FACULDADE DE MEDICINA DE BARBACENA

SEGUNDA PROVA – FISIOPATOLOGIA I

Ana Luiza Machado Costa

Matéria:
 Distúrbios circulatório
 Distúrbios ventilatórios
 Infecções
 Neoplasia

SISTEMA PULMONAR – DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS

 Sistema respiratório existe para que ocorra o contato íntimo entre o sangue e o ar na
superfície dos alvéolos.
 O conjunto de alvéolos nos pulmões é o que chamamos de parênquima pulmonar, onde
ocorre a troca de oxigênio e gás carbônico
 Todo o sistema respiratório é construído para permitir essa troca e que possa ser feita da
maneira mais eficiente possível
 Troca gasosa: coloca oxigênio do sangue e tira o gás carbônico e coloca no ar
 A região onde ocorre a troca é chamada de barreira alvéolo-capilar, que é uma barreira
bem delgada (fina)
 Barreira alvéolo-capilar:
 O sangue passa no capilar
 O endotélio do capilar funciona como uma parte da barreira alvéolo-capilar. O
endotélio com citoplasma e membrana citoplasmática, funciona como uma parte da
barreira, e também a membrana basal que circunda essa célula.
 Na barreira alvéolo capilar tem pneumócitos do tipo I que são adealgaçados,
pavimentosos
 O sangue tem contato com o endotélio e o ar tem contato com os pneumócitos
 Ordem: pneumócito → membrana basal dupla → sangue
 Caminho do sangue até chegar na barreira alvéolo-capilar: ventrículo direito → tronco
pulmonar → artéria pulmonar direita ou esquerda → hilo pulmonar → arteríola → capilar
que passa por dentro do septo alveolar (de todos os lados o ar ta passando dentro do
alvéolo e o sangue passando no meio, e faz as trocas) → vênulas → veias com calibre cada
vez maior → sai do pulmão através do hilo → veias pulmonares → átrio esquerdo
 Caminho do ar para entrar: narinas → nasofaringe → faringe → laringe → traqueia →
bifurcação (carina) → hilo pulmonar → brônquios → bronquíolos → bronquíolo terminal →
bronquíolo respiratório → alvéolo
 Caminho do ar para sair: alvéolo → bronquíolo respiratório → bronquíolo terminal →
bronquíolos → brônquio → traqueia → laringe → faringe → nasofaringe → narinas
 Divisão do sistema respiratório:
 Via aérea: até o bronquíolo terminal. Não tinha troca gasosa. Era só condução do ar
 Parênquima: bronquíolo terminal para frente, que é os alvéolos. Tem troca gasosa.
 Divisão do tipo de epitélio:
 Até a região da laringe, o epitélio é estratificado escamoso (mucosa).
 Da laringe para baixo é epitélio respiratório que é pseudoestratificado, tem cílios e
produz muco. Isso não é para troca gasosa, é para purificar o ar e evitar que na

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 barreira alvéolo-capilar cheguem partículas estranhas, desnecessárias que possam por
ventura penetrar no sangue, já que o sistema respiratório é porta de entrada, por ter
um contato íntimo do meio externo com o meio interno (sangue).
 No muco ficam presas as partículas que não deve chegar na barreira e os cílios ficam
batendo no sentido superior, empurrando o muco para cima, tirando esse muco do
sistema respiratório.
 O muco é produzido por célula caliciforme no epitélio e glândulas mucosas. Quanto mais
alto tiver na via mais muco tem e quanto mais baixo estiver na via, menos muco tem
porque o muco embaixo pode cair dentro do alvéolo, e isso não é bom porque dificulta a
troca gasosa.
 Exemplo:
 Traqueia: muita célula caliciforme, muita glândula mucosa
 Bronquíolo terminal: não tem glândula mucosa, só poucas células caliciformes
 Bronquíolo respiratório: não tem glândula mucosa e não tem células
caliciformes
 Se alguma coisa chega na barreira alvéolo-capilar que não foi aglutinada pelo sistema
muco-ciliar, ainda tem mais uma ferramenta de defesa que é o macrófago alveolar capaz
de fazer fagocitose nas partículas (exemplo: bactéria).
 Essa via aérea também tem revestimento muscular porque quando inspira, precisa de
facilitar a entrada do ar pela dilatação da via aérea. Na hora que expira, a via aérea volta
pro diâmetro normal.
 É mais fácil expirar do que inspirar.
 Inspiração:
 Rebaixamento do diafragma
 Abertura da caixa torácica
 Gasto de energia (ATP)
 Pneumócito tipo II:
 Mais gordinho
 Tem menos que o pneumócito tipo I
 É uma célula de reserva
 Pode ser diferenciar em pneumócito tipo I
 Quando tem destruição de parênquima pulmonar, prolifera o pneumócito tipo II para
reparar o tecido
 É uma célula que produz surfactante, substância importante que impede que no final
da expiração os alvéolos colabem. O surfactante diminui a necessidade energética da
inspiração por manter o alvéolo aberto.

