- ÍNDICE - TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR

FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA APLICADA

GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
ACIDOBÁSICO

ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

INTRODUÇÃO
VENTILAÇÃO
INSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO
MODELOS MAIS COMUNS DE VENTILADORES MECÂNICOS

REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
MECÂNICA RESPIRATÓRIA INTRODUÇÃO
RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA: UM NOVO VELHO
DIFUSÃO E TRANSPORTE DE GASES CONCEITO

OXIGÊNIO ESCOLHA DO VENTILADOR

GÁS CARBÔNICO MODELOS MAIS COMUNS

 FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA APLICADA

A essa altura, você já percebeu que, no programa do

VENTILAMED, o nosso
capítulo de Fisiologia Respiratória não
fica lá no começo, como acontece
numa abordagem tradicional. E,
certamente, não nos esquecemos dele, mas,
por uma questão
didática, ele é propositalmente colocado aqui no final!
Isso porque,
apesar de se tratar de um assunto muito importante, ele
assusta
grande parte dos alunos, sobretudo pela forma como é passado na
graduação: totalmente distante da parte mais prática. Por isso,
optamos
por uma abordagem invertida: primeiro você começa
pelos conceitos
básicos da Ventilação Mecânica e, depois, com eles
bem sedimentados,
passa a refiná-los com um estudo mais
detalhado da Fisiologia. Você vai
perceber como a sua visão sobre
o tema, agora colocada sobre uma bagagem
mais prática, é
totalmente diferente. E, para isso, preparamos uma
verdadeira
viagem pelo sistema respiratório, onde faremos pequenos
"pit-
stops" para mostrar as implicações daquele conteúdo no dia-a-dia.
Mãos à obra!

QUADRO DE RESUMO

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ESTRUTURA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO

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 Figura 1.  Aspecto arborizado do pulmão.

Até a décima sexta ramificação (geração), chamamos de

zona de
condução  — local onde não
temos troca gasosa! A partir da décima
sétima geração, temos o que
chamamos de zonas de transição e de
respiração, até chegarmos às 23
gerações. A rigor, a zona de transição
estende-se da 17ª à 19ª gerações
(bronquíolos respiratórios), ao passo
que a zona respiratória abrange da
20ª à 23ª gerações. A troca gasosa
começa a ocorrer ainda na zona de
transição (embora isso aconteça em
níveis pouco significativos) e se torna
mais efetiva na zona respiratória,
onde se encontram as estruturas
alveolares.

Figura 2. Ramificação das vias aéreas. 

Para  perder este medo (e má vontade) com o estudo da Fisiologia E por que tudo isso é importante?
Respiratória, vamos começar a nossa conversa lembrando um termo
muito
comum do nosso dia-a-dia. Com certeza, você já ouviu falar 
O volume de ar que entra e sai do pulmão, em um adulto médio, do sexo
"árvore
respiratória", não é? Esta não foi uma comparação ecológica,
masculino, saudável, em respiração espontânea não forçada é de 500
mas sim
baseada no fato de que nosso sistema respiratório tem
ml.
Com uma frequência respiratória de 15/minuto, temos que o
múltiplas
ramificações que fazem com que ele assuma um aspecto
volume-minuto
é:
arborizado.
Primeiramente, o ar passa por toda a via aérea superior
(composta por
nariz, boca, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe e
laringe) e chega à
traqueia. Esta, por sua vez, bifurca-se em brônquios VM = VC x FR = 500 x 15 = 7.500 ml/min
fonte esquerdo e
direito, sendo que esses ainda se dividem em
brônquios de primeira ordem.
Na sequência, teremos as bifurcações
em brônquios de segunda, terceira,
quarta, quinta ordem... até No entanto, atenção para detalhe muito importante: toda aquele espaço
chegarmos nos alvéolos!  representado na área de condução, por não efetuar trocas gasosas,
representa também o
ESPAÇO MORTO ANATÔMICO,
correspondendo
a, aproximadamente, 150 ml.  O volume alveolar, por sua
vez, é o
volume que entra efetivamente nos alvéolos. Se entram 500 ml
nos
pulmões e 150 ml não participam da troca (ficam no espaço morto
anatômico), então o volume alveolar a cada ciclo fica em torno de 350
ml. Vamos calcular o volume–minuto mais uma vez, mas agora
levaremos em
conta apenas esse volume que efetivamente participa da
troca
gasosa:

VM = VC x FR = 350 x 15 = 5.250 ml/min

Portanto, 5.250 ml/min é o volume que participa efetivamente da
ventilação alveolar, um valor bem menor do que enxergamos quando
fazemos
a leitura durante a monitorização do paciente em Ventilação
Mecânica.

Assim, ao pé da letra, para saber o volume de ar que chega, de fato,

nos
alvéolos, você precisaria reduzir o volume presente no espaço morto
anatômico do VC antes de fazer o cálculo do volume-minuto. Para
completar, existe mais um detalhe importante! Nem todo ar que chega
aos
alvéolos participa efetivamente das trocas gasosas. Esse é o
conceito do
ESPAÇO MORTO FISIOLÓGICO!

Figura 4. Estruturas que participam da formação do gradiente de

pressão
responsável pela entrada de ar nos pulmões.

Cabe marcar que pulmão e pleura certamente são importantes, mas

pensar
que estão sozinhos dentro desse sistema seria um grande erro!
Quando
falamos em sistema respiratório, estamos falando não só deles,
mas também
da parede torácica, que é composta por todas as outras
estruturas que se
movem durante o ciclo respiratório: pleura (visceral e
parietal),
diafragma, músculos intercostais, caixa torácica e outros
músculos
secundários (escalenos, esternocleidomastóideo, peitoral
maior, trapézio,
grande dorsal, elevador da espinha e musculatura
abdominal). 

