Mecânica Respiratória

Fisiologia do Sistema respiratório

Ar= referencial 0
Inspiração= <0
O SISTEMA RESPIRATORIO POSSUI Expiração=>0
Propriedades Elásticas
Isso está relacionado com a existência de um fluxo
aéreo, para ele existir é necessária uma diferença de
pressão, por isso, a modificação da pressão para que
o fluxo possa ser formado é feita por
“modificacoes’no nosso corpo, assim, os componentes
do sistema respiratório precisam ter propriedades
elásticas.
O ar vai do lugar de maior pressão para o de menor
pressão.
Sistema respiratório= Caixa torácica e parede
abdominal
Para ser elástico, é preciso: (são 2 as propriedades  MUSCULOS ACESSORIOS
elásticas):
Da expiração: abdominais
Complacência (capacidade de se distender)
Os músculos retos do abdômen empurram o diafragma
Elastância = Retração elástica (capacidade de retrair,
ajudando na expiração.
voltar, esvaziar)
Colabamento junção das paredes alveolares,
“fechamento’’  PLEURAS
Parietal (colocado a parede torácica)
⁕ ALVEOLOS Pleura visceral (inserida nos alvéolos)
São elásticos, como uma mola. O liquido pleural não as deixam se separar, assim,
Possuem complacência e elastância elas deslizam entre si.
Quem puxa os alvéolos são os músculos respiratórios:
O principal DIAFRAGMA puxa preula que puxa POR QUE OS ALVEOLOS POSSUEM
alveolos ELASTICIDADE?
(soluço= contração rítmica do diafragma, espasmos)
1. MATERIAL: Tecido elástico/elastina.
Inspiração: a pressão maior esta no meio externo Encontrada nas paredes dos alvéolos (septo
-Diafragma contrai, puxando os alvéolos, nesse interalveolar)
momento há um aumento do volume dos alvéolos,
diminuindo sua pressão e assim o ar entra. 2. Existência de uma tensão superficial, onde o
Expiração: a pressão maior esta dentro do organismo ar se encontra com a água.

para expirar diminuímos o volume dos alvéolos,

-Diafragma relaxa, deixando os alvéolos se retraírem
aumentando sua pressão, assim o ar sai
Os movimentos respiratórios de inspiração e
expiração criam um ambiente favorável para que de
maneira espontânea o ar migre de áreas de maior
pressão para as de menor pressão.
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Substancia surfactante é produzida pelos
pneumocitos tipo 2 para evitar o colabamento,
diminuindo a tensão superficial.
Atua como um detergente, pois ao se colocar entre as
moléculas de agua ele reduz a tensão superficial entre
elas.
Então, a tensão é necessária para a elasticidade mas
evitar o colabamento também.
Inspiração: quando inspiramos e os alvéolos se
expandem o surfactante desce e fica espalhado pelo
liquido, assim o momento dipolar resultante aponta
para o centrocolabameto
Expiração: quando expiramos e os alvéolos se
contraem o surfactante se acumula em cima do
liquido diminuindo a pressão superficial  o
momento dipolar da agua aqui não tem uma
resultante
⸮ Pneumocito tipo 1- troca gasosa
Hipótese- surfactante estimula o parto
CLASSIFCACAO DAS DOENCAS DO TRATO
RESPIRATORIO (não infecciosas)
 Obstrutiva (obstrui a passagem do ar)
Asma e DPOC
 Restritiva (restringem a expansão
pulmonar)
Doenças que evoluem para Fibrose
Fibrose intersticial pulmonar
Derrame pleural
Tuberculose
Fibrose reduz expansão pulmonar resultado da
SDRA
*Fibrose cística  começa como obstrutiva e evolui
para restritiva
DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva
Cronica)
Causa principal: cigarro, exposição a fumaça de forma
continua e crônica.
Normalmente quem tem um tem o outro. Por isso
chamamos de DPOC.
Enfisema pulmonar (é uma doença obstrutiva)
não há fibrose
Há macrófagos nas paredes dos alvéolos que produzem
uma enzima chamada elastase. Mas temos também
alfa1antitripsina (produzida pelo fígado), para destruir a
elastase para que ela não destrua a elastina.
A fumaça do cigarro irrita as paredes alveolares, assim
temos uma produção maior de elastase pelos macrófagos
alveolares, a quantidade de elastase então excede a
quantidade de antitripsina, ocorrendo a destruição dos
septos interalveolares.
Esses alvéolos são muito complacentes, mas não retraem
mais, ficando hiperinsuflados.
Por que é uma doença obstrutiva? Pois como não
vai haver expansão e contração suficientes
haverá uma obstrução do fluxo de ar,
dificultando a saída de ar dos pulmões.
Tosse, falta de ar, produção de muco, chiado, fadiga,
cianose...
*Paciente jovem com enfisema não é cigarro,
normalmente é deficiência de antitripsina.
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Bronquite crônica Inervado pelo nervo acessório
hipersecreção com bronquiconstricao
Sindrome do desconforto respiratório do rn *Hipertrofiado em tetraplégico alto (lesão
crianças que nascem prematuras sem substancia
acima do nervo frênico acima do c3), pois
surfactante
o ecom continuara funcionando e os
outros músculos não, assim tentara
recompensar mas sozinho não consegue,
já que é apenas musculo acessório.
Expiração

