Cirurgia Integrada

Compilado de Aulas
Turma 97
 Cuidado Pré e Pós Operatório
em Cirurgia Torácica

• O pré operatório auxilia na determinação da capacidade do paciente em suportar o pós

operatório e seguir posteriormente com suas atividades normais;
• Tipos de dissecação pulmonar:
ü Segmentectomia: retirada de um segmento pulmonar;
ü Lobectomia: retirada de um lobo completo;
ü Pneumectomia: retirada de todo pulmão direito ou
esquerdo;
• Mortalidade (Ginsberg et al):
ü Pneumectomia – 6,2%
ü Lobectomia – 2,9%
ü Segmentectomia – 1,4%
• Efeito dos diversos tipos de procedimento na capacidade vital:

Capacidade total: volume total de ar que cabe

nos pulmões

Procedimentos que envolvem a dissecção

dos músculos da respiração culminam
diretamente na queda da capacidade vital
Sobretudo: grande dorsal, serrátil anterior e
intercostais;

• Pneumectomia: se realizada via VATS, reduz a mortalidade, dor pós

operatória e permanência hospitalar;
ü Efeito tardio: redução de 40% na capacidade vital, pois o pulmão
restante trabalhará mais para compensar, expandindo-se mais
por ter mais espaço e desvio mediastinal;
• Métodos de avaliação:
1. Espirometria
2. Gasometria arterial
3. Capacidade de difusão de CO
4. Cintilografia pulmonar
5. Teste de exercício

1. Espirometria:
• Medida dos volumes e capacidades pulmonares
• Aspectos importantes:
o Volume expiratório final: avalia se há obstrução ao fluxo expiratório;
o Capacidade expiratória forçada
• Avaliação pulmonar funcional
• Realizado em todos os pacientes candidatos a cirurgia
• Teste simples, barato e disponível

Viviane Ferreira
Parâmetros importantes: VEF1, CVF e VVM

VEF1>80% do predito ou 2 L: candidato a

pneumectomia

VEF1>1,6 L: candidato a lobectomia

• Completar avaliação com DLCO
(difusão de monóxido de carbono)
• Dispneia desproporcional
• Evidencia de doença intersticial

2. Gasometria Arterial:
• Avaliação dos gases medidos no sangue, do pH e do equilíbrio ácido básico
• PaCO2>45 mmHg
• PaO2< 55mmHg – em repouso
• PaO2 <50 mmHg – em exercício

3. Capacidade de Difusão de CO
• DLCO: Reflete a integridade da membrana alvéolo capilar
• Importante preditor de complicações pós operatórias
• <60% - risco associado a mortalidade
• <80% - risco de complicações pulmonares
• DLCO< 80% necessita de completar avaliação

Critérios de Indicação para Pneumectomia

• VEF1> 2L e 80% do predito
• DLCO >80%
Importante para a prova!
• Sem necessidade de testes adicionais
Critérios de Indicação para Segmentectomia
• VEF1<0,6L
• DLCO <50%
• Pacientes com risco aumentado!
Cálculo de Valores Preditos Pós Operatórios (VPPs)
ü Cálculo de função no pós operatório
• Avalia performance provável após cirurgia
• Permite estratificar pacientes limítrofes
• VEF1 e DLCO
• Pulmão direito: 10 segmentos
o 3 superiores
o 2 médios
o 5 inferiores
• Pulmão Esquerdo: 8 segmentos
o 2 superiores
o 2 lingula
o 4 inferiores

4. Cintilografia Pulmonar
• Administração do contraste é realizada via inalatória ou
por perfusão

Viviane Ferreira
 5. Teste de exercício
• VO2 max >20ml/kg/min – permitido Teste realizado em escalada
• VO2 max >15ml/kg/min – aceitável ou caminhada
• V O2 max<10 ml/kg/min – contra indicado

Atenção aos Riscos:

• Desnutrição
• >10% do peso ideal
• albumina <3,4 g/dL
• Cicatrização brônquica
• Infecção
• Musculatura respiratória
Perda ponderal superior a 10% do peso ideal ou albumina sérica
menor que 3,4g/dl representam risco significativo de morbidade e
mortalidade, especialmente no que tange à cicatrização brônquica, à
eclosão de infecções e à disfunção da musculatura respiratória.
Necessário realizar a correção de peso pré operatoria

• Disfunção respiratória:
• Abandono do tabagismo O tabagismo tem sido considerado fator de risco relevante na
• Tratar doenças: DPOC, morbidade perioperatória pulmonar, por induzir aumento da
asma, infecção produção de muco e diminuição da depuração mucociliar.
respiratória, insuficiência
respiratória
• Fisioterapia respiratória

• Doença Cardiovascular
• Cardiopatia isquêmica
• Insuficiência cardíaca
• Arritmias
• Valvulopatias
• Hipertensão arterial
• Vasculopatia periférica

• Profilaxia de tromboembolismo
RISCO EM CIRURGIA DE GRANDE PORTE:
• Fatores de risco
TVP: 4-20%
• Atenção para cirurgia de grande porte
TEP: 4-10%
• Profilaxia: heparina 5000 U 8/8h ou 12/12h FATAL: 1 A 5%
• Baixo peso molecular
• Arritmias atriais

• Dor pós operatória Paciente com dor não respira!

• Menor expansão da caixa torácica
• Queda do volume de AC
• Aumento da frequência respiratória
• Limita a tosse • Dor provoca imobilização do paciente
• Acumulo de secreções • Analgesia:
• Broncoconstrição • preparo psicológico
• Colapso alveolar • depressão respiratória
• tópica: peridual ou bloqueio intercostal
• Equilibrio Hidroeletrolitico
• Reposição:
Importante sobretudo na pneumectomia
• Perdas basais (30ml/kg/dia)
• Transoperatório (3 a 6 mL/kg/h)
• Perdas sanguíneas No Transoperatório faz uma restrição de
• drenagens líquidos!
1

Viviane Ferreira
• Secreções brônquicas:
• Acúmulos são devido a: imobilidade, sedação e ventilação superficial devido ao quadro de dor;
• Pode provocar atelectasia
• Tratamento:
• Analgesia
• Hidratação
• Fisioterapia respiratória: drenagem postural, aspiração e nebulização
• Incentivar deambulação do paciente no pós operatório
• Pneumonia
• Incidência: 2 – 3% / 6%
• Morbidade
• Fatores:
• Internação por tempo prolongado
• Pneumectomia
• Baica reserva pulmonar
• Tagabismo atelectasia

COMENTÁRIO FEITO PELO PROFESSOR EM AULA:

Disfunções que provocam velamento pulmonar:
• Atelectasia
• Derrame pleural
• Agenesia pulmonar
• Pneumectomia previa

Viviane Ferreira
 TraumaTorácico MatheusBergamin
Dr. Messias
Epidemiologia
o Traumastorácicossãocomunsemvítimasdetraumamultissistêmico;
Acidentesautomobilísticos–75%
Quedadaprópriaaltura
o Ocorrem, isoladamente, em16% doscasos;
o Mortalidadedotraumatorácicopodeatingir até60%;
Lesõeslimitadasaotórax–20%
Lesõesabdominais/pélvicasassociadas–35%
Lesõesencefálicasassociadas–55%
o Aincidência de tórax instável é muitocomumemacidentesde grande dissipaçãode energia
(acidenteautomobilístico) eésuperior a5% empacientescomtraumatorácico;
o Até45% doscasosdetóraxinstável, apresentamalgumgraudecontusãopulmonar;
o Presençadelesões(síndromes)pleuraispodemacometer 70% dasvítimasdetóraxinstável;

tórax instável é umquadro de fraturas de vários arcos costais adjacentes que resultamna separação de um
segmentodaparededotóraxdorestantedacaixatorácica; éummarcador delesãopulmonar subjacente.

ProtocoloATLS–Atendimentoinicial aotraumatizado(avaliaçãoprimáriaXreanimação)
onde encontram-se as lesões
maisameaçadorasàvida(ABC)

Traumatraqueobrônquico–A
o 0,2 a8% deincidência;
o Mortalidadealta–até30%
o Lesõespenetrantescostumamacometeratraqueiacervical –associadasalesõesassociadas:
esôfago, vasosenervos;
o Traumasfechados: 80%até2,5cmdacarina; 8,6%brônquiosprincipais; 9,3%brônquiosdistais;
8% lesõescomplexas.

1
o Elecitoutambémaregiãodetransiçãodacartilagemcricoideparatraqueia comopropíciaao
traumatraqueobrônquico, masnãocitouporcentagem;
o Etiologia:
Iatrogenia: IOT, examesdemanipulaçãodeVA;
Traumaspenetrantes: FAB, FAF;
Traumascontusos: acidentesdetrânsito, queda, compressões;
o Fisiopatologia:
Aumentodapressãointratraqueal comglotefechada –apressãoprovocadapeloar nolúmen
passa a ser maior, podendo causar o rompimento da integridade da traqueia; Se vocês
sofreremumacidente, émelhorgritardoqueficarcalado, umavezqueasegundaopçãodeixa
aglotefechadaeumconsequenteaumentodepressãonolúmentraqueal.
Compressão simétrica do tórax – ocorre aumento de diâmetro transverso do tórax e
consequenteestiramentodaárvoretraqueobrônquica;
Desaceleração–forçadecisalhamento(apartefixadatraqueiaficaeapartemóvel vai, forças
contrárias) –muitocomumnaregiãodacarinapor causadasduaspartes(móvel efixa);
o Fatoresqueinfluenciam:
Mecanismodotrauma;
Tamanhodalesão;
Localizaçãodalesão;
Lesõesassociadas;
o Manifestaçõesclínicas:
Dispneia;
Rouquidão;
Disfonia;
Hemoptise;
Enfisemadepartesmoles–principalmenteemlesõesaltas;
Pneumomediastino;
Pneumotórax hipertensivo;
o Diagnóstico:
Suspeição do examinador – quando houver umtrauma cervical ou torácico de alto impacto
associadoaoquadroclínico;
Raio X – sinal do pulmão caído (altamente específico para ruptura de brônquios principais);
pneumomediastino; pneumotórax; enfisemasubcutâneo;
Tomografiacomputadorizada;
Broncoscopia–padrãoouroparaver aVA; nopneumediastino: oar acaba comprimindo
a veia cava, senãohá pré-carga, nãohá pós
carga–pacienteemchoqueobstrutivo.
2
 o Tratamento: quando a lesão é na traqueia cervical, uma
Emsuamaioria, éconservador. medidaemergencial éintubarpelatraqueia:
Indicaçõescirúrgicaquando: passaotubopelalesão, estabilizaevai para
Lesão>=a2cmdeextensão; oCCcorrigiralesãodebase(rafiadetraq).
Comprometimento>1/3dacircunferência;
Traumaenvolvendoacarina;
Pneumotóraxpersistente(fugaaéreapersistente);
Lesõesassociadas(por exemplo, lesãodeesôfago);

Pneumotóraxhipertensivo–B
o Conceito: ocorre quando há o vazamento tanto do pulmão como através da parede torácica
formando um sistema de valva unidirecional, levando um aumento de pressão no espaço
pleural.
o Etiopatogenia:
Lesõestraumáticasdeparedetorácica;
Fraturascomgrandedesviodeparedetorácica;
Pneumotóraxsimples(quandoempressãopositiva);
o Diagnóstico:
Dor torácica;
Dispneiaimportante>cianose
Taquicardia;
Hipotensão–compressãodomediastino(diminuiçãodapré-carga)–estadodechoque;
Elevaçãodohemitóraxcomprometido;
Examefísico–hipertimpanismoàpercussão, MVabolidos/diminuídos, FTVabolido;
Desviodatraqueiaparaoladocontralateral dalesão;

3
 o Tratamento: toracocentesedealívio(LHCno2°EIC) +drenagemfechadadetórax(DFT);
A última edição do ATLS, preconiza fazer a descompressão no momento da drenagem (no
mesmo espaço), na hora da exploração da pleura com o polegar. Ou seja, não seria mais
necessáriofazeratoracocentesenalinhahemiclavicular. Masissoaindanãoestáplenamente
difundido.
DFT–5°EIC/6°EICentrealinhaaxilar médiaelinhaaxilar anterior (trígonodesegurança)

Pneumotóraxaberto–B
o Conceito: resultadegrandesferimentosdaparedetorácicapelogradientedepressãoentreas
pressõesintratorácicaeatmosférica–acúmulodear nacavidadepleural;

diâmetrodatraqueianoadulto: 1,5–2cm
se a lesão na parede for maior ou igual a 2/3
dodiâmetrodatraqueia, oarpassaráporessa
viapreferencialmente

o Fisiopatologia:
Colapsopulmonar;
Gradientedepressãoentreascavidadespleurais–fazcomquehaja umbalançomediastinal
–nainspiraçãoomediastinodesviaparaoladodacavidadeíntegraenaexpiraçãoparaolado
dacavidadelesada.
Diminuindoofluxoventilatóriodopulmãona cavidadepleural íntegra;
o Diagnóstico:
Dispneiaprogressiva;
Hipoxemia;
Traumatopneia–traumacausadopeloar naferida;

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 Feridasoprante;
Diagnósticoeminentementeclínico;
o Tratamento: nessasequência. Nãopodefecharaferidaantesdedrenar, poissenãoevolui para
pneumotóraxhipertensivo.
Pré-hospitalar: curativode3pontos;
Intra-hospitalar: drenagemdetóraxemoutrosítio(nãodrenapelalesão);
Debridamentoesíntesedeferimentocirúrgico.
Tóraxinstável –B
o Conceito: instabilidade da parede torácica, causada por fraturas emtrês ou mais costelas,
fraturas, disjunção (ruptura) costo-condral OU fraturas costais associadas a fraturas
longitudinais do esterno. Tórax flácido, tórax flutuante, e tórax fundido. Geralmente, é
consequênciadeumtraumacontuso. 70% ou+podeter lesãopulmonar associada.

o Fisiopatologia:
Movimento paradoxal X respiração: durante a inspiração, a pressão intratorácica negativa,
segmentoflutuante“afunda”. Durantea expiração, ocorreoinverso, diminuindoa capacidade
vital. Omaior comprometimentorespiratórioéacontusãopulmonar adjacente.
Movimento paradoxal X mediastino: movimento pendular, pode levar a alterações
circulatórias. Podeter lesõescardíacasassociadas.

Hemorragia
Traumatorácico Contusãopulmonar intralveolare
intersticial
SHUNT HIPOXIA

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 Hipóxia leva à acidose respiratória: Acidose respiratóriaé umaacidose(diminuição
anormal dopHsanguíneo)devidoàventilaçãodiminuídadosalvéolospulmonares, levando
aumaconcentraçãoaumentadadedióxidodecarbonoarterial (PaCO2).

o Quadroclínico:
Respiraçãosuperficial/taquipneia;
Cianose/agitação;
Movimentoparadoxal;
o Diagnóstico:
Reconhecimentoclínico;
Avaliaçãosecundária:
RaioX;
Tomografia;
Gasometria.
o Tratamento: geralmentenãoprecisadecirurgia
IOTeventilaçãomecânicaQUANDO: FR>35rpm; PaCO2>50mmHg; PaO2 <60mmHg;
Manter VAepulmõeslimpos: fisioterapia+broncoscopia;
Descomprimir espaçopleural, senecessário;
Reposiçãohídricajudiciosa –cuidadocomEAP
Controlemáximodador: bloqueiosintercostaiseanalgesiaperidural;
UTI emcasosgraves.
o Indicações cirúrgicas (fixação cirúrgica com placas): Não é prioridade! Controle de danos
primeiroedepoisreparocirúrgico.
PacientenaUTI por maisde36hsou5a10dias, sehouver estabilidadehemodinâmica;
Casosassociadosàfalênciadodesmamerespiratório;
Segmentoscostaisentreo4° eo10° arcoscostais;
Quandoháindicaçãodetoracotomiapor outralesão.
o Fixaçãocirúrgica/benefícios:
Tempodeventilaçãomecânica;
TempodeUTI;
Morbidade;
Internação;
Custos;

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Hemotóraxmaciço–C
o Conceito: acúmulo súbito de 1500mL de sangue ou de mais de 1/3 do volume de sangue do
pacientenacavidadepleural.
o Quadroclínico:
Dispneia;
Sinaisdechoque–taquicardia, palidez, sudorese;
MVabolidos;
Macicezàpercussão.
o Tratamento:
Drenagemfechadadetórax;
Toracotomia exploradora: QUANDO houver drenagem imediata de 1500mL de sangue ou
300mL/hem3horas.
Tamponamentocardíaco–C
o Conceito: é uma modificação nas pressões intracardíacas em decorrência do aumento da
pressãointrapericárdicacausadapor acúmulodelíquidoougásnopericárdio.
o

o Ferimentoscardíacoscorrespondema10% detodososóbitospor FAF;

o 50-85% demortalidade;
o VítimasdeFAFquechegamaohospital 30% morrem, entreasvítimasdeFAB10%;
o Ventrículodireitoéacavidademaisatingida.

