2Avaliado clinicamente mai 2022

Visão geral de insuficiência respiratória

Insuficiência respiratória aguda é uma deficiência de oxigenação, eliminação de
dióxido de carbono, ou ambas, potencialmente fatal. Insuficiência respiratória pode
ocorrer por deficiência nas trocas gasosas, diminuição da ventilação, ou ambas. As
manifestações comuns incluem dispneia, uso de músculos acessórios da respiração,
taquipneia, taquicardia, diaforese, cianose, consciência alterada e, se não tratada,
eventualmente embotamento, parada cardíaca e morte. O diagnóstico é clínico,
suplementado por gasometria arterial ou venosa (GA ou GV) e radiografia do tórax. O
tratamento costuma ser em unidade de terapia intensiva e envolve correção do
distúrbio subjacente, suplementação de oxigênio e, se necessário, assistência
ventilatória.
O sistema respiratório oxigena o sangue arterial e elimina dióxido de carbono do
sangue venoso. Assim, uma classificação útil para insuficiência respiratória é se a
principal anormalidade é

 Oxigenação inadequada
 Eliminação inadequada de dióxido de carbono (o que significa ventilação
inadequada )
Muitas doenças afetam ambos. Embora existam medidas de temporização, a
insuficiência respiratória frequentemente exige ventilação mecânica  invasiva ou não
invasiva.

Visão geral de ventilação mecânica

Ventilação mecânica pode ser:

 Não invasiva, envolvendo vários tipos de máscaras faciais

 Invasiva, envolvendo entubação endotraqueal

A seleção e o uso de técnicas adequadas requerem a compreensão da mecânica

respiratória.

Indicações
Existem numerosas indicações para entubação endotraqueal e ventilação mecânica
(ver tabela Situações que requerem controle das vias respiratórias ), mas,
geralmente, a ventilação mecânica deve ser considerada quando existem sinais
clínicos ou laboratoriais de que o paciente não consegue manter as vias respiratórias
desimpedidas, ou oxigenação ou ventilação adequada.
Achados preocupantes incluem
 Frequência respiratória > 30/min
 Incapacidade de manter a saturação arterial de oxigênio > 90% com fração
inspirada de oxigênio (FIO2) > 0,60
 pH < 7,25
  Pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2) > 50 mmHg (a menos que
crônica e estável)

A decisão de iniciar ventilação mecânica deve se basear em julgamento clínico que

considere todo o quadro clínico e não critérios numéricos simples. Entretanto, não se
deve adiar a ventilação mecânica até que as condições do paciente sejam extremas.

Mecânica respiratória
A inspiração normal gera pressão intrapleural negativa, que cria um gradiente de
pressão entre a atmosfera e os alvéolos, resultando em fluxo inspiratório. Na
ventilação mecânica, o gradiente de pressão resulta da pressão aumentada (positiva)
da fonte de ar.A pressão expiratória final é mensurada na abertura das vias
respiratórias (PaO), sendo rotineiramente exibida pelos respiradores mecânicos. Ela
representa a pressão total necessária para empurrar um volume de gás para dentro
do pulmão e é composta por pressões resultantes da resistência ao fluxo inspiratório
(pressão resistiva), do rechaço elástico do pulmão e da parede torácica (pressão
elástica), e da pressão alveolar presente no início da respiração (PEEP) — ver
figura Componentes da pressão das vias respiratórias . Portanto,

a pressão resistiva é o produto da resistência do circuito e do fluxo de ar. No

paciente mecanicamente ventilado, a resistência ao fluxo de ar ocorre no circuito do
respirador, no tubo endotraqueal e, mais importante, nas vias respiratórias do
paciente. (NOTA: mesmo quando esses fatores são constantes, um aumento no fluxo
de ar aumenta a pressão resistiva.)
Componentes da pressão das vias respiratórias durante a ventilação mecânica,
ilustrados por uma manobra de retenção inspiratória
PEEP = pressão positiva expiratória final.
A pressão elástica é o produto do rechaço elástico dos pulmões e da parede torácica
(elastância) e do volume de gás entregue. Para um dado volume, a pressão elástica é
aumentada por maior rigidez dos pulmões (como na fibrose pulmonar) ou por curso
restrito da parede torácica ou do diafragma (como em ascite tensa ou obesidade
maciça). Devido à elastância ser o inverso da complacência, elastância elevada é o
mesmo que baixa complacência.
A pressão expiratória final nos alvéolos é, normalmente, igual à pressão atmosférica.
Porém, quando os alvéolos não conseguem se esvaziar totalmente devido a
obstrução das vias respiratórias, limitação do fluxo de ar ou tempo expiratório
encurtado, a pressão expiratória final pode ser positiva em relação à atmosférica.
Essa pressão é denominada PEEP intrínseca ou auto-PEEP para diferenciá-la da PEEP
aplicada externamente (terapêutica), que é criada ajustando-se o respirador ou
utilizando-se uma máscara que aplica pressão positiva ao longo de todo o ciclo
respiratório.
Qualquer elevação da pressão expiratória final (p. ex., > 25 cm H2O) deve sinalizar a
necessidade de mensuração da pressão inspiratória final (pressão de platô) por uma
manobra de retenção no final da inspiração para determinar as contribuições
relativas das pressões resistiva e elástica. A manobra mantém a válvula de expiração
fechada durante 0,3 a 0,5 segundos adicionais após a inspiração, retardando a
expiração. Durante esse tempo, a pressão nas vias respiratórias cai do seu valor de
pico à medida que o fluxo de ar cessa. A pressão inspiratória final resultante
representa a pressão elástica quando a PEEP é subtraída (assumindo-se que o
paciente não esteja efetuando contrações musculares inspiratórias ou expiratórias
ativas no momento da mensuração). A diferença entre a pressão de pico e a pressão
de platô é a pressão resistiva.
Pressão resistiva elevada (p. ex., > 10 cm H2O) sugere dobramento do tubo
endotraqueal ou seu entupimento por secreções, ou presença de massa intraluminal
ou broncoespasmo.
Aumento da pressão elástica (p. ex., > 10 cm H2O) sugere menor complacência
pulmonar por causa de
 Edema, fibrose ou atelectasia lobar
 Grandes derrames pleurais , pneumotórax  ou fibrotórax
  Restrição extrapulmonar que pode resultar de queimaduras circunferenciais ou
outras deformidades da parede torácica, ascite, gravidez ou obesidade maciça
 Um volume corrente muito grande para a quantidade de pulmão sendo
ventilado (p. ex., volume corrente normal sendo liberado para um único
pulmão porque o tubo endotraqueal está mal posicionado)

A PEEP intrínseca (auto PEEP) pode ser mensurada por meio de uma manobra de
retenção no final da expiração. Imediatamente antes de uma respiração, o
compartimento expiratório é fechado por 2 segundos. O fluxo cessa, eliminando a
pressão resistiva; a pressão resultante reflete a pressão alveolar no final da expiração
(PEEP intrínseca). Embora a mensuração precisa dependa de o paciente estar
completamente passivo no respirador, é injustificável usar bloqueio neuromuscular
unicamente com a finalidade de mensurar a PEEP intrínseca. Um método não
quantitativo para identificar PEEP intrínseca é inspecionar o traçado do fluxo
expiratório. Se o fluxo expiratório continuar até a próxima respiração ou o tórax do
paciente não entrar em repouso antes da próxima respiração, PEEP intrínseca está
presente. As consequências de PEEP intrínseca elevada incluem trabalho inspiratório
aumentado e retorno venoso diminuído, podendo resultar em diminuição do débito
cardíaco e hipotensão.
A demonstração de PEEP intrínseca deve instigar a busca das causas da obstrução
das vias respiratórias (p. ex., secreções das vias respiratórias, retração elástica
diminuída, broncoespasmo); todavia, uma ventilação por minuto elevada (> 20
L/minuto) pode resultar, por si só, em PEEP intrínseca em um paciente sem
obstrução das vias respiratórias. Se a causa é limitação do fluxo de ar, a PEEP
intrínseca pode ser reduzida diminuindo-se o tempo de inspiração (isto é,
aumentando o fluxo inspiratório) ou a frequência respiratória, permitindo assim que
uma fração maior do ciclo respiratório seja despendida em expiração.

Meios e modos de ventilação mecânica

Ventiladores mecânicos são

 Ciclado a volume: liberação de volume constante a cada respiração (as

pressões podem variar)
 Ciclado a pressão: fornecer pressão constante durante cada respiração (o
volume fornecido pode variar)
 Ciclado em uma combinação de volume e pressão

Modos de ventilação assistida/controlada (A/C) são aqueles que mantêm uma

frequência respiratória mínima independentemente de o paciente iniciar ou não uma
respiração espontânea. Como as pressões e os volumes estão diretamente
vinculados pela curva pressão-volume, qualquer volume dado corresponderá a uma
pressão específica e vice-versa, independentemente do tipo de controle do
respirador (pressão ou volume).

As configurações ajustáveis do respirador diferem de acordo com o modo, mas

incluem

 Frequência respiratória
  Volume corrente
 Sensibilidade a gatilho
 Taxa de fluxo
 Forma de onda
 Razão inspiratória/expiratória (I/E)

Ventilação ciclada por volume

A ventilação ciclada por volume fornece um volume corrente pré-definido. Esse
modo abrange:

 Controle de volume (C/V)

 Ventilação mandatória intermitente sincronizada (VMIS)

A pressão das vias respiratórias resultante não é fixa, mas varia com a resistência e a
elastância do sistema respiratório e com a velocidade de fluxo selecionada.