MUSCULOS RESPIRATORIOS
Respiração tranquila = em repouso

Inspiração (Todos se contraem na

inspiração)
-- DIAFRAGMA
-inervado pelo nervo frênico, raízes nervosas
de C3, c4 e c5
-- INTERCOSTAIS PARAESTERNAIS
-- ESCALENOS
vem do processo transverso das duas
vertebras cervicais ate as costelas

Expiração
não há músculos ativos (contraindo) na
inspiração em repouso, apenas a retração
elástica atua
Os músculos da inspiração relaxam

Respiração em esforço= ativa ou dificuldade

respiratória

inspiração
Esternocleidomastoideo (ecom) *acessório
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o Capacidade Inspiratória (n4) máximo de
ar que pode ser inspirado normalmente
mais o extra
Volume corrente + Volume de reserva
inspiratório

o Capacidade Residual Funcional (n5) é o

máximo de ar que fica no pulmão após
uma expiração normal
Volume residual+ Volume de reserva
expiratório

o Capacidade vital (número 6 no gráfico) é

o volume máximo que pode ser inspirado
e expirado
Máximo de ar que posso inspirar e expirar
Volume corrente+ VRI+VRE
ESPIROMETRIA CONVENCIONAL
(primeira questão da prova pratica) o Capacidade pulmonar total (n8)
Teste de função pulmonar/ apenas avalia as condições Máximo de ar que o pulmão pode alcançar
quando já se sabe a doença existente Soma de todos os volumes
o VOLUME CORRENTE (número 3 do
gráfico)
O ar que inspiro e expiro em um ciclo
respiratório normal.
Normalmente em torno de 500ml

o VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIA

(número 1 no gráfico)
Ar que pode-se inspirar a mais do que
normalmente.

o VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO

(número 2 no gráfico)
Ar que se pode expirar a mais que normalmente.

o VOLUME RESIDUAL (número 7 no gráfico)

O volume que sempre permanece no alvéolo
O alvéolo não pode esvaziar completamente por
conta da substancia surfactante
Não há como medir pela espirometria
convencional, pois ele só capta o ar que passa
pelo bocal
ESPIROMETRIA PARA DIAGNÓSTICO
questão possível de prova prática
Manobra expiratória forcada:
Expira-se o máximo e solta-se tudo com a
maior velocidade e forca possíveis.
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--VEF1 (Volume expiratório forcado o
primeiro segundo) volume de ar que o
paciente é capaz de expirar em uma
expiração forcada
--CVF= capacidade vital forcada (Volume
CONTROLE NEUROQUÍMICO DA
total de ar expirado no menor tempo
VENTILACÃO
possível)
Mecanismos de controle homeostático possuem
Relação VF1/CVF= Índice de tifffeneau sempre 3 componentes:
Abaixo de 80%  doença obstrutiva (vef -Receptor
-Centro de integração
é menor) -Efetor
Acima de 80%  doença restritiva
No sistema respiratório:
Receptor= quimiorreceptores
3 questão ecg de prova pratica
Centro de integração= sistema nervoso
Efetor= MUSCULOS RESPIRATÓRIOS

