FISIOLOGIA

Unidade III
7 SISTEMA RESPIRATÓRIO

7.1 Vias aéreas – porção condutora e respiratória

A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo com oxigênio (O2) e remover dele o produto
gasoso do metabolismo celular, o gás carbônico (CO2). Nos mamíferos, os pulmões são os órgãos encarregados
de realizar esses processos. Para tanto, nos seres humanos, a superfície pulmonar encarregada das trocas
gasosas é de 70 a 100 m2. Essa enorme superfície fica contida no interior do tórax, distribuída por 480 milhões
de alvéolos pulmonares, variando entre 270 e 790 milhões, com base na altura e no volume pulmonar do
indivíduo. O pulmão direito apresenta três lobos, já o pulmão esquerdo apresenta apenas dois; isso ocorre pois
entre eles está situado o coração, ocupando um espaço denominado mediastino (figura 50).

3 lobos 2 lobos

Diafragma

Figura 36 – Pulmões direito (com 3 lobos) e esquerdo (com 2 lobos)

Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios; participam do equilíbrio térmico, pois com
o aumento da ventilação pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na manutenção
do pH plasmático na faixa fisiológica, regulando a eliminação de ácido carbônico (na forma de CO2).
A circulação pulmonar desempenha o papel fundamental de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela
circulação venosa de outros órgãos vitais ao organismo. O homem também utiliza seu aparelho
respiratório para outros fins, como a defesa contra agentes agressores e a fonação (AIRES, 2008).

O sistema respiratório dos mamíferos está constituído pela porção condutora, formada pelas vias
aéreas superiores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar e conduzir o ar até o interior
dos pulmões; pela porção respiratória, em que efetivamente se realizam as trocas gasosas; e, por uma
porção de transição, interposta entre as duas primeiras, em que começam a ocorrer trocas gasosas,
porém em níveis não significativos (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).

117
 Unidade III

Quando o ar é inspirado passa pelo nariz ou pela boca indo para a orofaringe. Em seu trajeto pelas
vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a temperatura
corporal. Isso decorre de seu contato turbulento com a mucosa úmida que reveste as fossas nasais,
faringe e laringe. Além disso, nessa região, também se dá a filtração das partículas de maior tamanho
que estão suspensas no ar. As vias aéreas superiores atuam, por conseguinte, acondicionando o ar,
protegendo do ressecamento, do desequilíbrio térmico e da agressão por partículas poluentes de grande
tamanho as regiões mais internas do sistema. A respiração nasal é a mais comum e tem duas vantagens
sobre a respiração pela boca: filtração e umidificação do ar inspirado. Entretanto, em casos em que
há obstrução nasal, como em casos de congestão da mucosa nasal, a boca oferece menor resistência
à passagem de ar que o nariz. Durante o exercício, pode ser efetivada respiração bucal junto à nasal
(AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).

A porção condutora é formada pelas vias respiratórias superiores (nariz e/ou boca, cavidade nasal/
oral, naso e orofaringe e laringe) (figura 51) e pela árvore traqueobrônquica, até os bronquíolos terminais
(figura 52). As principais estruturas da laringe incluem a epiglote e as pregas vocais. Em algumas
infecções, essas estruturas podem ficar edemaciadas (inchadas), contribuindo significativamente para
a resistência ao fluxo do ar. A traqueia bifurca‑se assimetricamente, em que o brônquio principal
direito apresenta menor ângulo com a traqueia em relação ao esquerdo. Logo, a inalação de corpos
estranhos vai preferencialmente para o brônquio principal direito. A partir da traqueia, a árvore
traqueobrônquica divide‑se progressivamente, em geral por dicotomia, podendo ocorrer a tricotomia
a partir da sexta geração das vias aéreas. Os brônquios principais são considerados como a primeira
geração ou subdivisão da árvore traqueobrônquica. A segunda geração corresponde aos brônquios
lobares, logo os segmentares e subsegmentares até os bronquíolos terminais (16ª geração). A remoção
de partículas poluentes, contudo, não se faz somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação
do sistema de condução há geração de turbulência. Também com a progressiva bifurcação do sistema
de condução ocorre o aumento da área de seção transversa total do sistema tubular, e a consequente
diminuição da velocidade do ar conduzido (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO,
2009; GUYTON; HALL, 2011).

Cavidade nasal

Cavidade bucal

Epiglote
Faringe
Glote
Esôfago

Laringe

Figura 37 – Vias respiratórias superiores

118
FISIOLOGIA

As partículas removidas do ar por esses processos caem sobre a camada de muco que recobre o
sistema de condução, e com o muco são removidas em direção à glote pelos batimentos ciliares das
células que formam o epitélio dessa região. Um dos problemas mais importantes em todas as vias
respiratórias consiste em mantê‑las abertas para permitir a fácil passagem de ar para dentro e fora
dos alvéolos. Para impedir o colapso da traqueia, múltiplos anéis cartilaginosos estendem‑se de forma
incompleta pela circunferência da traqueia. Nas paredes dos brônquios, existem placas cartilaginosas
menos extensas que também conferem rigidez a essas estruturas, permitindo ao mesmo tempo o
movimento suficiente para a expansão e contração dos pulmões. Essas lâminas de cartilagem ficam
menos extensas nas últimas gerações de brônquios e desaparecem por completo nos bronquíolos.
Por outro lado, o colapso dos bronquíolos não é impedido pela rigidez da parede. Pelo contrário, são
expandidos pelas mesmas pressões transpulmonares que expandem os alvéolos, ou seja, à medida que
os alvéolos aumentam os bronquíolos também o fazem (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009; CURI;
PROCOPIO, 2009; GUYTON; HALL, 2011).

Bronquíolo
Pomo de Adão Artéria

Traqueia Brônquio Alvéolo

Esquerdo
Brônquio
direito Veia

Pulmão Pulmão Bronquíolo

direito esquerdo
Figura 38 – Traqueia, pulmões, brônquio, bronquíolo e alvéolo

Observação

Por um movimento reflexo coordenado, a epiglote “encapa” as pregas

vocais durante a deglutição, impedindo assim a aspiração de comida e
líquidos para o trato respiratório inferior.

A porção de transição está compreendida entre as porções de condução e a respiratória. Inicia‑se

no bronquíolo respiratório, que se caracteriza pelo aparecimento de sacos alveolares esparsos em sua
parede e pelo desaparecimento das células ciliadas do epitélio bronquiolar. Também se observam os
canais de Lambert, pequenos orifícios que permitem a comunicação entre os bronquíolos e os alvéolos
adjacentes (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).
119
 Unidade III

A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os ductos alveolares, que, por sua vez,
terminam em um conjunto de alvéolos, os sacos alveolares. A porção respiratória, então, está formada
pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos (figura 52). A unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio
de trocas gasosas (hematose) em nível pulmonar, sendo composta pelo alvéolo, pelo septo alveolar e
pela rede capilar. Os alvéolos são pequenas dilatações revestidas por uma camada de células. Nos seres
humanos, a superfície pulmonar encarregada pela hematose é de 70 a 100 m2 (sendo essa a maior área
de contato do organismo com o meio ambiente). Essa superfície fica contida no interior do tórax, em um
volume de aproximadamente 4 L, distribuída por centenas de milhões de alvéolos pulmonares. Para que a
hematose se efetue adequadamente, a circulação pulmonar precisa ser muito rica em vasos sanguíneos
(cerca de 280 bilhões de capilares). O espaço entre a membrana epitelial alveolar e o endotélio capilar é
chamado interstício. O septo alveolar é constituído por vasos sanguíneos e fibras elásticas, colágenas e
terminações nervosas. A superfície alveolar é constituída por três tipos de células:

• o pneumócito tipo I, ou célula alveolar escamosa, que é a mais frequente e recobre a superfície
alveolar;

• o pneumócito tipo II, ou célula alveolar granular, que armazena e secreta a substância
surfactante, que reduz a tensão superficial entre as moléculas de água que recobrem o alvéolo
internamente, agindo como um agente anticolabante; e, finalmente,

• os macrófagos alveolares, que constituem uma pequena porção das células alveolares. Os
macrófagos passam livremente da circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos
espaços entre as células epiteliais e se localizam na superfície alveolar (AIRES, 2008; KOEPPEN;
STANTON, 2009; CURI; PROCOPIO, 2009).

Lembrete

Os macrófagos são células do sistema imune que têm função de

fagocitar corpos estranhos, partículas poluentes e bactérias, constituindo
uma barreira com o meio externo.

Saiba mais

A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o

artigo a seguir:

FREDDI, N. A.; PROENÇA FILHO, J. O.; FIORI, H. H. Terapia com surfactante

pulmonar exógeno em pediatria. Jornal de Pediatria, v. 79, suplemento 2,
p. S205‑S212, 2003. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/jped/v79s2/
v79s2a10.pdf>. Acesso: 2 jul. 2015.

120
FISIOLOGIA

7.2 Mecânica ventilatória, volumes e capacidades pulmonares

A ventilação pulmonar envolve a movimentação do sistema respiratório, que requer a realização

de um trabalho mecânico para vencer forças de oposição: forças elásticas dos tecidos pulmonares
e da parede torácica; forças resistivas resultantes do fluxo de gás pelas vias respiratórias; e a
movimentação dos tecidos do pulmão e da parede torácica. Denomina‑se parede torácica o
conjunto de estruturas que se movem durante o ciclo respiratório, à exceção dos pulmões (CURI;
PROCOPIO, 2009).

Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. Cada pulmão tem
acoplado a si a pleura visceral e a pleura parietal, que recobre o mediastino (região onde se
localiza o coração), o diafragma e a face interna da caixa torácica. Durante o ciclo respiratório
as duas pleuras não se afastam porque a cavidade pleural é fechada e existe em seu interior uma
película liquida que as une, permitindo que se deslizem uma sobre a outra, similarmente ao que
ocorre quando uma gota de água é colocada entre duas lâminas de vidro (AIRES, 2008; CURI;
PROCOPIO, 2009).

A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos movimentos do tórax. Durante a

inspiração a cavidade torácica aumenta de volume e os pulmões expandem‑se para preencher
o espaço deixado. Com o aumento da capacidade pulmonar e a queda da pressão no interior
do sistema, o ar do ambiente é sugado para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida
imediatamente pela expiração, que provoca diminuição do volume pulmonar e expulsão do gás
(figura 53). A expiração normalmente tem uma duração correspondente a 1,3 a 1,4 vezes a da
inspiração. À expiração, segue‑se, normalmente sem pausa, a inspiração. Ela se faz pela contração
da musculatura inspiratória, e a expiração em condições de repouso é passiva, isto é, não há
contração da musculatura expiratória. No entanto, ao longo da expiração ocorre uma desativação
paulatina da musculatura inspiratória, que contribui para que a expulsão do ar dos pulmões seja
suave. A contração dos músculos respiratórios depende de impulsos nervosos originados dos centros
respiratórios (localizados no tronco cerebral), às vezes diretamente de áreas corticais superiores,
também da medula (em resposta a estímulos reflexos originados nos músculos). O automatismo do
centro respiratório mantém o ritmo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos
de centros locais do sistema nervoso, bem como por alterações químicas no sangue e/ou no líquido
cefalorraquidiano. Portanto, os movimentos respiratórios estão, até certo ponto, sob o controle
volitivo, embora normalmente se processem de forma automática, sem a participação consciente
do indivíduo. Durante certo tempo, a respiração pode ser intencionalmente acelerada, letificada ou
mesmo interrompida. Essas modificações, entretanto, não se manterão por muito tempo, pois que
induzirão um distúrbio na homeostase, e o centro respiratório comandará respostas compensatórias,
que suplantarão os estímulos corticais (AIRES, 2008).

121
 Unidade III

Ar Ar

Diafragma

Inspiração Expiração

Figura 39 – Mecanismos de inspiração e expiração

Os principais músculos da respiração incluem o diafragma, os intercostais externos e o escaleno,

todos eles músculos esqueléticos. Os músculos esqueléticos produzem a força motriz para a ventilação;
a força da contração aumenta quando eles são estirados e diminui quando eles se encurtam. A força
da contração dos músculos respiratórios aumenta quando o pulmão está em seus maiores volumes
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

Lembrete

A musculatura estriada esquelética está presa aos ossos e apresenta

contração voluntária. O diafragma, principal músculo da inspiração, é
inervado pelo nervo frênico e controlado pelo centro respiratório no SNC.

O processo da respiração começa com o ato da inspiração, que é desencadeada pela contração do
diafragma. Ao se contrair, o diafragma desloca‑se para a cavidade abdominal, removendo o abdome
para fora e criando pressão negativa no interior do tórax. A abertura da glote, nas vias aéreas superiores,
conecta o mundo exterior ao sistema respiratório. Como os gases fluem da maior para a menor pressão,
o ar move‑se para os pulmões, vindo do meio externo, de forma muito semelhante ao modo como o
aspirador de pó suga ar para seu interior. O volume do pulmão aumenta na inspiração, e o oxigênio (O2)
é levado para o pulmão, enquanto, durante a expiração, o diafragma relaxa, a pressão no tórax aumenta
e o dióxido de carbono (CO2), além de outros gases, fluem, passivamente, para fora dos pulmões (figura
54) (KOEPPEN; STANTON, 2009).

122
FISIOLOGIA

Sino frontal
Cavidade nasal
Ar
oxigênio
CO2
gás carbônico Cavidade oral
Ar
oxigênio Epiglote
Esôfago Pulmões
Pleura
Traqueia

Pulmão
O2 Brônquios

CO2 Coração
Encaixe
cardíaco

Diafragma
Alvéolo
(seção transversal)
Estrutura das vias aéreas Duto alveolar
intrapulmonares Músculos lisos Entrada de oxigênio
Veia pulmonar Saída de dióxido de carbono
Artéria pulmonar Vaso capilare
Alvéolos
Células alveolares (tipos 1 e 2)
Bronquíolos
respiratórios

Duto alveolar
Saco alveolar
Poro alveolar

Uma camada de vasos capilares

recobre toda a superfície dos alvéolos

Figura 40 – Durante a inspiração ocorre a entrada de ar (O2) no

sistema respiratório, durante a expiração ocorre a saída de ar (CO2)

O diafragma é o principal músculo da respiração e separa a cavidade torácica da cavidade abdominal.

A contração do diafragma força o conteúdo abdominal para baixo e para frente. Isso aumenta a
dimensão vertical da cavidade torácica e cria diferença de pressão entre o tórax e o abdome. Durante a
respiração, em repouso, o diafragma move‑se aproximadamente por 1 cm; no entanto, durante manobras
de respiração profunda (capacidade vital) o diafragma pode mover‑se por até 10 cm. O diafragma é
inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados no terceiro a quinto segmentos cervicais
da medula espinhal (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Os outros músculos importantes da inspiração são os músculos intercostais externos, que puxam
as costelas para cima e para frente durante a inspiração. Isso causa aumento nos diâmetros lateral e
123
 Unidade III

ântero‑posterior do tórax. A inervação dos músculos intercostais externos é pelos nervos intercostais
com origem no mesmo nível da medula espinal. A paralisia desses músculos não causa efeito significativo
na respiração porque esta é, em sua maior parte, dependente do diafragma. É por isso que indivíduos
com lesões altas da medula espinal podem respirar espontaneamente. Quando a lesão está acima
de C3 (terceira vértebra cervical), os indivíduos ficam completamente dependentes de um respirador
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

Os músculos acessórios da inspiração (os músculos escalenos, que elevam o esternocleidomastoideo;

o alar nasal, que causa o alargamento das narinas; e os pequenos músculos da cabeça e do pescoço) não
se contraem durante a respiração normal, no entanto, eles se contraem vigorosamente no decorrer do
exercício e, quando a obstrução das vias aéreas é significativa, eles, ativamente, puxam a caixa torácica
para cima. Durante a respiração normal, eles fixam o esterno e as costelas superiores.

A expiração durante a respiração normal é passiva, mas ela passa a ser ativa ao longo do
exercício e da hiperventilação. Os músculos mais importantes na expiração são os da parede
abdominal (reto abdominal, oblíquo interno e externo e transverso do abdome) e os músculos
intercostais internos, que se opõem aos intercostais externos (isto é, eles puxam as costelas
para baixo e para dentro). Os músculos inspiratórios fazem o trabalho da respiração. Durante
a respiração normal, o trabalho é pouco e os músculos inspiratórios têm reservas energéticas
significativas. Os músculos respiratórios podem ser treinados a realizar mais trabalho, mas existe
um limite finito para o trabalho que podem executar. A fraqueza dos músculos respiratórios pode
comprometer o movimento da caixa torácica, e a fadiga dos músculos respiratórios é o principal
fator no desenvolvimento da falência respiratória.

