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Metabolismo do Eritrócito e do Ferro

Eritropoiese: 2 fases

1) Síntese de ácido nucléico, onde atuam a vitamina

B-12 e o ácido fólico.
2) Síntese de hemoglobina e posterior regressão do
núcleo e outros componentes celulares, liberando
reticulócitos (hemácias jovens) para o sangue.

Hemocitoblasto → Eritropoetina (rins) →

Proeritroblasto → Hemácia

Controlar o Ph plasmático → menor que 7 = morte

O eritrócito vem do hemocitoblasto. As hemácias perderam suas organelas e o RER produz a

hemoglobina → principal proteína da hemácias

As hemácias são discos bicôncavos anucleados e sem organelas blastos vão perdendo toda a
sua maquinaria, suas organelas, para ficar cheio de hemoglobina, principal proteína das
hemácias

Hemocitoblasto → eritrócito → organelas são expulsas para abrir espaço para hemoglobina

Hemácia não é uma célula é um conjunto de hemoglobinas dentro de um invólucro, que

também possui enzimas para as vias (ex: glicolítica)

POR QUE A HEMOGLOBINA NÃO FICA SOLTA NO PLASMA ?

+ proteína → solução fica mais viscosa , mais espessa

Dessa forma teria que reestruturar todo o sistema cardiovascular, pois devido ao processo
evolutivo o nosso sangue tende a ser mais aquoso para que haja - trabalho. Assim colocou-se
toda a hemoglobina envolvida numa cápsula, fazendo com que o plasma fique com mais
outras proteínas importantes como o ALBUMINA

Perdem suas organelas para que se possam deformar e passar pelos capilares

Grupo Heme da hemácia = bilirrubina= icterícia (bile é produzida pelo fígado, quando as
hemácias se degradam esse grupo heme vai para o fígado e se torna bilirrubina, caso a pessoa
tenha diversas mortes de hemácias num período de tempo o fígado vai produzir muita
bilirrubina e isso no corpo é tóxico → icterícia)
 2

As hemácias crenadas são aquelas que murcharam → foram colocadas num meio hipertônico
e dessa forma elas perdem água e murcham => perde assim sua forma e consequentemente a
sua função

● 95% de seu peso seco é hemoglobina (peso sem contar a água)

● Percorre 300 km durante a sua vida (passam pelos capilares em fila indiana)
● Em um adulto normal são produzidas, por segundo, 2.500.000 hemácias. Durante 70
anos, produzimos cerca de 500 kg.
● Em repouso, 250 mL de oxigênio são transportados a cada minuto. Durante o exercício
físico intenso, o transporte de oxigênio pode aumentar em até 12 vezes. ( + saturada
de O2)

Muito O2 no corpo é perigoso pois o O2 tem caráter oxidante

A hemácia é reciclada o tempo todo, o tanto que é produzido é proporcional ao tanto que é
degradado.

A grande capacidade de troca gasosa requer uma grande área de superfície de troca:

● A área da superfície interna dos capilares alveolares equivale a área de uma quadra de
tênis.
● A soma da superfície das hemácias circulantes é 1.500 vezes maior do que a superfície
corporal.
● A grande relação área/volume é em função de sua forma de disco bicôncavo que
também permite uma maior proximidade entre as moléculas de Hb e o exterior da
hemácia.
● Na forma bicôncava, a hemácia tem 8 micrômetros de espessura marginal e 1
micrômetro de espessura central, com cerca de 140 micrômetros quadrados de
superfície e 83 micrômetros cúbicos de volume. Se fosse esférica, a hemácia teria 92
micrômetros quadrados de superfície.

