intercostais e nervo vago.
O controle da ventilação espontânea é executado por centros neuronais localizados no bulbo.

 Inspiração: é o resultado de uma pressão negativa intratorácica, deflagrada pela contração da musculatura
respiratória (o diafragma é movido para baixo e os intercostais movimentam as costelas para cima e para fora).
 Expiração: ocorre de forma passiva, ou seja, é a simples recuperação elástica do diafragma, dos pulmões e da caixa
torácica, retornando para a sua posição de repouso

O volume de ar que entra e sai dos pulmões a cada ciclo é o volume corrente, situando-se em torno de500 ml em um
adulto de peso médio (6-7 ml/kg). Este volume, multiplicado pela Frequência Respiratória (FR), define o volume
minuto, que representa o ar que entra e sai dos pulmões durante um minuto. Como a FR normal encontra-se entre
12-16 irpm (média de 14 irpm), o volume minuto normal está em torno de 7 L/min. Este volume é distribuído por toda
a árvore respiratória, sendo que 70% dele chega efetivamente aos alvéolos (ventilação alveolar) e os 30% restantes
preenchem a traqueia e a árvore brônquica (espaço morto). Portanto, um adulto normal possui uma ventilação
alveolar em torno de 5 L/min e uma ventilação do espaço morto de aproximadamente 2 L/min.

Troca gasosa

A troca gasosa é realizada entre o sangue dos capilares alveolares e o ar dos alvéolos. Os capilares trazem o CO2
proveniente do metabolismo tecidual, enquanto os alvéolos trazem o O2 originário do ar atmosférico. Hiperventilação
sempre gera hipocapnia (baixa PaCO2 ), enquanto a hipoventilação sempre causa hipercapnia (alta PaCO2 ).

O oxigênio precisa da hemoglobina para ser carreado aos tecidos, pois a sua concentração livre no sangue é
desprezível. Para manter um conteúdo arterial adequado de O2 , a hemoglobina deve ter uma saturação de pelo
menos 90% (SaO2 ), valor este correspondente a uma PaO2 de 60 mmHg.

Enquanto a PaCO2 depende diretamente da ventilação alveolar total (hiperventilação – hipocapnia; hipoventilação –
hipercapnia), a PaO2 depende muito mais da distribuição da ventilação pelos alvéolos, ou seja, da relação entre
ventilação e perfusão alveolar. Por isso, veremos na prática médica pacientes hipoxêmicos em estado de
hipoventilação, normoventilação ou hiperventilação
 Dispneia
Definição: Dificuldade ou desconforto respiratório. No exame físico pode-se observar batimento de asas do nariz ou
elevações da frequência respiratória

Dispneia aguda: A dispnéia de início súbito freqüentemente é manifestação de doenças graves e os pacientes
procuram auxílio médico em torno de horas ou poucos dias. EX: edema agudo de pulmão, obstrução de vias aéreas
inferiores, hiperventilação, pneumonia, TEP.

Dispneia Crônica: Considera-se como crônica a dispnéia que dura mais de 1 mês. Os fatores que aumentam a sua
prevalência são o aumento da prevalência na população de obesidade, hábito de fumar, ansiedade, depressão e
mulheres idosas. As principais causas de dispnéia crônica são insuficiência cardíaca, asma, DPOC e doenças
intersticiais, anemia, ansiedade.

Epidemiologia: A dispnéia é uma queixa extremamente comum. Segundo a OMS 100 a 150 milhões de pessoas no
mundo têm diagnóstico de asma brônquica. Cerca de 2 bilhões de pessoas no mundo apresentam anemia, das quais
25% apresentam carência de ferro. A presença de anemia, particularmente com os níveis de hemoglobina bastante
reduzidos, pode se associar à queixa de dispneia. A obesidade freqüentemente associa-se à dispnéia por
descondicionamento físico.

Etiologias:

 Cardíacas: cardiomiopatias, doença isquêmica, doenças vasculares, síndrome de marca-passo

 Pulmonares: DPOC, asma, doenças intersticiais pulmonares, câncer
 Causas diversas: DRGE, ansiedade, obesidade, gravidez, HAS, hipertireoidismo

Tipos

 Dispneia de esforço: Sensação de dispnéia por atividades físicas. É uma queixa bastante comum e inespecífica
entre portadores de pneumo e cardiopatias.
 Ortopnéia: Sensação de dispnéia com a adoção da posição horizontal. Frequente em cardíacos, a ortopnéia
também pode ser observada em pacientes com asma ou DPOC.
 Dispnéia paroxística noturna: Paciente tem seu sono interrompido por uma dramática sensação de falta de
ar, levando-o a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma área da casa mais ventilado.
 Platipnéia: Sensação de dispnéia, que surge ou se agrava com a adoção da posição ortostática,
particularmente em pé. Classicamente, esse fenômeno ocorre em pacientes com quadros de pericardite ou
na presença de shunts direito-esquerdos.
 Trepopnéia: É a sensação de dispnéia, que surge ou piora em uma posição lateral, e desaparece ou melhora
com o decúbito lateral oposto. É uma queixa não específica, que pode surgir em qualquer doença,
comprometendo um pulmão mais intensamente do que o outro. Exemplos dessa condição seriam a ocorrência
de derrame pleural unilateral ou paralisia diafragmática unilateral.

Exames Complementares: RX de tórax, RM, TC, espirometria, oximetria de pulso.

Tratamento: Tratar a causa base

Ritmos Respiratório:

 Kussmaul: À medida que a acidose metabólica agrava-se, raramente pode haver o surgimento do ritmo de
Kussmaul, traduzido pela alternância sequencial de apnéias inspiratórias e expiratórias.
 Biot: Ritmo respiratório totalmente irregular, no tocante à amplitude das incursões respiratórias e à freqüência.
Aparece em pacientes com hipertensão intracraniana e lesões do sistema nervoso central.
 Cheynes- Stockes: Caracteriza-se pela alternância de períodos de apnéia, seguidos por hiperpnéia crescente e
decrescente, até a instalação de nova apnéia, e, assim, sucessivamente. Ocorre em pacientes com insuficiência
cardíaca, congestiva, grave, podendo também estar presente em vigência de lesões do sistema nervoso central e
hipertensão intracraniana.
 Dispneia suspirosa: Consiste na presença de inspirações profundas, esporádicas, em meio a um ritmo respiratório
normal.Costuma aparecer em indivíduos com distúrbios psicológicos ou pela simples emoção.
 Asma
Definição: Doença inflamatória crônica causada por obstrução reversível ao fluxo de expiração, de vias aéreas
inferiores, de etiologia desconhecida, que predispõe a surtos de broncoespasmo reversível, acompanhados de
manifestações clínicas estereotipadas (dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito). O processo inflamatório se localiza
na parede de toda a árvore traqueobrônquica, predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre, mas sem
atingir os alvéolos, isto é, não afeta o parênquima pulmonar propriamente dito. Na ausência de tratamento adequado,
pode ocorrer remodelamento brônquico (alterações estruturais irreversíveis  estreitamento luminal por fibrose,
hipertrofia/hiperplasia da camada muscular e das glândulas submucosas, que passam a hipersecretar muco), levando
à perda irreversível da função pulmonar.

Epidemiologia: No Brasil, provavelmente mais de 20 milhões de pessoas têm asma. No mundo 1-18% da população.
Nos países em desenvolvimento a prevalência tende a ser mais baixa, porém, vem aumentando em proporção direta
aos índices de urbanização. Apesar de poder se iniciar em qualquer idade (incluindo idosos), o pico de incidência se dá
aos três anos de vida. Na infância, a asma é mais frequente em meninos, porém, em adultos, a prevalência acaba se
igualando entre os sexos. É muito comum que a doença desapareça espontaneamente na adolescência, passando anos
sem incomodar o indivíduo, para depois retornar na idade adulta, quando, em geral, persiste até o fim da vida.

Fatores de risco: genética, atopia, alérgenos, ocupação, obesidade, infecções, poluição, dieta.

Fenótipos:

Asma Alérgica (extrínseca) É a forma predominante (> 80% dos casos). Geralmente se inicia na infância
em pacientes com história pessoal ou familiar de atopia (eczema, rinite,
alergia a alimentos ou medicamentos). A via aérea é infiltrada por eosinófilos
(inflamação eosinofílica) e a resposta ao corticoide inalatório costuma ser
excelente.
Asma não alérgica (intrínseca) Tem início tardio (adultos, principalmente mulheres) e não está associada à
atopia. A infiltração da via aérea pode ser por neutrófilos (inflamação
neutrofílica), eosinófilos ou mesmo ter pouca celularidade
(paucigranulocítica). A resposta ao corticoide inalatório tende a ser menor.
Asma com obstrução aérea fixa É a asma de qualquer tipo, com longa duração e tratamento inadequado. A
perda irreversível da função pulmonar eleva o risco de complicações e óbito.
Asma relacionada à obesidade O aumento do IMC aumenta a prevalência de asma. A etiopatogênese é
desconhecida, mas a perda ponderal pode melhorar o quadro.

Fisiopatologia:

Inflamação marcada pela infiltração mucosa principalmente por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos. A intensidade
da infiltração celular NÃO possui correlação direta com a gravidade da doença, porém, tanto as alterações patológicas
quanto os sinais e sintomas clínicos melhoram com o uso de corticoide inalatório.

Nesse processo, há uma resposta exagerada do próprio corpo, levando a contração da musculatura
brônquica/alveolar, edema e secreção exagerada de muco. Esse mecanismo leva a um estreitamento do calibre das
estruturas, levando a graus de obstrução. Isso pode ocorrer de forma aguda (ataques) e/ou de forma mais crônica.

Sem um tratamento, a longo prazo há uma evolução para um Remodelamento Brônquico (processo inflamatório
seguido de processo regenerativo): o que pode cursar com um estreitamento permanente da árvore respiratória

Diferentemente da DPOC que o infiltrado é neutrofilico e monocitário, na ASMA é predominante linfocitico e

eosinofilico com espessamento da lâmina reticular (camada da membrana basal).

Quadro clínico:

 Mais de um tipo de queixa respiratória concomitante (dispneia, sibilos, tosse, sensação de aperto no peito).
 Piora dos sintomas à noite ou no início da manhã.
 Variabilidade na frequência e intensidade dos sintomas.
 Início ou piora dos sintomas após contato com desencadeantes típicos (ex.: IVAS, alérgenos).
Diagnóstico:

 Espirometria: é o método de escolha para diagnóstico. Os dois primeiros métodos idealmente devem ser
realizados no início da manhã, e podem ser repetidos na vigência de sintomas. Na prova broncodilatadora,
ministra-se um agonista beta-2 adrenérgico inalatório de curta ação (ex.: salbutamol), medindo-se o VEF1 10-15
minutos depois. Se o paciente já estiver em uso de agonistas beta-2 adrenérgicos deve-se suspender a medicação
pelo menos 4h antes (no caso dos agentes de curta ação) ou 12h antes (no caso dos agentes de longa ação).

Interpretação da espirometria:
 Volume residual (VR) – volume de ar que permanece no pulmão após a expiração máxima
 Capacidade pulmonar total (CPT) – volume de gás nos pulmões após a inspiração máxima
 Capacidade residual funcional (CRF) – volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração usual
 Capacidade vital (CV) – maior volume de ar mobilizado
 Capacidade Vital Forçada (CVF) – volume máximo de ar exalado com esforço máximo, após uma inspiração
máxima
 Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) – volume de ar exalado no primeiro segundo da manobra
de capacidade vital forçada
 Fluxo expiratório forçado máximo (FEFmáx) – fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF
 Fluxo (FEFx ou FIFx) – fluxo expiratório ou inspiratório forçado instantâneo relacionado a um volume do registro
da manobra de CVF
 Ventilação voluntária máxima (VVM) – volume máximo de ar ventilado em um período de tempo por repetidas
manobras respiratórias forçadas

Os índices considerados adequados para cada paciente variam de acordo com a idade, altura, peso e etnia, por isso
antes do exame o profissional da saúde precisa obter estes dados do paciente e registrar no aparelho
  Métodos radiográficos, como raio X e TC de tórax, costumam ser normais na asma, e também não são capazes de
confirmar o diagnóstico da doença. No entanto, podemos solicitá-los caso se suspeite de complicações como
pneumotórax, pneumonia ou infiltrados eosinofílicos nos portadores de aspergilose broncopulmonar alérgica. Nas
crises de broncoespasmo grave pode haver hiperinsuflação pulmonar (retificação das cúpulas diafragmáticas,
aumento dos espaços intercostais). A TC de alta resolução pode mostrar bronquiectasias e espessamento da
parede brônquica, mas tais achados são inespecíficos.

Tratamento:

Passos < 5 anos 6-11 anos >12 anos

Passo 1 (sintomas <2x/mês) B2 de curta Corticoide inalatório dose Corticoide inalatório + b2 de longa
(quando baixa + b2 de curta (Formoterol), usar quando necessário
necessário) (quando necessário)
Passo 2 (sintomas >2x/mês Corticoide Corticoide inalatório dose Corticoide dose baixa (budesonida: 200-400
mas não diários) inalatório de baixa baixa (Budesonida: 100- mcg/dia). Uso regular
dose (Budesonida 200 mcg/dia)
NBZ: 500mcg/dia)
Passo 3 (sintomas quase Corticoide Corticoide dose média Corticoide inalatório dose baixa + b2 de
diários ou acordou com asma inalatório dose (Budesonida >200-400 longa. Uso regular
>1x/semana) baixa ‘’dobrada’’ mcg/dia) ou corticoide
dose baixa + b2 de curta
Passo 4 (sintomas quase Especialista Corticoide de dose média Corticoide dose média (Budesonida: >400-
diários, acordou com asma + B2 de curta + 800mcg/dia) + B2 de longa. Uso Regular
>1x/semana, função especialista
pulmonar reduzida)
Passo 5 (5-7 dias de Passos anteriores + anti- Corticoide dose alta (>800) + B2 de longa. Uso
corticoide oral na asma IgE regular. + especialista
descontrolada)
 Tosse
Definição: A tosse é o sintoma respiratório mais encontrado na prática clínica pneumológica. Entre as causas mais
comuns estão a síndrome da tosse das vias respiratórias superiores, a doença do refluxo gastresofágico e a asma.
Devemos tratar a causa da tosse, e não o sintoma, mas em alguns casos podemos realizar um teste terapêutico para
confirmação diagnóstica.

Fisiopatologia: A tosse é um mecanismo de defesa do organismo e tem a função de eliminar materiais inalados em
grande quantidade, retirar o excesso de muco (existente ou por deficiência da depuração mucociliar, ou por aumento
da sua produção). A efetividade varia de acordo com a velocidade do ar nas vias respiratórias e depende da
musculatura respiratória.

Fases do reflexo da tosse:

1. Inspiração: A fase inicial corresponde à inalação de gás. Esse fator está relacionado com o volume de gás
inalado, porém não existe relação entre o reflexo de tosse e o volume inalado, ou seja, um reflexo pode ocorrer
com a inalação de pequenos volumes pulmonares.
2. Compressiva: Corresponde ao fechamento da glote (que ocorre logo após a inalação dos volumes pulmonares)
e ao início do esforço expiratório. O fechamento da glote diminui o encurtamento da musculatura respiratória,
promovendo uma contração isométrica dos músculos expiratórios, o que leva ao aumento das pressões
intratorácica e intra-abdominal.
3. Expiração: Abertura da glote (fase expiratória), a pressão intratorácica desenvolvida na fase anterior promove
altos fluxos respiratórios. Apesar de o fechamento da glote melhorar a última fase da tosse, ele não é
fundamental para o mecanismo de tosse ser efetivo. A compressão dinâmica durante a tosse vai depender
das diferenças de pressões intraluminal (pressão nas vias respiratórias) e extraluminal (pressão pleural).

O reflexo da tosse envolve cinco grupos de componentes: receptores de tosse, nervos aferentes, centro da tosse,
nervos eferentes e músculos efetores. Os receptores da tosse podem ser encontrados em grande número nas vias
respiratórias altas, da laringe até a carina e nos brônquios, e podem ser estimulados por mecanismos químicos (gases),
mecânicos (secreções, corpos estranhos), térmicos (ar frio, mudanças bruscas de temperatura) e inflamatórios (asma,
fibrose cística). Existem receptores para tosse na cavidade nasal e nos seios maxilares (nervo trigêmeo aferente), na
faringe (nervo glossofaríngeo aferente), no canal auditivo externo e na membrana timpânica, na pleura, no estômago
(nervo vago aferente), no pericárdio e no diafragma (nervo frênico aferente) e no esôfago. Os receptores de tosse não
estão presentes nos alvéolos e no parênquima pulmonar, sendo esse o motivo de haver, em alguns casos, pneumonia
sem tosse.

