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Revisões Internacionais

Revisões Insuficiência Respiratória Aguda

Algoritmos
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Aulas em Vídeo
A respiração consiste no processo fisiológico responsável pelas trocas gasosas entre o
organismo e o meio ambiente. O processo envolve a entrada do oxigênio (O2) e a remoção
Artigos Comentados
do gás carbônico (CO2) do sangue, e depende de um complicado aparato: o aparelho
respiratório. Vias aéreas, pulmões, diafragma, caixa torácica, o controle do sistema nervoso
Casos Clínicos
central (SNC) e periférico e o aparelho cardiocirculatório, todos interagem para adequar o
balanço entre o volume de ar que chega aos alvéolos e o fluxo sanguíneo no capilar
BPR Guia de Remédios pulmonar, de onde resulta a troca gasosa. A desregulação deste processo, traduzida pela
incapacidade em manter normal a oferta de O2 aos tecidos e a remoção de CO2 dos
Biblioteca Livre mesmos, define a insuficiência respiratória.

BPR Guia de Injetáveis A insuficiência respiratória aguda é, portanto, uma síndrome caracterizada pelo
aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema fisiológico responsável pela
troca gasosa.
Bulas
Do ponto de vista semiológico, o processo de diagnóstico baseia-se no reconhecimento de
CID 10 uma tríade: diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico.

O diagnóstico sindrômico envolve a identificação de sinais e sintomas. Na síndrome de

Guia de Anti-Infecciosos
insuficiência respiratória, os sinais e sintomas refletem os efeitos da hipoxemia e/ou da
hipercapnia sobre o SNC e o sistema cardiovascular (Tabela 1), além daqueles pertinentes à
doença responsável pela condição. Têm grande valor em suscitar a suspeita diagnóstica,
além de nortear a conduta terapêutica. Entretanto, por serem inespecíficos, não definem o
diagnóstico. A confirmação diagnóstica deve ser feita com a análise gasométrica do sangue
arterial, que inclui os valores de PaO2, PaCO2 e pH, os quais devem ser cuidadosamente
interpretados à luz dos achados clínicos. Dessa forma, o encontro de valores de PaO2
menores do que 60 mmHg ou saturação arterial de hemoglobina menor do que 90% ou
queda nos valores de PaO2 maior ou igual a 10 a 15 mmHg em relação aos valores de base
ou valor de pH menor do que 7,30, associado a um valor de PaCO2 acima de 50 mmHg, são
diagnósticos de insuficiência respiratória.

Tabela 1: Sinais e sintomas de hipoxemia e hipercapnia

Hipoxemia aguda Hipercapnia

Confusão Apreensão

Sistema nervoso
Instabilidade motora Confusão
central

Convulsões/coma Torpor/coma

Iniciais: taquicardia, hipotensão

Efeitos Sinais de vasoconstrição e
cardiovasculares Hipoxemia grave: bradicardia, sinais de vasodilatação
baixo débito

Taquipneia Taquipneia

Aparelho
Dispneia Dispneia
respiratório

Uso de musculatura acessória Uso de musculatura acessória

Sobre o diagnóstico topográfico e o etiológico, o entendimento e o reconhecimento do

mecanismo fisiopatológico responsável pela hipoxemia e/ou hipercapnia auxilia na sua
identificação.

CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA
A insuficiência respiratória pode ser classificada, quanto à fisiopatologia, em:

1. Insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I), na qual existe alteração nas trocas gasosas
pulmonares na região da barreira alveoloarterial, acarretando hipoxemia.

2. Insuficiência respiratória ventilatória (tipo II), em que existe diminuição da ventilação

alveolar e consequente hipercapnia.

Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (Tipo I)

A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre quando uma determinada alteração das trocas
gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação destas, é suficiente para causar hipoxemia
(Tabela 2). A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos:

desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);

shunt direito-esquerdo;

distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar;

hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II);

diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);

respiração de ar com baixa pressão de O2.

