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Fisiologia do Sistema Respiratório (1ª parte)

Introdução
Ventilação Pulmonar : O objetivo da respiração é o fornecimento de oxigênio aos tecidos e remoção do
dióxido de carbono. Nos animais superiores, como o homem, o sistema respiratório é complexo e
possui um sistema condutor o qual leva o ar das fossas nasais até onde ocorrem as trocas gasosas,
nos alvéolos.
Divisão da respiração:
Podemos dividir o estudo da respiração em 4 partes:
a. ventilação pulmonar: renovação cíclica do gás alveolar pelo ar atmosférico.
b. difusão do oxigênio e do dióxido de carbono entre sangue e alvéolos.
c. Transporte do oxigênio e do dióxido de carbono.
d. Regulação da respiração.
Músculos responsáveis pelo enchimento e esvaziamento dos pulmões
São três os grupos de músculos responsáveis pela respiração pulmonar: diafragma, músculos
inspiratórios e músculos respiratórios:
• Diafragma: Movimento para cima e para baixo, permitindo que a caixa torácica se encurte e se
alongue, respectivamente. É inervado pelo nervo frênico.
• Músculos inspiratórios: Elevam o gradil costal promovendo expansão dos pulmões, permitindo que o
diâmetro antero posterior seja aumentado cerca de 20% durante a inspiração máxima. Os principais
músculos inspiratörios são os intercostais externos, mas existem outros músculos que os auxiliam
como esternocleidomastoideo, denteados anteriores e escalenos(músculos acessórios).
• Músculos expiratórios: tracionam para baixo o gradil costal. São eles: retos abdominais, que “puxam"
para baixo as costelas inferiores ao mesmo tempo que eles próprios e os demais músculos abdominais
empurram o conteúdo abdominal para cima, em direção ao diafragma, e intercostais internos.
Esses músculos atuam na expiração forçada ou não passiva. Isso ocorre pois a expiração é um
fenômeno passivo. Ela ocorre por diminuição fisiológica do volume da caixa torácica (CT) por retração
elástica da mesma caixa torácica e do próprio parênquima pulmonar, após distensão causada na
inspiração.
Cada pulmão flutua dentro da cavidade torácica, circundada por fina película de líquido pleural o qual
tem função de lubrificante para os movimentos pulmonares dentro da cavidade.
Volumes e capacidades pulmonares
Os volumes e capacidades são, em sua grande parte, medidos através da “espirometria”, um
procedimento que objetiva observar os movimentos inspiratórios e expiratórios e com isso medir tais
volumes e capacidades. Vale a pena lembrar que a espirometria mede apenas aqueles volumes e
capacidades que entram e saem dos pulmões e não aqueles que persistem nos pulmões após uma
expiração máxima. Desta maneira, a espirometria não mede volume residual, capacidade residual
funcional e capacidade pulmonar total.
Volumes pulmonares
· Volume corrente (VC): É o volume de ar inspirado ou expirado num ciclo respiratório. VC = 500 ml
· Volume de reserva inspiratória (VRI): É o máximo volume de ar que ainda pode ser inspirado após
uma inspiração basal. VRI= 3.000 ml
· Volume de reserva inspiratória (VRE): É todo o volume que se consegue expirar após uma
expiração basal. VRE=1.100 ml
· Volume residual (VR): É o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração máxima
e forçada. VR=1.200 ml
Capacidades pulmonares
São combinações de dois ou mais volumes pulmonares, sendo importantes na descrição dos ciclos
respiratórios. São elas:
· Capacidade inspiratória (C.I.): É o volume máximo que uma pessoa pode inspirar após uma
expiração basal. Ela corresponde, numericamente, à somatória do volume corrente com o volume de
reserva inspiratória, ou seja, CI= VC+VRI. Logo, CI=3.500 ml
· Capacidade vital (C.V.): É o volume máximo de ar mobilizado entre uma inspiração e expiração
máximas. Trata-se da somatória de volume corrente, volume de reserva inspiratória e volume de
reserva expiratória, ou seja, CV= VC+VRI+VRE. Como CI= VC+VRI, CV= CI+VRE, CV= 4.600 ml
· Capacidade residual funcional (CRF): É o volume de ar que permanece nos pulmões após uma
expiração basal, ou seja, é a somatória do volume de reserva expiratória com volume residual. Assim,
CRF=VRE+VR, logo, CRF= 2300 ml
· Capacidade pulmonar total (CPT): É o volume contido nos pulmões após uma inspiração máxima,
ou seja, é a soma de todos os volumes pulmonares.
Como já dito anteriormente, a maioria dos volumes e capacidades pulmonares podem ser medidos por
espirometria, mas existe algumas exceções.
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Os volumes e capacidades pulmonares variam de pessoa para pessoa e também sofrem alterações
fisiológicas e patológicas

