CONCEPTO GENERAL Fisiológico – ar que entra nos alvéolos, mas

não participam efetivamente da hematose

La función esencial del aparato respiratorio
consiste en garantizar que el intercambio
pulmonar de gases sea adecuado, con
niveles óptimos de O2, y permitir la
correcta eliminación del CO2. Para que este
intercambio sea correcto es necesario que
las funciones esenciales del aparato
respiratorio, control de la ventilación,
ventilación alveolar, difusión alveolocapilar
y perfusión pulmonar, se realicen de forma
adecuada.
La insuficiencia respiratoria no es una
enfermedad en sentido estricto, sino un
síndrome funcional del aparato respiratorio
provocado por una gran variedad de
situaciones que incluso, pueden no afectar
al parénquima pulmonar propiamente dicho
CONCEPTOS P/ RECORDAR
Entre os componentes responsáveis pela
respiração se encontram:
• Sistema nervoso central, mais
especificamente o centro respiratório
localizado no bulbo;
• Nervos periféricos;
• Músculos respiratórios e caixa torácica;
• Vias aéreas superiores e inferiores;
• Parênquima pulmonar;
• Sistema cardiovascular e hemoglobina;
Volume corrente (VC): volume de ar que
entra e sai dos pulmões, sob condições
normais, sem expirações nem inspirações
forçadas.
Volume minuto: volume de ar que entra e
sai do pulmão durante 1 minuto.
Volume de reserva expiratório (VRE):
volume de ar expulso a mais em uma
expiração forçada.
Volume de reserva inspiratório (VRI):
volume de ar que entra a mais em uma
inspiração forçada.
Volume residual (VR): volume que não
entra e nem sai dos pulmões, sendo
responsável pelos alvéolos não colapsarem
completamente após a expiração.
Ventilação/perfusão (V/Q)
Zona 1 (ápice) – maior V/ menor Q –
espaço morto
Zona 2 (intermediária) – equilíbrio
Zona 3 (base)– menor V / maior Q – efeito
shunt
Los valores normales de PaO2 se sitúan
entre 100 mm Hg (20 años) y 96 mm Hg
(70 años) – libro
Slide: Pao2 entre 90 y 95mmhg y no
deben ser inferior a 80mmhg

ESPAÇO MORTO
Denomina-se espaço morto as regiões
ocupadas por ar, onde não ocorrem trocas
gasosas (hematose). Pode ser espaço morto
fisiológico ou anatômico.
Anatômico – espaços em que não há
hematose, porque não existe epitélio
especializado nesta função. Por exemplo:
traqueia, brônquios e bronquíolos.

■ HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA E
HIPOXIA TISULAR – MECANISMOS
 4 mecanismos de hipoxemia:
Hipoventilacion alveolar,
limitacion de la difusión
alveolocapilar de o2, cortocircuito
y desequilibrio en la relacion
ventilación perfusión
 2 de hipercapnia arterial:
hipoventilación alveolar y
desequilibrios en las relaciones
VA/Q
Hipoventilación: se corrige fácilmente con
la administración de O2 a concentraciones
altas. Los ejemplos clínicos más
representativos son: sobredosis de sedantes,
enfermedades del SNC y de los músculos
periféricos y obstrucciones de la vía
respiratoria principal.
Limitación de la difusión alveolocapilar
de oxígeno: es reversible tras respirar O2 a
concentraciones elevadas., se manifiesta en
pacientes con neumopatías intersticiales
como la fibrosis pulmonar
Cortocircuito intrapulmonar de derecha
a izquierda (shunt): Esta alteración se
observa cuando áreas significativas del
pulmón presentan unidades alveolares que
no reciben ventilación, pero sí mantienen la
perfusión y la sangre atraviesa el circuito
pulmonar sin tener posibilidad de
intercambiar gases al no acceder a alvéolos
ventilados, se caracteriza porque la
administración de O2 al 100% no es
capaz de elevar suficientemente las cifras
de PaO2, las causas más frecuentes son las
patologías que provocan una ocupación
completa o colapso de la luz alveolar, como
el edema agudo de pulmón cardiogénico,
las hemorragias alveolares, la neumonía o
las atelectasias
Desequilibrios en las relaciones
ventilación-perfusión: es el principal
mecanismo de hipoxemia, concurren áreas
ventiladas inadecuadamente perfundidas y
áreas perfundidas mal ventiladas, en las que
disminuye la relación entre ventilación y
perfusión
El término hipoxia se emplea
cuando el aporte de O2 a los tejidos
es insuficiente y, por consiguiente,
no es sinónimo de hipoxemia.
Aunque es evidente que toda
hipoxemia implica hipoxia (hipoxia
 hipoxémica), no toda hipoxia se taquicardia, mientras que las cifras
debe a hipoxemia. de presión arterial pueden ser
variables

