Tainara Rodrigues

7ª Semestre

DISPNEIA E DOR TORÁCICA

01. Qual a diferença de insuficiência respiratória aguda e crônica?
02. Qual a definição, sinais, sintomas, fisiopatologia (Hipóxia), diagnóstico e tratamento de uma insuficiência
respiratória aguda?
03. Qual o papel da fisioterapia na reabilitação pulmonar?
04. Quais os critérios para a intubação de um paciente?
05. Quais as complicações do tabagismo e como prevenir?

OBJETIVO 1
A velocidade de instalação determina sua classificação em aguda ou crônica. A diferenciação entre uma
forma e outra pode ser esclarecida pela velocidade de instalação dos sintomas e pela gasometria. Na insuficiência
hercapnica crônica, há tempo da melhor compensação do pH promovido pela alcalose metabólica,
compensando a acidose respiratória (pH normal); quando há descompensação aguda dos retentores crônicos,
surge acidose respiratória mais intensa (ph abaixo do normal).
Os critérios gasométricos arteriais que definem a IR são O2 abaixo de 60 mmHg e pCO2 acima de 50
mmHg. A pressão parcial de CO2 pode estar acima de 50 mmHg em condições de IR crônica compensada, não
caracterizando a agudização do quadro. Para definição de IR crônica agudizada, é mandatória a acidose
respiratória (pH abaixo de 7,35) associada a retenção de CO2.

OBJETIVO 2
A insuficiência respiratória aguda (IRespA) é uma síndrome definida pela incapacidade do organismo em
realizar as trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou mais
componentes do sistema respiratório (parede torácica - pleura e diafragma, vias aéreas, alvéolos, circulação
pulmonar, sistema nervoso central e periférico).
As trocas gasosas são reguladas pelos pulmões, que possuem como finalidade ofertar oxigênio ao sangue e
consequentemente aos tecidos, e remover o C0 2 produzido por meio do metabolismo celular. O oxigênio é
transportado no sangue de duas formas - uma pequena quantia dissolvida no plasma (devido a sua baixa
solubilidade), e a segunda e mais importante: ligado à molécula de hemoglobina.
Em condições normais, grande parte da hemoglobina está saturada com oxigênio, sendo essa
concentração demonstrada pela saturação de 0 2 (Sat0 2), visto que os níveis de hemoglobina são constantes. A
curva de dissociação da hemoglobina demonstra a relação entre a Sat0 2 e a pressão parcial arterial de 0 2 (Pa0
2). A capacidade da hemoglobina de carrear 0 2 é regulada por diversos fatores metabólicos que regulam a
eficiência da oxigenação tecidual e da captação de 0 2 nos pulmões. A curva é desviada para a direita (efeito
Bohr) em situações de aumento de temperatura, aumento da pressão parcial de C0 2 ou de H+ (redução de pH)
ou aumento de 2,3-difosfoglicerato, o que facilita a liberação de 0 2 aos tecidos.
O oxigênio inspirado é transferido dos alvéolos pulmonares para a corrente sanguínea nos capilares
pulmonar. Na circunstância de diminuição da pressão parcial de 0 2 na corrente sanguínea (Pa0 2), os
quimiorreceptores localizados no seio carotídeo irão estimular a ventilação para aumentar a disponibilidade de
oxigênio nos pulmões e consequentemente na corrente sanguínea. Ademais, em áreas com diminuição da P0 2
alveolar, ocorrerá vasoconstrição para desviar o sangue para áreas mais ventiladas - processo conhecido como
vasoconstrição hipóxica.
A capacidade de fornecer oxigênio aos tecidos é sintetizada pela fórmula D0 2 = Ca0 2 x Q, sendo o Ca0 2
o conteúdo arterial de oxigênio (função principalmente da hemoglobina e de sua saturação por oxigênio) e Q o
débito cardíaco. Logo, anemias profundas reduzem a oferta de 0 2 ao limitarem o Ca0 2 (dependente da
hemoglobina, da Sat0 2 e da Pa0 2).
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A diminuição da capacidade de transporte de oxigênio estimula as células peritubulares renais a

produzirem eritropoietina, hormônio que determina o aumento da massa eritrocitária - porém, esse processo leva
de dias a semanas para ser completo.
O C0 2 é produto do metabolismo celular. Sua eliminação se dá por meio do transporte pela corrente
sanguínea até os capilares alveolares e exalação pelos pulmões. Também há excreção renal, onde o C0 2 e água
formam o ácido carbônico (H2C0 3), que se dissocia em H1 e HC0 3-. O C0 2 é altamente solúvel no sangue, sendo
carreado principalmente de três formas: bicarbonato (70-85% ), dissolvido (5-10%) e ligado a hemoglobina (10-20%).
Uma vez que o seu transporte não é limitado por uma molécula carreadora, diferentemente do oxigênio, sua
concentração não é expressada na forma de saturação. A elevação da PaC0 2 estimula a ventilação, o que
aumenta sua eliminação pelos pulmões. Em situações, a exemplo de pacientes com DPOC, esse mecanismo é
menos eficaz.
Conforme pormenorizado a seguir, situações de prejuízo à ventilação alveolar acarretam hipercapnia. A
exalação adequada do C0 2 é essencial para manutenção do pH plasmático em níveis adequados - alterações
agudas/crônicas da PaC0 2 ativam mecanismos de compensação.
A insuficiência respiratória aguda (IRA) é definida como a incapacidade do sistema respiratório em efetuar
adequadamente as trocas gasosas, podendo-se observar níveis inadequados de oxigenação sangüínea –
hipoxemia (PO2 < 60 mmHg) – e/ou aumento nos níveis de gás carbônico circulante – hipercapnia (PCO2 > 45
mmHg). Em geral, é desencadeada por um evento agudo e grave sem possibilidade de compensação pelo
organismo, com necessidade de intervenção clínica imediata, sendo uma situação de risco de morte iminente.

Insuficiência respiratória é a incapacidade dos pulmões executarem sua função básica: a troca gasosa (captar O2
e eliminar CO2). Vale ressaltar que a captação de O2 e a eliminação de CO2 podem ser comprometidas de forma
independente. A definição arbitrária de insuficiência respiratória inclui uma das seguintes condições:
PaO2 < 60 mmHg; e/ou
PaCO2 > 50 mmHg (exceto para pacientes retentores crônicos de CO2).

EPIDEMIOLOGIA

A insuficiência respiratória é um dos diagnósticos mais freqüentes em medicina intensiva. No Brasil, não há
estimativas desta condição, porém, nos Estados Unidos, a incidência varia em torno de 140 casos por 100.000
habitantes, com um total de 360.000 casos por ano. A mortalidade varia em torno de 40%, podendo chegar a 70%
em algumas séries. Tanto a incidência como a mortalidade por IRA aumentam com a idade e, paralelamente, com
a presença de comorbidades como a hipertensão arterial sistêmica (HAS) e a doença pulmonar obstrutiva crônica
(DPOC), além de serem potencializadas por hábitos como o tabagismo e o etilismo.
Dos 984 pacientes que apresentaram IrespA, 475 (48%) evoluíram a óbito na UTI. Da análise, os fatores
prognósticos independentes de evolução para óbito foram idade superior a 64 anos, tempo entre admissão
hospitalar e transferência para UTI superior a 4 dias, instalação de IRespA já no ambiente da UTI, maior gravidade
da doença da admissão na UTI (SAPS superior a 26) e histórico de neoplasia hematológica e SIDA.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
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Para que as trocas gasosas ocorram de maneira adequada, é necessário que haja um funcionamento
integrado de vários sistemas. A etiologia da IRA depende do acometimento de cada um destes componentes,
apresentando particularidades de acordo com a disfunção predominante. As causas podem ser divididas em
pulmonares e extrapulmonares.
O compartimento extrapulmonar é composto por: sistema nervoso central e periférico, músculos
respiratórios, pleura e vias aéreas superiores. A IRA secundária ao mau funcionamento destes componentes é
predominantemente hipoventilatória, com aumento inicial da PCO2, seguido ou não por hipoxemia.