Figura 3. 
Esquema representativo do sistema respiratório. Existe
uma parte do
ar que preenche a via aérea, numa região onde não
há troca gasosa e,
por isso, a gente chama esse local de espaço
morto anatômico.

Vamos reforçar a aplicação prática do que acabamos de ver! Entendendo

que acoplar o paciente a um tubo orotraqueal, filtro e circuito é como
se
prolongássemos mais ainda a zona de condução!

VIDEO_03_VMED_08
Os pulmões são ainda revestidos pela pleura visceral e a parede
torácica,
pela pleura parietal. Entre as pleuras visceral e parietal, há um
espaço
virtual — elas estão quase encostadas uma na outra, apenas
com 20–30 ml de
um fluido similar ao plasma sanguíneo entre elas, o
que permite o
deslizamento de uma sobre a outra, com uma fricção Figura 5. Anatomia da musculatura respiratória, sendo realizada
apenas mínima.
a divisão em
dois grupos: 1. músculos principais e 2. músculos
acessórios (secundários).

VENTILAÇÃO

INSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO
Para entender o processo de inspiração e de expiração, precisamos
conhecer as variações de pressão no sistema respiratório. Isto é, para
que
o ar se desloque do ambiente para nossos alvéolos, é necessária
uma
diferença de pressão entre os alvéolos e o meio externo — se não
houver um
gradiente de pressão, não há fluxo de ar!

Nesse sentido, existem três pressões de nosso interesse:

pressão Em suma: como as pleuras parietal
e visceral estão em contato íntimo,
alveolar,
pressão no espaço intrapleural
(entre as pleuras visceral e temos uma força puxando a pleura
visceral para o lado pulmonar e
parietal) e
pressão atmosférica (ambiente
externo), que ao nível do mar, outra puxando a pleura visceral no sentido
oposto! Essas forças
equivale a 760 mmHg ou 1 atm.  opostas tendem a aumentar o volume nesse espaço
pleural virtual.
Como o volume é inversamente proporcional à pressão,
então a pressão
Na
fase pré-inspiratória, a pressão dentro dos alvéolos é igual à pressão cai ali naquele espaço!
atmosférica, ou seja,
760 mmHg. Aqui não há gradiente de pressão, o
que significa que não temos
fluxo de ar. A pressão na cavidade pleural Daí surge um grande conceito, a diferença entre a Pressão Alveolar (PA)
está um pouco abaixo da pressão
alveolar, em torno de 755 mmHg. e
a Pressão Intrapleural (PIP) nos dá a
Pressão Transpulmonar (Pp):

“Calma aí! A pressão na cavidade intrapleural não é negativa?”

Pp = PA - PIP = 0 - (-5) = +5

É sim, mas dizer que é "negativa" é apenas uma forma de expressar em

relação à atmosférica... Vamos com calma, pois é mais simples do que Um detalhe: importante entendermos ainda que a pressão no espaço
pode
parecer! A pressão é dita como positiva ou negativa em referência pleural
não é uniforme ao longo do pulmão, o que pode ser explicado
à
pressão atmosférica, isto é, 760 mmHg. Toda pressão MENOR que por um efeito
da gravidade: no ápice é de, aproximadamente, 10
760 mmHg
será uma pressão NEGATIVA, enquanto toda pressão acima cmH2O, enquanto na base é cerca de 2,5 cmH2O. Isso vai ajudar a
desse valor será
POSITIVA. Como não há diferença entre a pressão
entender as diferenças ventilatórias ao longo do
pulmão mais para
alveolar e a pressão
atmosférica na fase pré-inspiratória, então essa
frente.
pressão não é nem
negativa, nem positiva. Ela é considerada ZERO!
Assim, comparando com a
pressão atmosférica, a pressão na cavidade
Em resumo, temos que:
pleural equivale a - 5.

E por que essa pressão é negativa em relação à pressão atmosférica? O pulmão e os alvéolos tendem ao colapso, com uma força que
“puxa” a
pleura visceral para dentro. 
Inicialmente, precisamos entender que, apesar de conhecido como
"estado
de repouso", na verdade, esse repouso não ocorre em nenhum
momento. Nosso
sistema respiratório, para estar em equilíbrio, conta Uma questão importante: se eliminássemos a pressão intrapleural, não
com forças
contrárias que estão sempre em atuação, uma puxando o haveria nenhum outro mecanismo para proteger o pulmão do colapso?
pulmão para dentro
(no sentido do colabamento) e outra puxando a
caixa torácica para fora (no
sentido de expansão). E por que isso Existe sim! Os alvéolos são polígonos mecanicamente
acontece? Basicamente pela presença
de elasticidade pulmonar e da interdependentes, com
paredes planas compartilhadas por alvéolos
caixa torácica. Veja só: adjacentes. Se um alvéolo
tendesse ao colapso, aumentaria a pressão
exercida sobre as paredes dos
alvéolos adjacentes, os quais tenderiam a
1. Propriedades elásticas do pulmão: mantê-­lo aberto. É o que
chamamos de
interdependência alveolar. Esse
mecanismo é imprescindível para manter as vias respiratórias abertas
➤ Quase ¼ do pulmão é composto por tecido conectivo, que possui uma e
diminuir a resistência. Colocando de forma simples, é como se
força de retração elástica que tende a trazê-lo para o seu volume nenhum
alveólo "soltasse a mão do outro". 
mínimo (ou seja, tende ao colabamento). Isso pode ser explicado pela
elasticidade das estruturas pulmonares e das fibras colágenas e
elásticas da matriz extracelular que promovem a estabilização dos
alvéolos;

➤ As fibras colágenas situadas no tecido pulmonar têm baixa

capacidade
de alongamento, o que contribui para a limitação da
hiperdistensão do
tecido pulmonar. As fibras elásticas estão
entrelaçadas e dobradas
umas nas outras e, durante a inspiração, elas
se desdobram e se
rearranjam de maneira semelhante às fibras de
meia de náilon quando
calçadas. 