A ventilação C/V é o meio mais simples e mais eficaz de fornecer ventilação mecânica

total. Nesse modo, cada esforço inspiratório que ultrapassa o limiar de sensibilidade
estabelecido desencadeia a liberação do volume corrente fixado. Se o paciente não
ativa o respirador com frequência suficiente, este inicia a respiração, assegurando a
frequência respiratória mínima desejada.
A SIMV também libera respirações a uma velocidade estabelecida e um volume
sincronizado com os esforços do paciente. Em contraste com o C/V, os esforços do
paciente que ultrapassam a frequência respiratória estabelecida não são assistidos,
embora a válvula de entrada se abra para permitir a respiração. Esse modo
permanece popular, apesar de estudos indicando que ele não fornece suporte
ventilatório completo, assim como o C/V, não facilita a liberação do paciente da
ventilação mecânica e não melhora o conforto do paciente.
Ventilação ciclada por pressão

A ventilação mecânica ciclada a pressão fornece uma pressão inspiratória

predeterminada. Esse modo abrange

 Ventilação ciclada por pressão

 Ventilação com suporte de pressão (VSP)
 Modalidades não invasivas aplicadas por meio de uma máscara facial bem
ajustada (há vários tipos disponíveis)

Assim, o volume corrente varia de acordo com a resistência e a elastância do sistema

respiratório. Nesse modo, alterações na mecânica do sistema respiratório podem
resultar em alterações não reconhecidas na ventilação alveolar. Devido a limitar a
pressão de distensão dos pulmões, esse modo pode, teoricamente, beneficiar
pacientes com síndrome de desconforto respiratório agudo  (SDRA); entretanto, não
foi demonstrada qualquer vantagem em relação ao modo C/V e, se o volume
fornecido pela PCV for o mesmo que aquele fornecido pelo V/C, as pressões de
distensão serão as mesmas.
Ventilação com controle de pressão é uma forma ciclada por pressão do A/C. Cada
esforço inspiratório que ultrapassa o limiar de sensibilidade estabelecido libera
suporte total de pressão, mantido durante um tempo inspiratório fixo. Uma
frequência respiratória mínima é mantida.
Na ventilação com suporte de pressão, uma velocidade mínima não é fixada; todas as
respirações são iniciadas pelo paciente. O respirador ajuda o paciente fornecendo
uma pressão que continua em um nível constante até que o fluxo inspiratório do
paciente caia abaixo de um nível predefinido determinado por um algoritmo. Assim,
um esforço inspiratório mais longo ou mais profundo realizado pelo paciente resulta
em um maior volume corrente. Esse modo é comumente usado para libertar o
paciente da ventilação mecânica ao deixá-lo assumir uma parte maior do trabalho
respiratório. Mas nenhum estudo indica que essa abordagem seja mais bem-
sucedida do que outras no desmame da ventilação mecânica.
Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP)
VNIPP é a liberação de ventilação com pressão positiva por meio de uma máscara
bem ajustada que cobre o nariz ou o nariz e a boca. Capacetes que fornecem VNIPP
são uma alternativa para pacientes que não conseguem tolerar as máscaras faciais
padrão. Devido ao uso em pacientes que respiram espontaneamente, aplica-se
VNIPP primariamente como uma forma de ventilação de suporte pressórico ou para
fornecer pressão expiratória final, embora seja possível usar controle de volume.
(Ver também Como fazer ventilação não invasiva com pressão positiva .)
Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) usando pressão positiva...

Pode-se administrar VNIPP como

 Pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP)

 Pressão positiva as vias respiratórias em dois níveis pressóricos (BiPAP)

Na pressão positiva contínua das vias respiratórias, uma pressão constante é mantida

ao longo de todo o ciclo respiratório, sem suporte inspiratório adicional.
Com PPBVR, o médico estabelece a pressão positiva expiratória nas vias respiratórias
(PPEVR) e a pressão positiva inspiratória nas vias respiratórias (PPIVR), e as
respirações são iniciadas pelo paciente.
Em qualquer um dos modos, como as vias respiratórias estão desprotegidas, a
aspiração é possível, de modo que os pacientes precisam ter estado mental
adequado e reflexos protetores das vias respiratórias, e nenhuma indicação iminente
para cirurgia ou transporte fora do chão para procedimentos prolongados. Pacientes
embotados e aqueles com secreções copiosas não são bons candidatos. A VNIPP
também deve ser evitada em pacientes hemodinamicamente instáveis e naqueles
com evidência de dificuldade de esvaziamento gástrico, como ocorre em obstrução
intestinal ou gestação. Em tais circunstâncias, a deglutição de grandes quantidades
de ar pode resultar em vômitos e aspiração com risco de morte. Além disso, a PIPVR
precisa ser estabelecida abaixo da pressão de abertura do esôfago (20 cm H2O), para
evitar insuflação gástrica.

As indicações para conversão para entubação endotraqueal  e ventilação mecânica

convencional incluem o desenvolvimento de choque ou arritmias frequentes,
isquemia do miocárdio e transporte até um laboratório de cateterização cardíaca ou
sala cirúrgica, onde controle das vias respiratórias e suporte ventilatório total são
desejados.
VNIPP pode ser usada no cenário ambulatorial. Por exemplo, a pressão positiva
contínua das vias respiratórias é frequentemente usada para pacientes com  apneia
obstrutiva do sono , enquanto a BiPAP pode ser usada para aqueles com síndrome de
hipoventilação concomitante com obesidade ou para ventilação crônica em
pacientes com doenças neuromusculares ou doenças da parece torácica.

Configurações do respirador
As configurações do respirador são ajustadas para a doença subjacente, mas os
princípios básicos são descritos a seguir.

O volume corrente e a frequência respiratória estabelecem a ventilação minuto. Um

volume demasiadamente alto cria o risco de superinflação; um volume
demasiadamente baixo permite atelectasia. Uma frequência demasiadamente
elevada cria o risco de hiperventilação e alcalose respiratória , juntamente com
tempo de expiração inadequado e auto-PEEP; uma frequência demasiadamente
baixa cria o risco de ventilação minuto inadequada e acidose respiratória . Um baixo
volume corrente de 6 a 8 mL/kg do peso corporal ideal (PCI) foi inicialmente
recomendado para pacientes com síndrome do desconforto respiratório
agudo (SDRA — ver barra lateral Manejo inicial do respirador na SDRA ); no entanto,
esse baixo volume corrente geralmente também é apropriado em alguns pacientes
que têm mecânica pulmonar normal (1, 2, 3), como aqueles que estão em ventilação
mecânica durante uma cirurgia (4, 5). Em outros pacientes (p. ex., aqueles com
trauma, obnubilação, acidose grave) pode-se iniciar com um volume corrente
ligeiramente maior (p. ex., 8 a 10 mL/kg). Usa-se o PCI em vez do peso corporal real
para determinar o volume corrente adequado para pacientes com doença pulmonar
e aqueles que estão recebendo ventilação mecânica:

A sensibilidade ajusta o nível da pressão negativa necessária para ativar o respirador.

Uma configuração típica é –2 cm de H2O. Uma configuração muito alta (p. ex., mais
negativa do que –2 cm de H2O) faz com que pacientes fracos não consigam
desencadear uma respiração. Uma configuração muito baixa (p. ex., menos negativa
do que –2 cm de H2O) pode levar à hiperventilação causando funcionamento
 automático da máquina. Pacientes com níveis elevados de auto-PEEP (p. ex., aqueles
com DPOC, asma) podem ter dificuldade de inalar com profundidade suficiente para
alcançar uma pressão suficientemente negativa no interior das vias respiratórias.
A relação entre o tempo I:E (inspiratório:expiratório) é a razão entre o tempo gasto
na inspiração versus o tempo gasto na expiração. Pode-se ajustar a razão I:E em
alguns modos de ventilação. Uma configuração normal para pacientes com mecânica
normal é 1:3. Pacientes com exacerbações de asma brônquica ou DPOC (doença
pulmonar obstrutiva crônica) devem ter relações de 1:4, ou mesmo maiores, para
limitar o grau de auto-PEEP.
A taxa de fluxo inspiratório pode ser ajustada em alguns modos de ventilação (isto é,
a taxa de fluxo ou a proporção I/E pode ser ajustada, não as duas). O fluxo
inspiratório deve, geralmente, ser ajustado em torno de 60 L/min, mas pode ser
aumentado até 120 L/min para pacientes com limitação do fluxo de ar, para facilitar
mais tempo de expiração, limitando assim a auto-PEEP.
Inicialmente define-se uma FIO2 (fração de oxigênio inspirado) de 1,0 (100% de
oxigênio) e, subsequentemente, esse valor é reduzido até o menor nível necessário
para manter uma oxigenação adequada.
PEEP pode ser aplicada em qualquer modo do respirador. A PEEP aumenta o volume
pulmonar expiratório final e reduz o fechamento dos espaços aéreos no fim da
expiração. A maioria dos pacientes submetidos a ventilação mecânica pode se
beneficiar da aplicação de PEEP a 5 cm H2O para limitar a atelectasia que
frequentemente acompanha entubação endotraqueal, sedação, paralisia e/ou
decúbito dorsal. Níveis mais altos de PEEP melhoram a oxigenação em distúrbios
como edema pulmonar  cardiogênico e SARA. A PEEP permite usar níveis mais baixos
de fração inspirada de oxigênio (FIO2) enquanto preserva a oxigenação arterial. Esse
efeito pode ser importante para limitar a lesão pulmonar que pode resultar de
exposição prolongada a uma FIO2 elevada (≥ 0,6). Entretanto, se a PEEP aumentar a
pressão intratorácica e se pressão muito alta impedir o retorno venoso, provocando
hipotensão em um paciente hipovolêmico, pode reduzir a pós-carga do ventrículo
esquerdo e pode hiperdistender partes do pulmão, causando assim lesão pulmonar
associada à ventilação mecânica  (LPAV). Em contraste, se a PEEP é demasiadamente
baixa, pode resultar em abertura e fechamento cíclicos dos espaços aéreos, o que,
por sua vez, pode causar LPAV decorrente das forças de cisalhamento repetitivas
resultantes. É importante ter em mente que a curva pressão-volume varia em
diferentes regiões do pulmão. Essa variação significa que, para uma dada PEEP, o
aumento no volume será menor para as regiões dependentes, em comparação com
as regiões não dependentes do pulmão.

