Centro Universitário da Serra Gaúcha

Curso de Fisioterapia

FISIOTERAPIA
CARDIOPNEUMOFUNCIONAL NO IDOSO
Profa. Danusa Rossi

Caxias do Sul, 2022

 SARA
Síndrome da Angústia
Respiratória Aguda
=
SDRA
Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo
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 FISIOPATOLOGIA

• A inflamação pulmonar ou sistêmica leva a liberação de citocinas

inflamatórias que ativam macrófagos alveolares e recrutam neutrófilos
para os pulmões, que por sua vez, liberam substâncias que lesam o
endotélio capilar e o epitélio alveolar, rompendo as barreiras entre
capilares e espaços aéreos. Ocorre extravasamento de líquido nos
alvéolos e interstício, causando perda do surfactante, atelectasia,
desequilíbrio V/Q.
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Essas lesões são classificadas de acordo com a origem em:

• Pulmonar: Lesão direta ao epitélio alveolar, que desenvolve edema

alveolar, ↓ da produção de surfactante, ↑ da tensão superficial,

atelectasias, ↓ da complacência e fibrose pulmonar. P ex: Pneumonia,

aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar.

• Extrapulmonar: Lesão indireta através do epitélio vascular, que induz o

↑ da permeabilidade vascular levando ao edema intersticial e

infiltração de neutrófilos. P ex: Sepse, traumatismo, pancreatite.

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 ETIOLOGIA:
• Pneumonia (40%)
• Sepse (32%)
• Aspiração (9%)
• Trauma/outros (19%)
o BCP
o Queimaduras
o Lesão do tórax (contusão pulmonar)
o Afogamento
o Inalação de grandes quantidades de fumaça ou gases tóxicos
o Embolia pulmonar
o Sepse
o AVC ou convulsão
o Transfusões de sangue em um curto período de tempo
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 FISIOPATOLOGIA

• O líquido nos alvéolos e a atelectasia interferem no movimento do O2

do ar inspirado para o sangue. Portanto, o nível de O2 no sangue pode

cair bruscamente. A saída do CO2 do sangue para o ar que é expirado

fica menos afetada, e o nível de CO2 no sangue muda pouco.

• A IRpA na SARA resulta principalmente de níveis baixos de O2, ela é

considerada uma INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA HIPOXÊMICA.

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 FISIOPATOLOGIA

• A hipoxemia e a liberação de citocina no sangue podem causar

inflamação e complicações em outros órgãos. A falência múltipla de

órgãos também pode ocorrer e pode começar logo depois de instalada

a SARA ou dias ou semanas depois.

• Indivíduos com SARA são menos resistentes a infecções pulmonares e

costumam desenvolver pneumonias bacterianas.

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 DEFINIÇÃO

• A síndrome da angústia respiratória aguda é um tipo de insuficiência

respiratória resultante de diversas doenças que causam acúmulo de
líquidos nos pulmões (infiltrado pulmonar) e redução do O2 no sangue
a níveis excessivamente baixos.

• Quadro de hipoxemia aguda, com presença de infiltrado bilateral no RX

e ausência de hipertensão atrial esquerda. Lesão Pulmonar Aguda (LPA)
é caracterizada pelos mesmos aspectos porém sem hipoxemia grave.
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Repercute em:
• ↓ da complacência pulmonar
• ↓ da CRF
• Hipoxemia
• Aumento WOB – dispneia
• Limitações funcionais na alta, com déficit atividade muscular
• ↓ QV, por pelo menos 1 ano após a alta hospitalar.

• EPIDEMIOLOGIA
• Incidência anual: 60/100,000
• 20% dos pacientes de UTI têm critério

• Morbidade / Mortalidade: 26 - 44%

• Mais letal cfe idade, gravidade, PaO2/FiO2

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DIAGNÓSTICO

Clínico:

– Instalação aguda da IRpA

– Presença de opacidades alveolares nos 4 quadrantes

pulmonares (infiltrado bilateral difuso)

– PaO2/ FiO2 < 200 mmhg

– PSAP < 18 mmhg ou

– Ausência de evidência clínica de hipertensão de átrio

esquerdo.
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Definição de Berlim:
• Estipulado um período de tempo agudo para o desenvolvimento
de SARA: dentro de uma semana do insulto clínico conhecido ou
de sintomas respiratórios novos ou de agravamento;
• Ajustes mínimos do ventilador (PEEP ≥ 5 cm H2O);
• Critérios de RX e julgamento de irpa por sobrecarga de volume
ou insuficiência cardíaca;
• Classifica a SARA em 3 categorias: leve (pao2/fio2 entre 200 e
300 mmhg), moderada (pao2/fio2 entre 100 e 200 mmhg) e
grave (pao2/fio2 menor que 100 mmhg).
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 Definição de Berlim
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FASES DA SARA
Quanto ao acometimento pulmonar, a doença é progressiva, caracterizada por diferentes
estágios clínicos, histopatológicos e radiográficos.

1. Fase I ou exsudativa: 24 a 48 h // 7 a 10 dias

• Inflamação aguda e crônica

• Extravasamento de líquido e proteínas

• Edema intersticial e alveolar

• Presença de taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória

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2. Fase II ou proliferativa, 48 h ao 6º dia
// após 7 a 10 dias, por 2 a 3 semanas
• Resolução do edema pulmonar
• Proliferação de células alveolares tipo II
• Infiltração intersticial por miofibroblastos e deposição precoce de colágeno

• Migração de neutrófilos e fibroblastos

• Produção de fibrina e mediadores inflamatórios
• Fibrose pulmonar precoce
• Shunt pulmonar
• Hipoxemia persistente
• Acidose respiratória e metabólica
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3. Fase III ou fibrótica 7º dia em diante // após 10 dias
Fase estendida de resolução e reparo
• Estágio fibrótico, caracterizado por obliteração da arquitetura pulmonar
normal, fibrose e formação de cistos.

• O grau de fibrose varia de mínimo a grave.

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 TRATAMENTO

• Ventilação Protetora: baixo VAC

• VC < 6mL/Kg (peso ideal calculado pela altura);

• Pressão de platô < 35 cmH2O;

• Pressão de pico < 40 cmH2O;

• Hipercapnia permissiva: PaCO2 < 80, desde que o pH seja > 7,2;

• PEEP ajustada de acordo com a FiO2 (para evitar o colapso alveolar) e

complacência pulmonar
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• Prona

• Melhora relação V/Q e ↓ hipoxemia. Indicada quando PaO2/FiO2 é < 150.

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• Recrutamento alveolar

A manobra de recrutamento alveolar é uma técnica que utiliza o aumento

sustentado de pressão na via aérea com o objetivo de recrutar unidades

alveolares colapsadas, aumentando a área pulmonar disponível para a troca

gasosa e, conseqüentemente, a oxigenação arterial. É utilizada não somente em

pacientes com SDRA, mas também em situações clínicas que apresentem

atelectasias.
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• Medicamentoso

• BNM

• Corticóide (controverso)

• Diurético

• NO

• Surfactante

• ATB
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 PROGNÓSTICO

• Depende de etiologia, gravidade, idade, estado de saúde crônico

• Mortalidade diminuiu devido a aprimoramentos na VM e tratamento da

sepse.

• Elevada (> 40%) na SARA grave PaO2/ FiO2 < 100 mmHg

• Morte é por sepse e DMOS.

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