S e ç ão 6

Fis i o l ogi a da
Re sp iração
 CAPÍTULO
ORGANIZAÇÃO MORFOFUNC IONAL DO
SISTEMA RE S PIRATÓRIO
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
A função básica do sistema respiratório é suprir o organismo
com oxigênio (02) e dele remover o produto gasoso do meta­
bolismo celular, isto é, o gás carbônico (C02). Nos seres unice­
lulares, as trocas gasosas ocorrem diretamente entre a célula e
o meio circunjacente por meio da difusão simples. Já nos orga­
nismos multicelulares a difusão entre o meio externo e o interior
da massa celular faz-se lentamente, em decorrência da distância a
ser percorrida pelos gases. Associando-se a isto, a alta velocidade
de captação de O2 pelas células resulta em uma inadequação de
oxigenação no interior da massa celular. Há diversas adaptações
na natureza para contornar esse problema. Analisando direta­
mente os mamíferos, observa-se que os pulmões são os órgãos
encarregados de fornecer O2 ao organismo e dele retirar o excesso
de CO2 . Para tanto, nos seres humanos a superfície pulmonar
encarregada das trocas gasosas é de 70 a 1 00 m2 (sendo esta a
maior área de contato do organismo com o meio ambiente). Essa
enorme superfície fica contida no interior do tórax, distribuída
por 480 milhões de alvéolos pulmonares, variando entre 270 e
790 milhões, com base na altura e no volume pulmonar do indi­
víduo. Para que as trocas gasosas entre o gás alveolar e o sangue
se efetuem adequadamente, a circulação pulmonar é muito rica,
sendo de apenas 0,5 micrômetro a espessura do tecido a separar
o gás alveolar do sangue.
Os pulmões, todavia, não são apenas órgãos respiratórios. Parti­
cipam do equilíbrio térmico, pois com o aumento da ventilação
pulmonar há maior perda de calor e água. Auxiliam também na
manutenção do pH plasmático dentro da faixa fisiológica, regu­
lando a eliminação de ácido carbônico (sob a forma de CO2). A
circulação pulmonar desempenha também o papel importantís­
simo de filtrar eventuais êmbolos trazidos pela circulação venosa,
evitando, assim, que provoquem obstrução da rede vascular arte­
rial de outros órgãos vitais ao organismo. ° endotélio da circu­
lação pulmonar contém enzimas que produzem, metabolizam ou
modificam substâncias vasoativas. Finalmente, o homem também
utiliza seu aparelho respiratório para outros fins, tendo funda­
mental destaque a defesa contra agentes agressores e a fonação.
38
• Debora Souza Falle
ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL DO
SISTEMA RESPIRATÓRIO
° sistema respiratório dos mamíferos é compreendido pela
zona de transporte gasoso, formada pelas vias aéreas supe­
riores e árvore traqueobrônquica, encarregadas de acondicionar
e conduzir o ar até a intimidade dos pulmões; pela zona respi­
ratória, onde efetivamente se realizam as trocas gasosas; e por
uma zona de transição, interposta entre as duas primeiras, onde
começam a ocorrer trocas gasosas, porém a níveis não-signifi­
cativos.
Zona de Transporte
° ar inspirado passa pelo nariz ou pela boca indo para a
orofaringe. Em seu trajeto pelas vias aéreas superiores, o ar é
filtrado, umidificado e aquecido até entrar em equilíbrio com a
temperatura corporal. Isto decorre de seu contato turbulento com
a mucosa úmida que reveste as fossas nasais, faringe e laringe.
Além disso, nessa região também são filtradas as partículas de
maior tamanho em suspensão no ar. As vias aéreas superiores
atuam, por conseguinte, acondicionando o ar, protegendo do
ressecamento, do desequilíbrio térmico e da agressão por partí­
culas poluentes de grande tamanho as regiões mais internas do
sistema. A respiração nasal é a mais comum e tem duas impor­
tantes vantagens sobre a respiração pela boca: filtração e umidi­
ficação do ar inspirado. Entretanto, o nariz pode apresentar uma
resistência maior do que a boca, principalmente em situações
onde há obstrução por pólipo, adenóides ou congestão da mucosa
nasal. Nesse caso, freqüente em crianças e adultos, a respiração
passa a ser feita principalmente pela boca. Outra situação onde
a respiração pela boca pode ocorrer j untamente com a nasal é
durante o exercício. A árvore traqueobrônquica ou zona de trans­
porte aéreo se estende da traquéia até os bronquíolos terminais. A
traquéia se bifurca as simetricamente, com brônquio fonte direito
com menor ângulo com a traquéia em relação ao esquerdo. Logo,
a inalação de corpos estranhos vai preferencialmente para o brôn­
quio fonte direito. A partir da traquéia, a árvore traqueobrônquica
608 FISIOLOGIA
se divide progressivamente, em geral por dicotomia, podendo
ocorrer trifurcação a partir da sexta geração de vias aéreas. Os
brônquios fonte (direito e esquerdo) são considerados como a
primeira geração, ou subdivisão, da árvore traqueobrônquica.
A segunda geração corresponde aos brônquios lobares, e assim
sucessivamente até os bronquíolos terminais ( 1 6: geração), como
mostra o diagrama na Fig. 38. I .
A remoção d e partículas poluentes, contudo, não s e faz
somente nas vias aéreas superiores. A cada bifurcação do
sistema de condução há geração de turbulência, com conse­
qüente impactação de partículas. Também com a progressiva
bifurcação do sistema de condução ocorre um aumento da área
de seção transversa total do sistema tubular, com conseqüente
diminuição da velocidade do ar conduzido. Este fato leva à
deposição de partículas em suspensão pela simples falta de
sustentação aerodinâmica. As partículas removidas do ar por
esses processos caem sobre a camada de muco que recobre o
sistema de condução, e com o muco são removidas em direção
à glote pelos batimentos ciliares das células que formam o
epitélio dessa região.
Zonas de Transição e Respiratória
A zona de transição se inicia no nível do bronquíolo respi­
ratório, caracterizado pelo desaparecimento das células ciliadas
REGiÕES DAS
SEGMENTAÇÃO
VIAS AÉREAS
BRÕNQUIO FONTE
BRÕNQU10 LOBAR
BRÕNQUIO SEGMENTAR
BRÕNQUIO SUBSEGMENTAR
BRONQuíoLO
BRONQuí oLO TERMINAL
BRONQu íOLOS RESPI RATÓRIOS
DUCTOS ALVEOLARES
SACOS ALVEOLARES
�
Fig. 38.1_ Esquema simplificado das subdivisões do sistema respiratório a partir da traquéia. Desta até os sacos alveolares oconem em média 23
su dlVJsoes, ou gerações. A t�aquéia corresp?nde à �eracã� de número zero. Assim, há uma zona de transporte, que vai da traquéia até os bron­
.
qUl?�OS terrrunals: Os bronqulOlos resplratonos ( 1 7. a 1 9. gerações) correspondem à zona de transição. A partir daí encontra-se a zona respi­
ratona, onde efetIvamente se realIzam as trocas gasosas. (Modificada de Paes de Carvalho, A. e Fonseca-Costa, A. Circulação e Respiração.
EdItora Cultura MédIca, 3." ed., 1 979.)
do epitélio bronquiolar. Os bronquíolos respiratórios também se
diferenciam por apresentarem, espaçadamente, sacos alveolares
e também por se comunicarem diretamente com os alvéolos por
meio de pequenos poros em suas paredes, denominados canais
de Lambert.
A partir do último ramo do bronquíolo respiratório surgem os
ductos alveolares, que, por sua vez, terminam em um conjunto
de alvéolos, os sacos alveolares. A zona respiratória, então, é
constituída pelos ductos e sacos alveolares e alvéolos. A zona de
transição estende-se da 1 7 : à 1 9 : geração (bronquíolos respira­
tórios), ao passo que a zona respiratória abrange da 20: à 23:
geração (Fig. 38.2).
A unidade alvéolo-capilar é o principal sítio de trocas gasosas
a nível pulmonar, sendo composta pelo alvéolo, septo alveolar
e pela rede capilar. Os alvéolos são pequenas dilatações reves­
tidas por uma camada de células, a maioria pavimentosas, com
um diâmetro de aproximadamente 250 j.Lm. O septo alveolar é
constituído por vasos sanguíneos e fibras elásticas, colágenas e
terminações nervosas. Os septos alveolares possuem desconti­
nuidades denominadas poros de Kohn, que permitem a passagem
de ar, líquido e macrófagos entre os alvéolos. A superfície alve­
olar é constituída por três tipos de células. O pneumócito tipo I
ou célula alveolar escamosa é a célula mais freqüente, apresenta
pouca organela citoplasmática, recobre a maior parte da super­
fície alveolar e não consegue se regenerar, isto é, não tem poten­
cial mitótico. O pneumócito tipo II ou célula alveolar granular é
ORDEM
DE ZONA
GERAÇÃO
TRANSPORTES
TRANSiÇÃO
RESPI RATORIA
 ORGANIZAÇÃO MORFOFllNCIO AL DO SISTE�1f\ RESPIRATÓRIO 609

C LULA CALICIFORME
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EPIT LIO -

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CAPILARES
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CARTILAGEM _ _ 0_' ..::: .

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VIA A REA CENTRAL VIA A REA PERIF R ICA ALV OLO

Fig. 38.2 Representação esquemática da transição entre as vias aéreas centrais e as periféricas. Note que o epitélio que serve como o principal
mecanismo de defesa das vias aéreas superiores se estreita, tomando-se uma membrana permeável em continuidade com uma rica rede vascular.
Gradualmente a cartilagem e, finalmente, o músculo liso das vias aéreas desaparecem, tomando-se o alvéolo uma estrutura com excelente efici­
ência nas trocas gasosas. MB, membrana basal.

esférica e apresenta muitos microvilos em sua superfície. Essa
célula contém muitas organelas celulares com grânulos osmofí­
licos (corpúsculos lamelares), que armazenam e secretam surfac­
tante. O surfactante recobre a superfície alveolar reduzindo a
tensão superficial. O pneumócito tipo II tem a capacidade de
se regenerar e se transformar em pneumócito tipo I quando ele
é lesado. Os macrófagos alveolares constituem uma pequena
percentagem de células alveolares. Eles passam livremente da
circulação para o espaço intersticial e, a seguir, passam pelos
espaços entre as células epiteliais e se localizam na superfície
alveolar. Os macrófagos têm função de fagocitar corpos estra­
nhos, partículas poluentes e bactérias.
Partindo da traquéia, o calibre de cada subdivisão da árvore
respiratória é menor do que o ramo que :!le deu origem. No
entanto, a área total da seção tranSlI'" ,<.1 diminui da traquéia (2,5
2
cm2) até a quarta geração (brônquios subsegmentares, 2,0 cm ),
aumentando daí até a 23: geração (alvéolos). Por outro lado, o
comprimento de cada subdivisão se torna menor, sendo inicial­
mente de 12 cm na traquéia e alcançando 2 mm nos bronquíolos
respiratórios (Fig. 3 8 . 3).
Tendo em vista que não há trocas gasosas importantes entre o
sangue capilar pulmonar e o ar até ser atingida a zona respiratória
(quatro últimas subdivisões), o volume acumulado da traquéia
até a 1 9." geração corresponde a cerca de 1 50 mI. Tal volume,
somado ao das vias aéreas superiores, representa o espaço morto
anatômico, que será estudado posteriormente.
A inervação do sistema respiratório é basicamente autônoma.
Não existe inervação motora ou sensitiva para dor, quer nas
vias aéreas, quer no parênquima pulmonar. O local onde existe
inervação sensitiva dolorosa é a pleura. Quatro são os compo­
nentes do sistema nervoso autônomo: sistemas parassimpático,
simpático, não-adrenérgico não-colinérgico (NANC) inibitório
e NANC excitatório. A atividade basal parassimpática parece
ser a responsável pelo tônus broncomotor, que é mais impor­
tante nas vias aéreas mais centrais, sendo praticamente inexis­
tente na periferia. As respostas simpáticas são mais difusas e
generalizadas. Os nervos adrenérgicos inervam diretamente
as glândulas mucosas, vasos sanguíneos e gânglios nervosos
das vias aéreas. O sistema NANe foi assim denominado para
designar um conjunto de fibras do sistema nervoso autônomo
em que os neurotransmissores da junção neuroefetora não são a
noradrenalina ou a acetilcolina. Trata-se de um conjunto hete­
rogêneo e numeroso de fibras nervosas, com um grande número
de neurotransmissores já identificados e de função ainda não
completamente estabelecida, e que está presente em todos os
órgãos estudados até o momento. O sistema NANC inibitório é
responsável pelo relaxamento dos músculos lisos das vias aéreas,
sendo o neurotransmissor responsável por esse efeito o óxido
 FISIOLOGIA

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Fig. 38.3 Área de seção transversa da árvore respiratória. Embora o calibre de cada via aérea seja menor do que o ramo que lhe deu origem, a
área total de seção transversa aumenta devido ao maior número de vias aéreas.

nítrico, apesar de durante muito tempo creditarem essa função
ao peptídeo vasoativo intestinal (VIP). O sistema NANe exci­
tatório tem como mediadores a neurocinina A, substância P e
o peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, que acarretam
broncoconstrição.
GRIPPI MA. Pulmonary Pathophysiology. Philadelphia. J.B. Lippin­
cott Company, 1 995.
LEFF AR & SCHUMACKER PT (eds.). Respiratory Physiology. Basics
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 CAPÍTULO 39

MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco • Debora Souza Faffe

Inspiração
INTRODUÇÃO

O mais importante músculo da inspiração é \} diafragma. J? i­

DIAFRAGMA
A renovação constante do gás alveolar é assegurada pelos
movimentos do tórax . Durante a inspiração a cavidade torácica vide-se em hemidiafragma direito e esquerdo. E um septo mus­
aumenta de volume e os pulmões se expandem para preencher culo-fibrinoso, em forma de cúpula voltada cranialmente, que
o espaço deixado. Com o aumento da capacidade pulmonar e separa a cavidade torácica da abdominal. A cúpula diafragmática
queda da pressão no interior do sistema, o ar ambiente é sugado corresponde ao tendão central e a porção cilíndrica corresponde
para dentro dos pulmões. A inspiração é seguida imediatamente ao músculo inserido na borda interna da costela, também chama­
pela expiração, que provoca diminuição do volume pulmonar e
do de zona de aposição do diafragma (Fig. 39. 1 ). Na realidade, o
expulsão de gás. A expiração normalmente �em uma duração cor­
diafragma é constituído por dois músculos: o costal e o crural,
respondente a 1 ,3 a 1 ,4 vez a da inspiração. A expiração segue-se,
inseridos em um tendão central não-cont:rátil. O diafragma crural
normalmente sem pausa, a inspiração. Esta se faz pela contração
se origina na vértebra lombar e ligamentos arqueados, enquanto
da musculatura inspiratória, enquanto a expiração em condições
o diafragma costal tem origem nas margens superiores das seis
de repouso é passiva, isto é, não há contração da musculatura
últimas costelas e apêndice xifóide. Muitos autores acreditam,
expiratória. No entanto, ao longo da expiração ocorre uma desa­
com base em sua inervação segmentar diferenciada, origem ana-
tivação paulatina da musculatura inspiratória, que contribui para
que a expulsão do gás dos pulmões seja suave. A contração dos
músculos respiratórios depende de impulsos nervosos origina­
dos dos centros respiratórios (localizados no tronco cerebral),
às vezes diretamente de áreas corticais superiores e também da
medula (em resposta a estímulos reflexos originados nos fusos
musculares). O automatismo do centro respiratório mantém o rit­
mo normal da respiração, que pode ser modificado por estímulos
de outros locais do sistema nervoso, bem como por alterações
químicas no sangue e/ou no líquido cefalorraquidiano. Portanto,
os movimentos respiratórios estão, até certo ponto, sob o controle
volitivo, embora normalmente se processem de forma automática,
sem a participação consciente do indivíduo. Durante um certo
tempo, a respiração pode ser intencionalmente acelerada, lenti­
ficada ou mesmo interrompida. Essas modificações, entretanto,
não se manterão por um longo tempo, posto que induzirão um ABDÔMEN
ZONA DE APOSiÇÃO
distúrbio da homeostase, e o centro respiratório comandará res­
postas compensatórias, que suplantarão os estímulos corticais.

MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS
Os músculos respiratórios são músculos esqueléticos estriados
que, quando comparados com os músculos esqueléticos da peri­
feria, apresentam as seguintes características: maior resistência
à fadiga, fluxo sanguíneo elevado, maior capacidade oxidativa
e densidade capilar.
Fig. 39.1 Representação da anatomia funcional do diafragma. Seção
frontal da parede torácica na capacidade residual funcional. Note a
orientação das fibras costais diafragmáticas e sua inserção nas costelas
(zona de aposição).
612 FISIOLOGlA
tômica e desenvolvimento embriológico, que as porções costal
e crural diafragmáticas, na realidade, são dois músculos separa­
dos. O diafragma é inervado pelos nervos frênicos direito e es­
querdo, originados nos segmentos cervicais 3, 4 e 5 (Fig. 39.2).
O suprimento sanguíneo é feito pelas artérias mamária interna,
intercostal, frênica inferior e superior, que produzem uma rede de
anastomoses diminuindo o risco de infarto em presença de redu­
ção de fluxo sanguíneo. Durante a respiração basal a inspiração
depende, principalmente, da contração do diafragma. Estudos
iniciais relatavam que a contração diafragmática não acanetava
mudança em sua forma, entretanto, atualmente, acredita-se que
o diafragma se torna esférico durante sua contração. Quando
o diafragma se contrai, o conteúdo abdominal é forçado para
baixo e para a frente, aumentando, por conseguinte, o diâmetro
céfalo-caudal do tórax. Além disso, as margens das costelas são
levantadas para cima e para fora, ocasionando o incremento do
diâmetro ântero-posterior e látero-Iateral torácico (Fig. 39.3).
A força contrátil produzida pelo diafragma é representada pela
pressão diafragmática (Pdi), que é a diferença entre a pressão
abdominal (Pab) e pleural (Ppl). Na respiração de repouso, o
nível do diafragma se move cerca de 1 cm. Entretanto, na inspi­
ração e expiração forçadas, a excursão total pode ser maior que
1 0 cm. Quando o diafragma é paralisado, ele se move para cima,
ao invés de descender, durante a inspiração. Tal fenômeno é de­
nominado movimento paradoxal e decone da queda da pressão
intratorácica. Ademais, o diafragma apresenta importante reserva
funcional, sendo que a frenicotomia unilateral acaneta pequena
redução da capacidade ventilatória. Entretanto, a frenicotornia
bilateral compromete significativamente a ventilação.
MÚSCULOS INTERCOSTAIS
OS músculos intercostais subdividem-se, na sua porção inter­
condral ou paraesternal (será detalhado a seguir), em intercostal
CÉREBRO -------\-
PONTE -------\_
BULBO -------+_
C1
N E RVO FRÊNICO ----�-I-
._--+-T1
2
__ -t- 3
-
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--I- 4
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N ERVOS INTERCOSTAIS ._----1� 7
_t_ 8
-
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__
__--t-1 0
._--1-1 '
12
Fig. 39.2 Inervação do diafragma e dos músculos intercostais.
externo e intercostal interósseo interno. Os músculos intercos­
tais são inervados pelos nervos intercostais que emergem do
primeiro ao décimo-primeiro segmentos torácicos da medula
espinhal (Fig. 39.2).
A ação mecânica desses músculos, apesar de extensamente
debatida, persiste controversa. Inicialmente, acreditava-se, com
base na análise da orientação de suas fibras e de seus pontos de
inserção, que o intercostal superficial externo era inspiratório, já
que elevava a costela na qual ele estava inserido (inspiratório),
enquanto o intercostal interno abaixaria a costela (expiratório).
Estudos eletromiográficos em humanos confirmam a atividade
fásica dos músculos externos durante a inspiração e dos internos
durante a expiração.
Músculos Paraesternais e Esterno
Triangular
Os músculos intercostais paraesternais (intercondral) são
músculos primários da inspiração. Estudos eletromiográfi­
cos demonstraram que humanos normais sempre ativam seus
músculos paraesternais durante a respiração basal (Fig. 39.4).
Esses músculos se originam nas margens do esterno e se in­
serem na porção superior das costelas. A contração desses
músculos auxilia no levantamento do gradil costal superior.
Quando esses músculos estão paralisados, a inspiração ocor­
re principalmente através da expansão abdominal, já que o
gradil costal se move paradoxalmente para dentro. Contra­
riamente ao que ocorre com o diafragma, o comprimento
ótimo dos músculos paraesternais (e escalenos) ocorre mais
próx imo da capacidade pul monar total do que da c apaci­
dade residual funcional. Tal fato permite que os músculos
inspiratórios, trabalhando de maneira coordenada, possam
gerar pressão em presença de uma ampla margem de volumes
pulmonares.
GÂNGLIO JUGULAR
GÂNGLIO NODOSO
2-+-"'--+-- GÂNGLIO CERVICAL SUP ERIOR
3
4 NERVO VAGO
5
6
7
8
CADEIA S IMPÁTICA
 MOVI�lEi\'TOS RESPIRATÓRIOS 613

estão orientadas perpendicularmente àquelas dos intercostais

paraesternais e paralela aos intercostais externos. Dessa forma,
esses músculos são considerados expiratórios.
Em resumo, os músculos intercostais externos e paraesternais
são inspiratórios, enquanto os intercostais interósseos internos e
o esterno triangular têm função expiratória.

MÚSCULOS ESCALENOS
OS músculos escalenos (anterior, médio e posterior) se ori­
ginam nos processos transversos das cinco vértebras cervicais
inferiores e se inserem na porção superior da primeira e segunda
costelas. Estudos eletromiográficos mostram claramente que es­
ses músculos são sempre ati vos na inspiração basal. A atividade
dos músculos escalenos começa no início da inspiração, junta­
mente com o diafragma e a musculatura paraesternal, e atingem
sua atividade máxima no final da inspiração. A contração do
músculo escaleno eleva o esterno e as duas primeiras costelas,
acarretando expansão para cima e para fora do gradil costal su­
perior (Fig. 39.4).
- - - - - INSPIRAÇÃO

EXP I RAÇÃO MÚSCULOS ACESSÓRIOS

Fig. 39.3 Movimentos respiratórios. A posição de repouso do sistema
respiratório (final da expiração basal) é representada pelas linhas con­
tínuas, ao passo que as linhas tracejadas indicam a situação encontrada
ao final de uma inspiração normal. (Modificada de Selkurt, E.E. Fisio­
logia. Editora Guanabara Koogan, 4: ed., 1 979.)
Os músculos intercostais paraesternais são cobertos em sua
superfície interna por um fino músculo chamado esterno triangu­
lar ou transverso torácico. Esse músculo não é usualmente con­
siderado entre os músculos intercostais, entretanto, suas fibras
Músculo Esternocleidomastóideo
O músculo esternoc1eidomastóideo vai do processo mastói­
deo e do osso occipital em direção ao manúbrio do esterno e
porção medial da clavícula. Ele é o principal músculo acessório
da inspiração. É inervado principalmente pelo 1 1 .0 par craniano
e por alguns nervos da coluna cervical superior, funcionando
mesmo em lesões cervicais altas. Esse músculo é o primário
da inspiração em tetraplégicos com lesão em C I -C2. Uma vez
contraído, o esternoc1eidomastóideo eleva o esterno e expande
o gradil costal superior. Em pessoas normais, esse músculo é
ativo em condições de hiperventilação (exercício) e altos volu­
mes pulmonares (recrutado após a inspiração de três quartos da
capacidade vital).

GRADIL COSTAL
Ô

ABD MEN

EMG PARAESTERNAL

...

EMG ESCALENO - -

25
I

Fig. 39.4 Eletromiografia dos músculos intercostal paraesternal e escaleno em indivíduos normais sentados. I con-esponde à fase inspiratória.
Note a desativaç ão lenta e gradual dos músculos inspiratórios durante a expiração.
614 FISIOLOGIA
Outros Músculos Acessórios
Quando a demanda ventilatória exceder a capacidade dos
músculos respiratórios primários da inspiração, ou quando hou­
ver disfunção de algum deles, músculos que usualmente são
utilizados para manter a postura assumem o papel de múscu­
los acessórios. A maioria desses músculos é oriunda do gradil
costal e tem uma inserção extratorácica. Dentre esses músculos
podemos citar: o trapézio, o grande dorsal, o peitoral maior e
o elevador da espinha. Estudos em tetraplégicos com lesão al­
ta demonstraram a participação de vários músculos do pescoço
(platisma, mio-hióide, esterno-hióide) na inspiração, elevando
o esterno e expandindo a porção superior do gradil costal. Os
músculos abdominais podem funcionar como músculos acessó­
rios da inspiração durante hiperventilação, exercício e na para­
lisia diafragmática.
MÚSCULOS DAS VIAS AÉREAS
SUPERIORES
A ventilação efetiva depende da atividade coordenada entre
os músculos primários da inspiração e os músculos das vias aé­
reas superiores. A ativação elétrica dos músculos adutores da
laringe (cricoaritenóide posterior) ocone imediatamente antes
da ativação do diafragma e persiste durante toda a inspiração.
A ativação desses músculos mantém a estabilidade das vias aé­
reas superiores, reduz a resistência das vias aéreas e diminui o
trabalho respiratório. A insuficiência desses músculos acane­
ta colapso das vias aéreas superiores durante a inspiração. O
estreitamento das vias aéreas em combinação com a fraqueza
de músculos inspiratórios levam a hipoventilação e hipoxemia,
principalmente durante o sono REM.
Expiração
Durante a respiração basal, a expiração é comumente passi­
va. A contração ativa dos músculos inspiratórios leva à disten­
são dos tecidos elásticos dos pulmões e da parede torácica, com
conseqüente armazenamento de energia potencial nesses tecidos.
A retração dos tecidos distendidos e a liberação de energia ar­
mazenada promovem a expiração. Esse processo é lentificado e
suavizado pela desativação lenta e gradual dos músculos inspi­
ratórios previamente contraídos (Fig. 39.4). Os músculos expi­
ratórios contraem-se ativamente durante exercício, altos níveis
de ventilação, na obstrução moderada a grave das vias aéreas
e na fadiga.
MÚSCULOS ABDOMINAIS
OS músculos reto abdominal, oblíquos externo e interno e
o transverso abdominal são os músculos expiratórios mais im­
portantes. Esses músculos são inervados pelos segmentos infe­
riores da medula torácica. A camada s uperficial, formada pelo
músculos oblíquo externo e reto abdominal, origina-se no gradil
costal lateral e anterior e se insere na pelve, enquanto a camada
profunda, formada pelos músculos oblíquo interno e transver­
so abdominal, circunda o abdômen. A contração concomitante
desses músculos acaneta movimentação do gradil costal para
baixo e para dentro, flexão do tronco e compressão do conteú­
do abdominal para cima, deslocando o diafragma para dentro
do tórax e reduzindo o volume pulmonar. Esses músculos tam­
bém se contraem fisiologicamente durante a tosse, o vômito e
a defecação.
MÚSCULO PEITORAL MAIOR E TRANSVERSO DO
TÓRAX
A parte clavicular do músculo peitoral maior se origina na
porção medial da clavícula e no manúbrio do esterno e se di­
reciona lateral e caudalmente para o úmero. A contração desse
músculo desloca o manúbrio e as costelas superiores para baixo,
comprimindo o gradil costal superior e aumentando a pressão
intratorácica. Simultaneamente, o gradil costal inferior e o ab­
dômen se movem para fora. O músculo transverso do tórax se
localiza abaixo dos músculos paraesternais, origina-se na metade
inferior do esterno e se insere nas cartilagens da 3." e 7." coste­
las. Durante a expiração, esse músculo puxa as costelas caudal­
mente, desinsuflando o gradil costal. O músculo transverso do
tórax em repouso é inativo, sendo ativado durante expirações
forçadas, fonação e tosse.
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 CAPÍTULO 40

VOLUMES E CAPAC IDADE S

PULMONARE S
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco • Debora Souza Falle

Este é mais comumente constituído por uma campânula cilín­

ESPIROMETRIA drica, contendo ar. A parede da campânula fica parcialmente
submersa entre as duas paredes de um recipiente também cilín­
Os movimentos fásicos de entrada e saída de gás dos pulmões drico, entre as quais existe água. Assim, o gás no interior do
constituem a ventilação. Esses movimentos cíclicos de inspiração­ espirógrafo fica, portanto, isolado do ar ambiente.
expiração ocorrem, no repouso, com umafreqüência de 1 2 a 1 8
ciclos por minuto. Denomina-se volume corrente a quantidade de gás
mobilizada a cada ciclo respiratório. O volume de gás ventilado por
minuto é o volume minuto ou ventilação global por minuto. COlTes­
ponde ao produto do volume corrente pela freqüência respiratória.
Diversos fatores modificam a ventilação, seja por alterações
na freqüência, no volume corrente ou no ritmo. As emoções, a CAMPÂNULA_

C-
dor, o sono, o choro, a fonação, a tosse, as necessidades metabó­

\
licas, bem como várias entidades mórbidas, podem modificar o
padrão ventilatório. Naturalmente, essas modificações recebem
denominações especiais:
EUPNÉIA. É a respiração normal, sem qualquer sensação PACIENTE QUIMÓGRAFO
subjetiva de desconforto.
TAQUIPNÉIA. Aumento da freqüência respiratória.
BRADIPNÉIA. Diminuição da freqüência respiratória.
HIPERPNÉIA. Aumento do volume corrente.
HIPOPNÉIA. Diminuição do volume corrente.
HIPERVENTILAÇÃO. Aumento da ventilação global .
Mais acertadamente, aumento da ventilação alveolar além das
necessidades metabólicas.
HIPOVENTILAÇÃO. Diminuição da ventilação global.
Com maior precisão, diminuição da ventilação dos alvéolos Fig. 40.1 Esquema didático de um espirógrafo simples. O indivíduo
estudado é conectado ao espirógrafo através de uma peça bucal e
aquém das necessidades metabólicas.
tem seus orifícios nasais ocluídos por uma pinça apropriada. Sua
APNÉIA. Parada dos movimentos respiratórios ao final de inspiração remove gás do sistema, resultando em um abaixamento
uma expiração basal. da campânula, que está submersa em água para isolamento do ar
APNEUSE. Interrupção dos movimentos respiratórios ao ambiente. Como resultado deste movimento, a pena inscritora se
final da inspiração. move para cima no quimógrafo. Durante a expiração o gás exalado é
DISPNÉ IA. Respiração laboriosa, sensação subj etiva de conduzido através de um recipiente contendo cal sodada (que absorve
dificuldade respiratória. o gás carbônico produzido pelo organismo) e eleva a campânula,
movendo para baixo a pena. Uma vez que o oxigênio vai sendo
removido do sistema pelo indivíduo, faz-se necessária sua repo­
sição, que é medida pelo fluxômetro. A ventoinha auxilia o direcio­
ESPIRÓGRAFO namento do gás no circuito espirográfico, além de contribuir para a
homogenização da mistura gasosa. (Modificada de Paes de Carvalho,
O volume corrente pode ser facilmente medido por meio de A. e Fonseca-Costa, A. Circulação e Respiração. Editora Cultura
um aparelho chamado espirógrafo, esquematizado na Fig. 40. 1 . Médica 3 ." ed. , 1 979.)
 VOL W;S E CAPACIDADES PULMONARES 617

o indivíduo a ser estudado é ligado ao aparelho por meio de
uma peça bucal e uma válvula, em conexão com dois tubos flexí­
veis: um traz o ar do interior do espirógrafo para o paciente e o
outro retorna o gás expirado em sentido contrário. O gás expirado
passa por um recipiente contendo cal sodada, que dele retira o gás
carbônico. No circuito há geralmente uma ventoinha, que ajuda a
manter o sentido do fluxo no interior do aparelho. Tendo em vista
que parte do oxigênio inspirado é consumida a cada inspiração,
a mistura gasosa no interior do espirógrafo ficaria cada vez mais
pobre em O2, A fim de evitar tal inconveniente, adiciona-se esse
gás ao circuito, à medida que for sendo consumido.
VOLUMES E CAPACIDADES
PULMONARES
Os volumes pulmonares são convencionalmente divididos
em quatro volumes primários e quatro capacidades. A Fig. 40.2
ilustra esses volumes e capacidades. Note que os volumes primá­
rios não se sobrepõem, ao passo que as capacidades são formadas
por dois ou mais volumes primários.
Esses volumes e capacidades recebem denominações
próprias :
VOLUME CORRENTE. É a quantidade de ar inspirada
ou expirada espontaneamente em cada ciclo respiratório. No
repouso o volume corrente humano oscila entre 350 e 500 mI.
VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO. É o volume
máximo que pode ser inspirado voluntariamente a partir do final
de uma inspiração espontânea.
VOLUME DE RESERVA EXPIRA TÓRIO. É o volume
máximo que pode ser expirado voluntariamente a partir do final
de uma expiração espontânea.
VOLUME RESIDUAL. É o volume de gás que permanece
no interior dos pulmões após a expiração máxima. Assim, este
volume não pode ser medido pelo espirógrafo simples descrito
anteriormente.
CAPACIDADE VITAL. É a quantidade de gás mobilizada
entre uma inspiração e uma expiração máximas. Veja, na Fig.
40.2, que a capacidade vital é a soma de três volumes primários:
corrente, de reserva inspiratório e de reserva expiratório.
CAPACIDADE INSPIRATÓ RIA. É o volume máximo
inspirado a partir do final de uma expiração espontânea. Corres­
ponde à soma dos volumes corrente e de reserva inspiratório.
CAPA CIDADE RESIDUAL FUNCIONAL. É a quantidade
de gás contida nos pulmões no final de uma expiração espon­
tânea. Corresponde à soma dos volumes de reserva expira tório
e residual.
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL. É a quantidade de
gás contida nos pulmões ao final de uma inspiração máxima e
equivale à adição dos quatro volumes primários.
Fisiologicamente, os volumes e capacidades pulmonares
variam em função de vários fatores, tais como: sexo, idade,
superfície corporal, atividade física, postura. Visto que tais
volumes podem ser alterados por diversas doenças, faz-se neces­
sário conhecer se estão normais em um determinado indivíduo.
Para tanto, são comparados a valores padrões médios obtidos
em vários indivíduos do mesmo sexo, idade e altura, medidos
em repouso.
A Fig. 40.3 apresenta um traçado real, obtido em um indivíduo
normal. Observe que podem ser medidos: o volume corrente, a
freqüência respiratória, os volumes de reserva inspiratório e expi­
ratório e calculados: a capacidade inspiratória, a capacidade vital
e o volume minuto. Como os gases estão contidos no pulmão a
37°C e são inspirados e expirados para e do espirógrafo, que se
encontra à temperatura ambiente, faz-se necessária uma correção.
Se o ambiente estiver mais frio do que o organismo, os gases se
contrairão dentro do espirógrafo e o volume será subestimado.
Por outro lado, se o meio ambiente se encontrar mais quente do
que o organismo, os gases exalados para o espirógrafo se expan­
dirão e, conseqüentemente, resultará uma superestimação do
volume. Assim, em Fisiologia Respiratória volumes pulmonares
e fluxos aéreos são padronizados em relação à pressão baromé-

i
REPOUSO EXERCíCIO

.I � --m-
VOLUME D E RESERVA INSPIRATÓRIO
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f l
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RESIDUAL RESIDUAL

O O

Fig. 40.2 Traçado espirográfico esquematizado, mostrando os volumes e capacidades pulmonares. O espirógrafo simples não é capaz de medir
o volume residual e, conseqüentemente, as capacidades residual funcional e pulmonar total.
618 FISIOLOGIA

/1 min CV Is litros

M l�JJ.M�1I�HAu WAM�
wmMAmJWmJ lAAMWJJN �
f = 1 81min

'V� "�I/'
I
�C = I� SO mi . I
I
V = 450 )( 18 .
8, 1 litros/mm
=
�

\
VR E - :2,4 litros

\
�

â t
I
I
... - \

Fig. 40.3 Traçado espirográfico obtido em um indivíduo normal. O teste se inicia por uma série de ciclos respiratórios basais seguidos por
uma expiração máxima e uma inspiração máxima, que se repetiram quatro vezes. Note que podem ser medidos: o volume corrente (450 mi), a
freqüência respiratória ( 1 8 incursões respiratórias por minuto), os volumes de reserva inspiratório e expiratório (2,4 litros) e calculados: a capa­
cidade inspiratória (2,9 litros), a capacidade vital (5 litros) e o volume minuto (8,1 litros por minuto). (Traçado gentilmente cedido pelo Prof.
Dr. Ayres da Fonseca-Costa.)

trica ao nível do mar, temperatura corporal e saturação completa
por vapor d' água (em inglês: body temperature and pressure,
saturated = BTPS). Por fim, ressalte-se que os dados obtidos
de um determinado indivíduo são comparados a padrões encon­
trados na literatura científica, obtidos da análise de milhares de
curvas de sujeitos nonnais.
MEDIDA DO CONSUMO DE OXIGÊNIO
O espirógrafo simples também permite a medida do consumo
de oxigênio (V02 ). A Fig. 40.4 mostra, no traçado inferior, um
registro de inspirações e expirações em repouso. Neste caso, o
cilindro de oxigênio mostrado na Fig. 40. 1 repõe no espirógrafo
uma quantidade desse gás igual àquela consumida pelo paciente.
Para tanto, ajusta-se a válvula do cilindro até que o traçado fique
horizontal. Já no traçado superior da Fig. 40.4, observa-se que, a
partir do tempo O, quando a válvula do cilindro é fechada e não
se admite O2 para o circuito, o traçado desloca-se para cima, pois
a cada ciclo respiratório uma dada quantidade de O fica retida
2
no pulmão do indivíduo para ser transportada até as células,
que utilizarão o gás na respiração celular. Não se pode esquecer
que o CO2 eliminado fica retido na cal sodada. Assim, ao fim
de 2 minutos o traçado se deslocou 620 mI para cima; então,
podemos calcular o V02 =620 ml/2 min 3 1 0 mI/mino Esse
= total de moléculas desse gás pennanece a mesma, e tem-se: CI X
valor já foi corrigido, considerando que o consumo de oxigênio
e a produção de CO2 são padronizados para temperatura padrão
(O°C), pressão barométrica ao nível do mar (760 mmHg ou 1 0 1 ,3
kPa) e gás seco (em inglês: standard temperature and pressure,
dry = STPD).
Uma vez que o volume residual não pode ser medido pelo
espirógrafo simples, as capacidades residual funcional e pulmonar
total, que englobam aquele volume, também não o serão. Todavia,
há métodos para detenniná-lo, como será abordado adiante.
DETERMINAÇÃO DO VOLUME RESIDUAL
o volume residual e, conseqüentemente, as capacidades resi­
dual funcional e pulmonar total não podem ser medidos direta­
mente no registro espirográfico convencional. No entanto, há
duas técnicas diferentes para medi-los.
A primeira se baseia na diluição de gases. O gás mais corri­
queiramente empregado é o hélio, visto que é inerte, pouco
solúvel no sangue, o organismo não o produz e é de concen­
tração desprezível no ar ambiente. O princípio físico da medida
é muito simples, como apresentado na Fig. 40.5. Coloca-se em
um espirógrafo de determinado volume V I uma concentração
conhecida de hélio, C I ' A seguir, conecta-se o paciente ao circuito
espirográfico ao final de uma expiração espontânea (ao nível
da capacidade residual funcional) . Quando o paciente respira a
mistura ar-hélio por alguns minutos, este gás se distribui unifor­
memente pelos pulmões e o espirógrafo, alcançando a concen­
tração de equilíbrio, C2. Novamente, a nível da capacidade resi­
dual funcional, o indivíduo é desconectado do circuito. Consi­
derando-se que não houve perda ou ganho de hélio, a quantidade
VI = C2 X V2 , onde V2 corresponde ao volume dos pulmões na
capacidade residual funcional somado ao volume do espirógrafo
(V I ) ' Assim, V2 - V I corresponde a essa capacidade pulmonar.
Sendo o volume de reserva expiratório facilmente medido, e
de posse do valor da capacidade residual funcional, obtém-se o
volume residual por simples subtração. Conseqüentemente, pode
ser calculada a capacidade pulmonar total.
 VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES 619

VC = 450 mi

Fig. 40.4 Medida do consumo de oxigênio pelo espirógrafo simples. Enquanto no painel inferior complementa-se o volume gasoso do espirô­
metro com quantidade de O2 idêntica àquela retirada pelo metabolismo, no traçado superior esse fornecimento é interrompido a partir do tempo
O. Observa-se, a partir de então, uma ascensão do traçado espirográfico progressiva e constante, representando a remoção do oxigênio da mistura
pelas trocas gasosas. Ao final de 2 minutos 620 rnJ de O2 foram consumidos, resultando em um consumo de oxigênio ('�I02) correspondente a
3 1 0 mUmin. (Traçado gentilmente cedido pelo Prof. Dr. Ayres da Fonseca-Costa.)