Anemia falciforme = hemácias no formato de foice = muita hemólise → ocorre icterícia

Há muitas áreas de troca nas hemácias devido ao formato que as mesmas possuem

Evolução: forma de disco bicôncavo das hemácias = aumenta a sua área de absorção

Se ela fosse globosa o O2 ia ter que percorrer muito para achar uma hemoglobina

Seu formato facilita a sua circulação por todos os vasos facilita que o O2 entre e saia dela

Metabolismo energético nos eritrócitos

● Sem núcleo, mitocôndrias e outras estruturas, a hemácia não consegue se duplicar

nem ressintetizar proteínas/enzimas desnaturadas/alteradas.
● É incapaz de usar o sistema da fosforilação oxidativa, portanto, a sua capacidade de
produção de ATP é mínima.
● E existem três categorias de processos fisiológicos que requerem energia na hemácia e
que são essenciais para sua sobrevida e função:
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Não possui núcleo

Não têm mitocôndrias, não duplica e não sintetiza nada

Não realiza fosforilação oxidativa

Utiliza outros processos para se obter energia

Metahemoglobina: Fe 3+

Hemoglobina: Fe 2+

1) Manutenção da integridade funcional e estrutural da

membrana:

a) manutenção da forma da célula;

b) possibilidade de se deformar reversivelmente;

c) manutenção da bomba de cátions;

d) proteção de suas proteínas contra a desnaturação

oxidativa.

2) Manutenção do ferro hemoglobino em estado

ferroso.

A tendência do ferro é ficar na forma férrica Fe 3+ que não tem valor para as hemácias

3) Manutenção das vias metabólicas de produção de energia utilizável.

Só faz glicose anaeróbica, precisa de muitas enzimas, não fabrica enzimas e as enzimas que
foram ‘’ estragadas ‘’, oxidadas devem ser consertadas.

A membrana do eritrócito possui proteínas de fibra muscular para que ela possa deformar-se
reversivelmente.

Os canais tem que funcionar o tempo todos

Grande problema da ½ vida das hemácias

O CO2 oriundo dos tecidos é transportado

para o meio extracelular pela
hemoglobina.

O HCO3- neutraliza todo protón H +

formando o H2CO3.

O HCO3- mantém o PH do plasma

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HCO3 vai para o plasma por uma proteína e entra Cl- para manter a neutralidade, equilíbrio do
eritrócito

H2O + CO2 = H2CO3 (ÁCIDO CARBÓNICO) < -- > H+ e H2CO3

Anidrase Carbônica → hidrata e desidrata as moléculas

CO2 = é altamente apolar passa livremente pela membrana

O2 = é altamente apolar passa livremente pela

membrana

CO = é altamente apolar passa livremente pela

membrana ---> TRÂNSITO LIVRE

Oxihemoglobina que vem do pulmão manda O2

para o organismo e recolhe o próton para
formar HHb, depois na hora que ela vira
carboxihemoglobina ela volta para o pulmão e
libera o H+ para lá

Não tem mais Ph pois o H+ está preso na hemoglobina

PH = - log [ H+] → para ter sentido de PH o próton tem que estar livre, solto.

Vias:

a) Glicólise anaeróbica: 90% da glicose captada é convertida a lactato, com saldo de 2 ATP’s.

b) Via das pentoses ou do fosfogluconato: gera 2 NADPH + H+ por glicose. A deficiência para a
G6PD é bastante comum, levando a anemia hemolítica e litíase biliar. → poder redutor

c) Via de Rapoport-Luebering: sintetiza 2,3-difosfoglicerato (DPG), importante no controle da

afinidade da Hb pelo oxigênio. → molécula que controla a afinidade do O2 e CO2 com a
hemoglobina

Hemácias = deficiência da G6PD = hemólise

Pulmão O2 amigo da hemoglobina

Tecidos O2 inimigo da hemoglobina

● A energia produzida na glicólise é utilizada na bomba de cátions. → bombas da

membrana consomem energia
● O NADPH + H+ é utilizado na proteção dos grupos tiol da Hb e de proteínas de
membrana contra a oxidação. Realiza essa função mantendo altos os níveis internos de
Glutationa reduzida. O ferro do heme é mantido reduzido pelo sistema
metahemoglobina redutase que é dependente de NADH+ H+

Agente redutor = conserta a enzima => hemácia não consegue produzir mais proteínas

Evitar a reação de Fenton ( Fe 2+ vira Fe 3+)

