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INTERAÇÃO CÁRDIOPULMONAR EM VENTILAÇÃO MECÂNICA

Carmen Sílvia Valente Barbas, Marco Aurélio Scarpinella Bueno, Marcelo Britto
Passos Amato, Cristiane Hoelz, Milton Rodrigues Junior - CTI-Adultos — Hospital
Israelita Albert Einstein

Interdependência entre ventilação mecânica, sistema cardiovascular e trocas


gasosas

Durante a ventilação mecânica, estabelece-se uma interdependência entre


o sistema respiratório e o sistema cardiovascular, durante a qual podemos
observar: 1) efeitos da situação hemodinâmica e cardiovascular sobre a ventilação
mecânica e trocas gasosas; e 2) efeitos da ventilação mecânica e das trocas
gasosas sobre a hemodinâmica.Para análise dos efeitos da ventilação mecânica e
das trocas gasosas sobre a hemodinâmica utilizaremos, como exemplo, o uso da
pressão expiratória final positiva (PEEP). O emprego da PEEP frente a situações
de colapso alveolar está normalmente associada a melhora das trocas gasosas,
com conseqüente aumento da PaO2 e diminuição da PaCO2(1, 2). Essa melhora
parece estar relacionada à reabertura de alvéolos colapsados, obtendo-se
diminuição do "shunt" pulmonar verdadeiro e do efeito "shunt", assim como do
efeito espaço morto(3).Entretanto, o uso inadvertido de níveis excessivos de PEEP
frente a essa mesma situação poderia produzir o efeito oposto. Em virtude de uma
série de mecanismos que serão analisados a seguir, o uso de PEEP poderia
acarretar diminuição do débito cardíaco, com conseqüente diminuição da oferta de
oxigênio aos tecidos, aumento da extração tecidual e queda da pressão parcial
venosa de oxigênio (PvO2)(1). Essa baixa PvO2, por sua vez, poderia causar grande
queda da oxigenação arterial, suplantando os efeitos benéficos advindos da
diminuição do efeito "shunt"(3). Ao mesmo tempo, a queda do débito cardíaco e da
perfusão pulmonar poderiam aumentar o efeito espaço-morto, com conseqüente
elevação da PvCO2 e PaCO2(1, 4). Essa elevação da PaCO2 para os menos
avisados poderia ser interpretada como indicativo para se aumentar a ventilação
alveolar e o volume minuto (e, conseqüentemente, as pressões alveolares), uma
medida que provavelmente diminuiria ainda mais o débito cardíaco. O exemplo
acima ilustra a complexidade da interdependência coração-pulmão nas diversas
situações clínicas. O perfeito entendimento dessa interação é de fundamental
importância para otimizarmos os efeitos da ventilação mecânica e do sistema
cardiovascular, principalmente nas situações de insuficiência respiratória e
cardiovascular.
Figura 1. Variação da interação cardiopulmonar da ventilação espontânea à
ventilação controlada.

Efeitos da situação hemodinâmica sobre a ventilação mecânica e trocas


gasosas

Alterações do sistema cardiovascular podem afetar o sistema respiratório


basicamente em três áreas: a) efeitos sobre as trocas gasosas; b) efeitos sobre a
mecânica pulmonar; e c) efeitos sobre os músculos respiratórios.

Efeitos sobre as trocas gasosas

Os efeitos da situação hemodinâmica sobre as trocas gasosas devem-se à


interação complexa entre diferentes mecanismos fisiopatológicos. Bastante
diversos entre si, esses mecanismos podem ser capazes de alterar os gases
arteriais de forma mais incisiva que a própria regulagem do ventilador mecânico,
dependendo da condição clínica do paciente.Elevações do débito cardíaco
obtidas, por exemplo, pelas mais variadas maneiras (infusão de drogas
vasoativas, hipervolemia, aumento artificial do retorno venoso, ou diminuição de
PEEP), costumam ser acompanhadas por aumento do "shunt" pulmonar e
diminuição do efeito espaço morto(1, 3, 4). Por outro lado, a diminuição do débito
cardíaco costuma ser acompanhada por diminuição do "shunt" pulmonar e
aumento da dispersão das unidades V/Q, com conseqüente aumento do efeito
espaço-morto(4).Apesar da influência benéfica da diminuição do débito cardíaco
sobre o "shunt" pulmonar, entretanto, quedas consideráveis do débito cardíaco
costumam cursar com piora da oxigenação arterial. Isso se deve à queda
acentuada da saturação venosa central de oxigênio, causada pela lentificação dos
fluxos teciduais: desde que exista quantidade considerável de unidades V/Q
hipoventiladas ou não-ventiladas ("shunt" verdadeiro), esse baixo conteúdo de O2
venoso pode influenciar diretamente nos baixos níveis de PaO2(3, 5). Esse efeito
pode suplantar os benefícios advindos da diminuição do "shunt" pulmonar,
piorando consideravelmente as trocas gasosas.Utilizando-se o mesmo raciocínio,
caberia observar que a adoção de medidas auxiliares, como a infusão de
dobutamina, a infusão de concentrado de hemácias, ou ainda o controle da
temperatura (com diminuição do consumo de oxigênio), pode ser capaz de causar
elevação da PvO2 e, conseqüentemente, da PaO2 em algumas situações
clínicas(5), podendo-se fazer uso desses recursos frente a situações de hipoxemia
refratária durante a ventilação mecânica.

Figura 2. Efeitos da mudança do débito cardíaco sobre a PaO2 na presença de


diversas relações V/Q pulmonares.
Figura 3. Interação cardiopulmonar: relações do sistema respiratório com o
sistema cardiovascular.