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 áreaperigosadeZiedler
(esquerda)
e Sauer-Murdock
(direita)

o
o Suspeiçãoquandohouver traumanessasduasregiões;
o Pulsoparadoxal –quedadaPASsuperior a10mmHgnainspiraçãoforçada;
o Tríadedebeck: turgênciadejugular, abafamentodebulhasehipotensão;
o ECG: baixaamplitudedocomplexoQRS;
o FAST: janelapericárdicacomconteúdolíquido.
o Tratamento:
PunçãodeMarfan(pericardiocentese): temqueser guiado(riscodeoutraslesões);
Toracotomia ou esternotomia de reanimação (nos centros de trauma): serve para fazer o
tamponamentodalesão–abreopericárdio, compressõescardíacas, clampeamentodaaorta,
clampeamento de brônquio. Quando fazer? PCR ao chegar ao PS, assistolia, e ferimentos
penetrantesaté11,6%.

pericardiocentese

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 DERRAME PLEURAL E
TORACOCENTESE
Derrame pleural: acúmulo de líquido no interior do espaço pleural.
Lembrar sempre que não é uma doença é um sinal de alguma doença
que cursa com derrame.
Toracocentese: retirada de líquido do espaço pleural, tanto para
diagnóstico da causa do acúmulo do líquido quanto para alívio dos
sintomas como falta de ar e tosse provocada por esse líquido.

o Fisiologia do espaço pleural (formação e

absorção do líquido pleural).

O espaço pleural é um espaço virtual situado entre a pleura parietal

(mais externa) e a pleura visceral (mais interna). No espaço contém
apenas de 5-10ml de líquido, útil principalmente para reduzir o atrito
entre as elas. A pleura é formada por um componente *no de tecido
conjuntivo frouxo coberto por uma camada de células mesoteliais.

A pressão hidrostática dos capilares da pleura parietal é um pouco

maior que a pressão coloidosmótica do plasma, isso deixa extravasar
pequena quantidade de líquido (15-20ml por dia) para o espaço
pleural. Este excesso de 0uido é drenado pela rede de vasos linfáticos
presentes na pleura parietal. Os estromas linfáticos são a principal
fonte de absorção do LP.
Pressao negativa no espaço pleural: sempre 5mmHg menor do que a
pressao que a gente ta execendo sobre os pulmoes durante os
movimentos de inspiracao e expiracao.

Na inspiração: a pressao intrapleural -8mmHg.

Na expiração: a pressão intrapleural -2mmHg.

o Etiologia do líquido pleural:

1)Produção aumentada:
-Fluido intersticial aumentado no pulmão (casos de IVE, pneumonia e
TEP).
-Pressão intravascular aumentada na pleura (casos de IVD, SVCS).
-Nível de proteína aumentado no líquido pleural.
-Pressão pleural reduzida (atelectasia).
-Fluido aumentado na cavidade peritonea (ascite).

2)Absorção diminuída
Obstrução dos linfáticos na pleura parietal (neoplasias de mama,
pulmão, linfoma)
Elevação das pressões vasculares sistêmicas.
 o Quadro Clínico

Sintomas:
dor torácica
tosse (compressão pulmonar)
dispneia (relacionada a condição de base do paciente)
inspiração dolorosa

Sinais no exame físico do tórax no lado do derrame:

Inspeção: alargamento (se for mais crônico) dos espaços intercostais.
Palpação: frêmito toracovocal diminuído ou abolido.
Percussão: macicez.
Ausculta: murmúrio vesicular abolido e egofonia na parte mais alta do
derrame (egofonia é um som de qualidade nasalada, meio metálica,
sempre na parte superior do derrame).

o Imageologia

-Raio-X: velamento do seio costofrênico. Incidência de Lawrell

(decúbito lateral do lado do derrame com raios horizontais): se o
derrame for livre ele vai pra lateral do pulmão por causa da
gravidade, derrame em criança (pneumonia associada a derrame)-
de*ne conduta. Acima de 1cm: toracocentese.
Derrames livres em quantidades maiores podem ser vistas na PA.

Derrame septado – o Rx pode ser representado por uma “massa” justaposta à

parede torácica ou ao mediastino; Rx de tórax é o 1º exame que deve ser
solicitado para con*rmar um derrame septado ou subpulmonar; se houver
dúvida: TC de tórax.

-USG: derrame loculado (preto: agua-septado)

-TC de tórax: se ar no derrame - bactéria/infeccioso: empiema.

o Abordagem diagnóstica

DERRAME
PLEURAL

HISTÓRIA
CLÍNICA (IC,
SINDROME
NEFRÓTICA,
CIRROSE)

SIM NÃO
(OBSERVAR E (TORACOCENTES
TRATAMENTO E E BIOPSIA
DA CAUSA PLEURAL
BASE). PARIETAL).
 Para classi*car, é necessário utilizar os Critérios de Light.

Obs.: Se o colesterol do líquido pleural for dosado e o resultado for

acima de 40, o derrame já pode ser considerado como sendo um
exsudato. Alguns transudatos são classi*cados como exsudatos. Se
há suspeita clínica forte de transudato, deve-se solicitar gradiente de
albumina (sérica – líq. pleural); se o resultado for > 1,2 g/dL, trata-se de
transudato.
 TORACOCENTE
SE
PROTEÍNA LIQUIDO PLEURAL-PROTEÍNA
SÉRICA > 0,5
DESIDROGENASE LATICA PLEURAL -DHL > 0,6
DHL < 2/3 DO NÍVEL SÉRICO
COLESTEROL ACIMA DE 40mg

SIM-EXSUDATO NÃO-
(FAZER
BIOPSIA TRANSUDA
PLEURAL) TO

o Hipóteses diagnósticas do líquido

1)TRANSUDATO:

-Insu*ciência cardíaca,
-Cirrose,
-Síndrome nefrótica,
-Diálise peritoneal,
-Glomerulonefrite,

- Mixedema,

-Sarcoidose.

2)EXSUDATO:

-Neoplasia metastática,
-Doenças infecciosas,
-TEP,
-Pancreatite,
-Abscesso subfrênico,
-Doenças do colágeno,
-Amiodarona e Metotrexate (pós uso de drogas)
-Síndrome pós-infarto (Síndrome de Dressler)

Útil na determinação da natureza do DP e, frequentemente, de seu

diagnóstico etiológico. Possui um baixo poder diagnóstico de*nitivo
de apenas 18% (se vier pus, drenas), porém, é sempre por onde se
começa a investigar. Seu poder de diagnóstico presumido é de 55%.
Nos casos restantes: é frequentemente útil por ser capaz de excluir
outros diagnósticos.

o Indicaões e contraindicações de toracocentese:

 Contraindicação: diagnóstico clínico evidente, derrames de
pequeno volume (< 10mm no decúbito lateral), atelectasia.
 Contraindicações relativas: distúrbio de coagulação, ventilação
mecânica (há risco de fazer pneumotórax) e quando houver
pequeno volume.

o Diagnóstico de2nitivo:
 Empiema: se tiver pus.
 Quilotórax: se tiver linfa.
 Urinotórax: se a creatinina do líquido pleural for maior que a
creatinina sérica.
 Pleurite Lúpica: se houver baixa quantidade de glicose e células
LE 
 Ruptura de esôfago mediastinal ou cervical: se houver aumento
da amilase e pH acima de 6,0.
 Derrame pleural por fungos: cultura positiva para fungos.
 Derrame pleural tuberculoso: cultura positiva.

o Diagnóstico de TB
Febre alta, tosse seca e dor pleurítica (TB pleural).
ADA-Adenosina Deaminase: valor de referencia: acima de 40U/L.
(encaminhar)
-Sensibilidade: 92 – 100%.
-Especi*cidade: 85 – 97%.

o Biópsia pleural por agulha:

 E*cácia : TB 60-88%
 NEOPLASIA 46-79%

o TÉCNICA DE TORACOCENTESE

O paciente deve estar sentado com os braços apoiados em anteparo,

mesa ou segurando um suporte de soro a sua frente. Aspirar o
anestésico com uma seringa acoplada à agulha 40 x 12 mm, em
seguida com a agulha 30 x 7 mm puncionar na borda superior da
costela inferior, na região lateral à musculatura paravertebral e
medial à ponta da escápula ipsilateral ao lado do derrame. Introduzir
o anestésico lentamente, sempre lembrando de aspirar para veri*car
se não puncionou algum vaso. Todos os planos devem ser
anestesiados: pele tecido subcutâneo, espaço intercostal e pleura
parietal. Durante a punção com agulha, já é possível con*rmar a
presença de líquido no local puncionado. Após anestesiar, nova
punção deve ser realizada no local previamente anestesiado, porém
desta vez com jelco selecionado acoplado à seringa de 20 ml. Deve-
se introduzi-lo lentamente sob aspiração negativa. Após aspiração do
líquido pleural, e, portanto, con*rmação do dispositivo no espaço
interpleural, deve-se retrair um pouco a agulha metálica, deixando o
jelco, e coletar cerca de 40 ml para estudo.

Após coleta do material, retrair todo o mandril metálico e acoplar o

equipo ao cateter plástico estando a ponta distal do equipo dentro do
frasco para coleta da secreção a ser drenada. Interrompa o
procedimento após retirada de cerca de 1000 ml a 1500 ml de líquido
ou após o paciente apresentar tosse. Faça um curativo com gaze e
esparadrapo no local da punção.

Linha escapular inferior (botão anestesico) e borda superior da costela.

Para fazer a toracocentese, o raio-x tem que ser de, no máximo, 24

horas, pois as mudanças são muito rápidas no espaço pleural. A
quantidade de líquido para análise é de 40ml. Depois de realizada,
paciente sempre precisa fazer um raio-x para ver se houve
pneumotórax (principal complicação).
CI Semiologia Vascular

Motivos de consulta/encaminhamento¿

Dor
Edema – Deve-se saber diferenciar o de origem de má circulação para não mandar pro
cirurgião vascular.
Ulceração/Gangrena – Ferida no pé ou perna distal. Diabético com neuropatia
diabética e mal perfurante tem pulso distal normal, tem neuropatia secundária a
diabetes que faz pontos anormais de pressão e levam a ulceração plantar.

Queixas para cirurgia vascular: claudicação, edema, dor nas pernas, estética (varizes), ferida no
pé ou perna. Os cirurgiões vasculares não tratam a úlcera do hanseniano, mas a do diabético
acaba tratando.

Quando o paciente tem oclusão arterial secundária à doença sistêmica (esclerodermia, por
exemplo), eles tratam quando o paciente está fora de atividade da doença.

Dor

Principal sintoma que leva o paciente a procurar o cirurgião vascular.

História – 90%
O que perguntar¿
Como interpretar as respostas¿

Dor de origem vascular Dor de origem não vascular

Causas arteriais Compressão de raiz nervosa
- Oclusão arterial aguda
- Insuficiência arterial crônica
Causas venosas Ciatalgia
- Insuficiência Venosa Crônica
- Trombose Venosa Profunda
Artrite (quadril/joelho)
Neuropatia diabética

Compressão de raiz nervosa/ Radiculopatia

“dor aqui que irradia pra cá”, não é igual todo dia, pode ter relação com atividade, mas
não com o mesmo grau de atividade (um dia tá mais inflamado ou menos inflamado
do que o outro), tem muita relação com posição, determinadas posições sente mais ou
menos dor porque comprime mais ou menos, melhora quando inclina pra frente
(afasta um pouquinho os discos vertebrais), dor ao andar (claudicação)
choque e parestesia

Paciente chega com queixa de claudicação no consultório: como diferenciar a origem¿

Semiologia Vascular - CI Página 1

Radiculopatia
Pode ter diferença de um dia pro outro
Tem diferença de posição
Alguns dias consegue andar mais e outros
menos
Não tem relação com atividade física
Insuficiência Arterial
Não difere muito de um dia pro outro
Não tem diferença de posição: sentado,
deitado, lado esquerdo ou direito.
Distâncias constantes
Surge com atividade física

Demora mais tempo para melhorar Alivia prontamente com o repouso (menos de
10 minutos)
Não possui pulso distal simétrico
Obs.: Insuficiência arterial: paciente tem oclusão na artéria e a circulação colateral é suficiente
pro músculo trabalhar uma determinada quantidade. Depois dessa quantidade, o músculo
para de receber oxigênio e começa a trabalhar em anaerobiose, aumentando o ácido láctico.
Quando o paciente para de andar, retorna ao metabolismo basal e para a dor.

Ciatalgia:

Dor no glúteo que acompanha o nervo ciático.

Tem muita relação com posição
Alguma relação com atividade (não são distancias constantes e não alivia prontamente
com o repouso)

Artrite de quadril e joelho:

Dor no glúteo mas não tem muita relação com atividade (apenas pelo atrito)
Pode ter dor com atividade, mas não são distâncias constantes e não alivia
prontamente com o repouso.

Neuropatia diabética:

Parestesia nas duas pernas, nos dois pés e, as vezes, nas mãos também – “em bota e
luva”

Causas arteriais

O que perguntar¿
Como interpretar¿

Insuficiência arterial crônica:

Equivalente da angina
Lesão na coronária que oclui uns 80%, com diminuição do fluxo distal a ela. Em
repouso, consegue bombear o sangue pra frente sem trabalhar em anaerobiose, mas
se o paciente começa a caminhar e FC vai par 100, 120, o músculo não consegue
trabalhar o suficiente, não deixa passar fluxo sanguíneo suficiente, o paciente tem dor
em aperto, angina, que quando para o exercício melhora porque volta a frequência
basal. A história é semelhante na insuficência arterial crônica de membro inferior.

Oclusão arterial aguda:

Semiologia Vascular - CI Página 2

 Placa de 80% tem complicação, desnudou o endotélio, veio agregado de plaquetas e
fez um trombo ali. A dor acontece mesmo quando o paciente tá parado e uma parte do
músculo tá morrendo.
Equivale ao infarto do miocárdio
Outra causa: paciente com doença aterosclerótica de membro inferior, tem placa no
canal dos adutores (de hunter), teve trombose do mesmo jeito, com desnudação do
endotélio, faz a oclusão do fluxo arterial superficial e esse é o infarto do pé.
Perna fria em relação ao outro membro, dor, isquemia (muscular, neuronal e óssea),
pode ou não ter cianose, pode ter apenas palidez sem cianose em relação ao outro
membro.
Paciente sabe o momento em que começou a dor, depois ela vai melhorando e surge a
parestesia e depois anestesia.
Causas: trombose arterial (pcte com aterosclerose, maior de 50 anos, claudicava as
vezes ou não por não andar o suficiente pra claudicar), trauma (tiro ou facada que faz
transsecção de femoral superficial, sem pulso distal), aneurisma trombosado (
trombose arterial), tromboembolismo de trombo de origem cardíaca (solta e vai para a
artéria cerebral média causando AVC/ paciente com fibrilação atrial crônica, átrio
direito não contrai direito, sangue fica represado e forma coágulo/ infartou, tem uma
parede que não mexe do entrículo e forma trombo naquela área/ aneurisma de ponta
de ventrículo – área infartada)

TROMBOSE EMBOLIA
Tinha claudicação antes Não claudicava antes
Não tem pulso distal na outra perna Tem pulso distal na outra perna
Aterosclerótico -
Sem evidências de doença cardíaca (ex: Doença cardíaca – fibrilação atrial
fibrilação atrial)
Em ambos os casos a conduta é a mesma: anticoagular e mandar pro PS. Também vão ter
sinais e sintomas parecidos: parestesia, paralisia, palidez, redução da temperatura

Diferenças anatômicas ajudam a direcionar o trombo:

Mais frequente no braço esquerdo e na perna

Menos frequente no tronco celíaco, artéria mesentérica e artéria renal

Causas venosas

O que perguntar¿
Como interpretar¿

Maioria dos pacientes – Insuficiência Venosa Crônica em razão da gravidade (pressão que o
sangue precisa vencer para voltar dos membros inferiores para o coração é muito grande)

Paciente pode ter varizes assintomáticas e a dor ser por outra causa. Se não for por
insuficiência venosa, não vai adiantar eu passar a meia compressiva e remédio para
insuficiência venosa, podendo até piorar o quadro. Se não tiver pulso distal no caso das

Semiologia Vascular - CI Página 3

insuficiência arterial crônica assintomática, por exemplo devo começar a tratar a aterosclerose
mesmo sem sintomas e a meia pioraria muito o quadro.

Dor de insuficiência venosa:

Acompanhada ou não de edema que piora ao final do dia (de manhã é menor porque
estava deitado – ação da gravidade)
Melhora com exercício físico – panturrilha funciona como bomba para ajudar no
retorno venoso – um dos tratamentos para insuficiência venosa

Trombose Venosa profunda:

Unilateral (tanto dor quanto inchaço)

Obs.: inchaço só de uma perna, acompanhado ou não de dor, até que prove o contrario é
trombose venosa profunda.

Exame físico – 10% - palpar pulsos distais.