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Reações:

HbFe2+ + O2 <-> HbFe2+O2 <-> metHbFe 3+ + O2-

Tem que ter o gene da SOD para transformar o superóxido em pro-óxido e tem que ter a
catalase para quebrar o peroxido em H2O e O2

2H+ + 2O2- 🡪 O2 + H2 O2

H2 O2 🡪 H20 + O,5 O 2

NADH + H+ + Fe3+ 🡪 NAD+ + Fe2+

meHbFe 3+ + Fe2+ 🡪 HbFe2+ + Fe3+

Sistema da metaemoglobina redutase (NADH-citocromo b5 redutase)

NADH + H+ (conserta o citocromo) 2 Citb5 Fe3+ 2 HbFe2+

 
NAD+ 2 Citb5 Fe2+ 2 MetHbFe3+ (metahemoglobina)

Conserta os citocromos que perderam elétrons para o Fe 3+

O citocromo B5 redutase oferece elétrons para o Fe 3+ que vira Fe 2+ e a metahemoglobina volta a ser hemoglobina

GSH + PSSR 🡪 PSH + GSSR (GSSG)

GSSG + NADPH + H+ → 2 GSH + NADP

2GSH + H2O2 → 2GSSG + 2 H2O

O poder redutor da NADPH + H + conserta a glutationa

O NADPH vai ser recuperado na via das pentoses

Mutase forma a 2,3 DPG e a fosfatase destrói

1,3 DPG 🡪 2,3 DPG Mutase

2,3 DPG 🡪 3 PG + P Fosfata

● < pH estimula a mutase e inibe a fosfatase.

● > 2,3-DPG > dissociação da oxihemoglobina

2,3 DPG que faz com que a hemácia ame o odeio tanto o CO2
quanto o O2

O 2,3 DPG vem da via glicolítica; de um desvio da via glicolítica que

faz com que a hemácia perca 1 ATP (fique menos energética, pois
terá como resultado da via 0 ATP) → faz com que a hemácia tenha
menos tempo de vida
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O 2,3 DPG modifica a forma das 4 subunidades da hemoglobina

As subunidades da hemoglobina são 2 alfa e 2 betas

A hemoglobina está circulando pelo plasma e encontra um local com o PH do plasma mais
ácido (tecidos)

PH caiu → aumentou a síntese do DPG que provoca um afastamento das $ unidade fazendo
com que o O2 saia

Hemoglobima se mexe o tempo todo

Oxihemoglobina

Hemoglobina com 4 cadeias

2 alfas e 2 betas + Fe + O2

Vai da onde tem + para onde tem - → força

osmótica

O2 não pode pegar os elétrons do ferro

porque se não fica sendo uma
metahemoglobina e por já ter virado Fe 3+
ele não tem necessidade de pegar outro O2

Grupo Heme da hemácia dá origem a bilirrubina

Na ligação de Fe com o O2 o O2 se encontra em um local que ele não sabe o que fazer e nem
para onde ir, então ele sai da célula para pegar os elétrons.

Características gerais da hemoglobina

● Cada hemácia contém 280 milhões de moléculas de Hb.

● É formada por dois pares de cadeias protéicas ligadas ao heme.
● Dois tipos principais de Hb: A e A2.
● A HbA representa 97% da Hb do eritrócito.
● Apresenta 4 cadeias polipeptídicas: 2 alfa (141aa)e 2 beta (146aa).
 7

● Vários tipos anormais de Hb já foram descritas e podem ser qualitativas e

quantitativas.
● Qualitativas: irregularidades na seqüência de aa.
● Quantitativas: irregularidades na relação numérica/tipo das cadeias polipeptídicas.

O O2 dentro da hemácia fica em dúvida de quem ele deve pegar elétrons

PROBLEMA: O2 pegar elétrons do Fe2 + e virar Fe3+ e O2 fica estável e não sai mais da
célula→ METAHEMOGLOBINA.

Ao chegar nos tecido essa interação tem que ser desfeita.