Referências sobre configurações do respirador

 1. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al : Association between use of lung-
protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients
without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659,
2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730
 2. Guay J, Ochroch EA, Kopp S : Intraoperative use of low volume ventilation to
decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung
injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev Jul; 2018(7):
CD011151, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3
 3. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al : Lung-protective ventilation with low tidal
volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute
respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data
analysis. Crit Care Med 43:2155–2163, 2015. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189
 4. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al : A trial of intraoperative low-tidal-
volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369:428–437, 2013. doi:
10.1056/NEJMoa1301082
 5. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al : Does a protective ventilation strategy reduce the risk
of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled
trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293

Posicionamento do paciente
Em geral, aplica-se ventilação mecânica com o paciente em decúbito dorsal,
semiereto. Entretanto, em pacientes com SDRA, a posição prona pode resultar em
melhor oxigenação, primariamente pela criação de uma ventilação mais uniforme. A
ventilação uniforme reduz a quantidade de pulmão sem ventilação (isto é, a
quantidade de derivação), que é geralmente máxima nas regiões dorsal e caudal dos
pulmões, embora os efeitos sobre a distribuição da perfusão sejam mínimos.

Embora muitos pesquisadores defendam ensaios sobre a posição prona em pacientes

com SDRA que requerem altos níveis de PEEP (p. ex., > 12 cm de H2O) e FIO2 (p.
ex., > 0,6), os primeiros ensaios não mostraram nenhuma queda da mortalidade com
essa estratégia (mas esses ensaios não tinham força estatística suficiente e
apresentaram outros problemas de projeto de estudo). Um estudo subsequente,
grande, multicêntrico e prospectivo (1) avaliou pacientes que tinham SDRA
moderadamente grave (PaO2:FIO2 < 150 mmHg em uma FIO2 ≥ 0,6, PEEP > 5 cm
H2O) e que estavam com volume corrente de cerca de 6 mL/kg. Esses pacientes
foram aleatorizados para serem submetidos a ≥ 16 h em posição prona ou deixados
em decúbito dorsal durante a ventilação. O estudo, que incluiu um total de 466
pacientes, identificou uma menor mortalidade em 28 e 90 dias no grupo pronado,
sem incidência significante de complicações associadas. Considera-se que
aprimoramentos na seleção dos pacientes e nos protocolos de tratamento são
responsáveis pelos melhores resultados em comparação com estudos anteriores (2).
A posição prona em pacientes com covid-19 acordados, hipoxêmicos e respirando
espontaneamente sob oxigênio por cânula nasal de alto fluxo diminuiu a hipoxemia;
em um grande ensaio clínico, reduziu o risco de insucesso do tratamento, definido
como a necessidade de entubação ou morte em 28 dias (3).
Contraindica-se a posição prona para pacientes com instabilidade da coluna vertebral
ou aumento da pressão intracraniana. Essa posição também exige muita atenção da
equipe de unidade de terapia intensiva para evitar complicações, como
deslocamento do tubo endotraqueal ou de cateteres intravasculares.

Referências sobre posicionamento do paciente

 1. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al : Prone positioning in severe acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi:
10.1056/NEJMoa1214103.
 2. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al : Treatment of ARDS with prone
positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016
Jul 8
 3. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al : Awake prone positioning for COVID-19
acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-
label meta-trial. Lancet Respir Med 9(12):1387–1395, 2021. doi: 10.1016/S2213-
2600(21)00356-8
Sedação e conforto
Embora muitos pacientes tolerem ventilação mecânica por meio de tubo
endotraqueal sem sedativos, alguns necessitam de administração intravenosa de
sedativos (p. ex., propofol, lorazepam, midazolam) e analgésicos (p. ex., morfina,
fentanila), para minimizar o estresse e a ansiedade. Esses fármacos podem também
reduzir em parte o gasto de energia e, consequentemente, a produção de dióxido de
carbono e o consumo de oxigênio. Deve-se titular as doses de acordo com o efeito
desejado, orientadas por sistemas de classificação padrão de sedação/analgesia (p.
ex. a Escala de Agitação-Sedação de Richmond , Riker Sedation-Agitation Scale ).
Pacientes submetidos a ventilação mecânica para SDRA requerem, tipicamente,
maiores níveis de sedação e analgesia. O uso de propofol durante mais de 24 a 48 h
exige o monitoramento periódico dos níveis séricos de triglicérídes. Há evidências de
que sedação IV administrada continuamente prolonga a duração da ventilação
mecânica. Assim, o objetivo é alcançar uma sedação adequada, mas não excessiva, o
que pode ser conseguido por meio de sedação contínua com interrupção diária ou de
infusões intermitentes.
Bloqueadores neuromusculares não são rotineiramente usados em pacientes
submetidos a ventilação mecânica devido ao risco de fraqueza neuromuscular
prolongada e à necessidade de forte sedação contínua; porém, um estudo mostrou
uma menor taxa de mortalidade em 90 dias em pacientes com SDRA precoce e grave
que receberam 48 h de bloqueio neuromuscular (1). Infelizmente, esses achados não
foram replicados em um estudo de seguimento mais amplo que analisou o bloqueio
neuromuscular precoce na SDRA em comparação à sedação mais leve sem bloqueio
neuromuscular (2). Portanto, a paralisia rotineira para a SDRA grave não é
recomendada. Exceções daqueles que podem se beneficiar do bloqueio
neuromuscular incluem pacientes que não toleram alguns dos modos mais
sofisticados e complicados de ventilação mecânica e para prevenir calafrios quando
resfriamento é utilizado após parada cardíaca.

Referências à sedação e conforto

 1. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al : Neuromuscular blockers in early acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116, 2010. doi:
10.1056/NEJMoa1005372
 2. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M,
Huang DT, Brower RG, et al : Early neuromuscular blockade in the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med  380(21):1997–2008, 2019.
doi:10.1056/NEJMoa1901686

Complicações da ventilação mecânica e salvaguardas

Pode-se dividir as complicações da ventilação mecânica naquelas resultantes de
  Entubação endotraqueal
 Própria ventilação mecânica
 Imobilidade prolongada e incapacidade de se alimentar normalmente

A presença de um tubo endotraqueal causa risco de sinusite (raramente de

importância clínica), pneumonia associada ao respirador , estenose de traqueia, lesão
de pregas vocais e, muito raramente, fístula traqueoesofágica ou traqueovascular.
Aspirado traqueal purulento em paciente febril com contagem de leucócitos
elevada > 48 h após o início da ventilação sugere pneumonia associada ao respirador.
As complicações da ventilação mecânica contínua em si são  pneumotórax e
pneumatoceles, toxicidade por oxigênio, hipotensão arterial e lesão pulmonar
associada à ventilação mecânica.
Toxicidade por oxigênio refere-se a alterações inflamatórias, infiltração alveolar e,
com o tempo, fibrose pulmonar que pode se desenvolver após exposição prolongada
à FIO2 elevada (p. ex., > 0,6). A toxicidade é dependente da concentração e do
tempo. Deve-se evitar uma FIO2 > 0,6, a menos que necessário para a sobrevida.
Uma FIO2 < 0,6 é bem tolerada por longos períodos.
Lesão pulmonar associada à ventilação mecânica (LPAV), às vezes denominada lesão
pulmonar induzida por respirador, é uma lesão alveolar/vias respiratórias de
pequeno calibre relacionada com a ventilação mecânica. Possíveis mecanismos
incluem sobredistensão alveolar (isto é, volutrauma) e as forças de cisalhamento
criadas pela abertura repetitiva e colapso dos alvéolos (isto é, atelectotrauma),
levando à liberação de mediadores inflamatórios resultando em maior
permeabilidade alveolar, acúmulo de líquidos e perda de surfactante.
Se hipotensão aguda se desenvolve em paciente sob ventilação mecânica,
particularmente quando acompanhada por taquicardia e/ou aumento súbito da
pressão inspiratória de pico, pneumotórax hipertensivo  precisa sempre ser
considerado; pacientes com tais achados devem passar imediatamente por exame de
tórax e radiografia de tórax (ou tratamento imediato se o exame for confirmatório).
Mais comumente, porém, a hipotensão é resultado de lise simpática causada por
sedativos ou opioides usados para facilitar a entubação e a ventilação. Hipotensão
também pode ser provocada por retorno venoso diminuído causado por pressão
intratorácica elevada em pacientes que recebem altos níveis de PEEP, ou naqueles
com altos níveis de PEEP intrínseca decorrente de asma ou doença pulmonar
obstrutiva crônica. Na ausência de achados físicos sugestivos de pneumotórax
hipertensivo, e causas de hipotensão relacionadas à ventilação são uma etiologia
possível, até a obtenção de uma radiografia de tórax portátil o paciente pode ser
desconectado do respirador e receber ventilação com bolsa manual suavemente à
taxa de 2 a 3 respirações/min com 100% de oxigênio durante infusão de líquidos (p.
ex., 500 a 1.000 mL de soro fisiológico a 0,9% em adultos, 20 mL/kg em crianças).
Uma melhora imediata sugere causa relacionada à ventilação, devendo as
configurações do respirador ser ajustadas adequadamente.
Imobilidade relativa aumenta o risco de doença tromboembólica venosa (p.
ex., trombose venosa profunda , embolia pulmonar ), decomposição cutânea
e atelectasia.
A maioria dos hospitais possui protocolos padronizados para redução das
complicações. Elevação da cabeceira do leito em mais de 30° diminui o risco
de pneumonia associada ao respirador , e virar rotineiramente o paciente a cada 2 h
diminui o risco de decomposição cutânea (ver Prevenção das úlceras de pressão ).
Todos os pacientes recebendo ventilação mecânica devem receber profilaxia para
trombose venosa profunda: heparina 5.000 unidades por via subcutânea 2 vezes ao
dia a 3 vezes ao dia, ou heparina de baixo peso molecular; se a heparina for
contraindicada, dispositivos de compressão sequencial ou fondaparinux. Para
prevenir sangramento gastrintestinal, os pacientes devem receber um bloqueador de
histamina-2 (p. ex., famotidina 20 mg, por via enteral ou IV duas vezes ao dia) ou
sucralfato (1 g por via enteral 4 vezes ao dia). Inibidores da bomba de prótons devem
ser reservados para pacientes com indicação preexistente ou sangramento ativo.
Avaliações nutricionais de rotina são obrigatórias, e alimentação por sonda enteral
deve ser iniciada se houver previsão de ventilação mecânica permanente.
A maneira mais eficaz de reduzir as complicações da ventilação mecânica é limitar a
sua duração. “Férias de sedação” diárias e testes de respiração espontânea ajudam a
determinar o ponto mais precoce em que o paciente pode ser  liberado do apoio
mecânico.

Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda (IRHA, SARA)

Define-se insuficiência respiratória hipoxêmica aguda como hipoxemia grave (PaO2 <
60 mmHg) sem hipercapnia. É causada por desvio intrapulmonar do sangue,
resultando em desequilíbrio ventilação-perfusão (V/Q) devido ao preenchimento ou
colapso do espaço aéreo (p. ex., edema pulmonar cardiogênico ou não cardiogênico,
pneumonia, hemorragia pulmonar) ou possivelmente doença das vias respiratórias
(p. ex., às vezes asma, DPOC); ou derivação intracardíaca do sangue da circulação do
lado direito para o esquerdo. Os achados incluem dispneia e taquipneia. O
diagnóstico é feito por gasometria arterial e radiografia de tórax. O tratamento
costuma exigir ventilação mecânica.
Etiologia da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
O preenchimento dos espaços aéreos na insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
(IRHA) pode resultar de

 Pressão hidrostática capilar alveolar elevada, como ocorre na insuficiência

ventricular esquerda  (causando edema pulmonar) ou na hipervolemia
 Permeabilidade capilar alveolar aumentada, como ocorre em qualquer das
condições predisponentes à síndrome de desconforto respiratório agudo
(SDRA)
 Sangue (como ocorre em hemorragia alveolar difusa ) ou exsudados
inflamatórios (como ocorre em pneumonia ou outros estados inflamatórios do
pulmão)
As derivações intracardíacas da direita para a esquerda, nos quais o sangue venoso
desoxigenado desvia dos pulmões e entra na circulação sistêmica, geralmente
ocorrem como uma complicação a longo prazo de grandes derivações da esquerda
para a direita não tratados (p. ex., por forame oval patente, defeito do septo
interatrial). Esse fenômeno é denominado síndrome de Eisenmenger  Essa discussão
foca na hipoxemia refratária decorrente de causas pulmonares.
Fisiopatologia da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
SDRA
A SDRA é dividida em 3 categorias de gravidade: leve, moderada e grave, com base
nas deficiências de oxigenação e em critérios clínicos (ver tabela Definição de Berlin
da SDRA). A categoria leve corresponde à categoria anteriormente denominada lesão
pulmonar aguda (LPA).
TABELA
Definição de Berlin da SDRA

Na SDRA, inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas e outras

moléculas pró-inflamatórias. As citocinas ativam macrófagos alveolares e recrutam
neutrófilos para os pulmões, que por sua vez liberam leucotrienos, oxidantes, fatores
de ativação plaquetária e proteases. Essas substâncias lesam o endotélio capilar e o
epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre capilares e espaços aéreos. Líquido de
edema, proteínas e detritos celulares inundam os espaços aéreos e o interstício,
causando solução de continuidade do surfactante, colapso de espaços aéreos,
desencontro entre ventilação e perfusão, derivações, e hipertensão pulmonar . O
colapso de espaços aéreos ocorre mais comumente em áreas pulmonares
dependentes. Essa fase precoce da SDRA é denominada exsudativa. Mais tarde,
ocorre proliferação do epitélio alveolar e fibrose, constituindo a fase fibro-
proliferativa.
As causas da SDRA podem envolver lesão pulmonar direta ou indireta.

Causas comuns da lesão pulmonar direta são

 Aspiração de ácido
 Pneumonia
As causas menos comuns da lesão pulmonar direta são

 Embolia de líquido amniótico

 Hemorragia alveolar difusa
 Afogamento
 Embolia gordurosa
 Transplante de pulmão
 Contusão pulmonar
 Inalação de gás irritante
As causas comuns da lesão pulmonar indireta são
 Sepse
 Trauma com choque hipovolêmico prolongado

As causas menos comuns da lesão pulmonar indireta são

 Transplante de medula óssea

 Overdose de drogas (p. ex., aspirina, cocaína, opioides, fenotiazinas, tricíclicos)
 Queimaduras
  Circulação extracorpórea
 Transfusão de sangue maciça  (> 15 unidades)
 Edema pulmonar neurogênico devido a acidente vascular encefálico,
convulsão, trauma na cabeça, anóxia
 Pancreatite
 Pré-eclâmpsia
 Contraste radiográfico (raro)
 Abortamento séptico
Sepse e pneumonia representam cerca de 60% dos casos de SDRA.
Hipoxemia refratária
Nos dois tipos de IRHA, os espaços aéreos inundados ou colapsados não permitem a
entrada de gás inspirado, de modo que o sangue que perfunde aqueles alvéolos
permanece com teor de oxigênio venoso misto, a despeito de uma alta fração
inspirada de oxigênio (FIO2). Esse efeito assegura mistura constante de sangue
desoxigenado nas veias pulmonares e, portanto, hipoxemia arterial. Em
contraposição, a hipoxemia resultante dos alvéolos ventilados que apresentam
menos ventilação do que perfusão [isto é, proporções V:P semelhantes às
de asma ou DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica)  e, até certo ponto, SDRA] é
facilmente corrigida com oxigênio suplementar; portanto, a insuficiência respiratória
causada por asma ou DPOC é mais frequentemente ventilatória do que a
insuficiência respiratória hipoxêmica.

Sinais e sintomas da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda

Hipoxemia aguda (ver também Dessaturação de oxigênio ) pode causar dispneia,
inquietação e ansiedade. Os sinais incluem confusão ou alteração de consciência,
cianose, taquipneia, taquicardia e diaforese. Arritmia cardíaca e coma podem
resultar.
A abertura inspiratória das vias respiratórias fechadas causa estertores, detectados
durante ausculta torácica; os estertores são tipicamente difusos, mas às vezes
pioram nas bases pulmonares, particularmente no lobo inferior esquerdo porque o
peso do coração aumenta a atelectasia. Distensão venosa jugular ocorre com altos
níveis de pressão expiratória final positiva (PEEP) ou insuficiência ventricular direita
grave.

Diagnóstico da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda

 Radiografia de tórax e gasometria arterial
 Definição clínica (ver tabela Definição de Berlim da SDRA  )
Habitualmente, a hipoxemia é reconhecida primeiro por oximetria de pulso.
Pacientes com baixa saturação de oxigênio devem ser submetidos à radiografia de
tórax e GSA, e tratados com oxigênio suplementar enquanto aguardam o resultado
dos exames.

Se o oxigênio suplementar não melhora a saturação de oxigênio para  > 90%, deve-se

suspeitar de derivação sanguínea da direita para a esquerda. Na radiografia de tórax,
um infiltrado alveolar óbvio implica inundação alveolar como a causa, em vez de uma
derivação intracardíaca. Todavia, no início da enfermidade, pode ocorrer hipoxemia
antes que qualquer alteração possa ser visualizada na radiografia.
Uma vez diagnosticada a insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, a causa precisa
ser determinada, considerando-se causas pulmonares e extrapulmonares. Às vezes,
um distúrbio corrente conhecido (p. ex., infarto agudo do
miocárdio, pancreatite, sepse) é uma causa óbvia. Em outros casos, a história é
sugestiva; pneumonia é suspeita em um paciente imunocomprometido; hemorragia
alveolar é suspeitada após transplante de medula óssea ou em paciente com doença
do tecido conjuntivo. Frequentemente, porém, pacientes criticamente enfermos
receberam um grande volume de líquidos IV para reanimação; por isso, insuficiência
respiratória hipoxêmica aguda de alta pressão (p. ex., causada por insuficiência
ventricular ou sobrecarga de líquidos) resultante do tratamento precisa ser
distinguida de uma insuficiência respiratória hipoxêmica aguda de baixa pressão
subjacente (p. ex., causada por sepse ou pneumonia).

Edema pulmonar

CORTESIA DE WADA T: BASIC AND ADVANCED VISUAL CARDIOLOGY. ILLUSTRATED

CASE REPORT MULTI-MEDIA APPROACH. PHILADELPHIA, LEA & FEBIGER, 1991; WITH
PERMISSION.) COM A PERMISSÃO DO EDITOR. FROM O'CONNOR C, TUMAN K.
IN ATLAS OF ANESTHESIA: CARDIOTHORACIC ANESTHESIA. EDITADO POR R MILLER
(EDITOR DA SÉRIE) AND JG REEVES. PHILADELPHIA, CURRENT MEDICINE, 1999.
Sugere-se edema pulmonar de alta pressão decorrente de insuficiência ventricular
esquerda pela presença de uma 3ª bulha cardíaca, distensão venosa jugular e edema
periférico ao exame, bem como pela presença de infiltrados difusos centrais,
cardiomegalia e um pedículo vascular anormalmente largo na radiografia de tórax.
Os infiltrados bilaterais difusos da SDRA são, geralmente, mais periféricos. Infiltrados
focais são tipicamente causados por pneumonia lobar, atelectasia ou contusão
pulmonar. Embora ecocardiografia possa demonstrar disfunção ventricular esquerda,
implicando origem cardíaca, esse achado não é específico, porque sepse também
pode reduzir a contratilidade do miocárdio.

Imagens torácicas da SDRA

Síndrome do desconforto respiratório agudo
Essa radiografia de tórax feita com o paciente em pé mostra opacidades bilaterais
difusas características da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

Com a permissão do editor. De Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases:

Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Editado por G Mandell (editor da série)
and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.

Radiografia de um paciente com SDRA

A seta vermelha aponta para as opacidades alveolares difusas em um paciente com
SDRA O paciente também tem cardiomegalia, um CDIA de três derivações com
pontas no ventrículo direito e um cateter de Swan Ganz com ponta na artéria
pulmonar.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Radiografia de um paciente com SDRA
A seta aponta para algumas das opacidades alveolares difusas em um paciente com
SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo).