A avaliação da função pulmonar e o estudo da mecânica estática do pulmão (as propriedades

mecânicas de um pulmão cujo volume não está variando com o tempo) começam com a medida
dos volumes pulmonares e dos fatores que determinam esses volumes. Os volumes pulmonares são
convencionalmente divididos em quatro volumes primários e quatro capacidades. Os volumes primários
não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas por dois ou mais volumes primários. O
volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em cada respiração calma. No ser humano, esse volume
oscila entre 350 e 500 ml. O volume corrente aumenta com o metabolismo como durante o exercício,
nas sobrecargas ou nos processos febris. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo volume
de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada, partindo de uma inspiração basal;
em outras palavras, é a reserva disponível para o aumento do volume corrente – se o volume corrente
exagera, a reserva disponível ou VRI diminui. Em condições de repouso, o VRI corresponde a cerca de
3.100 ml no adulto jovem. O volume de reserva expiratório (VRE) é o volume máximo de gás, que
pode ser expirado, após uma expiração basal. Mede a reserva de expiração e também diminui, quando o
volume corrente aumenta. Em condições de repouso, corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. O volume
residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima forçada, ou
seja, existe um volume de gás, contido nos pulmões, que não é expelido quando o pulmão e o tórax
estão intactos. Esse volume corresponde a 1.200 ml no adulto jovem. A capacidade inspiratória (CI)
corresponde ao volume máximo de gás, que pode ser inspirado, após uma expiração basal. Corresponde,
portanto, à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório, sendo seu valor aproximadamente
de 3.600 ml. A capacidade residual funcional (CRF) iguala‑se ao volume de gás que permanece nos
124
FISIOLOGIA

pulmões, após uma expiração basal. Seu valor é de cerca de 2.400 ml. A capacidade vital (CV) é o
maior volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima, de maneira forçada,
após uma inspiração máxima. A CV corresponde à soma de VRI, VC e VRE e, portanto, tem seu valor ao
redor de 4.800 ml. A capacidade pulmonar total (CPT) é a quantidade de gás contido nos pulmões,
ao final de uma inspiração máxima; portanto, é o maior volume de gás que os pulmões podem conter. É
igual à soma de VRI, VC, VRE e VR ou à de CV e VR, ficando seu valor ao redor de 6.000 ml (AIRES, 2008;
KOEPPEN; STANTON, 2009; DOUGLAS, 2006).

Todos esses volumes e capacidades descritos não são imutáveis, variando conforme a situação
fisiológica ou patológica. Como exemplo, pode‑se citar a capacidade vital que é maior em homens do
que em mulheres, aumenta com a altura e diminui com a idade. Também em um mesmo indivíduo, os
valores desses compartimentos podem diferir conforme a situação postural; assim, um indivíduo em
posição ereta apresenta um aumento da CRF, graças ao aumento do VRE, em relação a quando ele fica
deitado, devido ao deslocamento de sangue do tórax e à movimentação das vísceras abdominais; o VRI
consequentemente diminui.

O volume corrente corresponde a um volume de gás que não vai, em sua totalidade, penetrar nos
alvéolos. Essa parte em que não penetra fica localizada nas vias aéreas (fossas nasais, boca, faringe,
laringe, traqueia, brônquios e bronquíolos terminais), áreas em que não ocorrem trocas gasosas; por esse
motivo, e compartimento é denominado espaço morto anatômico.

O volume do espaço morto (VEM) corresponde a cerca de um terço do volume corrente basal.
Pode ser calculado em indivíduos de estatura normal como aproximadamente 2,2 vezes o peso corporal
em quilos. Entretanto, a aplicação desse cálculo para indivíduos obesos ou crianças foge ao valor
real. O VEM pode variar; assim, pode diminuir após uma traqueostomia ou pneumonectomia ou pode
aumentar, por exemplo, em patologias nas quais os alvéolos são hiperventilados. Considerando‑se a
ventilação necessária para a boa troca gasosa, o espaço morto fisiológico mede todo o volume de ar
que não experimenta hematose. A ventilação do espaço morto fisiológico refere‑se à quantidade total
de ventilação desperdiçada, incluindo a do espaço morto anatômico, assim como aquela não utilizada
nos alvéolos com ventilação excessiva.

A fração do volume corrente que penetra nos alvéolos e que, correspondentemente, sofrerá troca
gasosa, é denominada volume alveolar (VA) e é o volume que tem fundamental importância no
processo de ventilação pulmonar. Portanto, o volume corrente é igual à soma de VA e VEM. Este espaço
corresponde àquele que determina a troca gasosa com o sangue circulante pulmonar. A respiração
basal normal denomina‑se eupneia. Neste caso, a ventilação pulmonar, ou volume corrente‑minuto
(VCM), também é basal. VCM é definido como o volume de ar inspirado, ou expirado, em um minuto,
sendo, portanto, igual ao volume corrente x frequência respiratória (FR) (DOUGLAS, 2006).

A ventilação pulmonar é o processo por meio do qual o ar contido no interior dos pulmões é
constante e periodicamente renovado. Por outro lado, denomina‑se perfusão o volume de sangue que
irriga o alvéolo pulmonar. A relação entre esses dois parâmetros (ventilação e perfusão) é considerada
fundamental na fisiologia respiratória, já que integra as funções ventilatória e circulatória, que devem
estar harmoniosamente equilibradas. Essa relação mantém o fornecimento adequado de O2 para os
125
 Unidade III

tecidos. Em indivíduos normais, esse desacoplamento é a causa mais comum de hipoxemia (baixa
concentração de oxigênio no sangue arterial) e está presente em quase todas as patologias pulmonares
(DOUGLAS, 2006).

7.3 Difusão dos gases, transporte dos gases pelo sangue e pressões de
trocas gasosas

A troca de gases no organismo, movimentando‑se desde a atmosfera até os alvéolos, ou na direção

contrária, é um processo passivo, pelo qual acontece a transferência de gás por meio da barreira
sangue‑gás.

As moléculas de qualquer gás permanecem em movimento constante e aleatório, tanto mais intenso
quanto maior for a temperatura, acarretando colisões entre as diversas moléculas, sendo que, quanto
maior for o número de moléculas e, portanto, maior a concentração de gás, maior será o número de
colisões. Esse processo de movimentação do gás é chamado de difusão e desloca as moléculas do gás do
meio mais para o menos concentrado. Cabe ressaltar que a concentração de um gás deve ser levada em
conta no processo de difusão somente quando ele estiver livre (sem ter agido ou combinado com outras
moléculas) e, assim, por meio de suas colisões, exerça pressão. Por esse motivo, pode‑se estabelecer que
se difunde um gás quando há diferença de pressão.

A lei de Dalton estabelece que, em uma mistura de gases, em qualquer volume, a pressão total
equivale à soma das pressões desenvolvidas por cada gás componente da mistura. Nesse caso,
a pressão de cada gás é denominada sua pressão parcial. Tal conceito é importante, pois a ação
químico‑fisiológica de um gás depende de sua pressão parcial, a qual, por sua vez, depende do número
de moléculas livres, em condições determinadas de pressão e temperatura, independentemente de
outros gases que estejam simultaneamente ocupando o mesmo compartimento (DOUGLAS, 2006).

A pressão atmosférica, ao nível do mar, é de 760 mmHg. Um recipiente que contenha somente nitrogênio,
ao nível do mar, apresentará, segundo a lei de Dalton, uma pressão de 760 mmHg, o mesmo ocorrendo
com a pressão exercida por qualquer mistura gasosa. Assim, se uma mistura gasosa, por exemplo, o ar seco,
estiver ao nível do mar, sua pressão total será igual à soma das pressões parciais de cada gás:

Ptotal = PO2 + PCO2 + PN2 + ... = 760 mmHg

Por outro lado, a pressão parcial de cada gás, em uma mescla gasosa, é igual à pressão total
multiplicada pela porcentagem desse gás, na mistura global. Assim, por exemplo, se a porcentagem de
O2 no ar seco, ao nível do mar, é de 20,93%, sua pressão parcial será:

PO2 = 760 x 20,93 = 159 mmHg

100

O mesmo raciocínio aplica‑se para o CO2 (0,04%), para o N2 (79,03%), ou o equivalente para os
componentes de qualquer outra mistura gasosa (DOUGLAS, 2006).

126
FISIOLOGIA

A lei de Henry afirma que o volume de um gás solúvel que se dissolve em um líquido a certa
temperatura é diretamente proporcional à pressão parcial desse gás, ou seja, a pressão parcial de um
gás (Px) é igual à fração dele na mistura gasosa (Fx) multiplicada pela pressão total ou barométrica (PB):

Px = Fx x PB

Como a principal finalidade do processo ventilatório é a manutenção de uma adequada composição

do gás alveolar, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está constantemente retirando O2 e eliminando
CO2 para essas estruturas; consequentemente, o ar inspirado encontrará, para misturar‑se, um gás
alveolar com grande PCO2 e baixa PO2, resultante do metabolismo celular (DOUGLAS, 2006).

O ar alveolar não tem as mesmas concentrações de gases que o ar atmosférico. Há várias razões
para as diferenças observadas. Em primeiro lugar, o ar alveolar é substituído apenas parcialmente por
ar atmosférico a cada respiração; o oxigênio é constantemente absorvido do ar alveolar; o dióxido de
carbono sofre constante difusão do sangue pulmonar para os alvéolos. E, finalmente, o ar atmosférico
seco que penetra nas vias respiratórias é umidificado mesmo antes de alcançar os alvéolos (GUYTON;
HALL, 2011).

O ar atmosférico é constituído quase totalmente por nitrogênio e oxigênio; em condições normais,

quase não contém dióxido de carbono e só pouco vapor d’água. Todavia, tão logo o ar atmosférico
penetra nas vias respiratórias, ele é exposto aos líquidos que recobrem as superfícies respiratórias. Mesmo
antes de penetrar nos alvéolos, o ar fica totalmente umidificado. A pressão parcial de vapor d’água na
temperatura corporal normal de 37°C é de 47 mm Hg, que, portanto, é a pressão parcial da água no
ar alveolar. Como a pressão total nos alvéolos não pode aumentar mais do que a pressão atmosférica,
esse vapor d’água simplesmente dilui todos os outros gases no ar inspirado. A umidificação do ar dilui a
pressão parcial de oxigênio, ao nível do mar, de uma média de 159 mm Hg no ar atmosférico para 149
mm Hg no ar umidificado, enquanto diminui a pressão parcial de nitrogênio de 597 para 563 mm Hg.

Como foi discutido anteriormente, o volume residual dos pulmões, que se refere à quantidade de
ar restante nos pulmões ao término da expiração normal, corresponde a cerca de 2.300 ml. Contudo,
apenas 350 ml de ar novo é levado aos alvéolos a cada respiração normal, sendo expirada a mesma
quantidade de ar alveolar. Por conseguinte, a quantidade de ar alveolar substituído por ar atmosférico
novo a cada incursão respiratória representa apenas um sétimo do total, sendo, pois, necessárias muitas
incursões respiratórias para substituir a maior parte do ar alveolar.

Com a ventilação alveolar normal, cerca da metade do gás é removida em 17 segundos. Quando
a frequência da ventilação alveolar da pessoa é apenas metade do normal, metade do gás é removida
em 34 segundos, e, quando a frequência de ventilação é o dobro do normal, a metade é removida em
cerca de 8 segundos. Essa lenta substituição do ar alveolar tem importância particular na prevenção de
alterações súbitas das concentrações gasosas do sangue. Isso torna o mecanismo de controle respiratório
muito mais estável do que normalmente seria e também ajuda a evitar aumentos e reduções excessivas
da oxigenação tecidual, da concentração de dióxido de carbono e do pH nos tecidos quando a respiração
é temporariamente interrompida.

127
 Unidade III

7.4 Transporte de oxigênio no sangue

O transporte de oxigênio no sangue depende que o mecanismo de troca seja rapidamente reversível,
de modo que o oxigênio seja captado nos pulmões e difundido para os outros tecidos do corpo. A
hemoglobina (Hb) tem uma estrutura singular que permite isso.

Cada litro de sangue arterial contém aproximadamente 200 ml de oxigênio. Cerca de 3 ml desse
oxigênio (1,5%) estão dissolvidos no plasma ou no citosol dos eritrócitos; somente esse oxigênio
dissolvido contribui para a PO2 do sangue. Os 197 ml de O2 restantes (98,5%) são transportados ligados à
hemoglobina. Embora o oxigênio ligado não contribua para a PO2, ele está em equilíbrio com o oxigênio
dissolvido e, assim, a quantidade de oxigênio ligada à hemoglobina é uma função da PO2.

A molécula de hemoglobina consiste em quatro subunidades – cada uma contendo uma globina
(cadeia polipeptídica globular) – e um grupo heme – contendo ferro. Cada grupo heme tem a
capacidade de ligar uma molécula de oxigênio; então, cada molécula de hemoglobina pode transportar
um total de quatro moléculas de oxigênio. O complexo de hemoglobina e oxigênio ligado é denominado
oxihemoglobina; a molécula de hemoglobina sem oxigênio é denominada desoxihemoglobina.

Nos pulmões, quando as moléculas de oxigênio movimentam‑se do ar alveolar para o sangue

capilar, elas se ligam à hemoglobina; quando o sangue chega aos tecidos‑alvo, as moléculas de oxigênio
dissociam‑se da hemoglobina e se difundem para as células. Para a hemoglobina atuar no transporte de
oxigênio, é crítico que a ligação ao oxigênio ocorra de forma reversível – ou seja, fortemente o suficiente
para captar grandes quantidades de oxigênio nos pulmões, mas não tão forte que não seja possível a
liberação do oxigênio nos tecidos consumidores.

A ligação ou liberação de oxigênio depende da PO2 do líquido no qual está a hemoglobina. Uma alta
PO2 facilita a ligação de oxigênio à hemoglobina, já uma baixa PO2 facilita a liberação de oxigênio da
hemoglobina. A reação do oxigênio com a hemoglobina pode ser escrita como:

Hb + O2 ↔ Hb ∙ O2

na qual Hb é a desoxihemoglobina, O2 é o oxigênio dissolvido no sangue e Hb O2, a oxihemoglobina.

A lei de ação das massas estabelece que um aumento da concentração dos reagentes desloca a reação
para a direita, resultando na geração de mais produto. Desse modo, quando os níveis de oxigênio nos
capilares pulmonares aumentam, mais oxihemoglobina é formada. Reciprocamente, quando os níveis de
oxigênio nos capilares sistêmicos diminuem, a reação é deslocada para a esquerda, para liberar oxigênio
da hemoglobina.

Quanto mais oxigênio estiver disponível no sangue, mais oxihemoglobina será formada. Quando
todos os sítios de ligação de oxigênio de uma molécula de hemoglobina estão ocupados, diz‑se que a
molécula de hemoglobina está 100% saturada (STANFIELD, 2014).

A relação entre PO2 e a saturação da hemoglobina pode ser resumida na curva de dissociação
hemoglobina‑oxigênio. Embora a saturação percentual da hemoglobina aumente quando a PO2
128
FISIOLOGIA

aumenta, a curva que descreve a ligação do oxigênio à hemoglobina não é linear, porém tem forma
de S (sigmoide), porque a capacidade da hemoglobina de ligar oxigênio depende de quantas moléculas
de oxigênio já estão ligadas. Especificamente, a ligação de uma molécula de oxigênio à hemoglobina
aumenta a afinidade da molécula pelo oxigênio e, assim, aumenta a probabilidade de outro oxigênio
ligar‑se à hemoglobina. A ligação do oxigênio a uma das subunidades de uma molécula de hemoglobina
induz uma alteração na conformação da molécula, que aumenta a afinidade das demais subunidades
pelo oxigênio (processo chamado cooperatividade positiva), uma vez que essa alteração da PO2 produz
um aumento maior da saturação percentual.

