CURSO: Fisioterapia

DISCIPLINA: Saúde do idoso

PROFESSORAS: Fabíola Dornelas e Maria Carolina Pereira

PERÍODO: 7

ALUNO: Ana Beatriz Trindade Ramalho e Tatiane Natal Scarparo

CASO CLÍNICO 3 (TVP, TEP E IMOBILISMO)

Objetivos de estudo – PARTE 1

1) Relatar as complicações relacionadas à ventilação mecânica (agudas e

tardias).
Intubação: as complicações podem ocorrer durante o processo de intubação e no
período em que as mucosas das vias aéreas são expostas a graus variáveis de
pressão, com possibilidade de ulcerações. Muitas dessas complicações se
manifestam após a extubação. Durante a intubação, pode ocorrer exacerbação de
reflexos autônomos simpáticos, com hipertensão e taquicardia, broncoaspiração,
hipertensão intracraniana, além de espasmo glótico, mesmo porque as situações de
intubação orotraqueal em UTI estão vinculadas, na maioria das vezes, a uma
condição de emergência. Intubação traumática pode ocorrer sob essas
circunstâncias, e é comum observar lesões de arcada dentária, faringe, laringe,
traqueia e brônquios, incluindo perfurações, e, nos pacientes com trauma
raquimedular, danos à coluna cervical.
Cânula traqueal: provoca aumento da resistência das vias aéreas. Obstrução e
vazamento são as complicações mais frequentes e devem ser evitadas durante a
VM. A obstrução parcial ou total da cânula é provocada com maior frequência por
secreção ou rolhas hemáticas, além de mordedura, angulação e herniação do
balonete. Já os vazamentos estão relacionados com volume inadequado do
balonete ou deslocamento para região supraglótica e raramente por sua ruptura.
Barotrauma: a ruptura alveolar pode ocorrer em aproximadamente 25% dos
pacientes ventilados e envolve a fuga de gás do espaço alveolar para interstício,
tecido subcutâneo, mediastino, peritônio, retroperitônio, circulação e espaço pleural.
Os fatores de risco incluem doenças pulmonares (infecciosa, degenerativa ou
traumática) associadas à hiperinsuflação alveolar e um elevado gradiente de
pressão entre os alvéolos e o espaço pleural ou intersticial.
Volutrauma e biotrauma: volumes excessivos (volutrauma) aplicados ciclicamente
à estrutura pulmonar podem produzir alterações da membrana alveolocapilar, com a
formação de edema inflamatório, dando origem e/ou perpetuando lesões
pulmonares preexistentes. A lesão pulmonar produzida pela ventilação mecânica
uma vez estabelecida, pode iniciar ou perpetuar a disfunção múltipla de órgãos
observada em pacientes críticos através da liberação de mediadores inflamatórios,
endotoxinas e bactérias. Esse fenômeno é denominado biotrauma.
Toxicidade pelo oxigênio: oxigênio em doses elevadas (> 60%), por períodos
prolongados, propicia lesão pulmonar (edema alveolar difuso).
Complicações hemodinâmicas: a aplicação da VM com pressão positiva promove
alterações no desempenho cardíaco e hemodinâmico, por meio de mecanismos que
interferem na pré e pós-carga de ambos os ventrículos. A VM com pressão positiva
aumenta as pressões média intrapulmonar e intratorácica, o que reduz o retorno
venoso e o preenchimento cardíaco para ambos os ventrículos. Esses efeitos são
potencializados por redução do volume intravascular, altas pressões inspiratórias,
PEEP elevada e situações clínicas associadas à hipertensão pulmonar.
Complicações relacionadas com as funções neurológica, hepática, renal e o
equilíbrio ácido-básico: as complicações neurológicas, associadas principalmente
aos efeitos hemodinâmicos (redução do retorno venoso e débito cardíaco),
propiciam queda na pressão de perfusão cerebral e aumento da pressão
intracraniana (PIC), com consequente redução do fluxo sanguíneo cerebral. A VM,
por meio de efeitos diretos ou indiretos, interfere na função renal, determinando
redução da diurese e natriurese com retenção hídrica. Os efeitos diretos decorrem
da redução do débito cardíaco e da consequente diminuição da pressão de perfusão
