Seios paranasais (quais são)

Anatomia
O sistema respiratório é composto pelo nariz, faringe, laringe, traquéia, brônquios, bronquíolos e
pulmões. Enquanto o nariz e a faringe fazem parte do sistema respiratório superior, o restante das
estruturas fazem parte do sistema respiratório inferior. Outra subdivisão desse sistema, além de
superior e inferior, é a subdivisão em sistema de condução e de troca gasosa. Assim, o trato superior,
juntamente da traqueia, dos brônquios e dos brônquios, são responsáveis por conduzir o ar até as
regiões respiratórias e prepará-lo para isso por meio da filtração, umidificação e aquecimento. Por
outro lado, os bronquíolos respiratórios e os alvéolos fazem parte da parte respiratória do sistema
respiratório.

Esse sistema é intervalo pelo sistema nervoso autônomo. A inervação simpática é responsável pela
broncodilatação, enquanto que a inervação parassimpática (vinda do nervo vago) é responsável pela
bronco constrição.

Obs: a A traqueia bifurca-se nos brônquios primários (ou principais), que, ao entrarem nos pulmões,
ramificam-se em três brônquios secundários (ou lobares) no pulmão direito e dois no esquerdo: um
para cada lobo pulmonar. Eles se ramificam nos brônquios terciários (ou segmentares): 10 deles no
pulmão direito e oito no pulmão esquerdo.
Os bronquíolos terminais se ramificam em bronquíolos respiratórios, os quais se ramificam em ductos
alveolares. Esses ductos possuem em suas extremidades diversos alvéolos (bolsas super
vascularizadas externamente). A união desses vários alvéolos (bolinhas pequenas) formam um saco
alveolar (cacho de uva).

Anatomicamente, o pulmão esquerdo é menor que o pulmão direito devido à incisura cardíaca (o local
de apoio do coração). Assim, ambos os pulmões possuem ápice (parte triangular que toca a clavícula),
base (parte que toca o diafragma) e fissuras para a divisão do órgão em lobos.

O pulmão direito possui três lobos (superior, médio e inferior), enquanto que o pulmão esquerdo
possui apenas dois lobos (superior e inferior). Vale dizer ainda que, enquanto o pulmão direito possui
duas fissuras (oblíqua e horizontal), o lobo esquerdo só tem uma (oblíqua). Cada lobo recebe um
brônquio lobar (brônquio secundário). E cada lóbulo (segmentos pequenos dos pulmões) recebe um
brônquio segmentar. Obs: A parte posterior dos pulmões apresenta o hilo pulmonar, por onde entra a
artéria pulmonar, sai a veia pulmonar e passam os brônquios, vasos linfáticos e nervos.

A irrigação pulmonar é feita da seguinte forma: os pulmões recebem sangue desoxigenado da artéria
aorta para a realização da trocas gasosas (devolver sangue oxigenado para o coração) e, também,
sangue oxigenado das artérias brônquicas (ramificações da aorta) para irrigação própria. Esses dois
conteúdos sanguíneos se misturam e são enviados de forma desoxigenada para o átrio direito por meio
de quatro veias pulmonares (duas em cada pulmão).

Observe a anatomia externa dos pulmões:

Histologia
O epitélio respiratório é um epitélio pseudo-estratificado cilíndrico (ou colunar) ciliado (por ser
pseudo-estratificado, parece ser estratificado, pois apresenta núcleos em diferentes alturas da camada
epitelial). Acima do epitélio, tem-se uma lâmina basal e, depois, uma lâmina fibrosa rica em
glândulas. Esse epitélio está localizado, principalmente, na região condutora do sistema respiratório.
O epitélio respiratório típico consiste em 5 tipos celulares identificáveis ao microscópio eletrônico,
todas as células desse epitélio apoiam-se na lâmina basal. O tipo mais abundante é a célula cilíndrica
ciliada. Em segundo lugar tem-se as células caliciformes produtoras de muco polissacarídeo. Há,
ainda, células em escova, células basais (células que se multiplicam e se diferenciam nas demais
células do epitélio) e células granulares (secretam hormônios- serotonina, calcitonina, hormônio
antidiurético (ADH) e hormônio adrenocorticotrófico).

A cavidade nasal é composta, basicamente, pelo vestíbulo, conchas nasais e epitélio olfatório. -
Vestíbulo: porção mais anterior e dilatada. Formado por epitélio pavimentoso estratificado não
queratinizado, lâmina própria de tecido conjuntivo, glândulas sebáceas e sudoríparas e vibrissas (pelos
curtos).

- Área respiratória (basicamente formada pelas conchas nasais): túnica mucosa de epitélio respiratório
e lâmina própria. Acima da lâmina própria tem-se o pericôndrio (reveste cartilagem) ou o periósteo
(reveste o osso) subjacente. As paredes cartilaginosas e ósseas proporcionam rigidez durante a
inspiração.

- Área olfatória: Responsável pela sensibilidade olfatória. É revestida por epitélio cilíndrico
pseudoestratificado formado por células olfatórias (neurônios bipolares), de sustentação e
basais/fontes (regeneração). Sua lâmina própria é rica em vasos, nervos e glândulas ramificadas
túbuloacinosas alveolares (glândulas de Bowman).
A faringe é composta, basicamente, de epitélio respiratório.

A laringe é formada por epitélio respiratório colunar, cartilagem hialina (na cartilagem tireóidea e na
cartilagem cricóidea), cartilagem elástica (na epiglote), ligamentos e músculos voluntários. A epiglote
é um prolongamento que se estende da laringe na direção da faringe, responsável por abri-la e fechá-
la. As cordas vocais, presentes nesse órgão, são de tecido epitelial pavimentoso estratificado não
queratinizado e se movimentam graças aos músculos.
A traqueia, da parte mais profunda para a mais externa, possui túnica mucosa (epitélio respiratório),
submucosa, cartilagem hialina em C (com extremidades unidas por músculos lisos) e túnica
adventícia. Obs: Os anéis cartilaginosos evitam o colapso da parede.
Os brônquios extrapulmonares possuem a histologia semelhante da traqueia (epitélio com lâmina
basal, túnica submucosa, camada de cartilagem em C com músculos nas extremidades e túnica
adventícia). Os brônquios intrapulmonares, no entanto, possuem cartilagem irregular, o que faz com
que, no corte histológico, sejam visualizados pedaços de cartilagem, e o músculo liso está disposto
internamente à cartilagem.

