DPOC (PNEUMO-PRÁTICA; EPM-PNEUMO; RESIDENTE-USP; ELVINO BARROS; AT2015)

1) INTRODUÇÃO: consiste em uma limitação do fluxo aéreo, persistente, progressiva e não-

totalmente reversível, resultando em uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas e
gases nocivos.
Há um retardo no reconhecimento da dç pela população e pelos médicos.
DPOC abrange:
-bronquite crônica: tosse+expectoração comum dte 3 meses, por 2 anos consecutivos, após
afastar outras causas de tosse crônica
-enfisema pulmonar: aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, com áreas
de destruição de paredes alveolares.
Muitos pacientes têm padrão misto da doença.
2) EPIDEMIOLOGIA: é a 4ª principal causa de morte no mundo. Seu pp fator de risco é o TBG.
Antigamente era muito mais comum em homem; hoje está mais equilibrado.
Prevalência no Brasil = 6 a 16% (pp homem, >40 anos, TBG ou ex-TBG).
Fatores de risco: -TBG (principal) → 80 a 90% dos casos; o risco aumenta com a carga tabágica,
mas apenas 30% dos tabagistas terá DPOC
-exposição ocupacional (fumaça)
-deficiência de alfa1-antitripsina→influência genética; 1 a 2% dos ptes c/ DPOC
-infecções pulmonares de repetição
3) FISIOPATOLOGIA:
Patogênese da DPOC: em pte com DPOC, há alterações patológicas nos 4 compartimentos
diferentes dos pulmões: vias aéreas centrais, vias aéreas periféricas, parênquima pulmonar e
vasculatura pulmonar.
As principais alterações fisiológica na DPOC são:
-hipersecreção de muco e disfunção ciliar
-limitação ao fluxo aéreo e hiperinsuflação
-anormalidades nas trocas gasosas
-hipertensão pulmonar
Essas alterações levam a dç de pequenas vias aéreas, destruição da parede alveolar e rede vascular e
perda de elasticidade, desenvolvendo: limitação ao fluxo aéreo expiratório com aumento da
resistência das vias aéreas, aprisionamento aéreo em razão da lentificação do esvaziamento
pulmonar, alterações na troca gasosa (com hipoxemia e hipercapnia), hipersecreção mucosa,
resultando em tosse crônica produtiva e hipertensão pulmonar nas fases avançadas da doença
(consequência da destruição do leito vascular e vasoconstrição hipóxica.
Paciente com DPOC estável tem aumento de leucócitos, PTNs de fase aguda (PTN-C reativa e
fibrinogênio), citocinas (interleucina-6) e fator de necrose tumoral. A intensidade dessa inflamação
sistêmica aumenta durante exacerbações da dç.
Efeitos sistêmicos da DPOC: disfun CV, músculo-esquelético, neurológica, endócrina e psiquiátrica.
Paciente com DPOC tem risco maior para: osteoporose, dç CVs, depressão, Tu pulmonar, DRGE,
anemia normocítica, DM, perda muscular e síndrome de apnéia obstrutiva do sono.
*A perda de peso se associa a aumento de mortalidade.
Tosse + expectoração => mais frequentes em pte com broncopatia.
Dispnéia ocorre pp em pte com enfisema.

4) CLÍNICA
-dispnéia: progressiva, começa aos pequenos esforços e aparece até mesmo em repouso. É o
sintoma mais incapacitante.
-tosse crônica: normalmente é subvalorizada pelo paciente (“pigarro de fumante”). É mais intensa
de manhã, aspecto claro e em pequena quantidade. O aumento de volume e/ou aspecto purulento
sugere exacerbação infecciosa. Pode haver escarro hemático nas exacerbações infecciosas, mas
também pode se associar a TB, bronquiectasia e Tu brônquico.
Sibilos, aperto no peito, emagrecimento e anorexia são mais comuns na dç avançada.
Sinais:
-estágio inicial: geralmente é assintomático; pode haver sibilos na expiração forçada
-estágio intermediário: taquipnéia, expoiração prolongada, “tórax em barril” (aumento do volume
torácico), MV reduzido, sibilos, uso de musculatura acessória, tosse
estágio avançado: cianose de extremidades, emagrecimento, redução da expansibilidade pulmonar,
respiração com lábios semi-cerrados, ancoragem com os ombros, turgência jugular,
hepatomegalia, edema de MMII (cor pulmonale = HAP + b2 hiperfonética)