Gráfico – Volumes Pulmonares

Fisiologia do Sistema Respiratório (2ª parte)

Ventilação Alveolar
O volume corrente (VC) não vai, na sua totalidade, chegar aos alvéolos. Quando processamos
inspiração, o VC ocupa toda a árvore respiratória (desde fossas nasais até alveólos). Entretanto, a
troca gasosa só ocorre nos alvéolos e nos bronquíolos respiratórios. Assim, aproximadamente um terço
do ar fica localizado nas vias aéreas até chegar ao bronquíolo terminal. Essa região é chamada de
espaço morto pois aí não ocorre trocas gasosas.
O volume de ar que fica no espaço morto é denominado de Volume do Espaço Morto (VEM). Ele
corresponde, então, a 1/3 do volume corrente.
Sendo assim, existe a outra fração do volume corrente a qual consegue chegar nos alvéolos e
bronquíolos respiratórios e participar efetivamente das trocas gasosas. Essa fração corresponde a 2/3
do volume corrente e é denominada de volume alveolar (VA).
VA=2/3 VC --------VC=VA + VEM
ou
VEM=1/3 VC -------- VA=VC - VEM
Como foi comprovado matematicamente acima, o volume alveolar depende do volume corrente e do
volume do espaço morto.
A ventilação alveolar é a intensidade de renovação do ar nas trocas gasosas que ocorrem nos alvéolos
e bronquíolos respiratórios. A ventilação alveolar depende do volume alveolar, que por sua vez
depende de VC e VEM, e da freqüência respiratória (FR), ou seja, do número de ciclo respiratório na
unidade de tempo.
A relação desses três fatores com o volume a ventilação alveolar se dá pela seguinte equação:
ventilação alveolar = VA . Fr = ( VC – VEM )
Um aumento da ventilação alveolar é conseqüente de uma hiperventilação alveolar que pode se dar,
por sua vez, por aumento de VC ou FR ou por diminuição de VEM. O seu resultado é uma queda na
pressão parcial de dióxido de carbono.
Uma redução do VEM pode ocorrer na patofisiologia de inúmeras doenças respiratórias.
Uma queda da ventilação alveolar conseqüente de uma hipoventilação alveolar pode se dar por
diminuição do VC ou diminuição do FR ou aumento do VEM causando pressão parcial de dióxido de
carbono.
Essas relações são de grande importância na medida que quanto maior a ventilação alveolar mais
eficiente são as trocas gasosas. Isso ocorre até uma certa freqüência respiratória.
Outro conceito importante para o entendimento da respiração como um todo é o volume corrente
minuto (VCM) ou ventilação pulmonar. Esse refere-se ao volume de ar inspirado ou expirado em 1
minuto, ou seja, é o produto entre volume corrente e freqüência respiratória.
Fatores mecânicos da ventilação
Ventilação pulmonar é o processo no qual o ar contido no interior dos pulmões é constantemente
renovado. Essa renovação dá-se através de um fluxo aéreo do meio externo para o interior dos
pulmões (inspiração) e vice-versa (expiração). O fluxo aéreo ocorre de acordo com uma variação de
pressão entre o meio intrapulmonar e o meio ambiente e por uma função de condutância. Essa última
é acarretada indiretamente, pela ação dos músculos respiratórios já citados anteriormente. Cabe citar
aqui quais as pressões que vão culminar com a geração de uma variação de pressão tal que promova
entrada ou saída de ar dos pulmões.
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Em um fluxo inspiratório a pressão intrapulmonar é menor que a do meio. No fluxo expiratório o