Os bronquíolos não possuem cartilagem, mas possuem epitélio com parte muscular lisa espessa. Os
bronquíolos terminais e respiratórios não apresentam cartilagem, não apresentam células caliciformes
e ciliadas (o muco e os cílios poderiam atrapalhar as trocas gasosas) e possuem células de Clara, as
quais produzem um agente tensoativo lipoproteico, que reduz a tensão superficial dos bronquíolos,
evitando o seu colabamento. A medida que os bronquíolos se ramificam a cartilagem diminui, a
musculatura aumenta (por cima da túnica mucosa e submucosa) e a espessura do epitélio diminui.

O alvéolo é um espaço formado por epitélio simples pavimentoso e cúbico, formado pelos
pneumócitos do tipo I e do tipo II. Os pneumócitos do tipo 1 (externos) são células pavimentosas, cuja
pequena espessura facilita a difusão do O2 para o sangue (são responsáveis pelas trocas gasosas). Os
pneumócitos do tipo II (mais internos) são células cúbicas que secretam líquido surfactante para
diminuir a tensão superficial e evitar o colabamento alveolar. Além de serem capazes de produzir o
líquido surfactante, os pneumócitos do tipo 2 são capazes de se dividir e de se diferenciar em
pneumócitos do tipo I, o que é importante para recuperar o parênquima pulmonar em caso de dano.
Acima dos pneumócitos tem-se a membrana basal.

Vale destacar que entre dois alvéolos diferentes tem-se o espaço intersticial de tecido conjuntivo
formado por fibroblastos, macrófagos, mastócitos, fibras reticulares e elásticas, substância
fundamental e capilares (os macrofagos são essenciais, já que não existem mais cílios e muco de
proteção nessas regiões). As fibras reticulares dão sustentação ao parênquima pulmonar, e as fibras
elásticas permitem a expansão dos pulmões durante a inspiração e, com a sua retração, ajudam a
expelir o ar dos alvéolos.
As camadas alveolares, da mais interna para a mais externa, são: camada de líquido surfactante, epitélio alveolar com pneumócitos do tipo 1
(revestimento) e 2 (produtor do surfactante) e membrana basal. Acima da membrana basal podemos encontrar o interstício, a membrana
basal dos capilares e o endotélio do capilar (no caso de um alvéolo revestido diretamente por um capilar).

Zonas west do pulmão

Os pulmões podem ser divididos em 3 zonas quanto à perfusao e à ventilação. Essa divisão em zonas
permite comparar a pressão alveolar com a pressão da artéria pulmonar.

A zona 1 representa o ápice pulmonar, onde a quantidade de sangue é pequena pela ação da gravidade
e, por isso, a ventilação supera a perfusão. Nessa região o fluxo sanguíneo é ausente, já que o aumento
da ventilação expande os alvéolos, os quais comprimem os capilares. P alveolar > P arterial.
A zona 2 representa um equilíbrio entre perfusao e ventilação pela presenca intermediaria de sangue.
Ela apresenta fluxo sanguíneo intermitente (o fluxo não é contínuo e, por vezes, é interrompido). P
alveolar = P arterial.

Na zona 3, por outro lado, a perfusão supera a ventilação, já que a quantidade de sangue é bem maior.
Essa região possui fluxo sanguíneo contínuo, já que a diminuição da pressão do ar sobre os alvéolos
promove pouca compressão sobre os capilares, favorecendo a circulação. P arterial > P alveolar. A
zona 3 é a região mais propícia para a troca gasosa.

Observe na imagem abaixo o padrão do fluxo sanguíneo em cada zona:

Observe as pressões exercidas pelos alvéolos e pela artéria pulmonar:

Fisiologia do sistema respiratório
A fisiologia do sistema respiratório que será estudada é constituída pela mecânica da respiração, pelo
processo de trocas gasosas e pelo estudo do controle nervoso da respiração.

1. Mecânica da respiração:
Na mecânica da respiração, composta pela inspiração e pela expiração, os gases se movimentam por
diferença de pressão. A respiração tranquila e de controle involuntário não utiliza músculos
acessórios, mas apenas o diafragma e a movimentação da caixa torácica. Assim, durante a inspiração
o diafragma (contrai) abaixa e a caixa torácica aumenta (esse aumento é permitido pelo fato de o
diagrama descer e puxar a pleura pulmonar para baixo), enquanto que na expiração o diafragma relaxa
e se eleva e a caixa torácica volta a diminuir (o relaxamento do diafragma empurra a pleura para
cima).

Por outro lado, a respiração forçada de controle involuntário utiliza músculos acessórios, além do
diafragma. Assim, durante a inspiração forçada, além do diafragma, ocorre a contração de
musculatura acessória para ampliar, ainda mais, a caixa torácica. Eles são: intercostais externos,
esternocleidomastóideo, escalenos (Anterior, Médio e Posterior), peitoral menor e serrátil anterior.
Por outro lado, durante a expiração forçada, além do relaxamento do diafragma, ocorre a contração
dos intercostais internos e da musculatura retoabdominal para que a caixa torácica volte a diminuir.
Obs: existe um conceito denominado ar do espaço morto: é aquele ar inspirado que nunca acessa as
vias respiratórias, pelo fato de ficarem alocados nas vias condutoras.

