Aula 8

Fisioterapia em UTI
FISIOTERAPIA EM UTI
Aula 08: Mecânica ventilatória
AULA 08: MECÂNICA VENTILATÓRIA

Fisioterapia em UTI
1. TEMA: COMPORTAMENTO DAS PRESSÕES DURANTE A RESPIRAÇÃO:

a) Comportamento elástico e resistivo do sistema respiratório.
2. OBJETIVOS:
a) Descrever a fisiologia respiratória durante a respiração espontânea e
controlada;
b) Dissociar os componentes elásticos e resistivos do sistema respiratório;
c) Identificar a curva pressão X volume;
d) Explicar o conceito de AUTO-PEEP.

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Comportamento das pressões durante a respiração
Os pulmões podem sofrer expansão e retração

por duas maneiras:
•Pelos movimentos do diafragma para baixo e

para cima, a fim de aumentar ou diminuir a
altura da cavidade torácica;
•Pela elevação e abaixamento das costelas
para aumentar e diminuir o diâmetro
anteroposterior da cavidade torácica.

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O pulmão é uma estrutura elástica que sofre colapso à

semelhança de um balão e expele todo seu ar pela traqueia toda
vez que não houver uma força para mantê-lo insuflado.
Além disso, não existe qualquer inserção entre o pulmão e a

parede da caixa torácica, exceto no local em que é suspenso no
hilo, do mediastino. Com efeito, o pulmão literalmente flutua na
caixa torácica, circundado por uma camada muito delgada de
líquido pleural, que lubrifica os movimentos dos pulmões no
interior da cavidade.
O bombeamento contínuo desse líquido para os canais linfáticos

mantém leve sucção entre a superfície visceral da pleura
pulmonar e a superfície pleural parietal da cavidade torácica. Por
conseguinte, os dois pulmões aderem à parede torácica como se
estivessem colados, embora possam deslizar livremente, quando
bem lubrificados, à medida que o tórax se expande e se retrai.

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Pressão pleural e suas mudanças durante a

respiração
A pressão pleural refere-se à pressão existente no estreito
espaço entre a pleura pulmonar e a pleura da parede torácica.
No início da inspiração, a pressão pleural normal é de
aproximadamente -5 cm/H2O, que é a quantidade de sucção
necessária para manter os pulmões expandidos em seu nível de
repouso.
A seguir, durante a inspiração normal, a expansão da caixa

torácica traciona a superfície dos pulmões com maior força e
cria pressão ainda mais negativa, atingindo valor médio de
cerca de -7,5 cm/H2O.

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Pressão pleural e suas mudanças durante a respiração
Pressão Intrapleural (Ppl)

É aquela que se forma entre os folhetos visceral e parietal da
pleura, na cavidade pleural e contribui para a aproximação do
tórax aos pulmões.
Ela é resultante de forças elásticas do pulmão (no sentido de

retração) e de forças elásticas arcabouço da caixa torácica.

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Pressão Intrapleural (Ppl)

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Pressão Transpulmonar (Ptp)

• É a diferença entre as pressões no alvéolo (Pa) e na pleura
(Ppl);
• A pressão transpulmonar exerce a força que mantém o

parênquima expandido;
Assim, temos a seguinte equação: Ptp = Pa - Ppl.

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Pressão da Caixa Torácica (Pct)

• Ela pode agir tanto no sentido de retrair como expandir a caixa torácica;
• A “Pct” é dada pela subtração entre a pressão intrapleural e pressão da superfície corporal (Psc) = pressão
atmosférica;
 Então, Pct = Ppl – Psc.
• Quanto maior a Psc, maior a tendência à contração da caixa torácica e vice-versa.

