Fisiologia Respiratória

 Volumes e capacidades pulmonares:

O volume e a capacidade pulmonar são medidos através do deslocamento de ar por meio da Espirometria,
que mede a função respiratória.
A. Volume Corrente (VC): é o volume inspirado ou expirado a cada incursão respiratória normal.
Normalmente= 500 ml
B. Volume de Reserva inspiratório (VRI): é o volume que pode ser inspirado além do volume corrente
por meio de esforço.
C. Volume de Reserva expiratório (VRE): é o volume que pode ser expirado após a expiração do
volume corrente.
D. Volume Residual (VR): é o volume que permanece nos pulmões após uma expiração máxima.
Permite que o pulmão não sofra colabamento.
E. Espaço Morto: é aquele que não participa das trocas gasosas. São as vias de condução, o volume
dos pulmões que não participam das trocas e pode ser maior em doenças pulmonares. O EM
anatômico normalmente é 150 ml e pode ter um espaço morto adicional.
F. Capacidade Vital (CV): é o volume de ar que pode ser expirado de maneira forçada depois de uma a
inspiração máxima. É a soma do VC, VRI e VRE. Ela reflete a função pulmonar.
G. Capacidade Pulmonar Total (CPT): é o volume nos pulmões após uma inspiração máxima. (Não
pode ser medida por espirometria). É a soma da VC, VRI, VRE e VR.
A CPT não reflete a função respiratória. Exemplo: um fumante pode ter maior CPT porque apresenta um
maior VR, mas isso não indica uma melhor função respiratória.
H. Capacidade Residual funcional (CRF): é o volume que permanece nos pulmões após a expiração do
volume corrente. É a soma do VRE e VR.

Exemplo: Durante a medida espirométrica foi solicitado ao paciente que após uma inspiração de repouso,
ele expirasse forçadamente no espirômetro, onde se obteve um volume de 2300 ml. Em seguida solicitou-
se que o mesmo realizasse uma inspiração máxima e a partir desse ponto uma expiração normal no
equipamento, o volume obtido no último foi 3000 ml. Determine VRI, VRE e CV para um VC de 500 ml.
1ª parte: inspiração de repouso= VC. Expiração forçada= VC + VRE
500+ VRE= 2300  VRE= 1800
2ª parte: inspiração máxima= VC +VRI. Expiração normal= tudo que inspirou (VC+VRI)
500+ VRI= 3000  VRI= 2500
CV= 500+ 1800+ 2500
CV= 4800
I. Volume Expiratório Forçado (VEF1): é o volume de ar que pode ser expirado no primeiro segundo
de uma expiração máxima forçada. Corresponde normalmente a 80% da CV: VEF1/VC= 0,8
Em doenças pulmonares OBSTRUTIVAS (ex: asma, enfisema pulmonar), essa relação é menor que 80%
Em doenças pulmonares RESTRITIVAS (ex: fibrose pulmonar), essa relação é maior que 80%
O indivíduo com patologia obstrutiva não tem um padrão respiratório normal, tem aumento de VR, VC E
CPT. E o indivíduo com patologia restritiva tem normalmente perda do componente elástica do pulmão,
diminuindo VRI e VRE porque a fisiologia pulmonar depende da elasticidade do pulmão.
O VR deve ser 25% da CPT em indivíduos normais. (VR/CPT=0,25).
A relação VR/CPT serve como mecanismo importante em diagnostico de patologias pulmonares onde são
encontrados valores superiores a 25%. Esse aumento pode ser ocasionado pelo aumento de VR
(OBSTRUTIVA) ou por diminuição da CPT (RESTRITIVA).

 Ventilação:
A. Ventilação minuto: Vmin= VC x FR (frequência respiratória= respiração/ minuto)
Mede a mobilização de ar no sistema respiratório, mas não é possível afirmar sobre trocas gasosas.
O normal é 6000 ml/min
B. Ventilação alveolar: Valv= (VC-EM) x FR
Mede as trocas gasosas porque retira o espaço morto.
O normal é 4200 ml/min (considerando o espaço morto anatômico de 150 ml)
Diante da necessidade de maior ventilação, o aumento do VC produz maior eficácia do que o simples
aumento da FR. Isso acontece porque se o EM se igualar ao VC, a mudança na FR não altera a ventilação.
Sendo que em condições práticas pode ocorrer o aumento simultâneo de ambos parâmetros com
resultado significativo na ventilação.
Exemplo: Se for usado um cilindro na boca para a condução de ar submerso na água ou para treinamentos
esportivos, aumenta o EM, para restabelecer a ventilação, o VC é aumentado através do aumento da força
muscular dos pulmões. Sendo assim, quando retirar o aparelho, haverá melhoras até na CV.

