SISTEMA RENAL E RESPIRATÓRIO

Sistema Respiratório
Formado pelas vias aéreas, pulmões e aparelhagem mecânica.
Divido em:

• Zona de transporte gasoso: compreende traqueia, brônquios e bronquíolos, trajeto

onde o ar é filtrado, umidificado e aquecido. Traqueia se bifurca em brônquios
fonte(primário) que se subdividem assimetricamente e sucessivamente em brônquios
lobares (secundário), depois em brônquios segmentares e subsegmentares (terciário)
até os bronquíolos terminais.
• Zona de transição: a subdivisão dos bronquíolos terminais em bronquíolos
respiratórios que constituem a zona de transição responsável pelo começo das trocas
gasosas, porém sem níveis significativos.
• Zona respiratória: onde, de fato, ocorrem as trocas gasosas. É constituída pela
subdivisão dos bronquíolos respiratórios em ductos alveolares que terminam em um
conjunto de alvéolos (sacos alveolares).
Os pulmões estão dentro da caixa torácica revestidos pela pleura visceral (onde reveste o
pulmão) e parietal (reveste internamente a caixa torácica). Os pulmões são mantidos
expandidos pela pressão negativa existente no espaço interpleural.
Na inspiração os músculos intercostais, externos, escaleno, esternocleidomastóideo e o
diafragmático se contraem. Já a expiração é um processo meramente passivo (relaxamento).
Controle da respiração:
Processo involuntário que envolve tres sistemas: sistema sensor (afere alterações nos
componentes químicos e mecânicos), sistema controlador (recebe informação dos sensores,
integra e coordena as alterações nas atividades respiratórias) e o sistema efetor (executa as
ações para alterar a frequência respiratória).
O sistema sensor é formado por:
1. Quimiorreceptores centrais que estão localizados no bulbo e são sensíveis a
variações nas concentrações de H e à pressão parcial de gás carbônico;
2. Quimiorreceptores periféricos aórticos e carotídeos que são sensíveis a variações na
pressão parcial de oxigênio;
3. Sensores pulmonares de irritação que informam sobre deformações na superfície das
vias aéreas;
4. Receptores justacapilares que informam sobre condições de hipertensão capilar,
congestão capilar e edema da parede alveolar.
Regulação na musculatura, vasos e glândulas
A inervação predominante é a parassimpática;
Dentre os receptores muscarínicos os M3 são os mais importantes farmacologicamente
falando, sendo encontrados na musculatura lisa e nas glândulas dos brônquios mediando a
constrição bronquica e secreção do muco. Os M1 estão nos gânglios e nas células pós-
sinápticas e facilitam a neurotransmissão nicotínica. Enquanto os M2 são autorreceptores
inibitórios que medeiam a retroalimentação negativa sobre a secreção de acetilconlina por
meio dos nervos colinérgicos pós-ganglionares;
A estimulação do vago causa bronquioconstrição;
Os nervos simpáticos inervam as glândulas e vasos traqueobrônquicos, mas não a
musculatura lisa das vias aéreas;
Os receptores B-adrenérgicos são abundantemente expressos na musculatura lisa e os
agoistas B-adrenérgicos relaxam a musculatura brônquica, inibem a liberação de mediadores
dos mastócitos e aumentam a depuração ciliar;
Neurônios motores somáticos inervam a musculatura esquelética; já os autonômicos inervam
o musculo liso, cardíaco e glândulas. Dentro do sistema nervoso autônomo temos o
parassimático (constrição) e o simpático (relaxamento), inibitório não-adrenérgico não-
colinérgico (relaxamento) e estimulatório não-colinérgico não-adrenérgico (constrição). A
estimulação do sistema parassimpático causa constrição das vias, dilatação dos vasos
sanguíneos e aumento da secreção glandular. Já a estimulação do simpático provoca
relaxamento das vias, constrição dos vasos e inibição da secreção glandular.