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Pressão Transtorácica (Ptt)
• Ela age em todo o aparelho respiratório,

englobando todas as pressões feitas sobre
tal aparelho, desde a alveolar até de
superfície corporal.
 Ptt = Pa – Ppl + Ppl – Psc = Pa - Psc

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Ciclo Respiratório
O mecanismo de respiração pode ser analisado examinando as mudanças de
pressão e volume que ocorrem durante o ciclo de respiração (ver figura). O ciclo
de respiração consiste de uma fase inspiratória e expiratória. A fase expiratória
é geralmente ligeiramente mais longa do que a fase inspiratória e geralmente
inclui uma pequena pausa na expiração final, o ponto de descanso no ciclo
respiratório. A inspiração começa com a contração dos músculos inspiratórios.
Sua contração amplia a caixa torácica e os pulmões, que são unidos pelas
membranas pleurais. A pressão intrapleural (Ppl) torna-se cada vez mais
subatmosférica durante a inspiração, refletindo as forças que tendem a separar
o pulmão da caixa torácica interna. À medida que o pulmão se expande e o
volume aumenta, a pressão alveolar diminui abaixo de PB. Como consequência,
o ar flui para o pulmão por fluxo em massa até PA = PB, que marca a inspiração
final. O volume de ar inspirado para igualar PA e PB representa o volume
corrente (VT). Na inspiração final, Ppl é mais negativo de qualquer ponto
durante o ciclo de respiração, no entanto, não há fluxo de ar presente porque
PA é o mesmo que PB. Para iniciar a expiração, os músculos inspiratórios
relaxam e o pulmão retrocede, o que é refletido por uma pressão intrapleural
menos "negativa". Com o recuo do pulmão, o volume alveolar diminui para
aumentar a pressão alveolar acima do PB. Assim, o ar sai do pulmão até que PA
novamente iguala PBB, que marca a expiração final.

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Resistência Respiratória
• Define-se resistência respiratória como o conjunto de forças opostas ao fluxo aéreo, pode-se conceituar
resistência como a relação existente entre o gradiente de pressão e o fluxo.
 Fatores que aumentam a resistência aérea

 Broncoespasmo e acúmulo de secreção
 Impedância pulmonar
 É o somatório das forças opostas à expansão pulmonar na fase inspiratória

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Força Elástica Pulmonar

• Inflação e deflação seguem vias diferentes
• Os pontos extremos exibem descontinuidades bem

definidas
 Fibras colágenas e elásticas, moléculas gigantes

de glicoproteínas da matriz intersticial, e várias
células, tais como o epitélio alveolar e o endotélio
capilar.

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Propriedades Elásticas do Pulmão

• A pressão de expansão do pulmão é gerada por aumento no
volume da caixa torácica;
 Caso a pressão em torno do pulmão seja elevada acima da

pressão atmosférica, pouco ar é perdido, porque as
pequenas vias aéreas fecham-se, aprisionando o ar nos
alvéolos;
 Este fechamento ocorre em maiores volumes com o

aumento da idade e também em alguns tipos de doenças
pulmonares.

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• A curva pressão-volume do pulmão cheio com líquido é deslocada para a esquerda da curva do pulmão cheio
com ar, em qualquer volume dado;
• Esse deslocamento é especialmente provocado no ramo da insuflação;
• Este comportamento denomina-se histerese;
• O volume pulmonar em qualquer pressão dada durante a desinsuflação é maior do que durante a insuflação;
• O significado do desvio é que ele requer muito menos pressão para manter o volume pulmonar quando o
pulmão está cheio com líquido (salina) do que cheio com ar.

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Distensibilidade Pulmonar
• Complacência
 Termo usado para descrever a distensibilidade
pulmonar;
 Reflete a facilidade com quem um objeto
pode ser deformado, enquanto elasticidade
reflete a oposição de um objeto à sua
deformação, por força externa.

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Conceito de Complacência Pulmonar
• É o grau de expansão que os pulmões experimentam para cada unidade de aumento de pressão
transpulmonar;
• Ser humano adulto e normal: 200ml/cmH2O; isto é, cada vez que a pressão transpulmonar aumenta em
1cmH2O, a expansão pulmonar é de 200ml;
• Complacência descreve a distensibilidade pulmonar, ou seja, é a facilidade com que um objeto pode ser
deformado.

