Você está na página 1de 463

ENFERMAGEM EM

EMERGÊNCIAS

Escola Superior de Enfermagem de Coimbra


ÍNDICE

1. Bases da atuação em contexto de emergência

1.1 Organização e recursos

1.2 Aspetos éticos específicos

1.3 Riscos associados à emergência

1.4 Farmacologia específica

1.5 Informação ao doente, à família e transmissão de más notícias

2. Avaliação da pessoa em situação crítica

3. Emergências respiratórias

4. Emergências cardiovasculares

5. Emergências neurológicas

6. Desequilíbrios hidro eletrolíticos e ácido-base

7. Choque

8. Toxicidade e Hipersensibilidade

9. A pessoa em paragem cardiorrespiratória

10. Transporte do doente em situação crítica

11. Práticas de Suporte Imediato de Vida (adulto)

12. Práticas de Suporte Imediato de Vida (pediátrico)

13. Cuidados Pós-Reanimação


1
BASES DE ATUAÇÃO EM CONTEXTO DE URGÊNCIA

ORGANIZAÇÃO E RECURSOS
1.1
ORGANIZAÇÃO DO ESPAÇO E RECURSOS MATERIAIS E HUMANOS

A PCR é sempre um evento de grande stress;


A probabilidade de sucesso na reanimação decresce rapidamente no tempo

Organização quando não são instituídas as manobras adequadas;


de Recursos O prolongamento do tempo até implementação de suporte de vida pode produzir-
se em lesões irreversíveis;
As respostas dos profissionais devem ser automáticas, rotinadas, em função de
algoritmos de decisão e devem ser treinados.

Faz sentido pensar e organizar

Que matérias e equipas devem estar imediatamente disponíveis


Que tipo de organização para estes materiais e equipamentos
Quem responde a uma situação de urgência
A constituição da equipa e as funções dos seus membros
A comunicação entre os elementos da equipa
A preparação e formação de todos os profissionais de saúde em suporte de vida

Numa situação de emergência há necessidade de organizar, em reduzido espaço de tempo, meios


técnicos, físicos e humanos, de modo a responder prontamente às necessidades.
A interligação entre os vários intervenientes deve ser fluida, sem atropelos.

Fatores que podem dificultar a prestação:

Inexperiência funcional
Desconhecimento técnico e científico
Número insuficiente de profissionais
Problemas inerentes a materiais e equipamentos
Problemas associados ao tipo de organização de resposta

É importante que…

- O material e equipamento estejam disponíveis e funcionais para uso imediato


- Cada profissional saiba exatamente o que fazer

1
ORGANIZAÇÃO DE RECURSOS

Recursos Materiais

Normas de organização, manutenção e utilização;


Padronizadas, uniformizadas e rígidas para todo o hospital
Deve ser sujeito a processos de auditoria

CARRO EMERGÊNCIA

NORMAS:

Deve estar sempre selado com o selo adequado (selo numerado)


Após cada utilização em situação de emergência a reposição do material deve acontecer o +
breve possível
O material deve ser verificado de acordo com uma check list que deve conter o registo do
número do selo que lacra o carro e assinada por quem o verifica
Deve haver uma rotina de verificação periódica, com intervalos de tempo em função das
características do serviço e periodicidade de utilização
Devem estar sujeitos a uma verificação externa, sem aviso prévio (por entidade a determinar),
para assegurar a sua prontidão

CONTEÚDO:
 Material de VA e ventilação
 Material de desfibrilhação
 Material para fluidoterapia
 Fármacos
 Outros

REGRAS:

 Não utilizar indiscriminadamente


 Respeitar rigorosamente o stock, de acordo com a check list
 Repor após cada utilização
 Estabelecer rotinas de verificação
 Manter o carro selado
 Responsabilizar um dos elementos da equipa pela sua supervisão
 Não mudar material e equipamento de local sem conhecimento e acordo prévios de toda a
equipa
 Toda a equipa deve ser conhecedora do seu conteúdo
 Estar em local acessível

2
SOROS

 soro fisiológico
 lactato de ringer

!! não utilizar polieletrolíticos com ou sem glicose (por serem ricos em eletrólitos) !!

Recursos Humanos

 Os cuidados numa situação de emergência exigem rapidez, eficiência, conhecimento científico e


habilidades técnicas
 A actuação em equipa é necessária para se atingir a recuperação de doente
 É fundamental uma infra-estrutura adequada e uma atuação harmoniosa e sincronizada

Constituição da equipa

 Equipa ideal é constituída por 5 elementos


 Este nº depende da disponibilidade no momento
 3 elementos é um mínimo aceitável

Liderança
Apesar de, tradicionalmente, a liderança ser atribuída a quem esta á cabeça do doente, tal não é
obrigatório, podendo ser assumida por outro elemento
Idealmente, quem assume a liderança deveria estar liberto de outras funções

Comunicação
Um bom processo de comunicação entre os vários elementos da equipa é fundamental
O líder tem de ser conhecedor das várias avaliações e intervenções
As ordens devem ser dirigidas a uma pessoa e não lançadas ao ar
Deve haver feedback de que se compreendeu a informação e que se cumpriu a ordem

PONTOS A RETER
Os profissionais de saúde devem ser capazes de atuar corretamente em situação de emergência,
nomeadamente perante PCR;
Os profissionais de saúde devem estar preparados para atuar de forma sistematizada e
padronizada numa situação de emergência;
Todo o material necessário a uma situação de emergência deve estar rapidamente acessível e
funcional;
Um carro de emergência deve conter o material necessário para assegurar o ABCDE;
Quando se inicia um processo de reanimação todos devem ser conhecedores das usas funções;
A liderança e um bom processo de comunicação são fundamentais.

3
EQUIPA 5 ELEMENTOS

Elemento I – cabeça; líder


Permeabilização da VA
I Elemento IV – oposto ao III
Ventilação
Monitorização
Desfibrilhação
Elemento II – apoia o I
II Acesso Venoso
Aspiração
Colabora na administração de fármacos
Ventilação
Se necessário troca com o V
Troca com o III de 2/2 min
III IV

Elemento III – ao lado de II


V
Compressões torácicas ª
Troca com o II de 2/2 min
Elemento V – ao lado do IV
Preparação/administração de fármacos
Colabora no acesso venoso
Registos
Ligação da equipa com o exterior
Se necessário troca com o IV

EQUIPA 3 ELEMENTOS

Elemento I – cabeça, líder I


Permeabilização da VA
Ventilação

Elemento III – oposto a II


Aspiração
Elemento II – apoia o I
II III Preparação e administração fármacos
Monitorização
Registos
Desfibrilhação
Troca com o II de 2/2 min
Compressões torácicas
Troca com o III de 2/2 min

4
ÉTICA EM URGÊNCIAS E REANIMAÇÃO 1.2

O respeito pela dignidade da pessoa humana

 Imperativo Categórico:
“Age somente, segundo uma máxima tal, que possas querer ao mesmo tempo que se torne lei
universal”

 Imperativo Prático:
“Age de tal modo que possas usar a humanidade, tanto em tua pessoa como na pessoa de qualquer
outro, sempre como um fim ao mesmo tempo e nunca apenas como um meio”

Os valores éticos:

A dignidade da pessoa humana


O respeito pela autonomia
A não maleficência
A beneficência
A justiça
A atenção à vulnerabilidade
Preservação da vida privada
Sigilo
Liberdade
Intimidade
Propriedade

O problema

 Existem doenças para as quais a medicina continua sem capacidade de resposta


 A população criou expectativas que os cuidados de saúde não conseguem satisfazer
 As sociedades nem sempre conseguem pagar as tecnologias disponíveis
 Estamos geralmente melhor preparados para prolongar a vida do que para acompanhar na
morte
 Prolongar a vida não significa dar qualidade à vida

Atuação em contexto de urgência – especificidades:

 Conhecimento escasso da vítima, especialmente em contexto pré-hospitalar


 Necessidade de atuar rapidamente, pois cada segundo conta
 Os meios de apoio ao diagnóstico são escassos, especialmente em contexto pré-hospitalar
 Pressão social para socorrer

5
Ética e legalmente temos o dever de socorrer:
Na ausência de sinais de morte cerebral
Na ausência de doença terminal documentada
Na ausência de recusa competente do doente
Desde que tal não implique riscos consideráveis para quem socorre

Direito a ser reanimado adequadamente:


 Seguir as Guidelines internacionais
 Desvios?  Apenas se suportados “cientificamente”
 Em RCR  Decisões rápidas… erro pode não ser negligência …
 Desempenho depende de:
Competências adquiridas previamente
Treino
Organização
(p. ex: Sistemas de Emergência Hospitalar + Equipamento)

Catástrofes e acidentes com múltiplas vítimas:


Necessidades claramente superiores aos meios disponíveis
TRIAGEM
Socorrer aqueles que têm maiores probabilidades de ser salvos

Princípios
 A pesquisa poderá ser eticamente aceitável se:
Precedida de estudos prévios em animais /laboratório ou situações pré-clínicas
Não for possível noutro grupo de indivíduos
Os possíveis benefícios superam claramente os riscos

DECISÃO DE NÃO REANIMAR DNR

 Fatores que podem influenciar a decisão


1. Qualidade de vida prévia
2. Qualidade de vida esperada pós RCP
3. Tempo de paragem
4. SBV em curso ou não
5. Ritmo inicial

6
 A reanimação não deve ser um prolongamento inútil da vida

 Para a decisão deverão contribuir:


Desejos do doente (diretivas avançadas de vida, testamentos de vida)

Informações de familiares e amigos próximos


Prognóstico da doença a médio e longo prazo

Informações objetivas sobre condições e qualidade de vida

Qualidade de vida esperada após a reanimação

As Normas e DNR
 Devem ser regularmente revistas e escritas nas notas médicas e de enfermagem
 Quando possível e indicado devem ser precedidas do consentimento informado do dte

DECISÃO DE SUSPENDER A REANIMAÇÃO


 A decisão de suspender a reanimação
Onde? (acessibilidade ao SEM)
Vítima? (idade, temperatura, antecedentes)

Circunstâncias? (…fatores reversíveis)

Quando? (Início SBV e SAV)

DECISÃO DE PARAR A REANIMAÇÃO


 Decisão do Team leader (após ouvir a equipe)
 Tempo por si só não deve ser o fator
 Quanto mais prolongada a reanimação pior a probabilidade de sucesso e menor a probabilidade
de retorno a uma vida com uma “funcionalidade” comparável à que a que existia previamente

Reanimação prolongada

 É justificada em algumas situações especiais:


 Hipotermia
 Afogamento
 Intoxicações
 Crianças

 Deverá ser ponderado o benefício social relativo à dádiva de órgãos sempre que a
vítima for um potencial dador e não esteja inscrito no Registo Nacional de Não Dadores.

7
1.3
RISCOS ASSOCIADOS À EMERGÊNCIA

Riscos para quem reanima


O reanimador não se deve expor a riscos imponderados
Cumprir a regra fundamental  nem o doente a riscos maiores do que os que já corre.

 Avaliar sempre as condições de segurança antes de abordar a vítima


 Respeitar as regras de segurança e utilizar as medidas universais de proteção

Riscos em ambiente hospitalar

Infeções Tuberculose, HIV, meningite…

Intoxicações Cianetos, ácidos, organofosforados,…

Agressões Doentes agitados, desorientados

Lesões Quedas, cortes,…

Físicos e Químicos Radiação, eletricidade, ácidos e bases fortes

Máscara;
Luvas;
Medidas
universais Óculos;
de Bata;
proteção
Máscara de reanimação com filtro e válvula unidirecional;
Insuflador manual (Ambu)

8
PONTOS A RETER

A PCR fora do hospital é igualmente súbita e surge maioritariamente na sequência


de doença coronária isquémica;
A PCR dentro do hospital raramente é súbita e surge maioritariamente na sequência de
problemas na VA e hipoxia e/ou hipovolémia não reconhecidas ou prontamente tratados;
A cadeia de sobrevivência apresenta um conjunto de passos estruturados que permitem
salvar vidas;
Na cadeia de sobrevivência todos os elos são igualmente importantes;
O ideal é prevenir a PCR, acionando a ajuda especializada antes de ocorrer;
As medidas universais de proteção são fundamentais para a segurança dos profissionais.

9
1.4
FARMACOLOGIA ESPECÍFICA EM EMERGÊNCIAS
Sempre que disponível, administrar oxigénio em altas concentrações a todas as vítimas de PCR (de forma a manter a SPO2
igual ou superior a 95%)
Oxigénio
Manter após a recuperação
Indicado também no tratamento de disritmias
A administração de fluidos está indicada em todas as situações de urgência
O tipo de fluido deve ser adequado à situação clínica da vítima
Fluidos  NaCl a 0,9% e/ou Lactato de Ringer para a maioria das situações
 Colóides em caso de hipovolémia grave
 Glicose (em bólus) se hipoglicémia

FÁRMACO DESCRIÇÃO INDICAÇÕES VIA E DOSE


PCR IV / IO, 1 mg se FV/TV persiste após dois
Amina simpaticomimética com efeitos adrenérgicos:
 Assistolia choques e repetir a cada 3-5 minutos
por estimulação de recetores α1 e α2, aumenta as
 FV Pelo tubo endotraqueal, 2-3 mg diluídos em
resistências vasculares, melhorando a perfusão
Adrenalina  TV sem pulso 10-20cc água estéril (absorção variável)
cerebral e do miocárdio; por estimulação dos recetores
 AEsP Apresentação:
β1 aumenta a contractilidade cardíaca, a excitabilidade
 Bradicardia  10 ml (dil. 1/10 000) = 1 mg
do miocárdio e a automaticidade do nódulo sinusal
 Anafilaxia  1 ml (dil. 1/1 000) = 1 mg
A Amiodarona é um antiarrítmico de Classe III. FV e TV sem pulso refratárias IV / IO, 300 mg diluídos em 20 ml de Glicose a
Aumenta o potencial de acção e o período refratário do ao choque 5% em infusão rápida (bólus) se FV ou TV sem
miocárdio e inibe a estimulação adrenérgica, pulso persistem após 3º choque
Amiodarona IV / IO, 300mg diluídos em 20ml de Glicose a
diminuindo a frequência sinusal e a condutividade do
Taquidisritmias 5% em infusão durante 10-60 minutos
nódulo AV (aumenta os intervalos PR e QT) e
Continuar com infusão lenta (24 horas) de
diminuindo as resistências vasculares periféricas. 900 mg diluídos em 500 ml de Glicose a 5%
Bólus adicionais de 150 mg se arritmia
recorrente/persistente
Não exceder 2 gr/24 horas
PCR
A atropina antagoniza o efeito da acetilcolina nos  Assistolia IV / IO, 3 mg em dose única
recetores muscarínicos, bloqueando o efeito da  Atividade Elétrica sem Pelo tubo endotraqueal, 6mg diluídos em
estimulação vagal sobre os nódulos sinusal e Pulso (AEsP) com 10cc de água estéril em dose única
Atropina auriculoventricular. Tem como efeito final aumentar a frequência <60/min
automaticidade do nódulo sinusal e a condutividade do Bradicardia sinusal com
sistema elétrico. Encurta o retardo fisiológico ao nível instabilidade hemodinâmica
do nódulo AV Na bradicardia, conforme algoritmo

Acidose metabólica severa


O Bicarbonato de Sódio é uma solução alcalinizante, documentada
Bicarbonato tendo indicação formal, na paragem cardíaca, apenas Hipercaliémia potencialmente
nas situações de acidose metabólica grave fatal ou na PCR associada a IV / IO, 50 ml de uma sol. a 8,4%
de Sódio documentada. hipercaliémia
Não administrar pela mesma via que soluções de cálcio. Overdose por Antidepressivos
Tricíclicos
O Cálcio tem um papel vital na contractilidade da célula Atividade Elétrica sem Pulso
miocárdica. (AEsP) causada por:
Pode lentificar o ritmo cardíaco e precipitar arritmias.  Hipercaliémia
Cloreto de Na paragem cardíaca, administrar por injeção rápida.  Hipocalcémia IV / IO, 10 ml de uma sol. a 10% (repetir se
Cálcio Em doentes conscientes, administrar em perfusão  Overdose de Bloqueadores necessário)
lenta. dos Canais de Cálcio (ex:
Não administrar pela mesma via que Bicarbonato Nifedipina)
 Hipermagnesiémia
O Potássio tem um papel vital na contractilidade da Atividade Elétrica sem Pulso
Cloreto de célula miocárdica. (AEsP) causada por: IV / IO, 10 - 20 mEq/h
Grande potencial para desencadear arritmias se  Hipocaliémia (1gr de KCl = 13,4 mEq)
Potássio  Hipocaliémia documentada
hipercaliémia.
Na paragem cardíaca, administrar por injeção rápida.
Em doentes conscientes, administrar em perfusão
lenta.
Coexiste frequentemente com hipocaliémia,
hiponatrémia e hipomagnesiémia
O magnésio é um constituinte essencial para a maioria FV refratária com
dos processos enzimáticos, a neurotransmissão e a hipomagnesiémia IV / IO, 2 gr em bólus
excitação/contractilidade da célula muscular. documentada
A hipomagnesiémia coexiste habitualmente com a Taquiarritmias ventriculares
Sulfato de hipocaliémia, hipofosfatémia, hiponatrémia e com hipomagnesiémia
magnésio hipocalcémia. documentada IV / IO, 2 gr por perfusão rápida (10 minutos)
A hipomagnesiémia está frequentemente associada a Torsade de Pointes
arritmias cardíacas Fibrilhação auricular
Toxicidade à digoxina
0,2 mg, IV, durante 30 segundos.
Repetir bólus de 0,3 mg a cada minuto, se
Intoxicação (overdose) por
Flumazenil O Flumazenil é um antídoto das benzodiazepinas necessário, até um máximo de 3 mg
benzodiazepinas
Atenção a possíveis náuseas, vómitos, ansiedade,
agitação ou mesmo convulsões
A dose é ditada pelo alívio da dor
Dor aguda:
 10 mg SC ou IM (repetir cada 4h)
Dor aguda (trauma, EAM, …)
Dor crónica  3-5 mg IV, na dose inicial. Repetir ao fim
A morfina é um fármaco narcótico do grupo dos de alguns minutos até alívio da dor
Edema agudo do pulmão
opióides, utilizado para tratamento da dor.
Morfina Edema agudo do pulmão:
Tem ainda efeitos relaxantes.
Diminui a pré-carga.  5 – 10 mg IV lento (2 mg/min)
Atenção a possível depressão Dor crónica:
respiratória
 5 – 20 mg oral, sc ou IM, repetindo a cada
4h
A Naloxona é um antagonista específico dos opiáceos, IV, 0,4-0,8 mg
competindo ao nível dos seus receptores. Tem Repetir cada 2-3 min até um máximo de 10
Naloxona potencial para reverter os efeitos exógenos dos Overdose de opióides mg
opiáceos, especialmente a depressão respiratória e do
Atenção aos sinais de privação nos indivíduos
estado de consciência
dependentes
Tratamento da diabetes tipo I SC, IM ou IV
A insulina é uma hormona que provoca a descida dos Tratamento da diabetes tipo II Atenção ao perfil de absorção SC quando
níveis de glicose (hipoglicemiante), aumentando o seu que não responde a outras instalada vasoconstrição periférica
Insulina
transporte para o interior das células e promovendo a formas de tratamento IV, em perfusão de glicose hipertónica para
conversão da glicose em glicogénio Tratamento de recurso para a tratamento da hipercaliémia
hipercaliémia Atenção a possível hipoglicémia
O Glucagon é uma hormona hiperglicemiante. Utilizada SC, IM ou IV, 0,5 – 1 mg
para tratamento da hipoglicémia grave quando a Repetir após 10 – 20 minutos se necessário
Tratamento da hipoglicémia
Glucagon administração rápida de glicose não é possível.
Estimula, a nível hepático, a conversão das reservas de Atenção: A administração de Glucagon não evita
glicogénio em glicose a administração de glicose!

Em suma:

O enfermeiro deve ser capaz de, em segurança, preparar e administrar drogas em contexto de emergência.
Todas as drogas têm efeitos benéficos e efeitos indesejados.
Tem vindo a ser demonstrado que, na maioria das situações, menos é melhor.
As drogas devem surgir inseridas num conjunto estruturado de medidas
1.5
INFORMAÇÃO AO DOENTE, À FAMÍLIA E TRANSMISSÃO DE MÁS
NOTÍCIAS

Comunicação da morte

 Momento particularmente complexo


 Momento que os familiares nunca esquecem
 Forma de lidar com o assunto é também complexa para o médico e toda a equipa

Como comunicar?

 Contacto precoce
 Local apropriado
 Cumprimentar, identificar-se pelo nome e função
 Confirmar identidade do morto
 Posicionar-se adequadamente
 Olhar nos olhos
 Eventualmente contacto físico
 Usar o nome do defunto
 Fazer breve resumo do acontecimento
 Usar palavras simples
 Pronunciar a palavra “morte”, “morreu”, “faleceu”
 Dizer o que foi feito
 Estar disponível para esclarecer dúvidas
 Preparar o corpo para ser visto
 Questões práticas, legais e religiosas

 A maioria das RCP não tem sucesso, a família deve ser informada de forma precisa,
directa e honesta, ajudando-a a encarar a situação.

 Deve-se dar tempo e liberdade para a família expressar os seus sentimentos e ver o
corpo, facilitando o processo de luto.

1
2
AVALIAÇÃO DA PESSOA EM SITUAÇÃO CRÍTICA

AVALIAÇÃO SISTEMATIZADA DO DOENTE EM SITUAÇÃO CRÍTICA


 Abordagem ABCDE
 Avaliação inicial complementar com reavaliação regular
 Corrigir potenciais problemas antes de avançar e avaliar o sucesso de intervenção
 Ponderar pedir ajuda atempadamente
 Potenciar as intervenções de todos os membros da equipa
 Comunicar eficazmente
 As intervenções iniciais permitem manter a pessoa viva e ganhar tempo para intervenções
secundárias
 As intervenções podem não ter efeito imediato

Os primeiros passos quando nos aproximamos da pessoa…

 Há interação (fala, olhar,…)?


 Há movimentos respiratórios visíveis?
 Há ruídos (respiração ruidosa, gemido, estridor,…)?
 Qual o aspeto da pele (palidez, cianose, diaforese,…)?
 A pessoa responde à nossa saudação (orientada, agitada, prostrada,…)?
 Há condições de segurança?

ABORDAGEM ABCDE

VIA AÉREA (A)

 Procurar sinais de obstrução da VA


Correção imediata das situações
potencialmente fatais
 Movimentos respiratórios paradoxais
 Utilização de músculos acessórios
 Cianose
 Respiração ruidosa
 Permeabilizar a VA
 Manobras de permeabilização
 Aspiração
 Adjuvantes da VA (tubos oro ou nasofaríngeos)
 Administrar O2 em altas concentrações

1
Correção imediata das situações
RESPIRAÇÃO (B) potencialmente fatais

 Ver, Ouvir e Sentir sinais de dificuldade respiratória

 Caracterizar movimentos respiratórios (frequêcia, ritmo, amplitude, simetria)


 Utilização de músculos acessórios
 Presença de respiração abdominal
 Cianose
 Ruídos respiratórios adventícios
 Observar possíveis deformidades
 Distensão das jugulares
 Desvio da traqueia  colapso do pulmão do lado oposto à lateralização da traqueia

O que fazer?
 Auscultar tórax
 Oximetria de pulso
 Percutir tórax (som timpânico e que propaga som: ar fora do sítio normal; som maciço: subst que
compromete a parte pulmonar)
 Palpar parede torácica (depressível, lesões?)
 Verificar posição da traqueia (ver se há obstrução, colapso do parênquima pulmonar)

CIRCULAÇÃO (C)
Correção imediata das situações
 Observar coloração pele potencialmente fatais
 Avaliar T das extremidades
 Tempo de preenchimento capilar (normal  3s)
 Observar estado dos acessos venosos (em último caso: intra-ósseos ou jugulares)
 Avaliar pulsos – auscultar pulso apical (no ápice)
 Palpar pulso periférico e central simultaneamente (comparar os 2)
 Avaliar PA
 Procurar sinais de hemorragia (interna e externa).

O que fazer?
 Colher sangue para gasometria e rotinas (bioquímica, hemograma, tempos de coagulação)
 Providenciar acessos venosos
 Iniciar fluidoterapia (soro fisiológico ou lactato de ringer) – para manter acesso permeável
 Caracterizar FC
 Monitorização simples (3 ou 5 derivações)
 ECG 12 derivações
 Procurar outros sinais de débito cardíaco insuficiente
- Alteração nível consciência (devido a hipóxia cerebral), débito urinário.

2
Correção imediata das situações
DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA (D)
potencialmente fatais
 Avaliação inicial rápida

AVPU AVDS

 Alert  Alerta (ou vigil)


 Voice  Voz
 Pain  Dor (pressão supraciliar ou submandibular)
 Unresponsive  Sem resposta

 Rever ABC excluir hipoxia ou hipotensão


 Excluir potenciais causas:
A – Álcool (drogas,toxinas)
E – Endócrino (hiperamoniémia, hiper ou hipo tiroidismo), environment (hiper/hipotermia),
eletrólitos
I – Insulina (hiper ou hipoglicémia)
O – Oxigénio e opiáceos
U – Urémia
T – Trauma
I – Infeção (sistémica ou SNC)
P – Psiquiatria/ Porfíria (alteração hematológica – destruição de células sanguíneas)
S – Strock, space occupying lesions, shock
 Identificar défices neurológicos – AVC, afasia…
 Examinar pupilas
- reatividade à luz
- simetria
- diâmetro
 Ponderar utilização da ECGlasgow

3
EXPOSIÇÃO (E)
 Pode ser necessário expor completamente a pessoa Correção imediata das situações
potencialmente fatais
 Respeitar a dignidade da pessoa
 Minimizar perdas de calor
 O exame céfalo-caudal pode ser útil
 Não esquecer de observar a parte posterior da pessoa

Informações Adicionais SAMPLE


 Sinais e sintomas
 Realizar anamnese completa
 Alergias
 Rever todos os dados recolhidos
 Medicação corrente
 Avaliar nível de cuidados exigidos
 Past Illnesses/Pregnancy
 Registar acontecimentos
 Last meal
 Eventos relacionados

PONTOS A RETER

 Realização rápida do exame primário (ABCDE)


 Em trauma, o A inclui proteção da coluna cervical
 Estabilizar (reverter) as situações por ordem de prioridades
 Realização de exame focalizado
 Atenção à privacidade do doente e ao controle da temperatura, a avaliação e
intervenções
 Chamar para ajuda precocemente e ativar a equipa de emergência interna se necessário

4
3
EMERGÊNCIAS RESPIRATÓRIAS

 Se houver estase circulatória, não há trocas gasosas.

Causas de dificuldade respiratória

Obstrução da VA
Inflamação ou Infecção
Doença aguda
Doença crónica
Toxicidade de substâncias inaladas (monóxido de carbono, pólens)
Reacção imune
Depressão do SNC (alteração do estado de consciência; qdo se afeta a parte central  repercurssões nas outras)
Problemas cardíacos
Problemas circulatórios

Sinais e Sintomas

 Relacionadas com a VA (A)

 Respiração ruidosa
- Ressonar
- Estridor inspiratório (corpo estranho, edema...)
- Gargolejo (secreções de sangue na VA superior)
 Obstrução óbvia (vómito, sangue, corpo estranho visível)
 Posição do doente

 Relacionadas com a respiração (B)

 Roncos, sibilos, estridor e tosse


 Cianose, palidez, diaforese
 Nível de consciência diminuído, ansiedade, angústia e agitação
 Taquipneia ou bradipneia
 Taquicardia
 Adejo nasal
 Recurso aos músculos acessórios
 Movimentos paradoxais do tórax e abdómen
 Respiração superficial
 Dor torácica
 Saturação de oxigénio reduzida
 Posição do doente (posição + projectada para melhor alinhamento entre a VA superior e inferior)

1
Dados relevantes na História Clínica

Início e progressão dos sintomas


Fatores precipitantes
História de saúde
Consumo de tabaco (tipo, quantidade/dia, desde quando)
Profissão
Exposição a alergénios

Sinais de Gravidade

 Compromisso ou R de compromisso da VA
 Paragem Respiratória
 FR < a 5 ou > a 36
 Cianose central
 Saturações de oxigénio < a 92-93%
 Utilização de músculos acessórios
 Diminuição da consciência, confusão e agitação
 Pele pálida, diaforética ou cianosada
 Respiração superficial

MEDIDAS INICIAIS

 Avaliar condições de segurança


 Chamar ajuda especializada
 Optimizar a permeabilidade da VA
- Posicionamento
- Aspiração
- Adjuvante (tubo oro ou naso faríngeo)
 Administrar oxigénio
 Elevar a cabeceira da cama ou, se possível, sentar o doente
 Permitir elevação dos MS com apoio
 Providenciar acesso vascular
 Preparar material para VA avançada (tubo traqueal ou máscara se necessário)
 Ventilar com insuflador e máscara se necessário

MEDIDAS ESPECÍFICAS

 Procurar e controlar a causa e determinar intervenções em função da situação

2
EDEMA AGUDO DO PULMÃO (EAP)

Não é um processo patológico primário, mas consequência de uma ocorrência aguda


Na maioria das vezes está associado a um problema cardíaco  problema secundário
- por enfarte (não consegue bombear  isquémia)
- por Insuficiência Cardíaca

(aumento da pré-carga, não há retorno venoso ao nível


da circulação e há estase circulatória a nível pulmonar)

Sem retorno pulmonar

Estase circulatória

Pulmão encharcado
Impossibilidade de trocas gasosas
(Sangue + líquido intersticial)

Libertação de Secreções
Primeiro sinal
(espumosas e róseas)
Estágios do EAP

Estágio 1: Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares

- Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2


- Ocorre apenas dispneia aos esforços
- O exame físico revela discretos estertores inspiratórios
- Raios-X com redistribuição da circulação

Estágio 2: Edema intersticial

- Ocorre compressão das vias aéreas menores


- Pode haver broncoespasmo reflexo
- Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia
- Taquipneia

Estágio 3: Inundação alveolar

- Hipoxemia severa e hipocapnia


- Secreção rósea espumosa
- Estridores crepitantes
- Raio-X mostra edema alveolar
3
Sinais e sintomas

 Dificuldade respiratória, que agrava na posição de deitada


 “Fome de ar”
 Secreções abundantes, róseas e espumosas Sobrecarga cardíaca
 HTA Maior esforço
 Respiração ruidosa Estase de volémia
 Saturações de oxigénio reduzidas Excesso de volume de líquidos
 Taquipneia
 Ansiedade
A VNI tem revelado bons resultados
Intervenções no tratamento agudo do EAP

Colocar o doente numa posição de fowler alta, com os MI pendentes


Administrar oxigénio em altas concentrações
Estabelecer acesso IV, administrando soro judiciosamente!!!
Administrar furosemida IV
Administrar morfina IV (diminui a pré-carga, pós-carga e ansiedade)
Monitorização da saturação de oxigénio e ritmo cardáco (FA!)
Monitorização de Sinais Vitais
ECG com 12 derivações
Colocar cateter urinário e monitorizar o débito urinário (balanço hídrico)
Acalmar o doente

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA

É uma situação comum, geralmente desencadeada por um problema respiratório infeccioso

Pode estar relacionado com problemas cardíacos, circulatórios e do SNC ou sistémico (exº sépsis)

R iminente de falência multiorgânica

Sinais e sintomas

 Dificuldade respiratória
 Saturações de oxigénio reduzidas
 Sons respiratórios diminuídos à auscultação
 Presença de ruídos respiratórios (síbilos, roncos...)
 Cianose ou palidez
 Utilização dos músculos acessórios
 Taquipneia
4
Intervenções

Assegurar ABC
Pedir ajuda especializada (pode ser necessária VA avançada)
Entubação Endotraqueal e admissão em UCI (a maioria)
Ventilação mecânica com pressão expiratória final positiva e com baixo volume corrente
Acesso vascular
Administração de fluídos judiciosamente, apenas para manter/repor a volémia
(Em alguns doentes é necessária a monitorização das pressões pulmonares)

PNEUMOTÓRAX

É uma situação relativamente frequente, podendo ser:


- Espontâneo (evento traumático)
- Transitório
- Associado a cirurgia torácica ou abdominal
- Associado a tumores ou metástases (dça oncológica)

Acumulação de ar na cavidade pleral / fora do parênquima (há colapso: diminuição do espaço para trocas)

Sinais e Sintomas

 Agravamento progressivo e insidioso de sintomatologia respiratória


(súbito se pneumotórax hipertensivo);
 Ausência de ruídos respiratórios num hemitórax ou nas áreas
superiores de um hemitórax;
 Hiperressonância à percussão.

Intervenções

O objetivo da terapia é re-expandir o pulmão colapsado, o que só é possível com a


colocação de um dreno torácico (ou agulha, se pneumotórax hipertensivo)

São ainda importantes:

o Monitorizar o nível de saturação periférica de O 2


o Administração de O2 suplementar
o Atenção se ventilação com pressão positiva
o Iniciar e manter acesso vascular
o Administrar analgésicos
o Repouso no leito em posição de Fowler alto

5
DERRAME PLEURAL

A acumulação de sangue ou outro fluido na cavidade pleural pode surgir na


sequência de evento traumático ou de cirurgia torácica ou abdominal
associada a doença oncológica.

Sinais e Sintomas

 Agravamento progressivo e insidioso de sintomatologia respiratória


 Ausência de ruídos respiratórios num hemitórax ou nas áreas de declive de um hemitórax (na base)
 Hiporressonância à percussão

Intervenções
Obter radiografias do tórax (antero-posterior e de perfil)
Monitorizar o nível de saturação periférica de O2
Administração de O2 suplementar
Administração de analgésicos
Drenar o líquido pleural por toracocentese
Se o derrame for grande e em rápida acumulação, deve inserir-se um dreno torácico

Pode surgir alívio imediato na sintomatologia após a drenagem do derrame. O tratamento é


subsequente e dirigido à causa subjacente.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Isquémia aguda de uma área pulmonar por obstrução arterial devido a êmbolo (coágulo, ar, gordura);
Causas frequentes:
- Fibrilhação auricular;
- Trombose venosa dos MI ou veia cava;
- Êmbolo de ar ou gordura.

6
Sinais e Sintomas

 Início agudo de sintomatologia respiratória;


 Dor;
 Dificuldade respiratória;
 Baixa saturação de O2;
 Ansiedade, agitação, depressão da consciência ou coma;

A intensidade dos sintomas está relacionada com a extensão da isquémia

Intervenções
Pedir ajuda especializada
Obter radiografias do tórax (antero-posterior e de perfil)
Monitorizar o nível de saturação periférica de O2
Administração de O2 suplementar
Administração de analgésico (morfina)
A terapêutica passa geralmente por administrar heparina, mas podem estar indicadas outras
formas de tratamento

PONTOS A RETER

Na abordagem da pessoa com patologia respiratória é prioritário assegurar o ABC


A atenção aos sinais e sintomas pode dar um importante contributo para o diagnóstico
Em algumas situações os líquidos (soro) devem ser administrados de forma judiciosa
A permeabilidade da VA e a ventilação são aspetos essenciais da reanimação. A maioria
das obstruções da VA pode ser resolvida com intervenção simples
Iniciar as intervenções na fase de dificuldade respiratória pode prevenir a paragem
Há adjuvantes da VA simples que tornam a sua permeabilidade + eficaz e adequada
A máscara laríngea é uma alternativa adequada para quem não tem treino específico em
entubação endotraqueal

7
4
EMERGÊNCIAS CARDIOVASCULARES

Ritmos de paragem

 Fibrilhação Ventricular (ritmo desorganizado, sem pulso, há atividade elétrica)


 Taquicardia Ventricular sem pulso
 Assistolia
 Atividade elétrica sem pulso (AeSP) (ritmo normal/sinusal, mas sem pulso)

 Atividade auricular caracteriza-se pela onda P;


 Atividade ventricular caracteriza-se pelo complexo QRS.

FIBRILHAÇÃO VENTRICULAR (FV)

 Sem pulso mas com atividade elétrica  Ritmo desorganizado


 Despolarizações ventriculares múltiplas e desorganizadas;
 FV grosseira ou fina Verificar conexões e a colocação dos elétrodos
Aumentar a amplitude/ganho
 Tratamento é a desfibrilhação
Para
diferenciar de
assistolia

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

 É organizada, há atividade elétrica – complexos largos


 Com ou sem pulso
Desfibrilhação Para que o impulso seja organizado
Ritmo peri-paragem

1
ASSISTOLIA

 Não tem pulso, não há atividade elétrica


 Confirmar o diagnóstico para diferenciar de FV fina
 Não desfibrilhável: 2 min SBV
 Acesso venoso 1 mg adrenalina IV ou intra-ósseo (adulto) Readministrar a

10 mcg/Kg (criança) cada 3-5min

DISSOCIAÇÃO ELETROMECÂNICA OU ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AeSP)

 Existência de atividade elétrica na ausência de débito cardíaco (sem imagem)


 Não desfibrilhável: 2 min SBV
 Acesso venoso 1 mg adrenalina IV ou intra-ósseo (adulto) Readministrar a
10 mcg/Kg (criança) cada 3-5min

Ritmos desfibrilháveis

Só ao fim do 3º choque é que se administram drogas

 Quando a amplitude do complexo QRS é aumentada (complexos largos) –


origem da paragem é ventricular

 Quando a amplitude do complexo QRS é diminuída (complexos finos) –


origem da paragem é supraventricular (ritmo peri-paragem)

Ritmo peri-paragem  se tiver pulso

Paragem  se não tiver pulso  desfibrilhar

Desfibrilhável: CHOQUE  SBV 2min  reavaliar ritmo  desfibrilhável: CHOQUE (…) +


administração de fármacos!

“Bombear”: está em paragem, não há circulação, por isso levanta-se o membro e faz-se
expressão para forçar o retorno venoso e a absorção dos fármacos.

Adulto: 200J Pediatria: 4J/kg

2
Ritmos de peri-paragem

 Bradicardias extremas e bradiarritmias


 Taquicardias ventriuclares e supraventiculares de elevada frequência

BRADIARRITMIAS (ver algoritmo)

• FC < 60 bat/min

• Tratamento: atropina e/ou pacemaker e/ou fármacos simpaticomiméticos

As Bradiarritmias podem ser fisiológicas: no caso dos atletas ou na presença de bloqueio aurículo-ventricular.

 Potenciar o B com O2 e manter a pessoa com vigilância

 Se o doente já tiver sinais de isquémia e insuficiência  deve ser administrada atropina (500
microgramas EV).

Intervenções
 Vigilância
 Compreensão das causas
 Resposta às situações de instabilidade (conhecer o algoritmo para antecipar a resposta)

Sinais de diminuição do débito cardíaco:


 Consciente
 Lentificação
 Bradicardia
 Palidez
 TRC (tempo de repreenchimento capilar) pode estar + aumentado
 Extremidades + frias
 Agravamento da dificuldade respiratória (ritmo não compensa necessidades de O2)

Sinais de agravamento: alguns bloqueios que podem aparecer (ECG)

3
TAQUICARDIAS E TAQUIARRITMIAS

Gravidade relacionada com a frequência e compromisso hemodinâmico.

Taquicardia sinusal: ritmo sinusal igual ou superior a 100 p/m (tempo QRS é reduzido)

Amplitude dos QRS é a mesma e o espaço de r -- r é o mesmo


(é + instável e + grave que as bradicardias!!)

Etiologia: febre, stress, exercício físico, dor, anemia, hipoxia, choque.

Taquicardia ventricular: atividade eléctrica sem pulso + QRS largos

Taquicardias supraventriculares
Algumas diferenças no espaço e as amplitudes não estão ao mesmo nível

Taquicardias ventriculares/taquiarritmias (com pulso)

É um ritmo regular - amplitude de QRS é igual e a distância r-r é a mesma

4
Sinais de instabilidade: Choque, sincope, isquémia e insuficiência cardíaca

Medidas vagais (que podem ser implementadas): massagem do seio carotídeo + pressão
supraciliar (para diminuir FC)

Complexos + largos (sinal de + instabilidade – equipa especializada) – origem ventricular.

Deve-se administrar amiodorona 300mg EV, com posterior administração de dose de


manutenção de 900mg nas 24h  ao fim do 3º choque

Cardioversão (120-150J)  sincronizados com a onda R!

5
5
EMERGÊNCIAS NEUROLÓGICAS

No D:
 Avaliação rápida da consciência  AVDS
 Avaliação das pupilas (diâmetro, reatividade à luz, simetria)

No E:
 Avaliação focalizada (assimetrias na face – desvio da comissura labial, ptoses palpebrais –,
parestesias, paralisias, assimetrias na força nas extremidades, mental status)

Exame neurológico completo:


 Mental status, nível de consciência (ECGlasgow)
 Avaliação dos pares cranianos
 Sensibilidade e motricidade das extremidades
 Padrão da respiração

◘ Avaliação rápida da consciência

AVPU AVDS

 Alert  Alerta (ou vigil)


 Voice  Voz
 Pain  Dor (pressão supraciliar ou submandibular)
 Unresponsive  Sem resposta

◘ Procurar potenciais causas da inconsciência

A – Álcool (drogas,toxinas)
E – Endócrino (hiperamoniémia, hiper ou hipo tiroidismo), environment (hiper/hipotermia),
eletrólitos

I – Insulina (hiper ou hipoglicémia)


O – Oxigénio e opiáceos
U – Urémia

T – Trauma
situações mais I – Infeção (sistémica ou SNC)
complexas
P – Psiquiatria/ Porfíria (alteração hematológica – destruição de células sanguíneas)
S – Strock, space occupying lesions, shock

1
◘ Exame da pessoa SAMPLE
 Sinais e sintomas
• Procurar sempre a história completa (SAMPLE)
 Alergias
• Observar a pessoa
 Medicação corrente
 olhar para o tórax e observar o padrão da respiração
 Past Illnesses/Pregnancy
 estar atento ao hálito do doente (cetónico, álcool, fétido)  Last meal
 analisar a postura  Eventos relacionados
- descorticação
- descerebração (associada ao hipo/hiper alterações metabólicas)
• Avaliar score de ECGlasgow
 se < 8: imediata estabilização da VA Aplicação dos estímulos dolorosos
o Abertura dos olhos
Locais a evitar:
o Melhor resposta motora
 Aréola mamilar
o Melhor resposta verbal
 Área genital
 Região supra-orbital (se traumatismo
craneano ou craneotomia)
 Externo
◘ Avaliação dos pares cranianos Locais de eleição:
 Leito ungueal
Do encéfalo partem 12 pares dos nervos cranianos
 Musculo trapézio
o 3 exclusivamente sensoriais
 Faces internas do membros
o 5 motores
o 4 são mistos

Avaliação dos pares raquidianos


o Lesão em C3 – C5: alteração diafragma (ventilação assistida)
o Lesão em C5-C7: alteração na extensão e flexão dos MS’s e alguma alteração na respiração
Lesão T3-T8: alteração dos músculos intercostais, fadiga respiratória, alteração da respiração com
risco de hipoventilação
o Lesão L2-L4: extensão e flexão dos MI’s
o Lesão em L4 – L5 : flexão do pé e extensão dos dedos

◘ Sensibilidade e motricidades das extremidades

2
◘ Padrão da respiração

• Cheyne stokes: doença hemisférica bilateral ou disfunção metabólica cerebral – apneia,


hipo e hiperventilação (AVC TCE, Insuficiência cardíaca)
• Hiperventilação central neurogénica: tronco cerebral entre o mesencéfalo e a porção
superior da ponte do varólio
• Apnêustica: ponte de varólio média e superior, cetoacidose diabética, insuficiência renal
• Em salvas: medula ou ponte do varólio inferior, apneia (períodos de apneia mais curtos
que a de cheyne stokes)
• Atáxica: formação reticular da médula. Descoordenada, arrítmica, hipertensão craniana

PRIORIDADES

 Chamar a ajuda especializada


 Sempre: avaliar a estabilizar o ABC primeiro
o Permeabilizar a VA (colocar adjuvante da VA se necessário)
o Administrar oxigénio, procurando uma saturação > 95%
o Assegurar acesso venoso e administrar cristalóide
o Avaliar glicemia (utilizar gota de sangue do mandril)

CONVULSÕES – 1-2% da população tem convulsões por uma causa primária ou secundária

Primária
 Epilepsia (+ frequente 10-20anos)

Secundária
 Patologia intracraniana (trauma, massa, abcesso, AVC, infecção…)
 Patologia extracraniana (tóxicos, metabólicos, hipertensão, hipertermia, eclampsia…)

 TIPOS

Generalizadas: movimentos tónico-clónicos, apneia, incontinência, e estado pós-convulsivo


Focal simples: ausências, mioclonias (breve contracção de um grupo de músculos)

3
 CAUSAS

• Infecção
• Hiper e hipoglicemia
• Insuficiência Renal ou hepática
• Hipóxia
• AVC
• LOE
• Trauma
• Eclampsia
• Encefalopatia hipertensiva
• Toxicidade e hipersensibilidade a fármacos (salicitatos, tranquilizantes, ceftazidima, imipenem,
cloropromazina…)

 PRIORIDADES

• Proteger
• Chamar ajuda
• Não tentar a introdução de objetos pela boca
• Administrar anticonvulsivo: clonazepam, diazepam, midazolam

 A maioria das convulsões são autolimitadas.

 ESTADO PÓS-CONVULSIVO – PRIORIDADES

 Assegurar ABC
 Chamar ajuda
 Administrar Oxigénio
 Posicionar protegendo a aspiração de vómito
 Procurar e resolver a causa (se possível)

4
HIPOGLICEMIA

É uma das causas + frequente de alteração da consciência


 Avaliar precocemente a glicemia a todas as pessoas em estado crítico

 PRIORIDADES

• Proteger
• Assegurar ABC
• Chamar ajuda
• Administrar oxigénio
• Assegurar acesso venoso
• Administrar glicose hipertónica (10, 20 ou 30%) em bólus
• Reavaliar glicemia
• Administra novo bólus de glicemia se necessário

AUMENTO DA PIC

A PIC pode estar aumentada por vários mecanismos:


 Trauma
 Hemorragia (por AVC hemorrágico)
 LOE (lesões ocupadoras de espaço)
 Infecção (por edema da estrutura intracraniana)

 SINAIS

• Cefaleias
• Náuseas
• Vómitos
• Sonolência – coma
• Alteração das pupilas (midríase do lado afectado)

Se evolui para herniação do trono cerebral


• Bradicardia
• Tríada de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipneia)  sinal tardio
• Midríase fixa
• Postura (descorticação  descerebração)
• Apneia  morte

5
 CONTROLE DA PIC – medidas básicas / intervenções

• Assegurar ABC
• Chamar ajuda
• Administrar oxigénio
• Posicionamento  elevar cabeceira da cama 15-30º
• Manter a cabeça e pescoço alinhados
• Controlar a dor
• Atenção a intervenções demoradas e intempestivas:
 aspiração de secreções
 tentativas repetitivas para puncionar
 introdução da SNG

MEDIDAS GERAIS DE NEUROPROTECÇÃO – EVITAR

 Hipoxia
 Hipercapnia
 Hipotermia
 Hipertermia
 Hipoglicemia
 Convulsões
 Hipotensão

PONTOS A RETER

 São várias as situações que podem conduzir a uma emergência neurológica;


 A avaliação do doente é fundamental;
 A primeira prioridade á assegurar os ABC’s;
 Existem várias intervenções simples que os enfermeiros devem realizar ate a chegada da
equipa de emergências

6
6
DESIQUILÍBRIOS HIDROELECTROLITICOS E ÁCIDO-BASE

(Soluções Parentéricas)
Equilíbrio Hidroelectrolítico – Cadeira de Terapêutica Geral

Soros: soluções para administração parentérica que visam a manutenção ou o


restabelecimento do equilíbrio hidroelectrolítico.

Tipos de
soluções

 Cloreto de sódio
 Cloreto de potássio
 Gluconato de cálcio
 Sulfato de Mágnésio
Electrolíticas  Fosfato
 Polielectrolíticas
 Acidificantes
Cristalóides  Alcalinizantes
 Especiais
 Dextrose
 Glicose
Hidratos de
 Frutose
Carbono
 Levulose
 Açucares invertidos
Mistas
 Concentrado eritrocitário
Biológicas:  Plasma fresco congelado
Coloidais  Sangue total
 Gelatinas
Não biológicas:
 Dextrano 40%

1
ELETROLÍTICAS

 Cloreto de sódio: Isotónico 0,9% (SF)


308 mmol de Na por litro

 Perda de sódio

 Renal  Extrarrenal
• Diuréticos • Perdas insensíveis
• Diurese osmótica • Perdas GI
• Nefropatias perdedoras de sal • Queimaduras
• Insuficiência suprarrenal (aldosterona)
• Sequestração
• Hemorragia

Hiperglicémia: Diurese osmótica com perda de H2O e sódio / perda de H2O do espaço intracelular
(aumento de 100mg/dl baixa Na em 1,4 mmol/l)

 Cloreto de sódio: Hipertónico 3%


513 mmol de Na por litro
Ampolas de 20% - 10ml (34 mmol)

 Perda de sódio

 Correcção + rápida da hiponatrémia


 Hiponatrémias graves com manifestações neurológicas (convulsões)
 Risco de desmielinização do SNC (mielinose pôntica)
 Taxa de correcção 1 mmol /h e máximo de 12 mmol/l em 24h

 Cloreto de sódio: Hipotónico 0,45%


154 mmol de Na por litro

 Perda de sódio
 Desidratação com hipernatrémia

 Correcção lenta da hipernatrémia (volémia)


 Risco de edema cerebral se correcção hipernatrémia muito rápida
 Correcção em 48h, não mais do que 2 mmol /h

2
Contra-indicações
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Insuficiência renal crónica
Cálculo do deficit de sódio: (140-sódio actual) x [(0,6x peso kg)]

 Cloreto de potássio
Ampolas de 10 mmol em 10 ml

 Hipocaliémia

 Renal  Extrarrenal
• Diuréticos • Perdas GI
• Fármacos • Sudorese
• Nefropatias perdedoras de potássio
• Alcalose metabólica
• Bicarbonatúria

 20 mmol KCl aumentam potássio sérico em 0,25 mmol/l


 Dose máxima: 20 mmol/h (veia periférica)
 Dose máxima diária 150 mmol
 Diluição máxima 80 mmol/l
 Monitorização cardíaca
 Nunca administrar puro

 Gluconato de Cálcio
Ampolas de 10ml (100mg/ml)

Cálcio sérico:
45% ligado à albumina vs 40% ionizado
 Cálcio sérico total 8.5-10.5 mg/dl
 Cálcio ionizado 4.65-5.25 mg/dl
Regulado por 3 eixos principais:
1. Hipoalbuminémia
2. Equilibrio ácido-base
3. Regulação hormonal – PTH e 1,25 dihidroxivitaminaD

3
 Hipocalcémia

 Hipoparatiroidismo – Cirúrgico, autoimune, outras


 PTH normal ou hiperparatiroidismo – hiperfosfatémia, metástases ósseas, pancreatite, sepsis, cirúrgia
 Alterações do metabolismo do magnésio – hipomagnesémia
 Fármacos – quelantes do cálcio, cinacalcet, foscarnet
 Sintomas:
• Cardíacos – bradicardia, hipotensão, diminuição da contractilidade cardíaca, aumento do intervalo QT
• Musculares – tetania, sinal de Chvostek, sinal de Trousseau
• Neurológicas – parestesias, convulsões, edema da papila
 Tratamento:
• Tratar se manifestações clinicas, electrocardiográficas ou se assintomático <7.5mg/dl
• Endovenoso: 1 a 2g de gluconato de cálcio (90 a 180mg de cálcio elemental), em 20 a 30 minutos, seguido
de perfusão contínua
• Se administração mais rápida risco de paragem cardíaca
• Cloreto de cálcio – se extravasão vascular risco de necrose dos tecidos
• 1 dose mantém as concentrações de cálcio 2-3 h
• Soluções devem ser diluídas em dextrose em H2O ou SF – puro é irritante para as veias
• Não deve ser misturado com HCO3 ou fosfato – risco de precipitação de sais

 Sulfato de Magnésio
Ampolas de 10ml (200mg/ml)

 Hipomagnesémia:

2 mecanismos principais:
 Perda por via renal
 Perda por via gastrointestinal (+vómitos, -diarreia)
 Via Renal
• Diuréticos de ansa e tiazidas
• Expansão de volume
• Álcool
• Hipercalcémia
• Nefrotóxicos: aminoglicosídeos, anfotericina, pentamidina, CsA
• Defeitos tubulares de reabsorção de Mg (genéticos, raros)
 Sintomas:
• Hipocaliémia
• Cardiovasculares – alargamento QRS, ondas T pontiagudas, aumento intervalo PR
• Hipocalcémia – diminuição da secreção de PTH, resistência à PTH
• Musculares – tetania, sinal de Chvostek, sinal de Trousseau
• Neurológicas – parestesias, convulsões

4
 Tratamento:
• Se manifestações graves – arritmias ventriculares
• 2g diluídos em 100cc SF a perfundir em 1h
• Corrigir tb a hipocalcémia que se encontra associada

 Fosfato
Várias formulações, + usada fosfato monopotássico

 Hipofosfatémia:

3 mecanismos principais
 Redistribuição interna: insulina, alcalose respiratória, hungry bone syndrome
 Diminuição da absorção intestinal: dieta pobre, quelantes do P, esteatorreia/diarreia crónica
 Aumento da excreção renal: Hiperparatiroidismo 1º e 2º, deficiência vit D
 Sintomas:
• Cardiovasculares – depressão da contractilidade miocárdica, ICC
• Musculares – miopatia proximal, rabdomiólise
• Hematológicos – hemólise, disfunção plaquetária
 Tratamento:
• Manifestações graves só se P<1mg/dl
• Sintomáticos podem requerer suplementos ev (não exceder 2.5mg/kg/6h, parar quando P>2mg/dl)
• Fosfato iv provoca hipocalcémia (precipitação), IR, arritmias
• Via oral é preferível

 Polielectrolíticas
Composição semelhante à do plasma

Indicações: Multipurpose

 Manutenção do equilíbrio electrolítico em doentes sem via oral


 Perdas de fluidos GI : diarreia, vómitos, fístulas, aspiração gástrica
 Perdas discretas de sódio e potássio

Contra-indicações
 Falência dos mecanismos reguladores
 Hiponatrémia moderada a grave
 Queimados
 Insuficiência renal e cardíaca
 Insuficiência suprarenal

5
 Alcalinizantes
Bicarbonato de sódio (1,4% e 6,4%)
Lactato de sódio
Trometamina

 Acidose metabólica sem restrição de fluidos


 Bicarbonato de sódio: acção imediata
 Lactato é metabolizado hepaticamente a bicarbonato
 Trometamina: acção intracelular com uso restrito

Contra-indicações
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Insuficiência hepática (lactato)
 Hipocalcémia (bicarbonato)
 Alcalose (todos)

 Acidificantes
Cloreto de amónio
 Alcalose metabólica
 Hipoclorémia (Cl e H)

Contra-indicado: na insuficiência renal e hepática

 Especiais
Soluções semelhantes às polielectrolíticas mas com adição de alguns sais
Lactato de Ringer
Soros A, B, C, D, E (pediatria)

6
HIDRATOS DE CARBONO

 Fornecem água e energia


• 1000 ml de H2O + 50 g de Dextrose
• Dx a 5% em água
• 1000 ml de H2O
• 50g de Dextrose = 200 kcal que depois de metabolizadas originam 30ml de H2O

 Isotónicas ou Hipertónicas

Isotónicos: Dextrose 5%, Glicose a 5% e Frutose 5%


 As + utilizadas!
 Indicações: Reposição hídrica e fornecimento calórico discreto

Contra-indicações:
 Coma hiperosmolar
 AVC
 Frutose: Pode ser usada na DM, mas é instável (pouco utilizada)

Hipertónicos: Dextrose e Glicose a 10% em balão, Glicose a 20% e 50% em ampola


 Indicações:
• Fornecimento calórico
• Coma hipoglicémico

Contraindicações:
 Coma hiperosmolar
 AVC
 Devem ser administradas em veia central se administração prolongada.

SOLUÇÕES MISTAS

Dextrose a 5% em SF
Polielectrolítico em Dx a 5% (moderadamente hiperosmolar)
Dextrose a 5% em NaCl a 0,45% (discretamente hiperosmolar)
 Soluções com electrólitos e HC
 Ligeira ou moderadamente hipertónicas

Soluções Pediátricas
Soros A, B, C e D
 Associação de Dextrose, NaCl e bicarbonato
 Quase isotónicas

7
SOLUÇÕES COLOIDAIS BIOLÓGICAS

Plasma Fresco Congelado


 Utilizado quando se pretende repor os factores da coagulação (CID), de outra forma usar
crioprecipitado ou albumina

Albumina humana dessalgada a 20%


 Hipoalbuminémia grave

SOLUÇÕES COLOIDAIS NÃO BIOLÓGICAS

Gelatinas
 Muito utilizadas
 Reposição de volémia rapidamente
 Metabolizadas lentamente
 Não provocam reacções alérgicas

Dextranos
 Polímeros de alto (70-75KD) ou médio (40KD) peso molecular
 Interferem com factor VIII da coagulação e com a tipagem (não administrar numa hemorragia antes
de colher tipagem)
 Podem provocar reacções alérgicas

 Indicações:
• Substituir volume circulante se sangue total ou plasma não disponível
• Melhoram a microcirculação nas policitémias (com ou sem flebotomia) - Dextranos

Contraindicações
 Risco hemorrágico (1,2g/kg no primeiro dia e 0,6g/kg nos seguintes)
 Reacções de hipersensibilidade conhecidas

SOLUÇÕES PARENTÉRICAS – Como calcular a velocidade de administração?


 Sistemas normais
4xNº de gotas/min = ml/h

 Sistemas de microgotas
Nº de gotas/min = ml/h

 Bombas e seringas infusoras


8
7
CHOQUE

São factores determinantes:


a oxigenação/ventilação
a FC
a função miocárdica
o volume intravascular
a estabilidade vascular

Causa: hemorragia, desidratação (esforço, insolação, diarreia, intoxicação)

HIPOPERFUSÃO CELULAR
- produz lactato e acidose metabólica

- alteração na distribuição da glicose e sua absorção

Com metabolismo anaeróbio a remoção dos resíduos tóxicos está comprometida

Lesão celular ou morte

(Os mecanismos compensatórios que organismo dispõe para o efeito torna o choque muito grave)

1
Tipo de choque

Origem

Hipovolémico - desidratação e hemorragia


Compensado
Cardiogénico - doença congénita, miocardite, arritmia
vs
Distributivo (proc de dist não se faz) - anafilaxia, sépsis, lesão medular
Descompensado
Obstrutivo - trombo, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco

CHOQUE COMPENSADO

Falamos de choque compensado enquanto o organismo consegue manter a pressão arterial


dentro dos parâmetros normais através do aumento da FC e das resistências periféricas

Quadro clínico

 consciência normal, ou ligeira agitação e ansiedade


 ↑ FC
 ↑ FR
 ↑ TRC
 pele fria e pálida
 PA NORMAL

CHOQUE DESCOMPENSADO

Falamos de choque descompensado quando a perfusão tecidular está profundamente


afectada por incapacidade de manter a pressão arterial através dos mecanismos
compensatórios

Quadro clínico

 Agitação, confusão, sem resposta


 ↑ ↑ ↑ FC que pode conduzir a Bradicardia
 ↑ ↑ ↑ FR que pode conduzir a Bradipneia
 ↑ ↑ ↑ TRC (tempo de re-preenchimento capilar)
 Pele fria, pálida, suada
 ↓↓ PA

2
Choque hipovolémico

• Hemorrágico
- Trauma
- Pós cirurgia
- Hemorragia digestiva

• Não hemorrágico
- Vómitos
- Diarreia
-Queimadura
- Tratamento com diuréticos

Leve < 20% do volume circulante


• Membros frios
• TRC aumentada
• Sudorese
• Ansiedade

Moderado < 20 - 40% do volume circulante


• Taquicardia e taquipneia
• Oligúria

Grave > 40% do volume circulante


• Taquicardia acentuada
• Hipotensão
• Instabilidade hemodinâmica

Intervenção no choque

Assegurar VA
Administrar oxigénio de alta concentração
Elevar MI (se possível)
Monitorização (FC, ritmo, SpO2, PA, FR)
Acesso venoso ou intraósseo
Fluidoterapia em situação de PCR: cristalóides; Os colóides são para situações de choque
Bólus de cristalóide  1000 ml no adulto e 20 ml/Kg na criança
Repetir Bólus se necessário
3
Considerar a administração de colóides
Atenção à administração de fluidos se choque cardiogénico (considerar vasopressores)
Considerar administração glóbulos se hemorragia (após primeiros dois bólus)
Monitorizar o débito urinário.

CHOQUE CARDIOGÉNICO

 Falência cardíaco
• EAM (lesão > 40% do musculo cardíaco

• Miocardite aguda

• Insuficiência cardíaca descompensada

 Causa mecânica
• Doença valvular aguda

• Ruptura do septo intraventricular

Sinais

 Hipotensão
 Hipo perfusão tecidular (oligúria, extremidades frias, cianose, alteração da consciência)

Estes sinais persistem apesar da tentativa de correcção de outros possíveis factores


precipitantes (hipovolemia, arritmias, hipóxia, acidose)

Intervenção no choque

Assegurar Via Aérea


Administrar oxigénio em alta concentração
Monitorização (FC, ritmo, SpO2, PA, FR)
Acesso venoso ou intraósseo
Monitorizar débito urinário
Atenção à administração de fluidos
Considerar vasopressores, dopamina, dobutamina…

4
CHOQUE DISTRIBUTIVO

Inadequado fornecimento e extracção de oxigénio subsequente à vasodilatação, apesar do


débito cardíaco normal ou aumentado (lesões ao nível do SNC) - havendo vasodilatação o
debito cardíaco está aumentado Compromisso do fornecimento de O2 por estase periférica.
• Hipotensão
• Taquicardia
• Extremidades quentes (vasodilatação)
• Febre e arrepios se choque séptico
Sépsis os doentes tem as maiores complicações no SNC (alterações sem condução de impulsos
nervsosos)

• Choque séptico: resposta sistémica a uma infecção grave com libertação de citocinas
pelos agentes infecciosos

• Anafiláctico – pelo contacto com os antigénios para os quias se esta sensível. Há


libertação da histatina e bradicinina

• Neurogénico – por traumatismo medular com lesão vasomotoras simpáticas e dilatação


das arteríolas (reduz a pós-carga) e das vénulas (reduz a pré-carga)

Intervenções

Assegurar Via Aérea


Administrar oxigénio em alta concentração
Monitorização (FC, ritmo, SpO2, , FR)
Acesso venoso ou intraósseo
Bólus de cristalóide – 20ml/kg
Repetir Bólus se necessário
Monitorizar débito urinário
Considerar os vasopressores: adrenalina, dopamina, adrenalina, dobutamina …

5
CHOQUE OBSTRUTIVO

Existe compressão ou obstrução do coração, ou dos grandes vasos, com redução do débito
cardíaco
 Aumento da P intratorácica: pneumotórax hipertensivo; ventilação mecânica com P positiva
 Aumento da P intra pericárdica: tamponamento cardíaco
 Neoplasia cardíaca

Intervenções

Assegurar VA
Administrar oxigénio em alta concentração
Monitorização (FC, ritmo, SpO2, FR)
Acesso venoso ou intraósseo
Resolver a causa (pneumotórax, tamponamento cardíaco, embolia, …)
Monitorizar débito urinário

Choque induzido por intoxicações

- Anti-hipert

- beta bloqueantes

- Antagonistas dos cansi de cálcio

- Clonidina

- Anti depressivos trciclicos

- Opiodes

- fenotiazinas

PONTOS A RETER

O choque é um estado de inadequada perfusão tecidular


No choque as intervenções devem iniciar-se durante a fase de compensação de forma
agressiva
Não esquecer que a hipotensão é um sinal de choque descompensado
Nem sempre a administração agressiva de fluidos resolve o choque
6
8
TOXICIDADE E HIPERSENSIBILIDADE

Urgências Toxicológicas

Em qualquer doente intoxicado os cuidados concentram-se sempre, e em primeiro lugar, na


estabilização de problemas cardiopulmonares ou hemodinâmicos.

Possíves diagnósticos de Enfermagem em urgências toxicológicas:


• Desobstrução das VA ineficaz • Défice de volémia
• Débito cardíaco alterado • Excesso de volémia
• Trocas gasosas alteradas • Superação individual ineficaz
• Padrão respiratório ineficaz • Risco de lesão
• Termorregulação ineficaz • Processos familiares alterados
• Perfusão tecidual alterada • Risco de violência

 Limitar a absorção de toxinas, fomentar a eliminação da substância e prestar


intervenções de suporte próprias para o doente e a toxina em causa, são as prioridades do
tratamento.

Agentes tóxicos:

 substâncias químicas, naturais ou sintéticas, com efeitos nocivos no ser humano


 as toxinas entram no organismo por ingestão, inalação, injeção, exposição ocular ou
contacto cutâneo
 a quantidade de toxinas necessária para produzir sintomas varia consideravelmente em
função das substâncias
 a exposição pode ser acidental ou voluntária, e pode estar relacionada com atividade
recreativa ou profissional

Os sintomas da exposição a tóxicos podem ser subtis ou drásticos, e variam


grandemente consoante o agente causador, a dose e a extensão da exposição.
As toxinas podem afetar todos os tecidos do organismo, pelo que os seus efeitos são
visíveis em qualquer sistema do organismo.

1
Potenciais efeitos sistémicos de substâncias tóxicas
Sistema Efeitos potenciais
Neurológico Nível de consciência alterado, resposta pupilar anómala, euforia, depressão,
confusão, coma, alucinações, agitação, agressividade, convulsões
Pulmonar Hiperventilação, hipoventilação, desequilíbrios ácido-base
Cardiovascular Taquicardia, bradicardia, disritmias, anomalias de condução, débito cardíaco
diminuído, contratilidade alterada, pressão arterial instável
Gastrintestinal Náuseas, vómitos, diarreia, função hepática anómala, coagulopatias
Renal/geniturinário Insuficiência renal, desequilíbrios eletrolíticos

INTERVENÇÃO – Prioridades:

assegurar ABC
proteger a VA, certificar que a oxigenação e a ventilação são adequadas
proporcionar suporte ao sistema cardiovascular
tentar identificar a toxina específica envolvida
posicionar o doente
administrar oxigénio suplementar
administrar fluidos orais
Se necessário:
entubação endotraqueal
ventilação mecânica
medicamentos vasoativos

O tratamento do doente com intoxicação implica:

 suporte respiratório e hemodinâmico continuado


 avaliação detalhada do potencial de toxicose
 intervenções no sentido de reduzir a absorção de toxinas e promover a excreção
 terapia específica para a substância

Existem variações significativas no tratamento toxicológico, de acordo com a substância em


questão; porém, a necessidade de garantir a segurança do doente e de lhe proporcionar
apoio psicológico é comum a todas as urgências toxicológicas.

2
Para além dos aspetos da segurança e do apoio psicológico, o tratamento centra-se:

Redução da absorção de toxinas


• emese induzida
• lavagem gástrica
• carvão ativado
• descontaminação cutânea
• descontaminação ocular

Aumento da eliminação da substância


• administração de laxantes
• irrigação total do intestino
• repetir a dose de carvão ativado
• forçar a diurese
• hemodiálise e hemoperfusão

Intervenções para substâncias específicas


• antídotos
• alcalinização

Hipersensibilidades

Anafilaxia é uma condição clínica imunoalérgica, súbita, apresentada por alguns indivíduos
quando expostos a determinados alimentos, medicamentos, picada de insetos e fatores
físicos, e que pode acarretar situação ameaçadora para a vida.

 Determina:
Alterações respiratórias  broncoespasmos, edema da laringe;
Alterações cardiovasculares  hipotensão, arritmias, isquemia miocárdica;
Alterações cutâneas  urticária, angioedema, rubor;
Alterações gastrointestinais  náusea, cólica abdominal, vómito e diarreia

Classificação da anafilaxia de acordo com a resposta imunológica


Idiopática
Imunológica
o Ig-E mediada, Fc_Ri alimentos, veneno, látex, medicamentos
Não imunológica (anafilactóides)
o físicas: exercícios, frio
o outras: medicamentos (opióides, anti-inflamatórios, contrastes)
3
Manifestações clínicas da anafilaxia:

ÓRGÃOS E SISTEMAS SINAIS E SINTOMAS


Rinite
Congestão da mucosa nasal
Prurido nasal
Rinorreia
Espirros
Trato respiratório alto Edema de laringe, supraglótico e glótico
Dispneia
Estridor
Rouquidão
Sialorreia
Sensação de sufocamento
Broncoespasmo
Tosse
Roncos e sibilos
Trato respiratório baixo Taquipneia
Tiragem
Dispneia
Cianose
Colapso circulatório
Tontura
Fraqueza generalizada
Síncope
Dor torácica isquémica
Taquicardia
Hipotensão
Má perfusão
Cardiovascular Choque
Incontinência
Arritmias
Iguais às anteriores
Palpitações
Alterações do ECG: taquicardia, desnivelamento de ST,
alterações de VD, extrassístoles atriais e ventriculares, ritmo nodal, FA
Paragem cardíaca
Ausência de pulso
Alterações do ECG: FV, assistolia
Urticária
Prurido
Formigueiro
Ardor
Pele e mucosa Eritema
Angioedema
Edema de extremidades não pruriginoso
Edema perioral, língua e úvula
Edema periorbital
Edema não papuloso e geralmente assimétrico
Conjuntivite
Oftalmológico Prurido ocular
Lacrimejamento

4
Olhos vermelhos
Disfagia
Cólicas abdominais
Gastrointestinal Náuseas e vómitos
Diarreia
Tenesmo
Ansiedade, irritabilidade, letargia, confusão
Tontura, desorientação
Tremor
Sistema nervoso central Cefaleia, aura
Sensação de morte iminente
Síncope
Convulsão (rara)
Coma (tardio)
Fibrinólise e coagulação intravascular
Hematológico Sangramento mucoso
Equimose
Dor pélvica por aumento do tónus uterino
Genitourinário Sangramento vaginal
Incontinência urinária

5
Diagnóstico e terapêutica da anafilaxia:

Avaliação inicial:
A – Via aérea
B – Respiração
C – Circulação
D – Orientação
E – Exposição da pele
Estimar/verificar o peso

Sinais e sintomas clínicos


súbitos:
Acometimento de pele e mucosa
Urticária
Prurido
Eritema
Angioedema
Acometimento respiratório
Acometimento cardiocirculatório
Sintomas digestivos

Sinais de gravidade:
Abordagem inicial Progressão rápida
Epinefrina Estridor
Oxigénio Desconforto respiratório
SIM NÃO Anti-histamínico
Fluidos endovenosos Má perfusão periférica Observação
Posição supina Arritmia
Ressuscitação Síncope
Cardiopulmonar
Acionar o serviço de Medidas preventivas:
emergência Procurar identificar a causa
Auto- injetor de epinefrina
Plano de ação para emergência
anafilática
Abordagem de 2ª linha Encaminhamento para médico
(medicações subsequentes) especialista
- agonista (inalatório)
Anti-histamínico Observação
Glucocorticóide
Outros vasopressores
Glucagon

6
Causas de anafilaxia / reação anfilactóide
 Alimentos
 Medicamentos (antibióticos, insulina, heparina, protamina, bloqueadores neuromusculares, anestésicos,
sulfas e derivados, antiinflamatórios, opiáceos, vacinas)
 Veneno de insetos
 Hemoderivados
 Óxido de etileno
 Látex
 Progesterona
 Líquido seminal
 Exercício
 Contrastes (iodados, fluoresceína)
 Idiopática

Tratamento da anafilaxia

Diagnóstico da anafilaxia

Vias aéreas (observar permeabilidade, indicação de O2, entubação ou cricotiroidotomia).


Estado hemodinâmico (medir pulso e TA); montorização cardíaca.
Acesso venoso para infusão de fluidos, se necessário.

Sim PCR
Não

Seguir orientações de PCR Seguir orientações de anafilaxia


conforme as diretrizes Adrenalina (preferencialmente IM, em vasto lateral da coxa)
Anti-histamínicos
Corticosteróides
Broncodilatadores inalatórios

Reavaliação do doente

Melhorado: Pior ou indiferente


 Procurar causa (…)
Adrenalina IM ou EV
Considerar drogas vasoativas se hipoTA irresponsiva a fluidos
Considerar glucagon nos casos irresponsivos em uso de B-
bloqueador

7
Papel da adrenalina na anafilaxia
 é a principal medicação
 a via de administração principal é a IM em vasto lateral da coxa
 deve ser fornecida o + precocemente possível
 as dosas recomendadas são diferentes da PCR
 não há contra-indicação ao seu uso

8
9
A PESSOA EM PARAGEM CARDIORRESPIRATÓRIA

ERC – European Ressuscitation Council

Guidelines

CPR – Conselho Português de Ressuscitação

A PCR (Paragem Cardiorrespiratória) fora do Hospital

Fora do hospital Em 40% dos casos, a vítima é encontrada em FV (Fibrilhação


Ventricular) (Ritmo desfibrilhável)
Esta percentagem sobe:
Há atividade eléctrica
 À medida que se encurta o tempo de resposta (> facilidade de recuperação)

- Mas desorganizada  Se iniciado SBV de imediato


- Não produz ritmo cardíaco
- O coração não consegue enviar débito cardíaco
- Ausência de circulação

A doença isquémica cardíaca é a principal causa de PCR súbita


Por cada minuto que passa sem SBV as probabilidades de sobrevivência decrescem
à ordem de 7-10%
As compressões (mantêm a excitabilidade do músculo cardíaco) são particularmente
importantes se a desfibrilhação não está disponível nos primeiros 4-5 minutos após o
colapso

PCR Principal causa é respiratória


Criança

PCR Principal causa é cardíaca


Adulto

1
Reanimação, com impacto negativo Estima-se que cerca de 15% dos indivíduos
que recuperam a circulação espontânea
Com custos económicos associados: após reanimação ficam com lesões
- Custos de não reanimar cerebrais graves.

 Vidas perdidas
 Anos de vida perdidos
- Custos de reanimar mal
Estima-se que quanto menos a taxa de sucesso das reanimações de um
hospital, maiores os custos

A PCR dentro do Hospital

A maioria das PCR não é um acontecimento súbito, acontecendo na sequência de


degradação progressiva do estado do doente;
Tem habitualmente associada hipoxia e/ou hipotensão/hipovolémia não
reconhecidas ou se reconhecidas não corretamente e/ou atempadamente corrigidas.

 Trauma
 Hipóxia
 Pneumotórax
 Hipotensão Principais causas de PCR
 Hemotórax
 Hipovolémia
 Tamponamento Cardíaco

 Alterações metabólicas

4
1
2 3

Elos da Cadeia de Sobrevivência

1. Reconhecimento precoce da situação de emergência, pedido de ajuda especializada –


prevenir paragem;
2. Rápido início de SBV – ganhar tempo de vida;
3. Desfibrilhação precoce – recuperar ritmo cardíaco eficaz;
4. Suporte Avançado de Vida (SAV) precoce e cuidados pós-reanimação eficazes –
preservar a função cardíaca e cerebral, recuperando para a vida.

2
O ideal é prevenir

- Colocar os doentes críticos em áreas específicas (UCI’s)


- Monitorizar frequentemente os parâmetros vitais
- Utilizar scores de risco
- Utilizar protocolos de atuação para responder rapidamente às situações de gravidade
- Dispor de uma equipa de emergência interna disponível 24h/dia
- Formar os profissionais
- Definir claramente as situações sem indicação para reanimar (DNR)
- Submeter as situações a auditorias e controle de qualidade

Critérios de Ativação da Equipa de Emergência Intra-Hospitalar

Alterações Agudas Fisiologia

Via Aérea Permeabilidade da VA em risco

Todas as paragens respiratórias


Respiração FR 5 cl/min
FR 36 cl/min

Todas as paragens cardíacas


Frequência de pulso 40 p/min
Circulação
Frequência de pulso 140 p/min
PA sistólica 90 mmHg

Deterioração súbita do nível de consciência


Neurológicas Queda 2 pontos na ECGlasgow
Convulsões repetidas e/ou prolongadas

Outros Qualquer situação que cause preocupação

3
10
TRANSPORTE DO DOENTE EM SITUAÇÃO CRÍTICA

O transporte de doentes, seja por via aérea ou terrestre, é um aspeto singular da


enfermagem de urgência. A participação dos enfermeiros de urgência pode ter lugar ao nível
da:
estabilização do doente antes do transporte
prestação de cuidados durante o mesmo
garantia de segurança do doente durante o processo de transporte

Em qualquer dos casos, o enfermeiro de urgência deve conhecer bem:


 as diferenças que existem entre a prática de enfermagem e a médica no transporte
 de que modo o transporte afeta o doente
 o equipamento utilizado nos veículos de transporte
 questões de comunicação relacionadas com o transporte
 regulamentos sobre transporte aéreo e terrestre (locais…)

TRANSFERÊNCIA

Após RCP, os doentes devem ser transferidos para uma Unidade especializada!

Objectivo: Assegurar transferência para local adequado e em condições de segurança.

UCI
Contacto prévio
Equipamento necessário
Manter cuidados
Informação clínica

1
11
PRÁTICAS DE SUPORTE IMEDIATO DE VIDA (ADULTO)

SBV EM CONTEXTO INTRA-HOSPITALAR


ADULTO
Avaliar condições de segurança intra-hospitalar
Avaliar Estado de Consciência (EC)
- Aproxime-se da pessoa e avalie o seu EC
- Abane os ombros da pessoa e pergunte-lhe: “Está bem?, Sente-se bem?”

Se a pessoa responde Se a pessoa não responde

Deixe-a na posição em que a Grite por um colega, sem abandonar a


encontrou e garanta que não pessoa
há perigos Verifique se tem algum corpo estranho
Tente descobrir o que se passa na boca e permeabilize a VA

(caso haja obstrução da VA não é


necessário fazer hiperextensão)

E tem sinais circulatórios E respira normalmente

Ver movimentos respiratórios Continuar a avaliação


Ouvir sinais respiratórios Colocar a pessoa em PLS
- Sentir ar expirado Pedir ajuda ou mandar alguém pedir
- Pesquisar pulso ajuda
Avaliar periodicamente se a pessoa
(não confundir movimentos agónicos
continua a respirar normalmente
com respiração normal)

Permeabilizar a VA

Abra a boca e observe se existe algum corpo estranho visível

Remova corpos estranhos visíveis

Faça extensão da cabeça e elevação do queixo

1
Verificar a Ventilação (VOSP)

Mantendo a VA aberta verifique se a pessoa ventila eficazmente e se tem sinais de


circulação (VOSP) até 10 segundos (Ver mov resp, Ouvir sons resp, Sentir ar expirado,
Pesquisar pulso – não confundir mov agónicos com resp normal!)

Podemos colocar O2 a alto débito (para não fazer esforço)

Se respira normalmente

 continue a avaliação
 coloque-a em PLS
 peça ajuda ou mande alguém ir buscar ajuda
 avalie periodicamente se a pessoa continua a respirar normalmente

Se não respira e não tem pulso

Pedir a alguém para ir buscar ajuda diferenciada (112 ou nº de emergência interna)


Se estiver sozinho abandone a pessoa e peça ajuda diferenciada
Regresse e inicie de imediato compressões torácicas (depressão de 5/6cm no terço médio do externo)
Carro de Emergência

Adjuvante da VA
Insuflador conectado a rampa
Plano Duro
Não Respira e não tem pulso Não respira
Proteção individual

chamar ajuda diferenciada 10 insuflações

30 compressões torácicas
+ 2 insuflações

Devem ser 100/120 compressões


- Após 30 compr. permeabilizar por minuto
a VA e realizar ventilações +
- Continuar as manobras de Depressão do tórax 5/6 cm
reanimação com sequência de (linha inter-mamilar com hipotenar
30:2 em contacto com o tórax)

Interromper apenas quando:


- A pessoa apresentar sinais de recuperação
- Chegar a equipa de urgência
- Exaustão
2
Se a pessoa não respira, mas tem pulso (raro)

Realizar insuflações a um ritmo de 10/min


Reavaliar (VOSP)

REANIMAÇÃO INTRA-HOSPITALAR

ADJUVANTES DA VA

Tubos orofaríngeos ou de Guedel

Só doentes profundamente inconscientes


Escolher tamanho adequado
Complicações:
• Agravamento da obstrução
• Indução de vómito

3
Tubos nasofaríngeos

Escolher tamanho adequado


Utilização em doentes + reactivos
Complicações:
• Traumatismo
• Indução de vómito
• Laringospasmo

Durante a RCP no hospital não esquecer

 Activar a equipa de emergência interna


 Conectar o insuflador manual a uma fonte de O2 e abrir a 12-15 l/minutoo
 Aspirar secreções sempre que necessário
 Garantir um acesso venoso
 Garantir uma superfície dura sob a vítima
 Manter um ambiente seguro e calmo…
 Garantir a proximidade do carro de emergência

PONTOS A RETER

Realização rápida do exame primário (ABCDE)


Dentro do Hospital, a maioria das PCR resulta de degradação progressiva do estado do
doente;
Na maioria dos casos, está associada a problemas ao nível da respiração e circulação;
Dentro do hospital, os profissionais de saúde devem pesquisar sinais de circulação;
Não esquecer os pedidos de ajuda;
Garantir a proximidade do carro de emergência;
Até à chegada da equipa de emergência interna, os profissionais de saúde devem
assegurar várias acções fundamentais à recuperação

4
DESFIBRILHAÇÃO AUTOMÁTICA EXTERNA (DAE)
Como funciona o DAE?

Choca: Fibrilhação Ventricular e Taquicardias Ventriculares sem pulso


Permite a desfibrilhação por pessoal não médico devidamente treinado
Permite fazer a documentação da situação

Todos os locais em que se prevê que possa acontecer uma PCR num período de 2 anos
devem estar equipados com DAE.

Desfibrilhação manual: imprimir traçado antes e depois; aplicar gel e limpar e aplicar de todas as vezes.

Comandos do DAE
Devem estar afastados 15 cm
(para não existir corrente eléctrica
a passar de um para o outro à
superfície - destrói os tecidos)

Eléctrodos
Não utilizar quando:
- Vítima molhada
- Contexto em local molhado

Posição dos eléctrodos:


- linha média clavicular direita
- linha média axilar, anterior esquerda

Bilateral
Posições alternativas
Antero-posterior

Particularidades em Pediatria

• Podem ser utilizados em idades inferiores aos 8 anos:


– Usar eléctrodos de tamanho adequado e com atenuador de corrente
– Se não disponíveis, utilizar os eléctrodos de adulto

• Abaixo de 1 ano, utilizar equipamento e eléctrodos apenas se existir indicação do


fabricante

5
PONTOS A RETER

A utilização de DAE’s é uma forma de agilizar e antecipar a tentativa de desfibrilhação


quando esta está indicada
O DAE permite a desfibrilhação por não profissionais de saúde, após treino
A utilização de um DAE implica precauções de segurança acrescidas
A utilização de um DAE deve ser sujeita a auditorias e controlo de qualidade

6
SUPORTE BÁSICO DE VIDA

 O sucesso das manobras de RCP (Reanimação Cardio-Pulmonar) está condicionado pelo tempo. Se a
falência circulatória durar + de 3/4 min vão surgir lesões cerebrais, que poderão ser irreversíveis.
 O SBV destina-se a ganhar tempo, mantendo parte das funções vitais até à chegada do SAV: utilização
de fármacos, ventilação por entubação traqueal, monitorização cardíaca e desfibrilhação eléctrica.

O SBV inclui as seguintes etapas:


 Avaliação inicial
 Manutenção de via aérea permeável
 Compressões torácicas e ventilação com ar expirado

SEQUÊNCIA DE ACÇÕES
 Avaliar as condições de segurança no local antes de abordar a vítima
 Avaliar se a vítima responde: Está bem/Sente-se bem/Está-me a ouvir? (estimulação batendo suavemente nos ombros)
 Se responder
• perguntar o que se passou/queixas
• ver se existem ferimentos
• pedir ajuda, ligar 112
• deixar a vítima na mesma posição se for possível

 Se NÃO responder
• pedir ajuda gritando em voz alta: Socorro! Tenho uma vítima inconsciente!
 Verificar a permeabilização das vias aéreas (vómito, sangue, dentes partidos ou próteses dentárias soltas
podem estar na origem da obstrução) – extensão da cabeça e elevação do mento
 Avaliação da existência de ventilação (respiração) – aproximar a face da face da vítima olhando p/ o tórax, e:
VER se existem movimentos torácicos
OUVIR se existem ruídos de saída de ar pela boca ou nariz Durante 10
segundos
SENTIR na sua face se há saída de ar pela boca ou nariz
PULSAÇÃO da carótida

 Se a vítima respirar normalmente/tem pulsação (e não existe suspeita de traumatismo da coluna cervical) deverá ser
colocada em PLS, deve ir pedir ajuda e voltar p/ junto da vítima, reavaliando-a frequentemente.

1
 Se a vítima não respirar normalmente, ligar p/ o 112: Chamem o 112, tenho uma pessoa em paragem!
 Se estiver sozinho terá de abandonar a vítima p/ efectuar o pedido de ajuda diferenciada, ligando 112.
Ao fazê-lo, deve informar que se encontra c/ uma vítima inconsciente que não respira normalmente,
fornecendo o local exacto onde se encontra.
 Se estiver alguém junto de si deve pedir a essa pessoa que ligue 112, dizendo-lhe que a vítima está
inconsciente e não respira normalmente e fornecer o local exacto onde se encontra.

 Iniciar compressões torácicas


• vítima em decúbito dorsal sobre superfície rígida
• ajoelhar junto à vítima
• colocar a base de uma mão no centro do tórax e a outra mão sobre esta, entrelaçar os dedos e
levantá-los (fica a base de uma mão sobre o esterno, não exercer P nas costelas)
• manter braços esticados e, sem flectir os cotovelos, posicionar de forma a que os ombros fiquem
perpendiculares ao esterno da vítima
• pressionar verticalmente sobre o esterno, de modo a que este baixe 5 cm (no máx. 6 cm)
• aliviar P, mas sem perder o contacto mão-esterno
• repetir o movimento, c/ força e rapidez, contando em voz alta (frequência de 100/min)
• ao fim de 30 compressões, permeabilizar a via aérea, colocar máscara
• efectuar 2 insuflações (demorar 1s cada), intervaladas de 4s
• reposicionar mãos sobre o esterno e efectuar + 30 compressões torácicas
• (…)

As manobras uma vez iniciadas devem ser continuadas sem interrupção até que:
◘ Chegue ajuda diferenciada e tome conta da situação
◘ A vítima recupere: inicie respiração normal, movimente ou abra os olhos
◘ O reanimador esteja exausto

2
3
Obstrução da Via Aérea (OVA) em Vítima Adulta

 A OVA é uma emergência absoluta que se não for reconhecida e resolvida leva à morte em min. Uma
das formas + frequentes de OVA é a resultante de uma causa ‘extrínseca’ à via aérea – alimentos, sangue
ou vómito. Qq objecto sólido pode funcionar como corpo estranho e causar obstrução da via aérea –
obstrução por corpo estranho.

 Podem ocorrer situações de OVA por edema dos tecidos da via aérea como por ex. no caso de uma
reacção anafilática, uma neoplasia ou uma inflamação da epiglote. A OVA deve ser considerada numa
vítima que faz paragem respiratória súbita, fica cianosada e inconsciente sem motivo aparente.

A obstrução da via aérea pode ser grave ou ligeira.

Na obstrução ligeira enquanto a vítima respira e consegue tossir de forma eficaz o reanimador não deve
interferir, devendo apenas encorajar a tosse, vigiar se a obstrução é ou não resolvida e se a tosse continua
a ser eficaz.

Na obstrução grave a vítima poderá demonstrar grande aflição e ansiedade e agarrar o pescoço c/ as 2
mãos. É necessário actuar rapidamente, se a obstrução não for resolvida a vítima poderá ficar inconsciente
e morrer. No caso de obstrução grave da via aérea causada por corpo estranho, deve começar por tentar a
desobstrução da via aérea c/ aplicação de pancadas inter-escapulares e, no caso de insucesso, tentar então
compressões abdominais (manobra de Heimlich).

4
◘ Se uma vítima consciente c/ OVA se apresenta c/ tosse ineficaz, incapaz de falar ou de respirar proceda
de imediato à aplicação de pancadas inter-escapulares:
• Coloque-se ao lado e ligeiramente por detrás da vítima, c/ 1 das pernas encostadas de modo a ter apoio
• Passe o braço por baixo da axila da vítima e suportá-la a nível do tórax c/ 1 mão, mantendo-a inclinada
p/ a frente, numa posição tal que se algum objecto for deslocado c/ as pancadas possa sair livremente pela
boca
• Aplique pancadas c/ a base da outra mão, na parte superior das costas, ao meio, entre as omoplatas,
isto é, na região inter-escapular
• Cada pancada deverá ser efectuada c/ a força adequada tendo como objectivo resolver a obstrução
• Após cada pancada deve verificar se a obstrução foi ou não resolvida, aplicando até 5 pancadas no total

◘ Se a obstrução não for resolvida c/ a aplicação das pancadas inter-escapulares, deve passar à aplicação
de compressões abdominais – Manobra de Heimlich. Esta manobra causa uma elevação do diafragma e 
da P nas vias aéreas, c/ a qual se consegue uma espécie de ‘tosse artificial’, forçando a saída do corpo
estranho (nunca comprimir sobre o apêndice xifóide ou na margem inferior da grelha costal, mas sim na
linha média abdominal 1 pouco acima do umbigo).
• Coloque-se por trás da vítima, c/ 1 das pernas entre as pernas daquela
• Coloque os braços à volta da vítima ao nível da cintura
• Feche 1 das mãos, em punho, e coloque a mão c/ o polegar encostado ao abdómen da vítima, na linha
média 1 pouco acima do umbigo e bem afastada do apêndice xifóide
• C/ a outra mão agarre o punho da mão colocada anteriormente e puxe, c/ 1 movimento rápido e
vigoroso, p/ dentro e p/ cima na direcção do reanimador
• Repita as compressões abdominais até 5 vezes, vigiando sempre se ocorre ou não resolução da
obstrução e o estado de consciência da vítima. Deve repetir alternadamente 5 pancadas inter-escapulares e
5 compressões abdominais até à desobstrução ou até a vítima ficar inconsciente.

Existem 2 excepções à aplicação da manobra de Heimlich na vítima adulta:


- Grávidas no final da gravidez
- Vítimas francamente obesas

No caso de uma vítima de OVA ficar INCONSCIENTE durante a tentativa de desobstrução da via aérea o
reanimador deve:
 Amparar a vítima até ao chão p/ que esta não se magoe
 Activar o sistema de emergência médica ligando 112
 Iniciar compressões torácicas, seguindo o algoritmo de SBV
 Pesquisar a cavidade oral antes de efectuar as insuflações

5
6
12
PRÁTICAS DE SUPORTE IMEDIATO DE VIDA (PEDIÁTRICO)

SBV EM CONTEXTO INTRA-HOSPITALAR


PEDIÁTRICO

Em pediatria a paragem cardíaca raramente é súbita. Acontece geralmente por agravamento progressivo da
dificuldade respiratória, exaustão respiratória e/ou hipovolémia.

Avaliar condições de segurança


• Avaliar o cenário e garantir as indispensáveis condições de segurança para actuar
• Adoptar as medidas universais de protecção
Avaliar a resposta
• Estimular a criança no sentido de avaliar se está ou não desperta, consciente (RN: mãos e pés)
• Se a criança responde, realizar avaliação sumária
• Chamar ajuda especializada se necessário
• Reavaliar periodicamente
Avaliar se a criança respira
• Se a criança não responde
– Gritar de imediato por ajuda
– Verificar se existem corpos estranhos na boca
– Permeabilizar VA
– Avaliar se a criança respira (VOS)
Em lactentes: colocar uma toalha ou lençol dobrados debaixo dos ombros, por forma a manter a cabeça em posição neutra.
• Se a criança respira
– Colocar em PLS
• Se a criança não respira
– Iniciar manobras de reanimação (realizar 5 insuf + avaliar sinais de circulação 10 seg)
na artéria braqueal/femural

Se existem sinais de circulação Se não existirem sinais de


circulação

• Realizar 15 compressões torácicas

• Realizar 12 a 20 insuflações a cada minuto • Alternar com 2 insuflações

• Reavaliar ao fim de 1 minuto (respiração e pulso)

Quando apenas é necessário realizar


ventilações, estas devem ser realizadas ao
ritmo de 12 a 20 por minuto em função da
idade da criança 1
• Se não existem sinais de circulação
– Realizar 15 compressões torácicas
– Alternar com 2 insuflações

Garantir a ajuda especializada


•Se ainda não foi feito, ao fim de 1 min de SBV garanta a vinda de ajuda especializada, nem que para
isso tenha de abandonar a criança por alguns momentos (112 ou emergência interna)

Colocar a criança em PLS ou iniciar de imediato manobras de reanimação:


A  Airway
B  Breathing
C  Circulation
Pedir ajuda

Durante a reanimação no hospital não esquecer:


• Activar a equipa de emergência interna
• Conectar o insuflador manual a uma fonte de O 2 e abrir em alto débito
• Aspirar secreções sempre que necessário
• Garantir um acesso vascular
• Garantir uma superfície dura sob a vítima
• Manter um ambiente seguro e calmo
• Garantir a proximidade do carro de emergência

2
13
CUIDADOS PÓS-REANIMAÇÃO

Procedimentos
 Avaliação da vítima
 Monitorização funções vitais
 Verificação do material de suporte
 Avaliação e correção de fatores agravantes
 Exames complementares (análises, Rx, …)
 Recolha de informação
 Registos
 Transferência da vítima

Via Aérea e ventilação

Manter oxigenação adequada:


 Ventilação eficaz:
 FR
 Amplitude respiratória (descomprimir estômago)
 Auscultação pulmonar
 Sinais de dificuldade respiratória
 Excluir pneumotórax, fraturas de costelas
 Monitorizar:
 Oximetria de pulso
 Capnografia

Circulação
 Assegurar:
 Ritmo cardíaco estável Perfusão
 Débito cardíaco eficaz órgãos nobres

 Avaliação Clínica / Monitorização hemodinâmica:


 Pulso / FC
 TA
 Sinais de perfusão periférica / auscultação
 Débito urinário
 Invasiva (P.V.C., P.A.)

1
Disfunção e Exposição
 Perda de auto regulação cerebral SNC + suscetível variações PA
 Avaliar estado neurológico pós PCR
 Escala de Glasgow
 Prevenir agravamento
 Manter T corporal
 Controlar/prevenir hipoTA, hipoxia, hipercapnia, hiper/hipotermia e hipoglicémia

VERIFICAR:
 Permeabilidade da VA
 Localização de TET
Via aérea e Ventilação
 SNG
 Funcionamento do ventilador/oxigénio
 Acessos venosos/fluidos
Função circulatória
 Algaliação
 Necessidade de sedação/relaxamento
Estado neurológico
 Controlar/prevenir convulsões

Causas de PCR
Avaliar e controlar situações precipitantes ou agravantes que exijam intervenção imediata:
 Insuficiência respiratória – suporte ventilatório
 EAM – trombólise / revascularização
 Arritmias- algoritmos peri-paragem
 Hipovolémia – reposição fluidos / causa
 Convulsões – anti convulsivantes
 Hipotensão – aminas vasoativas
 Alt. metabólicas / eletrolíticas - correção
 Intoxicações – antídotos, eliminação

Exames complementares
Permitem avaliar causas e eficácia das medidas instituídas:
 Hemograma
 Função Renal e Eletrólitos
 Glicémia
 Enzimas Cardíacas
 Tóxicos / fármacos
 Gasimetria arterial
 ECG de 12 derivações
 Radiografia de tórax

2
RESUMO

CONFIRMAR PROVIDENCIAR
 Via aérea e ventilação  SNG
 Acessos venosos  S. Vesical
 Fixação dos vários dispositivos  Registos
 Informação aos familiares

(RE)AVALIAR/MONITORIZAR ANTECIPAR
 FR, P e PA e Temperatura  Rx do tórax
 SpO2  Bioquímica, hemograma e
 Glicémia reserva de sangue (SOS)
 Débito urinário  Gasimetria

3
ALGORITMOS
european
resuscitation
council

Reanimação intra-hospitalar

Colapsado / doente

Chamar AJUDA
& avaliar o doente

Se NÃO há sinais de vida Se há sinais de vida

Chamar a equipa
de reanimação
Avaliar ABCDE
Reconhecer & tratar
SBV 30:2 Oxigénio, monitorização,
acesso ev
com oxigénio e adjuvantes
da via aérea

Chamar a equipa de reanimação


Se indicado

aplicar as pás / eléctrodos Passar à equipa


de reanimação
Tentar a desfibrilhação se indicada

Suporte Avançado de Vida quando


a equipa de reanimação chega

www.erc.edu | info@erc.edu
Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium
Referência do produto: Poster_10_IHBLS_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Reanimação intra-hospitalar

Colapsado / doente

Chamar AJUDA & avaliar o doente

Sinais
Não de vida? Sim

Chamar a equipa de reanimação


Avaliar ABCDE
Reconhecer & tratar
Oxigénio, monitorização, acesso ev

SBV 30:2
com oxigénio e adjuvantes da via aérea

Chamar a equipa de reanimação


aplicar as pás / eléctrodos Se indicado
Tentar a desfibrilhação se indicada

Suporte Avançado de Vida


Passar à equipa de reanimação
à chegada da equipa de reanimação

www.erc.edu | info@erc.edu | Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium | Referência do produto: Poster_10_IHBLS-A_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Suporte Básico de Vida &


Desfibrilhação Automática Externa

Verificar a resposta
Abanar suavemente
Perguntar em voz alta: “Sente-se bem?”