Desequilíbrio da Relação Ventilação/Perfusão (V/Q)

Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar
e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo
desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo
desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q). Nas unidades de baixa relação V/Q, o O2
alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo capilar, motivo para diminuição da
pressão alveolar de O2. Ocorre, então, uma mistura “shunt like” entre o sangue pouco
oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue adequadamente
oxigenado, das unidades com V/Q normal, situação onhecida como mistura venosa. O
resultado é a hipoxemia.

O desequilíbrio V/Q é a principal causa de hipoxemia na insuficiência respiratória aguda,

podendo ser o fator determinante ou coadjuvante dela. Pacientes portadores de DPOC,
asma, doença intersticial/inflamatória pulmonar, tromboembolismo pulmonar, congestão
pulmonar, hipovolemia e hipertensão pulmonar são os que têm maior possibilidade de
desenvolver insuficiência respiratória hipoxêmica por desequilíbrio V/Q.

Shunt Direito-Esquerdo

A presença de shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do

sangue venoso misto ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar.
O conteúdo de O2 no sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do
conteúdo de O2 do sangue devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente,
encontra-se hipoxemia existindo aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves
(mais de 50% do débito cardíaco) ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.

Pacientes com edema pulmonar cardiogênico, pneumonia ou atelectasia extensa são os

mais suscetíveis a desenvolver shunt pulmonar direito-esquerdo.

A inalação de alta fração inspirada de O2 (FiO2) não é capaz de corrigir completamente a

hipoxemia, pois a porção do sangue desviado permanecerá sem entrar em contato com o
gás alveolar enriquecido de O2. O encontro deste padrão (pequeno aumento da SaO2
apesar de alta FiO2) aponta fortemente para a presença de shunt.

Distúrbio da Difusão

O distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do

sangue em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito
capilar. Ocorre nas seguintes situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por
exemplo, enfisema pulmonar, redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito
cardíaco, grande diminuição da PvO2 e da saturação venosa de O2 (SvO2), associadas à
redução do débito cardíaco, e espessamento da barreira alveolocapilar, como nos grandes
edemas pulmonares.

Existe uma enorme reserva funcional em relação à difusão, de modo que, em geral, em
situação de cuidados intensivos, este mecanismo não é isoladamente responsável por
hipoxemias graves. A hipoxemia gerada nos distúrbios de difusão é passível de correção
com a suplementação de O2.

Diminuição da PvO2

A diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes

de hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre
diminuição da PvO2 quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os
tecidos. São exemplos: diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou
débito cardíaco) ou aumento do consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo).

Este fator contribuinte para hipoxemia pode ser revertido com o aumento da oferta de O2
para os tecidos ou a diminuição do consumo nos estados patológicos.

Tabela 2: Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica (tipo I)

Edema agudo de pulmão

DPOC/asma

Distúrbio V/Q Hipertensão pulmonar

Doenças intersticiais

Tromboembolismo pulmonar

Grandes atelectasias

Shunt Pneumonias lobares

Edema agudo de pulmão

Enfisema pulmonar

Aumento do débito cardíaco

Distúrbios da difusão
Redução da PvO2 e SvO2

Edema agudo de pulmão

Redução da SaO2, hemoglobina, débito cardíaco

Redução da pvO2
Sepse, hipertireoidismo, exercício

Insuficiência Respiratória Ventilatória (Tipo II)

A insuficiência respiratória ventilatória ocorre quando a ventilação alveolar não pode ser
mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então,
aumento da PaCO2 (Tabela 3).