 Sistema nervoso central e periférico

O centro respiratório localizado no bulbo é o centro controlador da respiração. Compreende os núcleos

dorsal e ventral. A porção ventral controla a inspiração, enquanto a dorsal controla a expiração. Paralelamente
aos centros respiratórios da medula oblonga, existe o centro pneumotáxico, localizado na porção anterior da
ponte. A partir dele, é feito o controle dos centros respiratórios medulares, juntamente com o controle da
temperatura. A mudança da temperatura corpórea altera a respiração; por exemplo, o esfriamento rápido causa
hiperventilação. Estes sistemas agem em conjunto com o córtex cerebral e com os químio e barorreceptores
periféricos, determinando a freqüência respiratória e o grau de esforço e a amplitude da respiração, comandando
a musculatura respiratória.
A respiração é resultado de uma descarga elétrica rítmica de um grupo de células nervosas na formação
reticular do tronco cerebral, no assoalho do quarto ventrículo, denominada centro respiratório. Dessa área saem
impulsos para C3, C4 e C5, segmentos medulares do nervo frênico que enerva o diafragma, e aos segmentos
torácicos para os nervos intercostais e abdominais. Há fibras aferentes do nervo vago nas paredes das vias aéreas
menores, que são sensíveis ao estiramento. Quando o pulmão está insuflado, os impulsos gerados são inibitórios no
centro inspiratório; quanto maior o estiramento, maior a inibição (reflexo de Hering-Breuer). Paralelamente, os
barorreceptores dos seios carotídeos, quando estimulados por aumento na pressão sangüínea, provocam efeito
inibidor no centro respiratório, enquanto uma queda na pressão sangüínea tem efeito oposto. Os corpos carotídeos
e os corpos aórticos são sensíveis à hipoxemia. Seus impulsos aferentes passam pelos nervos glossofaríngeo e vago e
produzem efeito estimulador no centro respiratório. Esse mecanismo se torna importante para pacientes retentores
de CO2 quando estes se acomodam a altos níveis de dióxido de carbono, ficando o controle da respiração a
cargo dos quimiorreceptores aórticos e carotídeos.
Adicionalmente, existe um controle químico central da respiração. Um aumento do dióxido de carbono no
sangue produz um aumento no ácido carbônico no líquido cerebrospinal, o que aumenta a quantidade de íon
hidrogênio, produzindo um efeito excitatório no centro respiratório.

 Musculatura respiratória

Os músculos inspiratórios são constituídos primariamente pelo diafragma, auxiliados pelos intercostais, supra-
esternais e esternocleidomastóideo (musculatura acessória). O papel desta musculatura é gerar uma pressão
negativa na cavidade pleural, insuflando os pulmões durante a inspiração. Em condições normais, a expiração é
passiva, mediada pela força de recolhimento elástico dos pulmões, entretanto, na presença de obstrução ao fluxo
aéreo, a expiração forçada pelo uso da musculatura respiratória se faz necessária.
As vias aéreas (sistema de condução) compreendem as vias aéreas superiores, os grandes brônquios e as
pequenas vias aéreas que conduzem o ar aos espaços aéreos distais onde ocorrem as trocas gasosas. Tais
estruturas são envolvidas em processos obstrutivos. O compartimento pulmonar propriamente dito corresponde aos
espaços aéreos distais, representados pelos bronquíolos respiratórios, pelos alvéolos e pelos ductos alveolares, onde
efetivamente ocorrem as trocas gasosas, associados à rede de capilares pulmonares.
A face interna dos alvéolos é revestida pelos pneumócitos I e II. O pneumócito I é uma célula de
revestimento da superfície alveolar, com o núcleo central e o citoplasma delgado e bem espalhado, tentando
revestir o máximo de superfície com o mínimo de espessura para não prejudicar as trocas gasosas.O pneumócito II
é uma célula cubóide com vilosidades na sua face livre e vesículas de secreção (chamadas corpos lamelares) que
dão origem à mielina tubular, um dos componentes do surfactante.Os pneumócitos II também secretam
fosfolípides, sendo, portanto, os responsáveis pela produção de surfactante, e são células de reserva,
diferenciando-se em pneumócitos I quanto à sua destruição.
A membrana alveolocapilar tem espessura aproximada de 1 micra e é o local onde ocorre a hematose
(trocas gasosas). Ela é a barreira que separa o ar inalado do sangue capilar, e tem uma superfície total que varia
de 70 a 100 m2. É formada basicamente pelo pneumócito I, pelo endotélio capilar e pelas membranas basais de
ambos. Recobrindo a superfície alveolar, encontra-se uma camada de líquido denominada hipofase. Se não
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existisse o surfactante, a tendência do pulmão seria o colapso total e não seria possível respirar ao nascer devido à
imensa força de tensão superficial gerada nas superfícies alveolares, secundária à grande afinidade entre as
moléculas de água da hipofase. Entretanto, o surfactante – composto lipoprotéico formado basicamente pela
mielina tubular (componente protéico e, portanto, hidrofílico) presente em grande quantidade na hipofase – e uma
gama de fosfolípides (componentes lipídicos e, portanto, hidrofóbicos) são capazes de atenuar as forças de tensão
superficial. Tal composição inclui o componente protéico na hipofase, enquanto o componente lipídico forma uma
camada isolante das forças de tensão superficial, quase anulando-as completamente em situações de
normalidade, o que permite ao pulmão se expandir sem dificuldades.
Em algumas situações de doença, como na síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou na
imaturidade pulmonar do recém nascido (IRDS), a ineficiência do surfactante contribui para o surgimento de
quadros dramáticos de insuficiência respiratória.
Para determinar a etiologia da IRA, deve-se levar em conta qual dos sistemas descritos se apresenta em
disfunção. Cada quadro apresenta particularidades e manejo clínico distintos, dependendo da causa primária da
disfunção.

HIPERCAPNIA E ACIDOSE RESPIRATÓRIA

O grande marco da insuficiência da ventilação pulmonar é a hipercapnia (retenção de CO2), levando à

acidose respiratória. Durante a hipoventilação, o ar alveolar não é adequadamente renovado, acumulando CO2
(que continua vindo dos capilares). O resultado é um aumento da PCO2 alveolar (PACO2), fazendo aumentar
automaticamente a PCO2 arterial (hipercapnia).
Quando a hipercapnia se desenvolve de forma lentamente progressiva, há tempo suficiente para os rins
reterem bicarbonato (HCO3-), uma resposta compensatória bastante eficaz para manter o pH sanguíneo e
liquórico próximos à normalidade, como acontece nos retentores crônicos de CO2, ou seja, pacientes com DPOC
ou que apresentam a síndrome de Pickwick (obesidade + apneia do sono).

Paciente 1: pH = 7,32 PaCO2 = 80 mmHg HCO3 = 40 mEq/L BE = +10 mEq/L

Esta gasometria é característica de um paciente com DPOC compensado, revelando uma acidose
respiratória crônica (PaCO2 e bicarbonato aumentados, mas pH discretamente reduzido).

Por definição, neste distúrbio acidobásico teremos um Base Excess (BE) elevado, representando a retenção
de bases (bicarbonato) pelo organismo. O paciente tolera muito bem a acidose respiratória crônica, mantendo-se
lúcido e ativo.