2. Elasticidade da parede torácica:

A parede torácica gera uma força em sentido oposto à força pulmonar,

“puxando” a pleura parietal para fora. A parede torácica até tem algum
componente de recolhimento, no mesmo sentido do pulmão, mas que é
Figura 6. Fenômeno de interdependência alveolar.
menor
quando comparamos à tendência expansiva.
Outro fator importante para evitar que ocorra um recolhimento ➤ Redução do acúmulo de fluidos: o surfactante reduz o acúmulo de
elástico
elevado, é a produção
surfactante pulmonar pelos
pneumócitos fluidos no alvéolo, protegendo da
formação de edema. A perda de
tipo II. Essa substância possui uma região hidrofílica
(fortemente surfactante aumenta a tensão superficial
e induz ao colapso alveolar,
atraída pela água) e uma região hidrofóbica (fortemente
repelida pela puxando fluido do interstício em direção
ao espaço alveolar. O efeito
água). Em termos fisiológicos, esse efeito do surfactante se
traduz em: final será o aumento na espessura da
camada líquida, o que dificulta a
difusão de gases.
➤ Redução da tensão superficial:  imagine um conteúdo líquido em ➤ Manutenção da uniformidade do tamanho alveolar e da
ventilação:
meio a um alvéolo aerado. As
moléculas de água situadas em um este ajuste ocorre de forma dinâmica. À medida que um alvéolo se
conteúdo líquido estão igualmente
atraídas em todas as direções por expande com a inspiração, o surfactante se espalha pelo
moléculas vizinhas, tendo, portanto,
uma força resultante similar a revestimento
alveolar úmido. Isso aumenta a tensão superficial e
zero. O mesmo não ocorre naquelas
situadas em uma superfície, ou diminui a
velocidade de expansão, garantindo que todos os alvéolos
seja, na interface ar-­líquido, pois
nesta não há moléculas da água na sejam
inflados de forma proporcional.
parte de cima contrabalançando as
forças promovidas pelas
moléculas de água situadas abaixo da
superfície da água. Assim,
PREPAREM-SE, A INSPIRAÇÃO VAI COMEÇAR!
prevalece a força que puxa as moléculas
situadas na interface ar-
líquido para dentro do líquido. Essa força de
direção vertical e
Finalmente, vamos para a inspiração! E para que ela comece,
sentido para baixo produz uma força de atração
entre as moléculas
precisamos de
uma força externa capaz de deformar as estruturas
que permanecem na superfície, chamada de
tensão superficial.
elásticas do sistema
respiratório, que funcionam como uma mola: ela é
Durante a
respiração basal, o surfactante reduz a tensão superficial
distendida e logo depois
é capaz de retornar à sua forma original. Os
em
aproximadamente ⅔, o que torna a insuflação pulmonar mais
músculos respiratórios são
responsáveis por essa força que gera o
fácil.
gradiente de pressão e,
consequentemente, variação do volume
pulmonar.

Tudo começa no sistema nervoso, que estimula a contração dos

músculos
respiratórios, principalmente do diafragma. O diafragma, ao
contrair, se
desloca para a cavidade abdominal, aumentando a
dimensão vertical da caixa
torácica e elevando as costelas inferiores. O
diafragma é inervado por
dois nervos frênicos que se originam em um
ponto bem alto na coluna
espinhal. Isso é ótimo, porque uma lesão
espinhal mais baixa não é capaz
de interferir na função desse músculo.

Figura 7.
Ilustração do mecanismo de tensão superficial. 

Figura 9A.
Movimento do diafragma durante a inspiração.

Figura 8. Efeito da tensão superficial, que é reduzido pelo

surfactante. 
 Figura 10. Durante a inspiração, a musculatura inspiratória
"puxa" a parede
torácica para fora, gerando uma menor pressão
intratorácica. A
expansão pulmonar acompanha esse movimento,
fazendo com que se crie um
ambiente de pressão negativa no
interior dos alvéolos. Com isso, passa
a haver um gradiente de
pressão, resultando em fluxo de ar para as
vias aéreas.

Figura 9B. Movimento do diafragma durante a inspiração.

HORA DE EXPIRAR: TUDO QUE VAI, VOLTA!

Além do diafragma, também temos os músculos intercostais externos,

A expiração é geralmente passiva e ocorre pelo mero relaxamento da
que
puxam as costelas para cima e para frente durante a inspiração,
musculatura inspiratória, mas ela pode se tornar ativa durante o
causando
aumento nos diâmetros lateral e ântero-posterior do tórax. A
exercício
ou em condições respiratórias graves. O diafragma e a parede
inervação
desses músculos se dá pelos nervos intercostais, com origem
torácica
voltam às suas posições, bem como o pulmão, o que diminui o
no mesmo nível
da medula espinhal. Entretanto, por terem apenas um
volume da
parede torácica, trazendo a pressão do espaço intrapleural
efeito secundário, uma
eventual paralisia desses músculos não causa
de volta para
os valores de repouso. A pressão alveolar fica POSITIVA
efeito significativo na
respiração.
(afinal, agora, o
alvéolo está cheio de ar), criando um gradiente
contrário, favorável à
saída de ar dos pulmões. O ar sai em direção ao
ambiente até atingir
novamente o equilíbrio, chegando a zero mais
O processo inspiratório é absolutamente
ATIVO, dependente
da
uma vez.
contração de músculos.