Em pressões parciais muito baixas (menos de 15 mmHg, um nível não habitualmente encontrado
no sangue), a maior parte das moléculas de hemoglobina não tem oxigênio ligado à elas. Nessas
condições, a afinidade da hemoglobina por oxigênio é relativamente baixa e um dado aumento
da PO2 produz um pequeno aumento da porcentagem de saturação. Quando a PO2 aumenta, mais
moléculas de hemoglobina ligar‑se‑ão a pelo menos uma molécula de oxigênio, causando aumento
da afinidade da hemoglobina por outras moléculas de oxigênio. Essa relação é observada na parte
mais inclinada da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a valores entre 15 e 60 mmHg. Com
valores superiores a 60 mmHg, a inclinação da curva diminui, já que menos sítios de ligação estão
disponíveis à medida que a saturação aumenta. Acima de uma PO2 de aproximadamente 80 mmHg, a
curva torna‑se praticamente horizontal.

Pode‑se relacionar a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio a eventos nos pulmões e outros

tecidos. A PO2 nas artérias sistêmicas é de aproximadamente 100 mmHg e, a essa PO2, a hemoglobina está
98% saturada (atingir 100% de saturação exigiria uma PO2 de cerca de 250 mmHg). Nas veias sistêmicas,
a PO2 é de aproximadamente 40 mmHg e a hemoglobina está aproximadamente 75% saturada. Assim,
em condição de repouso, os tecidos captam apenas 25% do oxigênio transportado no sangue, deixando
uma grande reserva de oxigênio disponível para o caso de aumento das demandas.

Existem pelo menos quatro outros fatores (temperatura, pH, PCO2 e 2,3‑bifosfatoglicerato) que
afetam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Alterações da afinidade da hemoglobina por oxigênio
refletem‑se em deslocamentos da curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio para a direita ou para
a esquerda. Diminuições da afinidade fazem a curva deslocar‑se para a direita, indicando que uma PO2
maior é necessária para qualquer dado nível de saturação; um deslocamento para a direita também
indica que o oxigênio é liberado mais facilmente pela hemoglobina, tornando‑se mais disponível para os
tecidos. Aumentos da afinidade causam deslocamentos para a esquerda, indicando que uma menor PO2 é
necessária para a obtenção de qualquer nível de saturação; um deslocamento para a esquerda também
indica que o oxigênio é capturado mais facilmente pela hemoglobina. Em condições normais, uma PO2
de 45 mmHg produz 80% de saturação da hemoglobina. Com um deslocamento para a direita, uma PO2
menor que 45 mmHg pode produzir o mesmo nível de saturação.

Considerando os quatro fatores mencionados anteriormente que afetam a afinidade da

hemoglobina pelo oxigênio, os três primeiros – temperatura, pH e PCO2 – cooperam para promover
a liberação de oxigênio da hemoglobina nos tecidos consumidores e a captura de oxigênio pela
hemoglobina nos pulmões.

129
 Unidade III

A temperatura afeta a afinidade por oxigênio por meio da alteração da estrutura da molécula de
hemoglobina. Esse fator é inespecífico, já que a temperatura afeta a estrutura de todas as proteínas.
Contudo, essa alteração estrutural tem importantes consequências funcionais. Quando o metabolismo do
tecido aumenta, a temperatura aumenta, diminuindo, assim, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio.
Como consequência, o oxigênio é liberado no tecido. Da mesma forma, a diminuição da temperatura do
sangue quando entra nos pulmões aumenta a afinidade da hemoglobina por oxigênio, promovendo a
captação de oxigênio.

O efeito do pH sobre a curva de dissociação hemoglobina‑oxigênio é conhecido como efeito

Bohr. Quando se liga o oxigênio à hemoglobina, certos aminoácidos da proteína liberam íons
hidrogênio. Portanto, o aumento da concentração dos íons hidrogênio (diminuição do pH) desloca
a curva para a esquerda, fazendo com que alguns oxigênios se dissociem da hemoglobina, mesmo
quando a PO2 se mantem constante. O efeito Bohr é importante porque, quando íons hidrogênio
se ligam à hemoglobina, eles diminuem a afinidade ao oxigênio e, portanto, oxigênio é liberado.
A concentração de íons hidrogênio tende a aumentar nos tecidos ativos, o que facilita a liberação
de oxigênio.

A PCO2 afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio porque o dióxido de carbono reage
reversivelmente com certos grupos amino da hemoglobina, formando carbamino‑hemoglobina
(Hb∙CO2). Portanto, o aumento da PCO2 no sangue, como ocorre quando a atividade metabólica aumenta,
leva ao aumento da concentração de carbamino‑hemoglobina. Quando se liga o dióxido de carbono
à hemoglobina, altera a conformação dela e diminui sua afinidade ao oxigênio, fenômeno conhecido
como efeito carbamino.

O quarto fator, 2,3‑bifosfoglicerato (2,3‑BPG), é um composto químico produzido nos

eritrócitos a partir de um composto intermediário da glicólise, a via anaeróbica pela qual os
eritrócitos obtêm toda sua energia. Quando a concentração da oxihemoglobina está elevada, ela
inibe a enzima que forma o 2,3‑BPG; dessa forma, os níveis de 2,3‑BPG são baixos e exercem
pouco efeito sobre a afinidade da hemoglobina. Em contraste, se os níveis de oxihemoglobina
estão baixos, como ocorre quando o suprimento de oxigênio é limitado, ocorre a síntese do
2,3‑BPG e ele diminui a afinidade da hemoglobina por oxigênio. Esse efeito aumenta a liberação
do oxigênio para os tecidos. As condições que aumentam o 2,3‑BPG incluem a anemia e as
grandes altitudes (STANFIELD, 2014).

Observação

O monóxido de carbono (CO) liga‑se à hemoglobina com mais afinidade

que o oxigênio e impede sua ligação, diminuindo o transporte de oxigênio
no sangue levando à morte por asfixia.

A solubilidade do CO2 no sangue é de cerca de vinte vezes mais que o O2; portanto, consideravelmente
mais CO2 do que O2 está presente em uma solução simples a pressões parciais iguais. O CO2 que se difunde
nos eritrócitos é rapidamente hidratado em H2CO3 devido à presença da enzima anidrase carbônica.
130
FISIOLOGIA

Essa enzima é responsável por catalisar (permitir que a reação ocorra em tempos compatíveis com
a fisiologia) a reação. O H2CO3 dissocia‑se em H+ e HCO3 ‑, e o H+ é tamponado, principalmente pela
hemoglobina, enquanto o HCO3– entra no plasma. A seguinte equação ilustra o processo de difusão do
CO2 que ocorre dentro de um eritrócito:

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3–

H+ + Hb‑ ↔ HHb

Parte do CO2 nos eritrócitos reage com os aminogrupos de hemoglobina e outras proteínas, formando
compostos carbamino.

Observação

Tamponamento é o mecanismo pelo qual ácidos ou bases fracas, com

seus respectivos sais, impendem alterações drásticas no pH de uma solução
por adição ou retirada de ácidos.

Como a desoxihemoglobina liga mais H+ do que a oxihemoglobina e forma compostos carbamino

mais prontamente, a ligação de O2 à hemoglobina reduz sua afinidade ao CO2. Este fenômeno é
conhecido como efeito Haldane. Consequentemente, o sangue venoso transporta mais CO2 do que o
sangue arterial, a captação de CO2 é facilitada nos tecidos e a liberação de CO2 é facilitada nos pulmões.
Cerca de 11% do CO2 adicionados ao sangue nos capilares sistêmicos são transportados para os pulmões
como carbamino‑CO2.

No plasma, o CO2 reage com as proteínas plasmáticas para formar pequenas quantidades de
compostos carbamino e pequenas quantidades de CO2 são hidratadas; mas a reação de hidratação é
lenta na ausência da anidrase carbônica.

Pelo fato do aumento do conteúdo de HCO3– nos eritrócitos ser muito maior do que no
plasma à medida que o sangue passa por meio dos capilares, cerca de 70% do HCO3– formado
nos eritrócitos entra no plasma. O excesso de HCO 3– deixa os eritrócitos por meio da troca por
Cl‑ (íons cloreto). Esse processo é chamado desvio de cloretos. Devido a ele, o conteúdo de Cl‑
dos eritrócitos do sangue venoso é, portanto, significativamente maior do que no sangue arterial
(GANONG, 2006).

Para cada molécula de CO2 adicionada a um eritrócito, há um aumento de uma partícula

osmoticamente ativa na célula (HCO3– ou Cl‑). Consequentemente, os eritrócitos captam água e
aumentam de tamanho. Por essa razão, mais o fato de que uma pequena quantidade de líquido
no sangue arterial retorna por meio dos vasos linfáticos, e não das veias, o hematócrito do sangue
venoso normalmente é 3% maior que o do sangue arterial. Nos pulmões, o Cl‑ sai das células junto
a H2O e, então, elas encolhem.

131
 Unidade III

7.5 Controle nervoso da respiração

A respiração é um processo automático, rítmico e regulado centralmente por um controle voluntário.

O sistema nervoso central e, em particular, o tronco encefálico funcionam como o principal centro de
controle da respiração. A regulação da respiração requer

• geração e manutenção do ritmo respiratório;

• modulação desse ritmo por alças de retroalimentação sensorial e reflexos que permitem a
adaptação a várias condições enquanto minimizam os custos energéticos; e

• recrutamento de músculos respiratórios que se podem contrair apropriadamente para a hematose

(KOEPPEN; STANTON, 2009).

O gerador central de padrões (GCP) é composto de muitos grupos de células com propriedades de
marca‑passo. O GCP integra a entrada periférica de receptores de estiramento no pulmão e receptores
de O2 no corpo carotídeo, com informação vinda do hipotálamo e da amígdala. Essa informação
pode ser excitatória ou inibitória. Ainda mais, como os sinais do nervo frênico estão ausentes entre os
esforços inspiratórios, uma chave inspiratória, tipo liga‑desliga, parece operar o sistema, e essa chave
inibe o GCP durante a expiração.

8 SISTEMA DIGESTÓRIO

8.1 Estrutura geral do sistema digestório: processos de mastigação,

deglutição, digestão, absorção e defecação

O organismo está constantemente gastando energia para manter suas funções, isso significa um
consumo metabólico de substâncias que devem ser recuperadas, principalmente por meio da captação
de nutrientes e água do meio ambiente; assim como a eliminação de produtos residuais do metabolismo.
Tais funções são cumpridas por órgãos especializados, cujas funções convergem, constituindo uma
unidade funcional: o sistema gastrintestinal (DOUGLAS, 2006).

O sistema gastrintestinal é formado por órgãos ocos dispostos em série que se comunicam
nas duas extremidades (boca e ânus) com o meio ambiente, constituindo o denominado trato
gastrintestinal (TGI) e pelas glândulas anexas, que lançam suas secreções na luz do TGI. Os
órgãos que compõem o TGI são: a cavidade oral, a faringe (subdividida em nasofaringe, orofaringe
e laringofaringe), o esôfago, o estômago, o intestino delgado (formado pelo duodeno, jejuno e
íleo), o intestino grosso (formado por ceco e cólon, com suas porções ascendente, transversa,
descendente e sigmoide, bem como pelo reto) e o ânus (figura 55). Esses órgãos são delimitados
entre si por esfíncteres. O esfíncter esofágico superior (EES) ou cricofaríngeo delimita a faringe
do corpo do esôfago, o qual é delimitado do estômago pelo esfíncter esofágico inferior (EEI).
O estômago é delimitado do intestino delgado pelo piloro, e o intestino delgado é separado do
intestino grosso pelo esfíncter ileocecal. A porção distal do intestino grosso diferencia‑se no reto
e no ânus com seus dois esfíncteres, o interno e o externo. No sentido cefalocaudal, as glândulas
132
FISIOLOGIA

anexas ao TGI são: as glândulas salivares, o pâncreas exócrino, o fígado e a vesícula biliar. A
secreção das glândulas salivares é lançada na cavidade oral e as secreções pancreática e biliar no
intestino delgado (AIRES, 2008).

Glândulas salivares

Esôfago

Fígado Estômago

Vesícula biliar Pâncreas

Duodeno
Cólon transverso
Cólon ascendente
Jejuno
Cólon descendente
Íleo
Ceco Sigmoide
Reto
Apêndice Ânus

Figura 41 – Trato gastrintestinal (TGI) e glândulas anexas (ou glândulas acessórias)

As secreções lançadas na luz do TGI pelas glândulas anexas, junto às produzidas pelo estômago e
pelos intestinos delgado e grosso, processam quimicamente o alimento ingerido na cavidade oral. Esse
processamento é facilitado pela motilidade do TGI que propicia a mistura, a trituração e a progressão
do alimento no sentido cefalocaudal. O alimento é reduzido a moléculas que podem ser reabsorvidas,
por meio do intestino delgado, para o sistema circulatório. O TGI promove a excreção anal dos resíduos
alimentares que não foram processados ou absorvidos.

Para cumprir suas funções de absorção de nutrientes e água, assim como excreção de produtos
residuais, o TGI apresenta cinco processos fisiológicos básicos, altamente coordenados pelos sistemas
neuroendócrinos intrínsecos do sistema gastrintestinal e do organismo como um todo:

• A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia a mistura dos alimentos com as
secreções, a trituração e a progressão cefalocaudal dos nutrientes, além da excreção dos produtos
não digeridos e não absorvidos.

• As secreções enzimáticas sintetizadas nas glândulas anexas ao TGI assim como as produzidas
pelos estômago e intestino delgado hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando
ambientes de pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a digestão dos

133
 Unidade III

nutrientes orgânicos.

• A digestão refere‑se à hidrólise enzimática dos nutrientes, transformando‑os em moléculas que

possam atravessar a parede do TGI e serem absorvidas através da mucosa do seu revestimento
interno.

• A absorção consiste no transporte de nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas, da luz

do TGI, por meio do epitélio intestinal, para a circulação linfática e sistêmica. A absorção ocorre,
predominantemente, no intestino delgado, o qual absorve todos os produtos da hidrólise dos
nutrientes orgânicos, as vitaminas e a maior parte da água e eletrólitos.

• Finalmente, a matéria fecal formada pelos resíduos do metabolismo é eliminada pelo processo de
excreção saindo do corpo pelo ânus (AIRES, 2008).

Outra função do TGI é a imunológica, por meio do denominado Galt (gut associated lymphoid
tissue), representado por agregados de tecido linfóide, como as placas de Peyer e uma população
difusa de células imunológicas. As placas de Peyer são folículos de tecido linfóide encontrados
mais frequentemente nas porções distais do íleo. As células linfóides da mucosa, lâmina própria
e submucosa são linfócitos, mastócitos, macrófagos, eosinófilos, leucócitos etc. Esse sistema
imunológico é importante para o TGI já que ele possui a maior área do organismo e tem contato
direto com agentes infecciosos e tóxicos. O Galt não só protege contra agentes infecciosos
exógenos, como bactérias, vírus e patógenos em geral, como também o protege imunologicamente
de sua flora bacteriana, que normalmente se localiza no intestino grosso, sendo mais concentrada
no ceco.

O suprimento sanguíneo do intestino é importante por transportar os nutrientes absorvidos

para o restante do corpo. Ao contrário do que ocorre em outros sistemas de órgãos do corpo,
o sangue venoso proveniente do TGI não segue diretamente para o coração. Ele entra primeiro
na circulação porta que o conduz ao fígado. Dessa forma, parte considerável do suprimento
sanguíneo do fígado provém de outra fonte, e não da circulação arterial. O fluxo sanguíneo
gastrintestinal também se destaca por sua regulação dinâmica: cerca de 25% do débito cardíaco
dirige‑se aos vasos esplâncnicos, quantidade de sangue desproporcional à massa do TGI irrigada.
Após uma refeição, o sangue também pode ser desviado dos músculos para o TGI, para servir às
necessidades metabólicas, da parede intestinal e também para remover os nutrientes absorvidos
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

O TGI superior é formado pela cavidade oral, a faringe, o esôfago, o estômago e o duodeno
(parte inicial do intestino delgado). De forma geral, quando o alimento entra na boca ocorre o
processo de mastigação, que forma o bolo alimentício, produto da trituração do alimento e a
secreção de saliva com enzimas digestivas que começam a digestão dos polissacarídeos. Na boca, o
epitélio da camada mucosa é do tipo estratificado pavimentoso não queratinizado, do mesmo tipo
que é encontrado na faringe e no esôfago. A lâmina própria da mucosa da boca apresenta papilas
conjuntivas semelhantes às da pele, continuando‑se com a submucosa, onde encontram‑se as
glândulas salivares. O teto da boca é formado pelos palatos duro e mole. Quando o bolo alimentício
134
FISIOLOGIA

está pronto na cavidade oral (figura 56), acontece sua passagem do mesmo para a faringe, por
meio do processo de deglutição. Durante esse processo, deve haver uma perfeita sincronização com
a respiração, para evitar a passagem do conteúdo alimentar para as vias aéreas, dado que existe
uma conexão entre as duas vias, respiratórias e digestivas (nasofaringe e orofaringe). A úvula, um
apêndice muscular do palato mole, não permite que o alimento entre na cavidade nasal. Funciona
como um alarme de que algo está passando pela faringe e, a partir disso, ocorre o fechamento das
vias respiratórias. Outra estrutura que participa da separação dos sistemas digestório e respiratório
é a epiglote, uma válvula localizada entre a faringe e a laringe (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO,
2009; DOUGLAS, 2006).

