Ventilamed 08 - Ventilamed Fisiologia Respiratória Aplicada

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- ÍNDICE -
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA APLICADA
ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
CONHECENDO AS PRESSÕES
INSPIRAÇÃO
COMO ELA OCORRE?
RESPIRAÇÃO EXPIRAÇÃO
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
MECÂNICA RESPIRATÓRIA
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q)
OXIGÊNIO
DIFUSÃO E TRANSPORTE DE GASES
GÁS CARBÔNICO
TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR
ÁREA DE TREINAMENTO
GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
CONCEITOS INICIAIS
INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA
MODELOS MAIS COMUNS DE VENTILADORES MECÂNICOS
INTRODUÇÃO
ESCOLHA DO VENTILADOR MODELOS MAIS COMUNS
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA APLICADA
Você já percebeu que, diferente de uma abordagem tradicional, não discutimos Fisiologia Respiratória no início do aprendizado. Por uma questão didática, o assunto é
propositalmente discutido nos momentos finais do VENTILAMED. Apesar de importante, o tema assusta muita gente, sobretudo pela forma como é ensinado ao longo da
graduação: totalmente distante da prática clínica! É por isso que optamos por essa "abordagem invertida": primeiro, os conceitos básicos de Ventilação Mecânica e,
somente depois, o conhecimento de aspectos fisiológicos pertinentes, que servem para refinar o aprendizado adquirido até aqui. Você irá perceber como a sua visão
sobre o tema, agora colocado ao lado de aspectos da prática médica, será totalmente diferente. E, para isso, preparamos uma verdadeira viagem pelo sistema
respiratório, onde faremos pequenos pit-stops para mostrar as implicações daquele conteúdo no dia a dia. Mãos à obra!
QUADRO DE RESUMO
ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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Para perder este medo (e má vontade) da Fisiologia Respiratória, vamos começar nossa conversa lembrando um termo muito comum do dia a dia: a "árvore respiratória".
Certamente, você já ouviu falar nela, não é? Essa comparação "ecológica" tem como base o fato de que nosso sistema respiratório é dotado de múltiplas ramificações, o
conferindo um aspecto arborizado.
Figura 1. Aspecto arborizado do pulmão.
Primeiro, o ar passa por toda a via aérea superior (composta por nariz, boca, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe e laringe) e chega à traqueia. Esta, por sua vez, bifurca-
se em brônquios fonte esquerdo e direito, que se dividem em brônquios de primeira geração. Na sequência, teremos as bifurcações em brônquios de segunda, terceira,
quarta, quinta... Até a 16a geração (ramificação), não há troca gasosa. Por isso, a região é chamada de zona de condução. Entre a 17a e a 19a gerações, encontra-se a
zona de transição, ao passo que, da 20a a 23a, temos a zona de respiração.
Figura 2. Ramificação das vias aéreas.
A troca gasosa, também chamada de hematose, começa a ocorrer ainda na zona de transição (embora isso aconteça em níveis pouco significativos) e se torna mais
efetiva na zona respiratória, onde se encontram as estruturas alveolares. As duas zonas formam o chamado espaço alveolar. Acima dele, há o espaço morto anatômico,
região em que não há hematose.
Vamos reforçar a aplicação prática do que acabamos de ver! Entendendo que acoplar o paciente a um tubo orotraqueal, filtro e circuito é como se
prolongássemos mais ainda a zona de condução!
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Os pulmões são ainda revestidos pela pleura visceral e a parede torácica, pela pleura parietal. Entre elas, há um espaço virtual (espaço pleural) que contém apenas 5–30 ml
de um fluido similar ao plasma (Figura 3). Este facilita o deslizamento de uma sobre a outra durante a respiração, funcionando como uma espécie de lubrificante.
Entretanto, diferente do que muitos pensam, pulmões e pleuras não atuam isoladamente durante a respiração. A mecânica do processo também depende da parede
torácica e de sua estrutura musculoesquelética (Figura 4).
Figura 3. Estrutura pleural.
Figura 4. Anatomia da musculatura respiratória, sendo realizada a divisão em dois grupos: 1. músculos principais (primários) e 2. músculos acessórios (secundários).
RESPIRAÇÃO
COMO ELA OCORRE?
CONHECENDO AS PRESSÕES
Para entender o processo de inspiração e de expiração, precisamos conhecer as variações de pressão no sistema respiratório. Isto é, para que o ar se desloque do ambiente
para os alvéolos, ou seja, para que haja fluxo de ar de uma região para outra, é necessário um gradiente (diferença) de pressão entre eles.
Nesse sentido, há três pressões de interesse: pressão alveolar (no interior dos alvéolos), pressão no espaço pleural ou intrapleural (entre as pleuras visceral e
parietal) e pressão atmosférica (meio externo), que ao nível do mar, equivale a 760 mmHg ou 1 atm.
Na fase pré-inspiratória, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica, ou seja, 760 mmHg, isto é, não há gradiente de pressão. Isso significa que não existe fluxo de ar!
A pressão na cavidade pleural está um pouco abaixo da pressão alveolar, em torno de 755 mmHg.
“Calma aí! Eu já ouvi falar que a pressão no espaço pleural é negativa. Isso está errado?”
De fato, ela é considerada negativa. Entenda: os termos "negativa" e "positiva" se baseiam na pressão atmosférica. Toda pressão MENOR que 760 mmHg é chamada de
NEGATIVA; se for maior, é considerada positiva. Perceba, portanto, que a pressão no espaço pleural, quando comparada à atmosférica, é de -5 mmHg (755–760 mmHg).
Aproveitando o conceito: como a pressão alveolar é igual à atmosférica na fase pré-inspiratória, podemos dizer que ela possui um valor de ZERO!
Mas por que a pressão intrapleural é negativa em relação à atmosférica?
É preciso entender que, apesar de a fase pré-inspiratória ser conhecida como "estado de repouso", na verdade, esse repouso não ocorre em nenhum momento. Para estar
em equilíbrio, o sistema respiratório conta com forças contrárias que estão sempre em atuação: uma puxando o pulmão "para dentro" (no sentido do colabamento) e outra
tracionando a caixa torácica "para fora" (no sentido de expansão). Isso ocorre graças às propriedades elásticas do pulmão e da caixa torácica.
➤ Propriedade elástica do pulmão: quase ¼ do pulmão é formado por tecido conjuntivo. Os constituintes desse tipo de estrutura (ex.: fibras colágenas*) promovem
uma espécie de retração elástica que tende a trazer o órgão para o seu volume mínimo, no sentido do colabamento.
➤ Propriedade elástica da caixa torácica: os componentes da parede torácica (ex.: musculatura) geram uma força em sentido oposto à pulmonar, “puxando” a caixa
torácica para fora. Até há algum componente de recolhimento, no mesmo sentido do pulmão, mas este é menor quando comparado à tendência expansiva.
Em suma: como as pleuras visceral e parietal, que estão em íntimo contato com o pulmão e a caixa torácica, respectivamente, são tracionadas em sentidos opostos, o
volume do espaço pleural tende a aumentar. Como o volume é inversamente proporcional à pressão*, esta acaba caindo, se tornando negativa!
SAIBA MAIS
Nesse momento, você já entendeu que o pulmão e os alvéolos possuem uma força que os puxa em direção ao colapso. Este fenômeno é "combatido" pela caixa torácica,
que é tracionada no sentido oposto, gerando uma pressão intrapleural negativa. No entanto, esta simples ação contrária não é suficiente... Para aumentar a proteção
contra o colabamento alveolar, contamos com alguns outros mecanismos bastante interessantes!
➤ Fenômeno da interdependência alveolar (Figura 5): os alvéolos são polígonos mecanicamente interdependentes que possuem paredes planas compartilhadas. Se
um alvéolo tende ao colapso, a pressão exercida sobre as paredes dos alvéolos adjacentes se eleva, o que o mantém aberto. É como se nenhum alvéolo "soltasse a
mão do outro".
Figura 5. Fenômeno da interdependência alveolar.
➤ Surfactante pulmonar: produzida pelos pneumócitos tipo II, essa substância é capaz de atenuar o recolhimento elástico pulmonar/alveolar. Ela possui uma região
hidrofílica e outra hidrofóbica (atraída e repelida pela água, respectivamente). Em termos fisiológicos, o efeito do surfactante se traduz em:
Redução da tensão superficial: para entender o conceito, imagine que exista uma pequena quantidade de líquido no interior de um alvéolo aerado. Quando em
meio líquido, as moléculas de água são igualmente atraídas em todas as direções por moléculas vizinhas. Porém, isso não ocorre com aquelas situadas na interface
ar-líquido! Afinal, não há moléculas de água no ar para contrabalancear as forças promovidas pelas moléculas imersas na água (Figura 6). Assim, as moléculas
situadas na interface ar-líquido são puxadas "para dentro", prejudicando a expansão alveolar — a tensão superficial é justamente a força responsável por isso. O
surfactante é capaz de reduzi-la, tornando a insuflação pulmonar mais fácil.
Figura 6. Ilustração do mecanismo de tensão superficial.
Redução do acúmulo de fluidos: como vimos, a perda de surfactante aumenta a tensão superficial e induz o colapso alveolar. Este fenômeno acaba promovendo
entrada de líquido no espaço alveolar, o que prejudica ainda mais a troca gasosa.
Manutenção da uniformidade do tamanho alveolar e da ventilação: à medida que um alvéolo se expande, o surfactante se espalha por toda sua superfície,
garantindo que seus efeitos ocorram de maneira homogênea.
Antes de passar para o próximo tópico, é preciso conhecer mais uma pressão de fundamental importância para nossa discussão. Trata-se da Pressão Transpulmonar
(Ptp), obtida a partir da diferença entre a Pressão Alveolar (PAlv) e a Pressão Intrapleural (PIP):
Ptp = PAlv - PIP = 0 - (-5) = +5
A Ptp é importante para garantir a expansão alveolar. A ideia é a seguinte: quanto mais alta ela for, mais o alvéolo se expande e, consequentemente, maior é o fluxo de ar
na direção dessas estruturas. Vamos falar mais sobre ela já, já...
INSPIRAÇÃO
Prepare-se! A inspiração vai começar!
Para que ela ocorra, é preciso haver uma força capaz de distender todo o "aparato" respiratório. Esta é exercida pela musculatura respiratória!
O diafragma, ao contrair, se desloca em direção à cavidade abdominal, aumentando a dimensão vertical da caixa torácica e elevando as costelas inferiores (Figura
7). Outros músculos também participam do processo. Os intercostais externos, por exemplo, tracionam as costelas para cima e para frente, aumentando os diâmetros
lateral e anteroposterior do tórax.
Figura 7. Movimento do diafragma durante a inspiração.
Perceba que a inspiração é um processo ativo, dependente da contração muscular. Toda essa complexa dinâmica tem como objetivo gerar gradiente de pressão entre
o espaço alveolar e o ambiente externo, permitindo a entrada de ar nos alvéolos.
Vamos entender como isso acontece (foco total agora!)...
A força exercida pela musculatura inspiratória puxa a pleura parietal para fora. Já vimos a consequência disso: se ela é puxada, a PIP tende a diminuir, chegando a -8
cmH2O, aproximadamente (lembre-se que ela era de -5 na fase pré-inspiratória). Ora, se a PIP cai, a Ptp tende a aumentar (volte na fórmula acima se não ficou claro*)! Com
isso, é gerado um gradiente de pressão que promove a expansão alveolar.
O resultado da expansão alveolar é uma queda na PAlv — ao se expandir, o pulmão cria uma espécie de "vácuo" no interior dos alvéolos. Agora, a PAlv se torna menor
que a pressão atmosférica, fazendo com que o ar "caminhe" em direção ao espaço alveolar!
Figura 8. Durante a inspiração, a musculatura inspiratória "puxa" a parede torácica para fora, gerando uma menor pressão intrapleural. A expansão pulmonar acompanha esse
movimento, criando um ambiente de pressão negativa no interior dos alvéolos. Com isso, é gerado um gradiente de pressão que resulta em fluxo de ar para as vias aéreas.
O ar continua a entrar até que as pressões alveolar e atmosférica voltem a se equilibrar (conforme o ar entra, a PAlv se eleva).
EXPIRAÇÃO
Hora de expirar: tudo que vai, volta!
Diferente da inspiração, a expiração é um processo majoritariamente passivo*, secundário ao relaxamento da musculatura respiratória. O diafragma e a parede torácica
voltam às suas posições originais, assim como o pulmão (Figura 9). Com isso, a PAlv se torna POSITIVA (maior que a atmosférica) — o alvéolo, repleto de ar, acaba sendo
"esmagado" pelos músculos que estão relaxando. Agora, o gradiente de pressão faz com que o ar seja expulso do espaço alveolar até que se encontre um novo estado de
equilíbrio pressórico com o meio externo (naturalmente, a PIP e a Ptp também retornam aos valores pré-inspiratórios).
Figura 9. A expiração é geralmente um processo passivo, no qual o relaxamento da musculatura, somado à presença de uma pressão positiva nos alvéolos (que estão cheios de ar),
empurra todo o ar para fora dos pulmões, em direção ao ambiente.
A figura abaixo resume todo o ciclo que vimos até aqui. Analise com calma a imagem para entender as alterações pressóricas que ocorrem.
Figura 10. Variações das pressões durante a inspiração e a expiração. A: fase pré-inspiratória; B: início da inspiração (a Palv negativa permite a entrada de ar); C: momento de
máxima inspiração; D: início da expiração (perceba que a Palv se torna positiva, expulsando o ar do alvéolo).
Vamos "amarrar" os conceitos e entender como algumas doenças interferem nas pressões que vimos?
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CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
Sabemos que não é necessário pensar na respiração para que ela aconteça. Trata-se de um processo automático que tem origem no centro respiratório, localizado no
tronco encefálico, particularmente em um grupo de neurônios da ponte e do bulbo, também responsáveis pelo padrão rítmico da ins e da expiração. Eles, por sua vez,
recebem estímulos de quimiorreceptores (sensores) centrais e periféricos, os interpretam e executam a sua função através do estímulo aos músculos respiratórios.
E como se dá o controle desse processo?
O controle respiratório depende, principalmente, da variação da PCO₂. O CO2 é considerado o grande gatilho da inspiração! A elevação (mesmo que discreta) de seus níveis
plasmáticos faz com que uma maior quantidade do gás alcance (através de difusão) o liquor e reduza seu pH, o que é percebido por quimiorreceptores centrais* na
superfície bulbar. O centro respiratório, por sua vez, aumenta a frequência respiratória para eliminar mais CO2.
Mas e a PO2? Não existe comando da respiração com base nela?
Existe, mas isso só ocorre quando seu nível é inferior a 60 mmHg. Quem capta tamanha alteração são os quimiorreceptores periféricos*, localizados nas artérias carótidas e
aorta. Cabe ressaltar que esse estímulo parece ser mais importante em portadores de pneumopatias crônicas e em regiões de grande altitude.
Por último, ainda que em importância reduzida, a distensão da parede torácica também é capaz de estimular receptores que enviam sinais para o centro respiratório e
ajudam a comandar o drive respiratório.
Já parou para pensar como esses conceitos são fundamentais até para o diagnóstico de uma condição "de vida ou morte"?
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MECÂNICA RESPIRATÓRIA
O termo "mecânica" costuma se relacionar a duas propriedades do sistema respiratório: complacência e resistência. Já conversamos sobre elas no terceiro bloco do
VENTILAMED (Gráficos, Monitorização e Assincronias). Aqui, vamos relembrar os aspectos principais e conhecer alguns outros...
Durante a inspiração, a caixa torácica se expande, tornando a Pressão Transpulmonar (Ptp) maior. Com isso, os alvéolos se expandem e o ar começa a entrar. Assim, é fácil
entender que há um aumento do volume pulmonar com o processo.
Porém, observe no gráfico abaixo que a relação entre essas elevações não é linear — isso ocorre porque o pulmão possui propriedades elásticas próprias. Conforme a Ptp se
eleva, o pulmão se torna mais rígido e, a partir de determinado momento, a capacidade de acomodação do volume começa a cair. Esse raciocínio é importante para o
entendimento da complacência pulmonar (variação do volume / variação da pressão)*.
E veja como podemos aplicar isso na prática... No enfisema, ocorre destruição da arquitetura alveolar, criando grandes sacos alveolares. Nesse contexto, não são
necessárias elevações importantes da Ptp para que uma quantidade significativa de volume se acumule nos alvéolos. Sendo assim, podemos afirmar que a complacência
desses pacientes é elevada (muito volume entra, mesmo com pequenas variações da pressão). Por outro lado, na fibrose pulmonar, é preciso grande elevação da Ptp
para que os alvéolos consigam se expandir (trata-se de um pulmão duro!). Mesmo assim, pouco volume acaba entrando... Portanto, é correto dizer que a complacência é
baixa nesse caso!
Figura 11. Curva: volume pulmonar x Pressão Transpulmonar (Ptp). Quanto maior a Ptp, maior tende a ser o volume de ar que entra no pulmão. A complacência é representada pela
relação variação de volume / variação de pressão. Já a elastância, outra propriedade mecânica pulmonar, nada mais é do que o inverso da complacência (estática - Cst).
SAIBA MAIS
Você já ouviu falar no termo "histerese pulmonar"?
A histerese é o nome dado ao fenômeno que traduz o fato de as curvas de inspiração e de expiração (no gráfico volume pulmonar total x Pressão Transpulmonar) não se
sobreporem — os "caminhos" são diferentes.
Figura 12.
Perceba que, no início da inspiração, ocorre um aumento da Ptp que não é acompanhado por variação significativa do volume. Isso significa que os alvéolos vazios
precisam de maior pressão para começarem a se encher* — algo semelhante ao que ocorre quando enchemos um balão de festa! A partir do momento em que eles se
abrem, o ar consegue entrar de maneira mais fácil.
Figura 13. O enchimento de uma bexiga de ar pode ser comparado ao fenômeno de histerese pulmonar.
Na expiração, como os alvéolos já se encontram abertos e repletos de ar, a curva acaba sendo muito mais "harmônica", ou seja, a queda da Ptp é acompanhada de forma
quase linear pela redução do volume pulmonar total.
Resumindo: a histerese pulmonar representa a diferença entre as trajetórias de enchimento e esvaziamento dos pulmões e ela existe porque é necessária uma maior
pressão para expandir alvéolos fechados do que para esvaziar os já abertos.
Já o conceito de resistência é diferente. Como o nome sugere, ela representa a dificuldade do ar passar pela via aérea. A ideia é que quanto menor for o calibre, maior será
a resistência daquele segmento da árvore respiratória*, ou seja, fica mais difícil do ar passar por ali (certamente, você já ouviu falar que ela é inversamente proporcional à
quarta potência do raio de determinada estrutura).
Matematicamente falando, a resistência é definida pela seguinte fórmula: pressão de pico - pressão de platô / fluxo*. É fácil de entender... Quanto maior for a resistência,
maior deve ser a pressão exercida sobre aquele segmento respiratório até que o ar se acomode na via aérea (por isso, a resistência e a diferença de pressão são grandezas
diretamente proporcionais). Agora, se está mais difícil para o ar vencer esse "obstáculo", menor tende a ser fluxo (parâmetros inversamente proporcionais).
Vamos aplicar esse conceito na prática da Ventilação Mecânica!? Não deixe de assistir o vídeo!
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RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q)