2,3 DPG afasta molécula e o O2 sai da molécula

→ Desvio de glicose : O desvio perde a possibilidade de sintetizar ATP que nisso elas perdem
energia e morre.

PH + baixo → 7,32 → tecidos influencia e estimula a produção de 2 - 3 DPG

Hbs = Muda um aminoácido na cadeia Beta→ hereditário

Hemácias quando desoxigenada ela fica na forma de foice e não consegue passar no capilar e
ela sofre hemólise.

Talassemia = há 2 formas da cadeia ser modificada

Alfa = 4 Cópias em 1 cromossomo ( se perder 1 não há tanto problema)

Beta = 2 cópias em 1 cromossomo ( se perder um há problema )

→ mais grave

Bebê nasce bem → mas depois fica extremamente anêmico, pois na vida intrauterina a
hemoglobina é a fetal ( hemoglobina que possui mais afinidade com O2). Ao nascer o gene
da cadeia gama é silenciado e o gene da cadeia Beta é ativado.

Múltiplos transfusões sanguíneas causam acúmulo de ferro, pois o ser humano não tem uma
via para excretar ferro.

→ Hemossiderose morte

O ferro que nós alimentamos tem um mecanismo de absorção do mesmo.

Reação de Fenton

Fe 2+ + H2O2 → Fe 3+ + OH_ + OH. → Hidroxil

ALTERAÇÕES

1- meta =

Nitrito = conservante

Muito comum na roça = bebe água de poço = tem muito adubo na terra → adubo tem
muito N+ na forma de nitrito.
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Chove leva o nitrito para o lençol freático e essa água vai para o poço eles bebem.

Síndrome do Bebê azul ou cinzento → permanganato

O2 e CO não podem ser transportados juntos

Hemoglobina sadia pode transportar

O2 e CO2 respectivamente

CO2 e CO

O2 e CO2 não podem ser transportadas juntas

Bactrim = sulfometahemoglobina = ela não volta → Muita afinidade pelo sítio de ligação de
O2

CARBOXIEMOGLOBINA = CO ligação muito forte

CARBOEMOGLOBINA = CO2 fisiológico

Paciente com intoxicação de CO fica todo rosa e vasodilatação

O2 → tratamento

Competição entre O2 e CO

Alguns tipos de importância prática

Há diversos tipos de hemoglobina

Adulto A

Feto F com cadeias gamas

Falciforme S

HbS: falciforme, anemia hemolítica, dor,

suscetibilidade aumentada para infecções,
distúrbios circulatórios. Primariamente em negros.
Nos EUA, 1 em cada 500 RN (homozigoto) e 1:10
(heterozigoto). Os heterozigotos não apresentam
sintomas clínicos. Glu – Val (cadeia beta)

Talassemias: defeito na síntese das cadeias alfa ou beta, provocando anemia hemolítica leve
ou severa. Nas beta-talassemias, quando os dois genes são defeituosos (beta-talassemia
maior) a criança tem aparência saudável ao nascer e torna-se severamente anêmica ao redor
do primeiro ano de vida, requerendo contínuas transfusões de sangue, o que causa a
hemossiderose (acúmulo de ferro) o que leva ao óbito entre os 15 e 25 anos.

No gene
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4 cópias da cadeia alfa ( se perder 1 tem outras 3 …)

2 cópias da cadeia beta (se perder 1 terá somente 1)

Alterações da hemoglobina

Metaemoglobina: [ ] > 1,5 g% provoca a cianose. Favorecem: oxidantes poderosos como:

nitritos, nitratos, oxalatos, ferricianeto, quinonas. Sulfas, aminas aromáticas e fenacetina,
predispõem ao aparecimento da sulfametaemoglobina, de formação irreversível.

Carboxihemoglobina: a afinidade do heme pelo CO é 200 vezes maior do que pelo O2.
Exposições exageradas ao CO, tornam a pele e mucosas rosadas. Favorecem: poluição
ambiental e tabagismo.