inverso ocorre, ou seja, a pressão intrapulmonar é maior que a do meio.
Normalmente, a pressão do meio ambiente não varia e então é necessário que ocorram mudanças da
pressão intrapulmonar para que hajam os fluxos respiratórios.
A pressão intrapulmonar é composta por outras pressões que são:
• pressão intrapleural
• pressão da caixa torácica
• pressão transtorácica
• pressão alveolar e da superfície corporal.
Pressão intrapleural (Ppl):
É aquela que se forma entre os folhetos visceral e perietal da pleura, na cavidade pleural e contribui
para a aproximação do tórax aos pulmões.
Ela é resultante de forças elásticas do pulmão (no sentido de retração) e de forças elásticas do
arcabouço da caixa torácica.
Em relação às forças elásticas do pulmão temos que elas são oriundas do tecido elástico pulmonar,
cuja tendência é de retração após uma distensão e tensão superficial dos alvéolos, ou seja, força
elástica causada pela tendência ao colabamento alveolar. Isso decorre do fato que as moléculas de
água do interior dos alvéolos em contato com o ar tendem-se a atrair e, então, ocorre expulsão do ar
alveolar com conseqüente colabamento. Como isso tende a ocorrer de maneira global, o resultado final
é a geração de uma força elástica contrátil na totalidade dos pulmões.
A tensão superficial é controlada pela produção do “surfactante” pelos pneumócitos tipo II. Tal
substância reduz a tensão superficial através de sua ação “detergente” sobre a molécula de água,
levando indiretamente a menor tendência ao colabamento.
As forças de retração elástica do pulmão (FREP) têm como resultante uma força que tende a diminuir o
volume (contração), já as forças elásticas do arcabouço da caixa torácica (FECT) agem no sentido de
aumentar o volume de tal caixa (sentido contrário que FREP).
Durante uma expiração normal, as forças de retração elásticas do pulmão estão em equilïbrio com a
força elástica do arcabouço da caixa torácica.
A difirença entre essas 2 forças estabelece a pressão intrapleural (Ppl). Uma expiração normal, Ppl
equivale a aproximadamente 5 mm de água abaixo da pressão atmosférica. Por esse motivo, se
consideramos a pressão amosférica (Patm) igual a zero (Patm=10mmHg), fala-se que a Ppl é a
pressão negativa intrapleural. A conclusão é que Ppl é inferior que a do meio ambiente.
Pressão transpulmonar (Ptp):
É a diferença entre as pressões no alvéolo (Pa) e na pleura (Ppl). A pressão transpulmonar exerce a
força que mantém o parênquima expandido.
Assim, temos a seguinte equação: Ptp= Pa – Ppl
Se Ppl > 0 logo Pa > Ppl = tendência à expansão pulmonar.
Se Ptp < 0 logo Pa > Ppl = tendência à contração pulmonar.
Pressão da caixa torácica (Pct):
Ela pode agir tanto no sentido de retrair como expandir a caixa torácica. A Pct é dada pela subtração
entre a pressão intrapleural e pressão da superfície corporal (Psc) = pressão atmosférica.
Então, Pct = Ppl – Psc. Quanto maior a Psc, maior a tendência à contração da caixa torácica e vice-
versa.
Pressão transtorácica (Ptt):
Ela age em todo o aparelho respiratório, englobando todas as pressões feitas sobre tal aparelho, desde
a alveolar até de superfície corporal.
Ptt é dada pela seguinte equação:
Ptt=Pa-Ppl+Ppl-Psc=Pa-Psc
Inspiração
Nela ocorre uma contração dos músculos inspiratórios com aumento do volume da caixa torácica,
acompanhado pela pleura parietal e também pela visceral. Com isso, há uma queda da Ppl e uma
conseqüente expansão alveolar. Esse fato promove uma queda da pressão alveolar.
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Nesse processo, estabelece-se uma variação de pressão entre o pulmão e o meio externo com entrada
de ar nos pulmões (P intrapulmonar < P meio externo)
Quando Pa=Psc, Pa=0
A pressão que leva à inspiração é basicamente a Ptt. Na inspiração ocorre queda de Pa com
conseqüente fluxo inspiratório de ar. Conforme o ar vai entrando, temos um aumento da Pa até que
ela se iguale à atmosférica (Psc). Nesse ponto Ptt equivale à zero e a inspiração cessa.