Se não responder
Abrir a via aérea & avaliar a respiração

Se não respira normalmente


Se respira normalmente
ou se não respira
Chamar 112, procurar e trazer DAE
Iniciar de imediato SBV *
Colocar em posição lateral
de segurança
Colocar as mãos no centro de tórax
Fazer 30 compressões: • Chamar 112
• Continuar a avaliar se a respiração
• Deprimir com firmeza pelo menos 5cm
é normal
com uma frequência de 100/min
• Selar os lábios em volta da boca
• Insuflar progressivamente até
o tórax expandir
• Fazer a insuflação seguinte quando
o tórax retrair
• Manter SBV

SBV 30:2

Ligar o DAE & aplicar as pás


Seguir de imediato os comandos de voz
Colocar um dos eléctrodos no tórax sob o braço esquerdo
Colocar o outro eléctrodo por baixo da clavícula direita, ao lado do esterno
Se há mais de um reanimador: não interromper SBV

Afastar & aplicar o choque


Ninguém toca na vítima
- durante a análise
- durante a aplicação do choque

Se a vítima começar a acordar: mexer, abrir os olhos e respirar normalmente, parar o SBV
Se estiver inconsciente, colocá-la em posição lateral de segurança*.

www.erc.edu | info@erc.edu
Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium
Referência do produto: Poster_10_BLSAED_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Suporte Avançado de Vida


Algoritmo universal

Não responde?
Não respira ou com respiração agónica ocasional

Chamar a equipa
de reanimação

SBV 30:2
Conectar o desfibrilhador / monitor
Minimizar interrupções

Avaliar
o ritmo

Desfibrilhável Não desfibrilhável


FV / TV sem pulso AEsP / Assistolia

Retorno da circulação
1 Choque
espontânea

Retomar de imediato Medidas Retomar de imediato


pós-reanimação
SBV 2 min SBV 2 min
• Utilizar abordagem ABCDE
Minimizar interrupções • Ventilação controlada e Minimizar interrupções
oxigenação
• ECG de 12 derivações
• Tratar a causa
• Controlo da temperatura /
hipotermia terapêutica

Durante a reanimação Causas reversíveis


• Garantir qualidade: frequência, profundidade, descompressão • Hipóxia
• Planificar a acção antes de interromper a reanimação • Hipovolémia
• Administrar oxigénio • Hipo-/hipercalémia/metabólica
• Considerar via aérea avançada e capnografia • Hipotermia
• Compressões torácicas ininterruptas após via aérea avançada
• Acesso vascular (intravenoso, intra-ósseo) • Trombose
• Administrar adrenalina cada 3-5 min • Tamponamento cardíaco
• Corrigir as causas reversíveis • Tóxicos
• Pneumotórax hipertensivo

www.erc.edu | info@erc.edu
Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium
Referência do produto: Poster_10_ALS_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Suporte Avançado de Vida


Algoritmo das taquicardias
• Avaliar seguindo a metodologia ABCDE
• Garantir oxigenação e obter acesso ev
• Monitorizar ECG, pressão arterial, SpO2- fazer ECG de 12 derivações
• Identificar e corrigir causas reversíveis (como as alterações electrolíticas)

Procurar sinais adversos


Choque DC sincronizado* Instável 1. Choque 2. Síncope Estável O QRS é estreito (<0.12s)?
Até 3 tentativas
3. Isquemia do miocárdio 4. Insuficiência cardíaca

• Amiodarona 300 mg IV em
10-20 min e repetir choque; Largo Estreito
seguida de:
• Amiodarona 900 mg em 24 h

QRS largo QRS estreito


Irregular Regular Regular Irregular
O QRS é irregular? O ritmo é regular?

Pedir ajuda especializada • Utilizar manobras vagais Taquicardia irregular


• Adenosina 6 mg ev em bolus rápido; de complexos estreitos
se ineficaz administrar 12mg Provável fibrilhação auricular
se ineficaz administrar mais 12mg Controlar a frequência com:
• Monitorizar ECG em contínuo • bloqueador beta ou diltiazen
• Considerar digoxina ou amiodarona se há
manifestações de insuficiência cardíaca
Anticoagulate if duration > 48h

As possibilidades incluem: Se taquicardia ventricular Retomou ritmo sinusal normal? Não Pedir ajuda especializada
• FA com bloqueio de ramo (ou ritmo incerto)
tratar como as de complexos estreitos • Amiodarona 300 mg IV em 20-60 min;
• FA com pré-excitação seguida de 900 mg em 24 h Sim
considerar amiodarona
• TV polimórfica Se previamente confirmada
(ex. torsades de pointes - TSV com bloqueio de ramo:
administrar magnésio 2 g em 10 min) • Administrar adenosina como nas
taquicardias de complexos estreitos
Provável TSVP por re-entrada Flutter auricular possível
• Registar ECG de 12 derivações em • Controlar a frequência
ritmo sinusal (ex. beta-bloqueadores)
• Se recidivar, administrar adenosina
*as tentativas de cardioversão eléctrica fazem-se sempre com sedação ou anestesia geral de novo & considerar anti-arrítmicos
profiláticos

www.erc.edu | info@erc.edu | Publicado Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium | Referência do produto: Poster_10_ALS-TACH_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Suporte Avançado de Vida


Algoritmo das bradicardias

• Avaliar seguindo a metodologia ABCDE


• Resposta satisfatória?
• Monitorizar ECG, pressão arterial, SpO2- fazer ECG de 12 derivações
• Identificar e corrigir causas reversíveis (como as alterações electrolíticas)

Procurar sinais adversos:


1 Choque
Sim 2 Síncope Não
3 Isquemia do miocárdio
4 Insuficiência cardíaca

Atropina
500mcg ev

Satisfatório
Sim
Responde?

Não Risco de assistolia?


• Assistolia recente
Sim • Bloqueio AV Möbitz II
• Bloqueio completo com QRS largo
• Pausas ventriculares > 3s
Medidas provisórias:
• Atropina 500mcg ev
repetir até ao máximo de 3mg
Não
• Isoprenalina 5 mcg min-1
• Adrenalina 2-10 mcg min-1
• Fármacos alternativos*
OU
• Pacing transcutâneo

Pedir ajuda especializada Observar


Colocar pacing endovenoso

* As alternativas incluem:
• Aminofilina
• Dopamina
• Glucagon (nas intoxicações com beta-bloqueadores
ou bloqueadores dos canais de cálcio)
• O glicopirrolato pode ser utilizado em alternativa à Atropina

www.erc.edu | info@erc.edu
Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium
Referência do produto: Poster_10_ALS-BRAD_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Suporte de Vida
do Recém-nascido
Durante todo o tempo perguntar: preciso de ajuda?

Secar o bébé Nascimento


Retirar toalhas molhadas e cobrir
Ligar o relógio ou marcar as horas

Avaliar (tónus), 30 s
respiração e frequência cardíaca

Se respiração agónica ou não respira


Permeabilizar via aérea
Fazer 5 insuflações
Considerar monitorização SpO2 60 s

Reavaliar
Se a frequência cardíaca não aumentar
Ver os movimentos do tórax

Se o tórax não se mobiliza Aceitável


SpO2 pre-ductal
Reconfirmar a posição da cabeça
2 min: 60%
Considerar o controlo da via aérea com duas pessoas
3 min: 70%
ou outras manobras para a via aérea
4 min: 80%
Repetir as insuflações
Considerar monitorização SpO2 5 min: 85%
Verificar a resposta 10 min: 90%

Se a frequência cardíaca não aumentar


Ver expansão torácica

Quando o tórax expande


Se a frequência cardíaca não é detectável ou lenta (<60)
Iniciar compressões torácicas
3 compressões para cada insuflação

Reavaliar a frequência cardíaca a cada 30s


Se a frequência cardíaca não é detectável ou lenta (<60)
Considerar acesso venoso e fármacos

www.erc.edu | info@erc.edu
Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium
Referência do produto: Poster_10_NLS_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Suporte Básico de Vida Pediátrico


Profissionais de saúde com dever de resposta

Não responde

Chamar ajuda

Permeabilizar via aérea

NÃO RESPIRA NORMALMENTE?

Cinco insuflações

NÃO HÁ SINAIS DE VIDA?

15 compressões torácicas

2 insuflações
15 compressões

Depois de 1min de SBV ligar número de emergência nacional (ou 112)


ou equipa de reanimação

www.erc.edu | info@erc.edu
Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium
Referência do produto: Poster_10_PaedBLS_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
european
resuscitation
council

Suporte de Vida Pediátrico


Suporte Avançado de Vida
Não responde
Não respira ou com respiração
agónica ocasional

SBV (5 ventilações iniciais e depois 15:2) Chamar a equipa


Conectar o desfibrilhador / monitor de reanimação
Minimizar interrupções (1 min de SBV antes,
se sozinho)

Avaliar
o ritmo

Desfibrilhável Não desfibrilhável


(FV/TV sem pulso) (AEsP/Assistolia)

1 Choque Retorno da
com 4 J/Kg circulação
espontânea

Retomar de imediato: Medidas Retomar de imediato:


pós-reanimação
SBV 2 min SBV 2 min
• Utilizar abordagem ABCDE
Minimizar interrupções • Ventilação controlada e Minimizar interrupções
oxigenação
• Investigações
• Tratar a causa
• Controlo da temperatura
• Hipotermia terapêutica

Durante a reanimação Causas reversíveis


• Garantir qualidade: frequência, profundidade, • Hipóxia
descompressão • Hipovolémia
• Planificar a acção antes de interromper a reanimação • Hipo-/hipercalémia/metabólica
• Administrar oxigénio • Hipotermia
• Acesso vascular (intravenoso, intra-ósseo)
• Administrar adrenalina cada 3-5 min • Pneumotórax hipertensivo
• Considerar via aérea avançada e capnografia • Tóxicos
• Compressões torácicas ininterruptas após via aérea • Tamponamento cardíaco
avançada • Tromboembolismo
• Corrigir as causas reversíveis

www.erc.edu | info@erc.edu
Publicado: Novembro 2010 by European Resuscitation Council Secretariat vzw, Drie Eikenstraat 661, 2650 Edegem, Belgium
Referência do produto: Poster_10_PALS_01_01_POR Copyright European Resuscitation Council
Práticas-
Laboratoriais
1
ADJUVANTES DA VIA AÉREA (VA)

Insuflador Manual Adulto


Insuflador Manual Pediátrico
- válvula de escape (para quando se faz muita pressão) – limite 40ml/hg
- máscara lactente, pediátrico, adulto
- um dispositivo para melhorar o aporte de 02
- apresenta um reservatório que garanet o FiO2
Cânula nasal  para fornecimento de O2
- min. 4 L/min – máx. 6 L/min
Máscara simples (orifícios laterais)
- min. 6 L/min – máx. 10 L/min (se não há re-inalação do CO2 que está a ser expelido)
Máscara de Venturi  administração controlada de O2
- 24% ate aos 50%
Máscara de não re-inalação com reservatório maior concentração de O2
- mínimo 6 a 8L/min (manter o reservatório insuflado)
- colocar másscara já insuflada
- ar ambiente não entra para dentro da máscara (válvulas laterais)
- maior FiO2
Tubo orofaríngeo/Guedel/Mayo  para pessoas inconscientes
- Adulto: medir do ângulo da mandíbula ao nível dos incisivos, inserir em
posição invertida e depois rodar 180 graus.
- Lactente: medir do meio dos incisivos até ao ângulo da mandíbula,
introduzir diretamente, sem rotação
Tubo nasofaríngeo  não há pediátrico; é para pessoas inconscientes mas
mais reativas
- Adulto: deve ser lubrificado, medir do lóbulo da orelha ao ápice do nariz
(optar pela narina direita para menor traumatismo; se for na narina esquerda,
rodar para o bisel ficar do lado mediano). Contraindicado em pessoas com
fratura da base do crâneo.

1
SEM ADJUVANTES DA VA

 Mão no frontal e 2 a 3 dedos no mento. Ligeira extensão da cabeça e elevação do


mento;
 Subluxação da mandíbula: Palmas das mãos nos pavilhões auriculares, tração da
mandíbula e empurra-se para abrir a boca;
 No lactente: colocar toalha ao nível da região escápulo umeral, para alinhamento do
corpo numa posição neutra.

VENTILAÇÃO

Boa adaptação da máscara

Adulto  10 insuflações/min. (1 a cada 6seg.)


Criança dos 0-3 anos 20 insuflações (1 a cada 3 seg.)
Criança dos 4-7 anos 15 insuflações (1 a cada 4 seg.)
Criança com mais de 8 anos 12 insuflações (1 a cada 5 seg.)
Recém-Nascido  30 insuflações (1 a cada 2 seg.)

SUPORTE BÁSICO DE VIDA (SBV) ADULTO

Condições de segurança intra-hospitalares


 Verificar fuidos no chãa;
 Luvas;
 Cama travada;
 (…)
Estado de Consciência
Pedir ajuda + carro de emergência
Permeabilizar VA
VOSP – Ver, Ouvir, Sentir, Pulso (carotídeo)  10 segundos

Não Respira e não tem pulso Não respira

30 compressões torácicas 10 insuflações


+ 2 insuflações
chamar ajuda diferenciada

2
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (SBV) PEDIÁTRICO

Condições de segurança intra-hospitalares


Estado de Consciência (estimulação tátil e verbal)
Pedir ajuda + carro de emergência
Permeabilizar VA (colocar toalha nos ombros;ter em atenção
especificidades anatómicas da criança, como p. ex. o
estreitamento da cricóide)
VOS – Ver, Ouvir, Sentir 10 segundos

Não Respira

5 insuflações

VOSP Não respira Mas tem sinais circulatórios


(pulso femoral ou braquial)

Pedir Ajuda Só insuflações

15 compressões + 2 insuflações

3
2
DESFIBRILHAÇÃO MANUAL

Murro pré-cordial  Só em paragens cardiorrespiratórias presenciais

 Energia de 4 J
 Cotovelo apoiado no abdómen
 Murro aplicado no terço médio do esterno

Desfibrilhador manual

Monofásico Bifásico
 Já não é fabricado;  A energia passa pelo miocárdio em 2
 A energia passa apenas de uma fases;
pá para a outra (sentido único)  Menor quantidade de energia
numa só fase; aplicada;
 Energia aplicada – até 360 J  Menos riscos  são mais eficientes;
(risco de lesão do músculo  Energia aplicada – até 200 J
cardíaco;  1º choque – 150 J; seguintes – 200 J
 1º choque – 200 J; seguintes – ou sempre 200 J;
360 J  Portáteis, mais pequenos.

Considerações gerais:

 O dispositivo (botão) para desligar e ligar é o mesmo que para


selecionar carga;
 Os elétrodos dão-nos o traçado cardíaco;
 Para colocar os elétrodos, se possível fazer tricotomia primeiro,
bem como retirar quaisquer adesivos medicamentosos/pensos;
 Para desfibrilhar deve-se colocar gel condutor no local onde
posteriormente irão ficar as pás  Deve-se pôr a quantidade equivalente ao tamanho
de uma ervilha grande;
 Se não tiver gel  aumenta a impedência transtorácica;
 Se tiver gel a mais  Diminui a impedência transtorácica e aumenta o risco de arco
voltaico;
 As pás devem ser colocadas: na linha axilar média esquerda e Quanto maior a impedência
2 dedos abaixo da clavícula direita; transtorácica  Menor a eficácia
 O choque deve ser ministrado na expiração  se for na do choque (p.ex. pilosidade)
inspiração aumenta a impedência transtorácica;
 O botão azul/cinza lateral das pás chama a carga; depois de carregado acende a luz
vermelha. De seguida carrega-se nos botões laranja das pás simultaneamente para
desfibrilhar;
 Para monitorizar o doente não é necessário parar SBV – continuar as compressões e
insuflações (30:2)

1
Para avaliar ritmo:

Ritmo sinusal

Taquicardia
Ventricular

Com pulso Sem pulso

sem sinais de com sinais de Ritmo desfibrilhável


agravamento agravamento

Não desfibrilhar Administrar amiodarona


300 mg
Administrar amiodarona
(300 mg) em perfusão Cardioversão elétrica
10-20 min. (sempre com sedação)

Se necessário administrar Em modo síncrono


900 mg em 24h

Fazer ECG 12 derivações Sincronizado com a Onda R


pois se não fosse assim causava FA

Fibrilhação Ventricular

Ritmo desfibrilhável

Fibrilhação Ventricular Fina

 Para ter a certeza e diferenciar de assistolia


devemos verificar as conexões e os
eléctrodos;
 Também devemos aumentar o ganho (ampliação);
 Se se confirmar FV é um ritmo disfibrilhável

2
Assistolia

VIA AÉREA AVANÇADA

Máscara Laríngea Descartável


Reutilizável
 Têm um cuff elíptico que deve ficar posicionado ao nível da laringe;
 O ar suficiente para infsuflar o balão é referenciado na própria máscara  testar
através da tensão sentida no cuff externo;
 Adaptação do tamanho ao peso da pessoa;
 Facilidade de introdução;
 Não sela muito bem a VA – Existem muitas fugas
 Antes de introduzida deve ser bem lubrificada na face
posterior com gel hidrossolúvel;
 É introduzida às cegas – não necessita de laringoscópio;
 Não aconselhada para altas pressões pelas fugas que apresenta.

Máscara Laríngea Aramada

 Mais utilizada em ambiente intraoperatório;


 Duplo tubo, que insinua para o esófago – permite a
introdução de SNG;
 É introduzida às cegas – não necessita de laringoscópio;
 Aguenta maiores pressões;
 Aramada, muito maleável;
 Necessita de um aplicador.

Máscara iGel

 Mais utilizada em ambiente pré hospitalar;


 Sem cuff;
 Adere mais à laringe pelo material de que é feita;
 Conseguimos começar a ventilar mais depressa;
 Tubo adicional para SNG.

3
Introdução de Máscara Laríngea

 Introduzir um pouco de ar no cuff


para facilitar a sua introdução;
 Lubrificar com gel hidrossolúvel;
 Testar o balão;
 Pré-oxigenar o doente (2-3 min);
 Retirar tubo de Guedel;
 Segurar língua com espátula;
 Introduzir – empurrar contra o palato
duro – progredir até oferecer resistência;
 Encher cuff  Testar através da consistência no cuff externo;
 Quando corretamente introduzido, a máscara exterioriza-se 1 a 2 cm  normal
 Ventilar (e testar); Auscultar;
 Fixação adicional com fitas de nastro – atar lateralmente;
 Para remover  Desinsuflar o cuff e remover com cuidado

Tubo Laríngeo

 O tamanho é selecionado de acordo com a altura da pessoa;


 Flexível;
 Tem 2 cuff’s  um assenta no esófago e o outro na faringe.

Tubo Orotraqueal

 Mais seguro;
 Suporta altas pressões;
 Exige mais treino;
 Vários tipos – no adulto tamanho 6 a 8;
 Graduado lateralmente;

4
Laringoscópio

 Lâminas curvas (adulto) e retas (criança)

Fixas Articuladas

 Maior visualização
 Para introduzir:
 Deve segurar-se na mão esquerda;
 Testar balão e lubrificar;
 Pré-oxigenar (a partir daqui temos 20-30 seg para entubar);
 Entra na comissura labial à direita, levar até à linha mediana segurando a língua;
 Parar antes da valécula;
 Introduzir até à traqueia;
 Auscultar o epigastro e os pulmões;
 O tubo deve ficar sempre na comissura labial à direita e não na linha mediana.
 Fixar de forma igual ao tubo laríngeo.

Cricotiroidoctomia

 Medida de recurso;
 Punção entre a cartilagem tiróide e a cartilagem cricóide – na
membrana cricotiroideia;
 É uma punção realizada em aspiração.

5
3
SAV

 Avaliar questões de segurança Consciente


 Avaliar estado consciência
Inconsciente

1ª ajuda + carro de emergência Não respira


Não tem pulso
VOSP 10 seg

Choque não recomendado


AVALIAR RITMO COM DESFIBRILHADOR
Choque recomendado

 Limpar a pessoa
 Aplicar gel
 Afastar todos
 Chamar carga
 Administrar choque

CHOQUE ADMINISTRADO!

 Retomar SBV 2min + trocar elementoas se for necessário


 Revaliar ritmo (…)

 Imediatamente após o 3º choque – administrar FÁRMACOS:


Adrenalina 1mg (1ml de solução = 1 ampola) – administrar em bólus de 20-30 seg
Amiodarona 300mg (6ml de solução = 2 ampolas)  numa seringa de 20cc aspiram-
se os 6ml de amiodarona e acaba-se de preencher a seringa com dextrose 5% em
água (diluição em seringa de 20cc: 6ml amiodarona + 14ml de dextrose 5% em água)

 Após a administração de fármacos: elevar membro, fazer expressão np sentido de


retorno venoso, administrar SF em bólus (tudo contribui para + rápida absorção)
 Se a pessoa tem alguma solução parentérica que não seja SF ou Lactato de
Ringer, substitui-se por uma destas soluções!
(soro glicosado: risco de edema cerebral)

1
Abordagem ABCDE

– No C:
 Procurar outro acesso venoso para além do existente (se já existir algum prévio), para:
Colheitas de sangue (hemograma, bioquímica, tempos de coagulação)
Glicemia
Ter outro acesso venoso disponível, caso seja necessário
 Verificar TRC (<3seg)
 Temperatura da pele / extremidades
 Coloração da pele
 Existe plano duro? Compressões estão a ser bem feitas?

– No D:
 Pupilas
 Glicemia (quando há hipoglicemia: administra-se bólus de glicose hipertónica 10%)

NOTA: 1 ml/h = 1 microgota/min

4T 4H
Tóxicos Hipóxia
Tamponamento cardíaco Hipovolémia
Pneumotórax hipertensivo Hipotermia
Tromboembolismo Hipo ou hipercalémia metabólica

Pré-EAM  MONAC:
Morfina
Oxigénio
Nitratos
Ácido Acetilsalicílico
Clopidogrel

Antídotos
Naloxona  opióides
Flumazenil  benxodiazepinas

2
SUPORTE DE VIDA PEDIÁTRICO
Dados de referência Parâmetros fisiológicos normais
Peso = 2x(idade+4)
Idade FR FC PA sist
Tubo traqueal 1mês 30-60 100-160 60-90
Recém-nascido Prematuro = 2,5 – 3 1 ano 20-30 80-160 70-118
Recém-nascido de termo = 3 – 3,5
2 anos 20-30 80-130 75-117
Lactente = 4 – 4,5
Criança = (idade/4)+4 4 anos 20-30 80-120 65-117
6 anos 18-24 80-120 65-115
Comprimento do tubo traqueal
10 anos 16-20 70-110 82-122
Orotraqueal = (idade/2)+12
Nasotraqueal = (idade/2)+15 14 anos 12-16 60-100 90-135

Desfibrilhação = 4 J/Kg Cardioversão = 0,5 – 1 J/Kg Escala de Coma de Glasgow adaptada


Score 0 – 1 ano > 1 ano
Bólus = 20 ml/Kg 4 Espontânea Espontânea

Olhos
3 À voz À ordem
Medicação 2 À dor À dor
1 Sem resposta Sem resposta
Adrenalina = 10mcg/Kg Bicarbonato de Sódio = 1 mEq/Kg
Atropina = 20 mcg/Kg Naloxona = 100 mcg/Kg 5 Choro apropriado, sorri Palavras, frases apropriadas,
4 Chora Palavras inapropriadas

Verbal
Amiodarona = 5 mg/Kg Adenosina = 100 mcg/Kg (duplicar
3 Choro inapropriado Chora, grita
Glicose 10% = 5 – 10 ml/Kg na segunda dose) 2 Grunhidos Incompreensível
1 Sem resposta Sem resposta
Sinais e sintomas de choque 6 Mov. espontâneos, apropriados Obedece a ordens
5 Localiza a dor Localiza a dor
Compensado Descompensado Motor 4 Fuga em flexão Fuga em flexão
Consciência normal Consciência ↓ 3 Descorticado Descorticado
TRC normal ou ↑ TRC ↑↑↑ 2 Descerebrado Descerebrado
1 Sem resposta Sem resposta
Pa normal ou ↑ PA ↓↓↓
FC ↑ FC ↑↑↑
FR ↑↑ FR ↑↑↑  normal  ↓↓↓ GRUPO DE PROJECTO DE FORMAÇÃO, ASSESSORIA E

INVESTIGAÇÃO EM REANIMAÇÃO
Documentos de
Apoio
Alterações
Electrocardiográficas

Júlia Oliveira
Fernanda Silva

CARDIOLOGIA/UCIC
HSO - SA
OBJECTIVOS:

z GERAL:
FRelembrar conhecimentos acerca de
alterações electrocardiográficas.
OBJECTIVOS:

z Específicos:
- Identificar as principais características do
ECG normal;
- Reconhecer as principais disritmias
cardíacas e suas características específicas;
- Identificar as principais alterações
electrocardiográficas no EAM.
SUMÁRIO:

0 - Introdução
1 - ECG normal
1.1 – Ritmo sinusal normal e variantes
2 – Disritmias
2.1 – Disritmias auriculares
2.2 – Disritmias juncionais
2.3 – Disritmias ventriculares
2.4 – Bloqueios cardíacos
3 – ECG de EAM
4 – Conclusão
0 - INTRODUÇÃO

“A avaliação e interpretação de um ECG é


uma competência que deve ser praticada por
um crescente número de profissionais de
saúde (...) no actual ambiente da tecnologia
avançada.”
1 - ECG NORMAL

É uma imagem gráfica das forças eléctricas


geradas pelo coração.

Um batimento do coração é registado como


um agrupamento de ondas designadas por
deflexões P-QRS-T
1 – ECG NORMAL
1 – ECG NORMAL
1.1 – Ritmo Sinusal Normal e variantes

Å Ritmo Sinusal Normal


No RSN, os impulsos pacemaker iniciam-se no nódulo SA, viajam
através das vias auriculares e são retardados no nódulo AV. A
despolarização das aurículas produz uma onda P. A condução do
impulso prossegue pelo nódulo AV e desce os ramos do feixe em
direcção às fibras de Purkinje nos ventrículos, originando a
despolarização ventricular e produzindo normalmente um complexo QRS
estreito.
1.1 – Ritmo Sinusal Normal e variantes

Å Taquicardia Sinusal
É um ritmo sinusal com uma frequência igual ou superior
a 100 bpm.
1.1 – Ritmo Sinusal Normal e variantes

Bradicardia Sinusal
É um ritmo sinusal com uma frequência inferior a
60 bpm.
2 - DISRITMIAS

Quando se avaliam as disritmias devem analisar-


se as ondas P e os complexos QRS, tendo em
conta:
¾ Frequência auricular e ventricular
¾ Regularidade das ondas P e dos complexos QRS
¾ Os intervalos
¾ Relação de ondas P para os complexos QRS
¾ Presença de actividade ectópica.
2.1 – Disritmias Auriculares

Å Extra-sístoles supraventriculares prematuras


Resultam de uma ectopia supraventricular prematura
com origem algures nas auriculas, no exterior do nódulo
SA.
2.1 – Disritmias auriculares

ÅTaquicardia Supraventricular
Ritmo supraventricular com origem nas auriculas, no
exterior do nódulo SA com uma frequência entre os120 e
os 250 bpm.
2.1 – Disritmias auriculares

Å Flutter auricular
Disritmia supraventricular caracterizada pelo
aparecimento de ondas de flutter em forma de dentes de
serra, com uma frequência entre os 250 e os 350 bpm.
2.1 – Disritmias auriculares

Å Fibrilhação Auricular
Disritmia supraventricular caracterizada por múltiplos
focos auriculares ectópicos, contrações auriculares
descoordenadas e uma frequência ventricular
classicamente irregular.
2.2 – Disritmias Juncionais

Å Ritmo Juncional
Ritmo de escape passivo com origem na junção AV,
normalmente de forma acessória à depressão do
pacemaker sinusal mais elevado.
2.2 – Disritmias Juncionais

Å Taquicardia Juncional
Representam as disritmias supraventricularess que
surgem de junção AV com frequências que excedem a
frequência de escape juncional inerente, situada entre
40-60 bpm.
2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Extra-sístoles Ventriculares Prematuras


Impulso ectópico prematuro com origem algures abaixo
do feixe de His.
2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Extra-sístoles Ventriculares Prematuras


2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Extra-sístoles Ventriculares Prematuras


2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Extra-sístoles Ventriculares Prematuras


2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Ritmo Ideoventricular
Ritmo de escape muito lento com origem nos
ventrículos e uma frequência entre os 15-40
bpm. Este pacemaker de escape surge
quando o nódulo SA superior ou os
pacemaker’s juncionais AV são disfuncionais.
ffn

2.3 – Disritmias Ventriculares


ffn
Å Ritmo Ideoventricular Acelerado
Ritmo ventricular ectópico com uma frequência entre os
40-100 bpm. Mais rápido que o pacemaker de escape
ventricular, mas mais lento que a taquicardia ventricular.
2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Taquicardia Ventricular
Disritmia ventricular rápida, geralmente associada a
sintomas e sinais clínicos dramáticos. Caso não seja
tratada, a TV pode degenerar em FV fatal.
2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Flutter Ventricular
Ritmo ventricular parecido com TV muito rápida. É muitas
vezes percursor de FV.
2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Torsade de Pointes
Variante única da TV, na qual os complexos QRS
parecem enrolar-se em torno da linha isoeléctrica.
Embora muitas vezes autolimitada, esta disritmia pode
degenerar em FV.
2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Fibrilhação Ventricular
Disritmia catastrófica caracterizada pela desorganização
total da actividade eléctrica do coração.
2.3 – Disritmias Ventriculares

Å Fibrilhação Ventricular
2.4 – Bloqueios Cardíacos

Å Bloqueio Sinoauricular
Perturbação na condução do nódulo SA para as
aurículas. Resulta na não despolarização das aurículas e
na ausência do complexo P-QRS-T.
2.4 – Bloqueios Cardíacos

Å Bloqueios Auriculoventriculares
Bloqueio AV 1º grau
Representa a condução consistentemente prolongada
entre as aurículas e os ventrículos.
2.4 – Bloqueios Cardíacos
Å Bloqueios Auriculoventriculares
Bloqueio AV 2º grau tipo I ( Mobitz I ou
Wenkebach )
Reflete a condução intermitente entre as aurículas e
os ventrículos. A localização do bloqueio situa-se
frequentemente dentro do nódulo AV.
2.4 – Bloqueios Cardíacos

Å Bloqueios Auriculoventriculares
Bloqueio AV 2º grau tipo II ( Mobitz II)
Reflete a perda intermitente ou repentina da condução
entre as aurículas e os ventrículos. A localização do
bloqueio encontra-se na maioria das vezes abaixo do
feixe de His.
2.4 – Bloqueios Cardíacos

Å Bloqueios Auriculoventriculares
Bloqueio AV 3º grau
Representa a total ausência de condução entre as
aurículas e os ventrículos. O BAVC é caracterizado pelo
batimento independente entre as aurículas e os
ventrículos.
3 – ECG de EAM

As alterações ECG usadas para diagnosticar o


Enfarte do Miocárdio e identificar a área
ventricular afectada são:
• Ondas T invertidas H indicadoras de isquemia
do Miocárdio
• Elevação de ST H indicadoras de lesão do
Miocárdio
• Ondas Q patológicas H indicadoras de morte
celular ou enfarte
3 – ECG de EAM

Å Enfarte da parede Anterior


3 – ECG de EAM

Å Enfarte da parede Lateral


3 – ECG de EAM

Å Enfarte da parede Inferior


4 - CONCLUSÃO

“Compreender as complexidades de um
ECG tanto pode ser um desafio como uma
recompensa”
Bradford C. Lipman
JOSÉ CARLOS AMADO MARTINS

Coimbra, 2010
JOSÉ CARLOS AMADO MARTINS

Coimbra, 2010
SUMÁRIO

1 - BREVE REVISÃO DA ANATOMIA E ELECTROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO …. 4

2 - ARRITMIAS / DISRRITMIAS …………………………………………………………... 17

3 - OS SÍNDROMES ISQUÉMICOS CORONÁRIOS AGUDOS ……..………………….. 25

BIBLIOGRAFIA ………………………………..……………………………………...……...35

3
1 - BREVE REVISÃO DA ANATOMIA E ELECTROFISIOLOGIA DO CORAÇÃO

O coração é um órgão que faz parte integrante do sistema cardiovascular. O principal objectivo
deste sistema é levar o sangue a todos os tecidos do corpo, de forma a satisfazer os seus requisitos
metabólicos.
Integrado neste sistema, o coração desenvolve um trabalho impressionante durante a vida de um
homem. De forma incansável, contrai-se 60-100 vezes por minuto e tem capacidade de se adaptar de
forma exímia às diferentes necessidades do indivíduo a cada segundo, como quando se passa do repouso
ao exercício e vice-versa.
É um órgão muscular, oco e dividido em quatro cavidades - duas aurículas que recebem o sangue e
dois ventrículos que o bombeiam para o exterior. Está situado no tórax, entre os pulmões, no mediastino
médio. Tem um volume de cerca do tamanho de uma mão fechada e pesa aproximadamente 300 gr. O seu
volume e peso podem no entanto variar com a idade, sexo, esforço físico ou patologia. Tem a forma de
um cone invertido, com o seu ápice orientado para baixo e para a frente.
Está protegido posteriormente pela coluna vertebral e anteriormente pelo esterno, localizando-se
sensivelmente ao nível da terceira, quarta e quinta costelas.
Encontra-se envolvido pelo pericárdio, um “saco duplo” e invaginado: a camada externa -
pericárdio parietal - e a camada interna - pericárdio visceral - que adere ao coração, tornando-se na
camada mais externa do mesmo. Entre ambos o espaço é virtual, apenas preenchido por 10-15 cc de
líquido seroso que lubrifica as superfícies.
A parede do coração é constituída por três camadas distintas: o pericárdio visceral; o miocárdio -
camada média, muscular; e o endocárdio - camada interna de endotélio.
O coração funciona como uma bomba de duas câmaras, servindo as aurículas de reservatórios e
efectuando os ventrículos a acção de bomba. A parte direita trabalha com baixas pressões, impulsionando
o sangue venoso para os pulmões. O lado esquerdo funciona com pressões elevadas, para bombear o
sangue arterial para todo o corpo.
Pelas várias diferenças, será conveniente que nos debrucemos um pouco sobre cada uma delas
separadamente:
Aurícula esquerda - que recebe o sangue das veias pulmonares e serve como um reservatório
durante a sístole ventricular esquerda e como um tubo oco durante o enchimento ventricular esquerdo.
Ventrículo esquerdo - que recebe o sangue da aurícula esquerda durante a diástole ventricular e o
ejecta para a circulação arterial sistémica na sístole ventricular. As suas paredes são três vezes mais
espessas que as do ventrículo direito.
Aurícula direita - que através das veias cava superior e inferior recebe o sangue que retorna ao
coração da circulação sistémica e através do seio coronário recebe o sangue proveniente da circulação do
próprio coração. Na diástole ventricular direita o sangue flúi desta para o ventrículo direito.

4
Ventrículo direito - que recebe o sangue
proveniente da aurícula direita durante a diástole
ventricular e o ejecta para a circulação pulmonar
durante a sístole ventricular.
Optimizando o trabalho do coração estão as
válvulas cardíacas, cuja única função é a de assegurar
que o fluxo do sangue se faça num único sentido.
Existem dois tipos de válvulas no coração: as válvulas
auriculo-ventriculares, localizadas entre as aurículas e
os ventrículos (tricúspide à direita e bicúspide ou
mitral à esquerda) e as válvulas semilunares pulmonar
e aórtica localizadas entre o ventrículo direito e a
artéria pulmonar e entre o ventrículo esquerdo e a
aorta, respectivamente.
O trabalho cardíaco é comummente chamado de
ciclo cardíaco porque se processa de forma ritmada e
repetida e divide-se em duas fases: a diastólica que é caracterizada pelo relaxamento ventricular e pelo
seu enchimento com o sangue proveniente das aurículas e a sistólica durante a qual acontece a contracção
ventricular que impulsiona o sangue para a circulação. No início da sístole acontece o encerramento das
válvulas auriculo-ventriculares, que dão origem ao primeiro som audível. O segundo som tem origem no
encerramento das válvulas semi-lunares e ocorre no final da sístole, quando os ventrículos iniciam o seu
relaxamento.
Devido à “impermeabilidade” do endocárdio e à espessura das paredes musculares, torna-se
imperativo que o coração possua um sistema
vascular próprio pois é um músculo, e como
tal consumidor de oxigénio. É irrigado pelas
artérias coronárias, direita e esquerda. Nascem
na base da aorta, imediatamente após a
válvula aórtica e percorrem a face externa do
coração, em depressões naturais, sulcos, e
para perfundir o espesso músculo cardíaco dão
origem a ramos que penetram na parede
muscular e vão irrigar o miocárdio. Pode
existir variabilidade na disposição das
coronárias, no entanto, na maioria dos casos, a
artéria coronária direita irriga a aurícula e

5
ventrículo direitos e por vezes também é responsável pela irrigação dos nódulos sinusal e auriculo-
ventricular. A artéria coronária esquerda ramifica-se em duas grandes artérias: a descendente anterior
(que irriga a parte anterior do ventrículo esquerdo, uma pequena parte anterior e posterior do ventrículo
direito) e a circunflexa (que irriga a aurícula esquerda, a região superior anterior e posterior do ventrículo
esquerdo).
O sangue venoso é drenado das paredes cardíacas principalmente para a aurícula direita, através do
seio coronário, que recolhe o sangue das veias cardíacas. No entanto algum sangue é drenado
directamente nos ventrículos através de canalículos profundos.
A circulação nas artérias coronárias é maior no início da diástole, após o encerramento da válvula
aórtica, enquanto que durante a sístole o fluxo de sangue para as coronárias é praticamente inexistente.

CONCEITOS GERAIS

Fracção de ejecção (FE)


Relação entre a quantidade de sangue que existe no ventrículo esquerdo no final da diástole e a
quantidade ejectada durante a sístole.
Normal - > 70 %

Volume sistólico (VS)


Quantidade de sangue ejectado pelo ventrículo esquerdo numa contracção.
Normal - +/- 70 ml.

Débito cardíaco (DC)


Quantidade de sangue ejectado pelo ventrículo esquerdo por minuto.
DC = FC x VS
Normal - +/- 5 l/min.

Pré carga ou pre load


Quantidade de sangue que chega ao ventrículo esquerdo durante a sístole.

Princípio de Frank-Starling
Quanto mais se estira a fiba miocárdica antes da sístole, mais potente será a contracção
ventricular.
Pós carga ou after load
Resistência ao fluxo sanguíneo quando este deixa o ventrículo esquerdo.
Depende fundamentalmente das resistências vasculares periféricas.

6
Inotropismo
Poder de contracção.
Influencia a FE, o VS e o DC.

Cronotropismo
Frequência das contracções.

Dromotropismo
Condutibilidade (e velocidade da condução) do estímulo eléctrico.

Batmotropismo
Irritabilidade do miocárdio.
Potencial para desencadear disritmias.

A CÉLULA MUSCULAR CARDÍACA

As células do miocárdio, em repouso, têm um


potencial de membrana, ou seja, uma carga eléctrica. Este
potencial resulta da distribuição relativa dos iões sódio
(Na +) e potássio (K+), entre outros iões.
Sempre que uma célula é estimulada, o potencial
de membrana sofre alteração.
A resposta no potencial eléctrico da membrana
celular em resposta a um estímulo é conhecida como
potencial de acção.
As duas componentes deste potencial de acção são
a despolarização e a repolarização.

Em repouso, o interior da célula é negativo


relativamente ao exterior (- 90mV). Este potencial de
membrana é mantido à custa de bomba de sódio e
potássio, que transporta activamente o primeiro para fora e o segundo para o seu interior.
Porque a quantidade de sódio é bombeada para fora é superior à de potássio que é bombeada para
dentro, estabelece-se uma corrente externa de iões positivos, a qual favorece a negatividade do interior da
célula durante a fase de repouso.

7
A palavra “despolarização” indica a inversão rápida do potencial da membrana em repouso.
Segue a seguinte sequência:
1. aumento da permeabilidade da membrana ao Na+
2. influxo rápido de Na+
3. saída de K+ e entrada de Ca+

Esta deslocação de iões cria uma corrente eléctrica que provoca uma resposta da célula e,
simultaneamente, se espalha às células adjacentes.
O cálcio que entra na célula é conduzido ao sarcoplasma onde se difunde pelas miofibrilhas,
catalizando as reacções químicas que promovem o deslizamento dos filamentos de actina e miosina
A repolarização é o processo pelo qual a célula volta ao estado de repouso. A permeabilidade da
membrana ao sódio diminui e é activada a bomba de sódio e potássio.

PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS

Excitabilidade
É a capacidade que possuem certas células para responder a um estímulo. A intensidade mínima
que tem de ter o estímulo para a célula responder chama-se limiar de excitação. A resposta das fibras
miocárdicas ao estímulo é a contracção.

8
Automatismo
Há células do coração que são capazes de se excitar sem necessidade de um estímulo externo. À
propriedade de gerar impulsos sem necessidade de estímulos externos denomina-se automatismo. Os
grupos celulares com propriedade de automatismo são chamados de marcapassos naturais.
O principal marcapasso natural no Homem (e outros mamíferos) é o nódulo sinusal ou nódulo
sino-auricular, gerando impulsos a uma frequência de 60-100 por minuto.
No entanto, outras estruturas têm capacidade para gerar impulsos, como é o caso do nódulo
aurículo-ventricular (40-50 i/min) ou até das fibras de Purkinge (30-35 i/min), para dar apenas dois
exemplos.

Condutividade
É a propriedade mediante a qual a excitação eléctrica se transmite de umas células miocárdicas às
que lhe são adjacentes. A velocidade de condução depende dos grupos celulares e do sentido de
propagação do impulso.

Refractariedade
É uma propriedade comum a todas as células cardíacas e consiste em que, após uma excitação,
existe um intervalo de tempo em que a célula é incapaz de responder a um novo estímulo,
independentemente da sua intensidade (período refractário absoluto).
Após este período, existe um intervalo de tempo em que, um estímulo superior ao limiar de
excitação conseguem provocar resposta – é o período refractário relativo.

Contractilidade
À semelhança dos outros músculos, o músculo cardíaco é contráctil por natureza. O coração é um
sistema electromecânico. Se existe dissociação entre o estímulo eléctrico e a resposta a esse estímulo, o
coração deixa de ser eficaz.
No fundo, a contractilidade é a capacidade das células cardíacas responderam a um estímulo,
contraindo-se.

ANATOMIA DO SISTEMA DE CONDUÇÃO

O marcapasso central do coração humano é o nódulo sinusal (NS). É um grupo de tecidos


altamente especializado, situado na aurícula direita, junto à desembocadura da veia cava superior.
Automaticamente, e a intervalos regulares é emitido um impulso eléctrico pelo NS à razão de 60-
100 por minuto.

9
Este impulso leva à despolarização das células das aurículas e, simultaneamente, propaga-se ao
nódulo aurículo-ventricular (NAV) através do sistema internodal (vias anterior, média, posterior e de
Backmann).

O NAV está situado do lado inferior direito do septo interauricular. Aqui chegado, o impulso
sofre um ligeiro retardamento (0,01s) antes de se propagar ao feixe de His, e deste, às fibras de Purkinge.
O feixe His começa, anatomicamente, na cauda do NAV e bifurca-se nos ramos direito e
esquerdo. O ramo direito desce pelo lado direito do septo interventricular, dando origem a uma rede de
fibras (de Purkinge) para todo o ventrículo direito.
O ramo esquerdo bifurca-se em feixes (anterior e posterior), e estes dão origem à rede de fibras de
Purkinge que transmitem o impulso a todo o ventrículo esquerdo.

CONTROLO E REGULAÇÃO

Como já foi dito, o nódulo sinusal é o marcapasso natural do coração, fazendo com que este se
contraia, ritmicamente, cerca de 60 – 70 vezes por minuto quando em repouso. No entanto, sabemos que
em várias situações, o ritmo pode acelerar, aumentando o número de contracções por minuto e,
simultaneamente, pode também aumentar o volume de sangue ejectado a cada contracção. Ou seja, se em
situação de repouso o débito cardíaco é de cerca de 4 a 6 litros de sangue por minuto, quando solicitado,
esse débito pode aumentar 4 a 7 vezes.
Este controle é feito em função de:
- do volume de sangue que chega ao coração (retorno venoso) ou pré load.
- inervação pelo simpático
- inervação pelo parassimpático

10
Mas também interferem:
- os níveis hemáticos do sódio e potássio
- a temperatura
- a pressão arterial contra a qual o coração tem de se contrair ou after load
- a pressão arterial de oxigénio e dióxido de carbono
-…

SEQUÊNCIA DE ACTIVAÇÃO CARDÍACA

Impulso
0,11 s

NS

activação activação
auricular NAV

despolarização activação
auricular feixe HIS

repolarização Activação
auricular Rede Pukringe

activação
ventricular

despolarização
ventricular

repolarização
ventricular

O ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

O ECG é uma apresentação gráfica das forças eléctricas produzidas pelo coração.
É um meio de diagnóstico essencial na avaliação cardíaca, embora deva ser sempre
complementado com a clínica ou outros exames. De facto, um ECG pode revelar-se normal, mesmo em
11
situação de patologia cardíaca, assim como podem surgir variações aparentemente anómalas numa pessoa
saudável.
O ECG mais vulgar é o ECG padrão ou de 12 derivações.

O traçado electrocardiográfico representa a actividade eléctrica pura, ou seja, as variações do


potencial eléctrico dos aurículos e dos ventrículos, à medida que estes se despolarizam e voltam a
repolarizar. Estas correntes eléctricas que atravessam o coração são detectadas à superfície do corpo
através de eléctrodos. São então conduzidos através de cabos à máquina do ECG (electrocardiógrafo), que
os mede, e transforma em registo gráfico.
O ECG standard regista a actividade eléctrica do coração a partir de doze pontos ou derivações.
São elas:

 3 derivações bipolares (DI, DII e DIII)


São colocados 4 eléctrodos nas extremidades (punhos e tornozelos) sendo estes, habitualmente,
identificados pelas iniciais em inglês:
 RA – braço direito
 LA – braço esquerdo
 RL – perna esquerda
 LL – perna direita
DerivaçãoI (DI) – regista a diferença de potenciais entre RA e LA
Derivação II (DII) – regista a diferença de potenciais entre RA e LL
Derivação III (DIII) – regista a diferença de potenciais entre LA e LL
RL funciona como eléctrodo terra

 3 derivações unipolares aumentadas (aVR, aVL e aVF)


12
Utilizadas para avaliar a diferença de potencial entre as extremidades e um ponto central (V1),
também conhecido como ponto zero.

Nestas derivações, a amplitude dos impulsos eléctricos é aumentada em cerca de 50% de forma a
produzir um traçado de mais fácil interpretação.
Em conjunto, as derivações bipolares e as unipolares, permitem fazer uma avaliação das forças
eléctricas no plano frontal.

 6 derivações pré-cordiais (V1, V2, V3, V4, V5 e V6)


Medem a actividade eléctrica nas paredes anterior, posterior e lateral do tórax, registando as
forças eléctricas no plano horizontal.

13
O TRAÇADO ELECTROCARDIOGRÁFICO

O traçado electrocardiográfico é registado numa base de papel milimétrico próprio para o efeito.
Este apresenta as linhas milimétricas inscritas a “risco fino” e, a cada 0.5 cm, a “risco cheio”. A
impressão é feita com papel a deslocar-se a uma velocidade de 0.25 mm/seg, o que implica que na
horizontal:
 cada quadrado milimétrico represente 0.04 seg de tempo decorrido
 o espaço entre duas linhas cheias representa 0.20 seg
 1500 quadrados pequenos ou 300 grandes, representam um minuto

Na vertical, cada quadrado milimétrico representa 0.1 mV. Um quadrado grande representa
0.5mV.
As ondas registadas no papel constam de deflexões acima (positivas) e abaixo (negativas) de uma
linha de base. A direcção de deflexão depende:
- da direcção da passagem do impulso electrónico
- da distancia entre a finte do impulso e o eléctrodo positivo
- localização do eléctrodo
Em regra, quando a corrente eléctrica passa no sentido do eléctrodo positivo, a deflexão será
positiva, e vice-versa.
As ondas registadas pelo ECG são designadas pelas letras P, Q, R, S, T e U.

Onda P – deflexão positiva que representa a despolarização dos aurículos.


Normal:
- ligeiramente arredondado
- 2-3mm de amplitude

14
- 0.11 seg. de duração (ou menos)

Onda Q – deflexão negativa que resulta do início da despolarização inferior a 0.04 seg.
Onda R – deflexão positiva que se segue à onda Q e que representa a despolarização ventricular
Onda S – deflexão negativa, que se segue à onda R e que representa o final de despolarização ventricular.
Onda T – deflexão positiva que representa a repolarização ventricular.
Normal:
- arredondada e ligeiramente assimétrica
- amplitude inferior a 5mm
Onda U – deflexão geralmente positiva entre a onda T e a onda S que representa a repolarização
do sistema de condução intraventricular (fibras de Puringe). Nem sempre é visível.

Intervalo PR
Representa o tempo da condução entre o NS e o NAV, incluindo o atraso fisiológico que o
impulso sofre neste último. É medido desde o início da onda P até ao início de R.
Normal – intervalo PR = 0,12-0,20 seg.

Complexo QRS
Corresponde todo o processo de despolarização ventricular. Em termos de tempo, o intervalo é
medido desde o início da onda Q até ao final de S.

Normal – intervalo QRS = 0,05-0,10 seg.


15
Intervalo QT
É o intervalo que vai desde o início da onda Q até ao final de T e representa a duração do
processo completo de despolarização/repolarização dos ventrículos.
Geralmente, deve ser inferior a metade de um intervalo RR.

Segmento ST
Representa a fase de planalto do potencial de acção. É normalmente isoeléctrico, uma vez que não
existe corrente.

Ritmo Sinusal
É o ritmo normal que traduz uma actividade eléctrica cardíaca normal.
Para um ritmo poder ser considerado sinusal deve:
 presença e regularidade das ondas P
 cada onda P é seguida de um complexo QRS
 o intervalo PR é regular e normal
 a duração do QRS é regular e normal
Se a frequência das ondas P é entre 60-100/min estamos perante um ritmo sinusal normal. Falamos de
bradicardia ou taquicardia sinusal quando estão mantidas as condições anteriores mas a frequência se
encontra abixo de 60 ou acima de 100 / min, respectivamente.

Métodos de avaliação da frequência cardíaca a partir do ECG

1. Contar o número de quadrados pequenos entre dos QRS consecutivos e dividir 1500 por esse
número.
2. Contar o número de quadrados grandes entre dos QRS consecutivos e dividir 300 por esse nº.
3. Contar o número de QRS registados em 30 quadrados grandes consecutivos e multiplicar por
10.

Monitorização
Para permitir uma monitorização contínua do traçado de ECG, as derivações convencionais foram
alteradas, de forma a facilitar a colocação dos eléctrodos e a diminuir o incomodo provocado pelos cabos.
Assim, são utilizadas derivações equivalentes a DI, DII e DIII.
Os eléctrodos deverão ser colocados:
- Na linha médio-clavicular abaixo da clavícula direita;
- Na linha médio-clavicular abaixo da clavícula esquerda;
- na médio-axilar esquerda, na base do tórax

16
2 - ARRITMIAS / DISRRITMIAS

Arritmia (ou disrritmia) é uma alteração da frequência e/ou do ritmo cardíacos, resultante de uma
falha no sistema de condução. Estas perturbações da condução resultam essencialmente de alterações na
formação ou na condução dos impulsos eléctricos, ou de ambas as situações.
As arritmias podem aparecer como resultado de uma alteração cardíaca primária, de uma resposta
secundária a um problema sistémico, ou como uma complicação da toxicidade de um fármaco e do
desequilíbrio electrolítico. Neste sentido, o reconhecimento e correcção de quaisquer anormalidades
agravantes é essencial ao tratamento da arritmia.
O diagnóstico é feito pelo ECG e avaliação do pulso (frequência e ritmo). A prova de esforço
poderá ter utilidade na avaliação de arritmias induzidas pelo esforço.
Há várias formas de classificar as arritmias. Em função do ritmo (bradicardias ou taquicardias), em
função da origem (cardíaca ou extracardíaca, primárias ou secundárias) ou por razões anatómicos (supra-
ventriculares ou ventriculares). Estas formas de classificação são referidas pelos vários autores
consultados, no entanto o seu interesse é reduzido para o presente trabalho, pelo que nos limitamos a falar
separadamente das principais arritmias.

Bradicardia Sinusal
Ocorre quando a frequência do nódulo sinusal é inferior a 60. Habitualmente não requer terapêutica
específica, excepto se for inferior a 50 ou se estiverem presentes sinais de hipoperfusão.
Sendo a frequência cardíaca de facto baixa, deve administrar-se atropina, com a finalidade de trazer
a frequência cardíaca para as 60 pulsações / minuto. No adulto a dose de atropina é de 0,5 mg no mínimo
(geralmente 1 mg), podendo ser repetida até um máximo de 3 mg. Se a bradicardia sinusal for sintomática
recorrente ou persistente, poderá haver indicação para colocação de “pacing”.
A bradicardia sinusal pode ser normal em atletas bem treinados e nalguns indivíduos durante o
sono.

Traçado de ECG de bradicardia sinusal

A acção de enfermagem passa pela vigilância do ritmo, detecção da alteração da frequência


cardíaca, pela administração da terapêutica e vigilância dos seus efeitos (CANOBBIO, 1996).

17
Bloqueios Aurículo-Ventriculares (BAV)

Os bloqueios aurículo-ventriculares são frequentes e, em função da sua severidade, podem colocar


a vida do doente em risco. Existem três tipos de BAV, sendo um deles subdividido em dois.

BAV de 1º Grau
Devido a lentificação da condução AV (nó AV ou feixe de His), apresentando um intervalo PR
superior a 0,20 s. Pode ser fisiológico (atletas) ou dever-se a situações de fibrose do miocárdio, lesões
isquémicas ou efeito secundário de alguns medicamentos.

Traçado de ECG de BAV de 1º Grau

BAV de 2º Grau
Caracteriza-se por nem todas as ondas P serem conduzidas e divide-se em
- BAV Mobitz tipo I, com fenómeno de Wenckenbach
O intervalo PR vai aumentando, até que uma onda P não é conduzida

- BAV Mobitz tipo II


Umas ondas P são conduzidas e outras não, sem que haja uma relação AV fixa. Pode, no entanto
existir uma relação fixa entre as ondas P conduzidas e as não conduzidas, do tipo 2:1 ou 3:1.

18
Traçado de ECG de Bloqueio 2º Grau 2:1

Traçado de ECG de Bloqueio 2º Grau 3:1

BAV de 3º Grau ou completo


O bloqueio aurículo / ventricular completo caracteriza-se pela interrupção completa do estímulo
eléctrico aurículo-ventricular. Os impulsos supraventriculares tornam-se incapazes de se propagarem e de
activarem os ventrículos. Passam então a existir dois marca-passos independentes que controlam o ritmo
cardíaco - um auricular e outro ventricular. Não há sincronismo entre estes marcapassos, sendo cada um
independente do outro, com frequências próprias e diversas.
Quando o marcapasso ventricular não tem capacidade de manter o débito cardíaco, começa a existir
grande instabilidade com períodos de assistolia. A terapêutica com atropina pode não ser suficiente, sendo
necessário a colocação de “pacing” cardíaco.

Traçado de ECG de bloqueio completo

A acção de enfermagem prende-se com a vigilância do traçado de ECG, de forma a detectar as


alterações em tempo útil permitindo um tratamento eficaz (THELAN et al 1996).

19
Fibrilhação Auricular
Quando na aurícula vários pontos disparam espontânea e rápidamente, tornando impossível a
propagação organizada da despolarização, surge então a fibrilhação auricular. Traduz-se por uma
multiplicidade de pequenas áreas que se contraem e descontraem continuamente, sem eficácia contráctil.
As embolias pulmonares e o hipertiroidismo são causas conhecidas de fibrilhação auricular, assim como o
consumo de café, tabaco, álcool, stress e cansaço extremo.
O ECG revela uma linha basal irregular, sem ondas P bem definidas e um ritmo ventricular
irregular, na ordem das 170-180 contracções / minuto.

Traçado de ECG de fibrilhação auricular

O aparecimento de fibrilhação auricular é facilmente camuflado pela sensação subjectiva de


palpitações constantes, o surgir de dispneia ou a redução da capacidade física.
O tratamento da fibrilhação auricular na fase aguda é feito por cardioversão eléctrica ou química
(com digitálicos e amiodarona). Nas situações crónicas e se o doente tiver uma frequência cardíaca
controlada os sintomas podem não ser significativos, devendo-se neste caso estar atento à possibilidade de
tromboembolismo, e sempre que não exista contra-indicação, deve o doente fazer hipocoagulação oral.
Poderá ser necessário o doente fazer hipocoagulação oral durante dias ou semanas antes da
cardioversão, como forma de prevenir as tromboembolias.

Flutter auricular
O flutter auricular é um tipo de disritmia em que a aurícula funciona a um ritmo de 250-350
contracções por minuto. No ECG surgem ondas com aspecto de dente de serra. As contracções
ventriculares dependem da condução AV, existindo geralmente um bloqueio do tipo 2:1, 3:1 ou 4:1. O
complexo QRS é normal.
20
Traçado de ECG de flutter auricular

É, quase sempre, um sinal cardíaco de doença orgânica. Pode estar presente na doença coronária,
valvulopatia reumática, doenças do miocárdio e hipertiroidismo. Podem ainda ser causas prováveis, os
distúrbios electrolíticos (K, Ca e Mg), as intoxicações medicamentosas por digitálicos e antiarritmicos, a
cafeína e o etanol.
O mecanismo subjacente ao seu aparecimento está relacionado com o disparo rápido de um foco
auricular ectópico.
Os vários autores consultados concordam que a principal queixa que leva o doente ao médico são
as palpitações. No entanto, quando as frequências ventriculares são rápidas, pode ocorrer dor torácica.
O tratamento tem como objectivo diminuir a frequência ventricular e converter o ritmo em sinusal.
Deve iniciar com a correcção das causas precipitantes e seguir com a administração de digitálicos,
bloqueadores (bloqueadores dos canais de cálcio para reduzir a condução auriculo-ventricular e a
amiodarona para cardioversão farmacológica.
Em situações de emergência, em que há comprometimento hemodinâmico, a cardioversão eléctrica
de baixa energia pode estar indicada. A massagem do seio carotídeo pode ser uma manobra útil para
diminuir a resposta ventricular.
O enfermeiro deve fazer um controle hemodinâmico frequente, bem como do ritmo e frequência
cardíacas; ter preparado o material de emergência (desfibrilhador, pace externo e material de RCP), para
eventual complicação da arritmia ou mesmo paragem cardio-respiratória.

Taquicardia sinusal
A taquicardia sinusal não é uma arritmia e representa geralmente uma resposta a algum estado
fisiológico ou patológico, como é o caso da febre, cansaço ou hipovolémia, entre outros.
O traçado de ECG apresenta todas as características de um ritmo sinusal, mas com uma frequência
superior a 100 b/min.

Traçado de taquicardia sinusal

21
Taquicardia auricular
A taquicardia auricular tem origem nas aurículas, seja em focos ectópicos, seja por fenómenos de
reentrada..
Estas taquicardias apresentam complexos QRS estreitos, distinguindo-se da taquicardia sinusal pela sua
frequência geralmente mais elevada (120-250 b/min) e pelo seu carácter irregular.

Traçado de taquicardia auricular

Taquicardia ventricular
A taquicardia ventricular é definida como aquela que persiste por mais de 30 segundos ou requer a
supressão em virtude de colapso hemodinâmico. O ritmo pode ser ligeiramente irregular a uma frequência
de 100-200 contracções / minuto. O intervalo PR está ausente e o complexo QRS é largo e de forma
atípica.
Os sintomas resultantes da taquicardia ventricular dependem da frequência ventricular, da duração
da taquicardia, bem como da presença e da extensão da cardiopatia subjacente. A hipotensão e síncope
surgem quando a taquicardia é rápida e está associada à disfunção miocárdica grave e doença cerebro-
vascular.

Traçado de ECG de taquicardia ventricular

22
Uma vez que precede frequentemente a fibrilhação ventricular, exige um tratamento rápido e
eficaz, sendo a cardioversão eléctrica (ou desfibrilhação) o tratamento de primeira escolha em indivíduos
instáveis, o que acontece na maioria dos casos. As situações estáveis são tratadas com antiarritmicos por
via endovenosa.

Fibrilhação ventricular
A fibrilhação ventricular corresponde à despolarização e subsequente contracção totalmente
desorganizada de pequenas áreas do ventrículo. Não existe uma efectiva actividade de bomba.
Caracteriza-se electrocardiograficamente por uma desorganização grosseira sem formas ou intervalos
com valor repetitivo identificado.

Traçado de ECG de fibrilhação ventricular

A contracção cardíaca é descoordenada e o volume de sangue ejectado é nulo.


São causas da fibrilhação ventricular o EAM, a taquicardia ventricular não tratada, desequilíbrio de
electrólitos, choque eléctrico e hipotermia. Podem também ocorrer após administração de antiarritmicos.
O início desta disritmia é seguida rapidamente de perda de consciência e, se não tratada, de morte.
Impõe-se suporte básico de vida imediato e tratamento com desfibrilhação eléctrica.

Actividade eléctrica sem pulso ou Dissociação electromecânica


O termo Actividade eléctrica sem pulso (AEsP) traduz, como o nome indica, e existência de
actividade normal ou quase normal, mas com queda grave do débito cardíaco, o que na prática, equivale a
uma paragem cardíaca. O diagnóstico baseia-se na associação de um ritmo que habitualmente se associa a
uma função ventricular normal, com a evidência clínica de ausência de débito cardíaco  ausência de
pulso.

23
Está habitualmente associado a uma das seguintes causas reversíveis:
4Hs 4Ts
 Hipoxia  pneunoTórax hiperTensivo
 Hipovolémia  Tamponamento
 Hiper/Hipocaliémia / alterações  Tóxicos / iaTrogenia medicamentosa
metabólicas)  Tromboembolia
 Hipotermia

Assistolia
Traduz-se por uma linha sem sinais de actividade eléctrica ventricular ou auricular. Podem aparecer
deflexões, causadas pelas manobras de reanimação, pela ventilação ou serem apenas artefactos da linha
da base, que podem confundir este ritmo com a FV fina. Uma linha recta significa desconexão do monitor
e não assistolia.
Perante a suspeita de assistolia deve-se sempre:
• Confirmar se as conexões dos eléctrodos estão bem;
• Aumentar a amplitude do registo do ECG;
• Mudar de derivação.

Há casos em que a actividade auricular persiste alguns minutos antes da assistolia completa, como
podemos ver na segunda figura.

Traçado de assistolia

Traçado de assistolia com actividade auricular

24
3 - OS SÍNDROMES ISQUÉMICOS CORONÁRIOS AGUDOS

O conceito de síndrome isquémico coronário agudo é de criação relativamente recente e engloba


três patologias interrelacionadas, mas distintas:
- angina instável
- enfarte agudo do miocárdio (EAM) sem supradesnivelamento de ST
- enfarte agudo do miocárdio (EAM) com supradesnivelamento de ST
A inclusão destas três entidades, tem a ver principalmente com o mecanismo patogénico comum,
ou seja, na maioria das situações, o processo inicia-se com a fissura da placa de ateroma na artéria
coronária, levando a:
- hemorragia para dentro da própria placa, que aumenta de volume, projectando-se para
dentro do lúmen arterial, diminuindo-o;
- contracção do músculo liso da parede arterial, causando, também, diminuição do lúmen;
- formação de trombos na superfície da placa, com redução do lúmen arterial, ou mesmo,
obstrução completa.
A extensão da alteração do fluxo sanguíneo nas coronárias, determina a forma de apresentação
clínica de cada um destes síndromes.

A ANGINA INSTÁVEL

O termo «angina» significa uma “resposta sensorial a uma falta transitória de O2 no miocárdio.
Angina instável é uma manifestação de doença coronária que se situa entre a angina e o enfarte do
miocárdio. O termo instável refere-se ao carácter imprevisível da evolução e de possíveis réplicas.
A instabilidade da placa arterosclerótica com libertação de substâncias vasoreactivas e formação de
trombo representa o substracto patogénico comum aos síndromes isquémicos agudos.
O seu possível aparecimento em repouso é, em parte, devido à trombose intermitente provocada
pela interacção das plaquetas com o colagénio, posto a descoberto na superfície lesada da placa.
Os aspectos característicos do diagnóstico da dor da angina são a localização (pelo tórax, mas não
focalizada), o carácter (aperto, peso e sensação de pressão, mas nunca como punhalada), a irradiação
(frequentemente pelo braço esquerdo e às vezes para o direito ou ambos; a irradiação para a garganta e
queixo também é sugestiva), os factores precipitantes (esforço, stress, o frio ou exercício após refeição ou
sem qualquer factor aparente).
O doente com angina instável deve ser internado em ambiente hospitalar. É importante identificar e
tratar imediatamente condições concomitantes que possam intensificar a isquémia como a hipertensão e a
diabetes não controlados, cardiomegália, insuficiência cardíaca, arritmias e qualquer doença febril aguda.
A hipótese de enfarte do miocárdio deve ser excluída.

25
Resumindo, a angina instável é uma entidade definida por uma ou mais das seguintes
características:
- angina de esforço que ocorre com frequência crescente e é provocada por esforços cada vez
menores, também conhecida por angina em crescendo;
- episódios de angina que acontecem de forma recorrente e imprevisível, sem relação com o
esforço.
- episódio prolongado de dor sem causa desencadeante aparente, levando à suspeita de EAM
mas sem evidência electrocardiográfica ou laboratorial de EAM.
O diagnóstico é feito com base na história e nas alterações transitórias do segmento ST, mais
comum depressões e/ou inversões da onda T que ocorrem durante episódios de dor torácica.
No tratamento são importantes o repouso, a sedação, o uso de nitratos, betabloqueantes,
antagonistas dos canais de cálcio, anticoagulantes e antiagregantes plaquetários. Na insuficiência desta
terapêutica, indica-se então a cateterização cardíaca e a arteriografia coronária, que determinará o
tratamento por angioplastia ou por cirurgia.
Aos enfermeiros cabe a promoção do repouso, o alívio da dor e a administração de oxigénio. O
reduzir do medo e ansiedade são também importantes. Devem ser observados e registados os aspectos
característicos da dor. Será também importante a monitorização de ECG contínuo, valorização e
documentação das características da dor e avaliar os efeitos terapêuticos e secundários da medicação
administrada.
No ensino ao doente e família devemos apontar para a necessidade da mudança de estilos de vida,
para formas mais saudáveis.

O EAM

De acordo com LEON e MORRIS (1996) “o enfarte agudo do miocárdio (EAM) corresponde ao
desenvolvimento agudo ou súbito de uma área localizada ou circunscrita de necrose miocárdica devido a
isquémia grave, secundária a um fluxo sanguíneo e/ou oxigenação inadequados”. Acrescentam ainda que
um enfarte do miocárdio em evolução é um processo no qual um segmento do miocárdio se encontra em
progressão de isquémia para uma necrose efectiva e que geralmente decorre da oclusão de uma artéria
coronária.
A isquémia do miocárdio resulta do desequilíbrio entre a necessidade e a oferta de O2 ao
miocárdio. A causa mais comum é a obstrução das artérias coronárias epicárdicas por placas de
aterosclerose.
Outro factor importante é o da insuficiente remoção dos produtos de metabolismo na área de
isquémia, contribuindo para o agravamento da situação pelo seu efeito tóxico.

26
A formação do trombo é habitual no local onde a placa aterosclerótica rompe, colocando o seu
conteúdo em contacto com o sangue. O contacto das plaquetas com as fibras do colagénio expostas, leva à
agregação plaquetária e formação do coágulo. O dano irreversível com morte celular, inicia-se 20-40
minutos após a oclusão arterial. A isquémia tem início geralmente na região subendocárdica e expande-se
para fora numa progressão idêntica às vibrações produzidas por uma pedra a cair na água. A onda de
necrose, pode estender-se a toda a parede ventricular tornando o EAM transmural.
A dor é a queixa inicial mais usual em doentes com EAM. A dor do enfarte é profunda e visceral e
os adjectivos comummente utilizados para a descrever são peso, aperto e esmagamento. Apontam ainda a
referência por alguns doentes como a “pior dor que já experimentou”. Tem características semelhantes ao
desconforto da angina, porém é mais intensa e dura muito mais tempo; habitualmente é superior a 30
minutos.
É fundamental suspeitar de EAM se a dor persiste por tempo superior a 15 minutos, não cedendo
ao repouso e a nitratos.
A dor retroesternal pode irradiar para o dorso, pescoço, maxilas ou braço esquerdo, ombro
esquerdo e braços, omoplata e cotovelos, ou ainda epigastro imitando um desconforto abdominal.

Tipos de enfarte
Embora a dor seja a queixa mais comum, nem sempre
está presente, pois 15 a 20% dos EAM são indolores. A
incidência do enfarte indolor é maior em doentes com
diabetes mellitus (aumentando com a idade).
A dor pode fazer-se acompanhar por fraqueza,
sudorese, náuseas, vómitos, torturas, ansiedade e dispneia
Outras formas de apresentação mais rara incluem a
perda súbita de consciência, um sindroma confusional agudo,
sensação de intensa debilidade, arritmia ou diminuição
inexplicável da tensão arterial.
O diagnóstico baseia-se na história clínica, no ECG e
na evolução dos enzimas cardíacos característicos.

ECG
Na sua fase inicial, o EAM pode não dar alterações electrocardiográficas ou surgirem pequenas
alterações inespecíficas.
No EAM ocorrem em sequência ou simultaneamente três eventos fisiopatológicos: isquémia, lesão
e enfarte. As manifestações electrocardiográficas desses processos incluem alterações nas ondas T
(isquémia), nos segmentos ST (lesão) e no complexo QRS (infarto).

27
As alterações iniciais da onda T, em caso de isquémia miocárdica aguda são ondas T altas e
pontiagudas acompanhadas mais tarde de ondas T simetricamente invertidas. Pode ser o único achado no
EAM sem supradesnivelamento de ST

ECG de EAM sem supradesnivelamento de ST

O padrão electrocardiogáfico de lesão no decorrer da evolução de um enfarte transmural, é o


supra-desnivelamento dos segmentos ST nas derivações voltadas para a área enfartada. A combinação de
isquémia e lesão causa o aparecimento de segmentos ST elevados, seguidos de ondas T altas e
pontiagudas, ou ondas T invertidas, indicando-nos que estamos em presença de um EAM com
supradesnivelamento de ST
Podem ainda surgir ondas Q anormais alargadas, profundas e empastadas traduz necrose do
miocárdio e implica morte celular.

O ECG dá-nos também informações sobre a localização da lesão miocárdica:


- O EAM anterior ou anteroseptal (coronária descendente anterior esquerda) manifesta-se
geralmente em V1 a V4:
- O EAM inferior (coronária direita ou, mais raramente, na circunflexa) manifesta-se em D II, D III
e aVF;
- O EAM lateral (coronária circunflexa ou num ramo diagonal da descendente anterior esquerda)
manifesta-se em V5 e V6 e/ou D I e aVL;
- O EAM posterior (coronária direita ou circunflexa) manifesta-se por alterações em espelho nas
derivações pré-cordiais.

28
ECG de EAM Antero-lateral

ECG de EAM inferior

ECG de EAM posterior

29
Enzimas
A creatinaquinase (CK) a desidrogenase láctica (LDH) e a aspartato transaminase (AST) são todas
libertadas pela desagregação da membrana dos miócitos mortos, mas a AST já não é utilizada para o
diagnóstico de EAM, pela sua baixa especificidade. As subfracções enzimáticas relativamente específicas
da musculatura cardíaca são a CK-MB e a isoenzima LDH1.
Mais actuais e mais específicas são os enzimas mioglobina, troponinas (I e T) e isomorfas de CK-
MB. São libertadas mais precocemente que o CK-MB, pelo que o doseamento por anticorpos
monoclonais destas enzimas pode conduzir a um diagnóstico mais rápido. Os doentes com angina instável
não apresentam geralmente elevação seriada de enzimas, o que já permite neste momento um diagnóstico
diferencial mais precoce entre a angina e o enfarte.

Tratamento
Os objectivos do tratamento são aliviar a dor aguda, reduzir o trabalho cardíaco, prevenir e tratar
disritmias e minimizar a área de enfarte.
O alívio da dor é um factor prioritário no tratamento do EAM. A morfina é óptima para a redução
da dor e ansiedade sendo geralmente bem tolerada, com pouca depressão cardíaca. Usa-se geralmente em
bólus por via endovenosa.
A nitroglicerina ajuda a reduzir a dor mediante a redução da necessidade miocárdica em oxigénio,
pela sua acção vasodilatadora. Pode ser usada via sub-lingual e/ou endovenosa.
A redução do trabalho cardíaco é outro objectivo que é importante atingir, uma vez que permite
reduzir as necessidades de O2, já comprometidas pela trombose. Assim, a administração de O2 e a baixa
da frequência cardíaca, permitem pelo menos proteger a área que circunda o enfarte (área de isquémia),
limitando a sua progressão.
A prevenção e tratamento das disritmias numa fase precoce são importantes para a eliminação de
algumas mortes súbitas e inexplicadas. As taquidisritmias na fase aguda do enfarte do miocárdio
envolvem sempre um maior consumo de O2 e uma baixa do débito cardíaco, por diminuição da diástole,
pelo que a sua supressão rápida é importante (FONG, 1994). Refere ainda que os factores predisponentes
ao aparecimento das taquidisritmias são múltiplos.
A diminuição do fluxo sanguíneo e a acumulação dos metabolitos na área de enfarte ocasionam
acidose, aumento do potássio extra-celular e do cálcio intra-celular. Por outro lado, a reperfusão ocasiona
a libertação de radicais livres. O tónus simpático e parassimpático também estão alterados. Todos estes
factores facilitam os mecanismos de reentrada e do aumento do automatismo, favorecendo o
aparecimento das disritmias.
Destas, a fibrilhação ventricular é a mais temível, e que leva muitas vezes à morte do doente,
ocorrendo com alguma frequência nas primeiras 24 horas após o enfarte.

30
As disritmias podem ser tratadas com sucesso se pessoal treinado e equipamento apropriado
estiverem disponíveis ao surgir esta complicação. A eficácia das unidades coronarianas está relacionada
com a rapidez com que chegar o doente para vigilância / tratamento.
O último objectivo do tratamento - minimizar a área de enfarte - tem neste momento duas armas:
os trombolíticos e o tratamento por PTCA. A reperfusão da zona isquémica pela dissolução imediata do
trombo por um destes processos, é a abordagem ideal para reduzir a área de enfarte. Há evidência
considerável que o tratamento é tanto mais eficaz quanto mais precocemente for instalado. Logo na
abordagem inicial do doente, e assim que se suspeita de um EAM, devem se administrados 300 mg de
AAS, por via oral, de preferência mastigados.
O plano de acção de enfermagem passa pela administração da terapêutica prescrita, pela
administração de O2, da manutenção de ambiente calmo e permanecer junto do doente, de forma a
promover o alívio da dor. A prevenção das disritmias consegue-se pelo controle dos sinais vitais, pelo
proporcionar repouso absoluto, ajudar nas actividades de vida diária, ensinar o doente a evitar o esforço,
manter os acessos venosos, manter o doente em posição semi-fowler, controlar o balanço hidro-
electrolítico e vigilância do traçado de ECG para despiste precoce das disritmias. Falam ainda na
importância da redução da ansiedade pela promoção do repouso, pela administração de tranquilizantes
e/ou sedativos, pela promoção de ambiente calmo, pela demonstração de disponibilidade e pela
informação ao doente.
É ainda importante diminuir a sobrecarga sensorial, mantendo um ambiente calmo e sem ruídos,
que permita períodos de repouso.
A explicação do ambiente, todos os métodos, procedimentos e equipamento bem como a
transmissão de um clima de confiança contribuem significativamente para a segurança, tranquilidade e
aceitação do internamento.
O posicionamento em semi-fowler facilita a expansão pulmonar diminuindo assim o risco de
atelectasias, diminui igualmente o retorno venoso, baixa a pré-carga e reduz o trabalho do coração.
Sendo a angioplastia uma prática comum para o tratamento da EAM, merece a nossa reflexão no
que se refere a alguns cuidados especiais. Neste sentido, deve ser explicado ao doente a técnica e
sensações possíveis de sentir (náuseas, calor, aperto). Deve ser realizada tricotomia inguinal. Após o
exame é importante vigiar a PA, ritmo e frequência cardíaca, a circulação periférica (principalmente no
membro inferior do lado puncionado) e o aparecimento de hematoma no local da punção.
Também a terapêutica fibrinolítica apresenta algum risco de complicações, pelo que merece alguns
cuidados especiais da parte do pessoal de enfermagem. A hemorragia é a complicação mais esperada,
dado que a trombólise inibe a formação de trombos e acelera a sua lise. Assim, o despiste precoce de
hemorragias é fundamental, principalmente de hemorragia intracraneana, que sendo pouco frequente é
sem dúvida a mais preocupante.

31
Não menos importante é a terapia de revascularização coronária por cirurgia. É um procedimento
que, por não se conseguir aplicar num curto intervalo de tempo, é mais utilizado em situação de angina do
que propriamente de enfarte agudo.
Tão cedo quanto possível deve estimular-se o doente para o retornar das suas actividades e iniciar-
se a preparação para a alta, que deve visar a mudança do estilo de vida de forma a eliminar factores de
risco e a reintegração do doente no seu ambiente familiar, social e profissional.

CATETERISMO CARDÍACO

Foi em meados da década de 80 que a cirurgia cardíaca, com a circulação extracorpórea, se tornou
um processo rotineiro em seres humanos. Tal facto resultou da maior sobrevivência do doente cardíaco, à
custa não só duma diminuição das complicações pós-operatórias, mas também duma mais precisa
terapêutica cirúrgica, baseada num diagnóstico mais correcto. O estudo hemodinâmico das cavidades
esquerda e direita é decisivo para o êxito da intervenção. A cateterização cardíaca fornece dados
invasivos sobre a hemodinâmica central (cardíaca) e periférica (vascular). Podem medir-se as pressões em
todas as câmaras cardíacas, durante o ciclo cardíaco e o fluxo sanguíneo pode ser quantificado.
Básicamente o cateterismo cardíaco é realizado para:
·Confirmar um diagnóstico de doença cardíaca e determinar a extensão em que ela afecta a
estrutura e função do coração;
·Determinar anormalidades congénitas;
·Obter uma imagem clara da anatomia do coração antes da cirurgia cardíaca;
·Obter pressões dentro das cavidades cardíacas e dos grandes vasos;
·Medir a concentração, saturação de oxigénio do sangue dentro das cavidades cardíacas;
·Determinar o débito cardíaco;
·Obter biópsias endocárdias;
·Permitir a infusão de agentes fibrinolíticos directamente dentro de uma artéria coronária
obstruída.

Antes do cateterismo, o doente deverá discutir com o cardiologista sobre o objectivo, vantagens e
risco do exame. Para muitos doentes, o cateterismo cardíaco é o primeiro grande meio após o diagnóstico
de possível doença cardíaca. Por isso é normal que esteja ansioso e tenha muitas questões a pôr.
0 caterismo cardíaco é realizado num laboratório de hemodinâmica. Normalmente são cateterizados
ambos os lados do coração. No entanto, se o estudo é dirigido à possível obstrução de uma coronária, só é
cateterizado o lado esquerdo do coração.

32
Cateterismo esquerdo  Durante o qual são medidas as pressões da aorta, no ventrículo esquerdo
e na aurícula esquerda. É usado contraste radiopaco para visualizar o lado esquerdo do coração e as
artérias coronárias.
Os cateteres utilizados são:
- cateter de Pigtail ( em rabo de boi, orifício distal com 6 a 8 orifícios laterais, com 110 cm de
comprimento)
- cateter de Judkins esquerdo (ponta pré-formada de acordo com a coronária que se pretende
estudar, orifício distal).
Cateterismo direito  Inclui as medições hemodinâmicas na aurícula direita, ventrículo direito,
artéria pulmonar e uma injecção de contraste radiopaco para visualizar as artérias coronárias. Podem
também ser colhidas amostras de sangue para análise.
O cateter utilizado é:
- cateter de Judkins direito (ponta pré-formada de acordo com a coronária direita, orifício distal).
Na manhã do exame o doente mantém-se em jejum. Uma pré-medicação é administrada antes do
doente ser conduzido à sala de cateterismo. Durante todo o exame o doente mantém-se acordado e
colaborante. Os catéteres são introduzidos na região inguinal, após a administração de anestésico local. A
artéria femoral é usada para cateterizar o coração esquerdo, incluindo as coronárias. A veia femoral é
usada para introduzir cateteres no lado direito do coração (no entanto, também podem ser utilizadas as
veias braquial ou jugular interna). Durante o exame o doente é heparinizado para diminuir o risco de
embolias. No fim do exame os catéteres são removidos, devendo ser exercida pressão sobre a região
inguinal até à perfeita hemostase. Depois do cateterismo o doente deve ficar em repouso durante 6 horas.
Embora o cateterismo cardíaco se tenha tornado um instrumento de diagnóstico mais seguro e mais
útil nos últimos anos, ele está longe de ser inócuo e tem complicações próprias. A maior parte está
relacionada com o local da punção. A formação de um coágulo durante o cateterismo é evitada pela
administração de anticoagulantes (4.000 a 5.000 U de heparina), o que aumenta o risco de hemorragia no
local de introdução do catéter. O traumatismo decorrente da punção arterial pode potencializar o
vasoespasmo ou a formação de um coágulo causando a oclusão arterial temporária ou permanente na
extremidade afectada. Frequentemente surgem Disrritmias durante o cateterismo devido à estimulação
directa da aurícula e do ventrículo pelo cateter. Pode surgir dor anginosa que ocorre quando o meio de
contraste substitui o fluxo de sangue através das artérias coronárias. Ocasionalmente o doente pode
apresentar uma reacção ao meio de contraste iodado, manifestada por rubor, náuseas, vómitos e urticária.
São raras as perfurações do miocárdio e da aorta que constituem complicações mortais do cateterismo
cardíaco.
A angiografia é um método valioso de diagnóstico cardíaco, oferecendo grande ajuda para a
compreensão das doenças do coração e dos vasos. Consiste na injecção endovenosa nos locais desejados

33
pelo médico. Imediatamente após ter sido injectado o contraste é tirado uma série de imagens que
mostram o trajecto do contraste à medida que ele circula através dos grandes vasos e do coração.
A intervenção de enfermagem no cateterismo cardíaco começa com a preparação física e
emocional do doente. As principais providências a serem tomadas na preparação do doente são:
· Explicar ao doente o procedimento, a sua finalidade e seus riscos;
·Explicar que o exame será realizado numa sala especial para cateterismo, onde ficará deitado
sobre uma mesa de raios X e monitorizado;
·Informar ao doente sobre o uso de anestesia local para introdução do cateter;
·Alertá-lo para o aparecimento de determinadas sensações, nomeadamente de vibração à medida
que o cateter passa pelo coração e de calor quando o contraste é injectado (esta sensação de
calor pode perdurar cerca de 30 segundos após a administração);
·Perguntar se há uma história prévia de alergias particularmente a substâncias que contenham
iodo ou mariscos;
·Pedir ao doente para assinar termo de responsabilidade para a realização do exame, após
informação cuidada sobre os procedimentos;
·Suspender alimentação 6 a 8 horas antes do exame;
·Cateterizar veia periférica;
·Administrar pré-medicação prescrita (sedativos e anti-histaminicos);

Após o cateterismo cardíaco, os principais objectivos são a avaliação, prevenção e detecção


precoce de complicações. Os cuidados de enfermagem após cateterismo cardíaco são os seguintes:
·Avaliar sinais vitais a cada 15 minutos na primeira hora e a cada 30 minutos nas duas horas
seguintes;
·Manter o doente em repouso absoluto no leito durante 6 a 12 horas;
·A cabeceira da cama nunca deve ser elevada a mais de 15° para evitar a oclusão arterial;
·Verificar penso compressivo sobre o local da punção quanto à sua integridade e possível
hemorragia;
·Avaliar os pulsos, coloração e sensibilidade, distalmente ao local da punção em cada 30
minutos durante a primeira hora e depois conforme protocolo;
·Avisar o médico se o doente tiver sensação de dormência ou formigueiros;
·Monitorizar ritmo cardíaco para despiste de disrritmias;
·Avaliar se o doente tem dor no peito (précordialgias);
·Como o exame constitui uma sobrecarga psicológica, instituir medidas de apoio emocional ao
doente.

34
BIBLIOGRAFIA

ARIAS, S.; FRUTOS, F. - Enfarto agudo de miocardio. In MARTIN, C. ; ESTEBAN, A.-Manual de


cuidados intensivos en enfermaria. Barcelona: Spinger-Verlag Ibérica, 1996. ISBN 84-07-00158-9. p.
17-27
BLACK, Joyce; MATASARIN-JACOBS, Esther – Enfermagem médico-cirúrgica – uma abordagem
psicofisiológica. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. ISBN 85-277-0346-7
CANOBBIO, Mary M. – Transtornos cardiovasculares. 3ª Ed. Madrid: Mosby, 1996. ISBN 84-8086-
092-2
COX,Marilyn M., KESSLER, Kenneth M. ; MYERBURG,Robert J.-Avaliação cliníca e controlo das
arritmias e alterações da condução. In SCHLANT,Robert C. ; ALEXANDER, R. Wayne.- O coração.
Alfragide: Mc Graw-Hill, 1996 ISBN 972-8298-23-4.
FOWLES, Robert - Enfarte do miocárdio nos anos 90. “Postgraduate Medicine”. ISSN 0872-6590. Vol.
5, nº 5 (Maio 1996), p. 37-48
GOLDSCHLAGER, Nora; GOLDMAN, Mervin – Electrocardiografia – bases da interpretação. Rio de
Janeiro: Guanabara
GUYTON, Arthur C. – Tratado de fisiologia médica. 8ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1992.
ISBN 85-277-0210-X
HURST, J. Willis et al - O coração. 6ª ed.; Vol I. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara, 1990
LEON, Angel, MORRIS, Douglas - Enfarte do miocárdio. In SCHLANT, Robert; ALEXANDER, R.
Waine - O coração. 8ª ed. Alfragide: McGraw-Hill, 1996. ISBN 972-8298-23-4. p. 147-173
MANTHOUS, C. A. - Perturbações do ritmo. In HALL, Jesse B.; SCHMIDT Gregory A.; WOOD,
Lawrence D. H. - Princípios de cuidados intensivos: compêndio. Alfragide: McGraw-Hill, 1997.
ISBN 972-9241-35-X. p. 222-232
MARTIN, C.; GORDO, F. - Insuficiência coronária. In MARTIN, C.; ESTEBAN, A. - Manual de
cuidados intensivos en enfermaria. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1996. ISBN 84-07-00158-9. p.
11-15
MÉLIO, Frantz -Isquémia do miocárdio, enfarte do miocárdio e sua abordagem. In CLINE, et al -
Emergências médicas: compêndio. Alfragide: McGraw-Hill, 1998 ISBN 0-07-011402-1. p. 179-188
PASTERNACK, Richard C.; BRAUNWALD, Eugene; ALPERT, Joseph S. - Infarto agudo do
miocárdio. In BRAUNWALD et al - Medicina interna Harrison. 11ª ed. Vol 1 Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 1988. p. 913-922
PATRICIO, Lino; ROSÁRIO, Luis - Fisiopatologia da isquémia do miocárdio. “Pathos”. Lisboa. ISSN
0872-1165. Ano XI, nº 8 (Setembro 1995), p. 15-18
PHIPPS, Wilma; SANDS, Judith; MAREK, Jane – Enfermagem Médico-Cirúrgica – Conceitos e prática
clínica. 6ª Ed. Loures: Lusociência, 2003. ISBN 972-8383-65-7

35
RAMALHÃO, Carlos; SIMÕES, Lino; MACEDO, Filipe - Arritmias. “Actual Cardiologia”.Lisboa ISSN
0871-7915. Vol. 6, nº 57 (Dezembro 1996), p. 1867-1877.
RIPE, James- Angina instável. In RIPE, James; CSETE, Maria - Manual de Tratamento intensivo. Rio de
Janeiro: Editora Brasileira de Medicina, 1987. ISBN 85-85046-04-X. p. 78-80
SANDLER, Gerald - Enfarte do miocárdio. “Nursing”. Lisboa. ISSN 0871-6196. Ano 5, nº 49 (Fevereiro
1992), p. 29-31
SELWYN, Andrew P.; BRAUNWALD, Eugene - Cardiopatia isquémica. In BRAUNWALD et al -
Medicina interna Harrison. 11ª ed Vol 1. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1988. p. 907-912
STANDLER, Gerald - Angina de peito. “Nursing”. Lisboa. ISSN 0871-6196. Ano 4, nº 41 (Junho 1991),
p. 30-33
THELAN, Lynne; DAVIE, Joseph; URDEN, Linda – Enfermagem em cuidados intensivos – diagnóstico
e intervenção. Lisboa: Lusodidacta, 1996. ISBN 972-95399-1-X
VILLALTA, P. - Arritmias y antiarritmias. In MARTIN, C.; ESTEBAN, A. - Manual de cuidados
intensivos en enfermaria. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1996. ISBN 84-07-00158-9. p. 63-73

36
ORGANIZAÇÃO E RECURSOS PARA REANIMAÇÃO INTRA-
HOSPITALAR
A paragem cardio-respiratória (PCR) é sempre uma situação em que o tempo é
fundamental. Sabe-se que quatro a cinco minutos após a PCR, a percentagem de sucesso
situa-se abaixo dos 50%, sendo cada vez maior a probabilidade de uma possível
recuperação ser acompanhada de sequelas neurológicas (e outras) graves e irreversíveis.
Numa situação de emergência há necessidade de organizar, em reduzido espaço de tempo,
meios técnicos, físicos e humanos, de modo a responder prontamente às necessidades.
Mas todos sabemos que existem alguns factores que podem dificultar a prestação, como a
inexperiência profissional, o desconhecimento técnico e científico, o número insuficiente de
profissionais ou problemas inerentes a materiais e equipamentos, entre outros. É, pois,
importante que o material e equipamento estejam disponíveis e funcionais para uso imediato
e que cada profissional saiba exactamente o que fazer quando ocorrer uma situação de
emergência
Assim, devem ser pensados e preparados antecipadamente:
o O material e equipamento necessários a uma resposta eficaz;
o A constituição da equipa;
o As funções dos seus membros;
o A sua interligação;
o A preparação/formação de todos os profissionais de saúde em
Suporte de Vida.

O material e o equipamento
O material e equipamento necessários a uma situação de urgência devem estar disponíveis
para utilizar assim que necessário. Ainda que existam outras formas, a maneira mais rápida
e fácil de o conseguir é através de um “carro de emergência”.
O carro de emergência é um recurso importante na medida em que permite transportar de
uma forma rápida e organizada todo o material necessário para responder a uma situação
de urgência.
Existem vários tipos e podem ser encontradas outras soluções. Mas em qualquer caso
devem ser respeitdos alguns princípios universais:
o Existirem normas de organização, manutenção e utilização;
o Serem padronizados, com uma organização semelhante para todo o hospital
(unidade de saúde), exceptuando as diferenças necessárias entre unidades (p. ex:
adulto e pediatria)
o Deve ser sujeito a processos de auditoria, isto é verificação por uma pessoa externa
ao serviço.
Relativamente à utilização e manutenção de um carro de urgência, são normas gerais:
o O carro deve estar sempre selado com o selo adequado (selo numerado).
o Após cada utilização em situação de emergência, a reposição do material deve ser
efectuada pelo enfermeiro responsável pelo doente em que foi utilizado, devendo
essa reposição acontecer o mais breve possível.
o O material deve ser verificado de acordo com uma check list, que deve ser
preenchida após a reposição do stock preestabelecido. Esta deve conter o registo do
número do selo que lacra o carro e ser assinado (assinatura e número
mecanográfico) por quem o verifica.
o Deve ser estabelecida uma rotina de verificação periódica (mensal).
o Os carros dos diversos serviços (unidades) devem estar sujeitos a uma verificação
externa, sem aviso prévio (por entidade a determinar), para assegurar a sua
prontidão.

Carro de emergência – Conteúdo


O conteúdo de um carro de urgência é um aspecto importante. Não deve conter material a
mais, mas apenas o necessário para responder a uma situação de urgência. Os materiais e
medicamentos que apresentamos a seguir, assim como as quantidades apresentadas
resultam daquilo que é mais comum internacionalmente. Logicamente que há sempre lugar
para a adaptação às características específicas de cada hospital/unidade de saúde.
O material pode ser organizado em função das necessidades para responder ao ABC e
assim:
 Material via aérea e ventilação
 Material desfibrilhação
 Material para fluidoterapia
 Fármacos
 Outros
O material que se indica de seguida tem por base o necessário para uma unidade de
adultos, podendo estar indicado incluir outros materiais e quantidades, em função das
especificidades de cada unidade.

Material para via aérea e ventilação


o Insuflador manual com reservatório e filtro descartável
o Máscaras faciais para insuflador manual (3, 4 e 5)
o Tubos de orofaringeos (Guedel) (2, 3 e 4)
o Tubos nasofaríngeos (24, 26 e 28)
o Laringoscópio
o Cabo de Laringoscópio com pilhas
o Lâminas Macintosh (3, 4 e 5)
o Conjunto de pilhas e lâmpada suplementares
o Tubos traqueais (6, 6,5, 7, 7,5, 8 e 8,5)
o Máscaras laríngeas (3, 4 e 5)
o Tubo laríngeo
o Pinça de Magill
o Kit de cricotirotomia
o Máscara de oxigénio de não reinspiração com reservatório (alta concentração)
o Máscara com nebulizador
o Sondas de aspiração
o Material de apoio
o Guias e/ou condutores
o Spray ou gel lubrificante
o Fita de nastro
o Seringa de 20cc para cuff
Para permitir a actuação em qualquer local, deve existir ainda:
o Fonte de aspiração portátil
o Fonte de oxigénio portátil

Material para monitorização e desfibrilhação


 Monitor desfibrilhador
 Eléctrodos (autocolantes) para monitorização simples e ECG
 Eléctrodos multifunções (pás adesivas) - (monitorização/desfibrilhação/pacemaker
externo)
 Gel condutor
 Eléctrodos para monitorização

Fluidos
 Cloreto de Sódio a 0,9% em água (soro fisiológico) (100 ml e 500 ml)
 Lactato de Ringer (500ml)
 Gelafundina (ou outro coloide) (500ml)
 Glicose a 5% em água (100 ml)

Material para fluidoterapia


 Cateteres i.v. (14 G, 16 G, 18 G, 20 G)
 Agulhas intraósseas
 Sistemas de soros
 Prolongadores com torneira de 3 vias
 Seringas (1cc, 2cc, 5cc, 10cc, 20cc)
 Agulhas (iv, im e sc)

Fármacos
 Atropina 0,5 mg
 Adrenalina 1 mg
 Amiodarona 150 mg
 Adenosina 6 mg
 Bicarbonato de Sódio 8,4%
 Cloreto de Potássio 7,45%
 Cloreto Sódio 20cc
 Gluconato de cálcio 10%
 Sulfato de Magnésio 20%
 Labetalol 100mg
 Isoprenalina 2mg
 Digoxina 0,5 mg
 Dopamina 200 mg
 Dextrose a 30% 20cc
 Glucagom 1mg
 Brometo de vecurónio
 Diazepan 10 mg
 Midazolam 15 mg
 Propofol 1%
 Clonazepam
 Flumazenil 0,5 mg
 Naloxona 400 µg
 Furosemida 20 mg
 Metilprednisolona 125mg e 1g
 Nitroglicerina 0,5 mg
 Ácido Acetilsalicílico 100 mg
 Água bidestilada 20cc

Outro equipamento
 Tesoura
 Garrote
 Toalhetes de álcool
 Compressas
 Ligadura
 Adesivo (rolo)
 Contentor de cortantes
 Contentor para lixo
 Luvas / óculos e batas de protecção
 Tabelas de cálculo e diluição
 Ficha de registo
 Mini-plano duro
 Estetoscópio
 Esfigmomanómetro
 Lanterna para avaliação das pupilas
 Máquina para teste rápido de glicemia e respectivas fitas-teste
 Check list

Para que o potencial de utilização do Carro de Urgência seja o máximo devem ser
respeitadas várias regras:
 Não utilizar indiscriminadamente, mas apenas para as situações de urgência;
 Respeitar rigorosamente o stock dos materiais e medicamentos;
 Seguir a check list para verificação e reposição;
 Proceder à reposição imediata após cada utilização;
 Estabelecer uma rotina de verificação;
 Manter o carro selado;
 Existir um elemento na equipa responsável pela verificação do carro;
 Toda a equipa deve ser conhecedora do seu conteúdo;

Organização da equipa
Idealmente uma equipa de reanimação é constituída por cinco elementos. Sabemos no
entanto que o número real depende de vários factores como o número de profissionais no
turno ou mesmo a sua disponibilidade naquele momento específico. Três elementos é um
mínimo aceitável para uma reanimação.
As figuras seguintes apresentam várias possibilidades de organização da equipa de
reanimação em função do número de elementos disponíveis.
A liderança da equipa deve ser assumida pelo médico ou enfermeiro melhor preparado para
tal. Por princípio, quem lidera fica ou fica à cabeça do doente limitando-se a assegurar a via
aérea e ventilação, ou apenas assegura a monitorização, avaliação do ritmo e choque, se
necessário. Mas se o número de profissionais o permitir, o líder pode e deve estar liberto de
qualquer outra função, dedicando toda a sua atenção ao processo na sua globalidade.

Equipa de 5 elementos:
1 – lidera e realiza registos
2 – assegura VA e ventilação (troca com 3 a cada 2 minutos)
3 – assegura compressões (troca com 2 a cada 2 minutos)
4 – monitoriza, avalia ritmo e choca se indicado, assegura acesso vascular e administra
drogas
5 – apoia 2 e 3
Equipa de 4 elementos:
1 – lidera, realiza registos e apoia 4
2 – assegura VA e ventilação (troca com 3 a cada 2 minutos)
3 – assegura compressões (troca com 2 a cada 2 minutos)
4 – monitoriza, avalia ritmo e choca se indicado, assegura acesso vascular e administra
drogas

Neste caso, a liderança pode ser assegurada pelo elemento 2 (passando a ficar só na VA e
liderança do caso) ou pelo 4.
Equipa de 3 elementos:
1 – assegura VA e ventilação (troca com 2 a cada 2 minutos)
2 – assegura compressões (troca com 2 a cada 2 minutos)
4 – monitoriza, avalia ritmo e choca se indicado, assegura acesso vascular e administra
drogas e lidera

Neste caso, a liderança pode ser assegurada pelo elemento 1 (passando a ficar só na VA e
liderança do caso).