Causas mais comuns: Síndrome da tosse de vias aéreas superiores (STVRS), Asma, gripe, DRGE, DPOC, bronquiectasias,
neoplasia pulmonar, aspiração pulmonar.

Causas MENOS frequentes: Traqueobroncomalacia, Estenose de vias respiratórias, Amiloidose traqueobrônquica,

Corpos estranhos nas vias respiratórias, Broncolitíase.

Principais exames para investigação da tosse:

 Radiografia de tórax: fundamental para excluir doenças parenquimatosas pulmonares.

 Espirometria: útil para afastar doenças pulmonares obstrutivas ou restritiva.
 TC de seios da face e nasofibroscopia: são úteis para fechar o diagnóstico de STVRS.
 EDA ou phmetria: para confirmação de DRGE
 Broncoprovocação e escarro induzido: são exames realizados para confirmar ou afastar quadros suspeitos de
asma.

Tratamento:

 Teste terapêutico: é realizado quando existe a suspeita da doença mas esta não é confirmada com exames
complementares, ou quando não se consegue determinar a causa da tosse. Iniciar o tratamento empírico.
  Tratamento específico: De acordo com sua etiologia, a opção pelo tratamento poderá ser mais específica,
como no caso da asma e da DRGE, ou ser mais generalista, visando à diminuição da frequência e da intensidade
da tosse.
 Medicamentos usados para o controle da tosse:
o Broncodilatadores: recomendados para pacientes que apresentam tosse produtiva, pois, por meio da ação
anticolinérgica, ocorre a diminuição na produção de secreção
o Fármacos que atuam no SNC: São fármacos opioides que apresentam ação antitussígena por inibição do seu
centro controlado, o mais conhecido é a codeína. Sua indicação fica limitada aos quadros de origem pulmonar,
não sendo eficazes em tosse de origem de vias aéreas superiores.
o Fármacos que atuam no SN periférico: Agem inibindo o reflexo da tosse perifericamente. Não apresentam tantos
efeitos colaterais quanto os opioides e têm boa eficácia no controle da tosse de origem pulmonar. EX:
levodropropizina
o Fármacos que atuam no muco: Facilitam o clareamento mucociliar, porém não são agentes antitussígenos.
Temos a erdosteína que se mostrou boa coadjuvante no processo de controle da tosse.
o Anti-Histamínicos: Em combinação com substâncias descongestionantes em casos de tosse proveniente de gripe,
são preconizados por apresentarem bom efeito antitussígeno.

Classificação:
 Tabagismo
Definição: O tabagismo é uma das principais causas evitáveis de morbidade e mortalidade no mundo. Este hábito e
intrinsecamente relacionado a diversas condições, como: DPOC, neoplasia, aumento do risco cardiovascular e doenças
inflamatórias (doença de Burger).
Fisiopatologia: As substâncias do tabaco causam uma série de alterações nas vias aéreas: (1) estimulam a produção
de muco e a hipertrofia das glândulas submucosas; (2) reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células epiteliais;
(3) ativam macrófagos alveolares a secretar fatores quimiotáticos (especialmente o IL-8) que estimulam o
recrutamento alveolar de neutrófilos; (4) ativam neutrófilos, que passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como
a elastase; (5) inibem a atividade da α-1-antitripsina, enzima inibidora fisiológica da elastase.
Avaliação Clínica:
 Sintomas: tosse, expectoração, chiado, dispneia, dor torácica, palpitações, claudicação intermitente, tontura e
desmaios
 Investigação de comorbidades: doenças prévias ou atuais que interfiram no curso ou no manejo do tratamento:
lesões orais, úlcera péptica, hipertensão arterial sistêmica, diabetes melito, cardiopatias, transtornos
psiquiátricos.
 Medicamentos em uso: levantamento dos medicamentos que possam interferir no manejo do tratamento, como
antidepressivos, inibidores da monoamina oxidase (iMAO), carbamazepina, cimetidina.
 Alergias: de qualquer etiologia, como cutâneas, respiratórias e medicamentosas
 Situações que demandem cautela: principalmente as relacionadas com o uso de apoio medicamentoso, como
gravidez, amamentação, infarto agudo do miocárdio (IAM) ou AVE recente, arritmias graves.
 Antecedentes familiares: avaliar problemas de saúde familiares, principalmente se relacionados com o tabagismo.
 Exames complementares: a rotina é solicitar radiografia de tórax, espirometria pré- e pós-broncodilatador,
eletrocardiograma, hemograma completo e bioquímica sérica e urinária.
Avaliação da história do tabagismo:
 Idade de início do tabagismo
 Tipo de tabaco utilizado (cigarro, charuto, cachimbo, narguilé e cigarro eletrônico, entre outros)
 Intensidade da exposição: número de cigarros fumados/dia, no momento da avaliação e nos anos anteriores
Exposição involuntária à fumaça de produtos do tabaco
 Fatores associados ao uso do tabaco (café, refeições, estresse, ingestão de bebida alcoólica)
 Tentativas prévias de cessação com duração superior a 24 horas, incluindo ocorrência de sintomas de abstinência,
recursos utilizados e, em caso de recaída, investigação da situação associada a ela e à duração da abstinência.
Carga tabagica (anos-maço): número de cigarro fumados por dia/ 20 multiplicado pelo o número de anos que o
indivíduo fumou.
Avaliação da dependência de nicotina: A intensidade da dependência pode ser classificada de acordo com a soma
dos pontos obtidos em cada questão do teste de Fargerstöm: Muito baixa: 0 a 2 pontos; Baixa: 3 ou 4 pontos; Média:
5 pontos; Elevada: 6 ou 7 pontos; Muito elevada: 8 a 10 pontos.
Estágios de motivação e condutas:

Estágios Conduta
Pré- contemplação: o fumante não considera a Esclarecer o fumante sobre os benefícios de parar de fumar,
possibilidade de mudança. Enxerga mais os fatos reforçar ou esclarecer os riscos associados à manutenção do
positivos do que os negativos. vício que ainda são desconhecidos, informar sobre os
tratamentos disponíveis e oferecer ajuda para auxiliar
Contemplação: Existe a pretensão de cessar (nos Quantificar e qualificar (Fagerstrom)
próximos 6 meses). Há boa receptividade aos conselhos Explicar como será o processo e como pode-se ajudar a
médicos. Ainda convive com a ambivalência entre a enfrenta-lo
importância da ação para a cessação e as diversas razões
para manter o vício.
Preparação para a ação: O fumante está disposto e Marcar o dia D de parada
pronto para cessar o tabaco.
Ação: o fumante toma a decisão e compromete-se com Apoio Medicamentoso
ações para efetivar a cessação, como procurar Manter contato e visitas próximas
aconselhamento profissional e/ou auxílio Evitar situações de risco
medicamentoso. Tempo de interrupção <6meses
Manutenção: Abstenção há mais de 6 meses Grupo de apoio

Tratamento:

As abordagens mais comuns são registrar o estado tabágico como um sinal vital e o PAAPA:

 P: perguntar sobre tabagismo

 A: avaliar o desejo de cessar
 A: aconselhar a parar por meio de mensagens claras e personalizadas
 P: preparar para cessação orientando sobre os recursos disponíveis A: acompanhar e orientar o tabagista
durante o processo de cessação. Outra abordagem possível é perguntar, aconselhar e encaminhar para realizar
intervenções para cessação com base em evidências em serviços especializados.

Farmacológico:

 O uso de reposição de nicotina, sob a forma de adesivos ou de gomas, disponíveis no Brasil, reverte ou reduz os
sintomas da síndrome de abstinência, facilitando ao fumante ultrapassar os momentos mais intensos de fissura.
Obtêm-se níveis plasmáticos constantes após 2 a 4 horas do início da aplicação e a liberação de nicotina pode
ocorrer durante 16 ou 24 horas. Como tais níveis são inferiores aos alcançados pelo uso do cigarro, se necessário,
pode-se associar produtos de ação mais rápida para o controle da fissura.
 Tartarato de vereniclina: Trata-se de medicação não nicotínica aprovada para uso em dependência nicotínica há
poucos anos. Seu mecanismo de ação ocorre por meio de uma ação dual, agonista e antagonista. O efeito agonista
é consequente à sua afinidade maior que a própria nicotina pelos receptores nicotínicos alfa-4-beta-2, levando à
liberação de neurotransmissores, em especial a dopamina, o que reduz a fissura e os sintomas que levam à recaída.
Além disso, em sua ação antagonista, reduz a satisfação obtida pelo tabagista, se ocorrer algum lapso. 2 mg/dia
por 12 semanas
 Bupropiona: Entre os fármacos antidepressivos, a bupropiona de liberação lenta é a mais efetiva no tratamento
do tabagismo. Trata-se de um antidepressivo da categoria dos atípicos e, embora exista forte associação entre
tabagismo e depressão, nem todos os antidepressivos se mostram eficazes para cessação do tabagismo. Melhor
controle dos sintomas depressivos relacionados com a síndrome de abstinência. A nicotina pode ter efeito
antidepressivo, o que funciona como reforço positivo para seu uso, enquanto os agentes antidepressivos podem
ter papel de substituí-la. Alguns agentes deste grupo podem atuar nos mecanismos que regulam a adição
nicotínica.
 DPOC
Definição: A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das
vias aéreas inferiores, irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente estão incluídos
nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica e/ou com enfisema pulmonar, ambos relacionados a
exposição à fumaça do tabaco.

Epidemiologia: >45 anos, sexo masculino, 90% dos pacientes possuem histórico de tabagista. Outros fatores de risco:
tabagismo passivo, a poluição atmosférica extra e intradomiciliar (ex.: fogões a lenha), bem como a exposição
ocupacional a poeiras orgânicas (minas de carvão, ouro), fumaças (ex.: cádmio) e vapores.

Genético: A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença genética autossômica recessiva que cursa frequentemente
com enfisema pulmonar em pacientes jovens, a ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase neutrofílica que
vai degradando paulatinamente o parênquima pulmonar, sendo pesquisada quando há enfisema pulmonar em
indivíduos <45 anos, enfisema predominante em bases pulmonares, forte histórico familiar de efisema ou hepatopatia,
doença hepática associada, enfisema em não tabagista ou baixa carga tabágica, vasculite C-ANCA +, enfisema
panacinar.

Fisiopatologia:

Histopatológico

 Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco associadas
a um aumento no número de células caliciformes da mucosa (hipersecretor), presentes principalmente nas vias
aéreas proximais; redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por
edema e fibrose (bronquiolite obliterante).
 Enfisema Pulmonar: O tipo patológico mais comum. Definido como um alargamento dos espaços aéreos distais
aos bronquíolos, decorrente da destruição progressiva dos septos alveolares. O enfisema causa obstrução crônica
das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que
permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória.
o Enfisema centrolobular ou centroacinar: O alargamento e a destruição parenquimatosa dos bronquíolos
respiratórios, predomina nos lóbulos superiores e está associado principalmente ao tabagismo.
o Enfisema panacinar: destruição e dilatação dos ácinos pulmonares, na região central e periférica. Predomina
nos lobos inferiores e se associa principalmente a portadores de DPOC com deficiência de alfa 1 antitripsina.
o Enfisema parasseptal: Ocorre na periferia dos pulmões, a nível justapleural e ao longo dos septos
interlobulares. Associa-se também ao tabagismo. Sua localização determina a possibilidade de
desenvolvimento de pneumotórax espontâneo secundário.

Obstrução da via aérea e hiperinsuflação

Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a força geradora de fluxo provém da musculatura respiratória. A
força expiratória depende em grande parte da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a
resistência das vias aéreas distais está aumentada pela redução do seu lúmen, o que é gerado por dois fatores: (1)
diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema); e (2) edema e fibrose na parede dos pequenos
brônquios (bronquiolite obliterante). Esses fatores, somados a uma pressão intratorácica progressivamente positiva,
predispõem ao colapso das vias aéreas, impedindo a eliminação do ar armazenado nas porções periféricas do pulmão.
Trata-se do fenômeno do aprisionamento de ar (air trapping), que promove um aumento característico do volume
residual, da capacidade residual funcional e da capacidade pulmonar total. O pulmão desses pacientes está
cronicamente hiperinsuflado, o que pode ser notado na radiografia de tórax – ou até mesmo no exame físico.

O aprisionamento de ar e a hiperinsuflação pulmonar podem ter consequências deletérias para a fisiologia: (1) surge
auto-PEEP, isto é, uma pressão alveolar positiva no final da expiração, que pode aumentar o trabalho da musculatura
respiratória na inspiração; (2) altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência à retificação, tornando
improdutiva a sua contração para puxar o ar inspiratório... O indivíduo passa a utilizar a musculatura acessória
(esternocleidomastoideo, intercostais, abdominais), apresentando progressivamente cada vez mais “esforço” para
respirar.
Distúrbio da troca gasosa

A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão enfisematosa quanto pela lesão bronquítica (mais nesta última).
Como ambas as patologias levam à obstrução de vias aéreas de forma heterogênea, propiciam o surgimento de
alvéolosmal ventilados, porém, bem perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo pouco O2 , um
mecanismo denominado shunt parcial. Se o número de alvéolos com shunt parcial for grande, a mistura de sangue
mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. A este fenômeno denomina-se distúrbio V/Q (V
= ventilação e Q = perfusão). Inicialmente, a hipoxemia ocorre apenas no exercício físico. Com o progredir da doença,
a hipoxemia pode ocorrer em repouso. É um sinal de doença avançada e significa mau prognóstico. O parâmetro mais
sensível para avaliar o distúrbio V/Q é a diferença alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2 ), que na DPOC pode encontrar-se
elevada (> 15 mmHg) já em fases iniciais. Nas fases mais avançadas da doença, três mecanismos atuam em conjunto
para a retenção progressiva do CO2 : (1) hiperinsuflação, o qual representa um percentual cada vez maior da
capacidade pulmonar total; (2) aumento do espaço morto fisiológico – áreas ventiladas sem perfusão; e (3)
hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2 . Estes pacientes começam a reter CO2 de forma lenta e
progressiva (acidose respiratória crônica), estimulando o rim a reter mais bicarbonato e, assim, compensar a acidose
respiratória crônica. A gasometria do retentor crônico de CO2 apresenta altos níveis de PCO2, com bicarbonato e Base
Excess (BE) elevados, e geralmente uma discreta acidemia (ex.: pH ~ 7,32).

Cor pulmonale: Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar.
Uma série de pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal
mecanismo é a hipóxia crônica. As arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com vasoconstrição.

Quadro Clínico: Dispneia (insidiosa, progressiva, marcada por pioras agudas desencadeadas por fatores
descompensantes), tosse produtiva, sibilância, taquicardia, taquipneia, diminuição dos murmúrios vesiculares, cianose
(A dessaturação da hemoglobina associada à eritrocitose leva à cianose), pletora facial (face rosada- O motivo é a
policitemia reativa à hipoxemia crônica, mediada pelo aumento da eritropoetina renal), hipofonese de bulhas
cardíacas. Bronquite crônica possui tosse produtiva (geralmente matinal) por mais de três meses consecutivos de um
ano e há mais de dois anos.

Exame Físico: A fase expiratória está desproporcionalmente prolongada em relação à fase inspiratória. Nos pacientes
dispneicos, o esforço é maior na expiração, havendo contração da musculatura abdominal. Alguns pacientes expiram
como se estivessem soprando. O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro
anteroposterior – “tórax em tonel”. Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de membros inferiores e a turgência
jugular patológica podem chamar atenção.

o Bronquite obstrutiva crônica: Na ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como
sibilos, roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular
Blue bloaters: são os “inchados azuis”. Este é o estereótipo do bronquítico grave. Estes pacientes possuem um
distúrbio mais grave da troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com hipoxemia
significativa, manifesta como cianose (“azuis”). A hipoxemia leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de
insuficiência ventricular direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado (bloater). Estes pacientes
frequentemente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do sono. A ausculta pulmonar é rica em
ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores).
o Enfisema: a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício. A
elasticidade e a expansibilidade pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão mostra aumento do
timpanismo.
Pink puffers: são os “sopradores róseos”. Este é o estereótipo do enfisematoso. Na inspeção, notam-se apenas
a pletora e o tórax em tonel. Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, apresentando
dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. A
ausculta pulmonar revela apenas a diminuição acentuada do murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios.

Exames Complementares

 Hemograma: Eritrocitose (hematócrito maior que 55%).