CUADRO CLINICO  Hipercapnia crónica: puede

presentarse sin manifestaciones
 Hipoxemia aguda: se relacionan clínicas
esencialmente con trastornos del  cefaleas y somnolencia, síntomas
SNC y del sistema cardiovascular propios del efecto vasodilatador del
 Incoordinación motora, CO2 sobre la circulación cerebral, y
somnolencia y disminución de la que aparezca temblor aleteante
capacidad intelectual, se empeora
puede presentarse depresión de los
centros respiratorios medulares con
muerte súbita
 Las manifestaciones
cardiovasculares más características
en las fases iniciales son la
taquicardia y la hipertensión arterial
 A medida que se acentúa la
reducción de la PaO2, aparecen
bradicardia, depresión miocárdica
y, finalmente, shock
cardiocirculatorio.
 Cianosis periférica, que sólo se
observa cuando la concentración de
la hemoglobina reducida es
superior a 5 g/dL. Mayoría de las
veces esta relacionada con el grupo
hemo de la HB

 Hipoxemia crónica: apatía, falta

de concentración y respuesta lenta a
los diversos estímulos, las
manifestaciones cardiovasculares
son mínimas, aunque se pueden
reconocer signos y síntomas
propios de hipertensión pulmonar e
insuficiencia cardíaca. Con
frecuencia se asocia a poliglobulia.

 Hipercapnia aguda: predominan

los trastornos del SNC:
desorientación temporoespacial,
somnolencia, obnubilación, coma e,
incluso, muerte
 manifestaciones cardiovasculares
son mucho más variables, en
general, son patentes la sudación
facial y antetorácica profusa y la

 Insuficiencia respiratoria
 La insuficiencia respiratoria
 La insuficiencia respiratoria
CLASIFICACION
 IRA puede presentarse en pacientes
sanos y su ejemplo más
representativo lo constituye el
edema pulmonar no cardiogénico o
síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA)
 IRC conlleva la existencia de una
enfermedad crónica previa, ejemplo
más representativo de IRC es la
agudización de EPOC
 IRC AGUDA SOBRE CRONICA
hace referencia al deterioro o
agravamiento del intercambio de
gases en personas con insuficiencia
respiratoria crónica previa
hipercápnica puede instaurarse en
un parénquima pulmonar sano o,
en un parénquima patológico con
lesiones difusas.
hipercápnica con pulmón sano ha
sido denominada también
insuficiencia ventilatoria, ya que en
su base se halla siempre implicado
un defecto en el aparato eliminador
de CO2, es decir, en la ventilación
propiamente dicha al estar
esencialmente determinada por el
mecanismo de hipoventilación
alveolar Puede deberse a procesos
que cursan de forma aguda
(intoxicación por sobredosis de
sedantes o de opiáceos que son las
mas frecuente) o crónica.
hipercápnica con pulmón
patológico comporta un
mecanismo de desequilibrio en las
relaciones VA /Q, presente en la
gran mayoría de las enfermedades
pulmonares crónicas que cursan
con limitación del flujo aéreo, en
particular la EPOC.
 la insuficiencia respiratoria
no hipercápnica implica
siempre la existencia de un
parénquima pulmonar
patológico y puede dividirse en
tres subgrupos:
1. Todas las entidades
que cursan de forma
aguda, ya sean más
localizadas, como la
neumonía grave o la
tromboembolia
 pulmonar aguda, o vasculares pulmonares
más difusas, como el crónicas
SDRA,
2. en ambos casos el
mecanismo patogénico
puede ser mixto, ya
que se combinan el
aumento del
cortocircuito
intrapulmonar y el
desequilibrio en las
relaciones VA /Q, el
cortocircuito es el
predominante. Si el
cortocircuito es
intenso, la respuesta
de la PaO2 a la
administración de O2
al 100% será nula o
muy discreta, por lo
general inferior a 200
mm Hg.
3. incluye una amplia
gama de enfermedades
pulmonares crónicas
en las que la IR puede
presentarse de forma
crónica o aguda y en
la que el mecanismo
fundamental es un
desequilibrio
importante en las
relaciones VA /Q. En
este caso, se deben
incluir todas aquellas DIAGNOSTICO
situaciones de IRA e  gasometría arterial es obligada
IRC de la EPOC que para establecer el diagnóstico de
no cursan con insuficiencia respiratoria
retención de CO2, la
IRA de la agudización  método no invasivo, como la
grave del asma medición de la saturación de la
bronquial y, en hemoglobina arterial (SaO2 )
general, la IRC de las mediante pulsioximetría,
enfermedades permite estimar la presencia y
intersticiales difusas el grado de insuficiencia
del pulmón y, de respiratoria, pero no sustituye a
forma menos la gasometría arterial
prevalente, de toda
 Cuadro clínico – radiológico
una amplia variedad
de enfermedades  Oximetria de pulso
  Gasometria arterial