Para que a troca gasosa seja adequada, é preciso garantir que a ventilação e a perfusão ocorram de modo harmônico ao longo do pulmão. Assim como já fizemos no
primeiro bloco do VENTILAMED, vamos conversar sobre a famosa relação ventilação/perfusão (V/Q), mas, agora, trazendo conceitos novos à tona.
Para começar, uma informação que quebra paradigmas (e que iremos explicar no decorrer do texto): ventilação e perfusão não ocorrem de maneira homogênea ao longo do
pulmão! O comportamento desses parâmetros no ápice é diferente do observado na base! Interessante, não?
É daí que surge o conceito das zonas de West, modelo teórico famoso na Fisiologia Respiratória que possui algumas implicações práticas importantes. Entretanto, antes de
conhecê-lo, vamos ressaltar alguns pontos sobre a ventilação e a perfusão.
VENTILAÇÃO
Para começar, o conceito que você deve ter em mente é o seguinte: as regiões inferiores ventilam melhor que as superiores! Vamos entender melhor isso...
No ápice, a pressão intrapleural em repouso (pré-inspiração) é de, aproximadamente, -10 cmH2O; já na base, seu valor é de -2,5 cmH2O. O que justifica essa diferença é a
força da gravidade: o pulmão repousa sobre sua base e isso faz com que a pressão nos segmentos inferiores seja maior (menos negativa). Se calcularmos a pressão
transpulmonar* a partir desses dados, podemos concluir que ela é mais elevada na porção superior.
E o que isso significa?
Lembre-se que a pressão transpulmonar é responsável pela abertura alveolar. Então, se ela é mais elevada no repouso, a tendência é que uma maior quantidade de ar
permaneça nos alvéolos mesmo após a expiração, ou seja, eles são naturalmente mais cheios (Figura 14).
Agora, imagine o ar entrando durante a próxima inspiração. Concorda que a tendência é que um menor volume de ar entre nos alvéolos cheios ("se eles já estão cheios, por
que precisam de mais ar?")? Afinal, a pressão alveolar é maior ali dentro... Por isso, o ar "prefere" caminhar em direção às bases*, que possuem alvéolos vazios.
Figura 14. Representação esquemática da relação ventilação x perfusão nas diferentes regiões do pulmão (PIP = Pressão Intrapleural; Ptp = pressão transpulmonar).
PERFUSÃO
Analisando a Figura 15, é possível notar que os vasos pulmonares* se dispõem como uma espécie de coluna de sangue. Por força gravitacional, a tendência é que a
pressão hidrostática seja maior nas regiões inferiores do pulmão quando adotamos postura ereta*. Consequentemente, a perfusão é maior na base quando comparada ao
ápice! Conhecer essa desigualdade perfusional é importante para entender conceitos que serão apresentados já já.
Figura 15. Circulação brônquica e pulmonar*.
ZONAS DE WEST
Com base nas diferenças de ventilação e de perfusão que discutimos, é possível dividir o pulmão em três áreas distintas. Estas são as famosas zonas de West! Cada uma
possui uma particularidade (durante a leitura, não deixe de voltar à Figura 16 para entender melhor):
Figura 16. Representação esquemática das três zonas de West.
➤ Zona 1 (ápice): como vimos, a porção superior do pulmão conta com alvéolos abertos, cheios de ar e capilares "vazios" (pressão hidrostática reduzida). Isso significa que
a pressão alveolar é mais elevada que a pressão arterial dos capilares, que, por sua vez, é superior à pressão venosa. Observe a Figura 16 e perceba que os alvéolos
acabam "esmagando" os capilares... Com isso, é originado um efeito espaço morto (área ventilada, mas com baixa perfusão)! Pela diminuição importante da perfusão
(Q) em relação à ventilação (V), a relação V/Q é maior que 1.
Zona 1
P alveolar > P arterial > P venosa
ATENÇÃO
Embora muito bonita na teoria, a zona 1 de West não chega a existir em indivíduos normais! A pressão arterial é suficientemente alta para levar sangue até o ápice
pulmonar, impedindo a compressão vascular pelos alvéolos. No entanto, ela pode surgir quando o indivíduo é ventilado com pressão positiva!
➤ Zona 2 (terço médio): nesta região, a pressão arterial é maior que a pressão alveolar que, por sua vez, é maior que a pressão venosa. Apesar dessa diferença, admite-
se que haja um perfeito acoplamento em ventilação e perfusão nessa zona (relação V/Q em torno de 1), ou seja, este é o local onde a troca gasosa ocorre de forma
mais efetiva.
Zona 2
P arterial > P alveolar > P venosa
➤ Zona 3 (base): aqui, a pressão arterial se mantém acima da venosa, mas esta passa a ser maior que a alveolar, graças à grande pressão hidrostática que se impõe na
região. Com tamanho engurgitamento venoso (Figura 16), pode surgir um efeito shunt! Apesar de a ventilação também ser maior nessa região (a exemplo da pressão
hidrostática), esse aumento não é proporcional — a perfusão (Q) aumenta de forma mais exuberante que a ventilação (V). Portanto, a relação tende a ser inferior a 1.
Zona 3
P arterial > P venosa > P alveolar
Veja mais sobre a aplicação dos conceitos das zonas de West no vídeo a seguir! Inclusive, vamos falar sobre uma famosa doença que se aproveita da
heterogeneidade desta relação...
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DIFUSÃO E TRANSPORTE DE GASES