Fisiologia do Sistema Respiratório (3ª parte)

Complascência ou “Compliance” pulmonar
Ela é o grau de expansão que os pulmões experimentam para cada unidade de aumento na pressão
transpulmonar (Ptp) Ptp= Pa-Ppl
Complascência é representada, então, pela seguinte equação: C = variação de volume/Ptp

Esse diagrama possui característica especiais por ação das forças elásticas do pulmão e da tensão
superficial do líquido que reveste a superfície interna das paredes dos alvéolos.
As 1ª forças se dão pela presença de fibras elásticas e colágenas entremeadas na parênquima
pulmonar. Quando o pulmão está em deflação, tais fibras encontram-se relaxadas, dobradas.
Por outro lado, quando o pulmão está expandindo, tais fibras apresentam-se estiradas, sem dobras e,
portanto, alongadas, mas ainda exercendo força elástica para retornar a seu estado natural.
No caso das forças elásticas causadas pela tensão superficial sabemos que elas são as mais
importantes. Elas agem no sentido de contração. Entretanto, tais forças são “amenizadas” pela ação do
surfactante, já mencionado anteriormente, mantendo os alvéolos abertos.
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O resultado da ação das 2 forças é uma dificuldade maior de ocorrência da inspiração quando
comparada à expiração. O fenômeno que traduz o fato de as curvas de inspiração e expiração não se
sobreporem é denominado histerese.
Um teste que consiste em anular a tensão superficial pode ser realizado através da aplicação de
solução salina nos alvéolos. Sem a tensão superficial não haverá interface ar/líquido na superfície dos
alvéolos e a histerese é desfeita, permitindo que a curva de inspiração passe a se sobrepor à da
expiração.
Em pessoas com fibrose, o tecido conjuntivo fibroso impede que o pulmão se expanda como deveria e,
por isso, sua complascência é menor que a normal.
Em idosos ou pessoas com enfisema pulmonar, há perda de fibras elásticas e uma vez expandido, o
pulmão não volta à posição inicial levando a uma variação de volume maior com conseqüente maior
complascência.