Tabela 3: Causas de insuficiência respiratória ventilatória (tipo II)

Acidente vascular cerebral

Hipertensão intracraniana

Depressão do drive Hiponatremia/hipocalemia

respiratório

Hipo/hiperglicemia

Uso de opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos,

bloqueadores neuromusculares

Miastenia grave

Tétano

Incapacidade do sistema
Polineuropatia/síndrome de Guillain-Barré
neuromuscular

Esclerose múltipla

Bloqueadores neuromusculares

Cifoescoliose

Derrame pleural volumoso

Aumento da carga ventilatória Politrauma

Asma/DPOC

Estenose traqueal, corpo estranho, edema de glote

A característica gasométrica da insuficiência respiratória tipo II é a elevação da PaCO2,

associada a diminuição da PaO2, mantendo-se normal, entretanto, a diferença
alveoloarterial de O2 [D(A – a)O2].

Fisiopatologia

O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A

pressão gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser
suficiente para vencer a elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim
como a resistência de via aérea (carga resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode
ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou
associados:

1. Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC

(acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios
metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas
(opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos,
intoxicações exógenas).

2. Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso

periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de
bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia,
miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-
Barré, distrofia muscular.

3. Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como

cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e
por alterações das vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda
da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote,
traqueomalácia.

Fatores que podem contribuir para retenção de CO2 na presença de falência ventilatória:

aumento da produção de CO2;

shunt direito-esquerdo;

ventilação de espaço morto.

AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DA ETIOLOGIA DA

HIPOXEMIA E DA HIPERCAPNIA (Algoritmo 1)
Avaliação de Hipoxemia

O primeiro passo para identificar o mecanismo responsável pela hipoxemia envolve a

determinação da diferença alveoloarterial de O2, a D(A – a)O2, medida indireta do distúrbio
V/Q. A D(A – a)O2 é determinada pela equação do gás alveolar:

PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)

Onde, PAO2 é a pressão alveolar de O2, PiO2, a pressão inspirada de O2, PaCO2, a pressão
arterial de CO2, e RQ, o quociente respiratório, definido como a razão entre a produção de
CO2 e o consumo de O2 (VCO2/VO2). A Pi é uma função da FiO2, da pressão barométrica
(PB) e da pressão parcial do vapor d’água no gás umidificado (PH2O). Assim, PiO2 = FiO2 x
(PB – PH2O). Na temperatura corpórea, a PH2O é 47 mmHg. Num indivíduo saudável,
respirando ar ambiente ao nível do mar, onde FiO2 = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO2 = 90
mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos:

PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)

= FiO2 x (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)

= 0,21 x (760 – 47) – (40/0,8)

= 100 mmHg

Se PaO2 = 90 mmHg, então a D(A – a)O2, nesta condição ideal, é 10 mmHg. A D(A – a)O2
normal, entretanto, varia com a idade. Tomando como exemplo um paciente em unidade de
terapia intensiva (UTI) que tenha mais de 40 anos, respirando ar ambiente, a D(A – a)O2
pode chegar a 25 mmHg. A FiO2 também influencia o valor da D(A – a)O2. Para cada
acréscimo em 10% na FiO2, a D(A – a)O2 aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 mmHg com
O2 puro. A explicação se baseia no conceito de que altas FiO2 resultam em perda do
mecanismo de vasoconstrição hipóxica regional, levando, inadvertidamente, a aumento de
fluxo sanguíneo em áreas pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da fração de shunt e
consequente aumento da D(A – a)O2. O paciente em UTI, recebendo O2 suplementar, pode
ter, portanto, valores de D(A – a)O2 bastante elevados.

Depois de corrigir a D(A – a)O2 para a idade e FiO2, a interpretação da D(A – a)O2 é a
seguinte:

1. D(A – a)O2 normal: indica a hipoventilação como mecanismo responsável pela

hipoxemia. Geralmente, na UTI, as causas mais comuns são depressão do drive respiratório
induzida por drogas e fraqueza neuromuscular. Esta última pode ser reconhecida pela
medida da pressão inspiratória máxima (Pimax).

2. D(A – a)O2 aumentada: indica distúrbio V/Q e/ou desequilíbrio oferta/consumo

(DO2/VO2) como mecanismos para hipoxemia. Nesta situação, é necessária a medida da
PvO2 (central ou mista) para identificar a presença desse desequilíbrio.