Para a passagem dos gases entre o ar atmosférico e o pulmão, deve haver diferença de pressão. Assim,
sabe-se que há três pressões responsáveis pela mecânica da respiração são: pressão pleural (pressão do
líquido sobre a pleura externa aos pulmões), pressão alveolar (pressão do ar sobre os alvéolos internos
aos pulmões) e pressão transpulmonar. *Lembre que a pressão do pulmão durante a inspiração deve
ficar mais negativa do que o meio externo para que o ar consiga entrar (isso significa que as pressões
do pulmão - pleural e alveolar - devem ficar negativas).

Durante a inspiração, o diafragma puxa a pleura para baixo (para o volume de ar aumentar e a pressão
de dentro do pulmão diminuir), de forma que a pressão do líquido pleural sobre a pleura diminui.
*Esse líquido está localizado entre a camada visceral e parietal da pleura e é constantemente drenado
para o interstício, de forma que, durante a inspiração, acaba sendo drenado e, por isso, exerce menor
pressão sobre a pleural parietal.

Na expiração, a pleura volta a seu local original e a pressão pleural aumenta. Assim como a pressão
pleural, a pressão do ar sobre os alvéolos também diminui na inspiração e aumenta na expiração
(pensa que o diafragma, na expiração, relaxa e empurra o pulmão para cima, exercendo pressão maior
sobre a pleura e os alvéolos). Por fim, a pressão transpulmonar representa a diferença entre a pressão
alveolar e pleural.

2. Circulação de gases entre a atmosfera e os pulmões:

A hematose é estabelecida pelas diferenças de pressão parcial de um mesmo gás em locais diferentes
(ex: pressão parcial de o2 em um lugar em relação à pressão parcial de o2 em outro lugar). Essa
pressão parcial pode ser calculada dividindo a concentração de gás dissolvido pelo coeficiente de
solubilidade (a pressão parcial de cada gas é, portanto influenciada pela solubilidade e pela
concentração desse gás).
> Na hematose, a pressão parcial do oxigênio que chega dos alvéolos é maior que a pressão parcial do
oxigênio capilar, o que promove a circulação do gás em direção ao capilar. O oposto vale para o
dióxido de carbono (capilar > alvéolo). Esse processo de troca gasosa por difusão de gás é
influenciado positivamente pela solubilidade do gás, pela concentração do gás, pela diferença de
pressão parcial entre o mesmo gás em locais diferentes e pelo aumento da área de contato entre os
capilares e os alvéolos.

Observe abaixo o processo de chegada do O2 no sangue pelos alvéolos e seu bombeamento para a
circulação sistêmica por meio da aorta, juntamente do expelimento do CO2 após ele ter chegado ao
átrio direito e depois ter sido bombeado pela artéria pulmonar até os alvéolos dos pulmões (lembre
que entre o sangue e a célula existe o espaço intersticial).

Valores:
pO2 alveolar = 104 mmHg e pCO2 = 40 mmHg.
pO2 no sangue arterial = 100 mmHg e pCO2 = 40 mmHg no sangue arterial.
pO2 no sangue venoso = 40 mmHg e pCO2 = 45 mmHg no sangue venoso. Perceba que ambos os tipos de sangue apresentam os dois gases,
o que muda são as quantidades.

A hematose pode ser influenciada pela diminuição da chegada de gás nos alvéolos ou nos capilares.
Em casos de perfusão zero (sem circulação sanguínea), todo o ar oxigenado que chega aos alvéolos
não irá sofrer trocas gasosas. Isso significa que o alvéolo ficará rico em O2 e pobre em CO2 (pois não
consegue receber CO2 do sangue). Relação V/Q = infinita.

Por outro lado, em casos de ventilação zero (alvéolo bloqueado para recebimento de ar), o alvéolo irá
receber os gases do sangue (sempre se movimentam de onde há maior pressão para onde há menor
pressão), de modo que a pressão de O2 e CO2 irão se igualar entre os dois meios. Relação V/Q = 0.

O estudo da relação ventilação/perfusão é bastante importante, já que esses dois fatores são afetados
pelas patologias do sistema respiratório!

Obs: o transporte de monóxido de carbono e de oxigênio é feito mediante à hemoglobina, sendo que a
ligação do CO é irreversível e isso impede a ligação da hemoglobina com outros gases (por isso
atrapalha a difusão). Além disso, sabe-se que a maior parte do dióxido de carbono é transformada em
forma de ácido carbônico (H2CO3) por uma reação entre a água e o dióxido de carbono (catalisada
pela enzima anidrase carbônica). Como o ácido carbônico é fraco, ele frequentemente se dissocia em
H+ e H2CO3-, sendo que o H+ se liga à hemoglobina, enquanto que o íon bicarbonato H2CO3-
circula pelo sangue (íons são altamente solúveis em água) *Além da forma de bicarbonato (a forma
principal de transporte do CO2), o CO2 é transportado no sangue junto da hemoglobina e uma
pequena parte de forma livre.

3. Controle nervoso da respiração

O centro respiratório está localizado no bulbo e na ponte (partes do tronco encefálico). Assim, o
centro ventral e dorsal estão localizados no bulbo, enquanto que o centro pneumotáxico está
localizado na parte superior da ponte (essas três regiões são formadas por neurônios). Todos esses três
centros conseguem se comunicar entre si por meio de estímulos neuronais!
Obs: o centro dorsal bulbar está localizado no núcleo do trato solitário (região do tronco
encefálico que recebe estímulos dos nervos vago e glossofaríngeo). Esses nervos são capazes de
responder a estímulos dos quimiorreceptores periféricos, área quimiossensível bulbar,
receptores bronco parenquimatosos (receptores de estiramento localizados nos brônquios,
bronquíolos e alvéolos) e outros tipos de receptores.