renal, ao passo que os indiretos refletem o aumento da PIC e determinam aumento
em atividade simpática, altos níveis de renina, aldosterona e hormônio antidiurético
(ADH, antidiuretic hormone) e redução na produção de hormônio natriurético atrial.
Icterícia e disfunção hepática são comuns em pacientes ventilados por períodos
prolongados. A diminuição do retorno venoso provoca queda da perfusão hepática e
aumento da pressão hidrostática das veias hepáticas e ductos biliares, assim como
certo grau de estase hepática (e posterior necrose).
Complicações infecciosas: diversos fatores podem contribuir para o
desenvolvimento de infecções respiratórias em pacientes ventilados
mecanicamente, como redução da imunidade, colonização das vias aéreas
superiores, contaminação de circuitos de ventilação, presença de sonda
nasogástrica, retenção de secreções nos seios paranasais e alteração nos
mecanismos de tosse e deglutição.
Sarcopenia e fraqueza adquirida na UTI: sarcopenia é a perda progressiva da
massa muscular, força e função, e é uma das consequências importantes de um
período de internação por doença crítica, marcado por sequelas funcionais de
intervenções durante a permanência do paciente na unidade de terapia intensiva.
Informações recentes sugerem que redução da capacidade funcional e diminuição
na qualidade de vida permanecem presentes mesmo 5 anos após o episódio de
internação na UTI, principalmente em pacientes que apresentaram síndrome de
desconforto respiratório agudo (SDRA). A sarcopenia está intrinsecamente
relacionada à fraqueza adquirida na UTI, com disfunções que podem acometer
desde o nervo até o músculo, como fatores que contribuem para as incapacidades
relatadas. A disfunção muscular pode começar poucas horas após o início da
ventilação mecânica, como consequência do desmame ventilatório difícil quando os
músculos associados à parte respiratória forem acometidos. Além disso, o
comprometimento muscular é agravado não somente pela própria resposta
inflamatória da doença crítica mas também por outros fatores, como: cultura de
manutenção da sedação, imobilidade, balanço hídrico excessivo, hiperglicemia e
nutrição inadequada.
Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV): ocorre nos pacientes que
estão sob ventilação mecânica por um período superior a 48h, apresentando
alteração radiográfica, com infiltrado pulmonar novo de origem infecciosa, associado
a sintomas como febre, secreção pulmonar purulenta, leucocitose e piora da
oxigenação. Representa metade dos casos das pneumonias hospitalares e
estima-se que comprometa de 9 a 27% dos pacientes em VM, sendo a segunda
infecção relacionada à saúde mais frequente na unidade de terapia intensiva. O uso
de tubo orotraqueal representa um dos fatores mais importantes no
desenvolvimento de PAV, pois compromete os mecanismos de defesa, como a
função mucociliar e o reflexo da tosse, que impedem microrganismos de colonizar o
trato respiratório inferior. Além disso, pode ocorrer a formação de biofilme de
bactérias dentro do tubo e microaspiração de secreções acumuladas ao redor do
cuff endotraqueal e de locais anatômicos próximos, como nasofaringe, orofaringe,
seios da face e estômago. Esses locais também podem sofrer mudança da flora,
com a aquisição de bactérias mais virulentas (Valiatti, 2021).

2) Definir Trombose Venosa Profunda (TVP) e Tromboembolismo Pulmonar

(TEP).
A trombose venosa profunda (TVP) é uma condição comum e potencialmente letal,
muitas vezes resultando em embolia pulmonar, uma das principais causas de
morbimortalidade em ambiente hospitalar. A TVP pode ocorrer em pacientes
hospitalizados ou ambulatoriais, manifestando uma ampla gama de sintomas, desde
assintomáticos até casos graves. O tromboembolismo pulmonar (TEP) é a
obstrução das artérias pulmonares, frequentemente causada por coágulos
sanguíneos provenientes de uma trombose venosa profunda (TVP) (Albricker et al.,
2022).