Hb glicada

Limite Fisiológico: [ ] de meta ou carboxihemoglobina acima de 30% da [ ] total da

hemoglobina, há hipóxia tecidual grave, às vezes, levando a óbito.

Síntese e Catabolismo da Hemoglobina

Globina: segue os princípios gerais da síntese de proteínas, e é controlada por vários “loci” de
genes. Cada “locus” controla a síntese de um tipo de cadeia (alfa, beta, gama ou delta). No
adulto normal, apenas 3 “loci” (alfa, beta e delta) são ativos.

Heme: a partir de succinil-CoA (disponível no TCA) e glicina (aa não essencial e largamente
distribuído na natureza).

Em condições normais, as vias de síntese da globina e do heme estão sincronizadas, não

havendo excessos.

Porfírias são doenças em que há lesão bioquímica no metabolismo de porfirinas (heme):

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Porfíria eritropoéitica congênita: acúmulo de uro e coproporfirina I, e, na pele, são

decompostos por ação da luz solar, produzindo prurido intenso, o que leva ao aparecimento
de eczemas.

Porfíria aguda intermitente: excesso de porfobilinogênio. A urina adquire cor de vinho

quando exposta à luz.

Porfírias secundárias: intoxicação pelo Pb ou no alcoolismo.

Metabolismo do Ferro

É elemento abundante na natureza e constituinte comum de um grande número de proteínas

(hemoglobina, mioglobina, citocromos, peroxidases e catalases).

Considera-se a ocorrência de 5 compartimentos para o ferro:

(1) Compartimento hemoglobínico: 0,34% do peso da Hb é representado pelo Fe, isto é, cada
2 mL de sangue possui 1 mg de Fe. O compartimento encerra 67% do Fe do organismo
(2,5g), devido ao grande número de hemácias que possuímos. 5.000.000 de hemácias por
mm3 de sangue

HEMATÓCRITO (HTC): 42 % de hemácias e o resto é de outros elementos (plasma - se

for usado anticoagulante; ou soro- se não for usado anticoagulante)

Todos os componentes que são dissolvidos em água são dosados no plasma

A quantidade de sangue é proporcional ao peso do corpo.

Heparina e citrato de sódio são anticoagulantes
O sangue possui um PH mais alcalino e é mais pesado que a
água.
Hemácias: ocupam de 42 a 47% do volume, são os primeiros a
se sedimentar.
Leucócitos: 1%
Plasma: ocupa o resto
Hematócrito: proporção de hemácias no sangue escrito em porcentagem

● Plasma: sangue coletado na presença de

anticoagulante. Elementos figurados se sedimentam no
fundo.
● Soro: sangue coletado sem anticoagulante.
Elementos figurados, se coagulam, ou seja, ficam
aprisionados numa trama tridimensional de fibrina. Essa
fibrina é resultado da polimerização do fibrinogênio (do
plasma) fazendo que na parte fluída não tenha fibrinogênio.
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Impedir a coagulação = sequestrar o cálcio

Anticoagulante fisiológico = heparina (usado quando quer calcular o valor do cálcio,

anticoagulante não sequestrante de cálcio)

Hematócrito= ver se o paciente está anêmico (poucas hemácias), com muitas

hemácias, se tem muito plasma (hiperhidratação) e pouco plasma (desidratado -
hematócrito diminui)

Esfregaço

Para fixar é só deixar o sangue

secar.

Para ver as células

Hemograma: olha a qualidade das

hemácias (tamanho, forma, qualidade da
membrana, cor e etc…)

(2) Compartimento estoque: Ferritina e Hemossiderina. A apoferritina + Fe representa a

ferritina e alberga 2000 átomos de Fe. Encontra-se em todas as células do organismo,
principalmente no fígado, sistema reticuloendotelial e mucosa intestinal. A hemossiderina é
uma forma desnaturada da ferritina. Quando há excesso de Fe no organismo, há acúmulo de
hemossiderina, o que pode levar à hemossiderose, uma das causas de cirrose hepática. O Fe
desse compartimento representa 27% do Fe total.

