Introdução

 A função respiratória se processa mediante três

atividades distintas, mas coordenadas: a ventilação,
através da qual o ar da atmosfera chega aos alvéolos; a
perfusão, processo pelo qual o sangue venoso
procedente do coração chega aos capilares dos
alvéolos, e a difusão, processo em que o oxigênio do
ar contido nos alvéolos passa para o sangue ao mesmo
tempo em que o gás carbônico contido no sangue
passa para os alvéolos.
 ESTRUTURA E FUNÇÃO
 Os pulmões, direito e esquerdo, têm forma
grosseiramentecônica com um ápice, uma base e três
lados.

 Seu peso depende da quantidade de líquido

presente, em média pesa 900 gramas na mulher e
1100 gramas no homem.

 O pulmão direito é ligeiramente maior que o esquerdo

e é responsável por 55% da função pulmonar total.
 ESTRUTURA E FUNÇÃO

 O pulmão direito apresenta três lobos (superior,

médio e inferior) enquanto o pulmão esquerdo
apresenta apenas 2 (superior e inferior).

 Contudo, existe correspondência do lobo médio

direito com a região do esquerdo chamada língula
 ESTRUTURA E FUNÇÃO

 Na cavidade torácica a pleura visceral é uma fina

membrana de tecido conjuntivo-elástico que
envolve os pulmões e suas reentrâncias de forma
independente. A pleura parietal reveste toda a
cavidade torácica em sua face interna.

 Em condições normais uma quantidade mínima de

líquido, menos de 10 mililitros, esta presente entre
estas duas membranas. Este líquido é conhecido
como líquido pleural.
 ESTRUTURA E FUNÇÃO
 O líquido pleural é um ultrafiltrado do plasma,
secretado por linfáticos da pleura parietal e
absorvido por linfáticos da pleural visceral.

 A função principal do líquido pleural é lubrificar as

superfícies do pulmão durante seu deslocamento
nas fases inspiratória e expiratória.
PNEUMOTÓRAX
 Cada pulmão contém aproximadamente
300.000.000 de alvéolos os quais são os
responsáveis primários pelas trocas gasosas.

 Os alvéolos são estruturas poligonais que

grosseiramente podem ser representados como
esféricos e apresentam diâmetro de 0,3
milímetros.
 A traqueia é uma estrutura formada por anéis
cartilaginosos incompletos em forma de “U”.

 Na sua parte livre a cartilagem é substituída por

músculo liso.

 Seu epitélio é do tipo cilíndrico ciliado com

inúmeras glândulas na submucosa e vasos
 A traqueia se divide nos brônquios fontes principais
direito e esquerdo.

 O brônquio principal direito é mais curto com apenas

2,5 centímetros e de calibre mais grosso quando
comparado com o brônquio fonte esquerdo,
praticamente é uma continuação da traqueia.

 O brônquio principal esquerdo é mais longo (5 cm) e

estreito, apresenta um ângulo mais agudo com a
traqueia
 BR - Brônquios
 BL - Brônquios Lobares
 BLT - Bronquíolos
Terminais
 BLT - Bronquíolos
Respiratórios
 DA - Ductos Alveolares
 SA - Sacos Alveolares
 A inervação pulmonar é autonômica e se faz pelos
ramos do nervo vago e simpático torácico que formam
plexos anteriores e posteriores ao hilo pulmonar de
onde inervam seus vasos e brônquios.

 A irrigação pulmonar apresenta dois sistemas

circulatórios diferentes. A mais importante, a circulação
pulmonar, realizada pela artéria pulmonar, participa
das trocas gasosas e supre os bronquíolos
respiratórios, ductos alveolares e sacos alveolares.

 O outro sistema circulatório, a circulação brônquica,

realizada pela artéria brônquica, supre toda a árvore
traqueal até os bronquíolos terminais e os linfonodos.
 A artéria pulmonar
acompanha o sistema de
divisão da árvore
traqueal, que na região
das trocas alveolares se
multiplica em dezenas de
capilares.