EDEMA

Origem sistêmica – edemas bilaterais, sem início agudo

Insuficiência Cardíaca
Membro inferior inchado em IC direita: sangue que chega no coração não é
totalmente bombeado e começa a represar – ascite de origem cardíaca
Edema de membros inferiores que regride durante a noite e é pior no final do
dia, além de dispneia para andar – encaminhar para investigação de doença
cardíaca
CH/Hipoproteinemia
Há diminuição na síntese de albumina, que diminui a pressão oncótica dentro
dos vasos e extravasa líquido pro interstício
DRC
Edema que piora no final do dia, edema periorbitário

Origem periférica
Insuficiência Venosa Crônica (Fleboedema)
Pés e dedos são poupados
Regride totalmente durante a noite
Linfedema
Acomete pés e dedos.
Principal causa no Brasil: erisipela de repetição
Não regride a noite
Trombose Venosa Profunda
Unilateral (99,9%) – dor, inchaço, de início recente em uma perna só – TVP até
que prove o contrário

Semiologia Vascular - CI Página 4

 Diagnóstico não é clínico
USG de compressão (veias de poplítea pra cima – comprimo, se comprimir não tem
nada dentro dela; se não comprimir, tem trombo).
Doppler (veias musculares ou isquiotibiais) – ver se há fluxo ou não.
Tratar com anticoagulantes mesmo sem o resultado dos exames. Quando
pedir os exames já anticoagular por causa do risco de embolia pulmonar
(coágulo se soltar e ir para o pulmão)

Obs.: Na oclusão arterial aguda eu anticoagulo o paciente para evitar trombose secundária e
evitar embolia pulmonar, tratamento – anticoagulante e cirurgia

Compressão Venosa Extrínseca

Tumor pélvico – anticoagular profilaticamente pois se o paciente ainda não
trombosou, vai trombosar em razão da estase causada pela compressão.

Ulceração

Terceira causa de encaminhamento para a cirurgia vascular.

Mal perfurante crônico – pé diabético
Segunda imagem: deposição de hemossiderina (hemácias) pelo extravasamento de
sangue a nível capilar faz com que fique uma coloração escura – dermatite crônica que
pode evoluir para úlcera venosa
Na dúvida, mandar os três para o Pronto Socorro.

Semiologia Vascular - CI Página 5

 CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA (CEC) – DR OSMAN

ERA PRÉ CIRC. EXTRA CORPÓREA (metade do slide sem áudio)

ü 1938: John Gross – primeira ligadura do canal arterioso

ü 1944: Crafoord - Ressecção de Coarctação de Aorta
ü 1945: Blalock - Cirurgia de Blalock

Áudio começou aqui:

ü 1958: Glenn - Glenn shunt (Dissecação da artéria subclávia para anastomosar na artéria
pulmonar, hoje em dia não fazemos isso, usamos um tubo)

Na época pacientes (Blue baby) que nasciam com cardiopatia congênita, invariavelmente morriam todos
– sugeriram desviar todo sangue da A. subclávia direto para os pulmões já que eles tinham um
hipofluxo.

Percebam que até então só foram realizadas cirurgias extra cardíacas, nenhum intra cardíaca, já que
para isso é necessário a CEC.

ERA DA CEC

Percebam que se passaram 20 anos após início dos estudos.

John Gibbon é conhecido como pai da CEC, pois ele desenvolveu.

A CEC possui 2 componentes mais importantes: OXIGENADOR e BOMBA.

ü 1953: J. Gibbon - Fechamento de CIA (comunicação interatrial) – 1 paciente sobreviveu, depois

operou mais 4 pacientes que morreram. Aposentou sua máquina.
ü 1953: Lillehei - Fechamento de CIV (utilizava os pais do paciente como coração e pulmão,
fazendo uma circulação cruzada com as artérias femorais - operou mais de 50 pacientes com
sucesso)
ü 1954: Lillehei - Correção de Tetralogia de Fallot (circ. Cruzada)
ü 1956: Kirklin. - Correção da Drenagem venosa anomala total das veias pulmonares (utilizando a
maquina do Dr. Gibbon, mas com reformas) -> Autor do primeiro trabalho científico na área de
cirurgia cardíaca.
ü 1957: Kirkin - Correção da Dupla Via de Saida do Ventriculo Direito

Só citou os próximos:

ü 1959: Senning - Operação do Switch Atrial p/ TGA

ü 1966: Ross - Cirurgia de Ross (já fizeram em Manaus)
ü 1971: Fontan - Cirurgia de Fontan p/ Atresia Tricuspide
ü 1975: Jatene - Switch Arterial para TGA
ü 1983: Norwood - Cirurgia de Norwood p/ HVE (muito complex)
ü 1985: Bailey - Transplante Cardiaco Pediátrico (California)

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

DESENVOLVIMENTO (só leu) – RESUMO DOS MAIS IMPORTANTES

ü 1951: Dodrill - Cirurgia valvar mitral sob o desvio do coração esquerdo

ü 1952: Dodrill - Alívio do PS sob o desvio do coração direito
ü 1953: Lewis – Fechamento CIV sob refrigeração superficial
ü 1953. Gibbon (pai da CEC) - Fechamento CIV por máquina coração-pulmão

OBS: primeira perfusionista foi a esposa do Gibbon

ü 1954: Lillihei - Fechamento de CIV sob circulação cruzada controlada

ü 1954: Kirklin - Estabelecimento da CPB com oxigenador em cirurgia cardíaca

• Francis Fontan (1971) (“fodao francês”)

Crianças nascem com uma disnesia da valva tricúspide e, portanto, seu VD fica atrofiado, então o
coração fica somente com 2 átrios e 1 ventrículo.

Existem 2 tratamentos para isso, o 1 sugeriu é uma anastomose da Cava Superior direto na A. Pulmonar.
O segundo é a Cirurgia de Fontan que é uma anastomose da Cava inferior direto na A pulmonar,
excluído o VD (Fisiologia Univentricular).

CIRCULAÇÃO EXTRA CORPÓREA

Ideia principal é desviar todo o sangue que chega no coração (AD), por isso coloca-se uma cânula nessa
cavidade que leva o sangue para uma máquina, retirando do corpo do paciente. Nessa máquina é
preciso fazer as trocas gasosas, por isso tem-se o OXIGENADOR DE MEMBRANA, após isso leva-se o
sangue para a aorta que bombeará para o resto do organismo – mantendo o paciente vivo. (substituição
temporária das funções do coração e do pulmão).

Com isso, é possível fazer uma cirurgia no coração com ele limpinho, sem sangue.

COMPONENTES DA CEC

• BOMBA: é uma bomba de rolete que centrifuga através dos imas (magnética) – fluxo contínuo,
sem pulso;
• OXIGENADOR DE MEMBRANA: antigamente não era de membrana era um jato de O2
(formavam bolhas) -> Membrana: como se forem capilares de plásticos biocompatível
(respirador extracorpóreo);
• PERMUTADOR DE CALOR: gelo -> decidem qual a temperatura do corpo durante a cirurgia;
• RESERVATÓRIO: todo sangue
• FILTROS: coagulo, gordura, bolha de ar -> evitar embolias
• ASPIRADORES (não explicou)
• SOLUÇÃO DE CARDIOPLEGIA: rica em K+ para coração “dormir” e conservar a integridade da
membrana plasmática;

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

 ESQUEMA APRESENTADO EM AULA

Fluxo contínuo: pressão arterial invasiva -> entre 60 e 90 (média: 2xD + 1xS /3) -> monitoração!

Verificar paciente de 10 em 10 min através também da gasometria.

Antes de entrar com a CEC a máquina é cheia de soro, para não entrar ar nos vasos do paciente. Isso faz
como que ocorra uma hemodiluição, o que não causa grandes problemas pq o paciente estará em
hipotermia, na verdade é até bom pq os vasos ficam com diâmetro reduzido e o sangue fica mais
líquido, ou seja, ele consegue fluir de maneira adequada, se ficasse viscoso atrapalharia. No fim da
cirurgia o pcte tem perda mínima de sangue.

VOLUME SANGUÍNEO

• Cálculo: peso(kg) x 65 = X ml

Obs: Criança: não pode fazer início da CEC com soro, inicia logo com sangue – sem hemodiluição

EXTREMOS BIOLÓGICOS (só leu)

• Hipotermia Profunda
• Hemodiluição
• Pressão de perfusão baixa
• Variação na glicose

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

FATORES DE MUDANCA NA CEC (só leu)

• Temperatura
• Velocidade de fluxo
• Hemodiluição
• Pressão coloidosmótica
• Pressão do Fluido Intersticial
• Permeabilidade Capilar
• Débito Urinário

DANOS DA CEC

• Expõe sangue a eventos anormais: dano, ativação e depleção de elementos sanguíneos.

• Expõe a sup. não endotelial
• Tensão de cisalhamento
• Padrão de fluxo sang alterado

Antes de qualquer coisa tem que fazer a anticoagulação plena com uso
de heparina. Questão de prova: Heparina (3-4mg/kg)

Heparina: proteína de alto peso molecular (feita do pulmão de boi/intestino do porco)

Se não fizer anticoagulação o sangue do pcte vira uma “papa” e ele morre.

RESPOSTA SISTÊMICA (só leu)

• Injuria aos elementos sanguíneos

• Êmbolos
• Ativação Plaquetária
• Cascata da Coagulação
• Fibrinólise
• Substância Vasoativa

RESPOSTA INFLAMATÓRIA (só leu)

• Contato do componente sanguíneo com superfície artificial

• Injuria por Isquemia-Reperfusão (Radicais Livres)

• Endotoxemia

• Trauma Cirúrgico
Importante verificar a função renal após a
• Liberação de citocinas, IL 6, complemento cirurgia!

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

 EFEITOS DELETERIOS DA INTERAÇÃO (só leu)

• Desnaturação de Proteína

• Ativação dos fatores da Coagulação

• Agregação Plaquetária

• Peroxidação de Lipídios

• Ativação da Cascata do complemento

EFEITOS PATOFISIOLOGICOS PÓS-OPERATORIOS (só leu)

• Prejuízo das trocas gasosas

• Insuficiência Renal

• Coagulopatia

• Disfunção Cerebral

CONDIÇOES ÓTIMAS (só leu)

• 1. Prevenção de injuria por isquemia-reperfusão

• 2. Minimizar edema celular

• 3. Prevenção de acidose intracelular

• 4. Provisão de regeneração com substrato de alta -> ATP

HIPOTERMIA

Nós sempre trabalhamos com um grau de hipotermia durante a CEC: leve, moderada ou profunda.

Depende da condição, mas em geral é 37°C.

• Objetivo: Proteger os tecidos de isquemia secundaria a perfusão inadequada e a oxigenação

durante a CEC

Consumo de Oxigênio; Fenômeno durante hipotermia e parada; Efeitos de Dano de Parada Circulatória.

ATENÇÃO!! AULA ACABOU!! COLOCANDO O RESTANTE DOS SLIDES POR PRECAUÇÃO.

!

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

 • Riscos:
ü Alteração na microcirculação associada a taxa de fluxo microcirculatório e perfusão tissular;
ü Produção maior ou menor de certas citocinas do que CEC normotérmica.
ü Agregação Plaquetária alterada e endotélio relacionada a coagulação do que a CEC
normotermica (relação entre TAP, TTPa e a temperatura

• Efeitos Adversos:
ü Ativar o Sistema kalikreinas que aumenta cininas circulantes (peptide vasoativos que prouz
vasodilatação & aumento da permiabilidade capilar).
ü Produz disfunção plaquetária ;
ü Alterações morfologicas da membrana e função de pendente da temperature
ü Atividade Fibrinolitica está alterada na hipotermia

1. Respiratorio: Função do Diafragma prejudicada.

2. Coagulação: Hipotermia reduz agregação plaquetaria e associado com sangramento pós
operatorio
3. Hemodinamica: aumento da Incidencia de fibrilacao atrial , liberação de citocinas
dependente da temperatura (TNF, interleukin-1, beta & 6)
4. Esplênica: hipoperfusao Esplanica comum apos CEC e associado com complicacao pos
operatorial
5. Neurologica: metabolismo Cerebral reduzido para 5% a 7% para cada grau centigrade na
temperatura.

• Efeito Hematológico:
ü Disfunção da membrana plaquetária
ü Fibrinólise
ü Diminuição dos fatores de coagulacao

• Desvantagens
ü Atenuacao do Sistema de coagulacao
ü Atenuação da regulacao da glicose
ü Atenuação do Sistema Endocrino
ü Atenuação do Sistema imune
ü Efeitos de injuria associado com esfriamento rapido da perfusao no figado , rins, pulmao e
miocardio
ü CEC demorada

RESPOSTA ENDOCRINA

• Aumento da secreção de catecolaminas

• Aumento de vasopressinas ou secreção do ADH

• Aumento Paradoxiçal do hormonio natriuretico

• Resposta Alterada a secreçao do cortisol

• Hiperglicemia

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

 • Metabolismo de Lipid é dominante devido ao metabolismo da glicose alterada (aumento de
acido graxos livres)

CAUSAS DE HIPERGLICEMIA (geralmente normaliza em 12 horas)

• Aumento da glicogenolise secundario ao aumento de epinefrina durante a CEC

• Resposta da Insulina Pancreatica anormal devido a hipotermia

• Transporte de glicose prejudicada

• Ligadura de Insulina endogena a superficie artificial durante a CEC

EFEITOS HEMATOLÓGICOS

• Disfunção Plaquetária & trombocitopenia

ü Superficie estranha
ü Interface Sangue-Gás
ü Hipotermia

• Redução de fatores da coagulação , fibrinogenio, e plasminogenio

• Redução e dano aos Globulos Vermelhos

EFEITO RENAL

• Isquemia durante CEC prolongada como principal fator de disfunção

• Falencia Renal correlacionado com perfusao renal diminuida

• Efeito Vascular devido a diluição das catecolaminas circulatorias

• Microembolos & hemolise causa disfunçao renal.

• Hemodiluição proteje o dano renal devido ao aumento do fluxo plasmatico renal

• Hipotermia diminui a filtração glomerular devido a vasoconstrição cortical

• Ação Endocrina : aumento do ADH devido a baixa pressao pressao no Atrio Esquerdo e
Hipotensao e fluxo nao pulsatil.

EFEITOS PULMONAR

• Fluido Pulmonar Alterado: excessiva filtração capilar pulmonar devido ao dano capilar induzido
pelo liberação de complemento e ou ativação da cascata da coagulação

• Hemodiluição reduz as complicações de coagulopatia intravascular, coagulação e aumento do

fluxo pulmonar linfatico e deminui o uso sanguíneo.

• Causas de interação do colapso alveolar

• Cavidade Pleural : abertura da pleura diminui o volume pulmonar e aumenta a quantidade de

colapso alveolar

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

 • Diminui no volume pulmonar devido a dor em parede pulmonar & aumento no fluido
intersticial no pulmão

PERFUSAO IDEAL (TAXA DE FLUXO)

FLUXO ÓTIMO DURANTE A CEC

• Duração segura da parada circulatória

FATORES QUE INFLUENCIAM A PRESSÃO SANGUÍNEA

• Alteração na resposta vascular

• Agentes Anestesico
• Trauma Cirurgico
• Perfusão – fluxo
• Priming hemodiluidor
• Pressão coloidosmotica do Perfusato
• Temperatura
• Fatores Anatomicos , tais como PCA, e colaterais
•

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

USO DE HEPARINA
• Dose da heparina
• Avaliação da anticoagulação
• Titulação da Heparina durante a CEC
• Dose da Protamina para neutralizar
• Resistencia a Heparina
• Complicações da terapia com heparina
• Heparina consiste de um grupo de glicosaminoglicanas com peso molecular de 3000 a 30000
daltons e é preparado de pulmao de boi ou mucosa intestinal de porco e é uma mistura
heterogenea de polissacarideo com peso molecular até 100000 daltons
• Heparina inibe tanto Fator Xa e trombina. O sitio ativo é um pentassacarídeo que se liga a
antitrombina III, uma protease inibidora no plasma.
• Unidades de Sacarideos adicionais sao necessaries para heparina se ligar ao fator Xa e a
trombina.
• Injeção Intravenosa em bolus 100, 400, or 800u/kg produz atividade anticoagulante com meias
vidas de 1.0, 2.5 e 5 horas respectivamente.
• Hemodiluição , hipotermia todos afetam o efeito anticoagulante da heparina
• Heparina é removida pelo Sistema reticuloendotelial, e inativado no figado pelas heparinases e
escretado na urina
• Heparina exerce seu efeito anticoagulante por aumentar a ação da antitrombina III,o maior
inibidor da coagulação
• Heparin liga-se a antitrombina III causando uma mudança conformacional que expõe sitios
adicionais na molecula de antitrombina III
• Isto Aumenta a abilidade da antitrombin III de se ligar aos fatores XIIa, Xia, Ixa, Xa assim
accelerando sua inibição e prevenindo a formação de fibrina
• O teste de TCA é grosseiro e afetado por varios fatores da cascata da coagulaão, execeto o fator
XIII.
• Em adição a heparina residual, a destruição de proteases sericas, hypofibrinogenemia,
fibrinolise, e anormalidades plaquetárias, tanto anormalidades qualitativas quanto
quantitativas podem afetar TCA
• Modula a resposta da inflamação por inibir a ativação de leucocitos polimorfonucleares como
também os components da cascata de complemento
• Produção e liberação de varios mediadores endoteliais vasoativos incluem endotelina e oxido
nitrico
• Efeito protetor na isquemia miocardica e lesao por reperfusao
• Heparina ativa a lipase lipoproteina que libera acidos graxos do triglicerideo plasmatico

• Efeitos adversos:
ü Heparina aumenta a sensibilidade das plaquetas aos agonistas plaquetários; ADP, epinefrina e
colageno
ü Heparina afeta a ativação do complemento e liberação dos neutrofilos
ü Heparina contribui para ativação das plaquetas, complementos, neutrofilos e plasminogenio
durante a CEC
ü Portanto, a heparina contribui a resposta inflamatória

Pedro Fagundes Pedro Fagundes

 Oclus​ã​o Arterial Aguda
Cirurgia Integrada
Introdu​çã​o:
● Altas taxas de morbidade e mortalidade
● Doen​ça​s coexistentes ​- comorbidades como cardiomiopatia, lesoes escleroticas -
interferem no prognostico
● 15 casos/100.000 habs/ano
● 140 casos/1.000.000 habs/ano ​- incidencia elevada
● 3000 pacts, em 1978 :
○ tx de mortalidade = 26%
○ taxa de amputa​ção​ = 37%
● Atualmente: ​- mesmo com os avanços, as taxas continuam elevadas; tto deve ser o
mais precoce possivel
○ taxa de mortalidade = 2-14%
○ taxa de amputa​ção = 5-18%
Historico:
● 1895: 1a intervenção para embolia arterial
● 1916: HEPARINA​ - permitiu maior estabilidade e sucesso nos procedimentos
vasculares e no pos operatorio
● 1947: João Cid dos Santos - Endarterectomia
● 1949: Jean Kunlin - Safena Reversa
● 1952: Vorhees - Proteses sinteticas
● 1955: Tillet - Tromboliticos sistemicos
● 1963:Fogarty - Tromboembolectomia ​- cateter - revolucionou o tto
● 1974: Dotter - Tromboembolitico arterial

Definição:​ ​“Súbita diminuição da perfusão tecidual, resultando em alterações no metabolismo

celular, com sintomas e sinais que evidenciam o risco de perda do órgão ou membro
acometido.”

