Complicações da VM

Suzana Curcino Nogueira

As complicações associadas à ventilação mecânica são de diversas etiologias
e é de capital importância fazer o diagnóstico precoce, a fim de estabelecer o
correto tratamento em tempo. Entre elas pode-se citar:

Problemas relacionados ao equipamento

Problemas relacionados à interação paciente e equipamento
Problemas relacionados aos profissionais
Problemas intrínsecos ao paciente
 Alteração hemodinâmica
• Diminuição do DC

aumenta a pressão intratorácica média (pressão positiva + PEEP)

redução do retorno venoso e a pré-carga ventricular direita

queda da PA
 Assincronia paciente- ventilador
• Muito comum no início da ventilação (sedação
inadequada, ansiedade, regulação inadequada
do aparelho)
• Pressões nas vias aéreas poderão atingir
valores perigosos que, além de piorar o
retorno venoso e o débito cardíaco, podem
acarretar rotura alveolar
 Assincronia paciente-ventilador
• Avaliar sinais de desconforto respiratório (mesmo inespecíficos
como aumento da Fc e sudorese)
• Conduta recomendada: faça um rápido exame físico,
correlacionando-o com os dados dos monitores, e assegure a
perviabilidade da via aérea.
• Pode ser necessário separar paciente e ventilador, mantendo
ventilação com ambú
• Se existir expectativa de morte iminente, considere as causas
mais comuns (pneumotórax hipertensivo e obstrução do tubo
traqueal); estabilizando o paciente, reavalie todo o
procedimento, o que permite determinar se o problema é do
paciente ou do ventilador
 Causas
• demora entre o estímulo inspiratório e a
capacidade do aparelho em gerar o fluxo;
(sensibilidade
• dificuldade em fornecer fluxo de ar
proporcional à grandeza do estímulo
inspiratório;
• dificuldade em coincidir o tempo inspiratório
do aparelho com o tempo inspiratório neural.
 Aumento da necessidade ventilatória

• Durante episódio de dor, pânico, medo,

ansiedade, estado febril, frio etc, em que não
há a correspondente regulagem do ventilador
• Faz parte do tratamento excluir, dentro do
possível, estes fatores causais
Para um paciente que está no limite da tolerância, qualquer aumento da
necessidade ventilatória abre um ciclo vicioso em que a dispnéia, cada
vez mais intolerável, aumenta a atividade muscular já exaurida o que
leva à fadiga, aumento da produção de CO2 e acidose metabólica.
 Atenção
• Os músculos ventilatórios normalmente consomem 1 a
2% do total de oxigênio utilizado, podendo aumentar para
50% ou mais naqueles pacientes em franca insuficiência
ventilatória. Este consumo exagerado desvia o oxigênio de
outros órgãos, podendo gerar isquemia em órgão nobre
como o coração. Além disto, a atividade exagerada
acarreta grande produção de acido lático, prejudicando a
atuação do músculo cardíaco. Portanto, faz-se necessário
adequar o ventilador às necessidades do paciente e em
último caso empregar relaxante muscular, diminuindo o
consumo de oxigênio.
 Hiperventilação
• Bem tolerada em paciente hígidos, mal tolerada em pacientes
graves
• A hiperventilação durante a ventilação mecânica é sempre
dependente do operador (inadequação dos parâmetros,
regulagem do ventilador, avaliação do estado do paciente
e/ou na vigilância)