Sobre os tipos de respiração…

>>> A respiração tranquila é controlada da seguinte forma: a inspiração é controlada pelo centro
dorsal (após esse centro ter recebido os estímulos dos nervos vago e glossofaríngeo) o qual envia
estímulos para a contração do diafragma. Quando o centro pneumotáxico inibe o centro dorsal, a
inspiração cessa e a expiração ocorre juntamente da retração do diafragma. É possível comparar o
padrão respiratório a uma rampa: a inspiração é controlada pelo centro dorsal, o bloqueio da
inspiração é controlado pelo centro pneumotáxico e a expiração é um processo passivo controlado
pelo relaxamento diafragmático. Obs: geralmente, a respiração tranquila conta com 2 seg de
inspiração e 3 seg de expiração.

>>> Por outro lado, a respiração forçada é controlada da seguinte forma: a inspiração é controlada
pelo centro dorsal e ventral (o centro dorsal não é suficiente em casos de respiração acelerada e
forçada e, por isso, ativa o centro ventral), os quais recebem informações para acelerar a respiração,
de forma a aumentar a concentração de O2 sérico (provavelmente diminuída devido a uma atividade
física vigorosa, por exemplo). Assim, enquanto o centro dorsal estimula a contração do diafragma, o
centro ventral estimula a contração dos músculos intercostais externos, esternocleidomastóideo e
escalenos.
Posteriormente a isso, o centro pneumotáxico bloqueia a inspiração e o centro ventral ativa a
expiração por meio da estimulação da contração dos músculos intercostais internos e da musculatura
abdominal (juntamente a isso o diafragma relaxa). Obs: na maior parte do tempo o centro ventral está
inativo.

Sobre os sistemas de modulação da respiração…

>>>O sistema quimiorreceptor periférico, localizado nos corpos carotídeos (divisão da artéria carótida
comum esquerda e direita em externa e interna) e aórtico (arco aórtico), envia estímulos neuronais
para os nervos vago e glossofaríngeo. Esses nervos, então, podem enviar estímulos para os centros
bulbares (dorsal ou ventral) para aumentar ou diminuir a ventilação.

Esse sistema quimiorreceptor é capaz de detectar concentrações sanguíneas de O2, CO2 e H+. Assim,
em casos de diminuição da quantidade de O2 e aumento das concentrações de H+ e de CO2 (ligado à
hemoglobina ou em forma de bicarbonato), o sistema quimiorreceptor ativa o centro dorsal bulbar
para aumentar o ritmo das inspirações (a hiperventilação ajuda a eliminar o CO2 e a captar mais O2).
>>>Além do sistema quimiorreceptor periférico, a respiração pode ser modulada pelo reflexo da
insuflação controlado pelos receptores bronco parenquimatosos. Assim, receptores localizados nos
brônquios, bronquíolos e alvéolos, ao detectarem um aumento do estiramento pulmonar, inibem o
centro dorsal para diminuir o tempo inspiratório e aumentar o centro expiratório (para eliminar o
excesso de ar dos pulmões e diminuir o estiramento excessivo).

>>>Além da área quimiorreceptora periférica, o bulbo apresenta sua própria área quimiossensível, a
qual é ativada, principalmente, pelo aumento da concentração sérica de H+. Assim, essa região
bulbar, quando percebe a presença aumentada de H+, envia estímulos para a região dorsal, de forma
que o corpo inspire mais (lembre que o tempo da inspiração é controlado unicamente pelo centro
pneumotáxico). Vale destacar que o H+ aumenta, principalmente, pelo aumento da quantidade CO2, o
qual reage com a água para produzir H2CO3 e depois se dissocia em H+ e HCO3- (o H+ estimula
diretamente, enquanto que o CO2 estimula indiretamente).

Obs: além do sistema quimiorreceptor periférico, da área quimiossensível bulbar e do reflexo da

insuflação, existem outros sistemas menos importantes que enviam estímulos para os nervos vago e
glossofaríngeo no intuito de modular a respiração.

Gasometria
A gasometria arterial é um exame que avalia as concentrações de gases (O2 e CO2) no sangue para
verificar o padrão de funcionamento das trocas gasosas (o pulmão está realizando a hematose de
forma eficiente ou não). A principal artéria utilizada para a retirada de sangue é a artéria radial (em
último caso pode ser utilizada a artéria femoral). Esse exame costuma ser doloroso e pode ser de
complicada realização, já que as artérias são mais profundas que as veias.

Os parâmetros analisados na gasometria arterial são:

- pH: 7.35 – 7.45
- PaCO2 (pressão parcial arterial de gás carbônico): 35 – 45 mmHg
- Bicarbonato (HCO3): 22 – 26 mEq/L
- pO2 (pressão parcial arterial de oxigênio): 80 – 100 mmHg
- SatO2: maior ou igual a 95%
- BE (quantidade de bases): - 2 a + 2
- Ânions gap (AG)

Análise da gasometria…
>>> A análise do pH (a primeira etapa a se fazer) permite identificar acidose ou alcalose sanguínea.
Esse pH é alterado pelas concentrações de CO2 e/ou de bicarbonato. Assim, distúrbios na PaCO2
indicam distúrbios ventilatórios/problema no pulmão (acidose ou alcalose por distúrbio ventilatório),
enquanto que distúrbios na quantidade de bicarbonato indicam distúrbios metabólicos/problema em
algum órgão que não seja o pulmão (alcalose ou acidose metabólica). Lembre que o CO2 e o
bicarbonato compõem o sistema tampão do sangue (contribuem para a manutenção do pH adequado).
Obs: distúrbios respiratórios geram respostas renais (o rim passa a reter no sangue ou a excretar na
urina mais bicarbonato), enquanto que distúrbios metabólicos promovem respostas respiratórias
(aumentando ou diminuindo a intensidade da respiração). Obs: a resposta renal é mais lenta que a
resposta respiratória.

Alcalose metabólica: muito bicarbonato.

Acidose metabólica: pouco bicarbonato.
Alcalose respiratória: pouco CO2.
Alcalose respiratória: muito CO2.