Tamara Bueno - T97

Fatores prognosticos:
● Local de oclusão - ​quanto maior o vaso ocluído, maior a isquemia e pior o prognóstico
● Extensão da trombose ​- maior comprometimento de vasos colaterais, maior isquemia
● Espasmo arterial
● Trombose venosa associada
● Condicoes hemodinamicas do paciente
● CIRCULAÇÃO COLATERAL ​- é o fator mais importante! quanto maior for o
desenvolvimento, melhor prognóstico e menor o grau de isquemia

Etiopatogenia:

Embolia arterial: “​Progressão, ​na circulação arterial,​ de trombos​ (mais frequentes)​, fragmentos
de ateromas, células tumorais, gases ou corpos estranhos, desprendidos ou introduzidos num
local qualquer do sistema cardiocirculatório e que podem ocasionar oclusão parcial ou total de
uma artéria, em um ponto distante de sua sede de origem.”
● Causas cardiacas ​(78 a 96%)
○ Fibrilação atrial - 40 a 100%​ ​td vez que estiver diante de um paciente com
embolia, é importante investigar se esse paciente tem alguma cardiopatia;
AE é a principal fonte de êmbolo arterial.
○ Infarto do miocárdio -​lesão do endocárdio, agregação plaquetária com formação
de trombos na cavidade cardíaca
○ Aneurisma de VE ​- isquemia; depósitos de agregação plaquetária e formação de
trombos
○ Doenca valvar (reumatica, endocardite etc)
○ Miocardiopatia dilatada
○ Mixoma atrial
● Causas nao cardiacas:
○ Aneurismas (A. poplitea→ mais emboligenico)
○ Placas de ateromas (sindrome do dedo azul) ​oclusao distal; pulso distal pode
estar presente - via de regra: pulsos ausentes.
○ Embolia paradoxal (TVP)​associado a defeitos do septo cardíaco, o trombo nas
câmaras cardíacas direitas representa um risco de ​embolia paradoxal
sistêmica; geralmente, os trombos passam das câmaras cardíacas direitas para
as esquerdas através de um defeito do septo interatrial ou de forame oval
patente
○ Causas iatrogenicas ​- cateter, por exemplo

Tamara Bueno - T97 1

Trombose arterial:​ “​Obstrução parcial ou total de uma artéria, por trombo formado no local, a
partir de alterações patológicas que envolvem a hemostasia.”
● Doença degenerativa aterosclerótica ​-causa mais comum (Aterosclerose)
● Aneurismas
● Dissec​ç​ao aguda - ​sd da ruptura aortica
● SAAP/D. Cistica de arteria poplitea
● Trombose de enxertos
● Iatrogenia (cineangio/arteriografia) ​- nao e necessariamente um erro médico, é a
consequência de um ato médico
● Trombofilias

Quadro clinico: ​6Ps

● Dor (pain) - subita ou insidiosa
​ alidez cadavérica
● Palidez (pallor) ​-maior isquemia, mais pálido é o membro - p
● Parestesia (hipoestesia tatil - termodolorosa)
● Paresia e paralisia
● Ausencia de pulsos (pulselessness) ​- via de regra: ausentes

Classificacao:​ ​(​Rutherford)
I - Viavel ​ausencia de sinais neurologicos, som arteria audivel ao Doppler
II- Viabilidade ameacada ​isquemia reversivel
IIa- Marginalmente ameacada ​parestesia, sem som arterial, com som venoso
IIb- Ameaca imediata ​algum grau de paresia, sem som arterial, com som venoso
III- Inviavel ​paralisia, contratura, sem som arterial ou venoso

Diagnostico diferencial -​ Embolia X Trombose

Caracteristica Embolia Trombose

Inicio Agudo Agudo e subagudo

Gradual

Dor Aguda e intensa Moderada/intensa

Antecedente de claudicacao Ausente Presente

Doenca cardiaca Frequente Ocasional

Cor do membro Palido (cereo amarelo-limao) Palido-mosqueado

Cianotico

Deficit de pulso no membro Pouco frequente Frequente

contralateral

Presenca de sopros no membro Pouco frequente Frequente

contralateral

Fonte emboligenica Frequente (fibrilacao atrial) Menos comum

Tamara Bueno - T97

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Métodos diagnósticos:​ ​é clinico!
● Eletrocardiograma → Fibrila​ç​ao atrial
● Exames laboratoriais: CPK, pH, leucograma etc
● Raio-x de torax ​ pode detectar miocardiopatia
● Doppler - ITB
● USG Doppler colorido arterial
● AngioRM
● Arteriografia - Subtracao digital
○ Embolia X Trombose

Parede arterial na embolia: arteria lisa;

Circ.colateral desenvolvida na trombose
Morfologia: trombose - filamento progressivo- “chama de vela” ou “ponta de
lápis”; embolia - “taça invertida” - pode ver êmbolos satélites;
Local: embolia acomete, geralmente, bifurcação arterial - impactado na artéria de
menor calibre - mais comum: artéria femoral comum; trombose - canal de Hunter
(transição femoro-poplíteo)
Obs.:
● Trombose geralmente tem circulação colateral
● Embolias, ocasionalmente, podem determinar isquemia bilateral
● Ateromatose da Aorta abdominal → fonte de embolia na sd do dedo azul
● Dissecção aguda de aorta torácica e abdominal → oclusão aguda da a.ilíaca comum
direita
Tratamento inicial:
● Cuidados gerais
● Analgesia adequada ​e aquecimento passivo
● VASODILATADORES
● Heparinizaçao:
○ Inicial: 80 a 150U/Kg (10000 unidades EV)
○ Manuten​ç​ao: 18 a 22 U/Kg/hora
○ TTPA: 2,5 a 3x
AVC, lesoes ulceradas, POImediato Neurocirurgia

Tamara Bueno - T97

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Tratamento endovascular:
● Terapia trombolitica ​infusao loco-regional
○ Estreptoquinase (SK)
○ Uroquinase
○ rTPA
○ Trombectomia percutanea
■ Aspirativa (PAT)
■ Mecanica (PMT)
Tratamento cirúrgico:
● Tromboembolectomia
● Derivações arteriais (enxertos)
● Amputação

Complicaçoes:
● Sindrome compartimental (30-45 mmHg) → Fasciotomia
● Sindrome mionefropatica metabolica
○ Acidose metabolica (lactato)
○ Hiperpotassemia (rabdomiolise)
○ Depressao miocardica (potassio)
○ Insuficiencia respiratoria (tromboxanos, leucotrienos, radicais livres)
Conclusão:
● Diagnostica e atendimento PRECOCE
● Viabilidade do membro
● Pacientes graves

Tamara Bueno - T97

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 Doença da aorta
(Aneurisma de aorta torácica)
Prof. Antônio Osman

Divisão da aorta torácica

As doenças da aorta apresentam elevada morbimortalidade.

Aorta absorve o impacto de 2 a 3 bilhões de batimentos cardíacos. As lamelas
circulares vão sofrendo processo de degeneração.
Divisão da aorta torácica
o AORTA ASCENDENTE
o SEIO DE VALSALVA: que sustenta as
válvulas da valva aórtica e de onde
originam os óstios coronarianos. Nela
surgem os óstios das coronárias
esquerda e direita. A coronária
esquerda surge posterior a aorta e a
coronária direita surge anteriormente.
JUNÇÃO SINOTUBULAR: fica
no seio de valsalva.
o ARCO AÓRTICO
o AORTA DESCENDENTE
A aorta é uma artéria elástica composta por
três camadas: a íntima, a média e a adventícia. A túnica íntima é formada por
endotélio, a média muscular lisa e a adventícia por tecido conjuntivo.

Lamelas circulares

Conferem elasticidade e resistência à parede da aorta.

A elastina é responsável pela flexibilidade da aorta e o colágeno pela
estrutura/resistência/força tênsil.
Constituem o arcabouço estrutural da camada média e servem para manter o
fluxo de sangue para diante durante a diástole
Durante a sístole, o diâmetro das lamelas aumenta, enquanto que na diástole,
as fibras elásticas sofrem um rebote elástico projetando para diante o sangue
no interior da aorta.
A aorta torácica é composta de 45 a 56 unidades lamelares enquanto que a
aorta abdominal contém apenas 28 unidades.
O colágeno e a elastina são as principais proteínas estruturais da aorta, sendo
o primeiro responsável pela força tênsil do vaso e a segunda pela sua
capacidade de rebote elástico

Ranna A. Pessoa
 O envelhecimento, ocorre a fragmentação das fibras elásticas, diminuição das
células musculares lisas, o colágeno torna-se mais proeminente e
desorganizado, a substância fundamental amorfa aumenta, resultando na
diminuição das propriedades elásticas da aorta, enfraquecimento da sua
parede e subsequente dilatação. Por isso ocorre aumento da incidência de
aneurismas de aorta a partir da 6ª e 7ª décadas de vida.
Com os anos, as lamelas vão se desestruturando e surge espaço para a
dilatação.

Aneurisma de aorta

Aneurisma da aorta é uma dilatação irreversível que excede seu diâmetro

normal para idade e peso. É denominado aneurisma quando o diâmetro
transversal da aorta exceder em uma vez e meia o diâmetro normal.

Epidemiologia

50 a 60% aorta ascendente

30 a 40% aorta descendente
10% o arco aórtico: difícil de tratar devido aos vasos que surgem dele
(braquiocefálico, carótida e subclávia)
Incidência: 5,9 casos por 100.000 pessoas/ano
A média de idade: 59 a 69 anos
Sexo masculino de 2:1 a 4:1
Fatores predisponentes:
o Tabagismo
o Hipertensão (paciente hipertenso não tratado tende a evoluir para
dilatação da aorta. Normalmente os BRAs/losartana mudam a história
de pacientes que tem tendência à aneurismas)
o Aterosclerose (enfraquece as camadas e favorece as dilatações)
o Desordens genéticas (síndrome de Marfan - gera aortite - e Ehlers-
Danlos)
o Infecciosa (sífilis)
o Congênita (valva aórtica bivalvulada)

Manifestações clínicas

75% dos aneurismas da aorta são assintomáticos e diagnosticados ao acaso

em exames de rotina
Sintomáticos: dor torácica, lombar ou abdominal
Situações de ruptura da aorta: tamponamento cardíaco (aorta torácica
ascendente, sangra para dentro do saco pericárdico), hemotórax (aorta

Ranna A. Pessoa
 torácica descendente, sangra para dentro da pleura), hemomediastino,
sangramento para o retroperitônio, hematêmese, hemoptise, hemoptoicos.
Comprometimento da valva aórtica com insuficiência valva (paciente fica
bastante dispneico e sofre uma série de fatores hemodinâmicos que vai
comprometer retrogradamente)
Fenômenos embólicos: manifestados como acidente vascular cerebral, infarto
do miocárdio, dos casos abdominais ou isquemia de membros.

Tratamento

Prevenção do crescimento do aneurisma e suas complicações de ruptura e

dissecção: BRA, losartana (mesmo se normotenso) e betabloqueadores para
deixar o paciente com menos de 60 bpm
Controle da pressão arterial, da frequência cardíaca, do perfil lipídico, além da
suspensão, quando for o caso, do tabagismo.
Beta bloqueadores: frequência cardíaca de 60bpm e pressão arterial sistólica
de 120mmHg.
Inibidores de enzima de conversão e as estatinas possuem efeito de protetor
na fisiopatologia dos aneurismas de aorta por reduzir o estresse oxidativo.
Evitar realizar levantamento de peso.
Exercícios aeróbicos: caminhadas -> seguros

Tratamento – indicação de cirurgia

Diâmetro exceder os 5cm

Síndrome de Marfan ou Ehler-Danlos têm indicação com diâmetros
menores, entre 4,5cm e 5cm, pois em função das alterações do tecido
conjuntivo, apresentam risco aumentado de complicação (dissecção ou
ruptura) com diâmetros menores.
o Paciente tem complicações osteomusculares, cardiovasculares e
oftalmológicas, pois há colágeno nestes outros sistemas.
o Estão sujeitos a rupturas mais precoces.

Definição de dissecação da aorta

É uma ruptura do vaso formando duas luzes, dois canais por onde o sangue
flui. Há a luz verdadeira (o canal antigo), formada pela túnica íntima, e a luz
falsa (o canal novo), formada pela túnica média.
Há um rasgo sem exteriorização do sangue.
É um evento de início súbito no qual o sangue deixa o canal aórtico normal
através de um ponto de saída discreto (rasgo da íntima) e rapidamente se
disseca de fora para dentro, até a túnica íntima, para produzir um canal falso.

Ranna A. Pessoa
 Pode ocorrer sem rasgo intimal.
Agudo: menos de 14 dias
Crônico: após 14 dias

Histórico

1819 - Laennec - aneurisma dissecante

1934 - Shennan - patologia reconhecida como muito grave - seriedade
1954 - DeBakey - operação bem sucedida

Anatomia normal da aorta torácica

1 - seios aórticos de Valsalva

2 - junção sinotubular
3 - aorta ascendente média
4 - arco aórtico proximal (aorta na origem da artéria
inominada)
5 - arco aórtico médio (entre a artéria carótida comum
esquerda e a artéria subclávia esquerda)
6 - aorta torácica descendente proximal (começa no
istmo e aproximadamente 2 cm distal à artéria subclávia
esquerda)
7 - aorta descendente média
8 - aorta no diafragma (2cm acima da origem do eixo
celíaco)
9 - aorta abdominal na origem do eixo celíaco

Morfologia

Dissecção distal e proximal

Degeneração medial (necrose medial cística): 20% de chance de dissecção da
aorta (DA)
Síndrome de Marfan: 20-40% DA; defeito do gene da fibrilina no cromossomo
15 do braço longo
Anuloectasia: precisa de substituição da raiz aórtica.
Válvula aórtica bicúspide: 9x DA
Dilatação da aorta ascendente: maior do que 5 a 5,5cm
Coarctação da aorta: hipertensão
Túnica íntima
o Hematoma intramural como precursor da DA
o Mas a ruptura intimal é apoiada por muitos autores (Larson e Edwards,
Murray)

Ranna A. Pessoa
 o Aorta ascendente 38%
o Arco aórtico 10-20%
Dissecção
o Ramos da aorta podem ser cortados do lúmen
o Você pode perder um rim se a dissecção progredir e chegar nas artérias
renais e causar…. A falsa luz vai comprimir a luz verdadeira e há a perda
do fluxo de sangue para os rins.
o Extensão em: inominada, carótida, subclávia, renal, ilíaca
Canal falso
o Exterior da mídia aórtica, parede fina, 2a da circunferência
o Ruptura em pericárdio ou pleura ou abdome

Classificação
Classificação de Stanford
Tipo A: Todos os casos em que a aorta
ascendente está envolvida por
dissecção, com ou sem envolvimento
do arco e da aorta torácica
descendente.
Tratamento: cirúrgico, de peito
aberto, pois é uma EMERGÊNCIA!
Tipo B: Casos em que apenas a aorta
torácica descendente está envolvida;
entretanto, ocasionalmente,
dissecções com origem na aorta
torácica descendente estendem-se
proximalmente (retrógradas) para
incluir o arco aórtico, mas não a aorta
ascendente, e outras originadas no
arco aórtico permanecem localizadas
ou distais (anterógradas) sem envolver
a aorta ascendente; neste texto estão
incluídos no tipo B.
Tratamento: conservador. Tratado
cirurgicamente, por via percutânea
(artéria femoral), quando há
ruptura do vaso, sangramento,
instabilidade hemodinâmica.