Fenótipos clínicos:
“pink-puffer” (“soprador rosado”) → predomina enfisema
-magro, alto, com tórax hiperimnsuflado e diafragma retificado
-dispnéia precoce, progressiva e grave, redução importante da capacidade física
-lábios e pele bem corados, sem cianose
Gaso arterial praticamente normal

“blue-bloater” (“inchado azul”) → predomina

bronquite (inflamação)
-baixo, sobrepeso/obesidade
-dispnéia menos acentuada, intermitente, com tosse
produtiva + expectorações infecciosas
-cianose labial e sonolência
- Rx-tx com alterações discretas
Gaso arterial = hipoxemia e hipercapnia
Cefaléia matinal + tremores de extremidades
(asterixe) +alteração de sensório = sugere hipercapnia

Coma + convulsões → hipoxemia grave e narcose

*Se houver hipocratismo digital → pensar em

bronquiectasia e tumor pulmonar

***Evitar IMC<21kg/m² em pte com predomínio de

enfisema

Diagnóstico diferencial:
-asma brônquica = início mais precoce, história de atopia, boa resposta a CE inalatório sugere asma
-bronquiectasia = grande produção de secreção; pode coexistir com DPOC. Pode ter hipocartismo
digital. Diagnóstico é feito peta TCtórax de alta resolução
-tuberculose = deve ser pesquisada em pte com DPOC de difícil controle
-ICC = nota-se estertores finos em bases, aumento da AC e congestão pulmonar. Espirometria de
padrão restritivo sem obstrução do fluxo aéreo
-bronquiolite = não-tabagista, evolução dos sintomas é mais rápida; Tctórax=padrão em mosaico

Perfil do paciente: >40 anos, com carga tabágica >20 maços/ano;

dispnéia + tosse crônica com ou sem expectoração + sibilos
espirometria→relação VEF1/CVF (ouVEF1/CV) <0,7 após usar broncodilatador (índice de
Tiffenau)
5) EXAMES COMPLEMENTARES
a) espirometria: indicada para todos os ptes com quadro clínico sugestivo de DPOC; tem correlação
prognóstica; VEF1/CVF <0,7 após uso de broncodilatador. *O valor 0,7 superestima o diagnóstico
em idosos e substima em menores que 45 anos.

Estadiamento GOLD

Classificação da dispnéia relacionando a clínica e a espirometria

b) exames de sangue: hematócrito e gasometria arterial → fazer GA em caso de exacerbação

pulmonar e se saturação <92% e/ou VEF1<50% do previsto; hipercapnia com retenção crônica de
bicarbonato indica dç avançada (acidose respiratória + alcalose metabólica).
A policitemia pode estar associada em pte com hipoxemia arterial, sendo identificada quando
Ht>ou=55%. Policitemia indica mau prognóstico.
Pode haver anemia em 10 a 20% dos ptes com DPOC.

c) volumes pulmonares estáticos e capacidade de difusão pulmonar de dióxido de carbono: é feito

em pte DPOC com proposta de ressecção pulmonar ou cirurgia de redução de volume pulmonar.
Cintilografia de perfusão pulmonar → usar na suspeita de TEP ou pré-op de cirurgia pulmonar
d) RxTórax → redução da trama broncovascular, alargamento dos espaços intercostais e do espaço
retroesternal, hiperinsuflação pulmonar, bolhas e rebaixamento diafragmático
*usar no diagnóstico diferencial com bronquiectasia, Tu, ICC, BCP e PNTx

e) exame de escarro: geralmente escarro é mucóide em pte DPOC; quando purulento, sugere
exacerbação bacteriana, principalmente por Haemophilus influenzae, Streptococus pneumoniae e
Moraxella catarrhalis. Em caso de dç avançada, pode haver bactéria GRAM negativa.
f) exames cardiológicos
-ECG → SAD e SVD => cor pulmonale
-Ecocardiograma → avaliar HAP e cor pulmonale
-teste da caminhada dos 6 minutos → avalia eficácia terapêutica
g) TCTórax →ajuda em casos duvidosos e Tu, além de avaliação pré-op de ressecção pulmonar ou
Tx pulmonar. Usar tb p/ avaliar complicações associadas à DPOC (Tu, TEP, PNTx, bronquiectasia).
Enfisema centro-acinar, pp em lobos superiores → DPOC por TBG
Enfisema pan-acinar, pp em bases → DPOC por deficiência de alfa1-antitripsina
h) dosagem sérica de alfa1-antitripsina: geralmente aparece em 3% dos ptes com DPOC. Indicada
p/ pte com HPF de dçs pulmonares, obstrução precoce das vias aéreas (geralmente com menos de
40 anos de idade) e predomínio de enfisema panlobular difuso ou enfisema em região basal.
Dosagem sérica <20% do normal sugere deficiência de alfa1-antitripsina, tal como C-ANCA
positivo. Se for positivo, deve-se pesquisar familiares.