Obs: o distúrbio pode ser misto (de causa metabólica e respiratória - sendo que o distúrbio primário é
causado pelo valor mais alterado). Esses casos não podem ser compensados pelo sistema tampão.
Além do distúrbio misto, existe o distúrbio compensado, o qual é marcado por valores alterados de
CO2 e de bicarbonato e ph normal.

Diante de uma acidose metabólica, deve ser calculado o Ânion gap (ânions não mensuráveis ou
ânions não quantifica eis do sangue), pois existem diversas causas para esse tipo de distúrbio. É
importante lembrar que o principal cátion do sangue é o sódio, enquanto que os ânions quantificáveis
correspondem ao cloro e ao bicarbonato. Por esse motivo, a quantidade de ânions não mensuráveis do
sangue pode ser obtidas por meio da seguinte fórmula:

AG= Sódio – (Cloro + Bicarbonato) valor normal é de 8 a 16

Dependendo do resultado do AG, a acidose metabólica pode ocorrer com AG elevado (ânions não
mensuráveis elevados) ou normal. Observe abaixo as principais causas:

MUDIPILES (metanol, uremia, cetoacidose diabética, paraldeído, isoniazida, ácido láctico, etanol e salicilatos).

>>> Distúrbios na PaO2 podem indicar hipoxemia ou hiperoxemia. A saturação analisa a quantidade
de hemoglobina ligada ao O2. Por fim, a análise da BE permite avaliar se o corpo está ganhando ou
retendo bases.
Solução tampão do sangue
Solução-tampão é uma mistura que tem a capacidade de evitar que o pH da solução sofra grandes
variações. É formada por um ácido ou base fraco, e um sal desse ácido ou base. O sangue humano é
um sistema-tampão ligeiramente básico, ou seja, é um líquido tamponado: seu pH permanece
constante entre 7,35 e 7,45. Um dos tampões mais importantes no sangue é formado pelo ácido
carbônico (H2CO3) e pelo sal desse ácido, o bicarbonato de sódio (NaHCO3).

Se a essa solução for adicionada uma pequena concentração de ácido, irá ocorrer sua ionização,
gerando cátions H+, que irão reagir com os ânions HCO3- presentes no meio, originando ácido
carbônico não ionizado. Não ocorre a variação do pH. Já se uma base for adicionada, serão gerados
ânions OH-. Esses íons se combinam com os cátions H+, provenientes da ionização do H2CO3.
Assim, os ânions OH- são neutralizados, mantendo o pH do meio.

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A DPOC é uma síndrome marcada por uma limitação não totalmente reversível do fluxo aéreo,
caracterizada por relação VEF1/CVF menor que 70%. Ela inclui o enfisema (destruição dos
parênquima pulmonar) e a bronquite crônica (inflamação dos brônquios seguida por acúmulo de
secreção e tosse produtiva com expectoração. A maioria dos pacientes com DPOC apresentam
sintomas de bronquite crônica e enfisema (as duas doenças podem ocorrer juntas).
Fator de risco - tabagismo
O tabagismo é o principal fator de risco para a DPOC e para o câncer de pulmão. Além do tabagismo,
o fumo passivo, a deficiência genética de a1- antitripsina - uma antiprotease, fatores genéticos e a
exposição à poeira, fumaça e a substâncias nocivas representam outros fatores de risco para a DPOC.

A quantificação da intensidade do tabagismo é dada pela “carga tabágica” (maços-ano). Esta é

calculada multiplicando-se a quantidade de maços consumidos por dia pelo número de anos de
tabagismo. Lembre que um maço possui 20 cigarros. A DPOC costuma se manifestar em pacientes
com carga tabágica maior que 20 maços-ano.

Obs: além dessas funções, as substâncias do tabaco são capazes de ocasionar metaplasia sobre o epitélio respiratório (uma célula adulta se
diferencia em outro tipo de célula adulta). Assim, o epitélio respiratório de característica colunar/cilíndrica passa a ser
escamoso/pavimentoso (é mais fino e, portanto, facilita a passagem de poluentes e agentes nocivos).

Epidemiologia
A preponderância da DPOC no sexo masculino é explicada basicamente pela maior prevalência do
tabagismo nos homens, porém esta diferença tem se reduzido pela maior proporção de mulheres
fumantes. É a quarta causa de morte no mundo.

Fisiopatologia
1. Bronquite crônica
A bronquite crônica é definida como tosse produtiva persistente por 3 meses em pelo menos 2 anos
consecutivos.

A inalação de substâncias tóxicas como a fumaça do tabaco, a sílica e a poeira, levam ao aumento da
liberação de muco pela hipertrofia (aumento do tamanho) das glândulas submucosas e pelo aumento
em tamanho e em quantidade das células caliciformes. Esse muco, além de dificultar a movimentação
dos cílios para a filtração de poluentes aéreos, contribui para a obstrução das vias condutoras (lembre-
se que as regiões que realizam trocas gasosas não possuem nem células ciliadas, nem células
caliciformes). Além da produção de muco, as substâncias tóxicas induzem processo inflamatório com
aumento de conteúdo inflamatório nas vias aéreas (as células de defesa são atraídas para combater as
substâncias nocivas e acabam aumentando o acúmulo de secreção). O acúmulo de fibrose também
está presente.

Vale destacar que as vias aéreas de grande calibre, apesar de sofrerem com o acúmulo de secreção,
não costumam estar associadas à limitação do fluxo aéreo, mas sim, à tosse produtiva com
expectoração.

2. Enfisema (destruição dos bronquíolos terminais, ductos alveolares e alvéolos)

O enfisema é caracterizado pela destruição do parênquima pulmonar (bronquíolos intrapulmonares,
ductos alveolares e alvéolos). Todo esse processo é marcado por inflamações, pelo lesionamento da
matriz extracelular, pela diminuição da elasticidade (necessária para a entrada e para a saída de ar) e
pelo alargamento dos ácinos em diferentes regiões.