É importante observar que este método não é capaz de iden­
tificar coleções gasosas no pulmão (bolha enfisematosa, por
exemplo) que não estejam em contato com a via aérea, pois neste
caso o hélio não se dilui nesses volumes. Resulta uma subesti­
mação do volume residual, da capacidade residual funcional e
da capacidade pulmonar total.
A outra técnica para determinar o volume residual emprega um
aparelho chamado pletismógrafo de corpo inteiro. Esse método
apresenta um grau de dificuldade muito maior em relação à
dil uição de gases e se baseia na compressão e descompressão do
volume de gás no interior da caixa pletismográfica, onde o indi­
víduo examinado fica trancado, isolado do ar ambiente. A Fig. 40.6
apresenta, esquemática e simplificadamente, esse método. Inicial­
mente, coloca-se o indivíduo com uma pinça nasal sentado no inte­
rior da caixa. A porta é fechada e solicita-se ao paciente que respire
normalmente o gás do intelior do pletismógrafo através de uma
peça bucal (Fig. 40.6 A). Ao final de uma expiração espontânea
basal, as vias aéreas são ocluídas por uma válvula e o paciente
é instruído a realizar esforços inspiratórios (Fig. 40.6 B ) . Por
conseguinte, o gás contido em seus pulmões sofre descompressão,
aumentando o volume pulmonar e elevando a pressão no interior
do pletismógrafo, visto que o volume gasoso em seu interior é
comprimido pela expansão da parede torácica. Segundo a lei de

(J
Boyle, o produto de pressão por volume é constante (se mantidas
inalteradas as outras variáveis das leis dos gases) e, portanto, se
forem conhecidos a variação de pressão (LlPc) e o volume da caixa
pletismográfica (Vc), a vmiação de volume pulmonar durante a
manobra, LlV, pode ser calculada [Vc X P2 = (VC - Ll V)( PI +
) ... LlPc)]. A seguir, aplica-se a lei de Boyle ao volume gasoso no inte­
rior do pulmão. Neste caso, P I X V P2 (V + Ll V), onde PI e P2
I ,
I \ =

\
I ' representam, respectivamente, as pressões nas vias aéreas antes
,
t
t
e após a manobra e V é a capacidade residual funcional. Conhe­
\, _ - - .J
cendo-se o volume de reserva expiratório, o volume residual pode
ANTES DO EQUILíBRIO
ser computado por simples subtração.
C, X V, = C2 X V2 Por meio da pletismografia todos os volumes gasosos no inte­
rior do pulmão podem ser medidos, inclusive aqueles sem contato
Fig. 40.5 Esquema da medida da capacidade residual funcional pelo com as vias aéreas, pois sofrem compressão e descompressão,
método da diluição do hélio. fenômenos sobre os quais se baseia a medida.
 FISIOLOGIA

A B

lSP
nJ
�Pc
P1 P2

+ +

Vc
+
Vc - �V

Fig. 40.6 Esquema da medida da capacidade residual funcional pelo método da pletismografia de corpo inteiro. A, Respiração normal. B, Esforço
inspiratório contra vias aéreas ocluídas. O retângulo representa uma caixa absolutamente rígida isolada hermeticamente do ar ambiente. O indi­
víduo analisado respira ar do interior do pletismógrafo. Os dois círculos com setas representam transdutores de pressão (utilizados para medida
de pressão), PI e P2 sendo as pressões nas vias aéreas e .ó.Pc a variação de pressão no interior do pletismógrafo. Vc é o volume do pletismógrafo,
V o volume pulmonar a ser medido e .ó. V a variação de volume observada durante esforço inspiratório contra vias aéreas ocluídas. (Modificada
de Comroe Jr. , J.H. Fisiologia da Respiração. Editora Guanabara Koogan, 2 . " ed., J 977.)

5 ,0 litros. A partir desses dois parâmetros podemos computar a

MANOBRAS EXPIRATÓRIAS FORÇADAS
Solicita-se ao indivíduo que, após inspirar até a capacidade
pulmonar total (CPT), expire tão rápida e intensamente quanto
possível em um espirógrafo, sendo o volume expirado lido em
um traçado volume-tempo. Com base nesse traçado é possível
computar a capacidade vital forçada (CVF) e o volume expira­
tório forçado no primeiro segundo (VEFl.o)' Esquematicamente,
na Fig. 40.7 A observamos um traçado de um indivíduo normal.
O volume expirado no primeiro segundo é de 4,0 litros, enquanto
o volume total expirado [capacidade vital forçada (CVF)] é de
razão VEF I .y'CVF,
( cujo limite inferior normal é de aproxima­
damente 8.0 %. A Fig. 40.7 B representa um padrão obstrutivo,
onde o ar é exalado com maior lentidão, acarretando um VEF),o
e a razão VEF) c!CVF reduzidos. Esta, quando inferior a 80%,
indica fortemente um padrão obstrutivo. Nota-se que a obstrução
das vias aéreas acarreta um achatamento na curva volume-tempo.
Na Fig. 40.7 C observa-se um padrão restritivo. Nessa situação
a CVF e o VEFl.o encontram-se reduzidos em valores absolutos,
quando comparados com os padrões de normalidade, mas a razão
VEF) .c!CVF supera os 80%. A configuração do traçado não difere
muito do normal.

A B C
NORMAL OBSTRUTIVA RESTRITIVA

(f)
O
a:
I­
:J

VEF1•0 4,0 VEF1,o 1 ,3 VEF1 0 2,8

CVF 5, 0 CVF 3,1 CV F 3,1
% 80 % 42 % 90

Fig. 40.7 Padrões normal (A), obstrutivo (B) e restritivo (C) de uma expiração forçada. Mensuração do volume expiratório forçado no primeiro
segundo (VEF I .o), capacidade vital forçada (CVF) e relação VEF l .clCVF.
 VOLU�IES �; CAPACIDADES PUL�IONARES 62 1

\ ---1\�--- - ----- ------ ------- ------ ---- - --

;
I
1 -

\\ \\\ ,
VEf;õ=-3-;8-litro

, \�
CVF 4, litros

N.

t---.--

\ .� I'---

I
"+

i
� I
1 s I

a r----

Fig. 40.8 Três traçados do teste da capacidade vital forçada (CVF) em um indivíduo normal. Inicialmente o indivíduo inspira até atingir a capaci­
dade pulmonar total, mantém esse volume por um certo tempo e expira com força máxima. A CVF corresponde à distância vertical entre o final da
inspiração máxima e o ponto mais baixo da curva. No primeiro segundo após o início da expiração mede-se o volume de gás expirado, que corres­
ponde ao volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1•O)' (Traçado gentilmente cedido pelo Prof. Dr. Ayres da Fonseca-Costa.)

A Fig. 40. 8 apresenta três curvas de capacidade vital forçada
geradas por um indivíduo normal. O indivíduo inspira até atingir
a capacidade pulmonar total, mantém esse volume por um certo
tempo (note os platôs subseqüentes ao ténnino das inspirações) e
é instigado a soprar o mais forte e rápido que puder até serem atin­
gidos 6 segundos de expiração. O volume total da expiração é a
capacidade vital forçada (CVF). Determinando-se no traçado um
segundo após o início bem marcado da expiração e nele medindo-se
o volume de gás expirado, obtém-se o volume expiratório forçado
no primeiro segundo (VEF10)' Note que as três curvas apresentadas
praticamente se sobrepõem, apontando para a normalidade.
Outro parâmetro passível de ser computado com a manobra de
expiração forçada é ofluxo expiratório forçado entre 25 e 75%
da CVF (FEF25.75%). A Fig. 40.9 mostra o cálculo do FEF25•75% .
Esse parâmetro é utilizado quando restam dúvidas diagnósticas
após o cálculo da razão VEFujCVF.
Se registrarmos o fluxo aéreo e o volume durante uma manobra
de expiração forçada, é possível contruirmos as curvas fluxo­
volume. Para tal solicita-se ao indivíduo que ele inspire até a
capacidade pulmonar total e então expire tão rapidamente quanto
possível até o volume residual. Para completar a alça o indivíduo
deverá inspirar tão rapidamente quanto possível do volume resi-

�- - - \1--
A NORMAL B O BSTR UTIVO C R ESTR IT IVO

--- - -
-
(/) aI
i ai
O L __ ---
tI: 2
I­ b b
::::i
3

4
FE F25•7S% = ª FE F25.75% = 3,7 Us
b
= 3,5 Us

Fig. 40.9 Cálculo do fluxo expiratório forçado entre 25 e 75% da capacidade vital forçada em traçados esquemáticos de pacientes normal (A),
obstrutivo (B) e restritivo (C) a partir de uma manobra de expira� ão for� ada.
622 FISIOLOGIA

8 8

6 6

FLUXO ,
(Us) 4 4 I
OBSTRUTIVO
,
2 2 ,

6 4 2 O 8 6 4 2 O
VOLUME (L) VOLUME (L)

Fig. 40.10 Curvas fluxo-volume em pacientes normal, obstrutivo e restritivo.

dual até a capacidade pulmonar total. O volume é registrado na
abscissa e o fluxo na ordenada. A Fig. 40. 1 0 mostra os padrões
das curvas fluxo-volume em indivíduos normais, pneumopatas
obstrutivos e restritivos. Nota-se que nas pneumopatias obstru­
tivas a expiração máxima começa e termina em volumes pulmo­
nares anormalmente elevados, sendo os fluxos muito menores
do que o normal. Contrariamente, em pacientes com pneumo­
patias restritivas o volume mobilizado é menor. O fluxo aéreo
está normal em relação ao volume pulmonar, já que o calibre
das vias aéreas encontra-se normal.
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 CAPÍTULO
MECÂNICA RE S PIRATÓRIA,
ESPAÇ O MORTO E VENTILAÇAO
ALVEOLAR
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco
o processo cíclico da respiração envolve um certo trabalho
mecânico por parte dos músculos respiratórios. Um indivíduo
sadio em repouso respira sem realizar um esforço consciente, mas
se os músculos forem levados a aumentar o trabalho, ele imedia­
tamente toma conhecimento de sua respiração. A pressão motriz
do sistema respiratório, que em condições normais é aquela gera­
da pela contração muscular durante a inspiração, precisa vencer
forças elásticas e resistivas para conseguir encher os pulmões.
Em condições basais a inércia do sistema é desprezível.
O sistema respiratório é formado por dois componentes: o
pulmão e a parede torácica. Como parede torácica subentendem­
se todas as estruturas que se movem durante o ciclo respiratório,
à exceção do pulmão. Como já foi visto, a parede abdominal se
move para fora durante a inspiração, retornando ao seu ponto de
repouso ao longo da expiração. Portanto, o abdômen faz parte
da parede torácica. A decomposição do sistema respiratório em
seus componentes pulmonar e de parede é importante, v isto que
não só têm propriedades mecânicas diferentes, mas também há
doenças com capacidade de comprometer um ou outro, resul­
tando em disfunção do sistema respiratório.
Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço
pleural. De fato, cada pulmão tem acolada a si a pleura visceral,
que ao nível dos hilos pulmonares se reflete, recobrindo o me­
diastino, o diafragma e a face interna da caixa torácica (pleura
parietal). Dentro dessa cavidade virtual há alguns mililitros de
líquido, de modo a permitir que uma pleura deslize sobre a outra
durante os movimentos respiratórios.
PROPRIEDADES ELÁSTICAS DO
SISTEMA RESPIRATÓRIO
A elasticidade é uma propriedade da matéria que permite
ao corpo retornar à sua forma original após ter sido deforma­
do por uma força sobre ele aplicada. Um corpo perfeitamente
elástico, como uma mola, obedecerá à lei de Hooke, isto é, a
variação de comprimento (ou volume) é diretamente propor-
41
,..,
• Debora Souza Falle
cional à força (ou pressão) aplicada até que seu limite elástico
sej a atingido.
Os tecidos dos pulmões e do tórax são constituídos por fibras
elásticas, cartilagens, células, glândulas, nervos, vasos sanguí­
neos e linfáticos que apresentam propriedades elásticas e obede­
cem à lei de Hooke, de modo que quanto mais intensa a pressão
gerada pelos músculos inspiratórios, maior o volume inspira­
do. Como as molas, os tecidos devem ser distendidos por meio
de uma força externa (esforço muscular) durante a inspiração.
Quando essa força cessa, os tecidos retraem-se para sua posição
original. Quanto maior a pressão aplicada, maior a variação de
volume durante a inspiração. Essa relação entre volume e pres­
são depende apenas de medidas em condições estáticas, isto é,
quando não há fluxo de ar na árvore traqueobrônquica, e não da
velocidade com que o volume é alcançado. Na Fig. 4 1 . 1 pode
ser vista a relação entre volume pulmonar e pressão elástica do
sistema respiratório. A inclinação da curva volume-pressão ou
a relação entre a variação do volume gasoso mobilizado (LlV) e
a pressão motriz necessária para mantê-lo insuflado é conhecida
por complacência do sistema respiratório (Crs). A pressão motriz
é representada pela diferença entre as pressões na abertura das
vias aéreas e no ar ambiente. Logo, Crs = Ll VlPel,rs, onde Pel,rs
corresponde à pressão elástica do sistema respiratório. Quanto
maior a Crs, mais distensível será o tecido; quanto menor, mais
rígido ele será. Nota-se que a complacência do sistema respira­
tório é constante na faixa de volumes pulmonares compreendi­
dos entre 25 e 75% da capacidade vital. Abaixo e acima dessa
faixa, a complacência tende a cair progressivamente, indicando
que o sistema respiratório deixa de se comportar como um cor­
po quase perfeitamente elástico. Deve ser observado também na
Fig. 4 1 . 1 (linha C) que ao nível da capacidade residual funcio­
nal o sistema entra em equilíbrio elástico e sua pressão elástica
é igual a zero.
Há várias formas de medir a complacência do sistema res­
piratório:
1 - As medidas da complacência estática (Cst) devem ser realiza­
das na ausência de fluxo, sendo de difícil execução, pois a mus-
624 FISIOLOGIA

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P R ESSÃO E LÁS T I C A
(cmH2O)

Fig. 4 1 . 1 Relações volume versus pressões elásticas do sistema respiratório, pulmão e parede torácica. Linha A : volume mínimo, i. é, volume
de gás que permanece no pulmão quando isolado da parede torácica. Linha B: volume residual. Linha C: capacidade residual funcional. Neste
volume o sistema respiratório está em seu ponto de equilíbrio elástico, ou seja, as forças elásticas do pulmão e da parede torácica são exatamente
iguais, porém têm sentidos opostos. Linha D: a partir deste ponto a parede torácica também tende a se retrair.

culatura dos pacientes deve estar relaxada (indivíduos sedados, o cálculo da elastância do sistema respiratório apresenta vanta­
paralisados ou altamente cooperativos), e devem ser realizadas gens para o uso clínico. As elastâncias do pulmão (EL) e pare­
uma ou mais pausas ao longo do ciclo respiratório. de torácica (Ew) são adicionadas diretamente: Ers EL + Ew,
=

2 - Na prática clínica, por motivos de maior facilidade de reali­
zação da medida, aferem-se as complacências dinâmicas (Cdyn).
Neste caso o indivíduo respira espontaneamente e são registra­
dos o volume mobilizado e a pressão utilizada. Para o cálculo da
complacência dinâmica, tomam-se pontos nos traçados de volu­
me e pressão nos quais o fluxo aéreo é nulo (finais da inspiração
e expiração) para calcular tl. V e tl.P. A complacência dinâmica
pode variar de um ciclo para outro, por vezes não representando
a complacência real. Em indivíduos hígidos respirando espon­
taneamente não há diferença apreciável entre as complacências
estática e dinâmica.
3 - Uma simples medida da complacência do sistema respiratório
tem valor limitado, uma vez que depende do volume pulmonar
total, isto é, pessoas com grandes volumes pulmonares terão
maior complacência para um mesmo volume inspirado do que
aquelas com pequenos volumes pulmonares, mesmo que ambos
os pulmões sej am normais e tenham a mesma distensibilidade.
Para contornar esse fenômeno, é determinada a complacência
específica (Ceff), ou complacência dividida pelo volume pulmo­
nar em que se faz a medida, usualmente a CRF. A complacência
específica é muito utilizada para comparar distensibilidades de '
pulmões de diferentes tamanhos, como crianças e adultos.
Finalmente, cabe aqui ressaltar que, em vez de complacência,
é freqüentemente utilizado o termo elastância. Esta corresponde
ao inverso da complacência (Ers = lICrs), ou seja, é a relação
entre a variação de pressão e o volume mobilizado resultante.
ao passo que se somam os inversos das complacências: l ICrs
= l/CL + l /Cw .
Propriedades Elásticas do Pulmão
A força de retração elástica dos pulmões (Pel,L) tende a tra­
zê-los para seu volume mínimo, ou seja, os pulmões tendem
sempre a se retrair e colabar (Fig. 4 1 . 1 ). Caso os pulmões fos­
sem retirados do tórax, observar-se-ia que restaria em seu inte­
rior um volume de ar mínimo (Fig. 4 1 . 1 , linha A) . Existem dois
fatores responsáveis pelo comportamento elástico do pulmão.
Um deles é representado pelos componentes elásticos do tecido
pulmonar (fibras elásticas e colágenas, por exemplo). Acredi­
ta-se que o comportamento elástico do pulmão não depende do
simples alongamento das fibras elásticas, mas principalmente de
seu arranjo geométrico. Todas as estruturas do pulmão (vasos,
bronquíolos, alvéolos, etc.) encontram-se interligadas pela trama
de tecido conj untivo pulmonar, de sorte que, quando há insufla­
ção, todos esses componentes se distendem. Esse fenômeno é
denominado "interdependência", que contribui para manter todos
os alvéolos abertos, posto que caso alguns se fechassem, seus
vizinhos puxariam suas paredes e tenderiam a reabri-los. Além
das propriedades elásticas dos tecidos pulmonares, os pulmões
ainda apresentam um importante fator que contribui para suas
características elásticas: a tensão superficial do líquido que re­
cobre a zona de trocas, denominado sU/factante.
 MECÂNICA RESPIRATÓRIA. ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÃO ALVEOLAR 625

Há tensão superficial em uma interface ar-líquido porque as
moléculas do líquido são atraídas com maior força para o interior
do líquido do que para dentro da fase gasosa. O resultado final é
equivalente a uma tensão na superfície, que tenta diminuir sua
área. A Fig. 4 1 .2 demonstra o conceito de tensão superficial. A
unidade da tensão superficial é força aplicada por unidade de
comprimento.
Para líquidos puros e soluções verdadeiras a grandeza dessa
tensão de superfície é uma constante, que depende da natureza
química do líquido e do gás envolvido, bem como da tempera­
tura. Considerando-se uma esfera oca, a pressão em seu interior
(P) pode ser predeterminada pela lei de Laplace, onde a pres­
são relaciona-se com o raio (R) e com a tensão superficial (T)
da seguinte forma: P 4TIR, onde o número 4 representa du­
= mentasse muito a tensão superficial na parede dos alvéolos, eles
as interfaces ar-líquido (interna e externa) . Entretanto, quando
somente uma superfície encontra-se envolvida, como em u m
alvéolo esférico revestido de líquido n a sua face interna, o nu­
merador tem o número 2 em lugar de 4. Considerando-se dois
alvéolos de diferentes tamanhos conectados através de uma via
aérea comum, e com tensão superficial semelhante em ambos,
pode-se depreender, com base na lei de Laplace, que a pressão
nos alvéolos menores seria maior do que a dos alvéolos maiores
(Fig. 4 1 .3). Conseqüentemente, os alvéolos menores se esva­
ziariam nos maiores, acarretando alvéolos colapsados e outros
hiperinsuflados. Contudo, tal fato não ocorre nos pulmões nor­
mais, pois a tensão superficial do surfactante alveolar é consi­
deravelmente menor do que a da solução salina que recobre as
mucosas pulmonares. A tensão superficial do surfactante alveolar
diminui acentuadamente com a aproximação entre as suas molécu­
las, o que acontece provavelmente durante a expiração, quando
os alvéolos se tornam menores. Ademais, a tensão superficial
cresce com o afastamento de suas moléculas, ou sej a, é grande
em alvéolos maiores. Observou-se que o surfactante pulmonar,
agindo sinergicamente com os elementos elásticos dos tecidos,
é suficiente para assegurar a estabilidade e prevenir o colapso
dos pequenos alvéolos durante a expiração. Assim, concorre para
que haja um equilíbrio estável entre alvéolos grandes e peque­
nos, podendo coexistir 300 milhões de alvéolos com a mesma
pressão interior.
Uma outra função do surfactante pulmonar, freqüentemente
esquecida, é colaborar para evitar o edema intersticial. Se au­
tenderiam a se fechar, aumentando a tração sobre o interstício,
onde se encontram os vasos. Este fato facilitaria a filtração pe­
la diminuição da pressão intersticial e conseqüente aumento do
diâmetro dos vasos. Dessa forma, estaria aumentada a passagem
de líquido do interior dos vasos para o interstício.
O surfactante pulmonar é secretado por células epiteliais al­
veolares especializadas chamadas de pneumócitos granulares
ou tipo II. Tais células se localizam nos alvéolos, armazenam
surfactante em corpos lamelares osmofílicos e secretam seu con­
teúdo na luz alveolar através de um processo de exocitose, es­
timulada por mecanismos f3-adrenérgicos. Os fosfolipídeos são
os principais componentes do surfactante, sendo os principais
constituintes a dipalmitoilfosfatidi1colina (40%), a fosfatidi1co­
lina monoenóica (25%) e o fosfatidilglicerol ( 1 0%). A função

Ad ição de detergente:
Atração mútua quebra a tensão superficial
em todas as direções Tensão superficial
e interrompe a atração polar
entre as moléculas de água

* • Moléculas de
detergentes

Fig. 41.2 Efeito do detergente na tensão superficial. Círculos vazios, moléculas de água. Losangos, moléculas de detergentes. Em um recipiente
como o tubo teste A, as forças intermoleculares que atuam sobre uma molécula de líquido (água) em A serão iguais em todas as direções; forças
moleculares atraem para baixo, para a esquerda, para a direita e para cima. Entretanto, a molécula de água em B, situada na superfície do líquido
em contato com o ar, não sofre atração de forças iguais em todas as direções. Será atraída por moléculas de água que se encontram justo abaixo
dela e lateralmente, havendo, no entanto, relativamente poucas moléculas de gás acima dela, de modo a exercer força de atração. Por conseguin­
te, maior número de moléculas atraem-na para baixo do que para cima, e, como resultado desse desequilíbrio entre forças intermoleculares, a
superfície diminui até atingir a menor área possível. A força resultante na superfície recebe o nome de tensão superficial. Em C adiciona-se um
detergente, que apresenta uma terminação polar e outra não-polar. A terminação polar é atraída pelas moléculas de água, e a não-polar i ntelTom­
pe a atração polar de outras moléculas de água, reduzindo a tensão superficial. (Modificada de Leef, A.R. & Schumacker, PT. Respiratory Phy­
siology. Basics and Applications, 1993 .)
626 FISIOLOGIA

acrescentam outras, recentemente sintetizadas. Isso significa que,

Fig. 41.3 Representação esquemática de dois alvéolos de diferentes ta­
manhos com uma via aérea comum. Se a tensão superficial for a mesma
em ambos, o alvéolo menor terá maior pressão interna e tenderá a se
esvaziar no alvéolo maior. A tensão superficial (T) do alvéolo tende a
reduzir sua área e gera uma pressão (P).
biológica, bem como a atividade de superfície do surfactante,
é atribuída aos fosfolipídeos, especialmente à fosfatidilcolina
(Fig. 4 1 .4).
O surfactante está em constante estado de renovação. Al­
gumas moléculas deixam a superfície da película, enquanto se
COMPOSIÇÃO DO S URFACTANTE PULMONAR
50 r-------�
uma vez formado, o surfactante deve ser levado ao sítio onde vai
atuar, devendo ser a taxa de formação e transporte normalmente
igual à de perda pela superfície.
O papel do surfactante pode ser mais bem apreciado por meio
de uma experiência simples. Inicialmente, retiram-se os pulmões
de um animal de experimentação devidamente anestesiado. A
seguir, volumes conhecidos de ar são injetados através da tra­
quéia e medem-se as respectivas pressões nas vias aéreas. Após
ser atingida a insuflação máxima, passam a ser retirados volumes
conhecidos, continuando-se a medir a pressão nas vias aéreas.
Dessa maneira é construída a curva número 2 da Fig. 4 1 .5 . Obser­
ve que os ramos inspiratório e expiratório não são coincidentes,
configurando a histerese pulmonar. A seguir os pulmões são
preenchidos com solução salina fisiológica (NaCl a 0,9%) aque­
cida a 37°C e repetem-se as medidas descritas acima. Neste caso
a histerese é praticamente desprezível. Ademais, uma pressão
menor basta para insuflar totalmente os pulmões (Fig. 4 1 .5, cur­
va 1 ) . Note que, quando os pulmões são insuflados com líquido,
desaparece a tensão superficial, pois acaba a interface ar-líquido.
Algumas conclusões podem ser tiradas desses resultados: (a) a
complacência do pulmão sem tensão superficial é maior do que
a daquele preenchido com ar; eb) a histerese pulmonar deve-se,
em quase sua totalidade, à tensão superficial da interface ar-lí­
quido; (c) a pressão necessária para vencer a tensão dos tecidos
em qualquer volume pulmonar corresponde à distância entre a
ordenada e a curva I ; e (d) em qualquer volume pulmonar há
um gasto energético adicional para vencer a tensão superficial
(distância entre as curvas 1 e 2). A fim de ressaltar o papel do
surfactante pulmonar, a curva 3 da Fig. 4 1 .5 representa uma con-

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PRESSÃO (cmHp)

Fig. 41.5 Relação volume versus pressão .

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a pressão de insufl ação o volu­
me �lcançado e. mUlto menor (curva 3).
. Por outro lado, quando não há
tensao �uperficlal pelo enchimento do pulmão com líqui
a pressao necessána para insuflar o pulm do (curva 1 )
ão toma-se menor e pratica�
mente desaparece a hIsterese.

dição na qual o pulmão é preenchido com ar, porém não contém
surfactante. Pelo que foi antes discutido, pode ser observado que
o volume pulmonar máximo é, nesse caso, bem menor do que
o obtido em situação normal, posto que um enorme número de
alvéolos se encontra colabado.
Estudando o ramo inspiratório da curva volume-pressão, no­
ta-se que, após a pressão de abertura ser alcançada, o pulmão
insufla-se rapidamente, mas não de forma homogênea. Essa ex­
pansão inomogênea é caracterizada por áreas pulmonares que
estão pouco insufladas, especialmente nas bases (em um indi­
víduo em posição ereta), ao passo que os ápices encontram-se
mais cheios. Finalmente, a expansão máxima é alcançada e to­
dos os alvéolos insuflados. As diferentes pressões de abertura
decorrem da presença de alvéolos de vários tamanhos e, pos­
sivelmente, de diferenças na tensão superficial das respectivas
unidades alveolares. A elevação da pressão durante a insuflação
decorre do aumento progressivo dos pequenos espaços aéreos.
Cumpre ressaltar a importância das forças elásticas teci duais
em presença de altos volumes pulmonares, prevenindo a hiper­
distensão alveolar.
O ramo expiratório da curva volume-pressão pulmonar é des­
locado para a esquerda em relação ao ramo inspiratório, isto é,
para uma dada pressão o volume pulmonar é maior na expira­
ção do que durante a inspiração. Essa separação, como já rela­
tado anteriormente, é denominada histerese pulmonar, e para
explicá-Ia comentaremos duas hipóteses: a) a da disposição das
moléculas de surfactante durante a insuflação e desinsuflação
pulmonar e b) a morfologia do alvéolo. Na Fig. 4 l .6 observa-se
que no estágio 1 as moléculas estão dispostas umas ao lado das
outras. Com o início da expiração a distância entre as moléculas
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Fig. 41.6 Relação volume versus pressão elástica do pulmão isolado. As curvas foram obtidas a partir do volume mínimo até a insuflação máxima.
A curva 2 ocorre quando os pulmões com tensão superficial (TS) normal são insuflados com ar e a seguir desinsuflados. Lateralmente, nota-se
uma representação esquemática do fluxo de surfactante durante a inspiração e a expiração. A concentação máxima de surfactante na superfície
é obtida no estágio 2. No término da expiração o fluxo de moléculas deixa a superfície (estágio 3). No início da inspiração há um rápido movi­
mento das moléculas para a superfície e incremento da tensão superficial (estágio 4). O surfactante se move de volta à superfície mais lentamente
(estágio 5), retomando à tensão superficial original (estágio 1). As setas pequenas indicam a direção do fluxo do surfactante.
MECÂNICA RESPIRATÓRIA, ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÂO ALVEOLAR 627
de surfactante se reduz (estágio 2), diminuindo a tensão super­
ficial e, conseqüentemente, a pressão para um mesmo volume
pulmonar. Ao término da expiração as moléculas do surfactante
tornam-se mais comprimidas, saindo da superfície e formando
uma camada bimolecular. As moléculas de superfície provavel­
mente continuam viáveis, reduzindo a tensão superficial, mas as
outras moléculas formam um filme de surfactante que não tem
utilidade (estágio 3). No início da inspiração a água ou os íons
hidratados, ou ambos, se movem para a superfície mais rapida­
mente do que as moléculas de surfactante, diluindo a superfície
e aumentando a tensão superficial (estágio 4). À medida que a
superfície do alvéolo retorna à sua área original (estágio 5), a
concentração do surfactante na superfície e a tensão superficial
são restauradas.
A outra hipótese baseia-se na morfologia alveolar. Utilizan­
do-se um microscópio eletrônico observa-se que o alvéolo não
é uma estrutura esférica, porém apresenta várias pregas (Fig.
4 l .7). Essas pregas tornam-se mais numerosas e profundas ao
término da expiração. Não se sabe exatamente qual é a pressão
necessária para desfazer essas pregas, mas acredita-se que, du­
rante a inspiração, a pressão necessária para desfazer as pregas
da parede alveolar é maior do que durante a expiração, quando
as pregas facilmente se refazem por acolamento, contribuindo
para a histerese pulmonar.
A perda de surfactante leva à redução da complacência pul­
monar, áreas de atelectasia e alvéolos cheios de transudato. Este
é o quadro patológico da Síndrome do Desconforto Respira­
tório do Recém-nato, que é particularmente passível de surgir
em crianças prematuras, cujo sistema de produção do surfac­
tante não se encontra ainda bem desenvolvido ou funcionante.
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 FISIOLOGli\
Fig. 41.7 Fotomicrografia eletrônica da superfície alveolar recober­
ta com surfactante. Na ponta das setas note o pregueamento alveolar.
(Modificada de Weibel, E.R., 1 979.)
A hipóxia, ou hipoxemia, pode acarretar redução da produção
de surfactante ou aumento de sua destruição, contribuindo para
o desenvolvimento da Síndrome do Desconforto Respirató­
rio Agudo.
Vistos os dois componentes individuais da elasticidade pul­
monar, é preciso estudar as propriedades do pulmão como
um todo. Como antes dito, a complacência pulmonar é obtida
dividindo-se a variação de volume do pulmão pela pressão
transpulmonar, que é definida como a diferença entre a pres­
são na abertura das vias aéreas (Pao) e a pressão intrapleural
(ou intra-esofagiana, Pes). Enquanto o pulmão apresentar um
comportamento semelhante ao de uma mola, sua complacên­
cia é constante. Todavia, em volumes pulmonares muito ele­
vados (acima de 7 5 % da capacidade vital) algumas regiões
do pulmão já atingiram seu ponto máximo de distensão elás­
tica perfeita e, conseqüentemente, será necessária maior va­
riação de pressão para fazer variar o volume, isto é, o pulmão
torna-se menos complacente, como pode ser visto na porção
mais horizontalizada da curva (Fig. 4 1 . 1 ) . A complacência do
pulmão é de cerca de 200 ml/cmH20. Obviamente, todos os
cuidados descritos para a medida da Crs são aplicados na de­
terminação da CL.
A complacência pulmonar aumenta com a idade e no enfi­
sema. Em ambas as condições, a alteração do tecido elástico
pulmonar é a responsável pela elevação da complacência. Para
gerar um mesmo volume, o paciente com fibrose necessita de
maior pressão do que o indivíduo normal e o paciente enfise­
matoso. Conseqüentemente, o doente com fibrose apresenta
uma complacência menor do que o enfisematoso e o normal .
O aumento da pressão venosa pulmonar, o pneumotórax, o
edema alveolar e a atelectasia também levam à redução da
complacência.
Propriedades Elásticas da Parede
Torácica
Assim como o pulmão, a parede torácica também exibe pro­
priedades elásticas próprias. A pa�ede torácica inclui, além do
tórax, o diafragma, a parede abdommal e o m:d� astJI1o. Do ponto
de vista elástico observa-se que a parede toraclca tende sempre
à expansão, exceto em volumes pulmonares superi o!'es a cerca
de 75% da capacidade vital, quando tende a, retraçao, co�o o
.
pulmão (Fig. 4 1 . 1 , linha D). Para o : álculo da ��mplacen�la
da parede torácica, utiliza-se a pressao transtoraClca, ou seja,
a diferença entre a pressão intrapleural e a pressão ao redor do
placência pulmonar, que se torna menor em a�tos volumes pu�­
tórax, em geral a pressão barométrica. Em contraponto a, com­
" ,.
monares, em volumes baixos é a complacência da parede tora-
cica que diminui. .
A determinação da complacência da parede toraclCa e Impor-
tante, pois pode ser alterada por diversas afecções, por exemplo,
.
cifoescoliose acentuada, anquilose vertebral, obesidade, mamas
extremamente volumosas, distúrbios abdominais acompanhados
de elevação do diafragma, para exemplificar.
ratório pode ser alterada, quer por se� componente �u !monar
.
Assim, depreende-se que a complacência do sistema respI­
:
quer pela modificação da complacêncIa da parede toraClca. Dai
resulta a importância de estudá-las individualmente.
Propriedades do Espaço Pleural
pleurais, observa-se que ao nível da capacidade residual func� o­
Voltando a olhar para as forças atuando sobre os dois folhetos
nal o pulmão tende a se retrair, ao passo que a parede torácica
tende a se expandir. As duas pleuras não se separam porque a
cavidade pleural é fechada e existe em seu interior uma pelícu­
la líquida que as une, da mesma forma que uma gota de água
entre duas lâminas de vidro permite que deslizem uma sobre a
outra, porém impede que se separem facilmente. A medida da
pressão intrapleural no ponto de equilíbrio elástico do sistema
respiratório mostra um valor em torno de 4 cmH20 abaixo da
pressão atmosférica. Essa pressão "negativa" (de acordo com
a convenção de referir todas as pressões à pressão atmosférica
local) representa a tendência para a expansão do espaço pleural
criada pelas forças opostas de retração pulmonar e expansão da
parede. Assim, caso uma das superfícies pleurais (ou as duas)
se rompa, pondo em comunicação o espaço pleural com o meio
ambiente (tanto via superfície corporal quanto através da árvore
traqueobrônquica), o ar será aspirado para dentro daquele pela
pressão subatmosférica e os pulmões separar-se-ão da parede
torácica, ambos seguindo suas tendências elásticas. A essa con­
dição denomina-se pneumotórax.
Durante a i nspiração, a contração muscular expande o gradil
costal e a pleura parietal traciona a visceral . Conseqüentemente,
a pressão intrapleural torna-se mais negativa. Naturalmente, ao
longo da expiração ela retorna a seu valor de repouso. Embora
a pressão intrapleural normalmente seja negativa, há condições
em que ela pode assumir valores positivos: na hiperventilação
do exercício físico, quando a expiração passa a ser ativa, e du­
rante atos expulsivos, como a tosse, a defecação, o espirro. Nes­
ses casos a força muscular é direcionada para diminuir o volu­
me pulmonar, e, por conseguinte, a pleura parietal é empurrada
de encontro à visceral. Por fim, a pressão inu'apleural pode ser
positiva durante a insuflação artificial dos pulmões, porq uanto
 MECÂNICA RESPiRATÓRIA. ESPAço MORTO E VENTlLAÇ;\O ALVEOLAR 629