Comunicação
Em reanimação é fundamental um bom processo de comunicação entre os vários elementos
da equipa é fundamental. O ideal é que a comunicação se processe entre o líder e cada um
dos elementos da equipa, através de ordens simples, precisas, claras, que devem ser
seguidas de feedback de que se compreendeu a informação e de que se cumpriu a ordem
ou do resultado de um dados de avaliação que tenha sido pedido.
Digitally signed by Francisco
Francisco Henrique Moura George
DN: c=PT, o=Ministério da

Henrique Saúde, ou=Direcção-Geral da


Saúde, cn=Francisco

Moura George Date: 2011.03.28 17:51:28


Henrique Moura George

+01'00'

NÚMERO: 008/2011
DATA: 28/03/2011
ASSUNTO: Organização do material de emergência nos serviços e unidades de Saúde
PALAVRAS-CHAVE: Material de emergência
PARA: Rede Hospitalar, Rede de Cuidados de Saúde Primários, Rede de Cuidados
Continuados Integrados
CONTACTOS: Departamento da Qualidade na Saúde (dqs@dgs.pt)

Nos termos da alínea c) do nº 2 do artigo 2º do Decreto Regulamentar nº 66/2007, de 29 de Maio,


na redação dada pelo Decreto Regulamentar nº 21/2008, de 2 de Dezembro, emite-se a
Orientação seguinte:

I - EXISTÊNCIA do “CARRO de EMERGÊNCIA”


1. O “carro de emergência” é uma estrutura móvel ou, em certos casos, transportável, que
contém um conjunto de equipamentos, fármacos e outros materiais, indispensáveis para a
reanimação cárdio-respiratória.
2. A sua existência, bem como de todo o seu material e a sua organização, constituem
ferramentas importantes para o sucesso da abordagem de um doente grave.
3. Os “carros de emergência” devem existir em todas as salas de emergência de todos os
serviços de urgência da Rede (Despacho nº 5414/2008, de 28 de Fevereiro), bem como em
todas as unidades do sistema de saúde que lidam com doentes agudos ou com doenças
crónicas que possam agudizar. Recomenda-se um racio mínimo de 1/50 camas.
4. Em unidades autónomas com menos de 50 camas e que lidam com os doentes acima
tipificados deverá existir pelo menos um “carro de emergência” móvel ou equipamento
transportável para reanimação cardio-respiratória.
5. Em certas circunstâncias poderá recorrer-se a um equipamento transportável cujo
conteúdo e arrumação de material deve seguir as mesmas regras, incluindo desfibrilhador
automático externo.
II - UNIFORMIZAÇÃO do MATERIAL de EMERGÊNCIA
1. Os “carros de emergência” devem ser uniformizados na unidade de saúde quanto ao
conteúdo e disposição do material, tendo em conta as suas especificidades.
2. A responsabilidade pela organização e planeamento da manutenção dos “carros de
emergência”, no que diz respeito ao material e ao seu funcionamento, deve ser definida
pelo responsável clínico da unidade de saúde ou em quem este formalmente delegue.
3. O responsável clínico pela unidade de saúde deve, também, definir a responsabilidade pela
auditoria periódica dos “carros de emergência” e seus registos, sem pré-aviso e com registo
dos resultados (Anexo 3).

DIREÇÃO-GERAL DA SAÚDE | Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa | Tel: 218430500 | Fax: 218430530 | E-mail: geral@dgs.pt | www.dgs.pt 1/11
- Este documento foi redigido ao abrigo do novo Acordo Ortográfico -
III - COMPOSIÇÃO e ORGANIZAÇÃO do “CARRO DE EMERGÊNCIA”
1. O conteúdo-tipo do “carro de emergência” consta do Anexo 1 da presente Orientação1.
2. A organização dos fármacos e do material deverá ser adaptável às características físicas do
“carro de emergência” de cada unidade de saúde, considerando-se, sempre, a facilidade de
acesso rápido e com menor probabilidade de erro.
3. Sugere-se como organização do “carro de emergência”:
a) Base superior: Desfibrilhador, estetoscópio, bala de oxigénio (com debitómetro),
insuflador manual com saco/reservatório e filtro descartável.
b) 1ª Gaveta: Fármacos de 1ª linha em situações de emergência (constantes na
checklist).
c) Nota: Separar fármacos com apresentação idêntica, de forma a diminuir o erro na
administração. Por exemplo, separar a atropina da adrenalina, colocando-as em
cantos opostos da gaveta com uma cor de fundo diferente e colocando os fármacos
mais utilizados segundo um código de cores que favoreça uma reacção mais
instintiva, rápida e menos dada a equívocos.
d) 2ª Gaveta: Material para via aérea (laringoscopios, vias orofaríngeas, sonda de
aspiração rígida, etc.), excepto tubos endotraqueais, que deverão estar organizados
por tamanho, noutra divisória do carro ou equipamento transportável).
e) 3ª Gaveta: Material para acessos venosos (inclui kit para cateterização central); pás
do desfibrilhador e do pacemaker.
f) 4ª Gaveta: Restante material: soros mais usados; prolongadores, torneiras, etc.

1
Cf o referido em II, 1. da presente Orientação quanto à adequação do conteúdo do “carro de emergência”

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


2/11
IV - NORMAS de UTILIZAÇÃO
1. Utilizar o “carro de emergência”em todas as situações com grave compromisso das funções
vitais, nomeadamente2:

Via Aérea Permeabilidade ameaçada / compromisso da via aérea

Ventilação Paragem respiratória


Frequência Respiratória < 6 ou > 35
Saturação periférica oxigénio < 85% com oxigénioterapia

Circulação Paragem cardíaca


Frequência Cardíaca < 40 ou > 140
Tensão arterial sistólica < 90 mmHg

Estado Neurológico Perda súbita de consciência


Diminuição na Escala de Glasgow superior a 2 valores
Convulsões repetidas ou prolongadas

2. Manter sempre o “carro de emergência”no local pré-definido e sem qualquer obstáculo à


sua mobilização, organizado, limpo e funcional, com atenção ao cumprimento dos prazos
de validade dos fármacos e do material estéril.
3. Compete a cada unidade de saúde manter a sua operacionalidade.

V - RECOMENDAÇÕES de MANUTENÇÃO
1. Manter o desfibrilhador sempre ligado à corrente eléctrica.
2. Deve diariamente:
a) Verificar-se se o “carro de emergência” está devidamente selado.
b) Testar-se o desfibrilhador, independentemente das verificações periódicas da
responsabilidade da marca e registar em folha própria (Anexo 2).
3. Deve mensalmente:
a) Verificar-se, com a Check list, a validade, acondicionamento dos fármacos e material
e registar na folha de abertura do carro (Anexo 4).
b) Efectuar-se a troca dos fármacos ou material três meses antes da data de fim da sua
validade.
c) Selar-se o “carro de emergência” após cada verificação, reposição ou auditoria.

2
Não esquecer de activar a equipa de emergência médica intrahospitalar, de acordo com a Circular Normativa da
Direcção-Geral da Saúde nº 15/DQS/DQCO de 22/06/2010

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


3/11
4. Sempre que o “carro de emergência” for utilizado deve:
a) Proceder-se à sua higienização.
b) Repor-se, de imediato, o material através de verificação da checklistl (Anexo 1).
c) Registar na folha de abertura do carro (Anexo 4).
5. Em todos os registos deve constar a data e hora e a assinatura legível de quem o efectuou.
6. O responsável clínico pela unidade de saúde deve definir a quem compete a
responsabilidade de preencher e arquivar as folhas de registo.

APOIO CIENTÍFICO
Miguel Soares de Oliveira (Coordenador), Ângela Aragão, António Lages Amorim, António
Marques, Augusto Ribeiro, Berta Nunes, Helena Jardim, João Paulo Bessa, José Artur Paiva,
Fernando Próspero, Lúcia Pinto, Maria Adriana Machado, Maria Barros, Patrício Ramalho, Renato
Bessa de Melo

BIBLIOGRAFIA
Circular Normativa DGS, nº 15 DQS/DQCO, de 22/06/2010 (“Criação e Implementação de uma Equipa de Emergência
Médica Intra-hospitalar (EEMI)”)
Tibballs J, et al. Reduction of hospital mortality and of preventable cardiac arrest and death on introduction of a
pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med 10:306-312, 2009
Santamaria J, et al. Changing cardiac arrest and hospital mortality rates through a medical emergency team takes time
and constant review. Crit Care Med 38:445-450, 2010.
DiGiovine B. Rapid Response Teams: Let us pick up the pace. Crit Care Med 38:700-701, 2010

Francisco George
Diretor-Geral da Saúde

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


4/11
Anexo 1

CHECK LIST DO CARRO DE EMERGÊNCIA


Nº_____________ LOCALIZAÇÃO ____________________________

TIPO DE MATERIAL Quantidade


Material de Via Aérea/Ventilação
Insuflador manual com Adulto 2
saco/reservatório e filtro descartável Pediátrico* 1

Máscara Facial Nº2 5 1 de cada

Tubo de Guedel Nº1  4 1 de cada


Nº6 1
Tubo Nasofaríngeo
Nº7 1
Cabo pequeno 1
Cabo normal 1
Laringoscópio
Lâminas de laringoscopia (recta nº 1,2) 1 de cada
Lâminas de laringoscopia (curva nº 2, 3 e 4) 1 de cada
Nº3* 2
Nº3.5* 2
Nº 4, 4.5, 5 e 5.5* 2
Nº6 2
Tubo Endotraqueal c/cuff e sem cuff* Nº6.5 2
Nº7 2
Nº7.5 2
Nº8 2
Nº8.5 2
Máscara Laríngea Nº4 e Nº5 1 de cada
Laringoscópio McCoy1 1
Introdutor Bougie1 1
Adulto 1
Pinça Maggil
Pediátrico 1
Kit de Cricotirostomia1 1
Máscara de O2 c/saco reservatório Adulto 2
(alto débito) Pediátrico* 2
Máscara com nebulizador e tubo 2
Adulto 1
Guia ou condutor
Pediátrico* 1
Gel lubrificante 1
Fita de nastro ou outro sistema de fixação 1
Sonda de Aspiração CH 6→18 4
Drenos torácicos (nº14→40) 2

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


5/11
Válvula de Heimlich 1
Fonte de Aspiração Portátil/Aspirador de secreções 1
Fonte de Oxigénio Portátil (bala de oxigénio) 1
Drenos torácicos nº 14  40F 1 de cada
Material de Desfibrilhação
Desfibrilhador2 1
Eléctrodos p/desfibrilhação/pacemaker externo 2
Gel ultrassons 1
Eléctrodos p/monitorização 1

Material de Fluidoterapia
Cloreto de Sódio 0.9% 500 ml 1
1000 ml 1
Lactacto de Ringler 500 ml 1
Gelafundina 500 ml 1
Hidroxietilamido (HAES) 500 ml 1
Manitol a 20% 250 ml 1
Bicarbonato de Sódio 8.4% 100 ml 1
Soro glicosilado 5% 500 ml 1
100 ml 1
Cateter I.V. 14G →24G 4
Aplicador p/cateter 14G→24G 4
Sistema de soro 5
Torneira de 3 vias c/prolongador 5
Seringa irrecuperável 1 c.c. 5
2 c.c. 5
5 c.c. 5
10 c.c. 5
20 c.c. 5
Agulhas irrecuperáveis I.M. (0.8x40mm) 10
I.V. (0.9x40mm) 10
S.C. (0.60x25mm) 10
Agulha-Intraóssea1 Adulto 2
Criança* 2
1material dos Serviços de Urgência da Rede de Serviços de Urgência
2o desfibrilhador deverá ser automático/semi-automático nos Centros de Saúde, USF e Extensões de Saúde e manual com monitor
de sinais vitais e ECG 12 derivações nos Serviços/ Serviços de Urgência
* nos Serviços/ Unidades de Saúde em que se justifique ter material pediátrico

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


6/11
Fármacos

Ácido Acetilsalicílico 100mg (cp) 3


Adenosina 6mg (amp) 5
Adrenalina 1mg (amp) 10
Água Bidestilada 20cc (amp) 10
Amiodarona 150mg (amp) 5
Atropina 0,5mg (amp) 9
Bicarbonato de Sódio 8,4%, 10 MEq (amp) 5
Captopril 25mg 5
Cloreto de Potássio 7,45% (amp) 3
Cloreto de Sódio 20cc (amp) 5
Glucose 30% 20cc (amp) 2
Diazepan 100mg (amp) 5
Digoxina 0,5mg (amp) 3
Dopamina 200mg (amp) 3
Flumazenil, 5mg (amp) 4
Furosemida 20mg (amp) 15
Cloreto de Cálcio 10% (amp) 2
Hidrocortisona 100mg (amp) 2
Lidocaína a 1 % 10mg (amp) 2
Sulfato de Magnésio 20% (amp) 3
Midazolan 15mg (amp) 4
Naloxona 400micg (amp) 4
Nitroglicerina 0,5mg (cp) 4
Prednisolona 1gr (amp) 1
Propofol 1% (amp) 3

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


7/11
Outro Material Quantidades
Estetoscópio 1
Garrote 1
Adesivo Hipoalérgico 5x10 1

Compressas Esterl. 7.5x7.5 4

Compressas Esterl. 15x20 2

Luvas Cirúrgicas nº 6,5 1


Luvas Cirúrgicas nº 7 1
Luvas Cirúrgicas nº 7,5 1
Luvas Cirúrgicas nº 8 1
Luvas de Latex Médias (cx de 100) 1
Sonda Nasogástrica Tam.14 1
Sonda Nasogástrica Tam. 16 1
Mini-plano duro 1
Colar cervical
Pediátrico* 1
Adulto 1
Obeso 1
Salbutamol/Brometo ipatrópio nebul. (2,5mg+0,5mg) (amp) 2

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


8/11
Anexo 2

TESTE DO DESFIBRILHADOR
MÊS_______________________ ANO_____________ (anexo2)

DESFIBRILHADOR TESTE ASSINATURA


DIÁRIO Nº MEC.
DIA 1 OK □
DIA 2 OK □
DIA3 OK □
DIA4 OK □
DIA5 OK □
DIA6 OK □
DIA7 OK □
DIA8 OK □
DIA9 OK □
DIA10 OK □
DIA11 OK □
DIA12 OK □
DIA13 OK □
DIA14 OK □
DIA15 OK □
DIA16 OK □
DIA17 OK □
DIA18 OK □
DIA19 OK □
DIA20 OK □
DIA21 OK □
DIA22 OK □
DIA23 OK □
DIA24 OK □
DIA25 OK □
DIA26 OK □
DIA27 OK □
DIA28 OK □
DIA 29 OK □
DIA30 OK □
DIA31 OK □

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


9/11
Anexo 3

FICHA DE AUDITORIA

UNIDADE DE SAÚDE/ SERVIÇO ____________________________ DATA ______/_____/_____ HORA: ______

RESPONSÁVEL PELA
MANUTENÇÃO

LOCALIZAÇÃO

ASPECTO GERAL

SELO

FOLHAS DE REGISTO

ÚLTIMA VERIFICAÇÃO

OBSERVAÇÕES:
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
RECOMENDAÇÕES:
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________
_____________________________________________________________________________________________________

AUDITOR______________________________________________

Orientação 008/2011 de 28/03/2011


10/11
Anexo 4
REGISTO DE ABERTURA DO CARRO DE EMERGÊNCIA

DATA E HORA Nº de SELO MOTIVO INTERVENÇÃO OBSERVAÇÕES ASSINATURA


COLOCADO Nº MEC
VERIFICAÇÃO MENSAL□ REPOSIÇÃO □
______/_____/______

______:______ AUDITORIA□ CHECK-LIST □

OUTRA (*)□ VALIDADE □


VERIFICAÇÃO MENSAL□ REPOSIÇÃO □
______/_____/______

______:______ AUDITORIA□ CHECK-LIST □

OUTRA (*)□ VALIDADE □


VERIFICAÇÃO MENSAL□ REPOSIÇÃO □
______/_____/______

______:______ AUDITORIA□ CHECK-LIST □

OUTRA (*)□ VALIDADE □

VERIFICAÇÃO MENSAL□ REPOSIÇÃO □


______/_____/______

______:______ AUDITORIA□ CHECK-LIST □

OUTRA (*)□ VALIDADE □

Orientação 008/2011 de 28/03/2011 11/11


Digitally signed by Francisco
Francisco Henrique Moura George
DN: c=PT, o=Ministério da

Henrique Saúde, ou=Direcção-Geral da


Saúde, cn=Francisco Henrique
Moura George
Moura George Date: 2010.06.22 19:18:12
+01'00'

Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa


Assunto: Criação e Implementação de uma Equipa de Emergência Nº 15/DQS/DQCO
Médica Intra-hospitalar (EEMI) DATA: 22/06/2010

Para: Todas as Unidades do Sistema Nacional de Saúde

Contacto na DGS: Departamento da Qualidade na Saúde/Divisão da Qualidade Clínica e


Organizacional - Miguel Soares de Oliveira

CONTEXTO

Os doentes que são internados nos Hospitais acreditam que estão a ser admitidos num
espaço seguro, onde eles, e as suas famílias, têm o direito a receberem o melhor tratamento
possível. Sentem-se confiantes que, se a sua condição clínica se agravar, estão no melhor
sítio para uma pronta e eficaz intervenção. No entanto, há alguma evidência de que tal nem
sempre acontecerá.1 Existem, actualmente, estudos que demonstram que há variabilidade
na mortalidade intra-hospitalar durante os dias da semana e as horas do dia, com aumento
da mortalidade durante os fins-de-semana e a noite.2,3 Este “efeito de fim-de-semana”
também foi verificado em hospitais portugueses.4

De uma maneira geral, os sinais clínicos de deterioração de uma situação clínica aguda são
relativamente semelhantes, independentemente de qual a doença subjacente e reflectem,
habitualmente, falência do sistema respiratório, cardiovascular e/ou neurológico.5

Alguns hospitais já possuem em funcionamento uma resposta organizada à paragem cardio-


respiratória, com “equipas de reanimação”. Estas equipas são activadas, exclusivamente,
em situações em que já se verifica uma paragem cardio-respiratória (PCR). Noutros
hospitais, no entanto, essas equipas evoluíram, recentemente, para Equipas de Emergência
Médica Intra-hospitalar (EEMI), que são activadas, não só para situações de PCR, mas
também para situações de significativa deterioração fisiológica aguda. Estas equipas são, de
uma maneira geral, constituídas por um Médico e um Enfermeiro com competências em

1 National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Acutely ill patents in hospital: recognition of and

response to acute illness in adults in hospital. National Institute for Health and Clinical Excellence, London, 2007
(www.nice.org.uk)
2 Bell CM, et al. Mortality among patients admitted to hospitals on weekends as compared with weekdays. N Engl J

Med 345:663-668, 2001


3 Peberdy MA et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and weekends. JAMA 299:785-792, 2008.
4 Lopes S, et al. Variação na mortalidade e na demora média do internamento por dia de admissão e de alta. Revista

Portuguesa de Saúde Pública. Volume temático 7:117-129, 2008


5 Nolan JP et al. European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2005. Section 4. Adult advanced life

support. Resuscitation 67S1:S39-S86, 2005.


Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
1
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

abordagem avançada da via aérea e técnicas de reanimação e respondem de imediato,


após a sua activação.

NORMA

Sendo hoje em dia aceite, com base na literatura disponível e no parecer das Ordens
Profissionais e das Sociedades Cientificas afins, que uma intervenção precoce e adequada
pode diminuir a mortalidade e a morbilidade dos doentes hospitalizados que sofrem um
processo de deterioração clínica agudo, é imperativa a implementação de mecanismos
organizacionais que permitam a sua rápida identificação e instituição atempada de
terapêutica optimizada.

Neste sentido, a Direcção-Geral da Saúde, no uso das suas competências, determina, por
recomendação do Departamento da Qualidade na Saúde, a criação e implementação, a
nível nacional, das Equipas de Emergência Médica Intra-hospitalares (EEMI).

CENTROS PARTICIPANTES

TODOS os Hospitais do Sistema Nacional de Saúde devem implementar a “Equipa de


Emergência Interna Intra-hospitalar”6.
Esta implementação pressupõe os seguintes requisitos e/ou áreas de intervenção:
1. Critérios de activação da EEMI
2. Recursos Humanos
3. Acções imediatas de reanimação
4. Comunicação
5. Equipamento/ material
6. Formação
7. Registos

6 National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Acutely ill patents in hospital: recognition of and
response to acute illness in adults in hospital. National Institute for Health and Clinical Excellence, London, 2007
(www.nice.org.uk)
Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
2
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

1. CRITÉRIOS DE ACTIVAÇÃO DA EQUIPA DE EMERGÊNCIA MÉDICA INTRA-


HOSPITALAR7.
Tabela 1- critérios de activação da EEMI*#
Sinais Vitais e Nível de Consciência8:
• Compromisso da via aérea
• Paragem respiratória
• Frequência respiratória <6 ou> 35 ciclos/minuto
• SaO2 <85% com oxigénio suplementar
• Paragem cardio-respiratória (PCR)
• Frequência circulatória <40 ou> 140 batimentos/minuto
• Pressão arterial sistólica <90 mmHg
• Escala de Coma de Glasgow – diminuição> 2 pontos
• Crise convulsiva prolongada ou repetida
• Perda súbita de consciência
*Estes critérios deverão ser adaptados à idade pediátrica.
#
Tão ou mais importante do que a observação de valores num determinado momento, é
a sua evolução em avaliações sucessivas.

De acordo com as recomendações resultantes da reunião da “First Consensus Conference


on Medical Emergency Team9”, é necessário, para além da criação de uma equipa de
emergência médica intra-hospitalar, a definição de uma componente “aferente” de detecção
dos doentes com agravamento do seu estado clínico e em risco de paragem-
cardiorespiratória e de accionamento de uma resposta organizada e padronizada. Recentes
estudos têm demonstrado que os critérios de identificação desses doentes de risco devem
ser abrangentes e alargados7,8,10. Note-se que este componente aferente é o início de todo o
processo, o trigger de todo o sistema, pelo que deve ser-lhe dado um particular enfoque na
fase de implementação destas equipas. Está demonstrado o benefício, nesta fase aferente,
da existência de “residência médica”.
Estes critérios aqui definidos devem servir de orientação à criação e implementação das
equipas, sendo que para o sucesso da sua eficácia no “terreno” impõe-se, para além de um

7 Campello G, et al. Immediate and long-term impact of medical emergency teams on cardiac arrest prevalence and
mortality: a plea for periodic basic life-support training programs. Crit Care Med 37:3054-3061, 2009.
8 Hillman K, et al. Redefining in-hospital resuscitation: The concept of the medical emergency team. Resuscitation

48:105-110, 2001.
9 DeVita MA, et al. Findings of the First Conference on Medical Emergency teams. Crit Care Med 34:2463-2478,

2006.
10 Lee A, et al. The medical emergency team. Anaesth Intensive Care 23:183-186, 1995.

Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
3
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

programa de formação adequado a todos os profissionais da Instituição, adiante referido,


uma estratégia de definição e eventual reforço do nível de monitorização clínica dos doentes
internados.

2. RECURSOS HUMANOS - EXISTÊNCIA DE UMA EQUIPA DE EMERGÊNCIA


MÉDICA11

Cada Hospital deverá, de acordo com a sua organização interna e os recursos disponíveis,
assegurar a existência, 24 horas por dia, 365 dias/ano, de uma EEMI12. Esta deve ser
constituída por um Médico e um Enfermeiro com competências em abordagem avançada da
via aérea, técnicas de reanimação e, preferencialmente, formação em
emergência/intensivismo.13
A resposta às eventuais necessidades da população pediátrica internada também tem que
ser assegurada14. O modelo de organização das equipas de cada Unidade de Saúde
dependerá, entre outros, da dimensão das suas enfermarias pediátricas, sendo, no entanto,
obrigatório que os elementos que respondem a esta faixa etária tenham formação em
Suporte Avançado de Vida Pediátrico15.
O sistema deverá assegurar resposta a toda a população da Instituição, incluindo, além dos
doentes internados, utentes das consultas, visitantes, profissionais de saúde, etc.
Para um cabal cumprimento destas tarefas, nomeadamente para que a activação do
sistema aconteça nas melhores condições (ramo aferente), é necessário e imprescindível
formar todos os profissionais da instituição, mesmo das áreas não clínicas, em suporte
básico de vida, em monitorização clínica, em critérios de activação da EEMI e no seu papel
no funcionamento do sistema.

3. ACÇÕES IMEDIATAS DE REANIMAÇÃO

Os profissionais de saúde do internamento/enfermaria que verificam a deterioração clínica


de algum dos doentes devem, de imediato, proceder às seguintes acções (Anexo 1 -
Fluxograma de Actuação Imediata)16:

11 Sakai T et al. Rapid Response Team. J Anesth 23:403-408, 2009


12 Jones D, et al. Introduction of a rapid response system: why we are glad we MET. Crit Care Med 10:121, 2006
13 DeVita MA et al. Findings of the first consensus conference on medical emergency teams. Crit Care Med 34:2463-

2478, 2006.
14 Tibballs J et al. Reduction of paediatric in-patient cardiac arrest and death with a medical emergency team:

preliminary results. Arch Dis Chil 90:1148-1152, 2005


15 Tibballs J et al. Reduction of hospital mortality and of preventable cardiac arrest and death on introduction of a

pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med 10:306-312, 2009.
16 Nolan JP et al. European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2005. Section 4. Adult advanced life

support. Resuscitation 67S1:S39-S86, 2005.


Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
4
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

1. Assegurar a sua própria segurança


2. Verificar se o doente responde
3. Pedir ajuda de imediato, caso o doente aparente estar inconsciente
4. Se o doente está consciente deve
i. Proceder a uma avaliação clínica urgente. Iniciar oxigenioterapia,
monitorizar e cateterizar uma veia periférica.
ii. Iniciar outras medidas diagnósticas e terapêuticas adequadas ao
estado do doente e à sua patologia.
iii. Manter nível de monitorização adequado ao estado clínico.
iv. Chamar o médico residente/residência interna, quando existir
v. Activar a EEMI#
5. Se o doente está inconsciente devem
i. Pedir ajuda (se ainda não o fizeram) e assegurar que a EEMI é
activada
ii. Cumprir Algoritmo de Suporte Básico de Vida*
#
Note-se a importância de instituir uma cultura de prevenção da paragem cardio-respiratória,
patente neste algoritmo.
*
Consultar Algoritmos de Suporte Básico de Vida para Leigos e/ou para Profissionais de
Saúde

4. ACÇÕES PÓS-REANIMAÇÃO

No período pós-reanimação devem ser verificadas quais as necessidades do doente,


nomeadamente qual o nível de cuidados/monitorização que o doente requer. A EEMI
deverá, tão cedo quanto possível, assegurar o ingresso no local mais adequado para o
doente. Se não existir, no Hospital, vaga para esse doente, deverá ser promovido transporte
inter-hospitalar em condições adequadas para unidade clínica de outro hospital, capaz de
fornecer o nível de cuidados que o doente necessita.

5. COMUNICAÇÃO

A EEMI deverá ter uma forma rápida, segura e eficaz de ser activada, a partir de qualquer
ponto da Unidade de Saúde. Para tal, poderá ser implementado um sistema rádio,
telemóvel, ou outro. Em qualquer dos casos, TODOS os profissionais da Unidade de Saúde

Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
5
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

terão que ter dele conhecimento e a ele terem fácil e rápido acesso17. Cartazes com a sua
divulgação, bem como com os critérios de activação da equipa são úteis na prossecução
deste objectivo18.

6. EQUIPAMENTO/ MATERIAL

TODAS as áreas de internamento devem ter acesso fácil e imediato a equipamento,


material e fármacos de emergência. Este deve estar organizado e acondicionado de forma
padronizada (“carro de emergência”) em toda a Unidade de Saúde15,19,20.
A EEMI deve transportar sempre consigo, além do material de comunicação, material de via
aérea, material de acesso endovascular, fármacos de emergência e um
monitor/desfibrilhador.

7. FORMAÇÃO

TODOS os profissionais da Unidade de Saúde devem ter formação em Suporte Básico de


Vida, em monitorização clínica, em critérios de activação da EEMI e no seu papel no
funcionamento do sistema e em implementação de medidas inicias de reanimação21.
O elemento Médico da EEMI deve ter, no mínimo, formação em Suporte Avançado de
Vida15. Recomenda-se que tenha ainda formação em emergência/intensivismo (curso do
tipo do Fundamental Critical Care Support - FCCS, da Sociedade Portuguesa de Medicina
Intensiva).
O elemento Enfermeiro da EEMI deve ter, no mínimo, formação em Suporte Imediato de
Vida (preferencialmente formação em Suporte Avançado de Vida)15.
Em algumas áreas de internamento da Unidade de Saúde, pelo elevado risco de paragem
dos doentes que nela estão habitualmente internados, poderá haver interesse em que os
Médicos e Enfermeiros que aí trabalhem tenham, além do Curso de Suporte Básico de Vida,
formação em Suporte Imediato ou Suporte Avançado de Vida.
Todo o processo de formação deve ser, periodicamente, alvo de recertificação.

17 Nolan JP et al. European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2005. Section 4. Adult advanced life

support. Resuscitation 67S1:S39-S86, 2005.


18 Campello G, et al. Immediate and long-term impact of medical emergency teams on cardiac arrest prevalence and

mortality: a plea for periodic basic life-support training programs. Crit Care Med 37:3054-3061, 2009.
19 Gabbott D, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation

66:13-29, 2005.
20 Comissão Regional do Doente Critico. Um ano de reflexão e mudança. Porto, Administração Regional de Saúde do

Norte, 2009 (www.arsnorte.min-saude.pt)


21 National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Acutely ill patents in hospital: recognition of and

response to acute illness in adults in hospital. National Institute for Health and Clinical Excellence, London, 2007
(www.nice.org.uk)
Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
6
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

8. REGISTO

Cada activação da EEMI deve ficar registada, e deste registo deve constar a hora de inicio
do quadro de agravamento clínico, a hora da chamada/activação, a hora de chegada ao
local, a área do internamento da origem da activação, o motivo da chamada, a avaliação
clínica realizada à chegada, as medidas diagnósticas e/ou terapêuticas já instituídas antes
da chegada da equipa, as atitudes adoptadas pela equipa e ainda o resultado dessa
intervenção. O registo deve ser efectuado segundo o modelo de Utstein, para assegurar a
sua comparabilidade22.
Estes registos devem ser regularmente auditados e fazerem parte de um programa
institucional de Melhoria Continua da Qualidade (ver abaixo)23.

PROGRAMA DE MELHORIA CONTINUA DA QUALIDADE

Deverá ainda ser implementado um programa de Melhoria da Qualidade da Activação e


Actuação da Equipa de Emergência Médica Intra-Hospitalar. Este terá diferentes níveis de
complexidade e recomenda-se a sua evolução e implementação gradual24:
a. Reuniões de discussão de Mortalidade e Morbilidade
b. Criação de um painel de revisão das “mortes evitáveis”
c. Monitorização de “filtros de auditoria”, complicações e efeitos adversos
i. Exemplos de “filtros de auditoria”
1. Tempo de resposta dos vários elementos da equipa;
2. Ausência de registo de sinais vitais periódicos
3. Escala de Coma de Glasgow inferior a 8 e a entubação
endotraqueal não foi realizada pela EEMI
ii. Exemplos de complicações
1. Pneumonia de Aspiração
2. Sépsis
3. Pneumonia

22 ILCOR Consensus Statement, Recommended Guidelines for Monitoring, Reporting, and Conducting Research on
Medical Emergency Team, Outreach, and Rapid Response Systems: An Utstein-Style Scientific Statement. Circulation.
2007;116:2481-2500
23 Nolan JP et al. European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2005. Section 4. Adult advanced life

support. Resuscitation 67S1:S39-S86, 2005.


23 Campello G, et al. Immediate and long-term impact of medical emergency teams on cardiac arrest prevalence and

mortality: a plea for periodic basic life-support training programs. Crit Care Med 37:3054-3061, 2009.
24 Mock C et al. Guidelines for trauma quality improvement programmes. Geneva, World Health Organization, 2009

Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
7
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

d. “Encerramento do ciclo”- Demonstração da adopção de efeitos correctivos e


da eficácia dos mesmos na resolução dos problemas identificados em a), b) e
c).
Este Programa de Melhoria da Qualidade tem já evidência científica que o suporta e que
recomenda a sua implementação, com melhoria no tratamento dos doentes, diminuição da
mortalidade e diminuição de custos25.
A melhoria dos resultados de implementação destas equipas demora, segundo estudos
recentes, alguns anos a ser observada, muito provavelmente porque pressupõe uma
mudança cultural subjacente, que é demorada, e uma integração de conhecimentos e
competências no reconhecimento e tratamento do doente critico, por parte de todos os
profissionais da Unidade de Saúde, que também é, por si só, arrastada no tempo26. Por isso,
é mandatório a sua constante monitorização e auditoria27.

CRONOGRAMA DE IMPLEMENTAÇÃO

A implementação das EEMI começará pelos Hospitais com Serviços ou Unidades de


Cuidados Intensivos e é previsível que esta primeira fase esteja concluída até ao final de
2010. A concretização a todos os Hospitais deverá estar concluída até final de 2011.

Francisco George
Director-Geral da Saúde

25 Juillard CJ, Mock C, et al. Establishing the evidence base for trauma quality improvement: a collaborative WHO-

IATSIC review. World J Surg 33:1075-1086, 2009.


26 Santamaria J, et al. Changing cardiac arrest and hospital mortality rates through a medical emergency team takes

time and constant review. Crit Care Med 38:445-450, 2010.


27 DiGiovine B. Rapid Response Teams: Let us pick up the pace. Crit Care Med 38:700-701, 2010.

Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
8
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

Referências Bibliográficas

1. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Acutely ill patents in hospital: recognition
of and response to acute illness in adults in hospital. National Institute for Health and Clinical
Excellence, London, 2007 (www.nice.org.uk)
2. Bell CM, Redelmeier DA. Mortality among patients admitted to hospitals on weekends as compared
with weekdays. N Engl J Med 345:663-668, 2001
3. Peberdy MA, Ornato JP, Larkin GL, et al. Survival from in-hospital cardiac arrest during nights and
weekends. JAMA 299:785-792, 2008.
4. Lopes S, Costa C, Boto P. Variação na mortalidade e na demora média do internamento por dia de
admissão e de alta. Revista Portuguesa de Saúde Pública. Volume temático 7:117-129, 2008
5. Nolan JP et al. European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2005. Section 4. Adult
advanced life support. Resuscitation 67S1:S39-S86, 2005.
6. Campello G, Granja C, Carvalho F, et al. Immediate and long-term impact of medical emergency teams
on cardiac arrest prevalence and mortality: a plea for periodic basic life-support training programs. Crit
Care Med 37:3054-3061, 2009.
7. Hillman K, Parr M, Flabouris A, et al. Redefining in-hospital resuscitation: The concept of the medical
emergency team. Resuscitation 48:105-110, 2001.
8. DeVita M, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the First Conference on Medical Emergency teams.
Crit Care Med 34:2463-2478, 2006.
9. Lee A, Bishop G, Hillman KM, et al. The medical emergency team. Anaesth Intensive Care 23:183-
186, 1995.
10. Sakai T, et al. Rapid Response Team. J Anesth 23:403-408, 2009
11. Jones D, et al. Introduction of a rapid response system: why we are glad we MET. Crit Care Med
10:121, 2006
12. Emergency Care Research Institute (ECRI): Rapid response teams improve quality/safety. The Risk
Management Reporter 25:1–9, 2006
13. Gabbott D, et al. Cardiopulmonary resuscitation standards for clinical practice and training in the UK.
Resuscitation 66:13-29, 2005.
14. Tibballs J, et al. Reduction of paediatric in-patient cardiac arrest and death with a medical emergency
team: preliminary results. Arch Dis Chil 90:1148-1152, 2005
15. Tibballs J, et al. Reduction of hospital mortality and of preventable cardiac arrest and death on
introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med 10:306-312, 2009.
16. Mock C, et al. Guidelines for trauma quality improvement programmes. Geneva, World Health
Organization, 2009
17. Comissão Regional do Doente Critico. Um ano de reflexão e mudança. Porto, Administração Regional
de Saúde do Norte, 2009 www.arsnorte.min-saude.pt
18. Juillard CJ, Mock C, et al. Establishing the evidence base for trauma quality improvement: a
collaborative WHO-IATSIC review. World J Surg 33:1075-1086, 2009.
19. Santamaria J, et al. Changing cardiac arrest and hospital mortality rates through a medical emergency
team takes time and constant review. Crit Care Med 38:445-450, 2010.
20. DiGiovine B. Rapid Response Teams: Let us pick up the pace. Crit Care Med 38:700-701, 2010.
21. Franklin C, Mathew J: Developing strategies to prevent in-hospital cardiac arrest: Analyzing responses
of physicians and nurses in the hours before the event. Crit Care Med 22:244–247, 1994
22. ILCOR Consensus Statement, Recommended Guidelines for Monitoring, Reporting, and Conducting
Research on Medical Emergency Team, Outreach, and Rapid Response Systems: An Utstein-Style
Scientific Statement. Circulation. 2007;116:2481-2500
23. Goldhill DR, Worthington L, Mulcahy A, et al: The patient-at-risk team: Identifying and managing
seriously ill ward patients. Anaesthesia 54:853–860, 1999
24. Kause J, Smith G, Prytherch D, et al: A comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and
emergency intensive care admissions in Australia and New Zealand and the United Kingdom: The
ACADEMIA Study. Resuscitation 62:275–282, 2004
25. Harrison GA, Jacques TC, Kilborn G, et al: The prevalence of recordings of the signs of critical
conditions and emergency responses in hospital wards—The SOCCER study. Resuscitation 65:149–
157, 2005

Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
9
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

26. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, et al: Inhospital cardiac arrest: incidence, prognosis and possible
measures to improve survival. Intensive Care Med 33:237–245, 2007
27. Bright D, Walter W, Bion JF: Outreach: A strategy for improving the care of the acutely ill hospitalized
patient. Crit Care 8:33–40, 2004
28. Buist MD, Moore GE, Bernard SA, et al: Effects of a medical emergency team on reduction of
incidence and mortality from unexpected cardiac arrests in hospital: Preliminary study. BMJ 324:1–6,
2002
29. Priestley G, Watson W, Rashidian A, et al: Introducing Critical Care Outreach: A wardrandomised trial
of phased introduction in a general hospital. Intensive Care Med 30:1398–1404, 2004
30. Ball C, Kirkby M, Williams S: Effect of the critical care outreach team on patient survival to discharge
from hospital and readmission to critical care: Non-randomized population based study. BMJ 327:
1014–1017, 2003
31. Kenward G, Castle N, Hodgetts T, et al: Evaluation of medical emergency team one year after
implementation. Resuscitation 61:257–263, 2004
32. Hillman K, Chen J, Cretikos M, et al: Introduction of the medical emergency team (MET) system: A
cluster-randomized controlled trial. Lancet 365:2091–2097, 2005
33. Esmonde L, McDonnell A, Ball C, et al: Investigating the effectiveness of critical care outreach
services: A systematic review. Intensive Care Med 32:1713–1721, 2006
34. Winters BD, Cuong J, Hunt EA, et al: Rapid response systems: A systematic review. Crit Care Med
35:1238–1243, 2007
35. DeVita M, Bellomo R: The case of rapid response systems: Are randomized clinical trials the right
methodology to evaluate systems of care? Crit Care Med 35:1413, 2007
36. Tee A, Calzavacca P, Licari E, et al: Benchto-bedside review: The MET syndrome—The challenges of
researching and adopting medical emergency teams. Crit Care 12: 205–210, 2008
37. Bellomo R, Goldsimth D, Uchino S, et al: A prospective before-and-after trial of a medical emergency
team. Med J Aust 179:283–287, 2003
38. Bellomo R, Goldsimth D, Uchino S, et al: Prospective controlled trial of effect of medical emergency
team on postoperative morbidity and mortality rates. Crit Care Med 32:916–921, 2004
39. Pittard AJ: Out of our reach? Assessing the impact of introducing a critical care outreach service.
Anaesthesia 58:882–885, 2003
40. Garcea G, Thomasset S, McClelland L, et al: Impact of a critical care outreach team on critical care
readmission and mortality. Acta Anesthesiol Scand 48:1096–1100, 2004
41. Jones D, Bellomo R, Bates S, et al: Long term effect of a medical emergency team on cardiac arrests in
a teaching hospital. Crit Care 9:R808–R815, 2005
42. Buist M, Harrison J, Abaloz E, et al: Six year audit of cardiac arrests and medical emergency team calls
in an Australian outer metropolitan teaching hospital. BMJ 33:1210–1212, 2007
43. Jones D, George C, Bellomo R, et al: Introduction of medical emergency teams in Australia and New
Zealand: A multi-centre study. Crit Care 12:R46, 2008

Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
10
Direcção-Geral da Saúde Circular Normativa

Anexo 1
Fluxograma de Activação da Equipa de Emergência Médica Intra-hospitalar

Sinais Vitais e Nível de Consciência:


• Compromisso da via aérea
• Paragem respiratória
• Frequência respiratória <6 ou> 35 ciclos/minuto
• SaO2 <85% com oxigénio suplementar
• Paragem cardio-respiratória (PCR)
• Frequência circulatória <40 ou> 140 batimentos/minuto
• Pressão arterial sistólica <90 mmHg
• Escala de Coma de Glasgow – diminuição> 2 pontos
• Crise convulsiva prolongada ou repetida
• Perda súbita de consciência

Pedir ajuda e avaliar o doente

Activar EEMI Avaliar ABCDE


Oxigénio + monitorização + acesso venoso
Monitorização clínica adequada
Medidas terapêuticas e diagnósticas adequadas

Alameda D. Afonso Henriques, 45 - 1049-005 Lisboa - Portugal - Tel 218 430 500 - Fax: 218 430 530 - Email: geral@dgs.pt
11
European Resuscitation Council
Guidelines for Resuscitation 2010
3

Jerry P. Nolan*, Jasmeet Soar, David A. Zideman, Dominique Biarent, Leo L. Bossaert, Charles Deakin,
Rudolph W. Koster, Jonathan Wyllie, Bernd Böttiger, on behalf of the ERC Guidelines Writing Group**.

Jerry P. Nolan
Consultant in Anaesthesia and Intensive Care Medicine
Royal United Hospital
Bath, UK
E mail jerry.nolan@btinternet.com
*Corresponding author
4

Jasmeet Soar Charles D. Deakin


Consultant in Anaesthesia and Intensive Care Medicine Consultant in Cardiac Anaesthesia and Critical Care
Southmead Hospital, North Bristol NHS Trust Southampton University Hospital NHS Trust
Bristol, UK Southampton, UK

David A. Zideman Rudolph W. Koster


Consultant Anaesthetist and Hon Senior Lecturer Department of Cardiology
Imperial College Healthcare NHS Trust, Academic Medical Center
London, UK Amsterdam, The Netherlands

Dominique Biarent Jonathan Wyllie


Associate Professor of Paediatrics Consultant in Neonatology and Paediatrics
Paediatric Intensive Care and Emergency Medicine Clinical Director of Neonatology
Université Libre de Bruxelles The James Cook University Hospital
Queen Fabiola Children’s University Hospital Middlesbrough, UK
Brussels, Belgium
Bernd W. Böttiger
Leo L. Bossaert Direktor der Klinik für Anästhesiologie und Operative Inten-
Emeritus Professor of Medicine sivmedizin
Cardiology and Intensive Care Universitätsklinikum Köln
University of Antwerp Köln, Germany
Antwerp, Belgium
5

**ERC Guidelines Writing Group

Freddy K. Lippert,
Gamal Abbas,
Andrew S. Lockey,
Annette Alfonzo,
David Lockey,
Hans-Richard Arntz,
Jesús López-Herce,
John Ballance,
Ian Maconochie,
Alessandro Barelli,
Koenraad G. Monsieurs,
Michael A. Baubin,
Nikolaos I Nikolaou,
Dominique Biarent,
Jerry P. Nolan,
Joost Bierens,
Peter Paal,
Robert Bingham,
Gavin D. Perkins,
Leo L. Bossaert,
Violetta Raffay,
Hermann Brugger,
Thomas Rajka,
Antonio Caballero,
Sam Richmond,
Pascal Cassan,
Charlotte Ringsted,
Maaret Castrén,
Antonio Rodríguez-Núñez,
Cristina Granja,
Claudio Sandroni
Nicolas Danchin,
Gary B. Smith,
Charles D. Deakin,
Jasmeet Soar,
Joel Dunning,
Petter A. Steen,
Christoph Eich,
Kjetil Sunde,
Marios Georgiou,
Karl Thies,
Robert Greif,
Jonathan Wyllie
Anthony J. Handley,
David Zideman
Rudolph W. Koster,
6

Versão Portuguesa das

Recomendações 2010 para a Reanimação do


European Resuscitation Council

da responsabilidade de
Conselho Português de Ressuscitação

Tradutores: António H. Carneiro, Aníbal Albuquerque e Miguel Félix


Revisão: Rui Araújo, António Pires

Edição: Paula Grácio, Revista Saúde Infantil / ASIC - Associação de Saúde Infantil de Coimbra
Abreviaturas 7

Abreviaturas utilizadas na versão portuguesa das


recomendações 2010 para a reanimação do European Resuscitation Council

AAS – ácido acetilsalicílico io – intra-óssea


AEsP – actividade eléctrica sem pulso IRA – inibidores dos receptores da angiotensina
AINES – anti-inflamatórios não esteróides LCR – líquido cefalo-raquidiano
AutoPulse – cinta de reanimação por dispersão de pressão LUCAS – sistema de reanimação por PCR da Universida-
AVC – acidente vascular cerebral de de Lund
BRA – bloqueadores dos receptores da angiotensina ML – máscara laríngea
BRE – bloqueio de ramo esquerdo MLcl – máscara laríngea clássica
BRL – onda bifásica rectilínea
PCR – paragem cardio-respiratória
BTE – onda bifásica truncada exponencial
PCR-PH – paragem cardio-respiratória - pré hospitalar
CDC – categorias de desempenho cerebral
PLS – posição lateral de segurança
CO2 – dióxido de carbono
PESS – potenciais evocados somato-sensoriais
CO2TE – CO2 tele-expiratório
po – por via oral
CoSTR – International Consensus on CPR Science with
Treatment Recommendations pós-PCR – pós paragem cardio-respiratória
DAE – desfibrilhação automática externa RCE – retorno da circulação espontânea
DCI – desfibrilhadores cardioversores implantáveis RCP – reanimação cardio-pulmonar
DNR – decisões de não reanimar SaO2 – saturação da hemoglobina no sangue arterial
DNTR – decisões de não tentar reanimar SAV – suporte avançado de vida
ECG – electrocardiograma SBV – suporte básico de vida
ECG 12D – electrocardiograma de 12 derivações SCA – síndrome coronária aguda
ECIE – equipas de cuidados intensivos externas SCA - EM sem SST – síndrome coronária aguda/enfarte do
EEM – equipas de emergência médica miocárdio sem supra-desnivelamento
EM com SST – enfarte do miocárdio com supra-desnive- do ST
lamento do ST SEAR – comunicação estruturada: Situação – Enqua-
EM sem SST – enfarte do miocárdio sem supra-desnivela- dramento – Avaliação – Recomendações
mento do ST SEM – sistema de emergência médica
ERC – European Resuscitation Council
SF – soro fisiológico
ERR – equipas de resposta rápida
SpO2 – saturação da hemoglobina medida por oxime-
ev – endovenoso
tria de pulso
Fio2 – fracção de O2 no ar inspirado
SU – serviço de urgência
FV – Fibrilhação ventricular
SVP – suporte de vida pediátrico
FV/TV – Fibrilhação ventricular / taquicardia ventricular
Gp IIb/IIIa – glicoproteina IIb/IIIa TEM – técnicos de emergência médica
HBPM – heparinas de baixo peso molecular TL – tubo laríngeo
HNF – heparina não fraccionada TMCO2 – taxa metabólica cerebral do oxigénio
ICP – intervenção coronária percutânea TV – taquicardia ventricular
ICPP – intervenção coronária percutânea primária TVsP – taquicardia ventricular sem pulso
IECAS – inibidores do enzima conversor da angiotensina UCI – unidade de cuidados intensivos
ILCOR – International Liaison Committee on Resuscitation UdT – unidades de dor torácica
8
Introdução 9

Introdução

A publicação destas recomendações do European Resus- 1. Sumário das Recomendações


citation Council (ERC) para a reanimação cardio-pulmonar 2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de
(RCP) actualizam as que foram publicadas em 2005 e man- desfibrilhadores automáticos externos4
têm o ciclo de cinco anos para a sua alteração.1 Tal como 3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos exter-
as anteriores, as recomendações 2010 baseiam-se no mais nos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5
recente International Consensus on CPR Science with Tre- 4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6
atment Recommendations (CoSTR)2, que incorpora resul- 5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7
tados da revisão sistemática de um vasto leque de tópicos 6. Suporte de vida pediátrico8
relacionados com a RCP. A ciência da reanimação continua 7. Suporte de vida neo-natal 9
a evoluir e as recomendações clínicas devem ser actualiza- 8. Paragem cardíaca em situações especiais: altera-
das regularmente para reflectirem esse desenvolvimento e ções electrolíticas, envenenamentos, afogamento,
para aconselhar os operacionais clínicos na execução das hipotermia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia,
melhores práticas. No intervalo de cinco anos entre actuali- cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10
zações das recomendações, os profissionais de saúde serão 9. Princípios da formação em reanimação11
informados sobre novos tratamentos que possam influenciar 10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de-
significativamente os resultados3. -vida12

O Sumário das Recomendações fornece os algoritmos de As recomendações que se seguem não pretendem estabe-
tratamento essenciais para a reanimação de crianças e adul- lecer a única forma possível de reanimar; limitam-se a re-
tos e salienta as principais alterações às recomendações de flectir uma perspectiva largamente aceite da forma como a
2005. Em cada uma das restantes nove secções, publica- reanimação deve ser praticada com segurança e eficácia. A
das como artigos individuais neste número do Resuscitation, publicação de recomendações novas e revistas não significa
fornecem-se orientações pormenorizadas que as actuais sejam ineficazes ou inseguras.
10
Sumário das recomendações 11

dade da reanimação. Os dados recolhidos podem ser utiliza-


1. Sumário das Recomendações dos para monitorar e melhorar a qualidade da reanimação e
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de o desempenho dos operacionais em sessões de avaliação.
desfibrilhadores automáticos externos4
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex-
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6 Electroterapias: desfibrilhadores au-
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7
tomáticos externos, desfibrilhação,
6. Suporte de vida pediátrico8
7. Suporte de Vida neo-natal 9 cardioversão e pacing5, 14
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte-
As alterações mais importantes das recomendações ERC 2010
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga-
sobre electroterapia, incluem:
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma,
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez,
• Reforça-se a importância das compressões torácicas preco-
electrocussão10 ces e ininterruptas.
9. Princípios da formação em reanimação11 • Dá-se muito maior ênfase à redução das pausas pré e pós
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de- choque e recomenda-se que as compressões se mante-
-vida12 nham durante o tempo de carga do desfibrilhador.
• Reforça-se a importância de retomar compressões logo a
seguir à desfibrilhação, manter compressões durante o tem-
po de carga do desfibrilhador e não exceder 5 segundos na
Sumário das principais alterações pausa para desfibrilhar.
às recomendações de 2005 • A segurança do reanimador é de primordial importância,
mas nestas recomendações reconhece-se que o risco de
lesar o reanimador com a desfibrilhação é muito pequeno
em particular quando se utilizam luvas. A ênfase centra-se
Suporte Básico de Vida agora na necessidade de fazer a avaliação rápida e segura
para minimizar o tempo de pausa pré-choque.
Alterações às recomendações de 2005 no suporte básico de • Na paragem cardíaca pré-hospitalar, os operacionais do sis-
vida (SBV) incluem4,13 tema de emergência médica (SEM) devem fazer SBV com a
melhor técnica possível enquanto se prepara, aplica e des-
• Os operadores dos centros de orientação devem ser treina- carrega o desfibrilhador. Não se recomenda, por rotina, a
dos para colher informação, com protocolos específicos, a manutenção do SBV (ex. 2 a 3 minutos) antes de analisar
quem pede ajuda. As questões formuladas para obter infor- o ritmo e aplicar o choque. Contudo, dada a ausência de
mação devem esclarecer se a vítima responde e como está dados definitivos e convincentes que suportem ou refutem
a respiração. Na ausência de respiração ou se a respiração essa prática, é legítimo que os SEM que integraram nos
está alterada e a vitima não responde deve ser activado o seus algoritmos um período de SBV antes da desfibrilhação,
pedido de ajuda por suspeita de paragem cardíaca. Refor- mantenham essa prática.
ça-se o conceito de que a respiração agónica (“gasping”) • Quando durante o cateterismos cardíaco ou no pós-ope-
deve ser considerada sinal de paragem cardíaca. ratório imediato da cirurgia cardíaca surge FV/TV pode-se
• Todos os socorristas, treinados ou não, devem fazer sempre considerar a aplicação de três choques em sequência. Pela
compressões torácicas às vítimas de paragem cardíaca. As mesma razão quando a FV/TV é presenciada e o doente
compressões torácicas devem ser de elevada qualidade, o já está monitorizado por um desfibrilhador manual, pode-se
que significa que devem deprimir o esterno 5cm, ao ritmo considerar a desfibrilhação inicial com três choques em se-
de pelo menos 100 compressões min-1, permitir a expan- quência.
são do tórax e minimizar a interrupção das compressões • Encoraja-se o desenvolvimento de programas de DAE, por-
torácicas. Os reanimadores treinados também devem fazer que há necessidade de aumentar a implementação de DAE
ventilações com uma relação de compressões – ventilações em lugares públicos e áreas residenciais
de 30:2. Encoraja-se a orientação telefónica dos socorristas
sem treino para fazerem reanimação só com compressões
torácicas.
• Encoraja-se o uso de equipamentos com capacidade para
fazer registos e mostrar, de imediato, ao reanimador a quali-
12 Sumário das recomendações

Suporte Avançado de Vida no Adulto • Dá-se muito maior ênfase ao tratamento da síndrome pós-
-paragem cardíaca.
As alterações mais importantes nas recomendações ERC 2010 • Reconhece-se que a implementação de um protocolo de
para o Suporte Avançado de Vida (SAV) incluem:6, 15 tratamento pormenorizado e estruturado pode aumentar a
sobrevida das vítimas de paragem cardíaca depois do RCE.
• Acentua-se a importância das compressões torácicas de • Aumenta-se a ênfase na utilização de intervenção coronária
elevada qualidade, com o mínimo de interrupções durante percutânea primária em doentes com indicação (incluindo
qualquer das intervenções de SAV: as compressões só de- os que estão em coma) com RCE estabilizado depois de
vem ser interrompidas, para permitir intervenções específi- paragem cardíaca.
cas e pelo mínimo tempo possível • Revêem-se as recomendações para controlo da glicemia:
• Incentiva-se o uso de “sistemas de detecção e alerta de do- no adulto com RCE estável depois de PCR e recomenda-se
entes em deterioração” nos hospitais, para permitir o trata- o tratamento da glicemia>10 mmol L-1 (>180 mg dl-1) evitan-
mento atempado e que previna a PCR do hipoglicemias
• Aumenta-se a atenção aos sinais de alarme associados a • Utilização de hipotermia terapêutica em sobreviventes de PCR
risco potencial de morte súbita pré-hospitalar de ritmos iniciais não desfibrilháveis ou desfibrilháveis, em
• Retira-se a recomendação para fazer um período pré defi- coma. Reconhece-se o baixo nível de evidência disponível,
nido de SBV, antes de desfibrilhar, nas PCR em ambiente quando estão em causa ritmos não desfibrilháveis.
pré-hospitalar e não testemunhadas pelos operacionais do • Reconhece-se que muitos dos indicadores de mau prognós-
SEM tico nos sobreviventes de paragem cardíaca em coma não
• Recomenda-se a manutenção das compressões torácicas são fiáveis, em particular nos doentes tratados com hipoter-
enquanto se carrega o desfibrilhador – para minimizar o mia terapêutica.
tempo de pausa pré-choque
• Desvaloriza-se o papel do murro précordial
• Defende-se a aplicação de três choques seguidos em caso
de fibrilhação ventricular (FV) / taquicardia ventricular sem Abordagem inicial das síndromes
pulso (TVsP) que ocorre durante a cateterização cardíaca
ou no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca
coronárias agudas
• Não se recomenda a administração de fármacos por via tra-
queal – se não se consegue acesso ev os fármacos devem As alterações das recomendações de 2005, na abordagem das
ser administrados por via IO (intra-óssea) síndromes coronárias agudas incluem:7, 16
• No tratamento das FV/TVsP deve-se administrar 1mg de
adrenalina depois do 3º choque, logo que as compressões • Introduziu-se a designação síndrome coronária aguda - en-
torácicas tenham sido retomadas e repeti-la a intervalos de farte do miocárdio sem supra-desnivelamento do ST (SCA
3-5 min (ciclos alternados). A amiodarona, 300mg ev, tam- - EM sem SST) para incluir EM sem SST e a angina instável
bém se administra depois do 3º choque porque o diagnóstico diferencial depende de biomarcadores
• Já não se recomenda o uso, por rotina, de atropina na assis- que podem só ser detectados horas mais tarde, enquanto
tolia ou actividade eléctrica sem pulso (EAsP) a decisão de tratamento depende da apresentação e das
•R  eduz-se a ênfase na entubação traqueal a menos que possa manifestações clínicas.
ser efectuada por operacional altamente qualificado e com o • Anamnese, exame clínico, biomarcadores, critérios ECG e
mínimo de interrupção das compressões torácicas índices de risco não são confiáveis para identificar doentes
• Aumenta-se a ênfase na utilização de capnografia para que podem ter alta precoce em segurança.
confirmar a posição do tubo traqueal, avaliar a qualidade • O papel das unidades de dor torácica (UdT) é identificar do-
do SBV e como indicador precoce do retorno da circulação entes com indicação para tratamentos invasivos, repetindo
espontânea (RCE) o exame clínico, ECG e biomarcadores. Podem-se incluir
• Reconhece-se a potencial utilidade da ecografia durante o testes de provocação, em doentes seleccionados, incluindo
SAV. exames de imagem como a tomografia cardíaca computori-
zada, ressonância magnética, etc
Reconhece-se que a hiperóxia depois do RCE pode ser prejudi- • Devem-se evitar anti-inflamatórios não esteróides (AINES).
cial: depois de estabelecido o RCE a saturação da hemoglobina • Os nitratos não devem ser utilizados para diagnóstico.
no sangue periférico (SaO2) pode ser adequadamente monito- • Só se deve administrar oxigénio suplementar aos doentes
rizada por oximetria de pulso ou gasometria do sangue arterial, com hipoxémia, dispneia ou congestão pulmonar. A hiperó-
ajustando a fracção de O2 no ar inspirado para ter a SaO2 entre xia pode ser prejudicial no enfarte não complicado.
94 - 98%. • As recomendações para utilização de ácido acetil salicílico
(AAS) foram mais liberalizadas; o AAS deve ser administra-
Sumário das recomendações 13

do pelas testemunhas com ou sem presença de operacio- sinais de vida e, se estiverem seguros da técnica, podem
nais dos SEM. também procurar um pulso central para o diagnóstico de pa-
• As recomendações para tratamento dos doentes com o EM ragem cardíaca e decidir se devem ou não iniciar compres-
com SST e SCA – EM sem SST, com os novos anti-pla- sões torácicas. A decisão de iniciar RCP deve ser tomada
quetários e anti-trombínicos, foram revistas com base em em menos de 10 segundos. De acordo com a idade, podem
estratégias terapêuticas. verificar-se o pulso carotídeo (crianças), braquial (lactentes)
• Desaconselha-se o uso de inibidores da Gp IIb/IIIa antes da ou femoral (crianças e lactentes).
angiografia / intervenção coronária percutânea (ICP) • A relação compressões/ventilações (C/V) usada nas crian-
• Actualiza-se a estratégia de reperfusão para os EM com SST ças depende da presença de um ou mais reanimadores.
• A ICP primária (ICPP) é a estratégia de reperfusão prefe- Os reanimadores leigos, que geralmente aprendem apenas
rencial desde que tenha lugar em tempo oportuno e seja técnicas para reanimador único, devem ser ensinados a
executada por equipa experiente. usar uma relação de 30 compressões para 2 ventilações,
• Para assegurar que a ICPP é feita em tempo oportuno, o tal como nas recomendações para adultos, permitindo a
SEM pode ultrapassar o hospital mais próximo. qualquer pessoa treinada em SBV reanimar crianças com
• O tempo oportuno entre o início da fibrinólise e a primeira um mínimo de informação adicional. Os reanimadores com
insuflação do balão varia de 45 a 180 minutos, dependendo dever de resposta devem aprender e utilizar uma relação
do local do enfarte, idade do doente e duração do sintomas. C/V de 15:2; podem, no entanto, usar a relação de 30:2 se
• Nos casos em que a fibrinólise falha recomenda-se a execu- estiverem sós, particularmente se não conseguirem um nú-
ção de “ICP de recurso”. mero adequado de compressões. Nas paragens por hipóxia
• Desencoraja-se a ICP imediatamente a seguir à fibrinólise a ventilação mantém-se um componente fundamental da
(“ICP facilitada”) por rotina. RCP. Os reanimadores que não querem ou não conseguem
• Os doentes submetidos a fibrinólise eficaz em hospital sem efectuar ventilação boca-a-boca devem ser encorajados a
ICP devem ser encaminhados para angiografia e eventu- fazer, no mínimo, RCP só com compressões.
al ICP, a realizar idealmente 6 – 24h depois da fibrinólise • Deve ser reforçada a necessidade de se conseguir com-
(abordagem “fármaco-invasiva”). pressões correctas, de profundidade adequada e com o
mínimo de interrupções, para minimizar o tempo sem débi-
Em doentes com RCE pós-paragem cardíaca pode haver in- to. Deve comprimir-se o tórax pelo menos 1/3 do diâmetro
dicação para angiografia e, se necessário, ICP, como parte do antero-posterior em todas as crianças (aproximadamente 4
protocolo pós-paragem cardíaca. cm em lactentes e 5 cm em crianças). A necessidade de
• Para concretizar estes objectivos é necessário coordenar os uma descompressão completa após cada compressão deve
SEM e os hospitais com e sem capacidade para ICP. ser realçada. A frequência de compressões deve ser pelo
• As recomendações para uso de beta-bloqueadores são menos de 100 min-1, mas não superior a 120 min-1, quer em
mais restritivas: não há evidência que suporte a utilização lactentes quer em crianças. A técnica de compressão em
de beta-bloqueadores por rotina, a menos que se destinem lactentes inclui compressão com dois dedos para reanima-
a controlar taquidisritmias. Os beta-bloqueadores, em pe- dor único e técnica de abraço com dois polegares para dois
quenas doses, devem ser iniciados só depois de o doente ou mais reanimadores. Para crianças maiores, a técnica de
estar estabilizado. uma ou de duas mãos pode ser usada, dependendo da pre-
• As recomendações para a utilização profilática de antiar- ferência do reanimador.
ritmícos, inibidores da enzima conversora da angiotensina • Os desfibrilhadores automáticos externos (DAEs) são segu-
(IECAS) e inibidores dos receptores da angiotensina (IRAS) ros e eficazes quando usados em crianças com mais de um
não foram alteradas. ano de idade. A energia emitida pelo equipamento é atenua-
da para 50-75 J através da utilização de software próprio ou
pás pediátricas, que devem ser usados para crianças entre
1 e 8 anos. Em crianças com mais de 1 ano de idade pode
ser usado um DAE para adulto sem modificação, se não
Suporte de vida pediátrico estiver disponível um equipamento manualmente ajustável
ou um atenuador de choque. Existem relatos de casos de
As principais alterações no suporte pediátrico de vida, nestas utilização eficaz de DAEs em lactentes com menos de 1 ano
recomendações, incluem8, 17: de idade; nas raras situações de ritmo desfibrilhável num
lactente com menos de 1 ano é aceitável a utilização de um
• Reconhecimento da paragem cardíaca – Os profissionais DAE preferivelmente com atenuador de choque.
de saúde não conseguem determinar de modo fiável, em • Para reduzir o tempo de paragem circulatória durante a
menos de 10 segundos, a presença ou ausência de pulso utilização de um desfibrilhador manual, e se o tamanho da
em lactentes e crianças. Estes profissionais devem procurar criança o permitir, devem manter-se as compressões toráci-
14 Sumário das recomendações

cas enquanto se aplicam e carregam as pás ou placas auto- Nestes casos deve ser usada uma mistura de ar e oxigénio,
-adesivas. Quando o desfibrilhador já está carregado, faz-se cuidadosamente e sob orientação de oximetria de pulso. Se
uma breve pausa nas compressões para administrar o cho- não houver mistura de ar e oxigénio, deve usar-se o que
que. Por uma questão de simplicidade e consistência com estiver disponível.
as orientações para SBV e SAV de adultos, recomenda-se • Os prematuros de menos de 28 semanas de gestação de-
nas crianças uma estratégia de choque único com uma dose vem ser completamente envolvidos até ao pescoço com
fixa de 4 J kg-1 (de preferência bifásico, sendo aceitável o uma película plástica (do tipo usado para conservar alimen-
monofásico). tos) sem serem secos, imediatamente após o nascimento.
• A utilização de tubos traqueais com cuff é segura emlacten- Depois, os cuidados imediatos e estabilização devem ser
tes e crianças pequenas. O tamanho deve ser seleccionado prestados sob uma fonte de calor radiante. Devem ser man-
usando uma fórmula validada. tidos envolvidos nessa película até ser confirmada a tempe-
• A segurança e a utilidade da pressão na cricóide durante a ratura após a admissão na unidade neonatal. A temperatura
entubação traqueal não estão comprovadas. Assim, a apli- da sala de partos para estes prematuros deve ser pelo me-
cação de pressão na cricóide deve ser modificada ou inter- nos de 26ºC.
rompida se dificultar a ventilação, bem como a rapidez ou • A relação compressões/ventilações recomendada para a re-
facilidade da entubação. animação neonatal continua a ser de 3:1.
• A monitorização do dióxido de carbono expirado (CO2), de pre- • Não está recomendada a aspiração de mecónio da boca
ferência por capnografia, é útil para confirmar o correcto posi- e nariz de um bebé ainda não nascido, com a cabeça ain-
cionamento do tubo traqueal e é recomendada para avaliar e da a nível do períneo. Na presença de um recém-nascido
optimizar a qualidade da RCP durante a sua realização. hipotónico e em apneia que nasceu através de mecónio,
• Após o restabelecimento de circulação espontânea, deve é razoável inspeccionar rapidamente a orofaringe e remo-
tactear-se o débito de oxigénio inspirado de modo a reduzir ver eventuais obstruções. Se houver um reanimador com
o risco de hiperóxia. competência adequada, a entubação e aspiração traqueais
• A implementação de sistemas de resposta rápida em am- podem ser úteis. No entanto, se a tentativa de entubação
bientes pediátricos intra-hospitalares pode reduzir as taxas for demasiado prolongada ou não conseguida, deve iniciar-
de paragem cardíaca e respiratória e de mortalidade intra- -se ventilação por máscara, especialmente na presença de
-hospitalar. bradicardia persistente.
• As recomendações 2010 incluem novos tópicos, como cana- • A via intra-venosa (iv) é recomendada se for necessário usar
lopatias, e diversas novas circunstâncias especiais: trauma, adrenalina, na dose de 10-30 micrograma kg-1. Se tiver que
pré e pós-operatório do estadio 1 da cirurgia de Norwood se usar a via traqueal, é provável que seja necessária uma
para correcção de ventrículo único, circulação de Fontan, e dose de pelo menos 50-100 micrograma kg-1 para obter um
hipertensão pulmonar. efeito semelhante a 10 micrograma kg-1 por via iv.
• Para além da avaliação clínica, recomenda-se a detecção
de dióxido de carbono no ar expirado como método mais fiá-
vel para confirmar a colocação correcta de um tubo traqueal
Suporte de vida neonatal em recém-nascidos com circulação espontânea.
• A utilização de hipotermia terapêutica é recomendada, quan-
As principais alterações nas recomendações 2010 para a re- do disponível, em recém-nascidos de termo ou quase-termo
animação do recém-nascido são as seguintes9, 18: com encefalopatia hipoxico-isquémica moderada a grave
em evolução. Esta medida não altera a reanimação imediata
• É agora recomendado um intervalo de pelo menos um minu- mas é importante para os cuidados pós-reanimação.
to até à clampagem do cordão, após o parto, em bebés cli-
nicamente bem. Ainda não existe evidência suficiente para
recomendar a altura ideal para a clampagem do cordão em
bebés que nascem com compromisso clínico significativo. Princípios da formação em reanimação
• A reanimação de recém-nascidos de termo deve ser efectu-
ada com ar ambiente. Se, apesar de uma ventilação eficaz, As questões chave identificadas pelo grupo de trabalho em Edu-
a oxigenação se mantiver inadequada (idealmente avaliada cation, Implementation and Teams (EIT) do International Liaison
por oximetria), deve ponderar-se a utilização de uma con- Committee on Resuscitation (ILCOR) durante o processo de
centração de oxigénio mais elevada. avaliação da evidência para as recomendações 2010 são11,19
• Os recém-nascidos prematuros com menos de 32 semanas
de gestação podem não atingir, apenas com ar ambiente, • As acções de formação devem ser avaliadas para assegurar
as mesmas saturações de oxigénio que os bebés de termo. que atingem consistentemente os objectivos de aprendiza-
Sumário das recomendações 15

gem. O objectivo é assegurar que os formandos adquirem e ções ventriculares (FV) tratadas pelos SEM é de 17 por 100 000
mantêm as competências e os conhecimentos que lhes per- habitantes e que a sobrevida à alta hospitalar é de 10,7% para
mitam actuar correctamente em caso de paragem cardíaca todos os ritmos e 21,2% para as PCR por FV. Dados recentes
e melhorar o prognóstico dos doentes. de 10 locais na América do Norte são notavelmente consistentes
• Há alternativas eficazes aos cursos de suporte básico de com estes números: sobrevida média de 8,4% à alta hospitalar
vida (SBV e DAE) orientados por Instrutores, que incluem nas paragens cardíacas em todos os ritmos, tratadas por SEM
cursos em pequenos vídeos / auto-aprendizagem apoiada e 22% para as FV.23 Há alguma evidência de que a sobrevida
por computador, com apoio mínimo ou mesmo sem Instru- pós-paragem cardíaca a longo prazo vem aumentando.24, 25 Na
tor, associados a sessões práticas. análise do ritmo inicial, cerca de 25-30% das vítimas de PCR-
• O ideal é que todo o cidadão tenha treino em SBV incluindo -PH têm FV, percentagem que baixou nos últimos 20 anos.26-
compressões torácicas e ventilação. Contudo, há circuns- 30
É provável que o número de vítimas com FV ou taquicardia
tâncias em que se justifica treinar apenas compressões (ex. ventricular (TV) no momento do colapso seja muito maior e que
treino de improviso em situações com muito pouco tempo). quando os operacionais do SEM registam o primeiro electrocar-
Os formandos que só foram treinados a fazer apenas com- diograma (ECG) o ritmo tenha deteriorado (evoluído?) para as-
pressões devem ser encorajados a fazer a formação clássi- sistolia.31, 32 Quando o ritmo é registado imediatamente a seguir
ca em SBV. ao colapso, em particular pelos DAE locais, a percentagem de
• Os conhecimentos em SBV e SAV deterioram-se em três a doentes em FV pode ser da ordem dos 59%33 to 65%.34.
seis meses. A avaliação frequente permite identificar os que
necessitam de treino de re-certificação para manter conhe- A incidência de PCR intra-hospitalar relatada é mais variável,
cimentos e competências. anda na ordem das 1-5 por 1000 internamentos.35 Dados re-
• Devem ser considerados na formação de leigos e profis- centes do American Heart Association‘s National Registry of
sionais de saúde equipamentos com capacidade para fazer CPR indicam que a sobrevida à data da alta hospitalar depois
registos e mostrar, de imediato, ao reanimador a qualidade de PCR intra-hospitalar é de 17.6% (todos os ritmos). 36 O ritmo
da reanimaçãa. inicial, em 25% dos casos, é FV ou TV sem pulso dos quais 37%
• A ênfase adicional nas competências não técnicas como li- sobrevive à data da alta hospitalar; Quando o ritmo inicial é ac-
derança, trabalho em equipa, resolução de problemas e co- tividade eléctrica sem pulso ou assistolia só 11.5% sobrevivem
municação estruturada, melhoram o desempenho na RCP e à data da alta hospitalar
os cuidados com o doente.
• As reuniões de equipa para planificação das tentativas de
reanimação e as reuniões para avaliação do desempenho
quer das simulações de treino quer das reanimações reais Consenso Internacional em ciência
ajudam a melhorar o desempenho das equipas e as compe-
tências individuais. cardio-pulmonar
• A investigação disponível sobre o impacto do treino em rea-
nimação e o resultado com doentes é escassa. Contudo, os O International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)
estudos com manequins são úteis e os investigadores devem inclui representantes da American Heart Association (AHA), do
ser incentivados a estudar e relatar o impacto das intervenções European Resuscitation Council (ERC), do Heart and Stroke
formativas nos resultados verificados com doentes. Foundation do Canada (HSFC), do Australian and New Zealand
Committee on Resuscitation (ANZCOR), Resuscitation Council
of Southern Africa (RCSA), da Inter-American Heart Foundation
(IAHF), e do Resuscitation Council of Asia (RCA). Os investiga-
dores dos conselhos membros do ILCOR avaliam o estado da
Epidemiologia e resultados da para- ciência da reanimação a cada período de 5 anos, desde 2000.
gem cardíaca As conclusões e recomendações da International Consensus
Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
A doença cardíaca isquémica é a principal causa de morte no Cardiovascular Care With Treatment Recommendations de
mundo.20 Na Europa, a doença cardiovascular representa cerca 2005 foram publicadas no final de 2005.37, 38 A mais recente
de 40% de todas as mortes antes dos 75 anos.21 A morte súbita International Consensus Conference teve lugar em Dallas em
é responsável por mais de 60% das mortes do adulto por do- Fevereiro de 2010 e as conclusões e recomendações, publica-
ença coronária.22 Dados provenientes de 37 comunidades na das, deste processo constituem a base destas recomendações
Europa indicam que a incidência anual de paragens cardíacas ERC 2010.2
no pré hospitalar (PCR-PH), em todos os ritmos tratadas pelos Cada um dos seis grupos de trabalho ILCOR: suporte básico de
SEM é de 38 por 100 000 habitantes (Atwood, 2005, 75). Com vida (SBV); suporte avançado de vida (SAV); Síndromes coro-
base nestes dados estima-se que a incidência anual de fibrilha- nárias agudas (SCA); suporte de vida Pediátrico (SVP); suporte
16 Sumário das recomendações

de vida no recém-nascido (SVRN); e formação, implementação Da ciência às recomendações


e equipas (FIE)] identificou os tópicos que necessitavam de
avaliação baseada na evidência e convidou peritos internacio- Tal como em 2005, as organizações constituintes do ILCOR
nais para essa revisão. A revisão da literatura seguiu um modelo publicarão recomendações individuais para a reanimação con-
pré-estabelecido, incluindo um sistema de gradação do nível de sistentes com o conteúdo do documento de consenso, tendo em
evidência de cada um dos estudos, especificamente desenhado consideração diferenças geográficas, económicas e de organi-
para este efeito.39 Quando possível, foram convidados dois pe- zação prática bem como a disponibilidade de acesso a equipa-
ritos para avaliar de forma independente cada um dos tópicos. mentos e medicamentos. Estas recomendações ERC 2010 são
O International Consensus Conference de 2010 envolveu 313 deduzidas do documento 2010 CoSTR mas representam o con-
peritos de 30 países. Nos três anos de preparação desta con- senso entre os membros do ERC Executive Committee. O ERC
ferência elaboraram-se 356 mapas de publicações e autores Executive Committee considera que estas novas recomenda-
revendo milhares de publicações “peer-reviewed” que levaram ções são as mais eficazes e fáceis de aprender, que podem
à formulação de 277 questões específicas da reanimação ela- ser suportadas pelo conhecimento, investigação e experiência
boradas num formato standard: PICO (Population, Intervention, actuais. É inevitável que, mesmo na Europa, as diferenças de
Comparison Outcome).2 Cada uma das declarações sumaria a disponibilidades em medicamentos, equipamento e pessoal exi-
interpretação do perito de todos os dados relevantes num tópi- jam adaptações destas recomendações a nível local, regional e
co específico a que se seguiu a redacção de uma proposta de nacional. Muitas das recomendações 2005 permanecem inalte-
recomendação de tratamento adicionada pelo respectivo grupo radas em 2010, quer porque não há novos estudos publicados
de trabalho ILCOR. A redacção final do estado da arte e das re- ou porque há nova evidência que reforçou o mérito da evidência
comendações para tratamento foi ultimada depois de revista pe- disponível em 2005.
las organizações membros do ILCOR e pelo “editorial board”.2

A, política relativa a conflitos de interesses criada para a In-


Política “2010 ERC Guidelines” so-
ternational Consensus Conference de 200540, foi revista para
2010.41 Os representantes da indústria e fabricantes não partici- bre conflito de interesses
param nem nas conferências de 2005 nem nas de 2010.
Todos os autores das “ERC Resuscitation Guidelines 2010” as-
sinaram declarações de COI (Apêndice 1).
Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização 17
de desfibrilhadores automáticos externos

1. Sumário das Recomendações


2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utiliza-
ção de desfibrilhadores automáticos exter-
nos4
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex-
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6 Fig. 1.1. Cadeia de Sobrevivência.
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7
6. Suporte de vida pediátrico8 Suporte básico de vida do adulto
7. Suporte de Vida neo-natal 9
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte-
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga- Sequência do SBV do adulto
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma,
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, Nesta secção o género masculino refere-se quer homens quer
electrocussão10 a mulheres.
9. Princípios da formação em reanimação11 O SBV compreende a seguinte sequência de acções (Fig 1.2).
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de-
-vida12

A cadeia de sobrevivência
As acções que relacionam a vítima de paragem cardíaca súbita com
a sobrevida constituem a Cadeia de Sobrevivência (Figura 1.1).

O primeiro elo desta cadeia assinala a importância do reconhe-


cimento do indivíduo em risco de PCR e a importância de pedir
ajuda na expectativa de que o tratamento precoce possa preve-
nir a paragem. Os elos do meio ilustram a integração do SBV e
desfibrilhação como componentes fundamentais da reanimação
precoce na tentativa de salvar vidas. O início imediato de SBV
permite duplicar ou triplicar a probabilidade de sobrevida na
PCR-PH por FV.42-45 Fazer só compressões torácicas é melhor
do que não fazer reanimação nenhuma.46, 47 Iniciar SBV e des-
fibrilhar nos 3-5 minutos que se seguem ao colapso por PCR-
-PH por FV permite sobrevidas da ordem dos 49% – 75%.48-55
Por cada minuto de atraso na desfibrilhação a probabilidade de Fig. 1.2. Algoritmo do Suporte Básico de Vida.
sobrevida, à data da alta hospitalar, reduz-se em 10%–12%.42, 56
No hospital está agora bem assente a importância do reconhe-
cimento precoce do doente em risco de vida seguida de activa-
1. Assegurar que a vítima e os presentes estão em segurança
ção do sistema de emergência ou da equipa de resposta rápida,
com a intenção de prevenir a PCR.6 O último dos elos da ca-
2. Verificar se a vítima responde:
deia de sobrevivência, refere-se aos cuidados pós-reanimação
eficazes, centra-se na preservação das funções em particular • Abanar suavemente os ombros e perguntar em voz alta –
cerebral e cardíaca. Nos últimos anos reconheceu-se progres- Sente-se bem?
sivamente a importância dos tratamentos na fase pós-PCR, 3a. Se responde:
representada pelo quarto elo da cadeia de sobrevivência.3 Al- • Deixar a vítima na posição em que está, desde que não
gumas das diferenças, inter-hospitais, nos resultados pós-PCR fique em maior risco
podem ter explicação nas diferenças de tratamento no período • Tentar perceber o que se passa com a vítima e pedir ajuda
depois da paragem cardíaca.57-63 se necessário
• Reavaliá-la regularmente
18 Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização
de desfibrilhadores automáticos externos

3b. Se não responde: 6a. Combinar compressões torácicas com ventilações


• Gritar por ajuda • Depois de 30 compressões torácicas abrir de novo a via
– Virar a vítima de costas e abrir a boca com extensão do aérea, inclinar a cabeça e elevar o queixo
pescoço e elevação do queixo • Colocar a palma da mão na testa da vítima e com o indica-
– Colocar a mão na testa e inclinar suavemente a cabeça dor e polegar pinçar e ocluir o nariz
para trás • Manter o queixo elevado e a boca aberta
– Com a ponta dos dedos segurar a ponta do queixo da • Fazer uma inspiração normal, selar bem os lábios em torno
vítima elevando-a para abrir a via aérea. da boca da vítima
• Soprar progressivamente para dentro da boca da vítima, du-
4. Com a via aérea permeável ver, ouvir e sentir se a vítima rante 1 segundo como numa respiração normal, verificando
respira se o tórax se eleva; o que no seu conjunto constitui uma
• Ver se há movimentos torácicos respiração eficaz
• Ouvir se da boca da vítima vêm sons respiratórios • Manter a inclinação da cabeça e o queixo elevado, afastar a
• Sentir, com a face, se há sopro de ar vindo da vítima; boca da vítima e verificar o tórax a retrair à medida que o ar sai
• Concluir se a respiração é normal, anormal ou ausente • Fazer outra inspiração normal e voltar a soprar para den-
tro da boca da vítima para fazer duas ventilações eficazes.
Nos primeiros minutos a seguir à PCR a vítima pode fazer mo- As duas ventilações não devem demorar, no total, mais de
vimentos respiratórios em esforço ou inspirações ocasionais, 5 segundos. Recolocar, sem demora, as mãos na posição
lentas e ruidosas. Não confundir esta respiração agónica com correcta sobre o esterno e fazer mais 30 compressões to-
respiração normal. Ver ouvir e sentir até 10 segundos para ava- rácicas.
liar se a vítima tem respiração normal. Se há dúvidas se a respi- • Manter compressões torácicas e ventilações eficazes numa
ração é normal ou não, proceder como se não fosse. relação de 30:2.
• Só parar, para reavaliar a vítima, se esta revelar sinais de
5a. Se a respiração é normal: despertar: mexer, abrir os olhos, e respirar normalmente. Se
• Colocar a vítima em posição lateral de segurança (PLS) não for este o caso não interromper a reanimação.
• Ir ou mandar buscar ajuda – ligar 112 ou o número de emer- Se a insuflação de ar não fez subir o tórax como numa inspira-
gência local e pedir uma ambulância ção normal, antes de voltar a tentar:
• Continuar a monitorizar se a respiração é normal
5b. Se a respiração não é normal ou está ausente • Ver se há algum obstáculo na boca da vítima e removê-lo
• Mandar alguém buscar ajuda e procurar e trazer um DAE se • Reconfirmar a inclinação da cabeça e a tracção do queixo
existir; ou utilizar o telemóvel para alertar o serviço de ambu- • Não fazer mais de duas tentativas de ventilação antes de
lâncias – só deixar a vítima se não existir mais nenhuma opção retomar as compressões torácicas
• Iniciar compressões torácicas da seguinte forma:
Se há mais do que um reanimador, devem trocar de posições no
SBV cada 2min, para prevenir o cansaço
– Ajoelhar ao lado da vítima
Assegurar que o tempo de interrupção para a troca de reanima-
– Colocar a base de uma das mãos no centro do tórax da
dores é mínimo.
vítima; (na metade inferior do osso do meio do tórax -
esterno) 6b.A reanimação feita só com compressões torácicas deve se-
– Colocar a base da outra mão sobre a primeira; guir o seguinte modelo:
– Entrelaçar os dedos das mãos e assegurar que as com-
pressões não são feitas sobre as costelas das vítimas. • O socorrista não treinado ou que não quer fazer ventilação à
Manter os braços esticados. Não fazer nenhuma pressão vítima faz só compressões torácicas;
sobre o abdómen superior nem sobre a extremidade infe- • Quando se fazem só compressões, estas devem se con-
rior do osso do esterno (apêndice xifóide); tínuas, com uma frequência de 100min-1 (sem exceder as
– Colocar-se na vertical em relação ao tórax da vítima e 120min-1)
pressionar o esterno para o deprimir pelo menos 5cm
7. Manter a reanimação sem interrupções até:
(sem exceder 6cm);
– Depois de cada compressão, aliviar a pressão sobre o • Chegarem profissionais que tomem conta da ocorrência
tórax, sem perder o contacto da mão com o esterno da • A vítima mostre sinais de estar a despertar: mexer, abrir os
vítima; repetir com uma frequência de 100 min-1 (sem ex- olhos e respirar normalmente, ou
ceder 120min-1) • O reanimador ficar exausto
– O tempo de compressão e relaxamento devem ser iguais
Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização 19
de desfibrilhadores automáticos externos

Reconhecimento da PCR objectivos de frequência e depressão do esterno, os socorristas


podem-se dotar de equipamentos com comandos/”feedback”
A palpação do pulso carotídeo (ou qualquer outro pulso) é um (prompt/feedback) isolados ou associados a DAE ou desfibri-
método impreciso para confirmar a presença ou ausência de lhadores manuais.
circulação, quer para leigos quer para profissionais.64-66 Tanto
os profissionais de saúde como os leigos têm dificuldade em
estabelecer, nas vítimas que não respondem, se a respiração Reanimação só com compressões
é normal ou não.67, 68 , o que pode dever-se à respiração agó-
nica (movimentos respiratórios ocasionais) que ocorrem em Há profissionais de saúde e leigos que têm relutância em fa-
40% dos casos de paragem cardíaca, nos primeiros minutos.69 zer ventilação boca a boca, especialmente se a vítima em PCR
Os leigos devem aprender a iniciar SBV na vítima inconsciente é desconhecida.74, 75 Há estudos em animais que demonstram
(não responde) e que não respira normalmente. No treino deve que, na paragem não asfíxica, nos primeiros minutos, a rea-
ser enfatizado que a presença de ventilação agónica (ocasio- nimação só com compressões torácicas, é tão eficaz como a
nal) é indicação para iniciar SBV de imediato. associação de compressões e ventilação.76, 77 Se a via aérea
estiver permeável, a respiração agónica ocasional e a retrac-
ção passiva do tórax podem assegurar alguma ventilação, mas
A ventilação inicial só do espaço morto.69, 78-80 Modelos animais e matemáticos de-
monstram que, na reanimação só com compressões torácicas,
No adulto a necessitar de reanimação o mais provável é que as reservas de oxigénio arterial se esgotam em 2-4 minutos.81, 82
PCR seja de causa cardíaca pelo que a reanimação deve ini- No adulto o resultado da reanimação com compressões toráci-
ciar-se pelas compressões torácicas e não pelas ventilações. cas sem ventilação é muito melhor do que o que acontece nos
Não se deve perder tempo a verificar se há corpos estranhos casos de paragem não asfíxica sem nenhum SBV.46, 47 Há vários
na boca a menos que a insuflação não faça o tórax elevar-se. estudos em paragem cardíaca em humanos que sugerem equi-
Ventilação valência da reanimação só com compressões torácicas e a rea-
nimação com a associação de compressões e ventilação, mas
Desconhece-se quais são os valores ideais do volume corrente, nenhum desses estudos exclui a possibilidade de a reanimação
frequência respiratória, concentração de oxigénio no ar inspira- só com compressões torácicas ser inferior à reanimação com
do e dióxido de carbono no ar expirado. Durante a reanimação, compressões torácicas e ventilação.47, 83 As compressões toráci-
a circulação pulmonar está substancialmente reduzida, pelo que cas isoladas podem ser suficientes apenas nos primeiros minu-
se consegue manter uma relação ventilação-perfusão adequa- tos pós-colapso. A reanimação só com compressões torácicas
da com volume corrente e frequência respiratória inferiores ao não é um método de reanimação eficaz e convencional para
normal.70 A hiperventilação é perigosa porque aumenta a pres- paragens cardíacas de origem não cardíaca (ex: afogamento
são intra-torácica, diminui o retorno venoso ao coração e reduz ou sufocação) quer em adultos quer em crianças.84 85 O método
o débito cardíaco. As interrupções nas compressões torácicas de reanimação preferencial, quer para profissionais quer para
reduzem a sobrevida.71 leigos, é a compressão torácica associada a ventilação. Os lei-
gos, se não estiverem treinados ou não desejarem fazer venti-
A insuflação deve demorar um segundo e ter volume suficien- lações ou quando forem orientados nesse sentido pelos centros
te para fazer o tórax expandir, evitando insuflações rápidas e de orientação de doentes urgentes, devem ser encorajados a
forçadas. As duas ventilações devem demorar menos de cinco reanimar só com compressões.
segundos. Estas recomendações aplicam-se a todas as formas
de ventilação durante a reanimação, incluindo a boca a boca,
com máscara e insuflador, com e sem oxigénio suplementar.

Compressões torácicas Riscos para o reanimador

As compressões torácicas geram um pequeno fluxo de sangue Efeitos físicos


que é crítico para o cérebro e miocárdio e que aumenta a pro-
babilidade de sucesso da desfibrilhação. As compressões tec- A incidência de efeitos adversos no reanimador que treina ou
nicamente óptimas têm uma frequência de 100 min-1, deprimem que faz SBV (distensão muscular, sintomas nas costas, sensa-
o esterno 5cm (no adulto) sem ultrapassar os 6cm, permitem a ção de falta de ar e hiperventilação) é muito baixa.86 Há vários
retracção do tórax depois de cada compressão72, 73 e dão tanto estudos em manequins que demonstram que ao fim de dois mi-
tempo à compressão como ao relaxamento. Para cumprir estes nutes de SBV a amplitude das compressões torácicas diminui,
20 Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização
de desfibrilhadores automáticos externos

em consequência do cansaço do reanimador.87 Os reanimado- 92


Como o risco de transmissão de doenças é muito baixo é ra-
res deve alternar ao fim de cada dois minutos para prevenir a zoável recomendar o início da reanimação sem dispositivos de
possibilidade de diminuição da qualidade das compressões por barreira. Quando se sabe que a vítima é portadora de infecção
fadiga. A alternância dos reanimadores não deve interromper as séria recomenda-se o recurso a medidas de protecção.
compressões torácicas.

Posição lateral de segurança (PLS)


Riscos durante a desfibrilhação Há vários modelos de posição lateral de segurança, cada um
com as suas vantagens. Nenhum é ideal para todas as víti-
Um grande ensaio aleatorizado sobre acesso do público à desfibri- mas.93, 94 A PLS deve ser estável, aproximar-se do decúbito
lhação demonstrou que os DAE podem ser utilizados em seguran- lateral verdadeiro, posicionar a cabeça da vítima em declive
ça por leigos e socorristas na primeira linha.88 A revisão sistemática descendente e não provocar pressão sobre o tórax que com-
da literatura identificou apenas oito publicações relatando um total prometa a respiração.95
de 29 efeitos adversos associados à desfibrilhação.89 Só um des-
ses casos de efeitos adversos foi publicado depois de 1997.90
Obstrução da via aérea por corpo estranho
Transmissão de doenças
A obstrução da via aérea por corpo estranho é uma causa de
Há muito poucos casos relatados associando a reanimação à morte acidental rara mas potencialmente tratável.96 Os sinais e
transmissão de doenças. Há três estudos, em condições con- sintomas que diferenciam casos ligeiros de graves estão suma-
troladas em laboratório, que demonstram que a utilização de riados na Tabela 1.1. A sequência para tratamento da obstrução
mecanismos de barreira diminui a transmissão de bactérias.91, da via aérea por corpo estranho está na Figura 1.3

Fig. 1.3. Algoritmo da obstrução da via aérea por corpo estranho (sufocação) no adulto. © 2010 ERC.

Tabela 1.1 • Distinção entre obstrução da via aérea por corpo estranho (OVACE) ligeira e gravea
Sinal Obstrução ligeira Obstrução grave
Incapaz de falar,
“Está sufocado?” “Sim”
pode acenar
Não respira / respiração ruidosa / tosse
Outros sinais Consegue falar, tossir e respirar
inaudível / inconsciente
a
Sinais gerais de OVACE: durante alimentação, vítima pode apontar para garganta
Electroterapias: desfibrilhadores automáticos 21
externos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5

1. Sumário das Recomendações


Electroterapias: desfibrilhadores
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de automáticos externos, desfibrilhação,
desfibrilhadores automáticos externos4 cardioversão e pacing
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáti-
cos externos, desfibrilhação, cardioversão
e pacing5
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6
Desfibrilhadores automáticos externos
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7
6. Suporte de vida pediátrico8 Os desfibrilhadores automáticos externos (DAE) são seguros
7. Suporte de Vida neo-natal 9 e eficazes quando utilizados por leigos e por profissionais quer
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte- em contexto pré quer intra-hospitalar. A utilização de DAE por
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga- leigos permite desfibrilhar vítimas de PCR muitos minutos antes
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma, da chegada do SEM.
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez,
electrocussão10
9. Princípios da formação em reanimação11 Sequência para a utilização do DAE
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de-
-vida12 O algoritmo ERC para a DAE está na figura 1.4

Fig. 1.4. Algoritmo da DAE. © 2010 ERC.


