Renata D’Onofrio – 9º semestre

Insuficiência Respiratória Aguda

1. Introdução e Definições; tecidual e da captação
de O₂ nos pulmões.
O distúrbio ventilação-perfusão é o
 A curva de dissociação da
principal mecanismo
hemoglobina demonstra a
fisiopatológico da hipoxemia. relação entre a SatO₂ e a
A insuficiência respiratória aguda pressão parcial arterial de O₂
(IRespA) é uma síndrome definida (PaO₂).
pela incapacidade do organismo em  A curva é desviada

realizar as trocas gasosas de forma para a direita (efeito

adequada, de instalação aguda,
decorrente da disfunção de um ou
mais componentes do sistema
respiratório.
 Os componentes do sistema
respiratório incluem: parede
torácica, pleura, diafragma,
vias aéreas, alvéolos,
circulação pulmonar, SNC e
SNP.
As trocas gasosas são reguladas
Bohr) em situações de
aumento de
temperatura, aumento
da pressão parcial de
CO₂ ou de H+ (↓ pH)
ou aumento de 2,3-
difosfoglicerato, o que
facilita a liberação de
O₂ aos tecidos.
 O oxigênio inspirado é
transferido dos alvéolos
pulmonares para a corrente

pelos pulmões, que possuem como sanguínea nos capilares

pulmonares.
finalidade ofertar oxigênio ao
 Se houver ↓ da PaO₂
sangue e tecidos, e remover o CO₂
na corrente sanguínea,
produzido por meio do
os quimiorreceptores
metabolismo celular. do seio carotídeo irão
 O O₂ pode ser transportado no estimular a ventilação
sangue de 2 formas: 1) para aumentar a
dissolvido no plasma disponibilidade de O₂.
(pequena quantidade); e, 2)  Em áreas com
ligado a hemoglobina. diminuição da PO₂
 A capacidade da alveolar, ocorrerá
hemoglobina de vasoconstrição para

carrear O₂ é regulada desviar o sangue para

por diversos fatores áreas mais ventiladas

metabólicos que – vasoconstrição

regulam a eficiência hipóxica.

da oxigenação
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 A diminuição da 2. Avaliação da Oxigenação;

capacidade de
Os principais mecanismos
transporte de O₂
estimula as células utilizados para a avaliação de
peritubulares renais a oxigenação em pacientes críticos
produzirem são: a saturação de oxigênio, a
eritropoietina, pressão parcial arterial de oxigênio,
hormônio que
a relação PaO₂/FiO₂ e o gradiente
determina o aumento
alvéolo-arterial de oxigênio.
da massa eritrocitária
– porém, esse  Saturação de Oxigênio

processo leva de dias (SatO₂): avalia a proporção de

a semanas para ser
completo.
 A eliminação do CO₂ é feita
por meio do transporte pela
corrente sanguínea até os
capilares alveolares e
hemoglobina ligada ao O₂.
Pode ser mensurada por
oximetria de pulso ou
gasometria arterial (método
invasivo).
 Valor de Referência:

exalação pelos pulmões ou SatO₂ > 95% em

pela excreção renal. repouso.

 O transporte de CO₂  Para pacientes com

resume-se à PaCO₂, doenças pulmonares

com níveis finamente crônicas, o valor de

regulados entre 35 – referência é SatO₂

45 mmHg, pois se entre 88-92%.

houver elevação da  Pressão Parcial Arterial de

PaCO₂, ocorre o
estímulo a ventilação,
o que acaba
aumentando a
eliminação de CO₂
pelos pulmões.
A ventilação não invasiva é uma
medida de suporte especialmente
benéfica em doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC)
Oxigênio (PaO₂): reflete a
concentração de oxigênio
dissolvido no plasma. É
mensurada pela gasometria
arterial.
 Valor de Referência:
PaO₂ > 80 mmHg.
 Relação PaO₂/FiO₂: é
geralmente utilizada durante a
ventilação mecânica invasiva

exacerbada e edema agudo de e não invasiva.

 Valor de Referência:
pulmão, porém não deve protelar a
entre 300 – 500
intubação orotraqueal quando
mmHg.
indicada.
 Distúrbio da Troca
Gasosa: < 300 mmHg.
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 Hipoxemia Grave: < material inflamatório. Desse

200 mmHg. modo, o sangue atinge o átrio
 Gradiente Alvéolo-Arterial de esquerdo sem ser
Oxigênio: é definido pela minimamente oxigenado.
diferença entre a concentração  A síndrome do
de oxigênio alveolar (PAO₂) e desconforto
a PaO₂. respiratório agudo
 Valor de Referência: < (SDRA) é um
10 mmHg. exemplo de shunt

3. Classificação; intrapulmonar
direita-esquerda.
Insuficiência Respiratória tipo 1 ou
 Outros mecanismos menos
Hipoxêmica (PaO₂ < 60 mmHg):
frequentes incluem: difusão
em geral, surge pois o organismo de gases prejudicadas por
não é capaz de oxigenar o sangue espessamento da membrana
de maneira adequada. Os dois alvéolo-capilar;
principais mecanismos hipoventilação alveolar; e,
fisiopatológicos da hipoxemia são – baixa pressão inspirada de O₂.
distúrbio V/Q e shunt
intrapulmonar.
 Distúrbio Ventilação/Perfusão
(V/Q): pode ocorrer em duas
situações – efeito shunt
(alvéolos perfundidos, mas
não ventilados) ou espaço
morto (alvéolos ventilados,
mas não perfundidos). Ocorre
hipoxemia com elevação do
gradiente alvéolo-arterial. Insuficiência Respiratória tipo 2 ou
 Pode ser corrigida
Hipercápnica (PaCO₂ > 50 mmHg
facilmente com
e PaO₂ < 60 mmHg): que é
administração de O₂
definida como uma elevação na
suplementar.
 Shunt Intrapulmonar: há um PaCO₂. Os níveis de CO₂ arterial
distúrbio grave da troca são diretamente proporcionais à
gasosa no qual o sangue taxa de produção de CO₂ tecidual e
perfunde o pulmão, porém inversamente proporcionais à taxa
não é oxigenado, uma vez que de eliminação do CO₂ pelos
os alvéolos estão colapsados alvéolos (ventilação alveolar).
ou preenchidos por fluido ou
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 A elevação da PaCO₂ pode hipercapnia em