 Estes capilares envolvem,

como uma rede, os sacos
alveolares.
 As vênulas se reúnem após os capilares e, no
sentido inverso, vão se agrupando até emergirem de
cada pulmão duas grandes veias que adentram pelo
átrio esquerdo.

 As artérias brônquicas são dois pequenos vasos que

se originam da aorta e acompanham os brônquios.

 A drenagem venosa deste sangue é realizada

principalmente para o sistema venoso pulmonar,
veias ázigos e hemiázigos.
 O alvéolo pulmonar é constituído basicamente de dois
tipos de células: o pneumócitos tipo-1 cuja função é a
de revestimento, sendo uma célula muito delgada

 Pneumócito tipo-2 que é uma célula mais robusta,

com corpos lamelares em seu interior e sua função
principal é a de secretar surfactante pulmonar
RELAÇÃO ALVEOLO-CAPILAR
 A estrutura conhecida como membrana alvéolo-capilar
é constituída apenas pelo epitélio alveolar (pneumócito
tipo-1) e endotélio capilar
Ventilação pulmonar

Para que exista um fluxo da atmosfera até os alvéolos

é necessário que ocorra uma diferença de pressão
entre a atmosfera e o alvéolo na fase inspiratória ,na
fase expiratória ocorre o inverso.

Na posição de repouso do complexo toraco-pulmonar

observa-se pressão interpleural negativa. Isto se deve
ao gradeado costal que exerce uma força de expansão
e ao pulmão que, ao contrário, imprime uma força para
se retrair
 Como se pode deduzir a pressão
interpleural, em condições normais,
sempre será negativa.

 Durante a fase inspiratória existe um

aumento dos diâmetros da cavidade
torácica como os: laterolateral,
craniocaudal e anteroposterior
 Estes aumentos nos diâmetros ocorrem às custas
de contração muscular como: diafragma,
intercostais externos e acessórios.

 Nesta fase a pressão interpleural torna-se ainda

mais negativa.

 A fase expiratória é realizada pelo relaxamento

muscular e recolhimento elástico passivo pulmonar.
Nesta etapa a pressão interpleural torna-se menos
negativa.

 A pressão interpleural é parcialmente transmitida

aos alvéolos.
 Pressão pleural e suas mudanças durante
a respiração

 Pressão pleural ( no inicio

da inspiração): - 5 cm de
água ou 50 mmHg.
 Durante a Inspiração: - 7,5
cm de água ou 75 mmHg.
Pressão pleural e suas mudanças durante
a respiração

Curvas de volume, fluxo, pressões esofagiana e alveolar durante inspiração e expiração.

(Modificado de Berne RM, Levy MN. Principles of physiology. 2nd ed., St. Louis, Mosby, 1996.)
 A pressão transmural é definida como a diferença
entre a pressão interpleural e a alveolar e dela
depende a distensão dos alvéolos durante a
inspiração

 A distensão dos alvéolos depende da pressão

transmural. Os alvéolos centrais, distantes da
cavidade pleural, são igualmente distendidos devido
a arquitetura entre os alvéolos que favorece a
transmissão das forças até aquelas regiões.
 Pressão pleural e suas mudanças durante a
respiração

 Pressão alveolar: É a
pressão existente no
interior dos alvéolos.
 Pressão transpulmonar:
diferença entre a pressão
alveolar e a pressão
pleural;
 Pressão transmural:
diferença entre a pressão
pleural e a pressão no
interior das vias aéreas.
 Complacência tóraco-pulmonar

 A complacência toraco-pulmonar é definida como a

relação entre variação de volume e a pressão
necessária para promover aquela mudança.

 Como se observa, a curva de complacência toraco-

pulmonar durante a inflação pulmonar não é a mesma
que a durante a fase expiratória. Este fenômeno é
conhecido como histerese pulmonar
 Cabe ressaltar a diferença existente entre os
conceitos de complacência estática e dinâmica.

 A complacência estática envolve a relação entre o

volume e a pressão em um determinado ponto
estático da curva.

 Não leva em consideração a resistência ao fluxo de

gases.