A inalação das substâncias nocivas do tabaco, juntamente da predisposição genética do paciente,

desencadeia o recrutamento de células inflamatórias e imunológicas para as regiões de grande e
pequeno calibre (brônquios e bronquíolos) e para as regiões terminais do pulmão (macrófagos,
neutrófilos e linfócitos, principalmente).

Essas células liberam substâncias danosas e proteases (enzimas que quebram ligações peptídicas - ex:
elastase) de forma exagerada, o que desencadeia a destruição dos septos alveolares (muitos pacientes
são geneticamente desfavorecidos por não produzirem quantidade adequada de antiproteases). A
destruição da parede alveolar/septo alveolar é extremamente prejudicial, pois essa região apresenta
células de defesa, fibras elásticas para a expansibilidade do pulmão, capilares para a realização de
trocas gasosas e entre outros elementos fundamentais. Obs: a liberação da protease denominada
elastase é um grande problema, já que desencadeia a quebra das fibras elásticas/elastina da matriz
extracelular.

Além do aumento da liberação de proteases, as substâncias do tabaco e as próprias células

inflamatórias podem liberar agentes oxidantes (substâncias que realizam a redução: recebem elétron
de outras substâncias) capazes de causar danos, apoptose e senescência (envelhecimento).

Todo esse processo de lesão produz reparo ineficaz, já que o reparo contribui, ainda mais, para o
alargamento dos espaços aéreos e para o enfisema. Um exemplo de reparo ineficaz é a deposição de
elastina (a elastina foi quebrada pela elastase). É importante ressaltar que o alargamento alveolar
típico do enfisema ocorre em decorrência do acúmulo de ar (pela perda de elastina e da capacidade de
expansão) e pela deposição de fibrose e acúmulo de líquido inflamatório.

Obs: as vias aéreas de grande calibre costumam acumular muco e líquido inflamatório e
produzirem tosse produtiva com expectoração. Contudo, não manifestam obstrução completa
de fluxo aéreo. Os alvéolos e as vias de pequeno calibre (bronquíolos terminais), por outro lado,
sofrem com o acúmulo de líquido inflamatório, acúmulo de muco e fibrose (as vias de pequeno
calibre ainda sofrem com a hipertrofia muscular), o que desencadeia obstrução do fluxo aéreo.
Por esse motivo, as alterações fisiológicas sobre o prejuízo das trocas gasosas são desencadeadas
pelo dano sobre os alvéolos e sobre as vias de pequeno calibre.

O alargamento dos espaços aéreos, a quebra da elastina e a destruição do septo alveolar promovem o
aprisionamento do ar (o ar não consegue sair do pulmão, pois ele não possui elastina suficiente para
realizar expansibilidade). Dizemos que o pulmão encontra-se hiperinsuflado. Essa hiperinsuflação
altera a pressão pulmonar (aumenta a pressão interna) e dificulta o processo da respiração. Agora, os
músculos precisam trabalhar muito mais para diminuir a pressão interna, de forma que o O2 entre e o
CO2 saia. O indivíduo, portanto, sobrecarrega o diafragma e, em alguns casos, passa a utilizar a
musculatura acessória de forma frequente, já que o esforço respiratório torna-se constante. Como a
hematose é toda prejudicada, o paciente pode desenvolver hipoxemia (inicialmente a hipóxia e só
durante esforços e, posteriormente, durante o repouso).

No geral, existem 4 tipos de enfisema: centroacinar (causado por tabagismo - ácinos aumentados,
principalmente, na região dos bronquíolos), pan-acinar (causado pela deficiência de antiproteases -
ácinos aumentados desde a região dos bronquíolos respiratórios até os alvéolos), parasseptal (ácinos
aumentados apenas na parte distal - base de muitos casos de pneumotórax/colabamento) e irregular.
Desses quatro tipos, apenas os dois primeiros produzem limitação significativa do fluxo aéreo, sendo
o tipo centroacinar o principal.

O enfisema centrolobular costuma se concentrar nos lobos superiores. O enfisema panacinar costuma
se localizar nos lobos inferiores. Por fim, o enfisema parasseptal costuma se localizar nas margens
pleurais.

O ácino normal inclui todo o bronquíolo, ducto alveolar e saco alveolar.

Cor pulmonale
Cor pulmonale significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar.
Uma das doenças que podem causar o xor pulmonar é a DPOC. Assim, a hipóxia ocasionada pela
DPOC, consequência da perda de elastina no septo alveolar e do acúmulo de líquido inflamatório nos
alvéolos, produz vasoconstrição. Essa vasoconstrição, caso for sistêmica, pode ocasionar HAS. Essa
hipertensão pode gerar uma disfunção no ventrículo direito pelo aumento da pós-carga sobre esse
ventrículo (a pós-carga aumenta, pois a resistência enfrentada pelo ventrículo direito para ejetar o
sangue aumenta, já que a PA e a quantidade de sangue que chega no ventrículo aumentam).

Obs: nos demais órgãos, a hipóxia ocasiona vasodilatação. No pulmão, no entanto, a hipóxia produz
vasoconstrição.

Clínica
No geral, pacientes com DPOC podem iniciar a doença de forma assintomática e depois evoluírem
com clínica sintomática. A maior parte dos pacientes com DPOC apresenta características de
enfisema e de bronquite crônica.

Pacientes com enfisema podem manifestar dispneia (inicia durante a realização de atividades e,
depois, pode evoluir para o repouso), tórax em barril (devido à hiperinsuflação pulmonar) e aparência
rosada (paciente pletórico - pelo aumento da eritropoetina renal para compensar a hipóxia crônica).
No exame físico é comum a diminuição do murmúrio vesicular, a ausência de ruídos anormais e o
tempo expiratório significativamente maior que o tempo inspiratório. A caquexia é comum em
pacientes com enfisema, neoplasias, tuberculose e HIV (ela ocorre em detrimento da liberação da
citocina TNF alfa).
Por outro lado, pacientes com bronquite crônica podem apresentar tosse produtiva com expectoração
(3 meses consecutivos por pelo menos 2 anos), cianose pela hipóxia, cor pulmonale (insuficiência
cardíaca direita por causa pulmonar), edema de membros inferiores e turgência jugular (pela
insuficiência ventricular direita). O exame físico pode apresentar diminuição do murmúrio vesicular,
ruídos anormais (sibilos, roncos e estertores) e o tempo expiratório significativamente maior que o
tempo inspiratório. Esses pacientes também podem apresentar risco de infecção.