A medida da PvO2 só se aplica aos pacientes que possuírem cateter venoso central ou
cateter de artéria pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO2 do seguinte modo:

1. PvO2 normal: indica que se trata de distúrbio V/Q. PvO2 maior ou igual a 40 mmHg
coloca os pulmões como fonte da hipoxemia.

2. PvO2 baixa: valores de PvO2 abaixo de 40 mmHg apontam para existência de

desequilíbrio DO2/VO2 (baixa DO2 ou alto VO2).

Avaliação da Hipercapnia

O nível de CO2 no sangue arterial (PaCO2) é diretamente proporcional à taxa de produção

pelo metabolismo oxidativo (VCO2) e inversamente proporcional à taxa de eliminação pela
ventilação alveolar (VA). Assim, PaCO2 = k × (VCO2/VA), onde k é uma constante de
proporcionalidade. A VA se refere à fração do volume expiratório total que não é espaço
morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE × (1 – Vd/Vt). Portanto:

PaCO2 = k × [VCO2/VE × (1 – Vd/Vt)]

Esta equação revela três fatores causais para hipercapnia: aumento da produção de CO2
(VCO2), hipoventilação (VE) e aumento do espaço morto (Vd/Vt). O aumento da produção
de CO2 é acompanhado por aumento na ventilação minuto, de forma que, normalmente, não
resulte em hipercapnia. Na presença de espaço morto, entretanto, pode levar a aumento da
PaCO2.

A avaliação diagnóstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocínio utilizado para

a hipoxemia. A avaliação começa com o cálculo da D(A – a)O2. O encontro de D(A – a)O2
aumentada indica aumento no espaço morto. D(A – a)O2 normal aponta para presença de
hipoventilação alveolar.

1. Produção de CO2: em condições normais, a taxa de eliminação de CO2 é equivalente à

VCO2 e pode ser aferida pela calorimetria indireta. A VCO2 normal varia de 90 a 130
L/min/m2 e corresponde a 80% do VO2. O aumento na VCO2 pode ser causado por
hipermetabolismo ou hiperalimentação. Esta última é causa importante de hipercapnia em
pacientes com doença pulmonar grave e insuficiência respiratória, especialmente quando
em ventilação mecânica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM.

2. Hipoventilação alveolar: em UTI, são duas as causas mais comuns de hipoventilação

alveolar: depressão respiratória induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas já
discutidas. A medida da Pimax é o método padrão para avaliar a força da musculatura
respiratória. Pode ser aferida quando há esforço inspiratório máximo contra válvula fechada.
A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivíduos saudáveis apresentam valores de Pimax
maiores do que 80 cmH2O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para
menos de 40% do normal.

TRATAMENTO
Tratamento da Hipoxemia

A hipoxemia deve ser corrigida prontamente após sua identificação, pois representa grande
ameaça ao equilíbrio metabólico celular. O objetivo da terapêutica com O2 é aumentar a
SaO2 em níveis acima de 90%. Em situações de emergência, como a reanimação ou grave
instabilidade cardiorrespiratória, o O2 deve ser fornecido numa FiO2 de 1 (a 100%).
Entretanto, deve-se evitar o uso prolongado de altas FiO2 (acima de 0,6), pois, além de seus
efeitos tóxicos aos pneumócitos pela formação de espécies reativas de O2, altas FiO2 levam
a denitrogenação alveolar e atelectasia de reabsorção, resultando em piora da relação V/Q.
O uso indiscriminado de O2 em pacientes sem hipoxemia arterial pode provocar, além dos
efeitos descritos, aumento da resistência vascular sistêmica (por vasoconstrição sistêmica) e
da pressão arterial com consequente redução do DC.