Obs: Colabamento alveolar também pode ser chamado de colapso alveolar ou atelectasia

 Exames que podem ser feitos:

 Espirometria: Mede a quantidade de ar que entra na inspiração, a quantidade de ar
que sai na expiração, o volume de ar que fica dentro do pulmão (volume residual).
Exame importante para os distúrbios ventilatórios.
 Arteriografia pulmonar: Vê o fluxo de sangue dentro do pulmão. É interessante para
distúrbios circulatórios, principalmente distúrbios que envolvem obstruções da
passagem do sangue, por exemplo, embolia pulmonar.
 Radiografia de tórax: tem o filme e fonte emissora do raio x. O raio x que atravessa o
corpo, queima o filme que está do outro lado. Se o organismo rebate o raio x, o filme

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 não ficam queimados. Os ossos é o que mais rebate o raio x, por isso fica branco, o
filme não queima (chamados de radiopaco). O pulmão tem ar, que é o que mais deixa
o raio x passar, então os pulmões no raio x ficam pretos, por deixar o filme queimar
(são chamados de radiotransparentes). Em situações que ao invés de ar dentro dos
alvéolos, eu tenho líquido (seja ele edema ou sangue), vai prevalecer a radiopacidade.
Situações de edema pulmonar, hemorragia pulmonar ou neoplasia vão levar a
radiopacissidade no pulmão.

Imagem 1:

Via aérea representada

Quanto mais alto na via aérea, mais glândulas mucosas
A medida que chega mais pra baixo, não tem glândula mucosa
Perto do alvéolo não tem célula caliciforme
Quando o epitélio está mais achatado, a troca gasosa é facilitada

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 Imagem 2:

Saco alveolar:
Pneumócitos I (achatado), septo
alveolar por onde tão passando os
capilares
O capilar com célula endotelial
Membrana basal que é dupla de
vermelho. É de um lado e do outro,
porque dos dois lados tem alvéolo e no
meio o sangue que está fazendo as
trocas
Macrófago alveolar
Célula gordinha representando
pneumócito tipo II (menos quantidade,
não faz troca gasosa)
De pêssego na imagem está
representando o estroma pulmonar,
que é o esqueleto do alvéolo. Tem
colágeno, fibra elástica. É esse estroma
que chama de interstício pulmonar. Vai
dar a propriedade pro parênquima pulmonar de fazer complacência (inspiração),
aceitar o ar que está vindo, e depois fazer elasticidade (expiração) para empurrar o ar
para fora.
Se tiver fibrose nesse interstício, vai ser difícil ter complacência e elasticidade,
ocorrendo um problema ventilatório.

 EDEMA PULMONAR:
 Todo sistema de capilar favorece a troca de coisas do sangue com os tecidos
extravasculares.
 Forma edema:
 Aumento de pressão hidrostática
 Diminuição de pressão oncótica
 Diminuição de drenagem linfática
 Aumento de permeabilidade capilar

 Aumento da permeabilidade capilar:

 Além de sair água para o meio externo, sai junto proteínas
 Edema rico em proteína (fibrina): exsudato
 Edema exsudato como tem proteína é mais denso e mais radiopaco que o edema
transudato
 Mediadores inflamatórios é o principal que altera a permeabilidade capilar
 Quando pensa em edema exsudato, pensa em inflamação, por exemplo, pneumonite
 A principal causa de pneumonite é um processo infeccioso nos alvéolos, ou seja,
pneumonia