neste caso o ar é i mpulsionado sob pressão para o interior do 'cica, sendo, conseqüentemente, dependentes apenas do volume
sistema respiratório, empurrando o folheto pleural visceral de gasoso e da complacência de cada componente do sistema. Os
encontro ao parietal. gradientes de pressão gerados pelas forças elásticas são indepen­
A pressão intrapleural não deve ser confundida com a pressão dentes da existência ou não de fluxo aéreo.
alveolar. Durante a inspiração espontânea a pressão alveolar é Durante a movimentação do sistema respiratório, quando
subatmosférica, ao passo que se torna supra-atmosférica na expi­ ocone fluxo de gás, um elemento adicional ao elástico precisa
ração. Tanto ao final da inspiração, como da expiração, quando o ser vencido pela pressão motriz: a resistência ou pressão resis­
fluxo aéreo é nulo, a pressão alveolar iguala-se à pressão atmos­ tiva. A resistência do sistema respiratório (Rrs) pode ser cal­
férica. Em condições de ventilação basal a pressão alveolar cicla culada dividindo-se Pres,rs por fluxo aéreo. Pres,rs é a pressão
entre + 2 e -2 cmH20. É o gradiente entre o meio ambiente e a resistiva do sistema respiratório, ou seja, a pressão oferecida
pressão alveolar que move o ar para dentro e para fora do siste­ por seus componentes resistivos. A resistência das vias aéreas e
ma respiratório. A pressão alveolar é gerada da seguinte manei­ a resistência à movimentação dos tecidos pulmonares e parede
ra: com a contração muscular inspiratória o sistema começa a torácica contribuem para a Rrs. Semelhantemente à compla­
aumentar de volume. Todavia, há uma resistência a ser vencida cência, e pelas mesmas razões, também a resistência do sistema
(discutida adiante) para que o gás chegue até os alvéolos. Con­ respiratório pode ser subdividida em seus componentes pulmo­
seqüentemente, a dilatação dos espaços aéreos sempre precede nar e de parede.
o aporte gasoso até o final da inspiração, rarefazendo o volume
gasoso alveolar e provocando a queda de sua pressão. Durante
a expiração o processo se inverte. Resistência Pulmonar
A resistência pulmonar pode ser desmembrada em dois sub­
Pressão Esofagiana componentes: a resistência das vias aéreas e a resistência teci­
dual.
A maneira mais conveniente para estimar a pressão intrapleu­
ral é instruir o paciente a engolir um cateter até que sua extre­ RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS
midade atinja a porção inferior do esôfago torácico. O cateter A resistência das vias aéreas depende do fluxo de ar no in­
possui um balonete (comprimento: 1 0 cm, circunferência: 3,2 terior dos pulmões. Posto que o ar é um fluido, os conceitos de
cm) de látex fino, preso à extremidade distal de um tubo de po­ mecânica dos fluidos podem ser diretamente aplicados à resis­
lietileno (PE 240) com cerca de um metro de comprimento, ou tência das vias aéreas. Destarte, esta pode ser definida como a
através de um tubo de polietileno fino preenchido com solução razão entre o gradiente de pressão necessário para levar o ar do
salina ou água. A última técnica é, geralmente, empregada em ambiente até os alvéolos e o fluxo aéreo.
recém-natos. O volume de ar introduzido no balão deve ser de Se o ar flui através de um tubo, existe diferença de pressão
0,2-0,5 mI para que as alterações da pressão intratorácica sejam entre as suas duas extremidades. A diferença de pressão depen­
adequadamente avaliadas. Volumes muito maiores podem oca­ de do valor do fluxo e de suas características aerodinâmicas. A
sionar contração esofagiana. baixos fluxos aéreos, as moléculas de ar fluem paralelamente às
A variação de pressão medida no balão é um índice aceitá­ paredes do tubo durante todo o trajeto, embora com diferentes
vel da variação de pressão intrapleural porque o esôfago locali­ velocidades. Esse fluxo é denominado fluxo laminar. À medida
za-se no tórax, entre os pulmões e a parede torácica, é um tubo que o ar entra no tubo, as moléculas próximas à parede aderem
de paredes delgadas, com baixa tonicidade, e apresenta pouca à mesma e, conseqüentemente, não se movem. A velocidade de
resistência à transmissão das variações da pressão intratorácica fluxo aumenta com o incremento da distância da parede em di­
(exceto durante a deglutição e a ocorrência de ondas peristálti­ reção ao centro da luz do tubo. Em virtude da viscosidade ( J..L), a
cas, que são facilmente identificáveis). velocidade das camadas subseqüentes torna-se lenta e cada vez
Com o objetivo de reduzir os erros de medida, é fundamen­ menor à medida que se aproxima da parede. A velocidade máxi­
tal conhecer os seguintes dados: 1 ) a relação volume-pressão do ma é alcançada no centro do tubo. Na região central, a velocidade
balonete para que durante as medidas de pressões esofagianas é aproximadamente uniforme, as forças viscosas são desprezí­
o mesmo seja preenchido com volume gasoso adequado e, 2) veis, e a pequena força inerciaI é equihbrada pelo gradiente de
complacência e volume de ar do sistema transdutor de pressão­ pressão. A camada limite é a região adjacente à parede do tubo
tubo-balonete. que se estende até a região de fluxo principal (centro do tubo).
Para posicionar conetamente o balonete no interior do esô­ Essa camada aumenta em espessura à medida que se percone o
fago, utiliza-se o "teste da oclusão". Tal teste consiste, basica­ tubo desde a entrada até atingir seu centro. Conseqüentemente,
mente, na comparação entre as pressões traqueal e esofagiana quando o fluxo laminar estiver totalmente estabelecido, a es­
durante esforço inspiratório de encontro às vias aéreas ocluídas pessura da camada limite é igual, ou aproximadamente igual,
ao término da expiração basal. Essas pressões não devem diferir ao raio do tubo (Fig. 4 1 .8).
entre si em mais de 5 % . Quando o fluxo é laminar, uma vez que as dimensões do
tubo permanecem inalteradas, o gradiente de pressão propul­
sora (�P) para produzir determinado fluxo (V ' ) é diretamente
proporcional à viscosidade do fluido. Logo, P = Kj V ' , on­
PROPRIEDADES RESISTIVAS DO
•

de K, é uma constante que inclui a influência da viscosidade.

SISTEMA RESPIRATÓRIO Modificando-se o comprimento e o raio dos tubos, verificou-se
que a pressão necessária para produzir um certo fluxo depende
As pressões passivas descritas anteriormente foram determi­ diretamente do comprimento do tubo e é inversamente propor­
nadas pelas propriedades elásticas dos pulmões e da parede torá- cional à quarta potência do raio. Dessa forma o raio terá gran-
630 FISIOL OGIA
P ERFIL DE FLUXO PARABÓLICO
ENTRADA DO TUBO CAMADA LIMITE
i--_M-
I
I
I ...
COMPRIMENTO DE ENTRADA (Le)
Fig. 41.8 Representação esquemática de um tubo com fluxo laminar. Evidencia-se o crescimento da camada limite até atingir o centro do tubo.
Observa-se o perfil de velocidade parabólico. O comprimento de entrada (Le) é a distância entre o ponto de entrada do tubo e o local onde se
estabelece o perfil de velocidade parabólico. (Modificada de Pedley et aI., 1986.)
de importância na determinação da resistência ao fluxo. Se o
comprimento for aumentado em quatro vezes, a pressão deverá
ser quadruplicada para manter constante o fluxo. No entanto,
se o raio do tubo for reduzido à metade, ela deverá ser aumen­
tada 1 6 vezes para que o fluxo não varie. Hagen em 1 83 9 e,
independentemente, Poiseuille em 1 840 sistematizaram esses
dados sob a forma da equação que conhecemos como lei de
Hagen-Poiseuille (ou mais comumente como lei de Poiseuil­
le) para fluxo laminar:
onde V' é o fluxo aéreo, L é o comprimento do tubo, r é seu raio
e TJ a viscosidade do fluido.
Como a resistência ao fluxo (R) é a pressão dividida pelo
fluxo, temos:
Outra característica do fluxo laminar é que o gás no centro
do tubo move-se duas vezes mais rápido do que a velocidade
média. Esta variação de velocidade através do diâmetro do tubo
é conhecida como "perfil de velocidade", sendo parabólico no
fluxo laminar (Figs. 4 1 . 8 e 4 1 .9).
Quando o fluxo aumenta, as linhas de fluxo não mais fluem
concentricamente, mas se desintegram e comportam-se de ma­
neira desorganizada. Esse comportamento aleatório das linhas
de fluxo caracteriza a fluxo turbilhonar (Fig. 4 1 .9). A pressão
necessária para manter esse fluxo apresenta-se consideravelmen­
te maior do que quando o fluxo é laminar. O fluxo laminar não
apresenta flutuações aleatórias de velocidade, sendo o fluxo de
Poiseuille um tipo de fluxo laminar. O fluxo laminar pode ser
encontrado em tubos curvos e ramificados, enquanto o fluxo de
Poiseuille é um fluxo laminar que ocorre em tubos longos e re­
tos. Logo, erra-se ao usar o termo fluxo laminar como sinônimo
de fluxo de Poiseuille.
No fl uxo turbilhonar, a pressão motriz do sistema é propor­
cional ao quadrado do fluxo e, também, à densidade do gás, in­
dependendo da viscosidade (ÂP = K2 . V ' ).
2
E��
L..-
��· ')
- 1'
_.- I
i
I
.. I
I
Para que se possa, de maneira aproximada, diferenciar se um
fluxo tem comportamento laminar ou turbilhonar, utiliza-se o
número de Reynolds, Re, dado por:
4r ' d
Re ==
V ·
---
'TT ' TJ
onde:
d é a densidade do gás, v representa a velocidade, r corresponde
ao raio e TJ é a viscosidade do gás.
O número de Reynolds depende da geometria do tubo e das
propriedades físicas do gás e do fluxo aéreo. Quanto maior Re
mais intensas são as forças inerciais e maior será a distância ao
longo do tubo necessária para se estabelecer o fluxo de Poiseuille.
Na maior parte das vezes o fluxo mostra-se laminar quando Re
estiver entre O e 2.000; crítico entre 2 .000 e 4.000; transicional
no intervalo de 4.000 e 1 0.000 e turbulento quando Re superar
1 0.000 (Fig. 4 1 .9).
A árvore brônquica compõe-se de um sistema de tubos com­
plicado, com seus diversos ramos, variações de calibre, e su­
perfície das paredes irregulares. Em um sistema que se ramifica
rapidamente, como o pulmão, o fluxo laminar ocorre somente
nas pequenas vias aéreas, onde Re é muito pequeno. Na maior
parte da árvore brônquica o fluxo tem característica transicional,
podendo ocorrer turbulência na traquéia, especialmente durante
o exercício, quando as velocidades de fluxo são grandes. Nesta
situação deve-se utilizar a equação de Rohrer, onde a pressão é
determinada pelo fluxo e pelo seu quadrado: P KJ . V' + K2 .
V'2. A constante K J está relacionada com o fluxo laminar e in­
=
fluenciada pela viscosidade, enquanto K2 se associa com o fluxo
turbilhonar e é influenciada pela densidade do gás.
Fatores que Influenciam a Resistência das Vias
Aéreas
GEOMETRIA DA ÁRVORE TRAQUEOBRÔNQUlCA. A
resistência das vias aéreas depende da geometria da árvore tra­
queobrônquica. O comprimento das vias aéreas varia considera­
velmente de pessoa a pessoa, dependendo da idade e da super­
fície corporal. Em uma mesma pessoa, as vias aéreas também
têm seu comprimento alterado, na dependência da fase do ciclo
 MECÂNICA RESPIRATÓRIA, ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÃO ALVEOLAR
A. LAMI NAR
)
)
)
)
)
)
)
)
)
�P a K,
B. TURBI LHONAR
respiratório: aumenta na inspiração com o incremento do vo­
lume pulmonar e encurta durante a expiração. Todavia, a área
de seção transversa dos diversos segmentos das vias aéreas é o
principal determinante da resistência. Assim que as vias aéreas
penetram em direção à periferia dos pulmões, elas se tornam
mais numerosas e estreitas. Com base na equação de Poiseuille,
onde a resistência é inversamente proporcional ao raio à quarta
potência, seria natural pensar que a maior parte da resistência
estivesse nas vias aéreas mais estreitas. Entretanto, demons­
trou-se que o local de maior resistência situa-se ao nível dos
brônquios segmentares e subsegmentares, e que os bronquíolos
mais finos contribuem relativamente pouco para a resistência
total. A resistência de todas as vias aéreas situadas distalmente
à 12: ger ação (que tenham diâmetro menor que 2 mm) repre­
senta somente 10% do total, em decorrência do grande número
de vias em paralelo (Fig. 4 1 . 1 0) . Assim, a pequena resistência
oferecida pelas vias aéreas periféricas deve ser considerada com
cuidado na detecção precoce de doença das vias aéreas: elas
constituem a "zona de silêncio", e é provável a instalação de
doenças graves das pequenas vias aéreas antes que as determi­
nações da resistência possam dar sinais de anormalidade. Inte­
ressante ressaltar que o volume de gás contido nas vias aéreas
nas quais ocorre a maior parte da resistência é inferior a 3 % do
volume de gás torácico.
VOLUME PULMONAR. A resistência das vias aéreas cai com
o aumento do volume pulmonar devido a dois fatores, ambos
relacionados com a distensibilidade das vias aéreas periféricas.
O gradiente de pressão transmural através de suas paredes repre-
63 1
Fig. 41.9 Padrões de fluxo aéreo em tubos retos. A fluxo
-
laminar. B fluxo turbilhonar. C fluxo transicional com
- -
formação de redemoinhos nas bifurcações. I1P, diferença de
pressão; K" coeficiente relacionado com a resistência; K2, co­
eficiente relacionado à turbulência.
senta um dos fatores que determinam o raio das vias aéreas. Em
outras palavras, como a resistência é inversamente proporcional
à quarta potência do raio, pequenas alterações deste acarretam
grandes modificações na resistência. O segundo fator está rela­
cionado com a tração das pequenas vias aéreas, que ocorre em
presença de grandes volumes pulmonares (interdependência)
(Fig. 4 1 . 1 1 ) .
COMPLACÊNCIA DAS VIAS AÉREAS. As propriedades de
retração elástica do pulmão afetam o calibre dos bronquíolos e
brônquios através de dois mecanismos: o primeiro, por promo­
ver tração direta das pequenas vias aéreas intrapulmonares (Fig.
4 1 . 1 1 ) , e o segundo, por ser um dos dois determinantes da pres­
são intrapleural, que origina a pressão ao redor dos brônquios
extrapulmonares, distendendo-os. A estrutura de suporte de cada
segmento da via aérea também influencia a complacência.
DENSIDADE E VISCOSIDADE. A densidade e a viscosi­
dade do gás inspirado afetam a resistência oferecida ao fluxo.
A resistência aumenta durante um mergulho profundo, porque a
maior pressão intrapulmonar eleva a densidade do gás. Por ou­
tro lado, esta é reduzida quando se inspira mistura de gases com
baixa densidade (hélio-02). O fato de alterações na densidade,
em vez de na viscosidade, terem tal influência sobre a resistência
demonstra que o fluxo aéreo não é puramente laminar, sobre­
tudo nas vias aéreas de médio calibre, onde se situa o principal
local de resistência.
MUSCULATURA LISA DOS BRÔNQUIOS. A contração da
musculatura lisa dos brônquios estreita as vias aéreas e aumenta
a resistência. Isto pode ocorrer via reflexa, através do estímulo
632 FISIOLOGIA

LIMITAÇÃO DO FLUXO EXPlRATÓRIO

• Curvas Pressão-fluxo Isovolumétricas

0,08 Há muito é relatada a existência de um limite máximo do fluxo
•
•
• expiratório, e, uma vez que esse limite seja alcançado, um incre­
• mento do esforço muscular não mais acarreta aumento do fluxo
� • aéreo, Essa é a chamada limitação de fluxo expiratório descnta
<::: 0,06 cur­
por Fry et al. numa série de experimentos onde an,alisavam

as chamadas curvas pressão-fluxo isovolum�tricas,

�
I vas, relacionando pressão e fluxo em um deterrmnado volume
E
� pulmonar:
•
A melhor forma de explicar essas curvas pressao-f1uxo e enten­
Ctl
'õ 0,04
c:
•Q)
Ui
• dendo como elas são construídas, Inicialmente, fluxo, volume
'iii
Q) BRÔNQUIOS BRONQuíOLOS e pressão esofagiana são medidas simultaneamente em um in­

�
TERMINAIS
a: SEGMENTARES •
divíduo sentado em um pletismógrafo, realizando manobras de
capacidade vital forçada. O indivíduo é instruído a realizar dife­
0,02
•
• rentes esforços expiratórios, os quais são evidenciados no traça­
•
• • • •• do de pressão esofagiana (pressão intrapleural). A partir desses
O 5 10 15 20 dados é possível relacionar graficamente fluxo aéreo em função
Geração das Vias Aéreas da pressão i ntrapleural para cada volume pulmonar (Fig. 4 1 . 1 2).
No indivíduo normal, em presença de volume pulmonar elevado
(superior a 80% da capacidade vital forçada), o fluxo aéreo au­
menta com o incremento da pressão, sem que seja atingido um
Fig. 41.10 Resistência das vias aéreas, Note que os brônquios de tama­ claro limite ao fluxo. Entretanto, quando o volume pulmonar for
nho intermediário contribuem com a maior parte da resistência, sendo
menor, o fluxo inicialmente aumenta com a elevação da pressão,
o papel dos menores bastante restrito,
até atingir um valor máximo, e não mais se eleva, mesmo que
ocorram aumentos consideráveis da pressão à custa da contra­
ção mais vigorosa dos músculos expiratórios. Resumidamente,
a limitação do fluxo expiratório, isto é, o surgimento do platô,
de receptores, na traquéia e grandes brônquios, por agentes irri­ só ocorre quando em presença de volumes pulmonares menores
tantes como o fumo. O tônus do músculo liso está sob controle do que 80% da capacidade vital.
do sistema nervoso autônomo. A estimulação simpática, assim Na parte direita da Fig. 4 1 . 1 2 nota-se, na curva fluxo-volu­
como os agentes farmacológicos simpaticomiméticos (isopro­ me, que o pico de fluxo é alcançado precocemente (logo após o
terenol, adrenalina, noradrenalina), causam broncodilatação, início da expiração). Posteriormente, o fluxo aéreo diminui com
reduzindo a resistência. Contrariamente, a atividade parassim­ a redução do volume pulmonar. Durante os primeiros 20% do
pática, à semelhança da aceti1colina, causa broncoconstrição. volume expirado, o fluxo máximo depende do esforço gerado
O sistema nervoso não-adrenérgico não-colinérgico (NANe) pelo paciente. Significa que, durante os primeiros 20% do volu­
inibitório é responsável pelo relaxamento dos músculos lisos me total expirado, quanto maior o esforço do indivíduo, maior é
das vias ãéreas, e o sistema NANC excitatório acarreta bron­ o fluxo alcançado (esforço-dependente). Uma vez eliminados os
coconstrição. A resistência das vias aéreas pode também ser primeiros 20% da capacidade vital, o fluxo durante o restante da
elevada por outros fatores que diminuam a luz da árvore tra­ capacidade vital independe do esforço, mas depende da retração
queobrônquica, tais como edema das mucosas e secreções abun­ elástica pulmonar, assim como das dimensões das vias aéreas
dantes, dentre outros. (esforço-independente) .

Compress ão Dinâmica das Vias Aéreas

A limitação do fluxo expiratório pode ser analisada através do
conceito de compressão dinâmica das vias aéreas. Sendo estrutu­
ras elásticas, as vias aéreas respondem com alterações de forma e
calibre às variações da pressão que agem através das suas pare­
des, a pressão transmural (Ptm). Considerando-se as vias aéreas
intratorácicas , quando a pressão na luz das vias aéreas (Pva) for
tração nas vias aéreas menor do que a pressão que age externamente (pressão pleural,
pela retração elástica
do septo alveolar
Ppl), a Ptm = Pva - Pp] terá um valor negativo e as vias aéreas
, sofrerão compressão com redução da luz. Num processo dinâ­
mico como a expiração forçada, a compressão das vias aéreas é
o evento fundamental da limitação do fluxo expiratório. A Fig.
4 1 . 1 3 auxilia o entendimento de como a compressão dinâmica
das vias aéreas limita o fluxo expiratório. No modelo, a caixa
retangular é o análogo da caixa torácica, cuja pressão interna é a
pressão pleural (Ppl). O círculo incompleto representa o pulmão
Fig. 4 1 . 1 1 Representação esquemática da interdependência alveolar dotado de retração elástica e se comunica com o meio externo
que auxilia na prevenção de colapso. (Modificada de Levitzky, M.O.
através de um sistema tubular (vias aéreas), que oferece resistên­
Pulmonary Physiology, 2002.)
cia ao fluxo aéreo e pode sofrer deformações . Em uma expiração
 MECANICA RESPIRATÓRIA, ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÃO ALVEOLAR 633

CURVAS PRESSÃO-FLUXO CURVAS VOLUME-FLUXO

ISO VOLUMÉTRICAS

-!!1 �
-I -!!1
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O
11: O
'o 11:
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-20O 20 40 60 1 00 75 50 25
P RESSÃO PLEURAL (cmHp) CAPACIDADE VITAL (%) Fig. 41.12 Curvas pressão-fluxo isovolumétricas (diagrama es­
querdo). Curvas volume-fluxo (diagrama direito). Vm;ix = flu­
xo expiratório máximo. CV, capacidade vital.

passiva, considere para um determinado volume pulmonar uma
pressão de retração elástica do pulmão (Pel) de + 1 0 cmH2 0 e
uma pressão na cavidade pleural (Ppl) de - 8 cmH20 (Fig. 4 l . 13).
As vias aéreas estarão distendidas, pois a Ptm terá um valor po­
sitivo. Durante uma expiração forçada, qualquer aumento da Ppl
influencia igualmente a Palv, pois Palv = Ppl + Pel. Considere,
a seguir, uma situação onde o volume pulmonar é o mesmo (Pel
+ 10 cmH20), porém o esforço expiratório mais intenso eleva
a Ppl a + 25 cmH20: com isto a Palv aumenta para + 3 5 cmH20,
=
redução da pressão interna ao longo do tubo se acentua, de modo
que num determinado ponto a pressão das vias aéreas se iguala
à Ppl, ambas com um valor de + 25 cmH2 0: este é o ponto de
igual pressão. A vazante dele, a via aérea fica comprimida, pois
a sua pressão interna é menor do que a externa (valor negativo
de Ptm). Nessa situação, o segmento comprimido do tubo passa
a limitar o fluxo, sendo que qualquer aumento adicional da Ppl,
embora se traduzindo por aumento da Palv, aumenta a compres­
são dinâmica do segmento do tubo próximo do ponto de igual

e o fluxo expiratório também sofre incremento. Neste exemplo, pressão (aumenta a resistência do segmento comprimido), não
o fluxo aéreo é maior do que na situação anterior. Nota-se que a incrementando o fluxo aéreo. Cumpre ressaltar que o ponto de

EXPIRAÇÃO PASSIVA EXPIRAÇÃO FORÇADA

O O

+0,25 +3

+5
-8 -8 +25
+0,5 +1 0

+15
-8 -8 +25 Contração dos
músculos
+20 i ntercostai s e
músculos
� + 25 +- acessórios da
-8 -8 +25 +25 expiração
Fig. 41.13 Representação esquemática da compressão dinâ­
+1
mica das vias aéreas e o conceito de ponto de igual pressão.
À esquerda, expiração passiva. Pressão intrapleural (Ppl) é
-

8 cmH20, pressão de retração elástica (Pel) é + 1 0 cmH,O e

pressão alveolar (Palv) é 2 cmH20. À direita a expirição
=

é forçada, considerando-se um mesmo volume pulmonar. A

Ppl 25 cmH20, Pel 1 0 cmH20. A soma dessas pressões
= =

é a pressão alveolar (Palv) =35 cmH20, que corresponde

D iafragma relaxado é empurrado
para cima devido à conlração da
musculatura abdominal
à pressão motriz dissipada como fluxo aéreo ao longo da
via aérea em direção à boca, onde a pressão é zero. Dessa
forma, deve existir uma pressão ao longo da via aérea on­
de a pressão interna e externa é a mesma: ponto de igual
pressão. (Modiflcada de Levitzky , M.G. Pulmonary Phy­
siology, 2002.)
634 FISIOLOGIA
igual pressão se move das grandes para as pequenas vias aéreas,
já que, aumentando o esforço muscular, a pressão intrapleural
se eleva, mas como o volume pulmonar cai, a pressão de retra­
ção elástica diminui. Conseqüentemente, ocorrerá a compres­
são dinâmica e as vias aéreas periféricas sofrerão colapso mais
precocemente. Resumindo, em uma expiração forçada, quando
é alcançado o limite de fluxo, a queda de pressão ao longo das
vias aéreas desde os alvéolos até o ponto de igual pressão é igual
à pressão alveolar menos a pressão pleural, sendo esta diferença
correspondente à pressão gerada pela retração elástica do pulmão
(Pel), tendo valor constante para cada volume pulmonar. Como
o fluxo máximo é constante em cada volume (limite de fluxo),
pode-se escrever: [(Palv - Ppl)N' = PeIN' = constante = Res],
onde Res é a resistência do segmento das vias aéreas a montante
do ponto de igual pressão.
RESISTÊNCIA TECIDUAL
A resistência teci dual é determinada pelas perdas energéticas
geradas pela viscosidade (i. é, atrito) pertinente à movimenta­
ção do pulmão. Em outras palavras, as moléculas constituintes
do tecido pulmonar atritam-se entre si quando dos movimentos
respiratórios, gastando energia ao longo do processo. A resis­
tência tecidual depende da velocidade do deslocamento e ocorre
tanto durante a inspiração como na expiração. Quanto maior for
a intensidade da força motriz dissipada para vencer a resistência
ao atrito dos tecidos durante a expiração, menor a força elásti­
ca disponível para vencer a resistência das vias aéreas. Quando
a força disponível para o fluxo aéreo diminui, a expiração tor­
na-se mais lenta. Em indivíduos normais, a resistência tecidual
corresponde a 20% da resistência pulmonar, sendo o restante a
resistência das vias aéreas. Na sarcoidose pulmonar, fibrose pul­
monar e carcinomatose difusa, a resistência tecidual apresenta-se
freqüentemente aumentada. Deve-se sempre estar atento ao fato
de que a energia dissipada na deformação viscosa do pulmão é
totalmente diferente daquela utilizada para sobrepujar a retração
elástica. A primeira depende de movimento (isto é, fluxo), ao
passo que a última varia com o grau de enchimento pulmonar (ou
seja, volume). A viscosa dissipa-se como calor, enquanto a elás­
tica acumula-se sob a forma de energia potencial, que permanece
disponível para ser utilizada durante a expiração passiva.
Resistência da Parede Torácica
A resistência ao movimento das moléculas constituintes dos
tecidos da parede torácica também dissipa energia. Embora nem
sempre lembrada, a resistência da parede torácica pode chegar
a ser responsável por 30% da resistência total do sistema respi­
ratório. Semelhantemente à resistência pulmonar, a da parede é
maior em baixos fluxos, caindo com a elevação destes.
Trabalho Respiratório
O trabalho pode ser definido como força X distância ou pres­
a cada instante é igual ao trabalho (W f P . dV).
são X volume. O produto cumulativo de pressão e volume gasoso
Como a expiração é usualmente passiva, durante a respiração
=
basal os músculos inspiratórios realizam o trabalho respiratório.
No sistema respiratório há três tipos de trabalho: resistivo, elás­
tico e inerciaI. O primeiro sempre dissipa energia sob a forma
de calor, enquanto os outros dois armazenam o trabalho sob a
forma de energia potencial nos tecidos elásticos do pulmão e
parede torácica. Em condições de repouso considera-se a inércia
como desprezível.
TRABALHO ELÁSTICO. O trabalho elástico é aquele neces­
sário para vencer as forças de retração elástica da parede torácica,
parênquima pulmonar e tensão superficial dos alvéolos. Ele não
é dissipado sob a forma de calor, sendo todo armazenado como
J Pel,rs . dV, onde Pel,rs é a pressão elástica do
energia potencial. O trabalho elástico (Wel) pode ser definido
como: Wel
sistema respiratório e V é o volume. Também pode ser calcu­
=
lado construindo-se uma curva volume-pressão estática. À me­
dida que o pulmão é insuflado, a curva V-P forma a hipotenusa
de um triângulo, cuja área representa o trabalho elástico (Fig.
4 1 . 1 4). Se construirmos a curva volume-pressão de um paciente
cuja complacência está diminuída, esta apresentar-se-á deslocada
para a direita, indicando pulmão endurecido (Fig. 4 1 . 1 5). Para
um mesmo volume corrente, a área do triângulo está aumenta­
da. Isso indica que maior trabalho elástico está sendo realizado
contra o componente elástico e maior energia potencial é arma­
zenada para a expiração.
ser definido como Wres J Pres . dV. Wres pode ser calculado
TRABALHO RESISTIVO. O trabalho resistivo (Wres) pode
a partir da curva volume-pressão dinâmica (Fig. 4 1 . 1 4). Note
=
na Fig. 4 1 . 1 5 o comportamento da curva volume-pressão de um
paciente com aumento do trabalho resistivo (obstrutivo).
Viscoelasticidade
Os primeiros experimentos com viscoelasticidade foram re­
alizados por Wilhelm Weber, observando que fios de seda obe­
deciam à lei da proporcionalidade entre a força aplicada e o
alongamento resultante (lei de Hooke), mas apenas por um curto
período após a aplicação da força. Se essa mesma força continu­
asse aplicada por um período mais prolongado, o alongamento iria
aumentar continuamente. Foram feitos, então, experimentos de
aplicação de tensão em um grande número de tecidos animais e
evidenciou-se que esse alongamento dependente do tempo estava
presente em todos os tecidos estudados, em intensidade variável.
Contrastando com materiais perfeitamente elásticos, elementos
viscoelásticos, quando subitamente deformados e posteriormente
B
/
///j
/J
1
/
/ 2
/
/
0
/
/
A -
PRESSAO
Fig. 41.14 Curva volume-pressão em pacientes anestesiados. A área
da região 1 corresponde ao trabalho elástico e a da região 2, ao traba­
lho resistivo.