 Na complacência dinâmica, como é obtida de forma

progressiva durante a fase de insuflação pulmonar, a
resistência ao fluxo inspiratório eleva a pressão obtida
 Outro fator de importância e que influencia a curva
volume/pressão é o fenômeno da tensão
superficial.

 Sempre que existir a interface entre um líquido e um

gás, existirá uma tendência das moléculas superficiais
se manterem mais coesas uma vez que, não há
moléculas na fase gasosa para atraí-las.

 Esta força de atração entre as moléculas superficiais

de uma interface líquido-gás é conhecida como
tensão superficial.
 A surfactante pulmonar diminuí acentuadamente a
tensão superficial dos alvéolos com raios menores
em comparação com os alvéolos de raios maiores.

 A própria arquitetura pulmonar também pode ser

responsabilizada, em parte, pela manutenção da
estabilidade alveolar, pois sempre que um alvéolo
tende a entrar em colapso, é contraposto pelos
alvéolos vicinais.

 Contrariamente, na insuflação em excesso de um

alvéolo, seus semelhantes vizinhos se opõem a esta
distensão.
A arquitetura pulmonar contribuí para a
estabilização dos alvéolos
 As bases pulmonares recebem a maior parte do gás
inspirado na posição ereta. Existe uma maior
captação deste elemento nas bases, diminuindo à
medida que nos aproximamos do ápice pulmonar.
 Difusão dos gases
 A difusão de um gás ocorre quando existe movimento
das moléculas de uma área na qual o gás exerce uma
elevada pressão parcial para outra de baixa pressão
parcial.

 A difusão dos gases através da membrana alvéolo-

capilar fica na dependência da lei de Fick. Esta lei
estabelece que a velocidade de transferência de um
gás através de uma membrana permeável ao gás é
proporcional à área desta membrana e ao gradiente
de pressão parcial deste gás entre os lados

 Estabelece também que é inversamente proporcional

à espessura desta membrana
 O tempo necessário para o sangue capilar passar
por todo um alvéolo é de aproximadamente de
0,75 segundos. Entretanto, em apenas 0,25
segundos (1/3 do total) já se encontra em
equilíbrio com o gás alveolar.
 Perfusão pulmonar
 A circulação pulmonar tem seu início na artéria
pulmonar que recebe sangue venoso impulsionado
pelo ventrículo direito. Esta artéria se divide em
miríades de ramificações semelhantes à via aérea.

 Os capilares pulmonares revestem toda a parede

alveolar formando o “leito capilar”. O sangue então
oxigenado é coletado pelas vênulas e conduzido às
veias pulmonares, em número de quatro, ao átrio
esquerdo.
 A circulação pulmonar, ao contrário da circulação
sistêmica, é de baixa resistência e de alta complacência.

 As pressões são excepcionalmente baixas quando

comparadas com as da circulação sistêmica.

 A pressão média da artéria pulmonar é de apenas

15mmHg sendo a pressão sistólica de 24 mmHg e a
diastólica de 8mmHg.
 Devido ao regime de baixa pressão e alta
complacência, a circulação pulmonar sofre grande
influência da gravidade quando comparada com a
circulação sistêmica.

 Este padrão é, portanto, influenciado pela postura. Na

posição ereta as bases são melhor perfundidas que as
regiões apicais. Na posição supina a região dorsal
recebe o maior fluxo quando comparado com a ventral.

 Já na posição lateral, o pulmão inferior é mais

perfundido do que o superior
 Os capilares pulmonares recebem pouco suporte do
tecido conjuntivo e sofrem também influências da
pressão alveolar.

 No ápice pulmonar a pressão interpleural muito

negativa faz com que os alvéolos permaneçam muito
insuflados, o que comprime os vasos justa-alveolares.

 O oposto ocorre nas bases, a pressão interpleural

menos negativa permite que os alvéolos desta região
fiquem menos insuflados e, portanto, não exercem
compressão sobre os vasos justa-alveolares.
Zonas de West.
 Relação ventilação/perfusão

 A relação entre ventilação e perfusão pulmonar ideal é

de uma unidade, ou seja, para cada unidade de
ventilação alveolar (mililitros/minuto) haveria uma
unidade de fluxo pulmonar (mililitros/minuto).