Boca

Pálato mole

Pálato duro

Lábios
Faringe
Língua

Figura 42 – Cavidade oral

A faringe (figura 56) é uma estrutura tubular que se estende da base do crânio até o esôfago,
localizada posteriormente à cavidade nasal e à laringe. Essa estrutura participa do processo de deglutição
que ocorre na cavidade oral (AIRES, 2008; CURI; PROCOPIO, 2009).

Ao final da faringe, temos o esôfago (figura 57), que atravessa toda a cavidade torácica e conecta
a faringe ao estômago. No homem, o esôfago cruza o diafragma, unindo‑se ao estômago poucos
centímetros depois. Sua função é de transporte do bolo alimentício. Logo abaixo da faringe, os músculos
esqueléticos que circundam o esôfago formam o esfíncter esofágico superior (EES). A camada muscular
circular lisa da extremidade distal do esôfago possui uma função diferente e constitui o esfíncter
esofágico inferior (EEI). A capacidade do esfíncter de manter uma barreira gastresofágica, impedido
o refluxo, deve‑se também ao fato da última porção do esôfago encontrar‑se abaixo do diafragma,
estando submetida, portanto, às mesmas pressões intra‑abdominais do estômago (AIRES, 2008; CURI;
PROCOPIO, 2009).

135
 Unidade III

De frente

Laringe
Cartilagem
cricoide da
laringe Cartilagem
tireoide da
laringe
Traqueia

Brônquios Artéria aorta

(esquerdo e
direito)

Esôfago Diafragma
(músculo)

Estômago

Figura 43 – Esôfago: atravessa toda a cavidade torácica

e conecta a faringe ao estômago

O estômago é dividido em três regiões: a cárdia, o corpo (também conhecido como fundo ou
corpus) e o antro ou piloro (figura 58). Funcionalmente, é dividido em duas regiões: as partes
proximal e distal do estômago, tendo funções diferentes na resposta à refeição (KOEPPEN;
STANTON, 2009).
Estômago
Esôfago

Músculos
longitudinais Cárdia
Músculos
circulares
Rugosidades
Piloro
Corpo

Duodeno

Figura 44 - Partes do estômago e sua musculatura

Entre as funções do estômago, está a de armazenamento, atuando como um reservatório temporário

para o alimento; ali ocorre a secreção de ácido clorídrico (H+ e Cl‑) para matar micro‑organismos
e converter o pepsinogênio em sua forma ativa (pepsina), uma enzima que começa a digestão das
136
FISIOLOGIA

proteínas; a secreção do fator intrínseco, que absorve vitamina B12, indispensável para a formação
de glóbulos vermelhos; a secreção de muco e bicarbonato, para proteger a mucosa gástrica da ação
dos ácidos; e a secreção de água para lubrificação e para prover suspensão aquosa aos nutrientes. No
estômago, também ocorre atividade motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento
digerido e atividade motora coordenada que regula o esvaziamento do conteúdo para o interior do
duodeno.

Na região da cárdia, ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região tem a função
de prevenir o refluxo (a partir do fechamento do EEI) e permitir a entrada do alimento, assim
como regular a saída de gases (eructação). Na região do fundo ou corpo do estômago, ocorre
a secreção de H+, do fator intrínseco, de muco, de bicarbonato, de pepsinogênios e da enzima
lipase gástrica. Essa região funciona como um reservatório do alimento, e é a responsável por
gerar a força tônica durante o esvaziamento gástrico. Finalmente, na região do antro ou piloro,
ocorre a secreção de muco e de bicarbonato. Essa região é responsável pela mistura, trituração
e peneiramento do alimento, assim como da regulação do esvaziamento gástrico por meio do
esfíncter pilórico, o qual impede que o bolo alimentício passe diretamente para o intestino
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

O intestino delgado compreende a região imediatamente caudal ao esfíncter pilórico até o esfíncter
ileocecal. É formado pelo duodeno, jejuno e íleo, que representam 5%, 40% e 55%, respectivamente,
do comprimento total do intestino delgado. O intestino delgado é o local onde a maioria das enzimas
digestivas atua sobre as substâncias provenientes dos alimentos. Aqui, ocorre a maior parte dos
processos digestivos e absortivos (principalmente do duodeno até a metade do jejuno), assim como
alguns processos de controle endócrino, pois ele produz e secreta hormônios que são liberados na
circulação.

O jejuno e o íleo são diferentes, mas normalmente descritos juntos, porque não existe delimitação
nítida entre eles. O jejuno é mais vascularizado e possui uma parede mais espessa; o íleo é o último
segmento do intestino delgado e possui menor vascularização. Desemboca no intestino grosso em um
orifício chamado óstio ileocecal (ou junção ileocecal) (CURI; PROCOPIO, 2009).

Com um diâmetro maior que o intestino delgado, o intestino grosso compõe, aproximadamente,
os últimos 100 cm do TGI. Ele tem início após a válvula ileocecal e abrange o ceco, o apêndice
vermiforme, o cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmoide), o reto e o canal anal.
A estrutura do intestino grosso é relativamente homogênea ao longo do seu comprimento,
desempenhando as funções de:

• absorção de água e eletrólitos (removendo até 90% do líquido do conteúdo intestinal proveniente
do íleo);

• produção de muco; e

• formação do bolo fecal (CURI; PROCOPIO, 2009).

137
 Unidade III

Em sua superfície, não se encontram vilosidades, no entanto, há uma delgada borda estriada de
microvilosidades que proporciona maior superfície absortiva. A diversidade e riqueza da população
bacteriana do intestino grosso funcionam como uma barreira complementando a ação do sistema
imune. O canal anal fecha‑se pela contração dos esfíncteres interno e externo. O intestino grosso
possui grande peristaltismo, que são ondas peristálticas intermitentes e bem espaçadas. Essas ondas
movem o material fecal do ceco para o cólon ascendente, transverso e descendente. À medida que
o material fecal circula pelo intestino grosso, água é constantemente reabsorvida pelas paredes do
intestino para os capilares. Se as fezes ficam muito tempo no intestino grosso, perdem muita água,
o que leva ao quadro de constipação; no caso contrário, quando ocorrem movimentos rápidos
do intestino grosso, não é permitido o processo de reabsorção de água, o que leva ao quadro de
diarreia (CURI; PROCOPIO, 2009).

O tecido de revestimento do trato gastrintestinal é composto por camadas constituídas de

células especializadas (figura 59). A camada mucosa é a camada mais interna (luminal) do
TGI e é composta por epitélio, lâmina própria e lâmina muscular da mucosa. O epitélio é
uma camada simples de células especializadas, que reveste o lúmen do TGI. Forma uma camada
contínua ao longo do tubo com as glândulas e os órgãos que drenam seu conteúdo para o
lúmen do tubo. No interior dessa camada, existem varias células especializadas, sendo as mais
abundantes os enterócitos absortivos, que expressam proteínas importantes para a digestão
e absorção dos macronutrientes. As células enteroendócrinas contêm grânulos de secreção
que liberam aminas e peptídeos que ajudam a regular o funcionamento do TGI. As células da
mucosa gástrica também são especializadas na produção de H +, e as células produtoras de muco
produzem a glicoproteína mucina que ajuda a proteger o trato e lubrificar o lúmen (AIRES, 2008;
KOEPPEN; STANTON, 2009).

A natureza do epitélio varia muito de uma parte do TGI para outra e depende da função que
predomina em cada região (figura 59). Por exemplo, o epitélio intestinal está projetado para absorção;
suas células medeiam a captação seletiva de nutrientes, de íons e de água. Em contrapartida, o esôfago
tem um epitélio escamoso, sem função absortiva. É um conduto especializado em transporte do alimento
engolido, por isso necessita de proteção contra alimentos ásperos, como as fibras, que é fornecida pelo
epitélio escamoso (KOEPPEN; STANTON, 2009).

138
FISIOLOGIA

Musculatura circular

Musculatura longitudinal

Esôfago
Estômago
Intestino delgado
Intestino grosso

Capa mucosa
Capa submucosa
Capa muscular
Capa serosa

Figura 45 – Revestimento do trato gastrintestinal

A superfície do epitélio é formada por vilosidades e criptas. As vilosidades são projeções semelhantes
a dedos que aumentam a área da mucosa, já as criptas são invaginações ou pregas do epitélio. O epitélio
que reveste o TGI é continuamente renovado e substituído por células em divisão, processo que dura em
torno de três dias nos humanos (KOEPPEN; STANTON, 2009).

A lâmina própria, situada diretamente abaixo do epitélio, é constituída, em grande parte, por tecido
conjuntivo frouxo, que contém fibrilas de colágeno e de elastina. É rica em vários tipos de glândulas e
contém vasos linfáticos, linfonodos, capilares e fibras nervosas. A lâmina muscular da mucosa é fina e é
a camada mais interna de músculo liso do intestino (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).

A camada seguinte é a submucosa (figura 59), constituída em grande parte por tecido conjuntivo
frouxo com fibrilas de colágeno e elastina. Em algumas regiões do TGI, existem glândulas (invaginações
ou pregas da mucosa) na submucosa. Os troncos nervosos, os vasos sanguíneos e os vasos linfáticos de
maior calibre, da parede intestinal, estão na mucosa junto a um dos plexos do sistema nervoso entérico
(SNE), o plexo submucoso ou plexo de Meissner (AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).
139
 Unidade III

A camada muscular externa ou camada muscular própria (figura 59) consiste, geralmente, em
duas camadas de células musculares lisas: a camada circular interna e a camada longitudinal externa.
As fibras musculares da camada muscular circular estão orientadas de modo concêntrico, enquanto
as fibras musculares da camada muscular longitudinal estão orientadas segundo o eixo longitudinal
do tubo. Entre essas camadas musculares, está o outro plexo do SNE, o plexo mioentérico, ou plexo
de Auerbach. Esses dois plexos constituem o SNE, que auxilia a integrar as atividades motora e
secretora do TGI.

A camada serosa ou adventícia (figura 59) é a camada mais externa do TGI e consiste em uma
camada de células mesoteliais escamosas. Trata‑se de uma parte do mesentério que reveste a superfície da
parede do abdome e suspende os órgãos, na cavidade abdominal. As membranas mesentéricas secretam
um líquido transparente e viscoso que auxilia na lubrificação dos órgãos da cavidade abdominal, de
modo que os órgãos possam movimentar‑se quando as camadas musculares se contraem e relaxam
(AIRES, 2008; KOEPPEN; STANTON, 2009).

8.2 Resposta integrada a uma refeição

A resposta a uma refeição é dividida em várias fases. A fase cefálica compreende os fenômenos
fisiológicos de preparação do TGI para a digestão e absorção dos alimentos. A principal característica
dessa fase é a ativação do TGI em prontidão para a refeição. Os estímulos envolvidos são cognitivos e
incluem a antecipação e o pensamento sobre o consumo da comida, o estímulo olfatório, o estímulo
visual (cheirar e ver uma comida apetitosa, quando se está com fome) e, inclusive, estímulos auditivos.

Os estímulos auditivos foram demonstrados serem eficazes na ativação do TGI em

experimentos clássicos de condicionamento com cães, desenvolvidos por um pesquisador
chamado Pavlov. O pesquisador associou estímulos auditivos (sino) à apresentação de comida
ao cachorro, ou seja, toda vez que tocava o sino, o cachorro recebia alimento, até que, por fim,
apenas os estímulos auditivos eram capazes de ativar a salivação no cão, sem a necessidade
dos visuais ou olfativos. A equivalência nos seres humanos é, presumivelmente, por exemplo,
ouvir que o jantar está pronto.

Todos esses estímulos sensoriais resultam no aumento do fluxo parassimpático excitatório

neural para o TGI. O fluxo parassimpático aumentado estimula a secreção salivar, de ácido
gástrico, a secreção enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter
de Oddi (localizado entre o ducto comum da vesícula biliar e o duodeno). Todas essas respostas
melhoram a capacidade do TGI de receber e digerir o alimento consumido. A resposta salivar é
mediada pelo IX nervo craniano e as respostas remanescentes são mediadas pelo nervo vago
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

140
FISIOLOGIA

Saiba mais

A fim de propiciar inter‑relações entre os conteúdos da unidade, leia o

artigo a seguir:

FREITAS, T. M. C.; MEDEIROS, A. M. C.; OLIVEIRA, P. T. and LIMA, K. C.

Síndrome de Sjögren: revisão de literatura e acompanhamento de um caso
clínico. Rev. Bras. Otorrinolaringol. [online]. 2004, v. 70, n. 2, p. 283‑288.
ISSN 0034‑7299. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rboto/v70n2/
a23v70n2.pdf>. Acesso em: 7 jul. 2015.

Quando o alimento é colocado na boca, inicia a fase oral. Na boca, são gerados alguns estímulos
sensoriais adicionais, tanto mecânicos como químicos (sabor); entretanto, muitas das respostas que são
iniciadas pela presença do alimento na cavidade oral são idênticas àquelas geradas na fase cefálica;
isso ocorre devido a via eferente ser a mesma. A boca é importante para que ocorra a quebra mecânica
do alimento e o início da digestão. A mastigação tritura e mistura o alimento com as enzimas amilase
salivar e lipase lingual, além de lubrificar o alimento, misturando‑o com o muco, para que seja deglutido.
Na boca, a absorção de nutrientes é mínima, embora o álcool e alguns fármacos sejam absorvidos na
cavidade oral, sendo importante para a clínica. A presença do alimento na cavidade oral inicia respostas
mais distais no TGI, incluindo a secreção aumentada de ácido gástrico, a secreção aumentada das
enzimas pancreáticas, a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, mediado pela
via eferente vagal.

As secreções do TGI e das glândulas associadas incluem água, eletrólitos, proteínas e agentes humorais.
A água é essencial para gerar um ambiente aquoso, para a ação eficiente das enzimas. A secreção de
eletrólitos é importante para a geração de gradientes osmóticos que direcionam o movimento da água.
As enzimas digestivas, no fluido secretado, catalisam a quebra de macronutrientes no alimento digerido.
Além do mais, muitas proteínas adicionais secretadas ao longo do TGI têm funções especializadas, como
a mucina e as imunoglobulinas. A secreção é iniciada por sinais múltiplos, associados à refeição, incluindo
os componentes químicos, osmóticos e mecânicos. A secreção é provocada pela ação de substâncias
efetoras especificas chamadas secretagogos, atuando sobre as células secretoras. Eles podem agir pelas
três vias conhecidas: endócrina, parácrina e neuroendócrina.

Os componentes secretores inorgânicos são específicos de regiões ou de glândulas dependendo

das condições particulares requeridas nessa parte do TGI. Os componentes inorgânicos são eletrólitos,
incluindo H+ e bicarbonato. Dois exemplos de secreções diferentes incluem o ácido clorídrico (HCl), no
estômago, que é importante para ativar a pepsina e começar a digestão de proteínas, e o bicarbonato, no
duodeno, que neutraliza o ácido gástrico e fornece condições ótimas para a ação de enzimas digestivas
no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Na boca, existem três pares de glândulas salivares: parótida, submandibular e sublingual (figura
60). Todas têm a estrutura típica tubuloalveolar e a parte acinar da glândula é classificada segundo
141
 Unidade III

suas maiores secreções: serosa (aquosa), mucosa ou mista. A glândula parótida produz, principalmente,
secreção serosa, a glândula sublingual secreta, na maior parte, muco, e a glândula submandibular produz
secreção mista.
Submaxilar
Sublingual

Parótida

Figura 46 – Glândulas salivares

A composição inorgânica é inteiramente dependente do estímulo e da intensidade do fluxo salivar.