Ranna A. Pessoa
 Classificação DeBakey
Tipo I: A ruptura da íntima
usualmente se origina na aorta
ascendente proximal e a
dissecção envolve a aorta
ascendente, arco e
comprimentos variáveis de
aorta torácica descendente e
abdominal.
Tipo II: A dissecção está
confinada à aorta ascendente.
Tipo III: A dissecção pode ser
restrita à aorta torácica
descendente (tipo IIIa) ou pode
se estender para a aorta
abdominal e artérias ilíacas
(tipo IIIb). A dissecção também
pode se estender
proximalmente para envolver o
arco e a aorta ascendente.

Características clínicas e critérios de diagnóstico

Morte súbita
Choque hipovolêmico
Sem sintomas
Demografia e síndrome
o 80-90% ad> 60 anos, hipertensão
o Cocaína
o Síndrome de Marfan
o Gravidez
o Síndrome de Turner, Noonan e Ehlers-danlos
Apresentação clínica importante
o Dor súbita severa interescapular, precordial ~ angina pectoris
Acidente vascular cerebral em 5 - 10% dissecção tipo i
Oclusão da artéria ilíaca
Paraplegia 2-5%: as artérias intercostais são separadas do lúmen aórtico
Ecocardiografia: o ecocardiograma transesofágico é mais útil e de diagnóstico
preciso
o 96% -100% de sensibilidade
o 86% -100% especificidade
TC: menor sensibilidade e especificidade, em seguida, tee

Ranna A. Pessoa
 RM: alta sensibilidade e especificidade
Aortografia e coronariografia

História natural

Evento sério
Sobrevivência
o 40% - 90% sobrevivem 24h
o Tipo a -> função de perigo: morre 60%. Motivo? Hemopericárdio,
oclusão das artérias (ilíacas, tronco celíaco)
o Tipo b -> função de perigo: morre 10%
o Aorta ascendente: morte precoce
o Hipertensão: ruptura intimal
o Trombose de canal falso
o Reduzir o risco
Modos de morte
o Ruptura do canal falso: hemopericárdio ou ruptura tardia ou disfunção
orgânica para oclusão arterial
Depois de sobreviver
o Maior risco de morrer do que a população em geral
o Canal falso se torna aneurismático -> ruptura
o Nova dissecação

Objetivo do tratamento cirúrgico

Evitar a morte por tamponamento ou exsanguinação, extirpando ou

substituindo a área e restaurando o fluxo sanguíneo nos ramos.
Não remove o canal falso inteiro
Paliativo, em vez de curativo. Nem sempre é possível retirar a falsa luz
completa, principalmente em dissecções muito avançadas, o tratamento é
paliativo.

Modos de morte

Após a operação:
o Hemorragia
o Insuficiência cardíaca aguda
o Lesão cerebral
o Síndromes de má perfusão
o Infarto do miocárdio
o Nova dissecção e ruptura aórtica

Ranna A. Pessoa
Fatores de risco incrementais para a morte prematura

DeBakey II 87% de sobrevivência x DeBakey I 56%

Idade acima de 70 anos

Canal falso após o reparo

Persistência de 88% do canal falso

22% de aneurismas do canal falso
Apenas curativo se DeBakey II ou tipo IIa

Indicações para operação

DeBakey tipo I e II -> operação imediata

Contra-indicações

Idade avançada
Fragilidade
Malignidade
Demência crônica
Lesão cerebral irreversível
Não contraindicação: infarto do miocárdio, coma, paraplegia, insuficiência
renal, isquemia das extremidades e vísceras abdominais

Arco aórtico

Rasgo intimal localizado no arco

Camada interna da aorta é fragmentada
Parede externa da aorta é aneurismática ou ruptura

DeBakey tipo III

Se não houver complicação clínica -> tratamento médico:

o Nitroprussiato, bloqueio beta-adrenérgico
Complicação: ruptura aórtica, dissecção de aneurisma, isquemia de membros,
órgãos viscerais ou rins, dor intratável, hemotórax extenso

Ranna A. Pessoa
 Trombose Venosa Profunda
Cenário comum e pode acontecer em TODAS as faixas etárias, é possível que tenha
TVP até mesmo na criança. Mas é mais comum na idade adulta e sobretudo em
pacientes acamados.
Prestar atenção em doente acamado que aparece com edema unilateral não explicado
ou um doente que chega com edema unilateral não explicado no consultório.
Eventualmente dolorido

Formação do Trombo:

Favorecedores de trombo: ativação da

coagulação sanguínea + estenose
venosa
Trombo acontece próximo a válvula,
onde o fluxo é menor, ou seja, já é
lento por natureza. É um fluxo que
sobe contra a gravidade. Além disso,
no movimento de abertura e
fechamento da válvula, ocorre um
turbilhonamento de fluxo.
Há ativação de fibrina, plaquetas, começa a haver prisão de
eritrócitos e há formação do trombo. Isso encostado na parede do
vaso vai ativar diversos fatores inflamatórios no endotélio, vai
haver reação inflamatória local, o que contribui para sua aderência
no endotélio venoso. Mas é uma adesão muito frágil. No começo
ele tem consistência de uma espuma de cerveja, com o passar do
tempo ele aumenta a consistência como se fosse gel ou fluido,
passando a consistência de pasta de dente e muito mais adiante
tem consistência de “meleca ressecada”, o que é o melhor! Porque
está agarrado no vaso. Se ele está fluido é problema, tem maior
risco de se soltar e chegar aos pulmões.
Isso se dá do dia zero ao dia 28, 4 semanas. Então nosso
paciente está em maior risco quando? Nas primeiras semanas, nesse
primeiro mês antes de formar a meleca ressecada. Aqui se fala de
tromboembolismo.
Trombo tem a forma de um cometa, cuja cauda está no sentido do fluxo. Essa
cauda fluida que é mais perigosa de se soltar, ela tem menor contato com a
parede do vaso.
Quanto mais proximal for o trombo, maior o dano hemodinâmico para esse vaso
(falando agora sobre a obstrução).
Se obstruir parcialmente, exemplo na veia femoral. O que acontece para baixo?
Lembrar primeiro que quando há uma obstrução, o vaso tem complacência,
então ocorre uma dilatação do vaso e ele tem porosidades e fenestrações, o que
vai acontecer? Sai plasma, linfa e vai para o interstício e ocorre EDEMA, sendo
o primeiro sinal clinico que a gente observa.
E pela reação inflamatória local que ocorre ali, a depender do tamanho do
trombo e também da distensão que o vaso vai conferir ao compartimento,

TVP- Amanda F.
 porque pode levar a uma compressão do compartimento muscular e sua fáscia, o
paciente pode eventualmente sentir DOR.
Classificação:
Proximal: ilíaca, femoral ou poplítea (coxa e pelve)
Distal: abaixo da poplítea

Diagnóstico:
Uma perna inchada, pensar em Processos que levam a edema bilateral:
TVP (luz amarela). Pensar em processo sistêmico
Insuficiência renal, cardíaca e hepática
Nega esforços, não jogou bola
Insuficiência venosa crônica
ontem, não teve trauma, pensar
Mas podem acontecer na TVP
em TVP.
1 passo: exame físico, mas falha
em 50% das vezes.
Quadro clinico de dor, edema, rubor, vermelhidão, eventual cianose, dilatação
do sistema venoso superficial, aumento da temperatura, empastamento
muscular, dor a palpação quadro exuberante, difícil ver paciente que faz
todos esses fatores.
Os principais fatores são um sinal e um sintoma: edema e dor.
Literatura recomenda anamnese e exame físico, associados com exames
laboratoriais e de imagem.
Como esses sintomas nem sempre estão presente, foi desenvolvido um score, o
mais usado é o score de Wells

Câncer ativo ou há 6 meses- alteração plaquetária

Atenção p pctes acamados: estase venosa
Item 3, correção da tabela: paciente imobilizado no leito por 3 dias ou mais, ou
cirurgia de maior porte nas últimas 12 semanas com anestesia geral ou local. 1
ponto. Tem estratégia p evitar isso? Claro que tem. Importante fazer profilaxia
com heparina p doente acamado.

TVP- Amanda F.
 Adicionando a tabela: História de TVP prévia documentada.
Diagnósticos alternativos do ultimo item: IRenal, Ihepática, cardíaca
Se tenho baixa probabilidade pelos critérios de Wells (menor ou igual a zero),
faço um exame chamado D-dímero. Se negativo no D-dímero, considero ausência
de TVP e positivo faço um exame de imagem chamado de duplex scam (USG das
veias da perna), o que confirma ou não a TVP. Se confirmar tratar.

Critérios de Wells

Baixa probabilidade Moderada ou alta probabilidade

D-dímero Duplex Scam

Negativo Positivo Negativo Positivo

Ausência de TVP Duplex Scam Duplex e D- Tratamento

dímero

Negativo Positivo Negativo Positivo

Tratamento

O d-dímero: alta sensibilidade, mas não é especifico. Ou seja, sobe

também em outras doenças, não só em TVP. Ter cautela com o exame.
o < 350
o Entre 350 e 500
o > 500 é francamente positivo – TVP
D-dimero é questionável para paciente com critérios de Wells acima de 2
(isso já está incluso no esquema acima). Faz d-dimero quando tenho
dúvida, mas quando tenho acima de 2 no critério de Wells provavelmente
esse paciente tem TVP mesmo, então não faço d-dimero.
Duplex (USG): 95% de acurácia
Antigamente, antes da USG, o exame gold stantard era a flebografia,
injetar contraste. Hoje é exame de exceção.

TVP- Amanda F.
 Flebografia normal- veia bem Flebografia alterada- contraste
brilhante passa envolta do trombo-algo
ocluindo essa veia

Pensar num canudo que enchi de massinha e injeto um liquido que

vai subir, o liquido passa envolta desse conteúdo.
Quanto mais proximal, maior chance de embolizar.

Anticoagulação
Primeira providencia sempre é anticoagular o paciente, desde que não haja
contraindicação. Se não houver risco de sangramento por algum motivo
(paciente oncológico, história de sangramento prévio)
Heparina de baixo peso molecular subcutâneo OU
heparina não fracionada endovenosa
Heparina de baixo peso molecular (HBM) mais comum no mercado é a
Enoxaparina – é a droga de eleição! Exclusivamente SC. Pelo menos 5 dias
com heparina
Não fracionada pode ser EV ou SC. (fica na geladeira, mais comum de achar
em hospitais, 5000 UI/mL 8/8hrs
Ao mesmo tempo inicia anticoagulante oral (= anti-vitamina K =
warfarina/ são todos “sinônimos”) por longo prazo.
Porque associa os anti-vit K no primeiro dia de tto? Anti-vitamina K leva um
tempo para atingir nível plasmático suficiente, leva de 3 a 5 dias.
Assim, começa com heparina que já vai agindo, já começa anticoagular +
anticoagulante oral que vai demorar uns dias para impregnar.
Feito isso, no 3 dia pede exames p ver se tá na hora ou não de tirar a
heparina.
Exame de eleição é o TAP e INR.
Quando o INR= entre 2 e 3, tenho segurança para suspender heparina e
manter o anticoagulante oral

TVP- Amanda F.
 Doente no tratamento hospitalar

Heparina não fracionada Heparina de baixo peso molecular

Dose de ataque: 80 UI/Kg, IV. Via subcutânea
Dose de manutenção: Dose TERAPÊUTICA
18 UI/h, IV, ajuste pelo TTPa (variável conforme o produto)
(1,5 a 2,5 o valor inicial) Verificar plaquetas a cada dois dias

Iniciar vafarina
Manter a associação por, pelo menos, cinco dias

Verificar o RNI diariamente,

a partir do 3º dia

RNI entre
Continuar Não 2 e 3 por Sim Alta
heparina IV ou dois dias hospitalar
HBPM subcutâneo. consecutivos com o uso
Verificar RNI ? de vafarina
diariamente

Terapia de Manutenção com Varfarina (anti-vitamina

K)
Se tem fator de risco permanente ele vai tomar anticoagulante p
sempre.
Se teve TVP por fator de risco reversível, ficou acamado ou idiopática,
etc, tratar por pelo menos 3 meses. (melhor tratar por 6 meses). No 6
mês, solicito novo duplex para ver sinal de Recanalização. Se isso
acontecer, suspender medicação.
Faz 5 mg/ dia, a partir do 3 dia faz TAP. Dosa no dia 1 e também no dia
3, pra ver se já começou aumentar o NRI.
NOACS: qual vantagem? A varfarina eventualmente faz sangramento
gengival e urinário. Conduta p essas hemorragias? Parar a varfarina, ele

TVP- Amanda F.
 vai parar de sangrar e depois você reintroduz a varfarina 2/3 dias depois.
Acompanha com TAP. No geral, não volta a sangrar.
Com os NOACS não há esse cenário de sangramento e não precisa dosar
TAP todo mês. Desvantagem é o preço. Mais comum no mercado é o
Xarelto, rivaroxabana custa 200 reais a caixa.
Mas não são mais eficazes que a varfarina.

TVP na gravidez
Anticoagula a paciente com heparina de baixo peso molecular ou
heparina não fracionada, se não houver a primeira.
Varfarina é teratogênica, não deve ser usada no 2 trimestre de gestação.
(“eu não usaria em trimestre nenhum—sugestão: risca do mapa varfarina)
Usar exclusivamente Heparina= 1 mg/kg de peso 2x por dia
24 horas antes do parto/ Trabalho de parto= suspender heparina.
Recomenda-se deambulação precoce + meia

Meias elásticas
USAR SIM! 2 anos ou mais.

Prevenção em cirurgias
Baixo risco: deambulação precoce – pcte jovem sem comorbidades
Moderado: 20 mg/dia SC de heparina
Alto: 40 mg SC de heparina, quando? 12 horas antes da anestesia e manter
20 mg até completa deambulação. Quem é alto risco? Obeso, idoso,
pessoas que tem baixa mobilidade, cirurgia de grande porte, oncológico.
Avaliar diariamente o doente

Complicações:
EMBOLIA PULMONAR – imagem de triangulo, o que entope no pulmão é
artéria pulmonar. As vezes não dá p ver no RX. Exame de eleição=
cintilografia de ventilação e perfusão, consegue ver o triangulo.

Obstrução venosa troncular levando a

sobrecarga do sistema venoso
superficial (varises)
Ulcera venosa – meia ajuda a prevenir

TVP- Amanda F.
 Doença Arterial Coronariana
Definição:
DAC é um estreitamento das artérias coronárias causado pelo espessamento e perda da eslasticidade
que, quando severo, limita o fluxo sanguíneo ao miocárdio.

Cateterismo cardíaco
Exame padrão ouro no estudo das coronárias, ele garante maior precisão. É o exame máximo de estudo
da doença coronariana.

Manifestações da doença
- Podem ocorrer de diversas formas. Às vezes ocorrem somente ao esforço físico.

- A doença leva a uma isquemia e o miocárdio não contrai adequadamente.

- Quando há compromentimento coronariano, a parede anterior (comprometida) fica parada devido

obstrução das artérias.

- Podem ocorrer duas situações com a parede anterior parada: viabilidade miocárdia (miocárdio não
infartou) e quando coloca ponte ele consegue bater bem. Ou, paciente pode sofre IAM que é
irreversível.

Histórico
- Melhor resultado de cirurgia para revascularização do miocardio atualmente: utilização da torácica
interna diretamente na mamária, nem stent mais moderno (farmacológico) consegue resultado tão bom.

- Favaloro: mostrou todo procedimento para enxertos de safena

- Milwaukee: fez enxertos sequenciais – somente com uma safena vai fazendo vários ramos, consegue
assim, distribuir melhor o fluxo

- No Brasil (dr Não entendi nome) sugeriu utilizar as duas mamárias tanto esquerda quanto direita,
sendo a direita indo por trás da aorta (retroaórtica) e colocando em outras coronárias (marginal e
medial), dessa forma paciente fica com mais enxertos arteriais,

- Mamária é pra vida inteira, safena aguenta 10-13 anos (safena tem praticamente mesmo resultado que
stent farmacológico).
Aterosclerose
- É a forma mais comum de arterioesclerose

- Consiste no acúmulo de lipídios, complexo de carboidratos e produtos sanguíneos

- Forma-se tecido fibroso, ocorre depósito de cálcio gerando mudança na túnica média

- É uma doença inflamatória causada pelo depósito de colesterol. O processo inflamatório inicia com
migração de leucócitos, eles aumentam a permeabilidade do endotélio. Vai ocorrer também a adesão
plaquetária no endotélio

- Há presença de macrófagos na túnica média que fagocitam as gorduras. Esse processo ativa mais
citocinas, que irão atrair mais leucócitos.

- Todo esse processo vai ser responsável por formar a placa ateroesclerótica. A formação dessas placas
por devido processo inflamatório não respondem a AINES mas tendem a responder as estatinas
(estabilizam as placas)

- Em algum momento, dependendo do fluxo sanguíneo, a placa pode romper causando exposição de
gordura e colágeno na túnica média (abaixo do endotélio). Quando endotélio rompe ocorre agregação
plaquetária, formação de trombo e essa região vai infartar -> Isso é DOENÇA CORONARIANA
ARTERIAL AGUDA (obstrui vaso e diminui fluxo de sangue). Resumindo: ocorre ruptura, agregação
plaquetária, formação de trombo e ai tecido vai infartar.