A adição de pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP)/PEEP em


indivíduos normais costuma levar à redução do retorno venoso e,
conseqüentemente, à queda do débito cardíaco (Fig. 4).

Figura 4. Efeito de PEEP/CPAP em indivíduos normais.

Esse efeito encontra-se exacerbado nos indivíduos hipovolêmicos.


Hipertensões pulmonares agudas, por qualquer que seja o motivo (como, por
exemplo, aumento excessivo da PEEP), podem ser acompanhadas por grande
piora das trocas gasosas. Desde que o ventrículo direito entre em falência — e as
pressões de átrio direito excedam as do átrio esquerdo — existe a possibilidade
de ocorrência de "shunt" intracardíaco através do forame oval (que continua
patente em 30% dos indivíduos adultos). Nessa condição, a melhora das trocas
gasosas tem de ser obtida por meio da diminuição das pressões alveolares, com
alívio da hipertensão pulmonar(6).Finalmente, aumentos súbitos da pressão capilar
pulmonar, avaliados por meio da medida da pressão de oclusão da artéria
pulmonar, freqüentemente são acompanhados por edema intersticial pulmonar,
com obstrução de vias aéreas, podendo-se observar piora das trocas gasosas
nessas condições. No caso da síndrome do desconforto respiratório agudo (Fig.
5), a influência dessas variações de pressão hidrostática é ainda mais marcante (7),
devendo-se ter especial cuidado com o balanço hídrico nesses pacientes.
Independentemente desse efeito direto sobre as trocas gasosas, porém, a
presença de edema intersticial pode ser grande estímulo para o centro
respiratório(8) (pela ativação de mecanorreceptores presentes no interstício
pulmonar), resultando em freqüência respiratória excessivamente alta durante a
ventilação mecânica assistida, com produção de alcalose respiratória e aumento
do trabalho muscular respiratório. Nesses casos, a otimização da ventilação
mecânica nem sempre é suficiente para se conseguir freqüência respiratória mais
adequada (com maior conforto do paciente), devendo-se recorrer ao uso judicioso
de sedativos.

Figura 5. Interação cardiopulmonar na síndrome do desconforto respiratório


agudo.

O uso de PEEP e CPAP na síndrome do desconforto respiratório agudo em


níveis ideais propicia a abertura das unidades pulmonares colapsadas,
melhorando a complacência e a resistência do sistema respiratório e a oxigenação
arterial, podendo melhorar a sobrevida dos pacientes(2).
Efeitos sobre a mecânica pulmonar
Os efeitos da hemodinâmica sobre a mecânica pulmonar se fazem sentir
principalmente por aumentos da resistência e diminuição da complacência
pulmonar(8-11). Seja por edema intersticial, ou por engurgitamento das veias da
mucosa brônquica(10), aumentos da pressão capilar pulmonar podem cursar com
grande piora da mecânica pulmonar, com conseqüente aumento do trabalho
respiratório. Essa situação pode adquirir especial importância no desmame da
ventilação mecânica em indivíduos cardiopatas (Fig. 6). Nessa condição, o
simples aumento da atividade muscular respiratória pode ser capaz de
desencadear sobrecarga hemodinâmica, levando ao aumento da pressão capilar
pulmonar e, conseqüentemente, ao aumento da impedância pulmonar(10). Se não
for corretamente tratado (com o uso de vasodilatadores, diminuição da pressão de
oclusão da artéria pulmonar), esse aumento da impedância respiratória pode exigir
maior esforço e maior aporte de sangue aos músculos respiratórios, o que, por
sua vez, pode ser motivo de piora do próprio quadro hemodinâmico. Assim, a
ocorrência súbita de broncoespasmos durante o processo de desmame — desde
que não presentes durante o período de ventilação controlada — pode alertar o
clínico para a existência de cardiopatia latente (principalmente de origem
isquêmica).

Figura 6. Efeito de PEEP/CPAP na síndrome do desconforto respiratório agudo.


Figura 7. Interação cardiopulmonar no edema cardiogênico.

Efeitos sobre os músculos respiratórios


Em condições normais, durante o repouso, o oxigênio consumido pela
musculatura respiratória representa aproximadamente 5% do consumo total de
oxigênio do organismo. Em condições adversas, todavia, essa porcentagem do
consumo total pode chegar a 50%, principalmente em situações de broncospasmo
grave, edema pulmonar, ou durante o desmame da ventilação mecânica(12).
Indivíduos com limitações da oferta de oxigênio aos tecidos, portanto, podem ter
grande prejuízo da função dos músculos respiratórios nessas condições, tornando
problemática a utilização de modos de ventilação que requeiram grande atividade
muscular espontânea, como a ventilação mecânica intermitente (IMV, tubo
T).Drogas que aumentam a contratilidade diafragmática, como a dopamina, a
digoxina e a aminofilina, parecem ter seu efeito mediado pelo aumento do fluxo
sanguíneo diafragmático, podendo ser úteis como medida para se melhorar a
tolerância dos doentes a esses modos espontâneos, sobretudo durante o
desmame(13).O choque cardiogênico, seja por isquemia cardíaca ou por
tamponamento pericárdico, pode ser uma situação limite onde o auxílio da
musculatura respiratória através da ventilação mecânica representa enorme
benefício(12, 13). Muitas vezes, a mecânica respiratória encontra-se prejudicada pela
própria congestão pulmonar, aumentando a demanda dos músculos
respiratórios(10). Nesses casos, a utilização de ventilação mecânica pode significar
a reversão de uma acidose láctica, ou mesmo a prevenção de uma parada
respiratória por falência muscular(14).Deve ser ainda lembrado que na vigência de
septicemia, em vista da dependência anormal entre oferta e consumo de oxigênio,
qualquer aumento de consumo energético exigido pela musculatura respiratória
pode significar roubo de fluxo para outros órgãos, principalmente no caso das
vísceras, favorecendo o desenvolvimento de falência de múltiplos
órgãos(5).Qualquer que seja o motivo da limitação na oferta de oxigênio aos
tecidos, deve-se ter em mente que o repouso da musculatura respiratória é
essencial nessas condições, poupando o sistema cardiovascular da necessidade
de despender boa parte do débito cardíaco na musculatura respiratória. Algumas
formas de ventilação mecânica são especialmente capazes de propiciar repouso
mais adequado dos músculos respiratórios, sendo preferíveis nessas situações. A
pressão de suporte(15, 16), a ventilação assistida/controlada com altos fluxos
inspiratórios(17, 18), ou, ainda, a ventilação com pressão de suporte e volume
garantido (VAPS)(19, 20) seriam as opções mais adequadas. Deveriam ser evitados
o IMV(21) ou a CPAP, assim como a utilização de baixos fluxos inspiratórios
durante a ventilação assistida convencional(18).