Nos humanos, a secreção salivar é sempre hipotônica e levemente alcalina. Os principais componentes
são: sódio, potássio, bicarbonato, cálcio, magnésio e cloreto. A concentração dos íons varia com a
intensidade da secreção, que é estimulada durante o período pós‑prandial. A alcalinidade da saliva é,
provavelmente, importante para a restrição do crescimento da microbiota na boca, e neutralização do
refluxo de ácido gástrico quando a saliva é deglutida. Os constituintes orgânicos da saliva, proteínas
e glicoproteínas, são sintetizados, armazenados e secretados pelas células acinares. Os principais
produtos são a amilase (uma enzima que inicia a digestão do amido), a lipase (importante para a
digestão lipídica), glicoproteínas (mucina que forma muco quando hidratada) e lisozimas (atacam
as paredes de células bacterianas, para limitar a colonização bacteriana na boca). Embora a amilase
salivar comece o processo de digestão dos carboidratos, não é necessária em adultos saudáveis, devido
ao excesso de amilase pancreática.

O controle da secreção salivar é exclusivamente neural. Em contrapartida, o controle da maioria das

outras secreções do TGI é, em sua maior parte, hormonal. A secreção salivar é estimulada pelas duas
subdivisões, simpática e parassimpática, do sistema nervoso autônomo. O controle fisiológico primário
das glândulas salivares é feito pelo parassimpático. As fibras simpáticas que inervam as glândulas
salivares ramificam‑se do gânglio cervical superior. As fibras parassimpáticas pré‑ganglionares cursam
via ramos dos nervos facial (nervo craniano VII) e glossofaríngeo (nervo craniano IX) e fazem sinapses com
neurônios pós‑ganglionares, nos gânglios das glândulas salivares ou próximas a elas. As células acinares
e os ductos são supridos com terminações nervosas parassimpáticas. A estimulação parassimpática
aumenta a síntese e secreção de amilase salivar e de mucina, melhora o transporte do ducto, aumenta
o fluxo sanguíneo para as glândulas e estimula o metabolismo glandular e seu crescimento (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

142
FISIOLOGIA

A deglutição pode ser iniciada voluntariamente, mas a continuação fica quase totalmente sob o
controle reflexo. O reflexo da deglutição é uma sequência rigidamente coordenada de eventos que
levam o alimento da boca para a faringe e da faringe para o estômago, passando pelo esôfago. Esse
reflexo também inibe a respiração e impede a entrada do alimento na traqueia durante a deglutição. A
via aferente do reflexo da deglutição começa quando os receptores de estiramento, em particular aqueles
próximos à abertura da faringe, são estimulados. Impulsos sensoriais (aferências) desses receptores são
transmitidos para o centro da deglutição, localizado no bulbo e na ponte inferior. As respostas motoras
(eferências) passam do centro da deglutição para a musculatura da faringe e do esôfago superior, via
nervos cranianos e para o restante do esôfago por neurônios motores vagais. A fase voluntária da
deglutição é iniciada quando a ponta da língua separa um bolo de massa de alimento da boca e, então,
move o bolo para cima e para trás da boca. O bolo é forçado para a faringe, que estimula receptores de
tato, e estes iniciam o reflexo da deglutição. A fase faríngea da deglutição envolve a seguinte sequência
de eventos, ocorrendo em menos de um segundo:

• o palato mole é puxado para cima e as dobras palatofaríngeas movimentam‑se para dentro, uma
em direção à outra; esses movimentos evitam o refluxo do alimento para a nasofaringe e abrem
uma estreita passagem pela qual o alimento se move para a faringe;

• as cordas vocais aproximam‑se e a laringe é movida para trás e para cima, contra a epiglote; essas
ações evitam que o alimento entre na traqueia e ajudam a abrir o EES;

• o EES relaxa para receber o bolo alimentício; e

• os músculos constritores superiores da faringe contraem‑se fortemente para forçar o bolo

profundamente na faringe. Inicia‑se uma onda peristáltica (figura 61), com as contrações desses
músculos, que força o bolo de comida por meio do EES relaxado. Durante o estágio faríngeo da
deglutição, a respiração também é inibida por um reflexo. Após o bolo alimentício passar pelo EES,
uma ação reflexa faz com que ele se contraia novamente (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Peristalse

Bolo alimentar

Parede muscular

Músculo contraído

Músculo relaxado

Figura 47 – Onda peristáltica

143
 Unidade III

Durante a fase esofágica, o esôfago, o EES e o EEI executam duas funções principais. Primeiro,
impulsionam o alimento da boca para o estômago. Segundo, os esfíncteres protegem as vias aéreas,
durante a deglutição, protegendo o esôfago do refluxo das secreções gástricas ácidas (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

Os estímulos que iniciam as variações de atividade do músculo liso, que resultam nas suas funções
propulsoras e protetoras, são mecânicos e consistem em um estímulo faringeano, durante a deglutição,
e em distensão da parede esofágica. As vias são exclusivamente neurais e envolvem reflexos extrínsecos
e intrínsecos que respondem à distensão do esôfago. As variações da função resultante dos estímulos
mecânicos e da ativação das vias reflexas são o peristaltismo do músculo estriado e liso, o relaxamento
do EEI e da porção proximal do estômago.

O EES, o esôfago e o EEI atuam de modo coordenado para impulsionar o material da faringe para o
estômago. Ao final da deglutição, o bolo alimentar passa pelo EES e a sua presença inicia, pela estimulação
de mecanorreceptores e de vias reflexas, uma onda peristáltica ao longo do esôfago, chamado de
peristaltismo primário. Essa onda se desloca pelo esôfago para abaixo, lentamente (3 a 5 cm/s). A
distensão do esôfago pelo movimento do bolo desencadeia outra onda, chamada de peristaltismo
secundário. Frequentemente, esse peristaltismo secundário repetitivo é necessário para retirar o bolo
do esôfago. Dessa forma, quando o bolo atinge o EEI, ele está relaxado para permitir a passagem do
bolo, assim como a cárdia, a porção do estômago que vai recebê‑lo. Isso ocorre a cada deglutição e
sua função é permitir ao estômago acomodar grandes volumes com um aumento mínimo da pressão
intragástrica (relaxamento receptivo).

A fase gástrica começa quando o alimento chega ao estômago. Esse alimento produz a estimulação
mecânica da parede gástrica, pela distensão e pelo estiramento do músculo liso. Diversos nutrientes,
predominantemente oligopeptídeos e aminoácidos, também provocam estimulação química quando
presentes no lúmen gástrico. A regulação da função do estômago, durante a fase gástrica, é dependente
de fatores endócrinos, parácrinos e neurais. Neurônios aferentes, que se dirigem do TGI para o sistema
nervoso central via nervo vago, respondem a esses estímulos mecânicos e químicos, e ativam o sistema
parassimpático.

As vias endócrinas incluem a liberação de gastrina, que estimula a secreção gástrica, e a liberação
de somatostatina, que inibe a secreção gástrica. Importantes vias parácrinas incluem a histamina, que
estimula a secreção gástrica ácida. As respostas causadas pela ativação dessas vias podem ser secretoras
e motoras; as respostas secretoras incluem a secreção de ácido, pepsinogênio, muco, fator intrínseco,
gastrina, lipase e bicarbonato. Em geral, essas secreções iniciam a digestão proteica e protegem a
mucosa gástrica. As respostas motoras (variações da atividade da musculatura lisa) podem ser inibição
da motilidade da parte proximal do estômago (relaxamento receptivo) e estimulação da motilidade da
parte distal do estômago, que causa peristaltismo do antro. Essas alterações da motilidade desempenham
importantes papéis no armazenamento e na mistura do alimento com as secreções, e estão envolvidas
na regulação da saída do conteúdo estomacal para o intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).

O revestimento interno do estômago é recoberto por um epitélio colunar dobrado, para formar
as criptas gástricas; cada cripta (ou fosseta) é a abertura do ducto, no qual uma ou mais glândulas
144
FISIOLOGIA

gástricas lançam suas secreções. A mucosa gástrica é dividida em três regiões distintas. A pequena
região glandular da cárdia, localizada logo abaixo do esfíncter esofágico inferior (EEI), que contém,
principalmente, células glandulares de secreção de muco. O restante da mucosa gástrica é dividido na
região glandular oxíntica ou parietal (secretora de ácido), localizada acima da incisura gástrica (a
parte proximal do estômago), e na região glandular pilórica, localizada abaixo da incisura (a parte
distal do estômago).

As células epiteliais localizadas na superfície da glândula gástrica estendem‑se para o interior

da abertura do ducto, chamado de istmo. As células parietais, secretoras de HCl e fator intrínseco
(envolvido na absorção da vitamina B12), e as células principais ou pépticas, que produzem
pepsinogênio, estão localizadas na profundidade da glândula. Nessas glândulas também encontram‑se
as células semelhantes a células enterocromafins (ECL) e as células D, que secretam histamina
e somatostatina, respectivamente. As células parietais são particularmente numerosas na região do
fundo, já as células mucosas (produtoras de muco) são mais numerosas nas glândulas da região pilórica
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

O fluido produzido pelo estômago é chamado suco gástrico, e é uma mistura das secreções de
todas as células gástricas. Um dos componentes mais importantes é o íon H+, que forma o HCL, e sua
liberação ocorre em presença de um gradiente de concentração muito acentuado. A principal função do
ácido é a conversão do pepsinogênio inativo (a principal enzima do estômago) em pepsinas, que iniciam
a digestão proteica. Quanto menor o pH do suco gástrico, mais rápida é a conversão de pepsinogênio
para pepsina, e as pepsinas também atuam sobre os pepsinogênios para formar mais pepsinas. Outra
função dos íons H+ é a de impedir a invasão e colonização do intestino por bactérias e outros patógenos
que podem ser ingeridos com o alimento. O estômago também sintetiza quantidades significativas
de bicarbonato e muco, importantes para a proteção da mucosa gástrica contra o ambiente luminal
ácido. No entanto, em humanos saudáveis a única secreção gástrica essencial é o fator intrínseco, que
é necessário para a absorção de vitamina B12.

A composição iônica do suco gástrico depende da intensidade de sua produção, quanto maior a
intensidade secretória maior a concentração de ácido. A concentração de potássio é sempre maior no
suco gástrico que no plasma. Por isso, vômitos prolongados podem levar à hipocalemia. Existe também
uma variação considerável na quantidade de ácido produzido entre os indivíduos, sendo sempre maior
durante a noite.

As células epiteliais superficiais também secretam um fluido aquoso que contêm sódio e cloreto em
concentrações similares às do plasma, mas com maior concentração de potássio e de bicarbonato. O
bicarbonato fica retido no muco viscoso que recobre a superfície do estômago; dessa forma, o muco
produzido pela célula mucosa recobre o estômago com uma camada pegajosa e alcalina. Quando o
alimento é ingerido a secreção de muco e de bicarbonato aumenta ainda mais (KOEPPEN; STANTON, 2009).

As secreções que contêm as proteínas mucinas são viscosas e pegajosas e, coletivamente, são
referidas como muco. As mucinas são sintetizadas por células mucosas das glândulas gástricas e pelas
células epiteliais superficiais do estômago. O muco é armazenado em grandes grânulos no citoplasma
das células produtoras e são liberados por exocitose. Essas mucinas formam um gel pegajoso que adere
145
 Unidade III

à superfície do estômago. No entanto, esse gel está sujeito a degradação (proteólise) pelas pepsinas. A
proteólise libera fragmentos que não formam géis e, então, dissolvem a camada protetora de muco. A
manutenção da camada de muco protetor requer a síntese contínua de novas mucinas para repor as
mucinas clivadas pelas pepsinas.

O muco é produzido em intensidade significativa no estômago em repouso. Sua liberação ocorre

através dos mesmos estímulos que aumentam as secreções ácidas e de pepsinogênio. O principal
estímulo é a acetilcolina liberada pelas terminações parassimpáticas, próximas às glândulas gástricas.
Se a mucosa gástrica é mecanicamente deformada, reflexos nervosos são evocados para aumentar a
secreção mucosa.

A inervação parassimpática pelo nervo vago é a grande responsável pelas secreções gástricas. Fibras
eferentes extrínsecas terminam em neurônios intrínsecos que inervam as células parietais, as células
ECL e as células endócrinas (que produzem o hormônio gastrina). A estimulação vagal leva à liberação
de pepsinogênio, ácido, muco, bicarbonato e fator intrínseco. A estimulação do sistema nervoso
parassimpático também ocorre durante as fases cefálica e oral, mas a fase gástrica é a que tem a maior
estimulação da secreção gástrica após a refeição.

A estimulação neural via o nervo vago, resulta na liberação de acetilcolina que ativa as células do
epitélio gástrico. As células parietais liberam H+ em resposta à atividade nervosa do vago. Além disso,
frente à ativação parassimpática, os neurônios intrínsecos estimulam, por meio do peptídeo liberador
de gastrina, as células G a secretarem gastrina. A gastrina, liberada na corrente sanguínea, age nas
células parietais estimulando ainda mais a produção H+. A histamina também é liberada em resposta à
estimulação vagal, e as células ECL também respondem à gastrina. Dessa forma, a gastrina e a atividade
vagal levam à liberação de histamina, que potencializa os efeitos da gastrina e da acetilcolina sobre
as células parietais. A presença do alimento no estômago leva à distensão e ao estiramento, que são
detectados por terminações sensoriais na parede gástrica. Por fim, a digestão de proteínas aumenta a
concentração de oligopeptídeos e aminoácidos livres no lúmen, que são detectados por quimiossensores
na mucosa gástrica.

A presença de ácido na parte distal do estômago ativa mecanismos de inibição das células parietais,
de forma que a produção de H+, estimulada pelo alimento, não prossiga. Quando o pH do lúmen atinge
valores menores que 3, a somatostatina é liberada nas células mucosas do antro. A somatostatina
age nas células G reduzindo a liberação de gastrina e, portanto, a secreção gástrica ácida (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

A histamina é o agonista mais forte da secreção de H+, já a gastrina e a acetilcolina são agonistas
muito mais fracos. No entanto, os três agonistas potencializam suas ações sobre a célula parietal. A
gastrina também tem importantes efeitos tróficos: a elevação dos níveis de gastrina faz com que as
células ECL aumentem de tamanho e número.

No estômago, sucede parte da digestão dos nutrientes, mas ela não é essencial, pois a digestão
intestinal é suficiente. Uma pequena parte da digestão dos carboidratos ocorre no estômago, mediada
pela amilase salivar. A amilase é sensível ao pH e inativada em pH baixo, no entanto, parte da amilase
146
FISIOLOGIA

permanece ativa, mesmo no ambiente ácido, por causa da proteção pelo substrato. Assim, quando
o carboidrato ocupa os sítios ativos da amilase, eles protegem a enzima da degradação (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

A digestão dos lipídios também começa no estômago. Os padrões de mistura da motilidade gástrica
resultam na formação de emulsão de lipídios e a lipase gástrica, que adere à superfície das gotas
lipídicas da emulsão, gera ácidos graxos livres e monoglicerídeos, a partir dos triglicerídeos da dieta.
Porém, esses produtos da lipólise não ficam disponíveis para absorção no estômago por causa do baixo
pH do lúmen e essa hidrólise não é essencial para a digestão.

Para que ocorra o avanço do alimento do estômago para o intestino delgado, sobrevêm dois tipos de
movimentos: um de mistura (segmentação) e outro de propulsão (peristalse). O peristaltismo é um anel
de contração que se move e propele o material ao longo do TGI. Ele envolve contrações e relaxamentos
das duas camadas de músculo mediados por eventos neurais. O peristaltismo ocorre na faringe, no
esôfago, no antro gástrico e nos intestinos delgado e grosso. As contrações segmentares permitem a
mistura do conteúdo luminal com secreções do TGI e o aumento da exposição das superfícies mucosas
em que ocorre a absorção; elas acontecem nos intestinos delgado e grosso.

A parte proximal do estômago (o fundo junto com o corpo) produz lentas variações do tônus,
compatíveis com sua função de reservatório. Elas são importantes para receber e armazenar o alimento
e para misturar o conteúdo com o suco gástrico. A geração do tônus da região proximal do estômago é
também uma força motriz na regulação do esvaziamento gástrico. Baixo tônus e, consequentemente,
baixa pressão intragástrica, estão associados ao esvaziamento gástrico lento ou retardo, e o aumento no
tônus dessa região é necessário para ocorrer o esvaziamento normal.

A parte distal do estômago é importante na mistura dos conteúdos gástricos e para a propulsão pelo
piloro, em direção ao duodeno. As camadas musculares são mais espessas no antro gástrico, permitindo
a geração de fortes contrações. Na fase gástrica da refeição, o piloro, em geral, está fechado, e as
contrações antrais servem para misturar o conteúdo gástrico e reduzir o tamanho das partículas sólidas
(trituração). Essas mesmas contrações também são importantes para esvaziar o conteúdo estomacal.
O esfíncter pilórico é a junção gastroduodenal. Essa região de alta pressão gerada por contração da
musculatura é importante para regular o esvaziamento gástrico.