22 Electroterapias: desfibrilhadores automáticos
externos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5

1. Assegurar que quer a vítima quer os circunstantes estão em precoce e a probabilidade de sobrevida é melhor. Ainda não há
segurança avaliação de programas de DAE em áreas residenciais. A aqui-
2. Seguir a sequência do SBV do adulto: sição de DAE para uso individual domiciliário, mesmo em caso
•S  e a vítima não responde e não respira normalmente, mandar de risco elevado de morte súbita, provou não ser eficaz.101
alguém buscar ajuda, procurar e trazer um DAE se disponível;
• Se o reanimador está só, utiliza o telemóvel para alertar o SEM
– só abandona a vítima se não houver nenhuma outra opção Uso hospitalar de DAE
3. Iniciar a reanimação com a sequência de SBV do adulto. Se À data da publicação dos 2010 Consensus on CPR Science Con-
o reanimador está só e tiver acesso a um DAE começa por ference não há dados de estudos aleatorizados publicados com-
aplicar o DAE. parando o uso de desfibrilhadores manuais com a DAE em con-
4. Logo que o DAE esteja disponível: texto intra-hospitalar. Há dois estudos de nível inferior, em adultos
com paragem cardíaca intra-hospitalar e ritmos desfibrilháveis que
• Ligar o DAE, desnudar o peito da vítima e aplicar os eléctrodos
mostram sobrevidas mais elevadas quando a desfibrilhação foi pro-
• Se há mais de um reanimador, um mantém o SBV enquanto
porcionada em contexto de programas de DAE do que quando só
o outro aplica os eléctrodos
há desfibrilhadores manuais.102, 103 Apesar da evidência ainda ser
• Seguir de imediato os comandos verbais/visuais do DAE
limitada a DAE deve ser considerada em contexto hospitalar com
• Garantir que ninguém toca na vítima enquanto o DAE ana-
a intenção de proporcionar desfibrilhação precoce (<3min depois
lisa o ritmo.
do colapso), em particular nas áreas em que os profissionais de
5a. Se o choque estiver indicado: saúde não têm competências especificas no reconhecimento de
• Garantir que ninguém toca na vítima; ritmos ou onde a utilização de desfibrilhadores é rara. Deve incluir
• Ligar o botão de acordo com o comando um programa local e eficaz de treino e retreino.104 O número de
• Reiniciar de imediato o SBV com 30:2; profissionais treinado deve ser o suficiente para que o choque seja
• Prosseguir de acordo com os comandos visuais / de voz aplicado em menos de três minutos depois do colapso em qualquer
5b. Se o choque não estiver indicado: área do hospital. Os hospitais devem monitorizar o tempo colapso-
• Retomar de imediato o SBV com 30 compressões para duas -1ºchoque e os resultados das reanimações tentadas.
ventilações
• Prosseguir de acordo com os comandos visuais / de voz
6. Continuar a seguir os comandos do DAE até:
Choque em modo manual ou semi-automático
• Chegar ajuda profissional que tome conta da situação;
• A vítima dar sinais de estar a despertar: mexer, abrir os olhos Muitos DAE podem operar quer em modo manual quer semi-
e respirar normalmente; -automático, mas são poucos os estudos que comparam estas
• O reanimador ficar exausto. duas opções. Demonstra-se que o modo semi-automático reduz
o tempo para o 1º choque, quer em contexto hospitalar105 quer
pré-hospitalar106 com maior taxa de conversão de FV,106 e menor
Programas de acesso público à desfibrilhação aplicação de choques sem indicação.107 Por outro lado em modo
semi-automático o tempo de compressões torácicas é menor,107,
Os programas de DAE devem ser activamente considerados em 108
principalmente porque o tempo de pausa para análise do ritmo
locais públicos como aeroportos, 52 recintos desportivos, escritórios, é maior. Apesar destas diferenças, na análise global dos dados
casinos 55 aviões, 53 onde a paragem cardíaca é geralmente teste- não há em nenhum dos estudos, 105, 106, 109 diferenças no RCE,
munhada e estão presentes reanimadores treinados. Há progra- sobrevida, percentagem ou altas hospitalares. O modelo de des-
mas de acesso público à DAE com tempos de resposta muito rápi- fibrilhação que proporciona os melhores resultados depende do
dos e há estudos não aleatorizados com polícias e socorristas de sistema implementado, da perícia, treino e capacidade dos rea-
primeira linha,97, 98 que relatam sobrevidas da ordem dos 49%-74%. nimadores para reconhecer ritmos no ECG. A redução da pausa
Ainda não atingimos toda a potencialidade dos DAE, porque pré-choque e do tempo sem compressões torácicas aumenta a
são utilizados preferencialmente em locais públicos e 60-80% perfusão dos órgãos vitais e a probabilidade de RCE.71, 110, 111
das paragens cardíacas ocorrem em casa. O acesso público à Com os desfibrilhadores manuais e com alguns DAE é possível
desfibrilhação (APD) e os programas de DAE para socorristas manter as compressões torácicas durante a carga do desfibri-
de primeira linha podem aumentar o número de vítimas a quem lhador e dessa forma reduzir a pausa pré-choque para menos
é feito SBV e desfibrilhação precoce e por essa via aumentar a de 5 segundos. Os operacionais treinados podem aplicar o cho-
sobrevida das PCR por SCA no pré-hospitalar.99 Dados recentes que em modo manual mas exigem treino frequente de trabalho
de estudos de âmbito nacional nos EUA e Japão 33, 100 mostram em equipa e reconhecimento de ritmos
que quando há acesso a DAE a desfibrilhação é muito mais
Electroterapias: desfibrilhadores automáticos 23
externos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5

Estratégias pré-desfibrilhação melhoravam se antes da desfibrilhação fosse feito 1.5 a 3 minutos


Minimizar a pausa pré-choque de SBV em comparação com a desfibrilhação imediata.
Recentemente, dois estudos aleatorizados e controlados docu-
O intervalo entre a paragem das compressões torácicas e a apli- mentaram que um período de 1,5 a 3 minutos de SBV feitos pe-
cação do choque (pausa pré-choque) deve se reduzido ao mínimo los operacionais do SEM, antes da desfibrilhação não melhora
possível; mesmo 5-10 segundos de pausa reduzem a probabilida- o RCE nem a sobrevida à data da alta hospitalar nos doentes
de de o choque ser eficaz.71, 110, 112 Com uma liderança eficiente da no pré-hospitalar, com FV ou TV sem pulso independentemente
equipa, capaz de manter comunicação eficaz, a pausa pré-choque do tempo de resposta do SEM.143, 144 Outros quatro estudos não
pode ser facilmente reduzida para menos de 5 segundos manten- demonstraram melhorias significativas no RCE global nem da
do as compressões durante o tempo de carga do desfibrilhador. A sobrevida à data da alta hospitalar, quando era feito um período
confirmação de segurança de que ninguém está em contacto com inicial de SBV,141, 142, 145, 146 embora um deles mostrasse uma per-
a vítima no momento da desfibrilhação deve ser feita de forma rá- centagem mais elevada de resultados neurológicos favoráveis
pida e eficiente. O risco negligenciável de que o reanimador possa aos 30 dias e ao 1º ano após a PCR.145 Demonstrou-se que
receber um choque é ainda menor se utilizar luvas.113 A pausa pós- fazer compressões torácicas enquanto o desfibrilhador está a
-choque deve ser reduzida pelo reinício imediato das compressões carregar melhora a probabilidade de sobrevida.147
a seguir ao choque. A totalidade do processo de desfibrilhação Os operacionais dos SEM devem fazer SBV da melhor qualidade
deve estar completo em menos de 5 segundos. a todas as vítimas de PCR não presenciada, até chegar o desfi-
brilhador, ser conectado e carregado, mas não se recomenda que
se faça, por rotina, um período de SBV pré-definido (ex: 2 a 3 min)
Eléctrodos auto-adesivos versus pás de des- antes da análise de ritmo e de aplicar o choque. Há SEM que já
fibrilhador implementaram a prática de um período pré-definido de SBV an-
tes da desfibrilhação; tendo em consideração a ausência de da-
Os eléctrodos auto-adesivos, na prática, têm vantagens na monitori- dos que suportem ou condenem em definitivo este procedimento,
zação e desfibrilhação de rotina, quando comparados com as pás dos é razoável que esses SEM possam manter a mesma prática.
desfibrilhadores clássicos.114-118 São seguros e eficazes e preferíveis
quando comparados com as pás dos desfibrilhadores clássicos.119

Desfibrilhação
Análise da forma das ondas da fibrilhação
Um versus uma série de três choques seguidos
É possível prever, com segurança variável, o sucesso da desfi-
brilhação analisando a forma das ondas de fibrilhação.120-139 Se é A interrupção das compressões torácicas reduz a possibilidade
possível identificar a forma das ondas de fibrilhação e o momento de converter a FV noutro ritmo.71 Há estudos que demonstram
ideal para o choque, em estudos prospectivos, deve ser possí- que o tempo sem compressões é significativamente menor nos
vel prevenir a aplicação de choques de alta energia ineficazes e algoritmos com um choque isolado do que nos que têm séries
assim minimizar a lesão do miocárdio. Esta tecnologia está em de três choques seguidos.148 e alguns,149-151 mas nem todos,148,
desenvolvimento e investigação activos, mas a sua sensibilida- 152
sugerem que a estratégia de um só choque tem benefícios
de e especificidade ainda não são suficientes para introduzir, na significativos na mortalidade.
prática clínica, a análise da forma das ondas de desfibrilhação. Quando a desfibrilhação é necessária, deve aplicar-se um só
choque e prosseguir imediatamente com compressões toráci-
cas. Não atrasar a reanimação para analisar o ritmo ou palpar
SBV antes da desfibrilhação pulso depois de aplicar o choque. Manter o SBV (30 compres-
sões: 2 duas ventilações) durante dois minutos até se voltar a
Há vários estudos que analisaram as vantagens de fazer um analisar o ritmo e a dar outro choque (se indicado) (see Section
período de SBV antes da desfibrilhação, em particular nas PCR 4 Advanced Life Support).6
não testemunhadas ou colapsos prolongados sem reanimação. Se a FV / TV surgir durante o cateterismo cardíaco ou no pós-
Da revisão que serviu de base às recomendações de 2005 re- -operatório precoce da cirurgia cardíaca, (altura em que as
sultou a recomendação de que era razoável recomendar aos compressões podem garrar as suturas cardíacas), considerar a
operacionais dos SEM que fizessem 2 minutos de SBV, antes possibilidade de aplicar até três choques antes de iniciar as com-
da desfibrilhação, nas vítimas com colapso longo (>5minutos).140 pressões torácicas (ver na secção 8, em situações especiais). 10
Esta recomendação baseou-se em estudos clínicos que demons- A estratégia dos três choques seguidos também pode ser consi-
traram que quando o tempo de resposta excede os 4-5 minutos, derada se o doente está monitorizado com um desfibrilhador ma-
o RCE, a sobrevida à data da alta hospitalar141, 142 e a sobrevida nual e a PCR é presenciada. Embora não haja dados a suportar
ao ano142, em adultos com FV ou TV em contexto pré-hospitalar a estratégia dos três choques em sequência, é improvável que
24 Electroterapias: desfibrilhadores automáticos
externos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5

as compressões aumentem a já muito elevada probabilidade de Segundo choque e seguintes


RCE quando a desfibrilhação é aplicada precocemente na fase
eléctrica, imediatamente depois do início da FV / TV As recomendações de 2005 estabeleceram uma estratégia de
energia fixa ou decrescente e não há evidência que permita al-
terar essa recomendação
A forma da onda

A produção de desfibrilhadores monofásicos foi descontinuada Cardioversão


e apesar de muitos deles continuarem a ser utilizados durante
anos os desfibrilhadores bifásicos suplantaram-nos. Se a cardioversão das taquidisritmias auriculares e ventriculares for
eléctrica, o choque deve ser sincronizado para coincidir com a onda R
Desfibrilhação monofásica versus bifásica do ECG e não cair sobre a onda T: se o choque cai no período refrac-
tário pode precipitar uma FV.170 As ondas bifásicas são mais eficazes
As ondas bifásicos são mais eficazes do que as monofásicas a ter- do que as monofásicas na cardioversão das FA.156-159 A cardioversão
minar arritmias ventriculares com baixos níveis de energia, têm maior iniciada com níveis de energia elevados não melhora a taxa de cardio-
eficácia do que as monofásicas no primeiro choque e têm maior efi- versão se comparado com a de baixa energia.156, 171-176 Com os dados
cácia para o primeiro choque nas FV / TV de longa duração.153-155 Não disponíveis uma boa estratégia é um choque inicial de 120-150 J, es-
há estudos que tenham demonstrado superioridade no estado neuro- calando se necessário. O flutter auricular e as taquicardias paroxísticas
lógico à data da alta hospitalar. As ondas bifásicas são mais eficazes supra-ventriculares requerem em geral menos energia para cardiover-
do que as monofásicas a cardioverter electivamente fibrilhações auri- ter do que FA.175 Administrar como choque inicial 100 J com os mono-
culares, com maior taxa global de sucesso, utilizando menos energia fásicos ou 70 - 120 J nos bifásicos. Nos choques seguinte aumentar a
cumulativa e reduzindo a gravidade das queimaduras cutâneas,156-159 energia por degraus.177 A energia necessária para a cardioversão das
são as ondas de eleição para este procedimento. TV depende das características morfológicas e da frequência da taqui-
disritmia.178 Com os desfibrilhadores bifásicos usar níveis de energia de
120-150 J no choque inicial. Considerar o aumento em degraus se o
Níveis de energia primeiro choque não cardioverter em ritmo sinusal.178

Desconhecem-se os níveis de energia óptimos quer para as on-


das bifásicas quer para as monofásicas. As recomendações do Pacing
nível de energia são estabelecidas em consensos baseados na
revisão cuidadosa da literatura. Considerar a implantação de pacemaker em caso de bradicar-
dia sintomática no doente que não responde aos anticolinérgi-
cos nem aos medicamentos de segunda linha (see Section 4
Primeiro choque Advanced Life Support).6 Quando o bloqueio é ao nível do feixe
de His-Purkinje ou inferior considerar a implantação de pace
Depois da publicação das recomendações de 2005 não foi publi- de imediato. Se o pacing transtorácico for ineficaz considerar a
cado mais nenhum estudo sobre o nível de energia óptima para
colocação de pacing transvenoso.
as ondas monofásicas. Há relativamente poucos estudos publi-
cados desde 2005 sobre as ondas bifásicas que permitam refinar
as recomendações. Não há evidência de que determinada forma
de onda ou desfibrilhador seja melhor que outro. A eficácia do
Desfibrilhadores cardioversores
primeiro choque com onda bifásica truncada exponencial (BTE) implantáveis
com 150-200J tem sido relatada como sendo de 86-98%.153, 154,
160-162
A eficácia do primeiro choque com onda bifásica rectilínea Os desfibrilhadores cardioversores implantáveis (DCI) são colo-
(BRL) com 120J é de 85% (dados de comunicação pessoal, não cados quando o doente está em risco de ter ou teve arritmia car-
publicados).155 Há dois estudos que sugerem equivalência entre dioversível, com risco de vida. O DCI descarrega, por um guia
desfibrilhações iniciais de baixa e de alta energia.163, 164 Apesar encravado no ventrículo direito, um choque de cerca de 40J
dos estudos em humanos não terem evidenciado lesão (bio- quando identifica um ritmo “chocável”. Se o DCI detectar FV/ TV
marcadores elevados, alterações no ECG e fracção de ejecção) descarrega até oito vezes, mas pode reinicializar-se se detectar
com qualquer das ondas bifásicas até aos 360J,163, 165 há vários um novo período de FV / TV. As descargas do DCI podem pro-
estudos em animais que sugerem risco de lesão potencial com vocar contractura do músculo peitoral do doente e há relatos de
as energias mais altas.166-169 O choque bifásico inicial não deve reanimadores que sentiram o choque.179 Dada a baixa energia
ser inferior a 120J para as ondas BRL nem 150J para as ondas descarregada pelos DCI, é improvável que o reanimador sofra
BTE. Idealmente a energia do choque bifásico inicial deveria ser qualquer dano, mas é prudente utilizar luvas e evitar tocar no
de pelo menos 150J com todas as formas de onda. doente durante as descargas do DCI.
Suporte Avançado de 25
Vida do Adulto6

Monitorização e reconhecimento
1. Sumário das Recomendações do doente em risco
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de
desfibrilhadores automáticos externos4 Para reconhecer precocemente o doente em risco de vida, cada do-
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex- ente deve ter um plano de monitorização de sinais vitais que explicite
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5 as variáveis a monitorizar e a frequência com que devem ser ava-
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6 liadas.192 Muitos hospitais utilizam escalas de alerta ou critérios de
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7 activação precoce para identificar a necessidade de escalar a moni-
6. Suporte de vida pediátrico8 torização ou pedir ajuda especializada (“reconhecer e activar”).193-197
7. Suporte de Vida neo-natal 9
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte-
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga- A resposta ao doente em risco de vida
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma,
A resposta ao doente que está em risco de vida ou que pode
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez,
vir a estar em risco de vida é dada, geralmente, pelas equipas
electrocussão10
de emergência médica (EEM / MET), equipas de resposta rá-
9. Princípios da formação em reanimação11 pida (ERR /RRT), ou equipas de cuidados intensivos externas
1. A ética da reanimação e as decisões de fim-de- (ECIE/CCOT).198-200 Estas equipas coexistem ou substituem as
-vida12 tradicionais equipas de PCR, que respondem tipicamente aos
doentes em PCR. As MET/RRT geralmente são compostas por
médicos e enfermeiros das enfermarias de cuidados intensi-
Suporte avançado de vida do adulto vos ou medicina e são activados por critérios pré-definidos. Os
CCOT são constituídos predominantemente por enfermeiros a
título individual ou em equipa.201 Uma meta-análise recente de-
Prevenção da PCR intra-hospitalar
monstrou que os sistemas de RRT/MET estavam associados
à redução das taxas de PCR fora das UCI, mas não se asso-
O primeiro elo da cadeia de sobrevivência é o reconhecimento
ciavam à redução da mortalidade hospitalar.202 As equipas de
precoce do doente em risco e a prevenção da PCR.180 A per-
emergência têm um papel da maior importância na melhoria dos
centagem de doentes que tem alta para o domicílio, pós-PCR
cuidados de fim-de-vida e na implementação das DNTR (Deci-
intra-hospitalar, é inferior a 20%.36, 181, 182 A prevenção da PCR
sões de Não Tentar Reanimar), que, pelo menos, contribuem
intra-hospitalar exige formação dos profissionais, monitorização
para a redução das taxas de PCR.203-206
dos doentes, um sistema de alarme para pedir ajuda e capaci-
dade para responder com ajuda eficaz.183
Recomendações para a prevenção da PCR
intra-hospitalar
O problema
Os Hospitais devem implementar sistemas de resposta que in-
A PCR nas enfermarias sem monitorização, geralmente não ocorre cluam:
como acidente súbito e imprevisto nem é habitualmente causada por (a) profissionais treinados no reconhecimento dos sinais de
doença cardíaca primária.184 Estes doentes têm geralmente deterio- deterioração do doente e na resposta rápida ao doente
ração fisiológica lenta e progressiva, com hipóxia e hipotensão que em risco,
não é detectada pelos profissionais ou é reconhecida mas insuficien- (b) monitorização regular e apropriada dos sinais vitais
temente tratada.185-187 Muitos destes doentes têm PCR não monito- (c) orientações claras (ex: linha de chamada de emergência
rizadas, o ritmo cardíaco subjacente é, geralmente, não desfibrilhá- ou índices de alerta precoce) para ajudar os profissionais
vel;182, 188 e a sobrevida à data da alta hospitalar é baixa.36, 181, 188 a detectar precocemente o doente que deteriora,
(d) um modelo claro e uniforme de pedido de ajuda e
(e) capacidade para responder de imediato e com eficácia
Formação em Urgência / Emergência aos pedidos de ajuda.183

A formação dos profissionais é uma componente essencial da im- Neste contexto as estratégias que podem prevenir a PCR intra-
plementação dos sistemas de prevenção da PCR.189 Num estudo -hospitalar evitáveis, são:
australiano, a melhoria da taxa hospitalar de PCR ocorreu, virtu- 1. Tratar os doentes em risco de vida ou em risco de deterio-
almente toda, na fase de formação e implementação do sistema ração em área apropriada com nível de cuidados propor-
da equipa de emergência médica.190, 191 cionais à gravidade da doença.
26 Suporte Avançado de
Vida do Adulto6

Fig. 1.5. Algoritmo da abordagem inicial da paragem cardíaca intra-hospitalar. © 2010 ERC.

2. O doente em estado crítico necessita de observações regu- cácia aos apelos do sistema de reconhecimento/alerta da
lares: cada doente deve ter um plano de monitorização dos instituição. Tem de estar disponível 24h/dia. A equipa deve
sinais vitais que inclua variáveis a monitorizar e respectiva ser composta por operacionais com formação em cuidados
periodicidade, em função do estado do doente e do risco com o doente em estado crítico.
de deterioração ou até PCR. A literatura mais recente su- 7. Treinar todo o pessoal clínico em reconhecimento, monito-
gere a monitorização de variáveis facilmente acedíveis em rização e abordagem do doente em estado crítico. Incluir
qualquer ambiente hospitalar incluindo pulso, pressão arte- recomendações sobre procedimentos clínicos enquanto
rial sistémica, frequência respiratória, nível da consciência, se aguarda a chegada de pessoal com mais experiência.
temperatura corporal e oximetria de pulso.192, 207 Garantir que cada um sabe o papel que lhe cabe na equipa
3. Utilizar sistemas de reconhecimento / alerta (quer chaman- de emergência.
do por ajuda, quer utilizando critérios de reconhecimento 8. Os hospitais devem incentivar todos os profissionais a pe-
precoce) para identificar doentes em risco de deterioração dir ajuda sempre que reconheçam um doente em risco de
clínica ou até PCR. deterioração ou até de PCR. Devem ser treinados em co-
4. Utilizar tabelas que permitam o registo e observação fácil e municação estruturada (SEAR: Situação – Enquadramen-
regular dos sinais vitais e dos critérios de reconhecimento to – Avaliação – Recomendações)208, com a intenção de
precoce assegurar articulação eficaz entre médicos, enfermeiros e
5. Definir políticas claras e explícitas a exigir resposta clínica os outros profissionais de saúde
à deterioração fisiológica baseada no sistema de reconhe- 9. Identificar os doentes em quem a morte é esperada e por isso
cimento/alerta utilizado. Devem-se estabelecer recomenda- não há indicação para reanimar em caso de PCR bem como
ções relativas aos procedimentos clínicos subsequentes e às os doentes que não desejam ser reanimados. Os hospitais
responsabilidades médicas e de enfermagem específicas. devem ter uma política de DNR clara, articulada com as reco-
6. O hospital deve ter um sistema de resposta à emergência mendações nacionais e compreendida por todos os clínicos.
claramente identificado. São admissíveis diferentes mode- 10.Auditar adequadamente todas as PCR, “falsas paragens” mor-
los, desde que respondam em tempo oportuno e com efi- tes inesperadas e internamentos na UCI não antecipados pelos
Suporte Avançado de 27
Vida do Adulto6

dados do processo clínico. Auditar igualmente os antecedentes -variabilidade de decisões e todas as recomendações devem
e a resposta clínica a cada um destes acontecimentos ser validadas prospectivamente.

Prevenção da morte súbita no pré- Reanimação intra-hospitalar


hospitalar
Na PCR intra-hospitalar a divisão entre SBV e SAV é arbitrá-
A doença coronária é a mais frequente das causas de morte ria; na prática a reanimação é um continuum, conceito que se
súbita. A cardiomiopatia não isquémica e as doenças valvulares baseia no senso comum, esperando-se que os profissionais
contribuem para a maioria dos outros casos de morte súbita. iniciem a reanimação, garantindo que em todas as PCR intra-
Há um pequeno número de casos de doenças hereditárias (ex: -hospitalares é assegurado que:
Síndrome de Brugada, cardiomiopatia hipertrófica) ou doença
cardíaca congénita. A maioria dos casos de morte súbita tem • A PCR é reconhecida de imediato
história prévia de doença cardíaca e sinais de alerta, na maioria • O pedido de ajuda é feito seguindo o modelo estabelecido
dos casos angor pré cordial na hora que precede a PCR.209 Apa- • Se inicia de imediato o SBV, com os adjuvantes da via aé-
rentemente as crianças saudáveis e os jovens que sofrem morte rea que estejam indicados, e desfibrilhação o mais depressa
súbita também têm sinais e sintomas (ex: síncope / pré-síncope, possível seguramente em menos de 3 minutos
dor torácica e palpitações) que devem alertar os profissionais
de saúde para a necessidade de pedir ajuda especializada para Todas as áreas clínicas devem ter acesso imediato ao equipa-
prevenir as PCR evitáveis.210-218 mento e medicamentos necessários para a rápida reanimação
das vítimas de PCR. O ideal é que o equipamento e medica-
mentos para a reanimação (incluindo desfibrilhadores) estejam
Reanimação pré-hospitalar normalizados em todo o Hospital.220, 221
A equipa de reanimação pode assumir o modelo clássico da
Operacionais do SEM equipa de paragens que só responde às situações de PCR. Em
alternativa há hospitais que implementam estratégias centradas
Há diferenças consideráveis na estrutura e processo dos siste- no reconhecimento precoce dos doentes em risco (ex: EEM /
mas de Emergência Médica (SEM) através da Europa. Há paí- MET) antes da paragem acontecer.
ses que adoptaram um modelo baseados quase exclusivamen-
te em paramédicos / técnicos de emergência médica (TEM) en-
A Fig 1.5 mostra um algoritmo para abordagem inicial das PCR
quanto outros incorporaram médicos em maior ou menor grau.
intra-hospitalares
Os estudos indirectos comparando resultados da reanimação
entre sistemas com médicos e outros são de difícil interpretação
• Um profissional inicia a reanimação enquanto os outros ac-
por causa da enorme variabilidade entre sistemas, independen-
tivam a equipa de emergência e trazem o equipamento de
temente da presença de médicos.23 dada a inconsistência dos
emergência e o desfibrilhador. Quando só está presente um
dados, assume-se que a inclusão ou não de médicos nos siste-
operacional terá de deixar o doente se essa for a única for-
mas de emergência pré-hospitalar para resposta a PCR depen-
ma de pedir ajuda.
de em larga medida das políticas locais.
• Fazer 30 compressões seguidas de duas ventilações
• Assegurar compressões de elevada qualidade minimizando
Regras para terminar a reanimação as interrupções
•M anter a qualidade das compressões durante muito tempo é can-
Há um estudo de alta qualidade que mostra que a aplicação da sativo, pelo que os reanimadores devem trocar de funções cada
“regra de reanimação para terminar o SBV” tem valor preditivo dois minutos com o mínimo de interrupção nas compressões.
de morte quando aplicada apenas na decisão de desfibrilhar • Manter a permeabilidade da via aérea e ventilar com o equi-
pelos operacionais dos SEM.219 A regra recomenda o fim da re- pamento disponível mais apropriado. Geralmente a másca-
animação se não houver RCE, não tiverem sido administrados ra facial, que deve ser complementada com via aérea adju-
choques e a paragem não tiver sido presenciada. Feita a vali- vante e O2 suplementar.
dação prospectiva, poder-se-ão utilizar na reanimação pré-hos-
pitalar do adulto recomendações como a “regra de reanimação Em alternativa pode-se utilizar um adjuvante da via aérea su-
para terminar o SBV”, contudo essa validação deve ter lugar em pra-glótico com insuflador ou utilizar máscara facial e insuflador,
modelos de SEM idênticos àquele em que essa recomendação em sintonia com a política institucional. A entubação traqueal
foi implementada. Recomendações para outros níveis, como a só deve ser tentada por operacionais com competência, treina-
resposta à emergência intra-hospitalar podem diminuir a inter- dos e experientes nesta técnica. Por rotina deve ser instituída
28 Suporte Avançado de
Vida do Adulto6

a monitorização por capnografia para confirmar e monitorizar a da equipa” deve monitorizar a qualidade da reanimação e
posição do tubo traqueal (se houver débito cardíaco). rodar os operacionais se a qualidade da reanimação não for
a adequada.
• Programar um tempo inspiratório de 1 segundo e o volume
corrente que produza uma expansão do tórax normal. Adi- A monitorização contínua do CO2TE (CO2Tele-Expiratório) pode
cionar O2 suplementar logo que possível. ser utilizada como indicador da qualidade da reanimação, apesar
• Logo que tenha sido colocada uma via aérea supra-glótica de não haver um valor alvo definido para CO2TE durante a reani-
ou feita a entubação traqueal manter as compressões torá- mação. Aceita-se que valores da CO2TE inferiores a 10mmHg se
cicas sem interrupção (interrompendo só para desfibrilhar e associam a menor probabilidade de RCE e podem indicar que a
pesquisar pulso quando indicado) com uma frequência de qualidade das compressões torácicas precisa de ser melhorada.
100 min-1, e ventilar a 10 min-1. Evitar hiperventilação (quer Sempre que possível a pessoa que faz compressões torácicas
por excesso de frequência e/ou volume corrente) porque deve ser substituída cada 2min, sem interromper as compressões.
pode piorar o prognóstico.
• Se não há adjuvantes para a ventilação considerar a ventilação
boca-a-boca. Se há razões clínicas para evitar a ventilação bo- Algoritmo de tratamento em SAV
ca-a-boca ou o operacional não quer ou não é capaz de o fazer,
fazer compressões torácicas eficazes até à chegada da ajuda. Apesar do algoritmo de SAV (Fig. 1.6) se aplicar a todas as
• À chegada do desfibrilhador, aplicar as pás e analisar o ritmo. situações de PCR, há intervenções adicionais que se justificam
Se existirem pás auto-adesivas, aplicá-las sem interromper nas PCR em circunstâncias especiais (ver Secção 8).10 As in-
as compressões torácicas. As pás do desfibrilhador ou as tervenções que contribuem seguramente para salvar vidas das
auto-adesivas permitem identificar o ritmo mais rapidamente vítimas de PCR são: SBV imediato e eficaz, manutenção de
do que com a colocação de eléctrodos, sem interromper as compressões torácicas ininterruptas e de elevada qualidade
compressões torácicas.222 e a desfibrilhação precoce nas FV/TV. A Adrenalina aumenta
• Quando se utilizam desfibrilhadores manuais fazer uma pausa a probabilidade de RCE, mas não há nenhuma prova de que
breve para identificar o ritmo, se for FV/TV accionar a carga qualquer outro medicamento ou intervenção avançada sobre a
enquanto outro reanimador mantém as compressões torácicas. via aérea melhore a sobrevida das vítimas de PCR à data da
alta hospitalar.226-229 Por isso apesar do uso de medicamentos
Quando o desfibrilhador estiver carregado, interromper as compres- e intervenções avançadas na via aérea estarem incluídas no
sões torácicas, assegurar que toda a equipa está afastada da vítima SAV, têm importância secundária à desfibrilhação precoce e às
e aplicar o choque. Com DAE seguir os comandos verbais e visuais compressões torácicas ininterruptas e de elevada qualidade.
Como nas recomendações anteriores, o algoritmo de SAV dis-
• Reiniciar compressões imediatamente a seguir à tentativa
tingue ritmos desfibrilháveis de ritmos não desfibrilháveis. Os
de desfibrilhação
ciclos são genericamente iguais, com um período de SBV de 2
• Minimizar as interrupções nas compressões torácicas. Com
minutos, antes de avaliar o ritmo e, quando indicado, avaliar o
desfibrilhadores manuais pode-se reduzir o tempo de pausa
pulso. Quando indicada, a adrenalina é administrada na dose
nas compressões a menos de 5 segundos.
de 1mg a intervalos de 3-5min, até se conseguir o RCE – o
• Manter a reanimação até à chegada da equipa de emer-
momento para administrar a adrenalina é descrito na Fig 1.6
gência ou até o doente apresentar sinais de vida. Com DAE
seguir os comandos verbais e visuais. Com desfibrilhador
manual seguir o algoritmo universal de SAV
Ritmos desfibrilháveis (fibrilhação ventricular
• Iniciada a reanimação e desde que haja operacionais sufi-
cientes, canular uma veia e preparar os medicamentos que
/ taquicardia ventricular sem pulso)
podem ser necessários na reanimação (ex: adrenalina).
A FV/TV é o primeiro ritmo monitorizado em cerca de 25% dos
• Designar a pessoa responsável por passar a informação
casos de PCR quer no hospital.36, quer no pré-hospitalar.24, 25, 146
clínica ao “líder da equipa”. Utilizar um modelo de comuni-
Durante a reanimação de ritmos que inicialmente eram assis-
cação estruturado (ex: SBAR, RSVP).208, 223
tolias ou AEsP também surgem FV/TV em cerca de 25% dos
• Localizar o processo do doente.
casos. Confirmada a PCR, feito o pedido de ajuda e do desfi-
• A qualidade das compressões torácicas na reanimação intra-
brilhador, iniciar SBV com compressões torácicas / ventilações
-hospitalar é muitas vezes sub-ótpima.224, 225 Nunca é demais
sublinhar a importância das compressões torácicas contínu- numa relação de 30:2.
as. Mesmo as pequenas interrupções têm consequências Quando o desfibrilhador chega manter compressões torácicas
desastrosas nos resultados e todos os esforços devem ser enquanto de aplicam as pás ou os eléctrodos.
concentrados em manter compressões eficazes, sem inter- • Se o ritmo é FV/TV accionar a carga do desfibrilhador enquan-
rupções e durante todo o processo da reanimação. O “líder to outro operador mantém as compressões torácicas.
Suporte Avançado de 29
Vida do Adulto6

Fig. 1.6. Algoritmo de SAV – paragem cardíaca. © 2010 ERC.

Quando a carga está completa, parar as compressões, con- ainda mais o miocárdio se ainda não estiver estabelecida
firmar rapidamente se todas as pessoas estão afastadas da circulação eficaz.
vítima e aplicar um choque (360-J monofásicos ou 150–200 J • Manter SBV 2minutos e depois fazer pausa breve para ava-
bifásicos). liar o ritmo; se a FV/TV persiste aplicar um novo choque
• Reduzir ao mínimo a pausa entre o fim das compressões e a (360-J monofásicos ou 150–360 J bifásicos). Retomar de
aplicação do choque (pausa pré-choque); mesmo 5-10 segundos imediato SBV (30:2) começando pelas compressões toráci-
de atraso reduzem a probabilidade do choque ser eficaz.71, 110 cas, sem avaliar o ritmo nem pesquisar o pulso
• Retomar de imediato SBV (30:2) começando pelas compres- • Manter SBV 2minutos e fazer pausa breve para avaliar o
sões torácicas eficazes, sem avaliar o ritmo nem pesquisar ritmo; se a FV/TV persiste aplicar um 3º choque (360-J mo-
o pulso. Mesmo que a desfibrilhação tenha restabelecimen- nofásicos ou 150–360 J bifásicos). Retomar de imediato
to um ritmo com circulação eficaz decorre algum tempo até SBV (30:2) começando pelas compressões torácicas, sem
que a perfusão seja adequada230 e é muito raro que o pulso avaliar o ritmo nem pesquisar o pulso
seja palpável de imediato a seguir à desfibrilhação.231 Além • Se já estiver colocado acesso ev /io, administrar adrena-
disso o tempo gasto a tentar palpar o pulso compromete lina 1mg e amiodarona 300mg, logo que as compressões
30 Suporte Avançado de
Vida do Adulto6

tenham sido retomadas. Se não se conseguiu RCE com o 3º Ts) que se estiverem presentes devem ser corrigidas. Confirmar
choque a adrenalina contribui para a perfusão do miocárdio os contactos e posição dos eléctrodos / pás de desfibrilhação e
e aumenta a probabilidade de sucesso do choque seguinte. gel de contacto.
Em estudo animais, o pico de concentração da adrenalina A entubação traqueal é a melhor e mais eficaz das formas de
ocorre cerca de 90 segundos depois da administração pe- assegurar a via aérea, mas só deve ser tentada por operacio-
riférica.233 nais treinados, com experiência regular e continuada nesta téc-
• Caso se tenha conseguido o RCE é possível que o bolus nica. Os operacionais experientes devem tentar a laringoscopia
de adrenalina provoque taquicardia e hipertensão e preci- e entubação traqueal sem interromper as compressões toráci-
pite a recorrência da FV. Contudo, imediatamente a seguir cas, podendo ser necessária uma breve pausa (que não deve
ao RCE as concentrações plasmáticas de adrenalina são exceder os 10seg) para fazer passar o tubo pelas cordas vo-
elevadas, 234 e não há estudos que documentem a possibili- cais. Em alternativa a entubação traqueal pode ser diferida até
dade de dano adicional. A interrupção das compressões, a ao RCE, para que não haja interrupções nas compressões torá-
meio do ciclo, para pesquisar pulso é igualmente prejudicial. cicas. Não há nenhum estudo que demonstre que a entubação
A capnografia pode permitir detectar o RCE sem parar as traqueal melhora a sobrevida pós PCR. Depois da entubação
compressões e poderia ser uma estratégia para evitar a ad- confirmar a posição do tubo traqueal e fixá-lo. Nos doentes com
ministração de bolus de adrenalina nos doente já com RCE. entubação traqueal as compressões torácicas devem ser contí-
Há dois estudos prospectivos em humanos que demons- nuas com uma frequência de 100 min-1 sem pausa para ventilar.
tram um aumento significativo do CO2TE com o RCE.235, 236
• Ao fim do ciclo de 2min de SBV se o ritmo passou a assisto- Na ausência de peritos na entubação traqueal é aceitável como
lias ou AEsP ver algoritmo dos ritmos “não desfibrilháveis”. alternativa a colocação de um dispositivo da via aérea supra-
Se o ritmo é não desfibrilhável e organizado (complexos -glótico (ex. máscara laríngea) (Secção 4e). Com o dispositivo
regulares e estreitos) pesquisar pulso. A pesquisa de pulso da via aérea supra-glótico colocado tentar manter as compres-
deve ser breve e só deve ser tentada se existir um ritmo or- sões em contínuo, sem interromper para ventilar. Se a fuga de
ganizado. Desde que haja dúvidas sobre a existência de pul- ar na insuflação for excessiva e resultar em ventilação insufi-
so, mesmo com ritmo organizado, retomar as compressões ciente ter-se-ão de interromper as compressões torácicas du-
torácicas. Se há RCE iniciar os cuidados pós-reanimação. rante a insuflação (30:2).
Até haver RCE administrar adrenalina na dose de 1mg cada
3-5min, independentemente do ritmo, na prática será uma admi-
nistração a cada dois ciclos de 2min de SBV. Se a vítima exibe Acessos intravasculares
sinais de vida (movimentos voluntários, tosse, respiração normal)
confirmar o ritmo; se existir ritmo organizado pesquisar pulso. Se Se não estiver assegurado um acesso ev, estabelecer um. A ca-
há pulso continuar com os cuidados pós-reanimação. Se não há teterização de veias periféricas é mais rápida, fácil e segura do
pulso manter SBV. Manter SBV numa relação de 30:2 é cansati- que a cateterização central. Os fármacos administrados por via
vo pelo que o membro da equipa que faz compressões torácicas periférica devem ser seguidos de bólus de 20mL de soro. Se a
deve rodar cada 2min, sem interromper as compressões. colocação de acesso ev for difícil, considerar a possibilidade de
colocar acesso intra-ósseo (IO). Os fármacos administrados por
Murro pré-cordial via io chegam ao plasma em dose e tempo comparável ao que
se passa quando administrados por acesso venoso central.242
A probabilidade de um murro pré-cordial reverter um ritmo des- Os sistemas mecânicos de colocação de acesso IO facilitam a
fibrilhável é muito baixa 237-239 e a probabilidade de sucesso execução da técnica.243
limita-se aos primeiros segundos a seguir à instalação do ritmo As concentrações plasmáticas dos fármacos administrados por
desfibrilhável.240 O sucesso é maior com a TVsP do que com a tubo traqueal são imprevisíveis e as doses óptimas são desco-
FV. A aplicação do murro pré-cordial não deve atrasar o pedido nhecidas, pelo que deixou de se recomendar a administração
do desfibrilhador. O murro pré-cordial só tem indicação na PCR de qualquer fármaco por via traqueal.
testemunhada em doente monitorizado, se estiverem presente
vários operacionais e se não existir desfibrilhador à mão de ime-
diato.241 Na prática é improvável que se reúnam estas condições Fármacos
a não ser em ambiente de sala de emergência ou UCI.239
Adrenalina
Via aérea e ventilação
Apesar da utilização generalizada de adrenalina na reanimação
Durante o tratamento da FV assegurar compressões torácicas e dos vários estudos utilizando a vasopressina, não há nenhum
de elevada qualidade, entre as tentativas de desfibrilhação. estudo controlado com placebo que demonstre que a utilização
Considerar as situações potencialmente reversíveis (4 Hs e 4 de qualquer vasopressor em qualquer fase da reanimação por
Suporte Avançado de 31
Vida do Adulto6

PCR melhore a sobrevida com estado neurológico intacto à data corrigidas. A sobrevida da vítima com AEsP ou com assistolia
da alta hospitalar. Apesar da ausência de dados em humanos a é improvável a menos que se identifique uma situação reversí-
adrenalina continua a ser recomendada com base em dados de vel, com possibilidade de tratamento eficaz. Se o ritmo inicial é
estudos com animais e discreto aumento de sobrevida no cur- AEsP ou assistolia, iniciar SBV (30:2) e administrar adrenalina
to prazo em humanos.227, 228 Desconhece-se a dose óptima de logo que haja acesso venoso. Se o diagnóstico for assistolia
adrenalina e não há dados que suportem a utilização de doses confirmar, se todas as conexões estão bem ligadas, sem inter-
repetidas. Há poucos dados da farmacocinética da adrenalina du- romper o SBV. Quando se coloca uma via aérea avançada, as
rante a reanimação. Desconhece-se igualmente qual a duração compressões passam a ser contínuas sem pausa para ventilar.
da reanimação e número de choques que devem preceder a ad- Ao fim de 2min verificar o ritmo. Se é assistolia retomar SBV
ministração de fármacos. Não há evidência suficiente que suporte de imediato. Se o ritmo é organizado pesquisar pulso. Se não
ou refute a utilização de qualquer vasopressor, em associação ou há pulso (ou se há dúvidas sobre a presença de pulso) retomar
alternativa à adrenalina, quando se avalia em qualquer ritmo de SBV de imediato. Administrar adrenalina 1mg ev/io em ciclos
paragem a sobrevida ou o resultado neurológico. Tendo por base alternados (cada 3-5min) logo que haja acesso venoso: Se hou-
um consenso de peritos recomenda-se a administração de adre- ver pulso iniciar cuidados pós-reanimação. Se durante a reani-
nalina 1mg ev, depois do 3º choque e depois de reiniciadas as mação surgirem sinais de vida, avaliar ritmo e pesquisar pulso
compressões torácicas, a repetir cada 3-5min (ciclos alternados), Se durante o tratamento da assistolia ou AEsP, a seguir a um
sem interrupção das compressões torácicas. ciclo de 2min de SBV, o ritmo alterar para FV, seguir o algo-
ritmo dos ritmos desfibrilháveis. Caso contrário manter SBV e
Fármacos anti-arrítmicos
administrar adrenalina cada 3-5min. Se, entre dois ciclos, surgir
Não há evidência de que a administração de qualquer anti-arrít- no monitor um traçado de FV, manter o SBV até completar os
mico, por rotina, na PCR em humanos tenha qualquer influência dois minutes, avaliar o ritmo e proceder em conformidade, incluin-
no resultado à data da alta hospitalar. A amiodarona melhora o do desfibrilhar se indicado – para minimizar as interrupções nas
prognóstico de curto prazo à admissão hospitalar na FV refrac- compressões torácicas
tária ao choque, em comparação com placebo, 244 e com a lido-
caína, 245. Com base no consenso de peritos recomenda-se a Atropina
administração de 300mg de amiodarona ev, em bólus se a FV / A assistolia durante a PCR é geralmente causada por patologia
TV persiste após três choques. Em caso de FV/TV refractária ou miocárdica primária e não por excesso de estimulação vagal,
recorrente poder-se-ão administrar mais 150mg de amiodarona não havendo evidência de que a atropina seja benéfica no trata-
seguida de mais 900mg em perfusão ev nas 24h seguintes. A li- mento da assistolia nem da AEsP. Há estudos recentes que não
docaína, na dose de 1mg/Kg-1, pode ser utilizada em alternativa demonstraram qualquer benefício na utilização da atropina quer
quando não há amiodarona disponível. Não administrar Lidoca- na PCR pré-hospitalar quer hospitalar;226, 251-256 e já não se reco-
ína aos doentes a quem já tenha sido administrada amiodarona. menda o uso de atropina por rotina na assistolia nem na AEsP.
Magnésio

O magnésio utilizado por rotina em contexto de PCR não aumenta a Causas potencialmente reversíveis
sobrevida.246-250 e não está recomendado no tratamento da PCR a não
ser em caso de “torsade de pointes” (ver disritmias peri-paragem). Durante a reanimação deve-se considerar a possibilidade de
existirem causas de PCR ou factores agravantes para os quais
Bicarbonato
há tratamento específico. Por facilidade de memorização divi-
Não se recomenda a administração, por rotina, de bicarbonato dem-se esses factores agravantes em dois grupos de quatro
durante a reanimação por PCR nem depois do RCE. Em caso intitulados 4H ou 4T. Ver detalhes na secção 8.10
de PCR associada a hiperkaliémia e/ou intoxicação por anti-
-depressores tricíclicos administrar 50mmol de bicarbonato de Fibrinólise durante a reanimação
sódio, eventualmente a repetir em função da evolução analítica.
Não se deve utilizar, por rotina, fibrinólise na reanimação.257
Considerar a fibrinólise se a PCR foi provocada por embolia
Ritmos não desfibrilháveis (assistolia e AEsP pulmonar documentada ou suspeita. Há relatos de boa recupe-
– actividade eléctrica sem pulso) ração neurológica de doentes, em PCR, submetidos a fibrinólise
por embolia pulmonar aguda que fizeram mais de 60 minutos
A actividade eléctrica sem pulso (AEsP) define-se como PCR de reanimação. Quando se faz fibrinólise considerar a manu-
com actividade eléctrica que normalmente se associa a pulso tenção da reanimação 60-90min antes de terminar a tentativa
palpável. A AEsP está frequentemente associada a situações de reanimação.258, 259 Não há contra-indicação para continuar a
reversíveis que podem ser tratadas se forem identificadas e reanimação depois da administração de fibrinolíticos.
32 Suporte Avançado de
Vida do Adulto6

Fluidos endovenoso reanimação administrar O2 na maior concentração disponível.


Logo que a SaO2 puder ser correctamente medida, por oxime-
A hipovolémia é uma das causas reversíveis de PCR. Na suspei- tria de pulso (SpO2) ou gasometria de sangue arterial, titular a
ta de hipovolémia perfundir rapidamente fluidos. Na fase inicial da Fio2 para atingir SpO2 entre 94-98%
reanimação não há vantagens claras na utilização de colóides,
pelo que se recomenda soro fisiológico ou solução de Hartmann. É
controverso se na PCR devem ser perfundidos ou não fluidos, por Entubação traqueal versus adjuvantes da via
rotina. O objectivo é assegurar a normovolémia, mas na ausência aérea alternativos
de hipovolémia, perfundir líquidos em excesso é prejudicial.260
Não há evidência que permita suportar ou refutar o uso de
qualquer das modalidades de permeabilização da via aérea e
ventilação no adulto em PCR. Contudo a entubação traqueal é
Utilização de ecografia durante o SAV considerada como método ideal para assegurar e manter a via
aérea permeável e segura. Só deve ser tentada por operacionais
Há vários estudos sobre a utilização da ecografia durante a rea- treinados com elevado nível de experiência. Há prova de que sem
nimação com a intenção de identificar situações potencialmente o treino e experiência adequados a incidência de complicações é
reversíveis. Apesar de não existirem estudos que demonstrem inaceitavelmente elevada.275. No pré-hospitalar a incidência do-
que o uso de ecografia melhora os resultados da reanimação, cumentada de entubações esofágicas não identificadas em con-
não há dúvida de que a ecocardiografia permite identificar cau- texto de PCR vai de 0,5 a 17%; médicos de emergência 0,5;276
sas de PCR reversíveis (ex: tamponamento cardíaco, embolia paramédicos – 2,4%, 277, 6%,278, 279, 9% 280; 17%, 281. As tentativas
pulmonar, dissecção aórtica, hipovolémia, pneumotórax).261-268 prolongadas de entubação traqueal são prejudicais e a interrup-
Quando utilizada por clínicos experientes a ecografia pode ção das compressões torácicas compromete a perfusão cerebral
ajudar no diagnóstico e tratamento de causas de PCR poten- e coronária. Num estudo com paramédicos em 100 PCR, o tempo
cialmente reversíveis. A integração da ecografia no SAV exige de interrupção das compressões associadas à entubação traque-
treino considerável para minimizar o tempo de interrupção para al foi de 110segundos (IQR 54 - 198 s; variação 13 - 446 s) e em
obter imagens. Recomenda-se a janela sub-xifóideia.261, 267, 269 O 25% dos casos a interrupção foi de mais de 3min.282 As tentativas
posicionamento da sonda deve ser feito antes da interrupção de entubação traqueal contribuíram com cerca de 25% do tem-
das compressões torácicas permitindo a um operador experien- po de interrupção das compressões.282 Os operacionais do pré-
te obter imagens em menos de 10seg. Durante a reanimação, -hospitalar só devem fazer entubações traqueais enquadrados
a ausência de movimento cardíaco, na ecografia, tem valor al- num programa estruturado e monitorizado, com treino específico
tamente preditivo de morte 270-272 se bem que a especificidade e de competências, recertificação e monitorização regulares. Os
sensibilidade não tenham sido relatadas. operacionais treinados na abordagem da via aérea devem ser
capazes de fazer laringoscopia sem interromper as compressões
torácicas; requerendo apenas uma breve pausa para passar o
Abordagem da via aérea e ventilação tubo pelas cordas vocais: nenhuma entubação traqueal deve pro-
vocar a interrupção das compressões torácicas por mais de 10se-
As vítimas que necessitam de ser reanimadas têm muitas vezes gundos. Feita a entubação, confirmar a posição do tubo e fixá-lo.
obstrução da via aérea, geralmente secundária à perda de cons- Há várias alternativas propostas para a abordar a via aérea
ciência, mas há casos em que ela é a causa primária da PCR. durante a PCR. Há estudos com Combitube, máscara laríngea
Nesses casos a avaliação imediata da via aérea, a sua perme- (LM), tubo laríngeo e o “I-gel”, mas nenhum destes estudos tem
abilização e a ventilação são essenciais. Há três manobras que força suficiente para estudar a sobrevida como resultado primá-
podem melhorar a permeabilidade da via aérea obstruída pela rio; pelo contrário a maioria dos investigadores estudaram a sua
língua ou outras estruturas da via aérea superior: inclinação da colocação e a ventilação. Os dispositivos supraglóticos da via
cabeça, elevação do queixo e protusão da mandíbula aérea são mais fáceis de introduzir do que os tubos traqueais e
Apesar de não haver dados publicados sobre a utilização das vias ao contrário da entubação traqueal podem, em geral, ser colo-
aérea orofaríngeas ou nasofaríngeas, durante a reanimação, elas cados sem interrupção das compressões.283
são muitas vezes úteis e às vezes essenciais para manter a via
aérea permeável, em particular se a reanimação é prolongada.
Durante a reanimação administrar oxigénio sempre que disponí- Confirmação da posição correcta do tubo
vel. Não há dados publicados que demonstrem qual a saturação traqueal
óptima do sangue arterial (SaO2). Há dados em animais273 e da-
dos de algumas observações clínicas que correlacionam SaO2 A mais grave das complicações da tentativa de entubação tra-
elevadas, depois do RCE com pior prognóstico.274 No início da queal é a entubação do esófago não reconhecida. A utilização
Suporte Avançado de 33
Vida do Adulto6

por rotina de técnicas primárias e secundárias para confirmação Sistema de controlo por impedância
da posição do tubo reduzem esse risco. A avaliação primária
inclui a observação da expansão torácica bilateral e simétrica, O sistema de controlo por impedância é uma válvula que limita
a auscultação pulmonar ao nível das axilas (sons pulmonares a entrada de ar nos pulmões, na fase de retracção entre com-
simétricos) e do epigastro (não se devem ouvir sons de insu- pressões; diminui a pressão intra-torácica e aumenta o retorno
flação). A avaliação clínica da posição do tubo não é totalmente venoso ao coração.
fiável. A confirmação secundária pela detecção do CO2 no ar Há uma meta-análise recente que conclui que aumenta o RCE e
exalado ou os sistemas esofágicos de detecção devem reduzir a sobrevida a curto prazo, mas não melhora significativamente
o risco de entubação esofágica não detectada. O desempenho a sobrevida à data da alta nem o estado neurológico intacto à
destes equipamentos varia consideravelmente e nenhum deles data da alta quando utilizada em adultos com PCR pré-hospita-
pode ser considerado mais do que um adjuvante a necessitar lar.290 Na ausência de dados que demonstrem que o sistema de
de outras técnicas confirmatórias. 284 Nenhuma destas técnicas controlo por impedância melhora a sobrevida à data da alta não
secundárias distingue a entubação de um brônquio principal da se recomenda a sua utilização por rotina.
entubação traqueal correcta.
A fiabilidade dos detectores colorimétricos de CO2, dos siste-
mas de detecção esofágica e dos capnómetros de curva não Sistema de reanimação por PCR da
é superior à da auscultação e observação directa da expansão Universidade de Lund (LUCAS)
torácica na confirmação da posição do tubo traqueal durante
a reanimação por PCR. A capnografia com curva é o método O sistema de reanimação por PCR da Universidade de Lund
mais sensível e específico para confirmar e monitorizar em con- (LUCAS - Lund University cardiac arrest system) é um apare-
tínuo a posição do tubo traqueal nas vítimas de PCR e deve lho de compressão esternal accionado a gás, dotado de uma
complementar a avaliação clínica (auscultação e visualização campânula de sucção para descompressão activa. Apesar de
através das cordas vocais). Os monitores portáteis tornam a haver estudos em animais que demonstram que o SBV-LUCAS
capnografia, para diagnóstico inicial e monitorização da posição melhora a hemodinâmica e a sobrevida a curto prazo quando
do tubo traqueal, acessível em todos os contextos em que se comparado com SBV clássico.291, 292 não há estudos aleatori-
faz entubação, incluindo o pré, o intra-hospitalar e emergência. zados em humanos a comparar a reanimação-LUCAS com a
Na ausência de capnografia de onda é preferível assegurar a reanimação clássica
via aérea avançada com um adjuvante supraglótico.

Reanimação com cinta de distribuição de


Técnicas e aparelhos de reanimação pressão (AutoPulse)

O SBV clássico, quando muito assegura cerca de 30% da perfu- A cinta de distribuição de pressão (AutoPulse) é um adjuvan-
são cerebral e coronária normais.285 Há técnicas e equipamen- te de compressão torácica, circunferencial, composto por uma
tos que podem melhorar a hemodinâmica e a sobrevida a curto cinta constritora pneumática e um plano duro dorsal. Apesar
prazo, quando utilizados por operadores experientes, em casos de melhorar a hemodinâmica,293-295 os resultados dos estudos
seleccionados. Contudo, o sucesso de qualquer das técnicas de clínicos são contraditórios. Um estudo multicêntrico aleatoriza-
reanimação depende do treino e formação dos reanimadores e do e controlado com 1000 adultos, não evidenciou melhoria na
dos recursos disponíveis (incluindo pessoal). As novas técnicas sobrevida às 4h e os resultados neurológicos, quando a reani-
e os adjuvantes podem ser melhores do que o SBV clássico mação foi feita pelos operacionais do SEM em PCR primária e
quando utilizados por alguns grupos. Contudo os equipamentos pré-hospitalar, foram piores.296 Há um estudo não aleatorizado,
que se revelaram eficazes com equipas altamente treinadas ou em humanos, que relata aumento de sobrevida à data da alta
em condições de teste, quando testados em situações clínicas em PCR pré-hospitalar.297
não controladas, podem provocar interrupções frequentes.286
Há adjuvantes da circulação que têm sido utilizados quer no
pré-hospitalar quer no intra-hospitalar, se bem que, actualmen- Estado da arte referente ao LUCAS e AutoPulse
te, nenhum deles seja recomendado para utilização por rotina.
É prudente que os operacionais sejam bem treinados e que Estão, em curso, dois grandes estudos multicêntricos, para
quando se utilizam adjuvantes da circulação se implementem avaliação do sistema de reanimação por PCR da Universidade
programas de avaliação contínua que assegurem que a sobre- de Lund (LUCAS) e da cinta de distribuição de pressão (Auto-
vida não é afectada negativamente. Apesar de as compressões Pulse). Aguardam-se os resultados com interesse. Em contexto
torácicas serem frequentemente de má qualidade,287-289 nenhum hospitalar utilizam-se equipamentos mecânicos para suporte da
adjuvante demonstrou ser superior ao SBV clássico. circulação em doente a ser submetidos a intervenções coroná-
34 Suporte Avançado de
Vida do Adulto6

rias primárias (ICP) 298, 299, a tomografias computorizadas300 e 1. Choque – manifestando-se por palidez, sudação, extremi-
ainda a tentativas de reanimação prolongadas(ex hipotermia,301, dades frias e suadas (aumento da actividade adrenérgica),
302
intoxicações, trombólise por embolia pulmonar, transporte alterações da consciência (redução da perfusão cerebral)
prolongados etc) casos em que a fadiga do reanimador pode e hipotensão (sistólica <90mmHg).
comprometer a eficácias das compressões torácicas. Em con- 2. Síncope – perda de consciência em resultado da hipoper-
texto pré-hospitalar, esses equipamentos mecânicos podem ser fusão cerebral
muito úteis em casos de encarceramento, com espaço limitado 3. Insuficiência cardíaca – as disritmias comprometem a efi-
para fazer compressões torácicas eficazes. No transporte pré- cácia do miocárdio por reduzirem a perfusão coronária.
-hospitalar as compressões torácicas são habitualmente de má Nas situações agudas pode-se manifestar por edema pul-
qualidade e as compressões mecânicas podem ser uma opor- monar (falência esquerda) e/ou turgescência da jugular e
tunidade para manter SBV de boa qualidade durante a transfe- congestão hepática (falência direita).
rência por ambulância.303, 304 Os equipamentos mecânicos têm
4. Isquémia do miocárdio – que ocorre quando o consumo de
ainda a vantagem de permitir desfibrilhar sem interromper as
O2 excede o fornecimento. Pode-se apresentar como dor
compressões. O papel dos equipamentos mecânicos em todas
torácica (angina) ou sem dor, só com alterações no ECG
as situações requer mais avaliação.
(isquémia silenciosa). A presença de isquémia do miocárdio
é particularmente importante quando há doença coronária
subjacente ou doença cardíaca estrutural, porque pode as-
sociar-se a complicações com risco de vida incluindo a PCR.
Disrtimias péri-paragem
Opções de tratamento
A identificação e tratamento correctos das disritmias peri-para-
gem no doente em estado crítico, podem prevenir a PCR e sua Conhecido o ritmo e avaliada a presença ou ausência de sinais
recorrência se a reanimação inicial foi sucedida. Os algoritmos de gravidade, as opções de tratamento dividem-se em:
devem permitir que um operacional SAV, não especialista, trate
o doente, numa emergência, com segurança e eficácia. Se o 1. Eléctricas (cardioversão, pacing)
doente não estiver em estado crítico há alternativas a conside-
2. Farmacológicas (anti-arrítmicos (e outros) fármacos)
rar (PO ou parentéricas) que são menos familiares ao não peri-
to. Nestes casos há oportunidade para obter ajuda de um car-
diologista ou de um médico sénior com qualificação adequada.
Taquicardias
A abordagem e tratamento inicial do doente com taquidisritmia
deve seguir a sequência ABCDE. Os elementos chave nesta Se o doente estiver instável
abordagem incluem: reconhecer os sinais de gravidade, admi-
nistrar O2 em alta concentração, assegurar uma cesso venoso,
Se o doente está instável, a deteriorar, com qualquer dos sinais
monitorizar (ECG, pressão arterial, SpO2). Sempre que possível
e sintomas de gravidade, descritos atrás, causados pela disrit-
fazer ECG de 12 derivações, que ajuda a caracterizar o ritmo
mia, tentar de imediato a cardioversão sincronizada (Fig 1.7).
quer antes quer depois da intervenção. Corrigir as alterações
No doente com coração normal é excepcional que haja sinto-
electrolíticas (ex: K+, Mg2+, Ca2+). Ao planear o tratamento consi-
mas quando a frequência cardíaca é <150min-1. Se a função
derar a causa e contexto da disritmia.
cardíaca está comprometida e /ou há co-morbilidades associa-
Na avaliação e tratamento de todas as disritmias equacionar das, pode ficar sintomático e instável com frequências inferio-
dois factores: a condição do doente (estável ou instável) e a res. Se a cardioversão falhar a conversão para ritmo sinusal e o
natureza da disritmia. Na conversão das disritmias em ritmo doente se mantiver instável, administrar amiodarona 300mg ev,
sinusal, os anti-arrítmicos são mais lentos a actuar e menos fiá- em 10-20 minutos, e tentar nova cardioversão eléctrica.
veis que o choque eléctrico, por isso os fármacos tendem a ser À dose inicial de carga da amiodarona deve seguir-se uma per-
reservados para os doentes estáveis e o choque eléctrico reco- fusão de 900mg em 24h
mendado para os doentes instáveis com sinais de gravidade.

Sinais de gravidade Se o doente está estável


É a presença ou ausência de sinais e sintomas de gravidade Se o doente taquicárdico está estável (sem sinais ou sintomas
que determina a escolha do tratamento mais apropriado da de gravidade) e não se está a deteriorar pode ser apropriado fa-
maioria das disritmias. Sinais que indicam que o doente está zer tratamento farmacológico (Fig 1.7). Nas taquicardias supra-
instável por causa da disritmia: -ventriculares o tratamento pode iniciar-se por manobras vagais.
Vida do Adulto6
Suporte Avançado de
35

Fig. 1.7. Algoritmo da taquicardia. © 2010 ERC.


36 Suporte Avançado de
Vida do Adulto6

Bradicardia causas da bradicardia identificadas na avaliação inicial. Se há


sinais de gravidade, iniciar o tratamento da bradicardia. O tra-
Bradicardia define-se como frequência cardíaca <60 min-1. Ava- tamento inicial é farmacológico estando o pace reservado para
liar o doente com a sequência ABCDE. Pesquisar a causa po- os doentes que não respondem ao tratamento farmacológico e/
tencial da bradicardia e pesquisar sinais de gravidade. Tratar as ou que apresentam factores de risco para assistolia (Fig 1.8).

Fig. 1.8. Algoritmo da bradicardia. © 2010 ERC.


Suporte Avançado de 37
Vida do Adulto6

Cuidados pós-reanimação mas como, nestes doentes, a dor torácica e a elevação do ST


são indicadores pobres de obstrução coronária aguda, 316 esta
O RCE é o primeiro passo em direcção ao objectivo que é a intervenção deve ser considerada em todas os casos pós-PCR
recuperação completa da vítima de PCR. A síndrome pós-PCR, com suspeita de doença coronária.316-324 Há vários estudos que
inclui a lesão cerebral pós-PCR, disfunção miocárdica pós-PCR, sugerem que a associação da hipotermia e ICP são exequíveis
síndrome de isquémia/reperfusão e a persistência da patologia e seguras no pós-PCR por enfarte do miocárdio.317, 323-326
inicial que provocou a PCR e que pode ser causa de novas A disfunção cardíaca pós-PCR causa instabilidade hemodinâmica,
complicações na fase pós-reanimação.3 A gravidade desta sín- que se manifesta por hipotensão, baixo débito e disritmias.306 Se
drome varia com a duração e gravidade da PCR. Se a PCR o tratamento com fluidos e fármacos vasoactivos for insuficiente
for breve, pode passar despercebida. A Síndrome neurológica para manter circulação eficaz, considerar a implantação de balão
pós-PCR manifesta-se por coma, convulsões, mioclonias, dis- de contra-pulsação aórtica.317, 325 Na ausência de dados definitivos
funções cognitivas de gravidade variável e morte cerebral. Dos ajustar o controlo hemodinâmico para assegurar débito urinário da
doentes que sobrevivem à alta da UCI, a lesão neurológica é a ordem do 1mL/Kg-1/h-1 e redução dos lactatos plasmáticos, enqua-
causa de morte de 68% dos que têm alta do hospital e 23% dos drando as prescrições com a pressão arterial habitual nesse doen-
que morrem no hospital.227, 305 A síndrome neurológica pós-PCR te, a causa da PCR e a gravidade da disfunção do miocárdio.3
pode ser agravada pela disfunção da microcirculação, da falha
da auto-regulação, da hipercapnia, hiperóxia, hiperglicemia e
convulsões. No período pós-PCR é comum a existência de dis-
função miocárdica significativa, que tende a recuperar em 2-3 Disfunção neurológica (optimizar a recupera-
dias.306, 307 A isquémia / reperfusão global pós-PCR é um podero- ção neurológica)
so estímulo da resposta inflamatória (incluindo a cascata da co-
agulação) com risco aumentado de disfunção multi-orgânica.308, Controlo das convulsões
309
Por isso a síndrome pós-PCR tem manifestações comuns às
da SIRS / sépsis incluindo a fuga de líquidos para o 3º espaço Dos adultos com RCE, 5 a 15% têm convulsões ou mioclonias
e vasodilatação.310, 311 e nos que permanecem em coma esses valores sobem para 10
a 40%.58, 327-330 As convulsões triplicam a acticidade metabólica
cerebral331 e podem provocar lesão cerebral: devem ser tratadas
de imediato com benzodiazepinas, fenitoína, valproato de sódio,
Via aérea e a respiração propofol ou barbitúricos. Não há estudos que analisem especifi-
camente o valor da profilaxia das convulsões na PCR do adulto.
Tanto a hipóxia como a hipercapnia aumentam a probabilidade
de PCR e podem contribuir para lesões neurológicas secun-
dárias. Há vários estudos em animais que demonstram que a
Controlo da glicemia
hiperóxia provoca stress oxidativo e lesão neurológica pós-is-
Há forte associação entre hiperglicémia pós-PCR e mau prog-
quémica.273, 312-315 A análise dos registos clínicos documenta que
nóstico neurológico58, 332-338 Um grande estudo aleatorizado com-
a hiperóxia pós reanimação está associada a pior prognóstico,
parando o controlo intensivo da glicemia (4.5 – 6.0 mmol L-1)
quando comparada com a hipóxia e normoxemia.274 Na prática
versus controlo convencional (10 mmol L-1 ou menos) em UCI
e logo que a SpO2 possa ser adequadamente monitorizada a
polivalentes evidenciou um aumento da mortalidade aos 90 dias
(oximetria de pulso ou gasometria) recomenda-se que a Fio2
no ramo dos doentes com controlo intensivo.339 Um outro es-
seja titulada para que a SpO2 se mantenha entre 94-98%
tudo recente e uma meta-análise não demonstraram aumento
No doente com nível de consciência deprimido considerar a en-
significativo da mortalidade mas mostraram aumento significati-
tubação traqueal e ventilação mecânica sob sedação. Não há
vo do risco de hipoglicémia nos doentes submetidos a controlo
dados que permitam recomendar uma PaCO2 pré-definida no
intensivo.340-342 A hipoglicémia grave associa-se a aumento de
doente pós-PCR, mas é razoável recomendar que se procure mortalidade nos doentes em estado crítico.343 e os doentes em
atingir a normocapnia controlada pela CO2 tele-expiratória ou coma estão em particular risco de hipoglicémia não detectada.
gasometria do sangue arterial. Há alguma evidência de que a variabilidade da glicemia está as-
sociada a aumento de mortalidade independentemente do valor
da glicemia.344 Com base nos dados disponíveis recomenda-se
Circulação que nos doentes que RCE a glicemia seja mantida ≤10 mmol
L-1 (180 mg dl-1).345 Deve-se evitar a hipoglicémia. Não se deve
Está estabelecido que os doentes com enfarte do miocárdio com fazer o controlo intensivo da glicemia nos adultos com RCE pós-
supra de ST (EM com SST) pós-PCR devem fazer angiografia -PCR pelo risco de hipoglicémia.
coronária precoce e intervenção coronária percutânea (ICP),
38 Suporte Avançado de
Vida do Adulto6

Controlo da temperatura tínua e ajuste da temperatura até chegar ao objectivo definido.


No arrefecimento e no reaquecimento podem ocorrer alterações
Tratamento da hiperpirexia rápidas das concentrações dos electrólitos, do volume intravas-
Nas primeiras 48h pós-PCR é frequente um período de hiper- cular efectivo e da taxa metabólica. Por isso o reaquecimento
termia (hiperpirexia).346-348 Há vários estudos a documentar a deve ser lento: desconhecendo-se a velocidade óptima, mas o
associação entre hipertermia pós-PCR e mau prognóstico.58, 346, consenso corrente é no sentido de que o reaquecimento seja
348-351
Não há estudos aleatorizados e controlados que avaliem o de 0.25-0.5 ºC por hora.362 Os efeitos fisiológicos da hipotermia
efeito do tratamento da pirexia (≥ 37.6 ºC) quando comparado estão bem caracterizados e necessitam de ser manejados com
com doentes em que não foi feito o controlo da temperatura. muito cuidado.364
Apesar de não estar provado o efeito da temperatura elevada
no prognóstico dos doentes pós-PCR, é prudente tratar a hiper-
termia no pós-PCR com anti-piréticos e arrefecimento activo.
Prognóstico
Hipotermia terapêutica
Em 2/3 das mortes após admissão nas UCI, pós-PCR pré-hos-
Estudos quer em animais quer em humanos indicam que, de-
pitalar, ocorre por lesão neurológica. Estes dados são aplicáveis
pois de um período de isquémia-reperfusão cerebral global, a
quer ao grupo que fez hipotermia terapêutica 227 quer aos que
hipotermia ligeira é neuroprotectora e melhora o prognóstico.
não fizeram305 hipotermia. Em 25% das vítimas de PCR intra-
352, 353
O arrefecimento suprime muitas das vias que levam à
-hospitalar, que morrem nas UCI, a causa de morte é neuroló-
morte celular tardia, incluindo a apoptose (morte celular pro-
gica. É necessário criar um modelo de prognóstico aplicável ao
gramada). A hipotermia diminui a taxa metabólica cerebral do
doente individual imediatamente a seguir ao RCE. Há muitos
oxigénio (TMCO2) em cerca de 6% por cada ºC de redução da
estudos que se concentraram na antecipação do resultado de
temperatura354 e isto pode diminuir a libertação de amino-ácidos
longo prazo (estado vegetativo ou morte), com base em dados
excitatórios e de radicais livres.352. A hipotermia bloqueia as con-
clínicos e exames auxiliares que permitem diagnosticar lesão
sequências intracelulares da exposição às excito-toxinas (con-
cerebral irreversível, permitindo limitar os esforços terapêuti-
centrações elevadas de cálcio e glutamatos) e reduz a resposta
cos ou suspender o suporte artificial de órgãos. As implicações
inflamatória da síndrome pós-PCR.
destas avaliações são tais que é exigível que tenham 100% de
Os estudos de hipotermia terapêutica pós-PCR, só incluíram especificidade e zero de falsos positivos, i.e. a proporção de
doentes em coma. Há boa evidência para suportar o uso de indivíduos que podem eventualmente ter um “bom prognóstico”
hipotermia nos sobreviventes de PCR pré-hospitalar, causada a longo prazo apesar da previsão de que evoluiriam com mau
por FV, em coma. Um estudo aleatorizado355 e um outro pseudo- prognóstico.
-aleatorizado356 demonstraram melhoria do estado neurológica
à data da alta hospitalar e aos 6 meses, em doentes em coma
pós-PCR por FV pré-hospitalar. O arrefecimento foi iniciado mi-
Exame clínico
nutos a horas após RCE e a temperatura variou entre 32-34ºC
e foi mantida 12-24 h. A extrapolação destes dados para outras
Ao exame neurológico não há manifestações clínicas que ante-
PCR (ex: outros ritmos iniciais, paragens intra-hospitalares, do-
cipem um mau resultado (Categoria de Desempenho Cerebral
entes pediátricos) parece razoável mas suportada em menor
– CDP 3 ou 4 ou morte) antes de passadas 24h pós-PCR. No
evidência.317, 357-363
adulto em coma pós-PCR, que não foi tratado com hipotermia
A aplicação prática do tratamento por hipotermia é dividida em e que não tem factores de confusão associados (como hipoten-
três fases: indução, manutenção e reaquecimento.364 Os dados são, sedativo ou relaxantes musculares), a ausência de reflexo
em animais indicam que o arrefecimento mais precoce produz pupilar à luz e de reflexo corneano depois das 72h antecipa com
melhores resultados.365 Para iniciar o arrefecimento tanto po- fiabilidade um mau prognóstico. (FPR 0%; 95% IC 0-9%).330 São
dem ser utilizadas técnicas externas como internas. A perfusão menos fiáveis: ausência de reflexo vestíbulo-ocular às 24h (FPR
de 30mL/Kg-1 de SF ou solução de Hartmann a 4ºC diminui em 0%; 95% IC 0-14%)366, 367 e uma pontuação de 2 ou menos na
cerca de 1,5ºC a temperatura corporal central. Outros métodos escala motora do Glasgow às 72h (FPR 5%; 95% IC 2-9%)330.
para induzir e manter a hipotermia incluem sacos com gelo, toa- Outros sinais clínicos, incluindo as mioclonias não antecipam o
lhas húmidas arrefecidas, almofadas ou cobertores de arrefeci- prognóstico. Porém, a presença de estado de mal mioclónico,
mento, almofadas de gel com água circulante permutadores de no adulto, associa-se fortemente a mau prognóstico,329, 330, 368-370
calor intravasculares e circulação extra-corporal. mas estão descritos casos raros de boa recuperação neurológi-
Na fase de manutenção é preferível um método como monito- ca. Por isso o diagnóstico rigoroso é problemático.371-375
rização efectiva da temperatura que previna as flutuações de
temperatura. Os sistemas de arrefecimento podem ser internos
ou externos mas devem ter capacidade para monitorização con-
Suporte Avançado de 39
Vida do Adulto6

Marcadores Bioquímicos vitimas tratadas com hipotermia: Dadas as limitações dos dados
disponíveis, a decisão de limitação do nível de cuidados não
Não há evidência que apoie a utilização de marcadores séricos pode ser tomada com base num único indicador de prognóstico.
(ex: proteína S100, enolase neuronal específica) ou do LCR, isola-
dos, na definição do prognóstico nos doentes em coma pós-PCR,
com ou sem hipotermia terapêutica. Nas limitações incluem-se
não só o limitado nº de doentes estudados como as inconsistên- Doação de órgãos
cias nos limites de validação para definição do prognóstico.
Faz-se transplante de órgãos sólidos com sucesso pós-PCR.380
Este grupo de doentes oferece uma oportunidade inexplorada para
Estudos electrofisiológicos aumentar o nº de dadores. A colheita de órgãos em dadores com
coração parado classifica-se como controlada e não controlada.381
Nenhum estudo electro-fisiológico é fiável a definir o prognós- Diz-se controlada quando a colheita é programada para depois da
tico de doentes em coma, nas 24h que se seguem à PCR. Às suspensão do suporte de funções vitais em caso de lesão vital irre-
24h, no doente em coma pós-PCR e que não tenha sido sub- versível. Diz-se não controlada quando a colheita é feita em dador
metido a hipotermia terapêutica, a ausência de resposta cortical em PCR ou sujeito a manobras de reanimação sem RCE.
N20 à estimulação do nervo mediano com potenciais evocados
somato-sensoriais (PESS) antecipa um mau prognóstico (morte
ou CDP de 3 ou 4) com FPR de 0.7% (95% IC: 0.1-3.7).376
Centros de PCR
Estudos de imagem A sobrevida pós-PCR, publicada, tem uma enorme variabilidade
entre hospitais.57-63 Há alguns dados de baixo nível de evidência
Há muitos estudos sobre o valor da imagem (ressonância mag- que sugerem que as UCI que admitem mais de 50 doentes / ano
nética nuclear, tomografia computorizada, tomografia computo- pós-PCR têm melhores resultados do que as que admitem me-
rizada por emissão simples de fotões, angiografia cerebral, dop- nos de 20 casos /ano.61 Há evidência indirecta que correlaciona
pler transcraniano, medicina nuclear, espectrofotometria quase a existência de sistemas de reanimação cardíaca regionais com
infra-vemelha) na antecipação do prognóstico de adultos que melhor prognóstico no caso de doentes com EM com SST (en-
sobreviveram a PCR.15 Não há nenhum estudo de elevado nível farte do miocárdio com supra de ST).382-404
que permita recomendar qualquer destes meios de diagnóstico A implicação destes dados poderia ser a de que os centros e
para avaliar o prognóstico de doentes em coma pós-PCR. sistemas especializados em PCR poderiam ser mais eficazes,
se bem que não haja qualquer evidência directa que suporte
esta hipótese.405-407

Impacto da hipotermia terapêutica no prognóstico

A evidência disponível é insuficiente para recomendar uma


abordagem específica para estabelecer o prognóstico de doen-
tes pós-PCR, tratados com hipotermia. Não há manifestações
clínicas neurológicas, estudos electro-fisiológicos, biomarcado-
res ou exames de imagem que permitam antecipar o prognós-
tico nas primeiras 24h pós-PCR. Com base nos limitados da-
dos disponíveis os indicadores de prognóstico potencialmente
fiáveis na identificação dos doentes, tratados com hipotermia,
que têm mau prognóstico, incluem: a ausência bilateral de res-
posta no pico N20 dos potenciais evocados somato-sensoriais
(PESS) depois das 24h pós-PCR (FPR 0%, 95% CIC 0-69%)
a ausência de reflexos corneanos e pupilares à luz 3 ou mais
dias pós-PCR (FPR 0%, 95% IC 0-48%).368, 377 Há alguma evi-
dência de que a resposta motora <2, na avaliação da escala de
Glasgow, ao 3º dia pós-RCE (FPR 14% [95% IC 3-44%])368 bem
como a presença de estado de mal epiléptico (FPR de 7% [95%
IC 1-25%] a 11.5% [95% IC 3-31%])378, 379 podem ser conside-
rados indicadores potenciais de mau prognóstico pós-PCR em
40
Abordagem inicial das 41
síndromes coronárias7

1. Sumário das Recomendações


Abordagem inicial das síndromes
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de coronárias agudas
desfibrilhadores automáticos externos4
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex- Introdução
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6 A incidência de enfarte agudo do miocárdio com supra de ST (EM
5. Abordagem inicial das síndromes coroná- com SST) está a decrescer em muitos países europeus.408 mas
rias7 a incidência de SCA-EM sem SST (síndrome coronário agudo
6. Suporte de vida pediátrico8 - enfarte agudo do miocárdio sem supra de ST) está a aumen-
7. Suporte de Vida neo-natal 9 tar.409, 410 Apesar da mortalidade intra-hospitalar do EM com SST
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte- ter reduzido significativamente com os modernos tratamentos de
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga- reperfusão e a melhoria da profilaxia secundária, a mortalidade
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma, global aos 28 dias está virtualmente inalterada porque 2/3 das
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, mortes ocorrem no pré-hospitalar, na sua maioria por arritmias fa-
electrocussão10 tais precipitadas pela isquémia.411 Por isso a melhor oportunidade
9. Princípios da formação em reanimação11 para aumentar a sobrevida por “episódios isquémicos” é reduzir o
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de- intervalo entre do início dos sintomas e o primeiro contacto médi-
-vida1 co e iniciar o tratamento dirigido precocemente, no pré-hospitalar.
O termo síndrome coronária aguda (SCA) engloba três manifes-

Fig. 1.9. D
 efinições das síndromes coronárias agudas. SCA – síndromes coronárias agudas; EM - enfarte de miocárdio; supra
ST - supra-desnivelamento ST; AI - angina instável.
42 Abordagem inicial das
síndromes coronárias7

tações distintas de doença coronária: enfarte do miocárdio com recção da situação que põe a vida em risco como a fibrilhação
supra de ST (EM com SST), enfarte do miocárdio sem supra ventricular (FV) ou as bradicardias extremas e a preservação da
de ST (EM sem SST) e a angina de peito instável (API). O EM função ventricular minimizando a extensão da lesão do miocár-
sem SST e a API geralmente associam-se sob a designação de dio. As recomendações actuais centram-se nas primeiras horas
SCA- EM sem SST. A fisiopatologia comum às SCA é a rotura pós-início dos sintomas. O tratamento pré-hospitalar e no SU
ou erosão de placa aterosclerótica.412 O ECG diferencia os EM
varia em função das disponibilidades, recursos e organização
com SST dos SCA-EM sem SST (presença ou ausência de su-
locais. O tratamento pré-hospitalar é muitas vezes preconizado
pra desnivelamento de ST). Os segundos podem-se apresentar
com base em dados de estudos pós-admissão hospitalar, ha-
com infra desnivelamento do ST, com alterações inespecíficas
do ST/onda T ou até com ECG normal. Na ausência de SST o vendo poucos estudos de elevada qualidade no pré-hospitalar.
diagnóstico de EM sem SST assenta na elevação plasmática As European Society of Cardiology e a American College of Car-
dos biomarcadores específicos de necrose do miocárdio em diology/American Heart Association publicaram recomendações
particular a troponina I ou T. detalhadas sobre o tratamento das SCA com e sem SST. As re-
As SCA são a causa mais frequente de disritmia maligna segui- comendações ERC estão em linha com essas orientações.413, 414
da de morte súbita. Os objectivos do tratamento incluem a cor-

Fig. 1.10. Algoritmo de tratamento das síndromes coronárias agudas; PA, pressão arterial; ICP, intervenção coronária per-
cutânea; HNF, heparina não fraccionada. *Prasugrel, dose de carga de 60mg, pode ser usado como alternativa ao
clopidogrel em situações de EM com supra ST e ICP programada, desde que não haja história de AVC ou AIT. Na
altura de redacção destas recomendações o ticagrelor não foi ainda aprovado como alternativa ao clopidogrel.
Abordagem inicial das 43
síndromes coronárias7

Diagnóstico e estratificação de risco de troponina são particularmente úteis na identificação de doentes


nas síndromes coronárias agudas com risco acrescido de evolução desfavorável.420

Doentes em risco e seus familiares devem ser capazes de re-


conhecer manifestações características como a dor torácica Regras de decisão para alta precoce
que pode irradiar para a parte superior do corpo, muitas vezes
Há várias tentativas de combinar dados da história clínica, exa-
acompanhada por outros sintomas como dispneia, sudação,
me físico e observações seriadas do ECG e biomarcadores com
náusea, vómitos e síncope. Devem compreender a importância
a intenção de definir regras de decisão clínica que ajudem a triar
da activação precoce do SEM e idealmente devem ter treino em
doentes com suspeita de SCA no SU.
SBV. Continua por estabelecer a estratégia ideal para melhorar
a informação do cidadão sobre a forma de apresentação, nas Nenhuma destas regras é adequada e apropriada para identifi-
populações em risco e envolvimento no reconhecimento preco- car no SU os doentes com dor torácica e suspeita de SCA que
podem ter alta em segurança SU.421
ce das SCA. Os operacionais dos SEM devem ser treinados no
reconhecimento das SCA e utilizar questionários estruturados
com perguntas dirigidas a objectivos.
Protocolos de observação dos doentes com
dor torácica
Sinais e sintomas de SCA Nos doentes que se apresentam no SU com história sugestiva
de SCA, mas avaliação inicial normal, as unidades de dor torá-
As SCA apresentam-se tipicamente como dor torácica irradiada, cica podem representar uma estratégia eficaz e segura na sua
dispneia e sudação; contudo no idoso, na mulher ou nos diabéticos avaliação. Reduzem o tempo de internamento, o nº de interna-
é frequente a apresentação com sintomas atípicos.415, 416 Nenhuma mentos hospitalares, os custos, melhoram a precisão do diag-
destas manifestações isolada permite diagnosticar uma SCA. nóstico e a qualidade de vida.422 Não há prova directa de que
estas unidades de dor torácica ou os protocolos de avaliação re-
duzam os acidentes cardiovasculares adversos, em particular a
mortalidade nos doentes que se apresentam com SCA possível.
ECG de 12 derivações

O ECG de 12 derivações (ECG 12D) é o elemento chave no


diagnóstico e avaliação das SCA. Em caso de EM com SST es-
tabelece a necessidade de tratamento de reperfusão coronária Tratamento das síndromes coronárias
imediata (ex: intervenção percutânea coronária primária (ICPP) agudas – sintomas
ou fibrinólise pré-hospitalar). Na suspeita de SCA deve ser feito e
interpretado de imediato um ECG 12D, a seguir ao primeiro con- A trinitroglicerina é um tratamento eficaz da dor torácica isqué-
tacto com o doente, para orientar o diagnóstico e triagem. O ECG mica e tem efeitos hemodinâmicos benéficos, tais como a ve-
12D pré-hospitalar ou no SU fornece informações úteis quando
nodilatação dos vasos de capacitância, a dilatação das artérias
interpretado por operacionais treinados.417 O ECG 12D pré-hos-
coronárias e em menor grau a dilatação das artérias periféricas.
pitalar permite alertar o hospital de destino e acelerar decisões
A nitroglicerina deve ser considerada se a pressão arterial é >
e tratamento. Paramédicos e enfermeiros podem ser treinados
90 mmHg e a dor torácica persiste. Também pode ser útil no tra-
no diagnóstico do EM com SST, sem intervenção médica directa,
tamento do edema agudo do pulmão. Os nitratos não devem ser
desde que enquadrados em sistema com registo e estrito con-
utilizados em doentes com hipotensão (pressão arterial sistólica
trolo de qualidade sob responsabilidade médica. Nos casos em
<90mmHg) em particular quando associadas a bradicardia e em
que não há possibilidade de interpretação do ECG 12D no local,
doentes com enfarte inferior e suspeita de envolvimento do ven-
é aceitável a interpretação assistida por computador 418, 419 ou a
trículo direito, porque nestas circunstâncias os nitratos podem
transmissão do ECG para interpretação por perito.
provocar hipotensão e baixa do débito cardíaco.
A morfina é o analgésico de escolha na dor resistente aos nitra-
Biomarcadores tos, além de ter efeito calmante que dispensa o uso associado
de sedativos na maioria dos casos. Como a morfina é venodi-
Na ausência de supra de ST no ECG, a presença de história suges- latadora dos vasos de capacitância, tem efeitos benéficos adi-
tiva e de biomarcadores séricos elevados (troponina T e troponina I, cionais nos doentes com congestão pulmonar. A dose inicial de
CK, CK-MB, mioglobina) caracterizam EM sem SST e diferenciam- morfina é de 3-5mg ev, a repetir com minutos de intervalo até o
-no do EM com SST e da angina instável. É preferível o doseamen- doente não ter dor. Devem-se evitar anti-inflamatórios não este-
to de uma troponina cardio-específica. As concentrações elevadas róides (AINES) por que têm acção pró-trombótica.423
44 Abordagem inicial das
síndromes coronárias7

A necessidade de oxigénio suplementar deve decorrer da monito- de clopidogrel administrada o mais precocemente possível. O
rização da SaO2 por oximetria de pulso (SpO2). Estes doentes não prasugrel ou ticagrelor podem ser utilizados em vez do clopido-
necessitam de oxigénio suplementar a menos que estejam hipoxé- grel antes da ICP programada. Os doentes com EM com SST tra-
micos. Há dados limitados que sugerem que o oxigénio em altas tados com fibrinólise devem ser tratados com clopidogrel (300mg
concentrações pode ser prejudicial nos doentes com EM não com- em dose de carga nos < 75 anos e 75mg sem dose de carga nos
plicado.424-426 O objectivo é ter uma SpO2 de 94–98%, ou 88–92% se > 75 anos) associado a AAS e anti-trombínico.
o doente está em risco de insuficiência respiratória hipercápnica.427

Inibidores da glicoproteina (Gp) IIB/IIIA

Tratamento das síndromes coronárias A inibição dos receptores da glicoproteina (Gp) IIB/IIIA é o elo final
agudas – causa da agregação plaquetária. O eptifibatide e o tirofiban provocam
inibição reversível enquanto que o abciximab provoca inibição
Inibidores da agregação plaquetária irreversível do receptor da Gp IIB/IIIA. Não há dados suficiente
para apoiar a utilização por rotina dos inibidores do receptor da
A inibição da agregação plaquetária tem a maior importância Gp IIB/IIIA no pré-tratamento dos SCA e EM com ou sem SST.
no tratamento inicial das síndromes coronárias agudas, assim
como na prevenção secundária, já que a activação e agregação
das plaquetas é o acontecimento iniciador da SCA. Anti-trombínicos

Ácido acetil-salicílico (AAS) A heparina não fraccionada (HNF) é um inibidor indirecto da trom-
bina, que se utiliza como adjuvante do tratamento fibrinolítico, em
Grandes estudos aleatorizados e controlados mostram diminuição associação com o AAS ou da ICPP, sendo uma componente im-
da mortalidade com a administração de AAS (75-325 mg) a doentes portante do tratamento da angina instável e do EM com SST. Há
hospitalizados com SCA. Alguns estudos sugerem redução da mor- vários anti-trombínicos alternativos para tatar doentes com SAC,
talidade com a administração mais precoce.428, 429 Recomenda-se a que em comparação com a HNF são mais específicos sobre o
administração de AAS, o mais precocemente possível, a todos os factor Xa activado (heparinas de baixo peso molecular (HBPM),
doentes com suspeita de SCA, a menos que o doente tenha alergia fondaparinux) ou são inibidores directos da trombina (bivalirudin).
verdadeira ao AAS. O AAS deve ser administrado pelo primeiro pro- Com estes novos anti-trombínicos não há necessidade de contro-
fissional de saúde que contacta o doente, por quem ajuda o doente lo da coagulação e o risco de trombocitopenia é menor.
ou pelo centro de orientação de doentes urgentes. A dose inicial de A enoxaparina em comparação com a HNF reduz em conjunto a
AAS mastigável é de 160-325 mg. As formas solúveis ou ev devem mortalidade, enfartes do miocárdio e a necessidade de revascula-
ser tão eficazes como a mastigável. rização urgente, quando administrado nas primeiras 24-36h após
início dos sintomas nos SAC – EM semSST.432, 433 Nos doentes
Inibidores dos receptores de ADP com risco de hemorragia aumentado, administrar fondaparinux ou
bivalirudina, que causam menos hemorragia do que a HNF.434-436
As tienopiridinas (clopidogrel, prasugrel) e a ciclo-pentil-triazolo- Nos doentes com intervenção invasiva planeada a enoxaparina
-pirimidine, ticagrelor, inibem os receptores de ADP de forma ou a bivalirudina são alternativas razoáveis à HNF. Há vários es-
irreversível o que diminui a agregação plaquetária ainda mais tudos aleatorizados com doentes com EM com SST submetidos a
do que o AAS faz. fibrinólise, que demonstram que a enoxaparina produz melhores
O clopidogrel adicionado à heparina e ao AAS nos SAC - EM sem resultados do que a HNF (independentemente do fibrinolítico utili-
SST de alto risco melhora o prognóstico.430, 431 O clopidogrel deve zado) mas nos > 75 anos há um ligeiro aumento das hemorragias
ser administrado o mais precocemente possível e em associação em doentes com baixo peso <60Kg.437-439
com o AAS e anti-trombínico a todos os doentes com SAC - EM A enoxaparina é uma alternativa segura e eficaz à HNF para a
sem SST. Se a opção for por um tratamento conservador adminis- ICPP em simultâneo (i.e. uso alargado de tienopiridinas e/ou
trar uma dose de carga de 300mg, se a opção incluir ICP progra- bloqueadores dos receptores de Gp IIB/IIIA).440, 441 Não há dados
mada a dose inicial deve ser de 600mg. O prasugrel ou ticagrelor suficientes para recomendar outra HBPM além da enoxaparina
podem ser administrados em vez do clopidogrel. na ICP programada e no EM com SST. A bivaluridina é também
Apesar de não haver nenhum grande estudo com clopidogrel no uma alternativa à HNF no EM com SST e ICP programada
pré-tratamento dos doentes com EM com SST e ICP programa-
da, é provável que esta estratégia seja benéfica. Como a inibição
plaquetária é dose dependente recomenda-se, nos doentes com
EM com SST e ICP programada, uma dose de carga de 600mg
Abordagem inicial das 45
síndromes coronárias7

Estratégias e sistemas de saúde 454


ser superior à fibrinólise quando se agregam todos os resul-
tados como a mortalidade, AVC e reenfarte.
Têm-se investigado várias estratégias sistemáticas para melho-
rar a qualidade dos cuidados pré-hospitalares dos doentes com
SCA. Estas estratégias centram-se essencialmente no reconhe- Fibrinólise vs ICP Primária (ICPP)
cimento imediato dos doentes com EM com SST com intenção
de encurtar o tempo até à reperfusão. Desenvolveram-se igual- Há vários relatos e registos comparando a fibrinólise (incluin-
mente critérios de triagem para identificar doentes de alto risco do a pré-hospitalar) com a ICPP que mostram tendência para
com SCA – EM sem SST para transporte terciário para centros menor mortalidade se o tratamento se inicia nas primeiras 2h
com ICP 24h / 7 dias da semana. Neste contexto há várias de- após início dos sintomas e se foi associado a ICP de recurso ou
cisões específicas que têm de ser tomadas na fase de cuidados diferida.455-457 Se a ICPP não poder ser executada no intervalo
iniciais para além das que são necessárias na avaliação clínica de tempo adequado, deve ser considerada fibrinólise de imedia-
e interpretação do ECG 12D to independentemente da necessidade de transferência emer-
Essas decisões relacionam-se com: gente ou não, a menos que existam contra-indicações. Para os
doentes com EM com SST que se apresentam em choque o
1) Estratégias de reperfusão em doentes com EM com SST, tratamento de reperfusão preferencial é a ICPP (ou o bypass
i.e. ICPP vs fibrinólise (pré) hospitalar coronário cirúrgico). A fibrinólise só deve ser considerada se o
2) Ultrapassagem de centros sem capacidade de ICP e toma- acesso à ICP significar atraso considerável.
da de medidas para encurtar o tempo até à intervenção se
a opção foi ICPP
Triagem e disponibilidade para transferência para ICPP
3) Procedimentos em situações especiais e.g., em doentes
reanimados com sucesso em situações de PCR sem trau-
O risco de morte, reenfarte ou AVC reduz-se se os doentes com
ma, doentes em choque ou doentes com SAC – EM sem
EM com SST são transferidos de imediato para hospitais com
SST instáveis e com manifestações de alto risco
disponibilidade de ICPP.383, 454, 458 É menos claro se em doentes
jovens com enfarte anterior ou com duração < 2-3h a transfe-
rência para ICPP é superior à fibrinólise.459 Se o doente tem
Estratégias de reperfusão nos doentes com
sintomas há mais de 3h mas menos de 12h depois do início
EM com SST dos sintomas é razoável considerar a transferência para ICPP,
desde que esta seja concretizável em tempo oportuno.
Nos doentes com EM com SST a reperfusão deve iniciar-se o mais
depressa possível nas primeiras 12h após início dos sintomas, in-
dependentemente do método seleccionado.414, 442-444 A reperfusão
Associação da fibrinólise e intervenção coronária
pode ser feita com fibrinólise ou ICP ou a associação das duas. A
percutânea
eficácia das técnicas de reperfusão é profundamente dependente
da duração dos sintomas. A fibrinólise é especificamente eficaz mas
A fibrinólise e a ICP, para restabelecimento da circulação coro-
primeiras 2-3h após início dos sintomas; a ICP é menos sensível.445
nária e perfusão do miocárdio, podem ser associadas em vários
A fibrinólise no pré-hospitalar em doentes com EM com SST ou ma-
esquemas. A ICP facilitada é a ICP feita imediatamente a seguir
nifestações de SCA e BCRE é benéfica. Os fibrinolíticos podem ser
à fibrinólise, a estratégia farmaco-invasiva é a ICP executada
administrados com segurança por paramédicos treinados, enfermei-
por rotina 2-24h depois da fibrinólise e a ICP de recurso é defi-
ros ou médicos deste que sujeitos ao âmbito estrito de protocolos
nida como a ICP executada por falência da reperfusão (eviden-
pré-estabelecidos.446-451 A eficácia é maior nas primeiras 3h depois
ciada por resolução <50% do SST aos 60-90 minutos depois
do início dos sintomas.452 Os doentes com manifestações de SCA e
de completado o tratamento fibrinolítico). Estas estratégias
evidência no ECG de EM com SST (ou BCRE presumivelmente “de
distinguem-se da ICP, por rotina, durante a qual a angiografia
novo” ou enfarte posterior verdadeiro) devem ser sujeitos a fibrinólise
logo que possível a menos que haja disponibilidade para ICPP em e a reperfusão são feitas dias após a fibrinólise com sucesso.
tempo oportuno. Os profissionais que administram fibrinolíticos de- Há estudos e meta-análises que demonstram pior prognóstico se
vem estar alertados para os riscos e contra-indicações. a ICP é feita por rotina imediatamente após ou logo que possível
depois da fibrinólise.458, 460 A ICP facilitada, por rotina, não está
recomendada se bem que haja subgrupos que podem beneficiar
Intervenção percutânea primária desta estratégia.461 Nos doentes em que a fibrinólise falhou é ra-
zoável fazer angiografia e ICP quando necessário, de acordo com
A angioplastia coronária, com ou sem colocação de stent tornou- as manifestações clínicas e /ou insuficiente resolução do SST.462
-se no tratamento de 1ª linha nos doentes com EM com SST, Em caso de fibrinólise com sucesso (evidenciada pela clínica e re-
porque se demonstrou, em vários estudos e meta-análises, 453, solução do SST > 50%) demonstrou-se que a angiografia diferida
46 Abordagem inicial das
síndromes coronárias7

em várias horas depois da fibrinólise (abordagem “farmaco-invasiva”) PCR, como parte da estratégia para melhorar os resultados.317
melhora o prognóstico. Esta estratégia inclui a transferência precoce O tratamento de reperfusão não deve limitar outros tratamentos
para angiografia e ICP depois do tratamento fibrinolítico.463, 464 como a hipotermia terapêutica.

Reperfusão depois de reanimação com Prevenção primária e secundária


sucesso
As intervenções preventivas em doentes que se apresentam
A doença coronária é a causa mais frequente de PCR-PH. Mui- com SCA, devem ser iniciadas logo a seguir ao internamento
tos destes doentes têm oclusão coronária aguda com sinais hospitalar e devem ser continuadas se já tiverem sido instituí-
ECG de EM com SST, mas a PCR por doença coronária aguda das. A prevenção melhora o prognóstico por reduzir o número
também pode ocorrer sem essas manifestações. Nos doentes de acidentes cardíacos major. A prevenção farmacológica inclui
com EM com SST ou BCRE “de novo” a seguir à RCE pós- beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora da angio-
-PCR – PH deve-se considerar angiografia de imediato e ICP tensina (IECA) / bloqueadores dos receptores da angiotensina
ou fibrinólise.316, 321 Em doentes seleccionados, mesmo sem (IRA) e estatinas, bem como o tratamento basal com AAS e se
SST no ECG ou manifestações clínicas como dor torácica é ra- indicado tienopiridinas.
zoável fazer angiografia de imediato e ICP. É aceitável incluir
tratamentos de reperfusão nos protocolos pós-reanimação por
Suporte de vida pediátrico8 47

1. Sumário das Recomendações


2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de
desfibrilhadores automáticos externos4
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex-
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7
6. Suporte de vida pediátrico8
7. Suporte de Vida neo-natal 9
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte-
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga-
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma,
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez,
electrocussão10
9. Princípios da formação em reanimação11
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de-
-vida12

Suporte de vida pediátrico Fig. 1.11. Algoritmo do suporte básico de vida pediátrico para
pessoas com dever de resposta.

Suporte básico de vida pediátrico


• Cuidadosamente, deitar a criança de costas.
Sequência de acções • Abrir a via aérea com extensão da cabeça e elevação do
queixo.
Os reanimadores treinados em SBV de adulto e que não têm co- • Colocar a mão na testa da criança e estender cuidadosa-
nhecimentos específicos de reanimação pediátrica podem usar mente a cabeça para trás.
a sequência utilizada no adulto, visto que o resultado será pior • Ao mesmo tempo, elevar o queixo com as pontas dos dedos.
se não fizerem nada. Aos profissionais não diferenciados que Não pressionar os tecidos moles debaixo da mandíbula para
querem aprender reanimação pediátrica por terem responsabi- não obstruir a via aérea.
lidades com crianças (p. ex. professores, enfermeiras escola- • Se mesmo assim for difícil abrir a via aérea, tentar a sublu-
res, nadadores-salvadores), deve ser ensinado que é preferível xação da mandíbula: colocar o 2º e 3º dedos de cada mão
modificar o SBV de adulto e efectuar cinco insuflações iniciais, atrás de cada lado da mandíbula e empurrá-la para a frente.
seguidas de cerca de um minuto de RCP, antes de procurar
ajuda (ver orientações para SBV de adulto). 4. Mantendo a via aérea aberta, ver, ouvir e sentir se há res-
A sequência seguinte deve ser usada pelos reanimadores com piração normal, aproximando a face do reanimador da
dever de resposta a emergências pediátricas (habitualmente face da criança, e olhando ao longo do tórax:
profissionais de saúde) (Figura 1.11). • Ver se há movimentos torácicos
• Ouvir se há sons respiratórios junto ao nariz e boca da
1. Garantir a segurança do reanimador e da criança criança
• Sentir se há movimento de ar na face do reanimador.
2. Verificar a resposta da criança
• Estimular suavemente a criança e perguntar e voz alta: Es- Nos primeiros minutos após uma paragem cardíaca, uma crian-
tás bem? ça pode ter alguns ciclos respiratórios tipo agónico (“gasps”),
lentos e ocasionais. Deve-se ver, ouvir e sentir no máximo 10
3A. Se a criança reage, respondendo ou movendo-se: segundos até decidir – se houver dúvida de que a respiração é
• Deixar a criança na posição em que foi encontrada (desde normal, actuar como se não fosse normal:
que não esteja em perigo).
• Verificar o estado da criança e pedir ajuda se necessário. 5A. Se a criança respira normalmente:
• Reavaliar a criança regularmente. • Deitar a criança na posição lateral de segurança (ver adiante)
• Mandar chamar ou procurar ajuda – ligar para o número de
3B. Se a criança não responde: emergência local.
• Gritar por ajuda. • Verificar se a criança continua a respirar.
48 Suporte de vida pediátrico8

5B. Se a respiração for anormal ou ausente: Se pesquisar o pulso, não demorar mais de 10 segundos.
• Remover cuidadosamente qualquer obstrução evidente da Na criança com mais de 1 ano — palpar o pulso carotídeo.
via aérea No lactente — palpar o pulso braquial, na face interna do braço.
• Efectuar cinco insuflações iniciais Em crianças e lactentes pode palpar-se o pulso femoral, entre a
• Durante estas insuflações procurar qualquer resposta, como tos- espinha ilíaca antero-superior e a sínfise púbica.
se ou engasgamento. A presença ou ausência desta resposta faz
parte da avaliação de sinais de vida, que será descrita adiante. 7A. Se há a certeza de ter encontrado sinais de vida dentro
de 10 segundos:
Insuflações iniciais na criança com mais de 1 ano: • Se necessário, manter insuflações até a criança começar a
• Manter extensão da cabeça e elevação do queixo. respirar normalmente.
• Manter o nariz fechado, pinçando-o com o polegar e indica- • Se inconsciente, deitar a criança na posição lateral de se-
dor da mão que está na testa. gurança
• Permitir abertura da boca mantendo elevação do queixo. • Reavaliar a criança regularmente.
• Inspirar e colocar os lábios à volta da boca da criança, ga-
rantindo uma boa selagem. 7B. Se não houver sinais de vida, e a menos que haja a
• Insuflar lentamente durante 1–1.5 seg e verificar elevação CERTEZA ABSOLUTA de ter palpado um pulso, com mais
do tórax. de 60 batimentos min-1 (bpm), dentro de 10 segundos:
• Mantendo extensão da cabeça e elevação do queixo, afas- • Iniciar compressões torácicas.
tar a boca da criança e observar o tórax a descer durante a • Alternar compressões torácicas e insuflações:
exalação.
• Inspirar de novo e repetir a sequência cinco vezes. Avaliar Compressões torácicas
a eficácia vendo os movimentos torácicos semelhantes aos Comprimir a metade inferior do externo em todas as crianças.
que se veriam em respiração normal. Para não comprimir o abdómen superior, localizar o apêndice
xifóide, no ângulo onde as últimas costelas se encontram na li-
Insuflações iniciais no lactente: nha média. Comprimir o esterno cerca de um dedo acima deste
• Manter posição neutra da cabeça e elevação do queixo. ponto. A compressão deve ser suficiente para deprimir o ester-
• Inspirar e cobrir a boca e nariz do lactente com a boca, ga- no pelo menos um terço da profundidade do tórax. Não recear
rantindo uma boa selagem. Se não se conseguir cobrir o na-
comprimir demais – comprimir com Força e Rápido.
riz e a boca, num lactente maior, o reanimador pode tentar
•Descomprimir totalmente e repetir com uma frequência de pelo
selar só o nariz ou a boca do lactente com a sua boca (se
menos 100 bpm (mas não mais de 120 bpm). Depois de 15
usar o nariz, manter lábios fechados para evitar fuga).
compressões, estender a cabeça, elevar o queixo e efectuar
• Insuflar lentamente durante 1–1.5 seg e verificar elevação
duas insuflações eficazes. Manter compressões e insuflações
do tórax.
numa relação de 15:2. O melhor método de compressão varia
• Mantendo posição neutra da cabeça e elevação do queixo,
ligeiramente entre lactentes e crianças.
afastar a boca da do lactente e observar o tórax a descer
durante a exalação. Compressão torácica em lactentes
• Inspirar de novo e repetir a sequência cinco vezes. Avaliar Um reanimador único comprime o esterno com as pontas de
a eficácia vendo os movimentos torácicos semelhantes aos dois dedos. Se houver dois ou mais reanimadores, usar a técni-
que se veriam em respiração normal. ca do abraço. Colocar os dois polegares lado a lado na metade
Quer em crianças quer em lactentes, se for difícil conseguir uma inferior do esterno (ver acima) com as pontas apontando para a
insuflação eficaz, a via aérea pode estar obstruída: cabeça do lactente. Abrir ambas as mãos com os dedos juntos,
• Abrir a boca da criança e remover qualquer obstrução visí- envolvendo a porção inferior da grelha torácica do lactente, com
vel. Não fazer limpeza às cegas com o dedo. as extremidades dos dedos apoiando o dorso. Em qualquer dos
• Garantir que a extensão da cabeça e elevação do queixo métodos, comprimir a metade inferior do esterno pelo menos
são adequadas, mas evitando hiperextensão do pescoço. 1/3 da profundidade do tórax do lactente (cerca de 4 cm).
• Se a extensão da cabeça e elevação do queixo não abrirem Compressão torácica em crianças de mais de 1 ano de idade
a via aérea, tentar subluxação da mandíbula. Colocar a base de uma mão sobre a metade inferior do esterno
• Fazer cinco tentativas de insuflação eficazes. Se continuar (ver acima). Levantar os dedos para garantir que não se aplica
sem se conseguir, avançar para compressões torácicas. pressão nas costelas da criança. O reanimador posiciona-se ver-
6. Avaliar a circulação da criança ticalmente acima do tórax da vítima e, com o braço estendido,
Não demorar mais de 10 seg a: comprime o esterno deprimido-o pelo menos um terço da profun-
• Procurar sinais de vida — incluem qualquer movimento, tos- didade do tórax (cerca de 5 cm). Em crianças maiores ou para re-
se ou respiração normal (não valorizar respiração irregular e animadores mais pequenos, esta compressão consegue-se mais
“gasps” ocasionais). facilmente usando as duas mãos com os dedos entrelaçados.
Suporte de vida pediátrico8 49

8. Não interromper a reanimação até: Posição lateral de segurança


• A criança apresentar sinais de vida (começar a despertar,
mover-se, abrir os olhos, respirar normalmente) ou se palpar Uma criança inconsciente com a via aérea patente e a respirar
sem dúvida um pulso de mais de 60 bpm. normalmente, deve ser colocada em posição lateral de seguran-
• Chegar ajuda diferenciada e assumir a reanimação. ça. A posição lateral de segurança dos adultos pode ser usada
• O reanimador ficar exausto. nas crianças.