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Quando é diagnosticada SDRA, mas a causa não é óbvia (p. ex., trauma, sepse,
infecção pulmonar grave, pancreatite), uma revisão dos agentes farmacológicos e
dos exames diagnósticos, procedimentos e tratamentos recentes pode sugerir uma
causa não reconhecida, como uso de contraste radiográfico, embolia
gasosa ou transfusão. Quando nenhuma causa predisponente pode ser descoberta,
alguns especialistas recomendam efetuar broncoscopia com lavagem broncoalveolar,
para excluir hemorragia alveolar e pneumonia eosinofílica  e, se esse procedimento
não é revelador, realizar biópsia de pulmão para excluir outras doenças (p.
ex., pneumonite por hipersensibilidade , pneumonite intersticial aguda).
Prognóstico da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
O prognóstico é altamente variável e depende de uma variedade de fatores,
incluindo etiologia da insuficiência respiratória, gravidade da enfermidade, idade e
estado de saúde crônico. No geral, a mortalidade da SDRA era muito alta (40 a 60%),
mas diminuiu nos anos recentes para 25 a 40%, provavelmente devido a
aprimoramentos na ventilação mecânica e no tratamento da sepse. Entretanto, a
mortalidade permanece muito elevada (> 40%) para os pacientes com SDRA grave
(isto é, aqueles com PaO2:FIO2 < 100 mmHg). Mais frequentemente, a morte não é
causada por disfunção respiratória, mas por sepse e falência de múltiplos órgãos.
Persistência de neutrófilos e níveis elevados de citocinas no líquido de lavagem
alveolar predizem um prognóstico reservado. A mortalidade também aumenta com
idade, presença de sepse e gravidade de insuficiência de órgãos preexistente ou
disfunção de órgãos coexistente.

A função pulmonar retorna a um nível próximo ao normal em 6 a 12 meses na

maioria dos pacientes com SDRA que sobrevivem; contudo, pacientes com evolução
clínica prolongada ou doença grave podem apresentar sintomas pulmonares
residuais e muitos podem apresentar fraqueza neuromuscular persistente.

Tratamento da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda

 Suporte de oxigenação não invasiva
 Ventilação mecânica se a saturação é < 90% em oxigênio de alto fluxo

A IRHA costuma ser inicialmente tratada com 70 a 100% de oxigênio administrado de

forma não invasiva (p. ex., com máscara facial sem recirculação.) No entanto, o uso
de ventilação não invasiva, como cânula nasal de alto fluxo (CNAF) e ventilação não-
invasiva com pressão positiva (VNIPP), para o tratamento inicial da insuficiência
respiratória hipoxêmica aguda aumentou durante a pandemia de covid-19 em razão
dos potenciais efeitos poupadores de respirador mecânico. A ventilação não invasiva
pode evitar a entubação endotraqueal  e suas complicações; contudo, a respiração
espontânea com esforço excessivo pode induzir a lesão pulmonar conhecida como
lesão pulmonar autoinfligida pelo paciente. Um ensaio clínico comparando a eficácia
da CNAF, VNIPP por máscara facial e a oxigenoterapia convencional na prevenção da
entubação endotraqueal sugeriu que a CNAF pode prevenir a entubação
endotraqueal em pacientes com uma relação PaO2/FiO2 < 200 (1). Observou-se um
aumento da mortalidade dentro de 90 dias em pacientes randomizados com VNIPP
por máscara facial e oxigenoterapia convencional em comparação com CNAF. Uma
explicação para essa mortalidade excessiva no grupo com VNIPP por máscara facial
pode ser que volumes correntes excessivos agravam a lesão pulmonar.
Outro pequeno ensaio clínico comparando o suprimento de oxigênio por VNIPP
utilizando capacete com máscara facial encontrou taxas mais baixas de entubação
endotraqueal e mortalidade quando o capacete era utilizado (2). Há dados limitados
comparando o uso de VNIPP por capacete à CNAF em pacientes com insuficiência
respiratória hipoxêmica relacionada com a covid-19, sugerindo que a VNIPP por
capacete pode reduzir as taxas de entubação endotraqueal, mas não melhora os dias
sem suporte respiratório (3). Portanto, não há evidências conclusivas indicando
superioridade de qualquer uma das abordagens para o tratamento inicial da
hipoxemia. Dadas as preocupações com o aumento da mortalidade possivelmente
decorrente de entubação tardia em pacientes com uma relação PaO2/FiO2  ≤ 150, a
ventilação não invasiva na hipoxemia moderada a grave deve ser usada com cautela
(4).
Se o suporte à oxigenação não invasiva não resultar em saturação de oxigênio > 90%,
provavelmente deve-se considerar ventilação mecânica. O tratamento específico
varia de acordo com a doença subjacente.

Ventilação mecânica em edema pulmonar cardiogênico

A ventilação mecânica (Ver também Visão geral da ventilação mecânica ) beneficia de
várias maneiras o ventrículo esquerdo insuficiente. A pressão inspiratória positiva
reduz a pré-carga ventricular direita e esquerda e a pós-carga ventricular esquerda, e
reduz o trabalho de respiração. A redução do trabalho de respiração pode permitir a
redistribuição de um débito cardíaco limitado para longe da musculatura respiratória
fatigada. A pressão expiratória (pressão positiva expiratória das vias
respiratórias [PPEVR] ou PEEP) redistribui o edema pulmonar dos alvéolos para o
interstício, permitindo a participação de mais alvéolos nas trocas gasosas. (Contudo,
ao liberar pacientes com baixo débito cardíaco da ventilação mecânica para uso de
ventilação não invasiva, a transição da pressão positiva para negativa das vias
respiratórias pode aumentar a pós-carga e resultar em edema pulmonar agudo ou
piora da hipotensão.)
A ventilação não invasiva por pressão positiva (VNIPP) , quer seja ventilação por
pressão positiva contínua ou por BiPAP, é útil para evitar entubação endotraqueal
em muitos pacientes, pois frequentemente a farmacoterapia leva a uma melhora
rápida. Cenários típicos são pressão positiva inspiratória das vias respiratórias
(PPIVR) de 10 a 15 cm H2O e PPEVR de 5 a 8 cm H2O.
A ventilação mecânica convencional pode usar vários modos de respirador . C/A é
mais frequentemente usado no cenário agudo, quando se deseja suporte ventilatório
total. Os ajustes iniciais são volume corrente de 6 a 8 mL/kg de peso corpóreo ideal,
frequência respiratória de 25/min, FIO2 de 1,0 e PEEP de 5 a 8 cm H2O. A PEEP pode,
então, ser titulada para cima em incrementos de 2,5 cm H2O; a FIO2 é diminuída
para níveis não tóxicos.
Ventilação de sustentação de pressão também pode ser usada (com níveis
semelhantes de PEEP). A pressão inspiratória inicial oferecida deve ser suficiente
para colocar em total repouso os músculos respiratórios, a julgar por avaliação
subjetiva do paciente, frequência respiratória e uso dos músculos acessórios.
Tipicamente, é necessário um nível de sustentação de pressão de 10 a 20 cm de H2O
cm acima da PEEP.

Ventilação mecânica na SDRA

Quase todos os pacientes com SDRA exigem ventilação mecânica que, além de
melhorar a oxigenação, reduz a demanda por oxigênio relaxando os músculos
respiratórios. As metas incluem os seguintes fatores:

 Pressões de estabilização alveolar 30 cm H2O (considerados os fatores que

potencialmente diminuem a complacência da parede torácica e do abdome)
 Volume corrente de 6 mL/kg de peso corpóreo ideal, para minimizar lesão
pulmonar adicional
  FIO2 mínima permitida para manter a SaO2 (saturação de oxigênio) adequada,
para minimizar possível toxicidade por oxigênio

A PEEP deve ser suficientemente alta para manter os alvéolos abertos e minimizar a

FIO2 até ser alcançada uma pressão de estabilização de 28 a 30 cm H2O. Pacientes
com SDRA moderada a grave são os que têm maior probabilidade de redução da
mortalidade por meio do uso de PEEP mais alta.
Às vezes, VNIPP é útil na SDRA. Contudo, em comparação com o tratamento de
edema pulmonar cardiogênico, frequentemente são necessários níveis mais elevados
de sustentação durante um tempo mais longo, e uma PPEVR de 8 a 12 cm H2O é
frequentemente necessária para manter a oxigenação adequada. A obtenção dessa
pressão expiratória requer pressões inspiratórias > 18 a 20 cm H2O, que são mal
toleradas; a manutenção de uma vedação adequada se torna difícil, a máscara se
torna mais desconfortável, podendo ocorrer necrose cutânea e insuflação gástrica.
Além disso, geralmente, pacientes tratados com VNIPP que subsequentemente
necessitam de entubação evoluíram para um estado mais avançado do que se
tivessem sido entubados mais cedo; assim, a dessaturação crítica é possível no
momento da entubação. Monitoramento intensivo e cuidadosa seleção dos
pacientes para VNIPP são necessários.
Anteriormente, a ventilação mecânica convencional na SDRA focalizava a
normalização dos valores de gasometria arterial. Está claro que a ventilação com
volumes correntes menores reduz a mortalidade. Consequentemente, na maioria dos
pacientes deve-se definir o volume corrente como 6 mL/kg do peso corporal ideal
(ver nota lateral Manejo inicial do respirador na SDRA ). Essa configuração torna
necessário um aumento da frequência respiratória, até mesmo para 35/min, para
produzir ventilação alveolar suficiente para permitir a remoção adequada de dióxido
de carbono. Ocasionalmente, porém, desenvolve-se acidose respiratória , parte da
qual é aceita em prol do bem maior de limitar a lesão pulmonar associada ao
respirador e, geralmente, é bem tolerada, particularmente quando o pH é ≥ 7,15. Se
o pH cai abaixo de 7,15, infusão de bicarbonato ou trometamina pode ser útil. Da
mesma forma, pode-se aceitar uma saturação de oxigênio abaixo dos níveis
"normais"; uma saturação alvo de 88 a 95% limita a exposição a níveis tóxicos
excessivos de FIO2 e ainda assim possibilita a sobrevivência.
Como hipercapnia ou baixo volume corrente isoladamente pode causar dispneia e
fazer com que o paciente respire de maneira descoordenada em relação ao
respirador, analgésicos (fentanila ou morfina) e sedativos (p. ex., propofol iniciado a
5 mcg/kg/min e aumentado até fazer efeito na dose máxima de 50 mcg/kg/minuto;
devido ao risco de hipertrigliceridemia, deve-se verificar os níveis de triglicérides a
cada 48 h) podem ser necessários. Sedação é preferida ao bloqueio neuromuscular,
pois este ainda requer sedação e pode causar fraqueza residual.