Paciente 2: pH = 7,15 PaCO2= 80 mmHg HCO3= 27 mEq/L BE = +1,5 mEq/L

Para um mesmo nível de hipercapnia, o pH sanguíneo encontra-se muito mais baixo e o base excess está
normal (entre -3,0 e +3,0 mEq/L). Ela reflete uma acidose respiratória aguda, que pode ter ocorrido em algumas
horas ou poucos dias. O paciente não tolera este distúrbio, evoluindo rapidamente com a síndrome da
carbonarcose, marcada por acidose liquórica grave, redução do sensório, edema cerebral (hipertensão
intracraniana), instabilidade hemodinâmica e, caso não seja revertida de imediato, óbito em parada
cardiorrespiratória.

Paciente 3: pH = 7,15 PaCO2= 120 mmHg HCO3= 42 mEq/L BE = +10 mEq/L

Esta é a gasometria do paciente 1 que acabou de descompensar a função ventilatória. Trata-se de uma
acidose respiratória “crônica agudizada”. A PaCO2 aumentou rapidamente de 80 mmHg para 120 mmHg, sem
tempo hábil para os rins reterem mais base (o bicarbonato continuou próximo a 40 mEq/L). Por isso, o pH sanguíneo
despencou.

Como saber, olhando para esta gasometria, que se trata de uma acidose crônica descompensada, e não
uma acidose aguda? É só analisar o base excess – se estiver elevado, é porque já havia retenção prévia de bases.
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 Hipoxemia da Hipoventilação

Durante a hipoventilação, o ar alveolar não é adequadamente renovado, reduzindo seu O2 (que continua
sendo consumido pelos capilares). O resultado é uma diminuição da PO2 alveolar (PAO2). Assim como o aumento
da PCO2 alveolar faz aumentar a PaCO2 (hipercapnia), se a PO2 alveolar sofre redução, a PaO2 diminui na mesma
proporção. Daí a hipoxemia decorrente da hipoventilação pulmonar. Esta hipoxemia pode ser corrigida pelo
suplemento de O2, porém esta é uma conduta perigosa, pois ofertar O2 não corrige a hipercapnia e, em alguns
casos, pode até contribuir para a sua piora. Como veremos adiante, a hipoxemia da hipoventilação cursa com um
gradiente alvéolo-arterial de oxigênio em níveis normais!

 Causas de Insuficiência Ventilatória

Onde pode estar o problema? Pode estar, por exemplo:

1. No drive ventilatório (controle bulbar involuntário da ventilação pulmonar);
2. Na origem medular dos nervos frênicos ou intercostais;
3. Na própria inervação diafragmática ou intercostal;
4. Na musculatura respiratória;
5. Na caixa torácica, que pode impedir a expansão dos pulmões;
6. Nas vias aéreas superiores, que podem encontrar-se gravemente obstruídas.

Em todos esses casos, o paciente cursará com redução do volume corrente e, algumas vezes, também
com bradipneia. O resultado final é a queda do volume minuto e da ventilação alveolar. Todos os exemplos acima
pertencem ao grupo denominado Insuficiência Respiratória Extrapulmonar.
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Falência da Musculatura Respiratória: a musculatura respiratória pode entrar em falência primária, por uma
doença neuromuscular (ex.: miastenia gravis), ou em falência secundária, por fadiga. Este último é um dos
principais mecanismos de insuficiência ventilatória na prática e pode ocorrer em qualquer pneumopatia aguda
grave (crise asmática, DPOC, pneumonia, edema agudo de pulmão, SDRA etc.). O paciente frequentemente abre
o quadro com hiperventilação (hipocapnia e alcalose respiratória). Se a pneumopatia for muito grave e nenhum
tratamento de pronto efeito for instituído, a musculatura respiratória, submetida a um enorme gasto energético
(aumento do trabalho respiratório), acaba por entrar em falência.
No exame físico, primeiramente notaremos os sinais de esforço ventilatório (batimento de asa do nariz,
tiragem intercostal, tiragem supraclavicular), revelando a utilização da musculatura acessória
(esternocleidomastoideo, intercostais). Em seguida, a respiração do paciente começa a se tornar agônica (boca
aberta, contração importante da musculatura cervical, extensão da cabeça, bradipneia), para depois culminar
numa parada cardiorrespiratória por carbonarcose e hipóxia.

 Aumento do Espaço Morto – Causa de Insuficiência Ventilatória?

O espaço morto é definido como a porção da árvore respiratória que recebe ar, mas não recebe perfusão
capilar para realizar a troca gasosa. Como vimos no capítulo 1, a traquéia e os brônquios são responsáveis pelo
espaço morto anatômico, que recebe cerca de 2 L/min de ar. Os alvéolos recebem o restante do volume minuto,
em torno de 5 L/min. O volume minuto é a soma da ventilação alveolar (5 L/min) com a ventilação do espaço
morto (2 L/min).
O espaço morto pode aumentar significativamente pela destruição dos septos alveolares (no enfisema
pulmonar), pela vasoconstricção excessiva em algumas unidades alveolares, ou ainda na embolia pulmonar. No
entanto, em geral, a hiperventilação compensatória dos alvéolos normoperfundidos mantém intacta a ventilação
alveolar total, eliminando todo o CO2 que seria retido.
Imagine um aumento do espaço morto de 2 L/min para 3 L/min. Se o paciente hiperventilar, aumentando o
volume minuto de 7 L/min para 8 L/min, a ventilação alveolar continuará 5 L/min (normal). Alguns pacientes
hiperventilam ainda mais, apresentando hipocapnia e alcalose respiratória. Por esta razão, o aumento do espaço
morto não é uma causa comum de insuficiência ventilatória!
Todavia, pode contribuir para a retenção de CO2 encontrada em pacientes que não podem aumentar o
volume minuto, como aqueles em ventilação mecânica ou com DPOC avançada.

 Tratamento da Insuficiência Ventilatória

A abordagem se baseia na ventilação mecânica artificial com pressão positiva, que pode ser executada
de forma invasiva (após intubação traqueal) ou não invasiva (através de máscara facial). Os pacientes com sinais
de grave fadiga ventilatória (respiração agônica), acidose grave (pH < 7,25), depressão da consciência ou estado
confusional DEVEM SER PRONTAMENTE INTUBADOS e ventilados de forma invasiva!
Já os pacientes conscientes, com acidose leve a moderada (pH > 7,25) e sinais de esforço leve a
moderado podem ser tratados com ventilação não invasiva.

É importante salientar que a insuficiência ventilatória pode ocorrer na ausência de hipoxemia! O exemplo
clássico é o paciente que apresenta hipoventilação aguda, mas está recebendo aporte de oxigênio por máscara
ou cateter nasal. Ele pode entrar em carbonarcose, mesmo com a oximetria de pulso mostrando boa saturação!
Tal fato é particularmente comum na DPOC descompensada e na síndrome de Pickwick (obesidade + apneia do
sono). O centro respiratório desses pacientes se torna hipossensível à pCO2, e o drive ventilatório passa a depender
mais da pO2. Assim, a hiperóxia pode desencadear hipoventilação e hipercapnia. Por conseguinte, retentores
crônicos de CO2 devem receber oxigênio sempre com um fluxo baixo (1-3 L/min), visando manter a PaO2 na faixa
fisiológica (entre 60-80 mmHg) ou uma SaO2 entre 90-92%.
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HIPOXÊMICA

Neste outro tipo de insuficiência respiratória, a troca gasosa encontra-se gravemente comprometida, a
despeito de um volume minuto normal ou até elevado! A hipoxemia se desenvolve por má distribuição da
ventilação alveolar ou pela perda total da ventilação de alguns alvéolos. Uma parte do sangue venoso passa por
alvéolos mal ventilados ou simplesmente não passa pelos alvéolos. O resultado é que este sangue mal oxigenado
se mistura com o sangue oxigenado proveniente do restante do parênquima pulmonar, causando hipoxemia.