Resistência pulmonar
Caracteriza-se por componentes não elásticos do pulmão que resistem à alteração do volume.
Resistência dos tecidos
Ela é consequência do atrito que surge durante o descolamento dos tecidos pulmonares, torácicos e
musculares durante a inspiração e a expiração, correspondendo a 20% da resistência total do sistema.
Resistência das vias aéreas
Sabemos que a resistência ao fluxo aéreo e o inverso da condutância. Sendo fluxo aéreo o produto
entre variação de pressão e o inverso da resistência, temos que, quanto maior a resistência, menor o
fluxo aéreo.
Ainda, resistência varia de forma inversa ao raio das vias aéreas. Portanto, o raio é um fator muito
importante no cálculo da resistência.
Fatores que alteram a resistência das vias aéreas (intra e extrapulmonares)
Fluxo aéreo:
a) Extra-pulmonares
· Lamelar (ocorre em vias de menor calibre e promove aumento da resistência em decorrência do
baixo raio e velocidade do ar)
· Turbilhonar (ocorre em grandes vias aéreas – traquéia e brônquios – sendo que devido ao raio
aumentado, aumenta-se a velocidade do ar e, conseqüentemente, diminuiu-se a resistência.
· Transicional (ele é inicialmente lamelar mas quando encontra deformações, estreitamento ou
bifurcação, torna-se turbilhonar. Ocorre em indivíduos com obstrução brônquica).
b) Intra-pulmonares:
· volume pulmonar: Quanto maior volume, maior o raio das vias aéreas e menor resistência.
· retração elástica: Quanto maior o volume, maior retração elástica, maior raio das vias e menor
resistência.
· Tônus da musculatura lisa: Quanto menor o tônus, maior raio do brônquio e menor resistência. O
tônus é controlado pelo sistema nervoso autônomo sendo que o simpático diminui o tônus e o
parassimpático faz o inverso. Na asma brônquica o tônus está aumentado.
· Densidade e viscosidade do gás: Quanto menor densidade, maior velocidade e a menor
resistência.
· Ponto de igual pressão: Entre pleura e brônquio. A pressão vai caindo enquanto o ar percorre o
sistema canalicular. Numa expiração normal a Ppl é negativa (Ppl) e a pressão de retração elástica
(Pre) é positiva. Assim, a pressão alveolar (Pa) é positiva e equivale a mais ou menos 5 mmHg. Numa
expiração forçada, geramos Ppl positiva em relação à Patmosférica. Com isso a força exercida pela Ppl
passa a agir de forma contrária ao processo normal, ou seja, da pleura para o alvéolo e, com isso, a PA
aumenta muito já que é a somatória de Ppl e Pre e a primeira encontra-se positiva.
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Gerar-se-a um ponto de igual pressão entre pleura e brônquio e, a partir daí, a Ppl será maior que a
pressão no brônquio, tendendo ao colabamento do brônquio que, obviamente, terá sua resistência
aumentada.
Respiração
É a função fisiológica que regula as trocas gasosas no organismo entre o meio externo e interno,
contendo três etapas reguladas por mecanismos fisiológicos próprios:
· Ventilação
· Difusão
· Perfusão
a. Ventilação:
Fase mecânica de renovação e distribuição de ar intrapulmonar, caracterizada por movimentos fásicos
de entrada e saída e regulada pelo sistema nervoso. Além disso, a ventilação depende da
permeabilidade do sistema condutor e da integridade do parênquima pulmonar.
A ventilação pode ser estudada através de um registro gráfico (espirometria), pelo qual obtemos os
volumes pulmonares a partir de dados de ordem anatômica. Os volumes podem ser medidos pela
espirografia.
Para realização da espirometria, solicita-se ao indivíduo que exerça uma expiração forçada no sentido
de conseguir elevar uma campânula. Essa está acoplada a um sistema com agulha a qual registra os
volumes. Os cálculos são feitos através de réguas.
No estudo espirométrico, não só os volumes são medidos, mas também as capacidades pulmonares
(conjunto de 2 ou + volumes): CI/CV/CRF/CPT.
Os volumes e as capacidades pulmonares podem ser medidos pela espirometria uma vez que essa
mede os volumes que entram e saem dos pulmões.
O volume residual (VR) e a CRF e CPT (já que nas suas composições entram o volume residual) não
podem ser medidos por espirometria pois têm volumes que não são eliminados pelos pulmões (VR).
É importante saber quanto de volume que um indivíduo elimina numa manobra num determinado
período de tempo.
A relação entre quantidade, volume e tempo é avaliado através dos débitos pulmonares (volume em
função do tempo).
Os sintomas, exame físico e alterações radiológicas são úteis e importantes mas geralmente
inespecíficos para o diagnóstico de problemas respiratórios.