Obs: baqueteamento digital não é sinal de DPOC e aponta, quase sempre, para câncer pulmonar.

Diagnóstico
O diagnóstico pode ser estabelecido pelo exame de função pulmonar e pela clínica do paciente. No
geral, pacientes com DPOC apresentam VEF1 reduzido, relação VEF1/CVF menor que 70%,
ampliação da capacidade pulmonar total e ampliação do volume residual (volume que permanece no
corpo pós expiração).

Espirometria: O grau de função pulmonar é obtido por meio da espirometria. Esse exame avalia a
VEF1 e a relação VEF1/CVF, sendo a VEF1 o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a
CVF a capacidade vital forçada expiratória (total). Os pacientes com DPOC apresentam VEF1
diminuído e relação VEF1/CVF < 70%. Para a realização desse exame, o paciente deve assoprar o
espirômetro de forma normal e forçada. A análise do valor da função pulmonar é muito útil para
avaliar o prognóstico do paciente (esse prognóstico será desfavorável quando menor for o valor em
porcentagem).
Exames complementares inespecíficos (não são usados para o diagnóstico)
Obs: a radiografia e tomografia são mais voltadas para a avaliação do estado no enfisema (avaliação do grau de destruição). Por
outro lado, o diagnóstico da bronquite crônica é pautado na clínica do paciente (3 meses de tosse por 2 anos consecutivos).

Gasometria: a gasometria pode ser requerida para pacientes com indicativos de hipóxia e com o fluxo
respiratório diminuído. Os dados mais comumente encontrados são: hipoxemia, que pode ser leve,
moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%), hipercapnia (aumento da concentração de
CO2) com acidose respiratória crônica (marcada pelo aumento compensatório renal do bicarbonato e
do BE) e ph levemente baixo (abaixo de 7,35).

Hemograma: a hipóxia crônica (típica do enfisema) leva ao aumento da produção renal de

eritropoetina, a qual estimula a eritropoiese medular. Com o aumento da produção de hemácias, o
paciente pode adquirir cor rosada. O hemograma pode revelar aumento do hematócrito.

Eletrocardiograma: é utilizado para a obtenção de achados típicos do cor pulmonale (insuficiência

cardíaca direita por causa pulmonar). Lembre-se que o cor pulmonale é mais comum em pacientes
com bronquite crônica.

Radiografia de tórax: Pode apresentar hiperinsuflação pulmonar, aumento do número de costelas

visíveis, aumento do espaço retroesternal (entre o coração e o externo), maior número de costelas
passíveis de serem visualizadas, abaixamento do diafragma, hipertransparência, alongamento e a
verticalização do diâmetro transverso do coração, bolhas e etc. Geralmente, a radiografia só se mostra
alterada em pacientes com DPOC avançada.
Tomografia: A TC de tórax é o exame definitivo para estabelecer se o paciente apresenta ou não
enfisema. Ele é capaz de mostrar o aumento do volume pulmonar.

Classificação da doença
A classificação dos pacientes com DPOC leva em consideração quatro parâmetros: grau de obstrução
aérea (valor da espirometria), o histórico de exacerbações, os sintomas e as comorbidades. A
classificação GOLD, mais utilizada atualmente, utiliza os parâmetros sintomas e histórico de
exacerbações para classificar os pacientes com DPOC em 4 grupos (A, B, C ou D).

> O grau de obstrução se baseia no valor de expiração forçada obtido com a espirometria. Lembre-se
que os pacientes com DPOC apresentam relação VEF1/CVF menor que 70%.

> A avaliação dos sintomas da DPOC é feita, principalmente, pelos seguintes testes(apenas um é
necessário): mMRC(Modified Medical Research Council Questionnaire) e CAT (COPD Assessment
Test). O mMRC avalia apenas a dispneia, ao passo que o CAT fornece uma avaliação sintomática
mais abrangente, refletindo o impacto da dispnéia e outras manifestações da doença na vida do
paciente. Observe abaixo essas duas escalas de avaliação.
Perceba que cada pergunta deve ser pontuada de 0 a 5. A pontuação total é o somatório de todas as questões. Pontuações maiores ou igual a
10 indicam que os sintomas impactam significativamente na qualidade de vida do paciente com DPOC.
> É importante analisar o histórico de exacerbações (como uma internação hospitalar, por exemplo)
do paciente com DPOC para verificar seu risco de novas exacerbações. Duas ou mais internações
configuram histórico de exacerbação de risco.

> Analisar a presença de outras comorbidades associadas à DPOC é importante para direcionar a
forma de conduta. A presença de outras doenças podem interferir no tratamento e, portanto, devem ser
consideradas na classificação da intensidade da DPOC.

> Considerando esses parâmetros, a GOLD classifica os pacientes em 4 grupos (na classificação
GOLD são utilizados apenas dois parâmetros: histórico de exacerbações e classificação dos sintomas):
GRUPO A – “baixo risco e pouco sintomático”;
GRUPO B – “baixo risco e muito sintomático”;
GRUPO C – “alto risco e pouco sintomático”;
GRUPO D – “alto risco e muito sintomático”.

OBS: a classificação GOLD pode ser unida ao grau de obstrução (GOLD 1, 2, 3 ou 4). Assim, o
paciente pode ser GOLD 1 do tipo A, B, C ou D; GOLD 2 do tipo A, B, C ou D; GOLD 3 do tipo A,
B, C ou D ou GOLD 4 do tipo A, B, C ou D.

