M1P4

 Objetivos da turma:
1. Estudar anatomia e histologia do pulmão;
2. Descrever os fatores de risco associados a neoplasia pulmonar (tabagismo);
3. Correlacionar a sintomatologia com as alterações neoplásicas do pulmão;
4. Compreender o diagnóstico para neoplasia pulmonar (exames);
5. Avaliar a relação médico-paciente-familiar;
6. Identificar a relação entre anorexia, perda de peso e câncer.

Estudar anatomia e histologia do pulmão;

ANATOMIA

Os pulmões são os órgãos vitais da respiração. Sua principal função é oxigenar o sangue colocando o ar inspirado
bem próximo do sangue venoso nos capilares pulmonares.

O PULMÃO SE DIVIDE EM:

 Um ápice, a extremidade superior arredondada do pulmão que ascende acima do nível da costela I até a raiz
do pescoço; o ápice é recoberto pela cúpula da pleura;
 Uma base, a face inferior côncava do pulmão, oposta ao ápice, que acomoda a cúpula ipsilateral do
diafragma e se apoia nela;
 Dois ou três lobos, criados por uma ou duas fissuras;
 Três faces (costal, mediastinal e diafragmática);
 Três margens (anterior, inferior e posterior).

Ápice pulmonar
 O ápice é uma extremidade superior arredondada, faz protrusão acima da abertura torácica, onde faz
contato com a pleura cervical e é coberto, por sua vez, pela membrana suprapleural.
 Em consequência da obliquidade da abertura, o ápice se eleva 3-4 cm acima do nível da primeira
cartilagem costal; posteriormente, ele fica ao nível do colo da primeira costela. O ápice localiza-se, portanto, na raiz
do pescoço.
 A membrana suprapleural: É uma extensão fibrosa da fascia endotoracica que reforça a cúpula da pleura que
cobre o ápice do pulmão. A membrana fixa-se à margem interna da costela I e ao processo transverso da
vértebra C VII.

O PULMÃO DIREITO
 O pulmão direito possui três lobos; inferior, superior e médio. Estes lobos se subdividem, emitindo 10
segmentos broncopulmonares, que são as unidades funcionais do tecido pulmonar.
 Os lobos pulmonares direitos são separados por duas fissuras; oblíqua e horizontal.
 A superfície mediastinal do pulmão direito está em contato com o coração, a veia cava superior, a veia cava
inferior, a veia ázigo e o esôfago. As impressões destas estruturas podem ser vistas na superfície medial do
pulmão.

O PULMÃO ESQUERDO
 possui somente dois lobos; superior e inferior, e 8 segmentos pulmonares.
 Os lobos são separados por uma única fissura oblíqua.
 A superfície mediastinal do pulmão esquerdo demonstra impressões das seguintes estruturas: o coração, o
arco aórtico, a aorta torácica e o esôfago.

FACES
 A face costal do pulmão é grande, lisa e convexa. Está relacionada à parte costal da pleura, que a separa das
costelas, cartilagens costais e dos músculos intercostais íntimos.
 A face mediastinal do pulmão é côncava porque está relacionada com o mediastino médio, que contém o
pericárdio e o coração. A face mediastinal compreende o hilo, que recebe a raiz do pulmão.
  A face diafragmática do pulmão, que também é côncava, forma a base do pulmão, apoiada sobre a cúpula
do diafragma.

MARGENS
 A margem anterior do pulmão é o ponto de encontro anterior entre as faces costal e mediastinal, que
recobrem o coração .A incisura cardíaca deixa uma impressão nessa margem do pulmão esquerdo.
 A margem inferior do pulmão circunscreve a face diafragmática do pulmão, separando-a das faces costal e
mediastinal.
 A margem posterior do pulmão é o ponto de encontro posterior das faces costal e mediastinal; é larga e
arredondada e situa-se no espaço ao lado da parte torácica da coluna vertebral.

HILO PULMONAR
 É uma passagem para a artéria pulmonar, duas veias pulmonares e o brônquio principal, além de nervos e
vasos linfáticos. Medialmente ao hilo, a raiz está encerrada na área de continuidade entre as lâminas parietal
e visceral de pleura – a bainha pleural.

Ligamento pulmonar
 Inferiormente à raiz do pulmão, essa continuidade entre pleuras parietal e visceral forma o ligamento
pulmonar, que se estende entre o pulmão e o mediastino, imediatamente anterior ao esôfago;
 O ligamento pulmonar é formado por uma camada dupla de pleura separada por uma pequena quantidade
de tecido conjuntivo

PLEURA

Cada cavidade pulmonar (direita e esquerda) é revestida por uma membrana pleural (pleura) que também cobre a
face externa dos pulmões que ocupam as cavidades. Cavidades pleurais separadas circundam os pulmões esquerdo
e direito.