A PEEP melhora a oxigenação na SDRA aumentando o volume pulmonar aerado por

meio de recrutamento alveolar, permitindo o uso de uma FIO2 mais baixa. O nível
ótimo de PEEP e a maneira de identificá-lo foram discutidos. Descobriu-se que o uso
rotineiro de manobras de recrutamento (p. ex., titulação de PEEP para a pressão
máxima de 35 a 40 cm de H2O e mantido por 1 min) seguido por titulação
decrescente de PEEP está associado a um aumento na mortalidade de 28 dias (5).
Portanto, muitos médicos simplesmente usam o menor valor de PEEP que resulte em
saturação arterial de oxigênio adequada a uma FIO2 não tóxica. Na maioria dos
pacientes, esse nível é uma PEEP de 8 a 15 cm H2O, embora, ocasionalmente,
pacientes com SDRA grave exigem níveis > 20 cm H2O. Nesses casos, deve-se prestar
muita atenção a outros meios de otimizar a entrega de oxigênio e minimizar o
consumo de oxigênio.
O melhor indicador de hiperdistensão alveolar é mensurar uma pressão de
estabilização por meio de uma manobra de retenção ao final da inspiração ; ela deve
ser verificada a cada 4 h e após cada alteração na PEEP ou no volume corrente. A
pressão de estabilização alvo é < 30 cm de H2O. Se a pressão de estabilização
exceder esse valor e a parede do tórax não apresentar problemas que possam
contribuir (p. ex., ascite, derrame pleural , abdome agudo, trauma no tórax ), o
médico deverá reduzir o volume corrente em etapas de 0,5 a 1,0 mL/kg, conforme
tolerado, até um mínimo de 4 mL/kg, elevando a frequência respiratória para
compensar a redução da ventilação minuto, e inspecionar o display de formato de
onda do respirador para assegurar a ocorrência de expiração total. Frequentemente,
a frequência respiratória pode ser aumentada até 35/min antes de resultar um
franco represamento de gás por expiração incompleta. Se a pressão de estabilização
for < 25 cm de H2O e o volume corrente for < 6 mL/kg, o volume corrente poderá ser
aumentado até 6 mL/kg ou até a pressão de estabilização ser > 25 cm de H2O.
Alguns pesquisadores acreditam que a ventilação com controle de pressão protege
melhor os pulmões, mas não existem dados de apoio e é controlada a pressão de
pico, em vez da pressão de estabilização. Na ventilação com controle de pressão,
devido ao volume corrente variar à medida que evolui a complacência pulmonar do
paciente, é necessário efetuar continuamente o monitoramento do volume corrente
e o ajuste da pressão inspiratória para garantir que o paciente não esteja recebendo
um volume corrente demasiadamente alto ou baixo.

Tratamento inicial com ventilação na SDRA

Geralmente, a seguinte abordagem é recomendada para o tratamento de SDRA com

respirador:

 O modo controle assistido é usado inicialmente com um volume corrente de 6

mL/kg do peso corpóreo ideal, frequência respiratória 25/min, taxa de fluxo 60
L/min, FIO2 1,0 e PEEP 15 cm H2O.
 Quando a saturação de oxigênio é > 90%, a FIO2 diminui.
 Depois, a PEEP é diminuída em etapas de 2,5 cm H2O, conforme tolerado, para
encontrar a menor PEEP associada a uma saturação arterial de oxigênio de 90%
em uma FIO2 ≤ 0,6.
 A frequência respiratória é aumentada até 35/min para atingir pH > 7,15 ou até
o traçado do fluxo expiratório exibir fluxo de fim de expiração.
Usa-se o peso corporal ideal (PCI) em vez do peso corpóreo real para determinar o
volume corrente adequado para pacientes com doença pulmonar recebendo
ventilação mecânica:

A posição prona melhora a oxigenação em alguns pacientes, por permitir o

recrutamento de regiões pulmonares que não ventilam. Um estudo sugere que esse
posicionamento pode melhorar substancialmente a sobrevida (6, 7). Curiosamente, a
 taxa mais baixa de mortalidade decorrente do posicionamento em decúbito ventral
não está relacionada com o grau de hipoxemia ou com a extensão da anormalidade
nas trocas gasosas, mas, possivelmente, com a mitigação da lesão pulmonar induzida
pelo respirador (LPIV).

O tratamento hídrico ideal em pacientes com SDRA equilibra a necessidade de um

volume circulante adequado para preservar a perfusão dos órgãos alvos e o objetivo
de diminuir a pré-carga e, assim, limitar a transudação de líquido para o interior dos
pulmões. Um grande estudo multicêntrico mostrou que uma abordagem
conservadora ao controle hídrico, na qual menos líquido é administrado, reduz a
duração da ventilação mecânica e a duração da internação na unidade de terapia
intensiva em comparação com uma estratégia mais liberal. Entretanto, não houve
diferença de sobrevida entre as 2 abordagens; o uso de um cateter de artéria
pulmonar também não melhorou o resultado (8). Pacientes que não estão
em choque são candidatos a uma abordagem como essa, mas devem ser
cuidadosamente monitorados em busca de evidências de diminuição da perfusão de
órgãos alvos, como hipotensão, oligúria, pulso filiforme ou extremidades frias.
Um tratamento farmacológico definitivo para SDRA que reduza a morbidade e a
mortalidade permanece uma ilusão. Óxido nítrico inalado, substituição de
surfactante, proteína C ativada (drotrecogina alfa) e muitos outros agentes voltados
a modular a resposta inflamatória foram estudados, mas não demonstraram reduzir
a morbidade ou a mortalidade. Alguns pequenos estudos sugerem que corticoides
sistêmicos podem ser benéficos na SDRA (fibroproliferativa) em estado avançado,
mas um ensaio clínico randomizado prospectivo maior não detectou redução na
mortalidade. Um ensaio clínico recente não cego com dexametasona, administrada
precocemente na SDRA moderada a grave, sugeriu melhorias nos dias livres de
ventilação e na mortalidade. Contudo, o ensaio foi interrompido precocemente por
causa da lenta taxa de entrada de pacientes no estudo, o que pode amplificar os
efeitos do tratamento (9). Assim, o papel dos corticoides na SDRA permanece incerto
e são necessários dados adicionais.