Testes de função pulmonar servem para acompanhar o desempenho pulmonar de um indivíduo com
uma determinada patologia em uma população normal.
Espirometria
Medida do ar que entra e sai dos pulmões. Serve para diagnosticar e quantificar os distúrbios
ventilatórios, além de calcular alterações dinâmicas do volume pulmonar (dos fluxos respiratórios na
inspiração e expiração).
Importante: na espirometria não são medidas: CPT,CRF,VR.
Durante a manobra de expiração forçada, podemos também construir uma curva x volume. Esta curva
mede a CV (capacidade vital, no caso é forçada já que ordenamos respiração forçada pelo indivíduo).
A espirometria permite que se meça o pico da onda expiratória (de fluxo expiratório) (PFE). Nesse
ponto temos o fluxo experatório máximo na via aérea. Pessoas com problemas respiratórios
(brônquico) tem o PFE rebaixado.
Inspiração e expiração não são apresenta valores positivos ou negativos e, por isso, pode-se inverter a
curva para cima ou para baixo na hora que for conveniente.
Quando os volumes pulmonares estiverem alterados, teremos uma restrição à entrada ou saída do ar
dos pulmões, caracterizando os distúrbios restritivos.
Distúrbios obstrutivos
Nos distúrbios obstrutivos, os fluxos aéreos estão diminuídos. A diminuição da capacidade ventilatória
pode ser de 2 tipos:
· Distúrbio ventilatório restritivo (DVR): diminuição da elasticidade pulmonar ou da caixa torácica.
Nela ocorre redução do volume de gás que pode ser mobilizado à cada respiração.
· Distúrbio ventilatório obstrutivo (DVO): ocorre em pacientes com obstrução difusa das vias aéreas.
Uma resistência maior das vias aéreas leva a uma redução do fluxo expiratório por obstrução difusa.
A inspiração é um processo ativo e só ocorre alterações nas curvas inspiratórias em patologias cuja
obstrução é muito grave.
Já a expiração, processo que conta com movimentos passivos, é muito mais acometida por patologias
do que a inspiração. Por exemplo: pacientes asmáticos, que apresentam dificuldade para expirar.
Fatores individuais no estudo da espirometria
Altura, idade e sexo são fatores importantes no estudo da função pulmonar individual para determinar
parâmetros, enquanto o peso só é importante em casos de obesidade.
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Além dos valores numéricos expressados na espirometria, temos o registro gráfico de no mínimo 3 e
no máximo 8 manobras de expiração máximas. Dessas manobras, escolhe-se 3 manobras aceitáveis e
dessas a melhor curva (maior soma de CVF de cada curva) – no caso da curva fluxo x volume. O
desenho da curva é muito importante na decisão do diagnóstico (pico da curva, deflexão da curva,
etc). Desta forma, deve-se sempre fornecer o gráfico e os números obtidos.
Regulação da respiração
A função básica da respiração é manter o oxigênio por alterações da caixa torácica que culminam em
alterações no volume do pulmão . Isso permite que a inspiração e a expiração ocorram.
Quem altera a caixa torácica de posição é a atuação da musculatura. Como resultado dessa alteração
temos as pressões pulmonares que, por sua vez, permitem a inspiração e a expiração.
Os músculos são comandado pelo centro respiratório no sistema nervoso central (SNC) (tronco
cerebral). Além da ação de neurônios efetores, temos alterações humorais regulando a ação da
musculatura respiratória.
A gênese da respiração ocorre nos centros bulbares em seu grupo dorsal. Na ponte existem 2 núcleos
que regulam a respiração (núcleos pneumotáxico e apnêustico).
Ritmo respiratório
Há 2 processos: inspiração e expiração. Eles acontecem de uma maneira rítmica originando uma
freqüência respiratória.
A quantidade de ar que entra e sai do pulmão (VC) está relacionado à amplitude.
Essa quantidade de ar é regulada por motoneurônios que normalmente agem na musculatura. Estão,
em sua maioria, na altura de C3 e C4 (saem da medula).
Eles atuam basicamente na musculatura do diafragma. O diafragma contraído aumenta o diâmetro do
tórax. Dessa forma, há um fluxo de entrada de ar para o interior dos pulmões (inspiração).
Quando VC está aumentado temos hiperpnéia e quando está diminuído, hipopnéia.
A freqüência respiratória vai depender também dos motoneurônios, no mesmo padrão de descarga.
Este envia informações de maneira rítmica, o que dá ritmo à respiração.
A frequência respiratória em indivíduos normais varia entre 10 e 15 ciclos respiratórios por minuto.
Quando ela está aumentada dizemos que há taquipnéia e quando está diminuída, bradipnéia.