Ferritina é uma proteína que está lá no enterócito (célula de absorção intestinal) e guarda o
ferro que se absorve da dieta

● Ferritina quando se encontra com o ferro

● Aferritina quando não se encontra com ferro
● Aferritina pega o ferro e se torna ferritina (aferritina tem um sítio disponível para que o
ferro se ligue nela e ela vire ferritina)
● Ferritina não consegue absorver mais ferro
● Reação de Fenton → corpo trás o ferro com muita parcimônia
● Desnaturação da ferritina vem a hemossiderina que gera hemossiderose que pode
danificar
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● Metabolismo regula fortemente a entrada do ferro

● Não precisa comer ferro para fabricar mais hemácias, supre os problemas que podem
vir a acontecer

(3) Compartimento mioglobínico: a mioglobina é um monômero da Hb. Serve de reservatório

de oxigênio. O compartimento possui cerca de 3,5% do Fe total.

● Quarta parte da hemoglobina é uma das 4 cadeias da hemoglobina.

● ¼ da hemoglobina

(4) Compartimento Tissular: são os citocromos (do transporte de elétrons - fosforilação

oxidativa) e as enzimas que possuem Fe. Representam 0,2% do total de Fe.

● Realiza metabolismo aeróbico

● Hemácias e ferro conferem ao tecido uma cor escura
● Galinha - carne branca - por isso que ela não voa
● Fibras vermelhas - realizam metabolismo aeróbio ( fibras brancas → corrida de
explosão)
● Corredores de maratona → magros
● Fibras magras
● Produzem muito ATP

(5) Compartimento de transporte: representa 0,08% do Fe total e é o mais ativo. Seu

conteúdo é trocado 10 vezes/dia. O transporte é feito pela transferrina, que tem afinidade
pelo eritroblasto (o complexo TF-Fe 3+). A apotransferrina (transferrina sem o Fe) é produzida
pelos hepatócitos e pelas células do sistema retículoendotelial do fígado.

● Transferrina → transporta o ferro

● Transferrina é a proteína ligada ao ferro
● Apotransferrina é a proteína não ligada ao ferro, que circula no plasma a fim de achar
uma transferrina
● Tem grande afinidade com o ferro, a fim de evitar que microorganismos que precisam
do ferro para se multiplicar ou para sobreviver use o ferro
● Tira o ferro que está disponível
● Primeira reação do organismo quando o mesmo está sendo infectado é sumir com o
ferro do plasma, ligar o ferro a apotransferrina formando a transferrina →
hipoferremia
● Dificulta a vida da bactéria
● Ferro pode ser bom ou ruim → fundamental para a nossa vida

Absorção do Ferro

● Normalmente, necessitamos de pequenas quantidades de Fe exógeno, devido a

estoque de ferro
● Homens: 1 mg/dia (suprir as perdas, notadamente pela descamação de células
intestinais.
● Crianças (1,5 mg/dia), mulheres (2 mg/dia), gestantes (3-4 mg/dia).
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● Dieta balanceada: 10 a 20 mg/dia na forma de compostos orgânicos que possuem o