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Pressões Pulmonares
• Pressão alveolar
 Inspiração = ↓ - 3mmHg
 Expiração = ↑ + 3mmHg
• Pressão Intrapleural (pleura visceral e parietal)

 Inspiração = ↓ - 8mmHg
 Expiração = ↑ - 2mmHg

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Elasticidade Pulmonar
• Denomina-se elasticidade a propriedade de um
determinado material (pulmão) retornar ao seu
estado morfológico de repouso após ter sofrido
deformação causada por uma força externa.

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Tensão Superficial
• Fator importante no comportamento de pressão-volume do pulmão;
• As forças de atração entre moléculas adjacentes do líquido são mais fortes do que aquelas entre o líquido e o gás;
• Pulmões inflados com solução salina fisiológica têm uma complacência muito maior do que pulmões cheio de ar;
• A solução salina fisiológica neutraliza as forças de tensão superficial, mas não afeta as forças teciduais do pulmão.
Surfactante nos Alvéolos

• Células epiteliais alveolares do tipo II (10% da área alveolar);
• Fosfolipídio sintetizado no pulmão a partir de ácidos graxos (extraídos do sangue ou sintetizados no pulmão);
• Reveste a camada interna alveolar;
• As moléculas são hidrofóbicas em um extremo e hidrofílicas no outro e se alinham elas próprias na superfície,
causando forças repulsivas intermoleculares.

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Vantagens Fisiológicas do Surfactante

• Baixa tensão superficial nos alvéolos,
aumentando a complacência pulmonar;
• Estabilidade dos alvéolos, promovendo a
redução do esvaziamento de pequenos
alvéolos;
• Manter secos os alvéolos, diminuindo a
pressão hidrostática no tecido fora dos
capilares, impedindo a transudação de
líquidos;
• Interdependência (forças expansoras pelo
parênquima circundante expandido).

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Deficiência do surfactante
• Metabolismo pulmonar anormal do surfactante;
• Inativação alveolar e debrís (bactérias, debrís celular, fibrina, fluído de edema do espaço aéreo);
• Mediadores inflamatórios nos alvéolos (lesão direta no sistema surfactante).
Surfactante exógeno
• Melhora oxigenação, troca gasosa, complacência, capacidade residual funcional.

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Diferenças Regionais na Ventilação

• As regiões inferiores do pulmão ventilam-se mais do que as zonas superiores;
 Ápice: - 10cmH2O
 Base: - 2,5cmH2O
• A pressão intrapleural é menos negativa em baixo do que no topo do pulmão;
• Em volumes pulmonares muito baixos, as pressões intrapleurais são menos negativas e a pressão de base
excede a pressão atmosférica; como consequência, ocorre o fechamento das vias aéreas.
Resistência das Vias Aéreas

• Fluxo de ar através de tubos
 Existe diferença de pressão entre as extremidades, que depende da velocidade e o padrão do fluxo:
• Fluxo laminar;
• Fluxo com formação de redemoinhos locais;
• Fluxo com turbulência.

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Pressões durante o ciclo respiratório

• A pressão intrapleural cai durante a inspiração por duas razões:
 À medida que o pulmão se expande, o seu recuo elástico
aumenta;
 A queda de pressão ao longo da via aérea associa-se à queda
adicional na pressão intrapleural.
Localização Principal de Resistência da Via Aérea

• Ao longo da árvore brônquica, há uma redução da resistência;
• Principal localização da resistência são os brônquios de tamanho
médio;
• “Zona silenciosa” – pouca resistência.