Fisiologia do Sistema Respiratório (4ª parte)

Regulação neural
Controle medular
A medula, entre C3 e C4, possui excitabilidade muito baixa embora os motoneurônios possam dar
ritmicidade à respiração. Eles só o fazem com controle de um centro superior. Se houver uma
desconexão entre tal centro e a medula, ocorre apnéia.
Controle do tronco cerebral
a. Centro bulbar: função de iniciação da respiração. Ele consegue manter seqüências tanto
inspiratórias quanto expiratórias, apesar de as últimas serem irregulares.
* Núcleo do trato solitário
- Grupo respiratório dorsal (GRD): eles possuem neurônios que, por sua vez, dividem-se em 2
grupos: Ia (não recebem aferências do nervo vago) e Ib (afetados, inibitoriamente pelo nervo vago,
por estímulos provenientes da distensão dos receptores de estiramento do pulmão (reflexo de Hering-
Breuer).
Reflexo de Hering-Breuer: reflexo da insuflação pulmonar:
Inspiração → insuflação pulmonar → ativação de receptores de estiramento dos brônquios e

bronquíolos terminais → aferências vagais que vão atuar no GRD inibindo-o e vão atuar estimulando
o centro pneumotáxico pontino, que interrompe a inspiração.
- Grupo respiratório ventral (GRV): eles possuem 2 grupos de neurônios com funções diferentes que
formam os núcleos ambíguos (coordena a contração da musculatura acessória), retroambíguos
(modula a contração, principalmente do diafragma e dos músculos intercostais externos) e caudal
(controla a musculatura expiratória). Então, as funções principais do GRD são: exagerar a inspiração e
causar a expiração ativa.
b. Centro pontino: possui neurônios que fornecem ritmicidade e automaticidade ao processo
respiratório. Há 2 grupo celulares que formam os centros pneumotáxico (superior) e apnêustico
(inferiores).
*Centro pneumotáxico: quando estimulado, faz com que a inspiração seja interrompida. Ele acaba
determinando o padrão da freqüência respiratória, pois determina o volume da inspiração.
*Centro apnêustico: ainda não se sabe ao certo sua função. Acredita-se que ele excite o GRD do bulbo,
promovendo pausa respiratória, mas isso só foi comprovado em animais de laboratórios e não em
homens.
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Regulação química
Quimiorreceptores são receptores que enviam informações para o centro regulador mediante
alterações na concentração de oxigênio e dióxido de carbono e no pH.
a. Regulação pelo oxigênio:
É realizada por quimioceptores periféricos tais como corpúsculos aórticos (encontrados na crossa da
aorta e na artéria pulmonar) e carotídeos (encontrados onde a artéria carótida comum se bifurca em
artérias carótida interna e externa). As vias aferentes do corpo carotídeo e dos corpúsculos aórticos
seguem, respectivamente, através dos nervos glossofaríngeo e vago. As aferências dirigem-se para o
centro coordenador central (ponte e bulbo).
Os quimioceptores periféricos (QPR) são bastante sensíveis à variação na pressão parcial de oxigênio,
mas pouco sensíveis a variações na pressão parcial de gás carbônico e de pH.
Na hipoxemia (queda na PaO2) os QPR são ativados e informam os centros superiores a fim de
aumentar a ventilação levando ao aumento da PaO2. Em condições de hipoxemia, os QPR também são
ativados por aumentos da PaO2 e do pH, o que não ocorre em pressões parciais de oxigênio normais.
b. Regulação pelo gás carbônico:
Existem quimioceptores encontrados no tronco cerebral sensíveis à variação de pH em decorrência à
variação da pCO2.
A área quimioceptora central divide-se em áreas L, S e M. A área S é a área central e a área M, por
sua vez, corresponde à zona sensorial cefálica que também é sensível à alterações na concentração de
H+ .
No vaso sanguíneo cerebral há íons hidrogênio e bicarbonato e também há dióxido de carbono. Este
gás atravessa livremente a barreira hematoencefálica (o que não ocorre em relação ao HCO3- e ao
H+). Quando há um aumento da concentração de dioxido de carbono no sangue, ele facilmente passa
pela barreira e atinge o líquido cefalo-raquidiano (líquor). O dióxido de carbono, no líquor, reage com
H2O, com auxílio da anidrase carbônica, formando, entre outros, íons hidroxônio (H+). O aumento da
concentração de íons H+ promove uma queda do pH e essa age nos quimioceptores centrais da área
quimioceptora central do bulbo levando à hiperventilação. Então o dióxido de carbono retorna ao
sangue e é expelido por meio da ventilação.
A hiperventilação promove aumento tanto do volume corrente quanto da freqüência respiratória.
Entretanto, isso ocorre até um limite, ou seja, quando o dióxido de carbono corresponde a taxas
maiores ou iguais a 20% não há mais aumento do VCM devido a intoxicação,e a partir de então esse
cai abruptamente.
Equilíbrio Ácido básico
Equação Henderson-Hasselbach
pH = pKa + log [base]/[ácido]
quando pH = pKa: capacidade tamponante máxima (precisa-se de muito ácido ou base para se alterar
o pH em 1 unidade).
I. pH = pKa: capacidade tamponante máxima.
II. pH > pKa: maior quantidade de base: melhor tamponamento para ácido.
III. pH < pKa: maior quantidade de ácido: melhor tamponamento para bases.
· Princípio Isoídrico: Quando temos uma mistura de sistemas tamponantes com um pH único para cada
solução tampão, e acrescentarmos um ácido, teremos a reação desse ácido com a base de cada
tampão. Isto leva à diminuição relativa de sua concentração com conseqüente aumento relativo da
concentração ácido do tampão levando a uma queda do pH.
O HCO3 é o principal tampão do organismo. Se ele está diminuído, então TODAS as outras base
também estão diminuídas.

Água + CO2 ácido carbônico bicarbonato + hidroxônio

Se temos pequena quantidade de HCO3, teremos elevada pCO2 (HCO3/CO2 mantém um equilíbrio).
PH = pKa + log [HCO3]/pCO2
Todos os pKas existentes no organismo são inferiores a 7,4 (pH sanguíneo). Se pH > pKa: no sangue,
tampona-se melhor ácidos.
Tampões do Sistema Renal
a. Bicarbonato (pK = 6.l)
b. Fosfato (pK = 6,8)
c. Creatinina (pK = 5,0)
O processo renal é de acidificação (liberação de hidroxônio), ou seja, queda do pH. Por isso, existe
esses 3 tampões para "amortecer" tal queda do pH renal.
Quanto menor a diferença entre pH e pK, melhor é o tampão. Então temos:
Inicialmente, pH urina (no glomérulo) = 7,25. Posto isso e considerando os 3 tampões renais, o fosfato
é o melhor tampão para essa faixa de pH. O pH diminui até 6,8 onde o tampão é máximo. Então esse
tampão pára de agir, pois com pH < pK ocorre tamponamento de bases, o que não ocorre no rim.
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PHs menores que 6,5 requerem, no sistema renal, o HCO3 como tampão (pK = 6,3). Ele então age até
que pH = pKa = 6,3 (capacidade tamponante máxima). A partir daí, a creatinina passa a atuar como
tampão com pK = 5,0.