Toda essa complexa dinâmica tem como objetivo gerar gradiente de

pressão
entre o espaço alveolar e o ambiente externo. 

A força exercida pela musculatura inspiratória gera uma força na

parede
torácica que puxa a pleura visceral para fora! O que acontece
com a
pressão no espaço pleural? Vai ficando cada vez mais negativa,
chegando a
aproximadamente -8 cmH2O. O
pulmão também vai se
expandir, o que faz com que a pressão alveolar
diminua — se era zero
em repouso, agora ela é NEGATIVA. Pronto! Temos um
gradiente de
pressão entre ambiente externo e alvéolos, logo, haverá um
FLUXO de
ar para dentro dos pulmões. Esse fluxo continua até a pressão
alveolar
se igualar à pressão atmosférica.

Figura 11.
A expiração é geralmente um processo passivo, onde o
relaxamento da
musculatura, somado à presença de uma pressão
positiva nos alvéolos
(que estão cheios de ar), empurra todo o ar
para fora dos pulmões, em
direção ao ambiente.
Embora se coloque a expiração como um processo passivo, nem Mas existe comando da respiração com base na PO2
também?
sempre  é
assim… Na expiração forçada, o processo, assim como na
inspiração, também
é ativo! Os músculos abdominais “jogam” o
Existe, mas apenas quando cai abaixo de 60 mmHg. Ele ocorre nos
diafragma para cima, aumentando
a pressão intra-abdominal e
quimiorreceptores periféricos — junto aos corpos carotídeos e aórticos
reduzindo o tamanho da caixa torácica, o que
dá um “empurrãozinho”
— e
é mais importante em portadores de pneumopatias crônicas e
no processo de expiração. Os músculos intercostais
internos também
regiões de
grande altitude. Estes receptores também respondem a
ajudam, deslocando as costelas e reduzindo ainda mais o
tamanho do
alterações do pH e
PCO2, porém de forma bem menos
significativa que
tórax.
os centrais. 

Por último, ainda que em importância reduzida, a distensão da parede

torácica também é capaz de estimular receptores que enviam sinais
para o
SNC e ajudam a comandar o
drive respiratório.

Já parou para pensar como esses conceitos são fundamentais até para o
diagnóstico de uma condição central na unidade de pacientes
críticos?

VIDEO_05_VMED_08

MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Agora que já vimos como o ar se desloca do meio externo para os
alvéolos
e as forças que estão envolvidas, a ideia é entender o impacto
de todo
esse processo. 

Primeiramente, entender que temos uma mudança no

volume
Figura 12.  Pressão alveolar, intrapleural e transpulmonar ao pulmonar.
Quando a caixa torácica se expande, aumenta a pressão
longo da
inspiração e expiração.  negativa
intrapulmonar e maior é a pressão transpulmonar (diferença
de pressão
entre o alvéolo e o espaço pleural). Com isso, mais ar entra
Vamos entender mais alguns pontos aspectos práticos no próximo
vídeo! nos pulmões,
isto é, maior o volume.

VIDEO_04_VMED_08 Porém, observe, no próximo gráfico que isso só ocorre até um

determinado
ponto e que essa proporcionalidade não é linear — isso
porque o pulmão é
um tecido vivo, com suas propriedades elásticas
próprias. Isso quer dizer
que, com níveis elevados de pressão, o pulmão
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO se torna mais rígido e, a
partir de um momento, a capacidade de
acomodação do volume vai sendo
reduzida.  Temos aqui o conceito da
Todos sabemos que não é necessário pensar na respiração para que ela
complacência pulmonar (variação do
volume / variação da pressão).
aconteça. Trata-se de um processo automático que tem origem no
Pulmões com alta complacência, como no
enfisema, possuem uma
tronco encefálico, particularmente
um grupo de neurônios da ponte e
curva mais acentuada (acoplam maiores volumes),
enquanto pulmões
do bulbo. São eles os responsáveis pelo
padrão rítmico da nossa
mais "duros", como na fibrose pulmonar, possuem uma curva
mais
inspiração e expiração. Eles, por sua vez, recebem
estímulos de
achatada (porque o volume deslocado é menor). A elastância, por sua
quimiorreceptores centrais e
periféricos (sensores) e executam a sua
vez, é exatamente o oposto da complacência, sendo considerada maior
função através do estímulo aos
músculos respiratórios — via eferente,
nesta
última situação.
principalmente os nervos frênicos.

E como se dá o controle desse processo?

O controle respiratório depende principalmente da

variação da PCO₂:
pequenas alterações já são capazes de causar um aumento importante
do
volume-minuto (e de forma rápida). O gás carbônico é considerado o
grande
trigger para que a inspiração
comece, a partir da estimulação
de
quimiorreceptores centrais
na superfície ventral do bulbo. O
aumento de CO₂
no sangue leva a sua difusão para o líquor, o que causa
redução do pH
liquórico e  gera impulsos que aumentam a frequência
respiratória e a
ventilação. Estes quimiorreceptores não são sensíveis à
PO2. 
 1. A disposição das moléculas de surfactante (alterando a tensão
superficial dos alvéolos);

2. A morfologia dos alvéolos.

Veja o mesmo gráfico anterior, só que mais detalhadamente, para

entender
melhor: 

Figura 13. Curva: volume pulmonar x pressão transpulmonar.