QUANDO EM OBSTRUCAO: o ar é exalado com

maior lentidão, acarretando um VEF1 menor
enquanto o CEF é maior; pois a lentidão causa um  CONTROLE NEURAL da respiração
retardo na ventilação do primeiro segundo, e assim,
como a distancia entre os dois é grande a relação fica  Voluntária CÓRTEX
pequena.
QUANDO EM RESTRICAO
 Involuntária- Componente mais
o ar exalado no primeiro segundo é praticamente importante, em maior quantidade de
todo o ar disponível, então a capacidade total por ser vezes de uso. Se sobrepõe ao involuntário
próxima, cria uma relação maior. em situações de risco de vida.
TRONCO ENCEFÁLICO (ponte e
bulbo)
BULBO
centro gerador da respiração
Há um grupo de neurônios que são específicos para
essa função: GRD e GRV
PONTE
ajuste da respiração
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Grupo de neurônios específicos para a função
respiratória na ponte: GRP
*GRD- Grupo respiratório Dorsal
Sempre ativo, sempre despolarizado.
GRP- grupo respiratório continuo
GRV- Grupo Respiratório Ventral
Só participa de respiração em esforço

COMO OCORRE O PROCESSO:

Enquanto o GRD está sendo despolarizado ele

manda informação para o diafragma para que ele se
contraia= inspiração. (informação levada pelo nervo
frênico)
Para o diafragma relaxar o GRD precisa ser
inativado, por isso, quando o GRD mandou
informação para o diafragma ele também manda
informação para o GRP, que inativa o GRD. Assim
o diafragma deixa de ser estimulado e relaxa =
EXPIRACAO
Quando o GRD é inativado pelo GRP há
interrupção da ativação do GRP, por isso, o GRD
volta a ser ativado.