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 Se tem líquido com proteína dentro dos alvéolos, o líquido é mais denso e tende a
grudar nos alvéolos. Se o paciente deita, o líquido não escorre, fica preso. Se tirar uma
raio x com o paciente em pé ou o paciente deitado, o edema exsudato tende a ficar no
meio lugar por ser mais denso, espesso, viscoso.
 Antes do líquido cair dentro do alvéolo, ele é acumulado no septo. O edema no septo é
chamado de edema septal ou edema intersticial. O edema no alvéolo é chamado de
edema alveolar.
 Se usar edema pulmonar, não está especificando se o edema é no septo ou se o
edema está no alvéolo.
 Se usar edema alveolar, significa que o septo passou para o alvéolo.
 Se usa edema septal, significa que o edema está só no septo, porque primeiro o
edema fica no septo porque lá que estão os vasos e o líquido do edema está vindo do
sangue.
 Se tem o edema só no septo, os alvéolos ficam mais espessados e a trama alveolar fica
mais fácil de ver no raio x se pegar em grandes áreas. Isso é chamado de “aspecto em
vidro fosco”, que aumenta um pouco a radiopacissidade pulmonar. Se o edema estiver
nos alvéolos, está substituindo o ar e a radiopacissidade é mais destacada ainda.
 Se o edema estiver no septo vai gerar uma imagem de “vidro fosco”. Se o edema
estiver no alvéolo, vai gerar uma imagem de “condensação pulmonar”.
 Se a condensação se movimenta quando muda de posição, o edema não é exsudato,
não é inflamação no pulmão.
 Edema exsudato altera complacência e elasticidade pulmonar porque tem a proteína
que é a fibrina e gruda nos alvéolos, dificultando a movimentação dos alvéolos.
 Pode aumentar o peso do pulmão
 O edema exsudato mais grave é o chamado “dano alveolar difuso”
 Dano alveolar difuso:
 Aumento de permeabilidade capilar intenso, principalmente por mediadores
inflamatórios
 É mais agudo
 É uma situação de estresse enorme no pulmão, como choque séptico, trauma,
paciente inalou um gás tóxico
 Causas: choque de qualquer natureza, inalação de gás tóxico, picada de cobra,
picada de aranha levando a um processo inflamatório, pneumonia que toma
proporções maiores, apendicite, pancreatite, ou seja, qualquer processo
infeccioso/inflamatório no organismo, evoluindo para um processo pulmonar
porque circulações de mediadores inflamatórios excitam os macrófagos alveolares
 Não é restrito a pulmão direito ou esquerdo, é difuso
 Edema exsudato ocupando praticamente todos os alvéolos. No raio x está tudo
tampado, condensação pulmonar difusa bilateral.
 O paciente está com baixa capacidade de troca gasosa. Tem que entubar o
paciente, mas pode morrer porque dano alveolar difuso é muito grave. Chamada
na clínica de “Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA)”.
 Muita fibrina no alvéolo, gruda na parede do alvéolo e isso é chamado de
“membrana hialina”. Não confundir com a doença da membrana hialina!
 Esse aumento enorme da permeabilidade capilar, pode estar associado com a
destruição da barreira alvéolo-capilar.
 Na formação do dano alveolar difuso, tem que ter uma excitação inflamatória
muito grande no pulmão para que haja o aumento exacerbado da permeabilidade

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 capilar. No centro dessa resposta inflamatória exacerbada, está o macrófago
alveolar. Alguma coisa está hiperestimulando o macrófago alveolar e ele começa a
produzir muito mediador inflamatório, recrutando neutrófilo pro pulmão e isso
dispara uma resposta inflamatória completamente desproporcional. Os
mediadores inflamatórios agridem a barreira alvéolo-capilar, por exemplo, com
radical livre, que gera dano na barreira alvéolo-capilar e aumenta mais ainda a
permeabilidade, a fibrina inunda o alvéolo e gruda na parede dos alvéolos fazendo
a membrana hialina. Isso vai provocar a angústia respiratória no paciente porque a
fibrina vai tampar a troca gasosa. A fibrina vai dificultar a complacência e
elasticidade do pulmão, e como o processo é difuso, o paciente faz insuficiência
respiratória aguda. Quando pega o pulmão normal na mão e coloca na mesa, ele
esparrama porque é complacente, ele se adapta onde estivar. Se pegar um pulmão
com membrana hialina (dano alveolar difuso) e colocar em cima da mesa, ele fica
do jeito que está. É chamado de “pulmão armado”. Quando aperta, não aceita a
pressão do seu dedo porque a fibrina está dentro dos alvéolos. É “pulmão do
choque” porque é frequente de aparecer em situações que tem choque. Tem
aumento de peso, pulmão mais vinhoso pela vasodilatação por conta da
inflamação que encharca o pulmão de sangue.
 Se não retira a fibrina, atrai fibroblasto e começa a produzir colágeno. Se o
paciente sobrevive ao dano alveolar difuso, frequentemente ele tem sequelas que
é fibrose pulmonar. Dependendo do grau de fibrose pulmonar pode desenvolver
insuficiência respiratória crônica.
 Um paciente fez uma cirurgia complicada para tirar um câncer, demorou 12h,
perdeu sangue. Um dia depois que acabou a cirurgia no pós operatório, ele
começa a ficar com falta de ar. Pode ter acontecido o stress da cirurgia e perda do
sangue, que estimulou os macrófagos alveolares a montarem uma resposta
inflamatória no pulmão. Antes não tinha nada no pulmão, mas agora começa a
fazer edema no pulmão, e tem que pensar em dano alveolar difuso. É mais difícil
tirar esse edema que é líquido com proteína, do que do edema agudo de pulmão
que é mais líquido. Para tirar a fibrina é muito difícil.

