Tratamento:

Tratamento:

1. Suporte Ventilatório adequado: oxigenioterapia e se necessário, IOT (IOT com 0,3mg/kg de Etomidado ou 1-2mg/kg de
Quetamina + Succinilcolina.)
2. Ressuscitação Volêmica com Ringer Lactato: 20ml/kg. Avaliar a resposta com a manobra de elevação passiva das
pernas (Leg Raising), que deve aumentar 15% do DC no ECO ou aumento de 15% da diferença entre PAS-PAD.
3. Sem resposta à Ressuscitação Volêmica: proceder com Noradrenalina 0,05-2mcg/kg /min (alvo de PAM > 65mmhg).
Para aumentar o DC, pode-se usar juntamente a Dobutamina (2- 20mcg/kg/min).
4. Manter Hb entre 7-9g/dl: antes de transfundir qualquer hemocomponente, realizar teste de compatibilidade.

glicose hipertônica 25 % Hamp em boulu

para
ruerter a hipoglicemia

5. Se choque séptico: realizar ATBterapia de amplo espectro na 1ª hora.

Tromboembolismo Pulmonar
Tromboembolismo pulmonar

Introducao:
introducao:
(TEP): (TEP):

• Tromboembolismo Pulmonar Agudo (TEP) é uma forma de Tromboembolismo Venoso (TEV) bastante frequente e
potencialmente fatal
• O tromboembolismo venoso é a terceira causa de morte por doença cardiovascular, atrás apenas das doenças coronariana e
cerebrovascular
• A embolia pulmonar é definida como a obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos pelas impactação de um ou mais êmbolos,
que podem ser de origem trombótica, aérea, gordurosa, tumoral ou outros materiais
• Os principais sítios de origem do TEP são as veias pélvicas, poplíteas, femorais comum e superficial
Classificacao:
Classificacao:

• Instável Hemodinamicamente: também chamado de TEP maciço, caracteriza-se por hipotensão arterial com PAS <
90mmHg ou queda da PAS em + de 40mmHg do basal, por um tempo > 15min ou ainda hipotensão com necessidade de
uso de inotrópicos
• Estável Hemodinamicamente: não preenche os critérios de instabilidade
• Aguda: quando os sinais e sintomas se desenvolvem imediatamente após a obstrução dos vasos pulmonares
• Subagudo: sintomas desenvolvendo-se dias ou semanas após a obstrução dos vasos pulmonares
• Crônico: sintomas se desenvolvem lentamente, com clínica de cor pulmonale crônico e hipertensão pulmonar,
podendo, em alguns casos, manifestar-se anos após o evento inicial

Fatores de Risco:
Fatores de risco:

Fisiopatologia:
Fisiopatologia:

• A fisiopatogênese do TEP é similar à fisiopatologia de qualquer evento trombótico

• É necessária a presença de um dos elementos (ou mais de um) da tríade de Virchow, que consiste em:
• Os trombos venosos parecem originar-se nas proximidades de uma cúspide de
válvula venosa, onde surgem as contracorrentes, com fluxo turbilhonar de sangue
• A agregação plaquetária, bem como a liberação de mediadores, inicia a cascata de
coagulação. No entanto, à medida em que o trombo se estende, a atividade fibrinolítica
local é intensificada
• O comportamento do trombo torna-se, assim, um processo dinâmico que pode
resultar em dissolução completa, resolução parcial, extensão proximal progressiva ou
EMBOLIZAÇÃO

• A embolia pulmonar (EP) cursa com uma série de consequências para as

trocas gasosas e outras funções pulmonares
• A obstrução regional ao fluxo sanguíneo pulmonar, bem como o desvio do
fluxo para porções com fluxo arterial preservado, pode alterar
substancialmente o equilíbrio entre duas variáveis: ventilação e perfusão
• Nas regiões com obstrução vascular pulmonar, em um primeiro momento, a
ventilação é preservada e, com isso, o espaço morto alveolar é criado -
regiões que ventilam sem perfundir
• A obstrução vascular pulmonar também gera uma reação inflamatória, cursando com o aumento do drive respiratório e,
assim, hipocapnia e alcalose respiratória
• A anormalidade gasométrica mais característica é a hipoxemia e pode ser explicada pela mistura venosa devido a áreas de
baixa relação ventilação/perfusão, o que pode ser agravado com a piora da hipoxemia e aumento agudo da pós-carga
ventricular direita, levando à diminuição do débito cardíaco e, assim, diminuindo a saturação de oxigênio do sangue venoso
misto
• A hipotensão secundária ao TEP é por diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco. O evento inicial é o aumento da
pós-carga ventricular direita
 • Em pacientes com TEP, observamos um aumento da resistência vascular pulmonar (RVP), por obstrução física do leito
vascular por trombos, associado à vasoconstrição hipoxêmica, que ocorre no sistema arterial e arteriolar pulmonar, com
contribuição importante do aumento da RVP pela liberação de substâncias vasoconstrictoras, tais como endotelina,
tromboxano A2 e serotonina
• Um aumento na RVP aumenta a pós-carga ventricular direita, cursando com dilatação ventricular direita e dilatação com
abaulamento do septo interventricular
• Com a diminuição do fluxo sanguíneo proveniente do ventrículo direito, bem como dilatação ventricular direita, observamos
uma diminuição da pré-carga ventricular direita e, assim, uma redução do débito cardíaco