hipocapnia e conseqüente alcalose ventilatória

SNC = redução do fluxo sangüíneo = hipóxia

Coração= arritmias
 Hipoventilação
• Associada à diminuição do conteúdo arterial
de oxigênio (hipoxemia) e à retenção do gás
carbônico (hipercapnia)
• Causas: erro do operador, vazamento,
diminuição acentuada da freqüência em
pacientes no modo espontâneo, obstrução da
via aérea, aumento da resistência ou
diminuição da complacência pulmonares
 Hipercapnia
Causas:
• Normalmente acompanha a hipoventilação
• Reinalação
• Ventilação do espaço morto
 Consequências
• aumento dos níveis
plasmáticos de epinefrina e
norepinefrina
• estimulação da ventilação
(até PaCO2 de 100 mmHg –
acima disso ocorre
hipoventilação)
• depressão miocárdica
• diminuição do DC e PA
(acima de PaCO2 acima de
100 mmHg)
• aumento da PIC
• Hipercalemia: saída do
potássio das células e
liberação da glicose no fígado,
provavelmente, devido à
elevação das catecolaminas
plasmáticas. Como o potássio
sérico leva um tempo
apreciável para retornar ao
normal, surtos repetidos de
hipercapnia em intervalos
curtos resultam numa
elevação gradativa de do
potássio plasmático
 Apnéia
• Apnéia: inadequação do modo ventilatório, alt
do quadro clínico sem ajuste do ventilador,
aspiração de secreções, desconexão do
ventilador
• Cd: correção imediata do problema
 Broncoespasmo
• Caracterizado por dispnéia intensa, sibilos,
aumento do trabalho ventilatório, aumento da
pressão inspiratória (ventilador ciclado a
volume ou a tempo) ou o volume corrente cai
(ventilador ciclado a pressão) decorrente da
queda complacência
• O tratamento consiste em agentes
broncodilatadores por via inalatória, corticóide
e ajuste dos parâmetros da VM
 Edema pulmonar
• Clinicamente: piora da oxigenação, secreção
serosanguinolenta
• Pode ser cardiogênico ou não cardiogênico
 Embolia pulmonar
• Manifestação aguda
• Hipoxemia abrupta, complacência normal, dor
pleurítica, hemoptise
• Paciente na UTI apresenta alto risco
 Alteração no surfactante
• Alvéolos mais propensos à colapsos
• Expansão desigual das unidades pulmonares
 Intoxicação por O2
• O oxigênio por si não é tóxico e é
modestamente reativo
• Entretanto, quando é quimicamente reduzido
formam-se radicais livres altamente reativos e
quando superados os mecanismos de defesa,
ocorre lesão celular
• Cd: menor FIO2 possível (preferencialmente
sat>90% com FIO2<60%)
 Intoxicação por O2
Constantemente haverão os dilemas:
• aceitar um baixo nível de oxigenação arterial
• aumentar ainda mais a pressão inspiratória
correndo o risco de pneumotórax
• manter a concentração de oxigênio alta.
 
Tenha em mente que à luz dos conhecimentos atuais, o risco da
hipoxia sistêmica e do barotrauma é mais rápido e desastroso
do que o risco potencial e mais tardio do dano pulmonar
produzido pela hiperoxia.
 Barotrauma + Volutrauma
• Pneumotórax
extravasamento de ar pelo
• Pneumomediastino aumento da pressão e do volume
alveolar
• Enfisema subcutâneo
A pressão absoluta nas vias aéreas, por si só, não é lesiva. Evidências
indicam que o grau de insuflação pulmonar contribui de forma
extremamente significativa para a lesão pulmonar (volutrauma)