TRATAMIENTO
El manejo clínico de esta situación se basa
en dos puntos:
- Tratamiento de la enfermedad
causal o de base
- Medidas de soporte de la
insuficiencia respiratoria aguda

Se incluyen:
- Administración de oxígeno
- Medidas de soporte asociadas:
ventilación no invasiva (está
indicada en aquellos casos con
mayor gravedad en que la
oxigenoterapia es insuficiente) y
ventilación mecánica convencional
o invasiva.
La indicación de medidas de soporte se
establece por criterios clínicos y
gasométricos que, como se ha explicado,
definen la existencia de insuficiencia
respiratoria: PaO2 < 60 mm Hg y/o PaCO2
> 50mmHg
Oxigenoterapia: siempre está indicada y
es la medida básica de soporte en la
insuficiencia respiratoria, aumentando la
FiO2 que reciben los pacientes
- Son sistemas de alto flujo: las
mascarillas con sistema Venturi, las
cánulas nasales de alto flujo o los
ventiladores mecánicos.
- Son sistemas de bajo flujo: la
sonda nasofaríngea, las cánulas
nasales y las mascarillas con bolsa
reservorio

SX DE DISTRES RESPIRATORIO
AGUDO
Síndrome caracterizado por edema
pulmonar no cardiogénico debido a la
alteración de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar y que se
presenta con insuficiencia respiratoria
grave, infiltrados pulmonares bilaterales
difusos y disminución de la distensibilidad
pulmonar, se desarrolla en unas 72 h, puede
ser de origen pulmonar o extrapulmonar.
Estudios epidemiológicos recientes
demuestran que aproximadamente el 80%
de las causas son de origen pulmonar (60%,
neumonía, y 20%, neumonía aspirativa)
La causa más frecuente es la sepsis
pulmonar o extrapulmonar
CLASIFICACION
Según la causa:
1) por afección pulmonar directa
(aspiración, neumonía viral o bacteriana)
2) por afección pulmonar indirecta:
a) síndrome séptico;
b) traumatismo extratorácico
c) causa politransfusional
FISIOPATOLOGIA
Alteración de la microcirculación
pulmonar, extravasación de
plasma rico en proteínas, edema y la puesta
en marcha de los sistemas de activación del
complemento y de la coagulación, así como
de las células que participan en las
reacciones inflamatórias (leucocitos,
plaquetas, macrófagos y células
endoteliales)
Alteración de la integridad vascular
contribuye a la aparición de
hemoconcentración, hipertensión pulmonar
y alteración de las relaciones
ventilación/perfusión. Estas alteraciones
conducen al colapso de unidades alveolares,
reducción de los volúmenes pulmonares,
disminución de la distensibilidad pulmonar,
aumento del trabajo respiratorio y aparición
de insuficiencia respiratoria secundaria a un
mecanismo de cortocircuito.
En el SDRA se acumula gran cantidad de
neutrófilos en la microcirculación pulmonar
que liberan o estimulan la liberación de las
diferentes sustancias que dañarán los
capilares arteriales. Se han establecido
diferencias en función de si la causa es
pulmonar o extrapulmonar. En el primer
caso, las lesiones son intraalveolares,
mientras que en el segundo existe
congestión microvascular y edema
intersticial con mayor preservación de los
espacios alveolares. Esta distinción tiene
repercusiones en el tratamiento de la
hipoxemia.
ANATOPATOLOGIA
Lesiones macroscópicas consisten en un
aumento de peso y consistencia, congestión
intensa, edema y exudado sanguinolento.
Las lesiones microscópicas reciben la
denominación de daño alveolar difuso.
Estas consisten en congestión y edema,
inflamación intersticial, presencia de
membranas hialinas y fibrosis intersticial.
La primera fase (aguda o exudativa) se
produce durante la primera semana y se
caracteriza por edema, exudación y
formación de membranas hialinas.
El segundo estadio es la fase proliferativa
o de organización, que se presenta a la
semana del inicio del síndrome y se
caracteriza por hiperplasia del epitelio de
revestimiento alveolar y fibrosis.
La tercera fase o residual comienza
después de la segunda semana y se observa
fibrosis intersticial y alteraciones
vasculares.
CUADRO CLINICO
Existen dos formas de presentación clínica.