 Causas e Mecanismos de Hipoxemia

Existem quatro causas principais de hipoxemia. Duas delas NÃO estão incluídas no grupo da insuficiência
respiratória hipoxêmica. A primeira é a hipoxemia da hipoventilação e a segunda é a hipoxemia do ar rarefeito
(baixa fração inspirada de O2). Esta última situação pode ocorrer em grandes altitudes ou em ambientes
contaminados por gases que se misturam ao ar atmosférico, reduzindo a concentração de oxigênio. Durante um
incêndio em locais fechados, a combustão consome rapidamente o oxigênio do ar. A fração de oxigênio do ar
atmosférico é de 21%, portanto, a fração inspirada de O2 (FiO2) do ar atmosférico é de 21% (0,21). Frações
inferiores causam hipoxemia.

Vamos agora descrever os outros dois mecanismos – as causas de insuficiência respiratória hipoxêmica.

1. DISTÚRBIO V/Q

É o distúrbio mais comum da troca gasosa pulmonar! Ocorre em toda pneumopatia que afeta a
distribuição do ar entre os alvéolos (crise asmática, DPOC, atelectasia, pneumonia, doença pulmonar intersticial,
embolia pulmonar, congestão, SDRA etc.).
Tudo se explica pela curva de saturação da hemoglobina. Ao contrário do CO2, quase todo o O2
circulante é carreado pela hemoglobina (a concentração de O2 livre no sangue é desprezível). Portanto, o
conteúdo arterial de O2 está na dependência da saturação de hemoglobina (SaO2), que deve estar acima de
90% para garantir uma adequada oxigenação tecidual. Sempre que a SaO2 encontra-se acima de 90%, a PaO2
está numa faixa acima de 60 mmHg, como mostra a curva de saturação da hemoglobina.
Se um grupo de alvéolos recebe pouca ventilação (baixo V), mas continua recebendo perfusão normal
(Q), o sangue que passa por esses alvéolos será mal oxigenado e irá se misturar com o sangue proveniente dos
demais alvéolos normo ou hiperventilados. A hiperventilação dos outros alvéolos não corrige o problema, pois,
mesmo que tenham uma PO2 alveolar mais alta, o sangue capilar que os perfunde não pode aumentar a
saturação de hemoglobina além de alguns pontos percentuais (não pode ultrapassar 100%). O resultado final é a
mistura de sangue com SaO2 de 100% com sangue de baixa SaO2 (80% por exemplo), produzindo sangue
hipoxêmico nas veias pulmonares.
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Quanto maior o número de alvéolos mal ventilados e normoperfundidos (baixa relação V/Q), mais grave
será a hipoxemia!

Em condições fisiológicas, a relação V /Q é heterogênea no parênquima pulmonar. A ventilação e a

perfusão são maiores nas bases do que nos ápices pulmonares. A vasoconstrição hipóxica é um fenômeno
fundamental para compensar distúrbios pulmonares que acarretam desbalanço da relação ventilação/perfusão.
Em condições intraparenquimatosas cujos mecanismos compensatórios são insuficientes, há evolução com
hipoxemia.
Podem ocorrer duas situações – efeito shunt (alvéolos ventilados, mas não perfundidos) e efeito espaço
morto (alvéolo perfundidos, mas não ventilados). Dessa forma, observa-se hipoxemia com elevação do gradiente
A-a, que tende a ser corrigida facilmente com a administração de oxigênio suplementar.

2. SHUNT ARTERIOVENOSO PULMONAR

É definido pela passagem do sangue venoso, proveniente da artéria pulmonar, por áreas do pulmão sem
nenhuma ventilação (relação V/Q= zero). Este sangue chegará às veias pulmonares com PO2 e SO2 do sangue
venoso (PvO2 em torno de 40 mmHg e SvO2 em torno de 75%), misturando-se ao sangue proveniente das áreas
pulmonares que receberam ventilação. Quanto maior a quantidade de sangue shuntado, mais grave será a
hipoxemia! Esta começa a ocorrer com um shunt acima de 5% (mais de 5% do sangue passando pelos pulmões
sem receber oxigênio dos alvéolos). Um shunt abaixo de 5% é considerado fisiológico.

O shunt pulmonar pode ser de dois tipos:

1. shunt parenquimatoso pulmonar;

2. shunt vascular pulmonar.

O shunt parenquimatoso pulmonar é a causa mais comum de shunt! É causado pelo preenchimento total
de alguns alvéolos com líquido, ou pelo seu colabamento, impedindo a entrada de ar (e, portanto, oxigênio). As
duas causas clássicas são o edema pulmonar cardiogênico (edema agudo de pulmão) e a SDRA (Síndrome do
Desconforto Respiratório Agudo ou edema pulmonar “não cardiogênico”). Esta última é caracterizada, entre outros
aspectos, por uma grave hipoxemia que não responde à administração de O2.
O shunt vascular pulmonar é provocado pela passagem do sangue por vasos que comunicam
diretamente artérias e veias pulmonares, bypassando os alvéolos. Existem duas etiologias clássicas: as
malformações arteriovenosas (fístulas) pulmonares congênitas, como ocorre na síndrome Osler-Weber-Rendu
(telangiectasia hemorrágica hereditária) e a síndrome hepatopulmonar, (associada à cirrose hepática), na qual
pequenos vasos da base pulmonar se dilatam e permitem a passagem de sangue sem contato com os alvéolos.
Lembre-se da história típica da síndrome hepatopulmonar: a dispneia piora na posição ortostática, e se
associa a uma queda da pO2 nesta posição (platipneia e ortodeóxia).
Shunt Cardíaco Direita-Esquerda: é uma causa de hipoxemia, mas não de insuficiência respiratória.
Contudo, o mecanismo de hipoxemia é semelhante ao do shunt AV pulmonar. As cardiopatias congênitas
cianóticas são os principais exemplos, como a tetralogia de Fallot, a transposição de grandes vasos e a atresia
tricúspide. Estas entidades cursam com passagem de sangue do coração direito para o coração esquerdo. Os
pacientes com shunt cardíaco esquerda-direita possuem uma cardiopatia congênita acianótica, porém, com o
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passar dos anos, o desenvolvimento de uma grave hipertensão arterial pulmonar pode reverter o shunt, que então
passa a ser da direita para a esquerda – a síndrome de Einsenmenger, uma cardiopatia cianótica.

 Investigação do Mecanismo de Hipoxemia

O valor normal da PaO2 varia com a idade, sendo calculada pela fórmula: PaO2= 100 mmHg - 0,3 x Idade
(anos). Para um adulto de 30 anos, a PaO2 normal deve estar em torno de 97 mmHg, enquanto num senhor de 75
anos, a PaO2 normal deve ser algo em torno de 77 mmHg. Essa estimativa deve ser levada em consideração na
hora de avaliar a existência ou não de hipoxemia!
Se o problema for hipoventilação, a hipoxemia vem associada a hipercapnia e acidose respiratória
AGUDA. A hipoxemia por baixa FiO2 (ex.: ar rarefeito) é facilmente revelada pelo histórico do paciente.
Para diferenciar com precisão a insuficiência ventilatória da insuficiência respiratória hipoxêmica (distúrbio
V/Q ou shunt), utilizamos o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigênio (P(A-a)O2). É a diferença entre a PO2
alveolar (PAO2) e a PO2 arterial (PaO2).
Simplificando, o gradiente nos informa como está a passagem do oxigênio do alvéolo para o capilar. Se
não existe nenhuma patologia pulmonar, a tendência, com o tempo, é que os valores de pressões de oxigênio se
igualem, atingindo o equilíbrio, o que na verdade não acontece por motivos fisiológicos, como o tempo respiratório
limitado.
O valor da P(A-a)O2 varia com a FiO2 (fração inspirada de O2), sendo normal até 15 mmHg para uma FiO2
de 21% e até 150 mmHg para uma FiO2 de 100%. Numa FiO2 de 21% (ar ambiente), na insuficiência ventilatória
isolada, temos uma P(A-a) O2 < 15 mmHg, enquanto no distúrbio V/Q e no shunt, teremos uma P(A-a)O2 > 15
mmHg.
Mas como saber a PAO2 (pressão alveolar de O2)? Existe uma fórmula para calculá-la: Ao nível do mar,
respirando-se ar puro, a FiO2 é de 21% ou 0,21. O primeiro componente da fórmula é: 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg.
Para facilitar, em vez de dividir a PaCO2 por 0,8, é mais fácil multiplicá-la por 1,25 (o que dá no mesmo). Desse
modo, a PAO2 pode ser calculada com a seguinte fórmula:

PAO2= 150 - 1,25 x PaCO2

Após confirmar uma P(A-a)O2 elevada, o próximo passo é a diferenciação entre distúrbio V/Q e shunt.

A hipoxemia por distúrbio V/Q pode ser corrigida pela administração de O2 a 100%, pois os alvéolos mal ventilados
elevarão sua PO2 ao receberem O2 a 100%. O sangue proveniente destes alvéolos tornar-se-á oxigenado. Em
ventilação mecânica, o ajuste da FiO2 para 100% eleva a PaO2 > 500 mmHg. A hipoxemia por shunt pulmonar ou
cardíaco,por definição, não responde à administração de O2 a 100%, pois este oxigênio extra não alcança o
sangue que está passando pelo shunt!!! Ao colher uma gasometria arterial após administrar O2 a 100%,
comparando-a com a gasometria anterior, não há um aumento significativo da PaO2 nem da SaO2. Em ventilação
mecânica, o reajuste da FiO2 para 100% não eleva a PaO2 > 300 mmHg.
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

Para diferenciar o shunt pulmonar do shunt intracardíaco, utilizamos o ecocardiograma com Doppler, que
visualiza facilmente qualquer shunt cardíaco. Para diferenciar o shunt vascular pulmonar do shunt
intraparenquimatoso pulmonar utilizamos inicialmente a radiografia de tórax (que neste último está alterada,
demonstrando a presença de infiltrados alveolares). Se a radiografia não esclarecer o diagnóstico, recorremos à TC
de tórax e à cintilografia de perfusão pulmonar. No shunt vascular (ex.: síndrome hepatopulmonar), a cintilografia
mostra a passagem do radioisótopo para o coração e o cérebro (isto é, ele passa pelos vasos dilatados do shunt).
No shunt intraparenquimatoso (alveolar), o radioisótopo fica retido nos pulmões – não é visualizado nem no
coração nem no cérebro.

 Quantificando a IR Hipoxêmica: “Relação P/F”

A relação PaO2/FiO2 (“P/F”) é uma maneira bastante prática de avaliar a gravidade da insuficiência
respiratória hipoxêmica. Em uma pessoa normal, ela está > 400. Imagine um indivíduo respirando o ar atmosférico
(FiO2 = 0,21) e com uma PaO2 de 100 mmHg. A relação PaO2/FiO2 será de 100/0,21 = 476. Valores abaixo de 300
constituem um dos critérios diagnósticos de SDRA.

Alguns estudos compararam a relação P/F com uma nova relação: SaO2 (saturação arterial de O2)/FiO2. A “S/F” se
mostrou acurada, com um valor de 235 correspondendo a uma P/F de 200, e um valor de 315 correspondendo a
uma P/F de 300. Caso este índice se torne amplamente validado e aceito, poderemos prescindir das frequentes
coletas de gasometria arterial no acompanhamento do portador de SDRA...

 Suplementação de Oxigênio

Existem dois tipos de dispositivos para suplementação de oxigênio: (1) baixo fluxo; e (2) alto fluxo.

Dispositivos de Baixo Fluxo: são representados pela cânula nasal e pela máscara de Hudson. Esses
dispositivos fornecem um fluxo constante de O2, permitindo a mistura do ar “enriquecido” com o ar atmosférico. A
FiO2 dependerá do volume minuto do paciente: será menor se o paciente estiver hiperventilando (mais ar
ambiente será misturado ao O2 fornecido), e maior, se o paciente estiver hipoventilando.
A cânula nasal tipo óculos é a mais confortável e adequada. O fluxo de O2 deve ser regulado numa faixa
entre 0,5-6 L/min. Num paciente normoventilando, com 12-14 incursões respiratórias por minuto, a FiO2 aumenta 4%
para cada litro de oxigênio, ficando geralmente entre 24-35%.
A máscara de Hudson pode fornecer um fluxo de O2 entre 5-12 L/min, porém com menor conforto ao
paciente. A única vantagem é a possibilidade de se elevar a FiO2 pelo acoplamento de reservatórios de O2.
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

Dispositivos de Alto Fluxo: representados pela máscara de Venturi e pela máscara com reservatório de
oxigênio. A máscara de Venturi direciona o fluxo de O2 através de um tubo estreito que aumenta a velocidade do
ar. A pressão negativa gerada pela passagem do ar enriquecido por este tubo constrictor permite que mais ar seja
“puxado” pelo paciente do fornecimento de O2. De acordo com o tamanho do constrictor, teremos uma FiO2
conhecida para cada tipo de máscara. Em geral, a FiO2 pode ficar na faixa entre 25-50%. O fluxo deve variar entre
2-12 L/min. A máscara com reservatório de oxigênio utiliza uma bolsa coletora de O2 contendo uma válvula
unidirecional. Esta válvula só permite que o ar seja inspirado da bolsa, garantindo uma FiO2 bastante alta, entre 70-
90%. É o único dispositivo de suplemento de O2, excluída a ventilação mecânica, capaz de fornecer uma FiO2
superior a 50%.

QUADRO CLÍNICO

Não é possível definir um valor determinado de hipoxemia que represente risco a todos os pacientes. Alguns
com doença pulmonar crônica são previamente habituados a saturações tão baixas quanto 80%, embora outros já
apresentem alterações clínicas quando discretamente hipoxêmicos.
Alterações neurológicas são esperadas quando a PaO2 cai rapidamente a níveis menores que 45 mmHg
(SatO2 aproximada de 80%), com possível perda de consciência abaixo de 30 mmHg.
Nos pacientes com insuficiência respiratória aguda, a taquipneia é a alteração no exame físico mais
frequente (FR > 20 ipm), principalmente naqueles com IRespA hipoxêmica. Além disso, obsevam- se sinais de uso de
musculatura acessória, como batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula e, em casos mais
graves, respiração paradoxal (fadiga da musculatura diafragmática); gaspingnão é considerado um padrão com
incursões respiratórias adequadas e o paciente deverá ser manejado como parada respiratória.
A despeito dessas considerações, é frequente que muitos pacientes hipoxêmicos apresentem-se ao
departamento de emergência apenas com sintomas inespecíficos, como agitação ou confusão, sem desconforto
respiratório evidente. Autores demonstraram que alterações de frequência cardíaca, frequência respiratória e
pressão arterial não são indicadores fidedignos de hipoxemia em níveis tão baixos de SatO 2 quanto 70%. Sugere-
se, pois, que essas alterações de sinais vitais possam ser secundárias à condição causadora da IRespA do que
propriamente à hipoxemia.
Outro achado que pode ocorrer é a cianose. A cianose central ocorre quando os níveis séricos de desoxi-
hemoglobina são superiores a 4 g/dL - é um sinal tardio de hipoxemia. Em pacientes com anemia, a cianose pode
ocorrer de forma ainda mais tardia.
Uma gama variada de achados clínicos é dependente da gravidade da hipóxia tecidual e suas
respectivas disfunções orgânicas, da acidose respiratória (quando presente) e da causa primária da condição.
A insuficiência respiratória hipercápnica ( do tipo 2) pode se apresentar de forma mais sutil. A taquipneia
frequentemente é menos proeminente, caso presente. Vale ressaltar que se a causa da hipercapnia é depressão
respiratória por acometimento central ou por drogas depressoras do SNC, o paciente invariavelmente estará
eupneico ou bradipneico, nunca taquipneico. Os sinais precoces podem ser sutis e incluem agitação, fala
indistinta, asterixis (flapping) e diminuição do nível de consciência.
Vale ressaltar que indivíduos normais geralmente não apresentam rebaixamento do nível de consciência
com níveis de PaC0 2 < 75-80 mmHg; enquanto pacientes com hipercapnia crônica não costumam apresentar
sintomas com níveis de PaC0 2 < 90-100 mmHg.
Outros sinais podem ser observados, como sibilância (sugerindo broncoespasmo - asma ou DPOC),
crepitações (sugerindo preenchimento alveolar - consolidações ou edema agudo pulmão) ou ainda diminuição do
murmúrio vesicular (sugerindo pneumotórax, derrames pleurais).
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