Veja o quanto já discutimos até aqui: primeiro, entendemos que um gradiente de pressão se faz necessário para que haja fluxo de ar. Em seguida, discutimos como a
ventilação é regulada, mecânica, relação V/Q... Falta falar das grandes “estrelas”: O2 e CO2! Afinal, todo esse delicado processo que estamos estudando tem a finalidade de
garantir a captação e a eliminação desses gases, respectivamente.
OXIGÊNIO
Coloque-se dentro de um alvéolo, pois é de lá que começamos essa parte da nossa conversa. Para que o O2 deixe as unidades alveolares e alcance as hemácias, ele precisa
se difundir para os capilares, fenômeno que ocorre através da membrana alvéolo-capilar. É importante dizer que nenhum ATP é gasto para que isso seja possível. Porém,
isso não significa que o processo se dá de qualquer jeito — ele depende de uma série de fatores:
Área disponível para troca: chega a ser intuitivo! Quanto maior for a área para troca, mais alta será a velocidade de transferência do gás através da membrana.
Nesse sentido, você não precisa se preocupar, pois a área do parênquima pulmonar é enorme: cerca de 75 a 100 m².
Espessura da membrana: quanto mais fina, mais fácil é a passagem do gás. Em indivíduos saudáveis, ela mede, aproximadamente, 0,5 µm (bem fininha!).
Constante de difusão do gás: é uma propriedade do próprio gás. Ela é elevada no sangue tanto para o O2 quanto para o CO2, o que facilita a troca gasosa.
Diferença de pressão parcial do gás através da barreira: é preciso haver diferença de pressão parcial do gás no alvéolo e no sangue — como há mais O2 nos
alvéolos, ele ruma em direção ao sangue*.
Agora que chegou ao sangue (hemácias), o O2 precisa ser transportado para os mais diversos tecidos do corpo...
Como se dá esse transporte?
O O2 é carreado, em sua maioria, acoplado à hemoglobina*. Obviamente, essa ligação deve ser reversível, pois esta molécula precisa "soltar" o gás para as demais células.
A decisão de soltar ou não o O2 depende da afinidade entre esses dois componentes, que é modificada de acordo com alguns elementos.
Para que este conceito seja entendido, é preciso compreender (de uma vez por todas!) a famosa curva de dissociação da hemoglobina.
Figura 17. Curva de dissociação da hemoglobina.
O gráfico não é difícil de entender! Em primeiro lugar, perceba que os níveis de oxi-hemoglobina (moléculas ligadas ao O2) variam conforme a pO2 — e isso ocorre de
maneira não linear.
No eixo X, temos a pressão parcial de O₂ e no Y, a saturação de hemoglobina. Com uma pO₂ de 100 mmHg, bem elevada, observamos que a saturação de hemoglobina é
(quase) máxima! Ora, se há muito O2 disponível, todos os seus sítios de ligação serão ocupados. Esse é o cenário encontrado no pulmão...
Conforme a pO₂ cai, ou seja, a medida que começa a faltar O2 nos tecidos, é natural que a saturação caia também, mas repare que ela não “despenca” logo de cara! Entre
60 e 100 mmHg, ela não muda muito. A partir daí, o gráfico “desmorona”!
A pO₂ nos tecidos pode ser considerada de aproximadamente 40 mmHg em repouso. Se olharmos no gráfico, percebemos que a saturação cai consideravelmente, para
cerca de 75%. Afinal, o sangue que chega com uma saturação de O2 altíssima precisa o disponibilizar para os tecidos.
Mas e a afinidade?
Em certos cenários, a hemoglobina pode ganhar ou perder afinidade pelo O2. Isso pode ser traduzido a partir de desvios da curva:
➤ Desvio para a direita (efeito Bohr): para uma mesma pO₂, a afinidade DIMINUI, o que significa que MAIS O2 é liberado para os tecidos! Quadros de acidose, febre e
elevação do 2,3 difosfoglicerato (2,3-BPG)* e do CO₂ podem provocar esse fenômeno.
➤ Desvio para a esquerda (efeito Haldane): agora, é o contrário! Para uma mesma pO₂, a afinidade AUMENTA, o que significa que MENOS oxigênio é fornecido para os
tecidos.
Será que esse gráfico possui alguma implicação prática? Certamente! Veja só o vídeo para conhecer alguns exemplos.
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GÁS CARBÔNICO
O CO2, oriundo do metabolismo celular, é transportado até os alvéolos de três formas diferentes: dissolvido no plasma (cerca de 8% dele, proporção maior que o O2), ligado
a compostos carbamínicos* e, principalmente, "camuflado" nas moléculas de bicarbonato* (Figura 18).
Figura 18.
Embora a diferença entre a pressão parcial do gás entre os capilares pulmonares e os sacos alveolares não seja tão grande quanto a do O2, suas propriedades químicas
facilitam a difusão pela membrana alvéolo-capilar. Além disso, cabe destacar que sua curva de dissociação é bem mais linear (Figura 19).
Figura 19.
TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR

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O entendimento da função pulmonar, começa pelo estudo dos volumes e capacidades pulmonares. Vamos começar por aquele que representa a base de todos os outros...
Quando respiramos normalmente, o ar entra e sai... Entra e sai… Entra e sai… Esse volume que entra e sai nada mais é do que o VOLUME CORRENTE (VC), que, em
média, é de 500 ml em um adulto médio do sexo masculino.
Figura 20. Gráfico representativo das capacidades pulmonares.
Agora, imagine que você partiu de uma expiração normal e “puxou” todo o ar que você foi capaz em uma inspiração forçada. Que nome damos a esse volume de ar que
está acima da sua capacidade inspiratória basal? Ou melhor, qual o nome dessa RESERVA de inspiração que você tem guardada, se precisar de mais ar na inspiração? Esse
é o chamado VOLUME DE RESERVA INSPIRATÓRIO (VRI)! A soma do VC com a VRI representa a CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (CI).
Nesse momento, você está inspirando e expirando normalmente, certo? Mas perceba que é possível "jogar" muito mais ar para fora, em uma expiração forçada. Esse ar
exalado é o VOLUME DE RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE). Apesar disso, a impressão que dá é que, não importa o quanto de força você faça para expirar, sempre sobra
um pouco de ar nos pulmões, um “resíduo” — claro, senão teríamos total colapso dos alvéolos! Esse é o VOLUME RESIDUAL (VR). Se somarmos o VR e o VRE, obtemos a
CAPACIDADE RESIDUAL FUNCIONAL (CRF).
Ainda nesse raciocínio, o nome dado ao somatório do volume de ar máximo que conseguimos inspirar (CI) e do volume de ar máximo que conseguimos expirar (CRF) é a
CAPACIDADE VITAL (CV). Se TODOS* os volumes forem somados, obtemos a CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT).
Puxando para a prática...
➤ Doença pulmonar obstrutiva: é caracterizada pela redução dos fluxos expiratórios e dos volumes dinâmicos (especialmente o volume expiratório forçado no
primeiro segundo, o VEF1), e pelo aumento dos volumes estáticos, devido ao represamento de ar no final da expiração (hiperinsuflação). Como o VEF1 se reduz
muito mais do que a capacidade vital forçada (CVF — similar à CV), a relação VEF1/CVF* encontra-se tipicamente baixo (<70%). Mas atenção: os volumes estáticos
(VR, CRF e CPT) estão elevados, especialmente o VR, graças ao fenômeno de hiperinsuflação.
➤ Doença pulmonar restritiva: é marcada pela redução de todos os volumes pulmonares (estáticos e dinâmicos), com a manutenção dos fluxos expiratórios. Esse
padrão está presente nas doenças pulmonares intersticiais, que levam à fibrose parenquimatosa progressiva, restringindo a ventilação. O VEF1 se reduz
proporcionalmente à CVF ou a CVF reduz mais que o VEF1, mantendo normal ou elevada a relação VEF1/CVF.
➤ Obesidade: os obesos graves também apresentam padrão restritivo, com redução dos volumes e capacidades pulmonares quando comparados a indivíduos
eutróficos. Os estudos mostram que os dados mais característicos são as reduções do VRE e da CVF.
➤ Gestação: nota-se padrão restritivo pelo aumento do volume uterino, com redução da CPT, da CRF e do VR. Como forma de tentar compensar essa restrição, há um
aumento da frequência respiratória e do volume-minuto.
➤ Envelhecimento: Os valores máximos de CVF são alcançados em torno de 20–25 anos. Ela permanece inalterada até 35–40 anos, seguindo-se uma fase de declínio
que se acelera após os 55 anos — isso ocorre por perda da elasticidade do parênquima. Por outro lado, o VR aumenta com a idade, principalmente entre 20–60 anos.
Então, sempre vamos ver uma redução da CVF? Nem sempre! Pacientes com maior tônus muscular e força respiratória podem não apresentar tal declínio.
QUESTÃO 1
Durante seu plantão na Emergência, dá entrada um paciente de 52 anos com miastenia gravis apresentando sinais de desconforto respiratório, com uso de musculatura
acessória e taquipneia. Sabemos que o mecanismo de taquipneia neste caso é puramente compensatório e ocorre porque:
a) Há aumento do drive respiratório por “defeito” no SNC.
b) A fraqueza muscular torna a pressão transpulmonar negativa.
c) A fraqueza muscular dificulta a negativação da pressão intrapleural.
d) A fraqueza muscular impede a positividade da pressão intrapleural.
A miastenia gravis é uma doença neuromuscular que pode cursar com perda de força da musculatura respiratória e, consequentemente, menor capacidade de gerar
uma pressão intrapleural negativa. O resultado final vai ser um menor fluxo de ar para os pulmões e uma redução do volume corrente — o paciente vai hipoventilar!
Como forma de tentar compensar esse mecanismo, tais pacientes costumam ter um aumento do drive respiratório, justificando a taquipneia. Com uma pressão
intrapleural “menos negativa”, a pressão transpulmonar tende a ser “menos positiva”, mas ela não chega a ser negativa. Resposta: letra C.
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QUESTÃO 2
Paciente de 31 anos, sexo feminino, dá entrada na Emergência com queixas de dispneia e dor torácica à direita. Relata que os sintomas surgiram de forma súbita e que
não possui comorbidades nem faz uso de medicamentos. Para elucidação diagnóstica, foi solicitada radiografia de tórax. Com base no quadro clínico e no exame, indique
que mecanismo explica a dispneia apresentada pelo paciente.
a) Negatividade da pressão intrapleural.
b) Hipoventilação alveolar.
c) Negatividade da pressão transpulmonar.
d) Com os dados apresentados, não é possível definir o mecanismo responsável.
A radiografia de tórax evidencia pneumotórax à direita — perceba que a periferia do pulmão não apresenta qualquer vascularização; é apenas um “espaço
hipertransparente”. Normalmente, é preciso que a pressão intrapleural seja negativa para que o pulmão se encha de ar. À medida que ela fica “mais negativa”, a
pressão transpulmonar aumenta, permitindo a expansão alveolar. Com isso, a pressão alveolar também se negativa, tornando possível a entrada de ar. No
pneumotórax, isso não ocorre... Pelo acúmulo de ar na cavidade pleural, a pressão neste compartimento fica positiva. Logo, a pressão transpulmonar se torna
negativa (Ptp = Palv - PIP), o que impede a expansão alveolar. Resposta: letra C.
QUESTÃO 3
Na Pediatria, a Doença da Membrana Hialina (DMH) é encarada como uma doença típica de recém-nascidos pré-termo. A causa da doença é a deficiência do surfactante
pulmonar, substância fundamental para a manutenção da estabilidade alveolar. Sobre o surfactante, podemos afirmar que:
a) Cerca de 90% de sua composição é formada por proteínas.
b) Ele aumenta a tensão superficial alveolar, impedindo o colabamento.
c) Na DMH, há redução da complacência pulmonar, gerando atelectasias e shunt intrapulmonar.
d) Ele é sintetizado por pneumócitos do tipo I.
O surfactante, produzido nos alvéolos pelos pneumócitos tipo II, é composto por lipídios e proteínas, que representam 90% e 10% de sua composição,
respectivamente (A e D INCORRETAS). Lembre-se que a superfície dos alvéolos é coberta por uma fina camada de líquido, que gera uma tensão superficial, força que
predispõe ao colapso alveolar. O surfactante é capaz de reduzi-la, combatendo a tendência de colabamento (B INCORRETA). Na doença da membrana hialina (e na
SDRA), a presença de pouco ou nenhum surfactante favorece o colapso ao final da expiração, reduzindo assim a complacência pulmonar. O resultado é a formação de
áreas de atelectasia com estabelecimento de shunt intrapulmonar, pois os capilares pulmonares estarão perfundindo alvéolos atelectasiados. Resposta: letra C.
QUESTÃO 4
O parênquima pulmonar normal garante que a mecânica respiratória seja relativamente semelhante em todos os indivíduos. Alterações de sua estrutura, como ocorre na
Fibrose Pulmonar Idiopática (FPI), são responsáveis por prejuízos à dinâmica respiratória. Qual das alternativas abaixo sobre FPI e fisiologia respiratória é CORRETA?
a) A elastância é alta.
b) A complacência pulmonar tende a ser maior na FPI do que no enfisema.
c) Há elevada relação variação de volume/variação de pressão.
d) Nenhuma das alternativas anteriores é CORRETA.
Os pacientes com fibrose pulmonar possuem baixa complacência (variação do volume / variação da pressão). Isso quer dizer que eles “acoplam” pior o volume que
recebem, aumentando muito a pressão dentro do sistema respiratório. A elastância, por sua vez, é exatamente o oposto da complacência. Portanto, ela é elevada na
FPI. Por outro lado, pacientes com enfisema pulmonar apresentam elevada complacência e baixa elastância. Resposta: letra A.
QUESTÃO 5
Há dois tipos de circulação nos pulmões: a brônquica, responsável por nutrir as estruturas pulmonares, e a pulmonar, que garante a oxigenação do sangue e a eliminação
de CO2. Diferente do que muitos pensam, esta circulação não é uniforme. Existe uma considerável desigualdade de fluxo de sangue dentro do pulmão. Com base nesse
raciocínio, o órgão foi dividido em três zonas. Assinale a alternativa INCORRETA sobre elas.
a) Zona 1 — Sob condições normais, não existe.
b) Zona 2 — A pressão alveolar é maior que a arterial.
c) Zona 3 — A pressão arterial é maior que a alveolar.
d) A pressão hidrostática da circulação é maior nas bases.
Vamos relembrar a divisão do pulmão pelas três zonas de West:
Zona 1: representa o ápice pulmonar. Nesta região, temos os alvéolos bem abertos e os capilares "vazios". Isso significa que a pressão arterial pulmonar vai ser
menor que a pressão alveolar e a consequência é o colapso dos capilares pulmonares. Nestes casos, temos P alveolar > P arterial > P venosa. Em condições normais,
não existe, já que o débito cardíaco consegue gerar “cabeça de pressão” suficiente para evitar o colabamento dos capilares (e a pressão alveolar não costuma ser tão
elevada assim...).
Zona 2: representada pelo terço médio do pulmão. Nesta região, a pressão arterial é maior que a pressão alveolar que, por sua vez, é maior que a pressão venosa.
Normalmente, é o local onde ocorre a troca gasosa mais efetiva.
Zona 3: representada pela base pulmonar, onde a pressão arterial é maior que a pressão venosa que, por sua vez, é maior do que a P alveolar. Portanto, nesta zona,
os capilares encontram-se distendidos.
Resposta: letra B.
QUESTÃO 6
A circulação pulmonar pode ser alterada por alguns fatores. Dentre eles, podemos citar a concentração de O2 do gás alveolar. Quando reduzida, ocorre redução do lúmen
dos vasos pulmonares, ocasionando a chamada vasoconstrição pulmonar hipóxica. Sobre o tema, assinale a alternativa CORRETA.
a) A vasoconstrição diminui a resistência vascular pulmonar.
b) Esse fenômeno agrava o distúrbio V/Q.
c) Há desvio de sangue para áreas menos ventiladas.
d) Sua redução é importante ao nascimento.
Questão para aprendermos um pouco mais sobre a vasoconstrição pulmonar hipóxica, importante fenômeno fisiológico! Quando a PO2 do ar localizado no alvéolo se
reduz, automaticamente, ocorre vasoconstrição dos vasos locais (o mecanismo exato que interfere no calibre vascular ainda é incerto) e, consequentemente,
aumento da resistência vascular. Isso faz com que o sangue seja desviado para áreas onde a PO2 alveolar é maior, evitando ou atenuando um distúrbio V/Q. A
situação mais clássica relacionada a esse fenômeno é o nascimento. Na vida intrauterina, a resistência vascular pulmonar é elevadíssima — apenas 15% do débito
cardíaco atravessa o órgão. Assim que a primeira respiração oxigeniza os alvéolos, há relaxamento da musculaltura lisa vascular, ocasionando queda da resistência e
aumento significativo do fluxo pulmonar. Resposta: letra D.
QUESTÃO 7
Como sabemos, o oxigênio é transportado no sangue através da hemoglobina, molécula formada por quatro moléculas de heme e quatro cadeias de globina. Em
condições normais, sua saturação chega a 90% quando a PaO2 é de 60 mmHg. Entretanto, algumas condições podem alterar a afinidade da hemoglobina pelo gás.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) O efeito Bohr representa o deslocamento da curva de dissociação para a esquerda.
b) O efeito Haldane representa diminuição da afinidade pelo O2.
c) A hipoxemia aumenta a concentração de 2,3-BPG.
d) Há mais de uma alternativa correta.
Cuidado para não confundir os conceitos! O desvio para a direita da curva de dissociação da hemoglobina ocorre pelo efeito Bohr, provocado pela queda do pH e por
aumento da temperatura, 2,3 difosfoglicerato (2,3-BPG) e de CO₂. Nesse caso, a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio diminui. Quando temos um desvio para a
esquerda, a afinidade aumenta, o que pode ocorrer em vigência de alcalose, hipotermia e redução de 2,3-BPG. Lembrando que hemácias não possuem mitocôndrias,
motivo pelo qual o seu metabolismo energético baseia-se na glicólise anaeróbica. Esta, por sua vez, é responsável pela produção do 2,3-BPG, um intermediário
metabólico capaz de se ligar fortemente à desoxi-hemoglobina e modular a afinidade ao oxigênio. Situações patológicas, como anemia, alcalose e hipoxemia causam
aumento da concentração intracelular de 2,3-BPG, o que favorece a liberação de oxigênio aos tecidos. Por fim, para manter um conteúdo arterial adequado de O₂, a
hemoglobina deve ter uma saturação de pelo menos 90%, valor este correspondente a uma PaO₂ de 60 mmHg. Observando a curva de saturação da hemoglobina,
podemos perceber que quando a PaO₂ começa a subir além desse valor, o conteúdo arterial de O₂ sofre um pequeno aumento, pois a saturação só pode subir no
máximo mais 10%. Se, no entanto, a PaO₂ cair abaixo de 60 mmHg, a saturação de hemoglobina (e o próprio conteúdo arterial de oxigênio) cairá vertiginosamente.
Resposta: letra C.
QUESTÃO 8
O entendimento da fisiologia respiratória é importante para reconhecer os mecanismos relacionados à insuficiência respiratória causada por diversas etiologias. Analise
as alternativas abaixo e assinale a CORRETA. PAVM = Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica / IR = Insuficiência Respiratória / SDRA = Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo / EAP = Edema Agudo de Pulmão.
a) O principal mecanismo de hipóxia na PNM é o efeito espaço morto.
b) Na IR tipo II, há shunt clássico com pouca resposta ao O2.
c) Na SDRA, há predomínio do efeito espaço morto.
d) No EAP, predomina o efeito shunt.
Vamos analisar as alternativas:
Letra A: INCORRETA. O principal mecanismo de hipóxia na pneumonia é o efeito shunt!
Letra B: INCORRETA. O grande problema da insuficiência respiratória tipo II é a hipoventilação, e não um distúrbio V/Q.
Letra C: INCORRETA. É bem verdade que na SDRA podemos ter tanto um componente de efeito espaço morto, quanto um componente de shunt. Porém, o que
predomina é o preenchimento alveolar, resultando em efeito shunt.
Letra D: CORRETA. No EAP, a insuficiência respiratória ocorre pela presença de líquido nos alvéolos, o que prejudica a troca gasosa, caracterizando um efeito shunt.
Resposta: letra D.
QUESTÃO 9
Não há dúvida que o pulmão é um órgão vital. Cabe a ele a importante tarefa de oxigenar o sangue e, assim, tornar possível a respiração aeróbia. No entanto, ele
também desempenha algumas funções metabólicas, ativando ou inativando substâncias. Qual dos fenômenos abaixo não ocorre no pulmão?
a) A serotonina é inativada.
b) A bradicinina é inativada.
c) A angiotensina II é inativada.
d) A vasopressina não é inativada.
O pulmão não é responsável somente pela respiração! Ele também possui importante função metabólica. A mais famosa delas está relacionada a angiotensina. É no
órgão que reside a ECA, a enzima conversora de angiotensina. Ela é responsável por converter a angiotensina I em angiotensina II, potente vasoconstritor —
alternativa C INCORRETA. A bradicinina também é inativada através dessa enzima — alternativa B CORRETA. A serotonina também é inativada no pulmão — opção A
CORRETA. Por outro lado, algumas substâncias não sofrem qualquer alteração ao passar pela circulação pulmonar. É o caso da vasopressina (ADH), da epinefrina e de
algumas prostaglandinas (A1, A2 e I2) — opção D CORRETA. Resposta: letra C.
QUESTÃO 10
Independentemente de sua etiologia, pacientes com doença intersticial pulmonar costumam apresentar intolerância ao exercício físico. Obviamente, esse não é um
achado patognomônico da condição, mas é um dado clássico da história. Que mecanismo é capaz de explicá-lo?
a) Shunt intraparenquimatoso.
b) Distúrbio da difusão.
c) Aumento do espaço morto fisiológico.
d) Maior resistência das vias aéreas.
A hipoxemia induzida por esforço físico é um achado característico de pneumopatias intersticiais difusas, o que possui relação direta com um distúrbio na difusão do
oxigênio pela barreira alvéolo-capilar. Entenda o motivo: em repouso, há tempo suficiente para que o oxigênio atravesse a barreira alvéolo-capilar, mas durante o
exercício, o débito cardíaco se eleva, o que faz com que o sangue "passe" pelos pulmões mais rapidamente. O resultado é um menor tempo para a difusão do
oxigênio! Em indivíduos hígidos, diversos mecanismos compensatórios entram em cena, mas em pacientes com limitação da difusão, o tempo para que a passagem
do oxigênio ocorra não é suficiente. Resposta: letra B.
GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO
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CONCEITOS INICIAIS
A cada dia, geramos grandes quantidades de ácidos por uma série de mecanismos:
O CO₂ se combina com a água e forma o ácido carbônico (H2CO3);
Reações metabólicas produzem diversos ácidos, como os ácidos lático e cítrico;
O metabolismo de componentes da dieta pode gerar moléculas ácidas (ex.: o metabolismo de aminoácidos contendo enxofre dá origem ao ácido sulfúrico).
Aí vem a pergunta: "se isso é verdade, por que nosso sangue não é ácido?"
Simples! Possuímos mecanismos compensatórios que permitem regular o pH através da expiração, excreção ou mesmo metabolização desses ácidos em moléculas neutras
ou bases, justamente para evitar uma acidemia fatal.
Mas calma! Antes de prosseguirmos e entrarmos nos detalhes da gasometria, vamos dar um passo atrás. Você já parou para pensar no que é o pH?
Embora haja uma explicação matemática complexa para responder a pergunta, basta entender que o pH nada mais é do que uma forma de mensurar a quantidade de íons
H+ no sangue através da relação entre o bicarbonato (HCO3-) e a pCO2*.
Para fins biológicos, o pH deve ser mantido entre 7,35 e 7,45*. Níveis menores que 7,35 confirmam a presença de uma acidemia; um pH maior que 7,45, por outro lado,
deve ser encarado como uma alcalemia.
Para que esse equilíbrio seja mantido, contamos com os famosos sistemas-tampão! O raciocínio é bem simples:
➤ Após a adição de um ácido, a "base tampão" (ex.: bicarbonato) consome parte do excesso de H⁺.
■ Resultado: o pH reduz menos do que reduziria se não existisse o "tampão".
➤ Após a adição de uma base, o "ácido tampão" (ex.: ácido carbônico) repõe parte do H⁺ consumido.
■ Resultado: o pH aumenta menos do que aumentaria (não fosse o tampão).
O principal sistema-tampão do sangue — e de interesse para a ventilação mecânica — é o sistema bicarbonato-CO2. Este reage com a água, formando o ácido carbônico
(H₂CO₃), que rapidamente se dissocia, formando H⁺ + HCO3⁻:
CO₂ + H₂O ⇿ H₂CO₃ ⇿ H⁺ + HCO₃⁻
Além disso, o H₂CO₃ pode sofrer ação da anidrase carbônica, convertendo-se em CO₂ + H₂O, o que justifica a sua presença em quantidades mínimas no organismo. Sendo
assim, podemos simplificar essa reação, simplesmente eliminando o H₂CO₃:
CO₂ + H₂O ⇿ H⁺ + HCO₃⁻
Agora, você já é capaz de entender porque o pH depende, basicamente, do HCO₃⁻ e da pCO₂, de forma que:
➤ Acidose: redução do HCO₃⁻ e/ou aumento da pCO₂. Se a culpa for do bicarbonato, então estamos diante de uma acidose metabólica*; se for da pCO₂, temos uma
acidose respiratória*.
➤ Alcalose: aumento do HCO₃⁻ e/ou redução da pCO₂. Mesmo raciocínio: se a culpa for do bicarbonato, então estamos diante de uma alcalose metabólica; se for da
pCO₂, alcalose respiratória.
Seguindo a mesma lógica dos sistemas-tampão, na presença de alterações de pH, o organismo lança mão de outros mecanismos compensatórios para manter, ao menos
em parte, o pH dentro da faixa normal. Isso pode ser feito de duas maneiras (Figura 1):
Figura 1. Respostas compensatórias e o controle do pH.
Compensação respiratória: trata-se da via mais rápida de compensação. Assim que o centro respiratório detecta uma variação do pH (vimos isso no bloco de
Fisiologia, lembra?), ele "responde" aumentando ou reduzindo a ventilação alveolar.
➤ Hiperventilação (respiração de Kussmaul): ocorre na acidose metabólica (HCO₃ baixo) e tem o objetivo de eliminar maior quantidade de CO2, que, como vimos, se
comporta como um ácido.
➤ Hipoventilação: ocorre na alcalose metabólica e é responsável por reter CO2, evitando elevação acentuada do pH.
Compensação renal: o rim é capaz de eliminar íons H⁺ no túbulo proximal e, em menor grau, no túbulo coletor. Além disso, promove reabsorção do HCO₃⁻ (e de outras
bases) no túbulo proximal. O problema é que esse órgão demora dias (ou até semanas) a agir diante de uma alteração do pH (bem diferente do pulmão, perceba)...
ATENÇÃO
Diante de qualquer distúrbio acidobásico, é fundamental se perguntar se a resposta compensatória se deu de forma adequada. Já já iremos discutir isso mais a fundo...
Outro detalhe importante: esses mecanismos não impedem a variação do pH — eles servem para evitar grandes alterações, que poderiam ameaçar a vida caso
ocorressem de forma "descontrolada".
Vamos resumir o que vimos até aqui?
INTERPRETAÇÃO DA GASOMETRIA
Como avaliar o equilíbrio acidobásico do organismo?
Como sabemos, a gasometria (arterial ou venosa) é o grande exame para a avaliação dos distúrbios acidobásicos. Antes de começar a discutir sua interpretação, relembre
os principais valores de referência:
pH: 7,35–7,45
HCO₃⁻: 22–26 mEq/L
pCO₂: 35–45 mmHg
Ainda temos muita estrada pela frente até a dominarmos por completo. Neste momento inicial, você deve se fazer duas perguntas ao se deparar com uma gasometria
qualquer:
O pH está ácido ou alcalino, ou seja, há acidose ou alcalose?
Quem explica essa alteração? É a pCO₂ ou o bicarbonato?
Com essas perguntas "tatuadas" na mente, vamos começar a aplicar os conceitos!
Imagine que você está de plantão em uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI). O clima, como sempre, é hostil: um frio congelante, aparelhos apitando sem parar e
doentes graves sob sua responsabilidade. Vamos avaliá-los, um de cada vez, sempre adicionando novos conceitos e um pouco mais de conhecimento a cada paciente!
Leito 1
Dona Regina, 71 anos, diabética há 20 anos, foi atendida na Emergência com fadiga, edema dos membros inferiores, muita dispneia, palidez ++/4+; PA = 190 x 110
mmHg; FC = 82 bpm; SpO2 = 83%; FR = 32 irpm. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes bibasais. Foi prontamente intubada e encaminhada para a UTI, onde
ficará sob seus cuidados. Os exames realizados na emergência acabaram de chegar:
Figura 2.
Observe que dona Regina apresenta uma disfunção renal importante associada à hipercalemia (provavelmente secundária à insuficiência renal aguda). Os achados de
hipertensão e a clínica compatível com edema agudo de pulmão falam a favor de hipervolemia. Certo, mas e a gasometria? Lembre-se das perguntas que devem ser feitas
na hora de interpretá-la!
Acidose ou alcalose?
➤ Acidose, pois temos um pH < 7,35.
Quem é o culpado? O bicarbonato ou a pCO₂?
➤ O bicarbonato baixo, o que significa que estamos diante de uma acidose metabólica.
Você já conseguiu definir que estamos diante de uma acidose metabólica. Vamos progredir nos conceitos?
Na acidose metabólica, esperamos que haja hiperventilação para reduzir a pCO2, certo? É o conceito da resposta compensatória...
E como eu vou saber se a resposta compensatória está adequada?
Bem, você vai ter que calcular.