A fase do intestino delgado é a parte crítica do TGI para a absorção de nutrientes. Ali, o alimento
é misturado a diversas secreções que permitem sua digestão e absorção, e as funções de motilidade
servem para garantir a mistura adequada e a exposição do conteúdo intestinal (quimo) à superfície de
absorção. Umas das especializações do intestino delgado é a grande área da superfície da mucosa. Isso
porque o intestino delgado é um tubo longo que fica enrolado à cavidade abdominal; existem pregas
ao longo de toda a mucosa e submucosa, e a mucosa tem projeções semelhantes a dedos, chamadas
vilosidades. Por fim, cada célula epitelial tem microvilosidades, em sua superfície apical. Assim, existe
uma grande área de superfície, ao longo da qual ocorrem a digestão e absorção dos nutrientes (figura
62) (KOEPPEN; STANTON, 2009).

147
 Unidade III

Lúmen do intestino
Veia com
sangue que Absorção de Absorção de nutrientes
vai para o nutrientes pelas células epiteliais
fígado

Microvilosidades
Células epiteliais Açúcares e Ácidos
aminoácidos graxos e
glicerol
Lumen
Camadas musculares Gordura
Grandes dobras circulares Vasos capilares
Vilosidades Veias linfáticas

Absorção de nutrientes
Vilosidade Células epiteliais
ampliada da vilosidade
Parede do intestino

Figura 48 – Superfície do intestino delgado

A principal característica da fase do intestino delgado é a liberação controlada do quimo pelo

estômago, para atender as capacidades digestivas e absortivas do intestino delgado. Além disso, existe
a liberação das secreções pancreática e biliar na parte inicial do intestino delgado (duodeno). A função
dessa região é bem regulada por vias endócrinas, parácrinas e neurais (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Os estímulos que regulam esses processos são mecânicos e químicos, e incluem a distensão da
parede intestinal e a presença de H+, nutrientes no lúmen intestinal e osmolaridade elevada. Esses
estímulos resultam em um conjunto de mudanças que representam essa fase:

• aumento da secreção pancreática;

• aumento da contração da vesícula biliar;

• relaxamento do esfíncter de Oddi;

• regulação do esvaziamento gástrico;

• inibição da secreção de ácido gástrico;

• interrupção do complexo motor migratório (CMM).

Logo após a refeição, o estômago pode conter mais de um litro de material que será, lentamente,
lançado ao intestino delgado. A intensidade do esvaziamento gástrico depende do conteúdo de
macronutrientes e da quantidade de sólidos na refeição. Dessa forma, sólidos e líquidos, de composição
nutricional similar, são liberados com intensidades diferentes. Os líquidos são liberados rapidamente,
mas os sólidos só são liberados após certo retardo, o que significa que, após uma refeição com sólidos,
há um período durante o qual pouco ou nenhum esvaziamento ocorre (KOEPPEN; STANTON, 2009).

148
FISIOLOGIA

A regulação do esvaziamento gástrico é realizada por alterações da motilidade da porção proximal

(fundo e corpo) e distal (piloro) do estômago. A função motora, nessas regiões, é muito coordenada.
Durante as fases esofágica e gástrica da refeição, a resposta reflexa predominante é o relaxamento
receptivo. Ao mesmo tempo, os movimentos peristálticos, na porção mais distal do estômago, misturam
o conteúdo gástrico com as secreções gástricas. O esfíncter pilórico permanece fechado. Mesmo que
ele se abra periodicamente, pouco esvaziamento ocorrerá, pois a porção proximal do estômago está
relaxada, e a bomba antral (contração antral) não é muito forte. Por isso, o esvaziamento gástrico
ocorre por aumento no tônus (pressão intraluminal) na porção proximal do estômago, aumento da força
da contração antral, abertura do piloro, para permitir a passagem do conteúdo, e a inibição simultânea
das contrações do segmento duodenal. O fluxo de quimo, líquido e semilíquido segue o gradiente de
pressão do estômago para o duodeno.

Quando a refeição entra no intestino delgado, ela atua de volta, por vias neurais e hormonais, para
regular a intensidade (ou velocidade) de esvaziamento gástrico, com base na composição química e
física do quimo. Neurônios aferentes, predominantemente de origem vagal, respondem aos nutrientes,
ao pH e ao conteúdo hiperosmótico do quimo, quando ele entra no duodeno. A ativação reflexa dos
eferentes vagais reduz a força das contrações antrais, contrai o piloro e reduz a motilidade gástrica
proximal, resultando em inibição do esvaziamento gástrico. Provavelmente, essa é a mesma via
responsável pela inibição da secreção gástrica ácida que ocorre quando os nutrientes chegam ao lúmen
duodenal. A colecistocinina (CCK) é liberada por células endócrinas, na mucosa duodenal, em resposta
aos nutrientes. Esse hormônio é fisiologicamente importante, além de sua participação em vias neurais,
na regulação do esvaziamento gástrico, na contração da vesícula biliar, no relaxamento do esfíncter de
Oddi e na secreção pancreática.

A quantidade de quimo, no duodeno, diminui quando ele passa para o jejuno; assim, a força da
inibição por retroalimentação intestinal é reduzida pela menor ativação de mecanismos sensoriais, no
duodeno, causada pelos nutrientes. Ao mesmo tempo, a pressão intragástrica, na porção proximal do
estômago aumenta, movendo então o material para o antro e na direção da bomba antral. As contrações
peristálticas antrais intensificam‑se e culminam na abertura do piloro e na liberação do conteúdo
gástrico, para o duodeno.

As camadas musculares do intestino delgado atuam para misturar o quimo às várias secreções
digestivas e para movê‑lo ao longo do intestino, de forma que os nutrientes, junto com a água e
os eletrólitos, possam ser absorvidos. Os padrões motores do intestino delgado, durante o período
pós‑prandial, são predominantemente voltados para a mistura e consistem, em sua maioria, em
segmentação e contrações retropulsivas, que retardam a refeição enquanto a digestão ainda está
ocorrendo.

Depois que a refeição foi digerida e absorvida, é importante que os resíduos não digeridos sejam
eliminados do lúmen, para preparar o intestino para a próxima refeição. Essa eliminação é feita pelo
peristaltismo, uma sequência coordenada de contrações, que ocorrem acima do conteúdo intestinal, e
relaxamento, abaixo, e que permitem o transporte do conteúdo por distâncias consideráveis (KOEPPEN;
STANTON, 2009).

149
 Unidade III

A última é a fase colônica, que se dá no segmento mais distal do TGI: o intestino grosso, composto
pelo ceco, pelas porções ascendente, transversal e descendente do cólon; pelo reto e o ânus (figura 63).
As funções primárias do intestino grosso são a de digerir e absorver os componentes da refeição, que
não podem ser digeridos ou absorvidos mais proximalmente, reabsorver o fluido remanescente, que foi
utilizado durante o movimento da refeição ao longo do TGI, e armazenar os produtos que sobraram da
refeição, até que possam ser eliminados do corpo. Para a execução dessas funções, o intestino grosso
vale‑se de padrões de motilidade característicos e expressa mecanismos de transporte que impulsionam
a absorção dos fluidos, eletrólitos e outros solutos. O intestino grosso também contém um ecossistema
biológico único, consistindo em muitos trilhões das chamadas bactérias comensais, comprometidas em
processo de simbiose, com o hospedeiro humano. Essas bactérias podem metabolizar componentes da
refeição que não são digeridos pelas enzimas do hospedeiro e tornam seus produtos disponíveis para o
corpo pelo processo de fermentação. As bactérias colônicas também metabolizam outras substâncias
endógenas como ácidos biliares e bilirrubina, influenciando sua disposição. Além disso, essas bactérias
detoxificam os xenobióticos (substâncias originadas fora do corpo, como os fármacos) e protegem o
epitélio colônico de infecção por patógenos invasivos. A microflora colônica também é notável por sua
contribuição para a formação do gás intestinal. Embora grandes volumes de ar possam ser ingeridos
com as refeições, a maior parte desse gás retorna para cima, pelo estômago, formando as eructações.
Entretanto, durante a fermentação dos componentes não absorvidos da dieta, a microflora produz
grandes volumes de nitrogênio, hidrogênio e dióxido de carbono. Aproximadamente 1 litro desses gases
sem odor é excretado diariamente pelo ânus, em todos os indivíduos. Alguns indivíduos podem produzir
concentrações consideráveis de metano. Finalmente, o cólon recebe sinais que o permitem comunicar‑se
com outros segmentos gastrintestinais para aperfeiçoar as funções integradas. Por exemplo, quando o
estômago está cheio, com alimento recém‑mastigado, a presença da refeição ativa um longo arco reflexo
que resulta no aumento da motilidade colônica (o reflexo gastrocólico) e, finalmente, a evacuação do
conteúdo colônico, para abrir caminho para os resíduos da refeição seguinte. De maneira similar, a
presença de conteúdo luminal no cólon causa a liberação de mediadores endócrinos e neuroendócrinos
que alentecem a motilidade propulsiva e reduzem a secreção de eletrólitos no intestino delgado
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

A Cólon B Capa mucosa

Cólon descendente
transverso

Cólon
ascendente
Conexão do
Intestino delgado intestino
grosso com o
delgado

Ceco

Cólon
sigmoide
Reto

Figura 49 – (A) Representação dos intestinos delgado e grosso; (B) Representação do intestino grosso

150
FISIOLOGIA

O cólon é regulado, primariamente e de modo não exclusivo, por vias neurais. A motilidade
colônica é influenciada por reflexos locais, gerados pelo enchimento do lúmen, iniciando
assim a distensão e a ativação dos receptores de distensão. Essas vias reguladoras envolvem,
exclusivamente, o sistema nervoso entérico. Em vários indivíduos, o reflexo ortocólico é ativado
quando a pessoa se levanta da cama pela manhã e promove o impulso matinal para defecar
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

O estágio final da refeição é a expulsão do corpo os resíduos não digeridos, pelo processo de
defecação. As fezes também contêm os rastros de bactérias mortas; células epiteliais mortas que
descamaram da superfície do intestino; metabólitos biliares, específicos para excreção, como os
conjugados dos xenobióticos, e uma pequena quantidade de água. Na saúde, a evacuação contém
pouco ou nenhum nutriente utilizável. A presença de tais nutrientes, na evacuação, particularmente
lipídios (esteatorreia), significa má digestão, má absorção, ou ambas. A gordura na evacuação é
um marcador sensível da disfunção do intestino delgado, porque é pouco utilizado pela microflora
colônica, mas a perda de carboidratos e proteínas na evacuação também pode ser vista se essa
condição agravar‑se.

O processo de defecação requer a ação coordenada das camadas musculares lisa e estriada do reto
e do ânus, bem como das estruturas adjacentes, tais como os músculos do soalho pélvico. Durante o
movimento da massa das fezes produzido pela propagação das contrações de grande amplitude, o reto
se enche com matéria fecal. A expulsão desse material do corpo é controlada pelos esfíncteres anais
interno e externo. O enchimento do reto causa relaxamento do esfíncter anal interno via liberação
do polipeptídio intestinal vasoativo (VIP) e oxido nítrico. O relaxamento do esfíncter interno permite
que o mecanismo de amostragem anal, que pode distinguir se o conteúdo retal é sólido, líquido, ou
gasoso, seja ativado. Após o treinamento higiênico, terminações nervosas sensoriais na mucosa anal
geram reflexos que iniciam a atividade apropriada do esfíncter externo para reter o conteúdo retal
ou permitir sua expulsão voluntaria (por exemplo, flatulência). Se a defecação não é conveniente,
o esfíncter externo contrai para prevenir a saída das fezes. Assim, com o tempo, o reto se acomoda
a seu novo volume, o esfíncter anal interno novamente se contrai e o esfíncter anal externo relaxa
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

Quando a defecação é desejada, por sua vez, a adoção da postura sentada ou agachada altera
a orientação relativa do intestino e das estruturas musculares vizinhas, alinhando as vias para a
saída de qualquer um dos dois, fezes sólida ou líquida. O relaxamento dos músculos puborretais
também aumenta o ângulo retoanal. Depois do relaxamento voluntário do esfíncter anal
externo, as contrações retais movem o material fecal para fora do corpo, algumas vezes seguidas
por movimento de massa das fezes, dos segmentos mais proximais do cólon. A evacuação é
acompanhada por contração simultânea dos músculos que aumentam a pressão abdominal, tais
como o diafragma. A expulsão voluntária da flatulência, por sua vez, envolve uma sequência
similar de eventos, exceto que não existe relaxamento do músculo puborretal. Isso permite que a
flatulência possa passar apertadamente pelo ângulo agudo retoanal, enquanto o material fecal
fica retido.

151
 Unidade III

8.3 Glândulas anexas: fígado e pâncreas

A maioria dos nutrientes ingeridos pelos humanos está na forma química de macromoléculas.
Entretanto, essas moléculas são muito grandes para serem absorvidas pelas células epiteliais que
revestem o TGI, e têm de ser quebradas em moléculas menores, por processos de digestão química e
enzimática que ocorrem no duodeno por ação dos líquidos secretados pelas glândulas anexas, o fígado
e o pâncreas (figura 64) (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Vesícula biliar

Estômago

Pâncreas

Duto pancreático

Duto Duodeno
biliar

Esôfago
Fígado

Estômago

Pâncreas
Duodeno

Figura 50 – Localização anatômica das glândulas anexas: fígado e pâncreas

As secreções originadas no pâncreas são quantitativamente as maiores contribuintes da digestão

enzimática da refeição. O pâncreas também produz importantes produtos secretores adicionais, que são vitais
para a função digestiva normal. Esses produtos incluem substâncias que regulam a função ou a secreção (ou
152
FISIOLOGIA

ambas) de outros produtos pancreáticos, bem como água e bicarbonato. O bicarbonato está envolvido na
neutralização do ácido gástrico, de modo que o lúmen do intestino delgado tenha pH próximo de 7.0. Isso
é fundamental porque as enzimas pancreáticas são inativadas por altos níveis de acidez e também porque a
neutralização do ácido gástrico reduz a possibilidade de que a mucosa do intestino delgado seja lesada por
tais ácidos, agindo em combinação com a pepsina. O pâncreas é o maior contribuinte para o fornecimento
de bicarbonato, necessário para neutralizar a carga de ácido gástrico, embora os ductos biliares e as células
epiteliais do duodeno também contribuam.

Como nas glândulas salivares, o pâncreas tem uma estrutura que consiste em ductos e ácinos. O conteúdo dos
ácinos é esvaziado para o ducto pancreático principal, e daí para o intestino delgado, sob o controle do esfíncter
de Oddi. O pâncreas produz o suco pancreático, que é modificado pelos ductos no caminho ao intestino delgado.
Muitas das enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas, particularmente as enzimas proteolíticas, são produzidas
na forma de precursores inativos. O armazenamento, nessas formas inativas, parece ser criticamente importante
na prevenção da digestão do próprio pâncreas. As principais enzimas que compõem o suco pancreático são: a
amilase pancreática, que é encarregada da digestão do amido, tendo como produto final a maltose; a lipase
pancreática, envolvida na digestão de lipídios, que hidrolisa a ligação de ésteres dos ácidos graxos; a fosfolipase
A, que quebra fosfolipídios; a enzima colesterol esterase, que quebra ésteres de colesterol em colesterol livre;
o tripsinogênio, que é a forma inativa da tripsina, envolvida na digestão de proteínas; e as nucleases, que são
encarregadas da digestão de ácidos nucleicos (DNA e RNA). Além da ação da tripsina na digestão de proteínas
ela também participa na ativação das proenzimas do suco pancreático.

Os ductos do pâncreas podem ser considerados como o braço efetor do sistema de regulação do pH,
desenvolvido para responder ao ácido luminal, no intestino delgado, e secretar quantidades suficientes
de bicarbonato, para neutralizar o pH. Essa função reguladora também requer mecanismos sensíveis ao
pH luminal e transmite essa informação ao pâncreas, assim como a outros epitélios (por exemplo, os
ductos biliares e o próprio epitélio duodenal), capazes de secretar bicarbonato. O mecanismo sensível ao
pH encontra‑se nas células S, localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células especializadas
são estimuladas pela queda no pH no lúmen (abaixo de 4.5) a liberar secretina em resposta aos H+.
Quando a secretina é liberada provoca a secreção de bicarbonato, que aumenta o pH luminal, o que leva
ao bloqueio da liberação de secretina.