 Os dois distúrbios da relação ventilação/perfusão (V/Q)

são conhecidos como efeito espaço morto e efeito
shunt.
 O efeito espaço morto ocorre sempre que a ventilação
regional é maior que a perfusão (?V/Q?), portanto a
relação V/Q maior que a unidade.

 Este fenômeno pode ser resumido como alvéolos bem

ventilados, contudo mal perfundidos.

 O efeito shunt aparece quando a perfusão regional

excede a ventilação(?V/Q?), portanto a relação V/Q
maior que a unidade.

 Este fenômeno é conhecido como alvéolos mal

ventilados, mas bem perfundidos.
Efeito espaço morto e shunt.

Efeito espaço morto e shunt.

 O efeito shunt é o responsável pela diminuição da
pressão parcial de oxigênio no sangue arterial.
Contudo, o efeito espaço morto não consegue
promover o aumento do oxigênio naquele sangue.

 O fenômeno decorre da curva de dissociação

oxigêniohemoglobina é de morfologia sigmoide e
encontra-se em seu platô.

 Nesta faixa da curva, mesmo grandes variações da

PO2 promove pequenas variações na saturação da
hemoglobina.
 Outro fator determinante é que o montante de
sangue nesta região (efeito espaço-morto) é
pequeno, insuficiente para compensar o efeito
shunt
 Transporte dos gases
 O transporte de oxigênio dos pulmões até os tecidos é
simples, ocorrendo apenas de dois modos: dissolvido
no plasma ou ligado à hemoglobina.

 O oxigênio dissolvido no plasma obedece à lei de

Henry que estabelece que a concentração de um gás
dissolvida em um líquido é diretamente proporcional a
sua pressão parcial, a determinada temperatura.

 A quantidade dissolvida no plasma de oxigênio é

proporcional à pressão parcial deste
Curva da dissociação da oxi-hemoglobina
 O dióxido de carbono é transportado dos tecidos até os
pulmões de forma mais complexa do que o oxigênio.

 Ele é transferido dissolvido no plasma, como

bicarbonato ou combinado com proteínas, em especial
com a própria hemoglobina na forma de carbamino.

 O dióxido de carbono dissolvido no plasma também

segue a lei de Henry

 O dióxido de carbono transportado na forma de

bicarbonato segue a reação química: CO2 + H2O ↔
H2CO2 ↔ H+ + HCO3 . É a forma mais importante de
transporte de dióxido de carbono.
 Controle da ventilação pulmonar
 A frequência, profundidade e padrão respiratório
sãodeterminados pela contração sistemática do
músculo diafragma, músculos intercostais e outras
estruturas relacionadas.

 A regulação fisiológica da respiração envolve um

complexo mecanismo de reflexos. Os dois sistemas
principais envolvidos são o mecanismo neuronal e
outro químico.

 Para fins didáticos existe ao nível do tronco cerebral

um centro inspiratório e um centro expiratório
responsável pela ritmicidade da ventilação pulmonar
 MECANISMO RESPIRATÓRIO

Volumes pulmonares:
- Registro dos volumes e capacidades pulmonares é
denominado espirograma.
- Volume corrente(VC ou VT):inspiração mais expiração,
em repouso. 500ml/ respiração
- Volume inspiratório de reserva(VRI): 3000ml
- Volume expiratório de reserva(VRE):1200ml
- Volume residual(VR): volume que permanece nos
pulmões após expiração forçada,1200ml.
- Volume residual(VR) não pode ser medido por
espirometria. Então as capacidades pulmonares que
incluem VR são medidas por outras técnicas(diluição do
hélio e pletismografia)
 MECANISMO RESPIRATÓRIO

Capacidades pulmonares:
- É composta por dois ou mais volumes pulmonares
- Capacidade inspiratória(CI): VC + volume
inspiratório de reserva(500ml + 3000ml)
- Capacidade residual funcional(CRF): VRE +
VR(1200ml +1200ml). Pode ser considerado como
volume de equilíbrio dos pulmões.
 MECANISMO RESPIRATÓRIO

- Capacidade vital(CV): CI + VRE, 3500ml +1200ml

- Capacidade pulmonar total(CPT): é a soma de todos os
volumes pulmonares. CV + VR
4700ml + 1200ml.
 Fisiologia cardiovascular
 O sistema cardiovascular circula o sangue através
dos vasos e capilares pulmonares e sistêmicos
com o propósito de troca de oxigênio, gás
carbônico, nutrientes, produtos de degradação e
água nos tecidos periféricos e nos pulmões.