Expectorantes e mucolíticos
Usadas para eliminação da secreção, melhorar a depuração do exsudato brônquico e induzir
tosse produtiva. Os expectorantes visam aumentar a quantidade de muco e reduzir sua
viscosidade.
O mecanismo de controle da secreção nasal é autonômico sendo que a estimulação
parassimpática aumenta o volume das secreções, basicamente mediado pela acetilcolina.
O aparelho mucociliar remove partículas potencialmente agressivas. A mucosa das vias
aéreas é constituída de um epitélio pseudoestratificados com glândulas submucosas e
células calciformes.
Expectorantes reflexos
Agem estimulando das terminações nervosas vagais na faringe, esôfago e mucosa gástrica
aumentando a secreção.
1. Expectorantes salinos:
Cloreto de amônio, carbonato de amônio, iodeto de potássio, iodeto de cálcio e
etilenodiamino di-hidroideto (ração do gado contra podridão do casco, mandíbula nodular
e língua de pau).
Promovem a estimulação da secreção de muco brônquico por meio de um reflexo da
mucosa gástrica, mediado pelo vago. Podem causar náuseas e vômitos por induzir ação
gástrica. Seu uso crônico = hipotireoidismo. Não usar em prenhes - disfunção tireoidea
fetal.
2. Guaifenesina (guaiacolato de glicerina) e guaiacol
Guaiafenesina é um relaxante muscular de ação central usado na anestesia. Como é
absorvido pelo TGI causa estimulação da secreção brônquica por vias vagais. Efeito de
4 a 6 horas. Contraindicado em casos de distúrbios de coagulação e úlceras no TGI.
 Expectorantes mucolíticos
Diminuem a viscosidade das secreções
1. Bromexina
Derivado da planta Adhatoda vasica. Aumenta a função lisossomal e as enzimas
lisossômicas hidrolisam as fibras mucopolissacarídeas da secreção brônquica, reduzindo
sua viscosidade. Tambem promove aumento de imunoglobulinas no muco e tem efeito
bronquiodilatador.
É encontrado em associação com amoxicilina, cefaloridina e oxitetraciclina.
2. N-acetilcisteína
Sua ação mucolítica dá-se devido a interação do grupamento sulfídrico com as pontes
dissulfeto das mucoproteínas, desmembrando o muco respiratório, reduzindo a sua
viscosidade e aumentando a sua depuração. Pode ser usada como inalação ou aerossol
associada a isoprenalina. Ela inativa antibióticos do grupo das penicilinas, terraciclinas e
peróxido de hidrogênio. Usada para tratar intoxicação de gatos por acetaminofeno
(Tylenol).
Expectorantes inalantes
Pouco utilizados
Descongestionantes
Drogas simpatomiméticas que estimulam receptores alfa-adrenérgicos na membrana da
mucosa causando vasoconstrição.
1. Descongestionantes tópicos
Fenilefrina e fenilpropanolamina são tópicos de curta duração - sprays nasais.
Oximetazolina e xilometazolina são de longa duração.

2. Descongestionantes sistêmicos
Efedrina, pseudoefedrina ou fenilpropanolamina.
Efeitos: vasoconstrição, excitação, alterações na FC em decorrêncida da estimulação
direta (taquicardia) ou da vasoconstrição (bradicardia).

Antitussígenos
Tosse consiste no sistema de defesa e limpeza do sistema respiratório, é um reflexo
fisiológico que elimina o excesso de secreções ou substâncias irritantes. Quando a tosse é
crônica e não produtiva busca-se a sua eliminação, porque pode promover enfisema
respiratório e fibrose.
Os opióides são usados como antitussígenos deprimem o centro da tosse por meio dos
recepstores opióides mi ou kapa. O butorfanol (agonista dos receptores k-opióides) e a
codeína ou a morfina (agonista dos receptores m-opióides) são capazesde suprimir a tosse,
enquanto que o naloxano é capaz de antagonizar tais efeitos. Alguns antitussígenos têm
mecanismo de ação não-opióide. Agonista b-adrenérgixos (via broncodilatação),
dextrometorfano (derivado de opióides, mas não atuam em receptores opiáceos) e agonistas
dos receptores para a neurocina. Os antitussígenos de ação central não devem ser
associados a expectorantes nem em pacientes com excesso de secreção, podendo acumulá-
la no SR e causar asfixia.
1. Antitussigenos opióides
Morfina: boa afinidade com os receptores m e k-opioides.
Codeína ou metilmorfina : ação de 3 a 4 horas, efeitos colaterai como vômitos,
constipação, sonolência (cães) e excitação (gatos).
Butorfanol: muitos mais potente de duradouro. Via oral tem reduzida biodisponibilidade
devido à sua degradação oral.
2. Antitussígenos não opioides
Dextrometorfano é um opioide sintético não-narcótico, pois não tem afinidade pelos
receptores mi e kappa. Via endovenosa, porque oral não tem biodisponibilidade. Pode
causar vômitos e reações no SNC.