grupo heme. Ferro hemínico ( que se encontra no grupo heme, carne, verduras e
etc...) que é melhor absorvido que o ferro orgânico
● O heme é melhor absorvido do que o Fe inorgânico. A absorção é feita no duodeno
(principalmente). O heme captado pela mucosa é dissociado em Fe livre e seu anel
tetrapirrólico é convertido em bilirrubina. O Fe é então oxidado a Fe 3+ e transferido
para o compartimento de transporte. O Fe 2+ (inorgânico) segue os mesmos passos.
● A absorção é por transporte ativo. A captação é rápida mas a liberação para o plasma
é processada de forma lenta é influenciada por vários fatores (principalmente a
ferritina). O Fe é armazenado como ferritina, no enterócito.
● Deficiência de Fe, aumento da eritropoiese, hipóxia (pouco O2, corpo fabrica mais
hemácias para lidar com o pouco O2), elevação de altitude topográfica e maior oferta
de Fe aumentam a absorção. Diminuição da eritropoiese e hiperóxia diminuem a
absorção.
● A célula absortiva intestinal é um armazém que controla a entrada, a saída e o estoque
do ferro. Ferritina
● Se tem muita ferritina é porque tem pouca apoferritina, dessa forma o organismo não
está absorvendo ferro, ou seja, o estoque de ferro vai se encontrar baixo e o ferro vai
para as fezes
● Absorver ferro = ter apoferritina
● Ferritina manda ferro lá para o plasma e vira apoferritina
● Evita-se o excesso de ferro e então evita a formação de hidroxil
● O mecanismo de controle não está bem esclarecido. A concentração plasmática de Hb
e de Fe, a quantidade de transferrina insaturada e a pO2 no sangue arterial
influenciam bastante na absorção do Fe.
● De qualquer maneira, a célula duodenal atua como um almoxarifado que controla a
entrada, o estoque e a saída de Fe. Consequentemente, a mucosa intestinal absorve,
no máximo, 20% do Fe ingerido, evitando a sobrecarga de Fe.
● Outros fatores que interferem na absorção do Fe: estado de oxidação, pH, fonte do
metal, ânions orgânicos, aa livres, ácido ascórbico.
● O meio ácido facilita que o ferro fique na forma reduzida Fe2+, que é o ferro que nos
interessa

● Ph ácido facilita a absorção do ferro → usado em tratamento de anemia prolongada

ou profunda (não pode fazer transfusão de sangue) → suco: couve, fígado e limão

● Injeção de hidróxido ferroso → bunda , dói muito

● O ácido fítico (hexafosfato de inositol) encontrado

em cereais integrais e as fibras dietéticas formam
complexos insolúveis com o Fe, dificultando a sua
absorção.

● Alimentos integrais: os cereais integrais são muito

ricos em ácido fítico que dá origem ao fitato. O fitato
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complexa-se com vários fetais, ou seja, prende o ferro e zinco e impede que eles sejam
absorvidos

Zinco é fundamental na produção da insulina, no desenvolvimento da genitália na infância (se

faltar zinco a genitália não se desenvolve)

Eliminação do Ferro

● Não existem mecanismos para excreção do Fe.

● Existe perda de Fe em função de processos hemorrágicos ou por processos de
descamação.
● Fisiologicamente, pequena perda pelas fezes (descamação da mucosa intestinal), pelo
suor e pela descamação da pele, mestruação e etc…

● Descamação da mucosa intestinal é enorme, os enterócitos são as células que

possuem maior mutação, mitose. Atrito do alimento que passa, perde todas as suas
organelas, perde ferro.

Se há muitas mitocôndrias = há muito ferro

Ferrocinética

● Hemocaterese → renovação das hemácias

● 21 mg de ferro são utilizados por dia na síntese de Hb, já que 1/120 da Hb total é
sintetizada diariamente, em um adulto com 5 litros de sangue e [Hb]=15 g/100mL.
● Portanto, esse adulto possui 750 g de Hb e 1/120 de 750 g é igual a 6,25 g.
● Como 1 g de Hb possui 3,3 mg de Fe (0,33%), 6,25 g de Hb possuem 20,625 mg de
ferro.
● As hemácias duram 120 dias (aproximadamente)
● Esse dado mostra a importância da hemocaterese e como a perda crônica de sangue
influi nos estoques de ferro.
● O ferro da hemocaterese não é jogado fora, ele volta para medula óssea a fim de
formar uma nova hemácia
● Hemocaterese segura uma grande quantidade do ferro, que faz com que não
precisamos nos alimentar sempre de ferro
● A perda crônica e imperceptível é a causa mais comum das anemias, podendo ser
provocada por:
- Verminoses (necatoríase, ancilostomose → amarelão → mordem)
= Mínimos sangramentos (pesquisa oculta de sangue nas fezes → não sabe onde está o
sangramento, paciente faz transfusão de sangue de meses em meses)
- Lesões ulcerosas benignas ou malignas do tubo digestivo-