Nos distúrbios metabólicos, esperamos um ajuste da pCO₂ como forma de compensação. Veja as fórmulas para o cálculo da pCO2 esperada:
➤ Acidose metabólica: pCO₂ esperada = (1,5 x HCO₃) + 8 (± 2)
➤ Alcalose metabólica: pCO₂ esperada = HCO₃ + 15
Já nos distúrbios respiratórios, esperamos alterações dos níveis de bicarbonato:
Acidose respiratória
➤ Aguda: HCO₃ deve aumentar 1 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento da pCO2;
➤ Crônica: HCO₃ deve aumentar 4 mEq/L para cada 10 mmHg de aumento da pCO2.
Alcalose respiratória
➤ Aguda: HCO₃ cai 2 mEq/L para cada 10 mmHg de redução da pCO2;
➤ Crônica: HCO₃ cai 5 mEq/L para cada 10 mmHg de redução da pCO2.
Portanto, a partir de agora, adicionaremos uma terceira pergunta no nosso fluxograma:
O pH está ácido ou alcalino?
Quem explica essa alteração: pCO₂ ou o HCO₃?
Como está a resposta compensatória?
Voltando para o caso... Por se tratar de uma acidose metabólica, precisamos calcular a pCO₂ esperada:
pCO₂ esperada = (1,5 x 14) + 8 ± 2 = 27–31 mmHg
Repare que a pCO2 da dona Regina é superior ao valor esperado da resposta compensatória. Isso significa que ela está retendo mais do que deveria! Portanto, podemos
dizer que, além da acidose metabólica, ela também tem uma acidose respiratória*.
➤ Resposta compensatória acima ou abaixo do esperado: há outro distúrbio acidobásico associado.
➤ Resposta compensatória dentro do esperado: distúrbio compensado.
ATENÇÃO
Quando estamos diante de uma acidose metabólica, é preciso definir mais um detalhe para que o diagnóstico fique completo: trata-se de uma acidose metabólica
hiperclorêmica ou com ânion-gap (AG) elevado?
Para manter a homeostase, cátions e ânions plasmáticos devem se manter em perfeito equilíbrio, ou seja, as cargas positivas devem ser iguais às negativas — veja a
figura 3:
Figura 3. Para manter o equilíbrio eletroquímico, o total de cargas positivas (cátions) deve ser igual ao de cargas negativas (ânions). Repare que a quantidade de cátions não
medidos é muito pequena e, por isso, nem será levada em consideração no cálculo do AG, como veremos.
O cálculo do AG é importante justamente para descobrir a quantidade daqueles ânions não medidos! Se elevado, significa que um novo ácido (que deu origem a um ânion,
como o lactato) está se acumulando. Vejamos sua fórmula:
AG = Na - (HCO₃ + Cl)
Valor normal: 8–12 mEq/L
Com base nela, já podemos entender os dois tipos de acidose metabólica:
1. Acidose metabólica hiperclorêmica: a perda de bicarbonato para o meio externo (ex.: diarreia) ou a retenção direta de H+ (ex.: acidose tubular renal) faz com que
os níveis séricos desse ânion comecem a cair. Para manter o equilíbrio eletroquímico, o organismo não vê outra alternativa senão reter outro elemento de carga negativa.
O escolhido é o cloreto! Por isso, chamamos esse grupo de acidoses de hiperclorêmicas.
2. Acidose metabólica com AG elevado: você reparou que, além de bicarbonato e cloreto, existe um outro componente na "torre de ânions"? Trata-se dos ânions não
medidos, que têm tudo a ver com o AG! Esse grupo de acidoses é causado pelo acúmulo de substâncias ácidas na circulação. Vejamos o exemplo da sepse... Nessa
condição, há aumento do ácido lático. Este, por sua vez, é convertido em H+ e lactato (um ânion). O H+ consome o bicarbonato, fazendo o pH cair. Já o lactato começa a
se acumular. Repare que o acúmulo desse ânion torna desnecessária a retenção de cloreto — afinal, esse acúmulo também mantém o equilíbrio eletroquímico!
Portanto, o cálculo do AG é simplesmente fundamental quando nos deparamos com uma acidose metabólica. Identificá-lo é importante não só para o diagnóstico, mas
também para definir a melhor abordagem terapêutica.
No caso da dona Regina, podemos imaginar que se trata de uma acidose metabólica com aumento do AG, já que apresenta uma síndrome urêmica, condição em que novos
ânions passam a se acumular no plasma pela dificuldade de eliminação renal. Apesar da forte suspeita, é preciso calcular o AG para que isso seja confirmado:
AG = 138 - (14 + 98) = 26 mEq/L
Conclusão: o diagnóstico "gasométrico" final é de acidose mista — acidose metabólica com AG elevado + acidose respiratória (retém mais CO2 do que o esperado)!
Leito 2
Nino, 56 anos, está internado no CTI há 6 dias com choque séptico de foco pulmonar e insuficiência renal aguda. Atualmente, está em fase de recuperação, sem drogas
vasoativas. Recebeu hidratação com solução salina vigorosa durante o período de maior instabilidade, mas depois necessitou de diureticoterapia. Está em ventilação
mecânica, em desmame e com frequência respiratória discretamente aumentada. A gasometria arterial revela:
Figura 4.
Muito cuidado com esse caso! O pH dentro da faixa normal não afasta a possibilidade de um distúrbio acidobásico! Basta olharmos para os valores de pCO₂ e
HCO₃-, que estão alterados.
E agora? Por onde começar?
➤ Pelo que está mais alterado! Como a queda do HCO₃ foi mais expressiva, começaremos o raciocínio a partir do diagnóstico de acidose metabólica.
Houve resposta compensatória?
➤ Para responder, precisamos recorrer à fórmula que aprendemos:
pCO₂ = (1,5 x HCO₃) + 8
Logo, a pCO2 esperada para o Nino é de 32 mmHg, justamente o valor da pCO2 apresentada, ou seja, temos aqui uma acidose metabólica compensada!
Ainda não acabou! Lembre-se de que diante de uma acidose metabólica, é preciso definir se o AG está normal ou aumentado. Então, vamos lá:
AG = Na - (Cl + HCO₃) = 145 - (109 + 16) = 20
Como o valor de referência é de 8–12 mEq/l, temos uma acidose metabólica com AG aumentado.
SAIBA MAIS
Vamos aproveitar essa questão para nos aprofundarmos mais um pouco?
Você percebeu como o AG do Nino estava aumentado? Pois é… Nestas situações, podemos lançar mão da relação "delta-AG/delta-HCO₃" (também chamada de
delta/delta) para descobrir se existe outro distúrbio subjacente que tenha passado despercebido. A ideia é avaliar se o aumento do AG foi proporcional à queda do
HCO3-.
Interpretação
➤ Delta-AG/delta-HCO₃ 1-2: indica que toda a variação do AG é justificada para a variação do HCO3-. Portanto, a acidose metabólica é "pura", com AG aumentado.
➤ Delta-AG/delta-HCO₃ > 2: o aumento do AG foi desproporcional à variação do bicarbonato; ou ainda, a redução do HCO₃- foi menor que a esperada. Neste caso,
existe algum outro distúrbio que está levando à alteração no HCO₃-, ou seja, temos uma acidose metabólica com AG aumentado + alcalose metabólica.
➤ Delta-AG/delta-HCO₃ < 1: a redução do HCO₃- foi superior à esperada. Temos uma acidose metabólica com AG normal associada a uma acidose metabólica com AG
aumentado.
Sendo assim, no caso do seu Nino, teremos:
delta-AG (20-10)/delta-HCO₃- (23-16)
Isto é, o valor é praticamente igual a 1. Dessa forma, podemos concluir que se trata realmente de um distúrbio SIMPLES caracterizado como acidose metabólica com AG
aumentado, pois para cada 1 mEq/L de queda no HCO₃ houve um aumento proporcional de 1 mEq/L no AG.
Vamos para mais um caso!
Leito 3
Seu Marcos Felipe, 68 anos, tabagista pesado com diagnóstico de DPOC, deu entrada na emergência com quadro de pneumonia. Estava francamente dispneico e com
estado confusional agudo. A gasometria de admissão era a seguinte: pH = 7,20; HCO₃ = 35 mEq/L; pCO₂ = 100 mmHg; BE = +8,0 mEq/L.
Opa! Calma aí… De onde surgiu esse BE? O que é isso?
Para responder essa pergunta, precisamos, primeiro, lembrar o que é o Buffer Base (BB). O BB é a concentração total de bases no sangue, que normalmente corresponde
ao dobro do bicarbonato plasmático, oscilando entre 45 e 51 mEq/L (afinal, o bicarbonato normal gira em torno de 24 mEq/L).
Assim sendo, o Base Excess (BE) nada mais é do que uma forma de medir a variação do BB, sendo a faixa normal entre -3,0 mEq/L e +3,0 mEq/L. Com isso, podemos
concluir que:
BE < -3,0 mEq/L = deficit de bases;