Nesse momento, é preciso que fiquem claros  três conceitos

importantes:

CONCEITO 1: Pressão
transpulmonar = Pressão alveolar - Pressão
intrapleural.
Figura 15. Fases do ciclo respiratório. 1 - Momento máximo de
distensão
alveolar; 2 e 3 - Desinsuflação alveolar (expiração); 4 e 5
CONCEITO 2: Complacência =
Variação do volume/Variação da -
Insuflação alveolar (inspiração).

pressão.
No ponto 1, momento máximo da inspiração, o alvéolo está distendido e
CONCEITO 3: Elastância = 1 /
Complacência. o
surfactante está bem distribuído na sua superfície. Porém, conforme
há
progressão para as fases 2 e 3, já na expiração, há uma
desorganização do
surfactante, provavelmente influenciado pelo
Agora repare que estamos falando e representando o tempo todo a próprio fluxo de ar, fazendo
com que ele não fique mais distribuído de
inspiração... Mas e a expiração? Ora, ela tem que fazer o caminho forma tão homogênea assim na
superfície alveolar. Conforme os
contrário, isso é fato. Só que o mais interessante é que ela não faz alvéolos voltam a se encher, nas fases 4
e 5, o surfactante volta a se
exatamente o mesmo "caminho" que  a inspiração fez! Durante a espalhar. Este fenômeno pode ser comparado
com o de encher uma
desinsuflação, o volume pulmonar é maior do que durante a insuflação, bexiga de ar. No começo, é bem mais difícil, mas,
depois que
para
qualquer valor de pressão. Veja o gráfico: conseguimos vencer a resistência inicial, fica bem mais fácil.
No caso

dos alvéolos, a responsável por isso é a distribuição do

surfactante.

Figura 14. Histerese pulmonar: diferença entre as trajetórias de Figura 16. O enchimento de uma bexiga de ar pode ser
enchimento e
esvaziamento dos pulmões. comparado ao fenômeno de
histerese pulmonar.

Essa diferença representa o que chamamos de

histerese pulmonar. E
por que isso ocorre?  ATENÇÃO

Os principais motivos são:

 Portanto, a histerese pulmonar representa a diferença entre as VENTILAÇÃO ALVEOLAR

trajetórias de enchimento e esvaziamento dos pulmões e ela existe
porque é necessária pressão maior para expandir alvéolos A ventilação alveolar é a porção da ventilação global que, a cada
previamente
fechados do que para esvaziar alvéolos já abertos. minuto,
alcança a zona respiratória. É muito importante compreender
que a
distribuição da ventilação ao longo do pulmão NÃO é homogênea.
As regiões inferiores ventilam melhor que as superiores. Isso acontece
Para fechar, outro conceito importante é o da
resistência das vias por conta da gravidade, que causa a desigualdade nos
valores de
aéreas.  Se
entendemos as vias como um tubo em que o ar flui através pressão intrapleural ao longo do pulmão, acarretando diferenças
dele,
compreendemos que existe uma diferença de pressão entre o regionais no volume. A pressão intrapleural no ápice é de
início e o fim
desse tubo. Em velocidades de fluxo baixas, as linhas de aproximadamente
-10 cmH2O, enquanto na base é
cerca de -2,5
fluxo são
paralelas às laterais (fluxo laminar); em velocidades mais
cmH2O.
elevadas,
formam-se redemoinhos (fluxo turbulento). Ou seja,
participam ainda da
resistência a velocidade e o padrão do fluxo. Assim,
a resistência é
representada por variação da pressão (alvéolo e boca) / Vamos explicar: o pulmão repousa
sobre sua base e isso faz com que a
fluxo.  pressão nas regiões inferiores seja
maior, isto é, menos negativa do que
no ápice. Assim, o gradiente de
pressão transpulmonar no ápice
(pressão alveolar — pressão intrapelural) é
maior e,
Agora, veja se você concorda: quanto mais bifurcação temos, maior é a
consequentemente, os alvéolos apicais apresentam maior volume e
dificuldade para a passagem do ar! Afinal, quanto mais bifurcado,
menor complacência se comparados com os alvéolos basais.
menor
vai ficando o diâmetro das vias aéreas e maior fica a resistência
Entretanto,
durante uma inspiração basal, os alvéolos apicais
ao fluxo
de ar. Ou como já se colocou numa famosa equação de
apresentam menor
variação de volume quando comparados aos
Poiseuille  “a
resistência tem como grande determinante a intensidade
alvéolos basais, que partiram de
um volume alveolar menor.
do fluxo de ar nas
vias aéreas, que é inversamente proporcional ao seu
calibre!”. Pela
fórmula, se o raio for reduzido à metade, a
resistência*
aumenta 16 vezes.    Portanto, repare que, apesar da base pulmonar ser menos expandida do
que
o ápice, ela é mais bem ventilada. A região que apresenta melhor
ventilação é denominada região dependente, ou seja, em um indivíduo
No entanto,
a maior parte da resistência se dá nos brônquios de
sentado, esta região será representada pela base. Na posição supina,
tamanho médio
(até a sétima geração) e não nas vias de  menor calibre.
essas
diferenças passam a ocorrer entre as regiões anterior e posterior.
Menos de 20% pode
ser atribuído às vias com menos de 2 mm!!!
Se o
indivíduo estiver em decúbito lateral, o pulmão que estiver na
Entenda um pouco melhor:
conforme o ar entra pelo nariz e segue
parte
inferior será a região dependente e o que estiver na parte
pelas vias aéreas, elas vão
bifurcando, dando origem a ramos cada vez
superior será a
região não dependente.
menores. Se o diâmetro das vias
respiratórias diminui, é intuitivo
pensar que a resistência aumenta,
certo?! Mas isso só é verdade até
certo ponto, porque a ramificação é tão
grande na hora em que chegam
as vias aéreas de menor calibre, que se
somarmos todas elas, teremos
não uma redução, mas um aumento da área
total. E sabe por que isso é
importante em termos fisiológicos? Para
reduzir a velocidade com que
o ar passa nessas regiões e permitir mais
tempo para ocorrer a troca
gasosa.