EXAMES COMPLEMENTARES

 Eletrocardiograma

O eletrocardiograma é fundamental na avaliação do paciente crítico. Pode auxiliar na averiguação de

doenças cardiológicas - sinais que sugiram cardiopatia podem estar presentes em pacientes com edema agudo
de pulmão cardiogênico, síndrome coronariana aguda; sinais de isquemia ou infarto levando a insuficiência
respiratória - p. ex., choque cardiogênico; sinais indiretos que podem auxiliar no diagnóstico etiológico da IRespA -
como padrão S1Q3T3, bloqueio de ramo direto em pacientes com suspeita de tromboembolismo pulmonar;
taquicardia atrial multifocal em pacientes com DPOC etc.

 Raio X de tórax

O raio X de tórax auxilia na identificação etiológica. Devido à sua praticidade e disponibilidade, pode ser
realizado no leito na sala de emergência, assim que se tenha garantido a estabilização inicial. As alterações no raio
X de tórax podem demonstrar a causa (infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de bronquiectasias, contusão
pulmonar), assim como possíveis complicações associadas (pneumotórax, derrame pleural, hemotórax).

 D-dímero

Em pacientes com suspeita de embolia pulmonar de baixo risco (escore Wells modificado), o D-dímero
pode auxiliar na exclusão de embolia pulmonar como etiologia da insuficiência respiratória. Além disso, o pode
auxiliar no diagnóstico diferencial de dores torácicas que podem vir associadas a quadros de insuficiência
respiratória. Em pacientes com suspeita de dissecção aguda de aorta, com ADD-RS (Aortic Dissection Detection
Risk Score) ::; 1 e com D-dímero < 500 ng/mL, podemos excluir dissecção de aorta como etiologia.

 Gasometria arterial

A gasometria arterial é essencial na avaliação do paciente com IRespA. Conforme descrito , a gasometria
arterial permite classificar a IRespA em tipo 1 e tipo 2, além de poder avaliar a gravidade da hipoxemia. Devemos
ressaltar que nos pacientes que de fato necessitem de 0 2 suplementar não é recomendável interrompê-lo para a
coleta da gasometria arterial em ar ambiente. Relação PaO/FiO 2< 200 mmHg denota hipoxemia grave.
A gasometria arterial ainda auxilia a distinguir se a IRespA tipo 2 é aguda, crônica ou crônica agudizada.
Na acidose respiratória crônica compensada, a PaCO2 está acima do limite (45 mmHg), porém o pH é normal ou
próximo ao normal (pH 7,33-7,35) - secundária compensação renal. Já em pacientes com acidose respiratória
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7ª Semestre

aguda ou crônica agudizada, a PaCO2 está acima do limite ( 45 mmHg), acompanhada por acidemia (pH < 7,35).
Em pacientes com acidose respiratória crônica agudizada, o pH é inferior ao predito.
A gasometria arterial permite realizar o cálculo do G (A-a). Em pacientes com PaCO2 elevada (> 45 mmHg)
e um gradiente A-a dentro da normalidade, há alta suspeição de hipoventilação global. Naqueles com G (A-a)
alto e PaCO2 elevada, sugere- se a presença de doença pulmonar intrínseca que possa contribuir para a IRespA.

 Tomografia (TC) de tórax

A TC de tórax pode apresentar sinais que auxiliem na identificação da etiologia da IRespA, assim como
edema agudo de pulmão, doença pulmonar crônica (intersticiopatia, DPOC, bronquiectasias), pneumotórax etc.
Salienta -se que a estabilidade clínica deve ser levada em consideração para eventual transporte à sala de
tomografia.
Em pacientes com alta probabilidade pré-teste para tromboembolismo pulmonar (TEP), ou baixa
probabilidade com D-Dímero > SOO ng/Ml, a angiotomografia de tórax pode evidenciar falhas de enchimento da
artéria pulmonar e seus ramos, diagnosticando ou excluindo TEP.

 Cintilografia ventilação/perfusão

A cintilografia V /Q pode auxiliar no diagnóstico de TEP em pacientes que não possam utilizar contraste
devido à disfunção renal ou alergia.

 Capnografia

A capnografia mensura o CO2 expirado (EtCO 2). Fisiologicamente, o EtCO2 é um pouco mais baixo que a
PaCO 2 arterial (até 6 mmHg) devido ao espaço morto fisiológico. É intuitivo perceber que um alargamento no
gradiente entre PaCO2 e EtCO 2 é resultado de aumento no espaço morto. Em geral, essa monitorização é
utilizada em pacientes submetidos a intubação orotraqueal. A capnografia é a melhor ferramenta para se
confirmar posiciona mento de cânula orotraqueal na via aérea e se excluir intubação esofágica. Em pacientes em
parada cardiorrespiratória, auxilia na avaliação da eficácia das compressões torácicas e retorno à circulação
espontânea

 Ultrassonografia de tórax

A ultrassonografia pulmonar tem ganhado papel de destaque na avaliação inicial do paciente com
IRespA. Com o intuito de se reduzir o tempo necessário para o diagnóstico etiológico, utiliza-se o protocolo BLUE
(Bedside Lung Ultrasound in Emergency), uma ferramenta rápida, com duração de execução estimada menor que
3 minutos, a ser realizada logo após o exame clínico.

TRATAMENTO

O tratamento da insuficiência respiratória visa à manutenção fisiológica do sistema respiratório, ou seja,

prover oxigenação suficiente aos tecidos e a remoção do C0 2 de forma adequada, até que a causa básica que
levou à IRespA seja controlada. Assim, a definição do fator etiológico é de suma importância, visto que as medidas
de suporte auxiliam como ponte até o tratamento definitivo.
De forma sistemática, o ABCDE (Airway/Breathing/ Circulation/Disability/Exposureé) a primeira etapa na
avaliação do paciente com insuficiência respiratória aguda Airway (vias aéreas): assegurar que a via aérea está
pérvia é o primeiro passo. Caso a avaliação inicial demonstre via aérea obstruída, devemos desobstruí-la para
permitir a ventilação de forma adequada. Em casos de obstrução alta, a laringoscopia ou broncoscopia podem
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

ser necessárias para a remoção do corpo estranho. Em pacientes com obstruções glóticas ou infraglóticas, a
realização de cricotireoidostomia outra queostomia de emergência pode ser necessária.