BE > +3,0 mEq/L = acúmulo de bases.
E para que serve isso?
Sua grande utilidade é diferenciar quadros agudos e crônicos no contexto de um distúrbio respiratório! Basta lembrar que o rim demora alguns dias para fazer o seu
mecanismo de compensação. Portanto, não esperamos essa resposta compensatória nos distúrbios agudos (primeiros dias). Agora, se há aumento do BE*, há indícios de
compensação renal; sendo assim, devemos estar diante de um distúrbio crônico.
Agora já dá para analisar a gasometria do seu Marcos Felipe. Lembre-se: faça as perguntas apropriadas:
O pH está ácido ou alcalino?
➤ Temos uma acidose (pH < 7,35).
A culpa é do bicarbonato ou da pCO₂?
➤ A culpa é da pCO₂, o que significa que temos uma acidose respiratória. Como o BE é maior que + 3,0 mEq/L, podemos dizer que se trata de um distúrbio crônico! O
grande exemplo desta condição é a DPOC!
3. Como está a resposta compensatória?
➤ Agora já dá para analisar a gasometria do seu Marcos Felipe Diante de uma acidose respiratória crônica, o HCO₃ deve aumentar 4 mEq/L para cada 10 mmHg de
aumento da pCO2. Levando em consideração que a pCO2 normal é de cerca de 40 mmHg, houve aumento de 60 mmHg em relação à normalidade. Portanto, o HCO3
esperado é de [35 + (6 x 4)] = 59, bem acima do encontrado na gasometria.
Conclusão: estamos diante de um distúrbio misto: acidose respiratória crônica + acidose metabólica*.
No próximo vídeo, iremos resumir a abordagem diagnóstica deste caso!
Passe o olho no fluxograma abaixo e não deixe de pôr em prática o que discutimos realizando as questões na Área de Treinamento no final do material.
Fluxograma 1.
MODELOS MAIS COMUNS DE VENTILADORES MECÂNICOS
Já imaginou chegar no seu plantão de Terapia Intensiva e não saber mexer no ventilador disponível na unidade? Inviável, não é?
Ao mesmo tempo, há diversos modelos diferentes, cada um com a sua particularidade, o que dificulta o completo domínio sobre todos eles. A ideia deste capítulo é
exatamente esta: trazer os detalhes e funcionalidades dos principais modelos de ventiladores mecânicos encontrados no cotidiano atual. Até porque não adianta nada
termos equipamentos super modernos e inovadores se não soubermos como utilizá-los...
INTRODUÇÃO
A ideia da ventilação com pressão positiva surgiu em meados dos séculos XVI e XVII. No entanto, no século XIX, o conceito de que ela era prejudicial ao paciente ganhou
força, sobretudo pelo risco aumentado de barotrauma. Após um longo período de proscrição, a pressão positiva só voltou a ser utilizada 100 anos depois, durante a
epidemia de poliomielite. Foi a partir daí que surgiram os primeiros ventiladores mecânicos.
A primeira geração de ventiladores (pré-1970) era representada por dispositivos básicos de pressão ou volume, poucos monitores/alarmes e nenhuma PEEP integrada. A
segunda foi marcada por aparelhos controlados por volume com sistema de ativação assistida, PEEP embutida e monitores/alarmes básicos. Já na terceira, surgiram os
ventiladores microprocessados, com possibilidade de controle por pressão ou volume. Por fim, a quarta geração foi a que trouxe a possibilidade de inúmeros modos
ventilatórios, além de sistemas de alarmes e monitores bem mais sofisticados.
Repare que a ventilação mecânica por pressão positiva surgiu há muito pouco tempo, sendo o uso mais difundido a partir da década de 1970! É incrível pensar que tudo
isso tem só 50 anos, não é mesmo?!
SAIBA MAIS
Resolvemos manter esse quadrinho para os curiosos de plantão passarem o olho nos ventiladores mais antigos e perceber como essas máquinas evoluíram ao longo do
tempo!
PRIMEIRA GERAÇÃO
Engström Post-Op: no início dos anos 1950, esse ventilador foi desenvolvido por Carl Gunnar Engström para uso no contexto de pós-operatório. Ele era capaz de
fornecer ventilação controlada por volume para pacientes adultos e pediátricos.
Figura 1.
Bird Mark 7: apesar de ter ficado muito famoso, o Bird Mark 7 possui uma característica pouco lembrada nos dias atuais: ele ciclava à pressão!
Figura 2.
Bennett PR2: diferentemente do Bird Mark 7, o Bennett PR2 era limitado à pressão, e a ciclagem, geralmente, era por tempo.
Figura 3.
SEGUNDA GERAÇÃO
Servo 900: permitiu ajustes mais específicos de pressão, além de alarmes e monitores melhores.
Figura 4.
Bourns Bear: nesta linha, foram lançados o Bear 1 (1975), o Bear 2 (1981) e o Bear 3 (1988) — este passou a oferecer a possibilidade de utilizar pressão de suporte.
Figura 5.
TERCEIRA GERAÇÃO
Puritan Bennett 7200: em sua versão original, o dispositivo já possuía mais possibilidades de modos ventilatórios, alarmes e sistemas de monitorização.
Figura 6.
Servo 300: já bem mais próximo dos ventiladores que temos atualmente, o Servo 300 oferece um display para visualização de gráficos e mais possibilidades de modos
ventilatórios.
Figura 7.
QUARTA GERAÇÃO
São os mais modernos que existem! Possuem múltiplos modos avançados de ventilação, curvas de monitorização em loop e alarmes específicos. Vejamos alguns
exemplos:
Servo I
Figura 8.
Savina 300
Figura 9.
Bennett 840
Figura 10.
ESCOLHA DO VENTILADOR
A escolha do melhor ventilador deve levar em consideração as características da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) e da máquina. A decisão deve ser pautada em
evidências clínicas, na experiência da equipe, na patogênese da lesão pulmonar em curso, entre outros fatores*.
MODELOS MAIS COMUNS

A ideia aqui não é discutir qual é mais moderno ou a que geração cada um deles pertence. Na prática, o que importa é saber as funcionalidades dos principais ventiladores
disponíveis para que possamos usufruir do que eles têm de melhor. Então, aí vai um compilado do que encontramos nos principais hospitais do país:
➤ Servo I (Maquet):
Figura 11.
TABELA 2: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO SERVO I (MAQUET).
Modos ventilatórios básicos PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
PRVC, Volume de Suporte (VS), SIMV, automode (modo de duplo controle ciclo a
Modos ventilatórios avançados
ciclo; VC-VS, PC-PSV, PRVC-VS).
Sim.
Oferece VNI?
Pressão e fluxo.
Método de disparo
➤ Crianças: 2–350 ml;

Volume corrente
➤ Adultos: 100–4.000 ml.
PEEP máxima 40 cmH2O.
➤ Até 15 L/min em crianças;

Capacidade de compensar perdas
➤ Até 50 L/min em adultos.
➤ Pressão x tempo;
➤ Fluxo x tempo;
Curvas disponíveis
➤ Volume x tempo;
➤ Loops: volume/pressão e fluxo/volume.
Nebulização? Sim.
Resposta da válvula inspiratória 6 ms.
3h.
Capacidade da bateria
Monitorização básica Sim.
Volume total expirado; volume-minuto expirado; tempo inspiratório; relação I:E;

Monitorização adicional
constante de tempo; concentração de O2 medida; medida de fuga aérea; tempo de
bateria remanescente.
➤ Servo S (Maquet):
Figura 12.
TABELA 3: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO SERVO S (MAQUET).
PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.

Modos ventilatórios básicos
Modos ventilatórios avançados SIMV.
Sim.
Oferece VNI?
Método de disparo Pressão e fluxo.
100–2.000 ml.
Volume corrente
50 cmH2O.
PEEP máxima
Capacidade de compensar perdas Até 50 L/min em adultos.
➤ Fluxo x tempo;
Curvas disponíveis
➤ Volume x tempo;
Nebulização? Sim.
Capacidade da bateria 2h.
Volume total expirado, volume-minuto expirado, tempo inspiratório, relação I:E,

Monitorização adicional constante de tempo, concentração de O2 medida, medida de fuga aérea, tempo de
➤ Savina 300 (Drager):
Figura 13.
TABELA 4: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO SAVINA 300 (DRAGER).
Modos ventilatórios avançados SIMV (VCV) + PSV, SIMV (VCV) + PSV.
Oferece VNI? Sim.
Método de disparo Fluxo.
Volume corrente 50–2.000 ml.
Capacidade de compensar perdas Até 25 L/min.
➤ Fluxo x tempo;
Curvas disponíveis ➤ Volume x tempo;
Nebulização? Sim.
Resposta da válvula inspiratória ≤ 5 ms.
45 min (extensão opcional para 5h).


➤ Vávula de emergência: ativa automaticamente a respiração espontânea com

ar ambiente filtrado em caso de falha do suprimento de ar e O2.
Outros
➤ AutoFlow: adaptação automática do fluxo inspiratório em modos de ventilação
controlados a volume.
➤ Bennett 840:
Figura 14.
TABELA 5: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO BENNETT 840.
SIMV, pressão controlada com volume alvo (VVPLUS), ventilação controlada por
Modos ventilatórios avançados pressão tipo BIPAP/APRV, ventilação assistida proporcional com mecânica
respiratória automática (PAVPLUS).
Oferece VNI? Sim.
➤ Fluxo x tempo;
Curvas disponíveis
➤ Volume x tempo;
➤ Loops: pressão/volume.
Nebulização? Sim.
Garante um mínimo de 60 min (30 min para os ventiladores fabricados até

jun/2007).

➤ Dixtal 3012:
Figura 15.
TABELA 6: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO DIXTAL 3012.
SIMV, ventilação mandatória minuto (MMV) + PSV, PSV + volume garantido, APRV,
Modos ventilatórios avançados VNI + PSV (com compensação de fugas), PRVC, ciclado por tempo com pressão
limitada (TCPL), TCPL/SIMV + PSV.
Oferece VNI? Sim.
Capacidade de compensar perdas 10 L/min.
➤ Fluxo x tempo;
Curvas disponíveis ➤ Volume x tempo;
➤ Pressão x volume;
➤ Loops: pressão/volume, fluxo/volume.
Nebulização? Sim.
Capacidade da bateria 2h30.
Volume total expirado, volume-minuto expirado, PImax, tempo inspiratório, relação

I:E, P0,1
➤ Vela:
Figura 16.
TABELA 7: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO VELA.
Modos ventilatórios avançados SIMV, APRV, PRVC.
Sim.
Oferece VNI?
Fluxo.
Método de disparo
50–2.000 ml.
Volume corrente
35 cmH2O (45/60 cmH2O em APRV).

PEEP máxima
➤ Fluxo x tempo;
Curvas disponíveis
➤ Volume x tempo;
➤ Loops: pressão/volume, fluxo/volume.
Sim.
Nebulização?
Capacidade da bateria 2h30.
Sim.
Monitorização básica
Tempo inspiratório, relação I:E, concentração de O2 medida e pressão inspiratória

negativa.
➤ Inter 5:
Figura 17.
TABELA 8: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO INTER 5.
Modos ventilatórios avançados SIMV, fluxo contínuo ciclado a tempo e limitado a pressão.
Oferece VNI? Sim.
Curvas disponíveis Não disponível.
Nebulização? Sim.
Monitorização adicional Tempo inspiratório, relação I:E.
➤ LTV 1200:
Figura 18.
TABELA 9: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO LTV 1200.
Modos ventilatórios avançados SIMV.
Sim.
Oferece VNI?
Capacidade de compensar perdas 6 L/min.
Curvas disponíveis Não disponível.
Nebulização? Sim.
Capacidade da bateria Até 1h.
Volume corrente exalado, volume-minuto exalado, relação I:E, auto-PEEP e

complacência estática.
➤ Newport e360:
Figura 19.
TABELA 10: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO NEWPORT e360.
Modos ventilatórios avançados SIMV, PRVC, BIPAP/APRV, VS.
Oferece VNI? Sim.
➤ Fluxo x tempo;
Curvas disponíveis
➤ Volume x tempo;
➤ Loops: pressão/volume e fluxo/volume.
Não.
Nebulização?
Resposta da válvula inspiratória < 10 ms.
Capacidade da bateria 45 min.
Volume total expirado, volume-minuto expirado, tempo inspiratório, relação I:E.