Pleura Parietal:
 A camada superficial que reveste a parede da cavidade torácica;
 Se divide em:
A parte costal da pleura parietal (pleura costovertebral ou costal) cobre as faces internas da parede torácica;
A parte mediastinal da pleura parietal (pleura mediastinal) cobre as faces laterais o mediastino, a divisória de
tecidos e órgãos que separam as cavidades pulmonares e seus sacos pleurais;
A parte diafragmática da pleura parietal (pleura diafragmática) cobre a face superior (torácica) do diafragma de
cadalado do mediastino, exceto ao longo de suas inserções (origens) costais e no local onde o diafragma está
fundido ao pericárdio

Pleura visceral:
 A camada profunda que recobre os pulmões propriamente ditos;
 Ela torna a superfície do pulmão lisa e escorregadia, permitindo o livre movimento sobre a pleura parietal;
 A pleura visceral é contínua com a pleura parietal no hilo do pulmão;

Cavidade pleural:
 Entre a pleura visceral e a pleura parietal há um pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém uma
camada capilar de líquido pleural seroso, que é secretado pelas membranas.
 Este líquido pleural reduz o atrito entre as membranas, o que lhes possibilita deslizar facilmente uma sobre a
outra durante a respiração.
 O líquido pleural também faz com que as duas membranas adiram uma à outra pela tensão superficial.

HISTOLOGIA
O EPITÉLIO RESPIRATÓRIO
 Pseudoestratificado ciliado com células caliciformes
 Cílios
Os cílios executam um movimento de varredura coordenado de toda a extensão da camada mucosa das vias
respiratórias em direção à faringe. A direção desse “movimento ciliar de força” é sempre para a faringe. Então, o
muco e suas partículas capturadas são engolidos ou tossidos para o exterior.

 Muco
As células mucosas assemelham-se morfologicamente às células caliciformes intestinais e, portanto, são
frequentemente designadas pelo mesmo nome.
As células mucosas estão intercaladas entre as células ciliadas ao longo de toda a extensão do epitélio. Há ausência
de cílios na superfície apical.
Além de manter as superfícies úmidas, o muco aprisiona pequenas partículas do ar inspirado e evita que a maior
parte dessas partículas alcance os alvéolos.

BRONQUIOS E BRONQUIOLOS E ALVEOLOS

Traqueia > Carina > Brônquios principais primários > Brônquios lobares secundários > Brônquios
segmentares terciários > Bronquíolos condutores > Bronquíolos terminais > Bronquíolos respiratórios >
Ductos alveolares > Sacos alveolares > Alvéolos

BRÔNQUIOS
Brônquios extrapulmonares apresentam a mesma estrutura histológica da traqueia:
 Túnica mucosa: uma camada de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado e uma camada subjacente de
lâmina própria que contém fibras elásticas e reticulares.
 Tela submucosa: tecido conjuntivo areolar que contém glândulas seromucosas e seus ductos.
 Cartilagem hialina;
 Túnica adventícia (composta de tecido conjuntivo areolar).

Brônquios intrapulmonares começam a se modificar:

 Os anéis cartilaginosos são substituídos por placas de cartilagem de formato irregular que formam um
cilindro que envolve toda a circunferência da parede bronquiolar, tomando um formato circular e cilíndrico
 À medida que os brônquios se ramificam, seu diâmetro diminui e as placas de cartilagem tornam-se
também menores e menos numerosas. Por fim, as placas desaparecem das regiões onde eles se tornam bronquíolos.
 A medida que a cartilagem diminui também torna-se evidente musculo liso na parede dos brônquios;

A parede do brônquio é composta de cinco camadas:

 A mucosa é composta de um epitélio pseudoestratificado similar ao da traqueia. A altura das células, no
entanto, reduz à medida que os brônquios diminuem de diâmetro.
 A muscular é uma camada contínua de músculo liso nos brônquios maiores. A medida que os brônquios se
ramificam e a cartilagem diminui, ela se torna mais presente. A contração do músculo regula o diâmetro da
via respiratória.
 A submucosa permanece como tecido conjuntivo relativamente frouxo. Nos brônquios maiores, observasse
a existência de glândulas, bem como tecido adiposo;
 A camada cartilaginosa consiste em placas de cartilagem descontínuas, que se tornam menores à medida
que o diâmetro do brônquio diminui;
 A adventícia consiste em tecido conjuntivo moderadamente denso, que é contínuo com o das estruturas
adjacentes, tais como a artéria pulmonar e o parênquima pulmonar.