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Fatores Determinantes de Resistência

• Volume pulmonar; • A estimulação parassimpática causa
broncoconstrição = acetilcolina;
• Brônquios são sustentados pela tração radial  Diminuição de Pco2 causa aumento da
do tecido pulmonar adjacente; resistência;
 Aumenta o calibre à medida que o  Histamina na artéria pulmonar causa
pulmão se expande; constrição da musculatura lisa;
• Densidade e viscosidade do gás inspirado
• Pacientes com aumento da resistência afetam a resistência oferecida ao fluxo;
respiram em altos volumes;  A resistência aumenta no mergulho
profundo;
• Músculo liso brônquico = resistência mecânica
(inervado pelo vago – SNA); • Compressão Dinâmica de Vias Aéreas;
 Inspiração até CPT + Expiração até VR;
• Os receptores β²-adrenérgicos relaxam a  Registro de uma curva de fluxo-
musculatura lisa nos brônquios; volume.
 Agonistas β²-adrenérgicos seletivos são
utilizados no tratamento da asma;

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Resistência Tecidual
• Durante a respiração é necessário uma pressão para
superar as forças viscosas dentro dos tecidos;
• Corresponde a 20% da resistência total (tecido + vias

aéreas) = resistência pulmonar.
Estima-se que a eficiência do trabalho da

respiração = 5% a 10%;
 Custo de O2 da respiração tranqüila = 5%;

 Custo de O2 da respiração com hiperventilação voluntária
= 30% do consumo total de O2.

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PEEP
A pressão positiva expiratória final (PEEP) tem como objetivo melhorar a oxigenação arterial em situações
clínicas em que ocorra dificuldade nas trocas gasosas.
Seu principal efeito é a promoção de um aumento da capacidade residual funcional (CRF). Sua
implementação é gradual e lenta, sempre observando possíveis implicações na hemodinâmica do
paciente.
EFEITOS COLATERAIS
Os efeitos colaterais mais comuns são: instabilidade hemodinâmica; barotrauma e
Acidose Respiratória.
Efeitos esses ocorrem devido a aplicação indevida do aumento da PEEP, somada a principalmente a
altas frequências respiratórias, que acarretam o aparecimento de AUTO PEEP dinâmica e a soma em
série desses valores; alterando não só a dinâmica ventilatória, como também ocasionando
alterações clínicas importantes.

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EFEITOS PULMONARES
• Aumento da Capacidade Residual Funcional;
• Redistribuição da água extravascular pulmonar (congestão pulmonar);
• Recrutamento alveolar;
• Aumento volume de gás alveolar;
• Diminuição do shunt intrapulmonar;
• Melhora na relação V/Q;
• Melhora na complacência pulmonar.

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A AUTO-PEEP é conceituada como a persistência de uma pressão alveolar positiva, ao final da expiração, não
intencional, devido à presença de um volume pulmonar expiratório final maior do que a capacidade residual funcional
prevista.
Ocorre em pacientes submetidos a VPM, em consequência de o aparelho de ventilação mecânica iniciar uma fase
inspiratória com pressão positiva, antes que o tempo expiratório tenha sido suficiente para a exalação completa do volume
inspirado anteriormente.
O resultado deste fenômeno é um aumento progressivo do volume pulmonar e da pressão pleural a cada
respiração, elevando a pressão de retração tecidual a um nível crítico, capaz de determinar um aumento do fluxo expiratório
suficiente para abrir a via aérea e reduzir a resistência ao fluxo.
No ponto correspondente ao nível crítico, o volume pulmonar estabiliza-se, de modo que todo o volume corrente
passa a ser expirado às custas de um aumento na pressão pleural.
Pode hiperdistender os alvéolos, predispondo ao barotrauma, diminuir a complacência pulmonar e a ventilação

alveolar devido ao aumento do espaço morto, comprometer o fluxo sanguíneo brônquico e aumentar a permeabilidade
capilar alveolar.