Nos pacientes que apresentem via aérea pérvia, a avaliação da respiração será o próximo passo:

Breathing (respiração): os pacientes que apresentam via aérea pérvia, porém sem respiração espontânea
e/ou com rápida deterioração clínica, comprometimento orgânico e/ou ausência de reflexo faríngeo/proteção de
via aérea, devem ser prontamente submetidos a intubação orotraqueal.

Naqueles que apresentam vias aéreas pérvias e possuem respiração espontânea, a suplementação de
oxigênio em pacientes hipoxêmicos objetivando correção da oxigenação de forma adequada até a intervenção
na causa básica será a próxima etapa do tratamento. A oxigenação pode ser reavaliada acuradamente por meio
da oximetria de pulso e da gasometria arterial. Caso a SatO2 seja maior que 94%, não há indicação de
suplementação de 0 2. Já em pacientes em risco de hipercapnia, a saturação de 0 2 alvo é de 88-92%, pois há risco
de depressão respiratória secundária a elevações agudas na Pa0 2. Classicamente, essa alteração foi associada à
supressão do drive hipóxico, porém entende-se que ela é responsável por uma pequena contribuição na
hipercapnia induzida por bipermeia. Embora os mecanismos fisiológicos dessa condição permaneçam
controversos, seu grande fator determinante é a reversão do mecanismo regulatório da vasoconstrição hipóxica e
a consequente piora da relação V/Q já previamente comprometida.
Outras alterações incriminadas são o efeito Haldane, atelectasias de absorção, elevada densidade e
viscosidade do 0 2 comparado ao ar atmosférico e o mecanismo de reinalação associado a máscaras faciais com
baixos fluxos. As subpopulações sob maior risco dessa iatrogenia são os pacientes com DPOC moderada a grave,
deformidades da caixa torácica ou da coluna vertebral (cifoes coliose ), doença neuromuscular, obesidade
mórbida, bronquiectasias e fibrose cística.
O suporte de 0 2 pode ser fornecido por diversas interfaces. Para a escolha do método, leva-se em
consideração a concentração e o fluxo de 0 2 a fim de se manter a oxigenação adequada, além da tolerância do
paciente e da restrição que o dispositivo impõe a ele. Não há evidências robustas que demonstrem superioridade
de um método em relação a outro.

INTERFACES DE SUPORTE 02

 Cateter nasal de 02 (CN 02)

Utiliza baixos fluxos e baixa concentração de 02. Utiliza fluxos de 0,5-6 L/min, sendo que aumentos de 1
L/min tendem a elevar a Fi0 2 em 3 a 4% - p. ex.,3 L/min Fi0 2 de 30 a 34%. A elevação do fluxo acima desses limites
não eleva significativamente a Fi0 2 e potencialmente traz desconforto ao paciente. O CN 02 é utilizado para casos
sem necessidade de altos fluxos de oxigênio, como IRespA sem shunt ou para pacientes com doenças pulmonares
crônicas que necessitem de baixa Fi0 2.

 Máscara de Venturi

Pode fornecer concentrações variáveis e tituláveis de 02. Utilizam-se fluxos de 02 moderados. Além disso,
proporciona mistura entre o 02 e o ar ambiente, propiciando níveis precisos de Fi0 2 - de 24 a 50% de Fi0 2. As
máscaras de Venturi possuem indicação na suplementação de 02 quando se necessita titular de forma adequada
a Fi0 2.
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

 Máscara facial com reservatório

Pode propiciar alto fluxo e alta concentração de 02 (Fi0 2 90-100%). Devido à capacidade de fornecer alta
concentração de 02, tem como principais indicações IRespA hipoxêmicas graves (SDRA, pneumonia grave).

 Dispositivo bolsa-máscara-válvula

Propicia alto fluxo e alta concentração de 02. O fluxo de oxigênio deve ser utilizado a 15 L/min. Além de
propiciar alta concentração de 02, em casos de parada respiratória, pode ser utilizada para prover ventilações.

 Cânula nasal de alto fluxo

Permite o fornecimento de 02 aquecido e umidificado através de dispositivos especiais. Em adultos, permite

a administração de fluxos até 60 L/min, gerando uma pequena pressão positiva nas vias aéreas superiores; a Fi0 2
ofertada pode ser regulada conforme a titulação de 0 2. Pode apresentar melhor tolerância e conforto pelos
pacientes em comparação com dispositivos de VNI.
De forma geral, o 0 2 de alto fluxo parece ser uma alternativa aos pacientes que necessitam de VNI, porém
apresentam baixa tolerância ao dispositivo associado e não têm risco de hipercapnia.

 Ventilação não invasiva (VNI)

Refere-se à ventilação com pressão positiva mediada por uma interface (nasal, oronasal, máscara facial e
capacete).
Indicações: é uma ferramenta adequada nas condições descritas na Tabela 5, obviamente na ausência
de indicação de intubação orotraqueal imediata e de contraindicações à sua instituição.

Modos:

1. CPAP (continuousa irwayp ressure): Oferece pressão positiva contínua nas vias aéreas, ou seja, o paciente
respira espontaneamente e a ventilação oferece uma pressão contínua durante todo o ciclo respiratório.
Apresenta capacidade de oferecer alta concentração de 0 2 e altos fluxos de 0 2. De forma geral, o CPAP
é utilizado para pacientes que necessitam de correção de hipoxemia, como edema agudo de pulmão
cardiogênico.
2. BiPAP (bilevei positive airway pressure): oferece tanto pressão inspiratória (IPAP) quanto expiratória (EPAP).
Apresenta maior benefício em pacientes que se apresentam com hipoventilação, como exemplo, DPOC
exacerbado, nos quais não se indica CPAP.
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

Benefícios: dentre os pacientes que apresentam maior benefício ao uso da VNI, podemos destacar os
seguintes grupos: O DPOC exacerbado com acidose respiratória (pH < 7,3 e PaC0 2> 45 mmHg). Não há um limite
inferior do pH abaixo do qual a utilização da VNI é contraindicada; porém, quanto menor o pH, maior o risco de
falha da VNI e tais pacientes devem ser observados de maneira mais rigorosa. Fortes evidências apontam para
redução de mortalidade, necessidade de IOT e tempo de internação. Em pacientes com DPOC exacerbado e
ausência de acidose, a VNI não apresenta benefícios tão claros. Edema agudo de pulmão cardiogênico. Há boa
evidência que suporte o uso de VNI (CPAP e BiPAP), com menor necessidade de IOT e otimização dos parâmetros
ventilatórios, muito embora o benefício em termos de mortalidade permaneça alvo de controvérsia. Pacientes
imunossuprimidos em IRespA tipo 1. Neste grupo, estudos sugerem que a utilização de VNI em pacientes com
IRespA leve a moderada é potencialmente benéfica, pois a incidência de pneumonia associada à ventilação e
outras infecções nosocomiais após IOT é elevada . Prevenção de falência respiratória pós-extubação em
pacientes de alto risco. Pacientes considerados de alto risco são aqueles com mais de 65 anos, com APACHE II > 12
no dia da extubação, insuficiência cardíaca ou doença pulmonar crônica.

Complicações: a VNI é uma estratégia segura. As complicações decorrentes da ventilação com pressão
positiva (barotrauma, pneumotórax:, instabilidade hemodinâmica) são mais frequentes nos pacientes que são
submetidos a ventilação invasiva. As demais complicações estão relacionadas à utilização da máscara apertada,
como lesões de pele, irritação ocular, dor nos seios da face; além destas, distensão gástrica pode ocorrer caso
sejam utilizadas pressões inspiratórias mais elevadas.