La primera corresponde a la que se produce,
por ejemplo, después de la aspiración
masiva de contenido gástrico, con aparición
inmediata de taquipnea, insuficiencia
respiratoria grave e infiltrados radiológicos
alveolares, difusos y bilaterales.
La segunda forma, de carácter menos
agudo, es la que aparece, por ejemplo,
después de una sepsis de más de 48 h de
duración. En este caso puede existir un
período de latencia en el que sólo habrá
discreta taquipnea y aumento del gradiente
alveoloarterial de oxígeno
La exploración física muestra aumento del
trabajo respiratorio, con utilización de la
musculatura accesoria, taquipnea,
taquicardia y sudación.
La auscultación respiratoria suele revelar
estertores húmedos bilaterales.
En la radiografía de tórax pueden apreciarse
en la fase inicial infiltrados intersticiales
bilaterales de predominio basal y,
posteriormente, infiltrados alveolares
bilaterales. Puede haber derrame pleural
bilateral. El dato funcional más
característico es la presencia de
insuficiencia respiratoria.
En las fases iniciales del síndrome se
observan hipocapnia y aumento del
gradiente alveoloarterial de oxígeno y en
fases más avanzadas, hipoxemia grave, que
responde parcialmente o no a la
administración de oxígeno.
En el estudio hemodinámico se observa
aumento de la presión en la arteria
pulmonar, pero con la presión capilar
enclavada normal, dato que diferencia el
SDRA del edema pulmonar cardiogénico.
Se ha observado que puede coexistir
hipertensión pulmonar capilar.
La evolución clínica es variada:
a) mala evolución inicial en 1-2 días, con
muerte del paciente por hipoxemia; esta
evolución es la menos frecuente;
b) buena evolución y curación en 48-72 h;
c) empeoramiento progresivo del cuadro
respiratorio en 15 días, con aparición de
fibrosis pulmonar y muerte por
insuficiencia respiratoria
d) empeoramiento durante los primeros
10 días, al que sigue un período de
estabilidad con mejoría progresiva.
desencadenante y la existencia de
infiltrados pulmonares bilaterales, después
de descartar el edema pulmonar de origen
cardiogénico
En la actualidad hay acuerdo en que debería
obtenerse una prueba de imagen, como una
Rx de tórax o una TC, que permitiera
determinar las características de los
infiltrados pulmonares, su distribución, la
presencia de líquido pleural y descartar la
existencia de neumotórax. La ecografía
cardíaca se está utilizando cada vez más
para descartar fallo cardíaco cuando existan
dudas diagnósticas

DIAGNOSTICO
Es clínico
El diagnóstico definitivo requiere la
presencia de insuficiencia respiratoria grave
(cociente PaO2/FiO2 igual o inferior a 200
mm Hg, independientemente de la
utilización de PEEP) junto con una causa
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la instauración de
las medidas terapéuticas adecuadas
precoces de la enfermedad desencadenante.
Cuando no se logra resolver la afección de
base, tampoco se consigue curar el SDRA.
Es primordial considerar los aspectos
relacionados con la profilaxis, el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria y
de los trastornos hemodinámicos, así como
las posibilidades de tratamiento
farmacológico.
El tratamiento de la insuficiencia
respiratoria comprende la administración de
oxígeno, la aplicación de presión positiva
en la vía aérea sin intubación traqueal y la
ventilación mecánica a través de una vía
aérea artificial con aplicación de PEEP
 CLASIFICACION

HIPERTENSION PULMONAR
El límite superior de la normalidad de la
presión arterial pulmonar (PAP) media en
reposo es de 20 mm Hg. La PAP varía con
el gasto cardíaco, aunque, debido al
reclutamiento y a la distensibilidad de los
vasos pulmonares, no suele ser superior a
30 mm Hg, incluso en situaciones de gasto
cardíaco elevado, como sucede durante el
esfuerzo.
Se considera que existe hipertensión
pulmonar (HP) cuando la PAP es igual o
superior a 25 mm Hg en reposo.
La repercusión clínica más importante de la
HP es la sobrecarga del ventrículo derecho
(VD)