 Gasometria Arterial: O dado mais comumente encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve, moderada ou
grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%). A hipercapnia com acidose respiratória crônica, marcada pelo
 aumento compensatório do bicarbonato e do BE ocorre em 30% dos pacientes com DPOC – são os casos mais
avançados da doença.
 ECG: Alterações do cor pulmonale, que são, na verdade, os sinais da sobrecarga cardíaca direita (Onda P alta
e pontiaguda – aumento do átrio direito; Desvio do eixo do QRS para a direita; Graus variados de bloqueio de
ramo direito; Relação R/S maior que 1 em V1). A hipoxemia crônica associada à cardiopatia do coração direito
predispõe a taquiarritmias. As mais comuns são as extrassístoles atriais, o ritmo atrial multifocal, o flutter e a
fibrilação atrial. A taquicardia atrial multifocal é conhecida como a arritmia do DPOC. Muitas destas arritmias
melhoram apenas com a correção da hipoxemia, reposição eletrolítica (potássio e magnésio) e compensação
do quadro respiratório.
 Raio X: o raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC, possuindo uma sensibilidade de
50%. Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são: (1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; (2)
hiperinsuflação pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos
costais); (3) hipertransparência; (4) aumento dos espaços intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco
(“coração em gota”); (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; (7) espessamento brônquico.
Bolhas pulmonares também podem ser eventualmente observadas. Na radiografia também devem ser
procuradas complicações, tais como pneumonia, pneumotórax e tumor.

 Espirometria: Utilizamos como critério diagnóstico para DPOC uma relação VEF1/CVF inferior a 70% do
previsto, sem alteração significativa após a prova broncodilatadora (achado que revela a existência de uma
obstrução “fixa” das vias aéreas). O FEF 25-75% é outro parâmetro que deve ser analisado, sendo o primeiro
a se alterar na DPOC! Trata-se do marcador mais sensível (e precoce) de obstrução das vias aéreas, ainda que
não sirva para confirmar o diagnóstico. Os volumes pulmonares estão caracteristicamente aumentados
(volume residual, capacidade residual funcional e capacidade pulmonar total). O teste de difusão do monóxido
de carbono, ao contrário da asma, está reduzido, especialmente quando há enfisema, ou seja, na presença de
destruição do parênquima.
 TC: avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar
– neste caso, a TC orienta que porção do parênquima deve ser preferencialmente ressecada, isto é, aquela
onde a presença de enfisema é mais importante. Outras indicações de TC na DPOC seriam as suspeitas de
pneumonia, bronquiectasias e/ou câncer de pulmão.

Critérios de classificação:

 Intensidade dos sintomas

  Grau de obstrução de vias aéreas:

 Avaliação do risco de exacerbação: O maior fator de risco para exacerbações futuras da DPOC é a história de
exacerbações prévias, particularmente quando estas motivaram uma internação hospitalar.
 Presença de comorbidades: A presença de comorbidades também não entra diretamente no sistema de
classificação da DPOC, porém é claro que precisa ser considerada! A DPOC é uma doença crônica grave e
progressiva, e a coexistência de outras doenças crônicas graves e progressivas (ex.: ICC, hepatopatia, IRC)
sempre vai afetar o prognóstico.

Classificação:
GRUPO A : --“baixo risco e pouco sintomático”;
GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”;
GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático”;
GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”.

Tratamento: possui o objetivo de causar alívio dos sintomas e a diminuição dos riscos futuros.

 Condutas para aumentar a sobrevida: abstenção do tabagismo; oxigenoterapia domiciliar em pacientes com
hipoxemia crônica e grave em repouso (> 15h/dia); cirurgia pneumorredutora em pacientes selecionados (A
cirurgia de redução do volume pulmonar consiste num procedimento em que parte do pulmão é ressecada
com o objetivo de reduzir a hiperinsuflação, melhorando a mecânica ventilatória, bem como o próprio
distúrbio V/Q (já que as porções ressecadas tipicamente apresentam mais perfusão do que ventilação,
contribuindo para a hipoxemia); é indicado para pacientes enfisematosos que apre-sentam hiperinsuflação
pulmonar sintomática e refratária ao tratamento medicamentoso. Trata-se de uma das condutas que
comprovadamente aumenta a sobrevida na DPOC; é contraindicada para pacientes com enfisema difuso e
VEF1 < 20% do predito, bem como para pacientes com capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO)
< 20%)
 Cessar o tabagismo: desacelera a evolução da doença. A velocidade de declínio do VEF1 (mais rápida no
tabagista) retorna para valores compatíveis com a normalidade cerca de um ano após a interrupção do hábito
de fumar. As principais drogas são: (1) reposição de nicotina (por meio de variadas formas, como goma de
mascar, pastilhas, adesivo transdérmico, spray nasal ou inalador dosimetrado); (2) bupropiona (150 mg
12/12h); (3) vareniclina (1 mg 12/12h). A bupropiona é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina,
inicialmente desenvolvido para ser um antidepressivo, mas que mostrou particular eficácia na manutenção da
abstenção ao cigarro (diminuindo a sensação de “fissura”). A vareniclina é um agonista parcial dos receptores
 nicotínicos de acetilcolina no SNC, exercendo o mesmo tipo de efeito sobre a “fissura”. Tais drogas podem ser
ministradas em monoterapia, ou combinadas no paciente com altos níveis de dependência.
 Os broncodilatadores inalatórios podem ser de dois tipos: (1) agonistas beta-2 adrenérgicos; (2) antagonistas
muscarínicos (anticolinérgicos). Os agonistas beta-2 adrenérgicos de ação curta são chamados de SABA
(salbutamol, fenoterol e terbutalina) e os de longa duração de LABA (formoterol, salmeterol, indacaterol e
olodaterol). Os antagonistas muscarínicos de ação curta são chamados de SAMA (brometo de ipratrópio ou
de oxitrópio) e os de ação longa são chamados de LAMA (tiotrópio, brometo de glicopirrônio, umeclidínio e
brometo de aclidínio), o principal subtipo do receptor muscarínico de acetilcolina inibido é o M3. Os LAMA se
mostraram mais eficazes em reduzir o risco de exacerbações, por isso são as drogas de escolha no paciente
de maior risco.
 Anti-inflamatórios, o principal representante é o Corticoide Inalatório (CI). Diferentemente da asma (onde
evita o remodelamento brônquico e constitui a base do tratamento de manutenção), na DPOC o corticoide
inalatório não é imprescindível. Inclusive, não há qualquer benefício com seu uso em monoterapia: pelo
contrário, tal conduta aumenta o risco de pneumonia, sendo por isso contraindicada. Os principais CI são:
beclometasona, budesonida, mometasona e fluticasona.
 O roflumilaste é um inibidor da fosfodiesterase-4 (PDE-4), de uso oral, aprovado como terapia de adição para
pacientes com obstrução respiratória grave ou muito grave (GOLD 3 ou 4) que apresentam bronquite crônica
e exacerbações recorrentes.
 Os antibióticos macrolídeos possuem ação anti-inflamatória direta na via aérea, aparentemente
independente de seu efeito antimicrobiano. Isso é mais proeminente com a azitromicina (250 mg/dia ou 500
mg/3x/semana)... A literatura mostra que EX-TABAGISTAS que continuam apresentando exacerbações, apesar
da terapia inalatória otimizada, podem se beneficiar do uso de azitromicina oral por até um ano, reduzindo a
frequência de exacerbações. Os principais efeitos colaterais são a seleção de cepas microbianas resistentes e
o surgimento de disfunção auditiva.
 Vacinação contra influenza e pneumococo
 O termo “automanuseio” se refere genericamente: (1) às habilidades de uso correto das drogas inalatórias;
(2) à eficiência na automonitorização dos sintomas; (3) à capacidade de modificar temporariamente a
posologia (intensificação precoce do tratamento a fim de evitar a progressão de uma exacerbação inicial); e
(4) à adoção de um estilo de vida saudável (dieta + atividades físicas).

Tratamento farmacológico crônico Inicial

GRUPO C GRUPO D
Usar LAMA Usar LAMA ou LAMA + LABA (pp. se escore CAT ≥ 20)
ou
LABA + CI (pp. se eosinófilos ≥ 300 e/ou asma
concomitante)
GRUPO A GRUPO B
Usar algum broncodilatador inalatório (ação curta para Usar algum broncodilatador inalatório de ação longa
sintomas eventuais, ação longa para sintomas mais (LABA ou LAMA)
frequentes)

EXACERBAÇÃO

Definição: Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto sobre o
aparelho respiratório pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à insuficiência
respiratória. O principal fator de descompensação é a infecção respiratória, bacteriana ou viral. Infecções bacterianas
das vias aéreas superiores (sinusite, traqueobronquite) ou inferiores (pneumonia) devem ser tratadas de forma
precoce e eficaz. Dados clínicos que sugerem infecção bacteriana (ex.: traqueobronquite bacteriana) são o aumento
do volume do escarro e a alteração do seu aspecto, tornando-se purulento. Na dúvida, sempre devemos tratar com
antibióticos. Outros fatores desencadeantes importantes são a hiper-reatividade brônquica (broncoespasmo), drogas
depressoras do centro respiratório, insuficiência cardíaca, TEP e pneumotórax.

Fatores de risco: histórico de exacerbação prévio, infecção viral, mudança climática, baixa aderência ao tratamento
Tríade da exacerbação do DPOC: Piora da dispneia, aumento da expectoração, escarro purulento

As exacerbações da DPOC são classificadas como:

 LEVES: necessitam apenas de broncodilatadores de curta ação para controle sintomático. Tratamento
ambulatorial;
 MODERADAS: necessitam de broncodilatadores de curta ação + antibióticos e/ou corticoide sistêmico.
Tratamento ambulatorial;
 GRAVES: necessitam de tratamento hospitalar (emergência, enfermaria ou CTI), geralmente com drogas
intravenosas e monitorização contínua. O paciente pode apresentar critérios de insuficiência respiratória
aguda, necessitando de suporte ventilatório.

Indicação de VNI (ventilação não invasiva): Acidose respiratória (pH <7,35 e PCO2 >45), dispneia grave, hipoxemia
persistente (PO2<70%)

Indicação de IOT: Alteração no nível de consciência, aspiração e vômito, excesso de secreção, instabilidade, parada
cardiorrespiratória.

Conduta DPOC descompensada:

1) Internação hospitalar
2) NBZ: Fenoterol 10gts + B. Ipratropio 20gts + 4ml de SF
3) Prednisona 20mg VO por 10 a 14 dias
4) ATB: Amoxicilina + azitromicina
5) 02 a 4L/min se SPO2<90

Asma X DPOC

Asma: a inflamação é dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo pouca ou
nenhuma fibrose;

DPOC: a inflamação é dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e neutrófilos, estimulando a fibrose
das vias aéreas.
 IVAS

1. RESFRIADO COMUM

Definição: Também chamado de rinofaringite aguda. Doença infectocontagiosa causada por diversos virus em que
ocorre uma inflamação aguda do trato respiratório superior, podendo acometer de forma isolada ou em conjunto
nariz, garganta, laringe e seios nasais

Epidemiologia: É uma doença infectocontagiosa mais comum. 10% das consultas médicas. Mais frequente em crianças

Etiologia: rinovírus, coronavirus, adenovírus, parainfluenza

Fisiopatologia: Os vírus, ao entrarem em contato com a mucosa da vias aéreas superiores, penetram nas células
através da ligação da hemaglutinina com a superfície celular (reconhecem resíduos de ácido siálicos nas glicoproteinas
presentes na membrana das células) - ICAM-1 (Intercellular Adhesion Molecule1), utilizam o material genético do
núcleo celular para se replicarem; depois de replicados se exteriorizam com a ajuda da hemaglutinina, e para se
“soltarem" da célula utilizam a neuraminidase (quebra as ligações do virus com a superficie da célula). Isso permite
que o patógeno saia, se dissemine localmente, contaminando outras células principalmente do trato respiratório
superior. A célula que foi infectada entrará em apoptose, causando reações inflamatórias com liberação de citocinas
(interleucina-8), o que leva aos sintomas clássicos do resfriado como coriza, tosse e febre. Perceba, portanto, que o os
sintomas são mais decorrentes da resposta imunitária do que do próprio efeito lesivo viral. De forma geral,
mecanismos imunitários especificos e não específicos vão tentar eliminar o vírus. Inicialmente, a resposta imunitária
inata vai levar a liberação de interferons tipo I que estimulam a produção de uma ribonuclease (RNAse L) que degrada
o RNA viral, além de codificar quinases especificas que inativam a sintese proteica parasitária. Concomitantemente há
ativação das células Natural Killers (NK), que faz com que as células infectadas sejam mortas, impedindo que o virus
replique. A resposta humoral é pautada na produção de anticorpos, porém não é suficiente individualmente: necessita
do auxilio da resposta celular que atraves das células CD8+Tc e CD4+TH1 produzem citocinas que, em último caso,
levam à morte viral.

Quadro clínico : coriza/congestão nasal, febre e sensação de frio, espirros, tosse seca ou produtiva, dor na garganta,
dores musculares, cefaleia, cansaço, olhos vermelhos e lacrimejando.

Diagnóstico: Clínico (anamnese e exame físico)

Tratamento: Dores e febre (dipirona/ibuprofeno); Tosse (cloperastina); Coriza (loratadina); Congestão nasal (SF); Dor
na garganta (Benzidamina)

2. RINITE ALÉRGICA

Definição: Caracterizado por um processo inflamatório das mucosas da cavidade nasal, decorrente de um processo
imunológico exagerado á alérgenos de um ambiente. Hipersensibilidade do tipo I

Epidemiologia: Acomete 10-30% de crianças e adultos. Mais prevalente em países industrializados e desenvolvidos.

Etiologia: Genéticos (poligênico, os genes encontrados em desordens atópicas estão nos cromossomos
2,4,6,7,11,13,16 e 20); Ambiente (pacientes predispostos geneticamente se em contato com determinado
antígeno/situações desenvolve a patologia – animas domésticos, insetos, tabagismo, fungos, ácaros)

Fatores de risco: História familiar de atopia, primeiro filho, homens, uso precoce de antibiótico, exposição a alérgenos,
IgE sérico > 100 UI/mL antes dos 6 anos de idade, presença de alérgeno específico de IgE

Quadro Clínico: Os sintomas são paroxismos de espirros, rinorreia, obstrução nasal e prurido nasal. Gotejamento pós-
nasal, tosse, irritabilidade e fadiga também são comuns. Alguns pacientes têm prurido do palato e ouvido médio. Pode
haver conjuntivite alérgica simultânea (prurido, lacrimejamento e queimação dos olhos). No exame físico, pode ser
vista a fáscies alérgica: palato alto, boca aberta, maloclusão dentária, alteração do nariz por prurido persistente e
edema e escurecimento infraorbitário por venodilatação subcutânea.

Diagnóstico: Teste de contato (prick-teste), anamnese e exame físico

Tratamento:

 Leve/ transitórios: Anti- histamínicos de segunda geração VO (loratadina, cetirazina); anti histamínicos de
segunda geração via nasal (azelastina); Cromoglicato de sódio (fármaco que estabiliza a membrana dos
mastócitos e inibe a liberação de histamina)
 Moderados-graves/ persistente: Glicocorticoides (ciclesonida, fluticasona, prednisona).

3. COQUELUCHE

Definição: doença infectocontagiosa causada tipicamente pela bactéria Bordetella pertussis, que afeta as vias aéreas
superiores, traqueia e brônquios.

Epidemiologia: Mudou de crianças para adolescentes e adultos. O período de incubação é de 7-21 dias após a
exposição (geralmente até 10 dias).

Fisiopatologia: A Bordetella pertussis invade o organismo por meio das vias aéreas superiores, aonde se instala na
árvore respiratória (traqueia, brônquio e bronquíolos), essencialmente no epitélio ciliado respiratório- local em que
se multiplica, levando a necrose local e paralisia ciliar. Esse processo, faz com que haja produção abundante de
secreção mucoide bastante viscosa, que acaba levando a obstrução bronquiolar- evidenciando em tosse e inflamação
local.

Fases:

 Fase caterral: dura uma a duas semanas e apresenta mal-estar, rinorreia, tosse leve, estado febril,
lacrimejamento excessivo e edema conjuntival.
 Fase paroxística: começa na segunda semana e pode durar dois a três meses. O sintoma clássico é a tosse
paroxística – tosse grave e vigorosa durante uma expiração. A inspiração vigorosa entre paroxismos causa o
whooping. Após um paroxismo, pode haver síncope ou êmese. A tosse pode ser pior à noite. Fora a tosse,
geralmente não há outro sintoma.
 Fase convalescente: apresenta uma redução gradual da tosse e dura uma a duas semanas.