Broncodilatadores
1. Agonistas B-adrenérgicos:
Usados em doenças das vias aéreas, bronquite alérfica, asma felina, obstrução recorrente
das vias aéreas em cavalos (DPOC).
Distinção entre os receptores B1 e B2 é muito importante, porque B1 é encontrado no
coração e é responsável pelos efeitos inotrópicos e cronotrópicos das catecolaminas e os
B2 medeiam o relaxamento da musculatura lisa de vários órgãos. Deve-se preferir B2.
2. Broncondilatadores não-específicos de custa duração
Epinefrina estimula os receptores alfa e B-adrenérgicos produzindo intensos efeitos
cardiovasculares. Droga de escolha para bronconconstrição, mas não deve ser usado por
longo prazo. Para o tratamento agudo 10 microgramas/kg IM ou IV uma única vez.
3. Broncodilatadores B2-específicos de longa duração
Terbutalina - duração de 6 a 8 horas, SC na dose de 3,5 microgramas/kg repetida a cada
hora. VO 2,5mh/animal a cada 8 horas em cães ou 0,65mg/animal a cada 12 horas em
gatos. Em equinos com DPOC IV 0,02 a 0,06mg/kg bid.
Metaproterenol: semelhante a terbutalina, mas com efeito menor (4horas). Dose para
pequenos 0,325 a 0,65mg/kg.
Albuterol: usado em pequenos animais na dose de 20 a 50 microgramas/kg qid.
Clenbuterol: longa duração (6 a 8 horas) usado DPOC, alergias crônicas e influenza
equina. 0,8microgramas/kg bid.
Efeitos: taquicardia, palpitações, sudorese, tremores, inibe a motilidade uterina não
devendo ser usado no último terço de gestação.
4. Cromoglicato
Utilizado para estabilizar as células mastocitárias em animais com hipersensibilidade das
vias aéreas. Não possui acão broncodilatadora intrínseca, mas inibe a liberação
mastociária de histamina, leucotrienos e demais substâncias que promovem as reações
de hipersensibilidade, por influenciar na mobilização de calcio a partir da membrana dos
mastócitos.
Aerossol – sid 80mg por 1 a 4 dias.
5. Metilxantinas
Estimulantes do SNC – teobromina, teofilina e cafeína - relaxam a musculatura lisa e tem
efeitos anti-inflamatórios.
Efeitos colaterais das metilxantinas: taquicardia, vasodilatação moderada, diurese
(estimulação cardíaca), agitação, nervosismo, convulsão (estimulação do SNC).
Sua ação broncodilatadora vem por meio da inibição das enzimas fosfodiesterase 3 e 4,
que metabolizam o monofosfato cíclico de adenosina a monofosfato de adenosina.
Sua ação anti-inflamatória inclui a diminuição das atividades de células inflamatórias e
imunes nas vias aéreas (eosinófilos e mastócitos).
A teofilina é utilizada no tto de doenças cardíacas e respiratórias, no manejo clínico do
colapso de traqueia administrado por VO 10mg/kg bid em cães e 100 a 125mg/animal a
cada 24 ou 48 horas em gatos. Os efeitos colaterais são cronotropismo cardíaco, efeito
diurético. Sinais de intoxicação: excitação, sudorese, tremores (típicos de ativação
simpática).
6. Anticolinérgicos
Inibem o tônus da musculatura lisa do TR mediado pelo vago sendo eficiente no tto de
broncoconstrição.
Atropina: derivado da Atropa belladona, atravessa a barreira hematocefálica podendo
causar efeitos no SNC. Efeitos cardíacos e inibição da atividade do TGI impedem a
utilização da atropina por longos períodos.
Pode usar uma amina quaternária no lugar: glicopirrolato, propantelina e isopropamida no
lugar para minimizar os efeitos colaterais.