Quando pedir ajuda Obstrução da via aérea por corpo estranho


(OVACE)
Quando uma criança colapsa, é essencial que o reanimador
consiga ajuda o mais rapidamente possível. As pancadas nas costas, compressões torácicas e abdominais
• Se há mais que um reanimador, um inicia a reanimação en- aumentam a pressão intratorácica e podem expelir corpos es-
quanto o outro procura ajuda. tranhos da via aérea. Em cerca de metade dos episódios de
• Se só está presente um reanimador, deve efectuar reani- OVACE é necessária mais que uma destas técnicas para resol-
mação durante um minuto antes de procurar ajuda. De for- ver a obstrução465. Não há dados objectivos que mostrem qual a
ma a minimizar as interrupções da RCP, pode ser possível medida que deve ser usada como primeira opção, ou qual a or-
transportar um lactente ou criança pequena enquanto se vai dem pela qual devem ser efectuadas. Se uma destas manobras
procurar ajuda. não for eficaz, devem tentar-se as outras, de modo alternado,
• A única excepção à realização de 1 minuto de RCP antes até o corpo estranho ser expelido.
de ir procurar ajuda é o caso de uma criança com colapso O algoritmo da OVACE em crianças foi simplificado e ajustado
súbito testemunhado por um reanimador que está sozinho. de acordo com a versão utilizada em adultos conforme reco-
Neste caso, é provável que a paragem cardíaca tenha sido mendações de 2005. Esta continua a ser a sequência recomen-
causada por uma arritmia e a criança necessite de desfibri- dada para a OVACE
lhação precoce. O reanimador deve procurar ajuda de ime-
diato se não tiver alguém que o possa fazer.

Fig. 1.12. Algoritmo da obstrução da via aérea por corpo estranho em pediatria. © 2010 ERC.
50 Suporte de vida pediátrico8

A principal diferença em relação ao algoritmo dos adultos é que compensada e não tratada levará à paragem cardio-respirató-
as compressões abdominais não devem ser usadas em lactentes. ria. Assim, o objectivo primário do suporte de vida pediátrico é
Apesar de haver lesões causadas por compressões abdominais a intervenção precoce e eficaz em crianças com insuficiência
em todas as idades, o risco é especialmente alto em lactentes e respiratória e circulatória, de modo a evitar a progressão para
crianças muito pequenas. A razão é devido à posição horizontal paragem cardio-respiratória.
das costelas, que deixam os orgãos abdominais mais expostas a
traumatismos. Por isso, as orientações para o tratamento da OVA- Via aérea e ventilação
CE são diferentes em lactentes e em crianças. A Tabela 1.2. lista
sinais importantes para o reconhecimento da OVACE em crianças. • Abrir a via aérea e assegurar a ventilação e oxigenação ade-
quadas. Administrar oxigénio em alto débito.
• Monitorização respiratória (primeira linha – oximetria de pulso/
Tabela 1.2 • Sinais de obstrução da via aérea por corpo estranho SpO2).
(OVACE) • Conseguir uma ventilação e uma oxigenação adequadas pode
exigir o uso de adjuvantes da via aérea, ventilação com más-
Sinais gerais de OVACE cara e insuflador (VMI), uso de máscara laríngea (ML), asse-
Episódio testemunhado
Tosse/sufocação gurar via aérea definitiva por entubação traqueal e ventilação
Início súbito por pressão positiva.
História recente de brincar / comer pequenos objectos • Muito raramente, pode ser necessária uma via aérea cirúrgica.

Tosse ineficaz Tosse eficaz


Incapaz de falar ou vocalizar Choro ou resposta verbal
Tosse silenciosa Tosse bem audível Indução de sequência rápida e entubação
Respiração ineficaz Capaz de inspirar antes de
Cianose tossir Uma criança em paragem cardio-respiratória e coma profundo
Diminuição da consciência Bem reactivo não necessita de sedação e analgesia para ser entubada. Ex-
Suporte avançado de vida pediátrico ceptuando estas situações, a entubação deve ser precedida por
oxigenação (por vezes uma VMI pode ser necessária para evitar
Prevenção da paragem cardio-respiratória hipóxia), sedação rápida, analgesia e bloqueio neuro-muscular
para minimizar as complicações e o risco de não se conseguir a
As paragens cardio-respiratórias secundárias, causadas por in- entubação 479. O profissional que efectua a entubação deve ser
suficiência respiratória ou circulatória, são mais frequentes nas experiente e estar familiarizado com os fármacos usados para a
crianças que as paragens primárias devidas a arritmias466-471. As indução de sequência rápida. Exercer pressão na cricóide pode
paragens ditas respiratórias, ou asfíxicas, são também mais fre- evitar ou diminuir a regurgitação de conteúdo gástrico 480, 481 mas
quentes em adultos jovens (p. ex. trauma, afogamento, intoxi- pode também distorcer a via aérea e dificultar a laringoscopia
cações) 472, 473. O prognóstico das paragens cardio-respiratórias e a entubação 482. A pressão na cricóide não deve ser usada se
comprometer a oxigenação ou a entubação.
nas crianças é mau. Assim, a identificação das etapas de insufi-
ciência respiratória ou circulatória que antecedem a paragem é A Tabela 1.3 apresenta uma recomendação genérica para os
uma prioridade, visto que uma intervenção precoce eficaz pode diâmetros internos (DI) de tubos endotraqueais (TET) para di-
ser salvadora. A sequência de avaliação e ferentes idades 483-488. Estes valores são apenas linhas orien-
intervenção em qualquer criança gravemente doente ou trauma- tadoras e devem sempre estar disponíveis tubos de tamanho
tizada segue os princípios ABCDE previamente delineados para superior e inferior ao do TET a ser usado. Podem também usar-
os adultos. A intervenção de Equipas de Resposta Rápida ou de -se “fitas de reanimação” para estimar o diâmetro dos tubos a
Emergência Médica Intra-hospitalar pediátricas pode reduzir o partir do comprimento da criança 489.
risco de paragem respiratória e/ou cardíaca em crianças hos-
pitalizadas fora de Unidades de Cuidados Intensivos 202, 474-478.
Tabela 1.3 • Recomendações gerais para o tamanho de tubos tra-
queais com e sem cuff (diâmetro interno em mm)

Conduta na insuficiência respiratória e circu- Sem cuff Com cuff


Recém-nascidos Idade gestacional
latória prematuros / 10
Não usados

Recém-nascidos Habitualmente não


3.5
São muitas as causas de insuficiência respiratória e circulatória de termo usados
em crianças, podendo estas evoluir de modo súbito ou gradu- Lactentes 3.5 – 4.0 3.0 – 3.5
al. Podem ser inicialmente compensadas por diversos meca- Crianças de 1 a 2
4.0 – 4.5 3.5 – 4.0
anos
nismos mas habitualmente descompensarão sem tratamento
Crianças > 2 anos Idade/4 + 4 Idade/4 + 3.5
adequado. Uma insuficiência respiratória ou circulatória des-
Suporte de vida pediátrico8 51

Tradicionalmente têm sido utilizados tubos sem cuff em crian- ção de uma modesta expansão torácica. Após protecção da via
ças até aos 8 anos de idade. No entanto, a utilização de tubos aérea por entubação traqueal, continuar ventilação com pressão
com cuff pode ter vantagens em algumas circunstâncias, p. ex. positiva a 10-12 ciclos min-1 sem interromper as compressões
quando a compliance pulmonar está reduzida, a resistência torácicas. Após restabelecimento da circulação, ou se a criança
da via aérea é elevada ou se há grande fuga de ar através da mantém circulação eficaz, ventilar com frequência de 12 a 20 ci-
glote 483, 490, 491. Ao usar um tubo com cuff também se aumenta clos min-1 de modo a atingir valores normais de PaCO2.
a probabilidade de escolher o tubo de diâmetro adequado na A monitorização do CO2 no final da expiração (ETCO2), por
primeira tentativa 483, 484, 492. A pressão de insuflação do cuff deve capnómetro ou detector colorimétrico, permite confirmar o po-
ser monitorizada e mantida abaixo de 25 cm H2O, dado que sicionamento do TET em crianças com peso superior a 2 kg e
uma pressão excessiva pode causar lesão isquémica dos teci- pode ser usada em ambientes pré-hospitalar e hospitalar, bem
dos laríngeos e susbsequente estenose 493. como durante o transporte da criança 504-507. Uma mudança de
A deslocação, colocação incorrecta e obstrução de tubos tra- cor ou a presença de uma curva capnográfica adequada duran-
queais ocorrem com frequência em crianças entubadas e asso- te mais de quatro ventilações, indica posicionamento do tubo na
ciam-se a aumento do risco de morte 281, 494. Não existe nenhu- árvore traqueobrônquica, quer na presença de circulação eficaz
ma técnica que seja 100% eficaz na distinção entre localização quer durante a reanimação numa paragem cardio-respiratória.
esofágica ou traqueal de um tubo 495-497. A avaliação da posição A capnografia não permite excluir entubação de um brônquio.
correcta de um TET faz-se por: Por outro lado, a ausência de CO2 expirado durante uma para-
• laringoscopia com observação do TET colocado para além gem cardio-respiratória não implica má colocação do tubo, visto
das cordas vocais; que um CO2 baixo ou não detectável pode reflectir ausência ou
• detecção de CO2 no final da expiração em crianças com diminuição de fluxo sanguíneo pulmonar 235, 508-510. A capnografia
circulação eficaz (pode também ser detectado durante RCP pode ainda dar informação sobre a eficácia de compressões to-
eficaz, mas não é completamente fiável); rácicas e ser um indicador precoce de restabelecimento de cir-
• observação de expansão torácica simétrica durante ventila- culação espontânea 511, 512. Se os valores de ETCO2 se mantêm
ção com pressão positiva; abaixo de 15 mmHg (2 kPa) deve ser melhorada a qualidade
• observação de embaciamento do tubo durante a expiração; das compressões torácicas. Não existe actualmente evidência
• ausência de distensão gástrica; que apoie o uso de um limiar de ETCO2 como indicador para a
• auscultação de entrada de ar bilateral e simétrica nas axilas suspensão de manobras de reanimação.
e vértices do tórax; Os aparelhos de detecção esofágica (ODD), como o balão auto-insu-
• ausência de ruído de entrada de ar no estômago à auscul- flável ou seringa de aspiração podem ser usados para confirmação
tação; secundária do posicionamento do TET em crianças com circulação
• melhoria ou estabilização da SpO2 consoante quadro clínico eficaz 513, 514. Não existem estudos sobre a utilização destes aparelhos
(sinal diferido!); de detecção em crianças em contexto de paragem cardio-respiratória.
• melhoria ou manutenção da frequência cardíaca dentro dos
A avaliação clínica da saturação arterial de oxigénio (SaO2) não
valores normais para a idade (sinal diferido!).
é fiável; deve portanto ser monitorizada continuamente a SpO2
com oximetria de pulso.
Numa criança em paragem cardio-respiratória em quem não se
detecta CO2 expirado, ou se há dúvidas na sua detecção, ape-
sar de compressões torácicas adequadas, deve confirmar-se o
Circulação
posicionamento do TET por laringoscopia directa.

Ventilação • Iniciar monitorização cardio-vascular [primeira linha –


oximetria de pulso (SpO2), ECG e pressão arterial não-
Administrar oxigénio na mais alta concentração possível (i.e., -invasiva (NIBP)].
100%) durante a reanimação inicial. Depois do restabelecimento da • Garantir acesso vascular, por via intra-óssea (IO) ou intra-
circulação, administrar oxigénio em débito suficiente para manter a -venosa (IV) periférica. Se já estiver colocado, deve usar-se
saturação arterial de oxigénio (SaO2) entre 94 e 98% 498, 499. catéter venoso central.
Os profissionais de saúde frequentemente hiperventilam as crian- • Administrar bólus de fluidos (20 ml kg-1) e/ou fármacos (p.
ças durante a RCP, o que pode ser prejudicial. A hiperventilação ex., inotrópicos, vasopressores, anti-arrítmicos) consoante
aumenta a pressão intra-torácica, diminui a perfusão coronária e indicado.
cerebral e agrava as taxas de sobrevivência (em estudos animais • Os cristalóides isotónicos são recomendados para a reani-
e em adultos) 224, 225, 286, 500-503. Apesar de a normoventilação ser mação inicial em lactentes e crianças em todos os tipos de
o objectivo durante a reanimação, é difícil contabilizar o volume choque, incluindo o choque séptico 515-518.
minuto exacto que se está a administrar. Um método simples de • Avaliar e reavaliar a criança continuamente, recomeçando
administrar um volume corrente aceitável é através da visualiza- pela via aérea antes de abordar a ventilação e a circulação.
52 Suporte de vida pediátrico8

• Técnicas como capnografia, monitorização invasiva da subsequentes. A dose máxima por administração é 1 mg. Pode
pressão arterial, gasimetria, monitorização do débito repetir-se doses de adrenalina, se necessário, a cada 3-5 minu-
cardíaco, ecocardiografia e saturação de oxigénio venosa tos. A via traqueal não é recomendada 522-525 mas, se tiver que
central (ScvO2) podem ser úteis na orientação do trata- ser usada, a dose é dez vezes maior (100 microgramas kg-1).
mento da insuficiência respiratória e/ou circulatória.

Acesso vascular
Tratamento avançado da paragem cardio-
Durante a reanimação pode ser difícil estabelecer acesso veno- respiratória
so num lactente ou criança: se esse acesso não for conseguido
até um minuto, deve ser introduzida uma via intra-óssea 519, 520. 1. Quando uma criança não responde e não tem sinais de
As vias intra-venosas ou intra-ósseas são claramente preferi- vida (respiração, tosse e movimentos detectáveis) iniciar
das para administrar fármacos, face à via traqueal 521. RCP de imediato.
2. Ventilar com máscara e insuflador e oxigénio a 100%.
Adrenalina 3. Iniciar monitorização. Usar desfibrilhador manual ou DAE
para identificar e tratar ritmos desfibrilháveis tão rapida-
A dose de adrenalina recomendada em crianças, por via IV/IO, mente quanto possível (Figura 1.13).
é de 10 microgramas kg-1 para a primeira administração e doses

Fig. 1.13. Algoritmo do suporte avançado de vida pediátrico. © 2010 ERC.


Suporte de vida pediátrico8 53

A B C – Iniciar e manter suporte básico de vida novo com carga semelhante à que tinha sido eficaz. Iniciar per-
fusão contínua de amiodarona.
A e B – Oxigenar e ventilar com máscara e insuflador A ecocardiografia pode ser usada para identificar causas poten-
• Ventilar com pressão positiva com alta concentração de oxi- cialmente tratáveis de paragem cardíaca na criança, permitindo
génio visualização rápida da função cardíaca 527 e diagnóstico de tam-
• Administrar 5 insuflações iniciais, seguidas de compressões ponamento pericárdico 268. No entanto necessita da presença
torácicas e ventilação com pressão positiva, numa relação de um operador experiente e as vantagens devem ser avaliadas
de 15:2 face ao eventual prejuízo de interromper as compressões torá-
• Evitar fadiga do reanimador substituindo regularmente a cicas para a sua realização.
pessoa que efectua compressões torácicas
• Iniciar monitorização cardio-vascular

C – Avaliar ritmo cardíaco e sinais de vida Arritmias


(+ procurar pulso central até 10 segundos)
Arritmias instáveis
Desfibrilhável – FV/TV sem pulso
Verificar sinais de vida e pesquisar pulso central em todas as
Tentar desfibrilhação imediata (4 J kg-1):
crianças com arritmia; se não houver sinais de vida, tratar como
paragem cardio-respiratória. Se há sinais de vida e pulso central
• Carregar o desfibrilhador enquanto outro reanimador man-
palpável, avaliar o estado hemodinâmico. Se houver compro-
tém compressões torácicas
misso hemodinâmico, os primeiros passos são:
• Com o desfibrilhador em carga, interromper compressões
torácicas e garantir que todos estão afastados. Minimizar
1. Abrir a via aérea
o intervalo entre a paragem das compressões e a adminis-
2. Administrar oxigénio e ventilar se necessário
tração do choque – mesmo intervalos de 5 a 10 segundos
3. Ligar monitor de ECG ou desfibrilhador e avaliar o ritmo
reduzem a probabilidade de o choque ser eficaz 71, 110.
4. Verificar se o ritmo é rápido ou lento para a idade da criança
• Administrar um choque.
5. Verificar se o ritmo é regular ou irregular
• Reiniciar RCP assim que possível, sem reavaliar o ritmo.
6. Medir o complexo QRS (complexos estreitos: <0.08 s de
• Após 2 minutos, verificar rapidamente o ritmo no monitor.
duração; complexos largos: >0.08 s)
• Administrar um segundo choque (4 J kg-1) se ainda em FV/
7. As opções de tratamento dependem da estabilidade hemo-
TV sem pulso
dinâmica da criança.
• Reiniciar RCP assim que possível, sem reavaliar ritmo e
manter 2 minutos A bradicardia é frequentemente causada por hipóxia, acidose
• Parar brevemente para avaliar o ritmo; se ainda em FV/TV e/ou hipotensão grave; pode evoluir para paragem cardio-res-
sem pulso administrar terceiro choque de 4 J kg-1 piratória. Deve administrar-se oxigénio a 100% e ventilar com
• Administrar adrenalina 10 microgramas kg-1 e amiodarona 5 pressão positiva, se necessário, a qualquer criança com bra-
mg kg-1 após o terceiro choque, assim que a RCP tiver sido diarritmia e insuficiência circulatória. Se uma criança com má
reiniciada. perfusão tem frequência cardíaca < 60 bpm, e se não responde
• Administrar adrenalina em ciclos alternados (i.e., cada 3-5 rapidamente a ventilação com oxigénio, deve iniciar-se com-
minutos durante RCP) pressões torácicas e administrar adrenalina. Se a bradicardia
• Administrar uma segunda dose de amiodarona 5 mg kg-1 se for causada por estimulação vagal (por exemplo na colocação
ainda estiver em FV/TV sem pulso após o quinto choque 526. de uma sonda naso-gástrica) a atropina pode ser eficaz. O pa-
cing cardíaco (percutâneo ou externo) não é habitualmente útil
Se a criança se mantiver em FV/TV sem pulso, continuar a al- durante a reanimação. Pode ser ponderado em casos de blo-
ternar choques de 4 J kg-1 com 2 minutos de RCP. Se surgirem queio AV ou disfunção do nódulo sinusal sem resposta à oxige-
sinais de vida, verificar no monitor se há ritmo organizado; se nação, ventilação, compressões torácicas e outras medidas. O
houver, confirmar os sinais de vida e presença de pulso central pacing não é eficaz na assistolia ou em arritmias causadas por
e avaliar hemodinamicamente a criança (pressão arterial, pul- hipóxia ou isquémia 528.
sos periféricos e tempo de reperfusão capilar). Se o ritmo provável é uma TSV podem ser usadas manobras
Identificar e tratar todas as causas reversíveis (4Hs e 4Ts), lembrando vagais (Valsalva ou reflexo de mergulho) em crianças hemodi-
que os dois primeiros Hs (hipóxia e hipovolémia) são os mais fre- namicamente estáveis. Também podem ser usadas em crianças
quentes em crianças gravemente doentes ou traumatizadas. com instabilidade hemodinâmica, mas apenas se não atrasarem
Se a desfibrilhação resultar mas surgir novamente FV / TV sem a cardioversão química (p. ex. adenosina) ou eléctrica 529. Se a
pulso, reiniciar RCP, administrar amiodarona e desfibrilhar de criança está instável e com depressão do estado de consciência
54 Suporte de vida pediátrico8

deve tentar-se cardioversão eléctrica imediata. A cardioversão de oxigénio (ScvO2 na veia cava superior) ou espectroscopia
eléctrica (síncrona com a onda R) está também indicada quan- na região de infravermelhos (circulação esplâncnica e cerebral)
do não há acesso vascular disponível ou se a adenosina não foi 542-544
. O tratamento das elevadas resistências vasculares sisté-
eficaz. A energia do primeiro choque para cardioversão eléctrica micas por bloqueio dos receptores alfa-adrenérgicos pode me-
de uma TSV é 0.5 -1 J Kg-1 e do segundo choque 2 J Kg-1. lhorar a oferta sistémica de oxigénio 545, diminuir a incidência de
As taquicardias de complexo QRS largo são raras na criança, colapso cardio-vascular 546 e melhorar a sobrevida 547.
e mais provavelmente de origem supraventricular do que ven-
tricular 530. No entanto, em crianças hemodinamicamente instá-
veis, devem ser consideradas como TV até prova em contrário. Pós-operatório de cirurgia de Fontan para
A cardioversão síncrona é o tratamento de escolha da TV instá- correcção de ventrículo único
vel com pulso. Deve ser ponderada medicação antiarrítmica se
uma segunda cardioversão não for eficaz ou se a TV recidivar. Crianças com anatomia tipo Fontan ou hemi-Fontan, em situa-
ção pré-paragem, podem beneficiar de oxigenação melhorada
Arritmias estáveis e de débito cardíaco optimizado através da instituição de venti-
lação por pressão negativa 548, 549. A oxigenação extracorpórea
Enquanto se garante a via aérea, ventilação e circulação da
por membrana (ECMO) pode ser útil como recurso em crianças
criança, contactar ajuda especializada para decidir início de
com falência da circulação de Fontan, mas não é possível emitir
terapêutica específica. Dependendo da história clínica, apre-
recomendações contra ou a favor de ECMO em crianças com
sentação e diagnóstico electrocardiográfico, uma criança está-
hemi-Fontan ou como recurso durante a reanimação 550.
vel com uma taquicardia de complexos largos pode ser tratada
como uma TSV, nomeadamente com manobras vagais ou ade-
Hipertensão pulmonar
nosina. Se esta terapêutica não resultar ou se o diagnóstico de
TV for entretanto confirmado no ECG, a amiodarona pode ser
As crianças com hipertensão pulmonar estão em risco aumen-
considerada como opção.
tado de paragem cardíaca 551, 552. Nestas crianças devem ser
seguidos os protocolos de reanimação habituais, com ênfase na
utilização de Fio2 elevada e alcalose/hiperventilação, já que estas
Situações especiais em Pediatria
medidas podem ser tão eficazes como o óxido nítrico inalado na
diminuição das resistências vasculares pulmonares 553. É mais
Canalopatias provável que a reanimação seja bem sucedida em pacientes com
uma causa reversível tratados com epoprostenol intra-venoso or
Quando ocorre uma paragem cardíaca inexplicada numa crian-
óxido nítrico inalado 554. Devem ser reiniciadas as medicações ha-
ça ou adulto jovem, deve fazer-se uma história clínica pessoal e
bituais anti-hipertensão pulmonar que possam ter sido suspensas
familiar completas (incluindo antecedentes de síncope, convul-
e deve ser considerado o uso de epoprostenol em aerossol ou
sões, acidentes/afogamentos não explicados ou morte súbita)
óxido nítrico inalado 555. Os dispositivos de assistência ventricular
e rever todos os ECGs disponíveis. Todos os lactentes, crian-
direita podem melhorar a sobrevida 556-559.
ças e adultos jovens com morte súbita, inesperada, devem, se
possível, ser submetidos a autópsia completa, de preferência
realizada por um patologista com experiência em patologia car-
Cuidados pós-paragem
díaca 531-540. Deve ponderar-se a conservação e estudo genético
de tecidos para determinar a presença de uma canalopatia. Os
Os princípios dos cuidados pós-paragem e o tratamento do síndrome
familiares de vítimas de morte súbita cuja causa não foi possí-
pós-paragem cardíaca em crianças são semelhantes aos do adulto.
vel esclarecer em autópsia devem ser referenciados a centros
especializados em perturbações do ritmo cardíaco.
Monitorização e controlo de temperatura
Pós-operatório da 1ª fase de correcção de ventrículo
A hipotermia é frequente em crianças após reanimação cardio-
único -respiratória 350. Uma hipotermia central (32-34ºC) pode ser be-
néfica, enquanto que a febre pode ser lesiva para o cérebro
A incidência de paragem cardíaca em lactentes no pós-operató- em situação pós-paragem. Hipotermia ligeira tem um perfil de
rio do 1º estadio de reparação de ventrículo único, é de cerca de segurança aceitável em adultos 355, 356 e em recém-nascidos 560-
20%, com uma sobrevida na alta de cerca de 33% 541. Não exis- 565
. Se bem que possa melhorar o prognóstico neurológico em
te evidência de que a reanimação deva ser efectuada de modo crianças, um estudo observacional não apoia nem desaconse-
diferente do habitual. O diagnóstico da situação pré-paragem lha a utilização da hipotermia terapêutica na paragem cardíaca
é difícil, mas pode ser ajudado por monitorização da extracção em crianças 566.
Suporte de vida pediátrico8 55

Uma criança que recupera circulação espontânea após para- febre, com antipiréticos e /ou arrefecimento físico, reduz a lesão
gem cardio-respiratória, mas que se mantém em coma, pode neuronal 567, 568.Os antipiréticos e outros fármacos aceites para
beneficiar de arrefecimento até uma temperatura central de 32- o tratamento da febre são seguros; devem portanto ser usados
34ºC durante pelo menos 24 h. Uma criança reanimada com para o tratamento agressivo da febre nestas circunstâncias.
sucesso, com recuperação de circulação espontânea e em
hipotermia, não deve ser activamente reaquecida, salvo se a
temperatura central seja inferior a 32ºC. Após um período de Controlo de glicémia
hipotermia ligeira, a criança deve ser reaquecida lentamente, a
0.25-0.5ºC h-1. Quer a hipo- quer a hiperglicémia podem comprometer o prog-
Estas orientações são baseadas em evidência do uso de hipo- nóstico de crianças e adultos gravemente doentes e devem por
termia terapêutica em recém-nascidos e adultos. No momento isso ser evitadas. No entanto, um controlo rígido da glicémia
da redacção destas recomendações, estão a decorrer ensaios pode também ser prejudicial. Apesar de não existir evidência
prospectivos, multicêntricos, de hipotermia terapêutica em crian- suficiente para apoiar ou refutar uma estratégia específica de
ças após paragem cardíaca em ambiente hospitalar e pré-hos- controlo da glicémia em crianças com RCE após paragem car-
pitalar. (www.clinicaltrials.gov NCT00880087 e NCT00878644) díaca 3, 569, 570, está indicado monitorizar a glicémia e evitar a
A febre, frequente após reanimação cardio-respiratória, associa- hipoglicémia bem como a hiperglicémia prolongada.
-se a mau prognóstico neurológico 346, 348, 349, com o risco aumen-
tando por cada grau de temperatura acima de 37ºC 349. Existem
dados experimentais limitados sugerindo que o tratamento da
56
Suporte de vida neo-natal9 57

1. Sumário das Recomendações


Suporte de vida neonatal
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de
desfibrilhadores automáticos externos4
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex- Preparação
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6 São relativamente poucos os recém-nascidos que necessitam
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7 de reanimação ao nascer. Entre os que necessitam de algum
6. Suporte de vida pediátrico8 apoio, a esmagadora maioria requer apenas insuflação pul-
7. Suporte de Vida neo-natal9 monar assistida. Uma pequena minoria pode necessitar de um
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte- breve período de compressões torácicas, para além da ven-
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga- tilação. Entre 100.000 bebés nascidos na Suécia durante um
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma, ano, apenas 10 em 1000 (1%) dos bebés com mais de 2,5 kg
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, pareceu necessitar de reanimação ao nascer 571. Dos bebés que
electrocussão10 foram reanimados, 8 por 1000 responderam a insuflação com
máscara e apenas 2 por 1000 necessitaram de entubação. No
9. Princípios da formação em reanimação11
mesmo estudo tentou avaliar-se da necessidade imprevista de
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de-
reanimação ao nascimento e concluiu-se que, entre bebés de
-vida12
baixo risco, ou seja, nascidos depois de 32 semanas de gesta-

Fig. 1.14. Algoritmo do suporte de vida neonatal. © 2010 ERC.


58 Suporte de vida neo-natal9

ção e após trabalho de parto aparentemente normal, cerca de 2 Quando um parto ocorre numa área não preparada para esse
por 1000 (0.2%) apresentaram necessidade de reanimação ao fim, o equipamento mínimo deve incluir um dispositivo para ven-
nascer. Destes, 90% responderam a ventilação com máscara, tilação pulmonar, seguro e adequado ao tamanho do recém-
enquanto os 10% restantes pareceram não responder apenas a -nascido, toalhas e panos secos e aquecidos, um equipamento
essa ventilação e foram por isso entubados. esterilizado para cortar o cordão umbilical e luvas para os pro-
A necessidade de reanimação ou de ajuda especializada ao nascer fissionais de saúde. É também útil dispor de um aspirador com
é mais provável quando há evidência intra-parto de compromisso uma sonda de tamanho adequado e um depressor de língua
fetal significativo, nascimentos antes das 35 semanas de gestação, (ou laringoscópio) que permita visualização da orofaringe. Os
partos com apresentação pélvica e gravidezes múltiplas. Apesar de partos não planeados em ambiente extra-hospitalar envolvem
muitas vezes ser possível prever antes do nascimento a necessi- principalmente os serviços de emergência pré-hospitalar, que
dade de reanimação ou estabilização, tal nem sempre acontece. devem estar preparados para estas situações.
Assim, deve haver pessoal, treinado em suporte de vida neonatal,
disponível para todos os partos e, se houver necessidade de qual- Controlo de temperatura
quer intervenção, os cuidados ao recém-nascido devem ser da sua
exclusiva responsabilidade. Uma pessoa experiente em entubação Um recém-nascido molhado e exposto não consegue manter a
traqueal do recém-nascido deve, idealmente, estar disponível para temperatura corporal mesmo numa sala que parece confortavel-
partos com elevada probabilidade de necessitar de reanimação mente aquecida para um adulto. Os bebés com compromisso
neonatal. Devem ser desenvolvidas recomendações locais, desig- clínico são particularmente vulneráveis 572. A exposição de um
nando quem deve estar presente nos partos, com base na prática recém-nascido ao frio baixa a tensão arterial de oxigénio 573 e
local e em auditorias clínicas. aumenta a acidose metabólica 574. Para evitar a perda de calor:
Todas as instituições onde ocorram partos devem estabelecer
um programa de formação adequado, com o objectivo de ensi- • Proteger o bebé de correntes de ar.
nar as orientações e competências destinadas à reanimação de • Manter a sala de partos aquecida. Para bebés com menos
recém-nascidos. de 28 semanas de gestação, a temperatura na sala de par-
tos não deve ser inferior a 26ºC 575, 576.
• Os recém-nascidos de termo devem ser secos imediatamen-
Parto planeado no domicílio te após o parto. Cobrir o corpo e cabeça do bebé, excepto
a face, com panos quentes e secos para prevenir perda de
As recomendações sobre quem deve assistir a um parto pla- calor. Em alternativa, colocar o bebé pele-a-pele com a mãe
neado no domicílio variam de país para país, mas a decisão e cobrir ambos com uma toalha.
de ter um parto no domicílio, depois de assumida pelo pessoal • Se o recém-nascido precisa de ser reanimado deve ser co-
médico e de enfermagem, não deve comprometer os princípios locado numa superfície aquecida, sob uma fonte de calor
de reanimação neonatal. Algumas limitações à reanimação de radiante previamente ligada.
um bebé nascido em casa são inevitáveis, devido à distância de • Em grandes prematuros (principalmente abaixo de 28 se-
outros recursos, e este facto deve ser bem clarificado à mãe na manas) secar e envolver pode não ser suficiente. Um modo
altura em que se planeia o parto no domicílio. Dois profissionais mais eficaz de manter estes recém-nascidos aquecidos é
treinados devem, idealmente, assistir a todos os partos planea- envolvê-los (corpo e cabeça, excepto a face) em película
dos no domicílio; pelo menos um deve ter formação completa e plástica do tipo usado para conservar alimentos, sem os se-
experiência na realização de ventilação por máscara e de com- car antes, e colocá-los então sob a fonte de calor radiante.
pressões torácicas no recém-nascido.

Avaliação inicial
Equipamento e ambiente
O índice de Apgar foi inicialmente proposto como um modo
Ao contrário da reanimação cardio-respiratória no adulto, a re- “simples e claro de classificar os recém-nascidos”, para ser
animação neonatal é frequentemente um procedimento previ- usado como “base para discussão e comparação dos resulta-
sível. Assim, é possível preparar o equipamento e o ambiente dos de práticas obstétricas, métodos de analgesia materna e
antes do parto. Idealmente a reanimação deve ser efectuada resultados da reanimação” 577. Não foi desenvolvido para iden-
numa área aquecida, bem iluminada, sem correntes de ar, com tificar recém-nascidos com necessidade de reanimação 578. No
uma superfície plana para reanimação colocada sob aquece- entanto, alguns componentes individuais do índice, nomeada-
dor radiante, com todo o restante equipamento de reanimação mente a frequência respiratória, frequência cardíaca e tónus,
prontamente disponível. Este equipamento deve ser verificado se avaliados rapidamente, podem identificar bebés que neces-
com regularidade. sitam de ser reanimados 577. Para além disso, uma avaliação
Suporte de vida neo-natal9 59

seriada, especialmente da frequência cardíaca mas também da Classificação baseada na avaliação


respiração, pode indicar se um bebé está a responder ou se
outras intervenções são necessárias. Os recém-nascidos podem ser classificados em três grupos,
com base na avaliação inicial:

Respiração 1. Choro ou respiração vigorosos


Bom tónus
Verificar se o recém-nascido respira. Em caso afirmativo, avaliar Frequência cardíaca superior a 100 min-1
a frequência, profundidade e simetria da respiração, bem como
a presença de padrão respiratório anormal, como gemido ou A única intervenção necessária será secar, envolver numa
respiração agónica. toalha aquecida e, se possível, colocar junto à mãe. O bebé
manter-se-á aquecido, coberto e em contacto pele-a-pele com
a mãe, e pode começar a mamar ao seio.
Frequência cardíaca (FC)

A melhor forma de avaliar a FC é por auscultação cardíaca, no 2. Apneico ou com respiração inadequada
ápex. A palpação do pulso na base do cordão umbilical é muitas Tónus normal ou diminuído
vezes eficaz mas pode ser enganadora; só é fiável se for clara- Frequência cardíaca inferior a 100 min-1
mente superior a 100 min-1 579. Em recém-nascidos que necessi-
tam de reanimação e/ou de suporte respiratório continuado, um Secar e envolver. Este recém-nascido pode melhorar com ven-
oxímetro de pulso pode fornecer uma avaliação fiável da FC 580. tilação por máscara, mas se esta não melhorar a frequência
cardíaca, podem ser necessárias compressões torácicas.

Coloração
3. Apneico ou com respiração inadequada
Observar a coloração é um mau método de avaliar a oxige- Hipotónico
nação 581, que deve idealmente ser avaliada por oximetria de Frequência cardíaca baixa ou indetectável
pulso. Geralmente um bebé saudável nasce cianosado mas ra- Pálido, com má perfusão
pidamente começa a ficar rosado, cerca de 30 segundos após
o início de uma respiração eficaz. A cianose periférica é habitual Secar e envolver. Será necessário controlo imediato da via aé-
e, por si só, não significa hipoxémia. A persistência de palidez rea, insuflação pulmonar e ventilação. Após conseguidas estas
apesar de ventilação pode indicar acidose significativa ou, rara- medidas, o bebé pode ainda necessitar de compressões toráci-
mente, hipovolémia. Apesar de a coloração ser um mau método cas e, eventualmente, de fármacos.
de avaliar a oxigenação, não deve ser ignorada; um recém-
Resta ainda um grupo muito raro de bebés que se mantêm hi-
-nascido cianosado deve ser avaliado por oximetria de pulso.
poxémicos apesar de estarem a respirar adequadamente e te-
rem boa frequência cardíaca. Neste grupo incluem-se diversos
Tónus diagnósticos possíveis como hérnia diafragmática, défice de
surfactante, pneumonia congénita, pneumotórax ou cardiopatia
Quando um recém-nascido está muito hipotónico provavelmen- congénita cianótica.
te estará não reactivo e necessitará de ser ventilado.

Estimulação táctil Suporte de vida neonatal

Habitualmente, secar o recém-nascido produz estimulação O suporte de vida neonatal deve ser iniciado se, na avaliação
táctil suficiente para iniciar uma respiração eficaz. Devem ser inicial, o recém-nascido não tiver respiração regular e eficaz ou
evitados métodos de estimulação mais vigorosos. Se um curto se tiver frequência cardíaca inferior a 100 min-1. Habitualmente,
período de estimulação não resultar em respiração espontânea a abertura da via aérea e a insuflação pulmonar são suficientes.
eficaz, serão necessárias outras formas de intervenção. Para além disso, outras intervenções mais avançadas serão inú-
teis se estas duas não tiverem sido conseguidas adequadamente.
60 Suporte de vida neo-natal9

Via aérea Suporte circulatório

Colocar o bebé em decúbito dorsal com a cabeça em posição O suporte circulatório com compressões torácicas apenas será
neutra. Uma toalha ou pano dobrado, com cerca de 2 cm de eficaz se tiver havido insuflação pulmonar adequada. Deve ini-
espessura, debaixo dos ombros do recém-nascido, pode ajudar ciar-se compressões torácicas se a frequência cardíaca for infe-
a manter a cabeça em posição correcta. Em bebés hipotónicos rior a 60 min-1 apesar de ventilação eficaz. O método mais eficaz
pode ser útil a subluxação da mandíbula ou a utilização de uma de compressões torácicas é a técnica do abraço – colocar os
via aérea orofaríngea de tamanho adequado. dois polegares lado a lado sobre o terço inferior do esterno, ime-
A aspiração apenas é necessária se a via aérea estiver obstruí- diatamente abaixo da linha intermamilar, com os outros dedos
da e deve ser efectuada sob visualizção directa. Uma aspiração envolvendo o tórax e apoiando o dorso 583-586. Outro método de
agressiva da faringe pode provocar espasmo laríngeo, bradi- encontrar a localização correcta das compressões é localizar
cardia vagal e atrasar o início de respiração espontânea 582. A o apêndice xifóide e colocar os polegares cerca de um dedo
presença de mecónio espesso num bebé pouco reactivo é a acima. O esterno deve ser comprimido até uma profundidade de
única indicação para considerar a aspiração imediata da orofa- cerca de um terço do diâmetro antero-posterior do tórax, permi-
ringe. Deve ser usada uma sonda de aspiração 12 – 14 FG, ou tindo descompressão completa entre compressões 587.
uma sonda Yankauer, ligada a uma fonte de vácuo limitada a A relação compressões/ventilações deve ser de 3:1, procurando
menos 100 mmHg. conseguir um total de 120 eventos por minuto, isto é, 90 compres-
sões e 30 ventilações. Verificar a frequência cardíaca espontânea
depois de cerca de 30 segundos, e depois periodicamente, inter-
rompendo as compressões quando for superior a 60 min-1.
Ventilação

Se não houver movimentos respiratórios adequados após as Fármacos


medidas iniciais, a insuflação pulmonar é a prioridade. Em re-
cém-nascidos de termo, a reanimação deve ser iniciada com O uso de fármacos raramente está indicado na reanimação ne-
ar ambiente. O principal indicador de uma insuflação adequada onatal. A bradicardia no recém-nascido é geralmente secundá-
é uma rápida melhoria da frequência cardíaca. Se não ocorrer ria a uma insuflação pulmonar inadequada ou hipóxia grave, e
esta melhoria, confirmar se há boa expansão torácica. uma ventilação correcta é o modo mais indicado de a resolver.
Nas primeiras insuflações deve manter-se a pressão de insu- No entanto, se a frequência cardíaca espontânea se mantém
flação inicial durante 2-3 segundos, para ajudar a expansão inferior a 60 min-1 apesar de boa ventilação e compressões torá-
pulmonar. A maioria dos recém-nascidos com necessidade de cicas, é razoável ponderar o uso de fármacos. É recomendada
reanimação responderá com um rápido aumento da frequên- a sua administração através de um catéter venoso umbilical.
cia cardíaca durante os primeiros 30 segundos de insuflação
pulmonar. Se a frequência cardíaca aumentar mas o bebé não Adrenalina
respirar adequadamente, deve manter-se ventilação, com fre-
quência de cerca de 30 min-1 e cerca de um segundo por cada Apesar de não haver estudos em humanos, é razoável usar
insuflação, até haver respiração espontânea adequada. adrenalina quando não se conseguir uma frequência cardíaca
Uma ventilação adequada conduz habitualmente a uma rápida acima de 60 bpm apesar de ventilações e compressões correc-
subida da frequência cardíaca ou à sua manutenção acima de tas. Se for necessário administrar adrenalina, usar uma dose
100 min-1. Se o bebé não responde deste modo, a causa mais de 10 – 30 micrograma kg-1 por via intra-venosa assim que pos-
provável é um mau controlo da posição da via aérea ou uma sível. A via traqueal não é recomendada mas, se for usada, é
ventilação inadequada. As compressões torácicas serão inefi- muito provável que sejam necessárias doses de 50 – 100 mi-
cazes sem insuflação pulmonar adequada; é portanto necessá- crograma kg-1. Não estão estudadas a eficácia ou a segurança
rio confirmar boa insuflação antes de iniciar suporte circulatório. destas doses traqueais elevadas. Estas doses altas não devem
Alguns profissionais preferem garantir controlo da via aérea por ser usadas por via intra-venosa.
entubação traqueal, o que requer treino e experiência. Se não
estiver disponível de imediato alguém com esta competência e Bicarbonato
a frequência cardíaca estiver a diminuir, deve corrigir-se a po-
sição da via aérea e insuflar com máscara enquanto se pede a Não há dados suficientes para recomendar o uso por rotina de
ajuda de um profissional com experiência de entubação. Deve bicarbonato na reanimação neonatal. A hiperosmolaridade e a
manter-se suporte ventilatório até o bebé apresentar respiração capacidade do bicarbonato de gerar dióxido de carbono podem
normal e regular. prejudicar a função miocárdica e cerebral. A utilização de bicar-
bonato é desaconselhada durante uma reanimação de curta du-
ração. Se for usado durante reanimação prolongada numa pa-
Suporte de vida neo-natal9 61

ragem cardíaca sem resposta a outras medidas, apenas deve díaca de um recém-nascido não é detectável e se mantém inde-
ser administrado após a RCP garantir ventilação e circulação tectável após 10 minutos, é adequado ponderar a suspensão da
adequadas. Nessas circunstâncias, uma dose de 1 a 2 mmol reanimação. Nos casos em que a frequência cardíaca ao nascer
kg-1 pode ser administrada, por injecção intra-venosa lenta. é inferior a 60 min-1 e não melhora após 10 ou 15 minutos de me-
didas de reanimação contínuas e aparentemente correctas, essa
decisão é muito menos clara. Nesta situação não existe evidência
Fluidos suficiente acerca do prognóstico que permita uma orientação se-
gura em relação a manter ou suspender a reanimação.
Perante uma suspeita de perda de sangue ou se o recém-nas-
cido parece estar em choque (pálido, com má perfusão e pulsos
fracos) e se não respondeu a outras medidas de reanimação, Comunicação com os pais
deve ser considerada a administração de fluidos 588. Esta é uma
situação rara. Na ausência de sangue adequado (i.e., sangue A equipa que cuida de um recém-nascido deve manter os pais
O Rh-negativo irradiado e desleucocitado) deve ser preferido informados acerca da evolução do bebé. Ao nascer, devem ser
um cristalóide isotónico, e não albumina, para restabelecer o prestados os cuidados de rotina segundo as orientações locais
volume intra-vascular. Administrar inicialmente um bólus de 10 e, se possível, colocar o bebé junto da mãe logo que possível.
ml kg-1 que, se for eficaz, pode ser repetido para manter a esta- Se for necessária reanimação, os pais devem ser informados
bilidade hemodinâmica. dos procedimentos e do motivo porque foram necessários.
Todas as discussões e decisões devem ser registadas no pro-
cesso da mãe antes do parto e nos registos do recém-nascido
Suspensão da reanimação depois do nascimento.

As indicações para suspensão de reanimação devem ser emiti-


das por entidades locais ou nacionais. Quando a frequência car-
62
Paragem cardíaca em situações especiais: alterações electrolíticas, envenenamentos, afogamento, 63
hipotermia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10

Exposição). A obstrução respiratória e a paragem cardíaca por


1. Sumário das Recomendações depressão do nível da consciência são uma causa de morte
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de frequente nas intoxicações com intenção suicida.591 Nas intoxi-
desfibrilhadores automáticos externos4 cações por depressores do SNC há risco de aspiração do conte-
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex- údo gástrico / orofaringe para a via aérea / pulmões. A entubação
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5 traqueal precoce das vítimas inconscientes, por operacionais
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6 treinados, diminui o risco de aspiração. A hipotensão provocada
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7 por fármacos responde habitualmente à perfusão de fluidos, mas
6. Suporte de vida pediátrico8 ocasionalmente exige a utilização de vasopressores (ex: nora-
7. Suporte de Vida neo-natal 9 drenalina). A permanência prolongada na mesma posição, sem
8. Paragem cardíaca em situações especiais: mobilização pode provocar úlceras de pressão e rabdomiólise.
alterações electrolíticas, envenenamentos, Monitorizar os electrólitos (em particular o potássio), a gasometria
afogamento, hipotermia acidental, hiper- e a glicemia. Avaliar a temperatura, pelo risco de alterações da
termia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, termorregulação. Nas intoxicações há risco quer de hipotermia
trauma, gravidez, electrocussão10 quer de hipertermia (hiperpirexia). Colher sangue e urina para
9. Princípios da formação em reanimação11 estudos toxicológicos. O doente com intoxicação grave deve ser
tratado em ambiente de cuidados intensivos. Intervenções como
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de-
a descontaminação, incremento da eliminação e uso de antídotos
-vida12
são, em regra, intervenções de segunda linha.592 A intoxicação
alcoólica associa-se habitualmente a auto-intoxicações.

Paragem cardíaca em circunstâncias


especiais Modificações no SBV e SAV

Alterações electrolíticas • Garantir condições pessoais de segurança nos casos em


que há suspeita de PCR inesperada. Em particular se há
As disritmias cardíacas com risco de vida associam-se mais frequen- múltiplas vítimas que colapsam em simultâneo.
temente às alterações do potássio, em particular a hipercalémia e • Em presença de tóxicos como o cianeto, sulfito de hidro-
menos com alterações do cálcio e magnésio séricos. Há casos em génio, corrosivos e organofosforados, evitar a ventilação
que a correcção das alterações electrolíticas, com risco de vida, deve boca-a-boca.
começar antes de chegarem os resultados dos estudos laboratoriais. • Nas arritmias peri-paragem utilizar a cardioversão nos
Há pouca ou nenhuma evidência que suporte a correcção de altera- termos propostos no algoritmo (secção 4, SAV).6 Incluindo
ções electrolíticas durante a PCR. As orientações durante a PCR são a correcção das alterações ácido-base e electrolíticas.
inferidas das estratégias utilizadas em situação de não PCR. Não há
alterações significativas às recomendações de 2005.589 • Tentar identificar o tóxico (s) envolvido (s). Os familiares,
conviventes, amigos e tripulação da ambulância podem ter
informações muito valiosas. A observação do doente pode
evidenciar pistas diagnósticas, como odores característi-
Intoxicações e envenenamentos
cos, marcas de picada de seringa, anomalias pupilares,
sinais de corrosão na mucosa oral.
As intoxicações raramente são causa de PCR, mas são uma das
principais causas de morte em vítimas <40 anos.590 Os principais • Avaliar a temperatura do doente, porque tanto a hipo como
motivo de admissão hospitalar / pedido de ajuda aos centros de a hipertermia podem ser manifestações de intoxicação
intoxicação, são as intoxicações medicamentosas, as drogas de (secção 8d e 8e).
abuso e os acidentes com produtos de uso doméstico. • Antecipar a necessidade de reanimação prolongada, em par-
A intoxicação ocasional é mais frequente na criança. A intoxicação ticular no jovem, porque há tóxicos que podem ser metaboli-
com intenção homicida é rara. Nas causas incluem-se acidentes in- zados ou excretados durante a reanimação prolongada.
dustriais, actos de terrorismo / guerra e exposição a produtos tóxicos.
• As alternativas a considerar em caso de PCR por intoxica-
ção grave incluem: fármacos em doses mais elevadas do
Prevenção da paragem cardíaca que nos protocolos tradicionais, tratamentos não conven-
cionais, reanimação prolongada.
Avaliar e tratar a vítima seguindo a sequência ABCDE (via Aé- • Consultar os centros de intoxicações regionais e nacionais
rea, Respiração (Breathing) Circulação, Disfunção neurológica e para obter informação para tratamento dos doentes. O
64 Paragem cardíaca em situações especiais: alterações electrolíticas, envenenamentos, afogamento,
hipotermia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10

International Programme on Chemical Safety (IPCS) lista tem tendência a dar lugar à fibrilhação auricular, seguida de FV
uma série de centros de intoxicações no website: http:// e finalmente assistolia.596 No hospital as vítimas de hipotermia
www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/ grave devem ser reaquecidas por processos activos e internos.
• O http://toxnet.nlm.nih.gov/ tem bases de dados on-line com As arritmias, excepto a FV, tendem a reverter espontaneamen-
informações sobre toxicologia e acidentes com tóxicos. te, à medida que a temperatura corporal sobe e em regra não
necessitam de tratamento imediato. A bradicardia pode ser uma
resposta fisiológica à hipotermia e não há indicação para pace
a não ser que a hipotermia persista com compromisso hemo-
Afogamento dinâmico depois do aquecimento. Nas vítimas com hipotermia
grave não está definida a temperatura a partir da qual se deve
A Organização Mundial de Saúde (OMS) estima que os afoga-
iniciar a desfibrilhação nem a frequência com que deve ser ten-
mentos provocam 450,000 mortes por ano, em todo o mundo. É
tada. Podem-se utilizar DAE. Se o ritmo é FV, aplicar um cho-
uma causa de morte acidental frequente na Europa. O principal
que com a energia máxima; se a FV/TV persiste depois de três
factor de prognóstico no pós-afogamento é a duração da hipó-
choques, diferir a tentativa de desfibrilhação até a temperatura
xia, pelo que as prioridades no tratamento da vítima devem ser
ser >30ºC.597 Quando se utiliza DAE seguem-se os comandos
o restauro imediato da oxigenação, ventilação e perfusão.
do aparelho, enquanto se reaquece a vítima. Para conseguir
A reanimação imediata, no local do acidente, é essencial para a a desfibrilhação o reaquecimento e o SBV podem ter que ser
sobrevida e preservação do estado neurológico, pelo que é neces- mantidos durante horas.597
sário que a reanimação seja iniciada pelas testemunhas e activa-
O reaquecimento pode ser passivo, activo externo ou activo
ção do SEM seja imediata. As vítimas que chegam ao hospital com
interno. O reaquecimento passivo é indicado em vítimas cons-
RCE e respiração, em geral recuperam com bom prognóstico. A
cientes com hipotermia ligeira, que ainda conseguem ter arre-
investigação no afogamento é escassa, quando comparada com a
pios (“shiver”). As vítimas inconscientes devem ser encaminha-
PCR primária, pelo que é necessária mais investigação.593 As reco-
das para hospitais com capacidade para fazerem aquecimento
mendações descritas em detalhe na secção 8 das recomendações
activo interno e externo. No doente hipotérmico em PCR o mé-
ERC, destinam-se a profissionais de saúde e pessoas com espe-
cial interesse nesta área, ex: nadadores salva-vidas.10 todo de aquecimento activo interno ideal é a circulação extra-
-corporal, porque proporciona suporte da circulação e oxigena-
ção suficientes enquanto a temperatura corporal é aumentada a
ritmo de 8 - 12°C h-1.598
Hipotermia acidental
Durante o reaquecimento é necessário perfundir grande quan-
Diz-se que há hipotermia quando a temperatura corporal baixa tidade de fluídos porque a vasodilatação provoca aumento da
dos 35ºC, de forma não intencional. capacitância vascular. É essencial manter monitorização hemo-
A hipotermia é arbitrariamente classificada como ligeira (35– dinâmica contínua e fluidos aquecidos ev. Evitar a hipertermia
32˚C), moderada (32–28˚C) ou grave (< 28˚C).594 No doente durante e pós aquecimento. Depois da RCE aplicar os algorit-
hipotérmico os sinais de vida, por si só, são insuficientes para mos clássicos, incluindo a hipotermia ligeira se indicado, apesar
declarar a morte. de não existirem estudos formais.
No pré-hospitalar a reanimação só deve ser interrompida se a
causa de morte puder ser claramente atribuída a uma lesão fa-
tal, doença fatal, asfixia prolongada ou se o tórax é impossível Hipertermia
de comprimir. Os princípios da prevenção, de SBV e de SAV
aplicam-se da mesma forma no doente hipotérmico. Utilizar a Hipertermia significa que os mecanismos de termorregulação
mesma relação e frequência das compressões / ventilações que corporal se esgotaram e a temperatura corporal excede a que
na vítima normotérmica. A hipotermia pode causar rigidez do habitualmente é mantida pelos mecanismos homeostáticos. A
tórax, tornando a ventilação e as compressões mais difíceis hipertermia pode ter causas exógenas como as condições am-
O coração hipotérmico pode não responder aos fármacos car- bientais ou ser secundária à produção de calor endógeno.
dio-activos e às tentativas de cardioversão eléctrica e pacing. As formas de hipertermia relacionadas com o ambiente ocor-
O metabolismo está lentificado, facilitando o aparecimento de rem quando o calor, geralmente na forma de energia radiante,
níveis tóxicos de todos os fármacos administrados em doses é absorvido pelo corpo a uma velocidade superior à que o corpo
repetidas.595 A adrenalina e os restantes fármacos devem ser pode perder pelos mecanismos de termorregulação. A hiperter-
protelados até o doente estar aquecido até, aproximadamente, mia exprime-se ao longo de um continuum de situações que se
aos 30ºC. Depois dos 30ºC o intervalo para administração de iniciam com stress pelo calor, exaustão pelo calor, golpe de calor,
fármacos deve ser o dobro do preconizado na normotermia. A disfunção multiorgânica e em algumas circunstâncias PCR.599
partir dos 35ºC devem ser utilizados os protocolos tradicionais. O golpe de calor é a resposta inflamatória sistémica à tempera-
À medida que a temperatura central baixa, a bradicardia sinusal tura > 40.6 °C. Acompanha-se de alterações mentais e níveis
Paragem cardíaca em situações especiais: alterações electrolíticas, envenenamentos, afogamento, 65
hipotermia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10

de disfunção de órgãos variável. Há dois tipos de golpe de calor: • Hiper-insuflação dinâmica, i.e. pressão tele-expiratória auto-
o clássico golpe de calor sem exercício que ocorre em períodos -positiva (auto-PEEP), que pode ocorrer em asmáticos em
de temperaturas ambiente elevadas, que atinge preferencial- ventilação mecânica. A auto-PEEP é provocada pelo apri-
mente os idosos durante as ondas de calor.600 O golpe de calor sionamento do ar inspirado, com “bloqueio da respiração” (o
associado ao exercício que ocorre após esforço físico extremo ar inspirado não consegue sair, porque a broncoconstrição
em condições de temperatura elevada e/ou humidade elevada, pode impedir a expiração se o tempo expiratório for insufi-
atinge mais vezes jovens adultos.601 A mortalidade por golpe de ciente para permitir a saída de todo o volume corrente). Em
calor atinge 10% a 50 %.602 resultado a pressão intra-torácica aumenta com compromis-
O tratamento baseia-se na terapêutica de suporte das funções so do retorno venoso seguida de hipotensão.
vitais, optimização do ABCDE e arrefecimento rápido do doen- • Pneumotórax hipertensivo (muitas vezes bilateral).
te.603-605 Iniciar o arrefecimento antes da vítima chegar ao hospi-
tal, com o objectivo de que a temperatura central seja de cerca
de 39ºC. O doente com golpe de calor grave deve ser tratado
em ambiente de cuidados intensivos. Intervenções-chave para impedir a PCR
Não há estudos específicos de PCR em doentes com hipertermia.
Em caso de PCR seguem-se as recomendações gerais para ao O doente com asma grave exige tratamento médico agressivo,
SBV e SAV e promove-se o arrefecimento do doente. Devem- com base na metodologia ABCDE, para evitar que a situação
-se utilizar técnicas idênticas às que se utilizam na indução da se deteriore. Os doentes cuja SaO2 é <92% ou em que a asma
hipotermia. Não há dados referentes ao limiar da desfibrilhação se apresenta com risco de vida estão em risco acrescido de
em doentes com hipertermia, pelo que a desfibrilhação segue a desenvolver hipercapnia, pelo que devem ser monitorizados por
regra geral associada ao arrefecimento do doente. Estudos em gasometria. Estes doentes devem ser tratados por clínicos ex-
animais sugerem que o prognóstico das PCR em condições de perientes e em ambiente de cuidados intensivos. Os fármacos
hipertermia é mau, em comparação com os que ocorrem em con- específicos e a sequência do tratamento variam com as práticas
dições de normotermia.606, 607. O risco de lesão neurológica grave locais e estão descritos em pormenor na secção 8 das reco-
aumenta por cada grau de temperatura corporal >37°C.349 mendações ERC 2010

Tratamento da PCR causada por asma


Asma
Fazer SBV seguindo as recomendações clássicas. A ventilação
A prevalência mundial de sintomas de asma varia de 1% - 18%
pode ser difícil por ser maior a resistência da via aérea. As modi-
da população com elevada prevalência em alguns países eu-
ficações no SAV incluem a necessidade de promover entubação
ropeus (Reino Unido, Irlanda e Escandinávia).608 Estima-se
traqueal precoce. A enorme resistência da via aérea significa que
que o nº anual de mortes por asma em todo o mundo ronde os
há risco aumentado de hiper-insuflação gástrica e hipoventilação
250,000. Há recomendações nacionais e internacionais para o
dos pulmões quando se tenta ventilar um asmático sem entuba-
tratamento da asma.608, 609 Estas recomendações centram-se no
tratamento da asma quase fatal e PCR. ção traqueal, tentar evitar a hiper-insuflação gástrica. Durante a
PCR este risco é ainda maior, porque a pressão do esfíncter eso-
fágico inferior é substancialmente menor da normal.611
A frequência respiratória de 8–10 ciclos/min e o volume corrente
Causas de PCR relacionada com asma necessário para provocar a elevação do tórax na inspiração não
devem provocar hiper-insuflação dinâmica (“gas trapping”). O
A PCR no indivíduo com asma é muitas vezes o acontecimento volume corrente depende do tempo e fluxo inspiratórios. A saída
terminal, depois de um período de hipóxia prolongado, se bem do volume corrente depende do tempo e fluxo expiratórios.
que por vezes possa ser de instalação súbita. A paragem cardí- No asmático grave em ventilação mecânica, o aumento do tempo
aca em asmáticos tem sido relacionada com: expiratório (reduzindo a frequência) proporciona ganhos modes-
• Broncospasmo grave e obstrução as pequenas vias aére- tos na redução do “air trapping” se o volume/min for < 10L/min.612
as por rolhões mucosos que provocam a asfixia (causa da Há relatos ocasionais de RCE inesperado depois da desconexão
maioria das mortes relacionadas com asma) do tubo traqueal, em doentes com suspeita de “air trapping”.613-617
• Arritmias cardíacas, a causa mais frequente de arritmia Quando há suspeita de hiper-insuflação dinâmica durante a rea-
relacionada com asma é a hipóxia.610 Também podem ser nimação é possível fazer sair o ar aprisionado com um período de
provocadas por fármacos (ex: agonistas beta-adrenérgicos, apneia (desconexão do tubo traqueal) e compressões torácicas
aminofilina) ou alterações electrolíticas no caso de existir mesmo hiper-insuflação dinâmica. Se bem que
66 Paragem cardíaca em situações especiais: alterações electrolíticas, envenenamentos, afogamento,
hipotermia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10

a evidência a suportar esta intervenção seja limitada, é imprová- adulto, titular a adrenalina ev começando com 50 microgramas
vel que, em situações limítrofes, faça mal.15 ev e ajustar as doses seguintes em função da resposta. Admi-
A hiper-insuflação dinâmica aumenta a impedância trans-torá- nistrar no início O2 na maior concentração disponível, utilizando
cica.618 Considerar o aumento da energia do choque da desfi- máscara com reservatório.427 Fazer rapidamente “fluid challenge”
brilhação se as tentativas de desfibrilhação iniciais falharem.14 com 500-1000mL de fluidos ev no adulto (20 mL kg-1 na criança),
No asmático grave em PCR há boa evidência a suportar a mas- monitorizar a resposta e perfundir mais volume ev se necessário.
sagem cardíaca directa com tórax aberto. O algoritmo dos 4H Os restantes tratamentos (corticosteróides, anti-histamínicos, …)
e 4T ajuda a identificar as causas de PCR relacionadas com a indicados no tratamento da asma grave são descritos em por-
asma. Durante a PCR pode ser difícil diagnosticar pneumotórax menor na secção 8g. Se ocorre PCR, iniciar de imediato SBV e
hipertensivo, que quando existe pode ser sugerido pela assi- continuar de acordo com as recomendações. Pode ser neces-
metria da expansão torácica, hipofonese homolateral, desvio sário fazer reanimação prolongada. Os reanimadores devem-se
da traqueia no sentido contrário e aparecimento de enfisema assegurar de que a ajuda foi pedida e que vem a caminho já que
subcutâneo. Em mãos experientes a eco é mais rápida e tem são necessárias intervenções de SAV, precocemente.
maior sensibilidade do que o Rx de tórax na identificação de O doseamento da triptase dos mastócitos ajuda a confirmar o
pneumotórax.619 Na PCR relacionada com asma grave conside- diagnóstico de anafilaxia. O ideal é colher três amostras: logo
rar sempre a possibilidade de pneumotórax bilateral que a reanimação começa, outra 1-2h depois do início dos sin-
Com oxigenação extra-corporal consegue-se manter a perfusão tomas e a terceira amostra 24h depois, no período de convales-
e a oxigenação em casos de falência respiratória e circulató- cença. Os doentes com anafilaxia devem ser todos encaminha-
ria. Há descrições de sucesso no tratamento com oxigenação dos para Alergologista capaz de identificar a causa e preparar o
extra-corporal, de adultos, em PCR relacionada com a asma;620, doente para lidar com episódios futuros
621
contudo o seu papel na PCR associada à asma nunca foi
investigado em estudos controlados.
Paragem cardíaca pós-cirurgia cardíaca

Anafilaxia No pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca major é relativa-


mente frequente a ocorrência de PCR, relatada com a frequência
Anafilaxia é uma reacção de hipersensibilidade sistémica grave, de 0.7-2.9%.624-632 É geralmente precedida da deterioração das
com risco de vida. Caracteriza-se pela instalação rápida de fa- variáveis fisiológicas,633 mas pode ocorrer de forma súbita em
lência ventilatória e/ou respiratória e/ou cardio-circulatória, geral- doentes previamente estáveis.630 Em geral há causas específi-
mente associada a alterações cutâneo-mucosas.622, 623. A anafila- cas para a PCR, como o tamponamento, hipovolémia, enfarte
xia envolve geralmente a libertação de mediadores inflamatórios, do miocárdio, pneumotórax hipertensivo, falência do pace. São
pelos mastócitos e/ou basófilos, despoletada pela interacção de todas causas de PCR potencialmente reversíveis se identificadas
um alergénio com IgE (imunoglobulinas E) fixadas às células. A e tratadas a tempo e com potencial de sobrevida relativamente
libertação de mediadores pode ocorrer por mecanismos não imu- elevado. A chave do sucesso da reversão da PCR nestes doentes
nológicos, independente da IgE. A libertação maciça de histamina é a capacidade de fazer re-esternotomia precoce, especialmente
e outros mediadores inflamatórios causa vasodilatação sistémica, em contexto de tamponamento ou hemorragia, situações em que
aumento da permeabilidade capilar e edema extra-celular. as compressões torácicas podem ser ineficazes.
Anafilaxia é o diagnóstico a considerar se um doente se expõe
a um alergénio e de seguida (geralmente minutos) se instalam
alterações da via aérea e/ou respiração e/ou circulação, geral-
mente com alterações cutâneo-mucosas associadas.
O início da reanimação
Utilizar a metodologia ABCDE na abordagem e tratamento da
Iniciar as compressões torácicas de imediato, em todos os do-
anafilaxia. Administrar adrenalina a todos os doentes em risco
entes que colapsam e não têm débito. Considerar as situações
de vida, por via im, nas seguintes doses:
reversíveis: hipóxia – confirmar a posição do tubo traqueal,
> 12 anos e adultos: 500 microgramas im ventilar com O2 a 100%, pesquisar clinicamente a possibilidade
> 6 -12 anos: 300 microgramas im de pneumotórax hipertensivo (eco), hipovolémia e falência do
> 6 meses - 6 anos: 150 microgramas im pace. Na assistolia por falência de pacing cardíaco, as com-
< 6 meses: 150 microgramas im pressões torácicas podem ser momentaneamente interrompi-
das para que as conexões, colocadas na cirurgia, sejam rapida-
A administração de adrenalina ev só deve ser utilizada por ope- mente ligadas (programando um ritmo de 100min-1 com a ampli-
racionais treinados na utilização corrente de vasopressores por tude máxima do estímulo). A onda do registo do “pulso arterial”
via ev (ex Anestesiologistas, Emergencistas, Intensivistas). No permite monitorizar a eficácia das compressões torácicas, que
Paragem cardíaca em situações especiais: alterações electrolíticas, envenenamentos, afogamento, hipo- 67
termia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10

devem ter por objectivo obter uma pressão arterial sistólica de critas no passado. Naqueles em quem foi tentada a reanimação
pelo menos 80mmHg e frequência de 100 min-1. por PCR traumática e sobreviveram o resultado neurológico é
bom em 1,6% dos casos.

Desfibrilhação
Commotio cordis
Neste contexto há risco de disjunção esternal ou lesão miocár-
dica causadas pelas compressões torácicas externas.634-637 No Commotio cordis é a PCR ou quase PCR provocada por trauma
pós-operatório da cirurgia cardíaca a presença de FV/TV em fechado do précordio.647-651 O impacto no tórax na fase vulnerá-
doentes monitorizados é indicação para aplicar, de imediato, vel do ciclo cardíaco pode provocar arritmia maligna (geralmen-
três choques seguidos (se necessários) te FV). Ocorre principalmente em desportistas (mais frequente
No pós operatório precoce de cirurgia cardíaca, a falência da no “baseball”) e em actividades recreativas, sendo as vítimas
série de três choques, deve activar a possibilidade de re-ester- geralmente jovens (idade média 14 anos). A sobrevida média
notomia. As desfibrilhações seguintes devem seguir o algoritmo do commotio cordis é de 15%, mas se a reanimação correcta se
universal e se a re-esternotomia foi executada, devem ser feitas iniciar nos primeiros 3min, chega aos 25%.651
com as pás internas e o desfibrilhador carregado a 20J.

Sinais de vida e actividade eléctrica no ECG


Fármacos de emergência inicial

A adrenalina deve ser utilizada com cautela e titulada em função Não há indicadores de sobrevida fiáveis na PCR traumática. Há
um estudo que descreve a presença de pupilas reactivas e ritmo
da resposta (no adulto, 100 ou menos microgramas ev). Admi-
sinusal com boa correlação com a sobrevida.652 Noutro estudo
nistrar amiodarona 300 mg ev directa se depois do 3º choque
de trauma penetrante a presença de pupilas reactivas, activida-
não desfibrilhar, mas nunca atrasar a re-esternotomia.
de respiratória e ritmo sinusal correlacionaram-se com a sobre-
vida de forma não significativa.646 Há três estudos que relatam a
ausência de sobreviventes em doentes com assistolia ou ritmos
Re-esternotomia de emergência
agónicos.642, 646, 653 Um outro relata a ausência de sobreviventes
na AEsP por trauma fechado.654 Com base nestes estudos o
É parte integrante da reanimação pós-cirurgia cardíaca, se as
American College of Surgeons e a National Association de mé-
restantes causas reversíveis de PCR tiverem sido excluídas. Na
dicos dos SEM elaboraram recomendações para não iniciar a
FV/TV, depois de assegurada a via aérea e a ventilação e se de-
reanimação em contexto pré-hospitalar.655
pois de aplicados três choques em sequência não desfibrilhar,
há indicação para re-esternotomia sem demora. Na assistolia e
AEsP também há indicação para re-esternotomia se as restan-
Tratamento
tes intervenções falharem.
A sobrevivência de PCR traumática correlaciona-se com o tem-
po de reanimação pré-hospitalar.644, 656-660 No local, estabelecer
Desfibrilhação interna apenas as intervenções essenciais e se a vítima tem sinais de
vida, transferi-la rapidamente para o hospital mais próximo. Em
A desfibrilhação interna com pás aplicadas directamente nos ventrí- doentes com indicação, considerar a possibilidade de toraco-
culos, requer menos energia do que a desfibrilhação externa. Utili- tomia no local.661, 662 Não atrasar a transferência por causa de
zar 20J, 5J se o doente esteve em circulação extra-corporal (CEC). intervenções de eficácia não provada como a imobilização da
Manter as compressões cardíacas, enquanto o desfibrilhador car- coluna.663 Tratar as situações reversíveis: hipoxémica (oxigena-
rega, utilizando pás internas e se o choque for aplicado na fase de ção e ventilação), hemorragias acessíveis (compressão digital,
descompressão a probabilidade de sucesso aumenta.638, 639 torniquetes e fármacos hemostáticos), hemorragias não com-
pressíveis (enfaixamento, fluidos ev), pneumotórax hipertensivo
(descompressão torácica) tamponamento cardíaco (toracoto-
mia imediata). Na PCR por hipovolémia as compressões toráci-
[h2] PCR traumática cas podem não ser eficazes, mas a maioria dos sobreviventes
não tem hipovolémia e neste subgrupo de doentes a reanima-
A PCR traumática tem uma mortalidade elevadíssima, com so- ção pelo algoritmo de SAV pode salvar vidas. A reanimação não
brevida global de 5,6% (0-17%)640-646 Por razões não esclareci- deve atrasar o tratamento das causas potencialmente reversí-
das as taxas de sucesso actuais são melhores do que as des- veis (e.g., toracotomia no tamponamento cardíaco).
68 Paragem cardíaca em situações especiais: alterações electrolíticas, envenenamentos, afogamento,
hipotermia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10

Toracotomia para reanimação O compromisso do retorno venoso e débito cardíaco também podem
comprometer a eficácia das compressões torácicas.
Em caso de PCR por trauma penetrante, pode estar indicada to-
racotomia para reanimação pré-hospitalar, se no local estiverem Passos essenciais no SBV na mulher grávida:
médicos com treino específico. A toracotomia de emergência tem • Pedir ajuda precocemente (incluindo obstetra e neonatologista).
melhor indicação se a vítima com trauma cardíaco penetrante
chegar com sinais de vida ou actividade ECG testemunhados, Iniciar SBV de acordo com as recomendações. Garantir compres-
depois de um período curto de reanimação e transporte (sobre- sões torácicas de boa qualidade com o mínimo de interrupções.
vida esperada 31%).664 A toracotomia de emergência no trauma
fechado deve ficar limitada às vítimas com PCR testemunhada ou • Deslocar manualmente o útero para a esquerda para aliviar
com sinais vitais presentes à chegada (sobrevida esperada 1,6%) a compressão da veia cava inferior.
• Promover a inclinação lateral esquerda da bacia / abdómen
se possível – não se sabe qual é o ângulo ideal para essa in-
Ecografia clinação, mas recomenda-se 15-30º. O ângulo da inclinação
deve permitir compressões torácicas eficazes e, se neces-
A ecografia é um auxiliar precioso na avaliação do traumatiza- sário, extrair o feto por cesariana (ver abaixo)
do. Pode diagnosticar, em minutos, com fiabilidade: hemoperito-
neu, hemo-pneumotórax, tamponamento cardíaco na fase pré-
-hospitalar.665 Hoje é possível fazer ecografia no pré-hospitalar
apesar da sua eficácia estar por provar.666 Modificações do suporte avançado de vida

A grávida tem maior risco de aspiração do conteúdo gástri-


PCR associada à gravidez co, por insuficiência do esfíncter gastro-esofágico, risco esse
que pode ser reduzido com entubação traqueal precoce com
A mortalidade relacionada com a gravidez é rara nos países de- a adequada pressão na cricóide. A entubação traqueal facilita
senvolvidos, ocorrendo em 1/30 000 partos.667 Em caso de inci- a ventilação pulmonar em caso de aumento da pressão intra-
dente cardiovascular adverso na gravidez é sempre necessário -abdominal. Utilizar tubos traqueais com diâmetro interno 0.5–1
ter o feto em consideração. As recomendações para a reanima- mm menor do que o usual em mulheres da mesma idade e ta-
ção na gravidez são largamente baseadas em séries de casos, manho, porque a via aérea tende a estar estreitada por edema
extrapolações da PCR em não grávidas, estudos em manequins e tumefacção.672 Na gravidez não há alteração da impedância
e opiniões de peritos, com base nas alterações fisiológicas que trans-torácica, sugerindo que na tentativa de desfibrilhação da
ocorrem durante a gravidez e no parto normal. Os estudos mulher grávida se deve usar a energia do choque usual.673
existentes tendem a descrever séries de países desenvolvi- O reanimador deve procurar e tratar causas de PCR potencial-
dos, apesar da mortalidade relacionada com a gravidez ocorrer mente reversíveis e comuns na gravidez. A sistematização dos
na sua maioria em países em desenvolvimento. Em 2008 terá 4H e 4T ajuda a identificar causas de PCR comuns na gravidez.
havido, em todo o mundo, cerca de 342,900 mortes maternas A mulher grávida está em risco de ter todas as outras causas
(durante a gravidez, parto ou nos 42 dias que se seguiram ao usuais na mulher não grávida da mesma idade. (ex anafilaxia,
parto).668 As causas de PCR na mulher grávida incluem: doença intoxicação, trauma). Considerar a ecografia por, operador ex-
cardíaca, embolia pulmonar, perturbações psiquiátricas, doença periente, na caracterização da gravidez e identificação das cau-
hipertensiva da gravidez, sépsis, hemorragia, embolia de líqui- sas de PCR, sem atrasar nenhum dos tratamentos.
do amniótico e gravidez ectópica.669 A mulher grávida pode ter
PCR por qualquer das causas do adulto da mesma idade.

Se a tentativa de reanimação imediata falha

Modificações das recomendações para o SBV Considerar a necessidade de histerotomia imediata ou cesaria-
da mulher grávida na logo que a grávida entra em PCR. Em algumas circunstân-
cias a tentativa de reanimação imediata restaura um ritmo po-
Depois das 20 semanas de gravidez o útero da mulher grávida faz tencialmente eficaz, que nos primeiros meses de gravidez pode
pressão posterior, comprimindo a veia cava inferior e a aorta, compro- ser compatível com o prosseguimento da gravidez até ao termo.
metendo quer o retorno venoso quer o débito cardíaco. A obstrução Se a reanimação inicial não é eficaz, a retirada do feto pode
do retorno venoso, por compressão uterina pode causar hipotensão aumentar a possibilidade de recuperação da mãe e do feto.674-676
e choque e se a doente está em estado crítico precipitar PCR670, 671 Na gravidez < 20 semanas, não é necessário considerar ce-
Paragem cardíaca em situações especiais: alterações electrolíticas, envenenamentos, afogamento, 69
hipotermia acidental, hipertermia, asma, anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, electrocussão10

sariana emergente, porque é improvável que um útero desse Reanimação


tamanho comprometa o retorno venoso / débito cardíaco.
Com 20-23 semanas de gestação a histerotomia de emergência Assegurar que todas as fontes eléctricas estão desligadas. O
pode permitir a recuperação da mãe, mas não a sobrevida da socorrista não se deve aproximar da vítima sem ter a certeza de
criança, que nesta idade gestacional é improvável. que há condições de segurança. Iniciar SBV de imediato.
Com ≥ 24–25 semanas a histerotomia emergente pode salvar
• A abordagem da via aérea pode estar dificultada se há
a mãe e o filho.
queimaduras na face / pescoço. Nestes casos a entubação
A maior taxa de sobrevida de crianças com mais de 24–25 se- traqueal deve ser precoce, porque há maior probabilidade
manas de gestação ocorre naquelas em que o parto teve lugar de edema dos tecidos lesados, com risco de obstrução da
nos primeiros 5min pós/PCR da mãe. Isto exige que a histeroto- via aérea. Na electrocussão há risco de lesão craniana e da
mia se inicie 4min depois da PCR da mãe. coluna. Imobilizar a coluna até ser possível fazer a avaliação
da vítima.
• A paralisia muscular, em particular em casos de alta vol-
tagem, pode persistir horas;681 exigindo suporte ventilatório
durante esse período.
Electrocussão
• A arritmia mais frequente, nos choques de alta voltagem
A electrocussão é relativamente rara mas tem o potencial de com corrente alterna, é a FV, que se trata com tentativa de
provocar lesões sistémicas devastadoras com elevada morbi- desfibrilhação imediata. A assistolia é mais frequente nos
lidade e mortalidade, causando 0.54 mortes ano por 100,000 choques com corrente contínua, estando indicada a aplica-
pessoas. A maior parte dos acidentes eléctricos, com adultos, ção do algoritmo normal da reanimação.
ocorre no local de trabalho e está geralmente associada a cor- • Retirar roupa e sapatos queimados para evitar mais quei-
rentes de alta voltagem, ao passo que as crianças correm risco, maduras.
frequentemente no domicílio, com voltagens menores (220 V na
• Em caso de destruição celular maciça é necessário perfun-
Europa, Austrália e Ásia; 110 V nos EUA e Canadá).677 A elec-
dir de fluidos ev, para manter diurese elevada e excretar a
trocussão por relâmpago é rara e em todo o mundo causa cerca
mioglobina, potássio e outros produtos libertados na destrui-
de 1 000 mortes ano.678
ção celular.683
As lesões da corrente eléctrica são causadas por efeito directo
• Considerar cirurgia precoce em vítimas com queimaduras
sobre a membrana celular e músculo liso dos vasos. A paragem
extensas.
respiratória pode ser causada por paralisia do sistema de con-
trolo central dos músculos respiratórios. A corrente, pode preci- • Manter imobilização cervical se há suspeita de lesão da ca-
pitar FV, ao atravessar o miocárdio no período vulnerável (como beça ou pescoço.684, 685
no fenómeno R em T).679 Pode igualmente causar isquémia do • Fazer avaliação secundária detalhada na pesquisa de le-
miocárdio por espasmo coronário. A assistolia pode ser primária sões traumáticas causadas pela contractura por tetania
ou secundária à asfixia pós paragem respiratória. muscular e/ou pela projecção da vítima.685, 686
O relâmpago descarrega em milissegundos uma voltagem que
• A electrocussão pode causar lesões profundas com lesões
pode chegar aos 300 kilovolts. Nos que sobrevivem ao cho-
cutâneas superficiais mínimas, porque a corrente tende a
que inicial há libertação maciça de catecolaminas e estímulo
seguir os feixes vásculo-nervosos; pesquisar criteriosamen-
autonómico seguido de hipertensão, taquicardia, alterações
te manifestações de síndrome de compartimento com indi-
inespecíficas do ECG (incluindo prolongamento do intervalo
cação para fasciotomia.
QT e inversão transitória da onda T) e necrose do miocárdio.
A mortalidade por fulguração chega aos 30% e em 70% dos
sobreviventes a morbilidade é significativa.680-682
70

Tabela 8.1 • Alterações do cálcio e magnésio com a apresentação clínica associada, manifestações no ECG e tratamento recomendado

Alteração Causa Apresentação ECG Tratamento


Fluidos ev
Confusão Intervalo QT curto
Hiperparatiroidismo Furosemido 1mg kg-1 ev
Hipercalcémia [Cálcio] > Fraqueza Prolongamento do
primário ou terciário Hidrocortisona 200-
2.6 mmol L-1 Dor abdominal intervalo QRS
Neoplasia 300mg ev
Hipotensão Ondas T achatadas
Sarcoidose Pamidronato 30-90mg ev
Arritmias Bloqueio AV
Fármacos Tratamento da doenças
PCR PCR
subjacente
Insuficiência renal crónica
Pancreatite aguda
Intoxicação com Parestesias
Intervalo QT prolongado
Hipocalcémia [Cálcio] < bloqueadores dos canais Tetania Cloreto de cálcio a 10%
Inversão das ondas T
2.1 mmol L-1 de cálcio Convulsões 10-40mL
Bloqueio cardíaco
Síndrome do choque Bloqueio AV Sulfato de magnésio 50%
PCR
tóxico PCR
Rabdomiólise
Síndrome de lise tumoral
Considerar tratamento se
magnésio > 1.75 mmol L-1
Cloreto de cálcio 10%
Confusão Prolongamento dos 5-10mL a repetir se
Hipermagnesémia Fraqueza intervalos PR e QT necessário
Insuficiência renal
[Magnésio] > 1.1 mmol L-1 Depressão respiratória Ondas T pontiagudas Suporte ventilatório se
Iatrogenaia
Bloqueio AV Bloqueio AV necessário
PCR PCR Diurese salina –
soro fisiológico com
furosemido 1mg kg-1 ev
Hemodiálise
Se grave ou
sintomático: 2g de
Prolongamento dos sulfato de magnésio a
intervalos PR e QT 50% (4 mL; 8 mmol) ev
Tremor
Pedras gastrentéricas Depressão do segmento em 15 min.
Ataxia
Poliúria ST “Torsade de pointes”:
Hipomagnesémia Nistagmo
Fome Inversão da onda T 2g de sulfato de magnésio
[Magnésio] < 0.6 mmol L-1 Convulsões
Alcoolismo Onda P aplanada a 50% (4 mL; 8 mmol) ev
Arritmias – “torsade de
Malabsorção Aumento da duração do em 1-2min.
pointes”
QRS Convulsões: 2g de
PCR
“Torsade de pointes” sulfato de magnésio a
50% (4 mL; 8 mmol) ev
em 10 min.
Princípios da formação em reanimação11 71

• Idealmente todo o cidadão deveria ter formação em SBV


1. Sumário das Recomendações que inclua compressões torácicas e ventilação. Há contudo
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de situações em que se justifica fazer formação só com com-
desfibrilhadores automáticos externos4 pressões torácicas (ex oportunidade de treino com tempo
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex- limitado). Quem só treinou compressões torácicas deve ser
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5 estimulado a fazer formação completa em SBV.
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6
• Os conhecimentos e competências em SBV e SAV deterio-
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7
ram-se em intervalos tão curtos como seis meses. A ava-
6. Suporte de vida pediátrico8 liação repetida identifica os indivíduos que necessitam de
7. Suporte de Vida neo-natal 9 actualização para manter essas competências.
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte-
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga- • Os aparelhos que incluem comandos ou sistemas de ava-
liação do desempenho melhoram a aquisição e a retenção
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma,
de competências e devem ser considerados na formação de
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez,
leigos e profissionais de saúde.
electrocussão10
9. Princípios da formação em reanimação11 • Os cuidados com os doentes e a eficácia da reanimação
10. A ética da reanimação e as decisões de fim-de- podem melhorar se se der maior ênfase a questões não téc-
-vida12 nicas como a liderança, trabalho em equipa, cumprimento
de tarefas e comunicação estruturada.
• Nas estratégias para melhorar o desempenho individual e
Princípios da formação em reanimação de equipa devem-se incentivar reuniões de grupo para pla-
nificar a reanimação e para avaliar o desempenho em reani-
A sobrevivência em caso de PCR depende da qualidade da mações reais ou simuladas.
evidência científica que suporta as recomendações, da eficá- • Há poucos estudos sobre a formação e seu real impacto
cia da formação e dos recursos para implementar essas reco- na sobrevida das vítimas. Os estudos com manequins são
mendações.687 Um factor adicional é a prontidão com que as úteis, mas os investigadores devem ser incentivados a es-
recomendações são aplicadas na prática clínica e a influência tudar e relatar o impacto das acções formativas nos resulta-
do factor humano na transposição da teoria para a prática.688 É dos com doentes em situações reais.
provável que a implementação das recomendações 2010 seja
mais eficaz se seguir uma estratégia cuidadosamente planea-
da, pormenorizada e que inclua a formação. Na implementação
das recomendações 2005 houve atrasos provocados pela distri-
buição de materiais e certificação de formadores.689, 690 Quem e como formar

O ideal é que todo o cidadão saiba reanimar. Há pouca infor-


mação que suporte ou contrarie a importância de centrar a for-
Recomendações chave para a formação mação em populações de alto risco. Contudo a formação pode
diminuir a ansiedade de familiares e doentes, melhorar a esta-
As recomendações chave identificadas pelo “Education, Imple- bilidade emocional e capacitá-los de que estão aptos a iniciar a
mentation and Teams (EIT) task force of ILCOR”, durante a ava- reanimação se necessário.19
liação da evidência para as recomendações de 2010, foram: 19 As necessidades de formação incluem leigos, pessoas sem for-
mação específica em áreas de saúde, mas com funções de sal-
• As intervenções formativas devem ser avaliadas para assegu- vaguarda do cidadão (nadadores-salvadores, operacionais de
rar que os objectivos da formação foram efectivamente atin- primeira ajuda), profissionais em funções em instituições comu-
gidos. O objectivo é assegurar que os formandos adquirem e nitárias, nos SEM, em hospitais e áreas de cuidados intensivos
retêm competências que lhes permitem actuar correctamente A formação deve ser ajustada às necessidades dos candidatos
em caso de PCR e melhorar a sobrevida das vítimas. e ao modelo de formação para assegurar a melhor aquisição
• Podem-se utilizar modelos de formação baseados em pe- e retenção de conhecimentos e competências. Os que têm a
quenos vídeos de auto-aprendizagem, associados a ses- missão de reanimar regularmente têm a obrigação de conhe-
sões de treino prático, com intervenção mínima de instruto- cer e proceder de acordo com as recomendações actualizadas
res, em alternativa à clássica formação (em SBV ou DAE) e exercer em equipa multidisciplinares. Estes, necessitam de
liderada por formadores. treino mais complexo, incluindo a formação em competências
72 Princípios da formação em reanimação11

técnicas e não técnicas (ex. trabalho em equipa, liderança, co- condições específicas. 694, 699, 702, 707, 708, 711, 717, 718 Abaixo suge-
municação estruturada).691, 692 A formação básica e avançada re-se uma abordagem para a formação em reanimação.
são um continuum, apesar da divisão arbitrária.

Formação em SBV standard versus reanima-


ção só com compressões torácicas
Treino em SBV e DAE
O tipo de competências em reanimação a ensinar a cada tipo
O início da reanimação pelas testemunhas e a desfibrilha- de destinatários é controverso. A formação só com compres-
ção precoce salvam vidas. Há muitos factores que diminuem sões torácicas é mais fácil e rápida de aprender em particular
a disponibilidade das testemunhas para iniciar a reanimação, quando se treina grande número de pessoas que de outra forma
incluindo o pânico, o medo de contrair doenças ou de magoar não teriam a cesso à formação em reanimação. Contudo, há
a vítima com procedimentos de reanimação incorrectos.693-708 A muitas situações em que os algoritmos clássicos (compressões
formação de leigos aumenta a disponibilidade para iniciar a re- torácicas + ventilações) são preferíveis, como na criança,84 na
animação.696, 702-704, 709-714 PCR pós asfíxica e quando é necessário manter SBV mais do
Na maioria das circunstâncias a formação e a reanimação em que alguns minutos.13 Neste sentido sugere-se uma abordagem
condições reais são seguras. Os formandos devem ser informa- simplificada dos critérios para a formação:
dos da natureza e extensão do esforço físico exigido durante a
formação. Os formandos que referirem manifestações signifi- • O ideal é treinar todo o cidadão com as competências comple-
cativas (ex: precordialgia, dispneia) durante o treino da reani- tas (compressões torácicas e ventilação na proporção de 30:2)
mação devem ser aconselhados a parar. Os reanimadores que • Quando o tempo para formação é curto ou tem lugar num mo-
durante a reanimação real desenvolvem sintomas significativos mento de oportunidade (orientações pelo telefone a uma tes-
devem ser igualmente aconselhados a parar. (ver nas recomen- temunha, formação em massa, campanhas de publicidade,
dações para SBV o capítulo dos riscos para o reanimador).4 vídeos no YouTube ou o formando não quer treinar), a forma-
ção deve-se concentrar apenas nas compressões torácicas
• Os que fizeram formação só em compressões torácicas de-
vem ser incentivados a fazer formação ulterior em ventila-
Curriculum para o SBV e DAE ções além das compressões torácicas.