A diferença dos ductos pancreáticos, em que a secretina é o agonista fisiológico mais importante,
a CCK tem participação importante nas células acinares pancreáticas. A CCK é produzida pelas células
I, que também estão localizadas no epitélio do intestino delgado. Essas células liberam CCK no espaço
intersticial quando componentes específicos do alimento estão presentes no lúmen, especialmente
ácidos graxos livres e certos aminoácidos. A liberação de CCK pode se dar como resultado da interação
direta dos ácidos graxos ou dos aminoácidos, ou de ambos, especificamente com as células I. A liberação
de CCK também é regulada por fatores liberadores que agem no lúmen e podem estimular as células
I. O primeiro é o fator liberador de CCK, secretado por células parácrinas, ao longo do epitélio, para
a luz do intestino delgado, provavelmente em resposta a produtos da gordura ou da digestão proteica
(ou ambos). O segundo fator é o peptídeo monitor, liberado por células acinares pancreáticas, no suco
pancreático. Ambos os peptídeos também podem ser liberados em resposta a um estímulo neural, o que
resulta importante na iniciação da secreção pancreática, durante as fases cefálica e gástrica, preparando
o sistema para digerir a refeição tão logo ela entre no intestino delgado (KOEPPEN; STANTON, 2009).
153
 Unidade III

O papel primário desses peptídeos parece ser a liberação de CCK, bem como a disponibilidade resultante
das enzimas pancreáticas, para a digestão da refeição no lúmen do intestino. Devido ao fato desses fatores
de liberação serem peptídeos, eles estão sujeitos à degradação proteolítica por enzimas, como a tripsina
pancreática, assim como as proteínas da dieta. As proteínas oriundas da dieta estão em quantidades muito
superiores em relação aos fatores de liberação, assim elas competem com esses fatores pela degradação
proteolítica. O efeito final é que os fatores de liberação estarão protegidos da quebra enquanto a refeição
estiver no intestino delgado e, então, estarão disponíveis para continuar estimulando a secreção de
CCK pelas células I. Uma vez que a refeição tenha sido digerida e absorvida, os fatores de liberação são
degradados e o sinal para a liberação da CCK é terminado.

A CCK estimula a secreção das células acinares por dois mecanismos. Por ser um hormônio clássico
atua através da circulação e chega às células acinares e liga‑se ao seu receptor. Entretanto, a CCK
também estimula vias neurais reflexas que atingem o pâncreas. Terminações nervosas aferentes vagais
nas paredes do intestino delgado respondem à CCK, por expressarem seu receptor. Para o efeito da CCK
sobre o esvaziamento gástrico, a ligação de CCK ativa reflexos vago‑vagais, que podem aumentar a
secreção das células acinares, pela ativação de neurônios entéricos pancreáticos e liberação de uma série
de neurotransmissores, como a acetilcolina, o peptídeo liberador de gastrina e o polipeptídio intestinal
vasoativo (VIP).

Outro importante suco digestivo que é misturado à refeição, quando presente no intestino delgado,
é a bile. A bile é produzida no fígado e sua função é auxiliar na digestão e na absorção de lipídios. A
bile produzida no fígado é estocada e concentrada na vesícula biliar, até sua liberação, em resposta à
ingestão de alimento. A contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi são induzidos,
predominantemente, pela CCK. Na composição da bile estão os componentes mais importantes para a
fase do intestino delgado, os ácidos biliares. Estes ácidos formam estruturas conhecidas como micelas, que
servem para proteger produtos hidrofóbicos da digestão lipídica, no ambiente aquoso do lúmen. Os ácidos
biliares são detergentes biológicos, e a maioria é reciclada no intestino de volta para o fígado, após cada
refeição, via circulação êntero‑hepática. Assim, os ácidos biliares são sintetizados em forma conjugada, o
que limita sua capacidade de cruzar passivamente o epitélio que recobre o intestino, retendo‑os no lúmen,
para participar na absorção lipídica. Entretanto, quando o conteúdo da refeição atinge o íleo terminal, após
a absorção lipídica ter sido completa, os ácidos biliares conjugados são reabsorvidos associados aos íons de
sódio. Somente uma pequena fração dos ácidos biliares extravasa para o cólon, onde são desconjugados e
sujeitos à reabsorção passiva. O efeito é de ciclar, diariamente, a maioria dos ácidos biliares, entre o fígado e
o intestino, coincidindo com sinais que surgem no período pós‑prandial. Por exemplo, a CCK é um potente
agonista da contração da vesícula biliar (KOEPPEN; STANTON, 2009).

8.4 Digestão e absorção dos carboidratos

A digestão dos carboidratos inicia‑se na boca, por ação da amilase salivar, e continua no duodeno,
por ação da amilase pancreática. Na fase intestinal a digestão ocorre em duas fases: no lúmen do
intestino e, em seguida, na superfície dos enterócitos, no processo de digestão em borda de escova.
Este último é importante na geração de açúcares simples e absorvíveis, apenas na região do intestino
onde eles podem ser absorvidos. Isso limita a sua exposição às bactérias, presentes no lúmen do intestino
delgado, que poderiam usar esses açúcares como nutrientes.
154
FISIOLOGIA

Os carboidratos da dieta são compostos por várias classes moleculares diferentes. O amido é uma
mistura de polímeros de glicose (polissacarídeos), retos e ramificados. Os polímeros de cadeia reta são
chamados de amilose, e as moléculas de cadeia ramificada são chamadas amilopectina. O amido é
uma fonte particularmente importante de calorias, e é encontrado nos cereais. Os dissacarídeos são
a segunda classe, que inclui a sacarose (união de glicose e frutose) e a lactose (união de glicose e
galactose). Muitos itens alimentares de origem vegetal contêm fibras que não podem ser digeridos pelas
enzimas humanas. Esses polímeros são digeridos por bactérias presentes no lúmen colônico, permitindo
recuperar os valores calóricos.

Os dissacarídeos da dieta são hidrolisados em monossacarídeos diretamente na superfície das

células epiteliais do intestino delgado (digestão em bordas de escova), por enzimas hidrolíticas,
chamadas hidrolases, muito glicosiladas ligadas à membrana, que são sintetizadas pelas próprias
células epiteliais do intestino. As hidrolases, fundamentais para a digestão dos carboidratos incluem
a sacarase, a isomaltase, a glucoamilase e a lactase. A glicosilação das hidrolases as protege da ação
das proteases pancreáticas.

Observação

Os níveis da enzima lactase decaem depois do desmame, limitando a

digestão da lactose; quando chega a um determinado limiar, ocasiona a
doença de intolerância à lactose.

Como abordado anteriormente, a digestão do amido é iniciada na cavidade oral, por ação da amilase
salivar. Porém, a maior parte da digestão de amido é feita pela amilase pancreática, no duodeno. Essa
digestão é incompleta e resulta em oligômeros curtos de glicose, incluindo dímeros (maltose) e trímeros,
assim como estruturas ramificadas mais simples. Desse modo, para que ocorra a absorção desses
nutrientes, o amido tem de submeter‑se à digestão em borda de escova.

Uma vez digeridos em monossacarídeos hidrossolúveis, eles têm de ser absorvidos pelo intestino,
por meio das membranas hidrofóbicas. O transportador 1 sódio‑glicose (SGLT1) é um simporte que leva
a glicose (e a galactose) contra seu gradiente de concentração, pelo acoplamento ao sódio. Uma vez
no citosol, a glicose ou a galactose podem ser retidas para as necessidades metabólicas do epitélio, ou
podem sair da célula por meio da membrana basolateral, via o transportador de glicose 2 (GLUT2). A
frutose é levada pela membrana apical, via transportador de glicose 5 (GLUT5). Entretanto, devido ao
transporte de frutose não ser acoplado ao sódio, sua entrada na célula é relativamente ineficiente e
pode ser interrompida se forem ingeridas grandes quantidades de alimento contendo esse açúcar. Os
sintomas decorrentes dessa má absorção são similares aos experimentados por pacientes intolerantes à
lactose e que consomem lactose (KOEPPEN; STANTON, 2009).

8.5 Digestão e absorção das proteínas

As proteínas são polímeros solúveis em água que precisam ser digeridas em moléculas menores,
para que seja possível sua absorção. O corpo, em particular o fígado, tem a capacidade de converter
155
 Unidade III

vários aminoácidos, segundo as necessidades do corpo. Entretanto, alguns aminoácidos, denominados

aminoácidos essenciais, não podem ser sintetizados pelo corpo e têm de ser obtidos a partir da dieta
(KOEPPEN; STANTON, 2009).

As proteínas podem ser hidrolisadas em longos peptídeos simplesmente pelo pH ácido que existe
no lúmen gástrico. Entretanto, para a absorção de proteínas para o corpo, são necessárias as três
fases da digestão mediadas por enzimas. Assim como a hidrólise ácida, a primeira etapa ocorre no
lúmen gástrico e é mediada pela pepsina, produzida pelas células principais, localizadas nas glândulas
gástricas. Quando a secreção de gastrina é ativada por sinais coincidentes com a digestão de uma
refeição, a pepsina é liberada, assim como seu precursor inativo, o pepsinogênio. No pH ácido, esse
precursor é autocataliticamente quebrado para originar mais pepsina. A pepsina é muito específica
na sua ação, quebrando as proteínas em sítios de aminoácidos neutros, com preferência por cadeias
aromáticas ou por grandes cadeias alifáticas. Como esses aminoácidos são raros nas proteínas, a
pepsina não é capaz de digerir completamente a proteína até uma forma que possa ser absorvida pelo
intestino, mas produz uma mistura de proteínas intactas, grandes peptídeos (a maioria) e um número
limitado de aminoácidos livres.

No intestino delgado, as proteínas parcialmente digeridas encontram as proteases provenientes

do suco pancreático. Porém, a ativação das proteases é retardada no intestino, já que a enzima que
ativa a tripsina (enterocinase) está localizada unicamente nas bordas de escova das células epiteliais
do intestino delgado. A tripsina é capaz de clivar todos os outros precursores de proteases secretados
pelo pâncreas, resultando em uma mistura de enzimas que podem digerir quase completamente as
proteínas da dieta. As endopeptidases, enzimas que clivam as proteínas somente nas ligações internas
da cadeia peptídica, como a tripsina, a quimiotripsina e a elastase, são complementadas pela ação das
ectopeptidases, como a carboxipeptidade A e a carboxipeptidase B, que clivam aminoácidos simples na
parte final da cadeia peptídica, localizados na extremidade C‑terminal.

A fase final da digestão proteica ocorre nas bordas de escova. Os enterócitos maduros expressam
diversas peptidases que geram produtos adequados para a captação por meio da membrana apical. Alguns
peptídeos são resistentes à hidrólise, mas o intestino pode também absorver pequenos peptídeos, que serão
digeridos no interior dos enterócitos para liberação dos seus aminoácidos (KOEPPEN; STANTON, 2009).

8.6 Digestão e absorção dos lipídios

Os lipídios fornecem, significativamente, mais calorias por grama do que as proteínas ou os

carboidratos; por isso, têm grande importância nutricional, apesar de serem propensos a contribuir para
a obesidade, se consumidos em quantidades excessivas.

A forma predominante dos lipídios na dieta humana é o triglicerídeo, encontrado em óleos e

outras gorduras. Lipídios adicionais são fornecidos na forma de fosfolipídios e colesterol, originados
principalmente das membranas celulares. Também chegam ao intestino, diariamente, lipídios originados
no fígado, nas secreções biliares. Finalmente, não obstante presentes em pequenas quantidades, as
vitaminas solúveis em gordura (A, D, E, e K) são nutrientes essenciais que deveriam ser suplementados
na dieta, a fim de evitar doenças.
156
FISIOLOGIA

Quando a refeição gordurosa é ingerida, os lipídios liquefazem‑se na temperatura corporal e flutuam

na superfície do conteúdo gástrico. O estágio inicial na absorção dos lipídios é a emulsificação. A mistura
que ocorre no estômago faz com que os lipídios formem pequenas esferas em suspensão, o que aumenta
a superfície da fase lipídica. A absorção dos lipídios também é facilitada pela formação de micelas, com
ajuda dos ácidos biliares.

A digestão dos lipídios começa no estômago com a ação da lipase gástrica. Entretanto, pouca absorção
ocorre no estômago, por causa do pH ácido do lúmen, e a lipólise é incompleta nesse primeiro estágio.
Na verdade, a lipólise gástrica é dispensável em indivíduos saudáveis por causa do excesso das enzimas
pancreáticas. Portanto, a maior parte da digestão se dá no intestino delgado. O suco pancreático contém
três enzimas lipolíticas, cujas atividades são otimizadas em pH neutro. A primeira é a lipase pancreática
que, diferentemente da gástrica, consegue hidrolisar os lipídios, produzindo grandes quantidades de
ácidos graxos livres e glicerídeos. As outras duas enzimas importantes presentes no suco pancreático
são a fosfolipase A2, que hidrolisa os fosfolipídios e é secretada na sua forma inativa para evitar o dano
nas membranas celulares do intestino; e a colesterol esterase, de ação relativamente inespecífica, que
pode quebrar não só os ésteres de colesterol, mas também os ésteres de vitaminas lipossolúveis e até
triglicerídeos. Essa enzima requer ácidos biliares para sua ação.

As micelas formadas pelos lipídios junto aos ácidos biliares ficam em solução, por isso, aumentam
a solubilidade do lipídio no conteúdo intestinal e facilitam a difusão dessas moléculas para a superfície
intestinal absortiva. As micelas não são essenciais para a absorção dos triglicerídeos, dada à relativa
solubilidade dos produtos de sua hidrólise, porém são essenciais à absorção do colesterol e das vitaminas
lipossolúveis. Portanto, se a concentração luminal de ácidos biliares cair abaixo da concentração crítica
de micelas (causada, por exemplo, por cálculo biliar que causa obstrução da saída da bile), o paciente
ficará deficiente dessas vitaminas.

Os lipídios também diferem dos carboidratos e das proteínas, em termos de seu destino, após a
absorção pelos enterócitos. Ao contrário dos monossacarídeos e dos aminoácidos, que deixam os
enterócitos na forma molecular e entram na circulação porta, os produtos da lipólise são reesterificados
nos enterócitos, para formar triglicerídeos, fosfolipídios e ésteres de colesterol. Isso ocorre no retículo
endoplasmático liso. Ao mesmo tempo, os enterócitos sintetizam as proteínas apolipoproteínas, que
se combinam com os lipídios ressintetizados, para formar uma estrutura chamada quilomícron, a
qual consiste em um núcleo lipídico (predominantemente triglicerídeo, com muito menos colesterol,
fosfolipídios e ésteres de vitaminas) recoberto por apolipoproteínas. Eles são absorvidos por vasos
linfáticos e passam ao longo da circulação porta e do fígado. Por fim, entram na corrente sanguínea
pelo ducto torácico e servem como veículo para transportar lipídios pelo corpo, para o uso pelas células
em outros órgãos (KOEPPEN; STANTON, 2009).

8.7 Secreção e absorção de água e eletrólitos

A fluidez do conteúdo intestinal, especialmente no intestino delgado, é fundamental para permitir

que a refeição seja propelida ao longo do intestino e para permitir que os nutrientes digeridos se difundam
para seus sítios de absorção. Parte desse fluido é derivada da ingestão oral (1 a 2 litros/dia), mas fluido
adicional é suprido pelo estômago e pelo próprio intestino delgado, bem como pelos órgãos que drenam
157
 Unidade III

para o TGI (8 litros/dia). Entretanto, em indivíduos saudáveis, somente dois litros passam para o cólon
para reabsorção, e apenas 100 a 200 ml saem na evacuação. Além da absorção de eletrólitos junto com
água no intestino, ele também secreta eletrólitos para o lúmen. Essa secreção é regulada em resposta
aos sinais originados no conteúdo luminal e na deformação da mucosa ou de distensão abdominal,
ou de ambos. Alguns secretagogos críticos são a acetilcolina, o VIP, as prostaglandinas e a serotonina.
A secreção garante que o conteúdo intestinal fique apropriadamente fluido, enquanto a digestão e a
absorção estão ocorrendo. Alguns segmentos do intestino podem participar de mecanismos secretórios
adicionais, como a secreção de bicarbonato. Esse bicarbonato protege o epitélio, particularmente nas
porções mais proximais do duodeno, imediatamente abaixo do piloro, da lesão causada pelo ácido e pela
pepsina (KOEPPEN; STANTON, 2009).