IlV IlV
IlP
A NORMAL B RESTRITIVO
Fig. 4 1 . 1 5 Curva volume-pressão. Observa-se o trabalho resistivo (Wres) aumentado no paciente obstrutivo e o elástico elevado no restritivo.
s-
r
STRESS RELAXA TlON CREEP
r
DEFORMAÇÃO DEFORMAÇÃO
s--
FORÇA FORÇA
Fig. 4 1 . 16 Elementos viscoelásticos quando deformados apresentam
redução da tensão "stress relaxation". Sob tensão constante, o corpo
-
tende a se deformar com o decorrer do tempo "creep".
-
submetidos a uma deformação constante, apresentam redução na
tensão, chamada de relaxamento de tensão ("stress relaxation"),
ou simplesmente relaxamento, quando o corpo é estirado. Por
outro lado, sob uma tensão constante, o corpo tende a se defor­
mar continuamente com o decolTer do tempo, fenômeno cha­
mado de "creep" (Fig. 4 1 . 1 6) . A presença da viscoelasticidade
em um tecido dificulta a realização de medidas de mecânica em
uma situação de equilíbrio. Um exemplo clássico de "stress re­
laxation" nos pulmões seria insuflá-los e posteriormente ocluir
as vias aéreas. Seria mantido o volume pulmonar e a pressão no
sistema diminuiria em função do tempo de oclusão.
Do ponto de vista morfo-funcional, a viscoelasticidade OCOlTe
a nível de tecido pulmonar e de parede torácica, e permite o in­
tercâmbio de energia (pressão) entre o componente elástico e o
resistivo. Por exemplo, durante uma pausa inspiratória, a energia
potencial (pressão) acumulada nos componentes elásticos pode
ser dissipada sob a forma de calor nos componentes resistivos.
ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÃO
ALVEOLAR
A função mais conhecida e importante da ventilação pulmo­
nar é a de fornecer oxigênio ao sangue venoso e dele remover o
MECÂNICA RESPIRATÓRIA, ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÃO ALVEOLAR 635
IlP IlP
c OBSTRUTIVO
excesso de gás carbônico (C02 ), arterializando-o. Nos tecidos
periféricos OCOlTem processos inversos: o sangue capilar recebe
CO2 proveniente dos tecidos e a eles cede parte do O2 que trans­
porta. As trocas gasosas entre alvéolos e sangue ou entre sangue
e tecidos resultam de gradientes de pressões parc iais .
Pressão Parcial de um Gás
A pressão parcial de um gás em uma mistura gasosa COlTes­
ponde à pressão que ele exerceria se estivesse sozinho. Assim,
conhecendo-se a concentração de um determinado gás em uma
mistura gasosa é possível calcular sua pressão parcial:
PX = FX X PT
onde: PX é a pressão parcial do gás X na mistura, FX correspon­
de à concentração do gás X na mistura (expressa como fração
decimal) e PT representa a pressão de todos os gases na mistu­
ra. Por exemplo:
P02 0,2093 X PB = 1 59, 1 mmHg
=
onde a pressão parcial do oxigênio é igual ao produto de sua fra­
ção decimal no ar ambiente multiplicada pela pressão barométri­
ca (PB = 760 mmHg ao nível do mar sob a linha do equador).
Quando um gás entra em contato com um líquido, OCOlTem
trocas entre as fases líquida e gasosa. A água tende a evapo­
rar, até que se estabeleça um equilíbrio entre ambas as fases. °
gás, então, está saturado com vapor d' água. A pressão do vapor
d' água (PH20) não é influenciada pela presença de outros gases,
dependendo apenas da temperatura. (Quanto maior a tempera­
tura, maior a energia cinética das moléculas de água e maior a
tendência de as moléculas da superfície líquida se vaporizarem.)
A 37°C, a PH2 0 corresponde a 47 mmHg. Como o gás conti­
do nas vias aéreas intrapulmonares e alvéolos está aquecido à
temperatura corporal (37°C) e encontra-se saturado com vapor
d' água e a uma pressão média durante um ciclo respiratório igual
à pressão barométrica, temos:
PX = FX X (PB - 47)
No caso do oxigênio, ao final da inspiração:
P02 = 0,2093 X (760 - 47) = 1 49,2 mmHg
Cumpre, por fim, lembrar que a pressão parcial de um gás
em um líquido reflete a pressão gerada pela quantidade de gás
636 FISIOLOGIA

dissolvida naquele líquido e não contempla formas do gás com­
binadas quimicamente a outros compostos.
Pressão Parcial dos Gases no
Organismo
Considerando a composição do ar atmosférico seco (FO, =
0,0004 e FN2 0,790 1 ) e as trocas gasosas, po­
0,2093, FC02 = =
seja, corresponde a 705 mmHg. Essa pressão subatmosférica
faz-se útil na remoção de gases de locais impróprios para eles
(exemplo: remover CO2 da cavidade abdominal após cirurgia
laparoscópica, o qual pode estar sob pressão atmosférica ou
supra-atmosférica).
Espaço Morto Anatômico

dem ser calculados (e medidos) os valores das pressões parciais
dos gases no organismo de um ser humano normal. A saber:
Na Tabela 4 1 . 1 verifica-se que a umidificação do oxigênio
nas vias aéreas extrapulmonares faz com que a P02 na traquéia
seja menor do que no ambiente seco. A P02 alveolar (PA02)
média de todos os alvéolos, bem como entre a inspiração e a
expiração, corresponde a 1 00 mmHg e depende do aporte deste
gás pela ventilação e sua remoção pela perfusão dos alvéolos.
A queda de cerca de 5 mmHg entre a PA02 média e a pres­
são parcial de oxigênio arterial (Pa02) deve-se a três fatores:
( 1 ) contaminação do sangue do ventrículo esquerdo pelo san­
gue venoso das veias mínimas do coração; (2) shunt entre as
circulações brónquicas (pressão sistêmica) e pulmonar (baixa
pressão); e (3) efeito shunt, quando sangue venoso atraves­
sa capilares pulmonares de alvéolos não ventilados. Deve ser
aqui lembrado que as trocas gasosas somente ocorrem a nível
capilar, onde a barreira entre o sangue e as células dos tecidos
é muito delgada. A queda da Pa02 para a pressão venosa mis­
ta reflete a quantidade de oxigênio cedida pelo sangue arterial
para os tecidos.
A pressão parcial de CO2 no meio ambiente e na traquéia é
muito baixa (0,3 mmHg). Já no nível alveolar médio, a PAC02
se equipara à pressão parcial arterial de CO2 (PaC02), que dei­
xa a região alveolar. A diferença enu'e a PaC02 e a pressão par­
cial do CO2 no sangue venoso misto representa o adicional de
pressão parcial determinado pelo CO2 transportado dos tecidos
° volume de gás contido nas vias aéreas de condução (do
nariz aos bronquíolos terminais) corresponde ao espaço morto
anatómico, porquanto, como já foi visto, não há trocas gaso­
sas nesse segmento das vias aéreas. Em cada inspiração (Fig.
4 1 . 1 7), cerca de 2/3 do volume corrente alcançam os alvéolos
e o 1 /3 final fica retido no espaço morto, ou seja, a compo­
sição do gás aí contido é muito semelhante à do ar ambiente.
Cumpre ressaltar, também, que o primeiro gás a atingir os al­
véolos na inspiração corresponde àquele deixado no espaço
morto pela expiração precedente. Em outras palavras, ao final
da expiração a composição do gás no espaço morto é similar
à do gás alveolar.
Normalmente, o volume do espaço morto aproxima-se de
1 50 mI, podendo chegar a cerca de 220 mI ao final da inspiração
profunda e a 1 1 0 mi ao término da expiração forçada. Multipli­
cando-se o volume do espaço morto pela freqüência, obtém-se
a ventilação do espaço morto (VEM ) '
Tradicionalmente, realiza-se a medida do espaço morto ana­
tómico por meio do método de Fowler. Esta técnica requer a
análise contínua da concentração de um gás inalado e exalado e
a determinação simultânea do fluxo aéreo (na abertura das vias
aéreas) e, conseqüentemente, do volume de gás mobilizado. A
Fig. 4 1 . 1 8 mostra esquematicamente a realização do teste, utili­
zando-se nitrogênio. ° indivíduo inicialmente inspira oxigênio
puro, e a medida do percentual de nitrogênio no gás inspirado
cai a zero. Durante a expiração subseqüente nota-se que, ini­

A -r:abela 4 1 . 1 também mostra que a PH20 é nula no gás seco,

periféricos para o sangue capilar.
mas atmge 47 mmHg logo após a mistura gasosa haver penetrado
nas vias aéreas intratorácicas, sendo esse valor encontrado nos
demais compartimentos estudados.
A PN2 na realidade representa o balanço para manter a pres­
são barométrica (760 mmHg), enquanto há contato com o ar
ambiente. No sangue arterial e no venoso misto, a PN2 é cons­
cialmente, o percentual de nitrogênio continua nulo e, a seguir,
ascende de forma sigmóide até atingir um plató. ° percentual
de nitrogênio não atinge 80% neste ponto, pois o O2 inspirado
diluiu os gases no interior do pulmão.
Durante a expiração, como mostrado na Fig. 4 1 . 1 7, a pri­
meira porção de gás a ser eliminada dos pulmões representa o
gás do espaço morto e, a seguir, sai o gás alveolar. Todavia, na
realidade, não existe uma separação estanque entre essas duas

a�?iente). Daí, resulta que a soma de todas as pressões par­

tante e igual à alveolar (último sítio de contato com o meio composições gasosas, mas, sim, difusão de moléculas gasosas
do espaço morto para os alvéolos e destes para aquele, gerando
mÓI?e da concentração de N2 expirado mostrado na Fig. 4 1 . 1 8.
CIaIS no sangue venoso mostra-se inferior à barométrica, ou uma região de progress i va transição. Di sto resulta o perfil sig­

ASSIm, o espaço morto anatómico corresponde ao ponto mé­

dio dessa variação de concentração de N2, de espaço morto a
Tabela 41.1 Pressões parciais e totais dos gases alveolar. Na curva de concentração de nitrogênio determina-se
respiratórios (em mmHg) o ponto onde a área A é igual à área B e mede-se o volume ex­
pirado até :st� ponto, o que corresponde ao volume do espaço
Ar Ar Sangue morto anatomICO.
Inspirado TJ;aqueal Gás Sangue Venoso �om o �S? progressivamente maior da capnometria ou capno­
(Seco) (Umido) Alveolar Arterial Misto grafia, a utIlIzação do CO2 como gás traçador vem substituindo
a do N2 nesta medida.
P02 1 59 , 1 1 49,2 1 00 95 39
peo2 0,3 0,3 40 40 46
PHp O 47 47 47 47
PN2 600,6 563,5 573 573 573
Espaço Morto Fisiológico
PTOTAL 760,0 760 760 755 705
° espaç? morto fisiológico é, na realidade, a soma do espaço
Obs.: N, com pequenas quantidades de gases raros. morto anatomlco com outros volumes g asosos pulmonares que
 MECÂNICA RESPIRATÓRIA, ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÂO ALVEOLAR 637

D 1 50 m I de ar ambiente

�. .
1 50 mi de ar alveolar

..
:
. '' ..
'.
::
'
. '.' .

ESPAÇO MORTO
Ã

REGI O DE
- TROCAS
GASOSAS
Ã
à Ã
INSPIRAÇ O FIM DA FIM DA
INSPI RAÇ O EXPI RAÇ O

Fig. 41.17 Ventilação alveolar e espaço morto anatômico. A zona respiratória é representada pelo balão e o espaço morto anatômico, pelo tubo. A
cada ciclo respiratório o indivíduo inspira cerca de 450 mI. Na realidade, os primeiros 150 mI a atingirem a zona respiratória provêm do espaço
morto anatômico, ou seja, têm a composição aproximada do gás alveolar. Os demais 300 mI apresentam a composição do ar ambiente umedecido.
Ao final da inspiração já houve a mistura completa, com transformação da mistura inicial em gás alveolar. Enquanto isso, 1 50 mI de ar ambiente
umedecido permanecem no espaço morto. Assim, durante a expiração subseqüente os primeiros 1 50 mI de gás eliminados têm essa composição,
ao passo que os demais 300 mI representam gás alveolar. Ao final da expiração 1 5 0 mi desse tipo de gás preenchem o espaço morto.

Fluxõmetro

Volume
I nspirado

% N2 1 Ar Oxigênio-!
80 -;-.-.... ci

Medidor e Nitrogênio
60 N
2
Alveolar

40

20

o
..... Inspiração -+ ___ Expiração __

Fig. 4 1 . 1 8 Medida do espaço morto anatômico por meio do método de Fowler. O painel superior mostra um traçado esquemático do fluxo
aéreo inspirado e expirado durante o teste. Para facilidade de compreensão, foi desenhado um fluxo constante, embora na prática este perfil não
seria encontrado. No painel inferior a concentração de nitrogênio foi medida em um único ciclo respiratório após a inspiração de oxigênio a
1 00%. (Modificada de Forster II, R.E., Dubois, A.B., Briscoe, w.A. and Fisher, A.B. The Lung. Chicago. Year Book Medical Publishers, 3rd
ed. , 1 986.)
 FISIOLOGIA

não participam da troca de gases. Por exemplo: uma certa região Colocando-se VA em evidência, obtém-se a equação de Bohr:
do pulmão é ventilada, mas não perfundida: o gás que chegou a
esses alvéolos não pode participar das trocas e é, funcionalmen­ V
. VE FEC0
= --...
-
•
2
.:..: ---=-
te, "morto". Conclui-se, então, que o espaço morto fisiológico é FAC02
A

sempre maior do que o anatômico.

Na prática, considera-se a PAC02 como idêntica à do sangue ar­
° espaço morto fisiológico pode ser medido por meio da
terial sistêmico (FaC02), uma vez que ocorre equilIbrio de pressões
equação de Bohr. Considerando-se que todo o COz expirado
parciais entre o gás alveolar e o sangue capilar pulmonar. Assim,
provém exclusivamente dos alvéolos, pois se considera des­
ao se medir a PAC02 , calcula-se a FAC02 da seguinte forma:
prezível a concentração deste gás 1)0 ar inspirado, calcula-se
a ventilação alveolar por minuto (VA ). Para tanto medem-se: FAC02 = PACO/(PB - PH20)
o volume minuto expirado (VE ), as frações decimais de COz Calculada a ventilação alveolar pela equação de Bohr, e sa­
alveolar (FACOz) e no gás expirado (FECOz), e parte-se do bendo-se a ventilação global ou volume-minuto, chega-se à ven­
princípio que: tilação do espaço morto fisiológico (VEM ) :

/
VOLU M E FREQÜÊNCIA
VENTI LAÇÃO
CORRENTE RESPIRATÓRIA

� /
X

B x 32 = 8.000 mllmin
t" . .....................

Mnn n n n n n nnnn n n n
VEM 4.800 ml/min

! JLU_VJIIV_V_VJLILVIU_VJLIL\I
=

SOO mi

V. 3.200 mllmin
���� =
�A I� 30 segundos ----...1

GX
t
16 = 8.000 ml/min

. . .. .
VEM = 2.400 mVmin

!
SOO mi

Fig. 41.19 Efeitos do volume con'ente e da freqüência

B respiratória sobre a ventilação alveolar. Nos três casos (A,
B e C) a ventilação global ou volume-minuto (volume
corrente X freqüência respiratória) corresponde a 8 litros/
minuto. Considera-se fixo e igual a 150 mI o volume do
espaço morto (VEM)' Em A o volume corrente (VC) corres­
ponde a 250 mI e a freqüência (f) é de 32 ciclos/minuto
t
(cpm). Assim, a ventilação do espaço morto (VEM) corres­
ponde ao produto VEM X f 4.800 ml/min, ao passo que
=

. . . . . . . . . . . . . . . . . a ventilação alveolar (VA) é de (VC - VEM) ?< f 3.200

=

ml/min. EmV B , VC 500 mI, f 16 cpm; VEM = 2.400

= =

L_
SOOml ml/minVe A = 5.600 ml/min. VEm C, VC 1.000 mi, f
= =

8 cpm, EM = 1.200 mllmin e A = 6.800 ml/min. Consi­

derando-se que em B está representada a condição normal,
VEM = VEM Xf (VEM 1 50 mi)
se o padrão respiratório fosse o de A haveria uma hipo­
=
ventilação alveolar, ao passo que C corresponderia a uma
VA = (VC - VEM) x f hiperventilação alveolar. (Modificada de Forster II, R.E.,
Dubois, A.B., Briscoe, W.A. and Fisher, A.B. The Lung.
Year Book Medical Publishers, Inc., 3rd ed., 1986.)
 MECÂNICA RESPIRATÓRIA, ESPAÇO MORTO E VENTILAÇÃO ALVEOLAR
Ventilação Alveolar
o volume gasoso alveolar pode ser considerado como um
compartimento situado entre o ar ambiente e o sangue capilar
pulmonar. O O2 está sendo continuamente removido e o CO2
continuamente acrescentado ao gás alveolar pelo sangue da cir­
culação pulmonar. Assim, o aporte de oxigênio e a remoção de
gás carbônico são assegurados pela ventilação alveolar.
Denomina-se ventilação alveolar à porção da ventilação glo­
bal que, a cada minuto, alcança a zona respiratória. Na Fig. 4 1 . 1 9
pode ser vista a importância do adequamento do volume cor­
rente (VC) e da freqüêJ?cia respiratória (f) na determinação das
ventilações alveolar (VA ) e do espaço morto (VEM )' Nos três
exemplos mostrados a ventilação global corresponde a 8 L/min
e o volume do espaço morto (VEM) é de 1 50 mI. No painel B es­
tá representada a condição normal. Observe que o volume cor­
rente equivale a SOO mI e a freqüência, a 1 6 ciclos por minuto.
A ventilação do espaço morto corresponde a 1 6 cpm x 1 50 mi,
ou seja, 2,4 L/min, e a ventilação alveolar é igual a (SOO mI
1 50 mI) X 1 6 cpm, isto é, 5,6 L/min. Já no painel A existe uma
-
hipoventilação alveolar, pois o volume corrente é de 250 mi e
a freqüência de 32 ciclos por minuto, levando a uma ventilação
alveolar de somente 3,2 L/min [ (250 m I 1 50 mI) X 3 2
= -
cpm] . E m contrapartida, no painel C vê-se uma situação de hi­
perventilação alveolar, com a ventilação alveolar equivalendo a
6,8 L/min (volume corrente = 1 .000 mi; freqüência 8 cpm).
= MlLIC-EMlLI J, LUCANGELO U, PESENTI A & ZIN WA. Basics
Em conclusão, nos três casos a ventilação global corresponde
a 8 L/min, mas somente no exemplo B é adequada a ventilação
alveolar. Devido a um desequilíbrio entre volume corrente e
freqüência respiratória, pode-se chegar a uma hipoventilação
(painel A) ou hiperventilação alveolar (painel C). Este exemplo
tem aplicação direta no uso de respiradores artificiais.
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 CAPÍTULO 42

DISTRIBUIÇÃO DA VENT ILAÇÃO ,

DA PERFUSÃO E DA RELAÇÃO
VENTILAÇÃO- PERFUSÃO
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco • Debora Souza Faffc

Até agora, o pulmão tem sido discutido como um órgão

perfeitamente homogêneo. No entanto, tanto a ventilação como 1 00 r-
a perfusão e, conseqüentemente, a relação ventilação-perfusão •
não são uniformes ao longo do pulmão. w
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DISTRIBUIÇÃO DA 0
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VENTILAÇÃO ::>
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Estudos realizados com seres humanos na posição ereta <í ::>
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demonstraram que a ventilação varia da base para o ápice f- O
z >
20 �
pulmonar. Os indivíduos permaneciam sentados e inalavam um w
> BASE Õ HILO Ã PICE
bolus de xenônio radioativo. A radiação, detectada bilateralmente O I I I
por fileiras de colimadores colocados às costas dos voluntários,
REGi ES DO PULM O
era proporcional à quantidade de gás que atingia uma dada região.
A fim de evitar erros experimentais, a contagem era dividida
pelo volume pulmonar da região. A Fig. 42. 1 mostra o resul­
tado obtido. Note que a ventilação é maior na base pulmonar e Fig. 42. 1 Relação entre ventilação e diferentes regiões ao longo do
decresce em direção ao ápice. pulmão em um indivíduo em posição ereta. Observe que a ventilação
A razão fundamental para tal distribuição é a desigual­ diminui da base para o ápice pulmonar. (Modificada de Milic-Emili, J.
dade dos valores de pressão intrapleural ao longo do pulmão .
et a!. Regional distribution of inspired gas in the lung. J. Appl. Physiol.,
2 1 :749-759, 1 966.)
Isto se deve provavelmente à ação da gravidade. Como
mostrado na Fig. 42.2, no ápice pulmonar a pressão intra­
pleural é mais negativa ( - 1 0 cmH 20 , por exemplo) do que
na base ( - 2 , 5 c m H2 0) porque o pulmão repousa sobre a basais . Note o aparente paradoxo: embora a base pulmonar
sua base, ao passo que pende do ápice, quando o indivíduo sej a relativamente menos expandida do que o ápice, ela é
está sentado ou de pé. Conseqüentemente, a pressão na base mais bem ventilada.
é maior (menos negativa do que no ápice). Por conseguinte, No caso do indivíduo na posição ereta (de pé ou sentado) a
os alvéolos desta região são menores do que os do ápice na base é denominada região dependente do pulmão. Caso ele esti­
situação de repouso. Com a contração muscular inspiratória, vesse de cabeça para baixo, pelas mesmas razões descritas acima,
a pressão intrapleural cai cerca de - 3,5 c mH20 em todo o o ápice passaria a ser a região dependente e ventilaria melhor. O
espaço pleural (Fig. 4 2 . 2 ) . Todavia, o s alvéolos do ápice mesmo se aplica aos decúbitos laterais, dorsal e ventral. Nestes
se enchem menos do que os da base, pois partiram de um casos, a diferença de ventilação entre as regiões dependente
volume inicial maior e, portanto, já estavam mais rígidos, e não-dependente seria menor, por causa da menor diferença
i sto é, sua complacência era menor do que a dos alvéolos vertical entre elas.
 DISTRlB IÇÃO DA VENTILAÇÃO, DA PERPUSÃO I, DA RELAÇAO VENTIJ.AÇÃO-PERJi'USÃO 641

- 1 0 cmHp • ••
1 50 •
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I
+10 -10 - 30 O
- 20 5 10 15 20 25
�
PRESSÃO I NTRAPLEURAL (cmHp) DISTÂNCIA AO LONGO DO PULMÃO (cm)

Fig. 42.2 Esquema demonstrando as diferenças regionais de ventilação Fig. 42.3 Relação entre perfusão e diferentes regiões ao longo do pulmão.
ao longo do pulmão. Em um indivíduo de pé ou sentado, o pulmão Observe que a perfusão diminui da base para o ápice pulmonar. (Modi­
assenta sobre a pleura diafragmática devido ao seu peso, ao passo que ficada de West, J.B. Respiratory Physiology. Lippincott Williams and
pende da pleura apical. Portanto, a pressão intrapleural é menos subat­ Wilkins, 7th ed., 2005.)
mosférica na base (-2,5 cmHp) do que no ápice (-10 cmHp; conse­
qüentemente, os alvéolos do ápice se encontram mais insuflados do que
os da base ao final da expiração e em uma região menos íngreme da
curva volume pressão do pulmão. Assumindo-se que a contração voluntários, solução salina fisiológica, na qual foi borbulhado
vs.

muscular inspiratória gere -3,5 cmHp (áP) em toda a superfície xenônio radioativo. Ao atingir o pulmão, o xenônio passa para
pleural, a variação de volume (áV) será maior na base, pois a compla­ os alvéolos, em decorrência de sua baixa solubilidade. A quan­
cência de seus alvéolos (região íngreme da curva volume X pressão)
supera a dos alvéolos apicais. tificação da radiação é efetuada bilateralmente por duas fileiras
verticais de colimadores colocados às costas dos indivíduos (da
mesma forma como foram usados nos experimentos para estudar
a ventilação) durante uma parada respiratória voluntária. Natural­
DISTRIBUIÇÃO DA PERFUSÃO mente, a grandeza da radiação é proporcional à perfusão daquela
região. A Fig. 42.3 mostra o resultado desse experimento, reali­
No pulmão há dois tipos de circulação: a pulmonar e a brôn­ zado em indivíduos em posição ereta. Como pode ser visto, a
quica (sistêmica). A primeira tem por função principal a arteria­ perfusão decai quase l inearmente da base para o ápice.
lização do sangue por meio de trocas gasosas ao nível alvéolo­ A inomogeneidade da perfusão pulmonar pode ser explicada
capilar, ao passo que a segunda nutre as estruturas pulmonares, pelas diferenças de pressão hidrostática no interior dos vasos
com exceção dos ductos alveolares e alvéolos (banhados pela sanguíneos. Primeiramente, considere que o sistema arterial
circulação pulmonar), não participando da hematose. Normal­ pulmonar seja uma coluna contínua de sangue, sendo a distância
mente, o fluxo é grande na circulação pulmonar (igual ao débito entre o ápice e a base igual a 30 cm, ou seja, a diferença de pressão
cardíaco), com resistência e níveis pressóricos baixos, enquanto hidrostática será de 30 cmH20, ou 23 mmHg (l ,36 cmH20 1
na circulação brônquica a pressão é sistêmica, com resistência mmHg). Esta é uma diferença de pressão grande para um sistema
=

elevada e perfusão reduzida.
Os vasos pulmonares normais têm paredes delgadas e grande
complacência. Estando circundados pelo parênquima pulmonar,
sofrem grande influência das variações da pressão alveolar resul­
tantes dos movimentos respiratórios. As pressões sistólica, dias­
tólica e média na artéria pulmonar equivalem, respectivamente, a
25, 1 0 e i S mmHg, e a pressão média no átrio esquerdo equivale
a 1 0 mmHg. Pelo exposto até aqui, depreende-se que a circu­
lação pulmonar pode sofrer importantes influências de pressões
hidrostáticas e, conseqüentemente, não ser uniforme em todo
o pulmão.
A desigualdade da perfusão pulmonar foi, de fato, compro­
vada experimentalmente. Para tanto, injetou-se, na veia de
de baixa pressão, como o pulmonar, e a Fig. 42.4 mostra seus
efeitos sobre a perfusão regional do pulmão.
Pode haver uma região no ápice do pulmão (zona 1, Fig. 42.4)
onde a pressão arterial pulmonar não consiga vencer a coluna
hidrostática e seja inferior à pressão alveolar (próxima à atmos­
férica, como antes discutido). Neste caso os capilares são espre­
midos e não há perfusão. A zona 1 não existe em um indivíduo
normal, posto que a pressão arterial pulmonar é suficiente para
lançar sangue até aquela altura, mas pode ocorrer em situações
patológicas, como a hemorragia grave, ou quando a pressão alveolar
é alta, como na ventilação artificial sob pressão positiva.
Um pouco mais abaixo no pulmão (zona 2 , Fig. 42.4) a pressão
arterial pulmonar já é francamente maior do que a pressão alveolar.
 FISIOLOGIA

ZONA 1

PA > P, > P,

p.
�AALVEOLAR

P,
\
ARTER I A L
/
VENOSA

ARTÉRIA VEIAS
PULMONAR --..;;l1Oo' PULMONARES

ZONA 3
P' > P' > PA

Fig. 42.4 Modelo para explicar as diferenças regionais de perfusão ao longo do pulmão. Na zona 1 a pressão alveolar (PA) seria superior à pressão
arterial pulmonar (Pa), e os capilares estariam colapsados. Na zona 2 a pressão arterial pulmonar suplantaria a pressão alveolar, mas esta ainda
seria superior à pressão venosa pulmonar (PJ, resultando uma certa dificuldade ao fluxo sanguíneo. Na zona 3 tanto a pressão arterial quanto a
pressão venosa pulmonares seriam maiores do que a pressão alveolar, e a perfusão não seria dificultada. (Modificada de West, I.B. Respiratory
Physiology. Lippincott Williams and Wilkins, 7th ed., 2005.)

A pressão venosa pulmonar ainda é, entretanto, incapaz de suplantar igual à unidade no ponto onde as retas se cruzam; e superior a I
a pressão alveolar, ou seja, a porção venosa dos capilares pulmo­ deste ponto para cima, como mostrado pela curva da Fig. 42.5.
nares encontra-se praticamente fechada. O fluxo sanguíneo faz-se, Em resumo, a base é mais ventilada e perfundida do que o ápice,
portanto, pela diferença de pressão entre a artéria e o alvéolo. Tendo mas a relação ventilação-perfusão é maior no ápice (Fig. 42.6).
em vista que a pressão arterial vai aumentando em direção à base
pulmonar e a pressão alveolar é a mesma em todo o pulmão, a dife­
rença de pressão responsável pelo fluxo aumenta progressivamente.
Além disso, há crescente recrutamento de capilares (isto é, capilares
previamente fechados se abrem) ao longo desta zona.
Na zona 3 (Fig. 42.4) a pressão venosa também já excede a pressão
0, 1 5

alveolar, e a perfusão é determinada pela diferença de pressão entre

3 Jl
m
0 -.::­ r
a artéria e a veia. O aumento do fluxo sanguíneo ao longo desta zona .« '"
(f) c .f)
é aparentemente causado pela distensão dos capilares.
:J O »,
LL E O
ffi �
As diferenças regionais de perfusão também são, obviamente,
0, 1 0

�
2 ;ii.
influenciadas pela postura. No indivíduo em decúbito dorsal,
Q. Q)
:J E �
0 .2
por exemplo, a coluna hidrostática de sangue é representada o §?
pela distância que vai da coluna dorsal ao esterno. Sendo essa
.« Q) »,
Ü' 'O
O
pequena, diminuirá a desigualdade de perfusão.
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'a
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(f)
DISTRIBUIÇÃO DA RElAÇÃO BASE
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O

VENTILAÇÃO.PERFUSÃO 5 4 3 2
N Ú M E RO DA COSTELA

Como já discutido, tanto a ventilação quanto a perfusão são

grandes na base do pulmão e decrescem em direção ao ápice. A
F g. 42.5 mostra, contudo, que a perfusão varia mais do que a
Fig. 42.5 Distribuições da ventilação, da perfusão e da relação ventilação­
i perfusão ao longo 90 pulmão. Note que tanto a ventilação alveolar (VA )
ventilação, sendo esse fato representado pela maior inclinação como a perfusão (Q) decrescem da base para o ápice pulmonar. Ademais,
da linha reta relacionada à perfusão. A razão entre ventilação e
perfusão, ou relação ventilação-perfusão, será, então, inferior à
a variação da perfusão é maior do que a 9a ventilação. Conseqüente­
mente, a relação ventilação-perfusão (VAI Q) apresenta um valor inferior
unidade enquanto a perfusão permanecer maior do que a venti­ à unidade na base e superior a um no ápice. (Modificada de West, lB.
lação, ou seja, da base até aproximadamente o nível da 3." costela; Ventilation/Bloodflow and Gas Exchange. Blackwell, 5th ed., 1 990.)
 DISTRIBUiÇÃO DA VENTILAÇÃO. DA PERFUSÃO E DA RI':LAÇÃO VENTlLAÇi'iO-PI':RFUSÃO

VENTILAÇÃO PER FUSÃO

Pressão intrapleural Menor pressão
mais negativa intravascular
Maior gradiente de Menor recrutamento
pressão transmural e distensão
Alvéolos g randes e Maior resistência
menos complacentes Menor fluxo
Menor ventilação sanguíneo

Pressão intrapleural Maior pressão

menos negativa intravascular
Menor gradiente de Maior recrutamento
pressão transmural e distensão
Alvéolos pequenos e Menor resistência
mais complacentes Maior fluxo
Maior ventilação sanguíneo

Fig. 42.6Resumo das diferenças regionais da ventilação (à esquerda) e da perfusão (à direita) em um indivíduo normal em decúbito dorsal.
(Modificada de Levitzky, M.G. Pulmonary Physiology (Lange Physiology). New York: McGraw-Hill Medical, 6th ed., 2002.)

Imagine que a quantidade de O2 no alvéolo resulta de um equi­

líbrio entre o quanto é trazido pelo processo da ventilação e a gran­
deza removida pelo sangue capilar pulmonar. Conseqüentemente,
no ápice, onde a relação ventilação-perfusão é superior à unidade
(ventilação maior do que perfusão), a taxa de oxigênio alveolar é
superior à da base, onde a perfusão supera a ventilação. Como será
explicado adiante, quando for apresentado o transporte de oxigênio
pelo sangue, os distúrbios da relação ventilação-perfusão podem
trazer transtornos sérios ao funcionamento fisiológico do pulmão.
EFEITOS DA ALTERAÇÃO DA RELAÇÃO
VENTILAÇÃO.PERFUSÃO EM UMA
UNIDADE ALVEOLAR
A relação ventilação-perfusão em uma determinada unidade
aI veolar pode apresentar valores que variam desde zero até
infinito, isto é, desde uma obstrução nas vias aéreas até uma

O2 1 50 torr
= O2 1 50 torr
=

CO2 O torr= CO2 O torr

=

B. A. C.

O2 40 torr O2 40 torr O2 1 00 torr

�.(
':-=====:-:==------:-=-=�.::-/
:-:---::-:=-::-:
: ::-=
=

: =---�)�
= =

l' CO 45 torr
= CO2 45 torr \o
= __
__ 0�2 40 torr�
C--' =

SANGUE VE NOSO MISTO • I NSPIRADO

O � DECRESCENTE NORMAL CRESCENTE � 00

Fig. 42.7 Efeito das alterações ventilação-perfusão na P02 e PC02 de uma unidade alveolar. Descrição da figura no texto. (Modificada de West,
J.B. VentilationlBloodflow and Gas Exchange. Oxford: B lackwell, 1990.)
644 FISIOLOGIA
obstrução no fluxo sanguíneo (Fig. 42.7). Em uma unidade alve­
olar normal a relação ventilação-perfusão é em tomo de I e a
pressão. parcial de O2 e CO2 é de 1 00 mmHg e 40 mmHg, respec­
tivamente (pünto A). Este resultado decürre do. equilíbrio. entre as
pressões parciais desses gases no ar inspirado. e no. sangue venoso.
misto.. ° ar inspirado tem uma P02 de 1 50 mmHg e uma PC02
de zero.. ° sangue venüsü misto. que entra na unidade alveülar
tem uma P02 de 40 mmHg e uma PC02 de 45 mmHg. A P02
alveülar de 1 00 mmHg é determinada por um equilíbrio entre a
adição de O2 pela ventilação e sua remüçãü pelo fluxo. sanguíneo.
A PC02 alveülar nürmal é aj ustada de müdü semelhante. Imagi­
nemüs uma situação ünde a ventilação. sej a progressivamente
übstruída e o. fluxo. sanguíneo está i ntacto. (püntü B). Observa­
se que o. O2 cairá e que o CO2 subirá. Quando. a ventilação. für
abolida pür cümpleto (relação. ventilaçãü-perfusãü igual a zero.) ,
a P02 e a PC02 do. gás alveülar e do sangue do. capilar terminal
passam a ser as mesmas do. sangue venüsü. Contrariamente, cüm
o aumento. da relação ventilação perfusão, a P02 sobe e a PC02
cüm a interrupção. do. fluxo. sanguíneo. (relação. VA/Q infinita,
diminui, eventualmente atingindo a cümpüsiçãü do. gás inspirado.
50
� 25
o"
Ü
o..
o Textbook of Physiology. Philadelphia. W.B. Saunders Company, 21st
P02' torr
Fig. 42.8 Diagrama 02-C02 mostrando os possíveis valores assumidos
p'elas pressões parciais de oxigênio e dióxido de carbono em diferentes
VA/Q. A P02 e a PC02 se movem ao longo desta linha desde o ponto
do sangue venoso misto (O) até o do gás inspirado (I). (Modificada de
West, J.B. Ventilation/Bloodfiow and Gas Exchange. Oxford: Blackwell,
1990.)
pünto C). Em resumo., quando a ventilação. üu perfusãü de uma
unidade alveülar é alterada, sua cümpüsiçãü gasosa se aprüxima
daquela do. sangue venoso misto. üu, inversamente, daquela do.
ar inspirado..
Os püssíveis valüres assumidüs pelas pres�õe� parciais de
üxigênio e dióxido de carbono. em diferentes VA/Q püdem ser
mais bem observadüs no. diagrama 02 -C02 (Fig. 42.8). Neste
gráfico. a P02 é cülocada no. eixo. das abscissas e a PC02 no. eixo.
das ürdenadas. No. pünto normal temos a cümposição do gás
normal (P02 1 00 mmHg e PC02 = 40 mmHg). ° pünto 00
representa a cümpüsiçãü do. ar inspirado. (P02 = 1 50 mmHg e
=
PC02 O mmHg) e o. ponto. 0, a do. sangue venüsü misto. (P02
40 mmHg e PC02 45 mmHg). A linha que une ° a 00 , passando
= =
pür normal, müstra as alterações na composição do gás alveolar
=
e no. sangue venoso. misto. que püdem ücürrer quando. a relação.
VA/Q está abaixo üu acima do nürmal. Interessante notar que esta
linha indica todas as cümpüsições possíveis do. gás alveülar em
pulmões supridüs cüm gás de cümposição 00 e sangue venoso
misto. de cümpüsiçãü 0, no. nível do. mar.
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 CAPÍTULO
TRANSPORTE DE GASE S
N O ORGANISMO
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco
As trocas de gases no organismo ocorrem por meio do fluxo de
gases, do fluxo de soluções de gases e da difusão de gases através
dos tecidos. Para tornar mais fáci l o aprendizado da impOltância
da difusão, é necessário antes rever algumas propriedades físicas
dos gases e das soluções de gases no sangue.
PROPRIEDADES FÍSICO-QUÍMICAS
DOS GASES
A composição de uma mistura gasosa pode s e r descrita
pela percentagem de cada constituinte. Assim, o ar ambiente
seco é composto por: O2 , 20,93 % ; CO2 , 0,04%; e N 2, 79,03 %.
Junto com o nitrogênio estão incluídas diminutas quantidades
de gases raros (Ar, Ne, Kr, Xe, etc.). É notável a uniformidade
da composição percentual do ar até a altitude de 60 km. Uma
outra forma de expressar a composição de uma mistura gasosa
é através dafração decimal, F, onde percentagem do gás X =
1 00 X Fx . Por exemplo, no ar atmosférico seco a Fi02 é igual
a 0,2093.
A pressão que u m gás exerce em u m recipiente resulta do
choque de suas moléculas de encontro às paredes do recipiente.
Assim, quanto mais moléculas de gás, maior o número de
choques na unidade de tempo e maior a pressão. Se ao invés
de um só gás existir uma mistura gasosa, cada componente da
mesma exercerá uma pressão proporcional ao seu número de
moléculas, ou à sua percentagem, na mistura. A essa pressão que
um componente X da mistura exerceria caso estivesse sozinho
denomina-se pressão parcial, Px. A lei de Dalton afirma que a
pressão total de uma mistura gasosa corresponde à soma de todas
as pressões parciais dos gases componentes. Assim, vej amos:
a pressão atmosférica ou barométrica, PB, ao nível do mar, no
equador, é de 760 mmHg. A pressão barométrica nada mais é do
que a pressão exercida pela coluna de ar acima de um determi­
nado ponto da Terra. Como já foi visto que o ar seco é composto
fundamentalmente de 02 ' CO2 e N2, e aplicando a lei de Dalton,
pode ser dito que a pressão barométrica corresponde à soma das
pressões parciais de oxigênio, gás carbônico e nitrogênio (PB =
P02 + PC02 + PN2)·
43
• Debora Souza Falle
A pressão parcial de um gás X no ar seco pode ser calculada
pelo simples produto de sua fração decimal pela pressão baro­
métrica local (Px = Fx X PB). Por exemplo, a pressão parcial
do oxigênio ao nível do mar no ar seco é igual a: P02 = 760 X
0,2093 1 59, 1 mmHg. A pressão barométrica é, portanto, um
fator fundamental no cálculo da pressão parcial de um determi­
=
nado gás. Embora a composição do ar não varie até uma altitude
de 60 km, a pressão barométrica vai caindo à medida que se
atingem altitudes mais elevadas. Por exemplo, a 1 .000 m (Tere­
sópolis) é de 674 mmHg; a 4.000 m (La Paz) corresponde a 462
mmHg; e a 9.000 m (Monte Everest) equivale a 23 1 mmHg.
Assim, a pressão parcial dos gases atmosféricos cai com a alti­
tude, o ar fica mais "rarefeito".
° conceito de pressão parcial também se aplica a gases
dissolvidos no líquido, mas a pressão parcial do gás não é
calculada simplesmente pelo produto da pressão hidrostática
pela quantidade de gás dissolvido por unidade de volume. Ao
invés disso, a pressão parcial de um gás em um líquido é igual
à pressão parcial na fase gasosa acima do líquido, em condi­
ções de equilíbrio.
A quantidade de gás dissolvido em u m líquido, a uma dada
temperatura, é igual ao produto da pressão parcial desse gás
no líquido por um coeficiente de solubilidade, peculiar a cada
combinação gás-líquido (lei de Henry).
Um dos gases presentes acima de qualquer solução é o vapor
do próprio solvente. A pressão de vapor do solvente é determi­
nada por suas propriedades moleculares e pela temperatura, mas
não pela pressão barométrica local. Em condições de equilíbrio,
a pressão parcial do solvente na fase gasosa acima de um líquido
é igual à pressão de vapor do solvente. Assim, a pressão do vapor
d ' água (PH20) a 37°C, no ar totalmente úmido, isto é, saturado
de vapor, equivale a 47 mmHg.
DIFUSÃO
A difusão através dos tecidos é um processo passivo regido
pela lei de Fick (Fig. 43. 1 ) . Esta afirma que a velocidade de
transferência de um g ás através de um tecido é p rop orcional à
646 FISIOLOGIA