BRONQUÍOLOS
 Os segmentos broncopulmonares são subdivididos em lóbulos pulmonares. Cada lóbulo é suprido por um
bronquíolo.
 Esse bronquíolo (um bronquíolo terminal) + seus bronquíolos respiratórios e alvéolos formam os ácinos
pulmonares, as unidades funcionais dos pulmões.
Mudança de epitélio
 Os bronquíolos de maior diâmetro têm inicialmente um epitélio pseudoestratificado colunar ciliado, que é
substituído por um epitélio simples colunar ciliado à medida que o ducto se estreita; Células caliciformes,
glândulas submucosas e cartilagens também não são encontradas em bronquíolos estreitos;
 A parede desses bronquíolos possui uma camada espessa de musculo liso;
 Os bronquíolos terminais, os menores, são revestidos por um epitélio simples cuboide, onde se encontra
células de Clara intercaladas com células ciliadas, essas células de clara aumentam a medida que as células
ciliadas diminuem;
 As células de Clara secretam um agente tensoativo, uma lipoproteína que impede a adesão luminal em caso
de colapso das paredes das vias respiratórias e produzem a proteína secretora das células de Clara (CC16),
que é um componente abundante da secreção das vias respiratórias.

ALVÉOLOS
 São os espaços aéreos terminais do sistema respiratório e constituem os verdadeiros locais de troca gasosa
entre o ar e o sangue;
As paredes dos alvéolos são formadas por dois tipos de células epiteliais alveolares:
 Pneumocitos tipo l ou células alveolares do tipo I: Trata-se de células pavimentosas extremamente finas, são
40% as superfícies alveolares, mas que revestem a maior parte (95%) da superfície dos alvéolos. São os
principais locais de trocas gasosas;
 Pneumocitos tipo ll ou Acélulas alveolares do tipo II: também chamadas células septais, são 60% da
superfície alveolar, mas, por serem pequenas, revestem somente 5. São células epiteliais arredondadas ou
cúbicas com superfícies livres contendo microvilosidades. Secretam líquido alveolar, o que mantém úmida a
superfície entre as células e o ar.
Além da secreção desurfactante, as células alveolares do tipo II são células progenitoras das células alveolares do
tipo I.

SURFACTANTE
Reduzir a tensão superficial da água
 O surfactante é um agente ativo da superfície da água, significando que ele reduz bastante a tensão
superficial da água. Consiste em 80% de fosfolípideos, 8% de lípidos e 12% de proteínas.
 É secretado por células epiteliais especiais secretoras de surfactante chamadas células epiteliais alveolares
tipos II, que constituem cerca de 10% da área de superfície alveolar. Essas células são granulares, contêm
inclusões lipídicas que são secretadas no surfactante dentro dos alvéolos.

MEMBRANA RESPIRATÓRIA
Está localizada nos alvéolos, é formada pela parede do alvéolo e a parede do capilar, onde ocorre a troca gasosa.
Uma camada de células alveolares dos tipos I e II, e macrófagos alveolares associados que constituem a parede
alveolar.
É formada por 4 camadas:
 A parede alveolar: uma camada de células alveolares dos tipos I e II, e macrófagos alveolares associados;
 Uma membrana basal epitelial subjacente à parede alveolar;
 Uma membrana basal capilar que muitas vezes está fundida à membrana basal epitelial.
 O endotélio capilar.

Descrever os fatores de risco associados a neoplasia pulmonar (tabagismo);

TABAGISMO

Tabagismo e o câncer de pulmão

 Principal causa de câncer de pulmão: O tabagismo é a principal causa de câncer de pulmão, responsável por
mais de dois terços das mortes por essa doença no mundo. A exposição ao fumo passivo em casa ou no local
de trabalho também aumenta o risco de câncer de pulmão.
 O câncer de pulmão é muito comum: O câncer de pulmão é o segundo mais comum em homens e mulheres
no Brasi (sem contar o câncer de pele não melanoma). É o primeiro em todo o mundo desde 1985, tanto em
incidência quanto em mortalidade.
  O câncer e o tabagismo: Cerca de 13% de todos os casos novos de câncer são de pulmão. Em
aproximadamente 85% dos casos diagnosticados, o câncer de pulmão está associado ao consumo de
derivados de tabaco.
 Fumantes passivos (os que vivem próximos de fumantes) aumentam o risco de câncer de pulmão em
aproximadamente duas vezes quando comparados a não fumantes. Fumantes de cachimbos e charutos
também têm o risco aumentado, mas em menor grau que os fumantes de cigarro.
 Parar de fumar pode reduzir o risco de câncer de pulmão: após dez anos de parar de fumar, o risco de câncer
de pulmão cai para cerca de metade do de um não fumante.