Os conceitos que acabamos de ver são fundamentais na hora de dividir os

pacientes da Ventilação Mecânica em dois grandes grupos. Vamos lembrar
este detalhe neste vídeo: 

VIDEO_06_VMED_08

RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
Além de garantirmos uma boa ventilação pulmonar, para garantir uma
troca
gasosa adequada, é fundamental conseguirmos que haja um
Figura 17. Representação esquemática da relação ventilação x
equilíbrio entre
ela e o fluxo sanguíneo nas várias regiões pulmonares.  perfusão nas
diferentes regiões do pulmão.
O ar precisa
preencher o alvéolo (ventilação); e o oxigênio precisa ser
transportado
para o vaso (perfusão). Além disso, o CO₂ precisa sair dos
vasos, cair nos alvéolos por difusão e ser “expulso”
para o ar ambiente.
E é aqui que entra a famosa relação
ventilação/perfusão (V/Q). Vamos
entender cada um de seus componentes. PERFUSÃO
Existem dois tipos de circulação: brônquica e pulmonar. A circulação
brônquica serve para nutrir as estruturas pulmonares e não será de
tanto
interesse para o nosso estudo dentro da VM. A circulação
pulmonar, por
outro lado, tem a nobre função de arterialização do
sangue, o que é feito
através das trocas gasosas na região alvéolo-
capilar. É esse sangue que
passa nos alvéolos, extraindo oxigênio e
“jogando fora” gás
carbônico. 

Chamamos de hematose a troca de

gases que transforma o sangue
venoso em sangue arterial!

Figura 19. Gráfico representativo das curvas de relação V/Q.

Assim, podemos perceber uma relação V/Q de 1 no nível da terceira

costela, onde ventilação e perfusão são iguais. Desse ponto em direção
à
região basal, esta relação é < 1, já que a perfusão é maior do que a
ventilação. Do ponto de interseção das retas em direção ao ápice, a
ventilação supera a perfusão, fazendo uma relação > 1.

Além disso, cabe marcar que o fluxo sanguíneo é determinado pela

diferença entre a pressão arterial e a pressão alveolar — quando o
alvéolo
está muito distendido (ou seja, com a pressão elevada), há um
certo grau
de compressão dos capilares e, se eles estiverem com uma
baixa pressão
arterial, podem acabar ficando colabados.

Ou seja...

Apesar de ventilação e perfusão serem maiores na base, a

ventilação é
proporcionalmente maior que a perfusão no ápice e a
relação V/Q nessa
região é mais alta.

Estes dados ilustram que as trocas gasosas não ocorrem de forma

homogênea
em todas as regiões pulmonares. Isso fica mais claro
quando dividimos o
pulmão em três regiões diferentes — as
zonas de
West:

Figura 18. Circulação brônquica e pulmonar.

➤ Zona 1: representa o ápice pulmonar. Seguindo os conceitos que
acabamos de
aprender, nesta região, temos os alvéolos bem abertos e
Em posição ereta, percebemos que a
perfusão é maior na base quando
os capilares
"vazios". Isso significa que a pressão arterial pulmonar
comparada à do ápice. E o motivo é até bem simples: a diferença da
vai ser menor
que a pressão alveolar; e a consequência é o colapso
pressão hidrostática
dentro dos vasos sanguíneos pela própria
dos capilares
pulmonares. Nestes casos, temos P alveolar
>
P arterial
gravidade. Para você entender
melhor, vamos considerar que a
>
P venosa.
distância entre o ápice e a base pulmonar é
de 30 cm e que o sistema
arterial pulmonar é composto por uma coluna de
sangue contínua.
Isso quer dizer que todo mundo possui alvéolos colabados nas regiões
Haverá uma diferença de pressão hidrostática entre o
ápice e a base, o
apicais?
que determina a desigualdade regional da perfusão
pulmonar.

Nada disso! A zona 1 não existe em um indivíduo normal, pois a pressão

TROCA GASOSA REGIONAL arterial é suficiente para levar sangue ao ápice pulmonar e a pressão
alveolar também não é tão elevada assim. Porém, isso pode acontecer
em
pacientes ventilados com pressão positiva, uma vez que teremos
Acabamos de ver que tanto a ventilação quanto a perfusão são maiores
aumento
considerável na P alveolar (tornando-a maior do que a P
na
base.  No entanto, quando analisamos graficamente a porporção
arterial e gerando
um colabamento dos vasos). Perceba que, aqui, não
com que
variam entre uma região e outra, percebemos que a inclinação
há troca gasosa porque
os alvéolos são ventilados, mas não são
da reta que
representa a perfusão é maior — ou seja, ela se reduz de
perfundidos: é o que chamamos de
espaço morto.
forma mais
importante no ápice pulmonar. 
➤ Zona 2:
representada pelo terço médio do pulmão. Nesta região, a 3. Na situação C, a perfusão está reduzida e a ventilação está
pressão
arterial é maior que a pressão alveolar que, por sua vez, é normal,
isto é, o ar chega até o alvéolo, mas não ocorre a troca
maior que
a pressão venosa. Normalmente, é o local onde ocorre a gasosa.
Estamos falando do efeito espaço morto alveolar. Essa
troca gasosa
mais efetiva. Ao longo desta zona, há recrutamento dos situação pode
acontecer em caso de embolia pulmonar. A
vasos
sanguíneos em virtude do aumento da pressão arterial em relação V/Q tende ao
infinito, uma vez que não há perfusão.
direção à
base.