Calcula-se em 0,75 s o tempo de permanência de uma hemácia

em cantato com a barreira alvéolo-capilar durante o repouso. Na
Tabela 43. 1 pode ser visto que o gradiente de pressão parcial
para o O2 (P02 alveolar - P02 venosa mista) aproxima-se de
60 mmHg. Já o gradiente para a difusão do CO2 (PC02 venosa
Vgás ex A · D · (Pt - P,) mista - PC02 alveolar) é de apenas 6 mmHg. Esses gradientes
E são suficientes para equilibrar as pressões parciais tanto do O2
como do CO2 entre o alvéolo e o sangue capilar pulmonar em
apenas 0,25 s, ou seja, em 1 /3 do tempo de passagem de uma
dada hemácia. Interessante notar que pareceria improvável que
a eliminação de CO2 pudesse ser afetada por dificuldades de
difusão, já que a difusão do CO2 é 20 vezes maior que a do O2 ;
entretanto, o gradiente pressórico é de somente 6 mmHg (Figs.
43.2 e 43.3).
Durante o exercício físico o débito cardíaco se eleva. O tempo
de passagem de uma hemácia pelo capilar pulmonar pode ser
..,..,1
reduzido até cerca de 0,25 s. Por conseguinte, o tempo dispo­
ESPESSURA

nível para a realização das trocas gasosas cai, mas em indivíduos

normais, respirando ar ambiente, não é detectada queda da P02
Fig. 43. 1 Difusão através de um tecido. A quantidade de gás difun­
artelial. Por outro lado, caso a barreira alvéolo-capilar esteja alte­
rada, de modo a interferir com a transferência de 02 > lentificando
dido na unidade de tempo CVgás) é diretamente proporcional à área
sua difusão, o indivíduo pode não apresentar distúrbio durante o
disponível para a troca (A), ao coeficiente de difusão do gás naquele
tecido (D) e ao gradiente de pressão parcial (P, - P2) entre as duas repouso, porém este pode ser detectado quando do esforço físico.
faces do tecido, ao passo que é inversamente proporcional à espessura
do tecido (E). Por sua vez, o coeficiente de difusão é diretamente Naturalmente, com a progressão da doença, o paciente poderá
proporcional à solubilidade (Sol) do gás no tecido e inversamente apresentar queda da P02 arterial mesmo sem realizar qualquer
proporcional à raiz quadrada de seu peso molecular (P.M.) . Apesar movimento (Tabela 43. 1 ) .
de ser mais pesado do que o oxigênio, o gás carbónico difunde-se
com maior facilidade nos tecidos do organismo, posto que neles tem
maior solubilidade. Fatores que Metam a Difusão
dos Gases
A difusão dos gases pode ser modificada quando há altera­
área de tecido e ao gradiente de pressão parcial do gás entre os ções na área de superfície alveolar, nas propriedades físicas da
dois lados e é inversamente proporcional à espessura do tecido. membrana ou na oferta dos gases. Nesse contexto, a capacidade
Como já foi visto anteriormente, a área de troca pulmonar
equivale a 75- 1 00 m2 e a espessura do tecido que separa o ar
alveolar do sangue capilar corresponde a 0,5 micrômetro. Por

1
conseguinte, estas dimensões são extremamente favoráveis à
difusão de gases. Além desses fatores, a velocidade de transfe­
rência é diretamente proporcional a uma constante de difusão
que depende das propriedades dos tecidos e do gás. A constante
de difusão é proporcional à solubilidade de determinado gás em
um dado meio e inversamente proporcional à raiz quadrada do
peso molecular do gás. Tomando como exemplos o O2 e o CO2 ,
observa-se que o CO2 se difunde cerca de 20 vezes mais rapida­
mente do que o O2 pelos tecidos, porque, embora seu peso mole­
cular seja um pouco maior, o CO2 tem uma enorme solubilidade
)o

nos tecidos orgânicos. � 1 00 -------,PC02

Os gases, para se transferirem do alvéolo para o sangue, e C>
80
vice-versa, precisam atravessar a denominada barreira alvéolo­
J:
E
capilar. Esta é então formada pelos seguintes componentes: .s 60

líquido que banha os alvéolos, epitélio alveolar, membrana basal ó" (A-a) �02 = O
Cl. 4 0 PV02
do epitélio, estroma alveolar, membrana basal do endotélio e
endotélio capilar. Visto que o oxigênio ainda precisa chegar à
20
0 ,75
molécula de hemoglobina no interior da hemácia, poderiam ser
o 0 ,25 0,5
Seg undo
acrescentados à barreira alvéolo-capilar o plasma, a membrana
celular da hemácia e seu estroma. Logo, modificações na forma
da hemácia podem acarretar aumento ou redução na difusão Fig. 43.2 Difusão de oxigênio através da membrana alvéolo-capilar.
do gás. Recentemente, constatou-se que aumento da concen­
Py02 =Pressão venosa mista de oxigênio. PC02 Pressão capilar de
=

tração de colesterol no plasma eleva a quantidade de colesterol na

oxigênio. PAOZ = Pressão alveolar de oxigênio. (A-a) d02 gradiente
=

membrana da hemácia, tornando-a espessa e menos deformável

alvéolo-arterial de oxigênio. Inicialmente a pressão venosa mista de
oxigênio é igual a 40 mmHg e, após 0,25 s, a pressão alveolar se iguala
e reduzindo a capacidade de difusão do oxigênio. à pressão capilar de oxigênio, sendo igual a 100 mmHg.
 TRANSPORTE DE GASES NO ORGANISMO 647

r
sentar-se reduzida em situações como enfisema pulmonar, onde
há redução significativa no número de alvéolos por destruição do
septo alveolar. Conseqüentemente, menor será a capacidade de
difusão. Qualquer situação patológica onde haj a espessamento
da barreira alvéolo-capilar reduz a difusão de gases. Pacientes
idosos, mulheres e indivíduos tabagistas também apresentam
menor capacidade de difusão.

TRANSPORTE DE GASES NO SANGUE

46

1
N rn 44
OI Oxigênio
42
� ° oxigênio é transportado no sangue sob duas formas : dissol­
40
vido no plasma e no fluido intracelular eritrocitário e combinado
38 +-------.--.--� quimicamente de forma reversível com a hemoglobina.
° 0,25 0,5 0,75
Segundo
OXIGÊNIO DISSOLVIDO
Quando o oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue,
Fig. 43.3 Difusão de gás carbônico através da membrana alvéolo-capilar. quase todo ele vai penetrar nas hemácias, onde se combina
PVC02 Pressão venosa mista de gás carbônico. PeC0 Pressão
capilar de gás carbônico. PAC02 Pressão alveolar de gás2 carbônico. à hemoglobina. Somente uma pequena porção permanece
= =

=
Inicialmente, a pressão venosa mista de oxigênio é igual a 45 mmHg.
Em 0,75 s, a pressão alveolar é igual à pressão capilar de gás carbônico,
sendo igual a 40 mmHg.
de difusão aumenta com a elevação do volume pulmonar, sendo
máxima na capacidade pulmonar total . Entretanto, somente os
alvéolos que são adequadamente ventilados e perfundidos contri­
buirão para a troca gasosa. A postura também influencia a difusão
dos gases, sendo que indivíduos em decúbito dorsal têm maior
capacidade de difusão do que aqueles em posição sentada. Tal
fato provavelmente decorre do aumento do fluxo sanguíneo e de
uma distribuição mais uniforme da perfusão pulmonar quando
em decúbito dorsal. A área total da superfície alveolar pode apre-
no plasma e no fluido intracelular eritrocitário e é transpor­
tada para os tecidos em solução simples. Este é o denomi­
nado oxigênio dissolvido, também dito oxigênio em solução
física. Esta forma de transporte obedece à lei de Henry, antes
descrita. Desse modo, a quantidade de oxigênio dissolvido é
diretamente proporcional à sua pressão parcial no sangue. Para
cada mmHg de P02, há 0,003 mI de 0/100 mI de sangue (fre­
qüentemente expresso como 0,003 vol%). Assim, no sangue
arterial normal (considerando-se a P02 igual a 1 00 mmHg) há
somente 0,3 vol% de oxigênio dissolvido (Fig. 43.4). Quando
um indivíduo hígido respira O 2 puro ao nível do mar, a P02
eleva-se para um máximo teórico de 673 mmHg, a P02 arterial
excede 600 mmHg e seu O2 dissolvido se aproxima de 2 vol% .
Por outro lado, as câmaras hiperbáricas aumentam a pressão total
para valores muitas vezes acima da pressão atmosférica. Por

Tabela 43.1 Valores do gradiente alvéolo-arterial de P02 em diferentes condições

Tempo que a Hemácia Leva
Condições para Passar pelo Capilar (s) Gradiente de P02 (mmHg)

Repouso
0102 270 mUmin)
=

Ar ambiente (PA02 1 00 mmHg)= 0,75 0,000.000.01

Baixa concentração de oxigênio no ar ambiente (PA02 = 47 mmHg) 0,636 0,2
Exercício Moderado
0102 1 .500 mUmin)
=

Baixa concentração de oxigênio no ar (PAOZ = 47 mmHg) 0,476 4,0

Exercício Intenso
(VOz 3 .000 mUmin)
=

Ar ambiente (PA02 1 20 mmHg)= 0,496 <0,001

Baixa concentração de oxigênio no ar (PAOZ = 59 mmHg) 0,304 16

PAo, = pressão alveolar de oxigênio; VO, = consumo de oxigênio.

 648 FISIOLOGIA
0, TOTAL - I-
� 1 00 �
- --
�
o --
,...:"'"
ON � �
:2 80 02 LIGADO
° � -;
ü com Hb
«
z 14
iõ
O 60
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<.'J
O 10
:2:
LU
I
40
« »
o z
6
O c
,«
<> 20
«
a:
� 0, DISSOLVIDO _ _
2
� +
-- - - - - - - - - - - -
(JJ
o 20 40 60 80 1 00 600
PO, (mmHg)
Fig. 43.4 Curva de dissociação da hemoglobina (linha contínua) para
um pH de 7,4, PC02 de 40 mmHg e temperatura de 37°C. ° conteúdo
de oxigênio leva em consideração que a taxa de hemoglobina (Hb)
con-esponde a 1 5 g%. A linha reta tracejada con'esponde ao oxigênio
em dissolução física no sangue. Também está representado por uma
linha tracejada o oxigênio total do sangue (ligado à hemoglobina +
dissolvido conteúdo).
=
conseguinte, durante a oxigenação hiperbárica a concentração
de O2 dissolvido aumenta proporcionalmente de acordo com a lei
de Henry e passa, assim, a representar uma fração significativa
da quantidade total de O2 transportado no sangue. Um indivíduo
que respirasse oxigênio puro sob pressão de 3 atmosferas teria
uma P02 alveolar de cerca de 2.000 mmHg, e seu sangue arterial
conteria cerca de 6 vol% de O2 dissolvido. ° oxigênio em altas
concentrações é, todavia, extremamente tóxico, podendo levar
à morte. Conseqüentemente, a administração de O2 deve sempre
ser feita sob supervisão médica criteriosa.
OXIGÉNIO COMBINADO COM A HEMOGLOBINA
A quantidade de O2 dissolvida não é, entretanto, suficiente
para manter funcionante o organismo de um indivíduo normal.
No repouso, mais de 95 % do oxigênio fornecido aos tecidos são
transportados em associação com a hemoglobina, sendo que este
valor ultrapassa 99% durante o exercício físico.
Cerca de u m terço da composição da hemácia corresponde à
hemoglobina. A porção polipeptídica da molécula da hemoglo­
bina normal do adulto (HbA) é composta por quatro cadeias de
aminoácidos: duas cadeias alfa (cada uma composta por 1 4 1 resí­
duos de aminoácidos) e duas cadeias beta (cada uma formada por
1 46 resíduos de aminoácidos). A seqüência desses aminoácidos
é extremamente importante para determinar as propriedades da
hemoglobina. Assim, a hemoglobina fetal (HbF) é formada por
duas cadeias alfa e duas cadeias gama e apresenta uma afinidade
muito maior pelo oxigênio, em relação à HbA. Um outro exemplo
pode ser dado pelas hemoglobinas anormais. Atualmente já são
conhecidas mais de 30 hemoglobinas anormais, que chegam a
diferir da HbA por apenas um único aminoácido na cadeia alfa
ou beta. A mais conhecida é a HbS, presente nos pacientes porta­
dores de anemia falciforme, um distúrbio de origem genética.
A doença recebeu esse nome porque a hemácia adquire a forma
de foice quando a hemoglobina se desoxigena e, anormalmente,
se cristaliza.
22
Além das quatro cadeias polipeptídicas, a hemoglobina apre­
senta um grupamento heme l igado a cada uma das quatro cadeias.
18 �8
Esse grupamento heme é um complexo formado por uma proto­
;e z
porfirina e um íon ferro no estado ferroso. A esse íon ferroso
m
c-
se associa o O2 quando de seu transporte, formando a oxiemo­
iS
gIobina (Hb02). Também nesse ponto se liga o monóxido de
O
carbono, formando a carboxiemoglobina (HbCO). A afinidade
m
�O
da hemoglobina pelo CO é cerca de 200 a 300 vezes maior do
o
que pelo 02 ' resultando daí que a intoxicação pelo CO (fumaça
O
(f)
de cigarro, gases eliminados pelos motores a explosão, gás para
uso domiciliar e outras fontes menos i mportantes) é extrema­
GJ
m
mente grave, pois o CO ocupa o heme, impedindo a l igação do
02 ' Também o estado do íon ferro tem grande importância para
o transporte de oxigênio. Caso o ferro se encontre oxidado, isto
é, no estado férrico, forma-se a metemoglobina, que se combina
a numerosos ânions, mas não com o 02 ' A metemoglobinemia
é produzida na intoxicação pelo nitrito e nas reações tóxicas a
medicamentos oxidantes. Também há uma forma congênita de
metemoglobinemia, resultante de uma deficiência da enzima
metemoglobina redutase, que reduz o ferro férrico a ferroso.
Cada molécula de hemoglobina, portanto, é capaz de trans­
portar no máximo quatro moléculas de 0 2 ' A quantidade de
hemoglobina no sangue é expressa em g%. Em um indivíduo
hígido a taxa de hemoglobina é de aproximadamente 1 5 g% ( 1 5
g de hemoglobina e m 1 00 m l de sangue). Sabe-se, também, que
um grama de hemoglobina tem a capacidade de fixar 1 ,39 mI
de 02 ' Assim, determinando-se a taxa de hemoglobina de u m
indivíduo e multiplicando-se esse valor por 1 ,39, tem-se sua
capacidade de oxigênio (abreviadamente: capacidade), ou seja,
se a hemoglobina estiver completamente saturada por oxigênio,
o sangue será capaz de transportar Hb (g%) X 1 ,39 vol % de 02 '
A quantidade de O2 realmente associada à hemoglobina depende
do valor do O2 dissolvido, visto que a oxigenação é um processo
reversível dependente da P02 a que está exposta a hemoglobina.
A relação (Hb02 X 1 00)/Rb total é chamada percentagem de
saturação da hemoglobina (abreviadamente: saturação, S02)'
É uma forma prática de expressar o nível de oxigenação de uma
amostra sanguínea, independentemente da taxa de hemoglobina.
A quantidade total de O2 transportada pelo sangue é denominada
conteúdo de oxigênio (abreviadamente: conteúdo) e corresponde
à soma da quantidade dissolvida com a ligada à hemoglobina.
Diferentemente do O2 dissolvido, a quantidade de oxigênio
combinada com a hemoglobina não está linearmente relacionada
com a P02' mas é descrita como uma curva sigmóide (em forma
de S). Colocando-se, em u m gráfico, no eixo das ordenadas a
saturação (ou o conteúdo de 02) e no eixo das abscissas a P02'
observa-se o aspecto peculiar da curva de equilíbrio entre Hb
e 02 ' também chamada curva de dissociação da hemoglobina
(Fig. 43 .4) .
A curva de dissociação da hemoglobina é consideravelmente
íngreme no seu trecho inicial até cerca de 40 ou 50 mmHg de
P02, enquanto a porção final gradualmente se horizontaliza. Na
parte ascendente as variações de S02 são quase proporcionais às
de P02 , ao passo que na parte alta da curva grandes modificações
de P02 correspondem a pequenas variações de S02 '
A morfologia da curva de dissociação da hemoglobina apre­
senta grande interesse fisiológico. Como a saturação normal do
sangue arterial sistêmico é de 97%, uma diminuição da P02
arterial de 1 00 para 70 mmHg se acompanha de dessaturação

Sangue
venoso
misto
Conteúdo de 02 : 1 4,6 1 6,0
Fig. 43.5 Esquema representativo do conteúdo de oxigêlllo do sangue de regiões pulmonares com relações ventilação-perfusão fYA/Q) iguais a
e 1 0. As unidades pulmonares com alta V,.,Io. (perfusão comprometida) pouco contribuem para elevar o conteúdo de oxigênio do sangue,
0, I , 1
quando comparadas com aquelas nas quais a VjQ é igual a 1 . Em contrapartida, as regiões com baixa VA/ Q (ventilação comprometida) deprimem
o conteúdo de oxigênio do sangue. Assim, as regiões com alta V) Q não são capazes de compensar os efeitos daquelas com baixa VA/ Q . A razão
fundamental para esse comportamento é a forma da curva de dissociação da hemoglobina. (Modificada de West, lB. Ventilation/Bloodflow and
Gas Exchange, Oxford: Blackwell, 5th ed. 1 990.)
apenas discreta. Por outro lado, é desprezível o aumento de
saturação resultante da hiperventilação em ar atmosférico, uma
vez que em condições basais já é quase de 1 00% a S02' Agora
pode ser entendido por que uma região com relação ventilação­
perfusão acima do normal não é capaz de compensar o distúrbio
causado por uma zona de relação ventilação-perfusão anormal­
mente baixa (Fig. 43 .5): enquanto esta provoca uma saturação
deficitária e conseqüente queda do conteúdo de 02 ' aquela não
é capaz de gerar saturação acima do normal e elevar sobrema­
neira o conteúdo de 02'
FATORES QUE MODIFICAM O EQUILÍBRIO DO
OXIGÊNIO COM A HEMOGLOBINA
Há quatro fatores bem conhecidos que alteram a interação do
O2 com a hemoglobina: a PC02, o pH, a temperatura e o nível
de 2,3-difosfoglicerato.
Na Fig. 43.6 C pode ser observado que o aumento da PC02
desloca para a direita a curva de dissociação da hemoglobina,
reduzindo a afinidade da hemoglobina pelo 02' Da mesma for­
ma, a elevação da concentração dos íons hidrogênio, ou seja, a
queda do pH sanguíneo, também desloca para a direita a curva
(Fig. 43 .6 B). Essa alteração na posição da curva decorre da mo­
dificação na forma da molécula de Hb, o que dificulta a ligação
do oxigênio ao complexo heme. A esses dois fenômenos deno­
mina-se efeito Bohr. À medida que o pH cai e a curva se desvia
p ara a direita, a saturação da Hb para uma dada P02 decai. Con­
trariamente, o aumento do pH desvia a curva para a esquerda, e
a saturação de Hb para uma dada P02 aumenta, indicando uma
maior afinidade da Hb pelo oxigênio. Variações na temperatura
também afetam a curva de dissociação de Hb. Enquanto a queda
da temperatura redunda em desvio da curva para a esquerda, a
temperatura elevada desvia a curva para a direita (Fig. 43.6 A).
° 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) é u m produto intermediário
formado durante a glicólise anaeróbia, via energética da hemá­
cia. Hipoxemia e anemia aumentam a concentração intracelular
de 2,3-DPG. Quando a concentração de 2,3-DPG aumenta no
TRANS PORTI;: Dr: G/\SES \lO ORGANIS�IO 649
Sangue
arterializado
1 9,5 20,0 1 7,9 (vol%)
interior da hemácia, a curva de equilíbrio entre o O2 e a hemo­
globina é deslocada para a direita (Fig. 43.6 D).
A afinidade natural da hemoglobina pura pelo O2 é tão elevada
que este gás teria uma passagem mais dificultada para os tecidos
sem os fatores que reforçam a liberação do 02' CO2, H+, tempe­
ratura e ânions polifosfatos, como o 2,3-DPG. Eles favorecem
a liberação de oxigênio estabilizando a configuração desoxi da
molécula da hemoglobina e, assim, reduzindo sua afinidade pelo
02' ° C02 forma grupamentos carbamina, o H+ reforça as pontes
de sal dentro da molécula da hemoglobina e o 2,3-DPG reúne
as subunidades das cadeias beta da desoxiemoglobina, modifi­
cando a forma da molécula de Hb, o que dificulta a ligação do
oxigênio ao complexo heme.
Hipóxia
Por hipóxia entende-se a condição na qual os tecidos não
recebem ou não podem utilizar O2 em quantidade suficiente para
suas necessidades metabólicas normais. Assim, um tecido hipó­
xico tem sua função alterada e pode chegar à morte.
São quatro os tipos de hipóxia: hipóxia hipóxica, hipóxia
anêmica, hipóxia de estase e hipóxia histotóxica. Na Fig. 43.7
há cinco curvas de dissociação da hemoglobina: uma normal e
as restantes correspondendo a cada um dos tipos de hipóxia.
Na Fig. 43 .7 o sangue arterial normal tem saturação de 97%,
P02 de 95 mmHg e conteúdo de 02 de 1 9,5 vol%. Em condições
de repouso, os tecidos extraem cerca de 5 vol% de 02 ' ficando
o sangue venoso com conteúdo de O2 igual a I S vol% , S02 de
70% e P02 de 40 mmHg. Assim sendo, em condições normais,
o gradiente arteriovenoso de P02 corresponde a 55 mmHg.
Na hipóxia hipóxica a capacidade de oxigênio do sangue está
normal, mas a P02, a S02 e o conteúdo de O2 encontram-se dimi­
nuídos. No exemplo mostrado na Fig. 43 .7, tem-se: S02 70%
e P02 40 mmHg, havendo ainda 15 vol% de O2 à disposição
=
dos tecidos. Obviamente, este sangue ao chegar aos capilares
=
sistêmicos não apresenta um gradiente de P02 suficiente para
impulsionar o O2 em quantidades adequadas até as mitocôn-
650 FISIOLOGIA

A B
1 00

80

60

40

�
�
O'"
20
EFEITO DO pH
2
O
O
.o

�
I

C§ C O
O
1 « 1 00
<>
«
a: 80
::J
PCO - 2
ti:
(f)
2 40
80 mmHg Fig. 43.6 Fatores que modificam
60 a curva de dissociação da hemo­
globina. No eixo das ordenadas -
40
saturação da hemoglobina com O2
(%); no eixo das abscissas P02
-

EFE ITO DO (mmHg). A, Temperatura. B, pH. C,

20 CO2 PC02. D, 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG). Também está mostrada em D
a curva de dissociação da hemoglo­
O 20 40 60 80 1 00 O 20 40 60 80 1 00 bina fetal, em comparação com a do
P02 (mmHg)
adulto (HbA). Pso, pressão parcial
necessária para saturar em 50% a
hemoglobina.

drias, onde ele participa da gênese de energia para a célula. A
hipóxia hipóxica pode ser causada por: (a) P02 baixa no gás
inspirado, como ocorre quando é inalada mistura gasosa pobre
em 02' ou quando a pressão barométrica está diminuída; (b) hipo­
ventilação alveolar global, por depressão do centro respiratório,
como OCOlTe em algumas doenças ou na intoxicação por alguns
agentes farmacológicos; (c) doenças pulmonares com compro­
metimento da difusão de gases através da balTeira alvéolo-capilar
ou distúrbio da relação ventilação-perfusão, e (d) contaminação
do sangue arterial com sangue venoso, como em algumas cardio­
patias congênitas ou fístula arteriovenosa pulmonar.
Na hipóxia anêmica há diminuição da capacidade de oxigênio
do sangue. Como mostrado na Fig. 43 .7, embora a S02 e a P02
arteriais estejam normais, o conteúdo de O2 encontra-se dimi­
nuído. Não havendo aumento da perfusão tecidual periférica,
será maior a diferença arteriovenosa de P02 , caindo a oferta para
os tecidos. A hipóxia anêmica é provocada pela diminuição da
hemoglobina disponível para o transporte de oxigênio. Assim,
tanto a anemia (onde há diminuição real da taxa de hemoglo­
bina no sangue) quanto o impedimento da ligação do O2 com a
hemoglobina (envenenamento pelo CO, metemoglobinemia etc.)
podem levar à hipóxia anêmica.
Na hipóxia de estase tanto a S02 como a P02 e o conteúdo
de O 2 arteriais encontram-se dentro da normalidade, porém a
perfusão sanguínea dos tecidos está comprometida. Em outras
palavras, a hipóxia de estase resulta simplesmente da perma­
nência mais longa das hemácias nos capilares sistêmicos, com
conseqüente maior extração de O2 por mi de sangue, que leva
finalmente a uma menor oferta de 02 ' Como exemplos de causas
de hipóxia de estase podem ser citadas as cardiopatias, que levam
ao baixo débito cardíaco e distúrbios vasculares.
Na hipóxia histotóxica estão normais a capacidade de oxigê­
nio, a S02 , a P02 e o conteúdo de O2 do sangue arterial. Como
neste caso os tecidos encontram-se comprometidos, não sendo
capazes de metabolizar o 02' há diminuição da diferença arterio­
venosa de 02 ' e o sangue venoso mostra valores elevados para
S02, P02 e conteúdo de O2 (Fig. 43.7). A hipóxia histotóxica
surge tipicamente no envenenamento pelo cianeto.
Cianose
Entende-se por cianose a coloração azulada da pele e mucosas,
gerada pelo aumento da quantidade de hemoglobina reduzida
(desoxigenada), que tem uma cor muito escura, nos capilares
periféricos. A cianose depende apenas da quantidade absoluta
de hemoglobina reduzida e não da percentagem desta em relação
à hemoglobina total do sangue. Assim sendo, quando a taxa de
hemoglobina reduzida u ltrapassa 5 g%, há cianose.
Dióxido de Carbono
Uma vez que o organismo humano produz em média 200 mi
de CO2 por minuto, este gás precisa ser eliminado das células
produtoras para o exterior do organismo. A captação de CO2
 TRANSPORTE D I:: GASES NO ORGAN I SMO 651

NORMAL HIPÓXICA ESTASE

100
A
80 15 �
� 60 o'
10 8
O'
U) 40 ':J
W
l-
Ô
20 S
u

O K-����� �����__�� L����__L-� O

20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100
po, (mmHg) po, (mmHg) PO, (mmHg)

HISTüTÓXICA
100 r----::;:::;;;:;;::I20
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o
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10 .g
o
U)
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Z
5 o
20 U
Fig. 43.7 Curva de dissociação da hemoglobina em
O K--L_����U O condição fisiológica e nos quatro diferentes tipos de
20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 hipóxia. A, sangue arterial; V, sangue venoso. (Modi­
PO, (mmHg) PO, (mmHg) ficada de Lippold, O.c.L. e Winton, FR. Fisiologia
Humana. Editora Cultura Médica, 1st ed., 1 970.)

produzido pelas células e seu transporte até o pulmão, onde é
liberado para o gás alveolar e daí para o meio ambiente, é feito
pelo sangue. Naturalmente, a PC02 é maior nas células ativas
do que no sangue a fluir pelos capilares. Por conseguinte, ele
difunde-se dessas células para o plasma.
O dióxido de carbono é transportado no sangue como: ( 1 )
CO2 dissolvido, (2) íons bicarbonato (HC03 -) , (3) carbamino­
hemoglobina e outros compostos carbamínicos e (4) quantidades
diminutas de ácido carbônico (HZC03) e íons carbonato (CO/-).
Quando se analisa o sangue para determinar seu teor total de CO2 ,
estão incluídas todas essas formas moleculares.
A Fig. 43.8 apresenta, esquematicamente, todas as formas de
transporte do COz. Observa-se que uma pequena parte do CO2
proveniente das células dissolve-se no plasma. O coeficiente
de solubilidade para o CO2 no sangue a 37°C corresponde a
0,063 vol% por mmHg de PC02 • Ainda no plasma, uma pequena
quantidade de COz reage lentamente com a água para formar
ácido carbônico. Este ácido dissocia-se prontamente nos íons
HC03 - e H + , que fica neutralizado pelos sistemas tampões do
plasma. No plasma, o CO2 reage também com as terminações
amina livres (-NH2) das proteínas plasmáticas, formando os
compostos carbamínicos. Essa rápida reação química não exige
catalisadores:
Entretanto, como pode ser visto na Fig. 43 .8, a maior parte
do CO2 que se difunde a partir das células para o sangue penetra
nas hemácias, onde ocorrem três fenômenos:
•
Parte permanece dissolvida no interior da hemácia.
• Parte combina-se com a hemoglobina para formar a carba­
mino-hemoglobina (HbC02). O íon H+ resultante é tampo­
nado pela própria hemoglobina.
•
A maior parte do CO2 combina-se com a água, formando ácido
carbônico, que se dissocia em H+ e HC03 - . Ao contrário da
re cr o química s milar q e
aã i dá no plasma, no interior da
u se
hemácia existe uma enzima catalisadora, a anidrase carbô­
nica, que acelera a conversão de CO2 e H2 0 em H2C03 (e
vice-versa). Recentemente, o mecanismo de ação da anidrase
carbônica foi elucidado. A anidrase carbônica existe sob a
forma de sete i soenzimas, sendo somente duas envolvidas
no transporte de CO2 : a anidrase carbônica II, que se localiza
na hemácia, e a IV, que está presente nos capilares pulmo­
nares. Não há atividade da anidrase carbônica no plasma. A
anidrase carbônica é uma enzima de baixo peso molecular que
contém zinco. Inicialmente, há hidrólise da água e formação
de espécies reativas de Zn-OH-, enquanto o resíduo de histi­
dina próximo à reação atua removendo o íon H + , transfe­
rindo-o para as moléculas tampões adjacentes. O CO2, então,
se combina com as espécies reativas de Zn-OH-, sendo que
o bicarbonato formado rapidamente se dissocia do átomo do
zinco.
Os fenômenos precedentes produzem um acúmulo de HC03 -
no interior da hemácia. Parte do Íon bicarbonato se difunde para
o plasma, mantendo o equilíbrio das concentrações na hemácia
e no plasma. Caso houvesse concomitante difusão de cátions
para o plasma, manter-se-ia a neutralidade elétrica no interior
da hemácia. Todavia, a membrana eritrocitária não é l ivremente
permeável aos cátions. Assim, a neutralidade de cargas é conse­
guida à custa da passagem de ânions cloreto do plasma para o
interior da hemácia (Fig. 43.8). A esse fenômeno denomina-se
desvio de cloretos (ou efeito Hamburger). S imultaneamente,
moléculas de água dirigem-se para dentro da hemácia, a fim de
restabelecer o equilíbrio osmótico, resultando daí que as hemá­
cias do sangue venoso apresentam um volume maior do que as
do sangue arterial.
Portanto, observa-se o papel fundamental da hemácia no
transporte de CO2 no sangue. Embora o plasma transporte uma
grande quantidade de ânions bicarbonato, estes são produzidos
no interior da hemácia, graças à presença da enzima anidrase
carbônica.
652 FISIOLOGIA

CAPILAR SISTÊMICO
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CO2 + H20 ';:: H2C03 = HCO; + H+
Anidrase
carbônica
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CO, + HbO, - N = Hb- N + O, + H '
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Fig. 43.8 Representação esquemática de todas as formas de transporte de gás carbónico no sangue.

CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO DIÓXIDO DE
CARBONO
A curva de dissociação do COz total no sangue, mostrada
na Fig. 43.9, pode ser decomposta em várias curvas separadas,
que representam as três principais formas de transporte desse
gás no sangue.
A quantidade de CO2 dissolvido é uma função linear da PC02 ,
como já discutido. Uma pequena quantidade desse gás encontra­
se sob forma de H2C03 .
A quantidade transportada sob a forma de compostos carba­
mÍnicos (combinado com a hemoglobina e proteínas plasmáticas)
não apresenta uma relação linear com a PCOz. No caso da carba­
mino-hemoglobina, tem grande importância o teor de saturação
da hemoglobina com o oxigênio, como será visto mais adiante.
Resumidamente, quanto mais dessaturada a hemoglobina, maior
sua capacidade de ligar-se com o COz'
O restante da CO2 é transportado sob a forma de bicarbonato.
Como pode ser visto na Fig. 43.9, esta é a mais importante forma
de transporte desse gás no sangue.
EFEITO DO TEOR DE OXIGÊNIO DO SANGUE
SOBRE O TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE
CARBONO
Como visto anteriormente, quanto maior a PC02 , menor a
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (efeito Bohr).
Reciprocamente, a dessaturação do sangue arterial no nível
dos capilares sistêmicos facilita a captação de CO2 • Este é o efeito
Haldane. Cumpre lembrar aqui que não se trata de mecanismo
competitivo, porquanto esses gases se ligam em sítios diferentes
na molécula da hemoglobina.
A Fig. 43 . 1 0 mostra duas curvas de dissociação do dióxido
de carbono. A superior i lustra a situação em que o sangue apre­
senta uma saturação de O2 igual a zero, ao passo que a inferior
cOlTesponde ao sangue oxigenado. Nota-se que em qualquer valor
de PC02 , o conteúdo total de COz é maior quando o sangue se
encontra reduzido. A pequena alça partindo do ponto A, passando
pelo V e retornando à origem, demonstra o processo envolvido
quando o sangue deixa os pulmões (ponto A) e após passar pelos
capilares sistêrnicos (ponto V).
CONTEÚDOS TOTAIS DE OXIGÊNIO E DIÓXIDO
DE CARBONO DO SANGUE
Na Fig. 43 . 1 1 encontram-se p lotados os conteúdos totais de
O2 e COz contra suas respectivas pressões parciais no sangue.
Nota-se que mesmo o sangue arterial contém quantidades
maiores de COz do que de O2 , Assim, a afirmativa de que o
sangue arterial é rico em O2 e pobre em CO2 não é correta. O
sangue arterial é mais rico em O2 do que o venoso, da mesma
forma que o sangue venoso carreia mais CO2 do que o arte­
rial.
Da observação das duas curvas, uma conclusão muito
importante do ponto de vista fisiopatológico pode ser obtida.
Enquanto a curva de dissociação do O2 apresenta-se apenas
levemente inclinada em altos valores de POz, a do CO2 mantém
a sua curvatura inicial. Em outras palavras, o aumento da P02
além dos valores fisiológicos pouco acrescenta ao conteúdo
 TRANSPORTE DE GASES NO ORGANIS�IO 653

TOTAL (sangue oxigenado)

if'..
"O
z..
ON
U
W
o
o
o
':J w
W o
I­
Z O
o o
U ':J
w
I­
Z
O
u

o 20 40 60 80

PGO, (mmHg)
10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00

po, ou PGO, (mmHg)

Fig. 43.9 Curva de dissociação do dióxido de carbono e suas três prin­

cipais formas de transporte no sangue. Note que a maior parte do CO, Fig. 43.1 1 Comparação entre os conteúdos de oxigênio e de dióxido
no sangue é transportada sob a forma de bicarbonato. de carbono no sangue.

com alta relação ventilação-perfusão é capaz de eliminar o

excesso de CO2 retido em uma zona de baixa relação venti­
lação-perfusão.
Encerrando a descrição do transporte de gases no sangue,
cumpre salientar que todos os processos descritos são rever­
síveis, uma vez que dependem tão-somente de gradientes de
pressões parciais. Assim, por exemplo, o CO2 passa das células
'i1
"O
(onde a PC02 corresponde a cerca de 50 mmHg) para o sangue.
z..
N
Ao chegar aos pulmões, o sangue venoso (PC02 46 mmHg)
O
U
descarrega parte de seu CO2 para o ar alveolar, onde a PC02
W
=

o
média corresponde a 40 mmHg.
O 40
o
':J
w
I-
Z
O
u
BIBLIOGRAFIA
COMROE Jr JH. Fisiologia da Respiração. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan, 2.aed., 1977.
CRYSTAL RG, WEST JB, WEIBEL ER, BARNES PJ. The Lung.
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Chicago. Year Book Medical Publishers, 3rd ed., 1986.
LEEF AR & SCHUMACKER PT. Respiratory Physiology. Basics
Fig. 43.10 Influência da oxigenação da hemoglobina na curva de disso­ and Applications. Philadelphia. W.B. Saunders Company, 1 st ed.,
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sangue arterial e a do sangue reduzido, isto é, sem oxigênio. Note que, LEVITZKY MG. Pulmonary Physiology. New York. McGraw-Hill,
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PATTON HD, FUCHS AF, HILLE B, SCHER AM, STEINER R (eds.).
de O 2 do sangue. Por esta razão, retornando à relação venti­
Textbook ofPhysiology. Philadelphia. W.B. Saunders Company, 21 st
lação-perfusão, uma zona pulmonar hiperventilada não é capaz
ed., 1989.
de compensar uma h i poventilada em termos de oxigenação
WEST JB. Respiratory Physiology. The Essentials. Baltimore. Williams
and WiJkins, 7th ed., 2005.
do sangue. Já no caso do CO2, visto que sua curva de disso­ WEST JB. Ventilation/Bloodflow anel Gas Exchange. Oxford. Blackwell
ciação mantém uma curvatura constante, uma região do pulmão Scientific Publications, 5th ed., 1990.
 CAPÍTULO
C ONTROLE DA VENTILAÇAO
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco
Ao longo das vanas atividades cotidianas, a ventilação
p ulmonar necessita sofrer ajustes constantes para manter
adequada a oxigenação dos tecidos e deles retirar o CO2 produ­
zido. De uma forma ampla, pode ser dito que o centro respira­
tório, localizado no tronco cerebral, gera o ritmo respiratório, que
é modificado por uma série de reflexos originados em receptores
diversos, tanto a nível perifético como central. Além disso, outros
centros controladores podem atuar sobre o ritmo respiratório
fundamental, alterando-o. De qualquer forma, o produto final é
a contração ordenada dos músculos envolvidos com a ventilação,
ou seja, os efetores. Neste capítulo serão abordados inicialmente
os receptores e, a seguir, os controladores relacionados com a
respiração. Os músculos respiratórios já foram discutidos no
Capítulo 39 - Movimentos respiratórios.
RECEPTORES
Vários são os receptores envolvidos com o controle da venti­
lação. Com características bastante diversas, podem responder
a estímulos químicos, mecânicos e outros. Vej amos os mais
importantes.
Quimiorreceptores
Os quimiorreceptores são aqueles receptores envolvidos com
a percepção dos teores de O 2 e CO2, e H+. S ão subdivididos
quanto à localização anatômica em periféricos e centrais.
Os quimiorreceptores periféricos, por sua vez, são subdivi­
didos anatomicamente em carotídeos e aórticos, embora fisiologi­
camente desempenhem a mesma função. Os quimiorreceptores
periféricos são formações altamente vascularizadas (têm o maior
fluxo sanguíneo por grama de tecido em todo o organismo),
localizadas j usto no exterior de grandes artétias. Os carotídeos
situam-se bilateralmente na bifurcação da artéria carótida comum
em seus ramos interno e externo, ao passo que os aórticos estão
localizados ao redor das porções iniciais da aorta (no Capítulo
36 - Regulação da Pressão Arterial, está descrita a morfologia
dessas estruturas). Há evidências da existência de quimiorre­
ceptores em outros locais do organismo, porém precisam ser
comprovadas definitivamente.
44
-
• Debora Souza Falle
Os q ui m i orreceptores carotideos en vi a m informações ao
centro respiratório por meio de potenciais de ação que trafegam
bilateralmente ao longo dos nervos glossofaríngeos (IX par
craniano), ao passo que os aórticos mandam suas mensagens
aferentes através dos nervos vagos (X par craniano).
Os quimiorreceptores periféricos são sensíveis às variações de
P02, PC02 e pH no sangue arterial. São compostos por dois tipos
celulares: a célula tipo I e tipo II. A célula tipo I apresenta grande
quantidade de mitocôndrias e retículo sarcoplasmático, além de
vesículas que apresentam grande variedade de neurotransmis­
sares (dopamina, aceti1colina, norepinefrina e neuropeptídeos,
dentre outros). Próximo a essas células há um grande número de
capilares, garantindo um fluxo sanguíneo adequado aos quimior­
receptores. As células de sustentação (tipo II) envolvem tanto
as células tipo I como os capilares (Fig. 44. 1 ) . Logo, as células
tipo I seriam os verdadeiros quimiorreceptores e informariam ao
Sistema Nervoso Central as eventuais mudanças nas pressões
parciais dos gases e do pH.
Os quimiorreceptores centrais estão localizados bilateral­
mente na face ventral do bulbo e são banhados pelo l íquido
cefalorraquidiano. A localização específica dos quimiorrecep­
tores centrais continua sendo intensamente estudada. Acredita­
se que existam duas zonas quimiossensíveis organizadas, indi­
cadas na Fig. 44.2. Uma zona é localizada rostralmente (R) e a
outra, caudalmente (C). Uma área intermediária (I) entre essas
duas zonas também participa do controle químico central, mas
sua exata função persiste controversa. Embora a região ventral
do bulbo tenha sido inicialmente considerada a única área de
quimiorrecepção central, estudos recentes indicam que neurônios
em outros sítios cerebrais, como locus ceruleus, núcleo fastigial,
núcleo do trato solitário, rafe medular e núcleo retrotrapezóide,
também atuar'iam como quimiorreceptores funcionais. Esses
dados indicam que a quimiorrecepção central possa estar orga­
nizada de forma hieráquica, tornando-se progressivamente mais
complexa durante a evolução a fim de possibilitar um sistema
de controle mais sofisticado. Dessa forma, uma nova visão da
quimiorrecepção central emergiu como um sistema largamente
distribuído. No entanto, ainda é desconhecida a exata relação
entre essas diferentes áreas, e a complexidade do sistema sugere
que muito ainda tem de ser aprendido.
A sensibilidade dos quimiorreceptores centrais ainda é um
p onto em estudo, Certamente não são sensíveis às variações
 CONTROLE DA VENTILAÇAo 655

Axônio para o nervo do

seio carotídeo

Fig. 44.1 Representação esquemática da estrutura dos corpos carotídeos. Os corpos carotídeos são pequenos, altamente vascularizados e compostos
por diferentes tipos de células. As células tipo (glomus) são metabolicamente ativas e apresentam grande número de vesículas sinápticas contendo
1
neurotransmissores. ° aumento do PC02, a queda do pH ou o decaimento do P02 no sangue arterial acalTeta liberação de neurotransmissores das
células do glomus que atuarão nos terminais nervosos. A atividade gerada nesses terminais nervosos é transmitida ao centro controlador respira­
tório através do nervo do seio carotídeo. As células tipo II envolvem essa estrutura.

Fig. 44.2 Visão ventral do bulbo representando esquematicamente as áreas

quimiossensíveis centrais [rostral (R) e caudal (C)]. Uma área intermediária (I)
também apresenta função de quimiorreceptor central. (Modificada de Hlastala
& Berger, Physiology of Respiration, Oxford University Press, 1996.)
656 FISIOLOGIA
de concentração de 0Z . Respondem, entretanto, às alterações
nos níveis liquóricos tanto de CO2 como de pR. Tanto o pR
intra- como o extracelular podem estimular os quimiorreceptores
centrais através de diferentes proteínas. A presença de neurô­
nios quimiossensíveis na proximidade de grandes vasos sugere
que esses quimiorreceptores possam responder também a varia­
ções de pR vascular cerebral ou a rapidas alterações de COZo Os
quimirreceptores periféricos são menos sensíveis ao C02 do que
os centrais, embora a resposta dos primeiros seja mais rápida. °
ponto em discussão é se a sensibilidade dos quimiorreceptores
centrais ao pR decorre diretamente das concentrações de R +
ou indiretamente v i a reação d a água c o m o COz, produzindo
finalmente o R+ pela dissociação do RZC03 • Esta parece ser
a hipótese mais plausível, visto que tanto o R+ como o RCO)
não atravessam a barreira hematoliquórica, ao passo que o COz
o faz prontamente.
Da ação dos quimiorreceptores sabe-se que: ( 1 ) quando cai
a P0 2 arterial há aumento da ventilação em resposta à hipóxia.
A hipóxia acarreta liberação de neurotransmissores capazes
de modificar os padrões ventilatórios; (2) A hipóxia acarreta
queda nos níveis de ATP intracelular com conseqüente despo­
larização e liberação de neurotransmissores capazes de modi­
ficar os padrões ventilatórios; (2) a elevação dos teores de COz
do organismo estimula a ventilação, sendo verdadeira a recí­
proca; e (3) a queda do pR eleva a ventilação, ao passo que a
elevação deste a inibe.
Receptores de Estiramento Pulmonar
(Receptores de Adaptação Lenta)
Os receptores de adaptação lenta são terminais nervosos mieli­
nizados localizados na musculatura lisa das vias aéreas, desde
a traquéia até os bronquíolos. Esses receptores informam ao
centro respiratório o grau de insuflação pulmonar. À medida
que os pulmões se enchem, aumentam os disparos desses recep­
tores, que chegam ao centro respiratório bilateralmente por meio
dos nervos vagos. Este reflexo, também chamado de reflexo
de insuflação de Breuer-Hering, ajudaria na determinação do
término da i nspiração. Embora sua presença sej a indiscutível
em diversas espécies de mamíferos, no homem respirando em
repouso parece ter participação restrita no controle do volume
corrente. Em animais de experimentação, a vagotomia bilateral
produz um dramático aumento do volume corrente acompanhado
de queda da freqüência respiratória.
Receptores de Irritação
(Receptores de Adaptação Rápida)
Os receptores de adaptação rápida são terminais nervosos
mielinizados que diferem dos receptores de adaptação lenta por
se adaptarem mais rapidamente ao estímulo. Os mecanorrecep­
tores subepiteliais se localizam na traquéia, nos brônquios e nos
bronquíolos. Os processos celulares dos receptores se estendem
entre as células epiteliais até atingir a camada ciliar. Aparen­
temente destinam-se à detecção de pequenas deformações da
superfície das vias aéreas. São estimulados por partículas inertes
e corpos estranhos, bem como por gases e vapores irritantes, além
da histamina. Quando estimulados, produzem tosse ou taquipnéia
e broncoconstri�ão reflexa. Os imp ulsos aferentes provenientes
desses receptores ascenderiam ao centro respiratório por meio
das menores fibras vagais do tipo A .
Receptores " J"
Ainda em discussão, acredita-se que esses receptores se
encontrem no tecido intersticial entre os capilares pulmonares e
os alvéolos, daí decorrendo a denominação "J", de j ustacapilar.
Acredita-se que sej am estimulados pela congestão capilar, hiper­
tensão capilar e edema de parede alveolar. Os receptores "]"
seriam responsáveis pela taquipnéia durante a congestão ou o
edema pulmonar. Seus impulsos aferentes chegariam ao centro
respiratório por meio de fibras vagais do tipo C.
Fibras C
As fibras C são fibras aferentes não-mielinizadas, sensitivas,
finas e de condução lenta que estão amplamente distribuídas ao
longo do epitélio das vias aéreas, vasos, gânglios e musculatura
brônquica. Essas fibras contêm neuropeptídeos sensoriais tais
como substância P e neurocinina A .
Outros Receptores
RECEPTORES DO NARIZ E VIAS AÉREAS
SUPERIORES
No nariz, faringe e laringe há receptores que respondem à
estimulação mecânica e química. Podem ser encarados como
extensão dos receptores de irritação antes descritos. Dentre as
respostas reflexas à sua estimulação podem ser citados: tosse,
espirro e broncoconstrição, além de espasmo da laringe.
RECEPTORES ARTICULARES
Acredita-se que impulsos aferentes oriundos da movimen­
tação articular estimulem a ventilação durante o exercício, espe­
cialmente em seus estágios iniciais. Logo, durante um exercício,
mesmo antes que o metabolismo anaeróbico acarrete a liberação
de ácido lático e queda do pR, e esses desencadeiem uma resposta
advinda dos quimiorreceptores, a movimentação articular esti­
mula a ventilação.
SISTEMA GAMA
OS músculos respiratórios, como diversos outros músculos
esqueléticos, possuem fusos musculares (em particular os
músculos intercostais; o diafragma é pobre em fusos) que
percebem o estiramento muscular. Esta informação é utilizada
para controlar reflexamente a força de contração. Esses recep­
tores podem estar envolvidos na sensação de dispnéia, que
ocorre em presença de esforços musculares excessivamente pode­
rosos para movimentar u m sistema respiratório mecanicamente
comprometido.
PRESSORRECEPTORES ARTERIAIS
Sabe-se que o aumento da pressão arterial pode provocar
hipoventil ação e a hipotensão geralmente estimula a venti­
l ação. Embora essas respostas reflexas se originem nos pres­
sorreceptores arteriai s, suas v ias centrais ainda são desco­
nhecidas.

NOCICEPTORES
A dor provocada subitamente em qualquer local do organismo
freqüentemente acarreta apnéia seguida de hiperventilação. O
aumento da temperatura corporal resulta em hiperventilação,
talvez envolvendo mecanismo homeostásico de manutenção da
temperatura interna, ao passo que a exposição súbita ao frio
redunda em apnéia.
CONTROLADORES
Para que seja mantida a homeostase do organismo, o ato
da respiração requer o movimento coordenado da musculatura
esquelética. Para tal propósito, o sistema nervoso central (SNC)
precisa integrar a atividade de neurônios individuais ou popula­
ções de neurônios e produzir os movimentos respiratórios apro­
priados. Assim: (a) o SNC precisa produzir um ritmo que gere
periodicamente a expansão e a retração do sistema respiratório;
(b) este ritmo precisa ser traduzido em um padrão de descarga
precisamente coordenado para as várias populações de motoneu­
rónios a inervar os músculos respiratórios; (c) o SNC precisa
adaptar e ajustar este padrão de modo que seja mantida uma
adequada ventilação alveolar e, conseqüentemente, a homeostase
do transporte de gases pelo sangue e do estado ácido-base; e (d)
o SNC precisa integrar os movimentos respiratórios com outras
atividades corporais, tais como a fala, as mudanças posturais, a
locomoção, a mastigação e a deglutição. Naturalmente, a adap­
tação, o ajuste e a i ntegração dos movimentos respiratórios se
baseiam em informações obtidas dos diversos receptores antes
descritos e são realizados em vários níveis do SNC.
Centro Respiratório
A natureza periódica do cicIo respiratório é controlada por
neurónios localizados no tronco cerebral a nível de ponte e bulbo.
Esse conj unto de neurónios foi chamado de centro resp iratório.
Apesar dos avanços relacionados com o estudo da atividade
elétrica do encéfalo (por meio de microeletródios localizados
precisamente em pontos selecionados e de técnicas histológicas
recentemente aperfeiçoadas), ainda não existe um consenso
acerca de uma hipótese única para explicar o funcionamento do
centro respiratório. A presente descrição da gênese da respiração
é inserida nesse contexto. A qualquer instante pode tornar-se
obsoleta.
Por muitos anos perdurou a noção de que o centro respira­
tório era constituído por subcentros bulbares (inspiratório e expi­
ratório) e pelos subcentros pontinos. Deste conceito evoluiu-se
para os denominados grupos respiratórios, pois foi verificado
que há diversos núcleos neuronais relativamente agrupados
envolvidos com a respiração. Atualmente, busca-se o gerador
do ritmo respiratório, aparentemente não pertencente aos grupos
respiratórios originalmente descritos. Fica obviamente claro que
as interconexões entre essas diversas áreas do SNC estão longe
de serem elucidadas.
GRUPOS RESPIRATÓRIOS BULBARES
O bulbo parece ser o responsável pela respiração espontânea
por duas razões: ( 1 ) após a transecção cerebral entre a ponte e
o bulbo continua a existir uma certa ritmicidade da respiração,
embora o p adrão ventilatório se mostre alterado e até mesmo
CONTROLIl DA VENTII.i\çAo 657
anárquico. Isto indica que os centros superiores ao bulbo não
são necessários para a manutenção da ventilação automática.
Ademais, a transecção entre o bulbo e a medula abole os movi­
mentos respiratórios. (2) A maioria dos neurónios que apre­
sentam periodicidade respiratória está localizada no bulbo.
Na Fig. 44.3 estão esquematizados os grupos respiratórios
bulbares e suas relações com outras estruturas nervosas. Como
i lustrado, há bilateralmente dois conj untos de neurônios respi­
ratórios, os denominados grupo respiratório dorsal (GRD) e
grupo respiratório ventral (GRV).
O GRD é composto por um grupo de células ativas durante
a inspiração (neurônios inspiratórios). Esses neurónios inspira­
tórios podem ser divididos em dois subtipos: neurónios Ia e I[3.
Enquanto as células do tipo Ia são inibidas durante a insuflação
pulmonar, as do tipo 1[3 são estimuladas por ela. Logo, as células
1[3 inibiriam a atividade da Ia, sendo esse grupamento respon­
sável pelo reflexo de Breuer-H ering. O GRD está localizado no
núcleo do trato solitário (NTS). Há uma rede interna de sinapses
interconectando quatro subnúcleos do trato solitário (ventral,
ventrolateral, intersticial e intermediário) envolvidos com a respi­
ração. Esses neurónios recebem conexões aferentes do IX e do
X pares de nervos cranianos, que trazem ao centro respiratório
informações oriundas dos pulmões, faringe, laringe e quimior­
receptores periféricos. Há também projeções da medula direta­
mente para o NTS. Fibras oriundas do complexo de Botzinger
(ver adiante) terminam especificamente no subnúcleo ventrola­
teral do NTS.
As conexões eferentes dos neurônios respiratórios no GRD
também estão parcialmente esclarecidas. Axônios de células nos
subnúcleos ventral e ventrolateral do NTS projetam-se principal­
mente contralateralmente para motoneurônios espinhais, em parti­
cular para os nervos frênicos. Neurónios do GRD se projetam
para o GRV, de modo a modificar as eferências deste para os
motoneurónios medulares relacionados com os músculos inter­
costais, abdominais e acessórios da respiração. Axônios do subnú­
cleo ventrolateral também se ramificam dentro de outros subnú­
cleos (intersticial e intermediário). Além disso, eferências do
NTS se projetam para a região do núcleo parabraquial medial
(NPBM) na ponte, para o núcleo motor dorsal do vago, para o
núcleo do nervo hipoglosso, para o núcleo intercalado e para o
núcleo grácil.
A segunda região b ulbar com grande concentração de neurô­
nios envolvidos com a respiração é o GRV, que está associado
com os núcleos retroambigual (NRA) , ambíguo (NA) e para­
ambigua! (NPA). No GRV encontram-se neurónios envolvidos
tanto com a inspiração quanto com a expiração. O NRA recebe
aferentes bilaterais do NTS, sendo mais i mportantes as proje­
ções ipsilaterais. O NPBM envia bilateralmente projeções para
os NRA, NA e NPA. Além disso, o NRA e o NPA apresentam
interconexões. As projeções eferentes dos neurónios do GRV
dirigem-se para a ponte (NPBM), para o NTS e para a medula
contralateral.
Embora tanto o GRD quanto o GRV venham tornando-se cada
vez mais bem conhecidos, ainda não foi apresentada nenhuma
evidência de que qualquer dessas regiões gere o ritmo respira­
tório fundamental. Na realidade, os modelos mais modernos do
controle da ventilação apontam o complexo GRD-GRV como
um integrador de diversas aferências relacionadas com a geração
do padrão ventilatório, sendo a ritmogênese respiratória propria­
mente dita efetuada em outro sítio. Dentre os candidatos podem
ser citados os núcleos paragigantocelular, retrotrapezóide e
retrofacial, localizados próximo à superfície ventral do bulbo,
658 FISIOLOGIA

D Neurônios Inspiratórios
� Neurônios Expiratórios

Colículo I nferior

�--r-;;;""'----\t"--_Núcleo Parabraquial Medial

Núcleo Kólliker-Fuse
Ponte

Grupo Respiratório Dorsal

Núcleo do Trato Solitário (NTS)

Grupo Respiratório Ventral

Complexo de Bótzinger

Núcleo Ambíguo (NA)

Núcleo Paraambigual (NPA)

Núcleo Retroambigual (NRA)

Medula

Fig. 44.3 Representação esquemática dos grupos respiratórios dorsal (GRD) e ventral (GRV) com suas projeções para a medula. No GRD, em
íntima interligação com o núcleo do trato solitário (NTS), originam-se os impulsos nervosos para os motoneurônios frênicos contralaterais. A
porção rostral do GRV consiste em motoneurônios cranianos que inervam os músculos acessórios da respiração ipsilaterais. Da porção caudal do
GRV originam-se os impulsos nervosos para os músculos intercostais inspiratórios e expiratórios e, provavelmente, para os motoneurônios expi­
ratórios abdominais. Esses neurônios respiratórios do GRV se projetam contralateralmente, embora alguns neurônios inspiratórios se projetem
ipsilateralmente. NA, núcleo ambíguo; NRA, núcleo retroambigual; NPA, núcleo paraambigual.

fazendo parte da estrutura denominada complexo de Botzinger.
O complexo de B ótzinger contém neurônios inspiratórios e
expiratórios, aqueles enviando seus axônios para o NA, isto é,
para o GRV, enquanto estes emitem seus axônios em direção
do GRD (NTS) . Uma região relativamente pequena próxima
à terminação rostral da coluna ventrolateral que se estende do
núcleo facial até a medula espinhal, chamada complexo pré­
Bótzinger, tem sido considerada o cerne da ritmogênese respi­
ratória. No entanto, estudos recentes questionam o papel exclu­
sivo do complexo pré-Bótzinger e adicionam redes neuronais
vizinhas, incluindo neurônios com atividade pré-inspiratória,
alguns com propriedades tipo marca-passo, ao modelo de ritmo-
 CONTROLE DA VENTILAÇAO 659

gênese, sugerindo um mecanismo baseado em redes acopladas.

Em resumo, inúmeros dados continuam a apontar o complexo
llNSPIRAÇÃol EXPIRAÇÃO IINSPIRAÇÃol EXPIRAÇÃO
pré-Botzinger como um elemento essencial ao sistema gerador do

I 11111111 11111111111 I 111111

A. INSPIRATÓRIO E. INSPIRATÓRIO·EXPIRATÓRIO

ritmo respiratório. No entanto, ainda resta determinar se esse é o

principal local da gênese do ritmo respiratório, um de múltiplos
sítios ou apenas uma parte de um complexo maior. Obviamente,
muitos estudos ainda serão realizados até que se consiga(m)

11111111111111111 IIII.L
IIIII LI.. ....L.
I I..LL.
..IIIILlJJ.LlJ
IIIIIII
.L. WL
IIII_
L.L.
B. EXPIRATÓRIO (HOLO) F. EXPIRATÓRIO·INSPIRATÓRIO

apontar a(s) estrutura(s) realmente responsável(is) pela geração

do ritmo respiratório básico. _
G . CONTiNUO

1111111111 I 1 11111111 1 1 I I I I 1 1111

C. EXPIRATÓRIO (PROTO)
(FREOÜÊNCIA MÁXIMA NA EXPIRAÇÃO)

GRUPO RESPIRATÓRIO PONTINO

Assim como no bulbo, também foram identificados neurônios
na ponte relacionados com a atividade respiratória, formando o D. EXPIRATÓRIO (TELE) H. CONTiNUO

_ I .... I...IIII 11111111111 1 1 1 1 1 1 1 11111111111

IIIIIIWIWLII
grupo respiratório pontino. Os neurônios respiratórios pontinos
(FREQÜÊNCIA MÁXIMA NA INSPIRAÇÃO)

apresentam atividade tanto inspiratória quanto expiratória e acre­

dita-se que têm como função a modulação do padrão básico
---L...

gerado no bulbo, suavizando a transição entre as fases do ciclo

respiratório. Todavia, a ponte não é essencial para a gênese da
respiração.
Se for realizada uma transecção cirúrgica logo acima dos
pedúndulos cerebelares, surge um padrão respiratório típico, a
respiração apnêustica. Esta consiste em inspirações prolongadas,
intelTompidas por expirações curtas. Aparentemente, os poten­
ciais de ação gerados nessa região do tronco cerebral produzem
um efeito excitatório sobre os neurônios inspiratórios bulbares.
Em contraste marcante com os demais sítios relacionados com a
respiração, nessa região até agora não foram encontrados grupa­
mentos neuronais precisamente delimitados. Os neurônios, cuja
estimulação tende a produzir a resposta apnêustica, estão espa­
lhados por toda a porção caudal da ponte. Foi observado, no
entanto, que a intensidade e a duração da inspiração apnêustica
diminui à medida que as transecções do tronco cerebral são reali­
zadas em níveis progressivamente mais caudais da ponte.
Na porção superior da ponte foram identificados os núcleos
parabraquial medial e Kolliker-Fuse e porções do brachium
conjunctivum. O registro de potenciais de ação na porção dorso­
lateral da ponte revela uma concentração de unidades com ativi­
dade relacionada a várias fases do ciclo respiratório. Muitas
destas unidades apresentam um padrão de descarga tônico modu­
lado pela respiração. Isto é típico deste local, posto que no bulbo
são encontrados neurônios que se relacionam predominante­
mente ou com a inspiração ou com a expiração. Os neurônios
da porção alta da ponte podem enviar axônios caudalmente, que
trafegam na região ventrolateral da ponte. Além disso, já foram
encontrados neurônios do NPBM que se projetam diretamente
para a medula, embora não se tenha ainda comprovação de que
estejam relacionados com a respiração. Em contrapartida, já se
tem certeza de que o GRD envia aferências inspiratórias monos­
sinápticas para o núcleo de Kolliker-Fuse. Acredita-se que a
função dos núcleos da ponte superior seria a de promover um
ajuste fino do ciclo respiratório por meio do estabeledmento de
l imiares para vários estímulos capazes de terminar a inspiração
ou prolongar a expiração.
Finalizando, o centro respiratório ainda é em grande parte
desconhecido. As interconexões de seus diversos componentes
não estão completamente esclarecidas, bem como a rede de
neurônios excitatórios e inibitórios atuando em seus variados
níveis. Esse grande grau de complexidade pode ser estimado
pelos diferentes padrões de descarga de neurônios encontrados
no tronco cerebral relacionados com a respiração, como exem­
p lificado na Fig . 44.4.
Fig. 44.4Principais padrões de descarga de neurônios do centro respira­
tório. (Modificada de Jacquez, J.A. Respiratory Physiology, Hemis­
phere, 1st ed., 1979.)
CENTROS SUPERIORES
O controle voluntário ou comportamental da ventilação reside
no córtex cerebral e outras regiões, embora os sítios ati vos exatos
não estejam totalmente identificados. Interessantemente, as vias
que conduzem os impulsos do córtex para os motoneurônios
que inervam os músculos respiratórios são distintas daqueles
tratos relacionados com a respiração automática (ver Medula,
adiante).
A importância do controle voluntário ou comportamental da
ventilação não deve ser subestimada, visto que, tradicionalmente,
grande ênfase é dada ao automatismo respiratório. Por exemplo,
um indivíduo sadio pode aumentar, ou até mesmo intelTomper,
sua ventilação por um determinado período de tempo. Similar­
mente, o padrão ventilatório é alterado voluntariamente durante
a fonação e o canto. Os estímulos nervosos oriundos de diversos
sítios superiores do sistema nervoso central relacionados com
a emoção (choro, riso, soluços), a postura, o sistema nervoso
autônomo (tremor, regulação térmica, vômito), os sentidos espe­
ciais (olfato) ou até mesmo com a mastigação e a deglutição
também podem sobrepujar totalmente o controle automático, que
responde principalmente aos estímulos químicos e à insuflação
pulmonar. Por exemplo, durante a fonação a sensibilidade ao
CO2 cai substancialmente.
Outro estímulo à ventilação é o estado de vigília, que, por
sua vez, é reflexo da excitação pelo sistema ativador reticular.
Esses neurônios localizam-se na substância reticular ascen­
dente, que se estende na porção medial do tronco cerebral, da
medula cervical superior até o diencéfalo. Assim, por exemplo,
o indivíduo portador de uma determinada afecção neurológica
(hipoventilação alveolar primária) não pode adormecer, pois
diminui o trânsito de impulsos pela substância reticular ascen­
dente e a respiração cessa.
MEDULA
Os axônios que emergem do GRD, GRV, córtex e outros
sítios supramedulares descendem pela substância branca da
660 FISIOLOGIA

� �A � � � " 1-

• ADRENÉRGICO � � A r ��� RECEPTOR a � CONSTRITA

• NÃO-ADRENÉRGICO NANC inibitório

NÃO-COLlNÉRGICO � VIP/PHM� RECEPTOR VIP � DILATA
� NO r� ��. )�� )��� DILATA
NANC excitatório
� S P/NKA� RECEPTOR NK � CONSTRITA

Fig. 44.5 Representação esquemática do controle neural do músculo liso. NA, noradrenalina; A, adrenalina; NANe, não-adrenérgico não-coli­
nérgico; VIP, peptídeo vasoativo intestinal; NO, óxido nítrico; SP, substância P; PHM, peptídeo histidina-metionina; NKA, neurocinina A.

medula até formarem sinapses com os motoneurônios que
inervam os músculos respirat6rios. Há evidências de que os
tratos descendentes que se originam no córtex e controlam
a ventilação voluntária são independentes daqueles oriundos
do tronco cerebral e envolvidos na respiração involuntária.
Também foi demonstrado que as vias descendentes para
reflexos não-rítmicos envolvendo músculos respirat6rios, tais
como a tosse e o soluço, são diferentes daquelas relacionadas
com a ventilação rítmica.
Os impulsos nervosos descendentes são integrados com
informações reflexas locais ao nível da medula, da qual emergem
motoneurônios segmentares que inervam os músculos respira­
tórios. Há também diferenças entre os vários grupamentos
musculares respirat6rios quanto aos mecanismos de ativação
de agonistas e antagonistas. Assim, a ativídade dos motoneu­
rônios alfa inspiratórios é inibida durante a expiração, e vice­
fluido através do epitélio alveolar, a permeabilidade e o fluxo
sanguíneo da circulação brônquica e a l iberação de mediadores
a partir dos mast6citos e outras células inflamat6rias. A iner­
vação e o controle autonômico das vias aéreas são extrema­
mente complexos. Além dos clássicos nervos adrenérgicos e
colinérgicos, existem mecanismos neurais, que não são adre­
nérgicos nem colinérgicos (sistema não-adrenérgico não-coli­
nérgico, NANC) (Fig. 44.5), que participam do controle neural
do músculo liso da via aérea.
BIBLIOGRAFIA
CHERNIACK NS & WIDDICOMBE JG (eds.). Handbook ofPhysio­
logy. The Respiratory System. Contrai f B reathing. Bethesda.
o

American Physiological Society, 1986.

versa, a nível dos músculos intercostais. Diferentemente dos
músculos extensores e flexores dos membros, essa ação não
se passa através de um mecanismo reflexo medular, mas sim
por meio de influências nervosas respirat6rias centrais descen­
COMROE Jr JR. Fisiologia da Respiração. Rio de Janeiro. Guanabara
Koogan, 2.' ed., 1977.
CRYSTAL RG, WEST JB, WEIBEL ER, BARNES PJ. The Lung.
S i ntifi Foundations. Philadelphia, New York. Lippincott-Raven
c e c

dentes. Já a ação do diafragma é muito mais complexa, e parece Publishers. 1997.

existir uma distribuição incomum de nervos aferentes segmen­
FORSTER II RE, DUBOIS AB, BRISCOE WA, FISHER AB. Lung. The

tares de músculos antagonistas do diafragma com possibilidade

de influenciar a descarga dos nervos frênicos.
CONTROLE NEURAL DO MÚSCULO
LISO DA VIA AÉREA
O sistema nervoso autônomo tem um importante papel na
regulação e/ou modulação do calibre das vias aéreas, sej a em
indivíduos normais ou com doença pulmonar. Além de regular
Chicago. Year Book Medical Publishers, 3rd ed., 1986.
HLASTALA MP & BERGERAJ. Phy i l gy s o o New York.
ofResp iration.
Oxford University Press, 1st ed., 1996.
LEVITZKY MG (ed.). Pulmonary Physiology. New York. McGraw­
Hill, Inc., 4th ed., 2002.
PATION HD, FUCHS AF, HILLE B, SCHER AM, STEINER R (eds.).
Textbook of Physiology. Philadelphia. W.B. Saunders Company, 21st
ed., 1989.
VON EULER C & LAGERCRANTZ H (eds.). Neurobiology of the
control of breathing. New York. Raven Press, 1987.
WEST JB (ed.). Prac­
Best and Taylor's Physiological Basis ofMedical

o tônus muscular liso, os nervos autônomos podem influenciar:

tice. Baltimore. Williams and Wilkins, 12th ed. , 1990.
WEST JB. Respiratory Physiology. The Essentials. Baltimore. Lippin­
a secreção de muco pelas glândulas submucosas, o transporte de catt Williams and Wilkins, 7th ed., 2005.
 CAPÍTULO 45

RE GULAÇÃO RE SPIRATÓRIA D O
EQUILÍBRI O ÁC IDO-BASE
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco • Debora Souza Falle

Através da eliminação do gás carbônico, o pulmão tem um Rearranjando-se a equação:

importante papel na regulação do pH do organismo. Para tanto,
[HCO-3 ]
basta ser ressaltado que o pulmão elimina mais de 1 0.000 mEq -log [H+] - log K + log
[C0 2 ]
=

de ácido carbônico por dia, ao passo que o rim contribui com

menos de 1 00 mEq de ácidos fixos. Conseqüentemente, o orga­
Posto que pH corresponde a - log [H+ ] :
nismo pode lançar mão de alterações da ventilação alveolar para
fazer variar a eliminação de CO2, participando assim, ativamente, [HCO} ]
da manutenção do equilíbrio ácido-base. pH pK + log
[C0 2 ]
=