Quadro Clinico:
Quadro clinico:

• Pleomorfismo clínico
• Dispneia de início súbito
• Dor pleurítica ventilatório-dependente
• Tosse
• Hemoptise
• Febre
• Síncope
• Taquipneia/Taquicardia
• Distensão jugular
• Hiperfonese de B2 na ausculta cardíaca (sugerindo existência de hipertensão pulmonar)
• Murmúrio reduzido (por achado de atelectasia)
• Sinais sugestivos de Trombose Venosa Profunda (TVP), como edema de membros inferiores, podem estar presentes
• Casos mais graves podem apresentar-se com instabilidade hemodinâmica e choque.

Diagnostico:
Diagnostico:

• O primeiro passo diante da suspeita de TEP é a aplicação de um escore de predição de risco, a fim de lançarmos mão dos exames
corretos e não expormos o paciente a riscos desnecessários
• Os escores de Wells e Genebra são os mais utilizados na prática clínica
• Após a realização dos escores e classificação dos pacientes, a estratégia a ser aplicada naqueles com probabilidade clínica pré-
teste baixa ou intermediária (ou improvável na estratificação em apenas 2 níveis) consiste na mensuração do D-dímero (DD), que,
uma vez acima do limite superior da normalidade, deverá ser seguida da realização da Angiotomografia Computadorizada (angio-
TC) de tórax, na ausência de contraindicação ao método.
• Os pacientes com probabilidade clínica pré-teste alta devem ser submetidos diretamente à angio-TC de tórax, prescindindo da
dosagem do DD
• Nos casos não confirmados de TEP (por angio-TC de tórax não disponível imediatamente, por exemplo), mas com alta
probabilidade clínica pré-teste e baixo risco de sangramento, a anticoagulação empírica está indicada até a definição diagnóstica

Exames Complementares:
Exames complementares:
Tratamento Paciente Estavel:
Tratamento paciente estavel:

• O paciente deve ser anticoagulado de imediato, mesmo que o diagnóstico ainda não tenha sido fechado, já que a medicina
baseada em evidências nos embasa a iniciar a terapêutica quando há uma elevada suspeita, ou seja, nestes casos, não
devemos postergar e esperar o resultado de exames de imagem já que a mortalidade do TEP é elevada
• As opções de anticoagulantes são:
o Heparina de baixo peso molecular:
—> Não é necessário coagulograma para avaliar sua atividade
anticoagulante.
—> Deve ser evitada em pacientes com disfunção renal grave,
pois sua excreção é renal.
o Heparina não fracionada:
—> Deve-se realizar controle com coagulograma pelo TPPa.
Obs.: o uso de heparina (independente de qual) pode induzir plaquetopenia (evento mais comum em pacientes em uso de heparina
não fracionada)
o Anticoagulantes orais:
—> Cumarínicos: ex: Marevan (varfarina sódica) :
§ Devem ser evitados na gestação por serem teratogênicos, porém podem ser usados na amamentação (não são excretados pelo
leite materno)
§ Orientar ao paciente que evite alimentos ricos em vitamina K à os cumarínicos atuam inibindo fatores de coagulação
dependentes desta vitamina.
§ Esses pacientes devem fazer controle regylar do RNI (15 em 15 dias). A meta é RNI entre 2 e 3. Se o valor for inferior a 2,
aumenta a dose do medicamento. Se acima de 3, diminui a dose, pelo risco de sangramento
—> Inibidor do fator X. ex: Xareito (rivaroxabana):
§ Diferente dos cumarínicos, não apresenta interação com alimentos, nhao havendo restrição alimentar
§ Não é necessário controlar RNI para acompanhar sua atividade anticoagulante
§ Tem elevado custo
o Tempo de Anticoagulação:
—> Se a TEP for de origem não provocada, é recomendado anticoagular por tempo indeterminado
—> Se TEP provocada, é recomenado anticoagular por 3 meses, podendo esse tempo ser postergado a partir da analise de
especialista

Tratamento Paciente Instavel:

Tratamento paciente instavel:

• É preconizado o uso de trombolíticos (estreptoquinase, ateplase e ativador de plasminogênio tecidual) e a janela terapêutica é
de ate 14 dias tendo maior beneficio nas primeiras 72h
• Por conta do risco dessa terapêutica, o diagnostico do TEP deve ser confirmado por imagens