 Pressões envolvidas na atividade respiratória:

O fluxo de fluídos e o fluxo aéreo do corpo agem por meio das diferenças de pressão, sempre do local de
maior para o de menor pressão. O local de menor P02 e maior PCO2 são as mitocôndrias.
A. Pressão atmosférica: é a contribuição das pressões parciais dos gases atmosféricos
No nível do mar vale 1atm ou 760 mmHg, sendo a P02 = 160 mmHg (corresponde a 21% da pressão
atmosférica)
B. Pressão alveolar: ela varia de acordo com o momento da respiração. O aumento do volume
pulmonar (INSPIRAÇÃO) causa diminuição da Palv e consequentemente a entrada de ar.
C. Pressão intrapleural (Pip): é a pressão criada pela oposição das forças de retração do pulmão e de
expansão da parede do tórax. É menor que a Patm e a Palv.
D. Pressão Transpulmonar: importante para a expansão dos pulmões.
Ptp= Palv – Pip
 A Ptp, mesmo tendo valores mínimos, é a força determinante para o processo de expansão
pulmonar, a medida que essa pressão se eleva, ocorre também aumento da retração elástica. Logo,
define-se a inspiração como processo ativo e a expiração como processo passivo.
Se há rompimento da pleura (pneumotórax) a Pip fica igual a Palv então a Ptp se anula e não há
expansão do pulmão.
Ciclo Respiratório:
1. EM REPOUSO:
- Palv é igual a Patm, então é considerada 0
-A Pip é negativa
2. INSPIRAÇÃO:
- Aumento do volume pulmonar faz os alvéolos se expandirem e causa diminuição da Palv, provocando
fluxo de ar para dentro dos pulmões até que a diferença de pressão se torne nula (Palv=Patm).
-A Pip torna-se mais negativa porque como o volume pulmonar aumenta, a força de retração dos pulmões
também aumenta e como resultado a Pip se torna ainda menor.
3. EXPIRAÇÃO:
-A Palv torna-se maior que a Patm e o ar sai dos pulmões.
-A Pip retorna a seu valor de repouso durante uma expiração normal, passiva
Durante uma expiração forçada, a pressão intrapleural torna-se positiva comprimindo as vias respiratórias
e dificulta ainda mais a expiração.
Exemplo: Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), em que ocorre aumento da resistência das vias
respiratórias, os pacientes aprendem a expirar lentamente a fim de evitar o colapso das vias respiratórias.
∆P
O Fluxo de ar é medido: F=
R
∆ P : Patm-Palv

R: Resistência pulmonar

 Complacência pulmonar:
Mede a distencibilidade e a retração.
∆V
∁= A diminuição da complacência acontece por redução da capacidade de variação de volume ou
∆ Ptp
por aumento da pressão transpulmonar.
Exemplo: Durante todo um processo inspiratório, o volume pulmonar passou de 3000 para 4000 ml.
Determine com base nos valores: Ptp no início da inspiração= 4mmHg e Ptp no final da inspiração=
8mmHg, a complacência para esse indivíduo.
C= (4000-3000)/(8-4)  C= 1000/4  C=250 ml/mmHg
Paciente com Enfisema pulmonar tem aumento da complacência e a tendência dos pulmões de
sofrerem colapso diminui.
 Paciente com Fibrose sofre perda da capacidade elástica do pulmão, tendo uma menor complacência
pulmonar e maior tendência ao colapso.

 Tensão superficial dos alvéolos:

Resulta da força de atração entre as moléculas de líquido que revestem internamente os alvéolos. Essa
tensão cria uma pressão de colapso que é diretamente proporcional à tensão superficial e inversamente
proporcional ao raio do alvéolo (Lei de Laplace: P= 2T/r)
Os alvéolos grandes apresentam baixas pressões de colapso sendo fCIBácil mantê-los abertos. Já os
alvéolos pequenos apresentam alta pressão de colapso e é mais difícil mantê-los abertos.
O surfactante reduz a tensão superficial e evita o colapso dos alvéolos menores e aumenta a complacência.
Na ausência dele, os alvéolos pequenos tendem a se esvaziar de ar nos alvéolos maiores (que possuem
menor pressão) e colapsar (Atelectasia).
Síndrome da Angustia Respiratória Neonatal: acontece em virtude da falta de surfactante. O neonato
apresenta atelectasia, dificuldade de insulflar os pulmões e hipoxemia. Tratado com corticoides que agem
no desenvolvimento dos pneumócitos tipo II para produzir surfactante.

 Transporte de gases da respiração:

lv
itro
A
é
C
↓
2
O
C
a
d
e
ç
o erd
C
u
esq
m
f
s
:ã
↑
u
a o
çã

A atmosfera “perde” O2 para os alvéolos durante a inspiração e recebe CO2 na expiração. O alvéolo libera
o 02 para a corrente sanguínea, que quando chega nos tecidos é liberado para as células que excretam
CO2 para a circulação para ser liberado para a atmosfera.
Diferenças de pressões parciais nos níveis biológicos:
PO2 atm: 160 mmHg
PO2 alveolar: 105 mmHg
PO2 sangue: Venoso: 40 mmHg e Arterial: 100-104 mmHg
A pressão parcial é medida pela forma livre da molécula.
Transporte de O2: é transportado no sangue de duas formas: dissolvido em sua forma livre e ligado à
hemoglobina
A Hemoglobina contém quatro subunidades que são os sítios de ligação do O2. A medida que ele se liga, a
afinidade aumenta facilitando a ligação aos outros sítios da Hb.
O gráfico de saturação de O2 na hemoglobina mostra
que até uma PO2 de 70 mmHg (mais ou menos), há
uma alta possibilidade de ligação de O2, mas a partir
desse ponto começa uma constância. Essa margem
de segurança é importante porque vivemos com
diferentes níveis de 02 de acordo com as mudanças
de altitude permitindo que essas mudanças não
alterem significativamente a saturação de
hemoglobina.
Se a diferença de P02 for muito grande há uma
mudança no padrão respiratório e o gráfico é
desviado para a esquerda.
Todas as situações envolvidas no aumento do metabolismo corpóreo levam ao maior consumo de ATP com
produção de energia em forma de calor. Nesses casos há um deslocamento da curva para a direita.
Os marcadores principais do aumento do metabolismo são:
1. Temperatura: o gasto energético gera a produção de energia em forma de calor, tendo um
aumento da temperatura
Exemplo: Hipertireoidismo que gera aumento de T3/T4, os quais levam a um aumento na expressão de
Na/K/ATPase que consome mais O2, deslocando a curva para a direita.
2. Diminuição do Ph sanguíneo (aumento de H+): com aumento do metabolismo há aumento na
produção de CO2, lactato, corpos cetônicos...
3. 2,3-DPG: é normalmente produzido em hemácias e representa um importante modulador da taxa
de saturação da Hb, visto que sua ligação a esta estrutura leva a alteração conformacional pela
menor afinidade com o O2. É produzido também em lugares com baixa PO2. O aumento da
produção do 2,3-DPG significa uma menor afinidade de O2 pela Hb então a curva é deslocada para
a direita.
A hemoglobina fetal possui subunidades γ que tem maior afinidade pelo O2 quando comparado a HbA (2
subunidades α e 2 β). Essa diferença permite que a oxigenação materno-fetal seja eficiente. Ao mesmo
tempo, a HbF tem menor afinidade pelo 2,3-DPG, para que a sua afinidade seja maior que a HbA, sendo
possível a passagem de O2 da mãe para o feto.
CO: não é um gás de troca
O CO apresenta maior afinidade pela Hemoglobina, sendo assim, uma pequena quantidade de CO
atmosférico gera grande possibilidade de formar carboxihemoglobina.
HbCO 210 PCO
Equação de Haldane: = x
HbO 2 1 PO 2
(Permite saber a % de HbCO formada a partir da quantidade de CO atmosférico).
Exemplo: Determine a porcentagem de CO na atmosfera (nível do mar) para que a proporção de HbO2
reduza a 50%, idêntica a porcentagem de HbCO.
50 210 xPCO
=  1 = 10PCO  PCO = 0,1% (a PO2 é considerada 21%)
50 21
Isso mostra que uma concentração de CO 210x inferior a concentração de 02 é suficiente para formar 50%
de HbCo . Além dessa porcentagem formada, outro fator importante é o tempo de exposição.
Modulação alostérica: a partir do momento que o CO se liga, diminui um sítio para o O2 se ligar e aumenta
a afinidade do O2 que se liga, dificultando o desprendimento.
CO2: para o CO2 não há uma margem de segurança, dessa forma, qualquer mudança no nível de CO2
gera alterações no padrão respiratório.
O transporte é feito da seguinte forma:
10%- CO2 livre
30%- HbCO2
60%- na forma de HCO3⁻
CAPILARES TECIDUAIS CAPILARES PULMONARES