Tratamento
O tratamento da DPOC envolve medidas farmacológicas e não farmacológicas e é voltado para o
controle dos sintomas e para reduzir futuras exacerbações.
> A principal medida não farmacológica é o interrompimento do tabagismo. Isso é capaz de controlar
a progressão da doença. Essa abstinência do cigarro pode ser acompanhada do uso de medicamentos
que facilitam o processo: reposição de nicotina (goma de mascar, administração inalatória ou
intranasal, adesivo transdérmico), uso de bupropiona (antidepressivo inibidor da recaptação de
serotonina) 150 mg VO 12/12h ou uso vareniclina 1 mg VO 12/12h (agoniada dos receptores
nicotínicos da acetilcolina), por exemplo. Além do interrompimento do fumo, a reabilitação pulmonar
é essencial (programa que incorpora exercícios físicos, boa alimentação, suporte psicológico,
exercícios supervisionados por fisioterapeuta, orientação médica e etc).

> O tratamento medicamentoso de primeira linha é o uso de broncodilatadores por via inalatória. No
geral, os tipos de broncodilatadores mais utilizados são: beta agonistas (relaxa a musculatura lisa dos
vasos) de curta ou longa duração e antagonistas anticolinérgicos (antagonistas dos receptores
muscarínicos) de curta ou longa duração.

Observe abaixo como é feito o uso desses medicamentos:

Pacientes do grupo A o paciente deve utilizar algum broncodilatador de curta ou longa duração (geralmente de curta duração) e ser sempre
avaliado. Pacientes do grupo B utilizam broncodilatadores de longa duração (qualquer uma das classes) e, caso os sintomas persistam,
devem associar o uso de dois broncodilatadores de longa duração (um beta agonista e o outro anticolinérgico). Pacientes do grupo C devem
usar anticolinérgico de longa duração (LAMA - é melhor que o beta agonista para reduzir risco de exacerbações) e, caso houver
exacerbações, devem utilizar dois broncodilatadores de longa duração (um beta agonista e o outro anticolinérgico) ou, no caso de pacientes
com histórico de asma, LABA + CI (o corticoide é tratamento de primeira linha para pacientes com asma). Por fim, pacientes do grupo D
podem iniciar com o uso de LAMA (anticolinérgico de longa duração), LABA + LAMA/mais comum (dois broncodilatadores de longa
duração de classes diferentes) ou LAMA + CI (broncodilatador com corticoide). Caso os sintomas persistirem e houver exacerbações, pode
ser feita a terapia com LABA + LAMA + CI e, em casos mais graves, o uso de macrolídeos (antibióticos) ou roflumilaste (medicação
inibidora da fosfodiesterase-4).

Além do uso de broncodilatadores, outras medicações podem ser utilizadas, como os corticoides CI
(utilizados, principalmente, para a prevenção contra exacerbações), *oxigenoterapia, antibióticos
(azitromicina - em casos de aumento de tosse produtiva, por exemplo), mucolíticos e inibidores de
fosfodiesterase-4.

*Pacientes com satO2 ≤ 88% em repouso, com satO2 ≤ a 89% com

hipertensão pulmonar ou cor pulmonale, com PaO2 ≤ 55 mmHg em repouso
ou com PaO2 entre 56 e 59 mmHg com hipertensão pulmonar ou cor
pulmonale devem ser submetidos à oxigenoterapia, além do uso dos
broncodilatadores (isso significa que o primeiro passo para conseguir o
tratamento com oxigenoterapia domiciliar envolve a realização de uma
gasometria arterial). A administração de O2 impacta diretamente na
redução da mortalidade.

O uso da oxigenoterapia é feita mediante a instalação domiciliar de cilindros com oxigênio (fixos
ou móveis - o ideal é o paciente possuir os dois tipos). O uso pode ser feito mediante cateter tipo
óculos, máscara facial ou máscara facial para pacientes com traqueostomia. O fluxo de oxigênio
deve ser 1-3 L/min, de acordo com a resposta gasométrica do paciente.
Fonte: Secretaria da Saúde de Santa Catarina. Todos esses documentos devem ser apresentados na Unidade Básica para que seja feito o
cadastro do paciente no Programa de Oxigenoterapia Domiciliar (POD).

O uso da oxigenoterapia domiciliar envolve os seguintes procedimentos: conectar o umidificador

(com água) na saída do fluxômetro, abrir a válvula do cilindro, ajustar o fluxo de ar conforme a
prescrição médica, conectar a cânula nasal ou a máscara de oxigenação ao umidificador, coloque a
máscara ou a cânula nasal em si mesmo e certifique-se de que a extensão por onde passa o ar não está
dobrada ou obstruída. Obs: a cânula nasal ou máscara, o umidificador e a extensão por onde passa o ar
devem ser lavados diariamente com sabão neutro e água corrente.

Obs: As exacerbações em DPOC classificam casos de aumento da tosse, expectoração, sibilância,

dispneia e alterações do escarro. A maior parte das exacerbações ocorrem por infecções virais ou
bacterianas. Por esse motivo, os pacientes devem ser orientados a se vacinarem anualmente com a
vacina anti-influenza e com as doses corretas da vacina anti-pneumocócica (contra a bactéria
Streptococcus pneumoniae causadora da pneumonia, por exemplo).

Dessa forma, o tratamento, como pode ser visto no esquema acima, deve envolver o uso de dois
broncodilatadores de longa duração de classes diferentes (LAMA + LABA). Em alguns casos, o uso
de corticoide, antibiótico, anti fosfodiesterases-4, oxigenoterapia, ventilação não invasiva, ventilação
invasiva ou de outros métodos é necessário. Casos ainda mais graves de exacerbações (raros) podem
ter indicação para cirurgia de redução pulmonar (a cirurgia retira a parte acometida pelo enfisema -
pacientes com menor de 20% do VEF1) ou para transplante de pulmão.