Anti-inflamatórios
Utilizadas com o objetivo de diminuir os siais de edema da mucosa de brônquios e
bronquíolos, bem como a broncoconstrição induzida por mediadores inflamatórios, como
as prostaglandinas.
1. Glicocorticoides
Ligam-se aos seus respectivos receptores e desencadeiam uma série de mecanismos de
sinalização intracelulares os quais culminam com a diminuição da transcrição gênica dos
mediadores inflamatórios, como as citocina, quimiocinas e moléculas de adesão. Também
tem sinergismo com os agonistas B-adrenérgicos na musculatura lisa brônquica, além de
prevenir a infra-regulação dos receptores adrenérgicos com o uso contínuo de seus
agonistas.
 Em cães a prednisolona deve ser usada na dose de 0,5 a 1mg/kg.
Em gatos a prednisolona deve ser adm na dose de 2 a 4 mg/kg por 10 a 14 dias seguida
por uma adm crônica de 1mg/kg/dia para tto de asma felina.
Metilprednisolona: usada pela sua composiç!oa de longa duração, na dose de 20mg/gato,
IM, com efeitos persistindo por até 3 semanas.
Glicocorticoides podem produzir efeitos colaterais em gatos como alterações
comportamentais, hiperglicemia, hepatomegalia, aumento no apetite.
Em equinos prednisolona na dose de 2mg/kg, VO, sid ou bid. Adm crônica pode causar
supressão da adrenal, hiperadrenocroticismo e laminite.
2. Anti-inflamatórios não esteroidais
Usados para tromboembolismo pulmonar, endotoxemia em equinos e cães e em bovinos
no caso de doença respiratória bovina.
3. Inibidores de leucotrienos
Promovem o aumento da migração dos eosinófilos, da broncoconstrição e do edema na
parede das vias aéreas.
4. Inibidores da lipoxigenase
Zileuton não tem efeitos comprovados em animais.
5. Antagonistas dos receptores para leucotrienos
Zafirlukast – atua bloqueando o receptor estenil para leucotrienos.
Não tem uso na MV.

Aerossolterapia
Permite dosagem menor, rápida ação e diminui efeitos colaterais.
Deposição de partículas no aparelho respiratório
Partículas entre 5 a 10 micrometros são absorvidas nos SR superior, as menores que 2
micrometros são absorvidas nos alvéolos.
Dois mecanismos físicos induzem a deposição dos aerossóis no SR: impactação inerte e
sedimentação. A impactação inerte acontece quando uma partícula possui uma energia
cinética superior à imposição das forças do fluxo aéreo e por inércia essas partículas
penetram a parede. Ela ocorrerá nas curvas e bifurcações das vias aéreas, as maiores
partículas impactar-se-ão na orofaringe. Já a sedimentação corresponde à deposição das
partículas maiores, capazes de penetrar na parte periférica do TR, as partículas com 1 a 5mm
são submetidas ao movimento de descida, até que sejam depositadas nas paredes das vias
respiratórias. Esse preocesso é favorecido pela inspiração lenta e profunda.
A solução aerossolizada deve ser isotônica.
Tipos de nebulização
 1. Nebulizador pneumático: compressor de ar (no mínimo 6 bar). Principal desvatagem
é o barulho. A geração de aerossol com diâmtro menor que 5mm requer mínimo de
fluxo de ar de 6 a 8 l/min.
2. Nebulizadores ultra-sônicos: vibração do cristal piezelétrico. Relativamente
silenciosos.
3. Dosadores de aerossol: mantêm sob pressão o medicamento em suspensão dentro
de um solvente volátil (clorofluorcarbonato CFC) que em grandes concentrações pode
sensibilizar o miocárdio.
4. Inalador de partículas secas: aparelhos de ativação respiratória, destinados a gerar
aerossol quando o fluxo inspiratório do paciente cruza o aparelho que contém
medicamento. Existem dois tipos: I) utiliza agentes que preenchem uma capsula de
gelatina; II) possui um reservatório que pode ser usado na base de múltiplas doses. A
aerossolização das partículas secas ocorre quando o fluxo inspiratório do paciente por
meio do inalador mantém a substância ativa na forma de pó micronizado.

Abordagem terapêutica das doenças respiratórias

• Broncodilatadores (B2 agonistas, anticolinérgicos, derivados de xantinas)

• Estabilizadores das células mastócitas;
• Antiinflamatórios (esteroidais ou não);
• Dorga de ação dos espaços mucociliares;
• Antibióticos.