EUPNEIA- respiração normal e

espontânea
APNEIA- É uma parada na expiração
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APNEUSE- parada respiratória na ↓ ESPACO MORTO ANATOMICO
inspiração Entra ar mas não há trocas gasosas:
o volume de gas contido nas vias
TAQUIPNEIA- aumento da frequência respiratórias de condução e
respiratória transição (do nariz aos bronquíolos)
BRADPNEIA- diminuição da correspondem a esse espaço.
frequência respiratória Na inspiração: cerca de 2/3 do volume corrente
alcança os alvéolos e 1/3 final fica no espaço morto
HIPERPNEIA- aumento do volume
corrente
HIPOPNEIA- diminuição do volume DISTRIBUICAO DA VENTILACAO
corrente O pulmão não possui homogeneidade, e a
diferença para a distribuição se da por conta
Ventilacao= entrada e saída de ar da diferença nos valores de pressão
Ventilação alveolar= Volume corrente – Volume intrapleural ao longo do pulmão,
morto. É A PORCAO DA VENTILACAO principalmente por conta da gravidade.
GLOBAL QUE A CADA MINUTO ALCANCA Então, na base por repousarem , sua pressão
AA ZONA RESPIRATÓRIA
é menos negativa que quando comparada ao
Ventilação perfusão ápice e, por isso, quando comparado são
= relação entre o ar que chega aos pulmões e sangue que menores que no ápice.
irriga os pulmões
Inspirando, a pressão cai cerca de
Hipoventilação- diminuição da
3,5cmH2O, todavia, os alvéolos da base se
ventilação alveolar (resp superficial) enchem mais que os do ápice pois partiram
Hiperventilação- aumento da de um volume menor; complacência maior.
ventilação alveolar (resp profunda) BASE É A REGIAO MAIS VENTILADA
HIPOXIA em posição ortostática
O ápice fica esticado, os alvéolos muito
HIPOXEMIA abertos e a base possui uma pressão
baixa saturação de oxigênio leva a intrapleural um pouco menos negativa,
hipoxemia na maioria das vezes, a por isso os alvéolos da base são mais
hipoventilacao é um mecanismos fechados. Assim, os alveolos na base são
fisiopatológico envolvido aqui mais complacentes, tendo maior
ventilação que o ápice.
BAIXA SATRACAO
não gera obrigatoriamente hipoxemia Para ventilar o pulmão esquerdo deita-se
sobre o lado esquero e vice versa, pois ao
SHUNT virar base torna-se mais complacente.
MISTENIA GRAVES
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DISTRIBUICAO DA PERFUSAO
A heterogeneidade pulmonar pode ser
explicada pela diferença de pressão
hidrostática no interior dos vasos
sanguíneos. De mesma forma a pressão
hidrostática é maior no ápice e tende a
cair na base, então a perfusão na base é
maior que no ápice.
Capilares e resistência e pressão
hidrostática (maior na base).
Ex da folha de papel: a alta velocidade do
sangue correndo nos capilares(por conta
da baixa resistência dos capilares) induz
a passagem de ar dos alvéolos para a
corrente sanguínea, pois a pressão na
corrente é mais baixa já que a velocidade
é rápida (de maior pressão (menor
pressão)
RELACAO VENTILACAO-
PERFUSAO
Tanto a ventilação quanto a perfusão são
amiores na base e decrescem em direção
ao ápice. A relação Va/P ou ventilação
perfusão, sera inferior a unidade em
quanto a perfusão permanecer maior que
a ventilação, ou seja, da base ate a 3
costela. A partir desse ponto, a ventilação
é maior que a perfusão e portanto, Va/P é
maior no ápice.
Pois a ventilação e perfusão são
deficientes, mas a perfusão é mais
deficiente que a ventilação, por isso sobra
oxigênio no pice, pois a perfusão não da
conta da grande ventilação que esta
ocorrendo.
Alterações na relação Ventilacao-Perfusao em uma
unidade alveolar:
Imagina-se uma situação em que a ventilação seja
progressivamente obstruída e o fluxo sanguíneo
fique intacto, o O2 caira e o CO2 subira.
Contrariamente, com o aumento de Va/P, a PO2
sobe e a PCO2 diminui, eventualmente atingindo a
composição do gas inspirado, com a interrupção do
fluxo sanguíneo, relação Va/P é infinita.
ATIVIDADE PRÁTICA
1. Características em comum:
Saturação baixa
Pulmões limpos (não é doença de origem
pulmonar)
Respiração superficial (hipoventilacao)
2.MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
ENVOLVIDO NA HIPOXEMIA
c- hipoventilacao alveolar- pois todos
estão respirando superficialmente
3.SUSPEITAS DIAGNÓSTICAS
caso1:
Como não há relato de agressão corporal
pensamos em abuso de medicamento
(intoxicação
exógena=superdosagem=overdose) que
leva a depressão do sistema nervoso
(hipofuncionamento do bulbo ou centro
respiratório= GRD)
Caso2:
TCE (traumatismo cranioencefálico) e
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hipertensão intracraniana Co2 em maior concentração forca no
Impacto direto no bulbo ou alterações sentido direito e vice versa.
indiretas no bulbo, prejudicando a função
Entao aumenta-se a ventilação para
do centro respiratório
olocar o co2 para fora
Caso3:
Por isso uma acidose metabólica tem
Guillan-Barré: doenca desmielinizante do
compensação respiratória.
snc.
Os moto-neuronios (que levam Caso4:
informação para os músculos Miastenia graves (autoimune, destrói os
esqueléticos) sao mielinizados, assim com receptores de acetilcolina da placa
a perda da mielina a informação chega motora)
mais lenta, havendo menor liberação de frequência respiratória se mantem alta
neurotransmissores para estimular o pois o GRD está conservado
musculo. Por isso há respiração
superficial. E a frequencia respiratória
esta alta pois o GRD não esta
comprometido, assim, os A- Costela 5 = região da base
quimiorreceptores periféricos da aorta e B- Costela 5 = região da base
carótida vao captar o comprometimento C- Costela 2 = região do ápice
da troca gasosa e mandar o GRD
trabalhar mais através do nervo
vago(aorta) e glossofaríngeo (carótida),
assim, o musculo não contrai direito mas
contrai mais vezes.
Os quimiorrecptores centrais (na parte
ventral do ulbo) respondem ao aumento
PERFUSAO maior na base em posição
de hidrogênio e do LCR, na barreira
ortostática mais vascularizada e o fluxo
hematoencefálica,o co2 aumentado passa
sanguíneo é facilitado pela posição
e o h aumentado não, então para o h
aumentado entrar vai reagir com Tuberculose tem mais probabilidade de se
bicarbonato gerando= h2co3 que se desenvolver em ápice (bacilo de coc se
dissocia formando co2 e agua, assim o co2 desenvolve mais em posições mais
atravessa, reagindo com o oxigenadas)
quimiorreceptor que desloca a reação Diabetes melitus- perfusão deficiente em
para o sentido contrario qualquer parte do pulmão, podendo
H+ HCO3 = H2CO3= H2O + CO2 desenvolver tuberculose inicial em
qualquer região pulmonar
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SHUNT
Impedimento da ventilação:
broncoespasmo, muco, compressão
extrínseca
Gera acumulo de dióxido de carbono
O sangue chega no alvéolo mas como não
há oxigênio chegando o corpo tem um
mecanismo copensatorio que gera
vasoconstriccao que manda o sangue para
áreas onde há oxigênio para que ocorra as
trocas gasosas

TEP (embolismo pulmonar)

Chega oxigênio mas não tem sangue, não
ocorrendo a difusão