Efeitos da ventilação mecânica sobre a hemodinâmica

Efeitos dos gases sanguíneos


A hipoxemia e a acidose respiratória são causas freqüentes de hipertensão
pulmonar durante a ventilação mecânica, com possível deterioração
hemodinâmica(22, 23). A correção da acidose respiratória, por meio da infusão de
bicarbonato, pode ser útil em algumas situações, uma vez que a hipercarbia pura
(não acompanhada de queda do pH ou de hipoxemia) tem efeito menos
acentuado sobre a resistência vascular pulmonar(23).Apesar de normalmente
associar-se a utilização de PEEP com aumentos da resistência vascular pulmonar,
deve-se lembrar que, em certas situações, o uso de PEEP pode oferecer algum
auxílio no tratamento da hipertensão pulmonar associada à hipoxemia. Seja por
melhora da própria hipoxemia, ou por ação direta sobre a vasculatura extra-
alveolar colapsada (pelo aumento da capacidade residual funcional, com
estiramento e aumento da tensão radial sobre os vasos extra-alveolares
colapsados), o uso criterioso de PEEP poderia aliviar a hipertensão pulmonar
relacionada à síndrome do desconforto respiratório agudo(24). Curiosamente,
pequenos incrementos do PEEP acima de um ponto ideal (normalmente, acima de
16 cmH2O) poderiam voltar a aumentar a hipertensão pulmonar nessa mesma
situação, de forma semelhante à que ocorre em indivíduos normais quando
submetidos a valores crescentes de PEEP.A utilização de frações inspiradas de
O2 excessivas, desde que determinando valores de PaO2 acima de 120 mmHg,
pode ser responsável pelo aumento patológico da resistência vascular periférica,
causando hipoperfusão de alguns órgãos. Essa situação pode ser particularmente
crítica na vigência de septicemia com choque distributivo e déficits regionais de
oferta de oxigênio(25). Por outro lado, a hipercarbia arterial costuma causar grande
queda da resistência vascular periférica, observando-se aumento do débito
cardíaco nessas condições(22).Na vigência de doenças neurológicas que cursam
com hipertensão intracraniana, esses efeitos vasorreguladores do CO2 adquirem
especial importância, muitas vezes indicando-se a ventilação mecânica como
medida para controle da pressão intracraniana (por exemplo, buscando manter a
PaCO2 entre 25 mmHg e 30 mmHg(26)).

Efeitos mecânicos da ventilação sobre o sistema cardiovascular


Apesar dos possíveis efeitos humorais da ventilação mecânica sobre o
sistema cardiovascular (inibição do fator atrial natriurético, liberação do hormônio
antidiurético e, possivelmente, liberação de outros mediadores desconhecidos),
até o momento não se pôde demonstrar consistentemente que esses fatores
tenham papel importante durante a ventilação mecânica(27). A maior parte dos
efeitos cardiovasculares relacionados à ventilação mecânica parece ser
decorrente de efeitos puramente mecânicos, associados a resposta simpática
autônoma que busca contrabalançar esses mesmos efeitos(24).
Esquematicamente, poderíamos resumir esses efeitos em três categorias: 1)
alterações do retorno venoso para ambos os átrios; 2) alterações de complacência
de todas as câmaras cardíacas; 3) alterações da pós-carga de ambos os
ventrículos, com possível alteração da distribuição periférica do fluxo sanguíneo.