Referências sobre o tratamento

 1. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al : High-flow oxygen through nasal cannula in
acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med 372:2185–2196, 2015. doi:
10.1056/NEJMoa1503326
 2. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al : Effect of noninvasive ventilation delivered
by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute
respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA 315(22):2435–2441,
2016. doi: 10.1001/jama.2016.6338
 3. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al : Effect of helmet noninvasive ventilation vs
high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19
and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized
clinical trial. JAMA 325(17):1731–1743, 2021. doi: 10.1001/jama.2021.4682
 4. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al : Noninvasive ventilation of patients with acute
respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit
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 5. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress
Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al : Effect of lung
recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on
mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical
trial. JAMA 318(14):1335–1345, 2017. doi: 10.1001/jama.2017.14171
 6. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al : Prone positioning in severe acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi:
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 7. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al : Treatment of ARDS with prone
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 8. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome
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Insuficiência ventilatória
Insuficiência ventilatória é uma elevação da PaCO2 (hipercapnia), que ocorre quando
a carga respiratória não consegue mais ser sustentada pela resistência ou atividade
do sistema. As causas mais comuns são agudizações e graves da asma e DPOC
(doença pulmonar obstrutiva crônica), overdoses de drogas que suprimem o impulso
ventilatório e doenças que causam fraqueza da musculatura respiratória (p. ex.,
síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, botulismo). Os achados incluem
dispneia, taquipneia e confusão. Morte pode resultar. O diagnóstico é feito por
gasometria arterial e observação do paciente; radiografia de tórax e avaliação clínica
podem ajudar a delinear a causa. O tratamento varia conforme a doença, mas,
frequentemente, há indicação de ventilação mecânica.
As 2 causas mais comuns da insuficiência ventilatória são
 Insuficiência ventilatória são agudização de asma (isto é, estado asmático).
 Exacerbação da DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica)
A insuficiência respiratória por doença pulmonar obstrutiva crônica é denominada
insuficiência respiratória aguda sobre crônica (IRASC).
Fisiopatologia da insuficiência ventilatória
Hipercapnia ocorre quando a ventilação alveolar cai ou não consegue se elevar
adequadamente em resposta a uma produção aumentada de dióxido de carbono.
Uma queda na ventilação alveolar resulta de diminuição da ventilação minuto ou de
aumento da ventilação do espaço morto, sem uma adequada compensação por
aumento da ventilação minuto.
Insuficiência ventilatória pode ocorrer quando há uma carga excessiva sobre o
sistema respiratório (p. ex., cargas resistivas ou cargas elásticas dos pulmões e da
parede do tórax) versus a competência neuromuscular para um esforço inspiratório
eficaz. Quando a carga sobre a ventilação minuto aumenta (p. ex., como ocorre na
sepse), um sistema respiratório comprometido pode não ser capaz de suprir esse
aumento de demanda (para causas, ver figura O equilíbrio entre a carga e a
competência neuromuscular).
O espaço morto fisiológico é a parte da árvore respiratória que não participa das
trocas gasosas. Isso engloba
 Espaço morto anatômico (orofaringe, traqueia e vias respiratórias)
 Espaço alveolar morto (isto é, alvéolos com ventilação, mas não perfusão)
O espaço morto fisiológico também pode resultar de derivação ou baixa
ventilação/perfusão (V/Q) se o paciente não consegue aumentar adequadamente a
sua ventilação minuto. Normalmente, o espaço morto fisiológico abrange 30 a 40%
do volume corrente, mas aumenta para 50% em pacientes entubados e para  > 70%
em embolia pulmonar maciça, enfisema grave e estado asmático. Assim, para
qualquer dada ventilação minuto, quanto maior é o espaço morto, mais precária é a
eliminação de dióxido de carbono.
Produção aumentada de dióxido de carbono, como ocorre em febre, sepse,
trauma, queimaduras, hipertireoidismo e hipertermia maligna, não é uma causa
primária de insuficiência respiratória, porque o paciente deve aumentar a sua
ventilação para compensar. Insuficiência ventilatória associada a esses problemas
acontece somente quando a capacidade de compensação está comprometida.
A hipercapnia reduz o pH arterial (acidose respiratória). A acidemia grave (pH < 7,2)
contribui para vasoconstrição arteriolar pulmonar, dilatação vascular sistêmica,
diminuição da contratilidade do miocárdio, hiperpotassemia, hipotensão e
irritabilidade cardíaca, com potencial para arritmias com risco de morte. Hipercapnia
aguda também causa vasodilatação cerebral e aumento da pressão intracraniana, um
problema importante em pacientes com lesão aguda da cabeça. Ao longo do tempo,
tamponamento tissular e compensação renal podem corrigir amplamente a
acidemia. Entretanto, aumentos repentinos na PaCO2 (pressão parcial de dióxido de
carbono) podem ocorrer mais rapidamente do que as alterações compensatórias (a
PaCO2 aumenta 3 a 6 mmHg/minuto em um paciente totalmente apneico).
Equilíbrio entre carga (resistiva, elástica e ventilação minuto) e competência
neuromuscular (impulso, transmissão e força muscular) determina a capacidade de
sustentar a ventilação alveolar.
DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica; PEEP = pressão positiva expiratória final.
Sinais e sintomas da insuficiência ventilatória
O sintoma predominante da insuficiência ventilatória é dispneia.
Quando a insuficiência ventilatória decorre de maior carga, os sinais são uso vigoroso
dos músculos ventilatórios acessórios, taquipneia, taquicardia, diaforese, ansiedade,
queda do volume corrente, padrões respiratórios irregulares ou arfantes, motilidade
abdominal paradoxal. Quando decorrente de comprometimento do impulso
respiratório, os sinais incluem hipopneia e/ou serão observadas baixas frequências
respiratórias.
A insuficiência ventilatória resulta em hipercapnia, causando manifestações do
sistema nervoso central que variam de alterações sutis de personalidade a confusão
acentuada, obnubilação ou coma. A hipercapnia crônica é mais bem tolerada que a
aguda e apresenta menos sintomas.
Diagnóstico da insuficiência ventilatória
Amostra da gasometria arterial
Radiografia de tórax
Exames para determinar a etiologia
Insuficiência ventilatória deve ser suspeitada em pacientes com angústia respiratória,
visível fadiga ventilatória ou cianose, ou alterações sensoriais; e naqueles com
distúrbios que causam fraqueza neuromuscular. Taquipneia também é uma
preocupação; frequências respiratórias > 28 a 30/min não conseguem ser
sustentadas durante muito tempo, particularmente em pacientes idosos ou
debilitados.
Pacientes com suspeita de insuficiência ventilatória devem ser submetidos a análise
de GSA, oximetria de pulso contínua e radiografia de tórax. Acidose respiratória
revelada pela GA (p. ex., pH < 7,35 e PCO2 > 50) confirma o diagnóstico. Pacientes
com insuficiência ventilatória crônica têm, frequentemente, PCO2 bastante elevada
(p. ex., 60 a 90 mmHg) na linha basal, tipicamente com pH apenas levemente
acidêmico. Nesses pacientes, o grau de acidemia, e não a PCO2, precisa servir como
marcador primário de hipoventilação aguda.
Como as medições da gasometria podem estar normais ou mostrar compensação
respiratória insuficiente em pacientes com acidose metabólica e insuficiência
ventilatória incipiente, certos testes de função pulmonar à beira do leito podem
ajudar a prever insuficiência ventilatória, particularmente em pacientes com
fraqueza neuromuscular que podem sucumbir à insuficiência ventilatória sem exibir
desconforto respiratório. Capacidade vital < 10 a 15 mL/kg e incapacidade de gerar
uma força inspiratória negativa de 15 cm H2O sugerem insuficiência ventilatória
iminente.
Uma vez diagnosticada insuficiência ventilatória, sua causa precisa ser identificada.
Às vezes, uma doença existente conhecida (p. ex., coma, exacerbação
de asma aguda, exacerbação de DPOC, hipotireoidismo grave, miastenia
grave, botulismo) é uma causa óbvia. Em outros casos, a história é sugestiva; início
repentino de taquipneia e hipotensão após cirurgia sugere embolia pulmonar;
achados neurológicos focais sugerem causa do sistema nervoso central ou
neuromuscular. A competência neuromuscular pode ser avaliada por mensuração da
força dos músculos inspiratórios (força inspiratória negativa e força expiratória
positiva), transmissão neuromuscular (testes de condução nervosa e eletromiografia)
e pesquisas das causas de impulso diminuído (testes toxicológicos, imagiologia do
encéfalo e testes de função da tireoide).
Tratamento da insuficiência ventilatória
Tratamento da causa
Frequentemente, ventilação com pressão positiva
O tratamento da insuficiência ventilatória visa corrigir o desequilíbrio entre a força
do sistema respiratório e sua carga, variando conforme a etiologia. Precipitantes
óbvios (p. ex., broncoespasmo, obstrução por muco, corpos estranhos) devem ser
corrigidos, se possível.
Estado asmático
Os pacientes com estado asmático devem ser tratados em unidade de terapia
intensiva, por pessoal hábil em cuidados das vias respiratórias. (Ver
também Tratamento das agudizações da asma.)
Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) pode reduzir imediatamente o
trabalho de respiração e evitar a entubação endotraqueal enquanto se aguarda a
melhora decorrente da farmacoterapia. Deve-se fazer a introdução da máscara
cuidadosamente para melhorar o conforto, talvez iniciando com titulação somente
da pressão positiva expiratória das vias respiratórias porque uma das principais
funções da pressão inspiratória positiva das vias respiratórias é aumentar o volume
corrente e, nesses pacientes, o volume pulmonar expiratório final é semelhante à
capacidade pulmonar total (ver também Mecânica respiratória). Após uma explicação
sobre o seu benefício, o paciente segura a máscara contra a face enquanto se
aplicam quantidades modestas de pressão (CPAP), 3 a 5 cm H2O. Uma vez tolerada, a
máscara é fixada em posição enquanto as pressões são aumentadas até o conforto
do paciente e a redução do trabalho respiratório, avaliados pela frequência
respiratória e pelo uso dos músculos acessórios. Deve-se selecionar os pacientes
cuidadosamente e deve-se titular as configurações individualmente.
Indica-se ventilação mecânica convencional por meio de entubação
endotraqueal para insuficiência respiratória iminente, demonstrada clinicamente por
sinais como obnubilação, fala monossilábica, postura curvada e respiração
superficial. Valores de GSA mostrando piora da hipercapnia também são uma
indicação, embora a confirmação por gasometria arterial não seja necessária e não
deva substituir o julgamento do médico. Entubação oral é preferida à nasal por
permitir o uso de um tubo endotraqueal mais calibroso, que diminui a resistência das
vias respiratórias e permite maior facilidade de sucção.
Hipotensão e pneumotórax ocorrem ocasionalmente após entubação para estado
asmático e exacerbações agudas da DPOC (ver também Complicações da ventilação
mecânica e salvaguardas). Essas complicações e sua correspondente mortalidade
diminuíram significantemente devido a uma estratégia de respirador que enfatiza a
limitação da hiperinflação dinâmica sobre a obtenção de eucapnia. No estado
asmático, a ventilação suficiente para atingir um pH normal causa, tipicamente,
hiperinflação grave. Para evitar hiperinflação, as regulagens iniciais do respirador
incluem volume corrente de 5 a 7 mL/kg e frequência respiratória de 10 a 18/min. Os
fluxos inspiratórios podem precisar ser bastante elevados (p. ex., 70 a 120 L/min),
com padrão de onda quadrada para facilitar um tempo máximo em expiração.
Hiperinflação dinâmica perigosa é improvável, desde que a pressão de estabilização
mensurada seja < 30 a 35 cm H2O e a PEEP intrínseca seja < 15 cm H2O (embora
essas pressões possam ser difíceis de mensurar devido à atividade inspiratória e
expiratória dos músculos da respiração). Pressão de estabilização > 35 cm H2O é
tratada reduzindo-se o volume corrente (presumindo-se que a avaliação clínica não
indique que as pressões elevadas sejam resultantes de complacência diminuída da
parede torácica ou do abdome) ou a frequência respiratória.
Embora seja possível reduzir a pressão expiratória final diminuindo a taxa de pico de
fluxo ou alterando a forma de onda do fluxo para um perfil descendente (isto é, de
modo que a taxa de fluxo seja alta no início da respiração e diminua ao longo do
tempo), essas alterações não devem ser feitas. Embora taxas de fluxo elevadas
exijam uma alta pressão para sobrepujar a elevada resistência das vias respiratórias
presente no estado asmático, essa pressão é dissipada ao longo de vias respiratórias
cartilagíneas robustas. Taxas de fluxo menores (p. ex., < 60 L/min) diminuem o
tempo disponível para expiração, aumentando, assim, o volume expiratório final (e a
PEEP intrínseca resultante) e permitindo um maior volume inspiratório durante a
próxima respiração. Às vezes, pacientes com PEEP intrínseca alta podem precisar de
PEEP mais alta no respirador para facilitar o acionamento e reduzir o trabalho
inspiratório na respiração.
Usar baixos volumes correntes resulta, frequentemente, em hipercapnia, que é
permitida para o bem maior de reduzir a hiperinflação dinâmica. Um pH
arterial > 7,15 é, geralmente, bem tolerado fisiologicamente, mas costuma exigir
grandes doses de sedativos e opioides. Bloqueadores neuromusculares devem ser
evitados após o período perientubatório, porque o uso desses agentes em
combinação com corticoides pode causar uma miopatia grave e, ocasionalmente,
irreversível, em especial após 24 h de uso combinado. Agitação do paciente deve ser
tratada com sedação em vez de paralisia, mas idealmente a ventilação pode ser
ajustada às necessidades do paciente de modo a reduzir a necessidade de sedação.
A maioria dos pacientes com estado asmático melhora até a retirada da ventilação
mecânica dentro de 2 a 5 dias, embora uma minoria sofra grave obstrução
prolongada das vias respiratórias. Ver em Retirada da ventilação mecânica uma
discussão sobre a abordagem geral.
Insuficiência respiratória crônica agudizada
Em pacientes com insuficiência respiratória crônica agudizada (IRCA) causada
por doença pulmonar obstrutiva crônica, o consumo de oxigênio pelo ato de respirar
é várias vezes maior do que o de pacientes sem doença pulmonar subjacente. Essa
carga respiratória aumentada ocorre no cenário de uma competência neuromuscular
quase inadequada, de modo que o paciente logo fica demasiadamente cansado para
manter a ventilação. Esses pacientes são vulneráveis a insuficiência respiratória
decorrente de agressões aparentemente triviais, e a recuperação requer
identificação e correção sistemáticas desses precipitantes (Ver também Tratamento
da agudização da doença pulmonar obstrutiva crônica). Para restaurar o equilíbrio
entre a competência neuromuscular e a carga, a obstrução das vias respiratórias e a
hiperinflação dinâmica são reduzidas com broncodilatadores e corticoides, e a
infecção é tratada com antibióticos. Baixos níveis séricos de potássio, fósforo e
magnésio podem exacerbar a fraqueza muscular, frustrando a recuperação,
precisando ser identificados e tratados.
VNIPP é o tratamento inicial preferido para muitos pacientes com IRASC resultando
em taxas diminuídas de pneumonia associada ao respirador, duração da internação e
mortalidade, em comparação com a entubação endotraqueal. Talvez 75% dos
pacientes tratados com VNIPP não necessitem de entubação endotraqueal. As
vantagens incluem a facilidade de aplicação e remoção; uma vez ocorrida a
estabilização inicial, a VNIPP pode ser interrompida temporariamente para permitir a
administração por via oral em pacientes selecionados. Testes de respiração não
assistida são facilmente efetuados, e a VNIPP pode ser reaplicada conforme indicado.
Os parâmetros devem ser ajustados de acordo com o trabalho respiratório, avaliado
pelo relato do paciente, frequência respiratória, volume corrente e uso dos músculos
acessórios. Em muitos pacientes, a PPEVR isolada pode ser suficiente, o que é
benéfico porque uma das principais funções da pressão positiva inspiratória das vias
respiratórias é aumentar o volume corrente e, nesses pacientes, o volume pulmonar
expiratório final se aproxima da capacidade pulmonar total (ver também  Mecânica
da respiração). Deterioração (e necessidade de entubação endotraqueal) é mais bem
avaliada clinicamente; a gasometria arterial pode levar a conclusões errôneas.
Embora uma piora da hipercapnia tipicamente indique insucesso do tratamento, os
pacientes diferem acentuadamente em termos da tolerância à hipercapnia. Alguns
pacientes com PaCO2 > 100 mmHg permanecem alertas e sociáveis na VNIPP,
enquanto outros exigem entubação em níveis muito mais baixos.
A ventilação mecânica convencional na IRASC objetiva minimizar a hiperinflação
dinâmica e opor-se aos efeitos adversos da PEEP intrínseca, enquanto repousa os
músculos respiratórios fatigados. As regulagens iniciais recomendadas são C/A com
volume corrente de 5 a 7 mL/kg e frequência respiratória de 20 a 24/min, embora
alguns pacientes necessitem de taxas iniciais menores para limitar a PEEP intrínseca.
Essa PEEP intrínseca representa uma carga inspiratória limiar que precisa ser
sobrepujada pelo paciente para ativar o respirador, aumentando adicionalmente o
trabalho de respirar e evitando a dependência total do respirador. Para equilibrar o
efeito da PEEP intrínseca, PEEP externa deve ser aplicada até um nível  ≤ 85% da PEEP
intrínseca (regulagem típica de 5 a 10 cm H2O). Essa aplicação diminui o trabalho
inspiratório da respiração, sem aumentar a hiperinflação dinâmica. Taxas altas de
fluxo inspiratório devem ser usadas para maximizar o tempo de expiração. Essas
regulagens minimizam o risco de alcalemia que ocorre após uma ventilação inicial
excessivamente vigorosa. Hipotensão também pode ocorrer imediatamente após
entubação (ver também also Complicações da ventilação mecânica e salvaguardas).
A maioria dos pacientes requer suporte ventilatório total durante 24 a 48 h antes de
se considerarem testes de respiração espontânea. Não foi determinado se essa
duração de tratamento é necessária para repousar os músculos respiratórios ou para
permitir a diminuição da hiperinflação, aumentando assim a força da musculatura
respiratória. Com frequência, o paciente dorme pesadamente durante esse período
e, em contraste com os pacientes asmáticos, tipicamente necessita de pouca
sedação. Frequentemente, repouso adequado só é alcançado se for dada atenção
suficiente ao esforço contínuo do paciente. Esse esforço pode se manifestar como
uso de músculos acessórios, pressões das vias respiratórias inadequadamente baixas
no início ou ao longo da inspiração, ou incapacidades frequentes de ativar o
respirador, indicando alta PEEP intrínseca, fraqueza ou ambos.