Angina
- É uma síndrome clínica caracterizada por um desconforto que pode ocorrer no tórax, na região
pericárdica, no dorso e pode irradiar para os membros superiores

- Normalmente desencadeada por atividade física e estresse emocional

- Melhora com uso de nitratos, nitroglicerinas

- Existe dor torácica atípica e típica. Dor típica é uma dor profunda mais relacionada com angina

(Procurei na internet e na verdade é tipo assim: a dor típica tem três características e a dor atípica tem
duas características. As características são: Desconforto restroesternal; Ser desencadeada por esforço
ou emoção; Alívio através de repouco ou nitrato)

Causas de angina (dor típica)

- Doença coronariana arterial

- Doença valvar (ex: estenose aórtica)

- Cardiomiopatia hipertrófica (genética)

- Hipertensão não controlada

Infarto agudo do miocárdio e sequelas morfológicas

Infarto é diferente de isquemia. Infarto é morte celular (irreversível), isquemia (reversível) é diminuir o
fluxo/oferta de sangue

- Infarto: subendocárdico ou transmural

Subendocárdico: necrose confinada ao lado interno da parede ventricular. É um infarto com

infra. Pode evoluir para um transmural
Transmural: envolve toda espessura da parede do miocárdio. É mais grave. No eletro é um
infarto com supra de ST

- Processo de infarto: 20-60 min

- Ação do trombolítico: destrói trombo e reperfusão do fluxo sanguíneo na região. Pode gerar
hemorragia, edema no miocárdio e instabilidade elétrica ventricular (paciente faz arritmia grave após
reperfusão)

- Sobrevive ao infarto: após morte celular apresenta cicatriz

- Sequela do infarto: insuficiência cardíaca

- Tempo porta-balão: é tempo que paciente chega na porta do pronto socorro e é tratado com balão
(balão de angioplastia – há reperfusão)

Critérios diagnóstico
- Exame padrão ouro: cateterismo. Mas não envia toda população para fazer porque é exame invasivo

- Iniciar com exames mais simples: eletro (baixa sensibilidade porque pct em repouso mesmo
infartando o sangue passa, ele não vai anginar e não aparece no eletro.), teste ergométrico (altera eletro),
ecocardiograma (só é bom quando pct ja infartou e apresenta sequelas, áreas de acinesia ou hipocinesia
em repouso), cintilografia. Angiotomografia das coronárias (mais próximo do padrão ouro).

- Paciente no PS com eletro alterado vai direto para cateterismo. Paciente no ambulatório queixa de
angina aos esforços (não ta infartando, ele tem doença coronariana obstrutiva) inicia investigação pelos
exames mais simples, se teste ergométrico/eletro alterados é indicativo de cateterismo.

Fatores de risco
- História familiar (sempre perguntar se alguém na família infartou)
- Hiperlipidemia

- Hipertensão

- DM (maior peso como fator de risco)

- Tabagismo

- Estresse ocupacional

- Estilo de vida

Disfunções ventriculares
- Causadas pela doença coronariana

- Miocárdio não contrai bem porque não ta passando sangue adequadamente. É reversível

- Pode tratar moderada e severa através de cirurgia de bypass (ponte de safena) ou tto percutâneo (stent)

- Se infartou não é mais reversível

- Eco considera normal fração de ejeção acima de 60 ou 55%. Disfunção leve 40 a 50%, disfunção
moderada de 31 a 40% e disfunção severa abaixo de 30%

Classificação canadense de angina

- Angina em repouso demora menos que 15
minutos. Angina com mais de 20 minutos o pct ta
infartando

- Angina severa, persistente e com alteração

eletrocardiográfica de isquemia: ANGINA
INSTÁVEL. Pode ter alteração pequena das
enzimas cardíacas

Morte
- 70% dos pcts com CAD vão morrer de morte cardíaca

- Insuficência aguda ou subaguda

- IAM

-Arritmia ventricular
- Insuficiência cardíaca por cicatriz em paciente que ja infartou

Focar no que cobra em prova PROVA!!

- Paciente com doença coronariana conhecida que compromete apenas um sistema (comprometimento
de apenas uma coronária): não morre muito (sobrevida em 5 anos é alta)

- Comprometimento de dois sistemas (descendente anterior e circunflexa): taxa de sobrevida diminui

- Quem tem comprometimento de 3 coronárias tem 30% a mais de chance de morrer do que a pop em
geral em 5 anos

- Mais grave do que comprometer 3 sistemas é quando doença coronariana que obstrui o tronco da
coronária esquerda (gravíssimo). Lesão de tronco tem alta mortalidade, principalmente se estiver com
angina. Angina+lesão de tronco = cirurgia de caráter emergencial (ex: paciente sem sintomas, vai fazer
cateterismo e apresenta lesão de tronco vai direto para cirurgia).

- Pct com angina tipo III e IV morre mais fácil

- Padrão ouro de enxerto: Mamária na descendente anterior (Ordem de preferência: Mamária, Radial
e Safena)

Safena é o último enxerto de escolha. Quando ela é escolhida tem que colocar anastomose na coronária
e na aorta.

- Quando está indicado cirurgia de revascularização do miocárdio?

Paciente com 3 lesões (triarterial): cirurgia

Paciente com 2 lesões: stent ou cirurgia
 DOENÇA VALVAR MITRAL

Deformidade da Valva
ESTENOSE MITRAL Fibrose
Calcificação
Definição Processo auto-imune, crônico e inflamatório.
Redução da área valvar mitral gerando gradiente de pressão Infecção recorrente é um fator importante na progressão da
– isso ocorre entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. doença.
A valva mitral possui uma abertura de 4-6cm², agravada
essa área chega a ter menos de 1 cm. A pressão no átrio Fisiopatologia
esquerdo se torna maior do que a pressão no ventrículo
esquerdo, o átrio esquerdo, portanto, sofre mais devido uma
sobrecarga. O átrio esquerdo contribui cerca de 25-30% com
o débito cardíaco, por isso existem complicações como as
arritmias cardíacas (a mais frequente é a fibrilação atrial-FA).
Quando o paciente tem FA, ele perde a função atrial de
contração porque o átrio entra em arritmia, perdendo sua
função de bomba. De todas as 4 válvulas que nosso coração
possui, a mitral é a única com apenas 2 “cúspides”, ela é
atrioventricular porque possui um aparato subvalvar que a
sustenta (similar a um guarda-chuva) – as cordoalhas
tendíneas e os músculos papilares. Na insuficiência mitral
existem 4 formas da valva mitral ser comprometida
fisiopatologicamente (pelo anel valvar, lesão dos folhetos, Redução da área valvar. O gradiente de pressão é uma
lesão das cordoalhas tendíneas e através dos músculos diferença. Quando o ventrículo esquerdo entra em diástole,
papilares com menor fluxo de sangue). quando ele relaxa, que a pressão praticamente fica zero, o
átrio esquerdo contrai, o sangue passa. Na estenose,
quando o átrio vai contrair encontra resistência e sua
pressão aumenta. Há também um aumento da pressão
venocapilar pulmonar podendo levar a uma congestão,
edema agudo, encharcamento dos alvéolos por líquidos.
Haverá uma sobrecarga ventricular direita, ele ficará dilatado
(ventrículo direito não lida bem com hipertensão pulmonar,
só lida bem com sobrecarga de volume, na sobrecarga de
pressão ele fica hipertrófico). O átrio esquerdo sofre mais
que o ventrículo esquerdo porque o sangue chega, mas não
tem vazão.
Etiologia
95-99%: FEBRE REUMÁTICA – principal causa. Falou em Crises de dispneia:
estenose mitral, por tabela estamos falando de febre Exercício
reumática. Pensar nas questões sociais, lembrar que a febre Gravidez
reumática é mais comum em locais pobres. Hipertireodismo
2/3 mulheres – mulheres são mais acometidas por febre Anemia
reumática devido ação imunológica (não é bacteriana, se Infecção
fosse bacteriana seria endocardite). Fibrilação atrial. Arritmia cardíaca mais frequente.
Sinais clínicos: > 20 anos
Espessamento folhetos, fusão das comissuras, fusão das Fibrilação Atrial
cordoalhas. A espessura do átrio esquerdo está aumentada. < 30 anos = 10% FA
> 50 anos = 50% FA Lembrar que a FA é amiga dos idosos.
Etiopatogenia Mais rara em pessoas jovens.
Febre Reumática aguda: Inflamação e edema folhetos. (-) contração atrial DC 20%
Trombos de fibrina e plaqueta nos folhetos Aumento do AE estase formação de trombo + embolia
Cicatrização Estase é a formação de trombo dentro do átrio esquerdo.
Hipertensão pulmonar Exame físico
Transmissão retrógrada da pressão Facies mitral
Constrição arteríola pulmonar Pulso irregular
Insuficiência de VD Palpação VE imperceptível
Ruptura veia pulmonar hemoptise Hiperfonese de B1
Estalido de abertura
Sopro Diastólico
Manifestações clínicas
Dispnéia (NYHA I - IV)
Ortopneia (NYHA III) Ecocardiograma
Edema pulmonar Avaliação inicial e seguimento. É um exame tudo de bom,
IDEAL para uma primeira avaliação.
Classificação das Cardiopatias de acordo com a Planimetria
capacidade funcional do coração - NYHA 4 Gradiente Transmitral
Classe I Pacientes com doença cardíaca,
Tamanho AE
porém sem limitação da atividade
Pressão pulmonar
física. A atividade física ordinária
Tamanho e Função VD
não provoca fadiga acentuada,
palpitação, dispnéia nem angina de
peito. Classificação
Classe II Pacientes portadores de doença
cardíaca que acarreta leve limitação
à atividade física. Esses pacientes
sentem-se bem em repouso, mas a
atividade física comum provoca
fadiga, palpitação, dispnéia ou
angina de peito.
Classe III Pacientes portadores de doença
cardíaca que acarreta acentuada
limitação da atividade física. Esses
se sentem bem em repouso, porém,
pequenos esforços provocam Score
fadiga, palpitação, dispnéia ou Espessamento O ecocardiograma classifica o espessamento.
angina de peito. Quando é acima de 11 a valva está muito estragada. Segundo
Classe IV Paciente com doença cardíaca que ele não deveríamos ir embora nesse momento, caso contrário
acarreta incapacidade para exercer perderíamos a questão da prova, ou seja, será que antes
qualquer atividade física. Os daqui nada era questão de prova? Hahahahahaaha
sintomas de fadiga, palpitação, Mobilidade
dispnéia ou angina de peito existem Aparelho subvalvar
mesmo em repouso e se acentuam Calcificação
com qualquer atividade”.
Eletrocardiograma
Ritmo Sinusal ou FA
Manifestações clínicas Sinais de AE - Onda P larga D2
Hemoptise resultado da hipertensão venocapilar, ruptura Índice de Morris em V1: porção negativa da P
dos vasinhos. Casos avançados
Sobrecarga de VD
Dor torácica 15%
- Desvio do eixo p/ Direita
Palpitações e embolia - Onda S ampla V5, V6
Síndrome de ortner Aumento do átrio esquerdo comprime o - Onda R ampla V1,V2
nervo laringeo recorrente, causando rouquidão e disfagia.
Radiografia Conclusões
Aumento da Art. Pulmonar, AE
Alterações Pulmonares Nada mais são do que
um sinal de congestão pulmonar.
Inversão do Padrão Vascular
Linhas B de Kerley
Edema Instersticial

História Natural
Classe funcional I: 80% em 10 anos
60% mantém-se estáveis por diversos anos
Classe funcional III: 15% em 5 anos
HP grave: < 3 anos

Tratamento
Profilaxia com penicilina para febre reumática
Diuréticos.
Terapia anticoagulante: varfarina - INR 2-3
Beta-bloqueadores: frequência cardíaca
Melhora esvaziamento atrial - tempo diástole
Antagonista de cálcio: verapamil ou diltiazem
Valvotomia Mitral percutânea por balão Estenose leve a moderada: tratamento clínico.

Recomendações para valvuloplastia percutânea

Recomendações para reparo cirúrgico em

estenose mitral: comissurotomia
INSUFICIÊNCIA MITRAL Acometimento dos músculos papilares
Isquemia
Músculo Posterior: DPD
Conceito Músculo Anterior-lateral: Digonais e Marginais
É a condição que existe refluxo de sangue para o AE durante Regurgitação ocorre por IAM
a sístole ventricular, devido a incompetência do mecanismo Outras causas: congênitas, amiloidose, neoplasias
de fechamento valvar mitral. Pode ocorrer por 4 formas:
Folhetos
Anel mitral
Disfunção de ventrículo esquerdo
Cordoalha tendinosa Disfunção isquêmica e cardiomiopatia dilatada
Músculos papilares
Na insuficiência mitral temos um caso de sopro sistólico. Fisiopatologia
Redução Impedância de esvaziamento ventricular
Anomalia dos Folhetos 50% Volume vai p/ AE.
Doença Reumática Volume depende do orifício regurgitante e a resistência
Prolapso Valva Mitral – PVM. O prolapso é quando o folheto arterial periférica
ultrapassa. Se o prolapso for grande pode gerar Pré-carga e Pós carga
insuficiência, mas nem todo prolapso gera insuficiência. Sobrecarga de Volume e Hipertrofia Excêntrica. Diferente da
Endocardite Infecciosa estenose que era resultado de uma sobrecarga de pressão.
Trauma Toda vez que o VE contrai, na insuficiência mitral, ele tem
sobrecarga de volume e sofre hipertrofia excêntrica.

Avaliação da contratilidade miocárdica

Sobrevida tardia em função da fração de ejeção
Volume Sistólico Final > 40mm pré operatório disfunção
de VE pós operatório.

Manifestações clínicas
Fadiga e fraqueza: baixa DC
Taquiarritmias atriais
Atentar para Disfunção Ventricular Grave
Insuficiência Cardíaca Direita: Hepatomegalia, edema e
ascite

Anomalia do Anel mitral Exame físico

Dilatação: secundário a cardiomiopatia dilatada
Sopro Sistólico acentuado;
Calcificação: na maioria pouca consequência funcional Ictus cordis hiperdinâmico.
HAS, hipercolesterolemia, aterosclerose e diabetes
Febre Reumatica
Ecocardiograma
Jato de alta velocidade no átrio esquerdo durante sístole
Cordoalha tendinosa
Gravidade: largura do jato e tamanho do AE
Alongamento e Ruptura das Cordoalhas: PVM
Vena Contracta: área mais estreita. Eco é especialmente
Endocardite
importante para análise da vena contracta.
Trauma
Febre reumatica Pressão sístolica da AP
Se eco >0.7 eu tenho insuficiência mitral importante. Opera
Ruptura da Cordoalha posterior é mais frequente
em condição grave.
 Lembrar que as valvas só sofrem estenose ou
insuficiência.

Eletrocardiograma
Sobrecarga atrial esquerda
FA
Sobrecarga de VE

Radiologia
Cardiomegalia: VE e AE
Edema intersticial : Linhas B de Kerley PROLAPSO DA VALVA MITRAL
É resultado de mecanismo patogênico do aparato valvar
Ressonância Magnética Cardíaca subvalvar.
Imagem precisa do fluxo regurgitante 2,4% da população
Ecocardiograma: deslocamento do folheto mitral 2mm acima
Tratamento da Insuficiência Mitral Crônica plano valvar
Terapia de Redução da pós carga: Insuficiência Mitral Aguda Autossômica
e descompensado Mulheres jovens
Anticoagulação crônica Doença mixomatosa: homens idosos

Tratamento cirúrgico Manifestações clínicas

Incapacidade funcional Maioria assintomático
Disfunção progressiva de VE Palpitações
Plastia ou Troca Valvar. SEMPRE tentar primeiro plastia na Dor torácica
valva mitral. A valva aórtica já entra trocando. Peso baixo; atênico
Mortalidade depende FE% Hipotensão ortostática
Prótese Mecânica X Biológica. Prótese metálica tem que Escoliose e pectus excavatum
tomar anticoagulante (varfarina) a vida inteira e manter IMR Estalido sistólico de ejeção
entre 2 e 3. Valva biológica tem que trocar entre 7-10 anos
se for SUS, uma de padrão melhor dura 20 anos.
Exames complementares
Ecocardiograma
Plastia Eletrocardiograma
“O cirurgião cardiovascular deve tratar a valva cardíaca
Cintilografia de estresse
como trata sua esposa: tentando preservá-la sempre, só
trocar se não houver outra solução” Carpentier.
Adolescentes História natural
Prolapso da Valva Mitral Prognóstico excelente
Dilatação anular Complicações 1/100
SEMIOLOGIA EM CIRURGIA DE CABEÇA E PESCOÇO
(AULA LESEMKY)

A Cirurgia de cabeça e pescoço é uma especialidade que tem por finalidade diagnosticar e
tratar os pacientes que tenham cistos e tumores da área da cabeça e pescoço, excluindo se
os tumores cerebrais e do sistema nervoso central.

Regiões de atuação:

Fisiologia
Leu esse slide e fez o comentário:
A língua é o principal órgão responsável pela fonação e deglutição
A clínica tá relacionada a alterações das funções, por exemplo: rouqiidão (lesão de laringe);
disasia (língua); queixa nasa (tumor de cavidade nasal ou de seios paranasais).
Eventualmente se o Tu for pequeno não tem sintomas.