O O2 pode ser fornecido por meio de vários dispositivos, que podem ser classificados em
dois tipos:

1. Sistemas de baixo fluxo: nestes sistemas, tanto o fluxo de O2 como a capacidade do

reservatório são insuficientes para atingir a ventilação total do paciente. Assim, quando a
ventilação total excede a capacidade do reservatório, uma quantidade variável de ar
ambiente é aspirada de forma direta, sendo a mistura alterada pelo padrão ventilatório,
dificultando o controle da FiO2. São dois os dispositivos amplamente utilizados: os cateteres
nasais e as máscaras faciais comuns (Tabela 4).

2. Sistemas de alto fluxo: o fluxo e o reservatório são suficientes para atender a demanda
de ventilação do paciente. Os sistemas utilizados baseiam-se no efeito Venturi, no qual o
fluxo rápido de um gás, ao passar por um orifício estreito, gera uma pressão subatmosférica
que aspira volumes variáveis de ar ambiente, alterando a mistura inalada. Estes dispositivos
(máscaras faciais ou de traqueostomia) possibilitam um ajuste mais preciso da FiO2,
independentemente do padrão ventilatório.

Tabela 4: Oxigenioterapia*

Sistema Fluxo de O2 (L/min) FiO2 aproximada

1 0,21 a -0,24

2 0,24 a 0,28

Cateter nasal 3 0,28 a 0,34

4 0,34 a 0,38

5 0,38 a 0,42

Máscara facial simples 5 a 10 0,40 a 0,60

*Para volume corrente de aproximadamente 500 mL e frequência respiratória de 20 ipm.

Tratamento da Hipercapnia

O tratamento da insuficiência respiratória ventilatória tem por princípio restabelecer o

equilíbrio entre a capacidade neuromuscular e a carga ventilatória, otimizando a primeira e
reduzindo a segunda.

Modos de otimizar a capacidade neuromuscular:

tratamento, quando possível, das doenças neuromusculares (p.ex., miastenia grave);

repouso temporário da musculatura respiratória fatigada;

treinamento fisioterápico da musculatura inspiratória;

nutrição adequada visando à correção de desnutrição prévia e à prevenção de

aparecimento de hiperalimentação;

equilíbrio hidroeletrolítico, com especial atenção para K+, fósforo, Ca2+ e Mg2+;

drogas que podem melhorar o desempenho muscular: xantinas, digital, beta-2-

estimulante, dopamina;

evitar drogas que possam prejudicar o desempenho: corticoides, relaxantes musculares,

aminoglicosídeos;

adequar a oferta de O2 para a musculatura respiratória com o aumento do débito

cardíaco (p.ex., dobutamina) e/ou aumento do conteúdo arterial de O2.

Modos de diminuir a carga respiratória:

diminuir o volume minuto necessário por meio da diminuição da VCO2: dieta pobre em
carboidratos, tratar febre, agitação, hipertireoidismo;

suporte ventilatório;

diminuição da pressão positiva ao final da expiração (PEEP) intrínseca: broncodilatador,

CPAP;

diminuição da carga elástica: edema pulmonar, pneumotórax, derrame pleural, distensão

abdominal, atelectasia;

diminuição da carga resistiva das vias aéreas: clearance de secreção, broncodilatador,

obstrução de via aérea superior;

melhora da biomecânica respiratória: hiperinsuflação, decúbito.

Ventilação Não Invasiva (VNI)

A VNI, isto é, a combinação de pressão de suporte e PEEP pelo emprego de máscara facial
ou nasal, vem sendo largamente utilizada no tratamento da insuficiência respiratória aguda
no sentido de evitar a intubação endotraqueal e suas potenciais complicações.