SISTEMA RENAL
Organização morfofuncional
Rim tem função de: eliminação de substâncias indesejáveis, regulação da volemia,
concentração de PH e eletrólitos do líquido extracelular, regulação do volume plasmático,
regulação da osmolaridade plasmática, manutenção do equilíbrio eletrolítico, manutenção do
equilíbrio ácido-base, produção de hormônios (eritropoietina e renina), produção de
substâncias bioativas (prostaglandinas, adenosina, endotelina, fator de crescimento
epidérmico...), metabolismo de substâncias (ex.insulina).
O rim executa 3 processos:
A) filtração glomerular – filtragem do plasma sanguíneo de todas as substâncias de
baixo peso molecular;
B) reabsorção tubular – escolhe as substâncias que devem voltar a circulação
sistêmica;
C) secreção tubular – elimina substâncias que foram filtradas.
Estrutura básica do néfron
Os rins são pares, localizados na região retroperitoneal, ligados ao organismo pelo hilo onde
passam os vasos e ureter. Internamente há a medula e externamente o córtex. A medula se
divide em regiões cônicas (pirâmides renais) que terminam na papila (extrem idade do cone)
que se projeta para a pelve renal.
Os rins recebem 21% do débito cardíaco e as artérias se ramificam em artérias interlobares,
arqueadas e interlobulares que dão origem as arteríolas aferentes que se ramificam em
capilares que constituem o glomérulo renal que dão origem aos capilares peritubulares que
drenam para as veias de calibre crescente. Como os glomérulos só existem no córtez, os
vasos que irrigam a medula originam-se das arteríolas eferentes justaglomerulares e são
chamados de vasa recta.
O néfron é a unidade funcional do rim e é constituído por:

• Capsula de Bowman
• Túbulo proximal
• Alça de Henle
• Túbulo contornado distal
• Ducto coletor
Além disso os néfrons podem ser classificados como corticais (glomérulo situado no córtex
externo, possuindo alças de Henle curtas); justaglomerulares (glomérulos localizados no
córtex perto da medula e alças de Henle mais lonhas penetrando na medula), de acordo com
a sua localização.
Mecanismo de transporte ao longo do néfron
1. Difusão simples: ureia, CO2, K+, e Ca+
2. Difusão facilitada: glicose e ureia – uma proteína carreadora transfere uma molécula
de soluto por meio da bicamada lipídica de forma semelhante a uma reação enzima-
substrato, mas o soluto transportado não é covalentemente modificado pela proteína
carreadora e é liberado inalterado para o outro lado da membrana. Quando o
carreador está saturado a taxa de transporte é máxima. Sempre a favor do gradiente.
3. Transporte ativo primário: Na+, K+, H+ e Ca+ - contra o gradiente com gasto de
energia utilizando ATP. Ocorre na bomba de sódio e potássio transportando 3Na+
ativamente para fora da célula e 2K+ para o seu interior.
4. Transporte ativo secundário: Cl-, K+, glicose, H+, HCO3-, aminoácidos - utiliza da
energia que foi armazenada sobre a forme de diferenças de concentrações entre as
duas faces da membrana, criadas, por transporte ativo primário.
5. Pinocitose: proteínas - reabsorção de grandes moléculas com subsequente
degradação nos lisossomos.
6. Osmose: movimento da água segundo o gradiente de concentração, ou seja, o fluxo
osmótico da água ocorre dos locais de baixa concentração de partículas para os locais
de alta concentração de partículas.
Diuréticos
Aumentar a natriurese e a diurese.
Com exceção dos diuréticos osmóticos todos inibem enzimas, transportadores, receptores
hormonais ou canais iônicos específicos que medeiam direta ou indiretamente a reabsorção
renal tubular de sódio.
Indicações: imobilização do edema tecidual. O edema pode ocorrer por uma redução da
pressão oncótica intracapilar, levando a uma perda de volume intravascular para o espaço
intersticial, essa perda gera redução da volemia e induz a retenção renal de água e sódio que
pode aumentar o volume plasmático e consequentemente a pressão hidrostática
intravascular podendo aumentar o edema. A ICC reduz o débito cardíaco e a perfusão renal
induzindo a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona responsável pelos
mecanismos de retenção de sódio.
1. Diuréticos osmóticos
Manitol: substância farmacologicamente inerte, de reduzido peso molecular que são filtradas
pelos glomérulos, porém não reabsorvidas pelo néfron e, por isso, capazes de induzir a
diurese, precisam constituir uma fração importante da osmolalidade do fluido tubular. Seu
principal efeito é exercido apenas nas regiões permeáveis à água: túbulo contorcido proximal,
ramo descendente da alça de Henle e ductos coletores. Parte de seus efeitos acontecem ao
criarem um gradiente osmótico entre o plasma e os compartimentos de água teciduais,
aumentando a excreção de água com uma mínima influência sobre a natriurese. Os efeitos
desse gradiente incluem a diminuição do hematócrito, viscosidade sanguínea, sódio
plasmático, PH plasmático e volume dos sólidos orgânicos. O manitol também aumenta o
fluxo sanguíneo nas regiões corticais e medulares do rim (devido a diminuição na resistência
vascular periférica), prejudica a capacidade de concentração urinária, reduz a
hiperosmolalidade medular, aumenta o ritmo de filtração glomerular durante a hipoperfusão
renal, aumenta a excreção urinária de outros eletrólitos e pode induzir a liberação de peptídeo
natriurético atrial e prostraglandinas vasodilatadoras. Atua no tecido cardíaco causando
aumento do débito cardíaco devido a redução da resistência vascular periférica e da pré-
carga, um transitório aumento da pós-varga e leve inotropismo positivo.
É usado na profilaxia da falência renal aguda e gera proteção tubular contra necrose devido
à diluição das substâncias nefrotóxicas. É usado também para reduzir a PIC (a redução da
pressão venosa central é diretamente transferida para a redução da PIC, devido a
comunicação valvular entre o sistema venoso central e o sistema de drenagem jugular),
porém é contraindicado em caso de hemorragia intracraniana, falência renal anúrica,
desidratação severa, congestão pulmonar ou edema.
Os efeitos adversos são hipotensão e hiponatremia. A hipotensão pode ser prevenida com o
manejo correto do manitol, já a hiponatremia pode ser em decorrência dos vômitos. Tomar
cuidado com a desidratação hipertônica.
2. Inibidores da anidrase carbônica
O sítio de ação é o túbulo contorcido proximal segmento do néfron rico nessa enzima. A
inibição não competitiva e reversível desta enzima, localizada nas membranas basolateral e
luminal bem como no citoplasma da célula tubular resulta na diminuição da formação de gás
carbônico e água, a partir da reação:

A diurese é estabelecida quando a água é excretada juntamente com o bicarbonato de sódio.

Como o bicarbonato será eliminado na urina menos o íon HCO3- que será reabsorvido pode
ocorrer um quadro de acidose, por conta disso o H+ fica disponível, tem o seu conteúdo
intracelular aumentado, a reabsorção de sódio é reestabelecida e a diurese reduzida.
Recomendada para inibir a produção de humor aquoso e reduzir a PIO, para o tto de
glaucoma em cães:
Acetazolamida 2-5mg/kg/dia divido em 3x
Metazolamida 2-10mg/kg bid ou tid
Efeitos colaterais como sonolência,desorientação e cálculos de fosfato (devido à
alcalinização da urina) podem ocorrer.
Contraindicados em hepatopatas, animais com distúrbios eletrolíticos e acidose metabólica
ou respiratória.
3. Inibidores do transportador tríplice (Na+ k+ 2Cl-)
Também conhecidos como diuréticos de alça agem bloqueando o transporte de sódio
fundamental existente no ramo espesso da alça de Henle e, inibem a absorção de cerca de
25% da carga de sódio presente no filtrado. Os ramos distais da alça de Henle são incapazes
de reabsorver esse excesso de sódio filtrado, ocasionando intensa natriurese e diurese. Esse
bloqueio ocorre devido à ligação das moléculas dos fármacos exatamente no sítio de ligação
do íon cloreto. Interferem no estabelecimento da hipertonicidade do interstício e interrompem
o seu mecanismo de contracorrente, assim essas drogas bloqueiam a capacidade renal de
concentrar e diluir a urina de forma apropriada
Furosemida, bumetanida e ácido etacrínico.
A furosemida pode exercer efeitos hemodinâmicos extra renais como o aumento na
complacência venosa e redução na pressão arterial direita, na pressão pulmonar e no volume
sanguíneo pulmonar. É usada para o tto de edema de origem cardíaca, renal ou hepática em
pequenos animais por via IV, IM ou SC na dose de 1-3 mg/kg a cada 8 ou 24 horas para tto
crônico ou 2-5mg/kg a cada 4 ou 6 horas. Para gatos 1-2mg/kg bid ate 4mg/kg entre 9 e 12
horas. na IR precisa-se de uma dose maior inicial de 2mg/kg que deverá ser aumentada a
cada hora (na razão de 2mg/kg) ao longo de e3 horas consecutivas para inibir a diurese
(sendo a dose máxima de 6-8mg/kg). Também pode ser usada para reduzir o volume
extracelular e minimizar a congestão pulmonar e venosa nos casos de ICCA e crônica, porém
não seve ser utilizada sozinha (aumenta o sistema renina-angiotensina-aldosterona) e sim
com angiotensina/digoxina. É a droga de eleição em caos de edema pulmonar cardiogênico.
Ela também reduz a resistência pulmonar e aumenta a complacência dinâmica em pôneis
com doença pulmonar obstrutiva.
4. Inibidores do transportador Na+ Cl- (diuréticos tiazídicos)
São derivados das sulfonamidas que inibem a anidrase carbônica. São menos potentes, mas
são preferidos para tto de quadros leves de hipertensão.
Agem no túbulo contorcido distal inibuindo reversivelmente a reabsorção de NaCl, por meio
de um transporte ativo secundário mediado por um co-transportador siporte eletroneutro.
São utilizados para tratar edemas de origem cardíaca, hepática ou pulmonar.
Doses orais de 20-40mg/kg de clorotiazida e 2-4mg/kg de hidroclorotiazida em pequenos
animais.
Contraindicado em pacientes com ICC.
5. Inibidores dos canais de Na+ de epitélio renal (diuréticos poupadores de K+)
Amilorida e trianterena.
Promovem aumento na excreção de NaCl e retenção de K+, promovem leve aumento da
diurese e são usados em união com os diuréticos de alça ou com tiazínicos para produzir a