1) Retorno venoso: apesar de as alterações de retorno venoso serem em geral


relacionadas diretamente às variações de pressão intratorácica (ou pressão
pleural), a situação real parece ser um pouco mais complexa. Em primeiro lugar, o
aumento da pressão pleural, com compressão de grandes vasos e saco
pericárdico, nem sempre é capaz de se transmitir diretamente à pressão
intravascular, ou à pressão interna de átrio direito. Isso porque a complacência
das veias sistêmicas é muito grande, absorvendo facilmente o aumento de volume
sanguíneo sistêmico que se seguiria à compressão das estruturas vasculares
intratorácicas(28, 29). Numa situação limite, podemos imaginar que o aumento
excessivo da pressão pleural causaria colapso total de átrio direito, com rápida
evasão do sangue do interior do átrio em direção à circulação sistêmica (já que a
pressão das veias sistêmicas seria incapaz de se elevar o suficiente para se opor
a essa evasão). Assim, para que seja possível a transmissão de variações da
pressão pleural ao interior do átrio direito, é necessário que a pressão venosa
sistêmica possa se elevar e suplantar em algum grau a pressão pleural,
mantendo, então, algum sangue no interior das câmaras direitas. A maior ou
menor transmissão dessas pressões externas dependerá, em última análise, da
maior ou menor resposta pressórica da pressão venosa sistêmica, assim como da
maior ou menor resistência das paredes das câmaras cardíacas ao
colabamento.Para que seja possível a elevação da pressão venosa sistêmica em
resposta aos aumentos de pressão pleural, dois mecanismos são propostos: 1)
diminuição da complacência venosa por aumento do tônus simpático, e 2)
aumento do volume sanguíneo extratorácico, causado pela compressão dos vasos
sanguíneos intratorácicos, com conseqüente redistribuição da volemia a partir da
circulação central para a periferia. Experimentalmente, demonstra-se que ambos
os mecanismos são atuantes, desde que em condições normais de volemia,
contribuindo com partes aproximadamente iguais ao retorno venoso (28).Em vista
das considerações acima, não é de se estranhar que tenham fracassado as
tentativas de correlacionar variações de pressão pericárdica (conseqüentes a
variações de pressão pleural) diretamente às variações de pressão interna do átrio
direito(30). Poderíamos dizer, em verdade, que os aumentos da pressão interna do
átrio direito — em resposta a variações da pressão pleural — dependem de
interação complexa entre pressão pleural, pressão venosa sistêmica, volemia e
tônus simpático.Em alguns modelos animais, demonstra-se que, em condições de
euvolemia, elevações da pressão pleural — obtidas com o uso de PEEP —
costumam se acompanhar de aumento proporcional da pressão venosa sistêmica,
de tal forma que o gradiente de pressões entre a pressão venosa sistêmica e a
pressão interna do átrio direito (principal responsável pelo retorno venoso
sistêmico) está mantido(28). Todavia, mesmo nessas condições, é possível ainda
se observar diminuição do retorno venoso sistêmico com níveis crescentes de
PEEP, o que só pode ser explicado pelo aumento concomitante da resistência
venosa sistêmica. Cogita-se que esse aumento de resistência se deva à
compressão das veias sistêmicas em seu trajeto intratorácico, causada por
aumentos da pressão pleural(28).Qualquer que seja o mecanismo proposto,
entretanto, deve-se ter em mente que essas elevações da pressão venosa
sistêmica podem ter importantes conseqüências para outros órgãos. Em situações
de hipertensão intracraniana, por exemplo, pequenas elevações da pressão
venosa sistêmica podem ser responsáveis pela descompensação da pressão
intracraniana, com possível herniação de estruturas cerebrais(26). Nesses casos,
quaisquer manobras que tendam a elevar a pressão alveolar devem ser
cuidadosamente monitorizadas, se possível com monitorização contínua da
pressão intracraniana. Na vigência de sepse, por outro lado, elevações
persistentes da pressão venosa sistêmica podem ser responsáveis por edema do
trato gastrointestinal, prejudicando a absorção de alimentos, assim como a
perfusão da mucosa entérica(31).A geração de valores negativos de pressão
pleural, seja por atividade muscular respiratória intensa, ou pelo uso de ventilação
com pressão negativa extratorácica, tende a diminuir as pressões de átrio direito,
aumentando o gradiente de pressões entre a pressão venosa sistêmica e a
pressão interna do átrio direito. Conseqüentemente, costuma-se observar
aumento do retorno venoso nessas condições. A partir de determinado ponto,
entretanto, esse aumento do retorno venoso passa a sofrer limitações: à medida
que as pressões dos vasos intratorácicos chegam a cair abaixo de zero, pode
começar a haver colabamento das veias sistêmicas extratorácicas (diferentemente
dos vasos intratorácicos, as veias abdominais estarão rodeadas por uma pressão
intra-abdominal positiva), fato esse que passará a ser o fator limitante do retorno
venoso sistêmico(28, 29). (Esse ponto de colabamento passa a funcionar como um
resistor de Starling(32).)Ao contrário dessas conseqüências produzidas sobre o átrio
direito, valores negativos de pressão pleural, associados ao conseqüente
estiramento do interstício pulmonar, tendem a diminuir o retorno venoso para o
átrio esquerdo (em virtude de represamento temporário de sangue nos vasos
pulmonares extra-alveolares, principalmente veias e capilares peribrônquicos). Por
outro lado, aumentos da pressão pleural (e da pressão alveolar) costumam se
acompanhar de uma "ordenha" do sangue presente nas veias e capilares
alveolares em direção ao átrio esquerdo, causando aumento temporário da pré-
carga de câmaras esquerdas(24). Esse fato explica a resposta bifásica que se
segue à inspiração com pressão positiva, observada durante qualquer modo de
ventilação mecânica. Logo no início da inspiração, observa-se aumento fugaz do
débito cardíaco, devido ao aumento temporário do retorno venoso para câmaras
esquerdas, obtido a partir da compressão do sangue armazenado nos vasos
pulmonares. Numa segunda fase, porém, observa-se queda de débito cardíaco,
causada pelo efeito contrário preponderante sobre a pré-carga de câmaras
direitas, observando-se, então, diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e queda
do retorno venoso para o átrio esquerdo.Na verdade, aumentos de volumes
pulmonares, sejam eles obtidos através de pressão positiva ou negativa, tendem a
represar sangue nos capilares extra-alveolares, devido ao aumento do estiramento
radial desses mesmos vasos, com conseqüente aumento do "continente vascular".
Dependendo do volume sanguíneo intravascular, entretanto, essa resposta pode
predominar ou não sobre o fenômeno contrário obtido sobre os capilares
"alveolares" (que são "espremidos" durante a inspiração). Em condições de
hipovolemia, por exemplo, a pressão positiva em alvéolos é capaz de "espremer"
pouco volume sanguíneo a partir dos capilares alveolares, e a diminuição do
retorno venoso esquerdo pode ser o fenômeno preponderante, mesmo no início
da inspiração (desaparecendo a resposta bifásica). Em condições de normo ou
hipervolemia, contudo, o "roubo de sangue" a partir dos capilares extravasculares
é pequeno em relação ao montante fornecido pelo colapso dos capilares
alveolares, predominando o aumento inicial do retorno venoso esquerdo(24). Esses
padrões de resposta podem ser muito úteis na avaliação inicial da volemia do
doente submetido a ventilação mecânica(33).