Por que as pessoas fumam?

Ao ser inalada, a nicotina presente no cigarro produz alterações no Sistema Nervoso Central como ocorre com a
cocaína, heroína e álcool. A nicotina — quando atinge o cérebro (o que leva de 7 a 19 segundos) — libera
neurotransmissores estimulam a sensação de prazer que o fumante tem ao fumar.
Com a inalação contínua da nicotina, o cérebro se adapta e passa a precisar de doses cada vez maiores para manter
o nível de satisfação que tinha no início.

COMO O TABACO PODE CAUSAR CÂNCER?

O tabaco contém cerca de 60 substâncias cancerígenas. A grande maioria pertence a três grupos: 1) hidrocarbonetos
aromáticos policíclicos, 2) aminas aromáticas e 3) nitrosaminas, estas últimas relacionadas com a nicotina.
 A nicotina não causa câncer diretamente, mas participa da carcinogênese pois atua como intermediaria para
produção de nitrosaminas específicas do tabaco, compostos químicos cancerígenos produzidos a partir de
nitritos e aminas.
As nitrosaminas
 As nitrosaminas encontradas em maior quantidade são NNK2, NNN e NAT, todas as nitrosaminas podem ser
detectadas em amostras de urina e na saliva de fumantes.
 A nitrosamina NNK2 possui, entre todas, o maior potencial cancerígeno, demonstrado em estudos em ratos
nos quais produz câncer no pulmão.
 As nitrosaminas NNK2 e NNN encontram-se em maior proporção na fumaça ao redor da ponta do cigarro e
se tornam um agente cancerígeno para os fumantes passivos.

Metabolização no fígado
 Além disso, a metabolização da nicotina no fígado gera subprodutos que fazem parte da síntese de
substancias cancerígenas.

Angiogênese
 A propriedade angiogênica da nicotina favorece o desenvolvimento do câncer por meio da proliferação e
amplificação da rede de vasos para nutrir as células cancerosas. Existe uma relação entre o volume do
tumor, o número de células e a rede vascular, ou seja, propicia a multiplicação mais rápida das células
neoplásicas e sua disseminação.

O gene CYP2A6
 Esse gene atua no processo de eliminação (metabolização) da nicotina liberada pelo tabaco no sangue e
cérebro dos fumantes;
 Pessoas com mutação nesse gene tendem a não fumar ou a ser menos viciadas em cigarro do que indivíduos
com a versão normal (e predominante) do CYP2A6.
 Tabagistas que possuem o gene que consumem muito tabaco têm maior risco de câncer do pulmão; ao
contrário, nos casos que o gene está ausente, as pessoas fumam menos, o que reduz o risco de doença.
 Os resultados do trabalho indicam que a presença dessa alteração genética é sete vezes maior em não-
fumantes e duas vezes maior em ex-fumantes do que nos fumantes habituais.

TABAGISMO E IDADE
  A idade é uma variável fundamental na epidemiologia do câncer. O período de latência, período de tempo
compreendido entre a data da primeira exposição e a data do diagnóstico, é bastante longo em câncer, cerca
de três décadas no caso do início da exposição à fumaça de tabaco e a ocorrência do câncer de pulmão.
 O tabagismo, bem como o uso de outras drogas aditivas, tende a se estabelecer durante a adolescência.
Quanto mais precoce a idade do início, maior a probabilidade do indivíduo tornar-se dependente da
nicotina.

TABAGISMO E GENERO
 Mulheres: Através de dados recentes da OMS, estima-se que 250 milhões de mulheres em todo o mundo
fumam diariamente.(2) Entre 1950 e 2000, cerca de 10 milhões de mulheres morreram devido ao consumo
de tabaco,(5) e estima-se que, de 2002 a 2030, esse número chegará a 40 milhões.
Embora ainda seja motivo de controvérsia, diversos estudos sugerem que as mulheres têm maior dificuldade em
parar de fumar do que os homens. O comportamento da mulher fumante é mais influenciado por condicionamentos
relacionados ao humor e ao afeto negativo, enquanto os homens são mais condicionados pela resposta
farmacológica, regulada pelo consumo de nicotina. As mulheres também têm uma metabolização mais rápida da
nicotina e apresentam uma maior prevalência de depressão do que os homens, fatores esses que podem explicar a
possível maior dificuldade de parar de fumar com relação aos homens.