 Ele é composto pelo coração e dois sistemas

vasculares: as circulações sistêmica e pulmonar.
 O coração, por sua vez, possui os ventrículos direito
e esquerdo que funcionam como bombas em série,
ejetando sangue através de dois sistemas
vasculares

 A circulação pulmonar de baixa pressão, onde

ocorre a troca gasosa (captação de oxigênio e
liberação de gás carbônico pela hemoglobina
circulante nas hemácias)

 E a circulação sistêmica que distribui sangue aos

órgãos individuais, suprindo as suas demandas
metabólicas.
 Este sistema cardiovascular tem muitas funções
diferentes, dependendo dos tecidos e órgãos que
recebem seus suprimentos.

 A transferência de oxigênio e gás carbônico entre os

pulmões e os tecidos periféricos parece ser o papel
fundamental deste sistema.

 Mas os vasos gastrointestinais absorvem nutrientes

dos intestinos e perfundem o fígado.

 A circulação renal é essencial para a manutenção da

hemostasia da água e eletrólitos e eliminação de
produtos de degradação celular
 O sistema cardiovascular, também é fundamental
na distribuição dos líquidos nos diversos
compartimentos extracelulares, na distribuição de
hormônios nos órgãos-alvo e no transporte de
células e substâncias essenciais para a imunidade
e coagulação.
Fisiologia Cardiovascular
 O coração é composto por quatro câmaras e divide-
se em dois lados, direito e esquerdo, cada um dotado
de um átrio e um ventrículo.

 Os átrios agem como reservatórios de sangue

venoso, possuindo leve ação de bombeamento para
o enchimento ventricular.

 Em contraste, os ventrículos são as grandes câmaras

de propulsão para a remessa de sangue à circulação
pulmonar (ventrículo direito) e sistêmica (ventrículo
esquerdo).
 O ventrículo esquerdo é de formato cônico e tem a
missão de gerar maior quantidade de pressão do que
o direito, sendo, portanto, dotado de parede muscular
mais espessa.

 Quatro válvulas asseguram a direção única do fluxo

do átrio para o ventrículo (valvas atrioventriculares,
tricúspide e mitral) e depois para as circulações
arteriais (valvas semilunares, pulmonar e aórtica).

 O miocárdio é composto por células musculares que

podem sofrer contração espontânea e também por
células marca-passo e de condução dotadas de
funções especializadas.
 Eletrofisiologia do coração
 A contração do miocárdio resulta de uma alteração na
voltagem, através da membrana celular (despolarização),
que leva ao surgimento de um potencial de ação.

 A contração miocárdica normalmente ocorre como resposta

a esta despolarização. Este impulso elétrico inicia-se no
nodo sinoatrial (SA), composto por uma coleção de células
marca-passo, localizado na junção do átrio direito com a
veia cava superior.

 Tais células especializadas despolarizam-se

espontaneamente, ocasionando uma onda de contração
que passa cruzando o átrio. Após a contração atrial, o
impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV),
localizado na parede septal do átrio direito.
 A partir daí, as fibras de His-Purkinje promovem a rápida
condução do impulso elétrico através de suas ramificações
direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a
despolarização de ambos os ventrículos num tempo de
aproximadamente 0,2 segundo após a chegada do impulso
inicial no nodo sinoatrial.

 A despolarização da membrana celular miocárdica ocasiona

grande elevação na concentração de cálcio no interior da célula,
que por sua vez causa contração através da ligação temporária
entre duas proteínas, actina e miosina.

 O potencial de ação cardíaco é mais prolongado que o do

músculo esquelético, e durante esse tempo a célula miocárdica
não responde a novos estímulos elétricos
Ciclo cardíaco
 Débito cardíaco
 O débito cardíaco (DC) é o produto entre a freqüência
cardíaca (FC) e o volume sistólico (VS).

 Para um homem com 70 kg os valores normais são:

FC = 72/min e VS=70 ml, fornecendo um rendimento
cardíaco de aproximadamente 5 litros/minuto
 O volume sistólico é o volume total de sangue ejetado
pelo ventrículo durante uma sístole e é determinado
por três fatores principais: pré-carga, pós-carga e
contratilidade, considerados a seguir:

 Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole.

 A elevação da pré-carga leva ao aumento do volume

de ejeção.

 A pré-carga depende principalmente do retorno do

sangue venoso corporal.
 Pós-carga: é a resistência à ejeção (propulsão)
ventricular ocasionada pela resistência ao fluxo
sanguíneo na saída do ventrículo.

 Ela é determinada principalmente pela resistência

vascular sistêmica.

 Esta é uma função do diâmetro das arteríolas e

esfíncteres pré-capilares e da viscosidade sanguínea;
quanto mais estreito ou mais contraído os esfíncteres
ou maior a viscosidade, mais elevada será a
resistência e, conseqüentemente, a pós-carga.
 Contratilidade: representa a capacidade de contração
do miocárdio na ausência de quaisquer alterações na
pré-carga ou pós-carga.

 Em outras palavras, é a “potência” do músculo

cardíaco.
FISIOPATOLOGIA
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA

 A insuficiência respiratória (IR) pode ser definida como

a condição clínica na qual o sistema respiratório não
consegue manter os valores da pressão arterial de
oxigênio (PaO2) e/ou da pressão arterial de gás
carbônico (PaCO2) dentro dos limites da normalidade,
para determinada demanda metabólica.
 Foram estabelecidos, para sua caracterização, pontos
de corte na gasometria arterial, como se segue:

• PaO2 < 60 mmHg

• PaCO2 > 50 mmHg

 A IR pode ser classificada quanto à velocidade de

instalação, em aguda e crônica.
 Na IR aguda, a rápida deterioração da função
respiratória leva ao surgimento de manifestações
clínicas mais intensas, e as alterações gasométricas
do equilíbrio ácido-base, alcalose ou acidose
respiratória, são comuns.

 Quando as alterações das trocas gasosas se instalam

de maneira progressiva ao longo de meses ou anos,
estaremos diante de casos de IR crônica.

 Nessas situações, as manifestações clínicas podem

ser mais sutis e as alterações gasométricas do
equilíbrio ácido-base, ausentes.
 CLASSIFICAÇÃO

 A IR, classicamente, é classificada em tipo I

(hipoxêmica) e tipo II (hipercápnica).

 Na IR tipo I, também chamada de alveolocapilar,

os distúrbios fisiopatológicos levam à instalação
de hipoxemia, mas a ventilação está mantida.

 Caracteriza-se, portanto, pela presença de

quedas da PaO2 com valores normais ou
reduzidos da PaCO2
 Nesses casos observa-se elevação do gradiente
alveolo arterial de oxigênio devido a distúrbios da
relação V/Q.

 Compreende doenças que afetam, primariamente,

vasos, alvéolos e interstício pulmonar. Exemplo dessas
condições seriam casos de pneumonias extensas ou
da síndrome da insuficiência respiratória aguda (SARA)
 Nos casos de IR tipo II, ocorre elevação dos níveis de
gás carbônico por falência ventilatória.

 Além disso, também é comum hipoxemia em

pacientes, respirando ar ambiente.

 Esse tipo de IR também é chamado de insuficiência

ventilatória.
 Pode estar presente em pacientes com pulmão
normal como, por exemplo, na presença de
depressão do SNC e nas doenças neuro-
musculares.