2) Alterações de complacência: durante a ventilação mecânica com pressão


positiva, aumentos da pressão pleural são transmitidos diretamente ao pericárdio.
Apesar de pequenas variações regionais (as variações de pressão pleural,
medidas por meio de balão esofágico, por exemplo, costumam subestimar
levemente as variações de pressão pericárdica, medidas por meio de balão
colocado em saco pericárdico lateral(34, 35)), esse aumento da pressão pericárdica é
responsável pela diminuição global das pressões transmurais de câmaras
cardíacas, uma vez que há diminuição do diferencial de pressão entre os lados
"interno" e "externo" do coração.Isso explica, portanto, a piora da função
ventricular diastólica observada durante a ventilação com pressão positiva, o que
equivale a dizer que se obtém piora da complacência ventricular, ou das relações
volume-pressão diastólicas(24, 36). Assim, para determinada pressão de enchimento
ventricular (no caso do ventrículo esquerdo, avaliada clinicamente pela pressão de
oclusão da artéria pulmonar), o volume ventricular diastólico final estará diminuído
(e, conseqüentemente, o volume sistólico e a fração de ejeção também), o que
poderia ser erroneamente interpretado como piora da contratilidade cardíaca.
Esse erro, contudo, decorreria do mau uso do conceito de pré-carga: em situações
onde a complacência ventricular está alterada, o conceito original de pré-carga
deveria estar mais diretamente ligado ao volume diastólico final dos ventrículos (e,
portanto, ao grau de estiramento muscular) do que às pressões de enchimento
ventricular(36). Trabalhos recentes demonstram que, desde que as pressões
diastólicas transmurais possam ser restabelecidas por meio da infusão de volume
(com restabelecimento do volume diastólico final dos ventrículos), não é mais
possível detectar-se as alterações de contratilidade miocárdica descritas em
trabalhos mais antigos sobre ventilação mecânica(37). Pelo contrário, se a
diminuição das pressões transmurais pode atrapalhar a diástole, certamente esse
fenômeno poderia favorecer a sístole, o que pode explicar, em parte, a melhora do
débito cardíaco observada em indivíduos cardiopatas submetidos à ventilação
mecânica(24, 38).Dessa forma, medidas da pressão de oclusão da artéria pulmonar
durante a ventilação mecânica devem ser cuidadosamente interpretadas.
Diferentes considerações devem ser feitas em relação ao pulmão e ao coração.
No caso do pulmão, a pressão de oclusão da artéria pulmonar deve ser
interpretada, isoladamente, como a pressão que determina o extravasamento de
fluidos para o interstício pulmonar, independentemente das variações de pressão
alveolar ou pressão pleural. Isso porque, salvo situações extremas, a real pressão
capilar pulmonar guarda correlação muito estreita com a pressão de oclusão da
artéria pulmonar (normalmente, uma diferença de apenas 2 mmHg (39)), e ainda
porque boa parte dos capilares pulmonares são extra-alveolares, uma região onde
o interstício perivascular encontra-se submetido a regimes de pressões que
guardam pouca relação com as pressões alveolares ou pleurais (na verdade,
tendem a ter valores opostos(24)). Por outro lado, no caso do coração, uma vez que
a pressão pericárdica sofre grandes influências da pressão pleural, a pressão de
oclusão da artéria pulmonar não deverá ser isoladamente utilizada como
estimativa de pré-carga (ou como pressão de enchimento ventricular), a menos
que seja referenciada à pressão pleural, obtendo-se então a pressão transmural
de câmaras esquerdas(24).Da mesma forma que os aumentos da pressão pleural
determinam a diminuição da complacência ventricular, negativações da pressão
pleural produziriam o efeito oposto, aumentando a complacência das câmaras
cardíacas. Esse efeito pode ser útil em estados de hipovolemia, mas costuma ser
prejudicial em vigência de um ventrículo já dilatado(24).Concomitantemente a esses
efeitos da pressão pleural sobre a função diastólica, deve-se também levar em
conta os importantes efeitos da chamada "interdependência ventricular". Uma vez
que ambos os ventrículos compartilham o mesmo septo e o mesmo saco
pericárdico, o aumento de volume diastólico de uma das câmaras
necessariamente implica a diminuição do volume diastólico da outra. Em
condições normais de pré-carga, a pressão diastólica gerada pelo próprio saco
pericárdico é desprezível em relação à pressão pleural, trabalhando-se numa faixa
de complacência ótima do saco pericárdico(24). Entretanto, numa situação de
dilatação extrema do ventrículo direito, as altas pressões geradas dentro do saco
pericárdico podem ser responsáveis por grande restrição diastólica do ventrículo
esquerdo(24). Associado a esse fenômeno, deve-se considerar que o raio de
curvatura do septo interventricular pode aumentar de acordo com a dilatação do
ventrículo direito (o chamado abaulamento do septo interventricular em direção ao
ventrículo esquerdo), comprometendo mais ainda a função diastólica do ventrículo
esquerdo. Experimentos onde dilatações extremas de ventrículo direito foram
obtidas, sejam elas causadas por níveis excessivos de PEEP (devido ao aumento
excessivo da pós-carga do ventrículo direito), seja pela realização de grandes
esforços inspiratórios(24) (devido ao aumento excessivo do retorno venoso e da
complacência ventricular direita), têm demonstrado que esses efeitos podem ser
clinicamente relevantes, muitas vezes causando grandes aumentos da pressão de
oclusão da artéria pulmonar e quedas significativas do débito cardíaco. Nessas
condições, a infusão de volume só poderia agravar o quadro, piorando a dilatação
ventricular direita(24).Assim, durante a ventilação com pressão positiva, pode-se
dizer que a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo se dá em duas etapas,
dependendo da situação do ventrículo direito. Num primeiro momento, desde que
o aumento das pressões alveolares não esteja determinando a dilatação do
ventrículo direito, essa disfunção pode ser facilmente revertida por meio de infusão
de volume. Num segundo momento, todavia (geralmente quando associada a
níveis de PEEP acima de 16-20 cm H2O), a compressão dos vasos pulmonares,
com conseqüente dilatação do ventrículo direito, pode passar a ser responsável
pela piora da disfunção do ventrículo esquerdo após infusão de volume(24).