➤ Zona 3: a base pulmonar representa a zona 3, onde a pressão arterial Agora, preste atenção nessa imagem aqui:
é maior
que a pressão venosa que, por sua vez, é maior do que a P
alveolar.
Portanto, nesta zona, os capilares encontram-se distendidos.
Aqui,
predomina o
efeito shunt: pressão arterial maior que a pressão
venosa, que é maior que a
alveolar. Muita perfusão, só que maior que
a pressão alveolar, então
tem pouca ventilação.

Figura 20. Representação esquemática das zonas de West. Figura 22.

O sangue "sujo", cheio de CO2,

chega nos alvéolos através dos
Depois de ler tudo isso a gente pode fazer uma pausa aqui pra
capilares, onde ocorre a troca gasosa: a
Hb entrega o CO2 e capta o
discutir
algumas coisas sobre o distúrbio V/Q. 
O2.

Observe a próxima imagem para ajudar nesse entendimento: 

Portanto, repare que existem basicamente três fatores que podem
atrapalhar o acoplamento da ventilação e da perfusão:
hipoventilação,
difusão e shunt. 

1. Hipoventilação:
a ventilação alveolar é fundamental para
renovar o oxigênio e
eliminar o CO2. Se o
paciente não tiver um
movimento respiratório adequado, vai haver uma
queda da
oxigenação e a pressão parcial de CO2
começa a subir. E quem é
o paciente que faz isso? Obeso, trauma
raquimedular, doenças
neuromusculares…

Figura 21. 2. Difusão:

se a barreira alveolocapilar estiver espessada ou doente,
não
conseguimos receber o oxigênio nem entregar CO2
para
jogar fora. É isso que ocorre no edema agudo de pulmão! Se tem
Temos aqui uma representação esquemática de um alvéolo com o
líquido no alvéolo, não rola troca gasosa! A difusão também está
seu
respectivo capilar em 3 situações distintas:
prejudicada em outras situações, como em doenças fibrosantes e
na
SDRA.
1. A situação A representa o efeito
shunt, ou seja, o alvéolo é
perfundido adequadamente, mas não é ventilado. Logo, a relação
3. Shunt anatômico:
se houver comunicação entre o lado esquerdo
V/Q é
igual a zero. Isso pode ocorrer quando há uma obstrução
e direito do coração,
então o sangue não oxigenado ("sujo") passa
da via
respiratória por secreção ou em casos de pneumonia, em
para o lado esquerdo,
com acesso a aorta, chegando nos tecidos
que há um
preenchimento dos alvéolos por conteúdo
com baixa PaO2. Os exemplos clássicos são as cardiopatias
inflamatório.
congênitas cianóticas.
Nesse tipo de shunt, pode
dar oxigênio à
vontade porque ele não melhora! O sangue nem passa no
2. A situação B representa o normal e a relação V/Q é ideal (V/Q =
pulmão!
1),
indicando que a ventilação e a perfusão estão em equilíbrio.  
 Coloque-se dentro de um alvéolo, pois é de lá que começamos essa
parte da
nossa conversa. Para que o oxigênio chegue das unidades
alveolares até as
células-alvo, precisamos que o O₂ se difunda para os
capilares, o que
ocorre através da barreira alvéolo-capilar. O melhor de
tudo é que a
difusão ocorre de forma completamente passiva, sem
gastar um ATP sequer!
Não significa que a difusão se dá de qualquer
jeito, pois ela depende de
uma série de fatores:

1. Área disponível para troca: chega a ser intuitivo! Quanto maior for a

área para troca, maior a
velocidade de transferência do gás através
da barreira. Nesse sentido,
você não precisa se preocupar, pois a área
do parênquima é enorme, de
cerca de 75 a 100 m²;
Figura 23.
2. Espessura da barreira: quanto mais fina for essa barreira, mais fácil
é para o gás passar!
Mais um ponto positivo para a barreira
alveolocapilar: ela é bem
fininha, possuindo, aproximadamente, 0,5
Outro ponto importante são as respostas que podem ser
µm;
observadas diante
de um distúrbio V/Q. Embora a eliminação de
3. Constante de difusão do gás: é uma propriedade do próprio gás
CO2
seja prejudicada, quando os quimiorreceptores percebem o
estudado. A constante de difusão é
elevada no sangue capilar tanto
aumento da
PCO2, logo deflagram o aumento
do estímulo para o oxigênio quanto para o gás
carbônico, o que é ótimo para a
ventilatório e corrigem a hipercapnia. Mas essa correção não troca gasosa!;
acontece na mesma intensidade com a hipoxemia, devido a 4. Diferença de pressão parcial do gás através da barreira: existe uma
diferenças entre
as curvas de dissociação dos gases. diferença de pressão parcial entre o gás alveolar e sangue
capilar

favorável para trocas gasosas.