Outros tipos de insuficiência respiratória

Insuficiência respiratória perioperatória geralmente é causada
por atelectasia (colapso do tecido pulmonar com perda de volume). (Ver
também Visão geral da ventilação mecânica.)
Meios eficazes de prevenção ou tratamento de atelectasias incluem:

 Espirometria de incentivo
  Garantir analgesia adequada para incisões torácicas e abdominais
 Posicionamento ereto
 Mobilização precoce

Atelectasia causada por distensão abdominal deve ser aliviada conforme a causa (p.
ex., sucção nasogástrica para excesso de ar intraluminal, paracentese para esvaziar
ascite tensa).

Hipoperfusão, independentemente da causa, pode resultar em insuficiência

respiratória por meio de liberação inadequada de oxigênio aos músculos
respiratórios acoplada a carga excessiva sobre esses músculos (p. ex., acidose,
sepse). A ventilação mecânica é útil para desviar o fluxo sanguíneo dos músculos
respiratórios fatigados para órgãos críticos, como encéfalo, rins e intestinos.

Retirada da ventilação mecânica

A descontinuação do suporte ventilatório é mais bem atingida não pela redução
gradual do nível de suporte ventilatório (“desmame”), mas pela sistemática
identificação e eliminação dos precipitantes da insuficiência respiratória.
Depois que os precipitantes da insuficiência respiratória foram eliminados, o
respirador não é mais necessário. Todavia, se precipitantes ainda estão presentes ou
a recuperação é incompleta, a redução do suporte ventilatório necessário tem maior
probabilidade de retardar a recuperação. Está claro que testes diários de respiração
espontânea em um bocal em T reduzem a duração da ventilação mecânica em
comparação com a redução gradual da frequência respiratória usando-se  ventilação
mandatória intermitente sincronizada (VMIS). Além disso, um ensaio clínico
comparando um estudo clínico “mais exigente” de 2 horas usando tubo T com um
ensaio de suporte de pressão “menos exigente” de 30 minutos demonstrou taxas
maiores de extubação bem-sucedida com ventilação com suporte de pressão sem
risco aumentado de re-entubação (1).
Quando o paciente não está mais em choque e apresenta uma saturação arterial
adequada em uma oxigênio (FIO2) ≤ 0,5 com PEEP ≤ 7,5 cm H2O, e não tem uma
carga respiratória obviamente insustentável (p. ex., ventilação minuto > 20 L/min),
realiza-se um teste diário de respiração espontânea usando um bocal em T ou CPAP
de 5 cm H2O.
Geralmente, pacientes capazes de sustentar a respiração espontânea respiram de
maneira lenta e profunda, em vez de rápida e superficial. Essa observação foi
formalizada como o índice de respiração superficial rápida (RSR), determinado
dividindo-se a frequência respiratória não assistida do paciente (em respirações/min)
pelo volume corrente (em litros). Um valor < 105 sugere que a respiração espontânea
tem probabilidade de sucesso, embora uma única medição isolada não possa
predizer com perfeição o sucesso (2).
Recentemente, a decisão de retirar o tubo de um paciente após um teste de
respiração espontânea se afastou do uso do índice RSR e se apoiou mais na avaliação
clínica durante a realização do teste, suplementada por mensuração de gasometria
arterial. Pacientes com bom desempenho em um breve teste de respiração
espontânea durante 1 a 2 h e com GSA favorável são bons candidatos à retirada do
tubo. A decisão de retirar o tubo é distinta da decisão de suspender o suporte
ventilatório e exige avaliação do estado mental do paciente e dos reflexos de
proteção das vias respiratórias, bem como da patência dessas vias.
Sedativos e opioides podem prolongar a ventilação mecânica. Essas drogas podem se
acumular e causar sedação prolongada, frustrando as tentativas de efetuar testes de
respiração espontânea, até mesmo quando a causa da insuficiência respiratória já foi
corrigida. O nível de sedação deve ser continuamente avaliado, e a remoção
progressiva dos sedativos deve ser iniciada o mais rapidamente possível. Protocolos
formais podem ser utilizados, ou interrupção simples diária pode ser executada. A
infusão é interrompida até que o paciente esteja acordado e atendendo a comandos
ou necessite de ressedação para agitação, descoordenação com o respirador ou
outros distúrbios fisiológicos. Se ainda necessária, a sedação é reiniciada com
metade da dose anterior e titulada conforme necessário. Vários estudos mostraram
que a duração média da ventilação mecânica é reduzida em instituições que usam
“férias de sedação” diárias ou outros protocolos para sedação, bem como testes
diários de respiração espontânea.
Referências gerais
1. Subira C, Hernandez G, Vazquez A, et al: Effect of pressure support vs T-piece
ventilation strategies during spontaneous breathing trials on successful extubation
among patients receiving mechanical ventilation: A randomized clinical
trial. JAMA 321(22):2175-2182, 2019. doi: 10.1001/jama.2019.7234
2. Karthika M, Al Enezi FA, Pillai LV, Arabi YM: Rapid shallow breathing index. Ann
Thorac Med 11(3):167–176, 2016. doi: 10.4103/1817-1737.176876