 Entretanto, freqüentemente, sobrepõe-se a casos

de IR tipo I, quando a sobrecarga do trabalho
respiratório precipita a fadiga dos músculos
respiratórios
Insuficiência Cardíaca
 Insuficiência Cardíaca
 A falência do coração geralmente é denominada
insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

 A ICC é o desfecho comum de muitas formas de

doença cardíaca e normalmente é uma condição
progressiva com prognóstico extremamente ruim.

 A maioria dos casos de insuficiência cardíaca resulta

de disfunção sistólica — função contrátil inadequada do
miocárdio, caracteristicamente consequência da
cardiopatia isquêmica ou da hipertensão.
 Por outro lado, a ICC também pode resultar de
disfunção diastólica incapacidade do coração de relaxar
e se encher de modo adequado, como ocorre na
hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na fibrose do
miocárdio, na deposição de amiloide e na pericardite
constritiva

 O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de

infarto grande do miocárdio ou disfunção valvar aguda.

 Em muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e

insidiosamente como resultado dos efeitos cumulativos
da sobrecarga crônica de trabalho ou da perda
progressiva de miocárdio.
 A ICC surge quando o coração não consegue
produzir débito suficiente para satisfazer as
demandas metabólicas dos tecidos ou apenas
consegue satisfazê-las sob pressões de
enchimento superiores às normais;

 Em pequeno número de casos, a insuficiência

cardíaca pode ser consequência de aumento
significativo das demandas dos tecidos, como
ocorre no hipertireoidismo, ou de capacidade
insuficiente de transportar oxigênio, como na
anemia (insuficiência de alto débito).
 Na ICC, o coração em falência não consegue mais
bombear de modo eficiente o sangue levado até ele
pela circulação venosa.

 O resultado é o aumento do volume ventricular

diastólico final, que provoca elevação das pressões
diastólicas finais e, por fim, das pressões venosas
também.
 Assim, o débito cardíaco inadequado — denominado
insuficiência anterógrada — é quase sempre
acompanhado de congestão da circulação venosa, ou
seja, de insuficiência retrógrada.

 Como consequência, embora a raiz do problema na

ICC normalmente seja a função cardíaca deficiente,
com o tempo praticamente todos os órgãos são
afetados por uma combinação de insuficiência
anterógrada e retrógrada.
 Insuficiência Cardíaca Esquerda

 A insuficiência cardíaca pode afetar

predominantemente o lado esquerdo ou o direito, ou
pode envolver ambos os lados do coração.

 Os efeitos morfológicos e clínicos da ICC esquerda

provêm da diminuição da perfusão sistêmica e da
elevação das pressões de retorno dentro da circulação
pulmonar
 As causas mais comuns da insuficiência
cardíaca esquerda são :
 cardiopatia isquêmica (CI),

 hipertensão sistêmica,

 doença da valva da aorta ou da valva

atrioventricular esquerda (mitral)

 doenças primárias do miocárdio.

 Insuficiência Cardíaca Direita

 A insuficiência cardíaca direita geralmente é a

consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto
que qualquer aumento de pressão na circulação
pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do
lado direito do coração.

 A insuficiência cardíaca direita isolada também pode

ocorrer em algumas doenças. A mais comum é a
hipertensão pulmonar grave, que provoca uma patologia
do lado direito do coração denominada cor pulmonale.
 No cor pulmonale, a hipertrofia e a dilatação do
miocárdio geralmente estão confinadas ao átrio e
ventrículo direitos, embora a projeção do septo
ventricular para a esquerda possa causar uma
disfunção do ventrículo esquerdo.

 A insuficiência direita isolada também pode ocorrer

em pacientes com doença primária da valva
atrioventricular direita ou da valva do tronco pulmonar,
ou naqueles com cardiopatia congênita, como nos
shunts da esquerda para a direita que provocam
sobrecarga crônica de volume e pressão.
 Os principais efeitos morfológicos e clínicos da
insuficiência cardíaca direita pura diferem daqueles
da insuficiência cardíaca esquerda, já que, na
falência direita, o ingurgitamento dos sistemas
venosos sistêmico e portal normalmente é
pronunciado, e a congestão pulmonar é mínima.