➤ Engström Carestation:
Figura 20.
TABELA 11: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E FUNCIONALIDADES DO ENGSTRÖM CARESTATION.
Modos ventilatórios avançados PRVC, APRV, SIMV-VC, SIMV-PC, SIMV-PRVC.
Oferece VNI? Sim.
➤ Crianças: 3–350 ml;

Volume corrente
➤ Adultos: 20–2.000 ml.
25% do volume corrente definido para os pacientes adultos e 100% ou 100 ml, o
Capacidade de compensar perdas
que for inferior, para os pacientes pediátricos e neonatais.
Curvas disponíveis ➤ Fluxo x tempo;
➤ Volume x tempo.
Nebulização? Sim.

concentração de O2 medida, medida de fuga aérea.
QUESTÃO 1
Paciente de 64 anos foi encontrado na rua com quadro de confusão mental e torpor. Não apresentava condições de responder a uma anamnese. Os exames laboratoriais
realizados na admissão ainda estão pendentes, mas a gasometria arterial mostrou: pH = 7,15; HCO₃ = 11 mEq/L e pCO₂ = 31 mmHg. Qual o distúrbio ácido-básico do
paciente?
a) Acidose metabólica com alcalose respiratória.
b) Alcalose respiratória simples.
c) Acidose metabólica compensada.
d) Acidose mista.
Sempre que tivermos uma questão de gasometria, vamos respondê-la seguindo o passo a passo que aprendemos no capítulo, combinado?! Então vamos lá:
1. Como está o pH? Reduzido (< 7,35), ou seja, temos uma acidose.
2. Quem é o responsável por esse distúrbio? O HCO₃ baixo (< 22 mEq/L). Portanto, a acidose é metabólica.
3. O mecanismo de compensação está adequado?
Para responder essa pergunta, precisamos checar a pCO₂ esperada na acidose metabólica através da fórmula: (1,5 x HCO3) + 8 ± 2. Assim, chegamos a um pCO₂
esperado de 24,5 ± 2 (ou seja, entre 22,5 e 26,5 mmHg). Com isso, vemos que a resposta compensatória não está adequada — a pCO₂ está mais alta do que o
esperado, evidenciando a presença de uma acidose respiratória associada.
Conclusão: estamos diante de uma acidose mista (metabólica + respiratória). Resposta: letra D.
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QUESTÃO 2
Paciente de 36 anos deu entrada na Emergência com quadro de náuseas, vômitos e alteração do sensório. Os exames realizados evidenciaram: sódio = 141 mEq/L;
potássio = 3,7 mEql/L; cloro = 93 mEq/L; creatinina = 4,0 mg/dl. Gasometria: pH = 7,17; HCO₃ = 11 mEq/L e pCO₂ = 24. Ainda na emergência, foi calculada a PCO₂
esperada e definido que se trata de uma acidose metabólica compensada. Com isso, o diagnóstico gasométrico completo é:
a) Acidose metabólica com alcalose metabólica.
b) Acidose metabólica com ânion gap aumentado.
c) Acidose mista com ânion gap normal.
d) Acidose mista com ânion gap aumentado "puro".
O enunciado da questão já nos disse que se trata de uma acidose metabólica compensada. Agora, vamos progredir no raciocínio através do cálculo do ânion gap!
Sabemos que, no nosso organismo, há uma tendência natural ao equilíbrio entre as cargas positivas (cátions) e as negativas (ânions). Por isso, sempre que perdemos
um ânion importante, como o HCO₃, devemos ter o aumento compensatório de cloreto ou de algum outro ânion não medido (ânion-gap). Isso pode ser melhor
visualizado através da fórmula:
Ânion gap (AG) = sódio - (cloreto + bicarbonato), sendo o valor normal do AG entre 8–12.
No caso da questão, teremos: AG = 141 - 93 - 11 = 37 mEq/l, ou seja, o AG está bem aumentado. E sempre que estamos diante de um AG alto, temos que prosseguir
com o cálculo da relação delta-AG/ delta-HCO₃. Uma relação de 1 indica uma acidose metabólica de anion-gap aumentado "pura"; uma relação > 2 indica alcalose
metabólica concomitante à acidose metabólica com ânion-gap aumentado; valores < 0,5–1 indicam acidose metabólica com ânion-gap normal associada à acidose
metabólica com anion-gap aumentado; já valores entre 1 e 2 podem ocorrer no contexto de uma acidose metabólica de ânion gap MUITO aumentando (por exemplo,
se houver disfunção renal com retenção de ânions), mas podem ocorrer também na presença concomitante de uma alcalose metabólica ou ainda se o bicarbonato de
base estiver elevado, resultado de uma acidose respiratória crônica. De uma forma ou de outra, vamos ao cálculo:
Delta-AG/ delta-HCO₃ = (37 - 10)/ (24 - 11) = 2,07
Sendo assim, poderíamos dizer que esse componente metabólico não é exatamente puro, pois do ponto de vista da estequiometria, a variação de bicarbonato não foi
exatamente proporcional ao do ânion-gap. Sendo assim, o diagnóstico gasométrico completo é: acidose metabólica com alcalose metabólica e acidose respiratória.
Resposta: letra A.
QUESTÃO 3
Paciente de 68 anos, internado no CTI com quadro de sepse pulmonar, em suporte ventilatório invasivo, com padrão de SDRA grave e relação P/F 180. Realizados os
ajustes no ventilador de acordo com os parâmetros de ventilação protetora e, após 40 minutos, a gasometria arterial foi colhida: pH = 7,23; PaCO₂ = 52 mmHg; HCO₃ =
17 mEq/L; BE = −6 mEq/L; sO2 = 93%; Lactato de 2,8 mEq/L. Qual o diagnóstico gasométrico do caso?
a) Acidose respiratória.
b) Alcalose metabólica.
c) Acidose mista.
d) Acidose metabólica.
Vamos seguir o passo-a-passo conforme combinado:
2. Quem justifica esse distúrbio: o HCO₃ ou a PaCO₂? Os dois! O paciente apresenta PaCO₂ aumentada (> 45 mmHg) e HCO₃ baixo (< 22 mEq/L). Logo, ambos os
componentes, metabólico e respiratório, estão contribuindo para a acidose do paciente. Por isso, chamamos esse distúrbio de acidose mista.
Resposta: letra C.
QUESTÃO 4
Paciente masculino, 52 anos, tabagista (carga tabágica 47 maços-ano), deu entrada no pronto-atendimento com quadro de muita falta de ar, tosse e secreção pulmonar
abundante. Ao exame físico, encontra-se dispneico, cianótico, pletórico, com turgência jugular a 45°, edema de membros inferiores. Sinais vitais: PA = 150 x 95 mmHg,
FR = 30 irpm e FC = 110 bpm. Após a administração de O₂ por cateter nasal 8 L/min, houve rebaixamento do nível de consciência. O resultado mais provável da
gasometria, nesse momento, será:
a) pH = 7,16 / pCO2 = 65 / pO2 = 80 / HCO3 = 21.
b) pH = 7,19 / pCO2 = 70 / pO2 = 83 / HCO3 = 37.
c) pH = 7,38 / pCO2 = 70 / pO2 = 58 / HCO3 = 21.
d) pH = 7,35 / pCO2 = 65 / pO2 = 60 / HCO3 = 37.
A questão traz um paciente tabagista pesado, com provável DPOC e, inclusive, com sinais de cor pulmonale (turgência jugular e edema de membros inferiores) que
deu entrada na emergência com exacerbação do quadro respiratório. Porém, mais do que isso, o paciente apresenta sinais claros de hipoxemia (cianose), o que
motivou o médico que o atendeu a administrar oxigênio por cateter nasal. O grande problema foi o fluxo de O₂ fornecido! Em pacientes retentores crônicos de CO₂,
fluxos elevados de O₂ podem resultar em inibição do drive respiratório e piora da hipercapnia (por efeito espaço morto e efeito Haldane), culminando em
hipoventilação, carbonarcose e rebaixamento do nível de consciência. Foi exatamente o que aconteceu nesse caso! Sendo assim, como será que ficou a gasometria
do paciente? Primeiramente, precisamos lembrar que se trata de um retentor crônico de CO₂. Isso significa que o seu rim está cronicamente retendo bicarbonato para
compensar essa elevação de CO₂, mantendo o pH normal. Porém, quando há hipoventilação e piora aguda da doença de base, o CO₂ vai aumentar de forma rápida e
o rim não vai ter tempo de compensar essa resposta. Portanto, esperamos encontrar uma acidose respiratória (pH < 7,35 com pCO₂ > 45 mmHg e HCO₃ elevado).
Resposta: letra B.
QUESTÃO 5
Paciente de 26 anos, vítima de politrauma, necessitando de suporte ventilatório invasivo há 28 dias, já traqueostomizado e em modo espontâneo (PSV = 12; PEEP = 5;
FiO2 = 30%; VC = 450) com P/F > 400. A equipe médica está feliz com o progresso e decidiu que era hora de avaliar extubação, através do teste de respiração
espontânea. Porém, após 15 minutos, começou a apresentar nítidos sinais de esforço respiratório, com aumento da frequência respiratória e rebaixamento do sensório. O
teste foi interrompido e uma gasometria prontamente coletada. Qual é o distúrbio gasométrico esperado para este caso?
a) Alcalose respiratória pela taquipneia.
b) Acidose metabólica por hiperlactatemia e provável foco infeccioso oculto.
c) Acidose respiratória por fadiga muscular e hipoventilação.
d) Não é esperado nenhum distúrbio gasométrico.
Temos um paciente jovem que, após muito tempo em suporte ventilatório, vem apresentando sinais de melhora, o que motivou a equipe médica a tentar um teste de
respiração espontânea. Agora, veja que ele se encaixa perfeitamente no conceito de ventilação mecânica prolongada, ou seja, há um risco elevado de fraqueza
muscular associada! Esse entendimento é importante, pois fica evidente que o paciente apresentou um "cansaço" após determinado período no teste de respiração
espontânea. Provavelmente, isso fez com que ele não conseguisse ventilar adequadamente (hipoventilação) e a sua frequência respiratória aumentou de forma
compensatória. Como isso ainda não foi suficiente, o esforço muscular também aumentou! Por fim, devido ao aumento de CO₂ e a hipoxemia, ele começa a
apresentar rebaixamento do nível de consciência. Dito isso, esperamos encontrar uma gasometria com acidose respiratória não compensada (uma vez que o rim
sequer teve tempo de "entrar" compensando esse distúrbio). Resposta: letra C.
QUESTÃO 6
Após falhar no teste de respiração espontânea por apresentar sinais de fadiga muscular, o paciente foi prontamente acoplado ao ventilador em modo controlado. Depois
de algumas horas, uma nova gasometria foi coletada: pH = 7,52; pCO₂ = 30; HCO₃ = 24; pO₂ = 118; sO₂ = 100%. O que justifica o distúrbio gasométrico apresentado
pelo paciente neste momento?
a) O paciente apresenta uma alcalose respiratória que é secundária à hiperventilação. Portanto, a conduta é ajustar os parâmetros do ventilador.
b) Não há nenhum distúrbio gasométrico e a conduta deve ser apenas expectante. No dia seguinte, um novo teste de respiração espontânea deve ser realizado.
c) O paciente apresenta uma acidose mista e o mais correto é infundir bicarbonato e ajustar os parâmetros do ventilador, aumentando a ventilação alveolar para "lavar"
mais CO2.
d) O paciente apresenta uma alcalose metabólica que é secundária à hiperventilação. Portanto, a conduta é ajustar os parâmetros do ventilador.
Temos um paciente que "cansou" no teste de respiração espontânea, hipoventilando e ficando com acidose respiratória. Porém, ao ser acoplado no ventilador,
provavelmente esse paciente acabou sendo hiperventilado! Resultado: ele foi da acidose respiratória para o seu extremo oposto, a alcalose respiratória (pH elevado e
pCO₂ baixo). Engana-se quem pensa que isso é raro: a alcalose respiratória é o distúrbio mais frequente nos pacientes críticos! Não é difícil entender o motivo, uma
vez que a grande maioria das patologias que acometem esses pacientes cursam com hiperventilação — além, claro, da possibilidade de iatrogenia (como no caso em
tela). Resposta: letra A.
QUESTÃO 7
Paciente de 15 anos, diabético tipo 1, deu entrada na emergência do hospital com quadro de tosse e febre há 3 dias, evoluindo com rebaixamento do sensório nas
últimas 12h. Ao exame, encontra-se taquicárdico, taquipneico e com PA normal. Ausculta pulmonar com crepitações na base direita. pH = 7,01; bicarbonato = 5 mEq/L;
PaCO2 = 28 mmHg; PaO2 = 87 mmHg. Exames laboratoriais: sódio = 140 mEq/L; cloro = 101 mEq/L; glicose = 350 mg/dl. Sobre este caso:
a) Trata-se de uma acidose metabólica por sepse pulmonar grave, devendo ser iniciado antibiótico prontamente.
b) O paciente apresenta uma acidose respiratória por infecção pulmonar. O tratamento deve ser resgate volêmico e antibioticoterapia.
c) O paciente apresenta uma acidose respiratória grave com alcalose metabólica devido a um quadro de cetoacidose diabética. A melhor conduta para o caso consiste
em prescrever bicarbonato e insulina venosa.
d) Trata-se de uma acidose mista (metabólica + respiratória) em um paciente com infecção pulmonar que desencadeou uma cetoacidose diabética. O tratamento inicial
deve ser feito com hidratação venosa, antibioticoterapia e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.
A questão traz um paciente com diabetes mellitus tipo 1 que desenvolveu um quadro de infecção respiratória baixa (provavelmente uma pneumonia bacteriana), que
resultou em uma complicação aguda do diabetes: a cetoacidose diabética! Portanto, antes de pensar em iniciar insulina venosa, precisamos hidratar o paciente e
corrigir os possíveis distúrbios hidroeletrolíticos. Além disso, como há um quadro infeccioso associado, o uso de antibióticos está recomendado.
Agora, vamos realizar o diagnóstico gasométrico adequado:
2. Quem justifica esse distúrbio: o HCO₃ ou a PaCO₂? O HCO₃ (< 22 mEq/L). Logo, trata-se de uma acidose metabólica.
3. Está havendo compensação adequada? Para responder essa pergunta, precisamos checar a pCO₂ esperada na acidose metabólica através da fórmula: (1,5 x HCO₃)
+ 8 ± 2. Assim, chegamos a um pCO₂ esperado de 15,5 ± 2 (ou seja, entre 13,5 e 17,5 mmHg). Com isso, vemos que a resposta compensatória não está adequada
— a pCO₂ está mais alta do que o esperado, evidenciando a presença de uma acidose respiratória associada. Portanto, o diagnóstico gasométrico é de uma acidose
mista! Agora, vamos prosseguir com o cálculo de ânion-gap: AG = sódio - (cloreto + bicarbonato) = 140 - 106 = 34. Ou seja, o componente metabólico possui
ânion-gap aumentando. Isso nos leva a crer que existe o aumento de um ânion não medido que justifica essa acidose! No caso da questão, isso se deve ao
aumento dos cetoácidos provenientes da cetoacidose.
Resposta: letra D.
QUESTÃO 8
Paciente de 81 anos, tabagista com carga tabágica de 38 maços-ano, veio ao ambulatório de Clínica Médica com queixa cansaço aos grandes esforços. O exame é
inocente, exceto por um murmúrio vesicular globalmente reduzido e a presença de um baqueteamento digital discreto. A radiografia do tórax mostra hiperinsuflação
pulmonar. Gasometria: pH = 7,35; HCO₃ = 38 mEq/L; pCO₂ = 67 mmHg; BE = +8,0 mEq/L. A melhor conduta para o caso é:
a) Encaminhar para a emergência imediatamente, tendo em vista os níveis elevados de CO2.
b) Apesar do pH normal, o HCO3 aumentado deixa claro que existe algum tipo de nefropatia a ser esclarecida e, possivelmente, o paciente está compensando com
retenção de CO2. Logo, o melhor a se fazer é interná-lo para investigação.
c) O pH está normal, logo, não há nenhum distúrbio gasométrico e a conduta é expectante.
d) A gasometria do paciente é típica de um retentor crônico de CO2 em fase avançada. A conduta é somente manter a terapia ambulatorial do DPOC.
O enunciado descreve um paciente com diversas características de DPOC: carga tabágica elevada, dispneia aos esforços, baqueteamento digital, MV reduzido e
hiperinsuflação pulmonar. Com isso, por definição, devemos esperar que ocorra uma retenção crônica de CO₂. E é exatamente o que vemos nessa gasometria, porém
compensado com a retenção renal de bicarbonato. Isso fica ainda mais evidente quando olhamos para o BE: ele está elevado, traduzindo a cronicidade da acidose
respiratória — houve tempo hábil para os rins reterem bases, compensando o pH. Portanto, não há nada a fazer, exceto manter o tratamento ambulatorial da doença
de base. Resposta: letra D.
QUESTÃO 9
A gasometria arterial é um exame invasivo, no qual se coleta sangue oriundo de uma artéria, com o objetivo de revelar valores de pH sanguíneo, da pressão parcial de
gás carbônico, do oxigênio, do bicarbonato e da saturação da oxi-hemoglobina, avaliando, principalmente, o equilíbrio ácido-básico orgânico. Indique a correlação
CORRETA entre exame gasométrico e patologia associada:
a) Cetoacidose diabética = pH 7,32; PO2 = 65; pCO2 = 32; HCO3 = 22; BE = -2; sO2 = 90%.
b) Sepse urinária = pH = 7,21; PO2 = 135; pCO2 = 32; HCO3 = 17; BE = -7; sO2 = 94%.
c) Tromboembolismo pulmonar = pH 7,01; PO2 = 120; pCO2 = 26; HCO3 = 14; BE = - 10; sO2 = 99%.
d) DPOC exacerbado = pH = 7,36; PO2 = 80; pCO2 = 36; HCO3 = 24; BE = -2; sO2 = 98%.
A cetoacidose diabética, assim como a sepse, são exemplos clássicos de acidose metabólica com ânion gap aumentado (enquanto na cetoacidose temos os
cetoácidos, na sepse teremos a hiperlactatemia). Porém, veja que a gasometria correspondente da letra A não é uma acidose metabólica "pura", e sim distúrbio
misto: há uma discreta acidose metabólica acompanhada de alcalose respiratória. Perceba que a pCO₂ medida está muito abaixo da pCO₂ estimada para a resposta
compensatória (que seria de 41 mmHg), o que indica que o paciente está hiperventilando. Repare, também, que há certo grau de hipoxemia (SatO₂ baixa). Agora,
juntando as peças, vemos que essa gasometria seria bem mais condizente com a hipótese da letra C (tromboembolismo pulmonar). E veja como a gasometria da
letra C, por sua vez, é compatível com a cetoacidose diabética! Portanto, podemos perceber que elas foram trocadas e, por isso, as letras A e C estão incorretas. Da
mesma forma, a letra D também não pode ser considerada correta. Entenda o motivo: em um paciente com DPOC descompensado, esperamos encontrar uma
acidose respiratória! Porém, a gasometria correspondente é completamente normal! Por fim, ficaremos com a letra B: já vimos que a sepse cursa com acidose
metabólica e aumento de ânion gap e, na gasometria correspondente, temos um distúrbio compatível. Resposta: letra B.
QUESTÃO 10
Paciente de 52 anos, internada no CTI por sepse urinária e com necessidade de suporte ventilatório invasivo. Durante os primeiros dias de internação, apresentou muita
instabilidade hemodinâmica e acabou positivando o balanço hídrico. Porém, com a estabilidade do quadro, a paciente começou a apresentar sinais de congestão
volêmica e a equipe médica optou por fazer diureticoterapia com furosemida. Após 5 dias, a paciente apresentava-se hipotensa e taquicárdica. Laboratório: pH = 7,52;
PaCO₂ = 49 mmHg; HCO₃ = 34 mmol/L; PaO₂ = 96 mmHg; SaO₂ = 96%; Creatinina = 1,6 mg/dL; Sódio = 141 mmol/L; Cloro = 92 mmol/L; Potássio = 2,8 mEq/L. Restante
sem alterações. Qual a conduta mais apropriada?
a) Iniciar droga vasoativa e manter diureticoterapia.
b) Suspender o diurético, infusão de solução cristaloide e repor potássio.
c) Manter o diurético, repor potássio e iniciar infusão de solução cristaloide.
d) Iniciar infusão de NaCl a 3%.
A furosemida é um diurético de alça que inibe o transporte tríplice Na/K/2Cl no ramo ascendente espesso da alça de Henle, aumentando a fração excretória de sódio,
potássio e cloreto, além de reduzir a tonicidade da medula renal e, por conseguinte, a capacidade de reter água livre sob efeito do ADH. Desse modo, podemos
entender que o efeito diurético da furosemida expolia o doente de volume (líquido isotônico) e potássio, gerando hipovolemia. Como consequência, há uma ativação
do sistema renina-angiotensina-aldosterona com o objetivo de reter sódio em troca por potássio ou H⁺. O resultado final é a presença de alcalose metabólica
hipocalêmica e desidratação. Perceba como isso se encaixa perfeitamente no caso em tela! A paciente pode até ter precisado de furosemida no começo mas,
certamente, "pesaram a mão" no diurético aqui… Assim, a princípio, o que temos que fazer é suspender o diurético, repor o déficit volêmico do paciente e corrigir o
distúrbio eletrolítico associado (hipocalemia). Resposta: letra B.