O curriculum para a formação em SBV e DAE deve ser ajustado • O leigo que desempenha funções a cuidar de cidadãos
aos destinatários e mantido o mais simples possível. As com- como os socorristas de primeira ajuda, os nadadores-salva-
ponentes básicas da formação em SBV e DAE devem ser as dores e os que cuidam de menores devem aprender a fazer
seguintes: 13, 19 compressões torácicas e ventilações
• Na reanimação de crianças, os adultos devem ser aconse-
• Avaliar risco pessoais e do local antes de iniciar a reanimação lhados a utilizar a sequência que treinaram para o adulto,
já que o prognóstico é pior se não fizerem nada. Os não-
Reconhecer a PCR avaliando a resposta, abrindo a via aérea e -especialistas que queiram aprender reanimação pediátrica
avaliando a respiração.4, 13 por terem crianças a seu cargo (pais, professores, educa-
dores de infância, salva-vidas, etc) devem aprender que é
• Reconhecer que a respiração anormal, agónica, no indiví- preferível iniciar a reanimação com cinco insuflações e um
duo inconsciente, que não responde, é sinal de PCR.69, 715 minuto de SBV antes de deixar a vítima para ir buscar ajuda,
• Compressões torácicas de boa qualidade (incluindo fre- se não existir mais ninguém, para o fazer. As compressões
quência, profundidade, expansão e minimização das inter- torácicas na criança devem deprimir pelo menos 1/3 do diâ-
rupções) e ventilações. metro antero-posterior do tórax.8

• Considerar a utilização, na formação, de equipamento de A formação em reanimação deve chegar a todo o cidadão. A au-
treino com comandos e avaliação de desempenho, porque sência de formação não é obstáculo para iniciar a reanimação
melhoram a aquisição e retenção de competências na for- em particular sob orientação telefónica do centro de orientação
mação em SBV.716 de doentes.
• A formação em SBV e DAE deve treinar o algoritmo clássico
com compressões torácicas e ventilações. A reanimação só
com compressões torácicas tem vantagens potenciais em
Princípios da formação em reanimação11 73

Métodos de treino em SBV e DAE que queiram aprender reanimação pediátrica por terem
crianças a seu cargo (pais, professores, educadores de
Há inúmeros métodos de treino em SBV e DAE. O método mais infância, salva-vidas, etc) devem aprender que é preferível
utilizado é o curso tradicional orientado pelo formador.719 Os pro- iniciar a reanimação com cinco insuflações e um minuto de
gramas de autoformação (ex: vídeo, DVD, suporte em compu- SBV antes de deixar a vítima para ir buscar ajuda, se não
tador), bem concebidos, com orientação mínima ou inexistente existir mais ninguém, para o fazer. As compressões toráci-
de formadores, são alternativas eficazes na formação em SBV e cas na criança devem deprimir pelo menos 1/3 do diâmetro
DAE para leigos e profissionais de saúde.720-734 É essencial que antero-posterior do tórax.8
a formação inclua treino prático assumindo que é necessário A formação em reanimação deve chegar a todo o cidadão. A ausên-
reanimar mais do que alguns minutos.13 Sugere-se uma aborda- cia de formação não é obstáculo para iniciar a reanimação em parti-
gem base e simplificada para a formação: cular sob orientação telefónica do centro de orientação de doentes

• O ideal é que todo o cidadão tenha formação em SBV (com-


pressões e ventilação, 30:2)
• Quando o tempo para formação é curto ou tem lugar num
momento de oportunidade (orientações pelo telefone a uma Técnicas de simulação e treino realista
testemunha, formação em massa, campanhas de publicida-
de, vídeos no YouTube ou se o formando não quer treinar), A simulação é parte essencial do treino em reanimação. Há
a formação deve-se concentrar apenas nas compressões grandes variações na forma como se faz a simulação e se treina
torácicas. reanimação.754 A ausência de definições consistentes (simula-
ções de alta ou baixa fiabilidade) torna difícil a comparação de
estudos com diferentes tipos de simulação.
Os que fizeram formação só em compressões torácicas devem
ser incentivados a fazer formação ulterior em ventilações além
das compressões torácicas. Intervalos para re-treino em suporte avançado
de vida
• O leigo que desempenha funções a cuidar de cidadãos
como os socorristas de primeira ajuda, os nadadores-salva- Os conhecimentos e as competências em reanimação declinam
dores e os que cuidam de menores devem aprender a fazer rapidamente a seguir à formação inicial. É invariavelmente ne-
compressões torácicas e ventilações cessário fazer treinos de actualização, mas a frequência ideal
• Na reanimação de crianças o socorrista deve ser aconse- para essa actualização não é clara. A maioria dos estudos de-
lhado a utilizar a sequência que treinou para o adulto, já que monstra que aos três a seis meses, pós treino, os conhecimen-
o prognóstico é pior se não fizer nada. Os não-especialistas tos e competências em SAV decaem, 737, 755-762 em dois estudos
sugere-se que esse intervalo é de sete a doze meses,763, 764 e
um outro sugere dezoito meses.765
74
A ética da reanimação e as 75
decisões de fim-de-vida12

1. Sumário das Recomendações


Ética da reanimação e decisões de
2. Suporte Básico de Vida do Adulto e utilização de fim-de-vida
desfibrilhadores automáticos externos4
3. Electroterapias: desfibrilhadores automáticos ex- Há várias considerações necessárias para assegurar que as
ternos, desfibrilhação, cardioversão e pacing5 decisões de tentar ou não iniciar a reanimação são apropriadas
4. Suporte Avançado de Vida do Adulto6 e que os doentes são tratados com dignidade. Estas decisões
5. Abordagem inicial das síndromes coronárias7 são complexas e podem ser influenciadas por factores individu-
6. Suporte de vida pediátrico8 ais, culturais internacionais ou locais, legais, tradicionais, reli-
7. Suporte de Vida neo-natal 9 giosos, sociais e económicos.766
8. Paragem cardíaca em situações especiais: alte- As recomendações ERC 2010 incluem os seguintes tópicos re-
rações electrolíticas, envenenamentos, afoga- lacionados com a ética e decisões de fim-de-vida
mento, hipotermia acidental, hipertermia, asma,
anafilaxia, cirurgia cardíaca, trauma, gravidez, • Princípios éticos essenciais
electrocussão10 • Morte súbita numa perspectiva global
9. Princípios da formação em reanimação11 • Prognóstico e resultados
10. A ética da reanimação e as decisões de fim- • Quando iniciar e quando suspender a reanimação
-de-vida12 • Declaração antecipada de vontade e decisões de não tentar
a reanimação
• Presença da família durante a reanimação
• Colheita de órgãos
• Investigação sobre consentimento informado em reanimação
• Investigação e treino em cadáver recente
76
Bibliografia 77

References
1. Nolan J. European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 16. Bossaert L, O‘Connor RE, Arntz H-R, et al. 2010 International Consen-
2005. Section 1. Introduction. Resuscitation 2005;67 Suppl 1:S3-6. sus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovas-
2. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. 2010 International Consensus on cular Care Science with Treatment Recommendations. Part 9: Acute
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Coronary Syndromes. Resuscitation In Press.
Science with Treatment Recommendations. Part 1: Executive Sum- 17. de Caen AR, Kleinman ME, Chameides L, et al. 2010 International
mary. Resuscitation In Press. Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Car-
3. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome: diovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 10:
epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Pediatric Basic and Advanced Life Support. Resuscitation In Press.
Scientific Statement from the International Liaison Committee on Re- 18. Wyllie J, Perlman JM, Kattwinkel J, et al. 2010 International Consensus
suscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovas- on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
cular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Care Science with Treatment Recommendations. Part 11: Neonatal
Anesthesia; the Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Cri- Resuscitation. Resuscitation In Press.
tical Care; the Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. 19. Soar J, Mancini ME, Bhanji F, et al. 2010 International Consensus on
Resuscitation 2008;79:350-79. Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
4. Koster RW, Baubin MA, Caballero A, et al. European Resuscitation Council Science with Treatment Recommendations. Part 12: Education, Im-
Guidelines for Resuscitation 2010. Section 2. Adult basic life support and plementation, and Teams. Resuscitation In Press.
use of automated external defibrillators. Resuscitation 2010;81. 20. Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world:
5. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349:1269-76.
Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical The- 21. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular di-
rapies: Automated External Defibrillators, Defibrillation, Cardiover- seases mortality in Europe. Task Force of the European Society of
sion and Pacing. Resuscitation 2010;81. Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in
6. Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Europe. Eur Heart J 1997;18:1231-48.
Guidelines for Resuscitation 2010. Section 4. Adult Advanced Life 22. Zheng ZJ, Croft JB, Giles WH, Mensah GA. Sudden cardiac death in
Support. Resuscitation 2010;81. the United States, 1989 to 1998. Circulation 2001;104:2158-63.
7. Arntz HR, Bossaert L, Danchin N, Nikolaou N. European Resuscitation 23. Atwood C, Eisenberg MS, Herlitz J, Rea TD. Incidence of EMS-treated
Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 5. Initial Manage- out-of-hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005;67:75-80.
ment of Acute Coronary Syndromes Resuscitation 2010;81. 24. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in
8. Biarent D, Bingham R, Eich C, et al. European Resuscitation Council out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA
Guidelines for Resuscitation 2010. Section 6. Paediatric Life Support 2008;300:1423-31.
. Resuscitation 2010;81. 25. Hollenberg J, Herlitz J, Lindqvist J, et al. Improved survival after out-of-
9. Wyllie J, Richmond S. European Resuscitation Council Guidelines for -hospital cardiac arrest is associated with an increase in proportion of
Resuscitation 2010. Section 7. Resuscitation of babies at birth . Re- emergency crew—witnessed cases and bystander cardiopulmonary
suscitation 2010;81. resuscitation. Circulation 2008;118:389-96.
10. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council 26. Iwami T, Nichol G, Hiraide A, et al. Continuous improvements in “chain
Guidelines for Resuscitation 2010. Section 8. Cardiac arrest in spe- of survival” increased survival after out-of-hospital cardiac arrests: a
cial circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, large-scale population-based study. Circulation 2009;119:728-34.
accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac 27. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Copass MK. Changing inci-
surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010;81. dence of out-of hospital ventricular fibrillation, 1980-2000. JAMA
11. Soar J, Monsieurs KG, Ballance J, et al. European Resuscitation Coun- 2002;288:3008-13.
cil Guidelines for Resuscitation 2010. Section 9. Principles of educa- 28. Rea TD, Pearce RM, Raghunathan TE, et al. Incidence of out-of-hospi-
tion in resuscitation . Resuscitation 2010. tal cardiac arrest. Am J Cardiol 2004;93:1455-60.
12. Lippert FK, Raffay V, Georgiou M, Steen PA, Bossaert L. European Re- 29. Vaillancourt C, Verma A, Trickett J, et al. Evaluating the effectiveness
suscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 10. The of dispatchassisted cardiopulmonary resuscitation instructions. Acad
ethics of resuscitation and end-oflife decisions . Resuscitation 2010;81. Emerg Med 2007;14:877-83.
13. Koster RW, Sayre MR, Botha M, et al. 2010 International Consensus on 30. Agarwal DA, Hess EP, Atkinson EJ, White RD. Ventricular fibrillation in Roches-
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care ter, Minnesota: experience over 18 years. Resuscitation 2009;80:1253-8.
Science with Treatment Recommendations. Part 5: Adult Basic Life 31. Ringh M, Herlitz J, Hollenberg J, Rosenqvist M, Svensson L. Out of
Support. Resuscitation In Press. hospital cardiac arrest outside home in Sweden, change in characte-
14. Sunde K, Jacobs I, Deakin CD, et al. 2010 International Consensus on ristics, outcome and availability for public access defibrillation. Scand
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care J Trauma Resusc Emerg Med 2009;17:18.
Science with Treatment Recommendations. Part 6: Defibrillation. Re- 32. Cummins R, Thies W. Automated external defibrillators and the Advan-
suscitation In Press. ced Cardiac Life Support Program: a new initiative from the American
15. Deakin CD, Morrison LJ, Morley PT, et al. 2010 International Consen- Heart Association. Amer J Emerg Med 1991;9:91-3.
sus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascu- 33. Waalewijn RA, Nijpels MA, Tijssen JG, Koster RW. Prevention of de-
lar Care Science with Treatment Recommendations. Part 8: Advan- terioration of ventricular fibrillation by basic life support during out-of-
ced Life Support. Resuscitation In Press. -hospital cardiac arrest. Resuscitation 2002;54:31-6.
78 Bibliografia

34. Weisfeldt ML, Sitlani CM, Ornato JP, et al. Survival after application 50. Auble TE, Menegazzi JJ, Paris PM. Effect of out-of-hospital defibrilla-
of automatic external defibrillators before arrival of the emergency tion by basic life support providers on cardiac arrest mortality: a me-
medical system: evaluation in the resuscitation outcomes consortium taanalysis. Ann Emerg Med 1995;25:642-58.
population of 21 million. J Am Coll Cardiol 2010;55:1713- 20. 51. Stiell IG, Wells GA, Field BJ, et al. Improved out-of-hospital cardiac
35. van Alem AP, Vrenken RH, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Use of arrest survival through the inexpensive optimization of an existing
automated external defibrillator by first responders in out of hospital defibrillation program: OPALS study phase II. Ontario Prehospital
cardiac arrest: prospective controlled trial. BMJ 2003;327:1312. Advanced Life Support. JAMA 1999;281:1175-81.
36. Sandroni C, Nolan J, Cavallaro F, Antonelli M. In-hospital cardiac ar- 52. Stiell IG, Wells GA, DeMaio VJ, et al. Modifiable factors associated with
rest: incidence, prognosis and possible measures to improve survival. improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/de-
Intensive Care Med 2007;33:237-45. fibrillation system: OPALS Study Phase I results. Ontario Prehospital
37. Meaney PA, Nadkarni VM, Kern KB, Indik JH, Halperin HR, Berg RA. Advanced Life Support. Ann Emerg Med 1999;33:44-50.
Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest. Crit Care 53. Caffrey S. Feasibility of public access to defibrillation. Curr Opin Crit
Med 2010;38:101-8. Care 2002;8:195-8.
38. Proceedings of the 2005 International Consensus on Cardiopulmonary 54. O‘Rourke MF, Donaldson E, Geddes JS. An airline cardiac arrest pro-
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Tre- gram. Circulation 1997;96:2849-53.
atment Recommendations. Resuscitation 2005;67:157-341. 55. Page RL, Hamdan MH, McKenas DK. Defibrillation aboard a commer-
39. International Liaison Committee on Resuscitation. International Con- cial aircraft. Circulation 1998;97:1429-30.
sensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardio- 56. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW, Hardman RG.
vascular Care Science With Treatment Recommendations. Circula- Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac ar-
tion 2005;112(suppl III):III-1–III-136. rest in casinos. N Engl J Med 2000;343:1206-9.
40. Morley PT, Atkins DL, Billi JE, et al. 2010 International Consensus on 57. Waalewijn RA, de Vos R, Tijssen JG, Koster RW. Survival models for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives
Science with Treatment Recommendations. Part 3: Evidence Evalua- of the bystander, the first responder, and the paramedic. Resuscita-
tion Process. Resuscitation In Press. tion 2001;51:113-22.
58. Engdahl J, Abrahamsson P, Bang A, Lindqvist J, Karlsson T, Herlitz J.
41. Billi JE, Zideman DA, Eigel B, Nolan JP, Montgomery WH, Nadkarni
Is hospital care of major importance for outcome after out-of-hospital
VM. Conflict of interest management before, during, and after the
cardiac arrest? Experience acquired from patients with out-of-hospital
2005 International Consensus Conference on cardiopulmonary re-
cardiac arrest resuscitated by the same Emergency Medical Service
suscitation and emergency cardiovascular care science with treat-
and admitted to one of two hospitals over a 16-year period in the
ment recommendations. Resuscitation 2005;67:171-3.
municipality of Goteborg. Resuscitation 2000;43:201-11.
42. Shuster M, Billi JE, Bossaert L, et al. 2010 International Consensus
59. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen PA. In-
on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
-hospital factors associated with improved outcome after out-of-hos-
Care Science with Treatment Recommendations. Part 4: Conflict of
pital cardiac arrest. A comparison between four regions in Norway.
interest management before, during, and after the 2010 Internatio-
Resuscitation 2003;56:247-63.
nal Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and
60. Carr BG, Goyal M, Band RA, et al. A national analysis of the relationship
Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recom-
between hospital factors and post-cardiac arrest mortality. Intensive
mendations. Resuscitation In Press.
Care Med 2009;35:505-11.
43. Valenzuela TD, Roe DJ, Cretin S, Spaite DW, Larsen MP. Estimating 61. Liu JM, Yang Q, Pirrallo RG, Klein JP, Aufderheide TP. Hospital variability of
effectiveness of cardiac arrest interventions: a logistic regression sur- out-ofhospital cardiac arrest survival. Prehosp Emerg Care 2008;12:339-46.
vival model. Circulation 1997;96:3308-13. 62. Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, Kramer AA, Neumar RW. Inter-hospital
44. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Factors modifying the effect of variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009;80:30-4.
bystander cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital 63. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Angquist KA, Silfverstolpe J, Holm-
cardiac arrest patients in Sweden. Eur Heart J 2001;22:511-9. berg S. Major differences in 1-month survival between hospitals in
45. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J, Gardelov B. Survival after cardiac Sweden among initial survivors of out-of hospital cardiac arrest. Re-
arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. suscitation 2006;70:404-9.
Resuscitation 1998;36:29-36. 64. Keenan SP, Dodek P, Martin C, Priestap F, Norena M, Wong H. Varia-
46. Waalewijn RA, Tijssen JG, Koster RW. Bystander initiated actions in out- tion in length of intensive care unit stay after cardiac arrest: where you
-of-hospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam are is as important as who you are. Crit Care Med 2007;35:836-41.
Resuscitation Study (ARREST). Resuscitation 2001;50:273-9. 65. Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D. Skills of lay people in
47. SOS-KANTO Study Group. Cardiopulmonary resuscitation by bystan- checking the carotid pulse. Resuscitation 1997;35:23-6.
ders with chest compression only (SOS-KANTO): an observational 66. Nyman J, Sihvonen M. Cardiopulmonary resuscitation skills in nurses
study. Lancet 2007;369:920-6. and nursing students. Resuscitation 2000;47:179-84.
48. Iwami T, Kawamura T, Hiraide A, et al. Effectiveness of bystander-initia- 67. Tibballs J, Russell P. Reliability of pulse palpation by healthcare person-
ted cardiaconly resuscitation for patients with out-of-hospital cardiac nel to diagnose paediatric cardiac arrest. Resuscitation 2009;80:61-4.
arrest. Circulation 2007;116:2900-7. 68. Ruppert M, Reith MW, Widmann JH, et al. Checking for breathing:
49. Weaver WD, Hill D, Fahrenbruch CE, et al. Use of the automatic exter- evaluation of the diagnostic capability of emergency medical services
nal defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest. N personnel, physicians, medical students, and medical laypersons.
Engl J Med 1988;319:661-6. Ann Emerg Med 1999;34:720-9.
Bibliografia 79

69. Perkins GD, Stephenson B, Hulme J, Monsieurs KG. Birmingham as- 87. Peberdy MA, Ottingham LV, Groh WJ, et al. Adverse events associated
sessment of breathing study (BABS). Resuscitation 2005;64:109-13. with lay emergency response programs: the public access defibrilla-
70. Bobrow BJ, Zuercher M, Ewy GA, et al. Gasping during cardiac arrest tion trial experience. Resuscitation 2006;70:59-65.
in humans is frequent and associated with improved survival. Circu- 88. Sugerman NT, Edelson DP, Leary M, et al. Rescuer fatigue during ac-
lation 2008;118:2550-4. tual in-hospital cardiopulmonary resuscitation with audiovisual feed-
71. Taylor RB, Brown CG, Bridges T, Werman HA, Ashton J, Hamlin RL. A back: a prospective multicenter study. Resuscitation 2009;80:981-4.
model for regional blood flow measurements during cardiopulmonary 89. Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. Public-access defibrilla-
resuscitation in a swine model. Resuscitation 1988;16:107-18. tion and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med
72. Eftestol T, Sunde K, Steen PA. Effects of interrupting precordial com- 2004;351:637-46.
pressions on the calculated probability of defibrillation success during 90. Hoke RS, Heinroth K, Trappe HJ, Werdan K. Is external defibrillation an
out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:2270-3. electric threat for bystanders? Resuscitation 2009;80:395-401.
73. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, et al. Incomplete chest 91. Dickinson CL, Hall CR, Soar J. Accidental shock to rescuer during suc-
wall decompression: a clinical evaluation of CPR performance by cessful defibrillation of ventricular fibrillation--a case of human invo-
EMS personnel and assessment of alternative manual chest com- luntary automaticity. Resuscitation 2008;76:489.
pression-decompression techniques. Resuscitation 2005;64:353-62. 92. Cydulka RK, Connor PJ, Myers TF, Pavza G, Parker M. Prevention of
74. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, et al. Effects of incomplete oral bacterial flora transmission by using mouth-to-mask ventilation
chest wall decompression during cardiopulmonary resuscitation on during CPR. J Emerg Med 1991;9:317- 21.
coronary and cerebral perfusion pressures in a porcine model of car- 93. Blenkharn JI, Buckingham SE, Zideman DA. Prevention of transmission of in-
diac arrest. Resuscitation 2005;64:363-72. fection during mouth-to-mouth resuscitation. Resuscitation 1990;19:151-7.
75. Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG. 94. Turner S, Turner I, Chapman D, et al. A comparative study of the 1992 and
Attitudes of BCLS instructors about mouth-to-mouth resuscitation du- 1997 recovery positions for use in the UK. Resuscitation 1998;39:153-60.
ring the AIDS epidemic. Ann Emerg Med 1990;19:151-6. 95. Handley AJ. Recovery Position. Resuscitation 1993;26:93-5.
96. Anonymous. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary resuscitation and
76. Hew P, Brenner B, Kaufman J. Reluctance of paramedics and emer-
emergency cardiovascular care - An international consensus on
gency medical technicians to perform mouth-to-mouth resuscitation.
science. Resuscitation 2000;46:1-447.
J Emerg Med 1997;15:279-84.
97. Fingerhut LA, Cox CS, Warner M. International comparative analysis of
77. Chandra NC, Gruben KG, Tsitlik JE, et al. Observations of ventilation
injury mortality. Findings from the ICE on injury statistics. International
during resuscitation in a canine model. Circulation 1994;90:3070-5.
Collaborative Effort on Injury Statistics. Adv Data 1998:1-20.
78. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA. Importance of
98. White RD, Bunch TJ, Hankins DG. Evolution of a community-wide
continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscita-
early defibrillation programme experience over 13 years using po-
tion: improved outcome during a simulated single lay-rescuer scena-
lice/fire personnel and paramedics as responders. Resuscitation
rio. Circulation 2002;105:645-9.
2005;65:279-83.
79. Geddes LA, Rundell A, Otlewski M, Pargett M. How much lung ventilation is
99. Mosesso VN, Jr,, Davis EA, Auble TE, Paris PM, Yealy DM. Use of
obtained with only chest-compression CPR? Cardiovasc Eng 2008;8:145-8.
automated external defibrillators by police officers for treatment of
80. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, et al. Assisted ventilation does not im-
out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1998;32:200-7.
prove outcome in a porcine model of single-rescuer bystander cardio-
100. The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access de-
pulmonary resuscitation. Circulation 1997;95:1635-41.
fibrillation and survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J
81. Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA. Assisted ventilation during Med 2004;351:637-46.
‚bystander‘ CPR in a swine acute myocardial infarction model does 101. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A.
not improve outcome. Circulation 1997;96:4364-71. Nationwide public-access defibrillation in Japan. N Engl J Med
82. Turner I, Turner S, Armstrong V. Does the compression to ventilation 2010;362:994-1004.
ratio affect the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 102. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Home use of automated external de-
2002;52:55-62. fibrillators for sudden cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:1793-804.
83. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA. Oxygen delivery 103. Zafari AM, Zarter SK, Heggen V, et al. A program encouraging early
and return of spontaneous circulation with ventilation:compression ra- defibrillation results in improved in-hospital resuscitation efficacy. J
tio 2:30 versus chest compressions only CPR in pigs. Resuscitation Am Coll Cardiol 2004;44:846-52.
2004;60:309-18. 104. Destro A, Marzaloni M, Sermasi S, Rossi F. Automatic external defi-
84. Bohm K, Rosenqvist M, Herlitz J, Hollenberg J, Svensson L. Survi- brillators in the hospital as well? Resuscitation 1996;31:39-43.
val is similar after standard treatment and chest compression only in 105. Spearpoint KG, Gruber PC, Brett SJ. Impact of the Immediate Life Support
out-of-hospital bystander cardiopulmonary resuscitation. Circulation course on the incidence and outcome of in-hospital cardiac arrest calls:
2007;116:2908-12. an observational study over 6 years. Resuscitation 2009;80:638-43.
85. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, et al. Conventional and chest- 106. Cummins RO, Eisenberg MS, Litwin PE, Graves JR, Hearne TR, Halls-
-compression-only cardiopulmonary resuscitation by bystanders for trom AP. Automatic external defibrillators used by emergency medical
children who have out-of-hospital cardiac arrests: a prospective, na- technicians: a controlled clinical trial. JAMA 1987;257:1605-10.
tionwide, population-based cohort study. Lancet 2010. 107. Stults KR, Brown DD, Kerber RE. Efficacy of an automated external
86. Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H, Hiraide A. defibrillator in the management of out-of-hospital cardiac arrest: va-
Bystander- Initiated Rescue Breathing for Out-of-Hospital Cardiac lidation of the diagnostic algorithm and initial clinical experience in a
Arrests of Noncardiac Origin. Circulation 2010;122:293-9. rural environment. Circulation 1986;73:701-9.
80 Bibliografia

108. Kramer-Johansen J, Edelson DP, Abella BS, Becker LB, Wik L, Steen 126. Callaham M, Braun O, Valentine W, Clark DM, Zegans C. Prehospital
PA. Pauses in chest compression and inappropriate shocks: a com- cardiac arrest treated by urban first-responders: profile of patient res-
parison of manual and semi-automatic defibrillation attempts. Resus- ponse and prediction of outcome by ventricular fibrillation waveform.
citation 2007;73:212-20. Ann Emerg Med 1993;22:1664-77.
109. Pytte M, Pedersen TE, Ottem J, Rokvam AS, Sunde K. Comparison of 127. Strohmenger HU, Lindner KH, Brown CG. Analysis of the ventricular
hands-off time during CPR with manual and semi-automatic defibrilla- fibrillation ECG signal amplitude and frequency parameters as pre-
tion in a manikin model. Resuscitation 2007;73:131-6. dictors of countershock success in humans. Chest 1997;111:584-9.
110. Forcina MS, Farhat AY, O’Neil WW, Haines DE. Cardiac arrest survival 128. Strohmenger HU, Eftestol T, Sunde K, et al. The predictive value of
after implementation of automated external defibrillator technology in ventricular fibrillation electrocardiogram signal frequency and ampli-
the in-hospital setting. Crit Care Med 2009;37:1229-36. tude variables in patients with out-ofhospital cardiac arrest. Anesth
111. Edelson DP, Abella BS, Kramer-Johansen J, et al. Effects of compres- Analg 2001;93:1428-33.
sion depth and pre-shock pauses predict defibrillation failure during 129. Podbregar M, Kovacic M, Podbregar-Mars A, Brezocnik M. Predicting
cardiac arrest. Resuscitation 2006;71:137-45. defibrillation success by ‘genetic’ programming in patients with out-of-
112. Yu T, Weil MH, Tang W, et al. Adverse outcomes of interrupted precordial -hospital cardiac arrest. Resuscitation 2003;57:153-9.
compression during automated defibrillation. Circulation 2002;106:368-72. 130. Menegazzi JJ, Callaway CW, Sherman LD, et al. Ventricular fibrillation
113. Gundersen K, Kvaloy JT, Kramer-Johansen J, Steen PA, Eftestol T. scaling exponent can guide timing of defibrillation and other thera-
Development of the probability of return of spontaneous circulation pies. Circulation 2004;109:926-31.
in intervals without chest compressions during out-of-hospital cardiac 131. Povoas HP, Weil MH, Tang W, Bisera J, Klouche K, Barbatsis A. Pre-
arrest: an observational study. BMC Med 2009;7:6. dicting the success of defibrillation by electrocardiographic analysis.
114. Lloyd MS, Heeke B, Walter PF, Langberg JJ. Hands-on defibrillation: Resuscitation 2002;53:77-82.
an analysis of electrical current flow through rescuers in direct con- 132. Noc M, Weil MH, Tang W, Sun S, Pernat A, Bisera J. Electrocardio-
graphic prediction of the success of cardiac resuscitation. Crit Care
tact with patients during biphasic external defibrillation. Circulation
Med 1999;27:708-14.
2008;117:2510-4.
133. Strohmenger HU, Lindner KH, Keller A, Lindner IM, Pfenninger EG.
115. Bojar RM, Payne DD, Rastegar H, Diehl JT, Cleveland RJ. Use of
Spectral analysis of ventricular fibrillation and closed-chest cardiopul-
self-adhesive external defibrillator pads for complex cardiac surgical
monary resuscitation. Resuscitation 1996;33:155-61.
procedures. Ann Thorac Surg 1988;46:587-8.
134. Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J, Tang W. Ventricular
116. Bradbury N, Hyde D, Nolan J. Reliability of ECG monitoring with
fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of cardiopulmona-
a gel pad/paddle combination after defibrillation. Resuscitation
ry resuscitation. J Lab Clin Med 1994;124:421-6.
2000;44:203-6.
135. Lightfoot CB, Nremt P, Callaway CW, et al. Dynamic nature of elec-
117. Brown J, Rogers J, Soar J. Cardiac arrest during surgery and ven-
trocardiographic waveform predicts rescue shock outcome in porcine
tilation in the prone position: a case report and systematic review.
ventricular fibrillation. Ann Emerg Med 2003;42:230-41.
Resuscitation 2001;50:233-8.
136. Marn-Pernat A, Weil MH, Tang W, Pernat A, Bisera J. Optimizing ti-
118. Perkins GD, Davies RP, Soar J, Thickett DR. The impact of manual
ming of ventricular defibrillation. Crit Care Med 2001;29:2360-5.
defibrillation technique on no-flow time during simulated cardiopulmo-
137. Hamprecht FA, Achleitner U, Krismer AC, et al. Fibrillation power, an
nary resuscitation. Resuscitation 2007;73:109-14.
alternative method of ECG spectral analysis for prediction of counter-
119. Wilson RF, Sirna S, White CW, Kerber RE. Defibrillation of high-risk
shock success in a porcine model of ventricular fibrillation. Resusci-
patients during coronary angiography using self-adhesive, preapplied tation 2001;50:287-96.
electrode pads. Am J Cardiol 1987;60:380-2. 138. Amann A, Achleitner U, Antretter H, et al. Analysing ventricular fibrilla-
120. Stults KR, Brown DD, Cooley F, Kerber RE. Self-adhesive monitor/de- tion ECGsignals and predicting defibrillation success during cardio-
fibrillation pads improve prehospital defibrillation success. Ann Emerg pulmonary resuscitation employing N(alpha)-histograms. Resuscita-
Med 1987;16:872-7. tion 2001;50:77-85.
121. Callaway CW, Sherman LD, Mosesso VN, Jr., Dietrich TJ, Holt E, Clark- 139. Brown CG, Griffith RF, Van Ligten P, et al. Median frequency--a new parame-
son MC. Scaling exponent predicts defibrillation success for out-of-hos- ter for predicting defibrillation success rate. Ann Emerg Med 1991;20:787-9.
pital ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation 2001;103:1656-61. 140. Amann A, Rheinberger K, Achleitner U, et al. The prediction of de-
122. Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Predicting out- fibrillation outcome using a new combination of mean frequency
come of defibrillation by spectral characterization and nonparametric and amplitude in porcine models of cardiac arrest. Anesth Analg
classification of ventricular fibrillation in patients with out-of-hospital 2002;95:716-22, table of contents.
cardiac arrest. Circulation 2000;102:1523-9. 141. Deakin CD, Nolan JP. European Resuscitation Council guidelines for
123. Eftestol T, Wik L, Sunde K, Steen PA. Effects of cardiopulmonary resuscitation 2005. Section 3. Electrical therapies: automated exter-
resuscitation on predictors of ventricular fibrillation defibrillation suc- nal defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscita-
cess during out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2004;110:10-5. tion 2005;67 Suppl 1:S25-37.
124. Weaver WD, Cobb LA, Dennis D, Ray R, Hallstrom AP, Copass MK. 142. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, et al. Influence of cardiopulmo-
Amplitude of ventricular fibrillation waveform and outcome after car- nary resuscitation prior to defibrillation in patients with out-of-hospital
diac arrest. Ann Intern Med 1985;102:53-5. ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:1182-8.
125. Brown CG, Dzwonczyk R. Signal analysis of the human electrocardiogram 143. Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basic
during ventricular fibrillation: frequency and amplitude parameters as pre- cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventri-
dictors of successful countershock. Ann Emerg Med 1996;27:184-8. cular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:1389-95.
Bibliografia 81

144. Baker PW, Conway J, Cotton C, et al. Defibrillation or cardiopulmo- 160. Ambler JJ, Deakin CD. A randomized controlled trial of efficacy and ST
nary resuscitation first for patients with out-of-hospital cardiac arrests change following use of the Welch-Allyn MRL PIC biphasic waveform
found by paramedics to be in ventricular fibrillation? A randomised versus damped sine monophasic waveform for external DC cardio-
control trial. Resuscitation 2008;79:424-31. version. Resuscitation 2006;71:146-51.
145. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jelinek GA. CPR before defibrillation in 161. Martens PR, Russell JK, Wolcke B, et al. Optimal Response to
out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. Emerg Med Austra- Cardiac Arrest study: defibrillation waveform effects. Resuscitation
las 2005;17:39-45. 2001;49:233-43.
146. Hayakawa M, Gando S, Okamoto H, Asai Y, Uegaki S, Makise H. 162. Gliner BE, Jorgenson DB, Poole JE, et al. Treatment of out-of-hospital
Shortening of cardiopulmonary resuscitation time before the defi- cardiac arrest with a low-energy impedance-compensating biphasic
brillation worsens the outcome in out-ofhospital VF patients. Am J waveform automatic external defibrillator. The LIFE Investigators.
Emerg Med 2009;27:470-4. Biomed Instrum Technol 1998;32:631-44.
147. Bradley SM, Gabriel EE, Aufderheide TP, et al. Survival Increases 163. White RD, Blackwell TH, Russell JK, Snyder DE, Jorgenson DB. Trans-
with CPR by Emergency Medical Services before defibrillation of thoracic impedance does not affect defibrillation, resuscitation or survi-
out-of-hospital ventricular fibrillation or ventricular tachycardia: obser- val in patients with out-ofhospital cardiac arrest treated with a non-es-
vations from the Resuscitation Outcomes Consortium. Resuscitation calating biphasic waveform defibrillator. Resuscitation 2005;64:63-9.
2010;81:155-62. 164. Stiell IG, Walker RG, Nesbitt LP, et al. BIPHASIC Trial: a randomized
148. Christenson J, Andrusiek D, Everson-Stewart S, et al. Chest com- comparison of fixed lower versus escalating higher energy levels for de-
pression fraction determines survival in patients with out-of-hospital fibrillation in out-of-hospital cardiac arrest. Circulation 2007;115:1511-7.
ventricular fibrillation. Circulation 2009;120:1241-7. 165. Walsh SJ, McClelland AJ, Owens CG, et al. Efficacy of distinct energy
149. Olasveengen TM, Vik E, Kuzovlev A, Sunde K. Effect of implemen- delivery protocols comparing two biphasic defibrillators for cardiac
tation of new resuscitation guidelines on quality of cardiopulmonary arrest. Am J Cardiol 2004;94:378- 80.
resuscitation and survival. Resuscitation 2009;80:407-11. 166. Higgins SL, Herre JM, Epstein AE, et al. A comparison of biphasic and
monophasic shocks for external defibrillation. Physio-Control Bipha-
150. Bobrow BJ, Clark LL, Ewy GA, et al. Minimally interrupted cardiac re-
sic Investigators. Prehosp Emerg Care 2000;4:305-13.
suscitation by emergency medical services for out-of-hospital cardiac
167. Berg RA, Samson RA, Berg MD, et al. Better outcome after pediatric
arrest. JAMA 2008;299:1158-65.
defibrillation dosage than adult dosage in a swine model of pediatric
151. Rea TD, Helbock M, Perry S, et al. Increasing use of cardiopulmonary
ventricular fibrillation. J Am Coll Cardiol 2005;45:786-9.
resuscitation during out-of-hospital ventricular fibrillation arrest: sur-
168. Killingsworth CR, Melnick SB, Chapman FW, et al. Defibrillation
vival implications of guideline changes. Circulation 2006;114:2760-5.
threshold and cardiac responses using an external biphasic defi-
152. Steinmetz J, Barnung S, Nielsen SL, Risom M, Rasmussen LS. Impro-
brillator with pediatric and adult adhesive patches in pediatric-sized
ved survival after an out-of-hospital cardiac arrest using new guideli-
piglets. Resuscitation 2002;55:177-85.
nes. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:908-13.
169. Tang W, Weil MH, Sun S, et al. The effects of biphasic waveform
153. Jost D, Degrange H, Verret C, et al. DEFI 2005: a randomized control-
design on postresuscitation myocardial function. J Am Coll Cardiol
led trial of the effect of automated external defibrillator cardiopulmo-
2004;43:1228-35.
nary resuscitation protocol on outcome from out-of-hospital cardiac
170. Xie J, Weil MH, Sun S, et al. High-energy defibrillation increases
arrest. Circulation 2010;121:1614-22.
the severity of postresuscitation myocardial dysfunction. Circulation
154. van Alem AP, Chapman FW, Lank P, Hart AA, Koster RW. A prospec-
1997;96:683-8.
tive, randomised and blinded comparison of first shock success of 171. Lown B. Electrical reversion of cardiac arrhythmias. Br Heart J
monophasic and biphasic waveforms in out-of-hospital cardiac arrest. 1967;29:469-89.
Resuscitation 2003;58:17-24. 172. Boodhoo L, Mitchell AR, Bordoli G, Lloyd G, Patel N, Sulke N. DC
155. Carpenter J, Rea TD, Murray JA, Kudenchuk PJ, Eisenberg MS. Defi- cardioversion of persistent atrial fibrillation: a comparison of two pro-
brillation waveform and post-shock rhythm in out-of-hospital ventricu- tocols. Int J Cardiol 2007;114:16-21.
lar fibrillation cardiac arrest. Resuscitation 2003;59:189-96. 173. Boos C, Thomas MD, Jones A, Clarke E, Wilbourne G, More RS. Higher
156. Morrison LJ, Dorian P, Long J, et al. Out-of-hospital cardiac arrest rec- energy monophasic DC cardioversion for persistent atrial fibrillation: is it
tilinear biphasic to monophasic damped sine defibrillation waveforms time to start at 360 joules? Ann Noninvasive Electrocardiol 2003;8:121-6.
with advanced life support intervention trial (ORBIT). Resuscitation 174. Glover BM, Walsh SJ, McCann CJ, et al. Biphasic energy selection
2005;66:149-57. for transthoracic cardioversion of atrial fibrillation. The BEST AF Trial.
157. Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial Heart 2008;94:884-7.
fibrillation: comparison of rectilinear biphasic versus damped sine 175. Rashba EJ, Gold MR, Crawford FA, Leman RB, Peters RW, Shorofsky
wave monophasic shocks. Circulation 2000;101:1282-7. SR. Efficacy of transthoracic cardioversion of atrial fibrillation using
158. Page RL, Kerber RE, Russell JK, et al. Biphasic versus monophasic a biphasic, truncated exponential shock waveform at variable initial
shock waveform for conversion of atrial fibrillation: the results of an shock energies. Am J Cardiol 2004;94:1572-4.
international randomized, double-blind multicenter trial. J Am Coll 176. Pinski SL, Sgarbossa EB, Ching E, Trohman RG. A comparison of
Cardiol 2002;39:1956-63. 50-J versus 100-J shocks for direct-current cardioversion of atrial flut-
159. Koster RW, Dorian P, Chapman FW, Schmitt PW, O’Grady SG, Walker ter. Am Heart J 1999;137:439-42.
RG. A randomized trial comparing monophasic and biphasic wave- 177. Alatawi F, Gurevitz O, White R. Prospective, randomized comparison
form shocks for external cardioversion of atrial fibrillation. Am Heart of two biphasic waveforms for the efficacy and safety of transthoracic
J 2004;147:e20. biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Heart Rhythm 2005;2:382-7.
82 Bibliografia

178. Kerber RE, Martins JB, Kienzle MG, et al. Energy, current, and suc- 197. Armitage M, Eddleston J, Stokes T. Recognising and responding to
cess in defibrillation and cardioversion: clinical studies using an au- acute illness in adults in hospital: summary of NICE guidance. BMJ
tomated impedance-based method of energy adjustment. Circulation 2007;335:258-9.
1988;77:1038-46. 198. Hillman K, Chen J, Cretikos M, et al. Introduction of the medical emer-
179. Kerber RE, Kienzle MG, Olshansky B, et al. Ventricular tachycardia gency team (MET) system: a cluster-randomised controlled trial. Lan-
rate and morphology determine energy and current requirements for cet 2005;365:2091-7.
transthoracic cardioversion. Circulation 1992;85:158-63. 199. Lee A, Bishop G, Hillman KM, Daffurn K. The Medical Emergency
180. Stockwell B, Bellis G, Morton G, et al. Electrical injury during «hands Team. Anaesth Intensive Care 1995;23:183-6.
on» defibrillation- A potential risk of internal cardioverter defibrilla- 200. Devita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first con-
tors? Resuscitation 2009;80:832-4. sensus conference on medical emergency teams. Crit Care Med
181. Nolan J, Soar J, Eikeland H. The chain of survival. Resuscitation 2006;34:2463-78.
2006;71:270-1. 201. Ball C, Kirkby M, Williams S. Effect of the critical care outreach team on
182. Gwinnutt CL, Columb M, Harris R. Outcome after cardiac arrest in patient survival to discharge from hospital and readmission to critical
adults in UK hospitals: effect of the 1997 guidelines. Resuscitation care: non-randomised population based study. BMJ 2003;327:1014.
2000;47:125-35. 202. Critical care outreach 2003: progress in developing services. The Natio-
183. Peberdy MA, Kaye W, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resuscitation nal Outreach Report. London, UK: Department of Health and National
of adults in the hospital: a report of 14720 cardiac arrests from the Health Service Modernisation Agency; 2003. London, UK: Department
National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation. Resuscitation of Health and National Health Service Modernisation Agency; 2003.
2003;58:297-308. 203. Chan PS, Jain R, Nallmothu BK, Berg RA, Sasson C. Rapid Respon-
184. Smith GB. In-hospital cardiac arrest: Is it time for an in-hospital ‘chain se Teams: A Systematic Review and Meta-analysis. Arch Intern Med
of prevention’? Resuscitation 2010. 2010;170:18-26.
185. National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death. An 204. Parr MJ, Hadfield JH, Flabouris A, Bishop G, Hillman K. The Medi-
acute problem? London: NCEPOD; 2005. cal Emergency Team: 12 month analysis of reasons for activation,
186. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlackonikolis I, et al. Incidence, location and immediate outcome and not-forresuscitation orders. Resuscitation
reasons for avoidable in-hospital cardiac arrest in a district general 2001;50:39-44.
hospital. Resuscitation 2002;54:115-23. 205. Smith GB. Increased do not attempt resuscitation decision making in
187. Kause J, Smith G, Prytherch D, Parr M, Flabouris A, Hillman K. A hospitals with a medical emergency teams system-cause and effect?
comparison of antecedents to cardiac arrests, deaths and emergency Resuscitation 2008;79:346-7.
intensive care admissions in Australia and New Zealand, and the Uni- 206. Chen J, Flabouris A, Bellomo R, Hillman K, Finfer S. The Medical
ted Kingdom--the ACADEMIA study. Resuscitation 2004;62:275-82. Emergency Team System and not-for-resuscitation orders: results
188. Castagna J, Weil MH, Shubin H. Factors determining survival in pa- from the MERIT study. Resuscitation 2008;79:391-7.
tients with cardiac arrest. Chest 1974;65:527-9. 207. Jones DA, McIntyre T, Baldwin I, Mercer I, Kattula A, Bellomo R. The
189. Herlitz J, Bang A, Aune S, Ekstrom L, Lundstrom G, Holmberg S. Charac- medical emergency team and end-of-life care: a pilot study. Crit Care
teristics and outcome among patients suffering in-hospital cardiac arrest Resusc 2007;9:151-6.
in monitored and non-monitored areas. Resuscitation 2001;48:125-35. 208. Excellence NIfHaC. NICE clinical guideline 50 Acutely ill patients in
190. Campello G, Granja C, Carvalho F, Dias C, Azevedo LF, Costa-Perei- hospital: recognition of and response to acute illness in adults in hos-
ra A. Immediate and long-term impact of medical emergency teams pital. London: National Institute for Health and Clinical Excellence;
on cardiac arrest prevalence and mortality: a plea for periodic basic 2007.
life-support training programs. Crit Care Med 2009;37:3054-61. 209. Marshall S, Harrison J, Flanagan B. The teaching of a structured tool
191. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. A prospective before-and- improves the clarity and content of interprofessional clinical commu-
-after trial of a medical emergency team. Med J Aust 2003;179:283-7. nication. Qual Saf Health Care 2009;18:137-40.
192. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. Prospective controlled trial 210. Muller D, Agrawal R, Arntz HR. How sudden is sudden cardiac death?
of effect of medical emergency team on postoperative morbidity and Circulation 2006;114:1146-50.
mortality rates. Crit Care Med 2004;32:916-21. 211. Amital H, Glikson M, Burstein M, et al. Clinical characteristics of unex-
193. DeVita MA, Smith GB, Adam SK, et al. “Identifying the hospitalised pa- pected death among young enlisted military personnel: results of a
tient in crisis”-- a consensus conference on the afferent limb of rapid three-decade retrospective surveillance. Chest 2004;126:528-33.
response systems. Resuscitation 2010;81:375-82. 212. Basso C, Maron BJ, Corrado D, Thiene G. Clinical profile of congenital
194. Goldhill DR, Worthington L, Mulcahy A, Tarling M, Sumner A. The pa- coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus lea-
tient-at-risk team: identifying and managing seriously ill ward patients. ding to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol
Anaesthesia 1999;54:853-60. 2000;35:1493-501.
195. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, Payne S, Castle N. The 213. Corrado D, Basso C, Thiene G. Sudden cardiac death in young people
identification of risk factors for cardiac arrest and formulation of ac- with apparently normal heart. Cardiovasc Res 2001;50:399-408.
tivation criteria to alert a medical emergency team. Resuscitation 214. Drory Y, Turetz Y, Hiss Y, et al. Sudden unexpected death in persons
2002;54:125-31. less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991;68:1388-92.
196. Subbe CP, Davies RG, Williams E, Rutherford P, Gemmell L. Effect 215. Kramer MR, Drori Y, Lev B. Sudden death in young soldiers. High
of introducing the Modified Early Warning score on clinical outcomes, incidence of syncope prior to death. Chest 1988;93:345-7.
cardio-pulmonary arrests and intensive care utilisation in acute medi- 216. Quigley F, Greene M, O’Connor D, Kelly F. A survey of the causes of sudden
cal admissions. Anaesthesia 2003;58:797-802. cardiac death in the under 35-year-age group. Ir Med J 2005;98:232-5.
Bibliografia 83

217. Wisten A, Forsberg H, Krantz P, Messner T. Sudden cardiac de- 238. Amir O, Schliamser JE, Nemer S, Arie M. Ineffectiveness of precordial
ath in 15-35-year olds in Sweden during 1992-99. J Intern Med thump for cardioversion of malignant ventricular tachyarrhythmias.
2002;252:529-36. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:153-6.
218. Wisten A, Messner T. Young Swedish patients with sudden cardiac 239. Haman L, Parizek P, Vojacek J. Precordial thump efficacy in termina-
death have a lifestyle very similar to a control population. Scand Car- tion of induced ventricular arrhythmias. Resuscitation 2009;80:14-6.
diovasc J 2005;39:137-42. 240. Pellis T, Kette F, Lovisa D, et al. Utility of pre-cordial thump for treat-
219. Wisten A, Messner T. Symptoms preceding sudden cardiac death in ment of out of hospital cardiac arrest: a prospective study. Resusci-
the young are common but often misinterpreted. Scand Cardiovasc tation 2009;80:17-23.
J 2005;39:143-9. 241. Kohl P, King AM, Boulin C. Antiarrhythmic effects of acute mechanical
220. Morrison LJ, Visentin LM, Kiss A, et al. Validation of a rule for termi- stiumulation. In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, eds. Cardiac mechano-
nation of resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med -electric feedback and arrhythmias: form pipette to patient. Philadel-
2006;355:478-87. phia: Elsevier Saunders; 2005:304-14.
221. Gabbott D, Smith G, Mitchell S, et al. Cardiopulmonary resuscitation 242. Caldwell G, Millar G, Quinn E, Vincent R, Chamberlain DA. Simple
standards for clinical practice and training in the UK. Resuscitation mechanical methods for cardioversion: defence of the precordial
2005;64:13-9. thump and cough version. Br Med J (Clin Res Ed) 1985;291:627-30.
222. Dyson E, Smith GB. Common faults in resuscitation equipment--gui- 243. Wenzel V, Lindner KH, Augenstein S, et al. Intraosseous vasopressin
delines for checking equipment and drugs used in adult cardiopulmo- improves coronary perfusion pressure rapidly during cardiopulmona-
nary resuscitation. Resuscitation 2002;55:137-49. ry resuscitation in pigs. Crit Care Med 1999;27:1565-9.
223. Perkins GD, Roberts C, Gao F. Delays in defibrillation: influence of 244. Shavit I, Hoffmann Y, Galbraith R, Waisman Y. Comparison of two me-
different monitoring techniques. Br J Anaesth 2002;89:405-8. chanical intraosseous infusion devices: a pilot, randomized crossover
224. Featherstone P, Chalmers T, Smith GB. RSVP: a system for commu- trial. Resuscitation 2009;80:1029-33.
nication of deterioration in hospital patients. Br J Nurs 2008;17:860-4. 245. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, et al. Amiodarone for resusci-
225. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of cardiopulmonary tation after out-of hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation.
resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305-10. N Engl J Med 1999;341:871-8.
226. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, et al. Chest compression rates 246. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A. Amio-
during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective darone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular
study during in-hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428-34. fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884-90.
227. Stiell IG, Wells GA, Field B, et al. Advanced cardiac life support in out- 247. Thel MC, Armstrong AL, McNulty SE, Califf RM, O’Connor CM. Ran-
-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:647-56. domised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Duke Inter-
228. Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. nal Medicine Housestaff. Lancet 1997;350:1272-6.
Intravenous drug administration during out-of-hospital cardiac arrest: 248. Allegra J, Lavery R, Cody R, et al. Magnesium sulfate in the treatment
a randomized trial. JAMA 2009;302:2222-9. of refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resusci-
229. Herlitz J, Ekstrom L, Wennerblom B, Axelsson A, Bang A, Holmberg S. tation 2001;49:245-9.
Adrenaline in out-of-hospital ventricular fibrillation. Does it make any 249. Fatovich D, Prentice D, Dobb G. Magnesium in in-hospital cardiac
difference? Resuscitation 1995;29:195-201. arrest. Lancet 1998;351:446.
230. Holmberg M, Holmberg S, Herlitz J. Low chance of survival among 250. Hassan TB, Jagger C, Barnett DB. A randomised trial to investigate
patients requiring adrenaline (epinephrine) or intubation after out-of- the efficacy of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrilla-
-hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation 2002;54:37-45. tion. Emerg Med J 2002;19:57-62.
231. Sunde K, Eftestol T, Askenberg C, Steen PA. Quality assessment of 251. Miller B, Craddock L, Hoffenberg S, et al. Pilot study of intravenous
defibrillation and advanced life support using data from the medical magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and re-
control module of the defibrillator. Resuscitation 1999;41:237-47. commendations for future studies. Resuscitation 1995;30:3-14.
232. Rea TD, Shah S, Kudenchuk PJ, Copass MK, Cobb LA. Automated 252. Stiell IG, Wells GA, Hebert PC, Laupacis A, Weitzman BN. Association
external defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? of drug therapy with survival in cardiac arrest: limited role of advanced
Ann Emerg Med 2005;46:132-41. cardiac life support drugs. Acad Emerg Med 1995;2:264-73.
233. van Alem AP, Sanou BT, Koster RW. Interruption of cardiopulmonary 253. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Can we define patients with
resuscitation with the use of the automated external defibrillator in no and those with some chance of survival when found in asystole out
out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 2003;42:449-57. of hospital? Am J Cardiol 2000;86:610-4.
234. Pytte M, Kramer-Johansen J, Eilevstjonn J, et al. Haemodynamic effects 254. Engdahl J, Bang A, Lindqvist J, Herlitz J. Factors affecting short- and
of adrenaline (epinephrine) depend on chest compression quality during long-term prognosis among 1069 patients with out-of-hospital cardiac
cardiopulmonary resuscitation in pigs. Resuscitation 2006;71:369-78. arrest and pulseless electrical activity. Resuscitation 2001;51:17-25.
235. Prengel AW, Lindner KH, Ensinger H, Grunert A. Plasma catecholami- 255. Dumot JA, Burval DJ, Sprung J, et al. Outcome of adult cardiopul-
ne concentrations after successful resuscitation in patients. Crit Care monary resuscitations at a tertiary referral center including results of
Med 1992;20:609-14. „limited“ resuscitations. Arch Intern Med 2001;161:1751-8.
236. Bhende MS, Thompson AE. Evaluation of an end-tidal CO2 de- 256. Tortolani AJ, Risucci DA, Powell SR, Dixon R. In-hospital cardiopul-
tector during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Pediatrics monary resuscitation during asystole. Therapeutic factors associated
1995;95:395-9. with 24-hour survival. Chest 1989;96:622-6.
237. Sehra R, Underwood K, Checchia P. End tidal CO2 is a quantitative 257. Coon GA, Clinton JE, Ruiz E. Use of atropine for brady-asystolic
measure of cardiac arrest. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:515-7. prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1981;10:462-7.
84 Bibliografia

258. Bottiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA, et al. Thrombolysis du- 278. Lyon RM, Ferris JD, Young DM, McKeown DW, Oglesby AJ, Robert-
ring resuscitation for out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med son C. Field intubation of cardiac arrest patients: a dying art? Emerg
2008;359:2651-62. Med J 2010;27:321-3.
259. Böttiger BW, Martin E. Thrombolytic therapy during cardiopulmonary 279. Jones JH, Murphy MP, Dickson RL, Somerville GG, Brizendine EJ.
resuscitation and the role of coagulation activation after cardiac ar- Emergency physician-verified out-of-hospital intubation: miss rates
rest. Curr Opin Crit Care 2001;7:176-83. by paramedics. Acad Emerg Med 2004;11:707-9.
260. Spöhr F, Böttiger BW. Safety of thrombolysis during cardiopulmonary 280. Pelucio M, Halligan L, Dhindsa H. Out-of-hospital experience with the
resuscitation Drug Saf 2003;26:367-79. syringe esophageal detector device. Acad Emerg Med 1997;4:563-8.
261. Soar J, Foster J, Breitkreutz R. Fluid infusion during CPR and after 281. Jemmett ME, Kendal KM, Fourre MW, Burton JH. Unrecognized mis-
ROSC-is it safe? Resuscitation 2009;80:1221-2. placement of endotracheal tubes in a mixed urban to rural emergency
262. Price S, Uddin S, Quinn T. Echocardiography in cardiac arrest. Curr medical services setting. Acad Emerg Med 2003;10:961-5.
Opin Crit Care 2010;16:211-5. 282. Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an ur-
263. Memtsoudis SG, Rosenberger P, Loffler M, et al. The usefulness of ban emergency medical services system. Ann Emerg Med 2001;37:32-7.
transesophageal echocardiography during intraoperative cardiac ar- 283. Wang HE, Simeone SJ, Weaver MD, Callaway CW. Interruptions in
rest in noncardiac surgery. Anesth Analg 2006;102:1653-7. cardiopulmonary resuscitation from paramedic endotracheal intuba-
264. Comess KA, DeRook FA, Russell ML, Tognazzi-Evans TA, Beach KW. tion. Ann Emerg Med 2009;54:645-52 e1.
The incidence of pulmonary embolism in unexplained sudden cardiac 284. Gatward JJ, Thomas MJ, Nolan JP, Cook TM. Effect of chest com-
arrest with pulseless electrical activity. Am J Med 2000;109:351-6. pressions on the time taken to insert airway devices in a manikin. Br
265. Niendorff DF, Rassias AJ, Palac R, Beach ML, Costa S, Greenberg M. J Anaesth 2008;100:351-6.
Rapid cardiac ultrasound of inpatients suffering PEA arrest performed 285. Li J. Capnography alone is imperfect for endotracheal tube place-
by nonexpert sonographers. Resuscitation 2005;67:81-7. ment confirmation during emergency intubation. J Emerg Med
266. Tayal VS, Kline JA. Emergency echocardiography to detect pericardial effu- 2001;20:223-9.
sion in patients in PEA and near-PEA states. Resuscitation 2003;59:315-8. 286. Delguercio LR, Feins NR, Cohn JD, Coomaraswamy RP, Wollman
267. van der Wouw PA, Koster RW, Delemarre BJ, de Vos R, Lampe- SB, State D. Comparison of blood flow during external and internal
-Schoenmaeckers AJ, Lie KI. Diagnostic accuracy of transesophage- cardiac massage in man. Circulation 1965;31:SUPPL 1:171-80.
al echocardiography during cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll 287. Wik L, Kramer-Johansen J, Myklebust H, et al. Quality of cardiopul-
Cardiol 1997;30:780-3. monary resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA
268. Hernandez C, Shuler K, Hannan H, Sonyika C, Likourezos A, Marshall
2005;293:299-304.
J. C.A.U.S.E.: Cardiac arrest ultra-sound exam--a better approach
288. Kramer-Johansen J, Myklebust H, Wik L, et al. Quality of out-of-hospi-
to managing patients in primary nonarrhythmogenic cardiac arrest.
tal cardiopulmonary resuscitation with real time automated feedback:
Resuscitation 2008;76:198-206.
a prospective interventional study. Resuscitation 2006;71:283-92.
269. Steiger HV, Rimbach K, Muller E, Breitkreutz R. Focused emergency
289. Sutton RM, Maltese MR, Niles D, et al. Quantitative analysis of chest
echocardiography: lifesaving tool for a 14-year-old girl suffering out-
compression interruptions during in-hospital resuscitation of older
-of-hospital pulseless electrical activity arrest because of cardiac tam-
children and adolescents. Resuscitation 2009;80:1259-63.
ponade. Eur J Emerg Med 2009;16:103-5.
290. Sutton RM, Niles D, Nysaether J, et al. Quantitative analysis of CPR
270. Breitkreutz R, Walcher F, Seeger FH. Focused echocardiographic
quality during inhospital resuscitation of older children and adoles-
evaluation in resuscitation management: concept of an advanced life
cents. Pediatrics 2009;124:494-9.
support-conformed algorithm. Crit Care Med 2007;35:S150-61.
291. Cabrini L, Beccaria P, Landoni G, et al. Impact of impedance threshold
271. Blaivas M, Fox JC. Outcome in cardiac arrest patients found to have
devices on cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and
cardiac standstill on the bedside emergency department echocardio-
gram. Acad Emerg Med 2001;8:616-21. meta-analysis of randomized controlled studies. Crit Care Med
272. Salen P, O‘Connor R, Sierzenski P, et al. Can cardiac sonography and 2008;36:1625-32.
capnography be used independently and in combination to predict 292. Steen S, Liao Q, Pierre L, Paskevicius A, Sjoberg T. Evaluation of LU-
resuscitation outcomes? Acad Emerg Med 2001;8:610-5. CAS, a new device for automatic mechanical compression and active
273. Salen P, Melniker L, Chooljian C, et al. Does the presence or absence decompression resuscitation. Resuscitation 2002;55:285-99.
of sonographically identified cardiac activity predict resuscitation out- 293. Rubertsson S, Karlsten R. Increased cortical cerebral blood flow with
comes of cardiac arrest patients? Am J Emerg Med 2005;23:459-62. LUCAS; a new device for mechanical chest compressions compared
274. Balan IS, Fiskum G, Hazelton J, Cotto-Cumba C, Rosenthal RE. to standard external compressions during experimental cardiopulmo-
Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after nary resuscitation. Resuscitation 2005;65:357-63.
experimental cardiac arrest. Stroke 2006;37:3008-13. 294. Timerman S, Cardoso LF, Ramires JA, Halperin H. Improved hemo-
275. Kilgannon JH, Jones AE, Shapiro NI, et al. Association between ar- dynamic performance with a novel chest compression device during
terial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in- treatment of in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:273-80.
-hospital mortality. JAMA 2010;303:2165-71. 295. Halperin H, Berger R, Chandra N, et al. Cardiopulmonary resuscitation
276. Nolan JP, Soar J. Airway techniques and ventilation strategies. Curr with a hydraulic-pneumatic band. Crit Care Med 2000;28:N203-N6.
Opin Crit Care 2008;14:279-86. 296. Halperin HR, Paradis N, Ornato JP, et al. Cardiopulmonary resusci-
277. Grmec S. Comparison of three different methods to confirm trache- tation with a novel chest compression device in a porcine model of
al tube placement in emergency intubation. Intensive Care Med cardiac arrest: improved hemodynamics and mechanisms. J Am Coll
2002;28:701-4. Cardiol 2004;44:2214-20.
Bibliografia 85

297. Hallstrom A, Rea TD, Sayre MR, et al. Manual chest compression vs use 315. Vereczki V, Martin E, Rosenthal RE, Hof PR, Hoffman GE, Fiskum
of an automated chest compression device during resuscitation following G. Normoxic resuscitation after cardiac arrest protects against hippo-
out-of-hospital cardiac arrest: a randomized trial. JAMA 2006;295:2620-8. campal oxidative stress, metabolic dysfunction, and neuronal death.
298. Ong ME, Ornato JP, Edwards DP, et al. Use of an automated, load- J Cereb Blood Flow Metab 2006;26:821-35.
-distributing band chest compression device for out-of-hospital car- 316. Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, Miljkovic-Lolic M, Vanderhoek JY,
diac arrest resuscitation. JAMA 2006;295:2629-37. Fiskum G. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxi-
299. Larsen AI, Hjornevik AS, Ellingsen CL, Nilsen DW. Cardiac arrest with dation of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke
continuous mechanical chest compression during percutaneous co- 1998;29:1679-86.
ronary intervention. A report on the use of the LUCAS device. Resus- 317. Spaulding CM, Joly LM, Rosenberg A, et al. Immediate coronary an-
citation 2007;75:454-9. giography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med
300. Wagner H, Terkelsen CJ, Friberg H, et al. Cardiac arrest in the cathe- 1997;336:1629-33.
terization laboratory: a 5-year experience of using mechanical chest 318. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, et al. Implementation of a standardi-
compressions to facilitate PCI during prolonged resuscitation efforts. sed treatment protocol for post resuscitation care after out-of-hospital
Resuscitation 2010;81:383-7. cardiac arrest. Resuscitation 2007;73:29-39.
301. Wirth S, Korner M, Treitl M, et al. Computed tomography during 319. Bendz B, Eritsland J, Nakstad AR, et al. Long-term prognosis after
cardiopulmonary resuscitation using automated chest compression out-of-hospital cardiac arrest and primary percutaneous coronary in-
devices--an initial study. Eur Radiol 2009;19:1857-66. tervention. Resuscitation 2004;63:49-53.
302. Holmstrom P, Boyd J, Sorsa M, Kuisma M. A case of hypothermic 320. Keelan PC, Bunch TJ, White RD, Packer DL, Holmes DR, Jr. Early
cardiac arrest treated with an external chest compression device (LU- direct coronary angioplasty in survivors of out-of-hospital cardiac ar-
CAS) during transport to re-warming. Resuscitation 2005;67:139-41. rest. Am J Cardiol 2003;91:1461-3, A6.
303. Wik L, Kiil S. Use of an automatic mechanical chest compression devi- 321. Quintero-Moran B, Moreno R, Villarreal S, et al. Percutaneous coro-
ce (LUCAS) as a bridge to establishing cardiopulmonary bypass for a nary intervention for cardiac arrest secondary to ST-elevation acute
patient with hypothermic cardiac arrest. Resuscitation 2005;66:391-4. myocardial infarction. Influence of immediate paramedical/medical
304. Olasveengen TM, Wik L, Steen PA. Quality of cardiopulmonary resus- assistance on clinical outcome. J Invasive Cardiol 2006;18:269-72.
citation before and during transport in out-of-hospital cardiac arrest. 322. Garot P, Lefevre T, Eltchaninoff H, et al. Six-month outcome of emer-
Resuscitation 2008;76:185-90. gency percutaneous coronary intervention in resuscitated patients
305. Sunde K, Wik L, Steen PA. Quality of mechanical, manual standard after cardiac arrest complicating ST-elevation myocardial infarction.
and active compression-decompression CPR on the arrest site and Circulation 2007;115:1354-62.
during transport in a manikin model. Resuscitation 1997;34:235-42. 323. Nagao K, Hayashi N, Kanmatsuse K, et al. Cardiopulmonary cerebral
306. Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission resuscitation using emergency cardiopulmonary bypass, coronary re-
to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med perfusion therapy and mild hypothermia in patients with cardiac arrest
2004;30:2126-8. outside the hospital. J Am Coll Cardiol 2000;36:776-83.
307. Laurent I, Monchi M, Chiche JD, et al. Reversible myocardial dysfunc- 324. Knafelj R, Radsel P, Ploj T, Noc M. Primary percutaneous coronary
tion in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol intervention and mild induced hypothermia in comatose survivors of
2002;40:2110-6. ventricular fibrillation with ST-elevation acute myocardial infarction.
308. Ruiz-Bailen M, Aguayo de Hoyos E, Ruiz-Navarro S, et al. Reversible Resuscitation 2007;74:227-34.
myocardial dysfunction after cardiopulmonary resuscitation. Resusci- 325. Nielsen N, Hovdenes J, Nilsson F, et al. Outcome, timing and adverse
tation 2005;66:175-81. events in therapeutic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest.
309. Cerchiari EL, Safar P, Klein E, Diven W. Visceral, hematologic and Acta Anaesthesiol Scand 2009;53:926-34.
bacteriologic changes and neurologic outcome after cardiac arrest 326. Hovdenes J, Laake JH, Aaberge L, Haugaa H, Bugge JF. Therapeu-
in dogs. The visceral post-resuscitation syndrome. Resuscitation tic hypothermia after out-of-hospital cardiac arrest: experiences with
1993;25:119-36. patients treated with percutaneous coronary intervention and cardio-
310. Adrie C, Monchi M, Laurent I, et al. Coagulopathy after successful genic shock. Acta Anaesthesiol Scand 2007;51:137-42.
cardiopulmonary resuscitation following cardiac arrest: implication of 327. Wolfrum S, Pierau C, Radke PW, Schunkert H, Kurowski V. Mild thera-
the protein C anticoagulant pathway. J Am Coll Cardiol 2005;46:21-8. peutic hypothermia in patients after out-of-hospital cardiac arrest due to
311. Adrie C, Adib-Conquy M, Laurent I, et al. Successful cardiopulmonary acute ST-segment elevation myocardial infarction undergoing immedia-
resuscitation after cardiac arrest as a “sepsis-like” syndrome. Circu- te percutaneous coronary intervention. Crit Care Med 2008;36:1780-6.
lation 2002;106:562-8. 328. Snyder BD, Hauser WA, Loewenson RB, Leppik IE, Ramirez-Las-
312. Adrie C, Laurent I, Monchi M, Cariou A, Dhainaou JF, Spaulding C. sepas M, Gumnit RJ. Neurologic prognosis after cardiopulmonary
Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndro- arrest, III: seizure activity. Neurology 1980;30:1292-7.
me? Curr Opin Crit Care 2004;10:208-12. 329. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H,
313. Zwemer CF, Whitesall SE, D’Alecy LG. Cardiopulmonary-cerebral Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA
resuscitation with 100% oxygen exacerbates neurological dysfunc- 1985;253:1420-6.
tion following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. 330. Krumholz A, Stern BJ, Weiss HD. Outcome from coma after cardiopul-
Resuscitation 1994;27:159-70. monary resuscitation: relation to seizures and myoclonus. Neurology
314. Richards EM, Fiskum G, Rosenthal RE, Hopkins I, McKenna MC. 1988;38:401-5.
Hyperoxic reperfusion after global ischemia decreases hippocampal 331. Zandbergen EG, Hijdra A, Koelman JH, et al. Prediction of poor outco-
energy metabolism. Stroke 2007;38:1578-84. me within the first 3 days of postanoxic coma. Neurology 2006;66:62-8.
86 Bibliografia

332. Ingvar M. Cerebral blood flow and metabolic rate during seizures. Re- 352. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body tempe-
lationship to epileptic brain damage. Ann N Y Acad Sci 1986;462:194- rature independently contributes to increased length of stay in neu-
206. rologic intensive care unit patients. Crit Care Med 2004;32:1489-95.
333. Nolan JP, Laver SR, Welch CA, Harrison DA, Gupta V, Rowan K. 353. Gunn AJ, Thoresen M. Hypothermic neuroprotection. NeuroRx
Outcome following admission to UK intensive care units after cardiac 2006;3:154-69.
arrest: a secondary analysis of the ICNARC Case Mix Programme 354. Froehler MT, Geocadin RG. Hypothermia for neuroprotection after cardiac arrest:
Database. Anaesthesia 2007;62:1207-16. mechanisms, clinical trials and patient care. J Neurol Sci 2007;261:118-26.
334. Losert H, Sterz F, Roine RO, et al. Strict normoglycaemic blood gluco- 355. McCullough JN, Zhang N, Reich DL, et al. Cerebral metabolic sup-
se levels in the therapeutic management of patients within 12h after pression during hypothermic circulatory arrest in humans. Ann Thorac
cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2007. Surg 1999;67:1895-9; discussion 919-21.
335. Skrifvars MB, Saarinen K, Ikola K, Kuisma M. Improved survival after 356. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after
in-hospital cardiac arrest outside critical care areas. Acta Anaesthe- cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549-56.
siol Scand 2005;49:1534-9. 357. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survi-
336. Mullner M, Sterz F, Binder M, Schreiber W, Deimel A, Laggner AN. vors of out-ofhospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl
Blood glucose e concentration after cardiopulmonary resuscitation J Med 2002;346:557-63.
influences functional neurological recovery in human cardiac arrest 358. Bernard SA, Jones BM, Horne MK. Clinical trial of induced hypo-
survivors. J Cereb Blood Flow Metab 1997;17:430-6. thermia in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Ann
337. Calle PA, Buylaert WA, Vanhaute OA. Glycemia in the post-resuscita- Emerg Med 1997;30:146-53.
tion period. The Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation 359. Oddo M, Schaller MD, Feihl F, Ribordy V, Liaudet L. From evidence
1989;17 Suppl:S181-8; discussion S99- 206. to clinical practice: effective implementation of therapeutic hypother-
338. Longstreth WT, Jr., Diehr P, Inui TS. Prediction of awakening after out- mia to improve patient outcome after cardiac arrest. Crit Care Med
-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med 1983;308:1378-82. 2006;34:1865-73.
339. Longstreth WT, Jr., Inui TS. High blood glucose level on hospital 360. Busch M, Soreide E, Lossius HM, Lexow K, Dickstein K. Rapid im-
admission and poor neurological recovery after cardiac arrest. Ann plementation therapeutic hypothermia in comatose out-of-hospital
Neurol 1984;15:59-63. cardiac arrest survivors. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:1277-83.
340. Finfer S, Chittock DR, Su SY, et al. Intensive versus conventional glu- 361. Storm C, Steffen I, Schefold JC, et al. Mild therapeutic hypothermia
cose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009;360:1283-97. shortens intensive care unit stay of survivors after out-of-hospital car-
341. Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, et al. A prospective randomised diac arrest compared to historical controls. Crit Care 2008;12:R78.
multi-centre controlled trial on tight glucose control by intensive insu- 362. Don CW, Longstreth WT, Jr., Maynard C, et al. Active surface cooling
lin therapy in adult intensive care units: the Glucontrol study. Intensive protocol to induce mild therapeutic hypothermia after out-of-hospital
Care Med 2009;35:1738-48. cardiac arrest: a retrospective before-and-after comparison in a sin-
342. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, et al. Intensive insulin gle hospital. Crit Care Med 2009;37:3062-9.
therapy and mortality among critically ill patients: a meta-analysis in- 363. Arrich J. Clinical application of mild therapeutic hypothermia after car-
cluding NICE-SUGAR study data. CMAJ 2009;180:821-7. diac arrest. Crit Care Med 2007;35:1041-7.
343. Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ. Benefits and risks of tight glucose 364. Holzer M, Mullner M, Sterz F, et al. Efficacy and safety of endovascu-
control in critically ill adults: a meta-analysis. JAMA 2008;300:933-44. lar cooling after cardiac arrest: cohort study and Bayesian approach.
344. Krinsley JS, Grover A. Severe hypoglycemia in critically ill patients: Stroke 2006;37:1792-7.
risk factors and outcomes. Crit Care Med 2007;35:2262-7. 365. Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled nor-
345. Meyfroidt G, Keenan DM, Wang X, Wouters PJ, Veldhuis JD, Van mothermia in the intensive care unit: practical considerations, side
den Berghe G. Dynamic characteristics of blood glucose time series effects, and cooling methods. Crit Care Med 2009;37:1101-20.
during the course of critical illness: effects of intensive insulin therapy 366. Kuboyama K, Safar P, Radovsky A, al e. Delay in cooling negates
and relative association with mortality. Crit Care Med 2010;38:1021-9. the beneficial effect of mild resuscitative cerebral hypothermia after
346. Padkin A. Glucose control after cardiac arrest. Resuscitation cardia arrest in dogs: a prospective, randomized study. Crit Care Med
2009;80:611-2. 1993;21:1348-58.
347. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary resusci- 367. Edgren E, Hedstrand U, Nordin M, Rydin E, Ronquist G. Prediction of
tation. Intensive Care Med 1991;17:419-20. outcome after cardiac arrest. Crit Care Med 1987;15:820-5.
348. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman RH, 368. Young GB, Doig G, Ragazzoni A. Anoxic-ischemic encephalopathy:
Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic neuronal clinical and electrophysiological associations with outcome. Neurocrit
histologic damage after asphyxial cardiac arrest in rats. Crit Care Med Care 2005;2:159-64.
2003;31:531-5. 369. Al Thenayan E, Savard M, Sharpe M, Norton L, Young B. Predictors
349. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia: is of poor neurologic outcome after induced mild hypothermia following
it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001;49:273-7. cardiac arrest. Neurology 2008;71:1535-7.
350. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is 370. Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Prognostic value of myo-
associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med clonus status in comatose survivors of cardiac arrest. Ann Neurol
2001;161:2007-12. 1994;35:239-43.
351. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Graham SH, Safar P. Hypo- 371. Thomke F, Marx JJ, Sauer O, et al. Observations on comatose sur-
thermia and hyperthermia in children after resuscitation from cardiac vivors of cardiopulmonary resuscitation with generalized myoclonus.
arrest. Pediatrics 2000;106(pt 1):118- 22. BMC Neurol 2005;5:14.
Bibliografia 87

372. Arnoldus EP, Lammers GJ. Postanoxic coma: good recovery despite 390. Hannan EL, Farrell LS, Cooper A, Henry M, Simon B, Simon R. Phy-
myoclonus status. Ann Neurol 1995;38:697-8. siologic trauma triage criteria in adult trauma patients: are they effec-
373. Celesia GG, Grigg MM, Ross E. Generalized status myoclonicus in tive in saving lives by transporting patients to trauma centers? J Am
acute anoxic and toxic-metabolic encephalopathies. Arch Neurol Coll Surg 2005;200:584-92.
1988;45:781-4. 391. Harrington DT, Connolly M, Biffl WL, Majercik SD, Cioffi WG. Transfer
374. Morris HR, Howard RS, Brown P. Early myoclonic status and out- times to definitive care facilities are too long: a consequence of an
come after cardiorespiratory arrest. J Neurol Neurosurg Psychiatry immature trauma system. Ann Surg 2005;241:961-6; discussion 6-8.
1998;64:267-8. 392. Liberman M, Mulder DS, Lavoie A, Sampalis JS. Implementation
375. Datta S, Hart GK, Opdam H, Gutteridge G, Archer J. Post-hypoxic of a trauma care system: evolution through evaluation. J Trauma
myoclonic status: the prognosis is not always hopeless. Crit Care 2004;56:1330-5.
Resusc 2009;11:39-41. 393. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, et al. A national evalua-
376. English WA, Giffin NJ, Nolan JP. Myoclonus after cardiac arrest: pi- tion of the effect of trauma-center care on mortality. N Engl J Med
tfalls in diagnosis and prognosis. Anaesthesia 2009;64:908-11. 2006;354:366-78.
377. Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL, Wiebe S. Practice pa- 394. Mann NC, Cahn RM, Mullins RJ, Brand DM, Jurkovich GJ. Survival
rameter: prediction of outcome in comatose survivors after cardiopul- among injured geriatric patients during construction of a statewide
monary resuscitation (an evidence-based review): report of the Qua- trauma system. J Trauma 2001;50:1111-6.
lity Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. 395. Mullins RJ, Veum-Stone J, Hedges JR, et al. Influence of a statewide
Neurology 2006;67:203-10. trauma system on location of hospitalization and outcome of injured
378. Tiainen M, Kovala TT, Takkunen OS, Roine RO. Somatosensory and patients. J Trauma 1996;40:536-45;discussion 45-6.
brainstem auditory evoked potentials in cardiac arrest patients trea- 396. Mullins RJ, Mann NC, Hedges JR, Worrall W, Jurkovich GJ. Preferen-
ted with hypothermia. Crit Care Med 2005;33:1736-40. tial benefit of implementation of a statewide trauma system in one of
379. Rossetti AO, Oddo M, Liaudet L, Kaplan PW. Predictors of awake- two adjacent states. J Trauma 1998;44:609-16; discussion 17.
ning from postanoxic status epilepticus after therapeutic hypothermia. 397. Mullins RJ, Veum-Stone J, Helfand M, et al. Outcome of hospitalized
Neurology 2009;72:744-9. injured patients after institution of a trauma system in an urban area.
380. Rossetti AO, Logroscino G, Liaudet L, et al. Status epilepticus: an JAMA 1994;271:1919-24.
independent outcome predictor after cerebral anoxia. Neurology 398. Mullner R, Goldberg J. An evaluation of the Illinois trauma system.
2007;69:255-60. Med Care 1978;16:140-51.
381. Fieux F, Losser MR, Bourgeois E, et al. Kidney retrieval after sudden 399. Mullner R, Goldberg J. Toward an outcome-oriented medical geogra-
out of hospital refractory cardiac arrest: a cohort of uncontrolled non phy: an evaluation of the Illinois trauma/emergency medical services
heart beating donors. Crit Care 2009;13:R141. system. Soc Sci Med 1978;12:103-10.
382. Kootstra G. Statement on non-heart-beating donor programs. Trans- 400. Nathens AB, Jurkovich GJ, Rivara FP, Maier RV. Effectiveness of state
plant Proc 1995;27:2965. trauma systems in reducing injury-related mortality: a national evalua-
383. Vermeer F, Oude Ophuis AJ, vd Berg EJ, et al. Prospective randomised tion. J Trauma 2000;48:25-30;discussion -1.
comparison between thrombolysis, rescue PTCA, and primary PTCA in 401. Nathens AB, Maier RV, Brundage SI, Jurkovich GJ, Grossman DC.
patients with extensive myocardial infarction admitted to a hospital wi- The effect of interfacility transfer on outcome in an urban trauma sys-
thout PTCA facilities: a safety and feasibility study. Heart 1999;82:426-31. tem. J Trauma 2003;55:444-9.
384. Widimsky P, Groch L, Zelizko M, Aschermann M, Bednar F, Suryapra- 402. Nicholl J, Turner J. Effectiveness of a regional trauma system in
nata H. Multicentre randomized trial comparing transport to prima- reducing mortality from major trauma: before and after study. BMJ
ry angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for 1997;315:1349-54.
patients with acute myocardial infarction presenting to a community 403. Potoka DA, Schall LC, Gardner MJ, Stafford PW, Peitzman AB, Ford
hospital without a catheterization laboratory. The PRAGUE study. Eur HR. Impact of pediatric trauma centers on mortality in a statewide
Heart J 2000;21:823-31. system. J Trauma 2000;49:237-45.
385. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport for 404. Sampalis JS, Lavoie A, Boukas S, et al. Trauma center designation:
primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial initial impact on trauma-related mortality. J Trauma 1995;39:232-7;
infarction. Final results of the randomized national multicentre trial-- discussion 7-9.
-PRAGUE-2. Eur Heart J 2003;24:94-104. 405. Sampalis JS, Denis R, Frechette P, Brown R, Fleiszer D, Mulder D.
386. Le May MR, So DY, Dionne R, et al. A citywide protocol for prima- Direct transport to tertiary trauma centers versus transfer from lower
ry PCI in STsegment elevation myocardial infarction. N Engl J Med level facilities: impact on mortality and morbidity among patients with
2008;358:231-40. major trauma. J Trauma 1997;43:288-95; discussion 95-6.
387. Abernathy JH, 3rd, McGwin G, Jr., Acker JE, 3rd, Rue LW, 3rd. Impact 406. Nichol G, Aufderheide TP, Eigel B, et al. Regional systems of care for
of a voluntary trauma system on mortality, length of stay, and cost at out-of-hospital cardiac arrest: A policy statement from the American
a level I trauma center. Am Surg 2002;68:182-92. Heart Association. Circulation 2010;121:709-29.
388. Clemmer TP, Orme JF, Jr., Thomas FO, Brooks KA. Outcome of cri- 407. Nichol G, Soar J. Regional cardiac resuscitation systems of care. Curr
tically injured patients treated at Level I trauma centers versus full- Opin Crit Care 2010;16:223-30.
-service community hospitals. Crit Care Med 1985;13:861-3. 408. Soar J, Packham S. Cardiac arrest centres make sense. Resuscita-
389. Culica D, Aday LA, Rohrer JE. Regionalized trauma care system in tion 2010;81:507-8.
Texas: implications for redesigning trauma systems. Med Sci Monit 409. Tunstall-Pedoe H, Vanuzzo D, Hobbs M, et al. Estimation of contribu-
2007;13:SR9-18. tion of changes in coronary care to improving survival, event rates,
88 Bibliografia

and coronary heart disease mortality across the WHO MONICA Pro- 426. Wijesinghe M, Perrin K, Ranchord A, Simmonds M, Weatherall M,
ject populations. Lancet 2000;355:688-700. Beasley R. Routine use of oxygen in the treatment of myocardial in-
410. Fox KA, Cokkinos DV, Deckers J, Keil U, Maggioni A, Steg G. The ENACT farction: systematic review. Heart 2009;95:198-202.
study: a pan-European survey of acute coronary syndromes. European 427. Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen the-
Network for Acute Coronary Treatment. Eur Heart J 2000;21:1440-9. rapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev
411. Goodman SG, Huang W, Yan AT, et al. The expanded Global Regis- 2010;6:CD007160.
try of Acute Coronary Events: baseline characteristics, management 428. O’Driscoll BR, Howard LS, Davison AG. BTS guideline for emergency
practices, and hospital outcomes of patients with acute coronary syn- oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63 Suppl 6:vi1-68.
dromes. Am Heart J 2009;158:193-201 e1-5. 429. Freimark D, Matetzky S, Leor J, et al. Timing of aspirin administration
412. Lowel H, Meisinger C, Heier M, et al. [Sex specific trends of sudden as a determinant of survival of patients with acute myocardial infarc-
cardiac death and acute myocardial infarction: results of the popula- tion treated with thrombolysis. Am J Cardiol 2002;89:381-5.
tion-based KORA/MONICA-Augsburg register 1985 to 1998]. Dtsch 430. Barbash IM, Freimark D, Gottlieb S, et al. Outcome of myocardial
Med Wochenschr 2002;127:2311-6. infarction in patients treated with aspirin is enhanced by pre-hospital
413. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial administration. Cardiology 2002;98:141-7.
infarction. Eur Heart J 2007;28:2525-38. 431. Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, Chrolavicius S, Tognoni G, Fox KK.
414. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: coronary syndromes without STsegment elevation. N Engl J Med
the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute 2001;345:494-502.
Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur He- 432. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al. Effects of pretreatment with
art J 2008;29:2909-45. clopidogrel and aspirin followed by long-term therapy in patients un-
415. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for dergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study.
the management of patients with ST-elevation myocardial infarction-- Lancet 2001;358:527-33.
-executive summary: a report of the American College of Cardiology/ 433. TIMI-11B Investigators, Antman EM, McCabe CH, et al. Enoxaparin
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Wri- prevents death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-
ting Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of -Q-wave myocardial infarction. Results of the thrombolysis in myocar-
Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004;110:588- dial infarction (TIMI) 11B trial. Circulation 1999;100:1593-601.
636. 434. Cohen M, Demers C, Gurfinkel EP, et al. A comparison of low-mo-
416. Douglas PS, Ginsburg GS. The evaluation of chest pain in women. N lecular-weight heparin with unfractionated heparin for unstable co-
Engl J Med 1996;334:1311-5. ronary artery disease. Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxa-
417. Solomon CG, Lee TH, Cook EF, et al. Comparison of clinical presen- parin in Non-Q-Wave Coronary Events Study Group. N Engl J Med
tation of acute myocardial infarction in patients older than 65 years of 1997;337:447-52.
age to younger patients: the Multicenter Chest Pain Study experien- 435. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of fondapa-
ce. Am J Cardiol 1989;63:772-6. rinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Med
418. Ioannidis JP, Salem D, Chew PW, Lau J. Accuracy and clinical effect 2006;354:1464-76.
of out-of-hospital electrocardiography in the diagnosis of acute car- 436. Mehta SR, Boden WE, Eikelboom JW, et al. Antithrombotic therapy
diac ischemia: a meta-analysis. Ann Emerg Med 2001;37:461-70. with fondaparinux in relation to interventional management strategy
419. Kudenchuk PJ, Ho MT, Weaver WD, et al. Accuracy of computer-inter- in patients with ST- and non-ST-segment elevation acute coronary
preted electrocardiography in selecting patients for thrombolytic the- syndromes: an individual patient-level combined analysis of the Fifth
rapy. MITI Project Investigators. J Am Coll Cardiol 1991;17:1486-91. and Sixth Organization to Assess Strategies in Ischemic Syndromes
420. Dhruva VN, Abdelhadi SI, Anis A, et al. ST-Segment Analysis Using (OASIS 5 and 6) randomized trials. Circulation 2008;118:2038-46.
Wireless Technology in Acute Myocardial Infarction (STAT-MI) trial. J 437. Lincoff AM, Bittl JA, Harrington RA, et al. Bivalirudin and provisional
Am Coll Cardiol 2007;50:509-13. glycoprotein IIb/IIIa blockade compared with heparin and planned
421. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al. Cardiac-specific tro- glycoprotein IIb/IIIa blockade during percutaneous coronary interven-
ponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute tion: REPLACE-2 randomized trial. JAMA 2003;289:853-63.
coronary syndromes. N Engl J Med 1996;335:1342-9. 438. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin,
422. Hess EP, Thiruganasambandamoorthy V, Wells GA, et al. Diagnostic abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT-3 randomised trial
accuracy of clinical prediction rules to exclude acute coronary syndro- in acute myocardial infarction. Lancet 2001;358:605-13.
me in the emergency department setting: a systematic review. CJEM 439. Eikelboom JW, Quinlan DJ, Mehta SR, Turpie AG, Menown IB, Yusuf
2008;10:373-82. S. Unfractionated and low-molecular-weight heparin as adjuncts to
423. Ramakrishna G, Milavetz JJ, Zinsmeister AR, et al. Effect of exerci- thrombolysis in aspirintreated patients with ST-elevation acute myo-
se treadmill testing and stress imaging on the triage of patients with cardial infarction: a meta-analysis of the randomized trials. Circulation
chest pain: CHEER substudy. Mayo Clin Proc 2005;80:322-9. 2005;112:3855-67.
424. Kearney PM, Baigent C, Godwin J, Halls H, Emberson JR, Patrono 440. Wallentin L, Goldstein P, Armstrong PW, et al. Efficacy and safety of
C. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-ste- tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin
roidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting: the
Meta-analysis of randomised trials. BMJ 2006;332:1302-8. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regi-
425. Rawles JM, Kenmure AC. Controlled trial of oxygen in uncomplicated men (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarc-
myocardial infarction. Br Med J 1976;1:1121-3. tion. Circulation 2003;108:135-42.
Bibliografia 89

441. Zeymer U, Gitt A, Junger C, et al. Efficacy and safety of enoxaparin in 455. Dalby M, Bouzamondo A, Lechat P, Montalescot G. Transfer for pri-
unselected patients with ST-segment elevation myocardial infarction. mary angioplasty versus immediate thrombolysis in acute myocardial
Thromb Haemost 2008;99:150-4. infarction: a meta-analysis. Circulation 2003;108:1809-14.
442. Zeymer U, Gitt A, Zahn R, et al. Efficacy and safety of enoxaparin in 456. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treat-
combination with and without GP IIb/IIIa inhibitors in unselected patients ment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angio-
with ST segment elevation myocardial infarction treated with primary plasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation
percutaneous coronary intervention. EuroIntervention 2009;4:524-8. 2003;108:2851-6.
443. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, et al. Guidelines for the diagno- 457. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, et al. Comparison of primary an-
sis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syn- gioplasty and prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction
dromes. Eur Heart J 2007;28:1598-660. (CAPTIM) trial: a 5-year follow-up. Eur Heart J 2009;30:1598-606.
444. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines 458. Kalla K, Christ G, Karnik R, et al. Implementation of guidelines impro-
for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation ves the standard of care: the Viennese registry on reperfusion stra-
myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/ tegies in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry).
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Circulation 2006;113:2398-405.
Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Pa- 459. Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary inter-
tients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): de- vention in patients with ST-segment elevation acute myocardial in-
veloped in collaboration with the American College of Emergency Physi- farction (ASSENT-4 PCI): randomised trial. Lancet 2006;367:569-78.
cians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and 460. Pinto DS, Kirtane AJ, Nallamothu BK, et al. Hospital delays in reper-
the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association fusion for STelevation myocardial infarction: implications when selec-
of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Aca- ting a reperfusion strategy. Circulation 2006;114:2019-25.
demic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:e148-304. 461. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and faci-
445. Kushner FG, Hand M, Smith SC, Jr., et al. 2009 Focused Updates: litated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myo-
ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Ele- cardial infarction: quantitative review of randomised trials. Lancet
vation Myocardial Infarction (updating the 2004 Guideline and 2007 2006;367:579-88.
Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous 462. Herrmann HC, Lu J, Brodie BR, et al. Benefit of facilitated percuta-
Coronary Intervention (updating the 2005 Guideline and 2007 Focu- neous coronary intervention in high-risk ST-segment elevation myo-
sed Update): a report of the American College of Cardiology Founda- cardial infarction patients presenting to nonpercutaneous coronary
tion/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. intervention hospitals. JACC Cardiovasc Interv 2009;2:917-24.
Circulation 2009;120:2271-306. Erratum in: Circulation. 010 Mar 463. Gershlick AH, Stephens-Lloyd A, Hughes S, et al. Rescue angioplas-
30;121(12):e257. Dosage error in article text. ty after failed thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. N
446. Boersma E, Maas AC, Deckers JW, Simoons ML. Early thrombolytic Engl J Med 2005;353:2758-68.
treatment in acute myocardial infarction: reappraisal of the golden 464. Danchin N, Coste P, Ferrieres J, et al. Comparison of thrombolysis follo-
hour. Lancet 1996;348:771-5. wed by broad use of percutaneous coronary intervention with primary
447. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute percutaneous coronary intervention for ST-segment-elevation acute
myocardial infarction. The European Myocardial Infarction Project myocardial infarction: data from the french registry on acute ST-ele-
Group. N Engl J Med 1993;329:383-9. vation myocardial infarction (FAST-MI). Circulation 2008;118:268-76.
448. Weaver WD, Cerqueira M, Hallstrom AP, et al. Prehospital-initiated 465. Cantor WJ, Fitchett D, Borgundvaag B, et al. Routine early angio-
vs hospital initiated thrombolytic therapy. The Myocardial Infarction plasty after fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med
Triage and Intervention Trial. JAMA 1993;270:1211-6. 2009;360:2705-18.
449. Feasibility, safety, and efficacy of domiciliary thrombolysis by general 466. Redding JS. The choking controversy: critique of evidence on the Hei-
practitioners: Grampian region early anistreplase trial. GREAT Group. mlich maneuver. Crit Care Med 1979;7:475-9.
BMJ 1992;305:548-53. 467. Kuisma M, Suominen P, Korpela R. Paediatric out-of-hospital cardiac
450. Welsh RC, Travers A, Senaratne M, Williams R, Armstrong PW. Feasi- arrests--epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141-50.
bility and applicability of paramedic-based prehospital fibrinolysis in a 468. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-
large North American center. Am Heart J 2006;152:1007-14. -based study of the demographics, epidemiology, management, and
451. Pedley DK, Bissett K, Connolly EM, et al. Prospective observational outcome of out-of-hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Ann
cohort study of time saved by prehospital thrombolysis for ST elevation Emerg Med 1999;33:174-84.
myocardial infarction delivered by paramedics. BMJ 2003;327:22-6. 469. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM. Pediatric pa-
452. Grijseels EW, Bouten MJ, Lenderink T, et al. Pre-hospital thrombolytic tients requiring CPR in the prehospital setting. Ann Emerg Med
therapy with either alteplase or streptokinase. Practical applications, 1995;25:495-501.
complications and long-term results in 470. Young KD, Seidel JS. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a col-
529 patients. Eur Heart J 1995;16:1833-8. lective review Ann Emerg Med 1999;33:195-205.
453. Morrison LJ, Verbeek PR, McDonald AC, Sawadsky BV, Cook DJ. 471. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA. A prospective investigation
Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction: into the epidemiology of in-hospital pediatric cardiopulmonary resuscitation
A meta-analysis. JAMA 2000;283:2686-92. using the international Utstein reporting style. Pediatrics 2002;109:200-9.
454. Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intrave- 472. Young KD, Gausche-Hill M, McClung CD, Lewis RJ. A prospective,
nous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantita- population-based study of the epidemiology and outcome of out-of-
tive review of 23 randomised trials. Lancet 2003;361:13-20. -hospital pediatric cardiopulmonary arrest. Pediatrics 2004;114:157-64.
90 Bibliografia

473. Richman PB, Nashed AH. The etiology of cardiac arrest in children sus uncuffed endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr
and young adults: special considerations for ED management. Am J 2004;144:333-7.
Emerg Med 1999;17:264-70. 493. Dorsey DP, Bowman SM, Klein MB, Archer D, Sharar SR. Periope-
474. Engdahl J, Bang A, Karlson BW, Lindqvist J, Herlitz J. Characteristics rative use of cuffed endotracheal tubes is advantageous in young
and outcome among patients suffering from out of hospital cardiac pediatric burn patients. Burns 2010.
arrest of non-cardiac aetiology. Resuscitation 2003;57:33-41. 494. Mhanna MJ, Zamel YB, Tichy CM, Super DM. The „air leak“ test
475. Tibballs J, Kinney S. Reduction of hospital mortality and of preven- around the endotracheal tube, as a predictor of postextubation stri-
table cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical dor, is age dependent in children. Crit Care Med 2002;30:2639-43.
emergency team. Pediatr Crit Care Med 2009;10:306-12. 495. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pe-
476. Hunt EA, Zimmer KP, Rinke ML, et al. Transition from a traditional code diatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome:
team to a medical emergency team and categorization of cardiopulmonary a controlled clinical trial. JAMA 2000;283:783-90.
arrests in a children‘s center. Arch Pediatr Adolesc Med 2008;162:117-22. 496. Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, de Garavilla L, Dalsey WC. Use of
477. Sharek PJ, Parast LM, Leong K, et al. Effect of a rapid response tube condensation as an indicator of endotracheal tube placement.
team on hospitalwide mortality and code rates outside the ICU in a Ann Emerg Med 1998;31:575-8.
Children‘s Hospital. JAMA 2007;298:2267- 74. 497. Andersen KH, Hald A. Assessing the position of the tracheal tube: the
478. Brilli RJ, Gibson R, Luria JW, et al. Implementation of a medical emer- reliability of different methods. Anaesthesia 1989;44:984-5.
gency team in a large pediatric teaching hospital prevents respiratory 498. Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can be
and cardiopulmonary arrests outside the intensive care unit. Pediatr undetected by auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol Scand
Crit Care Med 2007;8:236-46; quiz 47. 1994;38:580-2.
479. Tibballs J, Kinney S, Duke T, Oakley E, Hennessy M. Reduction of pa- 499. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in
ediatric inpatient cardiac arrest and death with a medical emergency the intensive are unit. Intensive Care Med 2001;27:1606-13.
team: preliminary results. Arch Dis Child 2005;90:1148-52. 500. Seguin P, Le Rouzo A, Tanguy M, Guillou YM, Feuillu A, Malledant Y.
480. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC, et al. Rapid sequence intubation Evidence for he need of bedside accuracy of pulse oximetry in an
for pediatric emergency airway management. Pediatr Emerg Care intensive care unit. Crit Care Med 2000;28:703-6.
2002;18:417-23. 501. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, et al. Hyperventilation-
481. Moynihan RJ, Brock-Utne JG, Archer JH, Feld LH, Kreitzman TR. The -induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circula-
effect of cricoid pressure on preventing gastric insufflation in infants tion 2004;109:1960-5.
and children. Anesthesiology 1993;78:652-6. 502. Aufderheide TP, Lurie KG. Death by hyperventilation: a common and
482. Salem MR, Joseph NJ, Heyman HJ, Belani B, Paulissian R, Ferra- life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit
ra TP. Cricoid compression is effective in obliterating the esopha- Care Med 2004;32:S345-S51.
geal lumen in the presence of a nasogastric tube. Anesthesiology 503. Borke WB, Munkeby BH, Morkrid L, Thaulow E, Saugstad OD. Resus-
1985;63:443-6. citation with 100% O(2) does not protect the myocardium in hypoxic
483. Walker RW, Ravi R, Haylett K. Effect of cricoid force on airway calibre newborn piglets. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2004;89:F156-F60.
in children: a bronchoscopic assessment. Br J Anaesth 2010;104:71-4. 504. O’Neill JF, Deakin CD. Do we hyperventilate cardiac arrest patients?
484. Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, et al. Comparison of cuffed and Resuscitation 2007;73:82-5.
uncuffed endotracheal tubes in young children during general anes- 505. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon dio-
thesia. Anesthesiology 1997;86:627-31; discussion 27A. xide detector during stabilization and transport of critically ill children.
485. Weiss M, Dullenkopf A, Fischer JE, Keller C, Gerber AC. Prospective Pediatrics 1992;89(pt 1):1042-4.
randomized controlled multi-centre trial of cuffed or uncuffed endotra- 506. Bhende MS, LaCovey DC. End-tidal carbon dioxide monitoring in the
cheal tubes in small children. Br J Anaesth 2009;103:867-73. prehospital setting. Prehosp Emerg Care 2001;5:208-13.
486. Duracher C, Schmautz E, Martinon C, Faivre J, Carli P, Orliaguet G. 507. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a portable,
Evaluation of cuffed tracheal tube size predicted using the Khine for- hand-size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann
mula in children. Paediatr Anaesth 2008;18:113-8. Emerg Med 1992;21:518-23.
487. Dullenkopf A, Kretschmar O, Knirsch W, et al. Comparison of tracheal 508. Gonzalez del Rey JA, Poirier MP, Digiulio GA. Evaluation of an ambu-bag
tube cuff diameters with internal transverse diameters of the trachea valve wi th a self-contained, colorimetric end-tidal CO2 system in the detec-
in children. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:201-5. tion of airway mishaps: an animal trial. Pediatr Emerg Care 2000;16:121-3.
488. Dullenkopf A, Gerber AC, Weiss M. Fit and seal characteristics of a 509. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB. End-tidal carbon dioxide chan-
new paediatric tracheal tube with high volume-low pressure polyure- ges during cardiopulmonary resuscitation after experimental asphy-
thane cuff. Acta Anaesthesiol Scand 2005;49:232-7. xial cardiac arrest. Am J Emerg Med 1996;14:349-50.
489. Salgo B, Schmitz A, Henze G, et al. Evaluation of a new recommen- 510. DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The
dation for improved cuffed tracheal tube size selection in infants and hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a cani-
small children. Acta Anaesthesiol Scand 2006;50:557-61. ne model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:169-75.
490. Luten RC, Wears RL, Broselow J, et al. Length-based endotrache- 511. Ornato JP, Garnett AR, Glauser FL. Relationship between cardiac
al tube and emergency equipment in pediatrics. Ann Emerg Med output and the end-tidal carbon dioxide tension. Ann Emerg Med
1992;21:900-4. 1990;19:1104-6.
491. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, Newth CJ. Cuffed endotracheal 512. Mauer D, Schneider T, Elich D, Dick W. Carbon dioxide levels during
tubes in pediatric intensive care. J Pediatr 1994;125:57-62. pre-hospital active compression--decompression versus standard
492. Newth CJ, Rachman B, Patel N, Hammer J. The use of cuffed ver- cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;39:67-74.
Bibliografia 91