Diagnóstico: Pacientes com uma a duas semanas de sintomas, pedir a cultura e proteínca C-reativa (PCR) para B.
pertussis. Em duas a quatro semanas de sintomas, a cultura perde sensibilidade, mas ainda recomenda-se pedir os
dois exames. Após quatro semanas, apenas a sorologia para Bordetella é útil. Trata-se de doença de notificação
compulsória.

Tratamento: Hidratação, antitussígenos não tem indicação para coqueluche, inalação de SF a cada 6 hrs para auxiliar
o controle da tosse, ATB macrolídeos (Azitromicina, Claritromicina, Eritromicina), vacinação (2,4 e 6 meses).

4. RINOSSINUSITES

Definição: doença inflamatória do nariz e dos seios paranasais sintomática. O termo rinossinusite é preferível a
sinusite, pois raramente se tem inflamação dos seios paranasais sem inflamação da mucosa nasal.

Etiologia: alérgenos, irritantes ambientais e infecção, com os quadros virais sendo a sua principal etiologia. Infecções
bacterianas representam de 2 a 10% de todos os casos de rinossinusites infecciosas.

Epidemiologia: A doença é extremamente comum e pelo menos uma em cada sete pessoas desenvolverá pelo menos
um episódio sintomático de rinossinusite anual.

Quadro Clínico: coriza ou obstrução nasal; os outros sintomas incluem dor facial ou alteração no olfato.

Exame físico: A febre > 38°C é mais frequentemente associada à infecção bacteriana. A percussão ao longo dos
maxilares, etmoidais e seios frontais ou o ato de inclinar-se para a frente podem exacerbar a dor ou pressão facial. No
entanto, a sensibilidade e a especificidade desses sinais é baixa. A avaliação dos pacientes inclui rinoscopia anterior
(com um otoscópio ou espéculo nasal) e a procura de secreção mucopurulenta ou pólipos nasais (pólipos podem às
vezes ser confundidos com um corneto inferior inchado).
Tratamento: analgésico (se necessário); Glicocorticoides nasais tópicos e irrigação com salinas nasais podem ser
testadas; existe evidência suficiente para considerar o uso de corticosteroides nasais (como furoato de mometasona
50 µg spray nasal duas vezes ao dia durante 7-14 dias) como tratamento isolado ou adjuvante nos pacientes com
indicação do uso de antibióticos; O uso de amoxicilina-clavulanato ao invés da amoxicilina é assunto de debate e
depende da resistência antimicrobiana populacional, mas a primeira é recomendada na maioria das diretrizes.

Rinossinusite aguda

Definição: sintomas que duram menos de 12 semanas, com resolução completa; quadros com menos de quatro
semanas podem ser considerados agudos e entre 4-12 semanas são chamados preferencialmente de subagudos. As
rinosinusites agudas podem ser subdivididas em:

 Rinossinusite aguda viral (resfriado comum): definida por duração dos sintomas menor que 10 dias.
 Rinossinusite não viral aguda: definida por um aumento nos sintomas após 5 dias ou sintomas persistentes
após 10 dias.
 Rinossinusite aguda bacteriana: sugerida pela presença de critérios diagnósticos que serão discutidos
posteriormente.

Critérios diagnósticos para rinossinusites:

 Maiores: Descarga nasal anterior purulenta, descarga nasal posterior (purulenta ou não), congestão ou
obstrução nasal, sensação de face congesta, dor ou sensação de pressão facial, hiposmia ou anosmia, febre
(em quadros agudos).
 Menores: Cefaleia, dor auricular ou sensação de pressão em ouvidos, halitose, dor dental, tosse, febre (em
casos crônicos), fadiga.

Diagnóstico: Dois critérios maiores ou um maior e dois menores. O padrão-ouro para essa distinção é a cultura de
aspirado do seio nasal, que não é uma conduta que pode ser realizada rotineiramente na prática médica; assim, a IDSA
sugere o diagnóstico de etiologia bacteriana nas seguintes situações:

 Sintomas pesistentes com duração maior que 10 dias, sem evidência de melhora clínica.
 Sintomas graves, incluindo febre acima de 39°C e descarga purulenta nasal por pelo menos 3-4 dias
 Piora de sintomas de um quadro inicialmente leve e que a princípio estava em melhora de pelo menos 5-6
dias de duração.

Diretrizes europeia: Descarga incolor (com predominância unilateral). Secreções purulentas. Dor local grave (com
predominância unilateral). Febre (> 38°C). Velocidade de hemossedimentação (VHS) ou proteína C-reativa
aumentadas. Deterioração clínica depois de um quadro inicialmente leve.

Segundo a recomendação dessas diretrizes, a presença de três ou mais sintomas é indicativo de etiologia bacteriana
e requer antibioticoterapia.
Rinossinusite Crônica

Definição: A rinossinusite crônica (com ou sem pólipos), por sua vez, é definida por mais de 12 semanas de sintomas
sem resolução completa.

Os seguintes pontos são importantes em relação à história de rinossinusite aguda:

 Obstrução ou congestão nasal deve ser caracterizada como unilateral ou bilateral, pois a rinossinusite aguda
é geralmente associada a sintomas bilaterais. Com sintomas unilaterais, deve-se lembrar da possibilidade
(embora rara) de uma malignidade subjacente.
 A secreção nasal (rinorreia ou gotejamento nasal, ou posterior) deve ser analisada para avaliar e registrar o
caráter, a quantidade e o padrão de secreção nasal ao longo do tempo.
 A presença de dor facial ou sensação de pressão sem obstrução nasal ou secreção é altamente improvável
em decorrência da sinusite. Dor facial unilateral isolada também é pouco provável de indicar sinusite, podendo
ser de origem odontológica.
 Mudança, redução ou perda do sentido do olfato são comuns à rinossinusite aguda.
 Episódios curtos em que constam sintomas frequentes com resolução completa são usualmente associados à
rinossinusite viral aguda, enquanto episódios pouco frequentes, de maior duração sem resolução, são
sugestivos de rinossinusite crônica.
 Sintomas respiratórios podem incluir faringe, laringe, traqueia ou irritação, causando dor de garganta,
mudança na voz e tosse.
 Sintomas de mal-estar sistêmicos, dor de cabeça e febre também podem ocorrer.

5. FARINGITE

Definição: A faringite é um processo inflamatório na faringe, sendo definida clinicamente pelo desconforto ou dor na
garganta e podendo ocorrer devido a causas infecciosas e não infecciosas.

Epidemiologia: Apenas 5-15% dos casos de faringite são secundários a estreptococo, que é a principal causa
bacteriana; Mais comum em crianças

Etiologia:
  Vírus: rinovírus e adenovírus, além de coronavírus, influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório.
Outros vírus importantes incluem EpsteinBarr, coxsackie, HIV primário e herpes simples.
 Bacteriana: a principal são os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (S.pyogenes), mas podem ser citados
ainda Arcanobacterium (Corynebacterium) haemolyticum, Corynebacterium diphtheriae, Neisseria
gonorrhoeae, Chlamydia pneumoniae, tularemia, Mycoplasma pneumoniae e Fusobacterium necrophorum.
 As causas não infecciosas incluem alergia e fatores ambientais, principalmente.

Fatores de risco: Tabagismo (ou exposição – tabagismo passivo) e história de rinite alérgica são associados a maior
risco de desenvolvimento de faringite. Variabilidade sazonal também é comum em causas alérgicas de faringite e em
muitas causas infecciosas, tais como vírus respiratórios e os estreptococos do grupo A beta-hemolítico, que são mais
comuns no inverno e no início da primavera. Como essas infecções são comumente transmissíveis, contato próximo
com alguém que tenha faringite ou exposição ao frio também aumentam o risco de contraí-las. Outras causas, como
a Neisseria gonorrhoeae e o HIV, têm fatores de risco comportamentais bem descritos (p. ex., atividade sexual).

Quadro Clínico: desconforto ou dor na garganta, principalmente ao engolir; febre é frequente principalmente em
pacientes com faringite estreptocócica, mas pode ocorrer em outras etiologias. Os pacientes podem ainda se queixar
de mal-estar e cefaleia, além de edema em região cervical por aumento de linfonodos e dor em região cervical anterior.

As infecções virais apresentam quadro que muitas vezes se sobrepõe a quadros bacterianos, mas sintomas
respiratórios, como congestão nasal, coriza, rouquidão e sinais de rinossinusite, são mais frequentes nas infecções
virais. Alguns vírus podem ter sinais característicos e sintomas adicionais, em particular os vírus Epstein-Barr
(linfadenopatia generalizada e esplenomegalia), adenovírus (conjuntivite e linfadenopatia pré-auricular) e herpes
simples (gengivoestomatite).

Na avaliação dos pacientes com faringite, deve-se principalmente verificar a possibilidade de infecção pelo
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. São características dessa etiologia as seguintes: Início súbito de dor de
garganta, idade entre 5-15 anos, febre, dor de cabeça, petéquias em palato, náuseas, vômitos, dor abdominal,
exsudato tonsilar, adenite cervical anterior.

São características sugestivas de uma doença grave ou sequelas de faringite: Disfagia, estridor, babação, disfonia,
edema cervical significativo, desconforto respiratório. Disfagia e disfonia sugerem acometimento do nervo laríngeo
recorrente e, portanto, acometimento grave de lojas cervicais – parafaríngeo, abscesso periamigdaliano, espaço
submandibular (angina de Ludwig).

Outro organismo causador de faringite é o Fusobacterium necrophorum, que é o patógeno causador mais comum da
síndrome de Lemierre, uma infecção do espaço parafaríngeo que leva à tromboflebite séptica da veia jugular interna,
com bacteremia e nódulos pulmonares metastáticos. A síndrome de Lemierre pode ser complicada por septicemia,
êmbolos sépticos pulmonares, complicações intracranianas operatórias, abscesso e erosão da artéria carótida, o que
pode ser fatal. Deve-se suspeitar da síndrome de Lemierre quando o paciente tem calafrios, febre alta e edema cervical
unilateral. A síndrome de Lemierre também pode ser causada por Staphylococcus aureus resistente à meticilina
(MRSA-CA); da comunidade.

Diagnóstico: Em crianças com suspeita de faringite estreptocócica do grupo A, seja por sintomas descritos acima ou
exposição a alguém com faringite estreptocócica, sugere-se a realização de um teste rápido para detecção de antígeno.
Em casos de teste rápido negativo, recorre-se a cultura de garganta, pois pode haver até 30% de falso-negativo com o
teste rápido. (Inclusive recomenda-se coletar dois swabs simultaneamente. Um vai para o teste rápido; se o teste
rápido vem negativo, o outro é usado para a cultura.) Em adultos não se recomenda a realização de cultura.
Alternativamente, ao invés de um teste rápido, pode-se usar um teste molecular – neste caso, se for negativo, não há
necessidade de cultura de garganta.

Complicações: A glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) ocorre geralmente 10-14 dias após a infecção estreptocócica
e caracteriza-se por hematúria, proteinúria, azotemia e hipertensão. Ao contrário da febre reumática, pode ocorrer
após infecções tanto por faringite estreptocóccica como por infecções de pele pelo mesmo agente, não sendo
prevenível com o tratamento antibiótico apropriado.

Tratamento: Com raras exceções, a faringite é autolimitada e se resolve sem tratamento. No entanto, existem fortes
evidências de que a terapia com antibióticos para faringite estreptocócica diminui o tempo de sintomas e
complicações. As opções antibióticas para faringite pelo estreptococo incluem penicilina intramuscular, penicilina V
oral, amoxicilina oral, cefalosporinas, como cefalexina ou cefadroxila, clindamicina e macrolídeos, como claritromicina.
Em pacientes com episódios repetidos de faringite estreptocócica, é indicado a amigdalectomia. Em caso de faringite
viral, o tratamento é sintomático (dipirona, paracetomol), os antivirais só estão indicados em quadros de
gengivoestomatite herpética (aciclovir)

6. OTITE MÉDIA AGUDA

Definição: é definida como infecção do ouvido médio, primariamente uma infecção da infância

Epidemiologia: Crianças, nessa faixa etária é a causa mais comum de prescrição de antibiótico. Mais de 80% das
crianças terão pelo menos um episódio de OMA durante a vida. A amamentação parece ser protetora.

Etiologia: O vírus sincicial respiratório é o vírus mais comum, mas o vírus da parainfluenza, o vírus da gripe, o rinovírus
e o adenovírus também foram encontrados na orelha média das crianças. A etiologia bacteriana mais comum é
Streptococcus pneumoniae, além de Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis.

Fisiopatologia: A disfunção da tuba auditiva é o mais importante fator na fisiopatologia da OMA. Impede a drenagem
da orelha média que fornece proteção contra secreções nasofaríngeas e reduz a pressão no ouvido médio, acabando
por aumentar a probabilidade da ocorrência de OMA. Causas de disfunção da tuba auditiva: Rinite alérgica, rinite
sazonal, infecções de vias aéreas superiores, obstrução mecânica por adenoides hipertrofiadas.

Quadro Clínico: A otalgia unilateral ou bilateral é o sintoma mais importante para fazer o diagnóstico de OMA e
usualmente é o sintoma inicial e costuma aparecer de forma abrupta e intensa. Os pacientes com OMA
frequentemente têm história de sintomas respiratórios como tosse e coriza nos dias anteriores ao aparecimento da
otalgia. Outros sintomas: Falta de apetite, diarreia, vômitos, febre, desequílibrio e tonturas, redução da audição.
Crianças menores: tocar frequentemente os ouvidos.

Otoscopia: opaca, hiperemiada, abaulada

Tratamento: A OMA geralmente é uma doença autolimitada e um período de observação pode ser uma opção de
tratamento inicial, seguida do uso de antibióticos se a condição do paciente não melhora em 72 horas. As diretrizes
internacionais recomendam os seguintes critérios diagnósticos para OMA:

 Abaulamento moderado a grave da MT ou novo aparecimento de otorreia não devida a OME ou

 Crianças que apresentam abaulamento leve da MT e dor de ouvido recente (<48 hrs), tocando, esfregando a
o, tocando, esfregando a orelha ou eritema intenso na membrana timpânica.

Analgésicos: dipirona ou paracetamol

ATB: < 6 meses é indicado em todos os casos; 6 meses-2anos em casos graves, otorreia, bilaterais; >2 anos é indicado
em casos graves e otorreia. - Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia por 10 dias

*Gravidade: >48hrs, dor moderada-intensa, Tax>39

 Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

Definição: A síndrome do desconforto respiratório agudo é uma doença pulmonar inflamatória que pode ser
desencadeada tanto por injúria pulmonar primária (SDRA primária - aspiração, pneumonia, lesão inalatória) quanto
por doença inflamatória sistêmica (SDRA secundária - infecção, trauma). A SDRA é caracterizada por uma lesão
pulmonar heterogênea, na qual áreas sãs coexistem com regiões extremamente lesadas.

Epidemiologia: Aproximadamente 7% dos pacientes na UTI desenvolvem SDRA.

Etiologia:

 Direta: aspiração do conteúdo gástrico (síndrome de mendelson), pneumonia, trauma torácico, inalação de
produtos tóxicos, afogamento, eventos embólicos.
 Indireta: Sepse, choque, politrauma não torácico, pancreatite aguda, edema pulmonar neurogênico, overdose

Classificação:

 Fase Exsudativa: inicio nos 2 primeiros dias da lesão pulmonar. Representada por edema intersticial e alveolar
com membrana hialina e infiltrado neutrofilico (na maioria das vezes). Esta fase tem duração de aproximadamente
7 dias. Apresenta-se com lesão na parede alveolar, aumento da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar,
destruição de pneumócitos tipos I e II (PI e PII) e desnaturação do surfactante pulmonar com subseqüente
formação de edema alveolar. Mediadores liberados por células inflamatórias circulantes lesam diretamente a
microcirculação do pulmão. Observam-se hemorragia na superfície do parênquima, ductos alveolares dilatados,
em contraste com alvéolos congestos, edemaciados e colapsados. Ocorrem, também, congestão capilar, edema
intersticial e hemorragia intra-alveolar. As membranas hialinas eosinofílicas são mais proeminentes ao longo do
ducto alveolar e são compostas por proteínas plasmáticas condensadas, que, após a lesão da barreira alvéolo-
capilar, passam para o espaço alveolar e se misturam aos restos celulares. Imunoglobulina, fibrinogênio,
surfactante e complemento impregnam a membrana hialina, enquanto fibronectina recobre minimamente a
superfície da membrana
 Fase Proliferativa: ocorre do 7° ao 21° dia da lesão e é nela onde ocorre a regeneração dos pneumócitos tipo l e
o infiltrado passa a ser mononuclear. Nesta fase costuma-se observar uma melhora do quadro clínico dos
pacientes, com consequente desmame da ventilação mecânica. O estágio de organização do exsudato intra-
alveolar e intersticial adquirido na fase aguda. PII se multiplicam ao longo do septo alveolar para cobrir áreas
previamente desnudas da membrana basal. Fibroblastos e miofibroblastos proliferam na parede alveolar, migram
através dos hiatos da membrana e convertem o exsudato intra-alveolar em tecido de granulação. Posteriormente,
há deposição de colágeno, surgindo um tecido fibroso e denso, que ocasiona espessamento do septo. Há aumento
gradual de tecido intersticial com a evolução temporal da SDRA. Além disso, foram detectadas algumas fibrilas de
colágeno recém-formadas nos espaços alveolares associadas com miofibroblastos. Muitos pacientes podem ter a
SDRA resolvida nesse estágio, porém, alguns evoluem para o reparo pulmonar, podendo atingir a fase fibrótica.
 Fase Fibrótica: os pacientes que não têm uma melhora clinica na segunda fase (proliferativa) evoluem para fibrose
intersticial e dos ductos alveolares com hipertensão pulmonar. Essa fase costuma cursar com piora do quadro
respiratório e tem um prógnostico altamente desfavorável. observam-se alvéolos fibróticos e obliterados,
irregularidades nas espessuras das paredes alveolares associadas com dilatações e estreitamento dos espaços
aéreos, além de epitélio estratificado escamoso cubóide. O exsudato intra-alveolar se organiza, com deposição de
fibrinogênio em áreas de membrana hialina, fibronectina em áreas de fibrose intra-alveolar e queratina no epitélio
alveolar, glândulas brônquicas e mesotélio.(12) A organização do exsudato e o colapso alveolar são os principais
mecanismos responsáveis pelo remodelamento da arquitetura alveolar e desenvolvimento de fibrose após LPA.

