Centro Universitário da Serra Gaúcha - FSG

Curso de Fisioterapia

FISIOTERAPIA CARDIOPNEUMOFUNCIONAL
NO IDOSO
Profa. Danusa Rossi

Caxias do Sul, 2022.

 GRAVAÇÕES

NÃO ESTÃO AUTORIZADAS!!!

 Insuficiência Respiratória Aguda

Respiração é a troca gasosa entre o organismo e o meio

ambiente, para transferir o O2 da atmosfera para o

sangue e remover o CO2 do sangue.

Clinicamente a IRpA é definida como:

PaO2 <60 mmHg em AA ou PaCO2 >50 mmHg

 Insuficiência Respiratória Aguda

• Incapacidade de manter a oxigenação e a ventilação de forma

adequada
• Insuficiência da oxigenação tissular e/ou falência da
homeostase do CO2.

• Problemas entre demanda e capacidade

 Insuficiência Respiratória Aguda
• Aumento da VM
- Dor
- Ansiedade
- Sepse
- Aumento do espaço morto
• Aumento da carga elástica
- Baixa complacência pulmonar Demanda = Carga
- Hiperinsuflação pulmonar
- PEEPi
• Aumento da carga resistiva
- Broncoespasmo
- Secreção em VAS
- Obstrução de VA alta
 Insuficiência Respiratória Aguda
• Depressão do drive ventilatório
- Sedativos
- Alcalose metabólica
- Lesão cerebral
• Transtornos musculares
- Desnutrição
- Distúrbio eletrolítico Capacidade =
- Doenças neuromuscular
- Disfunção diafragmática
Reserva
• Anormalidades torácicas
- Toráx instável
- Dor pós toracotomia
- Deformidades torácicas
Insuficiência Respiratória Aguda
Causas
 Insuficiência Respiratória Aguda

Manifestações clínicas
• Face de angústia
• Batimento de asa de nariz
• Tiragem de fúrcula
• Uso de musc acessória da Resp
• Tiragens intercostais
• Tiragens subdiafragmática
• Taquipnéia
• Sudorese
• Cianose
• Respiração paradoxal
• Outros
 Insuficiência Respiratória Aguda
Tipos:
• Tipo I – Hipoxêmica

• Tipo II – Hipercápnica

• Outra – Mista

Tipo Oxigenação Ventilação Gradiente alvéolo-

arterial

Tipo I Hipoxêmica Co2 normal ou ↓ Aumentado

Tipo II Normoxêmica ou Co2 ↑ Normal

Hipoxêmica

Mista Hipoxêmica Co2 levado Aumentado

 Insuficiência Respiratória Aguda
Mecanismos de hipoxemia

1. Difusão

2. Distúrbio V/Q

3. Hipoventilação

4. Shunt
 Insuficiência Respiratória Aguda
1. Difusão
Lei de Fick: A velocidade de troca dos gases depende da diferença de pressão
entre os lados, além de ser proporcional ao tamanho de sua área e
inversamente proporcional a sua espessura
 Insuficiência Respiratória Aguda
2. Distúrbio V/Q B: alvéolo com ventilação normal
e um capilar com perfusão
normal: V/Q normal

A: alvéolo não ventilado e

perfusão normal. Portanto,
distúrbio de baixa V/Q: tem um
sangue que chega venoso e não
recebe oxigênio.

C: alvéolo ventilando e capilar

sem perfusão: distúrbio de alta
V/Q: espaço morto alveolar
(alvéolo que ventilam e não faz
troca, pois os capilar não
perfunde)
 Insuficiência Respiratória Aguda
3. Hipoventilação
• Lei de Bohr: CO+ Hb dá menos
espaço para a ligação de O2,
portanto o O2 fica disponível para
os tecidos

• Lei de Haldane: Liberação de CO2

pela Hb e mais espaço para
ligação de O2 na Hb
 Insuficiência Respiratória Aguda
4. Shunt (desvio)
• Refratário a uso de oxigênio a 100%

- Sangue venoso que passa por áreas não ventiladas = não recebem O2!
 Insuficiência Respiratória Aguda
EAP cardiogênico

- Extravasamento de plasma pelo aumento da pressão do

capilar pulmonar;
- Presença de líquido na barreira hemato-gasosa;

- Preenchimento alveolar por plasma e sangue;

- Depleção de surfactante com colabamento alveolar;

- Presença de áreas não ventiladas e perfundidas;

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FISIOPATOLOGIA

↑ Pressão venosa pulmonar

Engurgitamento da vasculatura pulmonar (Congestão)

↑ no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício

↑ Fluxo linfático

Quantidade de líquido extravasado > que a capacidade da drenagem linfática

 Insuficiência Respiratória Aguda
FISIOPATOLOGIA

↑ líquido no interstício

Líquido no espaço extracelular

EDEMA INTERSTICIAL

EDEMA ALVEOLAR
 Insuficiência Respiratória Aguda
Edema agudo cardiogênico
 Insuficiência Respiratória Aguda
Edema agudo cardiogênico
 Insuficiência Respiratória Aguda
Características IRpA no EAP:
• Hiperventilação

- Hiperestimulação do receptores J

- Hipoxemia

- Aumento do WOB

• Paciente se apresenta com PaCO2 baixa ou normal.

• Se a PaCO2 subir > 50 o paciente está em fadiga muscular (Pensar

em IOT sem VNI)

• Gradiente alvéolo-arterial aumentado

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DPOC
• Descompensação por alguma infecção

- Aumento da Fr;

- Aumento da RAW;

- PEEPi (Deslocamento do PIP);

- PEEPi (Tempo Expiratório reduzido);

- Hiperinsuflação pulmonar;

- Diminição da CEST;

- Aumento do trabalho diafragmático;

- Fadiga;

- Aumento da PaCO2.
 Insuficiência Respiratória Aguda
DPOC
• O aumento da PaCO2 ocorre:
- Por diminuição da ventilação minuto
- PEEPi

• E o paciente apresenta então

- Hipercapnia (Acidose respiratória)
- Hipoxemia por Hipoventilação

• O gradiente alvéolo-arterial estará normal

 Insuficiência Respiratória Aguda
Pneumonia
• Foco pulmonar
- Leva a preenchimento alveolar

- Perda de área de troca gasosa

- Áreas não ventiladas e perfundidas

- Hipoxemia arterial

- Ventilação normal ou aumentada

- PaCO2 baixa ou normal

- Gradiente alvéolo-arterial aumentado

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NO IDOSO
danusa.rossi@fsg.edu.br

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