CO2

⇔
CO2+H2O ❑ H2CO3 H⁺ e HCO3⁻ HCO3⁻+ H⁺ = H2CO3  H2O e CO2

↑CL⁻ ↓ HCO3⁻

CO2
Interferências envolvendo inibição da enzima anidrase carbônica pode levar a uma maior (Pulmão)
concentração de CO2 no nível sanguíneo com redução do Ph. Essa queda também é favorecida
pelo bloqueio na reabsorção de HCO3⁻ em nível renal. Além disso, as alterações no hematócrito podem
reduzir a capacidade de conversão de CO2 em HCO3⁻.

 Controle da respiração:

Centro As informações sensoriais (PO2, distensão

pneumotáxico pulmonar, substâncias irritantes) são coordenadas
pontino no tronco encefálico. Os impulsos que saem dessa
estrutura controlam músculos respiratórios e o
- Neurônios ciclo respiratório.
+ Neurônios
inspiratórios expiratórios Centro respiratório bulbar (CIB): localizado na
bulbares Bulbares
(involuntátio) formação reticular.
Tem um grupo respiratório dorsal que tem
(quando estão ativos os principalmente neurônios inspiratórios e gera o
neurônios inpiratórios ritmo básico para a respiração (involuntário). Os
bulbares) impulsos eferentes vão até o nervo frênico
+ Nervo Frênico controlando o diafragma.

Músculo
 Inspiração
Centro pneumotáxico pontinuo: está localizado na ponte.
Recebe estímulos, ele faz um feedback negativo no CIB, ou seja, Inibe a inspiração e, portanto, regula o
volume e a frequência respiratória.
Quimiorreceptores periféricos (carotídeos e aórticos): terminações neuronais no arco aórtico, e na
bifurcação carótida no arco aórtico.
São estimulados pela:
1. ↓PO2 arterial (abaixo de 60mmHg): aumenta a frequência respiratória.
2. ↑PCO2 arterial: aumenta a frequência respiratória
3. ↑H⁺ arterial (↓pH): aumenta a frequência respiratória (acidose metabólica causa hiperventilação)
OBS: a mudança na PCO2 e do H⁺ é menos importante nos receptores periféricos do que nos
centrais.
As alterações de acidez se dão pelos níveis de H⁺, mas também pela presença de corpos cetônicos ou
ácidos orgânicos.
Quimiorreceptores centrais no bulbo: são sensíveis ao pH e pelo CO2, que apresenta uma alta taxa de
difusão.
Como essas duas substâncias não tem margem de segurança, uma pequena variação causa mudança nos
padrões respiratórios.
Reflexo de Hering- Breuer: quando receptores de estiramento pulmonar (localizados no músculo liso das
vias respiratórias) são estimulados pela distensão dos pulmões, produzem diminuição reflexa da
frequência respiratória.

 Clínica:
Depressores centrais respiratórios (ex: opioides) agem no bulbo. Podem causar hiperpolarização
(aumentando canais de K⁺ ou de Cl ⁻ (entra na célula) ou ainda bloqueando canais de Na⁺ ou Ca ⁺²)
Poliomelite: causa lesão do nervo frênico e o paciente não consegue respirar porque os estímulos
inspiratórios não chegam mais ao diafragma
Grandes altitudes: ↓PO2 (hipoxemia), estimula quimiorreceptores periféricos aumentando a frequência
respiratória (hiperventilação). Estimula também a produção de EPO nos rins que aumenta a concentração
de hemoglobina e consequentemente o transporte de O2. Outra consequência da hipoxemia é o aumento
das concentrações de 2,3-DPG que desvia a curva de saturação para a direita (diminui a afinidade da
hemoglobina pelo O2 gerando maior distribuição para os tecidos).

Bons Estudos!

Laura Borges 2/2017