Semiologia em CCp:
Na otorrinolaringologia e CCP o paciente geralmente vem encaminhado;
Em ORL e CCP o diagnóstico é: 90% Clínico + Exame físico além de exames
complementares.

Abordagem inicial (”chegou paciente com queixa nessa área)

Anamnese: Tempo de evolução, sintomas associados, idade hábitos (fumo/álcool), traumas,
cirurgias prévias, irradiações. Ficar atento as faixas etárias: criança idoso. Pela história e
exame físico consegue dar diagnóstico.

● Tumor cervical em local não típico (como tireoide e glândulas salivares), até que se
prove o contrário, essa massa cervical é linfonodo. Geralmente é de causa
infecciosa, geralmente acompanhado de sinais flogísticos (causa p.e. TB
ganglionar).
● Tumor cervical também pode crescimento lento, indolor, sem sinais flogísticos
geralmente

Então quais são os diagnósticos diferenciais:

● TUmores malignos primários (epiteliomas -carcinoma epidermoide-, mesenquimais,
adenocarcinomas)
● Tumores secundários (advém de metástase)
● Pseudotumores
● Origem infecciosa específica (Tb)
● Origem infecciosa inespecífica (bactéria anaeróbia)
● Manifestação local de doença sistêmica (neurofibramatose como shawnomas)

Importante
1. Anamnese rigorosa
HPP
H. social
Hábitos
Fatores de risco: tabagismo, etilismo, HPV (aparecido bastante), Mate quente,
Predisposição genética, Exposição ocupacional, Exposição à radiação, Hábito
alimentar, Má higiene oral.
2. Exame físico
Exame Otorrinolaringologista e dentário
Inspeção: localização, pele
Palpação: tamanho, volume, consistência e mobilidade
Lesões estadiadas a partir de T2 é que aparecem nos exames de imagem, ou seja T1 só a
partir do exame físico.

Linfonodos superficiais
Zonas do pescoço ​(só para linfonodos)

Disse que seria abordado em outra aula, logo procure na transcrição abaixo.

Quando encontramos um tumor tentamos estadiar (MUITO IMPORTANTE)

Quando paciente chega para vc geralmente é no estágio T3 ou T4 já.

Por que é importante diagnosticar precocemente? Pq a sobrevida em 5 anos no
estágio T1 a sobrevida é em entorno 35% a 86%. Se em T4, 10% a 26%.

No estágio T1 usa se: exame direto ou laringoscopia

No estágio T2,3,4 usa se: RNM, TC, USG
Usa se exames complementares também como: cintilografia, histopatologia, citologia,
sorologias. Usa o exame de acordo com o local afetado.

Diagnóstico invasivo
Biópsia aspirativa com agulha fina de preferência do Tu primário (p.e. um tumor na boca e
outro no linfonodo, qual biopsiar? neste caso o da boca. Linfonodo é Tu secundário)
Biópsia do tumor primário ou metastáse - imuno

Adenopatia metastática de Tu oculto:

5 a 15% das adenopatias metastáticas do pescoço não se encontra o tumor primário
(geralmente epidermioide)
Em suspeitas forte de malignidade (epiteliomas) preparar esvaziando cervical (só se for
carcinoma epidermoide, demais usa quimioterapia) após biópsia de congelação faz biópsia
de congelação quando não se encontra o tumor primário e só o linfonodo está aparente).
Se houver ruptura capsular ou muitos gânglios afetados, deve se fazer radioterapia.
O tamanho do linfonodo (N) não tem relação com tamanho de tumor: T0N3M0
Se houver ruptura capsular ou muitos gânglios afetados, deve se fazer radioterapia.

Radiologia
É para diagnóstico quantitativo (extensão tridmensional, local ou sistêmico, anormalidades
anatômica específica, anormalidade fisiológica específica)
Espaços da TC e RM na face: espaço parotideo, retrofaríngeo, parafaríngeo, mastigatório,
carotídeo, mucuso faríngeo)

Partes moles pede se RNM

Osso, seios da face, pede se TC
 Cistos e nódulos cervicais
• Anomalias congênitas em forma de tumorações
• Majoritariamente pacientes jovens, mas pode ocorrer em mais velhos
• No desenvolvimento embrionário, na quarta semana de gestação começa a
formação do pescoço. Formação dos quatro arcos branquiais
• Esses arcos, aos se desdobrarem, serão responsáveis por formar certas
regiões do pescoço com suas estruturas características

• A partir da sétima semana de gestão podem ocorrer problemas no

desenvolvimento
• Alterações embriológicas que podem ser encontradas
✓ Alterações do aparelho branquial
✓ Alterações na migração da tireoide
✓ Cistos epidérmicos, cistos dermóides e teratomas
✓ Anomalias vasculares
• Diagnóstico
✓ Anamnese
1. Quando surgiu - maioria surge em idade jovem por ser
congênitas
2. Como evoluiu
3. Sintomas associados
4. Tratamentos prévios
5. História familiar
✓ Exame físico
1. Examinar região cervical e orofaríngea
2. Massa mediana ou lateral
3. Presença ou não de orifícios de drenagem
4. Massa móvel a deglutição ou não
5. Presença ou não se sinais de flogose
✓ Exames complementares
1. Ultrassonografia – massa cística ou massa sólida
2. Tomografia – necessário saber relações anatômicas e
localização profunda
3. Ressonância nuclear magnética – importante para visualizar
partes moles. Aderido à carótida ou jugular? Importante para
planejamento cirúrgico
4. Punção por agulha fina guiada por ultrassom - biópsia

Giordana
Alterações do aparelho braquial
• Arcos braquiais dão origem ao seio braquial = seio cervical
• Anomalias podem ocorrer quando o seio cervical não se fecha completamente

As anomalias branquiais tem sido tradicionalmente definidas como:

CISTOS: Estrutura circundada por epitélio sem abertura externa
FÍSTULA: Trato que comunica uma cavidade à outra internamente ou à pele
externamente (incompleta) ou ambas (completa)

Fístulas branquiais
• Fechamento não completo do seio cervical, dando origem a uma
fístula
• Se a fístula tiver acesso ao meio
exter no, é uma fístula externa
• Se tiver acesso ao meio interno, é
uma fístula interna
• Podem ser também completas ou
incompletas
• Podem ser diagnosticadas ao
nascimento, durante a infância.
• Geralmente são unilaterais
• Geralmente estão localizadas na borda
anterior do músculo
esternocleidomastoide
• Tratamento cirúrgico
• Usa-se uma substância chamada azul de metileno durante a
cirurgia. É introduzida dentro da fístula corando o trajeto
da fístula, facilitando a dissecação, pois está corada de
azul

Cistos braquiais
• Manifestação mais tardia do que as fístulas
– infância ou adultos jovens
• Massa cervical cística – sensação de
conteúdo líquido à palpação
• Geralmente localizados na borda anterior do
músculo esternocleidomastoide
• Diagnóstico por USG, TC ou RNM
• Imagem anecoica (preta) ao USG – cheio de líquido
• Mais comum: oriunda de anomalia do segundo arco braquial
• Anomalia do segundo arco braquial: fistula pré-auricular
• Anomalias do terceiro e quarto arcos braquiais: raras
• Tratamento círugico

Giordana
Anomalias do trato tireoglosso
• A partir da quarta semana, na base da língua, no
forame cego surge um broto que começa a crescer no
pescoço e forma um canal. O canal desce levando as
células da tireóide que se implantam na região
cervical anterior, contornando o osso hióide.

Invaginação do assoalho da faringe na base da língua.

Cisto tireoglosso
• Massa cervical cística
• Localizada na linha média
• Móvel com a mobilização da língua
• Manobra de Sistrunk – tração da língua do
paciente que gera movimentação do cisto
• Diagnóstico por USG e PAAF
• Relação íntima com o osso hióide
• Tratamento: ressecção do cisto e da porção média
do osso hióide – se não for realizada a ressecção
do osso tem grande chance de haver recidiva,
porque as células passaram por ali

Laringocele
• Lesão pseudocística cervical
• Localização medial ao músculo esternocleidomastoide
• Caracterísitca importante ao exame físico: elevação se eleva com a
realização da manobra de Valsava
• Herniação do saco laríngeo cheia de ar pela membrana tire-hioidea
• Sintomas: tosse, rouquidão e sensação de corpo estranho
• Próximo a corda vocal – por isso provoca rouquidão
• Tratamento cirúrgico

Cistos dermóides
• Remanescentes embrionários
• Localização linha média, geralmente em região mentoniana
• Fixo e rígido
• Não é móvel com a tração da língua!
• Diagnóstico diferencial com o cisto tireoglosso (mas é
mais “para cima” na linha média e mais rígido, além de
não ser móvel), rânula e bócio

Giordana
Teratomas
• Massa sólida volumosa
• Localização na linha média
• Pode ocorrer compressão traqueal gerando
insuficiência respiratória – URGÊNCIA

Rânula
• Pseudocistos do assoalho da boca
• Também chamado de salivoma – tumor de saliva
• Massa cística
• Normalmente ocorre por entupimento do canal da glândula
salivar
• Localizada em região submentoniana em linha média
• Relação com glândula salivar sublingual
• Se não for realizada oroscopia pode ser confundido com
cisto braquial!
• Tratamento ressecção do cisto e da glândula sublingual

Anomalias do sistema linfático e vascular

Linfangioma ou Higroma cístico

• Neoplasia benigna
• Multiloculada
• Paredes finas
• Massa amolecida
• Localização em trígono posterior
• Assintomático
• Aumento após infecções de vias aéreas
superiores
• Diagnóstico por USG ou TC
• Tratamento cirúrico

Hemangiomas
• Neoplasia benigna
• Podem ser superficiais ou profundos
• Importante faze diagnóstico diferencial com outras
massas cervicais
• Tratamento por ressecção cirúrgica ou procedimento
hemodinâmicos

Giordana
RESUMÃO

Giordana
 Nódulos Tireoidianos

• Glândula em forma de borboleta situada na região cervical anterior;

• Envolve a cartilagem cricoide e tireoidiana;
• Pode ser sede de doenças disfuncionais: hipertireoidismo e hipotireoidismo;
• Os sintomas decorrem de excesso ou falta de hormônio;
Hipertireoidismo:
§ TSH baixo (<1)
§ T4 livre elevado
§ Uninodular ou multinodular
§ Os sintomas decorrem de excesso de hormônio
§ O tratamento inicial é clinico (metimazol) ou com dose de iodo radioativo (Iodo 131)
§ Até 9% dos tumores malignos
§ Iodo radioativo:
o Radionucleotideos
o Pertecnetado 99Tc de sódio
o Isótopos iodados I123 e I131
o Hoje pouco utilizada
Hipotireoidismo:
§ TSH elevado
§ T4 livre baixo
§ Associado a tireoidites (Hashimoto)
§ O tratamento inicial é clinico

O que é Bócio?
• Aumento da glândula tireoide
• Geralmente decorre da preencha de 1 ou mais nódulos no tecido tireoidiano
• Associado majoritariamente ao hipertireoidismo (T4 livre aumentado)
• Podem ser:
§ Uninodular ou multinodular
§ Simples (função tireoidiana normal) ou tóxico (hiperfunção tireoideana)

Indicações Cirúrgicas
• Nódulos tireoidianos volumosos Primeiro realiza a cirurgia e depois faz a
• Câncer tireoidiano ablação com iodo, pois quanto menor a
1. Tireoidectomia total + esvaziamento ganglionar massa tireoidiana, mais eficaz o iodo é!
2. Radioiodo ablação IODO 131
• Bócio mergulhante

NÓDULOS TIREOIDIANOS

• Nódulo palpavel é encontrado em 4- 7% da população adulta

• Sua prevalência varia de 5,3% a 6,4% em mulheres e de 0,8% a 1,6% em homens dependendo do
estudo e idade
• Nódulos <1cm geralmente não são palpáveis
• Importante interrogar na anamnese: se houve contato com irradiação externa, se há histórico de
radioterapia em pescoço ou face, histórico familiar de câncer de tireoide, velocidade de
crescimento (rápido?), presença de rouquidão
• No exame físico: nódulo duro ou aderido à pele durante palpação

Viviane Ferreira
 Nesses casos de baixo risco, evita-se fazer
iodo terapia, acompanha-se o nódulo

Conceito Ultrassonográfico: nódulos de tireoide

• Grau I e II: BENIGNO
• Grau III: começam a aparecer os aspectos duvidosos, passam MICROCALCIFICAÇÕES: Selo
para um grupo em que a ecografia sao representados como de malignidade!
hipoecoicos
• Grau IV: suspeita de malignidade, presença de
MICROCALCIFICAÇÕES

Estatísticas
• O risco de desenvolver um nódulo de tireoide durante a vida é de 10%
• Quanto maior a idade da mulher maior a possibilidade de encontrar um nódulo na tireoide
• Exames ultrassonográficos de triagem encontraram ao menos 1 nodulo na tireoide em mais de
50% das mulheres com idade superior a 60 anos

Caso clínico
D. Marieta, 68 anos CIRURGIA?
TSH: 4,5 (ref.: 1-5) e T4Livre 0,7 (Ref. 0,63 a 2,2) ALCOOLIZAÇÃO?
Ultrassonografia: 2 nodulos, bilaterais, 1,5 cm e 0,7 cm ACOMPANHAMENTO?
Nódulos de difícil palpação, moveis SUPRESSÃO DO TSH COM T4?
Boa condição social PAAF?
USG: tipo II
O que fazer?

Terapia Supressiva com Levotiroxina

Reposição Hormonal Com Levotiroxina Individualizada
Supressão do TSH para níveis abaixo de 0,5 mU/mL

Caso clínico
Doroteia, 24 anos
TSH: 2 (ref.: 1-5) e T4Livre 1,1 (Ref. 0,63 a 2,2)
Não fuma, não bebe, nega dor ou outros sintomas PAAF
Ultrassonografia: 1 nódulo tipo 3, esquerdo, de 1,8 cm de
diametro
Nódulos palpável, móvel a deglutição, endurecido
O que fazer?

Viviane Ferreira
Conduta:
• Palpação
• Punção aspirativa com agulha fina
• Informações funcionais: dosagem de hormônios, radionucleotideos
• Informação anatômica: USG, TC, RNM, RX

ULTRASSONOGRAFIA

• PADRÃO OURO: primeira escolha em diversas doenças, sobretudo as nodulares

• Seguro, barato, reprodutível e rápido
• Diferenciação entre cístico e solido
• Orientação para a PAAF
• Mensuração do tamanho após terapia supressiva ou aspiração
• Mortalidade nula
• Desvantagens: inabilidade em diferenciar lesões malignas das benignas apesar das suspeitas,
dificuldade de avaliar bócio retroesternal (mergulhante), dependente do examinador;
• Outros exames: TC, RNM, Pet SCAN
É difícil diferenciar carcinoma folicular
PAAF GUIADA OU NÃO PELA USG maligno de benigno por meio da PAAF, pois
• Procedimento de eleição para diagnóstico a diferenciação desse tipo de câncer ocorre
• Papilifero: confirma diagnostico e atipias celulares na porção periférica da massa. A punção é
• Folicular: não confirma malignidade; difícil realizada no centro.
diferenciar maligno no benigno na PAAF

CRITÉRIOS ULTRASSONOGRAFICOS DE SUSPEITA – TIPO IV

• Hipervascularização central
• Microcalcificação
• Bordas irregulares
• Nódulo hipoecoico
• Cisto com vegetação interna

Viviane Ferreira
 TIREOIDECTOMIA TOTAL SOLUÇÃO:
OU PARCIAL? BIOPSIA DE CONGELAÇÃO

• Cirurgia realizada concomitantemente à analise patológica, ou seja, primeiro realiza uma retirada
parcial e envia para o laboratório de patologia, minutos depois pós analise, será tomada a decisão se
fecha o paciente ou retira o restante da glândula.
• Aumenta o tempo de procedimento cirúrgico e anestésico
• Também pode falhar
• Nem todos os nódulos são avaliados, microcarcinomas podem passar despercebidos;

Para solucionar esse enigma, veja ao lado o

quais são os exames para diagnostico de
nódulos tireoidianos que serão utilizados
em um futuro breve:

• Estatística:
• O carcinoma diferenciado da tireoide (CDT) é a neoplasia endócrina maligna mais comum, abrangendo
95% dos tumores malignos de tireoide;
• Os CDTs sao classificados em 2 tipos histológicos: Papiliferos (80%) e Foliculares (15%)
• A incidência de CDTs aumentou mundialmente nos últimos 30 anos (nos EUA 2,4x) principalmente devido ao
aumento dos carcinomas papiliferos diagnosticados.