Resumo

A função principal do pulmão é a troca gasosa, que consiste em

movimentar O2 para o interior do corpo e remover o CO2. O pulmão também
tem um papel na defesa imunológica por funcionar como a primeira
barreira entre o meio exterior e o interior. O sistema respiratório é formado
por uma porção condutora, que consta das vias aéreas superiores (nariz e
boca) e a árvore traqueobrônquica; uma porção de transição, onde começa
a troca gasosa; e uma porção respiratória, onde efetivamente se realizam
as trocas gasosas.

Nas vias aéreas superiores, o ar é filtrado, umidificado e aquecido até

entrar em equilíbrio com a temperatura corporal. Passando a laringe, está
a traqueia, que se bifurca assimetricamente. A partir da traqueia, a árvore
traqueobrônquica divide‑se progressivamente. Os brônquios são seguidos
pelos brônquios lobares, logo os segmentares e subsegmentares até os
bronquíolos terminais. A cada bifurcação do sistema de condução, diminui a
velocidade do ar conduzido. A partir do último ramo do bronquíolo respiratório,
surgem os ductos alveolares que terminam nos sacos alveolares. A porção
respiratória está formada pelos ductos e sacos alveolares e os alvéolos. A
unidade alvéolo‑capilar é o principal sítio de trocas gasosas (hematose).

A avaliação da função pulmonar se dá a partir dos volumes pulmonares,

que são convencionalmente divididos em quatro volumes primários e
quatro capacidades. O volume corrente (Vc) é o volume de ar movido em
cada respiração calma. O volume de reserva inspiratório (VRI) é o máximo
volume de gás que pode ser inspirado após uma inspiração máxima forçada,
partindo de uma inspiração basal. O volume de reserva expiratório (VRE) é
o volume máximo de gás que pode ser expirado após uma expiração basal.
O volume residual (VR) é o volume de ar que permanece nos pulmões após
uma expiração máxima. A capacidade inspiratória (CI) é o volume máximo
de gás que pode ser inspirado após uma expiração basal. A capacidade
158
FISIOLOGIA

residual funcional (CRF) corresponde ao volume de gás que permanece

nos pulmões após uma expiração basal. A capacidade vital (CV) é o maior
volume de gás que pode ser mobilizado até atingir uma expiração máxima,
de maneira forçada, após uma inspiração máxima. A capacidade pulmonar
total (CPT) que é o maior volume de gás que os pulmões podem conter.

Como a principal finalidade da ventilação é manter uma composição

do gás alveolar adequada, o sangue venoso que passa pelos alvéolos está
constantemente retirando O2 e eliminando CO2 para essas estruturas,
portanto, o ar inspirado encontrará, para se difundir, um gás alveolar com
grande PCO2 e baixa PO2 resultante das trocas gasosas.

O trato gastrointestinal (TGI) é um tubo oco subdividido em regiões

que apresentam funções associadas a digestão e absorção dos nutrientes.
Começa na boca, seguido pelo esôfago, estômago, intestino delgado e
intestino grosso e ânus. Existem as glândulas acessórias (glândulas salivares,
pâncreas exócrino e fígado) ao TGI que auxiliam a digestão por meio da
secreção de substâncias em seu interior.

Tanto o sistema nervoso autonômico (simpático e parassimpático) como

o sistema nervoso entérico (formado por corpos celulares na parede do
TGI) regulam o funcionamento do sistema digestivo. Quando uma refeição
está em diferentes regiões do TGI, os mecanismos sensitivos detectam a
presença dos nutrientes e preparam respostas fisiológicas adequadas para
cada região. Essas respostas são mediadas por vias endócrinas, parácrinas
e neurais.

As fases cefálica e oral são as primeiras em resposta a uma refeição.

A salivação ocorre mesmo antes do alimento ser levado à boca e, junto à
mastigação, forma o bolo que pode ser deglutido e transportado, ao longo do
esôfago, até o estômago. A regulação da secreção salivar é, exclusivamente,
neural, sendo a inervação parassimpática a mais importante. O esôfago tem
esfíncteres em cada extremidade (EES e EEI), que têm funções protetoras na
deglutição e na preservação da integridade de sua mucosa.

Uma vez no estômago, o bolo é armazenado para que ocorra a digestão

mecânica e química do alimento pelas secreções do estômago. A digestão
das proteínas é iniciada nesse compartimento devido à ação da enzima
pepsina. A única secreção do estômago que é vital é o fator intrínseco,
fundamental para a absorção da vitamina B12, que, por sua vez, é essencial
para que ocorra a síntese hemácias. O epitélio gástrico secreta bicarbonato
e muco para proteger a mucosa contra o pH ácido. O alimento digerido vai
para o intestino delgado pelo processo de esvaziamento gástrico, que é
regulado por reflexos vagovagais.
159
 Unidade III

Já no intestino delgado ocorre a maior parte da digestão e absorção

dos nutrientes. O duodeno ajusta o fornecimento de nutrientes à
sua capacidade de digerir e absorver, limitando o esvaziamento do
estômago. A digestão e a absorção são auxiliadas pelo suco pancreático
e pela bile, produzida pelo fígado e armazenada na vesícula biliar. Essas
secreções são ativadas por hormônios e sinais neurais desencadeados
pela presença da refeição no intestino delgado. Os ácidos biliares são
detergentes biológicos que solubilizam os lipídios para permitir a sua
digestão e absorção.

Os padrões de motilidade do intestino delgado variam. Imediatamente

após a refeição, os movimentos retêm a refeição e a misturam com os sucos
digestivos, provendo tempo suficiente para a absorção dos nutrientes.
Durante o jejum, contrações mais fortes ocorrem ao longo da extensão
do estômago e o intestino delgado, a fim de limpá‑los, periodicamente, de
resíduos não digeridos.

O segmento final do TGI, o intestino grosso, tem como função

recuperar a água utilizada durante a digestão e absorção, assim como o
armazenamento de resíduos não digeridos da refeição até o momento da
defecação.

O aparelho justaglomerular é um dos componentes fundamentais da

retroalimentação tubuloglomerular que regula a IFG e o FSR. As estruturas
que formam o aparelho justaglomerular são a mácula densa, as células
mesangiais extraglomerulares e as células granulares, produtoras de renina
e angiotensina II. A autorregulação permite que a IFG e o FSR se mantenham
constantes apesar de variações na pressão arterial entre 90 e 180 mmHg.
Nervos simpáticos, catecolaminas, angiotensina II, prostaglandinas, óxido
nítrico, endotelina, peptídeos natriuréticos, bradicinina e adenosina
exercem um controle fino sobre a IFG e o FSR, além de regular a reabsorção
de NaCl pelos rins. O ADH é o principal hormônio que regula a reabsorção
de água.

A secreção de substâncias para o fluido tubular é o meio para a

excreção de vários produtos do metabolismo e também de compostos
exógenos (fármacos) e poluentes do corpo. Muitos ânions e cátions
orgânicos ligam‑se às proteínas plasmáticas e não ficam disponíveis
para a ultrafiltração. Assim, a secreção é sua via principal para excreção
na urina.

A regulação da osmolaridade do líquido corporal requer que a quantidade

de água, adicionada ao corpo, seja equilibrada com a quantidade perdida
pelo corpo. A água é perdida pelo corpo por diversas vias (durante a
160
FISIOLOGIA

respiração, pelo suor e pelas fezes), mas são os rins a única via reguladora
de excreção de água. Essa regulação ocorre pela ação do ADH, secretado
pela hipófise posterior. Quando os níveis de ADH são altos, os rins excretam
pequeno volume de urina hiperosmótica. Quando os níveis de ADH são
baixos, é excretado grande volume de urina hipo‑osmótica.

O volume do LEC é determinado pela quantidade de Na+ nesse

compartimento. Para manter constante o volume do LEC, a excreção de
Na+ deve ser equilibrada com a ingestão de Na+. Os rins são a maior via de
excreção regulada de sódio no corpo. Os sensores de volume localizados
principalmente no sistema vascular monitoram o volume e a pressão
sanguínea. Quando ocorre a expansão de volume do LEC, sinais neurais
e hormonais são enviados para os rins para aumentar a excreção de NaCl
e água e, assim, restaurar a volemia normal. Quando ocorre o contrário,
sinais são enviados para os rins para diminuir o NaCl e água excretados.
O sistema nervoso simpático, o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona
e os peptídeos natriuréticos são componentes importantes para manter o
balanço no estado estável de sódio.

Exercícios

Questão 1. (Enade 2013) Os pacientes com queimaduras de grande extensão, ou grandes queimados,
podem desenvolver complicações sistêmicas severas, entre elas a insuficiência renal aguda (IRA) do tipo
pré-renal, com a consequente redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular
devido à hipovolemia.

Nesse caso, é importante que o enfermeiro conheça essa patologia, no que diz respeito aos
parâmetros clínicos e laboratoriais, a fim de intervir precocemente na melhoria do prognóstico, que
apresenta mortalidade ao redor de 50%.

Considerando as informações apresentadas, entre os parâmetros clínicos e laboratoriais que devem

ser monitorados nesses pacientes, incluem-se:

l – controle rigoroso de diurese e nível do clearence de creatinina.

ll – controle hidroeletrolítico e dosagem de ureia plasmática.

lll – Controle de drogas vasoativas e enzimas hepáticas.

IV – Controle da volemia e avaliação de osmolalidade e sedimento urinário.

V – Parâmetros hemodinâmicos e dosagens de eletrólitos.

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 Unidade III

É correto apenas o que se afirma em:

A) l e lll.

B) IV e V.

C) II, III e V.

D) I, II, III e IV.

E) I, II, III e IV.

Resposta correta: alternativa E.

Análise das alternativas

A) Alternativa incorreta.

Justificativa: uma complicação recorrente de pacientes com queimaduras extensas é a

desidratação por perda da camada protetora da pele. Esse componente líquido perdido é retirado
da volemia (volume de sangue). Qualquer perda excessiva de água adicional pode agravar o
quadro: portanto, deve haver monitoração da função renal pelo clearance de creatinina e controle
da diurese. As drogas administradas são para controle da dor, e não vasoativas. O fígado é afetado
pela diminuição do aporte sanguíneo e tem a produção de enzimas aumentada, fatores que devem
ser monitorados.

B) Alternativa incorreta.

Justificativa: pacientes com queimaduras extensas tem comprometimento da camada protetora

da pele e sofrem com grande perda de água por desidratação. Essa água vem do sangue, portanto a
taxa de volemia (volume total de sangue) deve ser monitorada, bem como a monitorização de seus
componentes (osmolaridade), pois a baixa osmolaridade favorece a formação de edema (perda de
água para os tecidos) de seus componentes. Qualquer perda de água é expressiva, portanto monitorar
as perdas urinárias é essencial. Contudo, são afetados muitos outros parâmetros – não são apenas
estes que merecem atenção.

C) Alternativa incorreta.

Justificativa: pacientes com queimaduras extensas precisam ser monitorados quanto à perda
de água do organismo, pois perderam a camada protetora da pele e sofrem com desidratação. O
controle dos componentes do sangue e urina são indicativos da perda de água pelo sangue e urina.
Deve-se monitorar a função hepática, administrar drogas para dor e acompanhar parâmetros
hemodinâmicos com a dosagem de eletrólitos. Porém, estes não são os únicos cuidados a serem
tomados.
162
FISIOLOGIA

D) Alternativa incorreta.

Justificativa: a perda de água em pacientes com queimaduras extensas é um problema grave, pois
estes perderam a proteção da pele e sofrem com desidratação. É necessário monitorar a função renal
com o clearance de creatinina, ureia sanguínea, balanço de eletrólitos e monitorar a diurese. Devido
à desidratação é necessário monitorar o volume de sangue e osmolaridade, essencial para que não
ocorra perda de água para os tecidos. As drogas administradas são para controle da dor e não para
efeitos vasculares.

E) Alternativa correta.

Justificativa: nas queimaduras extensas ocorre perda de água por desidratação, uma vez que
o paciente perdeu a camada protetora da pele. É necessário monitorar todos os parâmetros que
poderiam contribuir com a perda adicional e desnecessária de água: o volume de sangue e seus
componentes, eletrólitos, pressão coleidosmótica (exercida por proteínas plasmáticas) com a
osmolaridade (para não ocorrer perda de água para os tecidos), monitorando também a função
renal com clearance de creatinina e ureia plasmática. As drogas administradas não são para
vasculatura, e sim para controle da dor.

Questão 2. (Enade 2013) A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS), condição clínica multifatorial,
com alta prevalência e baixas taxas de controle, é considerada um dos principais fatores de risco
cardiovascular modificáveis e um dos mais importantes problemas de saúde pública. Estudos clínicos
demonstraram que a detecção, o tratamento e o controle da HAS são fundamentais para a redução dos
eventos cardiovasculares. Deste modo, o objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a
redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares.

Assim, os anti-hipertensos devem não só reduzir a pressão arterial, mas também os eventos
cardiovasculares fatais e não fatais, e se possível, a taxa de mortalidade.
Fonte: Vl DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO. Arquivos Brasileiros de Cardiologia.
São Paulo, 2010, v. 95, p.1-51. Adaptada.

Nesse contexto, avalie as afirmativas a seguir e a relação proposta entre elas.

l – Um paciente em uso de diurético tiazídico pode ter intoxicação por uso concomitante de
digitálico; ter o efeito reduzido de anticoagulantes orais, de agente uricosídico; e ainda apresentar
interação potencialmente fatal com a quinidina.

Porque

ll – Os diuréticos tiazídicos causam hiperpotassemia; elevação da concentração de albumina

sérica; diminuição da excreção renal de ácido úrico e aumento da exposição sistêmica a quinidina por
acidificação da urina, reduzindo sua eliminação.

163
 Unidade III

Acerca dessas afirmativas, assinale a opção correta:

A) As afirmativas l e ll são proposições verdadeiras, e a ll é uma justificativa correta da l.

B) As aafirmativas l e ll são proposições verdadeiras, mas a ll não é uma justificativa correta da l.

C) A afirmativa l é uma proposição verdadeira, e a ll é uma proposição falsa.

D) A afirmativa l é uma proposição falsa, e a ll é uma proposição verdadeira.

E) As afirmativas l e ll são proposições falsas.

Resolução desta questão na plataforma.

164
 REFERÊNCIAS

Audiovisuais

A INCRÍVEL máquina humana. Dir. Chad Cohen e Arthur F. Binkowski. EUA: National Geographic Channel;
Pan Vision Ou, 2009. 94 min.

O ÓLEO de Lorenzo. Dir. George Miller. EUA: Universal Pictures, 1992. 136 min.

Textuais

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___. Fisiologia. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara – Koogan, 2012.

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STARLING, E. H. On the circulatory changes associated with exercise. J. Roy. Army Med. Corps, n. 34, p. 258‑272.

Exercícios

Unidade I – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO

TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2013: Ciências Biológicas.
Questão 21. Disponível em: <http://download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2014/05_
ciencias_biologicas_bacharelado.pdf >. Acesso em: 15 jun. 2015.

Unidade I – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO TEIXEIRA (INEP).
Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2010: Nutrição. Questão 19. Disponível em: <http://
download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2010/nutricao_2010.pdf>. Acesso em: 15 jun. 2015.

Unidade II – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO

TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2013: Enfermagem.
Questão 19. Disponível em: <http://download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2013/04_
ENFERMAGEM.pdf>. Acesso em: 15 jun. 2015.

Unidade II – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO

TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2010: Biomedicina.
Questão 30. Disponível em: <http://download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2010/
biomedicina_2010.pdf>. Acesso em: 15 jun. 2015.

Unidade III – Questão 1: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO TEIXEIRA
(INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2013: Enfermagem. Questão 17. Disponível
em: <http://download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2013/04_ENFERMAGEM.pdf >. Acesso
em: 15 jun. 2015.

Unidade III – Questão 2: INSTITUTO NACIONAL DE ESTUDOS E PESQUISAS EDUCACIONAIS ANÍSIO

TEIXEIRA (INEP). Exame Nacional de Desempenho dos Estudantes (ENADE) 2013: Farmácia. Questão 15.
Disponível em: <http://download.inep.gov.br/educacao_superior/enade/provas/2013/05_FARMACIA.
pdf> Acesso em: 15 jun. 2015.
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