513. Kolar M, Krizmaric M, Klemen P, Grmec S. Partial pressure of end-tidal 533. Arnestad M, Crotti L, Rognum TO, et al. Prevalence of long-QT syn-
carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in drome gene variants in sudden infant death syndrome. Circulation
the field: a prospective observational study. Crit Care 2008;12:R115. 2007;115:361-7.
514. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Bleyle D. The self-inflating bulb 534. Cronk LB, Ye B, Kaku T, et al. Novel mechanism for sudden infant de-
as an airway adjunct: is it reliable in children weighing less than 20 ath syndrome: persistent late sodium current secondary to mutations
kilograms? Acad Emerg Med 2003;10:303-8. in caveolin-3. Heart Rhythm 2007;4:161-6.
515. Sharieff GQ, Rodarte A, Wilton N, Silva PD, Bleyle D. The self-inflating bulb 535. Millat G, Kugener B, Chevalier P, et al. Contribution of long-QT syn-
as an esophageal detector device in children weighing more than twenty ki- drome genetic variants in sudden infant death syndrome. Pediatr
lograms: A comparison of two techniques. Ann Emerg Med 2003;41:623-9. Cardiol 2009;30:502-9.
516. Dung NM, Day NPJ, Tam DTH, et al. Fluid replacement in dengue 536. Otagiri T, Kijima K, Osawa M, et al. Cardiac ion channel gene muta-
shock syndrome: A randomized, double-blind comparison of four tions in sudden infant death syndrome. Pediatr Res 2008;64:482-7.
intravenous-fluid regimens. Clin Infect Dis 1999;29:787-94. 537. Plant LD, Bowers PN, Liu Q, et al. A common cardiac sodium channel
517. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, et al. Acute management of dengue shock variant associated with sudden infant death in African Americans, SC-
syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous N5A S1103Y. J Clin Invest 2006;116:430-5.
fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis 2001;32:204-13. 538. Tester DJ, Dura M, Carturan E, et al. A mechanism for sudden infant
518. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, et al. Comparison of three fluid so- death syndrome (SIDS): stress-induced leak via ryanodine receptors.
lutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med Heart Rhythm 2007;4:733-9.
2005;353:877-89. 539. Albert CM, Nam EG, Rimm EB, et al. Cardiac sodium channel gene va-
519. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Majumdar S. Ran- riants and sudden cardiac death in women. Circulation 2008;117:16-23.
domized evaluation of fluid resuscitation with crystalloid (saline) and 540. Chugh SS, Senashova O, Watts A, et al. Postmortem molecular scree-
colloid (polymer from degraded gelatin in saline) in pediatric septic ning in unexplained sudden death. J Am Coll Cardiol 2004;43:1625-9.
shock. Indian Pediatr 2005;42:223-31. 541. Tester DJ, Spoon DB, Valdivia HH, Makielski JC, Ackerman MJ. Tar-
520. Lillis KA, Jaffe DM. Prehospital intravenous access in children. Ann geted mutational analysis of the RyR2-encoded cardiac ryanodine
Emerg Med 1992;21:1430-4. receptor in sudden unexplained death: a molecular autopsy of 49
521. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, Stoeckel KA. Pediatric emer- medical examiner/coroner’s cases. Mayo Clin Proc 2004;79:1380-4.
gency intravenous access. Evaluation of a protocol. Am J Dis Child 542. Graham EM, Forbus GA, Bradley SM, Shirali GS, Atz AM. Incidence
1986;140:132-4. and outcome of cardiopulmonary resuscitation in patients with shun-
522. Kleinman ME, Oh W, Stonestreet BS. Comparison of intravenous and ted single ventricle: advantage of right ventricle to pulmonary artery
endotracheal epinephrine during cardiopulmonary resuscitation in shunt. J Thorac Cardiovasc Surg 2006;131:e7-8.
newborn piglets. Crit Care Med 1999;27:2748-54. 543. Charpie JR, Dekeon MK, Goldberg CS, Mosca RS, Bove EL, Kulik TJ.
523. Roberts JR, Greenburg MI, Knaub M, Baskin SI. Comparison of the Postoperative hemodynamics after Norwood palliation for hypoplastic
pharmacological effects of epinephrine administered by the intrave- left heart syndrome. Am J Cardiol 2001;87:198-202.
nous and endotracheal routes. JACEP 1978;7:260-4. 544. Hoffman GM, Mussatto KA, Brosig CL, et al. Systemic venous oxygen
524. Zaritsky A. Pediatric resuscitation pharmacology. Members of the saturation after the Norwood procedure and childhood neurodeve-
Medications in Pediatric Resuscitation Panel. Ann Emerg Med lopmental outcome. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:1094-100.
1993;22(pt 2):445-55. 545. Johnson BA, Hoffman GM, Tweddell JS, et al. Near-infrared spectros-
525. Manisterski Y, Vaknin Z, Ben-Abraham R, et al. Endotracheal epinephrine: copy in neonates before palliation of hypoplastic left heart syndrome.
a call for larger doses. Anesth Analg 2002;95:1037-41, table of contents. Ann Thorac Surg 2009;87:571- 7; discussion 7-9.
526. Efrati O, Ben-Abraham R, Barak A, et al. Endobronchial adrenaline: 546. Hoffman GM, Tweddell JS, Ghanayem NS, et al. Alteration of the criti-
should it be reconsidered? Dose response and haemodynamic effect cal arteriovenous oxygen saturation relationship by sustained afterlo-
in dogs. Resuscitation 2003;59:117-22. ad reduction after the Norwood procedure. J Thorac Cardiovasc Surg
527. Saul JP, Scott WA, Brown S, et al. Intravenous amiodarone for in- 2004;127:738-45.
cessant tachyarrhythmias in children: a randomized, double-blind, 547. De Oliveira NC, Van Arsdell GS. Practical use of alpha blockade stra-
antiarrhythmic drug trial. Circulation 2005;112:3470-7. tegy in the management of hypoplastic left heart syndrome following
528. Tsung JW, Blaivas M. Feasibility of correlating the pulse check with fo- stage one palliation with a Blalock-Taussig shunt. Semin Thorac Car-
cused point-of-care echocardiography during pediatric cardiac arrest: diovasc Surg Pediatr Card Surg Annu 2004;7:11-5.
a case series. Resuscitation 2008;77:264-9. 548. Tweddell JS, Hoffman GM, Mussatto KA, et al. Improved survival of pa-
529. Cummins RO, Graves JR, Larsen MP, et al. Out-of-hospital transcu- tients undergoing palliation of hypoplastic left heart syndrome: lessons
taneous pacing by emergency medical technicians in patients with learned from 115 consecutive patients. Circulation 2002;106:I82-9.
asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 1993;328:1377-82. 549. Shekerdemian LS, Shore DF, Lincoln C, Bush A, Redington AN. Ne-
530. Sreeram N, Wren C. Supraventricular tachycardia in infants: response gative-pressure ventilation improves cardiac output after right heart
to initial treatment. Arch Dis Child 1990;65:127-9. surgery. Circulation 1996;94:II49-55.
531. Benson D, Jr., Smith W, Dunnigan A, Sterba R, Gallagher J. Mecha- 550. Shekerdemian LS, Bush A, Shore DF, Lincoln C, Redington AN. Car-
nisms of regular wide QRS tachycardia in infants and children. Am J diopulmonary interactions after Fontan operations: augmentation
Cardiol 1982;49:1778-88. of cardiac output using negative pressure ventilation. Circulation
532. Ackerman MJ, Siu BL, Sturner WQ, et al. Postmortem molecular 1997;96:3934-42.
analysis of SCN5A defects in sudden infant death syndrome. JAMA 551. Booth KL, Roth SJ, Thiagarajan RR, Almodovar MC, del Nido PJ,
2001;286:2264-9. Laussen PC. Extracorporeal membrane oxygenation support of
92 Bibliografia

the Fontan and bidirectional Glenn circulations. Ann Thorac Surg 570. Losert H, Sterz F, Roine RO, et al. Strict normoglycaemic blood gluco-
2004;77:1341-8. se levels in the therapeutic management of patients within 12h after
552. Polderman FN, Cohen J, Blom NA, et al. Sudden unexpected death cardiac arrest might not be necessary. Resuscitation 2008;76:214-20.
in children with a previously diagnosed cardiovascular disorder. Int J 571. Oksanen T, Skrifvars MB, Varpula T, et al. Strict versus moderate glu-
Cardiol 2004;95:171-6. cose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive
553. Sanatani S, Wilson G, Smith CR, Hamilton RM, Williams WG, Adatia Care Med 2007;33:2093-100.
I. Sudden unexpected death in children with heart disease. Congenit 572. Palme-Kilander C. Methods of resuscitation in low-Apgar-score new-
Heart Dis 2006;1:89-97. born infants—a national survey. Acta Paediatr 1992;81:739-44.
554. Morris K, Beghetti M, Petros A, Adatia I, Bohn D. Comparison of hyper- 573. Dahm LS, James LS. Newborn temperature and calculated heat loss
ventilation and inhaled nitric oxide for pulmonary hypertension after in the delivery room. Pediatrics 1972;49:504-13.
repair of congenital heart disease. Crit Care Med 2000;28:2974-8. 574. Stephenson J, Du J, TK O. The effect if cooling on blood gas tensions
555. Hoeper MM, Galie N, Murali S, et al. Outcome after cardiopulmonary in newborn infants. Journal of Pediatrics 1970;76:848-52.
resuscitation in patients with pulmonary arterial hypertension. Am J 575. Gandy GM, Adamsons K, Jr., Cunningham N, Silverman WA, James
Respir Crit Care Med 2002;165:341-4. LS. Thermal environment and acid-base homeostasis in human in-
556. Rimensberger PC, Spahr-Schopfer I, Berner M, et al. Inhaled nitric fants during the first few hours of life. J Clin Invest 1964;43:751-8.
oxide versus aerosolized iloprost in secondary pulmonary hyperten- 576. Kent AL, Williams J. Increasing ambient operating theatre temperatu-
sion in children with congenital heart disease: vasodilator capacity re and wrapping in polyethylene improves admission temperature in
and cellular mechanisms. Circulation 2001;103:544-8. premature infants. J Paediatr Child Health 2008;44:325-31.
557. Liu KS, Tsai FC, Huang YK, et al. Extracorporeal life support: a simple 577. Knobel RB, Wimmer JE, Jr., Holbert D. Heat loss prevention for pre-
and effective weapon for postcardiotomy right ventricular failure. Artif term infants in the delivery room. J Perinatol 2005;25:304-8.
Organs 2009;33:504-8. 578. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn
558. Dhillon R, Pearson GA, Firmin RK, Chan KC, Leanage R. Extracorpo- infant. Curr Res Anesth Analg 1953;32.
real membrane oxygenation and the treatment of critical pulmonary 579. Chamberlain G, Banks J. Assessment of the Apgar score. Lancet
hypertension in congenital heart disease. Eur J Cardiothorac Surg 1974;2:1225-8.
1995;9:553-6. 580. Owen CJ, Wyllie JP. Determination of heart rate in the baby at birth.
559. Arpesella G, Loforte A, Mikus E, Mikus PM. Extracorporeal mem- Resuscitation 2004;60:213-7.
brane oxygenation for primary allograft failure. Transplant Proc 581. Kamlin CO, Dawson JA, O’Donnell CP, et al. Accuracy of pulse oxime-
2008;40:3596-7. try measurement of heart rate of newborn infants in the delivery room.
560. Strueber M, Hoeper MM, Fischer S, et al. Bridge to thoracic organ J Pediatr 2008;152:756-60.
transplantation in patients with pulmonary arterial hypertension using 582. O’Donnell CP, Kamlin CO, Davis PG, Carlin JB, Morley CJ. Clinical
a pumpless lung assist device. Am J Transplant 2009;9:853-7. assessment of infant colour at delivery. Arch Dis Child Fetal Neonatal
561. Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D, et al. Selective head cooling Ed 2007;92:F465-7.
with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multi- 583. Cordero L, Jr., Hon EH. Neonatal bradycardia following nasopharyn-
centre randomised trial. Lancet 2005;365:663-70. geal stimulation. J Pediatr 1971;78:441-7.
562. Battin MR, Penrice J, Gunn TR, Gunn AJ. Treatment of term infants 584. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R. A randomized, controlled
with head cooling and mild systemic hypothermia (35.0 degrees C and trial of twothumb vs two-finger chest compression in a swine infant mo-
34.5 degrees C) after perinatal asphyxia. Pediatrics 2003;111:244-51. del of cardiac arrest [see comment]. Prehosp Emerg Care 1997;1:65-7.
563. Compagnoni G, Pogliani L, Lista G, Castoldi F, Fontana P, Mosca F. 585. David R. Closed chest cardiac massage in the newborn infant. Pedia-
Hypothermia reduces neurological damage in asphyxiated newborn trics 1988;81:552-4.
infants. Biol Neonate 2002;82:222-7. 586. Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack L, Goode
564. Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, Williams CE, Gluckman PD. Neuro- JS. Two-thumb versus two-finger chest compression during CRP in a
protection with prolonged head cooling started before postischemic swine infant model of cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993;22:240-3.
seizures in fetal sheep. Pediatrics 1998;102:1098-106. 587. Thaler MM, Stobie GH. An improved technique of external cari-
565. Debillon T, Daoud P, Durand P, et al. Whole-body cooling after peri- dac compression in infants and young children. N Engl J Med
natal asphyxia: a pilot study in term neonates. Dev Med Child Neurol 1963;269:606-10.
2003;45:17-23. 588. Meyer A, Nadkarni V, Pollock A, et al. Evaluation of the Neonatal Re-
566. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al. Whole-body hypo- suscitation Program’s recommended chest compression depth using
thermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl computerized tomography imaging. Resuscitation 2010;81:544-8.
J Med 2005;353:1574-84. 589. Wyckoff MH, Perlman JM, Laptook AR. Use of volume expansion du-
567. Doherty DR, Parshuram CS, Gaboury I, et al. Hypothermia therapy ring delivery room resuscitation in near-term and term infants. Pedia-
after pediatric cardiac arrest. Circulation 2009;119:1492-500. trics 2005;115:950-5.
568. Coimbra C, Boris-Moller F, Drake M, Wieloch T. Diminished neuronal da- 590. Soar J, Deakin CD, Nolan JP, et al. European Resuscitation Council
mage in the rat brain by late treatment with the antipyretic drug dipyrone guidelines for resuscitation 2005. Section 7. Cardiac arrest in special
or cooling following cerebral ischemia. Acta Neuropathol 1996;92:447-53. circumstances. Resuscitation 2005;67 Suppl 1:S135-70.
569. Coimbra C, Drake M, Boris-Moller F, Wieloch T. Long-lasting neuro- 591. Bronstein AC, Spyker DA, Cantilena LR, Jr., Green JL, Rumack BH,
protective effect of postischemic hypothermia and treatment with an Giffin SL. 2008 Annual Report of the American Association of Poison
anti-inflammatory/antipyretic drug. Evidence for chronic encephalo- Control Centers’ National Poison Data System (NPDS): 26th Annual
pathic processes following ischemia. Stroke 1996;27:1578-85. Report. Clin Toxicol (Phila) 2009;47:911-1084.
Bibliografia 93

592. Yanagawa Y, Sakamoto T, Okada Y. Recovery from a psychotropic 616. Rosengarten PL, Tuxen DV, Dziukas L, Scheinkestel C, Merrett K, Bowes
drug overdose tends to depend on the time from ingestion to arrival, G. Circulatory arrest induced by intermittent positive pressure ventilation
the Glasgow Coma Scale, and a sign of circulatory insufficiency on in a patient with severe asthma. Anaesth Intensive Care 1991;19:118-21.
arrival. Am J Emerg Med 2007;25:757-61. 617. Sprung J, Hunter K, Barnas GM, Bourke DL. Abdominal distention
593. Zimmerman JL. Poisonings and overdoses in the intensive care is not always a sign of esophageal intubation: cardiac arrest due to
unit: General and specific management issues. Crit Care Med «auto-PEEP». Anesth Analg 1994;78:801-4.
2003;31:2794-801. 618. Harrison R. Chest compression first aid for respiratory arrest due to
594. Warner DS, Bierens JJ, Beerman SB, Katz LM. Drowning: a cry for acute asphyxic asthma. Emerg Med J 2010;27:59-61.
help. Anesthesiology 2009;110:1211-3. 619. Deakin CD, McLaren RM, Petley GW, Clewlow F, Dalrymple-Hay MJ.
595. Danzl D. Accidental Hypothermia. In: Auerbach P, ed. Wilderness Me- Effects of positive end-expiratory pressure on transthoracic impedan-
dicine. St. Louis: Mosby; 2007:125-60. ce-- implications for defibrillation. Resuscitation 1998;37:9-12.
596. Paal P, Beikircher W, Brugger H. [Avalanche emergencies. Review of 620. Galbois A, Ait-Oufella H, Baudel JL, et al. Pleural ultrasound compa-
the current situation]. Anaesthesist 2006;55:314-24. red to chest radiographic detection of pneumothorax resolution after
597. Mattu A, Brady WJ, Perron AD. Electrocardiographic manifestations of drainage. Chest 2010.
hypothermia. Am J Emerg Med 2002;20:314-26. 621. Mabuchi N, Takasu H, Ito S, et al. Successful extracorporeal lung
598. Ujhelyi MR, Sims JJ, Dubin SA, Vender J, Miller AW. Defibrillation assist (ECLA) for a patient with severe asthma and cardiac arrest.
energy requirements and electrical heterogeneity during total body Clin Intensive Care 1991;2:292-4.
hypothermia. Crit Care Med 2001;29:1006-11. 622. Martin GB, Rivers EP, Paradis NA, Goetting MG, Morris DC, Nowak
599. Walpoth BH, Walpoth-Aslan BN, Mattle HP, et al. Outcome of survi- RM. Emergency department cardiopulmonary bypass in the treat-
vors of accidental deep hypothermia and circulatory arrest treated ment of human cardiac arrest. Chest 1998;113:743-51.
with extracorporeal blood warming. N Engl J Med 1997;337:1500-5. 623. Soar J, Pumphrey R, Cant A, et al. Emergency treatment of ana-
600. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88. phylactic reactions-- guidelines for healthcare providers. Resuscita-
601. Bouchama A. The 2003 European heat wave. Intensive Care Med tion 2008;77:157-69.
2004;30:1-3. 624. Soar J. Emergency treatment of anaphylaxis in adults: concise gui-
602. Coris EE, Ramirez AM, Van Durme DJ. Heat illness in athletes: the dance. Clin Med 2009;9:181-5.
dangerous combination of heat, humidity and exercise. Sports Med 625. Charalambous CP, Zipitis CS, Keenan DJ. Chest reexploration in the
2004;34:9-16. intensive care unit after cardiac surgery: a safe alternative to retur-
603. Grogan H, Hopkins PM. Heat stroke: implications for critical care and ning to the operating theater. Ann Thorac Surg 2006;81:191-4.
anaesthesia. Br J Anaesth 2002;88:700-7. 626. McKowen RL, Magovern GJ, Liebler GA, Park SB, Burkholder JA,
604. Hadad E, Weinbroum AA, Ben-Abraham R. Drug-induced hyperthermia and Maher TD. Infectious complications and cost-effectiveness of open
muscle rigidity: a practical approach. Eur J Emerg Med 2003;10:149-54. resuscitation in the surgical intensive care unit after cardiac surgery.
605. Halloran LL, Bernard DW. Management of drug-induced hyperther- Ann Thorac Surg 1985;40:388-92.
mia. Curr Opin Pediatr 2004;16:211-5. 627. Pottle A, Bullock I, Thomas J, Scott L. Survival to discharge following
606. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic ma- Open Chest Cardiac Compression (OCCC). A 4-year retrospective
nagement in heatstroke: practical recommendations. Crit Care 2007;11:R54. audit in a cardiothoracic specialist centre - Royal Brompton and Ha-
607. Eshel G, Safar P, Sassano J, Stezoski W. Hyperthermia-induced car- refield NHS Trust, United Kingdom. Resuscitation 2002;52:269-72.
diac arrest in dogs and monkeys. Resuscitation 1990;20:129-43. 628. Mackay JH, Powell SJ, Osgathorp J, Rozario CJ. Six-year prospective
608. Eshel G, Safar P, Radovsky A, Stezoski SW. Hyperthermia-induced audit of chest reopening after cardiac arrest. Eur J Cardiothorac Surg
cardiac arrest in monkeys: limited efficacy of standard CPR. Aviat 2002;22:421-5.
Space Environ Med 1997;68:415-20. 629. Birdi I, Chaudhuri N, Lenthall K, Reddy S, Nashef SA. Emergency
609. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma: reinstitution of cardiopulmonary bypass following cardiac surgery:
executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Al- outcome justifies the cost. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:743-6.
lergy 2004;59:469-78. 630. el-Banayosy A, Brehm C, Kizner L, et al. Cardiopulmonary resusci-
610. Global Strategy for Asthma Management and Prevention 2009 2009. tation after cardiac surgery: a two-year study. J Cardiothorac Vasc
(Accessed 24/06/10, 2010, at Anesth 1998;12:390-2.
611. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G. Risk 631. Anthi A, Tzelepis GE, Alivizatos P, Michalis A, Palatianos GM, Gerou-
factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute se- lanos S. Unexpected cardiac arrest after cardiac surgery: Incidence,
vere asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:607-15. predisposing causes, and outcome of open chest cardiopulmonary
612. Bowman FP, Menegazzi JJ, Check BD, Duckett TM. Lower esophage- resuscitation. Chest 1998;113:15-9.
al sphincter pressure during prolonged cardiac arrest and resuscita- 632. Wahba A, Gotz W, Birnbaum DE. Outcome of cardiopulmonary resusci-
tion. Ann Emerg Med 1995;26:216-9. tation following open heart surgery. Scand Cardiovasc J 1997;31:147-9.
613. Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of 633. Kaiser GC, Naunheim KS, Fiore AC, et al. Reoperation in the intensive
expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated care unit. Ann Thorac Surg 1990;49:903-7; discussion 8.
patients with severe asthma. Crit Care Med 2004;32:1542-5. 634. Rhodes JF, Blaufox AD, Seiden HS, et al. Cardiac arrest in infants
614. Lapinsky SE, Leung RS. Auto-PEEP and electromechanical dissocia- after congenital heart surgery. Circulation 1999;100:II194-9.
tion. N Engl J Med 1996;335:674. 635. Kempen PM, Allgood R. Right ventricular rupture during closed-chest
615. Rogers PL, Schlichtig R, Miro A, Pinsky M. Auto-PEEP during CPR. An cardiopulmonary resuscitation after pneumonectomy with pericardio-
«occult» cause of electromechanical dissociation? Chest 1991;99:492-3. tomy: a case report. Crit Care Med 1999;27:1378-9.
94 Bibliografia

636. Bohrer H, Gust R, Bottiger BW. Cardiopulmonary resuscitation after thoracotomy in a regional trauma center. J Trauma 1998;45:87-94;
cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1995;9:352. discussion -5.
637. Klintschar M, Darok M, Radner H. Massive injury to the heart after 659. Durham LA, III., Richardson RJ, Wall MJ, Jr., Pepe PE, Mattox KL.
attempted active compression-decompression cardiopulmonary re- Emergency center thoracotomy: impact of prehospital resuscitation.
suscitation. Int J Legal Med 1998;111:93-6. J Trauma 1992;32:775-9.
638. Fosse E, Lindberg H. Left ventricular rupture following external chest 660. Frezza EE, Mezghebe H. Is 30 minutes the golden period to perform
compression. Acta Anaesthesiol Scand 1996;40:502-4. emergency room thoratomy (ERT) in penetrating chest injuries? J
639. Li Y, Wang H, Cho JH, et al. Defibrillation delivered during the upstroke Cardiovasc Surg (Torino) 1999;40:147-51.
phase of manual chest compression improves shock success. Crit 661. Powell DW, Moore EE, Cothren CC, et al. Is emergency department
Care Med 2010;38:910-5. resuscitative thoracotomy futile care for the critically injured patient
640. Li Y, Yu T, Ristagno G, et al. The optimal phasic relationship between requiring prehospital cardiopulmonary resuscitation? J Am Coll Surg
synchronized shock and mechanical chest compressions. Resuscita- 2004;199:211-5.
tion 2010;81:724-9. 662. Coats TJ, Keogh S, Clark H, Neal M. Prehospital resuscitative thora-
641. Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink MH. Prehospital cotomy for cardiac arrest after penetrating trauma: rationale and case
traumatic cardiac arrest: the cost of futility. J Trauma 1993;35:468-73. series. J Trauma 2001;50:670-3.
642. Shimazu S, Shatney CH. Outcomes of trauma patients with no vital 663. Wise D, Davies G, Coats T, Lockey D, Hyde J, Good A. Emergency
signs on hospital admission. J Trauma 1983;23:213-6. thoracotomy: «how to do it». Emerg Med J 2005;22:22-4.
643. Battistella FD, Nugent W, Owings JT, Anderson JT. Field triage of the 664. Kwan I, Bunn F, Roberts I. Spinal immobilisation for trauma patients.
pulseless trauma patient. Arch Surg 1999;134:742-5. Cochrane Database Syst Rev 2001:CD002803.
644. Stockinger ZT, McSwain NE, Jr. Additional evidence in support of 665. Practice management guidelines for emergency department thora-
withholding or terminating cardiopulmonary resuscitation for trauma cotomy. Working Group, Ad Hoc Subcommittee on Outcomes, Ame-
patients in the field. J Am Coll Surg 2004;198:227-31. rican College of Surgeons-Committee on Trauma. J Am Coll Surg
645. Fulton RL, Voigt WJ, Hilakos AS. Confusion surrounding the treatment
2001;193:303-9.
of traumatic cardiac arrest. J Am Coll Surg 1995;181:209-14.
666. Walcher F, Kortum S, Kirschning T, Weihgold N, Marzi I. [Optimized
646. Pasquale MD, Rhodes M, Cipolle MD, Hanley T, Wasser T. Defi-
management of polytraumatized patients by prehospital ultrasound].
ning «dead onarrival»: impact on a level I trauma center. J Trauma
Unfallchirurg 2002;105:986-94.
1996;41:726-30.
667. Kirschning T, Brenner F, Stier M, Weber CF, Walcher F. [Pre-
647. Stratton SJ, Brickett K, Crammer T. Prehospital pulseless, uncons-
-hospital emergency sonography of trauma patients]. Anaesthesist
cious penetrating trauma victims: field assessments associated with
2009;58:51-60.
survival. J Trauma 1998;45:96-100.
668. Department of Health, Welsh Office, Scottish Office Department of He-
648. Maron BJ, Estes NA, 3rd. Commotio cordis. N Engl J Med
alth, Department of Health and Social Services, Northern Ireland. Why
2010;362:917-27.
mothers die. Report on confidential enquiries into maternal deaths in
649. Maron BJ, Gohman TE, Kyle SB, Estes NA, 3rd, Link MS. Clinical
the United Kingdom, 2000-2002. In: London: The Stationery Office;
profile and spectrum of commotio cordis. Jama 2002;287:1142-6.
2004.
650. Maron BJ, Estes NA, 3rd, Link MS. Task Force 11: commotio cordis. J
669. Hogan MC, Foreman KJ, Naghavi M, et al. Maternal mortality for 181
Am Coll Cardiol 2005;45:1371-3.
countries, 1980-2008: a systematic analysis of progress towards Mil-
651. Nesbitt AD, Cooper PJ, Kohl P. Rediscovering commotio cordis. Lan-
cet 2001;357:1195-7. lennium Development Goal 5. Lancet 2010;375:1609-23.
652. Link MS, Estes M, Maron BJ. Sudden death caused by chest wall 670. Lewis G. The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health (CE-
trauma (commotion cordis). In: Kohl P, Sachs F, Franz MR, eds. Car- MACH). Saving Mothers‘ Lives: Reviewing maternal deaths to make
diac Mechano-Electric Feedback and Arrhythmias: From Pipette to motherhood safer – 2003-2005. The Seventh Report of the Confiden-
Patient. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005:270-6. tial Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. . London:
653. Cera SM, Mostafa G, Sing RF, Sarafin JL, Matthews BD, Heniford BT. CEMACH; 2007 2007.
Physiologic predictors of survival in post-traumatic arrest. Am Surg 671. Page-Rodriguez A, Gonzalez-Sanchez JA. Perimortem cesarean sec-
2003;69:140-4. tion of twin pregnancy: case report and review of the literature. Acad
654. Esposito TJ, Jurkovich GJ, Rice CL, Maier RV, Copass MK, Ashbaugh Emerg Med 1999;6:1072-4.
DG. Reappraisal of emergency room thoracotomy in a changing en- 672. Cardosi RJ, Porter KB. Cesarean delivery of twins during maternal
vironment. J Trauma 1991;31:881-5; discussion 5-7. cardiopulmonary arrest. Obstet Gynecol 1998;92:695-7.
655. Martin SK, Shatney CH, Sherck JP, et al. Blunt trauma patients with 673. Johnson MD, Luppi CJ, Over DC. Cardiopulmonary Resuscitation. In:
prehospital pulseless electrical activity (PEA): poor ending assured. J Gambling DR, Douglas MJ, eds. Obstetric Anesthesia and Uncom-
Trauma 2002;53:876-80; discussion 80-1. mon Disorders. Philadelphia: W. B. Saunders; 1998:51-74.
656. Domeier RM, McSwain Jr. NE, Hopson LR, et al. Guidelines for with- 674. Nanson J, Elcock D, Williams M, Deakin CD. Do physiological chan-
holding or termination of resuscitation in prehospital traumatic cardio- ges in pregnancy change defibrillation energy requirements? Br J
pulmonary arrest. J Am Coll Surg 2003;196:475-81. Anaesth 2001;87:237-9.
657. Gervin AS, Fischer RP. The importance of prompt transport of salvage 675. Katz VL, Dotters DJ, Droegemueller W. Perimortem cesarean deli-
of patients with penetrating heart wounds. J Trauma 1982;22:443-8. very. Obstet Gynecol 1986;68:571-6.
658. Branney SW, Moore EE, Feldhaus KM, Wolfe RE. Critical analysis 676. American Heart Association in collaboration with International Liaison
of two decades of experience with postinjury emergency department Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for Cardiopulmona-
Bibliografia 95

ry Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 700. Caves ND, Irwin MG. Attitudes to basic life support among medical
2000;102(suppl):I1-I384. students following the 2003 SARS outbreak in Hong Kong. Resusci-
677. Chapter 4; Part 6: Cardiac Arrest Associated with Pregnancy. In: Cum- tation 2006;68:93-100.
mins R, Hazinski M, Field J, eds. ACLS-The Reference Textbook. 701. Coons SJ, Guy MC. Performing bystander CPR for sudden cardiac
Dallas: American Heart Association; 2003:143-58. arrest: behavioural intentions among the general adult population in
678. Budnick LD. Bathtub-related electrocutions in the United States, 1979 Arizona. Resuscitation 2009;80:334-40.
to 1982. JAMA 1984;252:918-20. 702. Dwyer T. Psychological factors inhibit family members’ confidence to
679. Lightning-associated deaths--United States, 1980-1995. MMWR initiate CPR. Prehosp Emerg Care 2008;12:157-61.
Morb Mortal Wkly Rep 1998;47:391-4. 703. Jelinek GA, Gennat H, Celenza T, O’Brien D, Jacobs I, Lynch D. Com-
680. Geddes LA, Bourland JD, Ford G. The mechanism underlying sudden munity attitudes towards performing cardiopulmonary resuscitation in
death from electric shock. Med Instrum 1986;20:303-15. Western Australia. Resuscitation 2001;51:239-46.
681. Cooper MA. Lightning injuries: prognostic signs for death. Ann Emerg 704. Johnston TC, Clark MJ, Dingle GA, FitzGerald G. Factors influencing
Med 1980;9:134-8. Queenslanders’ willingness to perform bystander cardiopulmonary
682. Kleinschmidt-DeMasters BK. Neuropathology of lightning-strike inju- resuscitation. Resuscitation 2003;56:67-75.
ries. Semin Neurol 1995;15:323-8. 705. Kuramoto N, Morimoto T, Kubota Y, et al. Public perception of and willing-
683. Stewart CE. When lightning strikes. Emerg Med Serv 2000;29:57-67; quiz 103. ness to perform bystander CPR in Japan. Resuscitation 2008;79:475-81.
684. Cooper MA. Emergent care of lightning and electrical injuries. Semin 706. Omi W, Taniguchi T, Kaburaki T, et al. The attitudes of Japanese high
Neurol 1995;15:268-78. school students toward cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation
685. Duclos PJ, Sanderson LM. An epidemiological description of lightning- 2008;78:340-5.
-related deaths in the United States. Int J Epidemiol 1990;19:673-9.
707. Riegel B, Mosesso VN, Birnbaum A, et al. Stress reactions and per-
686. Epperly TD, Stewart JR. The physical effects of lightning injury. J Fam
ceived difficulties of lay responders to a medical emergency. Resus-
Pract 1989;29:267-72.
citation 2006;70:98-106.
687. Whitcomb D, Martinez JA, Daberkow D. Lightning injuries. South Med
708. Shibata K, Taniguchi T, Yoshida M, Yamamoto K. Obstacles to
J 2002;95:1331-4.
bystander cardiopulmonary resuscitation in Japan. Resuscitation
688. Chamberlain DA, Hazinski MF. Education in resuscitation. Resuscita-
2000;44:187-93.
tion 2003;59:11- 43.
709. Taniguchi T, Omi W, Inaba H. Attitudes toward the performance of bystan-
689. Yeung J, Perkins GD. Timing of drug administration during CPR and
der cardiopulmonary resuscitation in Japan. Resuscitation 2007;75:82-7.
the role of simulation. Resuscitation 2010;81:265-6.
710. Moser DK, Dracup K, Doering LV. Effect of cardiopulmonary resusci-
690. Berdowski J, Schmohl A, Tijssen JG, Koster RW. Time needed for
tation training for parents of high-risk neonates on perceived anxiety,
a regional emergency medical system to implement resuscita-
control, and burden. Heart Lung 1999;28:326-33.
tion Guidelines 2005--The Netherlands experience. Resuscitation
2009;80:1336-41. 711. Axelsson A, Herlitz J, Ekstrom L, Holmberg S. Bystander-initiated car-
691. Bigham BL, Koprowicz K, Aufderheide TP, et al. Delayed Prehospital diopulmonary resuscitation out-of-hospital. A first description of the
Implementation of the 2005 American Heart Association Guidelines bystanders and their experiences. Resuscitation 1996;33:3-11.
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. 712. Donohoe RT, Haefeli K, Moore F. Public perceptions and experiences
Prehosp Emerg Care 2010. of myocardial infarction, cardiac arrest and CPR in London. Resusci-
692. Andersen PO, Jensen MK, Lippert A, Ostergaard D. Identifying non- tation 2006;71:70-9.
-technical skills and barriers for improvement of teamwork in cardiac 713. Hamasu S, Morimoto T, Kuramoto N, et al. Effects of BLS training
arrest teams. Resuscitation 2010;81:695-702. on factors associated with attitude toward CPR in college students.
693. Flin R, Patey R, Glavin R, Maran N. Anaesthetists’ non-technical skills. Resuscitation 2009;80:359-64.
Br J Anaesth 2010. 714. Parnell MM, Pearson J, Galletly DC, Larsen PD. Knowledge of and
694. Axelsson A, Thoren A, Holmberg S, Herlitz J. Attitudes of trained Swe- attitudes towards resuscitation in New Zealand high-school students.
dish lay rescuers toward CPR performance in an emergency: a survey Emerg Med J 2006;23:899-902.
of 1012 recently trained CPR rescuers. Resuscitation 2000;44:27-36. 715. Swor R, Compton S, Farr L, et al. Perceived self-efficacy in performing
695. Hubble MW, Bachman M, Price R, Martin N, Huie D. Willingness of high and willingness to learn cardiopulmonary resuscitation in an elderly
school students to perform cardiopulmonary resuscitation and automated population in a suburban community. Am J Crit Care 2003;12:65-70.
external defibrillation. Prehosp Emerg Care 2003;7:219-24. 716. Perkins GD, Walker G, Christensen K, Hulme J, Monsieurs KG. Tea-
696. Swor RA, Jackson RE, Compton S, et al. Cardiac arrest in private ching recognition of agonal breathing improves accuracy of diagno-
locations: different strategies are needed to improve outcome. Re- sing cardiac arrest. Resuscitation 2006;70:432-7.
suscitation 2003;58:171-6. 717. Yeung J, Meeks R, Edelson D, Gao F, Soar J, Perkins GD. The use of
697. Swor R, Khan I, Domeier R, Honeycutt L, Chu K, Compton S. CPR CPR feedback/prompt devices during training and CPR performance:
training and CPR performance: do CPR-trained bystanders perform A systematic review. Resuscitation 2009;80:743-51.
CPR? Acad Emerg Med 2006;13:596-601. 718. Lam KK, Lau FL, Chan WK, Wong WN. Effect of severe acute respira-
698. Vaillancourt C, Stiell IG, Wells GA. Understanding and improving low tory syndrome on bystander willingness to perform cardiopulmonary
bystander CPR rates: a systematic review of the literature. CJEM resuscitation (CPR)--is compressiononly preferred to standard CPR?
2008;10:51-65. Prehosp Disaster Med 2007;22:325-9.
699. Boucek CD, Phrampus P, Lutz J, Dongilli T, Bircher NG. Willingness to 719. Locke CJ, Berg RA, Sanders AB, et al. Bystander cardiopulmonary
perform mouth-to-mouth ventilation by health care providers: a sur- resuscitation. Concerns about mouth-to-mouth contact. Arch Intern
vey. Resuscitation 2009;80:849-53. Med 1995;155:938-43.
96 Bibliografia

720. Hoke RS, Chamberlain DA, Handley AJ. A reference automated 737. Andresen D, Arntz HR, Grafling W, et al. Public access resuscitation
external defibrillator provider course for Europe. Resuscitation program including defibrillator training for laypersons: a randomized
2006;69:421-33. trial to evaluate the impact of training course duration. Resuscitation
721. Lynch B, Einspruch EL, Nichol G, Becker LB, Aufderheide TP, Idris A. 2008;76:419-24.
Effectiveness of a 30-min CPR self-instruction program for lay respon- 738. Smith KK, Gilcreast D, Pierce K. Evaluation of staff’s retention of
ders: a controlled randomized study. Resuscitation 2005;67:31-43. ACLS and BLS skills. Resuscitation 2008;78:59-65.
722. Todd KH, Braslow A, Brennan RT, et al. Randomized, controlled trial 739. Woollard M, Whitfeild R, Smith A, et al. Skill acquisition and retention
of video selfinstruction versus traditional CPR training. Ann Emerg in automated external defibrillator (AED) use and CPR by lay respon-
Med 1998;31:364-9. ders: a prospective study. Resuscitation 2004;60:17-28.
723. Einspruch EL, Lynch B, Aufderheide TP, Nichol G, Becker L. Retention 740. Berden HJ, Willems FF, Hendrick JM, Pijls NH, Knape JT. How fre-
of CPR skills learned in a traditional AHA Heartsaver course versus quently should basic cardiopulmonary resuscitation training be repe-
30-min video self-training: a controlled randomized study. Resuscita- ated to maintain adequate skills? BMJ 1993;306:1576-7.
tion 2007;74:476-86. 741. Woollard M, Whitfield R, Newcombe RG, Colquhoun M, Vetter N,
724. Todd KH, Heron SL, Thompson M, Dennis R, O’Connor J, Kellermann Chamberlain D. Optimal refresher training intervals for AED and CPR
AL. Simple CPR: a randomized, controlled trial of video self-instruc- skills: a randomised controlled trial. Resuscitation 2006;71:237-47.
tional cardiopulmonary resuscitation training in an African American 742. Riegel B, Nafziger SD, McBurnie MA, et al. How well are cardiopulmo-
church congregation. Ann Emerg Med 1999;34:730-7. nary resuscitation and automated external defibrillator skills retained
725. Reder S, Cummings P, Quan L. Comparison of three instructional methods over time? Results from the Public Access Defibrillation (PAD) Trial.
for teaching cardiopulmonary resuscitation and use of an automatic exter- Acad Emerg Med 2006;13:254-63.
nal defibrillator to high school students. Resuscitation 2006;69:443-53. 743. Beckers SK, Fries M, Bickenbach J, et al. Retention of skills in medical
students following minimal theoretical instructions on semi and fully
726. Roppolo LP, Pepe PE, Campbell L, et al. Prospective, randomized
automated external defibrillators. Resuscitation 2007;72:444-50.
trial of the effectiveness and retention of 30-min layperson training for
744. Perkins GD, Lockey AS. Defibrillation-Safety versus efficacy. Resus-
cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillators:
citation 2008;79:1-3.
The American Airlines Study. Resuscitation 2007;74:276-85.
745. Perkins GD, Barrett H, Bullock I, et al. The Acute Care Undergraduate
727. Batcheller AM, Brennan RT, Braslow A, Urrutia A, Kaye W. Cardio-
Teaching (ACUTE) Initiative: consensus development of core com-
pulmonary resuscitation performance of subjects over forty is better
petencies in acute care for undergraduates in the United Kingdom.
following half-hour video selfinstruction compared to traditional four-
Intensive Care Med 2005;31:1627-33.
-hour classroom training. Resuscitation 2000;43:101-10.
746. Schwid HA, Rooke GA, Ross BK, Sivarajan M. Use of a computerized
728. Braslow A, Brennan RT, Newman MM, Bircher NG, Batcheller AM,
advanced cardiac life support simulator improves retention of advan-
Kaye W. CPR training without an instructor: development and evalu-
ced cardiac life support guidelines better than a textbook review. Crit
ation of a video self-instructional system for effective performance of
Care Med 1999;27:821-4.
cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1997;34:207-20.
747. Polglase RF, Parish DC, Buckley RL, Smith RW, Joiner TA. Problem-
729. Isbye DL, Rasmussen LS, Lippert FK, Rudolph SF, Ringsted CV.
-based ACLS instruction: A model approach for undergraduate emer-
Laypersons may learn basic life support in 24min using a personal
gency medical education. Ann Emerg Med 1989;18:997-1000.
resuscitation manikin. Resuscitation 2006;69:435-42.
748. Clark LJ, Watson J, Cobbe SM, Reeve W, Swann IJ, Macfarlane PW.
730. Moule P, Albarran JW, Bessant E, Brownfield C, Pollock J. A non-ran- CPR ‘98: a practical multimedia computer-based guide to cardiopulmo-
domized comparison of e-learning and classroom delivery of basic life nary resuscitation for medical students. Resuscitation 2000;44:109-17.
support with automated external defibrillator use: a pilot study. Int J 749. Hudson JN. Computer-aided learning in the real world of medical edu-
Nurs Pract 2008;14:427-34. cation: does the quality of interaction with the computer affect student
731. Liberman M, Golberg N, Mulder D, Sampalis J. Teaching cardiopul- learning? Med Educ 2004;38:887-95.
monary resuscitation to CEGEP students in Quebec--a pilot project. 750. Jang KS, Hwang SY, Park SJ, Kim YM, Kim MJ. Effects of a Web-
Resuscitation 2000;47:249-57. -based teaching method on undergraduate nursing students’ learning
732. Jones I, Handley AJ, Whitfield R, Newcombe R, Chamberlain D. A of electrocardiography. J Nurs Educ 2005;44:35-9.
preliminary feasibility study of a short DVD-based distance-learning 751. Kim JH, Kim WO, Min KT, Yang JY, Nam YT. Learning by computer
package for basic life support. Resuscitation 2007;75:350-6. simulation does not lead to better test performance than textbook
733. Brannon TS, White LA, Kilcrease JN, Richard LD, Spillers JG, Phelps study in the diagnosis and treatment of dysrhythmias. J Clin Anesth
CL. Use of instructional video to prepare parents for learning in- 2002;14:395-400.
fant cardiopulmonary resuscitation. Proc (Bayl Univ Med Cent) 752. Leong SL, Baldwin CD, Adelman AM. Integrating Web-based compu-
2009;22:133-7. ter cases into a required clerkship: development and evaluation. Acad
734. de Vries W, Turner N, Monsieurs K, Bierens J, Koster R. Comparison Med 2003;78:295-301.
of instructor-led Automated External Defibrillation training and three 753. Rosser JC, Herman B, Risucci DA, Murayama M, Rosser LE, Merrell
alternative DVD-based training methods. Resuscitation In Press. RC. Effectiveness of a CD-ROM multimedia tutorial in transferring
735. Perkins GD, Mancini ME. Resuscitation training for healthcare cognitive knowledge essential for laparoscopic skill training. Am J
workers. Resuscitation 2009;80:841-2. Surg 2000;179:320-4.
736. Spooner BB, Fallaha JF, Kocierz L, Smith CM, Smith SC, Perkins 754. Papadimitriou L, Xanthos T, Bassiakou E, Stroumpoulis K, Barouxis D,
GD. An evaluation of objective feedback in basic life support (BLS) Iacovidou N. Distribution of pre-course BLS/AED manuals does not
training. Resuscitation 2007;73:417-24. influence skill acquisition and retention in lay rescuers: a randomised
Bibliografia 97

study. Resuscitation 2010;81:348-52. 762. Trevisanuto D, Ferrarese P, Cavicchioli P, Fasson A, Zanardo V, Zac-
755. Perkins GD. Simulation in resuscitation training. Resuscitation chello F. Knowledge gained by pediatric residents after neonatal re-
2007;73:202-11. suscitation program courses. Paediatr Anaesth 2005;15:944-7.
756. Duran R, Aladag N, Vatansever U, Kucukugurluoglu Y, Sut N, Acunas 763. Young R, King L. An evaluation of knowledge and skill retention
B. Proficiency and knowledge gained and retained by pediatric resi- following an in-house advanced life support course. Nurs Crit Care
dents after neonatal resuscitation course. Pediatr Int 2008;50:644-7. 2000;5:7-14.
757. Anthonypillai F. Retention of advanced cardiopulmonary resuscitation 764. Grant EC, Marczinski CA, Menon K. Using pediatric advanced life
knowledge by intensive care trained nurses. Intensive Crit Care Nurs support in pediatric residency training: does the curriculum need re-
1992;8:180-4. suscitation? Pediatr Crit Care Med 2007;8:433-9.
758. Boonmak P, Boonmak S, Srichaipanha S, Poomsawat S. Knowledge 765. O’Steen DS, Kee CC, Minick MP. The retention of advanced cardiac
and skill after brief ACLS training. J Med Assoc Thai 2004;87:1311-4. life support knowledge among registered nurses. J Nurs Staff Dev
759. Kaye W, Wynne G, Marteau T, et al. An advanced resuscitation trai- 1996;12:66-72.
ning course for preregistration house officers. Journal of the Royal 766. Hammond F, Saba M, Simes T, Cross R. Advanced life support: reten-
College of Physicians of London 1990;24:51-4. tion of registered nurses’ knowledge 18 months after initial training.
760. Semeraro F, Signore L, Cerchiari EL. Retention of CPR performance Aust Crit Care 2000;13:99-104.
in anaesthetists. Resuscitation 2006;68:101-8. 767. Baskett PJ, Lim A. The varying ethical attitudes towards resuscitation
761. Skidmore MB, Urquhart H. Retention of skills in neonatal resuscita- in Europe. Resuscitation 2004;62:267-73.
tion. Paediatrics and Child Health 2001;6:31-5.
98
MANUAL DE
SUPORTE BÁSICO DE VIDA
Manual de Suporte Básico de Vida

Primeira Edição 2011

Manual de Suporte Básico de Vida


1/2011
© Março de 2011, Instituto Nacional de Emergência Médica, I.P.

Todos os direitos reservados.


Nenhuma parte desta publicação pode ser reproduzida ou transmitida por qualquer processo
electrónico, mecânico, fotográfico ou outro, sem autorização prévia e escrita do Instituto Nacional de
Emergência Médica, I.P
Prefácio da Primeira Edição
Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

FICHA TÉCNICA DA PRIMEIRA EDIÇÃO

COORDENAÇÃO TÉCNICA
Departamento de Formação em Emergência Médica

AUTORES
Ana Sofia Madeira
Nuno Pinto
Fernando Nieves
Guilherme Henriques
João Porto
Carlos Alves

SBV.02.11 Ficha Técnica


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

PROCESSAMENTO DE TEXTO E TRATAMENTO DE IMAGEM


Ana Sofia Madeira
Nuno Pinto
Guilherme Henriques
João Porto
José Maleiro
Henrique Lourenço

REVISÃO DE TEXTO
Helena Castro
Regina Pimentel
Raquel Ramos
Luis Meira
Adriana Machado

COLABORARAM NA PRIMEIRA EDIÇÃO


José Maleiro
Henrique Lourenço
Teresa Oliveira
Jody Rato

Ficha Técnica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Índice

Índice de Figuras .....................................................................................................................................................................................................ii


Índice de Esquemas ...............................................................................................................................................................................................iii
Lista de Acrónimos ..................................................................................................................................................................................................I

CAPÍTULO 1 - SISTEMA INTEGRADO DE EMERGÊNCIA MÉDICA.....................................................................................................................1


1. Conceitos e definições ............................................................................................................................................................2
2. Evolução da emergência médica pré-hospitalar, em Portugal............................................................................................2
3. Fases do SIEM ..........................................................................................................................................................................7
4. Intervenientes no SIEM ............................................................................................................................................................9
5. Organização do SIEM...............................................................................................................................................................9

CAPÍTULO 2 - SUPORTE BÁSICO DE VIDA NO ADULTO .................................................................................................................................17


INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................................................................18
1. A cadeia de sobrevivência ....................................................................................................................................................19
2. Riscos para o reanimador .....................................................................................................................................................22
3. SBV no adulto .........................................................................................................................................................................25
4. Posição lateral de segurança................................................................................................................................................37
5. Abordagem da via aérea ........................................................................................................................................................42
6. Situações especiais em suporte básico de vida .................................................................................................................49

CAPÍTULO 3 - ABORDAGEM DA VIA AÉREA E VENTILAÇÃO .........................................................................................................................55


INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................................................................56
1. Causas de obstrução da via aérea .......................................................................................................................................56
2. Ventilação ...............................................................................................................................................................................61
3. Aspiração ................................................................................................................................................................................68

CAPÍTULO 4 – SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO ................................................................................................................................71


INTRODUÇÃO ........................................................................................................................................................................................................72
1. A cadeia de sobrevivência pediátrica ..................................................................................................................................73
2. Suporte básico de vida em pediatria....................................................................................................................................75
3. Suporte básico de vida em neonatologia ............................................................................................................................90
4. Obstrução da via aérea na idade pediátrica ........................................................................................................................91

Bibliografia .............................................................................................................................................................................................................99

SBV.02.11 Índice [i]


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Índice de Figuras

Capítulo 1

Figura 1 - Estrela da Vida com as fases do SIEM .................................................................................................................................................... 8

Capítulo 2

Figura 2 - Cadeia de sobrevivência da vítima adulta ............................................................................................................................................. 19


Figura 3 - Avaliação do estado de consciência ...................................................................................................................................................... 27
Figura 4 - Primeiro pedido de ajuda ....................................................................................................................................................................... 28
Figura 5 - Extensão da cabeça e elevação do queixo ........................................................................................................................................... 29
Figura 6 - Activação do sistema de emergência .................................................................................................................................................... 30
Figura 7 - Posicionamento / compressões torácicas .............................................................................................................................................. 31
Figura 8 - Colocação da máscara de bolso (pocket mask) / Ventilação boca-máscara ........................................................................................ 32
Figura 9 - Manobras de SBV a 2 reanimadores (com máscara de bolso e com insuflador manual) ..................................................................... 33
Figura 10 - Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS)........................................................................................................................... 39
Figura 11 - Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS)........................................................................................................................... 39
Figura 12 - Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS)........................................................................................................................... 39
Figura 13 - Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS)........................................................................................................................... 40
Figura 14 - Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS)........................................................................................................................... 40
Figura 15 - Desfazer a Posição Lateral de Segurança (PLS) ................................................................................................................................ 41
Figura 16 - Obstrução da via aérea ........................................................................................................................................................................ 42
Figura 17 - Desobstrução da via aérea, Aplicação das pancadas interescapulares ............................................................................................. 46
Figura 18 - Desobstrução da via aérea, Colocação das mãos na Manobra de Heimlich ...................................................................................... 47
Figura 19 - Desobstrução da via aérea, Manobra de Heimlich .............................................................................................................................. 47

Capítulo 3

Figura 20 – Permeabilização da via aérea com extensão da cabeça e elevação da mandíbula .......................................................................... 60
Figura 21 – Permeabilização da via aérea com sub-luxação da mandíbula .......................................................................................................... 60
Figura 22 – Pocket Mask ........................................................................................................................................................................................ 62
Figura 23 – Ventilação boca-máscara: posição lateral .......................................................................................................................................... 63
Figura 24 – Ventilação boca-máscara: posição cefálica ........................................................................................................................................ 64
Figura 25 – Dispositivos para administração de oxigénio por inalação ................................................................................................................. 65
Figura 26 – Ventilação com Insuflador Manual: 2 reanimadores ........................................................................................................................... 65
Figura 27 – Aspirador e aspiração de secreções ................................................................................................................................................... 69

Capítulo 4

Figura 28 - Cadeia de sobrevivência pediátrica ..................................................................................................................................................... 73


Figura 29 - Avaliação da resposta .......................................................................................................................................................................... 78
Figura 30 - Grito de ajuda ....................................................................................................................................................................................... 78
Figura 31 - Permeabilização da via aérea com extensão da cabeça e elevação da mandíbula ........................................................................... 79
Figura 32 -„Posição neutra‟ na extensão da cabeça no lactente ............................................................................................................................ 80
Figura 33 - Pesquisa de respiração normal (VOS) ................................................................................................................................................ 80
Figura 34 - Posição de recuperação ...................................................................................................................................................................... 81
Figura 35 - Ventilação boca-máscara na criança ................................................................................................................................................... 81
Figura 36 - Ventilação boca-a-boca e nariz no lactente ......................................................................................................................................... 82
Figura 37 - Ventilação com máscara de bolso ....................................................................................................................................................... 82
Figura 38 - Pesquisa de corpos estranhos ............................................................................................................................................................. 83
Figura 39 - Pesquisa de sinais de circulação ......................................................................................................................................................... 83
Figura 40 - Compressões torácicas no lactente ..................................................................................................................................................... 85
Figura 41 - Compressões torácicas na criança ...................................................................................................................................................... 86
Figura 42 - Ventilação na criança ........................................................................................................................................................................... 86
Figura 43 - Insuflações sem perder a referência do ponto das compressões torácicas ........................................................................................ 86
Figura 44 - Insuflações e compressões torácicas com dois reanimadores ........................................................................................................... 87
Figura 45 - Pancadas interescapulares no lactente ............................................................................................................................................... 94
Figura 46 - Compressões torácicas no lactente ..................................................................................................................................................... 94
Figura 47 - Pancadas inter-escapulares e compressões abdominais na criança .................................................................................................. 95

[ii] Índice SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Índice de Esquemas

Capítulo 2

Esquema 1 - Algoritmo de SBV Adulto ...................................................................................................................................................................35


Esquema 2 - Algoritmo de Desobstrução da Via Aérea no Adulto ........................................................................................................................44

Capítulo 4

Esquema 3 - Algoritmo de SBV Pediátrico ..............................................................................................................................................................89


Esquema 4 - Obstrução da Via Aérea por corpo Estranho em Pediatria................................................................................................................92

SBV.02.11 Índice [iii]


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

LISTA DE ACRÓNIMOS

ABC Via Aérea, Ventilação, Circulação


ANPC Autoridade Nacional de Protecção Civil
bpm Batimentos por minuto
cpm Ciclos por minuto
CAPIC Centro de Apoio Psicológico e Intervenção em Crise
CIAV Centro de Informação Antivenenos
CODU Centros de Orientação de Doentes Urgentes
CODU MAR Centro de Orientação de Doentes Urgentes Mar
CVP Cruz Vermelha Portuguesa
DAE Desfibrilhação Automática Externa
ERC European Resuscitation Council
FC Frequência Cardíaca
FR Frequência Respiratória
FV Fibrilhação Ventricular
GEM Gabinete de Emergência Médica
ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation
INEM Instituto Nacional de Emergência Médica
LUCAS Sistema de RCP da Universidade de Lund
NRBQ Nuclear, Radiológico, Biológico e Químico
O2 Oxigénio
OVA Obstrução da Via Aérea
OVA CE Obstrução da Via Aérea por Corpo Estranho
PCR Paragem Cardio-respiratória
PCR-PH Paragem Cardio-respiratória - pré hospitalar
PEM Posto de Emergência Médica
PLS Posição Lateral de Segurança
Pós-PCR Pós-Paragem Cardio-respiratória
PSP Policia Segurança Publica
RCE Retorno da Circulação Espontânea
RCP Reanimação Cardio-Pulmonar
SAE Serviço de Ambulâncias de Emergência
SaO2 Saturação da hemoglobina no sangue arterial
SAV Suporte Avançado de Vida
SBV Suporte Básico de Vida
SHEM Serviço de Helicópteros de Emergência Médica
SIEM Sistema Integrado de Emergência Médica
SIV Suporte Imediato de Vida
SNA Serviço Nacional de Ambulâncias
SNC Sistema Nervoso Central

SBV.02.11 Lista de Acrónimos [I]


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

SNG Sonda Naso-gástrica


SNP Sistema Nervoso Periférico
SpO2 Saturação da hemoglobina medida por oximetria de pulso ou saturação periférica
SU Serviço de urgência
SVP Suporte de Vida Pediátrico
TA Tensão Arterial
TAE Técnico de Ambulância de Emergência
TAS Tripulante de Ambulância de Socorro
UMIPE Unidades Móveis de Intervenção Psicológica de Emergência
VA Via Aérea
VIC Viaturas de Intervenção em Catástrofe
VIH Vírus da Imunodeficiência Humana
VMER Viatura Médica de Emergência e Reanimação
VOS Ver, Ouvir e Sentir

[II] Lista de Acrónimos SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

SBV.02.11 Lista de Acrónimos [I]


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

CAPÍTULO 1 - SISTEMA INTEGRADO DE EMERGÊNCIA MÉDICA

OBJECTIVOS

No final desta unidade modular, os formandos deverão ser capazes de:


1. Descrever a organização e o funcionamento do Sistema Integrado de Emergência
Médica.

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 1/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

1. CONCEITOS E DEFINIÇÕES

1.1. Emergência Médica

É a actividade na área da saúde que abrange tudo o que se passa desde o local onde
ocorre uma situação de emergência até ao momento em que se conclui, no
estabelecimento de saúde adequado, o tratamento definitivo que aquela situação exige.

1.2. Sistema Integrado de Emergência Médica (SIEM)

Conjunto de acções coordenadas, de âmbito extra-hospitalar, hospitalar e inter-hospitalar,


que resultam da intervenção activa e dinâmica dos vários componentes do sistema de
saúde nacional, de modo a possibilitar uma actuação rápida, eficaz e com economia de
meios em situações de emergência médica. Compreende toda a actividade de
urgência/emergência, nomeadamente o sistema de socorro pré-hospitalar, o transporte, a
recepção hospitalar e a adequada referenciação do doente urgente/emergente.

2. EVOLUÇÃO DA EMERGÊNCIA MÉDICA PRÉ-HOSPITALAR, em


PORTUGAL

2.1. O início do Socorro a Vítimas de Acidente na Via Pública, em Lisboa.

Em 1965 iniciou-se o socorro a vítimas de acidente na via pública em Lisboa. As


ambulâncias eram activadas através do número de telefone ‘115’, a tripulação era
constituída por elementos da Polícia de Segurança Pública (PSP) e o transporte efectuado
para o hospital. O serviço estendeu-se de seguida às cidades do Porto, Coimbra, Aveiro,
Setúbal e Faro.

2.2. O Serviço Nacional de Ambulâncias (SNA)

Com o objectivo de ‘assegurar a orientação, a coordenação e a eficiência das actividades


respeitantes à prestação de primeiros socorros a sinistrados e doentes e ao respectivo
transporte’ foi criado, em 1971, o Serviço Nacional de Ambulâncias (SNA). Este serviço
constituiu os chamados ‘Postos de Ambulância SNA’, dotados de ambulâncias com

2/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

equipamento sanitário e de telecomunicações, sedeadas na PSP (nas cidades de Lisboa,


Porto, Coimbra e Setúbal), na GNR e em Corporações de Bombeiros, organizando uma
rede que abrangia todo o país.

2.3. O Gabinete de Emergência Médica (GEM)

No ano de 1980, após um ano de trabalho desenvolvido por uma Comissão de Estudo de
Emergência Médica e que culminou com a apresentação de uma proposta de
desenvolvimento de um Sistema Integrado de Emergência Médica (SIEM), foi constituído o
Gabinete de Emergência Médica (GEM) que tinha como principal atribuição a elaboração
de um projecto de organismo que viesse a desenvolver e coordenar o Sistema Integrado
de Emergência Médica (SIEM).

2.4. O Instituto Nacional de Emergência Médica (INEM)

Como resultado do trabalho desenvolvido pelo GEM, em 1981 foi criado o Instituto
Nacional de Emergência Médica (INEM) sendo extintos o SNA e o GEM.

O INEM, dispondo à partida dos meios de socorro/transporte (instalados pelo SNA na PSP
e em Quartéis de Bombeiros), das centrais 115 e de uma rede de avisadores SOS
colocados em estradas nacionais e, tendo como principal objectivo o desenvolvimento e
coordenação do SIEM, reorganiza e desenvolve as Centrais de Emergência e os
Avisadores SOS e remodela os Postos de Ambulância, estabelecendo acordos com
Bombeiros, Polícia e Cruz Vermelha para a constituição de Postos de Emergência Médica
(PEM) e Postos Reserva.

2.4.1. O Centro de Informação Antivenenos (CIAV)

Logo no ano seguinte, o INEM põe em funcionamento na sua sede a primeira Central
medicalizada de informação toxicológica, o Centro de Informação Antivenenos (CIAV).
Criado em 16 de Junho de 1982 no INEM, o CIAV teve a sua origem no ‘SOS - Centro
Informativo de Intoxicações’, serviço privado fundado em 1963 pelo médico Filipe Vaz, o
qual mais tarde viria a ceder toda a documentação deste Centro ao INEM.

2.4.2. O Centro de Formação de Lisboa

Nos anos seguintes o INEM põe em funcionamento o Centro de Formação de Lisboa, que
tem como finalidade a formação de Médicos, Enfermeiros, Operadores de Central e
Tripulantes de Ambulância em Técnicas de Emergência Médica.

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 3/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Actualmente existem Centros de Formação em Lisboa, Porto, Coimbra e Faro

2.4.3. Os Centros de Orientação de Doentes Urgentes (CODU)


O INEM desenvolve e põe a funcionar em Lisboa, em 1987 o primeiro Centro de
Orientação de Doentes Urgentes (CODU), uma nova central medicalizada para
atendimento das chamadas de emergência médica, triagem telefónica, aconselhamento e
accionamento dos meios de emergência adequados.

Na actualidade existem quatro Centros de Orientação de Doentes Urgentes (CODU),


situados em Lisboa, Porto, Coimbra e Faro. Fazem a cobertura de todo o território do
continente, medicalizando o alerta (os pedidos socorro da área da Emergência Médica
feitos através do 112, o Número Europeu de Emergência).

2.4.4. O subsistema de Transporte de Recém-Nascidos de Alto Risco


Ainda em 1987, com o objectivo de prestar uma melhor e mais adequada assistência e
transporte medicalizado a prematuros e recém-nascidos em risco, para uma unidade de
saúde com neonatologia, o INEM implementa o subsistema de Transporte de Recém-
Nascidos de Alto Risco.

O INEM mantém este subsistema de assistência e transporte com a colaboração dos


Hospitais Pediátricos no Porto e Coimbra, e da Maternidade Alfredo da Costa em Lisboa,
tendo alargado o seu âmbito a todos os grupos etários pediátricos.

2.4.5. As Viaturas Médicas de Emergência e Reanimação (VMER)

Complementando e melhorando a medicalização do socorro e do transporte, o INEM


implementa em 1989 um sistema que consiste na deslocação de uma viatura ligeira com
uma equipa médica e equipamento adequado, Viatura Médica de Emergência e
Reanimação (VMER) que, sob orientação do CODU Lisboa, não só pode acorrer a
situações de extrema urgência, no domicílio ou na via pública, medicalizando o seu
transporte, como pode acorrer e apoiar o socorro/transporte de doentes que se desloquem
para unidades de Saúde em ambulâncias de socorro, medicalizando-as.

4/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Na actualidade, este tipo de socorro medicalizado estende-se a todo o território do


continente, também com colaboração dos Hospitais das áreas geográficas de referência,
com equipas médicas formadas pelo INEM e coordenadas pelos CODU.

2.4.6. O Centro de Orientação de Doentes Urgentes Mar (CODU MAR)

De modo a permitir o aconselhamento médico, o eventual accionamento de meios de


evacuação e o encaminhamento hospitalar de situações de emergência que se verifiquem
em inscritos marítimos o INEM implementa, em 1989, o Centro de Orientação de Doentes
Urgentes Mar (CODU MAR).

2.4.7. O Serviço de Helicópteros de Emergência Médica (SHEM)

Tendo como objectivo a melhoria da assistência e do transporte de doentes críticos para as


unidades de saúde mais adequadas, em Julho de 1997, o INEM implementou o Serviço de
Helicópteros de Emergência Médica (SHEM), colocando em serviço dois aparelhos
dedicados em exclusivo à Emergência Médica, o Heli 1 no aeródromo de Tires (em
Cascais) e o Heli 2 no aeródromo de Espinho. Actualmente, o Heli 1 está sediado em
Salemas e o Heli 2 no Hospital de Pedro Hispano, em Matosinhos.

Estes helicópteros, inicialmente a funcionar apenas durante o período diurno, passaram a


funcionar 24 horas por dia em Outubro de 2002.

Durante o ano de 2000, em colaboração com o antigo Serviço Nacional de Bombeiros,


actualmente Autoridade Nacional de Protecção Civil (ANPC), foi iniciado o Helitransporte
nocturno de doentes críticos, através da medicalização do Helicóptero de Santa Comba
Dão. Para isso, além de garantir o material necessário, o INEM passou a assegurar a
presença física de uma equipa médica durante a noite na Base de Santa Comba Dão até
2010.

Em Abril de 2010, iniciaram a sua actividade mais 3 helicópteros dedicados em exclusivo à


Emergência Médica: o Heli 3 em Macedo de Cavaleiros, o Heli 4 em Santa Comba Dão e o
Heli 5 em Loulé.

Actualmente, o Serviço de Helicópteros de Emergência Médica (SHEM) funciona vinte e


quatro horas por dia, cobrindo todo o território do continente, com 5 aeronaves.

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 5/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

2.4.8. O Serviço de Ambulâncias de Emergência (SAE)

Com a mobilização nacional motivada pela realização do Campeonato da Europa de


Futebol de 2004, o maior evento desportivo até aí realizado em Portugal, integrado nos
preparativos necessários para garantir que esse evento viesse a ser um êxito e onde o
INEM teve um papel preponderante, foi criado o Serviço de Ambulâncias de Emergência
(SAE), inicialmente em Lisboa e no Porto. Assim, a partir do ‘Euro 2004’ o INEM começou
a dispor de ambulâncias de Suporte Básico de Vida (SBV) com a valência de
Desfibrilhação Automática Externa (DAE), tripuladas por Técnicos de Ambulância de
Emergência (TAE), devidamente qualificados.

No âmbito do SAE foram ainda implementados, em Lisboa e no Porto, os Motociclos de


Emergência Médica. Tripulados por um TAE, estes meios permitem um socorro
particularmente rápido em situações onde o intenso trânsito citadino poderia condicionar
algum atraso.

A partir de 2007, com o enquadramento proporcionado pela Reestruturação da Rede de


Urgências planeada pelo Ministério da Saúde, o SAE estendeu-se a todo o território
nacional. Ainda no âmbito da Reestruturação da Rede de Urgências, foram criadas as
ambulâncias de Suporte Imediato de Vida (SIV), tripuladas por 1 TAE e 1 Enfermeiro.

2.4.9. O Centro de Apoio Psicológico e Intervenção em Crise (CAPIC)


Também desde 2004, o INEM dispõe de Psicólogos que permitem melhorar a resposta
dada em diversas situações de emergência. Para atingir este objectivo, foi criado o Centro
de Apoio Psicológico e Intervenção em Crise (CAPIC).

Os psicólogos do CAPIC garantem, 24 horas por dia, o apoio psicológico das chamadas
telefónicas recebidas nos CODU que o justifiquem e, através das UMIPE (Unidades Móveis
de Intervenção Psicológica de Emergência) podem ser accionados para o local das
ocorrências onde seja necessária a sua presença.

O CAPIC assegura ainda a prestação de apoio psicológicos aos operacionais do SIEM, em


todas as situações em que estes são confrontados com elevados níveis de stress.

6/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

2.4.10. Outros Meios do INEM

Além dos serviços e dos meios de intervenção já referidos, o INEM dispõe ainda de vários
meios com capacidade de intervenção em situações excepcionais, nomeadamente
catástrofes ou acidentes graves de que resultem vítimas em números elevados.

Entre estes meios podem ser referidas as Viaturas de Intervenção em Catástrofe (VIC), as
viaturas para intervenção em situações envolvendo agentes NRBQ (Nuclear &
Radiológicos, Biológicos e Químicos) e o Hospital de Campanha.
As VIC estão sedeadas em cada uma das quatro Delegações Regionais do INEM (Lisboa,
Porto, Coimbra, e Faro) e podem ser accionadas a qualquer momento. Estas viaturas
permitem a montagem de Postos Médicos Avançados, melhorando as condições em que
as equipas dos vários meios de socorro intervêm e permitindo a prestação de melhores
cuidados de Emergência no local das ocorrências.

As viaturas NRBQ dispõem dos equipamentos adequados à intervenção em situações


envolvendo radioactividade, agentes biológicos ou agentes químicos.

O Hospital de Campanha garante ao INEM a capacidade de montar rapidamente uma


estrutura provisória de tipo hospitalar que permite receber, assistir e, se necessário, manter
em regime de internamento um número considerável de doentes. Constituído por vários
módulos que permitem dimensionar o Hospital de Campanha em função de necessidades
específicas, além de várias enfermarias, dispõe de um Bloco Operatório e uma Unidade de
Cuidados Intensivos e capacidade para realização de várias análises e radiografias.

3. FASES DO SIEM
Tendo como base o símbolo da ‘Estrela da Vida’, a cada uma das suas hastes corresponde
uma fase do SIEM.

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 7/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 1. Figura 1 - Estrela da Vida com as diversas fases do SIEM

3.1. Detecção

Corresponde ao momento em que alguém se apercebe da existência de uma ou mais


vítimas de doença súbita ou acidente.

3.2. Alerta
É a fase em que se contactam os serviços de emergência, utilizando o Número Europeu de
Emergência - 112.

3.3. Pré-socorro
Conjunto de gestos simples que podem e devem ser efectuados até à chegada do socorro.

3.4. Socorro
Corresponde aos cuidados de emergência iniciais efectuados às vítimas de doença súbita
ou de acidente, com o objectivo de as estabilizar, diminuindo assim a morbilidade e a
mortalidade.

3.5. Transporte

Consiste no transporte assistido da vítima numa ambulância com características, tripulação


e carga bem definidas, desde o local da ocorrência até à unidade de saúde adequada,
garantindo a continuação dos cuidados de emergência necessários.

3.6. Tratamento na Unidade de Saúde

8/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Esta fase corresponde ao tratamento no serviço de saúde mais adequado ao estado clínico
da vítima. Em alguns casos excepcionais, pode ser necessária a intervenção inicial de um
estabelecimento de saúde onde são prestados cuidados imprescindíveis para a
estabilização da vítima, com o objectivo de garantir um transporte mais seguro para um
hospital mais diferenciado e/ou mais adequado à situação.

4. INTERVENIENTES NO SIEM

São intervenientes no sistema:


 O público;
 Operadores das Centrais de Emergência 112;
 Técnicos dos CODU;

 Agentes da autoridade;
 Bombeiros;
 Tripulantes de ambulância;
 Técnicos de Ambulância de Emergência;
 Médicos e enfermeiros;
 Pessoal técnico hospitalar;
 Pessoal técnico de telecomunicações e de informática.

5. ORGANIZAÇÃO DO SIEM

A capacidade de resposta adequada, eficaz e em tempo oportuno dos sistemas de


emergência médica, às situações de emergência, é um pressuposto essencial para o
funcionamento da cadeia de sobrevivência (Capítulo 2).

5.1. O INEM

O INEM - Instituto Nacional de Emergência Médica, é o organismo do Ministério da Saúde


ao qual cabe coordenar o funcionamento do Sistema Integrado de Emergência Médica
(SIEM), no território de Portugal Continental, de forma a garantir às vítimas em situação de

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 9/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

emergência a pronta e correcta prestação de cuidados de saúde. A prestação de socorros


no local da ocorrência, o transporte assistido das vítimas para o hospital adequado e a
articulação entre os vários intervenientes no SIEM (hospitais, bombeiros, polícia, etc.), são
as principais tarefas do INEM.

A organização da resposta à emergência, fundamental para a cadeia de sobrevivência,


simboliza-se pelo Número Europeu de Emergência - 112 e implica, a par do
reconhecimento da situação e da concretização de um pedido de ajuda imediato, a
existência de meios de comunicação e equipamentos necessários para uma capacidade de
resposta pronta e adequada.

O INEM, através do Número Europeu de Emergência - 112, dispõe de vários meios para
responder com eficácia, a qualquer hora, a situações de emergência médica.

As chamadas de emergência efectuadas através do número 112 são atendidas em


Centrais de Emergência da PSP. Actualmente, no território de Portugal Continental, as
chamadas que dizem respeito a situações de saúde são encaminhadas para os CODU do
INEM em funcionamento em Lisboa, Porto, Coimbra, e Faro.

5.2. CODU

Compete aos CODU atender e avaliar no mais curto espaço de tempo os pedidos de
socorro recebidos, com o objectivo de determinar os recursos necessários e adequados a
cada caso. O funcionamento dos CODU é assegurado em permanência por médicos e
técnicos, com formação específica para efectuar:
 O atendimento e triagem dos pedidos de socorro;
 O aconselhamento de pré-socorro, sempre que indicado;
 A selecção e accionamento dos meios de socorro adequados;
 O acompanhamento das equipas de socorro no terreno;
 O contacto com as unidades de saúde, preparando a recepção hospitalar dos
doentes.

10/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Em caso de acidente ou doença súbita ligue, a qualquer hora, 112. A sua colaboração é
fundamental para permitir um rápido e eficaz socorro às vítimas, pelo que é fundamental
que faculte toda a informação que lhe seja solicitada.

Ao ligar 112 deverá estar preparado para informar:


 A localização exacta da ocorrência e pontos de referência do local, para facilitar a
chegada dos meios de socorro;
 O número de telefone de contacto;
 O que aconteceu (ex. acidente, parto, falta de ar, dor no peito etc.);
 O número de pessoas que precisam de ajuda;
 Condição em que se encontra(m) a(s) vítima(s);
 Se já foi feita alguma coisa (ex. controlo de hemorragia);
 Qualquer outro dado que lhe seja solicitado (ex. se a vítima sofre de alguma doença
ou se as vítimas de um acidente estão encarceradas).

Ao ligar 112, esteja preparado para responder a:


 O Quê? Onde? Como? Quem?

Siga sempre as instruções que lhe derem, elas constituem o pré-socorro e são
fundamentais para ajudar a(s) vítima(s). Desligue apenas o telefone quando lhe for
indicado e esteja preparado para ser contactado posteriormente para algum esclarecimento
adicional.

Os CODU têm à sua disposição diversos meios de comunicação e de actuação no terreno,


como sejam as Ambulâncias INEM, os Motociclos de Emergência, as VMER e os
Helicópteros de Emergência Médica. Através da criteriosa utilização dos meios de
telecomunicações ao seu dispor, têm capacidade para accionar os diferentes meios de
socorro, apoiá-los durante a prestação de socorro no local das ocorrências e, de acordo
com as informações clínicas recebidas das equipas no terreno, seleccionar e preparar a
recepção hospitalar dos diferentes doentes.

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 11/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

5.3. AMBULÂNCIAS

As ambulâncias de socorro coordenadas pelos CODU estão localizadas em vários pontos


do país, associadas às diversas delegações do INEM, sedeadas em Corpos de Bombeiros
ou nas Delegações da Cruz Vermelha Portuguesa (CVP). A maior parte das Corporações
de Bombeiros estabeleceu com o INEM protocolos para se constituírem como Postos de
Emergência Médica (PEM) ou Postos Reserva. Muitas das Delegações da CVP são Postos
Reserva.

As Ambulâncias dos Postos de Emergência Médica (PEM) são ambulâncias de socorro do


INEM, colocadas em corpos de Bombeiros com os quais o INEM celebrou protocolos,
destinadas à estabilização e transporte de doentes que necessitem de assistência durante
o transporte, cuja tripulação e equipamento permitem a aplicação de medidas de Suporte
Básico de Vida. A tripulação é constituída por dois elementos da corporação e, pelo menos
um deles deve estar habilitado com o Curso de TAS (Tripulante de Ambulância de
Socorro). O outro tripulante, no mínimo, deve estar habilitado com o Curso de TAT
(Tripulante de Ambulância de Transporte).

As Ambulâncias SBV do INEM são ambulâncias de socorro, igualmente destinadas à


estabilização e transporte de doentes que necessitem de assistência durante o transporte,
cuja tripulação e equipamento permitem a aplicação de medidas de Suporte Básico de Vida
e Desfibrilhação Automática Externa. São tripuladas por 2 TAE do INEM, devidamente
habilitados com os Cursos de TAS (Tripulante de Ambulância de Socorro), Condução de
Emergência e DAE (Desfibrilhação Automática Externa).

As Ambulâncias SIV do INEM constituem um meio de socorro em que, além do descrito


para as SBV, há possibilidade de administração de fármacos e realização de actos
terapêuticos invasivos, mediante protocolos aplicados sobre supervisão médica. São
tripuladas por 1 TAE e 1 Enfermeiro do INEM, devidamente habilitados. Actuam na
dependência directa dos CODU, e estão localizadas em unidades de saúde.
Têm como principal objectivo a estabilização pré-hospitalar e o acompanhamento durante o
transporte de vítimas de acidente ou doença súbita em situações de emergência.

12/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

5.4. MOTAS

As Motas de Emergência, tripuladas por um TAE, graças à sua agilidade no meio do


trânsito citadino, permitem a chegada mais rápida do primeiro socorro junto de quem dele
necessita. Reside aqui a sua principal vantagem relativamente aos meios de socorro
tradicionais.
Naturalmente limitada em termos de material a deslocar, a carga da moto inclui
Desfibrilhador Automático Externo, oxigénio, adjuvantes da via aérea e ventilação,
equipamento para avaliação de sinais vitais e glicemia capilar entre outros. Tudo isto
permite ao TAE a adopção das medidas iniciais, necessárias à estabilização da vítima até
que estejam reunidas as condições ideais para o seu eventual transporte.

5.5. UMIPE

As Unidades Móveis de Intervenção Psicológica de Emergência (UMIPE) são veículos de


intervenção concebidos para transportar um psicólogo do INEM para junto de quem
necessita de apoio psicológico, como por exemplo, sobreviventes de acidentes graves,
menores não acompanhados ou familiares de vítimas de acidente ou doença súbita fatal. É
conduzida por um elemento com formação em condução de veículos de emergência.
Actuam na dependência directa dos CODU, tendo por base as Delegações Regionais.

5.6. VMER

As Viaturas Médicas de Emergência e Reanimação (VMER) são veículos de intervenção


pré-hospitalar, concebidos para o transporte de uma equipa médica ao local onde se
encontra o doente. Com equipas constituídas por um médico e um enfermeiro, dispõem de
equipamento para Suporte Avançado de Vida em situações do foro médico ou
traumatológico.

Actuam na dependência directa dos CODU, tendo uma base hospitalar, isto é, estão
localizadas num hospital. Têm como principal objectivo a estabilização pré-hospitalar e o
acompanhamento médico durante o transporte de vítimas de acidente ou doença súbita em
situações de emergência.

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 13/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

5.7. HELICÓPTEROS

Os Helicópteros de Emergência Médica do INEM são utilizados no transporte de doentes


graves entre unidades de saúde ou entre o local da ocorrência e a unidade de saúde.
Estão equipados com material de Suporte Avançado de Vida, sendo a tripulação composta
por um médico, um enfermeiro e dois pilotos.

Os CODU coordenam:

 Ambulâncias de socorro dos Bombeiros e da CVP;


 Ambulâncias SBV e SIV do INEM;

 Motociclos de Emergência;
 UMIPE;
 VMER;
 Helicópteros.

O INEM presta também orientação e apoio noutros campos da emergência tendo, para tal,
criado vários sub-sistemas:

5.8. CODU MAR

O Centro de Orientação de Doentes Urgentes Mar (CODU MAR) tem por missão prestar
aconselhamento médico a situações de emergência que se verifiquem em inscritos
marítimos. Se necessário, o CODU MAR pode accionar a evacuação do doente e organizar
o acolhimento em terra e posterior encaminhamento para o serviço hospitalar adequado.

5.9. CIAV

O Centro de Informação Antivenenos (CIAV) é um centro médico de informação


toxicológica. Presta informações referentes ao diagnóstico, quadro clínico, toxicidade,
terapêutica e prognóstico da exposição a tóxicos em intoxicações agudas ou crónicas

O CIAV presta um serviço nacional, cobrindo a totalidade do país. Tem disponíveis


médicos especializados, 24 horas por dia, que atendem consultas de médicos, outros
profissionais de saúde e do público em geral.

14/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Em caso de intoxicação ligue:


CIAV

808 250 143

5.10. Transporte de Recém-Nascidos e Pediatria de Alto Risco

O Subsistema de Transporte de Recém-Nascidos de Alto Risco é um serviço de transporte


inter-hospitalar de emergência, permitindo o transporte e estabilização de bebés
prematuros, recém-nascidos e crianças em situação de risco de vida, para hospitais com
Unidades de Neonatologia, Cuidados Intensivos Pediátricos e/ou determinadas
especialidades ou valências.

As ambulâncias deste Subsistema dispõem de um Médico especialista, um Enfermeiro e


um TAE, estando dotadas com todos os equipamentos necessários para estabilizar e
transportar os doentes pediátricos.

Em 2010 foi concluído o processo de alargamento do âmbito deste serviço ao transporte de


todos os grupos etários pediátricos. Este serviço funciona 24 horas por dia, todos os dias
do ano.

SBV.02.11 1 - Sistema Integrado de Emergência Médica 15/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

TÓPICOS A RETER

 É fundamental saber ligar 112 e dar a informação correcta e adequada;

 Todos nós somos intervenientes no SIEM;


 Actualmente o INEM através dos CODU e dos seus meios cobre a totalidade do
território continental.

Para mais informações: www.inem.pt

16/115 1- Sistema Integrado de Emergência Médica SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

CAPÍTULO 2 - SUPORTE BÁSICO DE VIDA NO ADULTO

OBJECTIVOS

No final desta unidade modular, os formandos deverão ser capazes de:


1. Descrever os elos da Cadeia de Sobrevivência;

2. Reconhecer a importância de cada um dos elos desta cadeia;


3. Identificar as principais causas de Paragem Cardio-Respiratória (PCR);
4. Listar e descrever as técnicas de reanimação em vítima adulta de acordo com o
algoritmo;
5. Listar e descrever os passos para colocar a vítima em Posição Lateral de
Segurança (PLS);
6. Reconhecer a obstrução da via aérea no adulto;
7. Listar e descrever a sequência de procedimentos adequada à desobstrução da via
aérea no adulto.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 17/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

INTRODUÇÃO

- Emergência médica, boa tarde.


- Mande-me uma ambulância, rápido! O meu vizinho acabou de desmaiar e está a ficar
roxo!

- Ele respira?
- Acho que não. Depressa! Querem deixar o homem morrer?

- A ambulância vai já a caminho, bem como uma equipa médica. Quer fazer alguma coisa
para ajudar a salvar o seu vizinho? Sabe fazer suporte básico de vida?

- Eu já lhe disse que o que quero é uma ambulância......

Quando surge uma paragem cardíaca e/ou respiratória as hipóteses de sobrevivência para
a vítima variam em função do tempo de intervenção. A medicina actual tem recursos que
permitem recuperar para a vida activa, vítimas de paragem cardíaca e respiratória desde
que sejam assegurados os procedimentos adequados em tempo oportuno. Se o episódio
ocorrer num estabelecimento de saúde, em princípio, serão iniciadas de imediato
manobras de suporte básico e avançado de vida, pelo que existe uma maior probabilidade
de sucesso.

No entanto, a grande maioria das paragens Cardio-Respiratórias ocorre fora de qualquer


estabelecimento de saúde. No mercado, no café, em casa, no centro comercial ou no meio
de uma estrada. Na sequência de um acidente ou de uma doença súbita. A probabilidade
de sobrevivência e recuperação nestas situações depende da capacidade de quem
presencia o acontecimento saber quando e como pedir ajuda, e iniciar de imediato Suporte
Básico de Vida (SBV).

A chegada de um meio de socorro ao local, ainda que muito rápida pode demorar tanto
como... 6 minutos! As hipóteses de sobrevivência da vítima terão caído de 98% para...11%
se os elementos que presenciaram a situação não souberem actuar em conformidade.

Em condições ideais, todo o cidadão devia estar preparado para saber fazer SBV.

18/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

1. A CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA

À luz do conhecimento actual, considera-se que há três atitudes que modificam os


resultados no socorro às vítimas de paragem cardio-respiratória:
 Pedir ajuda accionando de imediato o sistema de emergência médica;
 Iniciar de imediato manobras de SBV de qualidade;
 Aceder à desfibrilhação tão precocemente quanto possível, sempre que indicado.

Estes procedimentos sucedem-se de uma forma encadeada e constituem uma cadeia de


atitudes em que cada elo articula o procedimento anterior com o seguinte. Surge assim o
conceito de Cadeia de Sobrevivência composta por quatro elos, ou acções, em que o
funcionamento adequado de cada elo e a articulação eficaz entre todos eles é vital para
que o resultado final possa ser uma vida salva.

Os quatro elos da cadeia de sobrevivência da vítima adulta são:

1. Pronto reconhecimento e pedido de ajuda (112), para prevenir a PCR;


2. SBV precoce e de qualidade, para ganhar tempo;
3. Desfibrilhação precoce, para restabelecer a actividade eléctrica do coração;
4. Cuidados pós-reanimação (SAV), para melhorar qualidade de vida.

Capítulo 2. Figura 2. Cadeia de sobrevivência da vítima adulta

1.1. Acesso Precoce

O rápido acesso ao sistema de emergência médica assegura o início da cadeia de


sobrevivência. Cada minuto sem chamar socorro reduz as possibilidades de sobrevivência.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 19/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Para o funcionamento adequado deste elo é fundamental que quem presencia uma
determinada ocorrência seja capaz de reconhecer a gravidade da situação e saiba activar o
sistema de emergência, ligando adequadamente 112.
A incapacidade de adoptar estes procedimentos significa falta de formação. A consciência
de que estes procedimentos podem salvar vidas humanas deve ser incorporada o mais
cedo possível na vida de cada cidadão.

1.2. SBV Precoce

Para que uma vítima em perigo de vida tenha maiores hipóteses de sobrevivência é
fundamental que sejam iniciadas de imediato, no local onde ocorreu a situação, manobras
de reanimação. Isto só se consegue se quem presencia a situação tiver a capacidade de
iniciar o Suporte Básico de Vida.

O SBV permite ganhar tempo, mantendo alguma circulação e alguma ventilação até à
chegada de socorro mais diferenciado, capaz de instituir procedimentos de Suporte
Avançado de Vida.

Desfibrilhação Precoce
A maioria das paragens Cardio-Respiratória no adulto ocorre devido a uma perturbação do
ritmo cardíaco a que se chama Fibrilhação Ventricular (FV). Esta perturbação do ritmo
cardíaco caracteriza-se por uma actividade eléctrica caótica de todo o coração, em que não
há contracção do músculo cardíaco e, portanto, não é bombeado sangue para os tecidos.

O único tratamento eficaz para esta arritmia é a desfibrilhação, que consiste na aplicação
de um choque eléctrico, externamente a nível do tórax da vítima, para que, ao atravessar o
coração, possa parar a actividade caótica que este apresenta.

Também este elo da cadeia deve ser o mais precoce possível porque a probabilidade de
conseguir tratar a FV com sucesso depende do tempo. A desfibrilhação logo no 1º minuto
em que se instala a FV pode ter uma taxa de sucesso próxima dos 100 % mas ao fim de 8
- 10 minutos a probabilidade de sucesso é quase nula.

20/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

1.3. Cuidados pós-reanimação (SAV)

Este elo da cadeia é uma ‘mais-valia’. Nem sempre a desfibrilhação por si só é eficaz para
recuperar a vítima ou, por vezes, pode mesmo não estar indicada. O SAV permite
conseguir uma ventilação mais eficaz (através da entubação traqueal) e uma circulação
também mais eficaz (através da administração de fármacos). Idealmente deverá ser
iniciado ainda na fase pré-hospitalar e continuado no hospital, permitindo a estabilização
das vítimas de PCR que foram reanimadas para melhorar a sua qualidade de vida.

Recomenda-se que os operadores dos CODU sejam treinados para colher informação,
com protocolos específicos, a quem pede ajuda. As questões formuladas para obter
informação devem esclarecer se a vítima responde e como está a respiração. Na ausência
de respiração, ou se a vitima não responde e não respira normalmente, deve ser activado o
socorro, por suspeita de PCR.

A cadeia de sobrevivência representa simbolicamente o conjunto de procedimentos que


permitem salvar vítimas de paragem cardio-respiratória. Para que o resultado final possa
ser, efectivamente, uma vida salva, cada um dos elos da cadeia é vital e todos devem ter a
mesma força. Todos os elos da cadeia são igualmente importantes: de nada serve ter o
melhor SAV se quem presencia a PCR não sabe ligar 112.

Quando sujeitas a situações de pressão as cadeias partem pelo elo mais fraco. A paragem
cardíaca é a mais emergente das situações com que se defrontam os profissionais de
saúde. O acontecimento é geralmente inesperado e o sucesso do tratamento exige rapidez
e coordenação. Nesta situação, a cadeia de sobrevivência, como todas as cadeias, partirá
pelo seu elo mais fraco.

Em resumo:

 O bom funcionamento da cadeia de sobrevivência permite salvar vidas em risco.


 Todos os elos da cadeia de sobrevivência são igualmente importantes.
 A cadeia de sobrevivência tem apenas a força que tiver o seu elo mais fraco.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 21/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

2. RISCOS PARA O REANIMADOR

Por vezes, o desejo de ajudar alguém que nos parece estar em perigo de vida pode levar-
nos a ignorar os riscos que podemos correr. Se não forem garantidas as condições de
segurança antes de se abordar uma vítima poderá, em casos extremos, ocorrer a morte da
vítima e do reanimador.

Existe uma regra básica que nunca deve ser esquecida: o reanimador não deve expor-se a
si, nem a terceiros, a riscos que possam comprometer a sua integridade física.

Antes de se aproximar de alguém que possa eventualmente estar em perigo de vida, o


reanimador deve assegurar primeiro que não irá correr nenhum risco:
 Ambiental – choque eléctrico, derrocadas, explosão, tráfego, etc.
 Toxicológico – exposição a gás, fumo, tóxicos, etc.;
 Infeccioso – tuberculose, hepatite, HIV, etc.

Na maioria das vezes, uma avaliação adequada e um mínimo de cuidado são suficientes
para garantir as condições de segurança necessárias.

Se pára numa estrada para socorrer alguém, vítima de um acidente de viação deve:
 Posicionar o seu carro para que este o proteja funcionando como escudo, isto é,
antes do acidente no sentido no qual este ocorreu;
 Sinalizar o local com triângulo de sinalização à distância adequada;
 Ligar as luzes de presença ou emergência;
 Usar roupa clara para que possa mais facilmente ser visível;
 Desligar o motor para diminuir a probabilidade de incêndio.

Estas medidas, simples, são em princípio suficientes para garantir as condições de


segurança.

No caso de detectar a presença de produtos químicos ou matérias perigosas é


fundamental evitar o contacto com essas substâncias sem luvas e não inalar vapores
libertados pelas mesmas.

22/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Nas situações em que a vítima sofre uma intoxicação podem existir riscos acrescidos para
quem socorre, nomeadamente no caso de intoxicação por fumos ou gases tóxicos (como
os cianetos ou o ácido sulfúrico). Para o socorro da vítima de intoxicação é importante
identificar o produto bem como a sua forma de apresentação (em pó, líquida ou gasosa) e
contactar o CIAV para uma informação especializada, nomeadamente sobre possíveis
antídotos.

Em caso de intoxicação por produtos gasosos é fundamental não se expor aos vapores
libertados, que nunca devem ser inalados. O local onde a vítima se encontra deverá ser
arejado ou, na impossibilidade de o conseguir, a vítima deverá ser retirada do local.

Nas situações em que o tóxico é corrosivo (ácidos ou bases fortes) ou em que pode ser
absorvido pela pele, como os organofosforados (exemplo: 605 Forte®), é mandatório, além
de arejar o local, usar luvas e roupa de protecção para evitar qualquer contacto com o
produto, bem como máscaras para evitar a inalação.

Se houver necessidade de ventilar a vítima com ar expirado deverá ser sempre usada
máscara ou outro dispositivo com válvula unidireccional, para não expor o reanimador ao ar
expirado da vítima. Nunca efectuar ventilação boca-a-boca.

Em resumo:

 Ao socorrer vítimas em que possa ter ocorrido uma intoxicação deverá cumprir
rigorosamente as medidas universais de protecção, isto é, usar luvas, bata,
máscaras e óculos (ou máscara com viseira).

A possibilidade de transmissão de infecções entre a vítima e o reanimador tem sido alvo de


grande preocupação, sobretudo mais recentemente, com o receio da contaminação pelos
vírus da hepatite B ou C e pelo VIH. Não existe, no entanto, qualquer registo de
transmissão destes vírus durante a realização de ventilação boca-a-boca. A transmissão de
qualquer um dos vírus, mesmo no caso de contacto com saliva, é altamente improvável, a
não ser no caso de a saliva estar contaminada com sangue.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 23/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

O sangue é o principal veículo de contágio, em relação ao qual devem ser adoptadas todas
as medidas universais de protecção.
São igualmente importantes medidas de protecção em relação ao contacto com fluidos
orgânicos (como o sémen ou secreções vaginais, líquidos amniótico, pleural, peritoneal ou
cefaloraquidiano). Não se consideram necessárias as mesmas medidas de protecção em
relação a fluidos orgânicos como a saliva, secreções brônquicas, suor, vómito, fezes ou
urina, na ausência de contaminação com sangue.

Estão descritos alguns casos de transmissão de infecções durante a realização de


ventilação boca-a-boca (nomeadamente casos de tuberculose cutânea, meningite
meningocócica, herpes simplex e salmonelose). No entanto, a frequência de ocorrência
destes casos é baixa.

Existe um risco pequeno de infecção por picada com agulha contaminada, pelo que é
necessário adoptar medidas cuidadosas no manuseio de objectos cortantes ou picantes os
quais devem imediatamente ser colocados em contentores apropriados.

Em resumo:

 Podemos dizer que, embora a ventilação boca-a-boca pareça segura, é


recomendável a utilização de métodos de interposição sobretudo nos casos em que
a vítima tem sangue na saliva;
 Um lenço é uma protecção ineficaz e pode, inclusivamente, aumentar o risco de
infecção;
 O sangue é o principal veículo de contaminação pelo que devem ser adoptados
cuidados redobrados, sobretudo com os salpicos de sangue, utilizando roupa de
protecção adequada, luvas e protecção para os olhos.

2.1. Treino de SBV em Manequins

A correcta formação em SBV implica o treino em manequins pelo que surgiu a


preocupação com o eventual risco de transmissão de infecções durante o treino. O risco de
transmissão de infecções nestas circunstâncias é extremamente baixo. Não existe
qualquer registo de que alguma vez tenha ocorrido uma infecção associada ao treino de
SBV em manequins (mais de 70 milhões de pessoas só nos EUA).

24/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

No caso de não serem utilizadas máscaras individuais, as superfícies dos manequins são
desinfectadas com um produto apropriado que minimiza o risco de transmissão de vírus,
bactérias ou fungos entre os praticantes.

3. SBV NO ADULTO

Nos países ocidentais umas das principais causas de morte são as doenças
cardiovasculares.
A maioria destas mortes (cerca de 2/3) ocorre fora do ambiente hospitalar.

Não obstante o desenvolvimento tecnológico nos últimos anos, o aperfeiçoamento das


técnicas de reanimação, a formação em Suporte Básico e Avançado de Vida e a criação de
sistemas organizados de emergência médica, morrem anualmente em todo o mundo
milhões de pessoas por ausência, atraso ou insucesso das manobras de SBV.
O objectivo da RCP é recuperar vítimas de paragem cardio-respiratória, para uma vida
comparável à que tinham previamente ao acontecimento. O sucesso das manobras de
RCP está condicionado pelo tempo, pelo que quanto mais precocemente se iniciar o SBV
maior a probabilidade de sucesso. Se a falência circulatória durar mais de 3 - 4 minutos
vão surgir lesões cerebrais, que poderão ser irreversíveis. Qualquer atraso no início de
SBV reduz as hipóteses de sucesso.

O Suporte Básico de Vida é um conjunto de procedimentos bem definidos e com


metodologias padronizadas, que tem como objectivo reconhecer as situações de perigo de
vida iminente, saber como e quando pedir ajuda e saber iniciar de imediato, sem recurso a
qualquer dispositivo, manobras que contribuam para a preservação da ventilação e da
circulação de modo a manter a vítima viável até que possa ser instituído o tratamento
médico adequado e, eventualmente, se restabeleça o normal funcionamento respiratório e
cardíaco.

As manobras de SBV não são, por si só, suficientes para recuperar a maior parte das
vítimas de paragem cardio-respiratória.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 25/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

O SBV destina-se a ganhar tempo, mantendo parte das funções vitais até à chegada do
Suporte Avançado de Vida. No entanto, em algumas situações em que a falência
respiratória foi a causa primária da paragem cardio-respiratória, o SBV poderá reverter a
causa e conseguir uma recuperação total.

O Suporte Avançado de Vida (SAV), executado por equipas médicas diferenciadas,


implica a utilização de fármacos, ventilação por entubação traqueal, monitorização cardíaca
e desfibrilhação eléctrica.

Como referido anteriormente o conceito de SBV implica que seja praticado sem recurso a
qualquer equipamento específico.

3.1. Etapas e Procedimentos

O SBV inclui as seguintes etapas:


 Avaliação inicial;
 Manutenção de via aérea permeável;
 Compressões torácicas e ventilação com ar expirado.

A sequência de procedimentos, após a avaliação inicial, segue as etapas ‘ABC’, com as


iniciais a resultarem dos termos ingleses Airway, Breathing e Circulation:
A - Via Aérea (Airway);
B - Ventilação (Breathing);
C - Circulação (Circulation).

Como em qualquer outra situação, deve começar por avaliar as condições de segurança
antes de abordar a vítima.

Como referido anteriormente, o conceito de SBV implica que seja praticado sem recurso a
qualquer equipamento específico. A utilização de algum equipamento para permeabilizar a
via aérea (exemplo: tubo orofaríngeo) ou de máscara facial para as insuflações ou

26/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

ventilação com ar expirado (exemplo: máscara de bolso) implica a designação de ‘SBV


com adjuvantes de via aérea’.

3.1.1. POSICIONAMENTO DA VÍTIMA E DO REANIMADOR


As manobras de SBV devem ser executadas com a vítima em decúbito dorsal, no chão ou
num plano duro.

Se a vítima se encontrar, por exemplo, numa cama, as manobras de SBV, principalmente


as compressões torácicas, não serão eficazes uma vez que a força exercida será
absorvida pelas molas ou espuma do próprio colchão. Se a vítima se encontrar em
decúbito ventral, se possível, deve ser rodada em bloco, isto é, mantendo o alinhamento da
cabeça, pescoço e tronco.

O reanimador deve posicionar-se junto da vítima para que, se for necessário, possa fazer
insuflações e compressões sem ter que fazer grandes deslocações.

3.1.2. SEQUÊNCIAS DE ACÇÕES


A avaliação inicial consiste em:
 Avaliar as condições de segurança no local;
 Avaliar se a vítima responde;

Depois de assegurar que estão garantidas as condições de segurança, aproxime-se da


vítima e pergunte em voz alta ‘Está bem? Sente-se bem?’, enquanto a estimula batendo
suavemente nos ombros.

Está bem?
Sente-se bem?

“Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2011/015”


Capítulo 2. Figura 3. Avaliação do estado de consciência.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 27/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Se a vítima responder, pergunte o que se passou, se tem alguma queixa, procure ver se
existem sinais de ferimentos e, se necessário, vá pedir ajuda, ligando 112. Desde que isso
não represente perigo acrescido, deixe-a na posição em que a encontrou;

Se a vítima não responder, e estiver sozinho peça ajuda gritando em voz alta ‘Preciso de
ajuda! Está aqui uma pessoa desmaiada!’. Não abandone a vítima e prossiga com a
avaliação. Se houver outro reanimador, informe-o e prossiga a avaliação;

AJUDA!
Está aqui uma
pessoa desmaiada!

“Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2011/015”


Capítulo 2. Figura 4. Primeiro pedido de ajuda.

A etapa seguinte é a via aérea - A.