Entretanto, o método ainda não se aplica para todas as situações de insuficiência

respiratória. Para muitas delas, a literatura ainda carece de evidências para indicar o
emprego da VNI. É o caso da asma, da pneumonia e da síndrome do desconforto
respiratório do adulto (SDRA). Por outro lado, estudos randomizados e controlados
evidenciam que a VNI é benéfica nas seguintes situações (para as quais o grau de
recomendação é forte): exacerbação de DPOC, estados de imunocomprometimento (em
especial malignidades hematológicas) e desmame da VM em pacientes com DPOC. No
edema pulmonar cardiogênico, as evidências por enquanto são fortes apenas para os
benefícios de CPAP (continuous positive airway pressure), mas alguns estudos (um deles
brasileiro) já demonstram benefício e segurança sobre o emprego de dois níveis de pressão.
A Tabela 5 resume os critérios de seleção e contraindicações para uso da VNI e a Tabela 6
identifica os preditores de sucesso da VNI.

Tabela 5: Critérios de seleção e contraindicações para uso da VNI

Diagnóstico apropriado com potencial

Contraindicações para VNI
reversibilidade

Necessidade estabelecida para assistência

Rebaixamento do nível de consciência
ventilatória

Desconforto respiratório moderado a grave Parada respiratória

Taquipneia (FR > 35 ipm) Instabilidade cardiovascular

Uso de musculatura acessória ou respiração

Incapacidade de proteger vias aéreas
paradoxal abdominal

Grande quantidade de secreção em vias

Distúrbio gasométrico
aéreas

pH < 7,35, PaCO2 > 45 mmHg ou relação

Paciente não cooperativo
PaO2/FiO2 < 200

Incapacidade de ajuste da máscara

Cirurgia de vias aéreas superiores, face ou

gastroesofágica recente

Trauma craniofacial

FR: frequência respiratória.

Tabela 6: Preditores de sucesso na VNI

Respiração sincrônica

Dentição intacta

Escore de APACHE baixo

Pouca quantidade de secreção

Pouco vazamento aéreo

Boa resposta inicial: correção do pH, redução da frequência respiratória, r edução na

PaCO2

pH > 7,10

PaCO2 < 92 mmHg

Bom nível neurológico

Boa tolerância à máscara

Ventilação Mecânica (VM)

Em situações de urgência/emergência, especialmente quando o risco de morte não permite

adequada avaliação da função respiratória, o melhor indicador para a instituição de VM é o
quadro clínico do paciente. Pacientes que apresentem dispneia e taquipneia importantes,
hipoxemia, acidose ou hipercapnia graves, rebaixamento do nível de consciência ou
contraindicação/falência da VNI devem receber auxílio da VM (Tabela 7).

Os objetivos da VM são: reverter a hipoxemia, a fadiga da musculatura respiratória e a

acidose respiratória, reduzir o VO2 e o desconforto respiratório, e permitir terapêuticas
específicas para determinadas situações (como a hiperventilação na asma e o emprego de
baixos volumes correntes na SDRA).

Tabela 7: Indicações para uso de VM

Dispneia grave com uso de musculatura acessória e respiração abdominal paradoxal

FR > 35 ipm

Hipoxemia grave (PaO2 < 40 mmHg, relação PaO2/FiO2 < 200)

Acidose grave (pH < 7,25) e hipercapnia grave (PaCO2 > 60 mmHg)

Parada respiratória

Rebaixamento do nível de consciência/coma

Complicações cardiovasculares

Falência VNI ou contraindicações

FR: frequência respiratória.

Algoritmo 1: Diagnóstico do mecanismo fisiopatológico da insuficiência respiratória.

BIBLIOGRAFIA
Adaptado, com autorização, do livro Clínica Médica: dos Sinais e
Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento. Barueri: Manole, 2007.

1. Carvalho CRR. Ventilação mecânica. São Paulo: Atheneu, 2000. v. 1.

2. Marino PL. The ICU book. 2. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1998.

3. Irwin RS, Rippe JM. Irwin & Rippe’s intensive care medicine. 5. ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2003.

4. Lieshing T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive positive pressure

ventilation. Chest 2003;124:699-713.

5. Park M. Randomized, prospective trial of oxygen, continuous positive airway pressure,