Fisiopatologia: SDRA é definida por uma alteração na membrana alvéolo-capilar. Ou seja, em resposta a uma agressão
local ou a distância, ocorre aumento da permeabilidade capilar gerando edema inicialmente intersticial que progride
para edema alveolar. Essa progressão acontece quando a drenagem linfática do líquido acumulado no interstício não
é mais suficiente, levando ao seu extravasamento para os alvéolos. Assim, localmente, macrófagos ativados liberam
quimiotaxinas, atraem neurófilos que se aderem à membrana basal do endotélio capilar liberando mediadores que
causam o aumento da permeabilidade capilar e desenvolvimento de edema intersticial rico em neutrófilos, hemácias
e proteínas. Esses neutrófilos ativados promovem liberação de citoquinas pró-inflamatórias, mantendo um ciclo de
lesão endotelial e do epitélio alveolar. A cascata de coagulação também é ativada, causando a formação de trombos
microvasculares. O edema pulmonar não cardiogênico leva ao preenchimento alveolar, parcial ou total, gerando áreas
de não pareamento entre a ventilação alveolar e a perfusão sanguínea capilar (distúrbio VA/Q'), principalmente áreas
de shunt (V/Q= zero). As áreas de shunt são também secundárias às microatelectasias que se formam por
instabilização das unidades alvcolares e das pequenas vias aéreas, decorrentes da inativação da substância surfactante
pelas proteínas plasmáticas e pela ação da gravidade. Ou seja, essa instabilidade é decorrente, em parte, do peso do
pulmão edemaciado. Por isso, é mais evidente nas porções dependentes da gravidade. Em um paciente no leito, em
posição supina, predomina na região posterior do tórax. A lesão de pneumócitos tipo II também contribui para isso,
pois causa redução da produção de surfactante, o que agrava ainda mais o desequilibrio V/Q.

Na fase subaguda (7-14 dias), predominam fenômenos de reparação, com reabsorção do edema e proliferacão de
pneumócitos tipo II e de fibroblastos, além de deposição de colágeno. Na fase crónica, pode haver resolução do
processo, com reabsorção do edema e redução do infiltrado neutrofilico, ou graus variados de fibrose pulmonar
decorrente da agress30 intensa da fase aguda da lesão ou manutenção do estímulo inflamatório.

Quadro clínico da SDRA: dispneia progressiva com necessidade cada vez mais de oxigênio, saturação com queda após
6 a 72hrs, taquipneia, dificuldade respiratória, cianose, uso de musculatura acessória, estertores crepitantes difusos

Diagnóstico/Critérios de Berlim:

Tratamento: Eliminação do fator causal, suporte e proteção de ventilação pulmonar, o balanço hidríco deve ser
mantido em leve déficit ou neutro desde que mantenha a pressão venosa central (PVC) <4cm H20, em caso de infecção
associada recomenda-se o uso de antibioticoterapia empírica, acompanhamento com fisioterapeuta respiratório.

1. Oxigenação e ventilação mecânica

2. Glicocorticoides em pacientes responsivos a esteroides, sepse ou o paciente gravemente refratário:
Metilprednisona ou dexametasona
3. Antibioticoterapia devem-se ser usados em suspeita de infecção bacteriana associada, empiricamente. EX:
Meropenem (1g EV 8/8hrs), cefepima, imipenem + cilastina (500mg EV 6/6hrs). Adicionar Vancomicina 1g de
12/12hrs se risco de Staphylococcus Aureus Resistente a meticilina (MRSA)
4. Hipoxemia Refratária:
o Bloqueadores neuromusculares: recomenda-se o uso em caso de P/F <200, manter no máximo 48 hrs.
o Recrutamento alveolar: Aumento do PEEP
o Posição prona: 12hrs/dia. Sendo contraindicado em casos de choque, sangramento agudo, fratura
múltiplas, gravidez, queimaduras
o ECMO- assistência circulatória com oxigenação por membrana extracorpórea: em situações de hipoxemia
refratária com P/F <80 e FiO2<80% mesmo com a realização de manobras de resgate por ao menos 3 hrs.

Objetivos da ventilação mecânica:

 Garantir uma oxigenação adequada (entre 88 e 92% de saturação periférica, ou uma Pa02 entre 55 e 60 mmHg)
usando a menor fração inspirada de oxigênio (Fio2) possível.
 Minimizar o dano alveolar por meio da instituição de PEEP (iniciar com 5cm H2O) , de maneira que evite a lesão
dinâmica de via aérea (atelectetrauma) graças ao uso de volumes correntes baixos.
 Tolerar níveis maiores de CO 2 , salvo contraindicação ( como doença neurológica aguda). Usualmente, valores de
C02 de até 70 mmHg (ou pH de 7,20) podem ser tolerados.
 Cogitar terapias alternativas/ adjuntas em pacientes que apresentem deterioração clínica rápida ou naqueles em
que valores aceitáveis de oxigenação e de CO 2 não podem ser mantidos com ventilação protetora.

volume-controlado (VCV)

Modo ventilatório:

 Controle assistido limitado por volume (VCV): Para melhorar a distribuição do ar inspirado com menor
pressão na via aérea, opta-se por utilização de onda de fluxo decrescente. É o mais usado
  Pressão controlada (PCV): Já que o volume corrente é alterado diante da reabilitação da ventilação mecânica,
avaliar sempre o volume corrente

Componentes da ventilação mecânica: PEEP - cautelosamente aplicado - , a ventilação com baixo volume corrente (
< 6 mL/kg) e uso de posição prona em casos selecionados.

O emprego de volumes correntes baixos é favorável ao restante do parênquima pulmonar poupado durante a referida
síndrome (denominado por alguns autores de baby lung). Volume corrente em 6 mL/kg e Pplatô abaixo de 30 cmH2
0. Caso o limite de Pplatô fosse excedido com o volume de 6 mL/kg, reduções para até 4 mL/kg seriam realizadas. O
PEEP era definido a partir de suas combinações fixas para cada nível de Fi02.

O ajuste do PEEP é, juntamente com o controle do volume corrente, essencial para a ventilação protetora na SDRA. O
racional para utilização de PEEP envolve a abertura de áreas colapsadas do pulmão nessa síndrome, permitindo uma
melhora da oxigenação

Quanto à hipercapnia, parece existir um consenso de que ela seja tolerada durante a fase inicial da SDRA. Na SDRA,
comumente ela é decorrente de um aumento da fração de espaço morto. A redução do volume corrente na estratégia
protetora pode contribuir ainda mais com aumento do espaço morto e consequente aumento dos níveis de C02. A
hipercapnia apresenta malefícios, como:

 Alterações hemodinâmicas, incluindo redução da contratilidade ventricular e vasodilatação sistêmica. Em

conjunto com a acidose, a hipercapnia pode aumentar a resistência vascular pulmonar, podendo gerar um
agravamento da função do ventrículo direito.
 Imunossupressão. A hipercapnia é um importante modulador anti-inflamatório, que reduz geração de radicais
livres e quimiotaxia de células de defesa e, sendo assim, pode favorecer o desenvolvimento de quadros
infecciosos ( especialmente respiratórios).

A elevação aguda de C02 até 80 mmHg (pH 7,20) não demonstrou piora da contratilidade avaliada por eco cardiografia,
por exemplo. A vasodilatação induzida pelo CO 2 associou-se, de fato, à elevação do débito cardíaco e da oferta
tecidual de oxigênio em alguns trabalhos experimentais, o que pode sugerir a existência de um eventual benefício em
termos de oferta periférica de oxigênio em alguns doentes. Do ponto de vista inflamatório, o C02 exerce uma miríade
de funções. Conforme mencionado, a hipercapnia é usualmente imunodepressora graças à variação de mecanismos,
incluindo redução de radicais livres, da quimiotaxia, produção de TN a F e interleucina 1. Também relatou-se a
proteção tecidual após injúria de isquemia e reperfusão no miocárdio e no encéfalo. No que tange especificamente à
ventilação mecânica em SDRA, ela manifestou proteção do parênquima pulmonar durante altos gradientes
pressóricos, embora o efeito pareça ser modesto quando valores perto do usual são utilizados. Não parece, ainda,
haver redução de injúria pulmonar quando o principal mecanismo de lesão é atelectasia por contribuição da
hipercapnia. Cabe a ressalva de que muitos dos eventuais benefícios da hipercapnia podem, na verdade, ser
consequência da acidose resultante, e não dos altos níveis de CO.
 Pneumonia adquirida na comunidade

Definição: é a infecção do trato respiratório inferior causada por agentes adquiridos na comunidade ou com
surgimento em até 48 horas após admissão hospitalar. Estão excluídos dessa definição aqueles que apresentam
internação hospitalar por mais de 2 dias nos últimos 90 dias; residem em casa de repouso; receberam antibióticos
endovenosos e/ou quimioterapia nos últimos 30 dias e tratam-se em clínicas de hemodiálise.

Epidemiologia: Constitui a principal causa de morte por doenças infecciosas no mundo, com significativo impacto nas
taxas de morbidade. No Brasil, como em outros países, houve uma redução significativa das taxas de mortalidade por
infecções do trato respiratório. Dentre as pneumonias, a PAC persiste como a de maior impacto e é a terceira causa
de mortalidade no nosso meio.

Etiologia: Streptococcus pneumoniae era o agente responsável por 95% dos casos de pneumonia na era pré-
antimicrobiano. Apesar de permanecer como o principal agente causador dessa entidade, sua frequência decaiu após
uso da vacina antipneumocócica para adultos e da pneumocócica conjugada para crianças, além da redução da taxa
de tabagismo. Outras bactérias que causam PAC são Haemophilus influenza, Staphylococcus aureus, Moraxella
catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa e outros bacilos Gram-negativos. Os agentes atípicos, Mycoplasma pneumoniae
e Chlamydopllila pneumoniae, além das espécies de Legionella completam os principais agentes bacterianos das PAC.

Fisiopatologia: Os pulmões são constantemente expostos a partículas e microrganismos que estão presentes nas vias
aéreas superiores e, por microaspiração, chegam ao trato respiratório inferior. O desenvolvimento da infecção indica
deficiência da defesa do hospedeiro, exposição a agente altamente virulento ou inoculação excessiva do agente. Além
da microaspiração, a disseminação hematogênica é outro mecanismo fisiopatológico presente, principalmente na
infecção por Staphylococcus aureus.

Quadro Clínico: Apresentam-se com inicio agudo ou subagudo de febre, tosse com ou sem expectoração e dispneia.
Outros sintomas comuns, como dor torácica, dor pleurítica e escarro com hemoptoicos, além de sintomas
inespecíficos, como mialgias, anorexia e fadiga, podem estar presente. Os achados de exame físico como taquipneia,
taquicardia, hipotensão, crepitações localizadas e sinais sugestivos de consolidação podem estar presentes em
frequência e combinação variáveis, e são sugestivos de pneumonia. E comprovação radiológica do processo de
consolidação ou infiltrado intersticial pulmonar.

Diagnóstico: O diagnóstico da pneumonia baseia-se em achados clínicos (febre, tosse, expectoração, dor torácica) e
achados de exame tisico (estertores crepitantes, sinais de consolidação, taquipneia, taquicardia) confirmados pela
radiografia de tórax, já que nenhum conjunto de sinais e sintomas é acurado o bastante para predizer com alto grau
de certeza a presença de pneumonia. Em idosos, os sinais e os sintomas podem ser mais sutis e menos específicos.
Padrões radiológicos incluem consolidação lobar, focos de consolidação, opacidades intersticiais e cavitação. PCR e
cultura. A broncoscopia com lavado broncoalveolar não é necessária na maioria dos casos de PAC, ficando reservada
sua indicação para PAC cm pacientes imunocomprometidos ou nos casos cm que houver falha terapêutica.

Estratificação de risco: O escore CURB-65 é um índice que, assim como o escore de FINE, permite identificar os
pacientes com pneumonia e baixo potencial de gravidade. Ele é bastante simples e avalia objetivamente a presença
de cinco fatores:

 C = confusão mental;
 U =ureia > 50 mg/dL;
 R = respiração (FR > 30);
 B = pressão arterial (PAS < 90 mmHg e/ou PAD < 60 mmHg);
 65 = idade maior que 65 anos

É dado um ponto para cada fator presente. Pacientes com escore O ou 1 (se apenas a idade pontuar) podem ser
tratados ambulatorialmente, enquanto indivíduos com escores maiores devem ser internados.

Tratamento:

 Antibioticoterapia: Definido o local de tratamento, faz-se necessário definir o antimicrobiano que será
utilizado. O antibiótico deve ser escolhido de acordo com os patógenos mais prováveis no meio em que a
 doença foi adquirida, assim como por fatores de risco próprios do paciente e comorbidades. O início da
medicação deve ser o mais precoce possível. O tempo recomendado deve ser de no mínimo 5 dias. Nos
pacientes com identificação de MRSA ou P. aeruginosa discute-se a possibilidade de prolongar o tempo de
tratamento de acordo com a gravidade e melhora clínica do paciente.
 Corticoide: Pacientes com PAC grave. Opções: metilprednisolona 0,5 mg/kg de 12/12 h por 5 dias;
prednisolona 40 mg/dia por 7 dias; hidrocortisona 200 mg/dia por 7 dias; dexametasona 6 mg/dia por 4 dias.
 Vacina pneumocócica: esquema sequencial das vacinas PCV13 e VPP23 é recomendado rotineiramente para
pessoas com 60 anos ou mais. Indivíduos com algumas comorbidades como doença crônica cardíaca,
pulmonar, doença falciforme, diabetes, alcoolismo, cirrose hepática e condições imunossupressoras também
devem ser vacinados.
 Pneumonia associada ao uso de ventilação mecânica

Definição: Pneumonia hospitalar (PH) é aquela que ocorre no paciente internado por período igual ou superior a 48
horas. A PAVM é aquela que se desenvolve a partir de 48 horas de intubação endotraqueal, sendo causa de
prolongamento da ventilação mecânica por período de 7 a 11 dias e de hospitalização de 11 a 13 dias, em comparação
com pacientes semelhantes sem essa intercorrência.

Epidemiologia: PH e a PAVM continuam sendo as complicações mais frequentes no atendimento aos pacientes
internados.

Fisiopatologia: A principal forma de penetração nas vias aéreas é a microaspiração de organismos que colonizam o
trato orofaríngeo e o trato gastrointestinal. A presença de um tubo endotraqueal não protege adequadamente de
aspiração nas vias aéreas. Quando utilizado por tempo prolongado, facilita a microaspiração de material de orofaringe
contendo bactérias para o trato respiratório. Dependendo da quantidade e da virulência dos organismos aspirados e
da capacidade de defesa do paciente, pode haver evolução para acometimento alveolar pulmonar e pneumonia. A
manipulação e a troca repetida do tubo endotraqueal podem também ser uma fonte de contaminação bacteriana.
Outro fator importante é a perda da esterilidade do trato digestivo alto devido a distúrbios da motilidade, uso de
medicações que alterem o pH do estômago e a alimentação entérica não estéril. Por esse motivo, muita atenção tem
sido dada ao possível efeito adverso dos regimes de profilaxia da úlcera gástrica e de hemorragia digestiva através de
medicamentos que aumentam o pH gástrico e a necessidade de uso de alimentação enteral estéril e em circuito
fechado. Um fator menos frequente de desenvolvimento da pneumonia é a contaminação pulmonar por via
hematogênica a partir de sítios infecciosos a distância.