3) Verificar a incidência de TVP.

A TVP é uma doença bastante prevalente na clínica médica, afetando
aproximadamente 2,5% a 5% da população em algum momento da vida, com uma
incidência de cerca de 67 casos por 100.000 habitantes por ano na
população geral (Fonseca Júnior et al., 2023).

4) Descrever a fisiopatologia da TVP e do TEP.

TVP: a tríade de Virchow é a principal responsável pelo desenvolvimento da
trombose. Essa tríade é composta por:
1. Lesão endotelial: Quando o revestimento interno dos vasos sanguíneos é
danificado, desencadeia a ativação das plaquetas, levando à formação de coágulos.
Embora a velocidade alta do fluxo sanguíneo nas artérias impeça a formação de
coágulos, a lesão endotelial pode levar à formação de trombos no coração e nas
artérias.
2. Fluxo sanguíneo anormal: Turbulências no fluxo sanguíneo podem causar lesões
ou disfunções no revestimento interno dos vasos, contribuindo para a formação de
trombos arteriais e cardíacos. Além disso, fluxos contracorrentes e áreas de estase
(onde o sangue fica parado) também favorecem a formação de trombos,
especialmente nas veias, devido à ativação das células endoteliais e ao aumento da
atividade pró-coagulante.
3. Hipercoagulabilidade: Refere-se a uma propensão anormal do sangue em
coagular e é geralmente causada por alterações nos fatores de coagulação. Embora
seja menos frequente como causa direta de trombose arterial ou intracardíaca, a
hipercoagulabilidade é um importante fator de risco para trombose venosa. As
alterações nos processos de coagulação podem ser genéticas (primárias) ou
adquiridas (secundárias).
TEP: êmbolos pulmonares originam-se de trombose venosa profunda e são
responsáveis pela forma mais comum de doença tromboembólica. Em mais de 95%
dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos nas veias profundas da
perna proximais à fossa poplítea. Os trombos fragmentados decorrentes de TVPs
são transportados através de canais progressivamente maiores e atravessam o lado
direito do coração antes de pararem na vasculatura pulmonar. Dependendo do
tamanho, o êmbolo pulmonar pode ocluir a artéria pulmonar principal, alojar-se na
bifurcação das artérias pulmonares direita e esquerda (êmbolo “em sela”) ou passar
para o interior de arteríolas ramificadas menores (Kumar, 2018).

5) Relatar o quadro clínico da TVP e do TEP.

A trombose venosa profunda (TVP) pode se manifestar de várias maneiras,
dependendo da localização e gravidade do trombo. Sintomas incluem eritema, veias
visíveis, cianose e edema no membro afetado, sendo mais graves quando o trombo
está proximalmente. Se o trombo se estender até as veias pélvicas, o edema pode
ocorrer em ambos os membros. A flegmasia cérulea dolens, uma complicação
grave, é caracterizada pela tríade de cianose, inchaço grave e dor. Ao examinar o
paciente, sinais como depressão do edema à pressão (sinal do cacifo), calor,
sensibilidade e dor no membro podem ser observados. Embora a dor na panturrilha
e o inchaço sejam sintomas comuns, não devem ser utilizados como diagnósticos
por si só. O sinal de Homans, realizado pela dorsiflexão passiva do pé, é positivo
para TVP se o paciente relatar dor na panturrilha (Fonseca Júnior et al., 2023).
O tromboembolismo pulmonar (TEP) muitas vezes é secundário à TVP e pode
apresentar sintomas semelhantes, como inchaço, edema, eritema e dor nos
membros inferiores. Os sintomas do TEP, como dor torácica, falta de ar, tosse,
hemoptise e síncope, podem ser confundidos com outras condições. Além disso,
dois terços dos casos de TEP são assintomáticos. Em casos graves, como o TEP
maciço, podem ocorrer complicações como hipoxemia, hipocapnia, taquicardia,
hipotensão e insuficiência cardíaca direita aguda, podendo levar à morte súbita
(Seraphim et al., 2022).