Imagem 3:

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 Pode ser visto a fibrose, colágeno
Tem perda da arquitetura, difícil reconhecer que é pulmão
Tem que detectar o dano alveolar difuso precocemente para barrar o processo de
inflamação desenfreado que está acontecendo
Diagnóstico morfológico: fibrose pulmonar

 Aumento da pressão hidrostática:

 O edema é transudato
 Quando o paciente levanta, o edema tende a escorrer para as bases dos lobos
pulmonares, ou seja, consolidação (=condensação) das bases pulmonares. Não pensa
em pneumonia, porque pneumonia é exsudato. A causa é aumento da pressão
hidrostática por conta da congestão pulmonar na parte venosa. O sangue acumula na
parte venosa do pulmão pela insuficiência cardíaca esquerda. É chamado de edema
pulmonar cardiogênico.
 IC esquerda → congestão pulmonar → aumento da pressão hidrostática nas vênulas →
favorece a saída do líquido (não vai proteína junto porque a permeabilidade não está
aumentada)
 Esse líquido é transudato, mais fluido. Quando o paciente está no leito e faz o raio x, o
líquido fica na parte inferior.
 Edema transudato não altera complacência e elasticidade pulmonar.
 O edema transudato mais grave é o chamado “edema agudo de pulmão”
 Edema agudo de pulmão:
 Insuficiência cardíaca aguda ou crônica descompensada
 Diretamente proporcional a congestão pulmonar. Muita congestão pulmonar,
muito edema transudato. Não fica só nas bases, vai atingindo proporções maiores.
Paciente pode tossir espuma rósea, com sangue. Gera insuficiência respiratória
aguda, dispneia grave.

 Qualquer edema, seja ele exsudato ou transudato, pode prejudicar as trocas gasosas. O
que vai determinar o prejuízo, é a extensão do edema. Quanto mais edema tiver, maior a
chance de prejudicar a troca gasosa. Esse prejuízo é uma sintomatologia de dispneia,
falta de ar. Quanto mais grave o edema, mais grave a falta de ar.
 Dispneia não é patognomônico de edema pulmonar.
 O edema está dificultando a troca gasosa. O edema não dificulta o caminho do sangue ou
o caminho do ar.
 Os dois tipos de edema fazem o pulmão ficar mais pesado
 Quando aperta o pulmão e o líquido sai pela via aérea, é transudato porque é fluido. Se
aperta o pulmão e ele dá uma resistência, o edema é exsudato, por causa da proteína. A
proteína é fibrina. Sai o fibrinogênio, vira fibrina.
 Para haver troca entre tecido e sangue, o líquido tem que sair.
 Se o coração não estiver mantendo o fluxo adequado de sangue, o sangue fica retido no
sistema venoso, chamado de congestão. O líquido não consegue voltar quando está
cheio de sangue e fica acumulado no interstício, chamado de edema.