Pelo facto da vítima se encontrar inconsciente, o relaxamento do palato mole e da epiglote
pode causar obstrução da via aérea (OVA). Este mecanismo é a causa mais frequente de
obstrução da via aérea num adulto inconsciente.
A OVA pode acontecer também por corpos estranhos (vómito, sangue, dentes partidos ou
próteses dentárias soltas podem estar na origem da obstrução).

Assim, é importante proceder à permeabilização da via aérea:

 Desaperte a roupa à volta do pescoço da vítima e exponha o tórax;


 Se visualizar corpos estranhos na boca (comida, próteses dentárias soltas,
secreções) deve removê-los. Não deve perder tempo a inspeccionar a cavidade
oral;
 Coloque a palma de uma mão na testa da vítima e os dedos indicador e médio da
outra mão no bordo do maxilar inferior;
 Efectue simultaneamente a extensão da cabeça (inclinação da cabeça para trás) e
elevação do mento (ou queixo).

28/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

As próteses dentárias bem fixas não devem ser removidas.

NOTA: Ao efectuar a elevação do mento não comprima as partes moles, devendo colocar
os dedos apenas na parte óssea (no maxilar inferior).

“Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2011/015”


Capítulo 2. Figura 5. Extensão da cabeça e elevação do queixo.

Se existir a suspeita de traumatismo da coluna cervical não deve ser feita a extensão da
cabeça. Várias situações podem causar traumatismo da coluna cervical, nomeadamente:
acidentes de viação, quedas, acidentes de mergulho ou agressão por arma de fogo. Nestes
casos a permeabilização da via aérea deve ser feita apenas por técnicos devidamente
credenciados, pelo que deve ligar 112.

Após ter efectuado a permeabilização da via aérea passe à avaliação da existência de


Ventilação (respiração) - B

Para verificar se respira normalmente deve manter a permeabilidade da via aérea,


aproximar a sua face da face da vítima olhando para o tórax e:
 VER - se existem movimentos torácicos;
 OUVIR - se existem ruídos de saída de ar pela boca ou nariz da vítima;
 SENTIR - na sua face se há saída de ar pela boca ou nariz da vítima;

Deverá Ver, Ouvir e Sentir (VOS) até 10 segundos.

Aquando da avaliação do VOS deve procurar a existência de movimentos respiratórios


normais, isto é, observar o tórax elevar e baixar ciclicamente, como numa respiração
normal.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 29/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Algumas vítimas podem apresentar movimentos respiratórios ineficazes conhecidos por


‘gasping’ ou ‘respiração agónica’ que não devem ser confundidos com respiração normal.
Estes movimentos correspondem a uma fase transitória e precedem a PCR.

Durante a avaliação da vítima inconsciente, a ausência de respiração normal, ou a


presença de gasping, são considerados sinais de PCR.

Se a vítima respira normalmente e não existe suspeita de traumatismo da coluna cervical


deverá ser colocada em Posição Lateral de Segurança (PLS). Após a colocação em PLS
deverá ir pedir ajuda e regressar para junto da vítima reavaliando-a frequentemente;
(A técnica para colocação em PLS será descrita mais à frente.)

Se a vítima não respira normalmente, deve ser activado de imediato o sistema de


emergência médica, ligando 112;

Capítulo 2. Figura 6. Activação do sistema de emergência.

Se estiver sozinho, após verificar que a vítima não respira, terá de abandoná-la para
efectuar o pedido de ajuda diferenciada, ligando 112. Ao fazê-lo, deve informar que se
encontra com uma vítima inconsciente que não respira normalmente, fornecendo o local
exacto onde se encontra.

Se estiver alguém junto de si deve pedir a essa pessoa que ligue 112, dizendo-lhe, se
necessário, como deverá proceder (isto é, deve dizer que a vítima está inconsciente e não
respira normalmente) e fornecer o local exacto onde se encontra, e que no fim da ligação
regresse novamente. Enquanto o segundo elemento vai efectuar o pedido de ajuda
diferenciada, o primeiro inicia de imediato as compressões torácicas.

30/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Este pedido de ajuda diferenciada é extremamente importante para que a vítima possa ter
desfibrilhação e/ou SAV o mais rápido possível, já que é improvável que a vítima recupere
apenas com manobras de SBV. Como foi referido anteriormente a causa mais frequente de
PCR, num adulto, é de origem cardíaca, habitualmente devido a uma perturbação do ritmo
cardíaco – Fibrilhação Ventricular, cujo único tratamento é a desfibrilhação.

Para iniciar compressões torácicas a vítima deve estar em decúbito dorsal sobre uma
superfície rígida com a cabeça no mesmo plano do resto do corpo:
 Ajoelhe-se junto à vítima;
 Coloque a base de uma mão no centro do tórax da vítima (na metade inferior do
esterno);
 Coloque a outra mão sobre esta;
 Entrelace os dedos e levante-os, ficando apenas a base de uma mão sobre o
esterno, e de forma a não exercer qualquer pressão sobre as costelas;
 Mantenha os braços esticados e, sem flectir os cotovelos, posicione-se de forma
que os seus ombros fiquem perpendiculares ao esterno da vítima;

“Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2011/015”


Capítulo 2. Figura 7. Posicionamento / compressões torácicas.

 Pressione verticalmente sobre o esterno, de modo a que este baixe pelo menos 5
cm (no máximo 6 cm);
 Alivie a pressão, de forma que o tórax possa descomprimir totalmente, mas sem
perder o contacto da mão com o esterno;
 Repita o movimento de compressão e descompressão de forma a obter uma
frequência de pelo menos 100/min (no máximo 120/min);
 Recomenda-se que comprima ‘com força e rapidez’.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 31/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

O gesto de compressão deve ser firme, controlado e executado na vertical. Os períodos de


compressão e descompressão devem ter a mesma duração.
É útil contar em voz alta ‘1 e 2 e 3 e 4 e 5 e... e 29 e 1’ de forma a conseguir manter um
ritmo adequado, ter a noção do número de ciclos (logo do tempo decorrido desde o início)
bem como a coordenação com o outro reanimador (quando estiver presente).

Para iniciar a sincronização das compressões com insuflações:


 Ao fim de 30 compressões, permeabilize a via aérea (extensão da cabeça e
elevação do mento);
 Efectue 2 insuflações, que deverão demorar cerca de 1 segundo cada. As
insuflações devem fazer elevar a caixa torácica; no entanto, se não for o caso não
deve repeti-las;
 Reposicione as mãos sem demoras na correcta posição sobre o esterno e efectue
mais 30 compressões torácicas;
 Mantenha as compressões torácicas e insuflações numa relação de 30:2.

Capítulo 2. Figura 8. Colocação da máscara de bolso (pocket mask) / Ventilação boca-máscara.

Se as insuflações iniciais não promoverem uma elevação da caixa torácica, então na


próxima tentativa deve:
 Observar a cavidade oral e remover qualquer obstrução visível;
 Confirmar que está a ser efectuada uma correcta permeabilização da via aérea;
 Efectuar 2 insuflações antes de reiniciar compressões torácicas.

32/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

É fundamental garantir que o SBV é executado de forma ininterrupta e com qualidade.

Para isso devem minimizar-se as pausas (planear as acções seguintes com antecipação)
e comprimir o tórax ‘com força e rapidez’ (deprimir o tórax 5 a 6 cm a um ritmo de 100 a
120/min).

Entrada do Segundo Elemento

Se estiverem presentes dois elementos com treino em SBV, quando o elemento que foi
efectuar o pedido de ajuda diferenciada regressar, deve entrar para as compressões
torácicas, aproveitando o tempo em que o primeiro elemento efectua as 2 insuflações para
localizar o ponto onde deverá fazer as compressões. Deste modo reduzem-se as perdas
de tempo desnecessárias.

Capítulo 2. Figura 9. Manobras de SBV a 2 reanimadores (com máscara de bolso e com insuflador manual).

Deve iniciar as compressões logo que esteja feita a segunda insuflação, aguardando
apenas que o outro reanimador se afaste, não esperando que a expiração se complete
passivamente.
As mãos devem ser mantidas sempre em contacto com o tórax, mesmo durante a fase das
insuflações. Deverá ter o cuidado, nesta fase, de não exercer qualquer pressão, caso
contrário aumenta a resistência à insuflação de ar, a ventilação não é eficaz e ocorre
insuflação gástrica com a consequente regurgitação.

O reanimador que está a fazer as insuflações deverá preparar-se para iniciar as mesmas
logo após a 30ª compressão, com o mínimo de perda de tempo possível.

Isto requer treino para que não haja perda de tempo mas sem prejuízo da correcta
execução das manobras.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 33/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Troca de Reanimadores

A necessidade de efectuar compressões ‘com força e rápidas’ leva naturalmente à fadiga


do reanimador, pelo que se torna necessário trocar. A troca deve ser efectuada perdendo o
menos tempo possível a cada 2 minutos (5 ciclos de 30:2).

O reanimador que está a fazer as compressões deve anunciar (ex: durante as insuflações)
que pretende trocar no final da próxima série de 30 compressões. Durante essa série de 30
compressões o reanimador que estava a fazer as insuflações preparara-se para passar a
fazer compressões.

Logo que complete a série de 30 compressões o mesmo reanimador deve efectuar de


seguida as duas insuflações. Durante esse período o outro reanimador localiza o ponto de
apoio das mãos, para que uma vez terminada a segunda insuflação possa fazer de
imediato compressões.

As manobras uma vez iniciadas devem ser continuadas sem interrupção até que:

 Chegue ajuda diferenciada e tome conta da ocorrência;


 A vítima recupere: inicie respiração normal, movimento ou abra os olhos;
 O reanimador esteja exausto.

Nas situações de PCR só deve interromper as manobras de SBV, para reavaliação da


vítima, caso esta apresente algum sinal de vida: respiração normal, tosse, presença de
movimentos ou abertura dos olhos.
Nesse caso o reanimador deve confirmar a presença de respiração normal, efectuando o
VOS.

34/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

SUPORTE BÁSICO DE VIDA

Garantir Condições de SEGURANÇA

Inconsciente?

Gritar por
AJUDA

Permeabilizar a
Via Aérea

Não Respira Normalmente?


Gasping?

Ligar 112

Continuar até:
30 compressões torácicas  A vítima recuperar:
 Movimento;
 Abertura dos olhos;
 Respiração Normal;
 Chegada de ajuda
2 Insuflações diferenciada;
30 Compressões  Exaustão.

Capítulo 2. Esquema 1. Algoritmo de SBV

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 35/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

3.2. Problemas Associados ao SBV

O SBV quando executado correctamente, permite manter a vítima viável até à chegada do
SAV. Podem no entanto ocorrer alguns problemas.

3.2.1. PROBLEMAS COM A VENTILAÇÃO

O principal problema que pode ocorrer com a ventilação é a insuflação de ar para o


estômago, que pode provocar a saída do conteúdo do mesmo para a via aérea, provocar a
elevação do diafragma que restringe os movimentos respiratórios tornando a ventilação
menos eficaz. Fazer insuflações com grande quantidade de ar, com grande velocidade e
durante um curto período de tempo facilita a ocorrência de insuflação gástrica. Se
detectada, não deve tentar resolver-se comprimindo o estômago, dado que apenas estará
a causar regurgitação do conteúdo do mesmo.

No caso de vítimas desconhecidas e na ausência de algum mecanismo de barreira para


efectuar as insuflações, não deverá efectuar ventilação boca-a-boca.
Neste caso é preferível efectuar apenas compressões torácicas, a um ritmo de
100/min, que não efectuar nenhum SBV.

3.2.2. PROBLEMAS COM AS COMPRESSÕES


As compressões torácicas, mesmo quando correctamente executadas, conseguem gerar
apenas aproximadamente 25 % do débito cardíaco normal. Efectuá-las obliquamente em
relação ao tórax pode fazer rolar a vítima e diminui a sua eficácia. É também importante
que o tórax descomprima totalmente após cada compressão para permitir o retorno de
sangue ao coração antes da próxima compressão e optimizar o débito cardíaco.

As compressões torácicas podem causar fractura de articulações condro-costais


(articulação das costelas com o esterno), lesão de órgãos internos, rotura do pulmão, do
coração ou do fígado. Este risco é minimizado, mas não totalmente abolido, pela correcta
execução das compressões.

A preocupação com as potenciais complicações do SBV não deve impedir o reanimador de


iniciar prontamente as manobras de SBV dado que, no caso de uma vítima em paragem
cardio-respiratória, a alternativa ao SBV é a morte.

36/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

3.2.3. REAVALIAÇÕES E SUSPENSÃO DE MANOBRAS DE SBV

As hipóteses de uma vítima de paragem cardio-respiratória recuperar actividade cardíaca


espontânea sem SAV são muito reduzidas pelo que não faz qualquer sentido reavaliar a
existência de respiração normal, excepto se a vítima mostrar sinais de vida / recuperação.
Caso contrário não deve interromper as manobras de SBV até à chegada de SAV.
Mesmo que lhe possa parecer infrutífero não deve suspender as manobras de SBV sem
indicação médica

Os esforços de reanimação só podem ser terminados por decisão médica.

Em resumo:

 O SBV é uma medida de suporte que permite manter a vítima viável até à chegada
do Suporte Avançado de Vida;
 A sequência de acções baseia-se na metodologia ABC: Via Aérea, Ventilação,
Circulação;
 É fundamental saber como e quando pedir ajuda e iniciar precocemente as
manobras de SBV.

4. POSIÇÃO LATERAL DE SEGURANÇA

Tal como foi referido anteriormente, se a vítima respira normalmente mas está
inconsciente, deve ser colocada em posição lateral de segurança (PLS).

Quando uma vítima se encontra inconsciente em decúbito dorsal, mesmo que respire
espontaneamente, pode desenvolver um quadro de obstrução da via aérea e deixar de
respirar, devido ao relaxamento do palato mole e da epiglote.

A via aérea pode também ficar obstruída por regurgitação do conteúdo gástrico, secreções
ou sangue.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 37/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Nestes casos a vítima deve ser colocada numa posição que mantenha a permeabilidade da
via aérea, garantindo a não obstrução por relaxamento do palato mole e epiglote,
permitindo a livre drenagem de um qualquer líquido da cavidade oral, evitando a entrada do
mesmo nas vias respiratórias, nomeadamente no caso de a vítima vomitar.

A Posição Lateral de Segurança deve respeitar os seguintes princípios:

 Ser uma posição o mais ‘lateral’ possível para que a cabeça fique numa posição em
que a drenagem da cavidade oral se faça livremente;
 Ser uma posição estável;
 Não causar pressão no tórax que impeça a respiração normal;
 Possibilitar a observação e acesso fácil à via aérea;
 Ser possível voltar a colocar a vítima em decúbito dorsal de forma fácil e rápida;
 Não causar nenhuma lesão à vítima.

É particularmente importante não causar nenhuma lesão adicional à vítima com a


colocação em PLS, por este motivo, no caso de existir suspeita de traumatismo da coluna
cervical, não está indicada a colocação da vítima em PLS.

Se há suspeita de trauma a vítima só deve ser mobilizada se for impossível manter a


permeabilidade da via aérea de outro modo, e neste caso, deve ser sempre respeitado
simultaneamente o alinhamento da coluna cervical.

4.1. Como proceder para colocar uma vítima em PLS:


 Ajoelhe-se ao lado da vítima e estenda-lhe as duas pernas;
 Permeabilize a via aérea, através da extensão da cabeça e elevação da mandíbula;
 Retire óculos e objectos volumosos (chaves, telefones, canetas etc.) dos bolsos da
vítima, alargue a gravata (se apropriado) e desaperte o colarinho;
 Coloque o braço da vítima, mais próximo de si, dobrado a nível do cotovelo, de forma a
fazer um ângulo recto com o corpo da vítima ao nível do ombro e com a palma da mão
virada para cima;

38/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

“Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2011/015”


Capítulo 2. Figura 10. Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS).

 Dobre o outro braço sobre o tórax e encoste a face dorsal da mão à face da vítima do
lado do reanimador;

 Com a outra mão segure a coxa da vítima, do lado oposto ao seu, imediatamente acima
do joelho e levante-a, de forma a dobrar a perna da vítima a nível do joelho;

“Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2011/015”


Capítulo 2. Figura 11. Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS).

 Mantenha uma mão a apoiar a cabeça e puxe a perna, a nível do joelho, rolando o
corpo da vítima na sua direcção, para espaço criado para o efeito;
 Ajuste a perna que fica por cima de modo a formar um ângulo recto a nível da coxa e
do joelho;

Capítulo 2. Figura 12. Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS).

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 39/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

 Se necessário, ajuste a mão sob a face da vítima para que a cabeça fique em
extensão;

Capítulo 2. Figura 13. Colocação em Posição Lateral de Segurança (PLS).

 Verifique se a via aérea se mantém permeável, certificando-se que a vítima respira


normalmente (se fizer ruído reposicione a cabeça);
 Vigie regularmente.

“Copyright European Resuscitation Council – www.erc.edu – 2011/015”


Capítulo 2. Figura 14. Posição Lateral de Segurança (PLS).

Se a vítima tiver que permanecer em PLS por um longo período de tempo, recomenda-se
que ao fim de 30 minutos seja colocada sobre o lado oposto, para diminuir o risco de
lesões resultantes da compressão sobre o ombro.

Se a vítima deixar de respirar espontaneamente é necessário voltar a colocá-la em


decúbito dorsal, reavaliar e iniciar SBV.

Em resumo:

 As vítimas inconscientes que respiram devem ser colocadas em PLS, desde que
não haja suspeita de trauma;
 A colocação em PLS permite manter a permeabilidade da via aérea e evitar a
entrada de conteúdo gástrico na via aérea.

40/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

4.2. Como Proceder para Voltar a Colocar a Vítima em Decúbito Dorsal:


 Ajoelhe-se por trás da vítima;
 Apoie com uma mão a anca da vítima e estenda a perna que está por cima com a outra
alinhando-a;
 Sem deixar de apoiar a anca retirar a mão que se encontra sob a face da vítima e
coloque o braço sobre o tórax, ao longo do corpo;
 Mantendo uma mão a segurar a anca da vítima, apoie com a outra a cabeça;
 Com um movimento seguro e firme puxe ao nível da coxa, rolando a vítima sobre as
suas coxas, mantendo simultaneamente outra mão a apoiar a cabeça;

Capítulo 2. Figura 15. Desfazer a Posição Lateral de Segurança (PLS).

 Afaste-se progressivamente de forma a acompanhar o movimento da vítima até esta


estar em decúbito dorsal;

 Estenda o outro braço ao longo do corpo.

Em resumo:

 As vítimas inconscientes que respiram devem ser colocadas em PLS, desde que
não haja suspeita de trauma;
 A colocação em PLS permite manter a permeabilidade e evitar a entrada de
conteúdo gástrico na via aérea.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 41/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

5. ABORDAGEM DA VIA AÉREA

5.1. Obstrução da Via Aérea (OVA) em Vítima Adulta

5.1.1. EPIDEMIOLOGIA, CAUSAS E RECONHECIMENTO

A OVA é uma emergência absoluta que se não for reconhecida e resolvida leva à morte em
minutos.

Uma das formas mais frequentes de obstrução da via aérea é a resultante de uma causa
‘extrínseca’ à via aérea – alimentos, sangue ou vómito. Qualquer objecto sólido pode
funcionar como corpo estranho e causar obstrução da via aérea – obstrução por corpo
estranho.

A água não actua como ‘corpo estranho’ pelo que não estão indicadas manobras de
desobstrução da via aérea em vítimas de afogamento pois podem causar complicações e
apenas atrasam o início de SBV.

Podem ocorrer situações de obstrução da via aérea por edema dos tecidos da via aérea
como por exemplo no caso de uma reacção anafilática (alergia), uma neoplasia (cancro) ou
uma inflamação da epiglote (epiglotite) sendo esta última mais frequente nas crianças -
obstrução patológica.

A obstrução da via aérea deve ser considerada numa vítima que faz paragem respiratória
súbita, fica cianosada e inconsciente sem motivo aparente.

Capítulo 2. Figura 16. Obstrução da via aérea.

Nos adultos, a obstrução da via aérea por corpo estranho (OVA CE) ocorre habitualmente
durante as refeições, com os alimentos, e está frequentemente associada a alcoolismo ou

42/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

tentativa de engolir pedaços de comida grandes e mal mastigados. Os doentes idosos com
problemas de deglutição estão também em risco de obstrução da via aérea por corpo
estranho e devem ser aconselhados a comer de forma cuidadosa.

A OVA, sobretudo quando ocorre num local público, como um restaurante, é


frequentemente confundida com um ataque cardíaco.

É importante distinguir a obstrução da via aérea de outras situações dado que a


abordagem é diferente. Na OVA CE existem várias manobras que podem ser efectuadas
com o objectivo de resolver a obstrução e que caso sejam bem sucedidas podem evitar a
paragem respiratória.

5.1.2. CLASSIFICAÇÃO
A obstrução da via aérea pode ser grave ou ligeira.

Distinção entre obstrução da via aérea por corpo estranho (OVA CE) ligeira e grave

Sinal Obstrução ligeira Obstrução grave

Incapaz de falar, pode


‘Está sufocado?’ ‘Sim’ acenar

Consegue falar, tossir e Não respira / respiração


respirar (pode haver ruidosa / tosse inaudível /
Outros sinais* estridor) inconsciente

* Sinais gerais de OVA: durante alimentação, vítima aponta para o pescoço

Na obstrução ligeira ainda existe a passagem de algum ar a vítima começa por tossir,
ainda consegue falar e pode fazer algum ruído ao respirar.
Enquanto a vítima respira e consegue tossir de forma eficaz o reanimador não deve
interferir, devendo apenas encorajar a tosse, vigiar se a obstrução é ou não resolvida e se
a tosse continua a ser eficaz.

A vítima com obstrução ligeira / parcial da via aérea pode, logo à partida, apresentar uma
tosse ineficaz, dificuldade respiratória marcada e cianose, ou estes sinais podem surgir
progressivamente se a situação não for resolvida.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 43/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Nesta situação é necessário actuar rapidamente como se de uma obstrução grave se


tratasse.

OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA POR CORPO ESTRANHO NO ADULTO

Garantir Condições de SEGURANÇA

Consciente?
Sinais de OVA?

Avaliar a GRAVIDADE

Obstrução grave Obstrução ligeira


da VA da VA
(tosse ineficaz) (tosse eficaz)

CONSCIENTE ENCORAJAR TOSSE


INCONSCIENTE
Vigiar agravamento / tosse ineficaz
Ligar 112 5 Pancadas inter-escapulares
Ou até resolução da obstrução
5 Compressões abdominais

Iniciar SBV

Capítulo 2. Esquema 2. Algoritmo Desobstrução da Via Aérea por Corpo Estranho - Adulto.

44/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Na obstrução grave já não existe passagem de ar na via aérea (geralmente obstrução


total), a vítima não consegue falar, tossir ou respirar, nem emite qualquer ruído respiratório.
Poderá demonstrar grande aflição e ansiedade e agarrar o pescoço com as duas mãos. É
necessário actuar rapidamente, se a obstrução não for resolvida a vítima poderá ficar
inconsciente e morrer.

No caso de obstrução grave da via aérea causada por corpo estranho, deve começar por
tentar a desobstrução da via aérea com aplicação de pancadas inter-escapulares e, no
caso de insucesso, tentar então compressões abdominais (manobra de Heimlich).

5.1.3. SEQUÊNCIA DE ACTUAÇÃO NA OVA POR CORPO ESTRANHO

Vítima Consciente
Enquanto a vítima respira e consegue tossir de forma eficaz o reanimador não deve
interferir, devendo apenas encorajar a tosse, vigiar se a obstrução é ou não resolvida e se
a tosse continua a ser eficaz.

Se uma vítima consciente com obstrução da via aérea se apresenta com tosse ineficaz,
incapaz de falar ou de respirar proceda de imediato à aplicação de pancadas inter-
escapulares:

Técnica para aplicação de pancadas inter-escapulares:

 Coloque-se ao lado e ligeiramente por detrás da vítima, com uma das pernas
encostadas de modo a ter apoio;
 Passe o braço por baixo da axila da vítima e suportá-la a nível do tórax com uma
mão, mantendo-a inclinada para a frente, numa posição tal que se algum objecto for
deslocado com as pancadas possa sair livremente pela boca;
 Aplique pancadas com a base da outra mão, na parte superior das costas, ao meio,
entre as omoplatas, isto é, na região inter-escapular;
 Cada pancada deverá ser efectuada com a força adequada tendo como objectivo
resolver a obstrução;
 Após cada pancada deve verificar se a obstrução foi ou não resolvida, aplicando até
5 pancadas no total.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 45/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 2. Figura 17. Desobstrução da via aérea - Aplicação das pancadas inter-escapulares.

Se a obstrução não for resolvida com a aplicação das pancadas inter-escapulares, deve
passar à aplicação de compressões abdominais - Manobra de Heimlich.

Esta manobra causa uma elevação do diafragma e aumento da pressão nas vias aéreas,
com a qual se consegue uma espécie de ‘tosse artificial’, forçando a saída do corpo
estranho.

Com a execução da manobra de Heimlich poderão ocorrer complicações como rotura ou


laceração de órgãos, torácicos ou abdominais, ou ainda regurgitação do conteúdo gástrico
e consequente aspiração.

A ocorrência de complicações pode ser minimizada pela correcta execução da manobra,


isto é, nunca comprimir sobre o apêndice xifóide ou na margem inferior da grelha costal,
mas sim na linha média abdominal um pouco acima do umbigo. No entanto, mesmo com
uma técnica totalmente correcta podem ocorrer complicações.

Técnica para Execução da Manobra de Heimlich:

 Coloque-se por trás da vítima, com uma das pernas entre as pernas daquela;
 Coloque os braços à volta da vítima ao nível da cintura;
 Feche uma das mãos, em punho, e coloque a mão com o polegar encostado ao
abdómen da vítima, na linha média um pouco acima do umbigo e bem afastada do
apêndice xifóide;

46/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 2. Figura 18. Desobstrução da via aérea – Colocação das mãos na Manobra de Heimlich.

 Com a outra mão agarre o punho da mão colocada anteriormente e puxe, com um
movimento rápido e vigoroso, para dentro e para cima na direcção do reanimador;

A manobra de Heimlich só deve ser aplicada a vítimas de obstrução da via aérea


conscientes.

Capítulo 2. Figura 19. Desobstrução da via aérea – Manobra de Heimlich.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 47/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Cada compressão deve ser um movimento claramente separado do anterior e efectuado


com a intenção de resolver a obstrução;
Repita as compressões abdominais até 5 vezes, vigiando sempre se ocorre ou não
resolução da obstrução e o estado de consciência da vítima.

Deve repetir alternadamente 5 pancadas inter-escapulares e 5 compressões abdominais


até à desobstrução ou até a vítima ficar inconsciente.

A manobra de Heimlich também pode ser executada pela própria vítima de obstrução da
via aérea, caso se encontre sozinha. Para tal deverá colocar uma mão em punho um pouco
acima do umbigo e com a outra mão em cima da primeira comprimir para cima e para
dentro com um movimento rápido.
No caso de não obter sucesso poderá comprimir a porção superior do abdómen contra
uma superfície rija como por exemplo as costas de uma cadeira ou um varão de escadas.

Existem duas excepções à aplicação da manobra de Heimlich na vítima adulta:

 Grávidas no final da gravidez;


 Vítimas francamente obesas.

Nestas duas situações aplica-se a técnica de compressões torácicas.

Vítima Inconsciente
No caso de uma vítima de obstrução da via aérea ficar inconsciente durante a tentativa de
desobstrução da via aérea o reanimador deve:

 Amparar a vítima até ao chão para que esta não se magoe;


 Activar o sistema de emergência médica ligando 112;
 Iniciar compressões torácicas, seguindo o algoritmo de SBV;

 Pesquisar a cavidade oral antes de efectuar as insuflações.

Enquanto a vítima mantiver obstrução da via aérea não se deve colocar tubo oro faríngeo
pois dificulta a saída do objecto que está a provocar a obstrução.

48/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Em resumo:

 A obstrução da via aérea é uma situação emergente que pode levar à morte da
vítima em poucos minutos;
 Reconhecer a situação e iniciar de imediato medidas adequadas pode evitar a
paragem cardio-respiratória e salvar uma vida.

6. SITUAÇÕES ESPECIAIS EM SUPORTE BÁSICO DE VIDA

Existem algumas situações especiais em que se justifica complementar as manobras


gerais de SBV com atitudes adequadas à situação específica, podendo haver necessidade
de efectuar pequenas alterações.

6.1. Afogamento

O termo afogamento utiliza-se para designar a submersão num líquido, provocando


sufocação. Quando ocorre paragem cardio-respiratória, existe primariamente uma paragem
respiratória, causada pela impossibilidade de respirar submerso num fluído. Por estar
muitas vezes associado a hipotermia, algumas recomendações são comuns, sendo por
vezes possível a recuperação da vítima após um período prolongado de paragem.
Ao retirar a vítima da água, é necessário garantir sempre primeiro a segurança do
reanimador. A vítima deve ser retirada da água na horizontal, considerando sempre a
possibilidade de traumatismo craniano e/ou da coluna cervical quando existir história de
mergulho ou acidente em desportos aquáticos. Nestas situações é necessário manter
sempre o alinhamento da cabeça – pescoço – tronco e, se for preciso, rodar a vítima em
bloco. Devem adequar-se as manobras de permeabilização da via aérea à situação de
suspeita de trauma.

Não devem ser efectuadas manobras de desobstrução da via aérea, na tentativa de


expulsar água das vias aéreas inferiores, dado que só vão atrasar o início do SBV,
podendo mesmo causar complicações. A maioria das vítimas de submersão não faz
qualquer aspiração de água.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 49/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Nesta situação, a reanimação tem a particularidade de deverem ser efectuadas 5


insuflações antes de iniciar as compressões torácicas.

6.2. Electrocussão

As consequências de um choque eléctrico dependem de vários factores, nomeadamente,


do tipo de corrente, da sua intensidade e do tempo de contacto com a fonte de energia. As
lesões causadas pela corrente de alta tensão são habitualmente mais graves. No entanto
pode ocorrer paragem cardio-respiratória em acidentes com a corrente doméstica no
momento da aplicação do choque.

Desligar sempre a fonte de energia antes de abordar a vítima. No caso de corrente de alta
voltagem, há possibilidade de a mesma ser conduzida à distância por um fenómeno de
‘arco voltaico’.
Iniciar SBV logo que possível considerando sempre a possibilidade de existência de
traumatismo da coluna cervical e adequando as manobras a essa situação.

É fundamental garantir a segurança de quem socorre.

6.3. Gravidez

A gravidez é uma situação especial pela existência simultânea de duas vítimas – a mãe e o
feto. As probabilidades de sobrevivência do feto dependem do sucesso da reanimação da
mãe.

No último trimestre da gravidez, pelas dimensões que o útero atinge, o retorno de sangue
ao coração pode estar comprometido, pela compressão que o útero faz sobre a veia cava
inferior. Se não existir retorno de sangue ao coração, não é possível manter circulação.

A descompressão da veia cava inferior consegue-se colocando uma almofada (ou algo
equivalente) debaixo da anca direita da vítima, para que o útero seja deslocado para a
esquerda.
As manobras de SBV não sofrem qualquer outra alteração.

50/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

6.4. Hipotermia

A hipotermia define-se pela presença de uma temperatura central < 35º C, ocorrendo,
habitualmente, quando a vítima fica exposta, durante um período prolongado de tempo, ao
frio. As vítimas que ingeriram álcool ou drogas, ou as que ficam inconscientes são mais
susceptíveis à hipotermia.
Sabe-se que a hipotermia confere algum grau de ‘protecção’ aos órgãos nobres,
nomeadamente o cérebro, pelo que é frequente a recuperação total (isto é sem sequelas
neurológicas) de vítimas que estiveram longos períodos de tempo em PCR (sobretudo as
mais jovens).

É fundamental aquecer a vítima. Para isso devem ser retiradas as roupas frias ou
molhadas, cobrir a vítima e colocá-la em local abrigado. Se possível aquecer o ambiente
(ex: célula sanitária da ambulância).

Caso não exista paragem respiratória é fundamental manter a permeabilidade da via aérea
e aquecer a vítima, não esquecendo que não devem ser efectuados movimentos bruscos,
por exemplo, na colocação em PLS ou no transporte da vítima, pois podem desencadear
arritmias e levar à paragem cardio-respiratória.

6.5. Intoxicações

Só deve abordar a vítima se existirem condições de segurança para o reanimador,


nomeadamente, a não exposição ao tóxico e a existência de luvas e outras formas de
protecção para o corpo.

Tente saber com exactidão o que aconteceu, isto é, qual o tóxico, qual a sua forma de
apresentação, há quanto tempo ocorreu a intoxicação e por que via (inalado, ingerido,
derramado, etc.). Procure embalagens vazias, restos de medicamentos ou outros produtos,
cheiros característicos, seringas ou agulhas ou, ainda, sinais de corrosão da pele ou da
boca de forma a esclarecer a situação.

Se for necessário efectuar ventilação com ar expirado a vítima só deve ser ventilada
através de máscara facial ou outro dispositivo com válvula unidireccional. Deve conectar
uma fonte de oxigénio, sempre que disponível, em concentrações elevadas, EXCEPTO na

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 51/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

suspeita de intoxicação com paraquato (Gramoxone) na qual NUNCA deve ser


administrado oxigénio.

6.6. Outras Situações Especiais

Uma vítima de PCR não deve ser movida do local onde foi encontrada apenas por
conveniência do reanimador e as manobras de SBV não devem ser interrompidas até á
chegada de ajuda, a não ser que a vítima mostre sinais de recuperação.

Caso o local onde se encontra a vítima não seja seguro, como por exemplo em caso de
incêndio, risco de agressão ou desmoronamento, esta deve ser removida para um local
seguro onde se possa iniciar de imediato o SBV.

Na situação em que não é possível deslocar ao local onde a vítima se encontra, uma
equipa que possa efectuar SAV, há necessidade de efectuar o transporte da vítima até
uma unidade hospitalar onde possa então ser instituído o SAV.

Nestas circunstâncias poderá haver necessidade de transportar a vítima por locais onde
não é possível manter continuamente o SBV (por ex: escadas).
Recomenda-se nestes casos que sejam efectuadas manobras de SBV nos patamares e
que seja combinado um sinal, ao qual as manobras são interrompidas e a vítima
transportada para o patamar seguinte, o mais rapidamente possível, onde é reiniciado o
SBV.
As interrupções devem ser breves e sempre que possível evitadas. Não interromper o SBV
no transporte para a ambulância nem durante o transporte até ao hospital.
A utilização de aparelhos/dispositivos mecânicos de compressões torácicas parece ter
benefício durante o transporte em ambulância de vítimas em PCR.

52/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Em resumo:

 A regra geral de abordagem das situações especiais é a mesma de todas as


situações que requerem suporte básico de vida;
 Conhecer as pequenas modificações necessárias em função de cada situação
optimiza o suporte básico de vida;
 A maioria das vítimas de PCR por situações especiais é jovem, o que lhes confere
melhor probabilidade de recuperação.

SBV.02.11 2 – Suporte Básico de Vida 53/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

TÓPICOS A RETER

 Todos os elos da cadeia de sobrevivência são igualmente importantes;

 Na vítima inconsciente, a respiração agónica (‘gasping’) deve ser considerada sinal de


PCR;
 O SBV deve ser de qualidade e ininterrupto;
 As compressões torácicas devem ser de elevada qualidade, devem deprimir o esterno
pelo menos 5 cm, ao ritmo de pelo menos 100 compressões minuto e permitir uma boa
re-expansão torácica;
 A OVA pode evoluir rapidamente para PCR, pelo que é importante reconhecer e tratar
precocemente.

54/115 2 – Suporte Básico de Vida SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

CAPÍTULO 3 - ABORDAGEM DA VIA AÉREA E VENTILAÇÃO

OBJECTIVOS

No final desta unidade modular, os formandos deverão ser capazes de:


1. Reconhecer a obstrução da via aérea;

2. Permeabilizar e manter permeável a via aérea;


3. Fornecer ventilação artificial usando técnicas básicas;
4. Executar a abordagem avançada da via aérea e ventilação;
5. Identificar as situações em que a cricotirotomia pode estar indicada.

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 55/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

INTRODUÇÃO

Os doentes que requerem reanimação têm frequentemente obstrução da via aérea,


geralmente como resultado da depressão do estado de consciência, mas, ocasionalmente,
como causa primária da paragem cardio-respiratória.

Nesses casos a avaliação imediata da via aérea, a sua permeabilização e a ventilação são
essenciais, não apenas para prevenir lesões hipóxicas cerebrais e de outros órgãos vitais,
mas também porque sem uma re-oxigenação adequada pode ser impossível pôr em
funcionamento um miocárdio ‘parado’.

Na base da avaliação da vítima está sempre a metodologia ABC(DE).

Há três manobras que podem melhorar a permeabilidade da via aérea obstruída pela
língua ou outras estruturas da via aérea superior: extensão da cabeça, elevação do
mento e protusão da mandíbula.

1. CAUSAS DE OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA

A obstrução da via aérea pode ser grave ou ligeira. O mecanismo da obstrução pode ser
parcial ou total (ou completa).
Pode ocorrer a qualquer nível desde o nariz e boca até à traqueia. No doente inconsciente,
o local mais comum de obstrução da via aérea, é ao nível da faringe.

Até há pouco tempo esta obstrução era atribuída à queda da língua para trás, resultante da
perda do tónus normal dos músculos que ligam a língua ao maxilar inferior e à base da
língua, como consequência da perda de consciência. A causa precisa da obstrução da via
aérea em doentes inconscientes foi identificada estudando pacientes sob anestesia geral.
Estes estudos mostraram que a obstrução ocorre devido ao relaxamento do palato mole e
da epiglote, e não à queda da língua.

A obstrução também pode ser causada pelo vómito ou pelo sangue (resultante de
regurgitação do conteúdo gástrico ou trauma) e ainda por corpos estranhos.

56/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

A obstrução a nível da laringe pode ocorrer por edema de estruturas da via aérea superior,
na sequência de queimaduras, inflamação ou anafilaxia.
O espasmo laríngeo pode ainda resultar de uma resposta excessiva à estimulação da via
aérea superior ou devido à inalação de um corpo estranho.

A obstrução da via aérea abaixo da laringe é menos comum mas pode surgir devido a
secreções brônquicas excessivas, edema da mucosa, broncospasmo, edema pulmonar,
aspiração do conteúdo gástrico, hemorragia pulmonar, pneumotórax secundário a trauma
torácico ou barotrauma.

Distinção entre obstrução da via aérea por corpo estranho ligeira e grave

Sinal Obstrução ligeira Obstrução grave

‘Está sufocado?’ ‘Sim’ Incapaz de falar, pode acenar

Consegue falar, tossir e respirar Não respira / respiração ruidosa


Outros sinais *
(pode haver estridor) / tosse inaudível / inconsciente

* sinais gerais de OVA: durante alimentação, vítima aponta para o pescoço

1.1. Reconhecimento da Obstrução da Via Aérea

A forma mais adequada de reconhecer a obstrução da via aérea é proceder à metodologia


Ver, Ouvir e Sentir – VOS
 Procurando Ver movimentos torácicos e abdominais;
 Ouvir os sonos provocados pela respiração;
 Sentir, através da face, o fluxo de ar saindo pela boca e nariz;

Quando a obstrução é parcial a entrada de ar está diminuída e geralmente é ruidosa.


O estridor inspiratório sugere obstrução ao nível ou acima da laringe, enquanto a existência
de pieira e sibilos expiratórios sugere obstrução das vias aéreas inferiores que colapsam
durante a expiração.

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 57/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Outros sons característicos que também poderão ser ouvidos são:


 O gorgolejo: sugere a presença de líquido ou material estranho semi-sólido na via
aérea principal;
 O ressonar: surge quando a faringe está parcialmente ocluída pelo palato mole ou
epiglote;
 O estridor: som associado ao espasmo laríngeo que pode causar grande
desconforto ao doente.

A obstrução completa da via aérea num doente ainda a fazer esforço respiratório resulta
num movimento respiratório paradoxal. A observação revela que quando o doente tenta
inspirar a parede torácica levanta mas o abdómen é empurrado para dentro.
O padrão normal da respiração é um movimento síncrono para cima e para fora do
abdómen (que é empurrado para baixo pelo diafragma) com o levantamento da parede
torácica.
Durante a obstrução da via aérea outros músculos acessórios da respiração são chamados
a participar, como os do pescoço e os músculos dos ombros, tentando auxiliar o
movimento da caixa torácica.
É necessário proceder ao exame completo do pescoço, do tórax e abdómen para
diferenciar movimentos paradoxais que podem mimetizar uma respiração normal.
O exame deve incluir o VOS, confirmando a ausência de ruídos respiratórios, de modo a
diagnosticar correctamente uma obstrução completa da via aérea.
Quando tentamos ouvir o fluxo de ar devemos lembrar-nos que a respiração normal é
calma e o som suave, que na obstrução completa há silêncio total e que qualquer ruído
respiratório indica obstrução parcial da via aérea. Se a obstrução da via aérea não for
resolvida em poucos minutos, de forma a permitir ventilação adequada, podem ocorrer
lesões do sistema nervoso e outros órgãos vitais por hipóxia, levando a paragem cardíaca
a curto prazo, a qual pode ser irreversível (capítulo 2).

1.2. Permeabilização da Via Aérea usando técnicas básicas

Uma vez reconhecido qualquer grau de obstrução devem ser tomadas de imediato
medidas para permeabilizar a via aérea.

58/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Existem três manobras que podem ser usadas para permeabilizar a via aérea obstruída por
estruturas da via aérea superior, num doente inconsciente:
 Extensão da cabeça;
 Elevação do mento (queixo);
 Protusão da mandíbula;

A gravidade só por si não explica a obstrução da via aérea num doente inconsciente, já que
a obstrução pode ocorrer quando um doente está na posição supina, em pronação ou em
posição lateral. A actividade anormal de vários músculos da língua, faringe, pescoço e
laringe pode resultar numa incapacidade de manter a permeabilidade da via aérea quando
a cabeça está numa posição neutra ou flectida.

O uso de adjuvantes (como o tubo orofaríngeo) pode ser de alguma utilidade, mas pode
não ser, por si só, o suficiente para prevenir a obstrução.
A protusão da mandíbula é uma manobra alternativa que leva o maxilar inferior para a
frente, aliviando a obstrução causada pelo palato mole e epiglote. Pode também ser usada
quando há uma obstrução nasal e a boca precisa de ser aberta para conseguir uma via
aérea.
A protusão da mandíbula é a técnica de escolha nos doentes em que há uma suspeita de
lesão da coluna cervical.

EXTENSÃO DA CABEÇA E ELEVAÇÃO DO MENTO


Na vítima inconsciente há disfunção dos músculos da língua, faringe, pescoço e laringe
que pode causar incapacidade em manter a permeabilidade da via aérea quando a cabeça
está numa posição neutra ou em flexão. Assim, podemos ter vítimas inconscientes com
obstrução da via aérea causada pelo palato mole e epiglote e outras estruturas da via
aérea superior mesmo quando se encontram em decúbito lateral ou ventral.
Geralmente, este tipo de obstrução resolve-se com a extensão da cabeça e elevação do
mento.

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 59/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 3. Figura 20. Permeabilização da VA: Extensão da cabeça e elevação do mento

Tal como já foi referido anteriormente, esta técnica não deve ser usada em vítimas em
relação às quais existe suspeita de traumatismo da coluna cervical, dado que a extensão
da cabeça pode agravar lesões existentes a nível da coluna cervical.

1.1.2. ABORDAGEM DA VIA AÉREA COM SUSPEITA DE LESÃO DA COLUNA CERVICAL


Nestes doentes a extensão da cabeça e elevação do mento podem resultar em lesão da
medula cervical.
O método recomendado para permeabilizar a via aérea é a protusão da mandíbula em
combinação com alinhamento e estabilização manual da cabeça e do pescoço.
É necessário que um assistente mantenha a cabeça numa posição neutra.
É essencial, no entanto, permeabilizar a via aérea, já que a morte por obstrução da via
aérea é mais comum do que a lesão cervical resultante da manipulação da via aérea.

PROCEDIMENTO PARA EFECTUAR A PROTUSÃO DA MANDÍBULA


 Identificar o ângulo da mandíbula com o dedo indicador;
 Com os outros dedos colocados atrás do ângulo da mandíbula aplicar uma pressão
mantida para cima e para frente de modo a levantar o maxilar inferior;
 Usando os polegares abrir ligeiramente a boca através da deslocação do mento
para baixo.

Capítulo 3. Figura 21. Permeabilização da VA: Protusão da mandíbula.

60/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Estes métodos simples têm sucesso na maioria dos casos em que a obstrução da via
aérea resulta de um relaxamento dos tecidos moles.
Depois de cada manobra deve avaliar-se o sucesso usando a metodologia VOS. Em caso
de insucesso é necessário procurar outras causas de obstrução da via aérea.
Um corpo estranho sólido visível na boca deve ser removido usando os dedos, uma pinça
ou por aspiração.
Próteses dentárias deslocadas ou partidas devem ser removidas, mas aquelas que
estiverem bem adaptadas, não devem ser retiradas já que podem ajudar a manter os
contornos da face, facilitando uma boa selagem para a ventilação boca a boca ou com
máscara facial.

2. VENTILAÇÃO

No adulto a necessitar de reanimação o mais provável é que a PCR seja de causa cardíaca
pelo que a reanimação deve iniciar-se pelas compressões torácicas e não pelas
insuflações. Não se deve perder tempo a verificar se há corpos estranhos na boca a menos
que a insuflação não faça o tórax elevar-se.

Desconhece-se quais são os valores ideais do volume corrente (VC), frequência


respiratória (FR), concentração de oxigénio no ar inspirado e dióxido de carbono no ar
expirado.
Durante a reanimação a circulação pulmonar está substancialmente reduzida, pelo que se
consegue manter uma relação ventilação-perfusão adequada com volume corrente e
frequência respiratória inferiores ao normal.

A hiperventilação é perigosa porque aumenta a pressão intra-torácica, diminui o retorno


venoso ao coração e reduz o débito cardíaco.
A hipocápnia pode causar vasoconstrição das artérias cerebrais e coronárias.

Por outro lado, as interrupções nas compressões torácicas reduzem a sobrevida.


A insuflação deve demorar um segundo e ter volume suficiente para fazer o tórax expandir,
evitando insuflações rápidas e forçadas.

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 61/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

As duas insuflações devem demorar menos de cinco segundos.


Estas recomendações aplicam-se a todas as formas de ventilação durante a reanimação,
incluindo a boca a boca, com máscara e insuflador, com e sem oxigénio suplementar.

2.1. Técnicas de abordagem básica da Via Aérea

A ventilação com ar expirado pode ser iniciada em qualquer local sem recursos a qualquer
equipamento, no entanto, proporciona apenas cerca de 16 % de oxigénio. Há situações em
que esta técnica não é exequível como no caso da presença de sangue ou vómito na boca
ou pelo risco de infecções ou intoxicações.

Existem dispositivos que permitem interpor uma barreira entre o reanimador e a vítima e,
por vezes, administrar simultaneamente oxigénio de forma a aumentar a concentração de
oxigénio no ar expirado. São designadas por máscaras de bolso ou pocket masks.

Capítulo 3. Figura 22. ‘Pocket Mask’.

2.1.1. VENTILAÇÃO COM AR EXPIRADO COM MÁSCARA DE BOLSO (VENTILAÇÃO


BOCA-MÁSCARA)

A máscara de bolso é um dispositivo composto por uma máscara facial, com uma válvula
unidireccional. A válvula unidireccional permite ao reanimador soprar para o interior da
boca da vítima e que o ar expirado pela vítima não reflua para o reanimador, sendo
eliminado por um orifício de escape. Fica, assim, isolada a via aérea da vítima da do
reanimador.
São habitualmente transparentes para permitir detectar a presença de sangue, secreções
ou vómito que possam surgir. Algumas têm uma conexão para ligação de oxigénio
suplementar.

62/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Existem duas técnicas para efectuar a ventilação boca-máscara:

A Posição lateral, em que o reanimador se coloca ao lado da vítima, implica a


permeabilização da via aérea por extensão da cabeça e elevação do mento, e é a
adequada para a situação de SBV a 1 reanimador quando a vítima se encontra em PCR,
dado que com esta técnica o reanimador está posicionado de forma a poder efectuar
compressões e insuflações.

PROCEDIMENTO - POSIÇÃO LATERAL:

 Coloque-se ao lado da vítima para que possa efectuar insuflações e compressões;


 Aplique a máscara na face da vítima tal como descrito anteriormente;
 Pressione a máscara contra a face da vítima com o polegar e indicador (da mão
mais próxima da cabeça) sobre o vértice da máscara e o polegar da outra mão no
bordo da máscara, junto ao mento;
 Coloque os restantes dedos ao longo do bordo da mandíbula de forma a fazer a
elevação do maxilar inferior e faça simultaneamente a extensão da cabeça;

 Comprima apenas na margem da máscara para que não existam fugas de ar;
 Faça insuflações soprando na válvula unidireccional, observando a expansão do
tórax.

Capítulo 3. Figura 23. Ventilação boca-máscara com ‘Pocket Mask’ – posição lateral.

A posição cefálica, em que o reanimador se coloca acima da cabeça da vítima, é


adequada para a situação de paragem respiratória, quando o reanimador está sozinho ou
no caso de SBV a dois reanimadores. Esta posição permite boa observação da expansão
torácica uma vez que o reanimador olha directamente para o tórax da vítima e é a posição
adequada quando se permeabiliza a via aérea por protusão da mandíbula.

PROCEDIMENTO - POSIÇÃO CEFÁLICA:

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 63/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

 Coloque-se acima da cabeça da vítima e aplique a máscara na face da vítima,


colocando o bordo mais estreito da máscara no sulco mentoniano e o vértice da
mesma acima do nariz;
 Coloque os polegares e a base das mãos ao longo dos bordos maiores da máscara
e os indicadores e os restantes dedos debaixo do ângulo da mandíbula;
 Pressione a máscara contra a face da vítima com os polegares e base da mão ao
mesmo tempo que efectua a elevação da mandíbula com os indicadores, de forma
a não existirem fugas de ar;
 Se a situação da vítima o permitir faça simultaneamente a extensão da cabeça;
 Faça insuflações soprando na válvula unidireccional, observando a expansão do
tórax.

Capítulo 3. Figura 24. Ventilação boca-máscara com ‘Pocket Mask’ – posição cefálica.

Uma forma alternativa de fixar a máscara nesta técnica é colocar os polegares e


indicadores em círculo ao longo dos bordos da máscara e usar os restantes dedos de
ambas as mãos para fazer a elevação do maxilar inferior e a extensão da cabeça.

2.1.2. INSUFLADOR MANUAL

O Insuflador manual é o dispositivo mais frequentemente utilizado para ventilação dos


doentes em paragem respiratória. Vulgarmente conhecido por ‘Ambu®’ é composto por um
balão de material plástico auto-insuflável, com uma válvula unidireccional, acoplado a uma
máscara facial, semelhante à máscara de bolso.
Sem oxigénio suplementar, durante a compressão do balão, o ar é insuflado para os
pulmões com ar ambiente (21% de oxigénio). O relaxamento do balão permite que o ar
expirado saia através da válvula unidireccional e que o insuflador encha por uma válvula na
extremidade oposta.
O insuflador manual tem uma conexão para ligar uma fonte de oxigénio e permite obter
concentrações de oxigénio da ordem dos 50%. Se for utilizado um sistema de reservatório

64/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

de oxigénio, simultaneamente com um débito de oxigénio superior a 10 litros / minuto,


podem atingir-se concentrações próximas dos 90%.
Existem insufladores manuais de vários tamanhos: os adequados à ventilação de adultos
(capacidade de 1600 ml), os pediátricos (450-500ml) e os neo-natais (250 ml). Estes
últimos podem, no entanto, não permitir a correcta ventilação de recém-nascidos com
alguns dias ou lactentes.
O insuflador manual pode ser conectado a uma máscara, ao tubo endotraqueal ou aos
dispositivos alternativos, como a máscara laríngea e o Combitube.
Existem máscaras de vários tamanhos, devendo ser seleccionada uma que permita tapar
completamente a boca e nariz da vítima e que, ao ser colocada com um bordo no sulco
mentoniano, não tape os olhos da vítima.

Capítulo 3. Figura 25. Dispositivos para administração de oxigénio.

A sua utilização eficaz requer treino continuado dado que é necessário efectuar em
simultâneo vários movimentos: extensão da cabeça, elevação do mento, pressão da
máscara sobre a face e insuflação do balão. A má técnica pode causar hipoventilação ou
distensão gástrica e regurgitação.

Capítulo 3. Figura 26. Ventilação com Insuflador manual – 2 reanimadores.

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 65/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Não havendo boa adaptação da máscara à face da vítima existem fugas de ar que
impedem uma correcta ventilação. A fuga de ar não se compensa aumentando a
velocidade de compressão do balão que, tal como nos outros métodos de ventilação, deve
ser lenta durante a fase de insuflação de ar, pelos motivos já anteriormente expostos. Se
ocorrerem fugas de ar deve ser revisto o posicionamento das mãos e a localização da
máscara na face da vítima.
O insuflador manual deve ser utilizado quando se encontram presentes dois reanimadores,
com treino na sua utilização, um deles adapta a máscara à face da vítima com ambas as
mãos (tal como descrito em relação à máscara facial em posição cefálica) e o outro
comprime lentamente o balão para efectuar a insuflação de ar.
Deve estar garantida a permeabilidade da via aérea, sendo útil a colocação de um tubo
orofaríngeo, mas é fundamental a manutenção do correcto posicionamento da cabeça em
extensão e elevação do mento.

No caso de a vítima se encontrar em PCR, um reanimador adapta a máscara e mantém o


posicionamento da cabeça, enquanto o outro efectua alternadamente as compressões e as
insuflações.

2.2. Variantes das Técnicas de Ventilação

2.2.1. BOCA-A-BOCA:

 Assegure que a cabeça da vítima permanece em extensão e o mento levantado,


mantendo a palma de uma mão na testa da vítima e os dedos indicador e médio da
outra mão no bordo do maxilar inferior;
 Tape o nariz da vítima pinçando-o entre os dedos polegar e o indicador da mão que
está na testa;
 Mantenha a extensão da cabeça e a elevação do mento sem fechar a boca da
vítima;
 Inspire profundamente, isto é, encha bem o peito com ar;
 Coloque os lábios à volta da boca da vítima, certificando-se que não há fuga de ar;
 Sopre continuamente para o interior da boca da vítima, observando
simultaneamente a expansão do tórax; deverá demorar cerca de 1 Seg.;
 Afaste a sua boca da boca da vítima, mantendo o posicionamento da cabeça da
vítima, para permitir a saída do ar.

66/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

2.2.2. BOCA-NARIZ:

A ventilação boca-a-nariz está recomendada quando é impossível ventilar pela boca, o que
pode acontecer por:
 Impossibilidade de abrir a boca da vítima;
 Existência de lesões graves da face;
 Dificuldade em conseguir uma boa adaptação da boca à boca da vítima.
Para ventilar por este método deve manter a cabeça da vítima inclinada para trás, com
uma mão na testa, usar a outra mão para levantar o maxilar e simultaneamente cerrar os
lábios.
Deve, então, fazer uma inspiração profunda, colocar a sua boca à volta do nariz da vítima e
insuflar, fazendo duas insuflações pausadas (tal como descrito anteriormente). Quando
retira a boca a vítima expira passivamente, podendo ser necessário abrir intermitentemente
a boca da vítima para permitir a expiração.
A técnica de ventilação boca-nariz pode ainda ser adequada para iniciar precocemente a
ventilação no salvamento de vítimas de submersão (afogamento). Neste caso as mãos são
habitualmente necessárias para suportar a cabeça da vítima fora de água podendo não ser
possível efectuar a ventilação boca-a-boca.

2.2.3. BOCA-ESTOMA:

Algumas pessoas, por motivo de doença ou de acidente, são operados à laringe, ficando
com ela total ou parcialmente removida ou mesmo obstruída. Neste caso, as pessoas
passam a respirar por um orifício que comunica directamente com a traqueia e que se situa
na base do pescoço, imediatamente acima do esterno (estoma ou orifício de
traqueostomia).

O procedimento para ventilação boca-estoma é em tudo semelhante à ventilação boca-a-


boca:
 Feche o nariz e a boca da vítima;
 Inspire profundamente;
 Coloque a sua boca à volta do orifício do estoma;
 Sopre lentamente até ver o tórax expandir;
 Retire a boca do estoma para permitir a saída de ar.

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 67/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Nesta situação, não é necessário fazer a extensão da cabeça para permeabilizar a via
aérea, uma vez que o orifício de traqueostomia se encontra localizado em comunicação
directa com a traqueia.
Pode sair ar pela boca e/ou nariz da vítima durante a ventilação boca-estoma, impedindo a
correcta ventilação, o que pode ser evitado encerrando a boca e o nariz da vítima com uma
das mãos.

Pode estar inserida no estoma uma cânula de traqueostomia (tubo de plástico rígido) que
deve ser retirada caso esta não esteja permeável (por exemplo, por acumulação de
secreções) e não for possível a sua desobstrução. Se a cânula estiver permeável a
ventilação pode ser efectuada soprando na cânula.

2.2.4. REANIMAÇÃO SÓ COM COMPRESSÕES:

Há profissionais de saúde e leigos que têm relutância em fazer ventilação boca-a-boca,


especialmente se a vítima em PCR é desconhecida.
Se a via aérea estiver permeável, a respiração agónica ocasional e a retracção passiva do
tórax podem assegurar alguma ventilação, mas só do espaço morto.
Modelos matemáticos demonstram que, na reanimação só com compressões torácicas, as
reservas de oxigénio arterial se esgotam em 2-4 minutos. As compressões torácicas
isoladas podem ser suficientes apenas nos primeiros minutos pós-colapso. No adulto o
resultado da reanimação com compressões torácicas sem ventilação é muito melhor do
que o que acontece nos casos de paragem não asfíxica sem nenhum SBV.
A reanimação só com compressões torácicas não é um método de reanimação eficaz para
paragens cardíacas de origem não cardíaca (por exemplo, afogamento) quer em adultos
quer em crianças.

O método de reanimação preferencial, quer para profissionais quer para leigos, é a


compressão torácica associada à ventilação.

3. ASPIRAÇÃO

Nas situações de obstrução parcial da via aérea por um fluido – vómito, sangue ou
secreções é necessário proceder à aspiração da cavidade oral e da orofaringe, utilizando
para o tal o aspirador de secreções, de forma a manter a permeabilidade da via aérea.

68/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

A aspiração da cavidade oral pode ser feita com uma sonda rígida ‘tipo Yankauer’ ou com
uma sonda de aspiração de maior calibre, sobretudo nos casos em que é preciso aspirar
conteúdo alimentar espesso.

Capítulo 3. Figura 27. Aspirador e aspiração de secreções.

Quando a vítima já tem uma via orofaríngea colocada e é necessário efectuar a aspiração,
para além da aspiração da cavidade oral pode ser necessário também aspirar o seu interior
de forma a manter a permeabilidade da via aérea. Nestas situações deve utilizar-se uma
sonda de calibre apropriado, habitualmente de menor calibre que a utilizada para aspiração
da cavidade oral, de forma a permitir a sua manipulação no interior do tubo.
É necessário ter em atenção que a sonda não deve ser introduzida profundamente, mas
apenas o necessário para aspirar as secreções ou outros fluidos presentes na hipofaringe,
de forma a manter a permeabilidade da via aérea. Introduzir a sonda profundamente terá
como consequência a estimulação das zonas da faringe que condicionam o reflexo de
vómito ou mesmo a indução de um espasmo laríngeo com o consequente agravamento da
obstrução da via aérea.

A aspiração de secreções deve ser feita de forma cuidada para não causar traumatismos
da mucosa da cavidade oral ou da faringe. A sonda deve ser introduzida sem estar em
aspiração e ser retirada em aspiração activa efectuando movimentos circulares suaves.

Os aspiradores de secreções permitem seleccionar diferentes pressões de vácuo para


utilização em adultos ou em crianças.
A aspiração endotraqueal é efectuada com sondas maleáveis e estéreis com o cuidado de
ser feita apenas por breves períodos e precedida por pré-oxigenação com oxigénio a
100%, dado que pode causar hipóxia.

SBV.02.11 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação 69/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

TÓPICOS A RETER

 Na reanimação é essencial dominar correctamente as técnicas de permeabilização da


via aérea e ventilação;
 Os profissionais de saúde devem saber utilizar adjuvantes de via aérea e
suplementação com oxigénio dado que aumentam a eficácia da reanimação;
 A entubação endotraqueal é o melhor método para proteger a via aérea e ventilar com
eficácia mas só deve ser tentada por operacionais treinados com elevado nível de
experiência,
 Métodos alternativos como a Máscara Laríngea ou o Combitube são considerados
válidos,
 A cricotirotomia por agulha pode ser necessária como medida ‘life saving’.

70/115 3 - Abordagem da Via Aérea e Ventilação SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

CAPÍTULO 4 – SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO

OBJECTIVOS

No final desta unidade modular, os formandos deverão ser capazes de:

1. Descrever os elos da Cadeia de Sobrevivência Pediátrica;


2. Reconhecer a importância de cada um dos elos desta cadeia;
3. Compreender as particularidades anatómicas e fisiológicas das crianças que
justificam adaptações dos procedimentos base de SBV;
4. Identificar as principais causas de PCR na idade pediátrica;
5. Listar e descrever as técnicas de reanimação na criança de acordo com o algoritmo;
6. Listar e descrever os passos para colocar a vítima em PLS;
7. Reconhecer a obstrução da via aérea na criança;
8. Listar e descrever a sequência de procedimentos adequada à desobstrução da via
aérea, de acordo com o grupo etário.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 71/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

INTRODUÇÃO

A criança tem particularidades anatómicas e fisiológicas pelo que é necessário adaptar os


procedimentos de SBV a essas características.

No essencial, os princípios gerais são os mesmos do adulto, existindo no entanto algumas


diferenças que importa detalhar. Todas as estruturas anatómicas são mais frágeis pelo que
todas as manobras têm que ser feitas com maior suavidade para não causar traumatismos
à criança.

A criança está particularmente sujeita a situações de obstrução da via aérea dado que é de
menor diâmetro e colapsa com facilidade. Também a língua, de dimensões relativas
maiores, mais facilmente causa obstrução da via aérea.

A frequência cardíaca (FC) nas crianças é mais elevada que nos adultos e a manutenção
de uma circulação adequada está muito dependente desta, isto é, só pelo facto de
apresentar uma FC baixa a criança pode apresentar sinais de insuficiência circulatória.

Como veremos mais adiante, face a uma FC baixa e sinais de má perfusão periférica é
necessário proceder como se de ausência de sinais de vida se tratasse.

A criança está também predisposta a desenvolver com maior facilidade processos de


hipotermia quando exposta, pelo que o controlo da sua temperatura deverá ser um aspecto
a ter em atenção, evitando exposições prolongadas e tentando manter o ambiente onde se
encontra aquecido

72/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

1. A CADEIA DE SOBREVIVÊNCIA PEDIÁTRICA

A cadeia de sobrevivência pediátrica corresponde a um conjunto de acções que se


considera, melhoram o prognóstico das crianças em situação de emergência. Os
componentes desta cadeia diferem dos descritos para o adulto, por factores que se
prendem com a epidemiologia (causas) da PCR na criança.

Os 4 elos que compõem a Cadeia de Sobrevivência Pediátrica são:

 A Prevenção da Paragem Cardio-Respiratória;


 O Suporte Básico de Vida;
 A Activação do Sistema de Emergência Médica – 112;
 O Suporte Avançado de Vida.

Capítulo 4. Figura 28. Cadeia de sobrevivência pediátrica

1.1. Prevenção da Paragem Cardio-Respiratória

É fundamental reconhecer precocemente os sinais de PCR na criança.


Ao contrário do que acontece com o adulto, em Pediatria, a PCR não é, habitualmente, um
acontecimento súbito. As causas mais frequentes são relacionadas com a via aérea e a
ventilação. Na criança são raros os acidentes cardíacos primários pelo que é fundamental
e prioritário permeabilizar a via aérea e restabelecer a respiração. Nas crianças com
patologia cardíaca congénita a PCR pode ser de causa primária cardíaca.

Tipicamente a PCR na criança é o resultado final de um processo de deterioração


progressiva da função respiratória e, posteriormente, circulatória. Inicialmente a
insuficiência respiratória corresponde a um estado de compensação, mas, com o

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 73/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

agravamento da hipóxia, rapidamente se deteriora ocorrendo paragem respiratória, seguida


de paragem cardíaca.

Na criança com menos de 1 ano a principal causa de PCR é, primariamente, respiratória


(infecções, obstrução da via aérea, pré-afogamento) entretanto, após o 1.º ano de vida a
causa de PCR está frequentemente relacionada com trauma.

As situações em que a criança está mais vezes em risco acontecem em casa ou próximo,
habitualmente com alguém conhecido por perto. A maioria das emergências pediátricas
será abordada inicialmente por um não-especialista em Pediatria.
Compreende-se portanto que a ‘Prevenção’ tem particular importância uma vez que, se a
situação de insuficiência respiratória for detectada precocemente e tratada de forma
adequada, pode ser evitada a PCR.

A palpação de pulso não deve ser entendido como o principal sinal de PCR. Mesmo os
profissionais de saúde terão dificuldade em confirmar ou excluir, com absoluta certeza, a
presença de pulso em menos de 10 segundos nas crianças.

1.2. Suporte Básico de Vida

O início de SBV o mais rápido possível é fundamental. Na criança a instituição precoce, de


SBV eficaz está associada a recuperação de sinais de circulação e ventilação com
recuperação total, sem défices neurológicos.

Na criança que não responde, não respira normalmente, e não apresenta sinais de vida
(abertura dos olhos, movimento ou tosse), deve ser iniciado de imediato o SBV, com
compressões e insuflações.
Os profissionais de saúde, caso tenham experiência, poderão optar por, adicionalmente,
palpar o pulso para decidir o início das compressões, desde que essa decisão seja tomada
até 10 segundos.

O SBV deve ser de qualidade: as compressões devem ser efectuadas com uma frequência
de 100 por minuto (até um máximo de 120/min), devem deprimir o tórax 1/3 do seu
diâmetro antero-posterior (cerca de 4 cm no lactente e 5 cm na criança com mais de 1

74/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

ano), deve ocorrer a completa re-expansão do tórax entre as compressões, e finalmente,


estas devem ser ininterruptas (planeando as acções de modo a minimizar as pausas).

1.3. Activação do Sistema de Emergência Médica

A activação do sistema de emergência médica deve ser feita após ter efectuado cerca de 1
minuto de SBV, excepto no caso específico (e pouco frequente) de crianças com doença
cardíaca conhecida ou história de arritmias, em que deve ligar 112 antes de iniciar o SBV.

1.4. Suporte Avançado de Vida

Neste elo inclui-se a Desfibrilhação. O uso de Desfibrilhador Automático Externo (DAE)


está indicado nas crianças com mais de 1 ano.

2. SUPORTE BÁSICO DE VIDA EM PEDIATRIA

O conceito de Suporte Básico de Vida Pediátrico pressupõe um conjunto de procedimentos


encadeados com o objectivo de fornecer oxigénio ao cérebro e coração, sem recurso a
equipamentos diferenciados, até que o suporte avançado de vida possa ser instituído.

Do ponto de vista do SBV pediátrico definem-se 3 grupos etários:


 O neonato - recém-nascido nas primeiras horas de vida;
 O lactente - até ao ano de idade;
 A criança - de 1.º ano até à puberdade.

O SBV em recém-nascidos nas primeiras horas de vida tem algumas particularidades que
devem ser do conhecimento de todos os que podem estar envolvidos no seu cuidado,
desde o momento do parto. Este campo particular do SBV pediátrico deve, portanto, ser do
conhecimento dos profissionais de saúde.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 75/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Após as primeiras horas de vida as diferenças de procedimentos devem ser baseadas no


tamanho da criança, mais do que na idade.
A diferença entre uma criança de 10 meses e de 18 meses é pequena. É possível que uma
criança de 20 meses ou mesmo 2 anos tenho um tamanho mais apropriado à aplicação
das manobras de SBV recomendadas para o lactente.
A partir da adolescência, que corresponde ao final da infância, devem ser utilizados os
algoritmos do adulto.

Ao contrário do que acontece no algoritmo de SBV do Adulto, em que a sequência das


acções (30 compressões para 2 insuflações ou 30:2) é comum a todos os reanimadores -
profissionais de saúde ou não - a sequência das acções no SBV Pediátrico difere de
acordo com o número de reanimadores e com a formação/preparação base destes.

Assim, definem-se 3 grupos diferentes:


 Profissionais de saúde:
 Devem utilizar a sequência 15:2;
 Prestadores de cuidados a crianças (educadores, professores, etc.):
 Podem aprender e treinar a sequência 15:2;
 Podem utilizar a sequência 30:2 se estiverem sozinhos;
 Leigos (não profissionais de saúde, sem dever de cuidar de crianças):

 Devem utilizar a sequência 30:2 (trata-se de adaptar o SBV do adulto).

A forma mais simples, para o utilizador comum e que aprendeu SBV, será adaptar o
algoritmo de SBV do adulto à vítima em idade pediátrica, pois é preferível que faça algum
SBV do que nenhum.

2.1. Etapas e Procedimentos

O SBV inclui as seguintes etapas:


 Avaliação inicial;
 Manutenção de via aérea permeável;
 Compressões torácicas e ventilação com ar expirado.

76/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

A sequência de procedimentos, após a avaliação inicial, segue as etapas ‘ABC’, com as


iniciais a resultarem dos termos ingleses Airway, Breathing e Circulation:
A - Via Aérea (Airway);
B - Ventilação (Breathing);
C - Circulação (Circulation).

Como em qualquer outra situação, deve começar por avaliar as condições de segurança
antes de abordar a criança.

Como referido anteriormente, o conceito de SBV implica que seja praticado sem recurso a
qualquer equipamento específico. A utilização de algum equipamento para permeabilizar a
via aérea (exemplo: tubo orofaríngeo) ou de máscara facial para insuflação com ar
expirado (exemplo: máscara de bolso) implica a designação de ‘SBV com adjuvantes de
via aérea’.

2.1.1. POSICIONAMENTO DA VÍTIMA E DO REANIMADOR


As manobras de SBV devem ser executadas com a vítima em decúbito dorsal, no chão ou
num plano duro.

Se a criança se encontrar, por exemplo, numa cama, as manobras de SBV,


nomeadamente as compressões torácicas, não serão eficazes uma vez que a força
exercida será absorvida pelas molas ou espuma do próprio colchão. Se a criança se
encontrar em decúbito ventral, se possível, deve ser rodada em bloco, isto é, mantendo o
alinhamento da cabeça, pescoço e tronco.

O reanimador deve posicionar-se junto da vítima para que, se for necessário, possa fazer
insuflações e compressões sem ter que fazer grandes deslocações.

2.1.2. SEQUÊNCIAS DE ACÇÕES


A avaliação inicial consiste em:
 Avaliar as condições de segurança no local;
 Avaliar se a vítima responde;

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 77/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Depois de assegurar que estão garantidas as condições de segurança, aproxime-se da


criança avalie se esta responde, perguntando em voz alta ‘Estás bem? Sentes-te bem?’,
enquanto a estimula batendo suavemente nos ombros. Tratando-se de uma criança
pequena não a deve abanar, estimule-a mexendo nas mão e / ou nos pés ao mesmo
tempo que chama em voz alta.

Bebé…
Bebé… Estás bem?
Sentes-te bem?

Capítulo 4. Figura 29. Avaliação da resposta.

Se a criança responder, se mexer ou cumprir instruções que lhe são dadas (como abrir os
olhos ou apertar a mão), deixá-la na posição em que está, ou na que ela pretender adoptar
e ir pedir ajuda se necessário, reavaliando-a frequentemente.

Se a criança não responder, e estiver sozinho, peça ajuda gritando em voz alta ‘Preciso
de ajuda! Está aqui uma criança desmaiada!’. Não abandone a criança e prossiga a
avaliação.
Se estiver alguém consigo, informe o segundo reanimador e prossiga a avaliação;

AJUDA!
Está aqui uma
criança desmaiada!

Capítulo 4. Figura 30. Pedido de ajuda.

A etapa seguinte é a via aérea - A.

78/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Também nas crianças inconscientes, o relaxamento do palato mole e da epiglote pode


causar obstrução da via aérea.
Assim, é importante proceder à permeabilização da via aérea:

 Desaperte a roupa da criança e exponha o tórax;


 Se visualizar corpos estranhos na boca (comida, objectos, secreções) deve removê-
los. Não deve perder tempo a inspeccionar a cavidade oral;
 Coloque a palma de uma mão na testa da vítima e os dedos indicador e médio da
outra mão no bordo do maxilar inferior;
 Permeabilize a via aérea efectuando simultaneamente a extensão da cabeça
(inclinação da cabeça para trás) e elevação do maxilar inferior (mento ou queixo).
Se não conseguir ou tiver dúvidas acerca da abertura da VA, deve efectuar a
manobra de protusão (ou sub-luxação) da mandíbula (ou maxilar inferior).

Nos lactentes e nas crianças pequenas a protusão da mandíbula é facilmente conseguida


colocando apenas 1 ou 2 dedos no ângulo da mandíbula e empurrando-a para a frente.
Se for necessário para manter a abertura da VA, associada à protusão da mandíbula,
poderá efectuar alguma extensão da cabeça, de modo progressivo até conseguir esse
objectivo.

Capítulo 4. Figura 31. Permeabilização da via aérea com extensão da cabeça e elevação do mento.

No lactente em decúbito dorsal, a cabeça fica habitualmente flectida em relação ao


pescoço. Deve ser efectuada uma ligeira extensão da cabeça de forma a obter uma
‘posição neutra’, isto é, a face do lactente fica paralela ao plano onde está deitado. Deve
ter muito cuidado para não pressionar os tecidos moles abaixo do queixo pois pode causar
obstrução da via aérea.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 79/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 4. Figura 32. ‘Posição neutra’ na extensão da cabeça no lactente.

Após ter efectuado a permeabilização da via aérea passe à avaliação da existência de


Ventilação (respiração) - B

Para verificar se ventila normalmente deve manter a permeabilidade da via aérea,


aproximar a sua face da face da criança olhando para o tórax e:
 VER - se existem movimentos torácicos;
 OUVIR - se existem ruídos de saída de ar pela boca ou nariz da vítima;
 SENTIR - na sua face se há saída de ar pela boca ou nariz da vítima;

Deverá Ver, Ouvir e Sentir (VOS) até 10 segundos.

Se a criança respira normalmente e não há evidência de trauma, coloque-a em posição


de recuperação, peça ajuda e reavalie periodicamente se mantém ventilação adequada.

Capítulo 4. Figura 33. Pesquisa de respiração normal (VOS).

A posição de recuperação usada nas crianças obedece aos mesmos princípios da PLS do
adulto e pode ser usada a mesma técnica. Nos lactentes sugere-se a colocação em
decúbito lateral, usando uma almofada ou um lençol dobrado, colocado por trás, a nível
das costas, para manter a posição estável.

80/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 4. Figura 34. Posição de recuperação.

Se a criança não respira normalmente mantenha a permeabilidade da via aérea e inicie


a ventilação com ar expirado, efectuando 5 insuflações.

Cada insuflação de ar deve ser lenta e feita durante 1 - 1,5 Seg., com um volume de ar
suficiente para causar uma expansão torácica visível e após cada insuflação, deve afastar
a boca e manter a via aérea permeável para permitir a expiração e repetir o procedimento,
voltando a encher o peito de ar antes de cada insuflação para melhorar o conteúdo de
oxigénio no ar expirado que irá insuflar.

Na criança (do 1.º ano até aos sinais de puberdade) utilizar a técnica de ventilação boca-
a-boca ou boca-máscara, tal como descrito para o adulto.

Capítulo 4. Figura 35. Ventilação boca-máscara na criança.

No lactente a técnica alternativa é a ventilação boca-a-boca e nariz:

 Mantenha a permeabilidade da via aérea, assegurando que a cabeça está em


posição neutra;
 Encha o peito de ar e adapte a sua boca à volta da boca e do nariz do lactente;
 Sopre para o interior da boca e nariz, lentamente durante 1 a 1,5 Seg., de forma a
causar uma expansão torácica adequada, isto é, tal como numa respiração normal.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 81/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 4. Figura 36. Ventilação boca-a-boca e nariz no lactente.

Nas situações em que não consegue efectuar uma boa adaptação da boca à volta da boca
e nariz é igualmente adequado efectuar ventilação boca-a-boca ou boca-nariz e mais uma
vez se recorda que não é a idade que marca o limite mas efectivamente o tamanho da
vítima.

Embora as máscaras de bolso com válvula unidireccional sejam de tamanho único é,


igualmente, possível efectuar ventilação boca-máscara na criança ou mesmo no lactente.
Nestes casos a adaptação da máscara à face da criança é feita em posição invertida, em
relação ao anteriormente descrito, isto é, colocando o vértice da máscara virado para o
queixo.

Capítulo 4. Figura 37. Ventilação com máscara de bolso.

Se tiver dificuldade em conseguir insuflações eficazes pode existir obstrução da Via


Aérea (OVA). Se for o caso:
 Abra a boca da vítima e procurar objectos visíveis; se existirem remova-os;
 Reposicione a cabeça de forma a permeabilizar adequadamente a via aérea,
tentando outro método (exemplo: protusão da mandíbula);
 Tente ventilar de novo, fazendo-o somente até cinco tentativas;

 Se apesar de tudo não conseguir, passe às compressões torácicas.

82/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Capítulo 4. Figura 38. Pesquisa de corpos estranhos

A pesquisa de corpos estranhos na cavidade oral através da exploração digital ‘às cegas’
não deve ser feita.

A introdução do dedo (pinça ou sonda de aspiração), apenas deve ser feita para remover
um corpo estranho visível, sempre com o máximo cuidado para não empurrar o objecto.

Após 5 insuflações volte a pesquisar a existência de respiração normal, e, se estiver


bem treinado pode pesquisar pulso/sinais de circulação.
Procure os seguintes sinais, durante não mais de 10 segundos:
 Presença de respiração normal, efectuando o VOS;
 Movimentos, incluindo a Tosse;
 Existência de pulso, com FC > 60 bpm.

Capítulo 4. Figura 39. Pesquisa de sinais de circulação.

Só deve tentar palpar o pulso se tiver experiência/treino.

No lactente deve palpar o pulso braquial, na parte interna do braço, e na criança o pulso
carotídeo. Em qualquer dos grupos pode palpar o pulso femoral.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 83/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Se a criança apresenta sinais de circulação mas não respira, continue insuflação com ar
expirado até que esta respire normalmente. Insufle a 12 a 20 ciclos por minuto.

Reavalie periodicamente; ao fim de 1 minuto:


Se a criança recuperar a respiração normal, coloque-a em posição de recuperação;
Se não respirar normalmente e estiver sozinho, deve ir pedir ajuda (ligar 112), levando
se possível a criança consigo, de forma a manter o SBV.

Se detectar pulso palpável, deve contar a frequência cardíaca; se esta for < 60 / minuto e
existirem sinais de má perfusão periférica deve igualmente iniciar compressões torácicas
tal como na ausência de sinais de circulação.

Na ausência de sinais de vida ou se a criança está inconsciente e não tem a certeza


de ter palpado pulso com FC > 60 bpm, deve iniciar compressões torácicas.

As compressões torácicas, tanto nos lactentes como nas crianças, devem ser efectuadas
sobre a metade inferior do esterno, um dedo acima do apêndice xifóide que, percorrendo
uma das grelhas costais inferiores, se localiza onde as duas se encontram.

As compressões devem ser realizadas de forma a causar uma depressão de


aproximadamente um terço da altura do tórax (ou seja, cerca de 4 cm no lactente e 5 cm
na criança), a uma frequência de 100 por minuto (no máximo de 120 por minuto).

Entre as compressões é fundamental que permita a completa re-expansão torácica,


aliviando totalmente a pressão exercida sobre o tórax, sem, no entanto, retirar as mãos do
local das compressões.

É diferente a forma de realizar correctamente as compressões torácicas nas crianças e nos


lactentes.

Técnica para executar compressões torácicas nas crianças:


 Ajoelhe-se junto da criança;
 Palpe o bordo inferior da grelha costal e localize o apêndice xifóide;

84/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

 Coloque o bordo de uma mão um dedo acima do apêndice xifóide;


 Levante os dedos de forma a não comprimir as costelas;
 Mantendo o braço esticado, sem flectir o cotovelo, posicione-se de forma que o
ombro fique perpendicular ao ponto de apoio da mão;
 Pressione o tórax cerca de um terço da sua altura (pelo menos 4 cm no lactente e 5
cm na criança);

Capítulo 4. Figura 40. Compressões torácicas na criança.

 Alivie a pressão sem retirar a mão do esterno;


 Repita o procedimento 15 vezes a uma frequência de pelo menos 100 / min (no
máximo de 120/min); Recomenda-se que comprima ‘com força e rapidez’;
 Permeabilize a via aérea e efectue duas insuflações;
 Mantenha compressões e insuflações na relação de 15:2.

Não deve ser apenas a idade da criança a determinar a técnica a aplicar. Nas crianças
maiores poderá ser necessário usar o mesmo método do adulto, ou seja, sobrepor a outra
mão à que se encontra um dedo acima do apêndice xifóide, entrelaçar os dedos e levantá-
los de forma a não exercer pressão sobre o hemitórax oposto, mantendo os braços
esticados e sem flectir os cotovelos, pressionar verticalmente sobre o esterno. Neste caso
é usada também a relação compressões insuflações 15:2.

Técnica para executar compressões torácicas nos lactentes - 2 dedos:

 Mantenha a permeabilidade da via aérea, mantendo a cabeça em posição neutra,


com uma mão na cabeça do lactente;

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 85/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

 Coloque a ponta de dois dedos sobre o terço inferior do esterno do lactente um


dedo acima do apêndice xifóide;
 Comprima o tórax na vertical, com a ponta dos dedos, de forma a causar uma
depressão de cerca de 1/3 da sua altura;
 Alivie a pressão de forma a permitir ao tórax retomar a sua forma e volte a
comprimir de forma a conseguir uma frequência de pelo menos 100 / min.;
Recomenda-se que comprima ‘com força e rapidez’;
 Faça 15 compressões seguidas de 2 insuflação e assim sucessivamente (15:2);

Capítulo 4. Figura 41. Compressões torácicas no lactente.

 Para evitar perdas de tempo desnecessárias, os dedos devem permanecer sobre o


tórax, sem exercer pressão enquanto se fazem as insuflações;

Capítulo 4. Figura 42. Insuflações na criança.

Capítulo 4. Figura 43. Insuflações sem perder a referência do ponto das compressões torácicas.

86/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

No caso de estarem presentes dois reanimadores profissionais de saúde, e se a


estrutura física da criança o permitir, deve ser usada preferencialmente a técnica de
compressão com os 2 polegares.

Neste caso, um dos reanimadores efectua compressões e o outro as insuflações, da


seguinte forma:
 O reanimador que efectua as compressões deve estar colocado aos pés do
lactente;
 Coloque os dois polegares lado a lado no meio do esterno, com a ponta apontando
para a cabeça, no local já anteriormente referido para as compressões e segurar o
lactente envolvendo o tórax com ambas as mãos;
 Se o lactente é muito pequeno poderá ser necessário sobrepor os dois polegares de
forma a não comprimir sobre as costelas;
 Pressione o tórax causando uma depressão de cerca de um terço da sua altura;
 Alivie a pressão de forma a permitir ao tórax retomar a sua posição inicial e voltar a
comprimir a uma frequência de pelo menos 100 por minuto;
 O reanimador que efectua as insuflações deve estar colocado acima da cabeça do
lactente; deve fazer duas insuflação após cada série de 15 compressões, utilizando
sempre que possível o suplemento de oxigénio.

Capítulo 4. Figura 44. Insuflações e compressões torácicas com dois reanimadores.

Caso estejam presentes dois reanimadores um inicia o SBV enquanto o outro vai ligar
112, logo que detectada a PCR.

Caso esteja presente apenas um reanimador devem ser mantidas as manobras de SBV
durante 1 minuto (5 ciclos de 15:2, ou 3 ciclos 30:2 se for o caso) altura em que, se ainda
estiver sozinho, deverá ir pedir ajuda ligando 112.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 87/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

No caso dos lactentes, ou sempre que a criança seja suficientemente pequena para ser
transportada ao colo, deve levá-la consigo para manter as manobras de SBV durante esse
período de tempo.

Após o pedido de ajuda apenas deverá reavaliar o lactente ou a criança se, quando a
deixou para pedir ajuda, ela apresentava sinais que entretanto pudessem ter-se
deteriorado (como a existência de respiração normal e / ou pulso). Caso contrário deve
reiniciar de imediato as compressões torácicas.

A única excepção a realizar 1 minuto de SBV antes de pedir ajuda é o caso duma criança
que colapsa subitamente perante o reanimador, e este se encontra sozinho com a vítima.
Neste caso a causa provável da paragem cardíaca é uma arritmia e a criança pode
necessitar de desfibrilhação.

Após o pedido de ajuda deve regressar para junto da criança e continuar as manobras de
SBV de forma ininterrupta, até que:
 Chegue ajuda diferenciada;
 A criança recupere sinais de vida: comece a acordar, inicie movimentos, abra os
olhos e respire normalmente, ou apresente pulso palpável com FC > 60 bpm;
 Fique exausto e incapaz de continuar o SBV.

Nas situações de PCR só deve interromper as manobras de SBV, para reavaliação da


criança, caso esta apresente algum sinal de vida: respiração normal, tosse, presença de
movimentos ou abertura dos olhos.
Nesse caso o reanimador deve confirmar a presença de respiração normal, efectuando o
VOS.

88/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

SUPORTE BÁSICO DE VIDA PEDIÁTRICO

Garantir Condições de SEGURANÇA

Inconsciente?

Gritar por
AJUDA

Permeabilizar a
Via Aérea

Não Respira Normalmente?


Gasping?

5 Insuflações

Sem SINAIS DE VIDA?


(sem pulso ou FC < 60 bpm)

Continuar até:
15 Compressões torácicas  A vítima recuperar:
 Movimento;
 Abertura dos olhos;
 Respiração Normal;
 Chegada de ajuda
2 Insuflações diferenciada;
15 Compressões  Exaustão.

Capítulo 4. Esquema 3. Algoritmo de SBV Pediátrico.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 89/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

3. SUPORTE BÁSICO DE VIDA EM NEONATOLOGIA

A reanimação dos neonatos, isto é, dos recém-nascidos no período imediatamente após o


parto e nas primeiras horas de vida, tem algumas particularidades e diferenças
relativamente ao algoritmo base de SBV pediátrico.

Estima-se que cerca de 8 a 10 em cada 1000 recém-nascidos poderá necessitar de


reanimação. Sabe-se que em algumas situações (ex: apresentações complexas) o risco de
necessidade de reanimação é frequente, no entanto, qualquer recém-nascido pode de
forma inesperada necessitar de reanimação. É fundamental que todos os profissionais que
possam vir a estar envolvidos na prestação de cuidados durante o parto, tenham treino
adequado em reanimação neonatal.

Logo após o parto, a grande prioridade é o estabelecimento de respiração adequada.


Normalmente, mesmo quando já ocorreu alguma deterioração da função cardíaca existe
uma boa resposta à ventilação e oxigenação, não sendo, habitualmente, necessário
efectuar compressões torácicas.

Manter o neonato aquecido é outro aspecto fundamental. Para tal é necessário secá-lo,
dado que com a pele húmida o neonato perde rapidamente calor.

Por se revestir de particularidades, este tema será abordado noutro capítulo.

90/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

4. OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA NA IDADE PEDIÁTRICA

4.1. Causas e Reconhecimento

Ao contrário do que acontece no adulto, a obstrução da via aérea (OVA) nas crianças é
uma situação mais frequente.

A maioria das situações de OVA nas crianças ocorre durante a alimentação ou quando as
crianças estão a brincar com objectos de pequenas dimensões. Muitas vezes são
situações presenciadas pelo que o socorro pode ser iniciado de imediato, ainda com a
vítima consciente.

Na criança, a obstrução da via aérea por corpo estranho (OVA CE) manifesta-se por
dificuldade respiratória de início súbito com tosse e estridor. Estes mesmos sinais também
podem surgir na obstrução da via aérea por infecção ou inflamação, como na epiglotite,
mas o seu início é habitualmente menos abrupto e acompanhado por febre. Nestas
situações não está indicado proceder a manobras de desobstrução da via aérea.
Deve-se suspeitar de OVA:
 Se a alteração do estado da criança for muito súbita;
 Se não existirem outros sinais de doença;
 Se existir história de a criança ter comido ou brincado com objectos de pequenas
dimensões imediatamente antes do início dos sintomas.

4.2. Classificação

A obstrução da via aérea pode ser grave ou ligeira.

Se a obstrução é ligeira, provavelmente por ser parcial, a criança tosse, consegue falar ou
chorar, faz algum ruído a respirar e pode estar agitada. Neste caso, desde que a criança
consiga tossir, não deve interferir, encorajando-a apenas a continuar a tossir. Quando a
obstrução é total o quadro é de obstrução grave, a criança não consegue tossir, falar ou
chorar e não se ouve qualquer ruído respiratório. Pode inicialmente manter-se reactiva ou
ficar inconsciente.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 91/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Na obstrução total da via aérea é necessário actuar rapidamente, caso contrário, em


poucos minutos a PCR será inevitável.

Sinais de obstrução da via aérea por corpo estranho (OVA CE) ligeira e grave na
criança

Sinais gerais de OVA


Episódio testemunhado
Tosse / sufocação
Início súbito
História de refeição recente / pequenos objectos na boca

OVA CE Grave OVA CE Ligeira


 Tosse ineficaz
 Tosse eficaz
 Incapaz de falar ou vocalizar
 Choro ou resposta verbal
 Tosse silenciosa
 Tosse audível
 Respiração ineficaz
 Capaz de inspirar antes de tossir
 Cianose
 Reactivo
 Diminuição do estado de consciência

Várias técnicas e várias sequências de actuação têm sido defendidas em relação à


desobstrução da via aérea nas crianças, sendo difícil provar o benefício indiscutível de
umas sobre as outras.

Nos lactentes podem ser utilizadas pancadas inter-escapulares e compressões


torácicas.
Nas crianças com mais de 1 ano são usadas pancadas inter-escapulares e
compressões abdominais.

As compressões abdominais estão contra-indicadas nos lactentes com menos de 1 ano


pelo perigo de causarem lesões nos órgãos intra-abdominais.

O objectivo de qualquer das manobras recomendadas é provocar um aumento súbito da


pressão intra-torácica, que funcione como uma ‘tosse artificial’ e desobstrua a via aérea.

92/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

OBSTRUÇÃO DA VIA AÉREA POR CORPO ESTRANHO NA CRIANÇA

Garantir Condições de SEGURANÇA

Consciente?
Sinais de OVA?

Avaliar a GRAVIDADE

Tosse INEFICAZ Tosse EFICAZ

INCONSCIENTE ENCORAJAR TOSSE


CONSCIENTE
Vigiar agravamento / tosse ineficaz
5 Pancadas inter-escapulares
Ou até resolução da obstrução
Ligar 112 5 Compressões
 Torácicas no lactente
 Abdominais na criança> 1 ano

Permeabilizar VA
5 Insuflações

Iniciar SBV

Capítulo 4. Esquema 4. Algoritmo de Desobstrução da Via Aérea por Corpo Estranho – Criança.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 93/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

4.3. Sequência de Actuação na OVA no Lactente

Consciente:

 Segure o lactente em decúbito ventral com a cabeça mais baixa que o resto do corpo,
suportando a cabeça com uma mão e apoiando o tórax no antebraço e / ou na coxa
(neste último caso deverá estar sentado);
 Aplique pancadas inter-escapulares (nas costas, entre as duas omoplatas) com o
bordo da mão, usando uma força adequada ao tamanho da criança, para tentar
remover o corpo estranho. Se necessário aplicar até um total de 5 pancadas inter-
escapulares;

Capítulo 4. Figura 45. Pancadas inter-escapulares no lactente.

 Se não conseguir deslocar o objecto e remover o corpo estranho, passe à aplicação


de compressões torácicas;

 Com uma mão, segure a cabeça do lactente na região occipital e rode-o em bloco,
para que este fique em decúbito dorsal sobre o outro antebraço. Mantenha a
cabeça a um nível inferior ao do resto do corpo;

Capítulo 4. Figura 46. Compressões torácicas no lactente.

94/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

 Faça compressões torácicas, tal como explicado na técnica de compressões


torácicas com 2 dedos, mas mais lentas (frequência aproximada de 20 / minuto) e
abruptas, com o objectivo de deslocar o corpo estranho;
 Faça até 5 compressões, se necessário, para tentar desobstruir a via aérea;
 Após as 5 compressões torácicas inspeccione a cavidade oral, removendo algum
objecto apenas se for visível;
 Repita sequências de 5 pancadas inter-escapulares / 5 compressões torácicas até
a obstrução ser resolvida ou o lactente ficar inconsciente.

4.4. Sequência de Actuação na OVA na Criança

Consciente:
 Se a criança consegue respirar e tossir deve apenas encorajá-la a tossir;

 Se a tosse for ineficaz ou a criança desenvolver dificuldade respiratória marcada é


necessário actuar rapidamente. Grite imediatamente por ajuda e avalie o estado de
consciência da criança;
 Aplique pancadas inter-escapulares, até um total de 5 (se necessário);
 Se a obstrução persiste efectue compressões abdominais – manobra de Heimlich,
até 5 tentativas;

Capítulo 4. Figura 47. Pancadas inter-escapulares e compressões abdominais na criança

 Verifique se houve saída do corpo estranho;


 Repita a sequência, anteriormente descrita, até resolução da obstrução ou até a
criança ficar inconsciente.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 95/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

No lactente ou na criança, enquanto não ocorrer a resolução e se mantiver consciente, a


sequência deve ser mantida sem que se abandone a vítima; deve no entanto tentar
gritar por ajuda, ou enviar alguém para pedir ajuda se ainda não foi feito.

No lactente ou na criança, se a obstrução for resolvida, com a expulsão do corpo estranho,


deve ser feita uma avaliação do estado da vítima. É possível que parte do corpo estranho
que causou a obstrução ainda permaneça no tracto respiratório. Se existir qualquer dúvida
deve ser procurada ajuda médica.

A aplicação em crianças da manobra de Heimlich requer que o reanimador se coloque de


joelhos atrás da vítima em vez de permanecer de pé.

As compressões abdominais poderão eventualmente causar lesões internas, assim,


quando tiverem sido efectuadas, as crianças assim tratadas devem ser examinadas por um
médico.

4.5. Sequência de Actuação na OVA no Lactente ou na Criança


Inconsciente
 Após confirmar que a criança está inconsciente e ainda estiver sozinho, deve activar o
sistema de emergência médica ligando 112, ou, se possível, envie alguém para pedir
ajuda;

 Não abandone a vítima neste momento;


 Coloque o lactente ou a criança sobre uma superfície plana e dura;
 Verifique a existência de algum corpo estranho na boca e se for visível remova-o;

 Não tente efectuar a manobra digital para retirar o corpo estranho, se este não estiver
visível, nem repita este procedimento continuamente;
 Tente efectuar 5 insuflações, verificando a eficácia de cada insuflação: se a
insuflação não promove a expansão torácica, reposicione a cabeça antes de nova
tentativa;
 Inicie SBV (5 ciclos de 15:2 ou 3 ciclos de 30:2);
 Pesquise a cavidade oral antes de tentar efectuar as insuflações;

 Se for observado um corpo estranho, deve tentar removê-lo através da manobra digital
(também pode ser usada uma pinça ou um aspirador de secreções).

96/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

No lactente ou na criança, sempre que parecer que a obstrução foi resolvida, deve ser
permeabilizada a via aérea, como anteriormente referido, e reavaliada a respiração
(VOS).

Se continuar sem respirar normalmente fazer novamente 5 insuflações e reiniciar o


algoritmo de SBV.

Se a criança recuperar consciência e a sua respiração se tornar eficaz, deverá ser


colocada na posição de recuperação, vigiando e reavaliando continuamente o nível de
consciência e a respiração até à chegada da ajuda diferenciada.

SBV.02.11 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico 97/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

TÓPICOS A RETER

 Todos os elos da cadeia de sobrevivência pediátrica são igualmente importantes;

 Há diferenças na reanimação de acordo com a idade/tamanho da criança;


 Na criança que não responde, a respiração agónica (‘gasping’) e a FC < 60 bpm devem
ser considerados sinais de PCR;
 O SBV deve ser de qualidade e ininterrupto;

 As compressões torácicas devem ser de elevada qualidade, devem deprimir o esterno


pelo menos 1/3 do diâmetro do tórax, ao ritmo de pelo menos 100 compressões minuto
e permitir uma boa re-expansão torácica;
 A OVA pode evoluir rapidamente para PCR, pelo que é importante reconhecer e tratar
precocemente.

98/115 4 – Suporte Básico de Vida Pediátrico SBV.02.11


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica

Bibliografia

1. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 – Resuscitation 2010;81:


2. Manual do Centro de Orientação de Doentes Urgentes – INEM, 2010;
3. Manual de Tripulante de Ambulância de Transporte – INEM, 2ª Edição, 2010;
4. Manual de Desfibrilhação Automática Externa – INEM, 2010;
5. Manual de Suporte Avançado de Vida – INEM, 2ª edição, 2011;
6. Decreto-Lei n.º 220/2007, de 29 de Maio
7. Lei nº 141/99 de 28 de Agosto;
8. Lei n.º 45/2004 de 19 de Agosto;
9. Decreto-Lei n.º 131/95 de 6 de Junho;
10. Decreto-Lei n.º 82/2009 de 2 de Abril;
11. Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, et al. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Part 1: Executive Summary.
Resuscitation In Press.
12. Biarent D, Bingham R, Eich C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 6.
Pediatric Life Support. Resuscitation 2010; 81.
13. Wyllie J, Richmond S. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 7. Resuscitation
of babies at birth. Resuscitation 2010; 81.
14. Soar J, Perkins GD, Abbas G, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 8.
Cardiac arrest in special circumstances: electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia,
hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution. Resuscitation 2010; 81.
15. Soar J, Monsieurs KG, Ballance J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section
9. Principles of education in resuscitation. Resuscitation 2010; 81.
16. www.inem.pt

SBV.02.11 Bibliografia 99/115


Manual de Suporte Básico de Vida
Departamento de Formação em Emergência Médica
DEPARTAMENTO DE FORMAÇÃO EM EMERGÊNCIA MÉDICA
MANUAL DE SUPORTE BÁSICO DE VIDA

Você também pode gostar