Fatores de risco: necessidade de ventilação mecânica, idadeavançada, doença pulmonar crônica, nível de consciência
comprometido, broncoaspiração, agentes que aumentem o pH gástrico, IOT prolongada.

Etiologia: Nas pneumonias de início precoce (até o 4º dia), as bactérias mais frequentes ainda são as comumente
encontradas na comunidade: Streptococcuss pneumoniae, Haemophilus influenzae, Sthaplylococcus aureus sensível
à oxacilina e Gram-negativos entéricos sensíveis. O perfil dos agentes etiológicos é diferente na pneumonia tardia (5º
dia em diante), predominando microrganismos resistentes, sobretudo os bacilos Gram-negativos, como Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Acinetobacter baumannii. Também é comum o Sthaphylococcus Aureus
resistente à oxacilina.

Diagnóstico: O diagnóstico de pneumonia hospitalar é mais difícil que o diagnóstico de PAC. Essa maior dificuldade se
dá por dois motivos:

 Dificuldade de diagnóstico pela radiografia de tórax: nos pacientes hospitalizados há várias causas para alterações
da radiografia que simulam uma pneumonia, como atelectasia, derrame pleural, hemorragia e congestão
pulmonar, além de tromboembolismo pulmonar. Além disso, o aspecto radiográfico pode ser atípico, uma vez que
a pneumonia hospitalar desenvolve-se a partir da impactação do material aspirado e infectado em um bronquíolo,
o que gera um quadro radiológico de broncopneumonia caracterizado por pequenos focos de preenchimento
alveolar e predomínio gravidade-dependente em determinadas áreas
 Dificuldade de diagnóstico clinico: há outras causas para os sinais comuns de pneumonia, como febre, leucocitose
e secreção traqueal purulenta e, mesmo com uma abordagem protocolada, o diagnóstico clínico tem baixa
sensibilidade e especificidade.

O diagnóstico clínico de pneumonia hospitalar é definido pela presença de um infiltrado radiológico novo ou
progressivo associado a pelo menos dois dos seguintes sinais: febre, aparecimento de secreção traqueal purulenta e
leucocitose ou leucopenia.

Recomenda-se a obtenção de amostras de secreção respiratória para estudos microbiológicos com cultura
quantitativa

Escore Clinico de Infecção Pulmonar (CPIS): Considera-se que há pneumonia quando a pontuação for maior que 6. O
CPIS, no entanto, pode ser um guia seguro para suspender o antibiótico, caso tenha sido iniciado, em pacientes de
baixo risco (até 6) e que assim permaneçam após 3 dias
Tratamento: O principal aspecto a ser avaliado na escolha de um esquema antimicrobiano empírico é o risco para
infecção por bactérias multirresistentes. Para tanto, dividem-se os casos cm pneumonia de início precoce (até o 4º
dia) e de início tardio (a partir do 5º dia) ou com fatores de risco para resistência.

 Início precoce: Entre as opções recomendadas, encontram-se as quinolonas respiratórias (levofloxacino e

moxifloxacino), betalactàmicos/inibidor de betalactamase (ampicilina/ sulbactam, amoxicilina/clavulanato,
amoxicilina/sulbactam) e cefalosporinas de 3º geração (ceftriaxona). O uso destas últimas deve ser
individualizado conforme a prevalência local de bactérias - particularmente as enterobactérias produtoras de
betalactamase de espectro estendido (ESBL)
 Início Tardio: Recomenda-se a terapia combinada com dois agentes antipseudomonas. Assim, pode-se utilizar
uma cefalosporina antipseudomonas ou um carbapenêmico ou um bctalactàmico/ inibidor de betalactamase
associados a um aminoglicosídeo ou uma quinolona antipseudomonas. Quando se opta pela associação do
aminoglicosldeo, há a possibilidade de interromper o após os primeiros 5 dias, em caso de boa evolução
clinica. Dependendo do contexto clinico, pode-se ainda associar um terceiro agente com ação contra o
Staphylococcus aureus, como a vancomicina ou a linezolida.
 Bronquiectasias

O termo “doenças supurativas pulmonares” é atribuído a infecções que causam lesão no parênquima pulmonar ou
nos brônquios levando à produção de pus e inclui usualmente bronquiectasias e abscesso pulmonar.

Definição: São dilatações permanentes dos brônquios resultantes da destruição de componentes elásticos e
musculares de sua parede. As bronquiectasias são divididas em bronquiectasias por fibrose cística (FC) e por outras
causas (bronquiectasias não FC). A FC é doença sistêmica, de origem genética autossômica recessiva, que afeta
diferentes órgãos, com protagonismo nos pulmões e corresponde à principal causa congênita de bronquiectasias.

Epidemiologia: São as principais causas de supuração pulmonar e ocorrem no mundo todo. A prevalência vem
aumentando desde o advento da tomografia computadorizada, exame radiológico que aumentou muito a
sensibilidade à sua detecção. Outros fatores, como o envelhecimento da população e a maior frequência de doenças
e condições que predispõem ao comprometimento brônquico, ajudam a explicar esse incremento epidemiológico.

Etiologia: Congênitas (Fibrose cística, deficiência de alfa-1 antitripsina, discinesia ciliar primária, síndrome de Young);
Adquiridas (Pós infecciosa, DPOC, asma, imunodeficiência secundária, doenças sistêmicas autoimunes)

Fisiopatologia: Infecção, inflamação e obstrução brônquica, em um círculo vicioso, favorecem o aparecimento e a

progressão das bronquiectasias. Uma vez estabelecidas, as bronquiectasias dificultam o sistema mucociliar e ficam
cronicamente infectadas. A infecção é polimicrobiana, com maior prevalência de bactérias como Haemophilus
influenzae, Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa. Micobactérias não tuberculosas e fungos podem estar
envolvidos. Além da infecção crônica, períodos de exacerbação da doença contribuem para mais lesões pulmonares,
com perda funcional e importante morbimortalidade.

Classificação:

o Bronquiectasias cilíndricas: brônquios mais alargados

o Bronquiectasias varicosas: Irregularidade nos contornos brônquicos
o Bronquiectasias saculares: dilatação aumenta em direção a periferia pulmonar. Formas mais graves, devido
ao maior aumento da destruição do parênquima pulmonar.

Quadro Clínico: Podem ser assintomáticos e descobrir as bronquiectasias acidentalmente através de exame de
imagem. OU apresentar tosse crônica e produtiva com períodos de piora (exacerbações), muitas vezes interpretados
como pneumonias, hemoptise. Quando as bronquiectasias são causadas por doenças sistêmicas, outras manifestações
podem ajudar na suspeita diagnóstica da doença de base. Ao exame clínico, além da tosse, podem ser observados
sinais de doença pulmonar crônica e obstrutiva: aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, graus variados de
esforço respiratório e baqueteamento digital, entre outros. A ausência destes, no entanto, não afasta o diagnóstico.

Diagnóstico: O exame padrão-ouro para a detecção de bronquiectasias é a tomografia de tórax com técnica de alta
resolução. O diagnóstico é feito quando o brônquio tem diâmetro pelo menos 1,5 vez maior do que o vaso adjacente
(sinal do anel de sinete). Além dessa alteração definidora, podem ser identificadas: a ausência de afunilamento
brônquico, a visualização de brônquio na periferia, constrições varicosas ao longo das vias aéreas, formações císticas
ao final de um brônquio, além de impactações mucoides. Pode realizar espirometria e cultura.

Tratamento: Os objetivos do tratamento são controlar os sintomas, melhorar a qualidade de vida, prevenir as
exacerbações, evitar a piora do quadro clínico e a queda da função pulmonar. O tratamento deve ser individualizado
por se tratar de uma doença heterogênea, mas algumas recomendações são para todos os pacientes, como: vacinação
contra Influenza e pneumococos, evitar exposição a ambientes nocivos e tabagismo, reabilitação pulmonar, além de
agentes mucoativos para melhorar o clearance mucociliar.
 Derrame Pleural

Definição: Caracterizado pelo acúmulo anormal de liquido no espaço pleural. O derrame pleural pode ser classificado
em transudato (derrames em que não há agressão pleural) e exsudato (processo inflamatório pleural, com aumento
da permeabilidade capilar e liberação de mediadores, assim como recrutamento celular).

Epidemiologia: Estima-se que, nos Estados Unidos, cerca de 1 milhão de pessoas ao ano apresentem derrame pleural.
No Brasil, não existem dados estatísticos comprobatórios, porém acredita-se que a incidência seja semelhante. Deve-
se ressaltar que, em nosso meio, as causas mais comuns de derrame pleural exsudativo são o câncer e a tuberculose.

Fisiologia: A pleura consiste em uma fina membrana de tecido conjuntivo, revestindo continuamente os pumões e
estruturas adjacentes, sendo dividida em 2 tipos: Pleura visceral (reveste os pulmões) e a pleura parietal (reveste a
caixa torácica). Entre essas duas camadas, há um espaço (espaço pleural), que contém uma reduzida quantidade de
líquido (lubrifica a região, diminuindo o atrito durante os movimentos respiratórios). O líquido pleural é formado na
pleura parietal, uma vez que nessa região há vasos capilares com uma pressão hidrostática um pouco mais elevada
que a pressão coiloidosmótica do plasma, forçando fluído para fora dos vasos, ocasionando um processo de
ultrafiltração ‘’ derramando’’ o líquido ultrafiltrado no espaço pleural. Porém, esse líquido é constantemente
reabsorvido por vasos linfáticos presentes na própria pleura parietal, levamdo a uma homeostase local que mantém
cerca de 5-15ml de liquido pleural nessa região.

Fisiopatologia: A produção normal do liquido pleural é de 0,01 mU kg/hora, com a absorção feita pelos linfáticos. O
acúmulo pode ser causado tanto pelo aumento na produção como pela diminuição da absorção. Possui dois
mecanismos:

 Transudato: Decorre do aumento da pressão hidrostática do vaso, ou da redução pressórica do coilodosmótico

do plasma. Explica-se as plicipais etiologias:
o Insuficiência cardíaca esquerda/biventricular (congestiva): comprometimento do VE, que se sobrecarregará,
aumentando assim a pressão do leito capilar pulmonar retrogradamente, com ingurgitamento venoso e
extravasamento capilar de líquidos.
o Cirrose hepática e síndrome nefrótica: Na cirrose o fígado produz menos proteína e na nefrótica, há perda de
proteína na urina. Redução da proteína no plasma, ocasiona a redução da pressão coilodosmótica, resultando
na saída de líquido para o espaço pleural.
 Exsudato: Decorre de diferentes mecanismos fisiopatológicos que podem estar de forma concomitante:
o Aumento da permeabilidade dos capilares pleurais e/ou bloqueio á drenagem linfática da pleura: presença de
processos inflamatórios nos capilares pleurais, resultando em fendas nos vasos – com perda de fluidos para o
espaço pleural, além de células imunes, proteína e LDH. Presente em causas de traumas, neoplasias, LES,
pneumonia.
o Empiema: processo infeccioso ou neoplásico, que haja comprometimento pleural inflamatório/infeccioso,
cursando com a presença de pus na cavidade pleural.
o Hemotórax: Sangue no espaço pleural. Na maioria dos casos decorre de trauma, quando há rompimento de
capilares, com extravasamento sanguíneo para o espaço pleural.
o Quilotórax: há presença de quilo (um liquido linfático rico em quilomícrons) que se acumula no espaço pleural.
Isso ocorre basicamente devido a lesão no ducto torácico linfático, comprometendo a drenagem linfática no
espaço pleural. Causas: Compressões de tumores mediatinais, TB, micoses.

Quadro Clínico: Assintomáticos ou dispneia, tosse, dor torácica pleurítica (dor em pontada que piora com a inspiração
profunda), trepopneia (dispneia quando se deita de lado).

Exame físico: Na inspeção em derrames de volumes maiores, pode-se notar abaulamento no hemitórax acometido.
Na percussão do tórax com derrame pleural observa-se um som maciço, determinando alguns sinais clássicos, como
a parábola de Damoiseau, que delimita o limite superior do derrame pleural, e o sinal de Signorelli que é a mudança
do som claro pulmonar durante a percussão da coluna vertebra.Redução ou ausência do frêmito tóraco-vocal. Reduz
ou abolição dos múrmurio vesiculares. Sinal de Lemos Torres, que é o abaulamento expiratório localizado nos últimos
espaços intercostais, principalmente à expiração forçada, nos pequenos e médios derrames. O sinal de Litten é a
ausência da visualização da depressão intercostal inspiratória no hemitórax acometido.

Exame de imagem:

 RaioX de tórax: é de longe o mais usado na prâtica.

o Incidência PA e Perfil é a incidência mais utilizada: PA (Póstero-Anterior) e Perfil. Para que se visualize o
derrame em PA é necessário que o derrame tenha mais de 175-200 ml, já em perfil o volume para ser
visualizado é menor: 75-100 ml. O achado clássico é o "Velamento do seio costo frênico", em outras palavras,
o seu desaparecimento. Quanto maior o derrame, a tendência é que se forme uma parábola "Parábola de
Damoiseau" está presente em grandes derrames. Importante ressaltar que em algumas situações o derrame
poderá estar loculado em qualquer região devido a presença de fibroses.

o Incidência de Laurell: consiste em deixar o paciente em decúbito lateral, com o pulmão com derrame para
baixo. Assim, o líquido irá correr livremente para baixo. É uma boa incidência utilizada para poder fazer a
toracocentese "às cegas" - uma vez que se a lâmina líquida visualizada tiver mais de 10 mm, indica que tem
mais de 300 ml de liquido,dando uma segurança para o procedimento.

 Tomografia Computadorizada: é o exame com melhor acurácia. E capaz de visualizar derrames inferiores a 20 ml,
além de poder evidenciar a presença de pleurite se utilizado o contraste iodado endovenoso. Na prática, ele é
utilizado mais para a avaliação de possiveis diagnósticos etiológicos do derrame diagnosticado por um RaioX de
tórax simples.
 Ultrassonografia: é um exame com alta sensibilidade para a detecção de derrames - mesmo os pequenos,
ajudando na quantificação de volume. Permite ainda identificar característica do líquido, como a presença de
grumos, etc. Na prática, é utilizado para guiar a toracocentese.