Anemias - Aspectos Gerais

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Acima do n°:
● Policitemia secundária, relativa ou eritrocitose: consequência de hipóxia, deficiência de
O2 (tem que ter mais hemácias para lidar com essa deficiência de O2): permanência
em lugares altos, insuficiência respiratória crônica (como a fibrose cística) e doenças
renais (rim produz o hormônio eritropoetina que estimula a produção das hemácias)
● Policitemia verdadeira: não é só as hemácias que estão aumentadas, é mais
complicada, há - eritropoetina, - velocidade de sedimentação.
Abaixo do n°: Anemia
Apresenta palidez, mucosa e conjuntiva palpebral são claras, cefaleias, dificuldade respiratória
(dispneia), taquicardia e vertigens
1- Após uma hemorragia, perda grande de sangue de modo agudo ou crônico (perda de um
pouco de sangue todo dia)
2- Falta de ferro, anemia microcítica
3- Medula óssea parou de produzir hemácias, medula óssea não funcional
4- Deficiência de vitamina B12, anemia macrocítica. Pessoas com gastrite crônica vão
perdendo a mucosa estomacal e a mucosa do estômago é importante para produzir uma
substância que combina com a B12 (fator anêmico intrínseco) a FI. Quando a FI se combina
com a B12 é proporcionada a absorção dessa vitamina nos intestinos, a falta de FI gera falta de
absorção dessa vitamina e acaba que ela é perdida na urina.
5- Destruição dos eritrócitos e a não reposição dos mesmos. Anemia falciforme e
eritroblastose fetal
Caracterizam-se por:

● Baixa taxa de Hb sanguínea.

● Sintomas como vertigens, dores de cabeça, fraqueza muscular, dores precordiais após
esforço, etc.
● Aceleração do ritmo circulatório e respiratório.
● Presença de muitos reticulócitos no sangue (hemácias jovens → perdeu o velho e ta
tentando recuperar)

Relacionado a falta de O2 = falta de hemácias, hemoglobina para transportar o oxigênio

Anemias Nutricionais

● Deficiência de Fe, vit B 12, ácido fólico, proteínas, vit C, vit B 6, vit E, energia.
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● A OMS considera a anemia ferropriva, ao lado das deficiências protéico-calórica, de vit

A e de iodo, os 4 grandes problemas nutricionais do mundo.
● Deficiência de B 12 causa a anemia megaloblástica e a B 12 só é absorvida na presença
do fator intrínseco gástrico. A deficiência de ác. fólico também leva à anemia
perniciosa.

Anemias devido a defeitos da globina

● Anemia falciforme, talassemias (defeitos genéticos).

Anemias devido a defeitos metabólicos

● Anemia hemolítica provocada por excesso de formação de metaHb (não há a redução

de metaHb para Hb).

Anemias devido a defeito de membrana

● Esferocitose: eritrócitos em forma esférica. Perdem a deformabilidade, propriedade

que permite a circulação pelos capilares, o que facilita a hemólise.

O ferro na biosfera

● Todos os seres vivos (exceto algumas espécies de lactobacillus) requerem Fe.

● O elemento é abundante, porém de absorção dificultada, tendo como razão, a
participação de Fe nas reações que permitem a formação de radicais livres (reação de
Fenton: ( Fe2+ + H2O2 ---🡪 Fe3+ + OH- + OHº).
● A transferrina tem afinidade pelo Fe da ordem de 10 a vigésima potência, em pH e
pCO2 fisiológicos, e para não afetar a liberação para os tecidos, a transferrina é
endocitada pelas células-alvo, liberando Fe no interior da célula.
● A grande afinidade de transferrina pelo metal, a coloca em posição vantajosa na
competição pelo metal no caso de uma invasão por MCO.
● A hipoferremia representa uma das primeiras reações de defesa, visando privar o
agente invasor de Fe.
● Atualmente, o clínico não mais corrige a anemia ferropriva que se instala junto com a
tuberculose, já que existe o risco de agravar a infecção.