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Imagem 4:

Pode ver septos e alvéolos

A nuvem rosa dentro dos alvéolos é edema alveolar. Como não tem muitas células
inflamatórias, é edema transudato.
Vasos sanguíneos dilatados, gerando congestão vascular
Edema septal e edema alveolar, gera edema pulmonar
Diagnóstico morfológico: edema pulmonar transudato (provavelmente edema
cardiogênico)
Paciente provavelmente tem IC esquerda
Comum encontrar macrófago com hemossiderina
A dica para edema exsudato, é ter muitas células inflamatórias

Imagem 5:

Dentro do alvéolo tem inflamação, cheio de neutrófilos

Edema exsudato

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 O que parece teia de aranha é fibrina
A parte com muito sangue é porque está com vasodilatação, hiperemia
Não é dano alveolar difuso porque a fibrina não está fazendo uma faixa rosa gigantesca
tampando a superfície do alvéolo

Imagem 6:

O alvéolo está com uma capa rosa, que é a membrana hialina

Muita fibrina e infiltrado inflamatório
É dano alveolar difuso
Edema exsudato com o padrão máximo que pode atingir, que é o dano alveolar difuso
Na clínica o diagnóstico é: SARA

Imagem 7:

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 Normal
Hemácias uma atrás da outra

Imagem 8:

Muita hemácia no septo, hemácias cheias de sangue

Não sei se é hiperemia ou congestão, tem que analisar outras coisas
O líquido que está dentro não tem muita fibrina e não tem células inflamatórias. Tem
macrófago com hemossiderina, então é edema transudato.
É congestão por aumento da pressão hidrostática. O líquido sai, mas não sai proteína. Na
congestão as hemácias começam a sair, estase venosa. Hemácia sai de um lado e do outro.
Macrófago começa a fazer hemocaterese na hemácia. Da hemoglobina vem o ferro da
hemossiderina.

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 Isso é edema pulmonar transudato crônico. O que está causando isso é uma insuficiência
cardíaca congestiva esquerda crônica.
Paciente com dispneia, cansaço.
Se descompensa a IC, o edema vai espalhando.
A região da foto deve ser as bases pulmonares, que são os locais mais comuns de edema
transudato, até porque a pressão hidrostática lá já é maior, funcionando contra a força da
gravidade.

Atenção! Não confundir SARA com doença da membrana hialina:

 Morfologicamente do ponto de vista microscópico, as duas doenças podem se confundir
mas macroscopicamente e clinicamente, elas são diferentes
 A membrana hialina é igual nas duas mas o que está gerando a membrana hialina, sua
distribuição e a situação clínica é diferente
 A doença da membrana hialina é uma doença do recém-nascido, provocado por uma
deficiência de surfactante que provoca a deposição da membrana hialina. Se tem pouco
surfactante, no final da expiração os alvéolos colabam. Se o alvéolo está colabado, não
precisa mandar sangue para esse alvéolo. O sangue no pulmão serve primordialmente
para fazer troca gasosa. Ou seja, quando o parênquima pulmonar tem hipóxia, a arteríola
que irriga faz vasocontrição. Isso é diferente das arteríolas de qualquer outra parte do
organismo, porque normalmente quando o tecido está em hipóxia, as arteríolas fazem
vasodilatação para chegar mais sangue. No pulmão, o raciocínio é que se tem hipóxia, não
está chegando ar. Se não está chegando ar, não tem porque mandar sangue por não ter a
troca gasosa. Manda sangue para outras áreas que não estão com hipóxia. Alvéolos
colabados por deficiência de surfactante são alvéolos com hipóxia e dessa hipóxia surge
uma isquemia porque tem a vasoconstrição, e isso danifica a barreira, provocando edema.
O edema não é no pulmão inteiro, porque o colabamento na doença da membrana hialina
é multifocal, não pega grandes áreas, são pequenos focos distribuídos aleatoriamente nos
dois pulmões. A membrana hialina somado ao fato do paciente não ter surfactante
adequadamente, dificulta a troca gasosa e o paciente está em insuficiência respiratória,
mas falamos “Síndrome da Angústia Respiratória do Recém Nascido” que é o equivalente
clínico e morfológico da doença da membrana hialina.
 O recém-nascido com deficiência de surfactante é o prematuro, filho de mãe diabética, o
parto cesária que tem mais chance de evoluir com deficiência de surfactante do que o
parto normal.
 Associado com a maturação pulmonar e a produção de surfactante é a influência do
corticoide
 Quando sabe que a mãe pode ter um filho prematuro, pode começar a tratar com o
corticoide para tentar estimular a maturação do pulmão e reduzir as chances de uma
doença da membrana hialina. Mas isso deve ser feito antes, não é na hora do parto. Do
parto para frente, o que pode fazer é suplementar com surfactante, mas não tem o
mesmo efeito.

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