Instalando VNI: ao escolher a VNI como suporte ventilatório, deve-se assegurar que o paciente se inclui no
grupo beneficiado por esse tratamento, que não apresenta contraindicações e que não houve piora clínica que
indique intubação imediata. Após a escolha do método, orienta-se adequadamente o paciente , caso não haja
confusão mental ou alterações neurológicas. Em seguida, escolhe-se a interface que melhor se adapta a ele.
Devemos iniciar com baixas pressões para a melhor tolerância e menor assincronia; pressão inicial
inspiratória de 8-12 cmH 20 e expiratória de 3-5 cmH 20 são mais bem toleradas.
A elevação da pressão inspiratória (10-20 cmH 20) deve levar em consideração a tolerância do paciente,
alívio da sensação de dispneia, diminuição da frequência respiratória e análise do volume corrente, assim como a
sincronia entre paciente e ventilador. Atentar para os parâmetros de ventilação protetora . É fisiologicamente
coerente que a ventilação não invasiva também se associe a lesão induzida por ventilação, assim como a forma
invasiva de suporte, embora o tema seja muito menos estudado.
Ajustar a Fi0 2 para se obter a oxigenação necessária - em geral Sat0 2 > 90% (absoluto cuidado em
pacientes com doença pulmonar crônica). A reavaliação deve ser constante. Observar o padrão respiratório e o
nível de consciência, monitorizar a oximetria de pulso e coletar de gasometria arterial de controle (1-2 horas após
início da VNI ou conforme julgamento clínico) é absolutamente recomendável. Em pacientes com acidose
respiratória, a melhora do pH e da PaC0 2 são fortes pressupostos de sucesso da VNI.
No caso de piora do quadro respiratório, instabilidade hemodinâmica, rebaixamento do nível de
consciência, agitação, inabilidade de proteger vias aérea, dessaturação ou piora gasométrica, interpreta-se como
falência do uso da VNI e procede-se, pois, a intubação imediatamente .

OBJETIVO 3
É um programa de exercícios mundialmente usado, realizado por Fisioterapeutas especializados na área,
com objetivo de melhorar a qualidade de vida de pacientes portadores de pneumopatias crônicas. Indicado
também na preparação para Pneumoplastias Redutoras e Transplante de Pulmão.
A terapia respiratória auxiliar que inclui oxigenoterapia e fisioterapia respiratória, pode ser usada
juntamente com a reabilitação pulmonar. Também pode ser utilizada terapia de apoio para pessoas não
inscritas nesses programas, mas que têm problemas pulmonares crônicos (como fibrose cística ou bronquiectasia)
ou quadros clínicos pulmonares agudos (como pneumonia).
A avaliação do fisioterapeuta inclui a coleta da história e o exame clínico para se determinar os objetivos
da fisioterapia. Além disso, a avaliação objetiva da capacidade de exercício, da função muscular respiratória e
periférica, da atividade física e da qualidade de vida são partes integrantes da fisioterapia. A compreensão da
gravidade da condição do paciente, incluindo comorbidades e seu prognóstico é importante para delineamento
de um plano de tratamento apropriado. Portanto, informações relevantes (função pulmonar, saturação de
oxigênio, capacidade de exercício, tratamento medicamentoso) devem estar inclusas na carta de
encaminhamento.
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

A fisioterapia consiste em várias modalidades de tratamento que são consideradas primordiais no

programa de reabilitação. A seleção de modalidades de tratamento é baseada nas causas individuais de
limitação ao exercício e, portanto, nos objetivos individuais de tratamento. A Figura 3 mostra um guia prático para
otimizar o treinamento com exercícios físicos, começando das causas da limitação ao exercício e mostrando as
opções de modalidades de tratamento, tais como treinamento de endurance e intervalado, treinamento de força
e treinamento muscular respiratório. A utilização de componentes adicionais durante o treinamento de exercício,
tais como oxigênio suplementar, exercícios respiratórios e aconselhamento podem também ser considerados,
baseados na avaliação das limitações ao exercício.

Nas unidades de terapia intensiva, as intervenções do fisioterapeuta incluem o manejo respiratório e o

gerenciamento da postura do paciente, além da realização de atividades de mobilização precoce para evitar
complicações decorrentes da imobilidade.
Quando a condição do paciente permite, o fisioterapeuta é o responsável por garantir períodos
de ortostatismo para facilitar a função cardiorespiratória. O procedimento consiste em elevar a cabeceira da
cama até para a posição sentada durante 30 minutos, três vezes ao dia.
Outro exemplo de troca postural realizada pelo fisioterapeuta é a pronação, manobra que consiste em
deixar o indivíduo de barriga para baixo, de modo a evitar o acúmulo de secreção na base do pulmão, reativar as
vias aéreas e reduzir a sobrecarga cardíaca.
Dependendo do grau de sedação do paciente, o profissional pode realizar ainda treinamentos ativos ou
passivos envolvendo movimento articular, alongamentos e estimulação elétrica neuromuscular (FES).
É importante lembrar que um paciente intubado, desde que esteja acordado e tenha noção corporal,
também pode fazer exercícios ativos assistidos
As ações de mobilização precoce podem ocorrer ainda no leito e evoluir para sedestação beira-leito,
treino de equilíbrio, treino de sedestação-ortostase, cicloergometria e até deambulação.

OBJETIVO 4

VENTILAÇÃO INVASIVA

É a ventilação artificial aplicada através de um tubo traqueal (orotraqueal, nasotraqueal ou

traqueostomia). Ao contrário da ventilação pulmonar espontânea, a ventilação mecânica utiliza uma pressão
transtorácica positiva para fazer o ar entrar nos pulmões durante a inspiração – ventilação com pressão positiva.
Para decidir se determinado paciente precisa ser intubado, o principal critério é o exame clínico. Os
parâmetros a serem analisados são o nível de consciência, os sinais de esforço ventilatório, a frequência respiratória
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

e o estado hemodinâmico. Parâmetros gasométricos também podem indicar a intubação traqueal em alguns
casos.

VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI)

Este tipo de ventilação mecânica é feito através de dispositivos nasais ou máscaras faciais que não
permitem o escape de ar (ou permitem um pequeno grau de escape). A VNI pode ser utilizada em diversas
patologias, como a DPOC descompensada e o edema agudo cardiogênico, evitando muitas vezes a intubação
orotraqueal.
Isso poupa o paciente das complicações inerentes ao TOT (lesão traqueal, lesão de cordas vocais,
pneumonia nosocomial associada ao respirador etc.), levando à redução da morbimortalidade e a um menor
tempo de internação.
Para o seu emprego, devem ser respeitadas as seguintes regras básicas: (1) o paciente deve estar desperto
e cooperativo; (2) os reflexos da via aérea superior devem estar intactos (para evitar broncoaspiração); e (3) deve
haver estabilidade hemodinâmica.
 Tainara Rodrigues
7ª Semestre

OBJETIVO 5

Há 50 anos surgiam as primeiras publicações que comprovavam cientificamente a associação entre o

tabagismo e diversas patologias, tais como o câncer, doenças respiratórias, cardiovasculares e agressão ao feto,
entre outras moléstias. Neste período, mais de 20 milhões de pessoas morreram vítimas do cigarro. A epidemia do
tabaco permanece ainda hoje graças às agressivas estratégias da indústria do fumo, afetando igualmente homens
e mulheres. Embora a prevalência do tabagismo esteja diminuindo, existem grandes disparidades no uso do
tabaco entre os diferentes grupos definidos por raça, etnia, nível educacional e socioeconômico, bem como entre
as diferentes regiões do país.
Tainara Rodrigues
7ª Semestre
Tainara Rodrigues
7ª Semestre