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A AUTO-PEEP não é evidente, a menos que seja pesquisada com técnicas adequadas, podendo alterar agudamente a
dinâmica alveolar e constituir um risco reconhecido em situações que afetam o fluxo durante a expiração, levando a um
aumento desnecessário do trabalho mecânico do sistema respiratório.
Clinicamente a presença de AUTO-PEEP deve ser suspeitada em todos os pacientes com obstrução das vias aéreas,
principalmente naqueles com frequência respiratória e/ou volume corrente altos, naqueles com sibilos até o final da
expiração e naqueles com fluxo expiratório ainda presente quando do início da próxima inspiração.
Embora AUTO-PEEP e hiperinsuflação pulmonar dinâmica sejam utilizadas habitualmente como sinônimos, uma não
implica necessariamente na outra.
A AUTO-PEEP pode ser observada em pacientes sem hiperinsuflação dinâmica, devido a ajustes no aparelho de
ventilação pulmonar mecânica que elevam excessivamente o volume minuto, como pressões inspiratórias, frequências
respiratórias, volumes correntes e pressões de distensão (PEEP ou CPAP) altas, tempos inspiratórios longos ou
tempos expiratórios curtos.

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São três as formas mais difundidas de se medir a AUTO-PEEP:
• Ocluir a válvula expiratória imediatamente antes do início da inspiração: observar a elevação da PEEP. O valor
dessa elevação é o valor da AUTO-PEEP. Os respiradores mais modernos possuem uma tecla que deflagra essa
manobra, mostrando o valor da AUTO-PEEP. O paciente não pode interagir com o respirador durante essa
manobra, havendo muitas vezes necessidade de sua sedação ou até mesmo curarização;
• Medir a pressão de platô do paciente: promover uma pausa expiratória longa (30s) e repetir a medida da pressão
de platô. A diferença entre as duas medidas é o valor da AUTO-PEEP. Aqui também o paciente não pode interagir
com a ventilação;
• Medir a pressão esofágica: estima a pressão pleural. A AUTO-PEEP corresponde ao valor da pressão esofágica
gerada até que se inicie o fluxo inspiratório. Essa forma de medida da AUTO-PEEP deixa evidente o trabalho
respiratório que ela impõe ao paciente, ou seja, o paciente deve gerar uma pressão igual à AUTO-PEEP para
depois iniciar seu fluxo inspiratório ou disparar o ventilador.

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VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS?
Ventilação Mecânica e
correlações patológicas;
• Histórico de ventilação
mecânica;
• Definições, indicações,
objetivos;
• Ciclo respiratório na ventilação

mecânica;
• Parâmetros ventilatórios
e alarmes. AVANCE PARA FINALIZAR
A APRESENTAÇÃO.

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AULA 08: MECÂNICA VENTILATÓRIA

1. TEMA: COMPORTAMENTO DAS PRESSÕES DURANTE A RESPIRAÇÃO:

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Os pulmões podem sofrer expansão e retração

•Pelos movimentos do diafragma para baixo e

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O pulmão é uma estrutura elástica que sofre colapso à

Além disso, não existe qualquer inserção entre o pulmão e a

O bombeamento contínuo desse líquido para os canais linfáticos

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Pressão pleural e suas mudanças durante a

A seguir, durante a inspiração normal, a expansão da caixa

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Pressão Intrapleural (Ppl)

Ela é resultante de forças elásticas do pulmão (no sentido de

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Pressão Transpulmonar (Ptp)

• A pressão transpulmonar exerce a força que mantém o

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Pressão da Caixa Torácica (Pct)

• Quanto maior a Psc, maior a tendência à contração da caixa torácica e vice-versa.

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Pressão Transtorácica (Ptt)

• Ela age em todo o aparelho respiratório,

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 Fatores que aumentam a resistência aérea

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• Os pontos extremos exibem descontinuidades bem

 Fibras colágenas e elásticas, moléculas gigantes

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Propriedades Elásticas do Pulmão

 Caso a pressão em torno do pulmão seja elevada acima da

 Este fechamento ocorre em maiores volumes com o

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• Esse deslocamento é especialmente provocado no ramo da insuflação;

• Este comportamento denomina-se histerese;

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Conceito de Complacência Pulmonar

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• Pressão Intrapleural (pleura visceral e parietal)

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Surfactante nos Alvéolos