3) Alterações de pós-carga: Diferentes efeitos se produzem sobre a pós-carga do


ventrículo esquerdo e ventrículo direito, todos eles decorrentes de influências
diretas da pressão pleural sobre o pericárdio, assim como das pressões alveolares
sobre os capilares intra e extra-alveolares.No caso do ventrículo direito, esses
efeitos dependem da condição pulmonar basal (na verdade, da capacidade
residual funcional), uma vez que os componentes intra e extra-alveolares da
resistência vascular pulmonar comportam-se diferentemente, de acordo com os
volumes pulmonares. Como visto anteriormente, enquanto os capilares intra-
alveolares tendem a colapsar durante a inspiração (mesmo na ventilação
espontânea, em virtude da tração longitudinal sobre os septos alveolares), os
extra-alveolares tendem a se dilatar. Em indivíduos normais, os efeitos sobre os
primeiros predominam, principalmente quando se utiliza ventilação com pressão
positiva, observando-se aumento da resistência vascular de acordo com
incrementos da pressão alveolar (ou do nível de PEEP).Em pulmões com colapso
alveolar, todavia, a diminuição patológica da capacidade residual funcional pode
ser responsável pela resposta bifásica da resistência vascular pulmonar. Durante
o início da insuflação pulmonar, a reabertura dos capilares extra-alveolares
colapsados pode ser o fenômeno preponderante, observando-se diminuição da
resistência vascular à medida que a ventilação mecânica (ou o uso de PEEP)
restaura a capacidade residual funcional(24). Associando-se a esse efeito a melhora
da hipoxemia, por meio da ventilação mecânica, pode-se aliviar a vasoconstrição
hipóxica, com conseqüente queda da resistência vascular pulmonar(24). Mesmo
nessa situação, entretanto, à medida que as pressões e volumes pulmonares
passam a ser excessivos, o colapso dos capilares alveolares pode ser muito
importante, voltando a haver aumento da resistência vascular pulmonar total
nessa condição(24).Esses efeitos sobre a vasculatura pulmonar costumam ofuscar
a diminuição teórica da pós-carga do ventrículo direito, obtida a partir da
diminuição de pressão transmural do ventrículo direito durante a sístole(24). Assim,
na vigência de choque cardiogênico por falência do ventrículo direito (infarto de
ventrículo direito, embolia pulmonar, falência de ventrículo direito por sepse, etc.),
a utilização da ventilação com pressão positiva tem de ser considerada com muita
cautela. Nessa condição, qualquer piora da hipertensão pulmonar pode ser crítica,
e — diferentemente do que ocorre em relação às falências de ventrículo esquerdo
— a ventilação mecânica costuma piorar a disfunção de ventrículo direito, a
menos que se evite cuidadosamente a hiperdistensão pulmonar (Fig. 8).
Figura 8. Interação cardiopulmonar na doença pulmonar obstrutiva crônica.

No caso do ventrículo esquerdo, a ventilação mecânica com pressão


positiva está nitidamente associada a uma diminuição benéfica da pós-carga.
Como visto acima, a ventilação mecânica costuma aliviar a pressão transmural
sistólica do ventrículo esquerdo, favorecendo, em algum grau, a contratilidade
miocárdica(24, 38). Para o ventrículo esquerdo, tudo se passa como se os
incrementos de pressão pleural fossem, na verdade, diminuições da pressão
arterial média de igual montante (da mesma forma, haveria diminuição equivalente
na pressão transmural de ventrículo esquerdo). Poderíamos dizer, portanto, que a
ventilação mecânica com pressão positiva funciona com um "vasodilatador"
venoso e arterial, causando diminuição na pré e na pós-carga, respectivamente,
com a peculiaridade de não causar queda no valor absoluto da pressão arterial
média. Indivíduos com choque cardiogênico e edema pulmonar, por exemplo,
podem se beneficiar muito do uso da ventilação mecânica, principalmente quando
se associa o uso de PEEP, podendo-se indicar essa manobra eletivamente
quando os tratamentos convencionais falham(24). Nesse caso específico, o alívio
dos músculos respiratórios (que estariam solicitando boa parte do débito
cardíaco), associado à diminuição das incursões negativas torácicas (que teriam o
efeito oposto, aumentando a pós-carga do ventrículo esquerdo(24)), pode resultar
em benefício global muito útil na prática clínica.
Figura 9. Efeito de CPAP/PEEP no edema cardiogênico.