ALTERAÇÕES GENÉTICAS

 P53: Mais de 50% dos tumores malignos apresentam mutação pontual em um dos alelos do p53 e perda do
outro. Estas mutações podem ser devidas a fatores ambientais (como dieta, poluição, fumo) ou genéticos. O
gene supressor de tumor p53 situa-se no braço curto do cromossoma 17. Mutações no gene da p53
eliminam a sua capacidade de mediar a parada no ciclo celular. Mutação no gene p53 é uma das ocorrências
mais freqüentes em câncer de pulmão, sendo detectada em mais de 70% em câncer escamoso e em mais de
90% em SCLC.
 EGFR: O receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) é uma proteína encontrada na superfície das
células, ela auxilia na ativação de vias de transdutores de sinais e fatores de transcrição que normalmente as
ajuda a crescer e se dividir. Algumas células do câncer de pulmão de não pequenas células têm EGFR em
excesso, o que faz com que elas cresçam mais rapidamente. A mutação do EGFR é mais frequente em
mulheres e não tabagistas;
 ALK: Cerca de 5% dos cânceres de pulmão de não pequenas células têm uma mutação no gene ALK. Essa
alteração é mais frequentemente observada em não fumantes com adenocarcinoma. A alteração do gene
ALK produz uma proteína anormal que faz com que as células cresçam e se disseminem.
 P450: Existem evidências de que pessoas com determinados polimorfismos gênicos envolvendo os genes P-
450 têm maior capacidade de metabolizar pró-carcinógenos derivados do tabaco e, portanto, correm maior
risco de desenvolver câncer de pulmão.

Correlacionar a sintomatologia com as alterações neoplásicas do pulmão;

TIPOS:
Os quatro principais tipos histológicos de carcinoma de pulmão são:
 Adenocarcinoma;
 Carcinoma de células escamosas;
 Carcinoma de pequenas células (CPCP)
 Carcinoma de não pequenas células (CPCNP): Adenocarcinoma, Carcinoma de células escamosas, Carcinoma
de grandes células

OBS:
 Em alguns casos pode haver combinação de diferentes tipos histológicos (p. ex., carcinoma de pequenas
células e adenocarcinoma);

COMO O CANCER DE PULMÃO PODE EVOLUIR?

 Iniciar como uma pequena lesão na mucosa que tipicamente se apresenta firme e cinza-esbranquiçada.
 Podem surgir como massas intraluminais, invadir a mucosa brônquica ou formar grandes massas volumosas,
empurrando o parênquima pulmonar adjacente.
Algumas massas grandes podem apresentar cavitação secundária à necrose central ou desenvolver áreas focais de
hemorragia.
 Podem estender-se à pleura, invadir a cavidade e a parede torácica, e se espalhar para estruturas
intratorácicas adjacentes.

As metástases podem ocorrer por via linfática ou hematogênica.

Carcinoma de não pequenas células (CPCNP)

OS CARCINOMAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS

Os carcinomas de células escamosas são mais comuns em homens do que em mulheres e estão
estreitamente correlacionados ao histórico de tabagismo.

Macroscopia
 Tendem a surgir centralmente nos brônquios principais e eventualmente se espalham para linfonodos
hilares;
 Apresenta-se como lesão que varia desde pequena tumoração endobrônquica obstrutiva até grandes massas
que sofrem cavitação e hemorragia, por causa de necrose frequente.
 Alguns tumores mostram-se firmes e esbranquiçados devido a reação desmoplásica ( o crescimento de
tecido conjuntivo ou fibroso geralmente associado a células neoplásicas ). A neoplasia tende a invadir a
paredebrônquica e o parênquima pulmonar adjacente.
 Apresentam disseminação para fora do tórax mais tardiamente do que os outros tipos histológicos.

Características histológicas
 Podem ser neoplasias bem diferenciadas: exibindo pérolas de queratina e pontes intercelulares
 Podem ser neoplasias mal diferenciadas: exibindo apenas o mínimo de características de células escamosas
residuais.
 O tumor é formado por células epiteliais contendo pontes intercelulares e ceratinização individual ou sob a
forma de pérolas córneas.
 Pode apresentar também ninhos sólidos de células tumorais com núcleo hipercromático e escasso
citoplasma na periferia. As células possuem núcleos com cromatina grosseiramente granulosa e nucléolos
irregulares;
 O tumor pode ser:
1. bem diferenciado, quando mostra características cito e histológicas das células escamosas, que incluem
estratificação ordenada ( formação de camadas) , pontes intercelulares evidentes ( junções celulares) e
ceratinização (mecanismo patológico de deposição de queratina) com formação de pérolas córneas ( queratina
condensada no centro dos agrupamentos celulares);
2. pouco diferenciado, aquele em que a produção de ceratina e/ou a presença de pontes intercelulares são vistas
com dificuldades.