Análise do líquido pleural:

 1° Passo - Visual: o primeiro passo após a coleta do material é avaliar o aspecto do líquido retirado:
o Purulento: estamos diante de um empiema
o Sanguinolento: presença de sangue, que pode ser decorrente de acidente de punção, embolia pul-
 monar ou neoplasia. Define-se como "Hemotórax’’ quando a relação entre o hematócrito do derrame e
hematócrito do sangue periférico é acima de 0,5
o Leitoso: procede-se à centrifugação. Caso o sobrenadante seja claro, estamos diante de um empiema; se for
turvo é um quilotorax
o Turvo: inespecifico. Pode estar presentes nos derrames infecciosos e no quilotórax
o Achocolatado: derrame hemorrágico antigo ou raramente decorre de um abscesso hepático rompido.
o Seroso: é o líquido de coloração normal, ou seja, amarelo-palha
 2° Passo - Transudato x Exsudato: o próximo passo é na diferenciação bioquímica entre Transudato e Exsudato.
Isso é feito através dos chamados "Critérios de Light", em que devemos dosar no sangue (sérico) e no líquido
pleural proteínas totais e LDH. São 3 os critérios, e caso 1 ou mais sejam preenchidos, estamos diante de um
Exsudato:
o Proteina pleural / proteína sérica > 0,5
o LDH do líquido pleural / LDH sérico > 0,6
o LDH do líquido pleural maior que 2/3 superior do limite superior da normalidade - isso é acima de 200 Ul/L

 3° Passo - Avaliação Citológica e Bioquímica: por último, mas não menos importante, devemos avaliar diversos
aspectos citológicos e bioquímicos do líquido, visando obter hipóteses diagnósticas. Cita-se as solicitadas
rotineiramente:
o Citometria total: contagem de hemácias, células mesoteliais e leucócitos. Valores de leucócitos totais >
50.000/mm3 sugerem um derrame parapneumônico complicado (derrame que ocorre por continuidade de
uma pneumonia bacteriana). Hemácias com valores acima de 5000/mm3 pensar em trauma, neoplasia e
embolia pulmonar. Células mesotelias acima de 5% tornam improvável o diagnóstico de Tuberculose.
o Citometria diferencial: leucócitos diferenciais. Predomínio de polimorfonucleares: pneumonia bacteriana,
tuberculose pleural inicial, embolia pulmonar, pancreatite aguda. Predomínio de mononucleares: tuberculose
pleural, neoplasia, colagenases e artrite reumatoide. Quando há muitos eosinófilos, pensar que pode ser
derrame pleural devido a uso de medicamentos. Além disso, outras condições podem apresentar eosinofilia
como infecções fúngicas, neoplasias, doenças parasitarias, etc.
o Citologia oncótica: apresenta sensibilidade de 50-65%. Assim, um exame negativo não reflete a ausência de
neoplasia. Na manutenção da hipótese diagnóstica, e negativação de uma nova avaliação, deve-se proceder
à biópsia pleural guiada por toracoscopia
o BAAR + ADA (Adenosina Deaminase) + TRM-TB (teste rápido Molecular para Tuberculose: diante da
possibilidade de ser Tuberculose, a avaliação desses dados são imperativas. Valores de ADA › 60 U/L sugerem
fortemente a patologia. No entanto, a confirmação se faz por biópsia pleural
o Amilase: valores acima de 200 U/di sugerem Pancreatite Aguda, Rotura Esofágica, Neoplasia.
o Triglicerídeos: valores acima de 110 mg/dI refletem um derrame quiloso. Avaliar lesões de ducto torácico e
tuberculose
o PH: valores < 7,2 - estão presentes comumente em infecções, neoplasias, artrite esofágica, doenças
reumatológicas, rotura esofágica
 o Fator Reumatoide, FAN e complemento: avaliar doenças reumatológicas. O complemento tende a estar
reduzido.
o Glicose: valores inferiores a 60mg/dl - pensar em infecções, neoplasia, colagenoses e artrite reumatoide

Tratamento: O tratamento do derrame pleural é baseado na abordagem local e no tratamento da doença base. O
controle da dor pode ser realizado por meio de fármacos (anti-inflamatórios hormonais e não hormonais,
psicotrópicos e opioides) e/ou medidas não medicamentosas (relaxamento, hipnose, eletroanalgesia, aplicação de
calor local, massagem, imobilização e acupuntura). Vários procedimentos invasivos podem ser realizados no controle
do derrame pleural, como: toracocentese terapêutica, uso de cateteres e drenos, pleurodese, decorticação,
pleurostomia, slumt pleuroperitoneal e pleurectomía. A indicação terapêutica mais frequente para a realização da
toracocentese é o alivio de dispneia, tosse e dor torácica.
 Hipertensão Pulmonar

Definição: Hipertensão pulmonar (HP) é uma condição hemodinâmica grave que pode ocorrer em diversas doenças e
confere elevada morbimortalidade. A classificação é em grupos de acordo com sua fisiopatologia e orienta o
tratamento. Sua prevalência depende da causa, sendo muito mais frequentes as de causas cardíacas (insuficiência
cardíaca) e pulmonares [doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), fibrose, hipoxemia].

Mecanismo: A HP se desenvolve para superar a resistência elevada na circulação pulmonar e conseguir manter o
débito cardíaco direito, como na equação D = P/R (D = débito, P = pressão, R = resistência). Essa sobrecarga pode
evoluir para falência do ventrículo direito (VD) e diminuição do débito cardíaco (DC), o pior cenário clínico. Assim, a
função do VD determina o prognóstico dos pacientes com HP.

Classificação:

 Grupo 1: hipertensão arterial pulmonar (HAP) – ocorre redução do calibre microvascular pulmonar por
remodelamento (proliferação endotelial e camada média) e/ou vasoespasmo, eventualmente microtromboses in
situ. Do ponto de vista hemodinâmico é caracterizada HP pré-capilar pulmonar. EX: HAP idiopática. HAP
hereditária. HAP induzidas por drogas ou toxinas; HAP associadas: doença do tecido conjuntivo; infecção pelo HIV;
hipertensão portal; esquistossomose; doença cardíaca congênita.
 Grupo 2: HP por doença no coração esquerdo (p. ex.: insuficiência cardíaca sistólica/diastólica, doença valvular),
provocando aumento na pressão hidrostática vascular pulmonar. Do ponto de vista hemodinâmico é caracterizada
HP pós-capilar pulmonar. Com a cronificação pode desenvolver componente pré-capilar combinado. EX: Doença
valvar cardíaca; Doença cardíaca congênita ou adquirida levando a HP pós-capilar.
 Grupo 3: HAP por doença pulmonar (p. ex.: DPOC, fibrose) ou vasoconstrição hipoxêmica crônica, mesmo sem
doença pulmonar. Do ponto de vista hemodinâmico é caracterizada HP pré-capilar pulmonar. EX: Doença
obstrutiva pulmonar; Doença restritiva pulmonar.
 Grupo 4: HAP por obstrução das artérias pulmonares, geralmente por tromboembolismo pulmonar crônico
(HPTEC) – material trombótico residual organizado e remodelamento da vasculatura pulmonar nos locais não
trombosados. EX: HP por tromboembolismo pulmonar crônico.
 Grupo 5: HP por mecanismo fisiopatológico desconhecido ou múltiplo. EX: Doença hematológica; Doença
metabólica e sistêmica.

Quadro Clínico: Sintomas inespecíficos e sua intensidade varia com o estágio da doença: mais comumente, fadiga,
astenia, dispneia aos esforços e tontura. Nos mais graves, podem ocorrer síncope, hemoptise (particularmente
naqueles com HPTEC devido à rotura de artérias brônquicas hipertrofiadas), síndrome coronariana relacionada à
compressão de artérias coronarianas e baixo fluxo, arritmias cardíacas, rouquidão (por paralisia do nervo laríngeo
recorrente).

Exame físico: alguns sinais podem ser encontrados: hiperfonese de segunda bulha no foco pulmonar, sopro sistólico
paraesternal esquerdo, turgência jugular, refluxo hepatojugular, ascite, hepatomegalia, edema de membros
inferiores.

Avaliação de risco: De acordo com os estudos sobre avaliação de risco, observou-se que as variáveis mais associadas
ao prognóstico foram: classe funcional, TC6M, níveis plasmáticos de NT-proBNP ou BNP, índice cardíaco, pressão do
AD e saturação venosa mista de oxigênio. Essas variáveis são apropriadas na primeira avaliação e o cumprimento dos
critérios de baixo risco em três ou quatro parâmetros representa uma resposta clínica ao tratamento que define um
bom prognóstico.

Diagnóstico: O diagnóstico de HP é confirmado através do cateterismo cardíaco direito (CCD). No 6º Simpósio Mundial
de HP (Nice 2018), foi adotada como critério pressão média da artéria pulmonar (PmAP) > 20 mmHg.
Exames Complementares:

 ECG: quando alterado, reflete achados de doença avançada. ECG normal, contudo, não afasta a presença de HP.
As alterações no ECG podem incluir aumento da amplitude da onda P (≥ 2,5 mm), desvio do eixo QRS para a direita,
bloqueio de ramo direito e alterações de repolarização (strain de VD).
 RX de tórax: frequentemente apresenta aumento dos hilos decorrente da dilatação das artérias pulmonares,
aumento do átrio direito (AD) e do VD. Pode orientar a classificação avaliando a presença de doença
parenquimatosa pulmonar (grupo 3) ou congestão pulmonar (grupo 2).
 Exames de sangue não definem o diagnóstico, mas auxiliam na classificação, na avaliação da gravidade ou
caracterizam doenças associadas que podem ser as causadoras da HP (p. ex.: marcadores de colagenoses). Os
marcadores bioquímicos, hematológicos e de função tireoidiana devem sempre ser solicitados. A associação de
doença tireoidiana com HAP e HPTEC não é infrequente e, às vezes, pode ser a causa da piora funcional. A elevação
do brain natriuretic peptide (BNP) ou do n-terminal pro-BNP (NT-proBNP) está associada a sobrecarga do VD,
sendo um preditor de mau prognóstico. A rotina para triagem de doenças do colágeno, sorologias para hepatite e
HIV também fazem parte da avaliação inicial laboratorial da HAP. A pesquisa de trombofilia deve ser discutida na
HAP associada à doença do colágeno ou na HPTEC.
 Tomografia de tórax pode informar aumento do átrio direito (AD) e do VD, aumento do diâmetro da artéria
pulmonar (≥ 29 mm) ou da razão entre o diâmetro da artéria pulmonar e o diâmetro da aorta ascendente,
sugestivo de HP quando ≥ 1.

Tratamento: A abordagem inicial de tratamento na HP inclui medidas gerais, como atividade física e reabilitação
supervisionada. A gravidez deve ser desencorajada, pois está associada a aumento da mortalidade em razão da
sobrecarga hemodinâmica gestacional, adaptação insuficiente do coração direito e baixa complacência dos vasos
pulmonares.

1. Medidas preventivas: vacinação para influenza e pneumococo é recomendada, uma vez que 7% da mortalidade
relacionada à HAP é por pneumonia
2. Terapias de suporte:
 Diuréticos são utilizados na maioria dos pacientes, mesmo sem sinais de edemas periféricos. Promovem benefício
hemodinâmico reduzindo a distensão do VD e abaulamento do septo interventricular com melhora do enchimento
(pré-carga) e funcionamento de ventrículo esquerdo (VE).
 Oxigenioterapia pode ser orientada, com base nos mesmos critérios utilizados para DPOC.
 Anticoagulação oral é discutida caso a caso nos subgrupos de HAPi, HAPh e HAP induzidas por drogas ou toxinas,
sem uma indicação absoluta. Não está indicada nas associadas do grupo 1, exceto, naturalmente, nas trombofilias
associadas às colagenoses ou quando for reconhecida outra condição clínica própria de anticoagulação. Está
formalmente indicada nos indivíduos com HPTEC e deve ter rígido controle.
 Digoxina pode ser usada eventualmente para melhora do DC e controle de frequência cardíaca nos indivíduos com
taquiarritimias atriais. Geralmente os BCCs não devem ser utilizados para controle de frequência por também
provocarem inotropismo negativo do VD.

3. Terapias específicas: os BCC (nifedipina, diltiazem e anlodipina) são utilizados nos pacientes com teste de
vasorreatividade positivo. A dose é titulada até a máxima tolerada. Deve ser reavaliado clinicamente e,
eventualmente, com novo CCD em um período de 3 a 4 meses. Se não houver resposta adequada, definida como
permanência em classe funcional I ou II e/ou melhora hemodinâmica significativa, a terapia com drogas
vasodilatadoras específicas para HAP deverá ser iniciada. Três vias (classes de ação) são utilizadas: 1. via das
prostaglandinas; 2. via do óxido nítrico; e 3. via da endotelina

O progresso no tratamento da HAP está relacionado à combinação de medicamentos de vias de ação diferentes e no
escalonamento conforme estratificação de risco. O tratamento farmacológico específico não está recomendado para
os pacientes dos grupos 2 e 3.
 Neoplasia Pulmonar

Epidemiologia: O câncer de pulmão é o tipo de câncer mais comum e a principal causa de morte por câncer em todo
o mundo, tanto em homens quanto em mulheres. A idade mediana é 70 anos. O principal fator de risco para o câncer
de pulmão é o tabagismo. Outros fatores de risco: exposições ambientais ou ocupacionais como queima de biomassa,
poluição ambiental, exposição a rádio, radônio, urânio ou asbesto, além de predisposição genética e história pessoal
ou familiar de câncer.

Quadro Clínico: Tosse, hemoptise, dispneia, dor torácica, perda de peso. Outras manifestações menos comuns podem
estar relacionadas à presença de metástases a distância – como dor ou fraturas ósseas, cefaleia, vertigem ou déficit
motor.

Diagnóstico: A avaliação inicial em casos de suspeita de câncer de pulmão inclui a coleta de história clínica e exame
físico detalhados, além dos exames laboratoriais e de imagem. Os objetivos principais da avaliação inicial são:

 Determinar a extensão da doença (estadiamento).

 Identificar local e meio ideais para o diagnóstico patológico da doença por biópsia.
 Estabelecer os subtipos histológicos específicos e, quando indicado, obter material para análises moleculares.
 Identificar comorbidades, conhecer valores e preferências dos pacientes e suas implicações sobre o
diagnóstico e tratamento

Exames laboratoriais: hemograma completo, avaliação eletrolítica, cálcio e fosfatase alcalina, escórias nitrogenadas,
avaliação funcional hepática e desidrogenase lática. O câncer de pulmão não apresenta comumente expressão de
marcadores tumorais séricos, de forma que a dosagem rotineira destes não está indicada.

Exames de imagem: A tomografia computadorizada (TC) de tórax com contraste é o exame inicial para a análise do
fator T, pois fornece informações anatômicas do tumor, permite a identificação de complicações associadas (p. ex.:
pneumonia obstrutiva) e orienta o local mais adequado para biópsia, visando diagnostico histopatológico e
estadiamento. Entretanto, apresenta baixa acurácia na avaliação da presença de metástases mediastinais. A
tomografia computadorizada por emissão de pósitron com fluordeoxiglicose (FDG-PET/TC), por sua vez, apresenta
maior acurácia na avaliação de doença mediastinal. Linfonodos com captação de FDG superior ao observado no
mediastino são altamente suspeitos de metástases, com sensibilidade, especificidade, valor preditivo positivo e
negativo respectivamente de 80, 88, 75 e 91%. Quando há aumento do tamanho dos linfonodos (> 1 cm), a
sensibilidade chega próximo a 100%.

FDG-PET/TC também apresenta maior acurácia para a detecção de metástases a distância do que outros métodos não
invasivos, como TC convencional ou cintilografia óssea. O diagnóstico de lesões malignas por esse método demonstrou
redução de toracotomias desnecessárias em 7 a 17% dos casos. Devido à alta prevalência de metástases cerebrais em
pacientes com câncer de pulmão em estágios III ou IV, o uso de exames de imagem do sistema nervoso central (SNC),
nestes estágios da doença, está indicado. Para os pacientes com indicação de avaliação do SNC, a ressonância
magnética com gadolínio (RM) permite a identificação de pequenos implantes cerebrais, sendo mais sensível do que
TC de crânio ou FDG-PET/TC.

Confirmação histopatológica: Após as informações resultantes dos exames de imagem, há necessidade de

confirmação cito/histopatológica do tumor.

 Broncoscopia flexível convencional: indicada principalmente para lesões centrais ou com evidência de
envolvimento de traqueia, carina ou brônquios de maior calibre. A utilização do lavado broncoalveolar,
escovado brônquico ou biópsia com fórceps pela broncoscopia convencional apresenta bons resultados, com
sensibilidade de 65 a 88% para o diagnóstico de malignidade para tumores centrais, maiores que 2 cm. O uso
de aspiração transbrônquica por agulha pode aumentar a sensibilidade para 70 a 96%. Para lesões menores
que 2 cm e/ou periféricas, a sensibilidade da broncoscopia convencional reduz-se significativamente.
 Ecobroncoscopia (EBUS): a ultrassonografia acoplada à broncoscopia garante a visualização simultânea dos
aspectos endoscópicos e ultrassonográficos das lesões tumorais ou suspeitas, permitindo localizálas – mesmo
quando adjacentes à via aérea – e avaliar com precisão sua anatomia e relação com estruturas vizinhas. Essas
características tornaram o EBUS uma excelente modalidade broncoscópica para diagnóstico de lesões
 pulmonares suspeitas e também para o estadiamento do mediastino. Existem duas técnicas: o EBUS linear e
o radial.
 Aspiração por agulha transtorácica: a introdução da agulha de biópsia e feita de forma percutânea, utilizando
um exame de imagem como guia – normalmente TC –, visando aspirar a lesão suspeita. Esse procedimento
costuma ser utilizado para lesões periféricas, ou quando outro método diagnóstico não foi conclusivo. A
utilização da aspiração percutânea por agulha apresenta como complicações principais o pneumotórax e o
sangramento. A relação entre o risco e o benefício deve ser sempre considerada, especialmente em pacientes
com enfisema pulmonar, doença bolhosa ou insuficiência respiratória crônica, que apresentam maior
possibilidade de complicações

Tratamento

 Estágio 1 e 2: Considera-se doença localizada quando ocorre somente acometimento pulmonar unilateral e
linfonodal, sem metástases à distância, pleurais ou pulmonares contralaterais. O tratamento de escolha para
os estádios I e II é a cirurgia, sempre que possível. É essencial o adequado estadiamento pré-operatório (nesses
casos está indicado o PET-CT para excluir doença à distância e evitar uma intervenção cirúrgica desnecessária)
e linfonodal. Por tratar-se de uma cirurgia de grande porte, deve ser feito um pré·operatório meticuloso, com
atenção especial para avaliação da função pulmonar e da capacidade cardíaca. A cirurgia padrão consiste em
lobectomia e linfadenectomia mediastinal (ressecção das cadeias de drenagem linfonodal a depender da
localização do tumor primário).
 Estágio 3: Denomina-se estádio III quando há acometimento linfonodal mediastinal (N2 ou N3) ou grandes
massas tumorais (T3 ou T4). O tratamento do estádio III é um desafio, tendo em vista existirem várias opções
disponlveis, mas com resultado ainda insatisfatório:
o Cirurgia: pode ser empregada, especialmente em casos de tumor primário ressecável (T3) e pouco
volume de doença linfonodal (N 1 ).
o Quimiorradioterapia: consiste em uma opção de tratamento sem necessidade de intervenção
cirúrgica a priori. Indicada para todos os casos de doença inoperável (T4), e preferencialmente nos
casos de doença mediastinal (N2) ou grandes volumes de doença linfonodais (> 3 cm).
o Tratamento trimodal: em casos selecionados, pode ser realizado tratamento neoadjuvante com
quimiorradioterapia seguido por cirurgia. Trata-se de conduta de exceção, reservada para pacientes
com excelente performance e reserva pulmonar, e com baixo volume de doença mediastinal. Existe o
beneficio teórico de redução da carga tumoraI com o tratamento neoadjuvante e maior chance de
cirurgia curativa.