Fisiologia do Sistema Respiratório (última parte)

Gasometria
Valores normais
pH : 7,36 --(7,4)-- 7,44
pCO2 : 36 --(40)-- 44 mmHg
HCO3 : 22 -–(24)–- 26 mEq/l
BE: +2,5 -–( 0 )-- - 2,5 mEq/l
AG (ânion gap) : 8 – 16 mEq/l
Quanto maior a concentração do tampão, maior a capacidade tamponante e quanto menor a diferença
entre pH e pKa, maior capacidade tamponante.
Fatores interferentes no sistema de tampão: - concentração do tampão.
- diferença entre pH e pKa
*HCO3 é o melhor tampão sanguíneo.
BE = base excess (excesso de base) igual quantidade de base tamponante existente no plasma capaz
de reagir e neutralizar um ácido fixo (que não se transforma em gás após essa reação).
Um elevado BE indica excesso de base o que acarretará uma alcalose metabólica. Por outro lado, um
baixo BE indica falta de base, ou seja, grande quantidade de ácido o que acarretará uma acidose
metabólica.
É importante lembrar que alterações no BE são metabólicas e nunca respiratórias. Se o BE estiver
normal, na presença de qualquer tipo de transtorno patofisiológico este será de origem respiratória.
A.G.=ânion gap ou hiato aniônico (no plasma).
Somatória de cátions = somatória de ânions
CND = cátions não determinados Ex. potássio, cálcio e magnésio.
AND = ânions não determinados Ex. proteínatos, corpos cetônicos , fosfatos e sulfatos
Somatória de cátions = [sódio] + [CND]
Somatória de ânions = [cloreto] + [bicarbonato] + [AND]
Somatória de cátions = somatória de ânions logo temos:
[CND] + [sódio] = [AND] + [cloreto] + [bicarbonato]
[AND] – [CND] = A.G = [sódio] – ([cloreto] + [bicarbonato])
pH = pKa + log [bicarbonato] / pCO2
· Acidemia: (pH < 7.36) causa : acidose metabólica (pouco bicarbonato) ou respiratória (muito pCO2).
· Alcalemia: (pH > 7.44) causa: alcalose metabólica (muito bicarbonato) ou respiratória (pouco pCO2)
Obs.:
· Se há pequena concentração de bicarbonato temos acidose metabólica. Nesse caso se o AG estiver
normal, teremos AND constante mas com aumento da quantidade de cloreto para compensar a
diminuição da concentração de bicarbonato. Isso é conhecido como acidose metabólica hiperclorêmica.
Se A.G. estiver aumentado temos aumento de AND, concentração de cloreto constante e diminuição da
concentração de bicarbonato. Isso nos leva a uma acidose metabólica normoclorêmica.
· Os diabéticos possuem elevada concentração de corpos cetônicos (ácidos orgânicos) e,
conseqüentemente, aumento de AND e de A.G. e redução de BE (base usada para neutralizar excessos
de ácidos orgânicos).
· Se o transtorno é respiratório a compensação é metabólica e vice-versa.
equações para verificação das faixas de normalidade das compensações
• Acidose metabólica
Variação de pCO2 =1.5 . [bicarbonato] + 8 (mais ou menos dois)
• Alcalose metabólica
Variação de pCO2=0.9 . [bicarbonato] + 16
• Acidose respiratório
Variação da [bicarbonato]=variação de pCO2/10 . 2.5
• Alcalose respiratória
Variação da [bicarbonato]=variação de pCO2/10 . 4
OBS:se o paciente não tiver a compensação adequada, significa que se existe outro transtorno
associado ao inicial, dependente do mecanismo compensatório insuficientemente usado.
Referências Bibliográficas
1. Tratado de Fisiologia Médica, Nona Edição, 1999
Guyton/Hall
2. Tratado de Fisiologia Aplcada à Ciências da Saúde, Quarta Edição, 1999
Douglas