Lesões pré neoplásicas

 são precedidos por desenvolvimento duradouro de metaplasia escamosa e displasia do epitélio brônquico,
que, em seguida, transforma- se em carcinoma in situ, uma fase que pode durar vários anos;
 Nesse tempo, células atípicas podem ser identificadas no exame citológico de esfregaços de escarro, lavados
ou escovados brônquicos, embora sejam assintomáticas e não detectáveis ao exame radiográfico;
 Pequenos tumores tornam-se sintomáticos, quando obstruem grandes brônquios, frequentemente
produzindo atelectasia distal e infecções.

Como o os brônquios podem apresentar características de um tumor escamoso se o seu epitélio é

pseudoestratificado cilíndrico ciliado?
 Antes da neoplasia, há uma metaplasia escamosa na tentativa de tentar proteger o epitélio;
 A metaplasia é uma tentativa do epitélio de se proteger de uma substancia nociva, como o tabaco nesse
caso.
ADENOCARCINOMAS
O adenocarcinoma representa a neoplasia pulmonar mais prevalente, acomete preferencialmente mulheres
e a associação com o tabagismo é menos evidente.

Características
 O tumor localiza-se predominantemente na periferia dos pulmões, pode atingir a pleura visceral;
 Geralmente, os adenocarcinomas crescem lentamente e formam massas menores do que os outros subtipos
tumorais, mas eles tendem a sofrer metástase amplamente ainda em um estágio inicial de desenvolvimento.
 É caracterizado por lesões destrutivas e cicatrizes no parênquima pulmonar (fibrose, espaços aéreos não
funcionantes etc.) ou a hiperplasia de pneumócitos, os locais de origem de focos adenomatosos.

Como se origina?
 A maioria dos adenocarcinomas origina-se nas vias respiratórias periféricas, a partir de células claviformes –
club-cell (células epiteliais colunares não ciliadas) ou de pneumócitos do tipo II.

Macroscópica
 A lesão é sólida e de coloração marfim, às vezes com aspecto translúcido devido à produção de muco;
 O tumor é preferencialmente periférico e, quando central, provavelmente está associado ao tabagismo.

Histologia
 A neoplasia apresenta diferenciação glandular e produção de muco e pode assumir as seguintes formas
hsitologicas:
 Acinar (em forma de glândula);
 Papilar
 Carcinoma sólido com formação de muco;
 Mucinosa (antigo bronquioloalveolar mucinoso);

Da mesma forma que o carcinoma de células escamosas, o adenocarcinoma pode ser dividido em bem,
moderadamente e pouco diferenciado.

Lesões anteriores ao adenocarcinoma

 Caracterizadas por uma hiperplasia adenomatosa atípica que se organiza como um foco bem demarcado de
proliferação epitelial (com espessura de até 5 mm);
 É composto por epitélio cuboidal ou colunar baixo e atipia citológica: como hipercromasia nuclear,
pleomorfismo (variação de tamanho) e nucléolo proeminente.

Adenocarcinoma in situ ou adenocarcinoma minimamente invasivo (antigo adenocarcinoma bronquioalveolar)

 Representa menos que 5% das neoplasias pulmonares e aparece em indivíduos desde jovens até idosos, com
preferência no gênero feminino. Um quarto dos pacientes não são fumantes.
 A lesão origina-se em bronquíolos terminais ou alvéolos, como um único nódulo;
 Neoplasia com até 3 cm e com invasão estromal menor que 5 mm, crescimento ao longo de estruturas
preexistentes e preservação da arquitetura alveolar;

As células tumorais, que podem ser não mucinosas, mucinosas ou mistas, crescem em uma monocamada ao
longo dos septos alveolares, que serve como um andaime (chamado de padrão de crescimento “lepídico”).
Além disso, o AIS não demonstra destruição da arquitetura alveolar ou invasão estromal com desmoplasia,
car
 Não-mucinoso: (2/3) Células cubóides crescendo ao longo das paredes alveolares
 Mucinoso: (1/3) Células cilíndricas com abundante citoplasma apical cheio de mucoacterísticas típicas de
adenocarcinoma.

CARCINOMA DE GRANDES CÉLULAS

Características
  O tumor é indiferenciado e tem comportamento altamente agressivo, evoluindo rapidamente para óbito.
 A lesão é predominantemente periférica, subpleural, não se associa a segmento brônquico e caracteriza-se
pela tendência a formar grandes massas com áreas de necrose e hemorragia.