Carcinoma de pequenas células

Definição: O carcinoma de pequenas do pulmão de pequenas células (CPPC) apresenta características particulares que
o leva a ser classificado separadamente do CNPCP, como alta fração de proliferação celular e ser frequentemente
diagnosticado na forma de doença metastática (75%), marcante resposta inicial aos tratamentos com qulmio e
radioterapias, recidiva precoce de doença e ausência de terapia dirigida aos marcadores moleculares específicos.
diferente do CNPCP.

O CPPC faz parte de um grupo de tumores que apresenta microscopicamente células pequenas, redondas e azuis.
Ressalta-se que toda amostra tida como CPPC precisa ser avaliada ou revisada por patologista experiente cm tumores
de pulmão, capaz de estabelecer diagnóstico diferencial com outras neoplasias, como tumores carcinoides típico e
atípico, carcinoma de células de Merkel, carcinoma de grandes células, sarcomas, linfomas e neuroblastoma.
Apresenta imunoexpressão de citoqueratinas, TTF-1, marcadores neuroendócrinos (CD56, cromo· granina,
sinaptofisina) e elevado índice de marcação com Ki-67

Quadro Clínico: Inespecífico em pacientes com elevada carga tabágica (> 30 anos/maço), como tosse seca, perda
ponderai, inapetência ou dor torácica. Do ponto de vista radiológico, apresenta grandes massas mediastinais e
metástases à distância, ocorrendo mais frequentemente em ossos, fígado, pulmão, adrenal e sistema nervoso central.
O carcinoma de pequenas células do pulmão é reconhecido pela associação com slndromes paraneoplásicas, tais como
slndrome de Eaton-Lambert, encefalite limbica, amaurose retiniana, degeneração cerebelar, sindrome de Cushing,
hiponatremia e acromegalia. Tais síndromes eventualmente podem melhorar com o controle da doença por meio do
tratamento sistêmico com quimioterapia contudo não obrigatoriamente. A expectativa de vida ainda é limitada a cerca
de 14 a 20 meses na doença limitada e 9 a 11 meses na doença extensa.

Tratamento:

o Doença Limitada (30% dos pacientes): tumor limitado a 1 hemitórax, podendo incluir linfonodos mediastinais
e supraclaviculares ipsilaterais, envolvimento de nervo laríngeo recorrente, e obstrução da veia cava superior;
Tais pacientes devem ser tratados com quatro ciclos de quimioterapia (cisplatina e etoposídeo) em
concomitância à radioterapia, de forma que a esta se inicie até no máximo no 2° ciclo de quimioterapia. Atraso
no início da concomitância implica em redução da sobrevida global.
o Doença Extensa (70%): o tumor estende-se além de 1 hemitórax; inclui derrame pericárdico, tamponamento
cardíaco, derrame pleural metastático. Nesse caso, os pacientes com doença limitada são candidatos à
quimioterapia e à radioterapia do hemitórax doente; aos pacientes com doença extensa, é recomendada
somente quimioterapia. O tratamento baseia-se em quimioterapia e tem caráter paliativo. Apesar das
elevadas taxas de resposta observadas, os pacientes habitualmente apresentam recidiva de doença em
poucos meses, com sobrevida estimada em torno de 9 a 11 meses.

CARCINOMA DE NÃO PEQUENAS CÉLULAS X CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS

 80 a 85% dos cânceres de pulmão são do tipo câncer de pulmão de não pequenas células.
 10 a 15% dos cânceres de pulmão são do tipo câncer de pulmão de pequenas células.

Câncer de Pulmão de Não Pequenas Células

O câncer de pulmão de não pequenas células dependendo da célula da qual se originou está dividido em três subtipos:
 Adenocarcinoma: Os adenocarcinomas começam nas células que revestem os alvéolos e produzem
substâncias como muco. Esse tipo de câncer de pulmão ocorre principalmente em fumantes e ex-fumantes,
mas também é o tipo mais comum em não fumantes. É mais frequente em mulheres do que em homens, e é
mais propenso a ocorrer em pessoas mais jovens do que outros tipos de câncer de pulmão. O adenocarcinoma
é normalmente encontrado nas áreas externas do pulmão. Ele tende a crescer mais lentamente do que os
outros tipos de câncer de pulmão, e tem mais chance de ser diagnosticado antes de se disseminar. Os
pacientes com adenocarcinoma in situ têm um melhor prognóstico do que aqueles com outros tipos de câncer
de pulmão.

 Carcinoma espinocelular: Esses tumores começam nas células epidermoides, que se caracterizam por serem
planas, e revestem o interior das vias aéreas. Esse tipo de câncer de pulmão está relacionado com o tabagismo
e tende a ser encontrado na região central dos pulmões, próximo aos brônquios.

 Carcinoma de grandes células (indiferenciado). Esse tipo de tumor pode aparecer em qualquer parte do
pulmão e tende a crescer e se disseminar rapidamente, o que pode tornar o tratamento mais difícil. Um
subtipo do carcinoma de grandes células, conhecido como carcinoma neuroendócrino de grandes células, é
um tumor de crescimento rápido, muito semelhante ao câncer de pulmão de pequenas células.

Outros subtipos. Alguns subtipos de câncer de pulmão de não pequenas células, como o carcinoma adenoescamoso e
o carcinoma sarcomatoide, são menos comuns.
Câncer de Pulmão de Pequenas Células
Esse tipo de câncer de pulmão tende a crescer e se disseminar mais rápido que o câncer de pulmão de não pequenas
células. Cerca de 70% dos pacientes com câncer de pulmão de pequenas células terão metástases no momento do
diagnóstico. Como esse câncer cresce rapidamente, tende a responder bem à quimioterapia e a radioterapia. No
entanto, a maioria dos pacientes terá recidiva da doença em algum momento.
 Tuberculose Pulmonar

Definição: A tuberculose é uma doença infecciosa e transmissível que afeta prioritariamente os pulmões, embora
possa acometer outros órgãos e/ou sistemas. A doença é causada pelo complexo da Mycobacterium tuberculosis ou
bacilo de Koch.

Etiologia: As etiologias da tuberculose são: Mycobacterium tuberculosis, a segunda mais comum é a Mycobacterium
Bovis causada mais em regiões rurais, as outras como M. africanum, M. canetti, M. microti, M. caprae são menos
comum.

Epidemiologia: Tuberculose é uma das principais causas de morte na região europeia, conhecida também como peste
branca.

Até o desenvolvimento das medicações o tratamento só se baseava em repousos ao ar livre, e o índice de mortes era
alto, quando as medicações chegaram a primeira a ser usada foi a estreptomicina onde teve resultados positivos para
a doença, logo após surgiu a isoniazida e a rifampicina, permanecendo até hoje como drogas anticuberculínicas.

A tuberculose por ser uma doença altamente transmissível ela preenche todos os critérios de priorização de um agravo
em saúde pública: com magnitude (alta incidência), transcendência ( prevalência), e vulnerabilidade (relevância).

O Brasil possui um alto índice da doença, a incidência chega a ser em meio de 73 mil novos casos por ano, com pouco
mais de 4 mil óbitos. Pacientes com HIV tem uma relação direta com a TB. Entretanto afeta todas as classes sociais, e
o grupo mais afetado é os negros.

Agente etiológico: As micobactérias turbeculosis são pequenos bacilos Gram-positivos, que precisam da coloração
com álcool e ácido que dará a cor avermelhada/ azulada na imagem microscópica, essa coloração é através do método
de Ziehl- Neelsen, e esse bacilo vai ser álcool-ácido resistente por isso recebe o nome de BAAR. Isso ocorre porque
esse bacilo tem na sua membrana uma camada lipídica de alto peso molecular que vai proteger o bacilo da agressão
do método.

O bacilo de Koch é aeróbio e procura microambientes com altos níveis de O2, e no pulmão o maior índice se encontra
nos ápices.

Transmissão: Ocorre através da fala, espirro, tosse de um doente com tuberculose pulmonar bacilífera que lançam
gotículas contaminadas ( núcleos de Wells) de tamanhos variados, nosso corpo consegue eliminar as de maiores
tamanhos mais as menores algumas delas conseguem passar por nossas barreiras de proteção e chegar nos alvéolos
pulmonares, caso nosso sistema de defesa esteja imunocomprometido, começa o processo infeccioso.

Os contatos esporádicos raramente são infectados, enquanto os contatos diários e domiciliares são mais infectados,
onde a chance de transmissão chega a ser de 30 a 50%, por ser locais mais fechados e pouco iluminados .

Infectividade: A chance da pessoa se infectar após vários contatos com o paciente com a doença vai depender de 4
situações:

1- Da concentração do bacilo expelidos pelo paciente tubérculoso;

2- Da intensidade e da frequência do contato;
3- De condições ambientais;
4- Da resistência natural do individuo exposto.

Temos 3 tipos de classificação desses paciente: Multibacilíferos, Paucibacilíferos, e os Não Bacilíferos.

- Multibalcilíferos: representado pela forma cavitária da doença, onde possuem a baciloscopia positiva no escarro, e
são os principais transmissores da doença.

-Paucibacilíferos: forma não cavitárias, definidos pela baciloscopia negativa, mais com cultura do escarro positiva,
chance de transmissão menor.

- Não bacilíferos: são representados pelas formas extrapulmonares da tuberculose.

Patogênese: Ao alcançar o espaço alveolar, o bacilo ele é inicialmente fagocitado pelos macrófagos locais. Porém esses
macrófagos não vão conseguir fagocitar os bacilos e eles vão conseguir entrar dentro deles e começar a se multiplicar,
chegando o ponto de que eles não vão mais suportar a quantidade de replicação e vão “explodir” liberando uma
quantidade muito maior desses bacilos nos alvéolos, e quanto mais bacilos estão sendo liberados mais macrófagos
estão sendo infectados. A imunidade humoral ainda não age nessa fase porque elas não percebem o que está
acontecendo dentro dos macrófagos. Os bacilos são drenados para os linfonodos hilares e mediastinais, onde
continuam se proliferando até atingirem a corrente sanguínea, fazendo a TB extrapulmonar.

Após 2 a 10 semanas a imunidade mediada pelas células T CD4 começa a agir contra os bacilos e torna capaz de ativar
macrófagos através das IL-2 que não foram atingidos para fagocitar os bacilos.

A união de vários macrófagos circundados por um infiltrado de linfócitos compõe o granuloma, que é um tipo de
infecção mediada por uma hipersensibilidade do tipo 4. O granuloma pode ter dentro do seu interior as chamadas
células gigantes de Langerhans, formadas pela fusão de várias macrófagos ativados. Na tuberculose, no centro da
reação granulomatosa surge uma área de necrose do tipo caseosa.

O foco granulomatoso pulmonar onde tudo começou é chamado de “foco primário” ou nódulo de Ghon. Geralmente
ele é único, e se localiza no terço médio. Entretanto, pode se instalar em qualquer local do pulmão e raramente é
múltiplo.

Patologia: Existe 3 tipos de lesão paremquimatosa na tubérculos:

1- Lesão proliferativa: que é caracterizada pela formação dos granulomas caseosos bem formados que
desenvolvem uma cápsula fibrosa dentro dos focos inflamatórios.
2- Lesão Exsudativa: caracteriza pela pneumonia tuberculosa, onde os alvéolos são preenchidos de macrófagos e
neutrófilos junto da necrose caseosa. A resposta exsudativa ocorre nos focos de disseminação broncogênica . 3-
3- Misto: mais comum, no entanto, pe a presença dos dois tipos de lesão no mesmo paciente em diferentes áreas
do pulmão.
TUBERCULOSE PRIMÁRIA x PÓS-PRIMÁRIA

A tuberculose pode ocorrer em 5% dos casos a primoinfecção e evoluir diretamente para a doença, tornando-se
portador da tuberculose primária, que vai ser dentro dos primeiros 3 anos da infecção.

A tuberculose pós-primária ocorre os 3 anos da primoinfecção, por reativação do foco latente ou por reinfecção por
inalação de novos bacilos.

- Tuberculose primária típica: é a forma mais comum em crianças entre 2 e 12 anos cuja a resposta imunológica dos
linfonodos hilares e mediastinais é exacerbada. Costumado ser apresentado associada a um quadro de pneumonite.
Ocupando geralmente o terço médio do pulmão.

- Tuberculose primária progressiva: ocorre em pacientes que se infectam com um grande inóculo de bacilos, ou
quando as defesas imunológicas esrão deprimidas.

- Tuberculose Miliar: forma mais comum em crianças menores de 2 anos e não vacinadas com a BCG, ou então em
pacientes com imunodepressão moderada a grave. Se não tratada quase sempre leva a criança ao óbito. O termo
miliar vem do aspecto macroscópico multinodular pulmonar.
PROVA TUBERCULÍNICA: Também pode ser chamada de PPD, ela identifica os indivíduos infectados pelo bacilo de
Koch, tanto por infecção latente, quanto por infecção-doença TB.

A prova tuberculínica é uma fração proteica purificada a partir da cultura do bacilo de Koch que contem antígenos do
M. tuberculosis. Quando a pessoa ta infectada elas só desenvolvem 2 a 10 semanas após uma memória imunológica
pela seleção dos Linfócitos T CD4 específicos contra o BK. Esse método é empregado na prática para diagnóstico de
TB na forma latente em adultos.

IGRA (ENSAIO DE LIBERAÇÃO DE INTERFERON GAMA): É um teste laboratorial que também pode ser usado para
diagnostico de TB latente em paciente assintomáticos.

APRESENTAÇÃO CLINICORRADIOLÓGICA:

TB PRIMÁRIA: - Paciente se infectou menos de 3 anos do contato com o infectante. – Quase sempre é uma doença
autolimitada. – Faixa etária mais comum é nas crianças < 4 anos.

Sintomas mais frequentes: febre baixa (38-39ºC), e tosse seca. Em algum casos podem confundir com quadros gripais,
fadiga, dor torácica, dor pleurítica. Os sintomas podem durar em média de 14 a 21 dias podendo chegar de 2 a 3
meses.

No exame radiológico revela tipicamente uma adenopatia hilar e/ou mediastinal ipsilateral ao foco primário, que
geralmente vai mostrar um infiltrado que pode ser nodular.

As principais complicações pode ser: -Atelectasias, - Pneumonia tuberculosa, - Evolução para a forma linfo-
hematogênica, - Evolução primária progressiva.

TB PÓS- PRIMÁRIA: É a forma crônica da doença, - Típica entre os 15 a 40 anos, - Responsavel pela transmissão da
doença, - Infectados há mais de 3 anos e que portanto, já desenvolveram memória imunológica contra o bacilo.

A maioria dos pacientes são oligoassintomáticos, a principal queixa é a tosse crônica que pode ser seca ou produtiva,
perda de peso, febre vespertina e sudorese noturna. Nos exames laboratoriais pode ter anemia leve, aumento de VHS,
elevação de enzimas hepáticas .

DIAGNÓSTICO:

1- TESTE RÁPIDO MOLECULAR 5- TC DE TÓRAX

2- BACILOSCOPIA 6- BRONCOSCOPIA
3- CULTURA 7- DOSAGEM DE ADA
4- RAIO X DE TÓRAX 8- EXAME DE HIV

TRATAMENTO: Tratamento direto observado.

Tratamento para Sintomaticos: + VACINA BCG

Tratamento para infecção latente: