Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
FISIOTERAPIA EM UTI
Aula 06: Avaliação fisioterápica do
paciente crítico
A confirmação da presença de insuficiência respiratória só é feita pela análise dos gases sanguíneos. Uma
indicação rápida das condições das trocas gasosas é dada pela oximetria de pulso.
Entretanto, inúmeros fatores podem influenciar a leitura desses equipamentos, gerando leituras
errôneas, entre elas, a presença de choque circulatório, má perfusão tecidual, cor da pele. Além disso, a
oximetria de pulso não fornece medidas relativas aos níveis de gás carbônico. Dessa forma, a gasometria
arterial é obrigatória.
De modo geral, considera-se uma troca gasosa inadequada, quando a PaO₂ é menor do que 60mmHg, ou,
ainda, quando a PaCO₂ ultrapassa 45mmHg.
Um indicador importante da função de trocas gasosas pulmonares, que pode ser obtido rapidamente da
gasometria arterial, é o cálculo da diferença alveoloarterial de oxigênio P(A-a)O₂.
A difusão de gases entre o espaço alveolar e capilar sanguíneo obedece às regras da difusão simples:
Seus valores normais aumentam com a idade, traduzindo uma queda na PaO₂, uma
vez que a queda na PAO₂ com o envelhecimento é irrelevante.
• Shunt arteriovenoso pulmonar: é a passagem de sangue venoso direto para o leito arterial (V/Q = 0)
• Shunt parenquimatoso pulmonar (causa mais comum): ocorre preenchimento dos alvéolos com
líquido ou o colabamento total impedindo totalmente a entrada de ar.
• Edema pulmonar cardiogênico (EAP) ou edema pulmonar não cardiogênico (SDRA).
• Shunt vascular pulmonar: ocorre através de bypass entre artérias e veias pulmonares.
• Má-formações arteriovenosas (fístulas) congênitas – Síndrome de Osler-Weber-Rendu
(telangectasia hemorrágica hereditária) e Síndrome Hepato-Pulmonar (associado à cirrose
hepática); Shunt Cardíaco Direita-Esquerda (cardiopatias congênitas, como Tetralogia de
Fallot, transposição de grandes vasos e atresia tricúspide).
Obs.: Os pacientes com shunt Esquerda-Direita evoluem posteriormente para shunt Direita-Esquerda
(Síndrome de Einsenmenger).
É o volume de ar atmosférico que penetra nos pulmões, porém não participa das trocas gasosas.
Compreende o volume de gás que ocupa as vias aéreas desde a boca e as narinas até os bronquíolos terminais.
• Embolia pulmonar
Alterações do sódio
O sódio é o cátion que existe em maior quantidade nos líquidos extracelulares e o mais importante.
Os íons de sódio participam da manutenção do equilíbrio eletrolítico (EH), da transmissão dos impulsos
nervosos e da contração muscular. A sua concentração normal no líquido extracelular (LEC) varia entre
136 e 145 mEq/l. O equilíbrio hidroeletrolítico (EHE) é regido por um princípio fisiológico importante:
a água vai para onde for o sódio. Quando os rins retêm sódio, a água também é retida.
Por outro lado, sua excreção é acompanhada pela excreção de água. Este é o princípio da maioria dos
diuréticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou quando o paciente perde líquido, o organismo
procura reter sódio por ação da aldosterona nos túbulos renais, onde promove a reabsorção do sódio.
Pode haver alterações no equilíbrio de sódio plasmático, aumentando ou diminuindo sua concentração,
ocorrendo hipernatremia ou hiponatremia. Existe uma estreita relação entre a água e o sódio, de tal
modo que os distúrbios desses dois elementos não devem ser tratados de maneira independente.
Hiponatremia
É definida como a concentração de sódio, no soro, inferior a 136mEq/l. Pode ser resultado da deficiência corpórea
do sódio, uma diluição por excesso de água, ou uma combinação dos dois fatores. A causa mais comum é a
excreção ineficiente de água frente ao excesso de administração. Se a capacidade renal de excretar água é menor
do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade.
A depleção de sódio (hiponatremia) é encontrada quando há perdas de fluidos que contêm Na+ com continuada
ingestão de água: perdas gastrintestinais (diarreia, vômito); perdas pela pele (lesões exsudativas da pele,
queimaduras, sudorese); sequestros no corpo (obstrução intestinal); perda renal (primária ou secundária a
estados de depleção, incluindo as perdas por diuréticos).
A hiponatremia dilucional (causa mais comum, provocada por retenção de água) pode ocorrer na: Insuficiência
Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, doença renal com oliguria, síndrome de secreção inadequada do Hormônio
Antidiurético (HAD).
Na grande maioria das vezes, é assintomática. A queda na osmolalidade plasmática cria um gradiente que
favorece o edema cerebral, gerando dificuldade na concentração mental, alterações da personalidade, confusão,
agitação, delírio, coma, oliguria, câimbras musculares, náuseas, apatia, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia,
convulsões.
Hipernatremia
É definida quando o sódio plasmático ultrapassa 145mEq/l. A concentração sérica de sódio e,
consequentemente, a osmolalidade sérica são controladas pela homeostase da água, a qual é mediada pela
sede, vasopressina e rins. A causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em muitas
ocasiões de origem desconhecida, levando à perda de água livre até 10 litros por dia (poliúria).
A hipernatremia é menos frequente do que a hiponatremia, e mais comum em pacientes com extremos de faixa
etária. A hipernatremia evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular.
Ocorre perda de água superior à de sódio como na diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes mellitus,
febre, insolação, hiperventilação; reposição insuficiente das perdas hídricas; administração de sobrecarga de
soluto.
A detecção clínica precoce pode ser difícil, porque o plasma hipertônico atrai água das células, escondendo os
sinais de colapso circulatório, vistos na desidratação hiponatrêmica.
A fraqueza muscular e as cãibras são comuns. Pode ocorrer febre (maior do que 40ºC, em alguns casos). Sinais e
sintomas neurológicos, incluindo tremor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e alucinações
podem estar presentes.
Alterações do Potássio
O potássio é o principal cátion intracelular que regula a excitabilidade neuromuscular e a contratilidade
muscular.
Na alcalose, a regulagem do potássio está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a
urina elimina maior quantidade de potássio e o nível de potássio no sangue pode diminuir. Outro mecanismo
regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção de sódio é acompanhada pela
eliminação de potássio.
O desequilíbrio do cátion sérico intracelular é comum, pois está associado à doenças e traumas, podendo ser
induzido por diuréticos, laxativos, alguns antibióticos, nutrição parenteral total (NPT) e quimioterapia.
Os níveis séricos normais de potássio oscilam entre 3,5 a 5,5mEq/l. Ressalte-se que os valores plasmáticos
representam os valores extracelulares. Sua normalidade ou o seu aumento não significam alterações globais
dos seus valores, já o seu valor plasmático é importante no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dos
seus níveis extracelulares que pode levar à parada cardíaca diastólica.
Hiperpotassemia ou hipercalemia
Concentração plasmática do íon potássio em excesso – acima de 5,0 mEq/l. É menos frequente do que a
hipocalemia, sendo mais danosa, pois a parada cardíaca está ligada aos níveis elevados de potássio. A
causa principal é a insuficiência renal não tratada.
Presente na insuficiência renal aguda, acidose, transfusões e hemólise, lesões por esmagamento de
membros e outras causas de degradação de proteínas, grande ingestão de K+ frente à insuficiência
renal, entre outras. Outra causa ainda é a infusão de soluções hipertônicas (manitol ou glicose a 50%) ou
heparina.
Pode manifestar-se desde a ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca. As células excitáveis são
as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e as neuromusculares,
podendo haver fraqueza muscular, paralisia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, parestesias (face,
língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, arritmias cardíacas, parada cardíaca em diástole.
Hipopotassemia ou hipocalemia
Alterações do Cálcio
O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no corpo humano. O organismo
precisa do cálcio para a integridade e estrutura das membranas celulares, condução adequada dos
estímulos cardíacos, coagulação sanguínea e formação, crescimento ósseos, secreção de hormônios e
cicatrização de feridas.
O cálcio se encontra nos líquidos orgânicos sob três formas diferentes: cálcio ionizado, cálcio não
difusível e sais de cálcio. O cálcio contido nos líquidos orgânicos representa uma pequena porcentagem
do cálcio total, sendo que a maior parte dele se encontra nos ossos e dentes.
O hormônio da paratireoide regula o equilíbrio entre o cálcio contido nos ossos, a absorção de cálcio
pelo trato gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireoide,
também desempenha certo papel na determinação dos níveis séricos do cálcio, porque inibe a
reabsorção do cálcio dos ossos.
Hipocalcemia
Refere-se à concentração sérica de cálcio abaixo do normal. Há múltiplos fatores para que isto ocorra.
Os principais sinais e sintomas são as parestesias (especialmente perorais e nas mãos e pés); labilidade
emocional; miastenia e cãibras; diarreia e poliúria; disfagia; estridor laríngeo e broncoespasmo,
convulsões; arritmias cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontâneo ou com
uso de manguito de pressão durante três minutos, inflado acima da pressão sistólica – Sinal de
Trousseau); contração do músculo facial após leve golpe na frente da orelha – Sinal de Chvostek.
Hipercalcemia
Esse distúrbio significa níveis de cálcio elevados no plasma. É um desequilíbrio perigoso com índice de
mortalidade de 50% se não for corrigido prontamente.
Desencadeado por hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo),
sarcoidose, intoxicação por Vitamina D e A, hipo e hipertireoidismo, insuficiência adrenal, repouso
prolongado no leito.
Os principais sinais e sintomas são a redução da excitabilidade neuromuscular, acarretando sintomas de
fraqueza muscular, incoordenação, anorexia e vômitos, constipação, sonolência, estupor, coma, cefaleia
occipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados no ECG, arritmias. As dores abdominais e ósseas,
confusão mental, distúrbio de memória, fala arrastada, letargia, comportamento psicótico, micção excessiva,
intoxicação digitálica e distensão abdominal.
A crise hipercalcêmica ocorre quando o cálcio está acima de 17mg/dl, sendo caracterizada por sede intensa e
poliúria, fraqueza muscular, náusea incontrolável, cólicas abdominais, obstipação ou diarreia, úlcera péptica
e dor óssea. Pode ocorrer letargia, confusão mental e coma, que pode resultar em parada cardíaca.
Alterações do Fósforo
O fósforo é um ânion principal no líquido intravascular, ele é necessário para o bom funcionamento neural e
muscular, além de estar presente nas estruturas ósseas.
Hipofosfatemia
A concentração sérica de fosfato abaixo do normal (2,5md/dl) pode ser causada em pacientes desnutridos
onde é reiniciada a terapia alimentar após um longo tempo de jejum; acontece, principalmente, em
pacientes de terapia intensiva que fazem uso constante de nutrição parenteral.
O diagnóstico é feito laboratorialmente e pelas manifestações clínicas que consistem em fraqueza muscular,
rabdomiólise, hemólise, osteomalácia para níveis baixíssimos e insuficiência respiratória.
Hiperfosfatemia
É caracterizada por níveis sanguíneos de fosfato maiores que 4,5md/dl. Tendo como causas principais o
aumento ou desvio de fosfato para o espaço extracelular e a diminuição da excreção desse íon.
Ocorre frequentemente na insuficiência renal, hipoparatireoidismo e sepse-hipertermia maligna, lise
tumoral-rabdomiólise.
Alterações do magnésio
Hipermagnesemia
Níveis elevados de magnésio (acima de 2,5mEq/l). Ocorrem comumente com pacientes com insuficiência
renal, cetoacidose diabética não tratada, insuficiência adrenocortical e na hipotermia. Essa elevação deprime
o sistema nervoso central e a junção neuromuscular periférica.
O excesso de magnésio é quase sempre o resultado de uma insuficiência renal e inabilidade em excretar o que
foi absorvido do alimento ou infundido.
Pode acontecer náuseas, vômitos, calcificação de tecidos moles, rubor facial e sensações de calor. Fraqueza
muscular, queda da pressão sanguínea, sedação e estado de confusão mental. O ECG mostra aumento do
intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS e elevação das ondas T.
A morte, geralmente, resulta da paralisia dos músculos respiratórios. Em concentrações mais extremas ocorre
letargia, disartria, reflexos tendinosos profundos perdidos, depressão respiratória, coma, parada cardíaca.
Hipermagnesemia
Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal (< 1,5mEq/l). Está associado à hipocalcemia e
hipocalemia. Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com muita frequência
apresentam esse tipo de distúrbio.
Tem as causas mais diversas, como desnutrição e suprimento parenteral reduzido, perdas gastrointestinais
como em fístulas, queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ser encontrado no alcoolismo crônico em associação
com delirium tremens, cirrose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolongado, diarreia, má absorção,
aspiração gastrintestinal prolongada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo primário e
hiperparatireoidismo, particularmente depois de paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e
cálcio são consumidas.
Os principais sinais e sintomas são a hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com movimentos atetóticos,
balismos, tremores amplos, sinal de Babinski, taquicardia e arritmias ventriculares, hipertensão e distúrbios
vasomotores.
Pode ocorrer alteração de humor, como apatia, depressão, agitação ou apreensão, ataxia, insônias
etc. Confusão, desorientação e inquietação podem estar em destaque. Às vezes pode ocorrer delírio e
psicose, além de alucinações auditivas e visuais.
Mecânica Ventilatória
• Comportamento das
pressões durante a
respiração;
• Componente elástico e
resistivo do sistema
respiratório.