Quando a capacidade de distensão alveolar, que é limitada pela tensão

superficial, tecido elástico e interdependência com outros alvéolos, é
ultrapassada ocorre rotura do cimento intercelular e da membrana basal
e o ar se infiltra pelo interstício pulmonar
 Barotrauma
• Alto risco de barotrauma qdo pressão> 40 cmH2O,
principalmente no pulmão doente
• Paciente pode apresentar pulmão com diferentes
constantes tempo :
- alvéolos rápidos: são normalmente ventilados primeiro e
preferencilamente e a aplicação de grandes pressões para
se atingir os volumes correntes convencionais pode produzir
rotura
- alvéolos lentos: recebem ventilação lentamente e também
apresentam mais dificuldade pra eliminar o volume
recebido, principalmente com tempos expiratórios curtos
A Síndrome de Angústia Respiratória do Adulto afeta o tecido pulmonar de maneira
não homogênea
 Barotrauma
• Uma vez livre, o gás pode:
• permanecer no interstício (enfisema intersticial
pulmonar)
• penetrar no sistema vascular (produzindo embolia
gasosa, o que é raro)
• Ir para o mediastino (penumomediastino)
• Ir espaço pleural (pneumotórax)
• Ir para o tecido subcutâneo (enfisema subcutãneo)
 Gravidade do barotrauma
• Assintomático, sendo detectado apenas por
radiografia de rotina
• Piora súbita na oxigenação, diminuição da
complacência pulmonar, mas sem manifestação
hemodinâmica.
• Piora súbita da oxigenação, diminuição da
complacência pulmonar e manifestação
hemodinâmica grave, como diminuição do retorno
venoso e queda do débito cardíaco. Requer
intervenção imediata.
 Pacientes com maior risco
• uso de grandes volumes correntes (acima de 12 ml.kg-
1) em pacientes com SARA ou no curso de uma doença
pulmonar crônica;
• uso de PEEP alta (acima de 15 cmH2O);
• uso de pressão inspiratória alta (maior que 40 cmH2O),
principalmente se acompanhada de fluxos elevados;
• SARA, especialmente a partir da segunda semana;
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) em fase
aguda e crise asmática;
 Translocação bacteriana
• Pode haver a passagem de bactérias e/ou seus
produtos para a circulação contribuindo para
o risco de DMOS
• Mecanismos:
- Lesão por estresse da barreira alvéolo-capilar
- Alteração no citoesqueleto
- Estresse cíclico que impede o reparo da
membrana alvéolo-capilar
 Fístula traque-esofágica
• Pouco freqüente
• Isquemia parede traqueal (por pressão
excessiva do balonete)
• Clinicamente verifica-se uma diminuição do
volume expirados com o balonete
funcionando perfeitamente
 Meteorismo (distensão gástrica)
• Pacientes com baixa complacência pulmão-
tórax, podem desenvolver distensão gasosa
gástrica e/ou intestinal
• Pode quando há o vazamento do gás ao redor
do tubo endotraqueal que ultrapassa a
resistência do esfíncter esofágico inferior
• Cd: SNG + ajuste pressão balonete
 Rotura do balonete
• Causa queda imediata do volume corrente,
sendo esta proporcional à diferença dos
diâmetros da traquéia e do tubo traqueal
(maior diâmetro, menor escape de ar)
 Herniação do balonete
• Enchimento excessivo do balonete pode
deslocá-lo para a extremidade distal do tubo
ou comprimir sua luz, produzindo grande
resistência à passagem do fluxo
• Deflação do balonete permite a passagem
livre do ar
 Quantidade de O2 insuficiente
• FIO2 abaixo da necessidade do paciente
• Contaminação de ar por defeito no misturador
de ar/oxigênio
• Pode haver outro gás na rede de oxigênio
Migração do tubo

• Movimentação
do paciente
• Fixação
inadequada
 Migração do tubo para o brônquio D
• Ocorre em até 10% dos pacientes
• Anatomia favorece a migração
• O pulmão isolado entra em atelectasia, podendo
ocorrer hipoxemia em decorrência do shunt.
• Pode ocorrer barotrauma no pulmão ventilado
•  A usculta pulmonar: isoladamente, pode falhar no
diagnóstico da intubação seletiva
• Expansão dos dois hemitórax: melhor que a ausculta
• RX: confirma o diagnóstico
 Migração do tubo para acima das cordas
vocais
• Piora imediata do estado do paciente, com
diminuição do volume corrente e
escapamento de ar pela boca e nariz, podendo
produzir uma distensão gástrica aguda
 Vazamento no sistema
• Teste; diminuir o fluxo inspiratório ao mínimo,
ocluir a conexão destinada ao paciente e
acompanhar a subida da pressão no manômetro
• Se o vazamento for maior que o fluxo do
ventilador a pressão não sobe. Se o vazamento
for próximo ao fluxo do ventilador a pressão
sobe até um certo ponto e depois se estabiliza.
• Se não houver vazamento, qualquer que seja o
fluxo, a pressão subirá.
 Traqueomalácia
• Já discutido anteriormente
 Pneumonia
• Em aula específica