CARCINOMA PAPILÍFERO

• 80% das neoplasias malignas de tireoide

• Patologia: presença de corpos psamomatosos denominados (olhos da órfã
Annie)
• Disseminação linfática: linfonodos cervicais e mediastinicos
• Metástases: Pulmões, esterno e base do crânio

CARCINOMA FOLICULAR
• Segunda forma mais comum de CA de tireoide
• População mais idosa, 50 anos ou mais
• Mulheres 3:1 homens
• Incidência maior em locais deficientes em iodo
• Subtipo com células oxifilicas: células de HURTLE
• 60- 70 anos

Viviane Ferreira
 • patologia: material coloide intraluminal
• disseminação Hematogênica:
• vascular: pulmão, osso e fígado (33%)
• linfático: rara (maior agressividade)

CARCINOMA FOLICULAR TRATAMENTO:

CARCINOMA PAPILÍFERO TIREOIDECTOMIA TOTAL

• esvaziamento cervical se linfonodos visíveis ou nódulo maior de 2 cm zonas II, II, IV VI e VII
do pescoço
• cintilografia pós Tratamento com TSH alto – pesquisa de corpo inteiro – PCI
• iodoterapia radioativa 150 a 200 mci de iodo 131
• atenção: a cintilografia é realizada primeiramente a cada 3 meses e depois de 6 em 6 meses
depois da cirurgia

TIREOGLOBULINA SÉRICA

• Tireoglobulina próximo a zero- cura

• Tireoglobulina >20 – recidiva ou metástases
• Deve ser realizada a cada 6 meses
• Deve negativar depois da cirurgia (<1-2 ng/mL)
• Se AUMENTO: recidiva tumoral!
§ Realizar nova PCI
§ Nova radioablacao dose complementar até 300 mci
§ Atentar-se para a presença de anticorpo anti
tireoglobulina

Estatísticas
§ a mortalidade manteve-se estável nestes 30 anos
§ a sobrevida de 20 para CA papilifero é de 95% e para folicular 70-80%
§ tumores abaixo de 1 cm são curáveis pela cirurgia em até 98%
§ Os CDTs respondem à terapia supressiva com levotiroxina e iodo radioativo
§ Tumores de mal prognostico: 6% ca medular, 20-30% MEN2A e 1% anaplasico

CARCINOMA MEDULAR
Ele disse que não cobraria, mas pelo peso na consciência vamos lá:
§ Representa 5-10% dos CA de tireoide
§ Origem: células parafoliculares (Celulas C)
§ Marcador biológico: calcitonina, além de: serotonina, PG, VIP, CEA, histaminase
§ Formas:
§ Esporádicos- 80%; atingem de forma unilateral;
indivíduos de 50-60 anos
§ Familiares – 20%; indivíduos de 21-34 anos
§ NEM 2B: agressivo; sobrevida de 5 anos <35%
§ Diagnostico:
§ Bócio uni ou multinodular
§ Linfonodos cervicais
§ Síndromes paraneoplásicas (diarreia 30%)
§ Dosagem de calcitonina plasmática: b
§ asal; estimulada pelo cálcio ou pentagastrina
valor normal <300pg/cc
300-1000: bócio

Viviane Ferreira
CARCINOMA ANAPLÁSICO
§ Extremamente Agressivo
§ 1-5% Dos Carcionomas
§ Mulheres Idosas
§ Ocorre por indiferenciacao de tumor pre existente
§ Sobrevida após 1 ano: excepcional
§ Disseminação linfática e hematogenica
§ Diagnostico:
§ Historia de bócio
§ Rápido crescimento
§ Compressão: disfagia, dispneia, dor, disfonia, fixação
§ Metástases: cervicais sao as mais comuns; a distancia (50%)
§ Ag pesquisado: TIREOGLOBULINA- ANAPLASICO
CALCITONINA – MEDULAR
Ag LINFOCITARIO - LINFOMA

Viviane Ferreira
Tumores de glandulas salivares
• Quando temos pouco saliva ocorre
proliferação bacteriana – a saliva
serve para lavar a cavidade bucal e
os dentes, existem até algumas
enzimas dentro da saliva que ajudam
a combater a proliferação bacteriana.
• Então a saliva tem várias funções,
entre elas: uma imunológica e outra
de lavar fisicamente a boca.
• A estase salivar (por diversos
motivos como baixa ingestão de
agua) pode gerar uma infecção
bacteriana, sendo os principais
agentes ( S. aureaus, S. pneumonae,
E.coli, Klebisiella, enterobacters) –
em pacientes entubados não é raro
você ter infecções de glândulas
salivares (tratamento envolve
hidratação higiene e drenagem de
liquido das glândulas)
• Podemos encontrar glândulas
salivares em:
▪ Parótidas: 75% benignos
▪ Submandibular: 50%
malignos. Relação com
nervos (marginal
mandibular, lingual e
hipoglosso)
▪ Sublingual: 75% malignos.
Sistema ductal múltiplo
(ductos de rivinos), drenam
para o assoalho da boca
▪ Pequenas glândulas
espalhadas por toda a boca:
75% malignos
• Preocupação cirúrgica: Nervo facial
(ele passa no meio entre a parte
profunda e superficial da glândula
parótida) – a maior preocupação que
pode ocorrer durante a cirurgia é a
lesão desse nervo que causara uma
paralisia facial
• Pode haver lesão de outros nervos e
vasos, porem esses são mais raros e
profundos. Nervo auricular temporal
(síndrome de Frey- sudorese
gustativa), nervo grande auricular.
• Nervo facial: variação de pessoa para
a pessoa (semelhante a impressão
digital), para nomear corretamente
seus ramos é aconselhável localizar o
locar onde eles estão inervando.
Temos 5 ramos principais do nervo
facial:
▪ ramo temporal
▪ ramo zigomático
▪ ramo bucal
▪ ramo marginal da
mandíbula: tem relação com
a glândula submandibular.
Lesão provoca desvio da
comissura labial
▪ ramo cervical
• infecções de ouvido podem comprimir
esse nervo (ele passa colado na orelha
média e interna)
• Tumores de glândulas salivares:
▪ 70% Parótidas, 8%
submandibular, 22%
glândulas salivares menores
▪ Os benignos são a maioria
(cerca de 80%): adenoma
pleomorfico, tumor de
warthin
▪ Quando menor a glândula
maior a probabilidade de ser
maligno
 ▪ Quando maior a glândula
menor a probabilidade de ser
maligno
▪ Cada tratamento é feito de
acordo com o tipo histológico
(benigno ou maligno)
▪ Dos malignos os mais
comuns são:
➢ Carcinoma
epidermoide
➢ Adenocarcinoma
➢ Carcinoma de
células acinares
➢ Carcinoma de
glândula cística
▪ Clínica:
➢ Queixa principal é o
aparecimento de um caroço
ou nódulo na região ou da
parótida ou submandibular
ou qualquer outro lugar da
boca (onde puder ter
glândula salivar)
➢ Geralmente é móvel e
indolor
➢ Quanto menor o tempo de
queixa, maior o risco de
malignidade
➢ Dor – risco de malignidade
➢ Paralisia facial – alta
malignidade geralmente
➢ Dor + infiltração cutânea +
paralisia facial = Três sinais
de malignidade – sempre
avisar o paciente a
possibilidade de sacrificar o
nervo facial
▪ Cirurgia
➢ Primeiro passo é procurar o
tronco do nervo facial, só
depois retirar a glândula
➢ Eletroneuromiografia (sensor
de nervo, aparelho usado
para detectar a presença de
nervo na hora da cirurgia,
nem sempre está disponível)
➢ A maioria das cirurgias não
há monitorização do nervo
facial
➢ Apenas no pó cirúrgico o
cirurgião irá verificar se está
paralisado e onde.
▪ Exames:
➢ USG, TC, RM, biopsia com
citológico
➢ RM – útil para limites
tumorais, mas não para ddx
– indicado em tumores mais
profundos
➢ Paaf: alta sensibilidade e alta
especificidade para tu de
parótidas (a maioria dos
pacientes que operamos já
vai sabendo o diagnostico
devido ao Paaf).
Normalmente é feito 3
punções por nódulo
▪ Tratamento:
➢ Benignos: Retirada
superficial, preservando o
nervo facial
➢ Malignos de baixo grau
(não infiltrativos e não
invade nervos e vasos):
pode conservar o nervo facial
➢ Malignos de alto grau:
Sacrificar o nervo facial e
esvaziamento ganglionar
sempre
➢ Obs.: quase sempre fica
algum grau de paralisia
facial
 Ferimentos Cervico-Faciais Penetrantes

Objetivos
ü Rápida revisão anatômica
ü Avaliar o doente com trauma cervico-facial
ü Realizar exame rápido e dirigido
ü Importância do primeiro atendimento
ü Importância da reanimação adequada
ü Encaminhamento apropriado ao paciente
No PS, o objetivo é manter a vida do paciente com o mínimo de sequelas. Depois, realiza-se o
encaminhamento:
Se for a nível de SNC, adequado é neurocirurgião; se for na face, cirurgião de cabeça e pescoço ou
cirurgião bucomaxilo – “mas esses últimos nem sempre tem habilidade para atender, pois não sabem
manejar partes moles”

Anatomia

ü Áreas mais importantes no atendimento de face/pescoço.

ü Delimitação baseando-se no músculo esternocleidomastóideo
- Na parte da frente do m ECM: Trigono Anterior (direito e esquerdo). Neles, encontram-se as vísceras
do pescoço: tireoide, laringe, traqueia, cricoide, esôfago, artéria carótida comum (e seus ramos) e veias
jugular anterior, jugular externa e jugular interna (e suas tributárias).
- Na parte posterior do m ECM: Trígono Posterior.

Giukia Carvalho & Marianna Attayde

 ü Existem ainda pequenos trígonos
- Trígono submentoniano
- Trígono submandibular: Limites são mandíbula, ventre anterior do m digástrico, e ventre posterior do
m digástrico
- Trígono cervical anterior: Limites são m omo-hioideo, linha média e m ECM.
- Trígono carotídeo: Limites são ventre posterior do m digástrico, ventre superior do m omo-hioideo, e
borda anterior do ECM. Mais importante, pois é onde se encontra a carótida e a bifurcação da carótida.
ü Importância analisar o m ECM
- Ferimentos a frente do m ECM, geralmente, pegam estruturas nobres e podem levar rapidamento a
óbito. Relação com mortalidade.
- Ferimentos atrás do ECM não são tão graves, mas possuem maior chance de acometer nervos (coluna
vertebral, plexo braquial, etc). Relação com morbidade.
ü Zonas

- Zona 1: Da fúrcula esteral até cricoide. Transição entre tórax e pescoço. Alta mortalidade. Ferimento
nessa zona pode requerer que, além do cirurgião de cabeça e pescoço, entre na cirurgia um cirurgião
torácico.
- Zona 2: Cricoide até o ângulo da mandíbula: Não envolve tórax, nem crânio; é só pescoço. Fácil
acesso/Bom controle de vasos. Incisão deve ser transversal e permitir acesso distal e proximal.
- Zona 3: Do ângulo da mandíbula para cima: Área de difícil acesso cirúrgico, pois há grande quantidade
óssea. Sangramentos nessas áreas, geralmente, se faz tamponamento (gases, cera para osso, etc).

Giukia Carvalho & Marianna Attayde

 ü Observações
- Em cortes profundos na face, a conduta do médico do PS deve ser comprimir e encaminhar para o
especialista; não deve apenas suturar para não causar sequelas (ex: paralisia do nervo facial).
- Em feridas na face, o ideal é suturar até 12h, esse tempo é grande devido à alta vascularização que
diminui o risco de infecção.
- Fio usado deve ser fino, 4.0 ou 6.0 para cicatriz não ficar evidente.
- Se o ferimento atravessar platisma, deve ser explorado no CC. Elguns serviços, em alguns casos (sem
hematoma, paciente estável, sem sangramento pela via aérea, etc), faz-se protocolo de observação, pois
em 15-40% não pegam estruturas nobres e seriam cervicotomia branca.
- O objeto do ferimento seve ser retirado apenas em CC com visão direta.

Dados Estatísticos

191 pcts Curitiba – Paraná – Brasil

164 pcts (86%) eram masculinos
Média de idade: 28 anos (10-72 anos)
90 pcts (47%) ferimentos foram por arma de fogo; 88 pcts (46%) por arma branca
Principal horário de admissão foi entre 20h e 04h
24 pcts (47%) realizaram cervicotomia não terapêutica
Tratamento conservador (observação) foi empregado em 41 pcts (45%)
Zona 2 é a que mais indica tto operatório (57%), pois é a mais fácil de operar
Anatomicamente, a maioria das feridas é em Zona 2

- Exige o senso de Prioridades

- Quando não-fatal, podem levar a traumas e mudanças irreversíveis, emocionais e físicas para o paciente
e sua família

ATLS

- Suporte Avançado de Vida no Trauma para Médicos

- 1978
- Divisor de águas

A – Vias aéreas com proteção da coluna cervical

B – Respiração e ventilação
C – Circulação com controle da hemorragia
D – Incapacidade, estado neurológico
E – Exposição com controle do ambiente

Vias Aéreas Pérvias com Proteção da Coluna Cervical

- Paciente chegou, você vai observar se não tem lesão de coluna e imobilizar, olhar a boca do paciente
em busca de próteses, ossos, dentes soltos.

• Ventilação
• Via aérea definitiva – tubo inserido na traquéia com balonete insuflado (evita que o sangue caia
na via aérea)
• Cricotireoidostomia – procedimento de emergência quando você não consegue entubar o
paciente.
• Traqueostomia – é considerada uma via aérea definitiva, se o balonete estiver insuflado.
Procedimento eletivo, com eletro, hemostasia, paciente já entubado!

Giukia Carvalho & Marianna Attayde

ü Lesão de Laringe e Traquéia
- Alteração na voz, rouquidão
- Hemoptise
- Estridor
- Sibilos por ferida cervical – ferimento no pescoço com saída de ar
- Enfisema subcutâneo, crepitação
- Distorção da anatomia e dor à palpação
- Tratamento pode exigir traqueostomia e cirurgia por especialista
- Normalmente não se sutura ferimento na traqueia, você abra mais um pouco e faz traueostomia.
Depois de um ou dois dias, você retira o tubo e ele cicatriza sozinho.
- Ponto na traqueia pode causar edema e enfisema subcutâneo, necessitando traqueostomia
posteriormente.

ü Lesões de Esôfago e Faringe

- Disfagia
- Saliva com sangue
- Ferimentos penetrantes (5-15%)
- Sangue no aspirado nasogástrico
- Dor e crepitação no pescoço
- Realizar endoscopia e exames contrastados
- Exige cervicotomia, rafia primária e drenagem para evitar abscesso retrofaríngeo – realizados na
ausência de endoscopia e exames contrastados
- Abscesso retrofaríngeo tem alta mortalidade, pois desce para o mediastino.
- Não matam na hora, mas após uma semana a 15 dias. Tem alta mortalidade por infecção e passam
despercebido geralmente.

Giukia Carvalho & Marianna Attayde

- Gás na região retrofaríngea é sinal de abscesso
- Reoperação por abcesso, reoperação por sangramento, mediastinite, traqueostomia e piotórax (pus
no tórax)

Respiração e Ventilação

- Procurar traumas associados principalmente no tórax (pneumotórax simples e hipertensivo, fraturas

de costelas, tamponamento cardíaco)
- Reavaliar constantemente sinais vitais
- Manter sempre oxigênio suplementar
- Irritabilidade pode ser hipóxia

Circulação

- Controlar sangramento ativo por compressão ou tamponamentos

- Estabelecer 2 acessos venosos G14 ou G16
- Nunca retirar objetos penetrados ou explorar feridas cervicais na sala de emergência
- Observar o risco de embolia gasosa

ü Lesão de Jugular
- Hemorragia “em lençol”
- Hematoma e hipotensão
- Sangramento difuso

ü Lesão de Carótida Interna

- Queda no nível de consciência
- Hemiparesia contralateral
- Hemorragia
- Hematoma
- Dispnéia secundária
- Pulso diminuído
- Mais grave, sangra por tudo quanto é lado. Pela boca, pelo pescoço e pelo nariz, não dá tempo de
chegar ao centro cirúrgico.

Exposição com Controle do Ambiente

- Controlar o frio

ü História Ampla
- Alergias
- Medicações
- Passado patológico
- Last meal (última refeição)
- Acontecimentos ocorridos

ü Exames Complementares
- Tipagem, HTO, HGB, teste de gravidez, ionograma, coagulograma
- RX de coluna cervical e tórax
- Tomografia computadorizada
- IRM, doppler, esôfago contrastado, angiologia
- Endoscopia
- Somente no paciente estável

Giukia Carvalho & Marianna Attayde

ü Indicações de Cirurgia Imediata
- Hemorragia externa profusa
- Instabilidade hemodinâmica
- Hematoma expansivo
- Obstrução de vias aéreas
- Todos os ferimentos por projéteis de alta velocidade
- Enfisema subcutâneo rapidamente progressivo
- Não dá tempo de fazer exames. Vai pro centro cirúrgico, inicia transfusão e cirurgia.

Lesões de Partes Moles

- Sutura primária após desbridamento mesmo após 12 horas do trauma

- Nariz e orelhas – avulsões parciais podem ser reimplantadas, pode-se implantar a cartilagem no
TCS para posterior reconstrução
- Controle do sangramento por pressão direta – se você encontrar um nervo e suturar, ele pode vir a
regenerar.
- Evitar pinçamentos e suturas em massa e fio grosso
- Na dúvida aguardar o especialista – ele focou nisso!

Giukia Carvalho & Marianna Attayde