6) TRATAMENTO
objetivo:reduzir sintomas, exacerbações e internações+melhor capacidade física e qualidade de vida
a) medidas não-farmacológicas:
-interromper TBG → PSQ; tosse geralmente melhora após 4 semanas sem fumar
-evitar exposição à fumaça
-vacinas contra Influenza (1x/ano) e Pneumococo (1x a cada 5 anos)
-suporte / suplemento nutricional
-atividade física / reabilitação pulmonar → atividade física 3x/semana, 30 minutos
-oxigenioterapia → para manter Sat>=90%, usar 15 horas ou + por dia. Indicações do O2:
→ se Sat=<88% e/ou PaO2 <55mmHg
→ cor pulmonale
→ policitemia
→ sinais de SAD e/ou SVD com Sat=<89% e/ou PaO2 entre 56 e 59mmHg
-cirurgia (geralmente para pte com menos de 75 anos):
→ bulectomia (se a bolha ocupar mais de um terço de um campo pulmonar ou comprima
parênquima pulmonar)
→ redução do volume pulmonar (em caso de enfisema predominante nos lobos superiores)
→ TxPulmonar = indicações: VEF1 <35%
PaO2 <60mmHg
PaCO2 >50mmHg
sinais de HAP secundária

b) medidas farmacológicas
-broncodilatadores: a base do tratamento farmacológico da DPOC. As xantinas são a última opção.
→ curta duração = para ptes com sintomas leves e intermitentes, devem ser usados conforme a
necessidade e não regularmente. Podem ser usados antes de esforço físico. Seu efeito dura 4hrs.
=beta-agonistas -fenoteral 100ucg/dose ou 200ucg/dose → aerosol de 66/hrs
-salbutamol 100ucg/dose → aerosol de 6/6hrs
-fenoterol 20gts/dose → líquido para NBZ de 6/6hrs
**em cardiopatas, preferir salbutamol
=anti-colinérgicos-ipratrópio 20ucg/dose → aerosol de 6/6hrs
-ipratrópio 40gts/dose → líquido para NBZ de 6/6hrs

→ longa duração = usados p/ pte com dispnéia persistente, são mais efetivos no controle de
sintomas. Melhora VEF1, dispnéia e qualidade de vida. O principal efeito colateral é risco de
arritmias.
=beta-agonistas -formoterol 6ou12ucg → aerolizer ou turbohaler- dose máxima=12ucg 2x/dia
-salmeterol 25ou50ucg → diskus- dose máxima=50ucg 2x/dia
-indacaterol 150ou300ucg/dia (ultraduração) 1x/dia
-bambuterol líquido VO 1x/dia, útil em pte que não consegue aspirar
=anti-colinérgico -tiotrópio 2,5ou5,0 ucg (Spiriva) - 1x/dia
(também chamado de anti-muscarínico) -glicopirônio 50ucg (Seebri) – 1x/dia
=xantinas → usar só em pte grave, com sintomas recorrentes
-aminofilina 100mg 1comp 2x/dia VO
-teofilina 300mg 1comp 2x/dia VO
-bamifilina 600mg 1comp 2x/dia VO
-corticóide inalatório → não se usa CI isolado na DPOC. São indicados em ptes com mais de 2
exacerbações por ano e com VEF1 menor que 60% do previsto.
Associar com beta-agonista.
Associações:
Formoterol + Budesonida (aerolizer; FORASEQ, ALENIA, SYMBICORT)
6 + 100 (dose máxima = 800ucg de budesonida, dividindo-se de 12/12hrs)
6 + 200
12 + 200
12 + 400

Salmeterol + Fluticasona (Seretide)

25 + 50
25 + 125 aerosol dosimetrado, de 12/12hrs
25 + 250
50 + 100
50 + 250 pó seco inalado em diskus, de 12/12hrs
50 + 500