excreção de K+. Agem no túbulo distal e ductos coletores com o objetivo de bloquear o
transporte eletrogênico de Na+.
o efeito colateral é a hipercalemia.
6. Antagonistas dos receptores para mineralocorticoides
Espironolactona é o principal representante do grupo das aldosteronas.
A aldosterona é um hormônio esteroide sintetizado na drenal cuja principal ação é promover
a reabsorção de sódio e secreção de potássio.
A espironolactona age inibindo os efeitos da aldosterona com o intuito de poupar potássio.
Dose de 2-4 mg/kg/dia VO.
Equilíbrio ácido-base
Ph sanguíneo é 7.38-7.42.
O metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas tem grande contribuição para a produção
de ácidos. O aumento na concentração plasmática de H+ e consequente redução do PH são
características do quadro de acidose. Por outro lado, a redução dos íons H+ e aumento no
ph fazem o quadro de alcalose.
O organismo lança mão das soluções tampão para equilíbrio ácido-base. Elas são uma
associação entre um ácido fraco e seu sal de base forte ou uma base fraca e seu sal de ácido
forte. Os principais tampões são: bicarbonato, fosfatos inorgânicos e proteínas plasmáticas.
A grande maioria do tamponamento extracelular ocorre como resultado do tampão ácido
carbônico - bicarbonato sendo este a primeira linha de defesa do organismocontra alterações
no ph. É o tampão mais importante devido a sua ação rápida de regulação da pCO2 por meio
da ventilação alveolar. Como o ácido carbônico é formado a partir do tamponamento do
excesso de íon H+ pelo íon do ácido carbônico, no sentido de formação de CO2, aumentando
a pCO2. Um aumento na frequência respiratória e na ventilação aumenta a excreção de CO2
reduzindo a pCO2.
Os tampões intracelulares são as proteínas, fosfatos orgânicos, inorgânicos e a hemoglobina.
A hemoglobina é um tampão importante para o ácido carbônico já que o bicarbonato não
consegue tamponar esse ácido.
Regulação do íon hidrogênio, dióxido de carbono e bicarbonato
O controle pulmonar e renal do CO2 dissolvido e das [] de bicarbonato sao os principais
responsáveis pela manutenção do ph do fluído extracelular. A parte renal envolve uma
reabsorção seletiva de íon HCO3- e secreção de H+.
Durante a acidose mais íons H+ são relativamente secretados enquanto K+, Na+ e HCO3-
são retidos. Já na alcalose os íons K+ são secretados e mais íons H+ e menos Na+ e HCO3-
são poupados.
A medida que a acidez titulada na urina torna-se máxima outra adaptação contribui para a
excreção do excesso de ácidos: o aumento da produção de amônia (NH3) pelas células
tubulares que se combina com H+ para formar o íon amônio (NH4) que reage com o íon
cloreto para ser excretado sob a forma de cloreto de amônio.
Desordens no mecanismo ácido-base
São resultados das alterações primárias na regulação pulmonar da concentração de CO2, a
partir de alterações metabólicas em íons fortes e bicarbonato ou a partir da combinação
desses dois mecanismos.
 1. Acidose metabólica
Redução nas [] plasmáticas de HCO3-; redução do ph, aumento das [] de ânions fortes e
redução nas [] plasmáticas de sódio associado com doença renal ou diarreia.
Sinais: hiperpneia, depressão do SNC.
Analises lab: redução do ph sanguíneo e urinário, redução de HCO3- sérico, redução da DIF.
O ânion gap é a soma das cargas positivas cos cátions deve ser igual à soma das cargas
negativas dos ânions. Seu valor mínimo é de 13-24 mEq/L em cães e gatos. Em tese, a
