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Anlise Biofsica do Sistema O trabalho mecnico realizado pela musculatura durante a inspirao o estiramento das fibras elsticas e colgenas

s do pulmo, e tambm para superar a tenso superficial na interfase ar lquido presente nos espaos areos.

A energia gasta neste propsito dissipada como calor, mas parte dela armazenada como energia potencial elstica na inspirao nas estruturas que sofrem o estiramento; essa energia gasta para realizar o trabalho da expirao.

A energia armazenada como energia potencial elstica usada, portanto, durante a expirao para restaurar o pulmo ao seu volume inicial pr-inspiratrio.

A energia potencial elstica de um corpo deformado o trabalho feito pelas foras elsticas quando o corpo muda de sua configurao deformada para a sua configurao de repouso, quando a energia potencial convencionalmente igual a zero.

Imagine que, nos pulmes, um aumento no comprimento de suas fibras elsticas implica em maior volume e num estiramento de "molas elsticas". O grau de estiramento dessas "molas" depende da presso de distenso aplicada e da dificuldade oferecida a esta distenso.

Podemos, ento, supor que existe, para cada pulmo, uma relao entre presso aplicada e volume de ar inspirado. Essa relao expressa pela Complacncia C = DV/DP Na faixa normal de presso de distenso pulmonar (-2 a 10 cm H2O), a complacncia do sistema alta, ou seja, relativamente fcil expandir os pulmes. Contudo, quando os volumes pulmonares so elevados, o pulmo se torna rgido, com baixa complacncia.

Biofsica Aplicada aos Msculos Respiratrios A atividade da musculatura inspiratria exigida para superar a impedncia do sistema respiratrio.

O msculo inspiratrio mais importante o diafragma, um msculo de esqueleto em forma de cpula que separa as cavidades torcica e abdominais.

O diafragma consiste em duas regies principais: o diafragma costal, que se insere nas costelas, e o diafragma crural, que se reparte sobre os rgos centrais (por exemplo, o esfago) e no tem nenhuma insero em costelas.

Sob condies de respirao calma, o diafragma o nico msculo inspiratrio em operao. Quando ventilao adicional requerida, como durante exerccio fsico ou em estados de doena como asma, outros msculos ficam ativos. Estes incluem os intercostais externos, os escalenos e

o esternocleidomastoideo. Os dois ltimos so chamados msculos adicionais ou accessrios da respirao.

Diferentemente da inspirao, a expirao normalmente um fenmeno passivo; o recuo elstico (= retrao elstica) do pulmo e da parede do trax contribuem para a gerao de um gradiente de presso para o fluxo expiratrio.

Se uma obstruo de via area desenvolve, a expirao se torna um processo ativo e requer trabalho atravs de msculos expiratrios, inclusive os intercostais internos e os abdominais (abdominis oblquo, transversal externo e interno, e abdominis rectus).

Determinantes da Fora de Contrao da Musculatura Respiratria Como com outros msculos esquelticos, os msculos respiratrios so caracterizados pelas propriedades inotrpicas que relacionam: 1) comprimento pr-contrtil com a tenso ativa (fora de contrao gerada), 2) freqncia de contrao com fora de contrao; e 3) velocidade de encurtamento e fora de contrao.

Alm disso, como o diafragma tem forma de cpula, a lei de Laplace deve ser levada em considerao.

Influncia do Comprimento Inicial De modo semelhante ao que estudamos no msculo cardaco, a fora gerada por um msculo de esqueleto uma funo de seu comprimento antes de sua contrao. De um modo geral, nos msculos esquelticos, gerada tenso mxima quando o msculo est em seu comprimento de repouso. Qualquer reduo ou estiramento do msculo antes da excitao resulta em gerao de tenso submxima.

Diferente dos msculos de esqueleto, porm, o diafragma gera fora de pico a aproximadamente 130% de seu comprimento em repouso.

O declnio na fora de contrao gerada com comprimentos de msculo decrescentes (que corresponde a um aumento no volume pulmonar em repouso) assume importncia clnica, como por exemplo, na doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), que inclui bronquite crnica e enfisema.

Nessas condies, a hiperinsuflao do pulmo produz achatamento do diafragma. O diafragma achatado tem um comprimento menor e, conseqentemente, produz contrao com menor fora:

opera com uma desvantagem mecnica. O mesmo se d na vigncia de crises de asma brnquica, que evoluem tipicamente com hiperinsuflao pulmonar.

Influncia da Freqncia de Excitao At certo ponto, a gerao de fora aumenta com freqncia de excitao crescente. Depois disso, a fora permanece constante, apesar de aumentos adicionais em freqncia de estmulos.

Influncia da Velocidade de Encurtamento Por outro lado, menos tenso gerada com velocidades mais altas de encurtamento de msculo. A implicao clnica dessa relao que, para um determinado nvel de excitao dos msculos respiratrios, menos fora gerada a elevados fluxos de ar, porque taxas de corrente de ar mais altas se correlacionam com maiores velocidades de encurtamento do diafragma.

Influncia do Raio de Curvatura: Relao de Laplace Alm destas relaes fundamentais, deve ser considerada a geometria sem igual do diafragma como um msculo encurvado. A lei de Laplace descreve a relao entre presso, tenso, e raio de curvatura: T = P. r2 P = T/r2 onde P = presso gerada pelo msculo T = tenso no msculo r = raio de curvatura Como o diafragma se achata quando contrai, o raio de curvatura e a presso gerada diminuem. Este efeito, junto com o menor encurtamento do msculo, contribui para um declnio na fora de contrao do diafragma em pacientes com hiperinsuflao.

[1] Presso Transdiafragmtica

A atividade da musculatura respiratria resulta em ventilao, produzindo uma mudana de conformacional na parede do trax.

Especificamente, durante inspirao quieta, a descida do diafragma (aplainando sua cpula) causa abaixamento do arco costal para aumentar o dimetro torcico transversal e anteroposteriormente.

Como resultado, a presso intratorcica cai (fica mais negativa) e o pulmo se expande medida em que ar entra na cavidade de torcica a favor do gradiente de presso negativo criado.

medida em que a presso intratorcica cai, a presso abdominal sobe, porque o movimento descendente do diafragma comprime os contedos abdominais. A Presso Intratorcica normalmente medida como presso pleural.

Presso transdiafragmtica, diferena entre presso abdominal e presso pleural, calculada como: Pdi = Pab - Ppl onde Pdi = Presso Transdiafragmtica Pab = Presso Abdominal Ppl = Presso Pleural A gerao de uma presso transdiafragmtica positiva indicacontrao ativa do diafragma. Quando o diafragma paralisou ou cansou, pode passar para cima, para a cavidade do trax, durante a inspirao, quando os outros msculos inspiratrios se contraem e criam uma presso intratorcica negativa. Por conseguinte, a presso transdiafragmtica cai a zero.

A medida da presso transdiafragmtica o modo mais definitivo de se diagnosticar paralisia bilateral do diafragma. Paralisia do diafragma pode surgir de vrias desordens, inclusive doena da medula ou leso de ncleo frnico, infeco desmielinizante de nervos perifricos (por exemplo, sndrome de Guillain-Barr), doenas da juno de neuromuscular (por exemplo, miastenia gravis), ou doenas primrias de msculo (por exemplo, distrofia muscular). Uma baixa presso transdiafragmatica tpica do diafragma em fadiga. Sob condies basais, o diafragma (e os outros msculos respiratrios) consomem menos que 5% do consumo total de oxignio do corpo.

Quando existem exigncias de ventilao altas (por exemplo, durante exerccio ou na pneumonia em um paciente com enfisema), as exigncias de oxignio dos msculos respiratrios representam um componente significativo do consumo de oxignio global. A demanda excessiva de oxignio pode resultar em fadiga de msculo respiratrio. Isto pode ser evidenciado como uma freqncia respiratria aumentada, pelo movimento paradoxal trax-abdome e, eventualmente, uma elevao na tenso de gs carbnico arterial (PaCO2).

O movimento paradoxal do diafragma e da parede abdominal corresponde movimentao para dentro da parede abdominal anterior durante inspirao, quando o diafragma puxado para cima, na cavidade do trax, pela presso negativa gerada pelos msculos inspiratrios que ainda no esto em fadiga,

Outras Presses Presso na Abertura das Vias Areas Pao a presso na abertura da via area (a boca, as narinas). Sob circunstncias normais, quando nenhuma corrente de ar est presente (no fim da inspirao e no fim da expirao) com a via area aberta atmosfera, Pao zero.

Presso de Superfcie Pbs a presso na superfcie de corpo, normalmente atmosfrica.

Presso Pleural Ppl a presso pleural, quer dizer, a presso dentro do espao pleural. Sua magnitude depende das intensidades e direes das foras geradas pelo parnquima pulmonar elstico e parede do trax.

Presso de Retrao Pulmonar A presso criada pelo parnquima pulmonar elstico dirigida para dentro, e chamada presso de retrao elstica, Pel.

Presso Alveolar Presso alveolar, Palv, a presso dentro de alvolos. Pode ser negativa (durante inspirao), positiva (durante a expirao), ou nula (ao fim da inspirao e da expirao), quando no h nenhuma corrente de ar e a glote est aberta para a atmosfera. A presso alveolar a soma da presso de recuo (retrao) elstica e da presso de pleural: Palv = PRE + Ppl

Presso Transpulmonar Ppl a diferena entre as presses alveolar e pleural (Pi = Palv - Ppl).

Presso atravs da parede torcica Pw a presso do lado externo da parede do trax, quer dizer, a diferena entre presso pleural e superfcie do corpo (Pw = Ppl - Pbs).

Presso Transtorcica Prs a presso transtorcica, a presso sobre o sistema respiratrio inteiro. Representa a diferena entre presso alveolar e a presso na superfcie de corpo (Prs = Palv - Pbs).

A Equao do Movimento Quando a musculatura inspiratria contrai, um gradiente de presso criado entre atmosfera e alvolos, e isso resulta em fluxo de ar.

O gradiente de presso supera: (1) o recuo elstico do sistema respiratrio, (2) a resistncia de friccional para fluir nas vias areas, e

(3) a resistncia inercial da coluna de ar da rvore traqueobrnquica, pulmo e da parede do trax.

Estas trs condies so expressas na equao de movimento aplicada ao pulmo: Ptot = (E . DV) + (R . V) + (I . V) onde Ptot = presso motriz E = elastncia DV = variao do volume pulmonar R = resistncia V = fluxo de ar I = inertncia V = taxa de mudana de fluxo da corrente de ar (acelerao) O primeiro termo, (E.DV), representa a presso necessria para superar o recuo elstico do sistema respiratrio.

Coube a Neegard a demonstrao da inter-relao entre elasticidade dos tecidos pulmonares, elasticidade pulmonar, complacncia, tenso superficial e histerese pulmonar.

Em 1929, este autor percebeu que, a cada volume considerado, maior presso de distenso necessria para insuflar o pulmo com ar que com salina (soro fisiolgico), e que a histerese pulmonardesaparece quando uma soluo salina usada para encher o pulmo.

Como esse procedimento elimina a interface lquido-ar, esto inquestionavelmente em jogo as foras de superfcie lquida. Logo, a retrao elstica pulmonar depende no apenas da distensibilidade prpria dos tecidos pulmonares, mas tambm de outros fatores, como a tenso superficial.

De fato, o enchimento do pulmo com soro fisiolgico descreve o comportamento somente das fibras elsticas e colgenas do pulmo, mas a insuflao com ar evidencia tambm a influncia das foras superficiais descritas vulgarmente como tenso superficial.

Quando o pulmo insuflado com ar, o aumento do volume a princpio pequeno, trabalho sendo feito (energia sendo gasta) para abrir as pequenas vias areas colapsadas na expirao precedente.

Nessa faixa da curva, quase todo o esforo gasto para abrir as pequenas vias areas, portanto, para vencer a oposio da tenso superficial.

Aps isso, por um longo perodo da insuflao, o volume pulmonar aumenta linearmente com a presso aplicada; o esforo aqui encontra oposio tanto da tenso superficial, quanto da resistncia oferecida pelas fibras elsticas e colgenas.

Quando o volume pulmonar est prximo CPT, a relao DV/DP horizontaliza-se outra vez, at que, no limite, nenhum aumento adicional de volume pulmonar pode ser obtido com elevao na presso de distenso. Esse ponto de insuflao mxima do pulmo determinado pelas caractersticas de distensibilidade do tecido pulmonar e no mais influenciado pela tenso superficial. Na verdade, foi atingido o limite mximo da deformao das "molas" representadas pelo tecido elstico pulmonar.

Contribuio Relativa Tenso Superficial versus Distensibilidade A contribuio relativa da tenso superficial e da distensibilidade prpria dos tecidos retrao elstica pulmonar varia em funo do volume pulmonar.

A pequenos volumes, os elementos elsticos pulmonares esto operando a um nvel de baixa distenso, na poro inferior da curva presso-volume, preponderando os efeitos da tenso superficial. Em outras palavras, as "molas" esto pouco distendidas.

Com o aumento da expanso pulmonar, a oposio dos elementos elsticos se torna crescente e semelhante oferecida pelas foras de superfcie (que tambm se elevam com o aumento do raio alveolar), at prximo da CPT, em que os elementos elsticos esto trabalhando no limite de sua distensibilidade, operando na posio horizontal superior da curva presso-volume.

Fatores que influenciam a complacncia A complacncia definida matematicamente como a inclinao da curva volume-presso. Assim, a complacncia esttica do pulmo a mudana de volume por unidade de presso entre alvolo e a superfcie pleural do pulmo.

Um pulmo de elevada complacncia expande em maior grau que um outro pulmo de menor complacncia, quando ambos so insuflados a uma mesma presso de distenso.

A complacncia esttica tambm sofre influncia da ocluso das vias areas, j que isso diminui o nmero de alvolos que contribuem para a expanso do pulmo. A ocluso de pequenas vias areas ocorre durante a expirao a volumes prximos do volume residual. Do mesmo modo, a complacncia diminui com a ocluso de brnquios segmentares por uma neoplasia ou um corpo estranho, por exemplo. A complacncia esttica tambm diminuda por doenas que afetam a distensibilidade do tecido pulmonar, isso ocorre na SARA(sndrome de angstia respiratria do adulto), em que h perda de surfactante; na fibrose pulmonar intersticial; e no edema intersticial. Por outro lado, a complacncia esttica aumenta muito no enfisema, doena em que h perda de fibras elsticas do parnquima pulmonar (por ruptura do septo ps bronquolo terminal).

Tenso Superficial em Membranas Respiratrias O comportamento presso-volume pulmonar influenciado por foras de superfcie no filme lquido que forra os alvolos.

As foras qumicas devidas aos dipolos H2O, com atrao mtua das molculas de H2O, so muito mais intensas no lquido que no ar, de modo que a interface ar-lquido tende a ser a menor possvel. As molculas de gua que esto na superfcie lquida so atradas fortemente para dentro do lquido; essa tendncia cria a fora conhecida como tenso superficial.

Uma molcula no interior do lquido no experimenta nenhuma fora resultante da interao com as outras molculas de gua, desde que, em mdia, existe igual nmero de molculas em todos os lados.

Cada molcula est dotada de uma certa quantidade de energia cintica translacional que depende apenas da temperatura T e independente da presso do vapor dgua. Por outro lado, uma molcula que se aproxima da superfcie lquida experimenta uma enorme fora de atrao para dentro do lquido.

A existncia dessa fora manifestada pelo fenmeno da tenso superficial. As molculas da superfcie so continuamente puxadas para dentro do lquido, sendo substitudas por outras novas, que ocupam seus lugares. Uma molcula que esteja na superfcie lquida pode ento ser considerada como dotada de maior energia cintica que uma molcula mergulhada no interior do lquido, j que realiza um trabalho contra a fora que tende a mant-la no interior do lquido. Diz-se, ento, que todo lquido possui uma energia potencial de superfcie, a qual proporcional sua rea de superfcie.

Aumentar a rea de superfcie lquida requer trabalho igual ao aumento correspondente na energia potencial de superfcie, j que maior nmero de molculas sero deslocadas desde o interior do lquido at suas novas posies na superfcie lquida.

por esse motivo que as molculas da superfcie lquida tendem, como se esta fosse uma membrana elstica, a serem mais atradas para dentro do lquido do que para o ar em torno; assim, tende a assumir a forma de menor rea possvel, porque este formato o que tem menor energia potencial, a condio fundamental para um estado de equilbrio. Uma bolha de gua assume a forma esfrica, pois esfera a figura geomtrica que apresenta a menor rea de superfcie para um dado volume.

Papel da Tenso Superficial Alveolar na Mecnica Pulmonar Como vimos, quando os pulmes so removidos do trax, colapsam a um volume menor do que poderiam alcanar enquanto situados dentro do trax. O colapso pulmonar no total devido ao

fato de que, conforme o pulmo diminui de volume, as vias areas estreitam-se at o ponto onde suas paredes midas se tocam ou se aproximam, aprisionando, desse modo, o ar contido nos alvolos distais.

Em assim sendo, mesmo suco aplicada traquia no esvaziar os pulmes. Entretanto possvel preparar pulmes completamente sem ar por outros mtodos.

Um destes mtodos a insuflao com soluo salina (soro fisiolgico), conforme o diagrama de Neegard. Se as propriedades elsticas dos pulmes fossem determinadas inteiramente pelo tecido pulmonar, tanto o enchimento com lquido, como com ar resultados idnticos.

A significativa alterao demonstrada pelo enchimento com lquido, entretanto, no foi devida a uma alterao no tecido, mas eliminao da interface ar-lquido nas superfcies areas. Assim, fica demonstrada que a mais importante fora de retrocesso dos pulmes no a do tecido, e sim da tenso superficial.

A tenso superficial, em uma interface ar-lquido, aparece devido ao fato de as molculas do lquido serem mais atradas para dentro do lquido do que para dentro da fase gasosa. O resultado imediato equivalente a uma tenso (fora de estiramento) na superfcie que tenta diminuir a sua rea.

Se a superfcie esfrica, como uma bolha de sabo, a tenso superficial produz uma presso elevada dentro da bolha. que as molculas da superfcie se atraem tanto, as paredes encurtam tanto, que do origem a uma esfera, gerando uma certa presso em seu interior. fcil de ver (e difcil de acreditar) que a presso maior dentro das bolhas menores do que nas maiores. Assim, se tentssemos adicionar um pequeno volume a uma pequena bolha, seria necessria para isso presso mais elevada que para adicionar o mesmo volume a uma bolha menor. A magnitude dessa presso de enchimento pode ser prevista pela relao de Laplace. Assim, se duas bolhas se tocarem, a bolha menor, por gerar maior presso interna, esvazia-se na bolha maior.

Nos pulmes existem 300 milhes de bolhas alveolares, cada uma com cerca de 0,3 mm de dimetro, forrada por uma fina pelcula lquida. Essa estrutura essencialmente instvel.

Cada unidade est forrada por um filme lquido, que determina elevada tenso superficial, a qual resulta numa tendncia ao colabamento alveolar. O que impede que os alvolos menos insuflados colapsem, esvaziando-se nos alvolos menores, se ambos se intercomunicam pelos poros de Kohn e pelos canais de Lambert? Considere a relao de Laplace T = P. r2 / E Onde T= tenso superficial

P= presso intracavitria r2= raio da cmara E= espessura de parede Observe que, quando a tenso superficial constante, a pressonecessria para manter uma bolha insuflada inversamente proporcional ao quadrado do raio. Os alvolos pulmonares esto em comunicao entre si atravs de ductos alveolares, poros de Kohn e canais de Lambert; caso suas tenses superficiais fossem iguais, teramos que os alvolos menores (de menor raio) se esvaziariam nos alvolos maiores, j que a presso do ar em seu interior seria maior. Seguindo a mesma linha de raciocnio, a cada respirao o ar inspirado seguiria preferencialmente para os alvolos de maior tamanho, os quais teriam maior facilidade de expanso, j que a presso em seu interior seria menor. Esse comportamento no visto nos alvolos, nos quais a presso do gs em seu interior constante dentro de uma estreita faixa fisiolgica, qualquer que seja o raio alveolar, isto se deve ao fato de os pneumcitos II elaborarem uma curiosa substncia tensioativa capaz de reduzir essa tenso superficial a valores desprezveis. Essa substncia surfactante ("sobre a superfcie") age de modo tal que o colabamento alveolar evitado e o alvolo expandido a presses muito mais baixas que as que seriam necessrias caso ela no existisse. Embora alvolos de diferentes tamanhos possam ter iguais quantidades de surfactante, a ao desta substncia tensioativa mais notvel nos alvolos menores, nos quais se distribui numa rea menor e, conseqentemente, apresenta-se numa concentrao maior. A leso dos pneumcitos II produtores de surfactante leva a um quadro de grave instabilidade alveolar, com colabamento alveolar (atelectasia) progressivo e macio que poder levar ao "pulmo branco" ou "pulmo de choque" (modernamente chamada Sndrome de Angstia Respiratria do Adulto, ou SARA). Os alvolos podem ser considerados como pequenas bolhas comunicantes de gs, imersas no parnquima fluido do pulmo. Nessas condies, a cada expirao tais bolhas deveriam exibir uma tendncia ao colapso, devido tenso superficial do revestimento alveolar. medida em que a expirao ocorre e o raio alveolar decresce, a tendncia ao colapso dos alvolos deveria aumentar. Entretanto, um filme de fosfolipdeos, o surfactante, funciona como estabilizador das foras superficiais alveolares. A interface gs-lquido est forrada por uma mistura de lipdeos e de protenas, as mais diversas. Conjuntamente, estas molculas so conhecidas como "substncia tensioativa" ou surfactante. O complexo surfactante aumenta a complacncia pulmonar, ao diminuir a tenso superficial, e estabiliza o pulmo, por variar a tenso medida em que o raio alveolar se modifica.

As molculas dessa substncia se dispersam medida que o dimetro alveolar aumenta durante a inspirao, o que aumenta a tenso superficial alveolar e contrabalana a influncia do raio alveolar.

A propriedade mais curiosa e importante dessa substncia tensioativa insolvel fazer cair a tenso superficial quando o volume alveolar pequeno, de modo que a que as presses do ar nos alvolos de diferentes dimenses sejam idnticas e nenhum deles colapse.

O fosfolipdeo "dipalmitoil-lecitina", sintetizado pelo pneumcito II a partir de cidos graxos de rpido "turnover" (meia vida de 12 horas), exerce esse papel de substncia tensioativa", j que revelou a mais baixa tenso superficial de qualquer substncia at o momento estudada. To eficiente que a tenso superficial no pulmo 1/70 da tenso de outros tecidos corporais.

O dipalmitoil-lecitina corresponde a cerca de 80% do surfactante; o colesterol corresponde a 10 a 15%, sendo o restante formado por protenas da mais variada composio, das quais a mais conhecida a protena surfactante A.

Ao que parece, o colesterol que faz parte do surfactante atua diminuindo a viscosidade do dipalmitoil-lecitina. De fato, a viscosidade do dipalmitoil deve ser suficientemente elevada tanto para permitir que uma tenso superficial muito baixa seja alada durante a expirao e para evitar que o surfactante escoe, escapando dos alvolos. Por outro lado, a viscosidade deve ser suficientemente baixa para permitir que o surfactante se espalhe rapidamente pela superfcie alveolar quando este for comprimido ou deformado de algum modo.

Utilidade do Surfactante So trs as vantagens fisiolgicas do surfactante ao sistema respiratrio: 1. Reduz a tenso superficial, o que aumenta a complacncia pulmonar e diminui o trabalho respiratrio 2. Promove a estabilidade dos alvolos, ao retardar/impedir seu colabamento. 3. Mantm os alvolos "secos" - como a tenso superficial tende a fazer colapsar o alvolo, tende tambm a sugar lquido para os espaos alveolares a partir dos capilares. Ao reduzir a tenso superficial, o surfactante previne a transudao de lquido. Originalmente, o surfactante foi descrito como estando situado na interface ar-lquido do alvolo, o que permite explicar o comportamento mecnico dos pulmes; sabe-se hoje que no apenas no alvolo mas tambm nos poros de Kohn e canais de Lambert possvel encontrar o surfactante.

As pequenas vias areas, contudo, contm quantidades mnimas de surfactante, de modo que, se ocorrer ocluso de pequenas vias, enorme esforo ser despendido na inspirao seguinte para separar as paredes coladas pela gua, ou seja, para vencer a tenso superficial oferecida pelo filme lquido que forra as pequenas vias areas.

O trabalho respiratrio , por isso, muito maior se a inspirao feita a partir do volume residual. exatamente por isto que "puxamos" o volume corrente a partir da CRF, ou seja, a partir de um volume pulmonar no qual no existem vias areas colabadas - o que representa enorme economia de esforo (trabalho) respiratrio.

Os poros alveolares de Kohn so pequenos cilindros que intercomunicam unidades de trocas gasosas adjacentes; tm dimetro entre 3 e 13 mm, que varia em funo do volume pulmonar. O mecanismo de sua formao completamente desconhecido.

Os canais de Lambert correspondem a vias areas acessrias entre bronquolos respiratrios ou espaos areos ventilados por outras vias areas.

Quando todas as unidades esto cheias de ar, uma insuflao posterior apenas estira as fibras elsticas pulmonares. Como essa rede relativamente no complacente, a curva presso-volume menos inclinada a grandes volumes, e esse formato o mesmo, tanto em pulmes preenchido por gs quanto por lquido.

medida que se inicia a desinsuflao, outra evidncia das foras superficiais ocorre: a histerese pulmonar. Ao invs de as unidades menores desinsuflarem em primeiro lugar, seguidas pelas maiores, como seria esperado para bolhas de sabo, o pulmo inteiro se desinfla uniformemente. Isso ocorre por ao do surfactante pulmonar, que faz "sumir" a tenso superficial. Por que na curva insuflao h atuao da tenso superficial (gerando o primeiro plat), mas isso no ocorre na desinsuflao? que, na insuflao, energia gasta para abrir pequenas vias areas colabadas na expirao precedente; na desinsuflao, as vias areas esto prvias, no havendo expresso da tenso superficial.

Quando os pulmes no possuem surfactante, como ocorre naSARA (Sndrome de Angstia Respiratria do Adulto), grandes presses so necessrias para insuflarem-nos completamente. Assim, o segundo papel significativo do surfactante permitir a coexistncia de unidades respiratrias de diferentes dimenses e assegurar que todas as unidades possam insuflar-se e desinsuflar-se conjuntamente. A tenso superficial alveolar de valor incomum; a tenso superficial de uma unidade alveolar requer uma presso em seu interior maior que 70 cm de gua em evitar seu colabamento em conseqncia de sua elevada tenso superficial. Os Volumes Pulmonares Dependem da Complacncia A complacncia pulmonar determina os volumes pulmonares.

Em laboratrios de funo pulmonar do mundo inteiro, so reconhecidos 4 volumes pulmonares VRI: Volume de Reserva Inspiratria Mximo de ar que possvel inspirar ao fim de uma inspirao normal.

VC: Volume Corrente Volume de ar mobilizado normalmente a cada ciclo respiratrio.

VRE: Volume de Reserva Expiratria Mximo de ar que pode ser exalado a partir da posio de repouso respiratrio (fim de uma inspirao normal).

VR: Volume Residual Volume de ar que permanece no pulmo ao fim de uma expirao mxima.

A partir desses quatro volumes fundamentais podem-se medir 4 capacidades respiratrias: 1. Capacidades Vital (CV) 2. Capacidade Inspiratria (CI) 3. Capacidade Residual Funcional (CRF) 4. Capacidade Pulmonar Total (CPT)

CV: capacidade vital do pulmo completamente cheio de gs; portanto, a somatria de 3 volumes: VRI + VC + VRE CI: Capacidade Inspiratria, que a soma de: VRI + VC CRF: Capacidade Residual Funcional, somatrio de: VRE + VR CPT: Capacidade Pulmonar total, somatrio de: VRI + VC +VRE + VR ou CV + VR ou ainda CI + CRF

Esses volumes e capacidades pulmonares variam de indivduo para indivduo em funo da raa, sexo e altura; em um mesmo indivduo tambm varia, mas em funo da idade e existncia de doenas. As diversas doenas que comprometem os pulmes podem modificar a complacncia dos pulmes, de modo que os volumes e capacidades previstos para uma pessoa se alteram, e isso detectado por provas de funo pulmonar como a espirometria.

Volume Residual O volume de gs presente nos pulmes ao fim de uma expirao mxima, dito volume residual, tambm determinado pelo balano de foras elsticas.

As pequenas vias areas so o ponto de insero das fibrascolgenas e elsticas, as quais se dirigem para os alvolos e pleura visceral, sendo responsveis pela retrao elstica pulmonar. Em funo do seu trajeto, essas fibras exercem uma trao sobre as paredes das vias areas,

tendendo a manter a patncia de seu lmen; por esta razo, a funo dessas fibras tem sido comparada como a de cordas de reteno.

Durante uma expirao forada, o volume pulmonar decresce; atrao que exercida pelas fibras sobre as paredes das pequenas vias areas diminui, de modo que seus dimetros internos reduzemconsideravelmente. Esta mudana no dimetro eleva a resistnciaao fluxo areo, de modo que h uma progressiva e acelerada queda na presso dentro da luz brnquica, em relao alveolar. O resultado final a ocluso das pequenas vias areas, uma decorrncia dos efeitos da queda na presso intra-brnquica e da trao exercida pelas fibras elsticas sobre a parede bronquiolar. O volume residual pode ento ser definido como o volume de gs presente no pulmo ao fim de uma expirao mxima, quando a ocluso das pequenas vias areas previne expirao adicional. Em crianas e adultos jovens, a expirao forada da CV cessa a um volume pulmonar (dito volume residual) no qual as foras opostas so iguais, ou seja, os msculos expiratrios produzem uma fora que suficiente para promover reduo adicional no volume do sistema. Assim, o volume residual em crianas e adultos jovens sadios determinado principalmente pelo equilbrio de foras operando sobre a caixa torcica.

Em idosos e pneumopatas, o volume residual determinado por fatores que regulam o calibre e potncia das pequenas vias areas. Isso significa que, mesmo sendo os msculos capazes de comprimir o sistema e esvaziar adicionalmente os pulmes, o ar no consegue sair porque h ocluso precoce das pequenas vias areas e certo grau de "alaponamento de ar" (air trapping).

Capacidade Residual Funcional (CRF) Quando os msculos respiratrios esto relaxados, o volume pulmonar determinado pela soma algbrica das retraes elsticas individuais dos pulmes e da caixa torcica. A pequenos volumes pulmonares, quando as foras de retrao elstica de pulmes e caixa torcica so opostas, surge a tendncia expanso do espao pleural, que torna a presso pleural negativa (subatmosfrica).

Sob condies normais, o trax ocupa uma posio de equilbrio na qual a tendncia para a caixa torcica expandir exatamente balanceada pela tendncia para o pulmo desinsuflar. Essa posio de equilbrio um "ponto de repouso respiratrio" que corresponde CRF (capacidade residual funcional). Assim, a capacidade residual funcional pode ser definida como o volume de gs ao fim de uma expirao normal, quando a retrao elstica do pulmo (para dentro) e da caixa torcica (para fora) so iguais e opostas. A CRF aumenta no enfisema (pela menor retrao elstica pulmonar) e reduzida no fibrose pulmonar (maior retrao pulmonar).

Capacidade Pulmonar Total (CPT)

Uma inspirao mxima corresponde capacidade pulmonar total, a qual tambm resulta do equilbrio de foras atuando sobre o pulmo. Contudo, enquanto que em outros volumes pulmonares a retrao elstica de trax e pulmes esto em oposio, ao limite mximo da inspirao, a retrao elstica de trax e pulmes ocorre no sentido de se opor ao trabalho dos msculos respiratrios. Assim, CPT pode ser definida como o volume de gs nos pulmes no limite inspiratrio, quando a somatria das retraes elsticas e torcicas so de mesma direo (para dentro, contrria a movimento inspiratrio). A retrao para o trax exercida para fora at ser atingida 67% da CPT; a partir da, o trax tende a retrair para dentro, tal como os pulmes o faz sempre. A CPT est diminuda se houver rigidez pulmonar ou torcica (como na fibrose pulmonar, na espondilite anquilosante, etc.).

Capacidade Vital e Vital Forada (CVF) A CRF ocorre quando a somatria entre as retraes pulmonares e torcica se anulam.

Numa inspirao, a fora desenvolvida faz aumentar progressivamente a retrao elstica dos pulmes e diminuir a da parede torcica, at 67% da CRF, quando passam a se elevar tanto a retrao pulmonar quanto a torcica (para dentro).

A partir desse ponto, a retrao elstica da parede torcica se soma pulmonar na oposio ao movimento respiratrio; nesse momento, as fibras musculares j encurtadas so menos capazes de desenvolver fora adicional, sendo atingida a CPT quando cessar a inspirao.

As foras opostas, muscular e pulmonar, esto equilibradas - exatamente anuladas ao nvel da CPT - porque as fibras musculares no podem gerar a fora adicional necessria para distender ainda mais pulmes e trax (as costelas j esto horizontalizadas, o diafragma est rebaixado e retificado, as fibras musculares j esto quase no limite de seu encurtamento, etc). Na obteno da CVF, mediante expirao mxima, a fora desenvolvida pelo msculo encontra inicialmente facilidade em reduzir os dimetros torcicos, uma vez que as costelas tendem normalmente a ficar verticalizadas e o diafragma, a ficar abaulado; alm disso, o movimento se inicia com ajuda das retraes elsticas de pulmes e caixa torcica, no mesmo sentido (para dentro). Introduo

A falncia do sistema respiratrio (dita Insuficincia Respiratria) corresponde a uma hipoxemia grave, definida esta como uma PaO2menor que 60 mmHg.

O mais simples mecanismo de hipoxemia ocorre quando uma quantidade insuficiente de ar fresco inspirada (isso conhecido como "hipoventilao alveolar"), de modo que no so fornecidas molculas de O2 suficientes para levar a PO2 no capilar alveolar at os valores normais. Como os alvolos so inadequadamente ventilados, no possvel igualar a produo de CO2 com sua eliminao, sobrevindo reteno de CO2.

Embora as anormalidades nos gases sangneos que resultam de hipoventilao possam ser muito graves, a distribuio da pouca ventilao uniforme de modo que no h aumento no gradiente alveolo-arterial de O2.

Hipoventilao global pode ser causada por depresso do centro respiratrio por anestesia ou drogas sedativas, doenas neuro-musculares que prejudiquem a funo da musculatura respiratria e por leses da caixa torcica. Em todas essas circunstncias, a quantidade de ar inspirado (volume minuto) e de ar que atinge e renova os espao alveolares (ventilao alveolar) esto diminudas.

Propriedades Dinmicas (no-elsticas) do pulmo At aqui, analisamos apenas algumas das caractersticas elsticas (ditas estticas) do sistema respiratrio. Contudo, alm destas, existem propriedades no elsticas, ou dinmicas, responsveis por30% do gasto energtico total em pessoas normais respirando regularmente.

Nas ocasies em que no h fluxo pulmonar, a presso transpulmonar (o gradiente de presso entre a boca e o espao pleural) determinada somente pela complacncia elstica, mas durante inspirao, uma presso adicional necessita ser acrescentada para que se possa obter fluxo.

Os volumes e presses discutidos anteriormente so independentes tanto do fluxo areo quanto da durao do ciclo respiratrio (fator tempo, o qual depende da freqncia respiratria).

So 3 os componentes no-elsticos que se opem aos movimentos respiratrios: 1. Resistncia friccional ao fluxo areo das vias areas condutoras. 2. Resistncia viscosa, causada pela deformao e deslizamento dos diversos tecidos que compem o parnquima pulmonar e a parede torcica; essa resistncia resultado do deslocamento dos tecidos durante a inspirao e a expirao; os tecidos envolvidos incluem pulmes, gradil costal, diafragma e contedo abdominal. Essa resistncia viscosa tecidual aumenta em 10 a 20% o trabalho respiratrio. A energia gasta para vencer a resistncia viscosa dos pulmes no a mesma energia levada em conta para o retrocesso elstico a primeira depende de fluxo, enquanto a ltima depende da posio. 3. Inrcia, observada durante a acelerao e desacelerao do gs ou tecidos. Destes componentes, somente a resistncia ao fluxo areo tem significado clnico, pois de maior magnitude e altera-se mais profundamente com o desenvolvimento de doenas pulmonares. Assim, nesta atividade, sero analisados dados pertinentes aos fatores que influenciam a resistncia friccional ao fluxo areo, uma vez que a resistncia viscosa e inrcia tm valor negligvel. Existem dezesseis geraes de brnquios sem alvolos (excluda a gerao 0, traquia, que no brnquio) e sete geraes na poro respiratria; da se percebe que a rea de seco transversa vai aumentando progressivamente, o que determina velocidade de fluxo areo decrescente, de modo que o fluxo, a princpio turbulento, se torna laminar.

Ao nvel de alvolo, acredita-se que no haja movimento da coluna area, ocorrendo nesse ponto somente difuso de gases. A resistncia das vias areas criada pela frico entre molculas do gs que flui e entre estas e as paredes das vias areas condutoras.

A resistncia das vias areas varia inversamente com a quarta potncia do raio do tubo, conforme a equao de Poiseuille. Presso = fluxo x viscosidade x tamanho do tubo/ raio4 Assim, a presso necessria para mover ar atravs das vias areas proporcional ao raio da via area elevado quarta potncia. Para se manter um fluxo qualquer aps reduo do raio brnquico metade, necessitamos de uma presso pelo menos 16 vezes maior que aquela necessria em condies normais. Este fato observado freqentemente em asmticos em crise.

Medindo a Rva A ativao do fluxo areo e da diferena de presso entre boca e alvolo (responsvel pelo fluxo) permite o clculo da resistncia ao fluxo areo nas vias areas. Rva = DP/F Onde Rva = resistncia das vias areas DP = diferena de presso entre boca e alvolo F = fluxo areo obtido A resistncia das vias areas medida por pletismografia, onde o paciente fica no interior de uma cabine que permite a medio contnua da presso ao redor do corpo do paciente. Quando o paciente inspira 500 ml de volume corrente e expande o trax para acomodar esse volume adicional de gs, a presso ao redor do corpo aumenta. A presso no plestimgrafo torna-se supra-atmosfrica. O inverso ocorre na expirao. Pela simultnea medida da presso alveolar e do fluxo pelas vias areas, possvel medir a resistncia das vias areas. O valor normal: 0,6 a 2,4 cm H2O/l/s.

Locais de resistncia nas vias areas Existem poucos estudos levados a efeito em pessoas normais avaliando a resistncia friccional e a contribuio relativa de cada segmento das vias areas. Entretanto, sabe-se que: 1. A resistncia oferecida pelo nariz a maior (30 a 50%) e aumenta espetacularmente com elevao do fluxo, tornando-se proibitiva no exerccio fsico pesado, obrigando a adoo da respirao pela boca quando o fluxo pelo nariz elevado. 2. A resistncia oferecida pela orofaringe contribui com 20%para a resistncia das vias areas, e tambm se eleva enormemente com o aumento do fluxo caracterstico do exerccio aerbico pesado. 3. A resistncia oferecida pela laringe elevada a respirao tranqila, mas se reduz reflexamente por ampliao de dimetros durante a respirao profunda.

4. A rvore traqueobrnquica oferece maior resistncia nas vias areas de calibre entre 2 mm e 5 cm (centrais).

As pequenas vias areas perifricas (definidas como as que possuem dimetro interno menor que 2 mm) contribuem com menos de 15 a 20% para a resistncia total, uma vez que so numerosas e nelas o fluxo lento e pequeno, levando pouca queda de presso em seu interior (onde inclusive o fluxo laminar). Em assim sendo, grave doena pode se desenvolver nessas pequenas vias sem ser detectadas pelas "provas de funo pulmonar" de rotina da a denominao de "zona silenciosa".

As alteraes precoces do DPOC (estreitamento inflamatrio e enchimento por secreo de vias areas com menos de 2 mm de dimetro interno) so melhor detectadas por estudos sofisticados como "complacncia dependente de freqncia", "volume de ocluso" e "FEF25-75%". importante salientar que alteraes obstrutivas em vias areas com dimetros entre 2 mm e 5 cm (grandes vias areas centrais) tm impacto sobre os ndices espiromtricos derivados da capacidade vital forada, CVF, (como VEF1, ndice de Tiffeneaux e FEF
25-75

), que refletem

principalmente a resistncia de vias areas centrais, responsveis por mais de 80% da Rva da rvore traqueobrnquica. A resistncia de todas as pequenas vias areas intrapulmonares representa entre 10% e 20% do total. A razo disso que, embora cada via area individualmente seja bastante estreita, o grande nmero que atua paralelamente a cada ordem de ramificaes faz que a resistncia da rede seja mais baixa. Alm disso, nesse nvel o fluxo laminar.

Fatores que afetam a resistncia das vias areas Os principais determinantes so a retrao elstica pulmonar e ovolume pulmonar, que determinam a rea de seco transversa, raio e geometria das vias areas. Existe uma relao hiperblica entre a resistncia das vias areas e com o volume pulmonar. Variaes de volume pulmonar acima da capacidade residual funcional (CRF) afeta pouco a Rva, mas entre a CRF e o volume residual (RV) a resistncia aumenta enormemente ( infinita ao nvel do volume residual). A resistncia das vias areas inversamente proporcional ao volume pulmonar, pelo fato de que, durante a expanso, as vias areas intrapulmonares participarem todas do aumento do volume. Relaes Fluxo-Presso e fluxo-Volume

Sabe-se que h um valor mximo para o fluxo expiratrio pulmonar; uma vez atingido esse limite, esforo muscular mais intenso no eleva adicionalmente o fluxo areo.

Pode-se construir um grfico medindo simultaneamente o fluxo areo, o volume pulmonar e a presso pleural (esofgica) durante repetidos esforos expiratrios praticados por indivduo dentro do pletismgrafo de corpo total; a pessoa instruda a exalar em variadas intensidades de esforo, as quais se refletem em diferentes valores de presso pleural.

Da anlise do grfico, podemos verificar que o fluxo eleva-se rapidamente com a variao da presso pleural, atingindo um plat a uma presso pleural positiva relativamente pequena; uma

vez atingido o plat (fluxo mximo para esse volume pulmonar), ele permanece constante a despeito de crescentes aumentos na presso (maior esforo muscular). Quanto maior a fora de contrao da musculatura expiratria, mais positiva se torna a presso pleural, gerando uma fora que comprime os pulmes. Como para cada volume pulmonar existe um fluxo mximo, possvel construir uma famlia de curvas presso-fluxo a variados volumes pulmonares.

A interpretao da curva fluxo-volume na estudo da funo pulmonar baseada na anlise da poro descendente, esforo-independente, da curva, de modo que no necessria grande cooperao do paciente para que se possa obter um traado satisfatrio. O mesmo no ocorre quando da realizao de uma espirometria tradicional. A colocao do paciente no sentido de esforo expiratrio indispensvel na obteno de VEF1 e Tiffeneaux, os quais dependem de bom desempenho do paciente na fase inicial da curva expiratria, o que implica em grande variabilidade de seus resultados. Velocidade de Fluxo Areo Em estado de repouso, o fluxo de respirao corrente atravs de cada um dos aproximadamente 14 milhes de ductos alveolares no rpido. Entretanto, nos brnquios menores, durante um esforo expiratrio violento, tal como o observado durante a tosse, a velocidade do gs parece atingir a velocidade do som.

Nesta circunstncia, atinge-se o fluxo crtico, no qual as molculas de gs viajam todas mesma velocidade, de modo que no possvel aumentar a velocidade de fluxo mesmo que o gradiente de presso seja muito elevado.

Compresso Dinmica das Vias Areas Como vimos, medida que a CVF exalada, o fluxo expiratrio vai diminuindo proporcionalmente reduo do volume pulmonar, e isso ocorre em decorrncia de compresso dinmica das vias areas.

Em qualquer circunstncia, a presso alveolar fornece a cabea de presso responsvel pela expulso do ar contido na unidade de troca gasosa. A presso alveolar a somatria da presso gerada pela retrao elstica pulmonar (RE) e presso pleural (pl). PAlv = PRE + PPl Numa expirao forada, a presso gerada pela retrao elstica no suficiente para expelir ar alveolar atravs das vias areas no tempo disponvel, tornando necessria atividade muscular expiratria. Isso torna a presso pleural, normalmente negativa, positiva durante a expirao forada. A PRE sempre de sinal positivo.

Assim, na obteno da CVF, a presso alveolar a soma algbrica de dois valores positivos, e corresponde presso total que ser dissipada para vencer a resistncia das vias areas at a boca (onde a presso zero).

O Ponto de Igual Presso Existe um ponto em algum lugar ao longo das vias areas no qual a presso dentro do brnquio igual presso fora dele, ao redor de suas paredes (que a prpria presso pleural).

O local onde isso ocorre (presso intra-brnquica = pleural; diferena de presso dentro e fora = zero) chamado "ponto de igual presso" (PIP).

difcil visualizar a fora por fora de uma via area intrapulmonar. Entretanto, por uma anlise da mecnica pode ser mostrado que, para pulmes normais, as vias areas intrapulmonares se comportam como se estivessem simplesmente expostas presso pleural (Ppl) ao longo de suas superfcies mais externas.

Doenas como enfisema e bronquite crnica (conjuntamente denominadas DPOC, doena pulmonar obstrutiva crnica) cursam com elevao na resistncia das pequenas vias areas (RVA), de modo que mais presso dissipada nessa regio. Isso faz com que, nessas doenas, o ponto de igual presso (PIP) fique mais prximo do alvolo, facilitando a compresso com ocluso prematura das pequenas vias areas.

Localizao do Ponto de Igual Presso PIP) A volumes pulmonares medianos, o ponto de igual presso est prximo origem dos brnquios segmentares, de modo que normalmente a compresso dinmica das vias areas ocorre nos brnquios principais, brnquios lobares e na traquia.

A pequenos volumes pulmonares, o ponto de igual presso (PIP) se aproxima dos alvolos, mas, em pessoas normais, permanece dentro dos brnquios segmentares, que so ainda cartilaginosos. Essa uma das razes pelas quais a tosse mais efetiva para clarear vias areas de calibre relativamente grande, situadas antes do PIP (em direo boca). O estreitamento das vias areas produzido pela expirao forada durante a tosse aumenta velocidade linear do fluxo areo (mesmo que o fluxo esteja diminudo), o que ajuda a eliminar secrees. Na eupnia (respirao normal em repouso), o equilbrio das foras tal que o colapso das vias areas normalmente no ocorre. Entretanto, se uma expirao forada for feita, o estreitamento de alguma parte da via area ocorrer em todos os volumes pulmonares abaixo de dois teros da CPT, e o segmento colapsado tornar-se- fluxo-limitante.

Prximo mxima insuflao (CPT), a resistncia das vias areas mnima e a retrao elstica est em seu valor mximo, mas ambas se alteram de um modo gradativo. Mesmo durante a respirao pesada do exerccio, velocidades mximas de fluxo raramente so alcanadas. Entretanto, muitas doenas pulmonares resultam em aumento da resistncia das vias

areas (RVA) ou diminuio na presso gerada pela retrao elstica, ou ambos; em tais casos, fluxos mximos podem ser alcanados mesmo com pequeno esforo. Constantes de Tempo de Enchimento Alveolar

O volume de ar necessrio para encher completamente um alvolo depende de sua complacncia e da resistncia das vias areas que conduzem ar at ele.

Se a presso aplicada, a complacncia e a RVA de todas as unidades forem iguais, elas expandem e esvaziam no mesmo volume sincrnico ao mesmo tempo, qualquer que seja a freqncia respiratria, sendo o volume corrente repartido igualmente por todos os alvolos.

Se a presso de distenso aplicada e se a RVA a mesma para todas as unidades, alvolos com maior complacncia demoram mais para encher, pois uma maior quantidade de ar necessrio para preench-lo completamente.

Do mesmo modo, unidades alveolares da mesma complacncia, mas RVA diferentes expandem em ritmos diferentes, os de menor RVa enchendo mais (e mais rpido) que aqueles de elevado RVA. Vemos ento que cada unidade alveolar tem sua particular "quantidade de tempo" necessria para expandir plenamente, o qual depende do produto Complacncia versus Resistncia das vias areas. T = RVA x C Isso anlogo ao produto "resistncia x capacitncia" de um circuito eltrico; do mesmo modo chamado "constante de tempo". Diferenas de complacncia esto associadas a desuniformidade na distribuio espacial da ventilao, as unidades de menor complacncia enchendo mais rpido que as demais.

Unidades pulmonares com elevada complacncia e RVA normal tem uma grande expanso, enquanto que aqueles com baixa complacncia tm menor tempo de enchimento; alvolos ventilados por grandes vias areas tendem a encher mais rpido que aqueles cuja RVA est aumentada.

Assim, unidades de maior complacncia e maior RVA tendem a se encher normalmente ao fim da inspirao. Um pulmo formado por unidades de complacncia e RVA diferentes podem exibir desuniformidade temporal na distribuio da ventilao; se a inspirao demorada o suficiente, o pulmo pode no exibir esta desuniformidade temporal porque todos os alvolos "tm tempo" para se encher. Entretanto, alguns alvolos podem necessitar de um tempo de enchimento muito grande, a inspirao se encerrando antes que a expanso tenha sido concluda. Do ponto de vista biofsico, podemos considerar que, num pulmo com desuniformidade temporal na distribuio da ventilao, a presso aplicada no pulmo est fora de fase com o fluxo de ar; essa defasagem pode ser expressa em graus como o ngulo de fase . Este um ngulo atravs do qual se representa graficamente o tempo entre o fluxo mximo obtido e a presso mxima aplicada.

Quanto maior a RVA e quanto maior a complacncia, maior ser a constante de tempo, e mais demorado o tempo de enchimento da unidade de troca gasosa.

Se a inspirao for prolongada o suficiente para que todas as unidades alveolares se expandam (porque suas constantes de tempo so pequenas o bastante para que isso ocorra dentro do tempo inspiratrio disponvel), a complacncia dinmica igual complacncia esttica.

Entretanto, se algumas unidades alveolares so incompletamente expandidas no tempo disponvel, um mesmo DP medido mas vai corresponder a um menor volume pulmonar, reduzindo assim o valor da complacncia dinmica.

Portanto, a complacncia dinmica torna-se menor que a esttica e a elevao da freqncia respiratria acentua essa diferena (uma vez que encurta o tempo disponvel para a expanso alveolar). Essa a base fisiolgica para o teste da "complacncia dependente da freqncia". O pulmo normal tem alvolos com diferentes graus de expanso (apicais mais expandidos que as bases) e diferentes RVA.