Dos sistemas tampões existentes no organismo (apresentados

no Capítulo 12 Regulação do pR do Meio Interno), o mais Como já discutimos, o CO2 obedece à lei de Henry e, portanto,
interessante para o fisiologista da respiração é o sistema ácido a concentração do CO2 (em mmollL) pode ser substituída por:
-

carbônico-bicarbonato. ° dióxido de carbono combina-se com PC02 X 0,03 (note que a solubilidade do CO2 aqui está expressa
a água, formando ácido carbônico, que por sua vez se dissocia em mmol/L e, no capítulo de transporte de gases, em mililitros
em íons bicarbonato e íons hidrogênio: de CG2 por 1 00 mI de plasma). Assim:

cO2 + H20 � H2C03 � H+ + HC03 - [HCO-3 ]

pH pK + log
0,03 X PC0 2
=

° pH resultante da dissolução do CO2 no sangue, com a conse­

qüente dissolução do ácido carbônico, é dado pela equação de Tomando-se em conta que o pK desse sistema tampão a uma
Henderson-Hasselbalch, que é encontrada como mostrado a se­ temperatura de 37°C equivale a 6, 1 , e que normalmente a PC02
guir. Com base na equação arterial corresponde a 40 mmHg e a [HC03 -] a 24 mM/L, subs­
tituindo esses valores na equação acima teremos:
H2C03 � H+ + HC03 -
a lei de ação das massas define a constante de dissociação do 24
pH 6, 1 + log
ácido carbônico, K ' , como: 0, 03 X 40
= ---

pH = 6, 1 + log 20
pH = 6, 1 + 1 ,3
Uma vez que a concentração de ácido carbônico é propor­ pH 7,4
cional à concentração de dióxido de carbono dissolvido, K' pode
=

ser mudada para K e o ácido carbônico substituído pelo dióxido Deve ser ressaltado que, enquanto a relação entre a concen­
de carbono. Assim, tração de bicarbonato e PC02 x 0,03 permanecer igual a 20, o
pH será de 7,4. Primordialmente, a concentração de bicarbonato
[H+ ] X [HCO} ] é determinada pelo rim, ao passo que a pressão parcial de dióxido
K de carbono é regulada pelo pulmão.
[C0 2 )
=

As inter-relações entre [HC03 -], pH e PC02 podem ser repre­

Logaritmando-se a equação sentadas em gráficos, basicamente sob a forma de diagramas.
Neste ponto será apenas mencionada a existência do diagrama
[HCG } ] de Siggaard-Andersen, pois este tem uma representação gráfica
log K log [H+ ] + log
[C0 2 ] um pouco mais complexa. Todavia, será expl orado o diagrama
=
662 FISIOLOGIA

de Davenport (outros detalhes no Capítulo 1 2 - Regulação do
pH do Meio Interno).
DIAGRAMA DE DAVENPORT
A Fig. 45 . 1 apresenta o diagrama de Davenport. ° pH está
representado na abscissa, a concentração plasmática de bicarbo­
nato na ordenada, e, para cada valor de pressão parcial de CO2,
há uma linha curva denominada isóbara, ou seja, no diagrama de
Davenport há uma família de isóbaras de PC02 • Note que, para
cada valor de [HC03 -] e de pH, há um único valor de PC02 • As
linhas retas oblíquas, tracej ada e contínua, representam as linhas
de tamponamento do plasma e do sangue total (contendo 1 5 g%
de hemoglobina), respectivamente.
° diagrama de Davenport apresenta grande utilidade para o es­
tudo do equilíbrio ácido-base, posto que permite a distinção clara
dos distúrbios ditos metabólicos e respiratórios (previamente estu­
dados no capítulo referente aos desvios do equilíbrio ácido-base).
Como os próprios nomes sugerem, o metabolismo é o responsável
por aqueles, fazendo variar o valor do bicarbonato, ao passo que
os distúrbios respiratórios originam-se de funcionamento patoló­
gico do pulmão, alterando a pressão parcial do CO2 .
DIAGRAMA DE DAVENPORT
Na acidose respiratória há uma elevação da PC02, que reduz
a relação [HC03 -]/(0,03 x PC02), fazendo assim cair o pH. Este
distúrbio pode ser representado pelo movimento do ponto A
(valores normais) para o ponto B na Fig. 45.2. Sempre que a
PC02 se eleva, há um aumento concomitante do bicarbonato,
por causa da dissociação do ácido carbônico produzido. Este
fato se reflete na inclinação ascendente da curva de tampona­
mento do sangue total. Apesar disso, como dito acima, a relação
bicarbonato/C02 diminui. A retenção de CO2, ou hipercapnia,
pode resultar de hipoventilação alveolar ou de desigualdades
da relação ventilação-perfusão. Caso persista a acidose respira­
tória, o rim entra em ação, retendo bicarbonato. Como resultado,
a relação bicarbonato/C02 tende a retornar a seu valor normal.
Este evento corresponde ao movimento de B para D ao longo da
isóbara de 60 mmHg de PC02 na Fig. 45.2. Note que, embora
o pH tenda à normalidade, tanto o bicarbonato quanto a PC02
continuam alterados.
Na alcalose respiratória há diminuição da PC02 , o que eleva
a relação bicarbonato/C02 , resultando um aumento do pH. Esta
situação é representada pelo movimento do ponto A para o ponto
C na Fig. 45. 2 . A diminuição da PC02 pode ser causada por hi­
perventilação alveolar, como ocorre em grandes altitudes ou
em alguns estados psíquicos relacionados com ansiedade. Caso
persista o distúrbio, há a compensação renal por meio do aumento
da eliminação de bicarbonato, e o pH tende a retornar à norma­
lidade (trajeto C para F, na Fig. 45.2).
Na acidose metabólica há aumento da produção de ácidos pelo
organismo, fazendo cair a relação bicarbonato/C02 e o pH. Essa
alteração corresponde, na Fig. 45 .2, ao movimento do ponto A
para o ponto G. Como exemplos, podem ser citados o acúmulo de
cetoácidos do diabetes mellitus descompensado ou de ácido lático

40
40 pco2
�..
-..
::2: (mmHg)
.s 60
Cl..
T 30
OM
Ü
6
::;
30
20 :E
É-
a.
�
I

CM
(J
iE.
20

6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6

pH 7,7
" ---..
. pH
Fig. 45. 1 Diagrama de Davenport. O diagrama é uma representação ACIDOSE ALCALOSE
gráfica da equação de Henderson-Hasselbalch. Para cada valor de PC02
há uma isóbara. A linha oblíqua contínua representa a linha de tampo­
namento do sangue com 15 g% de hemoglobina, ao passo que a linha Fig. 45.2 Principais distúrbios do equilíbrio ácido-base representados
oblíqua tracejada representa a linha de tamponamento do plasma. no diagrama de Davenport. [HC031P (mM / L), concentração plasmá­
[HCOi]P (mM / L), concentração plasmática de bicarbonato. (Modi­ tica de bicarbonato. O segmento de reta que passa pelos pontos B A C
ficada de Paes de Carvalho, A. e Fonseca-Costa, A. Circulação e Respi­ corresponde à linha de tamponamento do sangue arterial. O ponto A
ração. Editora Cultura Médica, 3."ed., 1979.) representa a situarão normal (ver o texto para maiore explicarões).
s
 REGULAÇÃO RESPIRATÓRlt\ DO EOUlLÍBRJO ÁCIDO-BASE 663

secundário à hipóxia teci dual. Neste distúrbio a compensação é pR = 6, 1 + log

[HCO-3 ]
feita por meio do pulmão, que, pela hiperventilação reflexa, passa PaC0 2
a eliminar maior quantidade de CO2 , fazendo retomar aos valo­
res normais a relação bicarbonato/C02 • Na Fig. 45.2 o ponto se Assim, imagine u m paciente em choque hipovolêmico, com
move de G tendendo para F, representando a acidose metabólica os seguintes valores da gasometria arterial: pR = 7 ,25 ; PaC02
compensada. Note que dizer-se que a acidose metabólica é com­ = 25 mmHg e RC03 - 1 0,7 mEq/L. Substituindo na fórmula,
=

pensada por uma alcalose respiratória representa um eno. teremos :

A elevação do RC03 - com conseqüente aumento da relação [ 1 0, 7]
bicarbonato/C02 e do pR caracteriza a alcalose metabólica. Como pR = 6, 1 + log ---=
---'
---"-
-
0,03 X 25
exemplos, podem ser citadas a excessiva ingestão de álcalis e a
perda de suco gástrico (por aspiração ou vômito). Na Fig. 45.2 pR 7 ,254
esta situação é representada pelo movimento de A para E. A
=

compensação respiratória é realizada pela redução da ventilação
alveolar, que tende a elevar a PC02 • ° ponto E move-se na
direção do ponto D. Uma vez mais, já que é grande a confusão,
não é correta a afirmação de que a alcalose metabólica é compen­
sada por uma acidose respiratória.
Naturalmente, com freqüência ocorrem distúrbios mistos, ou
seja, metabólicos e respiratórios concomitantemente. Por exemplo,
uma pessoa portadora de enfisema pulmonar pode subitamente
apresentar um quadro de diabetes mellitus descompensado.
ANÁLISE DO DISTÚRBIO DO
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE
Para diagnosticar o distúrbio do equilíbrio ácido-base no
sangue arterial é necessário efetuar três etapas, verificando:
1) a validade da gasometria arterial, por meio da fórmula de
Renderson-Rasselbalch, 2) qual o distúrbio primário e 3) se existe
distúrbio secundário.
1. Verificação da validade da gasometria arterial utilizando a
Como o resultado do cálculo é muito próximo daquele obser­
vado na gasometria arterial, conclui-se que este é confiável e o
aparelho está bem calibrado.
2. Verificação de qual é o distúrbio ácido-base primário:
Para essa análise é fundamental saber os valores da normali­
dade do pR (7,35-7,45), PaC02 (35-45 mmRg) e RC03 - (22-26
mEq/L) . ° PaC02 reflete o componente respiratório e o RC03 -,
o componente metabólico. Quando o pR se encontra abaixo de
7,35, diz-se que existe acidose; quando acima de 7 ,45, diz-se
que há alcalose. Quando observamos uma PaC02 abaixo de 35
mmHg, dizemos que o desvio respiratório se encontra no lado
alcalótico; se acima de 45 mmHg, no lado acidótico. Adicio­
nalmente, quando observamos que o RC03 - está abaixo de 22
mEq/L, dizemos que o desvio metabólico se encontra no lado
acidótico; se acima de 26 mEq/L, no lado alcalótico. Para se
determinar o distúrbio primário, é necessário observar qual o
componente (respiratório ou metabólico) se encontra do mesmo
lado do desequilíblio ácido-base do pR (Fig. 45.3).
Voltando ao exemplo anterior (pR 7 25 ; PaC0 25 mmHg;
2
= , =

fórmula de Henderson-Hasselbalch: HC03 - = 1 0,7 mEq/L), o pH abaixo de 7,35 revela acidose; a

Essa primeira etapa deverá ser realizada para assegurar a
fidedignidade dos dados. Utiliza-se a fórmula enunciada a
seguir, colocando-se o valor da PaC02 e do RC03 -. Em seguida
compara-se o valor obtido pela fórmula com aquele encontrado
na gasometria arterial.
PaC02 abaixo de 35 mmHg indica que há um desvio respiratório
para o lado alcalótico; enquanto o RC03 - abaixo de 22 mEq/L
mostra que ocone um desvio metabólico para o lado acidótico.
Logo, o componente metabólico (o HC03 -) está no mesmo lado
do distúrbio do pR, indicando que o diagnóstico do distúrbio
primário dessa gasometria é acidose metabólica. E se ambos os

pH

7, 35 - 7, 45
o( )
acidose normal alcalose

PaC02
Compon nte r o

o( )
ac

o( )

Fig. 45.3 Análise do distúrbio primário do equilíbrio ácido-base.

664 FISIOLOGIA

componentes (respiratório e metabólico) apresentarem desvios de 40 mmHg), o pH estaria muito mais baixo, em aproximada­
para o mesmo lado da alteração do pR? Nesse caso, teremos um mente 7, 1 0.
distúrbio misto, isto é, originado por um processo metabólico e Esse mesmo paciente, com choque hipovolêmico, foi entu­

7,35; PaC02 = 20
respiratório (acido se ou alcalose). bado e colocado em ventilação mecânica. A nova gasometria
arterial revelou os seguintes valores: pH =

3. Verificação da existência de distúrbio secundário: mmHg; RC03 - 1 0,7 mEq/L. A análise passo a passo revela:
=

Todos os distúrbios ácido-base induzem a respostas compen­ 1 ) o pH esperado pela fórmula de Henderson-Hasselbalch é 7,35 .
satórias do organismo. Por exemplo, um paciente com acidose Logo a gasometria está correta;
metabólica (HC03- baixo) apresenta diminuição da PaC02 de­ 2) ° pH é normal, mas a PaC02 encontra-se no lado alcalótico
vido a hiperventilação. Já um paciente com acidose respiratória e o HC03 - no lado acidótico. Portanto, poderemos utilizar a
(PaC02 elevada) também apresentará elevação do HC03 -. Ou fórmula da acidose metabólica ou da alcalose respiratória.
seja, em distúrbios ácido-base simples, as mudanças do HC03- Como temos a i nformação de que o paciente apresentava
e da PaC02 são diminuições ou elevações. Essas respostas são anteriormente acidose metabólica, utilizaremos essa fór­
conhecidas e podem ser previstas através de fórmulas simples mula.
(Quadro 45 . 1 ). 3) Aplicando-se a fórmula compensatória da acidose metabólica
Quando essas respostas apropriadas estão presentes, dizemos (Quadro 45 . 1 ) :
que o distúrbio ácido-base é simples. ° objetivo dessas respostas
LlPaC02 = 1 - 1 ,4 X � HC03-
compensatórias é a manutenção da homeostase do meio inter­
no. Entretanto, essa resposta compensatória normal do organis­ LlPaC02 = 1 - 1 ,4 X (40 - 1 0,7) = 1 3 ,3 a 1 8,6
mo jamais leva o valor do pH à normalidade. Ao encontrarmos
o pH normal em uma gasometria com valores de PaC02 e/ou Logo, a PaC02 esperada será de (40 - 1 3 , 3 a 1 8,6) = 2 1 ,4 a
HC03 - alterados, necessariamente o paciente apresentará dis­ 26,7 mmHg
túrbio misto. Como a PaC02 está abaixo do esperado, o diagnóstico é de

mmHg; HC03 - 1 0,7 mEq/L), já verificamos que a gasometria

Voltando ao mesmo exemplo anterior (pH 7,25; PaC02 = 25 =
=
está correta, e o distúrbio ácido-base primário é acidose metabó­
lica. ° passo seguinte é, utilizando-se da fórmula compensatória
da acidose metabólica (Quadro 45 . 1 ), calcular qual seria o valor
esperado para a PaC02• Assim, usamos a seguinte fórmula:
LlPaC02 = 1 - 1 ,4 X LlHC03-
acidose metabólica associada à alcalose respiratória. Se a PaC02
estivesse acima de 26,7 mmHg, o diagnóstico seria de acidose
mista e o pR selia mui to mais baixo.
Vejamos outro exemplo. Um paciente, portador de Doença
Pulmonar Obstrutiva Crônica em franca insuficiência respira­
tória, apresenta os seguintes valores da gasometria arterial: pH
= 7,3 1 , PaC02 = 67,5 mmHg e HC03 - 33 mEq/L. Utilizando
=

as três etapas descritas até aqui temos:

LlPaC02 = 1 - 1 ,4 x (24 - 1 0,7) = 1 3,3 a 1 8,6
1 ) o pH esperado pela fórmula de Henderson-Hasselbalch é 7,3 1 .
Logo, a PaC02 esperada será de [40 - ( 1 3,3 a 1 8 ,6)] = 2 1 ,4 a Portanto a gasometria está coneta;
26,7 mmHg. 2) o distúrbio primário é acidose respiratória (PaC02 na mesma
direção do pH) ;
Uma vez que a PaC02 é de 25 mmHg, o diagnóstico dessa
3) aplicando a fórmula compensatória d a acidose respiratória
gasometria arterial é de uma acido se metabólica primária.
Observe que à primeira vista faríamos o diagnóstico de aci­
crônica (o paciente é portador de doença crônica, Quadro
45 . 1 ), temos:
dose metabólica associada a alcalose respiratória, pois a PaC02
encontra-se abaixo de 35 mmRg. Entretanto, utilizando a fórmula LlHC03 - = 0,25 - 0,55 X �PaC02
para predizer a resposta compensatória normal do organismo,
�HC03- = 0,25 - 0,55 X (67,5 - 40) = 6,8 - 1 5 , 1
verificamos que não existe qualquer distúrbio respiratório asso­
ciado. Logo, a redução da PaC02 é somente compensatória. Se Logo, o HC03- esperado será de (24 + 6,8 a 1 5 , 1 ) = 30,8 a
tal resposta não existisse (suponha um valor normal de PaC02 39, 1 mEq/L.

Quadro 45.1 Respostas compensatórias do equilíbrio ácido-base do organismo e fórmulas de compensação

Distúrbio Ácido-base Fórmula da Compensação*

-
Acidose metabólica - a diminuição do RC03 - acaneta queda da PaC02

-
LlPaCOz = 1 - 1 ,4 X LlRC03 -
Alcalose metabólica a elevação do RC03 - acan·eta aumento da PaC02

-
LlPaC02 =0,4- 0,9 x LlRC03-
Acidose respiratória aguda o aumento da PaCOz acaneta elevação do RC03-

- =
LlHC03- = 0, 1 -0,2 x LlPaC0
2
Acidose respiratória crônica o aumento da PaC02 acarreta maior aumento do RC03-

-
LlRC03 - = 0,25 - 0,55 x LlPaCO,
-
Alcalose respiratória aguda a diminuição da PaC02 acarreta queda do RC03- LlRCOJ- 0,2- 0,25 x LlPaC02

-
Alcalose respiratória crônica a diminuição da PaCOz acaneta maior diminuição do RC03- �RC03- = 0,4 - 0,5 x LlPaCOz

PaC02 = pressão parcial do gás carbônico no sangue arterial; HCO) = concentração de bicarbonato no sangue arterial. * As mudanças para mais ou para menos partem do valor normal
de PaCO, (40 mmHg) e de HCO, - (24 mEq/L), segundo Fali PJ (A stepwise approach to acid-base disorders-practical patient eva/uaeion for mewbo/ic acidosis and odler conditions. Post·
grad Med 2000; 107: 249-26) e Schliehtig R, Grogono AW e Severinghaus JW (Respiration in anesthesia pathophysiology and elinieal update - eUlTent status of aeid base quantitation
111 physlOlogy and medleme. Anesl Clin No/"Ih AII1 1998; 1 6: 2 1 1-233).
 RECULAÇÃO RESPIRATÓRIA DO EQUILíBRIO ÁCIDO-BASE 665

Como o HCO) - está dentro do esperado, há uma acidose DAVENPORT H. The ABC ofAcid Base Chemistry. Chicago. Univer­
respiratória crônica simples, não ocorrendo alcalose metabólica sity of Chicago Press, 5th ed., 1969.
associada, como poderíamos supor numa análise rápida. FISHMAN AP & FISHER AB (eds.). Handbook of Physiology. The
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Koogan, 2. ed., 1977.
 CAPÍTULO
MECANI SMO S D E DEFE SA
DAS VIAS AÉREAS
Walter Araujo Zin • Patricia Rielwn Macêdo Rocco
o sistema respiratório está sujeito continuamente à exposição
a diversos agentes tóxicos do ar, incluindo gases, particulados
e microrganismos, sendo os mecanismos de defesa pulmonar
mobilizados através do condicionamento, filtração e limpeza
do ar inspirado.
CONDICIONAMENTO DO AR
As vias aéreas superiores são fundamentais para o condicio­
���ento do ar inspirado. Independentemente de sua composição
InICIal, quando o ar alcança os alvéolos, já está aquecido, umidi­
ficado e quase desprovido de partículas.
A boca e a faringe realizam essas funções de condicionamento
do ar quase tão bem quanto o nariz e a faringe. A traquéia e os brôn­
quios, entretanto, não o fazem, já que sua perfusão é bem pequena
quando comparada com a alta perfusão dos tecidos da boca, nariz
e faringe. Um paciente que ventile através de um tubo traqueal ou
de uma cânula de traqueostomia poderá ter problemas de condicio­
namento do ar quando as condições ambientais forem extremas (se
� ar for muito quente ou frio, e muito seco) ou durante a hiperven­
tllação. Nessas situações, o médico deverá fornecer ar umidificado
(ou O2 urnidificado) para impedir que o tecido fique ressecado e que
o epitélio respiratório, os cílios e as glândulas se danifiquem.
� a �gua são transferidos da mucosa das vias aéreas para o ar
Durante a inspiração em climas frios ou temperados, o calor
InspIrado (o calor por convecção turbulenta e a água por evapo­
ração), esfriando a mucosa. Durante a expiração, parte do calor
olar. Assim, as vias respiratórias condicionam o ar i�spirado
e do vapor d' água retorna à mucosa, proveniente do aás alve­
para proteger o pulmão e depoi s conservam o calor e a água do
corpo, reabsorvendo parte deles durante a expiração.
MECANISMOS DE FILTRAÇÃO
E LIMPEZA
o mecanismo de filtração das vias aérea superiores é impor­
tante por várias razões:
46
• Debora Souza Falle
•
remove partículas estranhas, como a sílica (que pode causar
fibrose pulmonar), fibras de asbesto (que podem provocar o
mesotelioma pleural) ou poeiras inertes (que podem causar
broncoconstrição e secreção excessiva de muco) e
•
remove bactérias em suspensão no ar e também outras bacté­
rias, vírus e alguns gases ou vapores irritantes ou tóxicos
(incluindo carcinogênicos) que estejam adsorvidos a partí­
culas maiores. A menos que seja sobrecarregado, o meca­
nismo de filtração mantêm os alvéolos praticamente esté­
reis.
o atrito da corrente aérea com a parede do sistema respi­
ratório predispõe à retenção de material na camada mucosa
onde fica impactado. A anatomia das vias respiratórias favo­
rece a deposição devido às ramificações sucessivas observadas
desde a nasofaringe até as bifurcações bronquiolares. As vias
aéreas mais largas propiciam uma corrente aérea do tipo turbi­
lhonar e, portanto, maior atrito e maior deposição de material,
enquanto as de menor calibre comportam um fluxo laminar
com menor resistência local. Não só a maior superfície das
vias aéreas superiores, mas também a presenças de pêlos nasais
e a anatomia própria da faringe, língua e laringe contribuem
para a elevação da resistência a este nível. Estes elementos
funcionam como filtro na manutenção da integridade das vias
aéreas inferiores. O modo de respirar também influi, sendo que
o tipo respiratório mais rápido e superficial favorece a retenção
de partículas nas vias aéreas mais altas, enquanto as respira­
ções lentas e profundas propiciam a deposição alveolar. Assim
sendo, as partículas que possuem diâmetro superior a 10 J-lm
� ão quase completamente retiradas do ar ao passar pelo nariz,
Juntamente com algumas partículas menores, mesmo algumas
submicroscópicas (diâmetro menor que 1 J-lm). As que não
são removidas pelo nariz podem chocar-se com as paredes da
nasofaringe e da laringe. As de tamanho entre 2 e 1 0 J-lm geral­
mente se depositam nas paredes da traquéia, brônquios e bron­
quíolos. Alcançam os ductos alveolares e os alvéolos as partí­
culas com diâmetro entre 0,3 e 2,0 J-lm, além de todos os gases
e vapores. As menores de 0,3 J-lm são capazes de atuar como
vapores, permanecendo como aerossóis no gás expirado. A Fig.
46. 1 mostra, de forma esquemática, o local de dep osi ç ão das

1 00
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DIÂMETRO DA PARTíCULA (11m)
Fig. 46.1 Partículas inaladas tendem a se depositar em diferentes locais das vias aéreas, dependendo do seu tamanho. Partículas de diâmetro
maior que 5 J.Lm tendem a se depositar na nasofaringe, orofaringe, ou vias aéreas de maior diâmetro. Pequenas partículas se depositam nas vias
aéreas mais distais ou no alvéolo.
partículas de acordo com seu diâmetro. Posteriormente, essas
partículas que se depositaram nas paredes do nariz, faringe,
traquéia, brônquios ou bronquíolos são parcialmente removidas
pelos jatos explosivos de ar provocados pelo espirro e pela tosse
e, em grande parte, removidas pelo sistema mucociliar e pela
atividade fagocitária dos macrófagos.
Sistema Mucociliar
o muco é formado a partir das glândulas submucosas, das
células caliciformes e das células de Clara. As células calici­
formes, mais freqüentes na traquéia e nas vias aéreas de maior
diâmetro, apresentam-se dispostas na mucosa brônquica numa
ordem de 1 para 5 células ciliadas, não sendo necessário impulsos
nervosos para a descarga de seu conteúdo. Elas o fazem mesmo
quando a inervação das vias aéreas é seccionada e quando outras
células glandulares, sensíveis aos impulsos parassimpáticos,
são bloqueadas por doses elevadas de atropina. Um estímulo
adequado para descanegá-Ias é a initação local, mecânica ou
química. As glândulas túbulo-acinosas comunicam-se com a
luz brônquica através de um canal que se abre entre as células
ciliadas, sendo reguladas por impulsos vagais e sua secreção
diminuída pela ação da atropina. As vias bronquiolares repre­
sentam as zonas de preferência das células de Clara, que se
salientam das células ciliadas circunvizinhas pela aparência
convexa de seu topo rodeado de muco.
De forma geral, as células secretoras localizadas tanto nas
glândulas da submucosa dos brônquios (células mucosas e
MECANISMOS DE DEFESA DAS VIAS AÉREAS 667
TRAOUEO­
BRÔNOU ICA
ALVEOLAR
4 6 8 10
serosas) como no epitélio das vias aéreas (células mucosas,
serosas e de Clara) têm, através do seu produto de secreção, a
função de servir de veículo para a absorção e transporte de subs­
tâncias e lise de microrganismos. O fluido que reveste as vias
aéreas é constituído por: substâncias antioxidantes, tampões,
imunoglobulinas e enzimas capazes de interagir com micror­
ganismos, como a lisozima, lactofenina e peroxidases diversas.
Quando o indivíduo está desidratado, o muco se torna menos
fluido, aumentando sua viscosidade, situação que dificulta o bom
funcionamento ciliar.
PRINCÍPIOS DE TRANSPORTE MUCOCILIAR
O epitélio ciliado, com células secretoras de permeio, reveste
a traquéia até os bronquíolos. No entanto, a composição celular
e o fenótipo de células individuais variam conforme o nível do
trato respiratório analisado. Assim, o número de células secre­
toras diminui em direção aos segmentos mais periféricos do
trato respiratório, enquanto o número de cílios por célula ciliada
aumenta em direção às porções mais proximais. Este epitélio é
revestido em sua totalidade por um fluido; este é constituído pelo
produto de secreção das células serosas, mucosas e de Clara,
pela transudação de líquido dos alvéolos e vias aéreas e por
mecanismos ativos de transporte iônico e de líquido através do
epitélio. O meio fluido que reveste o epitélio é impermeável à
água; em condições fisiológicas, pode medir, nos segmentos mais
proximais da árvore respiratória, entre 2,0 e 5,0 micrômetros.
Esse meio fluido é o produto da secreção das células secretoras
presentes no epitélio, com a contribuição de elementos da linfa
e do plasma.
668 FISIOLOGIA

Observações microscópicas, feitas em preparações de vias

aéreas submetidas a congelamento rápido, têm demonstrado
que o fluido brônquico é composto por duas fases: camada gel,
formada provavelmente pelo produto de secreção das células
Camada '
t
-
..

- -

���:I�:�O
mucosas do epitélio e glândulas da submucosa; e camada sol,
produzida presuntivamente pela secreção das células serosas,
células de Clara, e pela transudação de líquido dos alvéolos e
vias aéreas.
A camada sol é contínua desde a traquéia até os bronquíolos,
ao contrário da camada gel, fragmentada em diversos pontos pela
ação do batimento ciliar. O controle da secreção da camada sol
��ldail)jjl
é de importância fundamental para o correto funcionamento do
transporte ciliar, de forma a manter os cílios em contato ideal
com a camada gel . Fig. 46.2 Representação esquemática do batimento ciliar nas vias aéreas.
A regulação da quantidade de fluido da camada sol depende Durante o batimento efetivo, isto é, na direção do fluxo mucociliar, o
das células epiteliais, que possuem a capacidade tanto de secretar cílio se eleva e toca na fase mais viscosa do filme que reveste as vias
como de absorver líquido, utilizando a energia celular para movi­ aéreas. No batimento de recuperação, também denominado de retró­
mentações iônicas contra gradiente eletroquímico. As células
grado, o cílio volta pela fase sol, que apresenta menor impedância. As
epiteliais são polarizadas anatômica e funcionalmente. Possuem
setas representam os diferentes perfis de fluxo de muco, dados pela
uma membrana apical que se mantém em contato com a luz e
atenuação da transmissão da energia ciliar que ocorre em direção às
porções mais superficiais do filme fluido que reveste as vias aéreas.
uma membrana basolateral que mantém contato com o espaço
intersticial e vasos sanguíneos. As células são alinhadas, lado
a lado, e são separadas por um espaço intercelular. Próximo
ao ápice o espaço intercelular é estreitado por tight junctions. . . . . . .... . .
Esta junção restringe a difusão e determina uma difusão sele­ . .
.
tiva do espaço intercelular. O transporte de solutos através de
epitélios causa uma alteração na concentração iônica transepi­ .
�.
telial e, portanto, uma diferença na pressão osmótica através do Jf'
epitélio. Uma vez criado um gradiente osmótico, a água se movi­ .
mentará da solução com menor concentração para a de maior
.'
concentração de solutos. A movimentação osmótica de água se
dá aparentemente pelo espaço intercelular. Portanto, o estado
funcional dos canais iônicos específicos para o sódio (responsá­
veis pela absorção de água da face luminal para o interstício) e
o cloro (responsáveis pela secreção de água para a face luminal)
desempenha papel fundamental para um perfeito acoplamento Fig. 46.3Visão lateral do batimento ciliar em suas fases de batimento
efetivo(para a direita) e de recuperação (para a esquerda).
entre o muco e o cílio. Pacientes com fibrose cística apresentam
infecções pulmonares de repetição, devido a uma deficiência
no canal de cloro, com conseqüente alteração na hidratação do
muco e falência no acoplamento mucociliar (para mais detalhes, b) Fase de Batimento de Recuperação : O cílio se dobra em
consultar o Capítulo 9, no item: CFrR, um canal para Cl -). direção à superfície celular, retornando à posição inicial do
Processos inflamatórios evoluem em geral com secreção fluida ciclo, com uma velocidade cerca de duas vezes menor do que
abundante, já que aCalTetam desestabilização das junções inter­ o batimento efetivo.
celulares e conseqüente aumento da permeabilidade, interferindo
Alterações na distribuição ou no volume dessas duas fases
com a regulação do volume da camada sol.
O controle da secreção de muco por parte das células mucosas acaITetam prejuízos no transporte ciliar. Um aumento no volume
continua sendo extremamente estudado. Acredita-se que estí­ da camada sol propicia um deslocamento entre o cílio e o muco
da camada gel, com conseqüente retal'do do transporte ciliar.
mulos colinérgicos, alfa e beta-adrenérgicos, histamina, pros­
taglandinas, AMP, GMP, taquicininas e íons cálcio participem Uma diminuição da camada sol, ou aumento da camada gel,
dos processos de secreção das células mucosas do trato respi­ faz com que o batimento de recuperação ocolTa em um meio
ratório. de maior viscosidade, reduzindo, conseqüentemente, o trans­
porte ciliar.
INTERAÇÃO MUCOCILIAR
A propulsão do fluido brônquico pelos cílios é conseguida, EFEITOS DA TOSSE NO TRANSPORTE
já que o batimento ciliar é assimétrico. O ciclo completo do MUCOCILIAR
batimento ciliar pode ser decomposto em duas fases (Figs. 46.2 É importante lembrar que o clearance do muco pode ser feito
e 46.3): através da tosse, mecanismo este que é pouco relevante em indi­
víduos normais, mas fundamental em presença de acúmulo de
a) Fase de Batimento Efetivo: Nesta fase o cílio alcança a sua secreção na árvore traqueobrônquica. Como já previamente
extensão máxima, penetra a sua extremidade na camada gel e descrito, em indivíduos normais, as vias aéreas são recobertas por
executa um movimento em arco em um plano perpendicular uma fina camada de muco que depende do transporte mucociliar
à superfície da célula ciliada. para ser removida e não se desloca com o fluxo aéreo, mesmo