6) Descrever os testes clínicos para diagnóstico da TVP.

Sinal de Godet (cacifo): edema depressível avaliado através da digitopressão
sobre a pele.
Sinal da bandeira: empastamento da musculatura da panturrilha ao palpá-la com o
paciente em decúbito dorsal e membro em semiflexão.
Sinal de Bancroft: dor à palpação da panturrilha.
Sinal de Homans: dor ao realizar a dorsiflexão forçada do tornozelo com o joelho
estendido (Jatene et al., 2022).

7) Citar os exames para diagnóstico da TVP e do TEP

O diagnóstico da TVP é feito através da ultrassonografia com doppler e da dosagem
do dímero D, além da avaliação da história clínica. O diagnóstico do
tromboembolismo pulmonar envolve a avaliação da probabilidade clínica, o uso do
D-dímero quando disponível, e a realização de exames de imagem (cintilografia
pulmonar, angiografia pulmonar e tomografia computadorizada) (Albricker et al.,
2022).

8) Relatar as alterações observadas no Rx de tórax de um paciente com

TEP.
A radiografia de tórax é inespecífica para o diagnóstico de TEP, porém auxilia no
diagnóstico diferencial. Os achados mais comuns incluem: atelectasia laminar,
derrame pleural, infiltrado pulmonar e elevação do hemidiafragma.
As alterações clássicas como sinal de Hampton (infiltrado pulmonar em cunha com
base pleural, o que representa infarto pulmonar), sinal de Westermark (oligoemia
focal com artéria pulmonar proeminente), sinal de Palla. (dilatação da artéria
pulmonar) são sugestivas de TEP (Jatene et al., 2022).
 REFERÊNCIAS

ALBRICKER, Ana Cristina Lopes et al. Diretriz Conjunta sobre Tromboembolismo

Venoso – 2022. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2022; 118(4): 797-857.
Disponível em:
https://www.scielo.br/j/abc/a/3gPSskJ5XBTPcKTf6sQvCqv/?format=pdf. Acesso em
18 mar. 2024.

FONSECA JÚNIOR, Alexandre Augustavo da et al. Trombose venosa profunda:

aspectos epidemiológicos, fisiopatológicos e manejo terapêutico. Brazilian Journal
of Development, v. 9, n. 05, p. 15041–15052, 2023. DOI: 10.34117/bjdv9n5-039.
Disponível em:
https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/59434. Acesso
em: 19 mar. 2024.

JATENE, Ieda Biscegli et al. Tratado de cardiologia SOCESP. São Paulo: Editora
Manole, 2022. E-book. ISBN 9786555765182. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9786555765182/. Acesso em: 19
mar. 2024.

KUMAR, Vinay. Robbins Patologia Básica. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2018.
E-book. ISBN 9788595151895. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595151895/. Acesso em: 18
mar. 2024.

SERAPHIM, Julia Coser et al. Tromboembolismo Pulmonar Agudo - revisão

sistemática sobre o manejo da doença e novas perspectivas na intervenção
cirúrgica em pacientes graves. Brazilian Journal of Development, v. 9, n. 1, p.
3151–3164, 2023. DOI: 10.34117/bjdv9n1-219. Disponível em:
https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/view/56351. Acesso
em: 19 mar. 2024.

VALIATTI, Jorge Luis dos Santos. Ventilação Mecânica - Fundamentos e Prática

Clínica. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2021. E-book. ISBN 9788527737562.
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737562/.
Acesso em: 19 mar. 2024.