mensuração dos [] de HCO3- deveria reduzir a [] de ânions não mensuráveis no plasma. À
medida que a [] de íons cloreto mantêm-se inalterada (acidose metabólica normoclorêmica)
o gap irá aumentar proporcionalmente com o aumento do ácido. A elevação do gap
geralmente ocorre na acidose lática, na cetoacidose diabetogênica, na falência renal e
envenenamento. O gap normal acontece na acidose metabolica relacionada à diarreia, à
acidose tubular renal, ao excessivo uso de inibidores da anidrase carbônica ou à adm de
cloreto de amônio e à expansão iatrogênica da acidose causada pela excessica adm de salina
normal.
2. Acidose lática
A produção de ácido lático e o acúmulo de lactato reduz a DIF resultando em uma elevada
acidose metabólica ânion gap.
o ácido lático é o produto final da glicólise anaeróbica em células eucarióticas e é formado
pela ação de lactato desidrogenase. Se na célula a razão NADH/NAD+ muda na direção do
acúmulo de NADH (exercício ou tecidos pouco oxigenados), mais ácido lático irá se acumular,
reduzindo o ph.
A forma hipóxica da acidose lática pode ser causada por aumento na demanda de oxigênio
ou pela redução na biodisponibilidade de oxigênio devido à redução da perfusão tecidual
relacionada à redução do débito cardíaco ou a uma redução da pO2 devido à anemia ou
hipoxia.
Já a acidose lática não-hipóxica pode ser causada por diabetes mellitus, falência hepática,
neoplasia, sepse, falência renal ou sobrecarga de grãos em herbívoros.
O manejo envolve normalização de perfusão tecidual e oxigenação normais, fluidoterapia
com NaHCO3 gluconato de sódio e uma mistura equimolar de carbonato de sódio e
bicarbonato de sódio.
3. Cetoacidose e outras causas
Acidose metabólica associada com cetonemia e cetonúria ocorre quando a taxa de formação
de corpos cetônicos é maior do que o seu consumo – diabetes mellitus e jejum.
É complicada pela desidratação associada com a diurese osmótica. Tto com salina normal
mais insulina.
4. Alcalose metabólica (não respiratória)
Excesso de HCO3- causado pelo déficit de H+ no fluído extracelular.
Pode ser causado por êmese em excesso, terapia alcalina excessiva, uso de diuréticos que
podem induzir uma alcalose metabólica iatrogênica, perda excessiva causa pelo
hiperadrenocorticismo ou adm de elevadas quantidades de soluções livre de K+.
Sinais clínicos: deprê respiratória, excitação nervosa (tetania), convulsões e hipertonia
muscular.
Existe uma relação entre a perda de íon potássio e a alcalose metabólica, em que um pode
ocasionar o outro (retroalimentação +).
5. Acidose respiratória
Envolve a retenção de CO2 como consequência de uma hipoventilação alveolar causando
queda do ph. a respiração alterada pode ser em consequência de pneumonia, edema
pulmonar, enfisema, pneumotórax, paralisia da musculatura respiratória, morfina,
barbitúricos, envenenamento por anestésicos...
Sinais: dispneia, depressão do SNC, desorientação, fraqueza e coma.
Exames: redução do ph da urina e sangue, aumento na [] de HCO3 sérico e redução nas []
séricas de cloreto.
Tto: ventilação adequada e soluções alcalinizantes.
6. Alcalose respiratória
A causa mais comum é a ventilação pulmonar positiva em anestesia, febre, estimulação dos
centros respiratórios por encefalite, hiperventilação.
Sinais: hiperpneia, reflexos tendíneos hiperativos e estimulação do SNC com ou sem
conculsões.
Exames: aumento do ph urinário e sanguíneo, redução na [] sérica de HCO3-.
Tto: correção da hiperventilação e uso de soluções acidificantes.