com tosse voluntária. Em situações patológicas caracterizadas
por hipersecreção brônquica, as interações do fluxo aéreo com
o muco se tornam acentuadas, representando uma importante
forma de transporte do muco.
PADRÕES DE RESPOSTA DO APARELHO
MUCOCILIAR ÀS AGRESSÕES
Processos irritativos da árvore respiratória, como infecções
repetidas, inalação de gases irritantes ou fumo, podem modificar
o perfil celular do epitélio e glândulas, alterando a composição do
muco. As células caliciformes e de secreção mucosa aumentam
em número, incluindo a transformação de células de Clara e
serosas em caliciformes. As células serosas e ciliadas diminuem
em número. A quantidade de muco aumenta, ao mesmo tempo
que a camada sol diminui. O muco se torna mais viscoso, e
as células submetidas a este ambiente sofrem também altera­
ções qualitativas. A secreção passa a ser de mucopolissacarí­
deos ácidos e sulfatados, modificando as propriedades físico­
químicas do muco. O resultado final é retenção de muco no
trato respiratório, dificultando a eliminação de microrganismos
inalados e facilitando as infecções. Além das alterações do muco,
há agentes que interferem primariamente na função das células
ciliadas, lesando-as. Fumo, infecções viróticas e bacterianas,
baixas temperaturas, hipóxia, hiperóxia, gases irritantes e alguns
tipos de partículas são exemplos destas condições. Estes estí­
mulos lesivos, se mantidos por longo tempo, podem causar perda
de componentes estruturais ciliares, diminuição do comprimento
ou perda numérica de cílios e redução da freqüência dos bati­
mentos. No seu grau máximo, o epitélio passa a ser revestido
por outro, mais resistente, escamoso e estratificado, semelhante
à pele ou ao esôfago, em várias áreas das vias aéreas. Assim,
existem várias situações que podem dificultar sobremaneira o
funcionamento dos cílios: aumento das secreções (bronquite
crônica), modificações nas propriedades físicas do muco (infec­
ções, desidratação), alterações estruturais das vias aéreas (bron­
quiectasias), inalantes irritativos (fumo, CO, SOz, NOz, ozônio) e
certas substâncias químicas (álcool, sedativos). ° hábito crânico
de fumar induz não só ao entorpecimento da atividade ciliar, mas
também à agressão dos macrófagos alveolares; de modo que, no
grande fumante, os processos alérgicos ou infecciosos das vias
aéreas demoram muito mais para serem revertidos do que no não­
fumante. Nesta situação, o excesso de secreção ajuda também a
diminuir a velocidade do clearance mucociliar, e, se a infecção
estiver presente, o edema inflamatório repercute negativamente
na mucosa brônquica, tornando-a um terreno com insuficiência
de elementos de defesa, tais como IgA, IgG, complemento e
outros, além de dificultar a distribuição local da medicação.
Sistema Fagocitário
° clearance alveolar processa-se através do macrófago alve­
olar pulmonar, elemento de defesa extremamente diferenciado e
que funciona como vigoroso protetor da intimidade respiratória,
uma vez que bloqueia as agressões dirigidas ao meio alveolar.
Sendo assim, contribui para que as trocas gasosas se processem
a contento ao permitir, juntamente com o surfactante, a manu­
tenção dos pneumócitos do tipo I. ° líquido alveolar se continua
com a camada mucosa bronquiolar de modo que esta parece
exercer um efeito de tração sobre aquele fluido, deslocando­
o no sentido central, e, desta forma, contribui também para o
clearance alveolar, que pode variar de 24 horas a 1 00 dias.
MECANIS�JOS DE DEmSA DAS VIAS AÉREAS 669
As vias aéreas distais e os alvéolos não possuem os meca­
nismos de defesa pulmonar j á discutidos, como o clearance
mucociliar. Assim, a depuração de pequenas partículas e
microrganismos que lograram escapar dos mecanismos de
defesa e atingiram estas partes distais do trato respiratório é
feita, principalmente, pelo sistema fagocitário representado
pelo macrófago alveolar e pelo polimorfonuclear neutrófilo.
Este último não é residente dos alvéolos, mas pode ser rapida­
mente recrutado a partir da circulação, em caso de agressão.
Já os macrófagos alveolares residem permanentemente nos
alvéolos normais, constituindo as mais importantes células do
ponto de vista numérico, presentes no compartimento bron­
coalveolar. Seu número pode aumentar substancialmente em
face às agressões. Estes macrófagos podem sintetizar várias
substâncias bioativas, além de apresentarem grande número de
receptores em sua membrana, o que lhes permite interagir forte­
mente com outros tipos celulares e outras moléculas, dando-lhes
a capacidade de desempenhar um papel central na regulação
da resposta imune e inflamatória.
Apesar de todos os macrófagos presentes no organismo parti­
lharem de um precursor comum (o monócito circulante) e apre­
sentarem funções parecidas, cada tipo possui características dife­
rentes. Por exemplo, os macrófagos peritoneais funcionam a uma
P02 de 1 0 torr, enquanto os macrófagos alveolares são os únicos
a viverem em condições aeróbicas com uma Po? de 1 00 torr.
Presurnivelmente, alvéolos hipoventilados, com uma Po?muito-
baixa, funcionarão com deficiência do número de macrófagos.
Além da função fagocitária, os macrófagos alveolares parti­
cipam do desenvolvimento da resposta imune através de intera­
ções com linfócitos e da detecção e destruição de células neoplá­
sicas presentes no pulmão.
A fagocitose dos agentes infecciosos se dá pelo envolvimento
destes, e sua morte, pela liberação de radicais de oxigênio (como
o peróxido de hidrogênio) ou derivados halogênicos (como o
ácido hipoclorídrico). Após ingestão de um grande número de
partículas, os macrófagos podem permanecer no espaço alveolar
ou deixar o pulmão por diversas vias. Assim, alguns migram
pelas vias aéreas a fim de serem transportados até a faringe pelo
movimento mucociliar, enquanto outros deixam o pulmão pelo
sistema linfático ou, então, morrem permanecendo no espaço
alveolar, sendo retirados por outros macrófagos.
De forma geral, quanto maior o tempo de permanência no
pulmão do material inalado, maior a probabilidade de lesão
pulmonar. Os macrófagos alveolares, ao promoverem a rápida
degradação das partículas, evitam que as mesmas escapem do
espaço intersticial, onde a limpeza é mais lenta e, portanto, os
riscos de lesão tecidual são maiores.
Existem, no entanto, situações nas quais os macrófagos
contnbuem para a lesão teci dual. A fagocitose de partícu las
tóxicas ou radioativas por estas células promove a concentração
deste material em pequenas regiões do pulmão, resultando em
lesão tecidual local. Este tipo de material pode causar lesão
ou morte do macrófago através de toxicidade química ou por
digestão lenta pela célula. É o caso, por exemplo, do pó de
sílica ou das fibras de asbesto, que são cristais minerais que
não podem ser dissolvidos após fagocitose. A morte do macró­
fago causa liberação de fatores quimiotáticos que promovem
migração de fibroblastos para a região e estimulam sua síntese
de colágeno. Além disso, novos macrófagos migram para esta
região ingerindo as células mortas, sendo então destruídos pelos
res �os celulares e material tóxico. A morte destes, por sua vez,
estimula a migração de mais fibroblastos e a síntese de mais
670 FISIOLOGIA
colágeno. Este processo desenvolve um ciclo vicioso e leva ao
acúmulo de excesso de colágeno no pulmão, podendo desen­
volver a fibrose intersticial pulmonar, uma doença associada
com redução da complacência pulmonar, prej uízo da troca
gasosa e aumento do trabalho respiratório.
Um número aumentado de macrófagos alveolares e leucó­
citos polimorfonucleares (neutrófilos) são encontrados no
pulmão de fumantes ou indivíduos que inalam grande quan­
tidade de partículas, como os m ineiros de carvão. Quando
o macrófago encontra uma partícula estranha no pulmão, é
transformado em sua forma ativada, resultando num aumento
do metabolismo celular e da taxa de fagocitose. M acró­
fagos e neutrófilos ativados liberam pequena quantidade de
enzimas (elastases) durante a fagocitose, que são capazes de
degradar proteínas estruturais extracelulares, como a elas­
tina. No pulmão de indivíduos hígidos existem enzimas (anti­
proteases) capazes de inativar essas proteases, limitando a
destruição tecidual. No entanto, o balanço entre a inativação
dessa enzima e a liberação pode estar afetado em indivíduos
que inalam grande quantidade de partículas, estabelecendo um
estado de inflamação crônica que pode resultar na destruição
do septo alveolar e, com isso, levar ao enfisema pulmonar.
Alguns indivíduos possuem deficiência congênita de Ci l -anti­
tripsina e são incapazes de sintetizar antiprotease, estando
predispostos a desenvolver enfisema.
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 CAPÍTULO
FISIOLOG IA RESPIRAT ÓRIA EM
AMBIENTES E SPEC IAIS
Walter Araujo Zin • Patricia Rieken Macêdo Rocco
A principal função dos pulmões é proporcionar trocas
adequadas de oxigênio e gás carbônico entre o ar e o sangue.
As trocas gasosas devem ser realizadas qualquer que seja o nível
do metabolismo.
Neste capitulo analisaremos várias condições adversas e
ambientes especiais que alteram a função pulmonar.
EXERCÍCIO
A resposta ao exercício depende da coordenação entre os
sistemas respiratório e cardiovascular. Durante o exercício físico
tanto o consumo de oxigênio como a produção de CO2 aumentam,
em função do incremento da atividade e demanda pelos músculos
esqueléticos. Para suprir essa necessidade de oxigênio e remover
o excesso de gás carbônico ocorrem três alterações fisiológicas:
a) aumento da ventilação alveolar, b) elevação do débito cardíaco
e c) redistribuição do débito cardíaco para suprir os músculos
esqueléticos em exercício.
O indivíduo ventilando em condições basais utiliza uma
pequena porção de sua capacidade ventilatória para suprir sua
demanda metabólica. Entretanto, durante o exercício, pequenas
anormalidades na oxigenação pulmonar e/ou ou nas propriedades
mecânicas respiratórias são fatores limitantes para o exercício.
A causa ou as causas do aumento da ventilação associado ao
exercício muscular persistem controversas. Entretanto, há um
consenso em duas observações básicas. Inicialmente, mantendo­
se um exercício de intensidade moderada, a ventilação aumenta
diretamente com o aumento da taxa metabólica. A segunda é que
no início do exercício há um súbito aumento na ventilação, come­
çando no intervalo de 1 segundo até atingir um platô. Quando o
exercício cessa, essa seqüência ocorre ao contrário, isto é, uma
diminuicão igualmente súbita ao término do exercício, gradual­
mente retornando aos níveis de repouso (Fig. 47. 1 ).
Durante exercícios intensos (anaeróbios), ocorre liberação
de ácido lático pela glicólise anaeróbica, com redução do pH e
conseqüente estímulo à hiperventilação, que pode resultar em
queda da PC02 arterial. Ao contrário, durante exercício aeróbico
em indivíduos normais (até cerca de 3 L/min de consumo de
02)' os valores de PC02, POz e pH se mantêm constantes. Dessa
47
• Debora Souza Falle
EXERCíCIO I RECUPERAÇÃO
I
z
�
...i
O
>
Fig. 47.1 Representação esquemática da ventilação durante o exercício.
Note um aumento súbito da ventilação no início do exercício (1) e uma
redução igualmente súbita ao término deste (2).
forma, variações nas tensões dos gases sanguíneos não parecem
ser, a princípio, o fator determinante do aumento do volume
minuto. Duas observações, entretanto, devem ser mencionadas:
(a) durante o exercício, a curva de resposta POiventilação
torna-se mais acentuada, observando-se resposta ventilatória a
pequenas flutuações da P02 arterial normal ; (b) nessas circuns­
tâncias, ocorre, ainda, um aumento na oscilação respiratória da
PC02 arterial, o que sabidamente estimula o corpo carotídeo.
Apesar dessas observações, a ação da tensão dos gases arte­
riais sobre os quimiorreceptores não é o fator determinante do
aumento da ventilação durante o exercício leve a moderado.
Outros estímulos vêm sendo considerados como determinantes
do aumento da ventilação no exercício. A movimentação passiva
dos membros estimula a ventilação tanto em animais aneste­
siados como em homens despertos. Este é um reflexo determi­
nado por receptores articulares ou musculares, sendo provavel­
mente o responsável pelo incremento abrupto da ventilação que
ocorre nos primeiros segundos. Acredita-se, também, que osci­
lações na P02 e na PC02 arterial poderiam estimular os quimior­
receptores periféricos, apesar de seus níveis médios se manterem
inalterados. Outra teoria parte do pressuposto de que a PC02
arterial é mantida constante através do estímulo dos quimior-
672 FISIOLOGIA

receptores centrais, aumentando a ventilação. Outros fatores duração (cerca de 30 min), devido à queda da PC02 arterial e
podem estar relacionados ao aumento da ventilação durante o ao declínio hipóxico da ventilação. A pobre resposta ventila­
exercício, como elevação da temperatura corporal e impulsos tória causa hipoxemia arterial, resultando em vários sintomas
corticais. Mecanismos centrais também têm sido propostos, espe­ observados nas primeiras horas e dias em área de altitude. °
cialmente no início do exercício, fase na qual há um comando sinal mais precoce de hipóxia é a redução da visão noturna, que
central para iniciar um aumento da atividade respiratória em pode ser detectada em altitudes relativamente baixas ( 1 .200 m).
antecipação ao exercício. Experimentos em animais sugerem que A complicação mais grave da exposição à altitude é a redução
esse comando central emana de regiões do hipotálamo. Estudos da capacidade mental, culminando com perda de consciência,
recentes em humanos, utilizando técnica de imagem (PET tridi­ que geralmente ocorre em altitudes acima de 6.000 m. A hipóxia
mensional), identificaram regiões do córtex que também podem também acarreta vasoconstrição pulmonar, com conseqüente
participar do disparo do comando central para a hiperpnéia do aumento da pressão arterial pulmonar, bem corno incremento
exercício. Existe, ainda, evidência em humanos de que a fase I no trabalho do ventrículo direito. Durante os primeiros dias em
da resposta ventilatória possa ser em parte uma resposta "apren­ altitude, ofeedback negativo desfavorável é revertido pela acli­
dida" ao início do exercício. No entanto, nenhuma das teorias matização.
anteriormente relatadas é capaz de explicar completamente os A aclimatização é o processo pelo qual há aumento da tole­
mecanismos que determinam a adaptação da ventilação durante rância e desempenho do indivíduo em um período de dias a
o exercício. semanas. A ventilação aumenta gradativamente, reduzindo a
° Quadro 47 . 1 representa um resumo esquematizado das PC02 e aumentando a P02 arterial. A maioria dos indivíduos
respostas do sistema respiratório ao exercício moderado e se encontra completamente aclimatizada em urna semana. A
intenso. normalização do pH do líquor, por transporte de bicarbonato,
foi sugerida inicialmente como mecanismo da aclimatização.
Outros estudos demonstraram envolvimento de estimulação
GRANDES ALTITUDES dos quimiorreceptores centrais, por acidose lática intracelular
e intersticial secundárias à hipóxia, e aumento da influência
A POz decai gradativamente com o aumento da altitude. No dos quimiorreceptores periféricos durante hipóxia prolongada,
topo do Monte Evereste a P02 inspirada é de 42 rnrnHg, enquanto contribuindo, assim, para a híperventílação progressiva obser­
ao nível do mar esta corresponde a cerca de 1 49 mmHg. Em vada na aclimatização.
Teresópolis, a 1 .000 m de altitude, a pressão atmosférica é de Um importante aspecto da aclimatização a grandes altitudes é
674 rnrnHg e a P02 é de cerca de 1 30 mmHg. a policitemia (aumento da concentração de eritrócitos no sangue) .
A hipóxia de grandes altitudes é um fenómeno fisiológico que Na policitemia há um aumento na concentração de hemoglobina
ocorre em indivíduos não aclimatizados a esta condição, isto é, e conseqüentemente na capacidade de transporte de oxigênio.
quando expostos a baixas P02 • A queda da POz no ar inspirado Logo, embora a P02 e a Sa02 estejam reduzidas, o conteúdo de
gera uma queda na pressão parcial arterial de oxigênio (Pa02 ). O2 se mantém normal. ° estímulo que acarreta incremento na
A redução da P02 acarreta hiperventilação por estímulo hipó­ produção de eritrócitos é a hipóxia, que libera eritropoietina
xico aos quimiorreceptores periféricos. No entanto, na exposição renal.
aguda à altitude, a resposta ventilatória à hipóxia é de curta Outra característica da aclimatização é o desvio da curva de
dissociação de 02 para a direita, com maior liberação de 02' Tal
fato decorre do aumento na concentração de 2-3 difosfoglicerato
em função da hipóxia.
Vale ressaltar que a adaptação à altitute se refere a altera­
ções fisiológicas e genéticas que ocorrem em período de anos
Quadro 47.1 Respostas do sistema respiratório aos e gerações em habitantes de áreas de grande altitude. Existem
exercícios moderado e intenso
diferenças qualitativas e quantitativas entre aclimatização e
Exercício Exercício adaptação. Pessoas que habitam por longo tempo em locais
Variável Moderado Intenso de grande altitude apresentam redução de resposta à hipóxia,
relacionada com a magnitude da altitude e o tempo de resi­
Mecânica Respiratória dência no local. Esses indivíduos também apresentam: (a)
Trabalho elástico l' l' l' maior capacidade de difusão pulmonar, secundária a adapta­
Trabalho resistivo l' l' l' ções anatómicas dos pulmões, com aumento do número de alvé­
Ventilação Alveolar olos e capilares, (b) hipertensão pulmonar crónica e hipertrofia
Volume corrente i i i i ventricular direita (por vasoconstrição pulmonar hipóxica),
Freqüência respiratória l' l' l'
Espaço morto anatómico (c) policitemia e (d) aumento da vascularização do coração e
l' l'
Espaço morto alveolar 1 1 1 músculos estriados.
Fluxo Sanguíneo Pulmonar A síndrome aguda de grandes altitudes (SAGA), também
Perfusão do lobo superior l' l' l' chamada de doença aguda das montanhas, acomete indivíduos
Resistência vascular pulmonar l' l' l' que ascendem rapidamente a altitudes acima de 2.500 m. A
Relação VentiJação-Perfusão i i SAGA ocorre nas primeiras 8 a 24 horas em grande altitude,
Difusão Através da Barreira l' l' l' depende da velocidade de ascensão e, principalmente, da susce­
Alvéolo-capilar
tibilidade de cada pessoa. A exposição abrupta a altitudes de
cerca de 3 .000 m provoca SAGA em cerca de 30% das pessoas.
PaOz H H OU l' ou 1
PaCOz H 1
pH H 1 Dores de cabeça constituem o principal sintoma da SAGA,
podendo ainda ocorrer náuseas, vómitos, hiporexia, oligúria,
 FISIOLOGIA RESPIRATÚRIA E�I A�IBIENTES ESPECIAIS 673

Quadro 47.2 Respostas fisiológicas nas grandes altitudes : imediatas, de adaptação precoce (72 h) e de adaptação tardia
(2 a 6 semanas)
Adaptação tardia
Imediata Adaptação precoce (72 h) (2 a 6 sem)
Variável

Ventilação Espontânea
Volume minuto i i i
Freqiiência respiratária Variável Variável Variável
Pa02 t t t
PaC02 t t t
pH i i OU H i OU H
Avaliação da Função Pulmonar
Capacidade vital H H H
Fluxo máximo expiratário i i i
Capacidade residual funcional H H H
Resposta ventilatária ao COz inalado H i i
Resposta ventilatária à hipáxia H H H
Resistência vascular pulmonar i i i
Transporte do Oxigênio
Hemoglobina H i i
Eritropoetina i H H
P-50 t i i
2-3 DPG H i i
Sistema Nervoso Central
Cefaléia, náuseas e vômÍfos i H H
pH do líquor i H H
Bicarbonato liquárico H t t

edema periorbital , petéquias, hemorragias na retina e insónia, musculares, diminuição da força muscular e aumento da perda
além de ataxia e redução da cognição, sintomas relacionados de íons como cálcio e fosfato.
com distúrbios no SNC devido a edema cerebral. Após 3 a 7 No interior das naves espaciais, nos compartimentos ocupados
dias, extinguem-se os sintomas na grande maioria das pessoas. A pelos astronautas, as misturas gasosas são controladas assim
SAGA pode ser prevenida programando-se viagens para grandes como a pressão no interior das cabines. Desta forma, embora não
altitudes em etapas, evitando, assim, variações bruscas de pressão haja um campo gravitacional, há um microambiente compatível
atmosférica. com o processo fisiológico da respiração.
As respostas fisiológicas às grandes altitudes podem ser:
imediatas, de adaptação precoce (72 h) e de adaptação tardia (2
a 6 semanas) (Quadro 47.2). MERGULHO
A pressão atmosférica aumenta cerca de 1 atm a cada 1 0
TOXICIDADE DO O 2 metros d e profundidade. A pressão por s i s ó é inócua enquanto
estiver sendo contrabalançada. Entretanto, se as cavidades com
° oxigênio respirado em altas concentrações pode ser tóxico gás (pulmões, ouvidos e seios da face) deixarem de se comu­
e lesivo. Pacientes tratados por longos períodos (48 h) com nicar com o meio externo, a diferença de pressão pode causar
oxigênio puro apresentam edema intersticial pulmonar por alte­ compressão durante a descida ou hiperinsuflação durante a
rações nas células endoteliais dos capilares pulmonares. Altas subida. Exemplificando: durante a subida é importante o mergu­
frações inspiradas de oxigênio também podem provocar lesão lhador expirar todo o ar para prevenir a hiperinsuflação e possível
dos pneumócitos II, responsáveis pela produção de surfac­ barotrauma. A densidade do gás aumenta com a profundidade,
tante pulmonar. Provavelmente, estas lesões são resultantes da elevando o trabalho respiratório e retendo CO2. Para se adaptar,
formação de radicais livres. Interessante ressaltar que, a longo o mergulhador pratica mergulho autónomo, com o equipamento
prazo, também pode ocorrer lesão dos pneumócitos I. SCUBA (selfcontained underwater breathing apparatus), sendo
este sujeito a pressão de 6 atm. É necessário também realizar
paradas para descompressão, evitando embolia gasosa. Em
VÔOS ESPACIAIS condições de altas pressões (durante o mergulho) o nitrogênio
(gás inerte, pouco solúvel, encontrado em altas pressões parciais
Os efeitos da gravidade zero sobre as condições fisiológicas no ar ambiente) passa a entrar em solução com os tecidos corpo­
da respiração não são muito importantes, desde que as pessoas rais, principalmente o tecido adiposo, que tem alto coeficiente
sejam mantidas com um suprimento adequado de gás para de solubilidade para este gás. Ademais, o nitrogênio se difunde
respirar. Estudos demonstraram que astronautas (submetidos lentamente devido à sua baixa solubilidade. Conseqüentemente,
a condições de pressão zero) apresentam pequena redução da o equilíbrio entre o nitrogênio e o ambiente leva horas. Durante
volemia, do hematócrito e do débito cardíaco, atrofia das fibras a subida, o nitrogênio é lentamente removido dos tecidos. Se a
674 FISIOLOGIA
descompressão é feita de modo rápido, ocorre redução da solubi­
lidade, os gases podem voltar à forma gasosa e, assim, provocar
a formação de bolhas capazes de gerar êmbolos, além de dores
muito intensas, principalmente articulares, por formação de
bolhas intra-articulares. Os tecidos adiposo e sanguíneo, sistema
nervoso central e músculo cardíaco também são os locais atin­
gidos. Em casos graves, podem ocorrer distúrbios neurológicos,
tais como surdez, prejuízo da visão e até paralisia por embolia
gasosa (obstrução do fluxo sanguíneo por bolhas).
Normalmente, ocorre a formação de pequenas bolhas de gás,
que logo são absorvidas e eliminadas, desde que se sigam correta­
mente os critérios padronizados para as paradas descompressivas.
Logo, o objetivo da descompressão não é impedir a formação
de bolhas, mas sim evitar que estas sejam grandes o suficiente
a ponto de poder causar embolia gasosa. Cada mergulho requer
planejamento inicial, prevendo-se o tempo de permanência e
o nível de profundidade, para se avaliar o tempo gasto com as
sucessivas paradas descompressivas.
° tratamento do paciente com síndrome de descompressão
é a recompressão. Para tal, a vítima deve ser removida cuida­
dosamente para um local onde haja uma câmara hiperbárica,
dentro da qual deverá ser mantida sob alta pressão. Dessa forma
o volume das bolhas se reduzirá, forçando-as a entrar de novo
em solução, aliviando grande parte dos sintomas. A seguir, deve­
se promover a descompressão lenta, eliminando-se o gás que se
encontra dissolvido nos tecidos e evitando-se que outras bolhas
se formem.
Concentrações elevadas de oxigênio são contra-indicadas,
pois o oxigênio sob altas pressões gera toxicidade, levando a
processos convulsivos e lesões no SNC, possivelmente por
i nibição de diversas enzimas, como as desidrogenases que
contêm grupamentos sulfidrila. Ademais, a inalação de oxigênio
puro pode, como já relatado anteriormente, causar destruição
dos pneumócitos II, alterações no surfactante pulmonar, edema
intersticial pulmonar, atelectasia, hemorragia alveolar, infla­
mação brônquica e alveolar, deposição de fibrina, espessamento
e hialinização das membranas alveolares, além de edema cere­
bral. A uma profundidade de 40 m (4 atm) uma pessoa respi­
rando oxigênio puro entra em processo convulsivo em cerca
de 30 minutos, antecedido por náuseas, zumbido e espasmos
faciais.
Uma forma de evitar os riscos da embolia é utilizar, para
mergulhos profundos, misturas gasosas contendo hélio e oxigênio.
° hélio tem as seguintes vantagens: (a) por apresentar metade da
solubilidade do nitrogênio, dissolve-se menos nos tecidos, (b) o
He apresenta 1 /7 do peso molecular do nitrogênio, o que facilita a
difusão, e (c) sua menor densidade reduz o trabalho respiratório.
Todavia, o hélio apresenta algumas desvantagens, como maior
condutividade térmica, o que acelera a perda de calor, tornando
a termorregulação um problema adicional.
Outros problemas ocorrem durante o mergulho:
1) As lesões da membrana timpânica decorrem da compressão
do gás no interior da trompa de Eustáquio. Complementarmente,
pessoas apresentam mal-estar, devido à diferença de pressão
entre o ouvido médio e a cavidade oral. Nesses casos torna-se
necessário igualar as pressões. Normalmente, a tração do meato
acústico interno realizada pela prega salpingofaríngea durante
o processo de deglutição é suficiente para permitir que as pres­
sões entrem em equilíbrio. Alguns artifícios podem ser utili­
zados para promover a abertura do meato acústico interno, como
mascar goma ou tentar expirar pelo nariz, contra uma obstrução
mecânica das vias aéreas superiores, aumentando desta forma
a pressão na orofaringe. ° aumento da pressão na nasofaringe
é o mecanismo mais utilizado em mergulho, tanto livre quanto
autÔnomo. A presença de obstrução do meato acústico interno,
sej a por secreção ou tumoração por processo inflamatório da
faringe, impede que o mergulhador equilibre as pressões, acar­
retando dor de forte i ntensidade, que o impede de prosseguir a
descida. Porém, se acaso ele insistir ou tentar "compensar", pode
ocorrer lesão da membrana timpânica.
° mesmo mecanismo de expansão dos gases em cavidades
sem comunicação com o meio externo pode ocorrer em vários
outros compartimentos do organismo, propiciando a ocorrência
de barotraumas compressivos.
No mergulho em profundidade, a pessoa desce utilizando
um lastro de 15 kg em uma das mãos, auxiliando-a na descida.
Nessa situação, não há risco de barotrauma descompressivo
(barotrauma expansivo) durante a subida, que é auxiliada por um
balão contendo gás. No entanto, há risco de barotrauma durante
a descida (barotrauma de retração), pois, ao atingir uma grande
profundidade ( 1 25 m), a pressão externa à qual a pessoa está
sujeita supera 1 3 atm, e o volume de ar contido nos pulmões
torna-se 1 / 1 3 do volume inspirado. A drástica redução no volume
pulmonar, que pode ser inferior ao volume residual normal, favo­
rece a instalação de barotraumas e atelectasias alveolares.
2) ° nitrogênio pode causar narcose, pois embora seja conside­
rado um gás inerte, a uma profundidade de 50 m algumas pessoas
já apresentam um estado de redução de consciência semelhante
à embriaguez, provocada, possivelmente, pela difusão do nitro­
gênio em tecido adiposo e SNC. Pode-se evitar a narcose por
nitrogênio substituindo-o por outros gases que apresentem menor
solubilidade, como hélio e hidrogênio.
3) ° "apagamento", descrito durante o mergulho livre,
consiste na perda da consciência do indivíduo debaixo d'água.
Antes do mergulho, o indivíduo hiperventila voluntariamente,
o que acarreta redução da PaC02, principal fator estimulante
da respiração. Isso permite ao mergulhador permanecer mais
tempo submerso, até que a PaC02 se eleve e haja estímulo para
respiração, ou que a P02 se torne tão baixa que estimule a respi­
ração. Ao iniciar a subida, a pessoa estará exposta a pressão
atmosférica progressivamente menor, fazendo com que a P02
se torne ainda mais baixa, o que acarreta perda da consciência
e, conseqüentemente, morte, se não for resgatada a tempo por
outro mergulhador.
AFOGAMENTO
Afogamento é um processo que envolve a morte ou asfixia
pela inalação de água, que interfere com o surfactante, promo­
vendo a atelectasia. No caso de a água ser do mar, pode haver,
ainda, a passagem de fluido do sangue para os espaços alveo­
lares dos pulmões, devido às forças osmóticas. Algumas pessoas
não morrem afogadas por inalação de água, mas sim por grave
asfixia devido à oclusão reflexa das vias aéreas pela muscula­
tura laríngea.
INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO
DE CARBONO
A utilização de altas P02 é um método terapêutico indi­
cado, principalmente, em casos de intoxicação por monóxido

de carbono (CO), o qual reage com a hemoglobina formando um
composto 1 00 vezes mais estável que a oxiemoglobina: a carbo­
xiemoglobina. Com a elevação da Pi02 para 3 atm, a solubili­
dade do oxigênio permite que se obtenham cerca de 6 ml/l 00 mI,
mantendo-se, desta forma, a oxigenação dos tecidos, mesmo na
ausência de hemoglobina ativa. Devemos lembrar que 6 ml/ l OO
mI é um valor ainda baixo e que o repouso é essencial à manu­
tenção da relação oferta/demanda.
VENTILAÇÃO LÍQUIDA
Os peixes, em sua maioria, são capazes de captar oxigênio
que se encontra diluído na água, util izando as brânquias.
As brânquias são u m órgão extremamente vascularizado e
ramificado (o que promove aumento da área), apresentando
membranas muito delgadas através das quais ocorre a hema­
tose. Em 1 962, com base na observação desse mecani smo,
foram feitos experimentos demonstrando que, ao imergir
camundongos em solução fisiológica com exposição a uma
alta pressão parcial de oxigênio (8 atm), eles sobreviviam, mas
não satisfatoriamente. Entretanto, com o uso de fluorcarbono
tratado com oxigênio 1 00% a 1 atm, os animais sobreviviam por
grandes períodos. Os animais colocados nestes meios deveriam
respirá-los e retirar destes fluidos o oxigênio necessário para a
respiração, além de eliminar para eles o dióxido de carbono. °
fluorcarbono, apresentando uma solubilidade para oxigênio e
gás carbônico maior que a salina, facilitava o alcance de pres­
sões compatíveis com a respiração. Porém, como os líquidos
apresentam uma viscosidade maior que os gases normalmente
respirados, o trabalho exigido nestas condições experimentais
é maior. Comumente, ocorre uma acidose respiratória nestes
casos, devido ao acúmulo de gás carbônico (previsível pela
equação de Henderson-HasselbaIch).
POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA
Há mais de 200 anos que a poluição atmosférica vem se
tornando um problema na maioria das cidades desenvolvidas. O
grande número de veículos automotores e a concentração indus­
trial próximo às cidades vem provocando em diversos locais
um fenômeno conhecido como inversão térmica, que promove
a retenção dos poluentes próximo ao solo. A poluição acarreta
complicações respiratórias em idosos e crianças, desencadeia
crises de asma brônquica, provoca pneumonias e rinites alér­
gicas.
A composição da poluição atmosférica é muito variável e se
altera de região para região, em função das fontes de poluição
encontradas. Os principais poluentes encontrados são o dióxido
de enxofre (S02) e o dióxido de nitrogênio (N02) (responsáveis,
também, pela chuva ácida), além do ozônio (03) e do monóxido
de carbono (CO). ° óxido nítrico (NO), em presença de radiação
ultravioleta e oxigênio, pode formar dióxido de nitrogênio,
podendo, ainda, originar radicais livres. Os óxidos de enxofre
podem formar ácido sulfúrico ao reagirem com a água, dando
origem à chuva ácida, ou, quando em contato com o líquido
lacrimal, irritar a conjuntiva.
Poluentes atmosféricos podem causar neoplasia pul monar,
doenças pulmonares obstrutivas crônicas, além de acentuada
lesão no trato respiratório por oxidantes.
fISIOLOGIA RESPIRATÓRI A E�\1 Al\ IBIENTES ESPECIAIS 675
GASES TÓXICOS
Ozônio
Desde sua descoberta, o ozônio é conhecido como um gás tóxico,
mesmo quando em concentrações infeIiores a I ppm (uma parte por
milhão). Dentre seus efeitos adversos podemos citar a redução da
ventilação pulmonar e da capacidade de difusão (edema intersticial).
Em concentrações de I a 50 ppm durante períodos prolongados
(meses), causa atrofia das paredes alveolares e, em concentrações
acima de 9 ppm, pode provocar graves pneumonias.
Cianeto
° principal efeito tóxico do cianeto está relacionado à
sua capacidade de inibição da cadeia respiratória mitocon­
drial (enzima citocromo oxidase). Este tipo de intoxicação
não altera o transporte de oxigênio ou sua disponibilidade aos
tecidos, mas seu metabolismo celular. Usualmente, o tratamento
consiste em se utilizar nitlito de sódio (NaN02) ou tiossulfato
de sódio (Na2S203) . ° nitrito de sódio reage com a hemoglobina
convertendo-a a metemoglobina, a qual efetivamente se liga ao
cianeto formando a ciano-metemoglobina, um composto estável,
anulando o efeito do cianeto sobre a citocromo oxidase. ° tios­
sulfato de sódio serve como substrato para a enzima rodanase,
que detoxica o cianeto convertendo-o a tiocianeto.
Os tratamentos normobárico e hiperbárico com oxigênio têm
sido considerados como de algum valor, em intoxicações por
cianeto.
MATERIAL PARTICULADO
A inalação de partículas orgânicas ou inorgânicas é capaz de
provocar reação inflamatória, desencadeando, inclusive, reações
de hipersensibilidade imediata (tipo I ou alérgicas). A fagoci­
tose por macrófagos de partículas inaladas pode acarretar pneu­
moconioses com espessamento da membrana alvéolo-capilar e
fibrose alveolar.
° uso de máscaras é recomendado para pessoas que trabalham
em locais ricos em microprutículas em suspensão. As doenças
provocadas pela inalação de material particulado normalmente
estão associadas à atividade profissional e recebem denominações
diferentes, em função do material causador da afecção. Exempli­
ficando, trabalhadores de minas de carvão desenvolvem antracose
pela inalação de micropartículas de carbono, e pessoas que lidam
com vidro ou inalam sílica podem desenvolver silicoses.
FUMO
A fumaça dos cigruTos é constituída por uma complexa
mistura, que acarreta reação inflamatória no trato respiratório,
podendo, inclusive, causar reações alérgicas em pessoas suscetí­
veis. Fumar regularmente produz alterações na função pulmonar,
tendo como principal resultante clínica a bronquite crônica ou
o enfisema pulmonar. Como a fumaça apresenta uma grande
quantidade de substâncias carcinogênicas, como polônio 2 1 0
radioativo, o uso prolongado do fumo aumenta a incidência de
neoplasias pulmonares, já que estimula a metaplasia do revesti-
676 FISIOLOGIA
mento epitelial das vias aéreas superiores, alterando-o de cilín­
drico simples ciliado para pavimentoso estratificado (metaplasia
escamosa).
RESPIRAÇÃO PERINATAL
A respiração é o processo que envolve a oxigenação do sangue
e a remoção do gás carbônico. Portanto, não poderíamos deixar
de falar na circulação perinatal. O sangue, que chega ao feto antes
do nascimento através da veia umbilical, apresenta uma P02 de
aproximadamente 30 mmHg, atinge os pulmões com 1 9 e retorna
à placenta com cerca de 1 5 -20 mmHg. Devido à proximidade
entre os vasos maternos e os fetais e à alta afinidade da hemoglo­
bina fetal pelo oxigênio, é possível a oxigenação do sangue fetal
(hematose) . Os pulmões, neste período, estão atuando apenas
como uma área de consumo de oxigênio e de atividade celular.
Porém, só com o nascimento e a elevação da pressão do átrio
esquerdo é que eles se tornarão funcionais e deixará de haver
mistura entre o sangue arterial e o venoso.
O ap,!relho cardiovascular no recém-nascido apresenta-se mais
desenvolvido em relação à circulação venosa, por onde previa­
mente chegava o sangue rico em oxigênio. Portanto, o coração
direito constitui a porção mais desenvolvida. Com o fechamento
da comunicação interatrial,foramen ovale, ocorre maior demanda
do trabalho a ser realizado pelas câmaras esquerdas do coração,
levando, então, à hipertrofia dessas cavidades, predominante­
mente do ventrículo esquerdo. O fechamento do ductus arte­
riosus, que comunicava a artéria pulmonar com a aorta, ocorre
logo em seguida ao nascimento e é mediado pela liberação de
prostaglandinas, substâncias que promovem a vasoconstrição.
Seu fechamento anatômico é posterior, com fibrose, gerando
um l igamento vestigial nos adultos. Nos casos de malformações
cardíacas congênitas, podem ocorrer diversas alterações compen­
satórias no sistema já descrito, visando a manter, da melhor forma
possível, a nutrição dos tecidos e sua oxigenação. Nestes casos,
é comum não ocorrer o fechamento do forame i nteratrial ou
do duto arterioso, que é dito p aten te . Conseqüentemente, há
mistura entre o sangue proveniente dos pulmões, que chega ao
lado esquerdo do coração com sangue contendo altas pressões
parciais de oxigênio, com sangue que chega ao lado direito. Há,
portanto, uma hipoxemia associada a uma hipercapnia. Nessa
situação, há taquipnéia e cianose. Desta forma, alterações cardio­
circulatórias podem provocar alterações respiratórias.
ENVELHECIMENTO
A maioria das alterações funcionais do sistema respiratório
relacionadas com a idade resulta de três eventos fisiológicos:
redução progressiva da complacência da parede torácica, do
recolhimento elástico do pulmão e da força dos músculos respi­
ratórios.
O envelhecimento provoca redução da complacência da
parede torácica e do sistema respiratório, bem como do recolhi­
mento elástico do pulmão, resultando em aprisionamento de ar
(aumento do volume residual), aumento da capacidade residual
funcional e maior trabalho respiratório . A redução da compla­
cência de parede torácica envolve tanto a complacência do arca­
bouço ósseo quanto do compartimento diafragma-abdômen.
Alterações na forma do tórax - secundárias a comprometi­
mento ósseo, como calcificação de cartilagens costais e junções
condroesternai.s, doença óssea degenerativa, fraturas vertebrais,
osteoporose - modificam a mecânica da parede torácica.
A função dos músculos respiratórios também é afetada pelo
envelhecimento, em conseqüência de alterações geométricas
do arcabouço ósseo, estado nutricional, função cardíaca, ou por
redução da massa e função dos músculos periféricos associada
com a idade.
A troca gasosa permanece bem preservada, apesar da redução
da superfície de área alveolar e maior heterogeneidade da relação
ventilação-perfusão. A reduzida sensibilidade dos centros respi­
ratórios à hipóxia e hipercapnia pode resultar em resposta venti­
latória diminuída em caso de doença aguda, como falência
cardíaca, infecção ou obstrução de vias aéreas.
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