Alguns estudos recentes sugerem que efeitos importantes da ventilação


mecânica sobre a redistribuição periférica do débito cardíaco devem ser
considerados(11, 27). Na vigência de sepse, queda significativa na perfusão das
vísceras pode ser desencadeada pelo uso de PEEP (principalmente pâncreas,
fígado, baço e rins), a qual não pode ser adequadamente revertida pela infusão de
volume, mesmo quando se restaura adequadamente o débito cardíaco(27). Isso
sugere que algum efeito primário sobre a vasculatura de determinadas vísceras
pode ser desencadeado pela ventilação mecânica. Se esse efeito é mediado por
alterações do tônus simpático(22), ou se é mediado por alterações regionais de
vasculatura decorrentes do edema intersticial presente nas vísceras (edema
causado pela própria ventilação mecânica, provavelmente devido ao aumento da
pressão venosa central(22)), ainda é uma questão em aberto. De qualquer forma,
deve-se levar em conta essas alterações em situações onde a oferta de oxigênio
às vísceras pode estar comprometida.

Em relação ao coração, apesar de alguns estudos sugerirem queda


importante do fluxo coronário e do consumo de oxigênio do miocárdio
(principalmente subendocárdio) à medida que se utilizam níveis crescentes de
PEEP, estudos mais recentes sugerem que essas alterações são decorrentes da
simples diminuição da demanda celular, causadas pela diminuição de pré e pós-
carga cardíaca(11). Na verdade, a utilização de PEEP, por uma somatória de efeitos
descritos acima, tenderia a "proteger" um miocárdio isquêmico (principalmente as
câmaras esquerdas, e desde que em níveis suficientes para não causar queda
importante da pressão diastólica em raiz de aorta).

Algumas implicações práticas da interação cardiopulmonar


Excetuando-se as situações onde a musculatura respiratória esteja
exercendo papel muito ativo, todos os efeitos cardiovasculares citados (alterações
de retorno venoso, complacência, ou pós-carga) podem ser vistos como uma
conseqüência direta ou indireta das variações de pressão alveolar. Enquanto
pressões alveolares elevadas podem ser diretamente responsáveis pelo
estiramento pulmonar e compressão dos capilares septais (alterando a resistência
vascular pulmonar e o retorno venoso para o átrio esquerdo), a parcial
transmissão das pressões alveolares à superfície pleural pode ser responsável
pela compressão do saco pericárdico e das veias sistêmicas intratorácicas,
produzindo-se, assim, as alterações do retorno venoso descritas acima, bem como
as alterações de resistência venosa sistêmica, de complacência ventricular, e de
pós-carga ventricular.Como o ciclo respiratório é normalmente muito mais lento
que o ciclo cardíaco, a passagem de sangue pelos vasos pulmonares pode ser
vista como um processo contínuo, ocorrendo praticamente durante todo o ciclo
respiratório, e variando apenas de acordo com as pequenas diferenças de pressão
e volume encontradas durante a inspiração e a expiração. Como as pressões
alveolares costumam ser mais baixas durante a expiração, e considerando-se que
o tempo expiratório é comumente mais longo que a fase inspiratória, a maior parte
da perfusão pulmonar tende a ocorrer durante a expiração, pelo menos em
condições usuais de ventilação mecânica. Variações nos níveis de PEEP,
portanto, costumam exercer influência hemodinâmica muito marcante, já que a
circulação pulmonar poderia ser comprometida, nesse caso, em seu momento de
maior intensidade.