Características histológicas
 A OMS define o tumor como neoplasia maligna composta de grandes células contendo núcleos grandes e
centrais, com forma que varia de oval a poligonal, nucléolo evidente, citoplasma abundante e membrana
celular usualmente bem definida; a relação núcleo/citoplasma é a mais alta entre as neoplasias pulmonares.
 Ao microscópio de luz, não apresenta arranjo característico, isto é, não há sinais de diferenciação escamosa
nem formação de estruturas glandulares). À microscopia eletrônica, no entanto, as células apresentam
muitas vezes diferenciação escamosa ou glandular, podendo haver produção de muco.
 Tumores com crescimento sólido tendem a ser uniformes, formando ninhos de células separadas por
escasso tecido conjuntivo; tumores com perda da estrutura são na maioria das vezes pleomórficos.

Carcinoma de pequenas células

Características
 O carcinoma de pequenas células predomina na sexta ou sétima década da vida, é mais comum no gênero
masculino e constitui cerca de 13% dos tumores malignos do pulmão.
 Assim como o carcinoma de células escamosas, o carcinoma de pequenas células também tem forte
associação com o tabagismo.
 A neoplasia é altamente maligna e a que tem o pior prognóstico entre os tumores pulmonares. Ao
diagnóstico, frequentemente já existem metástases linfonodais e na medula óssea.
 O tumor pode produzir e secretar ACTH, serotonina, hormônio antidiurético, calcitonina, estrógenos e
hormônio de crescimento, resultando em diversas manifestações paraneoplásicas.

Morfologia
 O tumor é geralmente central, cinza-claro e formado por células pequenas e uniformes, geralmente pouco
maiores que um linfócito, com núcleo denso, redondo ou oval, cromatina granular e citoplasma escasso.
 Figuras de mitoses são frequentemente encontradas;
 Apesar da denominação pequenas, as células neoplásicas são geralmente duas vezes o tamanho de linfócitos
típicos. A necrose invariavelmente está presente e pode ser extensa. As células tumorais são marcadamente
frágeis e, muitas vezes, mostram fragmentação e “artefatos de esmagamento” em amostras de biópsia.
 Outra característica dos carcinomas de pequenas células, mais bem apreciada em espécimes citológicos, é
resultante do amoldamento nulclear e aposição de células tumorais que têm pouco citoplasma.
 Esses tumores frequentemente expressam uma variedade de marcadores neuroendócrinos, além da
secreção de uma variedade de hormônios polipeptídicos, que podem resultar em síndromes
paraneoplásicas.

SINTOMATOLOGIA

 Os carcinomas de pulmão são silenciosos e geralmente quando descobertos as lesões se espalham e são
irressecáveis antes de produzir sintomas;
 Geralmente os sintomas podem indicar:
 Doença localizada e ressecável: tosse crônica e expectoração chamam a atenção para doença localizada e
ressecável.
 Prognósticos desfavoráveis: Entretanto, no momento em que rouquidão, dor torácica, síndrome da veia cava
superior, derrame pericárdico ou pleural e atelectasia segmentar persistente ou pneumonia.
 Muitas vezes, o tumor demonstra sinais oriundos da sua propagação metastática para o cérebro (alterações
neurológicas e mentais), fígado (hepatomegalia) ou ossos (dor).
 Em geral, CPCNP apresentam melhor prognóstico que os CPCP.
 Quando os CPCNP (carcinomas de células escamosas ou adenocarcinomas) são detectados antes de ocasionar
metástases ou infiltração profunda, a cura pode ocorrer, por lobectomia ou pneumonectomia.
 Os CPCP, por outro lado, comumente já causaram metástase no momento em que são inicialmente detectados,
mesmo se o tumor primário for pequeno e localizado. Assim, a ressecção cirúrgica não é um tratamento viável.
Esses tumores são muito sensíveis à quimioterapia, mas invariavelmente são reicidivantes. A média de
sobrevivência, mesmo com o tratamento, é de um ano.

Compreender o (exames);

 Radiografia de tórax

 Tomografia computadorizada
Esse exame permite determinar o tamanho e a localização do tumor no pulmão, assim como a presença ou ausência
de metástases nas glândulas suprarrenais, fígado, cérebro e outros órgãos que podem ser afetados pela
disseminação do câncer de pulmão.

 Ultrassom endobrônquico
Nesse procedimento, um broncoscópio equipado com um transdutor de ultrassom em sua extremidade é inserido
através da traqueia, sob anestesia local. O transdutor pode ser apontado em direções diferentes, o que permite
avaliar os linfonodos e outras estruturas no mediastino. Se áreas suspeitas forem visualizadas no ultrassom, uma
agulha de biópsia é inserida através do broncoscópio para coletar amostras de tecido, que serão enviadas
posteriormente para análise no laboratório de patologia.