Formoterol + Mometasona (Fostair; aerosol dosimetrado)

5 + 100 ucg
5 + 200 ucg

Formoterol + Beclometasona (pó ultrafino)

6 + 100 ucg

-inibidores de fosfodiesterase 4 (roflumilaste; DAXAS)

Diminui a resposta inflamatória das vias aéreas. Indicado em pte com bronquite crônica, DPOC
grave ou muito grave, associada a exacerbações frequentes. Pode ser associado a beta2 de longa
duração ou tiotrópio; não usar em pte que usa xantina.
Efeitos colaterais → náuseas, diarréia, emagrecimento, ansiedade, insônia, depressão, dor de cabeça
Para reduzir os efeitos colaterais, iniciar 1 comp de 500ug/semana durante 2 semanas. Passar a 3
comp por semana durante mais 2 semanas e só então passar a um comp por dia.

-reposição de alfa1antitripsina
Está indicada apenas em pte jovem com deficiência hereditária grave de alfa1-antitripsina e
enfisema estabelecido. Usar endovenoso 60mg/kg/semana, em infusão de pelo menos 15 minutos.

-mucolítico → útil para pte com escarro muito viscoso. N-acetilcisteína 1.200 a 1.800 mg/dia.

-antibioticoprofilaxia → pode ser considerada em ptes com exacerbações frequentes.

Azitromicina 250mg/dia, ou 3x/semana, durante 1 ano.

-cessar tabagismo → tto com PSQ

-reposição de nicotina (adesivo, goma, tablete ou pastilha)
-bupropiona 300mg/dia
-vareniclina
DPOC EXACERBADO
-definição e etiologia → piora da dispnéia, aumento da tosse e/ou expectoração, além da variação diária habitual,
por mais de 2 dias, com necessidade de aumento de medicações. A principal causa de descompensação da DPOC é
infecção. Outras causas são poluição, BCP, ICo, ICC, arritmia, PNTx e TEP. A mortalidade intra-hospitalar
durante exacerbação é de 3 a 11%, podendo aumentar para 23 a 43% durante o ano seguinte à hospitalização.
-clínica → aumento da intensidade e gravidade da tosse, aumento do volume de secreção e/ou mudança no seu
aspecto. Infecções virais podem ser encontradas em até 2/3 dos ptes com descompensação de DPOC. Geralmente
por Rinovirus. Co-infecção bacterian é frequente.
Os principais agentes bacterianos são: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Streptococcus
pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa e enterobactérias são frequentes em ptes com fatores de risco. Bactérias
atípicas são encontradas em menos de 10% das exacerbações.
Fatores de risco para Pseudomonas: internação recente, uso frequentes de ATB, VEF1<50% do previsto, uso de
CE sistêmico e colonização prévia por Pseudomonas.
-exames: cultura de escarro + antibiograma
-tratamento
→ O2 para Sat>=90%
→ corticóide VO ou EV (EV para casos mais graves)
– prednisona 30mg VO 1x/dia 5 a 15 dias, não precisa fazer desmame
-metilprednisolona 60mg EV 1 a 4x/dia por 5 a 15 dias, não precisa fazer desmame
-hidrocortisona 100 a 200mg EV 4x/dia por 5 a 15 dias, não precisa fazer desmame
→ ATB → depende do estadiamento e fatores de risco (idade >65 anos, dispnéia grave, DM, ICC, uso recente
de ATB ou CE, exacerbações frequentes e/ou internações recentes)
-:pte sem indicação de internação e sem fator de risco para Pseudomonas → cefuroxima, azitromicina,
claritromicina
-:pte sem indicação de internação e com fator de risco para Pseudomonas → moxifloxacina 400mg VO 1x/dia
por 7 dias; levofloxacina 500mg VO 1x/dia por 7 dias
-:pte c/ indicação de internação sem suspeita de Pseudomonas → ceftriaxona (ou cefepime) + macrolídeo (ou
quinolona respiratória)
-:pte c/ indicação de internação e suspeita de Pseudomonas → levofloxacina 750mg, ciprofloxacina, tazocin,
cefepime
Terbutalina SC em casos graves
VNI; TOT+VM
Lembrar que: macrolídeo é fraco contra Haemofilus influenzae; e quinolona é fraca contra Pneumococo