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FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA APLICADA

ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q)

TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

MODELOS MAIS COMUNS DE VENTILADORES MECÂNICOS

ESCOLHA DO VENTILADOR MODELOS MAIS COMUNS

ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

Figura 1. Aspecto arborizado do pulmão.

COMO ELA OCORRE?

Mas por que a pressão intrapleural é negativa em relação à atmosférica?

Ptp = PAlv - PIP = 0 - (-5) = +5

Vamos entender como isso acontece (foco total agora!)...

E como se dá o controle desse processo?

Mas e a PO2? Não existe comando da respiração com base nela?

Você já ouviu falar no termo "histerese pulmonar"?

RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO (V/Q)

E o que isso significa?

DIFUSÃO E TRANSPORTE DE GASES

Como se dá esse transporte?

Figura 17. Curva de dissociação da hemoglobina.

TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR

Puxando para a prática...

a) Há aumento do drive respiratório por “defeito” no SNC.

b) A fraqueza muscular torna a pressão transpulmonar negativa.

c) A fraqueza muscular dificulta a negativação da pressão intrapleural.

d) A fraqueza muscular impede a positividade da pressão intrapleural.

a) Negatividade da pressão intrapleural.

c) Negatividade da pressão transpulmonar.

d) Com os dados apresentados, não é possível definir o mecanismo responsável.

a) Cerca de 90% de sua composição é formada por proteínas.

b) Ele aumenta a tensão superficial alveolar, impedindo o colabamento.

c) Na DMH, há redução da complacência pulmonar, gerando atelectasias e shunt intrapulmonar.

d) Ele é sintetizado por pneumócitos do tipo I.

b) A complacência pulmonar tende a ser maior na FPI do que no enfisema.

c) Há elevada relação variação de volume/variação de pressão.

d) Nenhuma das alternativas anteriores é CORRETA.

a) Zona 1 — Sob condições normais, não existe.

b) Zona 2 — A pressão alveolar é maior que a arterial.

c) Zona 3 — A pressão arterial é maior que a alveolar.

d) A pressão hidrostática da circulação é maior nas bases.

Vamos relembrar a divisão do pulmão pelas três zonas de West:

a) A vasoconstrição diminui a resistência vascular pulmonar.

b) Esse fenômeno agrava o distúrbio V/Q.

c) Há desvio de sangue para áreas menos ventiladas.

d) Sua redução é importante ao nascimento.

a) O efeito Bohr representa o deslocamento da curva de dissociação para a esquerda.

b) O efeito Haldane representa diminuição da afinidade pelo O2.

c) A hipoxemia aumenta a concentração de 2,3-BPG.

d) Há mais de uma alternativa correta.

a) O principal mecanismo de hipóxia na PNM é o efeito espaço morto.

b) Na IR tipo II, há shunt clássico com pouca resposta ao O2.

c) Na SDRA, há predomínio do efeito espaço morto.

d) No EAP, predomina o efeito shunt.

Vamos analisar as alternativas:

Letra A: INCORRETA. O principal mecanismo de hipóxia na pneumonia é o efeito shunt!

d) A vasopressina não é inativada.

c) Aumento do espaço morto fisiológico.

d) Maior resistência das vias aéreas.

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO

O CO₂ se combina com a água e forma o ácido carbônico (H2CO3);

Reações metabólicas produzem diversos ácidos, como os ácidos lático e cítrico;

CO₂ + H₂O ⇿ H₂CO₃ ⇿ H⁺ + HCO₃⁻