 Broncoscopia
A broncoscopia permite o diagnóstico de alguns tumores ou bloqueios nas vias aéreas maiores dos pulmões, que
podem ser biopsiados durante o procedimento.

BIÓPSIAS
 Citologia de escarro
Nesse procedimento, o médico coleta material da expectoração do paciente e o envia para análise. Esse exame tem
mais probabilidade de diagnosticar cânceres que se originaram nas vias aéreas principais do pulmão, como a maioria
dos cânceres de pulmão de células escamosas. Essa técnica não é útil para diagnosticar outros tipos de câncer de
pulmão.

 Toracocentese
Esse procedimento é utilizado em casos de derrame pleural. É utilizada uma agulha estéril para retirar uma amostra
do líquido pleural para posterior exame de laboratório. 

 Biópsia por agulha

Muitas vezes a biópsia pode ser realizada com auxílio de agulhas, que consiste na coleta de uma pequena amostra
do tecido pulmonar, para exame anatomopatológico. Uma vantagem das biópsias por agulha é não necessitar uma
incisão cirúrgica, mas, em alguns casos, elas podem não fornecer material suficiente para um diagnóstico.

 Aspiração por agulha fina (PAAF)

Na punção aspirativa por agulha fina (PAAF), o médico utiliza uma agulha muito fina, para aspirar algumas células do
tumor, que são posteriormente enviadas para análise. A PAAF pode ser realizada para verificar a presença de células
cancerígenas nos linfonodos mediastinais (entre os pulmões).
A PAAF transtorácica ou PAAF transbrônquica consiste na inserção da agulha até a lesão tumoral, sob anestesia local,
durante uma broncoscopia ou uma ultrassonografia endobrônquica.
Em alguns pacientes, a PAAF é feita durante a ultrassonografia endoscópica do esôfago passando a agulha pela
parede do esôfago.

 Biópsia com agulha transtorácica

Se o tumor suspeito estiver localizado na parte externa dos pulmões, a agulha é inserida através da pele na parede
torácica, sob anestesia local, guiada por fluoroscopia ou tomografia computadorizada.

Avaliar a relação médico-paciente-familiar;

  Importante que o paciente e a família reconheçam o médico como alguém responsável pelo cuidado deles;
 Preparar um local seguro e silencioso;
 Pergunte ao paciente os familiares que ele gostaria de ter próximo durante a conversa;
 Sempre falar olhando o paciente nos olhos para passar confiança e responsabilidade;
 Pergunte ao paciente o que ele sabe até agora: “o que já foi dito para você sobre seu quadro clínico?”. Veja
como é seu entendimento do processo e se já tem ideia das possibilidades diagnósticas;
 É preciso explicar ao paciente, com bases fisiológicas/biológicas, o processo da doença e do seu tratamento.
Mas é preciso ter cuidado para não usar termos técnicos demais – o foco é o paciente compreender o que
ocorre.
 Use linguagem clara e simples; mostre tristeza, sem mostrar “culpa”; não minimize o problema. Dê, apenas,
uma esperança realista; garanta que haverá continuidade dos cuidados; repita as explicações, sempre que
necessário; assegure o suporte emocional necessário.

Identificar a relação entre anorexia, perda de peso e câncer.

Anorexia
 A anorexia é um sintoma comum nos pacientes oncológicos, associada inicialmente ao processo natural da
doença ou, mais tardiamente, ao crescimento tumoral e presença de metástases.
 Pode estar relacionada à náusea e vômito, à própria doença, ou ser resultante de medicamentos utilizados
durante o tratamento, desconforto devido à mucosite;
 Segundo Davis et al consiste na perda de apetite, saciedade precoce, combinação de ambas ou alteração das
preferências alimentares.
 Anorexia ocorre em cerca de 40% dos pacientes com câncer;
 Há uma ingestão insuficiente de alimentos ricos em proteínas ou energéticos que ocorre em razão de um
desequilíbrio entre a ingestão e as necessidades nutricionais desses pacientes;

Caquexia
 A caquexia relacionada ao câncer é uma síndrome multifatorial que ocorre entre 50 a 80 % dos pacientes
com câncer avançado. Caracteriza-se por perda de tecido adiposo e muscular, associado a processo
inflamatório sistêmico e consequente redução de massa corpórea.
 Na caquexia a massa corporal não pode ser reposta com alimentação. No entanto, alguns pacientes até
conseguem se alimentar corretamente, mas não conseguem armazenar gordura nem manter massa
muscular devido à doença;
 Assim, os fatores que contribuem para o aparecimento da caquexia são aumento do estado inflamatório e
da proteólise muscular, deficiência de carboidratos e alterações no metabolismo de lipídeos e proteínas;