resultar tanto do aumento da pacientes com
produção de CO₂ em doenças pulmonares:
situações de alta demanda DPOC, fibrose
metabólica (sepse, grandes intersticial e
queimaduras e febre), como vasculites
da diminuição da excreção de pulmonares.
CO₂.  Espaço Morto
Fisiológico: é a
combinação do
espaço morto
anatômico com o
alveolar.
Mista: ocorre uma associação entre
os dois tipos.
 O espaço morto é definido  Um exemplo são casos de
como áreas pulmonares que pacientes com IRespA tipo I
não realizam trocas gasosas, (hipoxêmica) que, na tentativa
por serem ventiladas, mas não de compensação de
perfundidas. hipoxemia, evoluem com
 Espaço Morto fadiga da musculatura
Anatômico: região respiratória, evoluindo com
localizada entre as hipercapnia importante.
vias aéreas
superiores e os
bronquíolos
terminais, na qual o
O₂ e o CO₂ não
podem ser trocados.
 Espaço Morto 4. Etiologias;
Alveolar: reflete
áreas alveolares que
são ventiladas,
porém possuem sua
perfusão diminuída
ou ausente.
- O aumento do
espaço morto
alveolar é o principal
mecanismo de
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20 ipm), principalmente na IRespA

hipoxêmica.
 Devem ser observados os
sinais de uso de musculatura
acessória: batimento de asa
nasal, tiragem intercostal,
retração de fúrcula e, em
casos, mais graves, respiração
paradoxal.
Outro achado que pode ocorrer é a
cianose.
 A cianose central ocorre
quando os níveis séricos de
desoxihemoglobina são > 4
g/dL: sinal tardio de
hipoxemia.
A insuficiência respiratória
hipercápnica (do tipo 2) pode se
apresentar de forma mais sutil.
 A taquipneia é menos
proeminente, caso presente.
 Os sinais precoces podem ser
sutis e incluem agitação, fala
indistinta, asterixis (flapping)
5. Quadro Clínico;
e diminuição do nível de
Não é possível definir um valor consciência.
determinado de hipoxemia que  As manifestações variam
represente risco a todos os conforme a gravidade e a
pacientes. rapidez de instalação.

Alterações neurológicas são

esperadas quando a PaO₂ cai
rapidamente a níveis < 45 mmHg
(SatO₂ aproximada de 80%), com
 Outros sinais podem ser
possível perda de consciência < 30
observados na hipercapnia,
mmHg.
como sibilância (sugerindo
A taquipneia é a alteração no
broncoespasmo – asma ou
exame físico mais frequente (FR >
DPOC), crepitações
(sugerindo preenchimento
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alveolar – consolidações ou
edema agudo de pulmão) ou
ainda diminuição do
murmúrio vesicular
(sugerindo pneumotórax,
derrames pleurais).
6. Exames Complementares;
Gasometria Arterial: é um exame
essencial para os pacientes com
insuficiência respiratória.
 Esse exame permite
classificar a insuficiência
respiratória em tipo 1 ou 2 e
avaliar a gravidade do quadro.
 A gasometria arterial ainda
auxilia a distinguir se a
IRespA tipo 2 é aguda,
crônica ou crônica agudizada.
Eletrocardiograma: auxilia na
investigação de doenças
cardiológicas.
Raio-X de Tórax: auxilia na
identificação etiológica. Devido à
sua praticidade e disponibilidade,
pode ser realizado no leito na sala
de emergência, assim que se tenha
garantido a estabilização inicial.
 As alterações no raio X de
tórax podem demonstrar a
causa (infiltrados bilaterais,
consolidações, sinais de
bronquiectasias, contusão
pulmonar), assim como
possíveis complicações
associadas (pneumotórax,
derrame pleural, hemotórax).
D-dímero: pode auxiliar na
exclusão de embolia pulmonar
como etiologia da insuficiência
respiratória. Além disso, pode
auxiliar no diagnóstico diferencial
de dores torácicas que podem vir
associadas a quadros de
insuficiência respiratória.
TC de Tórax: pode apresentar
sinais que auxiliem na identificação
da etiologia da IRespA, assim como
edema agudo de pulmão, doença
pulmonar crônica (intersticiopatia,
DPOC, bronquiectasias),
pneumotórax etc. Salienta-se que a
estabilidade clínica deve ser levada
em consideração para eventual
transporte à sala de tomografia.
Capnografia: mensura o CO₂
expirado. É a melhor ferramenta
para se confirmar posicionamento
de cânula orotraqueal na via aérea e
se excluir intubação esofágica.
USG de Tórax: tem ganhado papel
de destaque na avaliação inicial do
paciente com insuficiência
respiratória aguda.
7. Tratamento;
O tratamento da insuficiência
respiratória visa à manutenção
fisiológica do sistema respiratório,
ou seja, prover oxigenação
suficiente aos tecidos e a remoção
do CO₂ de forma adequada, até que
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a causa básica que levou à

insuficiência respiratória.
Deve ser feito de forma sistemática
o ABCDE, sendo esta a primeira
etapa na avaliação.
 Suplementação de O₂.

8. Referências;
1. Medicina de Emergência, 16ª ed.