Por outro lado, levando-se em conta que uma parte não desprezível do
débito cardíaco ocorre durante a inspiração, é fácil imaginar que o pico de pressão
alveolar, assim como o tempo de exposição às elevadas pressões inspiratórias
(tempo inspiratório), devam também exercer alguma influência sobre o sistema
cardiovascular, pelo menos no que se refere a aproximadamente um terço do ciclo
respiratório (assumindo-se uma relação I:E = 1:2). Mais ainda, alto pico de
pressão inspiratória, associado a alto volume corrente, poderia implicar maior
tempo necessário para o esvaziamento alveolar e, conseqüentemente, maior
prejuízo hemodinâmico durante a expiração.Assim, se quisermos ter uma idéia
global do comprometimento hemodinâmico associado a determinado modo de
ventilação mecânica, a melhor alternativa não deve ser a análise de parâmetros
isolados (valores de PEEP, volume corrente, ou de pico de pressão,
isoladamente), mas a determinação da pressão alveolar média, considerando-se
que esta reflete a somatória de efeitos durante todo o ciclo respiratório(11, 22).Em
concordância com essas colocações, estudos hemodinâmicos comparativos entre
diversos modos de ventilação mecânica demonstram que, independentemente do
modo específico de ventilação, a pressão média de vias aéreas — definida como a
área compreendida sob a curva de pressão traqueal no decorrer do tempo — é o
principal responsável pelos efeitos cardiovasculares associados à ventilação
mecânica(40). Aumentos do tempo inspiratório, diminuição do tempo expiratório
(principalmente quando associados à inversão da relação I:E), grandes pausas
inspiratórias, uso de altos volumes correntes, uso de fluxos inspiratórios
decrescentes, e uso de PEEP são, todos, manobras que tendem a elevar a
pressão média de vias aéreas, comprometendo, portanto, a situação
hemodinâmica. Apesar de a curva de pressão traqueal no decorrer do tempo não
ser exatamente a pressão média alveolar, sua correlação com a hemodinâmica
parece se dever ao simples fato de a curva de pressão traqueal no decorrer do
tempo ser uma boa estimativa da pressão alveolar média, desde que em
condições de resistência pulmonar próximas do normal(40).É importante lembrar
que quando a resistência expiratória suplanta consideravelmente a resistência
inspiratória (como costuma acontecer em doença pulmonar obstrutiva crônica e
quadros asmáticos), a curva de pressão traqueal no decorrer do tempo costuma
hipoestimar a pressão alveolar média (devido às altas pressões alveolares não
mensuradas durante a expiração(40)), e o prejuízo hemodinâmico passa, então, a
não se correlacionar adequadamente com a curva de pressão traqueal no decorrer
do tempo. É o que acontece, por exemplo, durante a ventilação mecânica de
indivíduos obstruídos. Mesmo que os níveis de pico de pressão ou de curva de
pressão traqueal no decorrer do tempo estejam aparentemente adequados,
comumente se observa grande comprometimento hemodinâmico durante a
ventilação mecânica desses indivíduos. A mensuração do PEEP intrínseco é muito
importante nesses casos, fornecendo uma idéia mais adequada das pressões
alveolares e, portanto, do comprometimento hemodinâmico.De acordo com a
relação de complacências entre pulmão e caixa torácica, maior ou menor pressão
alveolar será transmitida à superfície pleural. Podemos imaginar que um pulmão
com alta complacência, associado a uma caixa torácica bastante rígida, deverá
transmitir grande parte de sua pressão alveolar ao espaço pleural, causando
grandes prejuízos hemodinâmicos. Em contrapartida, indivíduos com fibrose ou
edema pulmonar costumam transmitir de forma muito tênue a pressão presente no
interior dos alvéolos, geralmente tolerando muito bem a ventilação mecânica. A
estimativa da repercussão pleural de uma determinada pressão alveolar pode ser
feita por meio da seguinte fórmula:

pressão pleural = Palv . Cpulm/(Ctórax + Cpulm)

onde Cpulm = complacência do pulmão isolado,

Ctórax = complacência da caixa torácica,

e Palv = pressão alveolar.

Como os efeitos hemodinâmicos se correlacionam mais adequadamente às


pressões médias alveolares e pleurais (pressão alveolar média e pressão pleural,
respectivamente), como a pressão alveolar média e a curva de pressão traqueal
no decorrer do tempo, temos que:

pressão pleural = Paw . Cpulm/(Ctórax + Cpulm).

Como normalmente Cpulm = Ctórax = 200 ml/cmH2O, temos que, em condições


normais, metade da pressão média de vias aéreas é transmitida à pleura.
Podemos, portanto, imaginar que um indivíduo com pulmões normais, submetido a
CPAP de 10 cmH2O, sofrerá uma diminuição de 5 cmH2O nas pressões
transmurais cardíacas, fato este que deverá ser cuidadosamente considerado
quando se proceder à reposição volêmica baseada nas medidas de pressão de
oclusão da artéria pulmonar (lembrando-se que o mesmo cálculo não é válido para
a determinação das pressões transmurais dos capilares pulmonares).Apesar de
muito úteis na prática clínica, deve-se lembrar que esses cálculos valem apenas
quando se consideram lesões pulmonares homogêneas. Alguns indivíduos com
síndrome do desconforto respiratório agudo, por exemplo, podem apresentar
repercussão hemodinâmica maior que a esperada por esses cálculos
aproximados. Se, normalmente, apenas um terço a um quarto do valor do PEEP é
transmitido à pressão pleural na vigência de síndrome do desconforto respiratório
agudo (associados, normalmente, a uma complacência pulmonar ao redor de 30 a
40 ml/cmH2O), a situação pode ser bem diferente quando se trata de lesões
pulmonares muito heterogêneas (associadas, por exemplo, a focos de
condensação pneumônicos). Mesmo que a complacência pulmonar global
continue em níveis muito baixos, a presença de áreas pulmonares relativamente
sãs ao redor do coração pode ser responsável por uma transmissão anormal das
pressões alveolares ao mediastino, causando repercussão maior que a esperada
pelo cálculo global da complacência pulmonar(24). Nessas situações caprichosas e
raras, até a metade das pressões alveolares pode ser transmitida ao mediastino,
de forma semelhante à que costuma ocorrer em indivíduos com pulmões
normais.Outra colocação importante a ser feita aqui refere-se aos indivíduos
portadores de fibrose pulmonar. Se, por um lado, a baixa complacência desses
pulmões parece ser responsável pela menor repercussão hemodinâmica durante a
ventilação mecânica, isso é válido apenas no que tange ao retorno venoso e às
alterações de complacências de câmaras cardíacas. Quando se consideram as
alterações de resistência pulmonar, observa-se que os capilares alveolares estão
sujeitos ao colapso (causado pela pressão positiva alveolar) da mesma forma que
nos pulmões normais. Ao se tentar ventilá-los com volumes correntes habituais
(10 a 15 ml/kg), pode-se infligir um regime de altas pressões em vias aéreas,
originando colapso de capilares alveolares e aumento da resistência vascular
pulmonar (com conseqüente descompensação do ventrículo direito). A regra aqui
seria sempre uma ventilação com baixos volumes correntes, devendo-se
aumentar a ventilação alveolar por aumento da freqüência (esses indivíduos são
normalmente pouco propensos ao aparecimento de PEEP intrínseco, devido à alta
elastância desses pulmões).