Contudo, existe uma resposta ativa para a queda da PO2
alveolar,
conhecida como vasoconstricção hipóxica. Nela, temos a
contratura da musculatura lisa das paredes das pequenas
arteríolas da
região hipóxica, em que se busca o redirecionamento
de sangue para áreas
sadias em que a troca possa ser feita de
forma mais adequada. 

Veja mais sobre a aplicação dos conceitos da relação V/Q no vídeo a

seguir!
Inclusive lembrando uma famosa doença que se aproveita da
heterogeneidade desta relação!

VIDEO_07_VMED_08

Figura  24.

DIFUSÃO E TRANSPORTE DE GASES A pressão parcial de oxigênio é muito parecida entre o ambiente e a
traqueia, mas ela cai no alvéolo porque o ar “novo” se mistura com o ar
Pare e pense no quanto já foi discutido até aqui! Primeiro, entendemos
“velho”. Não só isso, mas também pela própria extração que ocorre
que um gradiente de pressão se faz necessário para que haja fluxo de
conforme
o sangue passa pelo alvéolo. Vamos entender agora como o
ar.
Aprendemos ainda sobre ventilação, fluxo sanguíneo pulmonar e a
sangue venoso se
torna sangue arterial quando passa pelo pulmão.
delicada
relação entre ambos em diferentes regiões do pulmão. Faltou
Focando agora no sangue
venoso, o sangue “sujo” advindo do
falar das
grandes “estrelas”: oxigênio e gás carbônico! Afinal, todo esse
ventrículo direito, temos pouco
oxigênio (40 mmHg) e relativamente
delicado
processo que estamos estudando tem a finalidade de garantir
mais CO2
(46 mmHg). Existe, assim, uma diferença de pressão parcial
aporte
adequado de oxigênio aos tecidos e para “jogar fora” o gás
de O₂
entre alvéolo e capilar que facilita a difusão do oxigênio para os
carbônico, que
é o “resto” do metabolismo energético.

capilares. Conforme o sangue vai se tornando rico em O₂ e pobre em
CO₂, as pressões parciais no sangue vão se aproximando das pressões
alveolares. Pronto, nosso problema está resolvido: o sangue “sujo”
OXIGÊNIO vindo
do sistema venoso foi oxigenado de modo que podemos nutrir os
diferentes
tecidos.

Legal, o oxigênio acabou de passar dos alvéolos para a corrente

sanguínea! Falta levar esse oxigênio para as células-alvo pela circulação
sistêmica.

Como se dá esse transporte? 

O O₂ pode ser carreado pelo
sangue sob duas formas: A PO₂ nos tecidos pode ser
considerada de aproximadamente 40
mmHg em repouso. Se olharmos no gráfico,
percebemos que a
➤ Dissolvida:
uma pequena parte do O₂ é
capaz de se dissolver no saturação cai consideravelmente para valores próximos de
75%. O
plasma ou no interstício da hemácia. Não
representa quase nada do sangue chega com uma saturação altíssima pela circulação arterial,
e
total de O₂
e não seria capaz de suprir nossas necessidades; isso “despenca” depois que o sangue passa pelos tecidos. A
hemoglobina,
quando chega ao tecido, precisa “soltar” esse oxigênio
➤ Acoplado à hemoglobina:
representa a maior parcela do O₂
para as
células-alvo. Essa diferença entre a saturação de “chegada” e a
transportado, que fica ligado à hemoglobina em um complexo
saturação
de “saída” seria o quanto ficou para os tecidos!
chamado
oxi­emoglobina (HbO₂). Se a
hemoglobina ligada ao oxigênio
se chama oxiemoglobina, então a
hemoglobina desligada se chamará
Em certos cenários, a hemoglobina pode ganhar ou perder afinidade
desoxiemoglobina.
pelo
oxigênio. Chegou a hora de falar dos desvios da curva de
dissociação!
Essa ligação deve ser reversível, pois a hemoglobina precisa “pegar” o
oxigênio nos alvéolos e “soltar” esse mesmo oxigênio nas células-alvo. ➤ Desvio para a direita: para uma mesma PO₂, a
afinidade DIMINUI, o
Já
fica claro um conceito: que significa que MAIS oxigênio é fornecido para
os tecidos! Este é o
efeito Bohr, provocado pela queda do pH e por aumento da
temperatura, 2,3
difosfoglicerato (2,3-BPG) e de CO₂.
Em um dado momento, precisamos de ALTA afinidade entre
hemoglobina e
oxigênio; em outro, a afinidade precisa ser BAIXA. ➤ Desvio para a esquerda: agora, é o contrário! Para uma mesma PO₂, a
afinidade AUMENTA, o que significa que MENOS oxigênio é
fornecido
para os tecidos. Este é o
efeito Haldane! 
Tanto o O₂ dissolvido quanto o
HbO₂ variam de acordo com a
PaO₂,
porém não linearmente, o
que fica claro no gráfico da PO₂
contra a Os fatores citados atuam modificando a estrutura da Hb, dificultando a
HbO₂, conhecido
classicamente como curva de dissociação da ligação do oxigênio ao complexo heme.
hemoglobina! 
O que é 2,3 difosfoglicerato?

Hemácias não possuem mitocôndrias, motivo pelo qual o seu

metabolismo
energético baseia-se na glicólise anaeróbica. Esta, por sua
vez, é
responsável pela produção do 2,3-BPG, um intermediário
metabólico capaz de
se ligar fortemente à desoxiemoglobina e modular
a afinidade ao oxigênio.
Situações patológicas, como anemia, alcalose e
hipoxemia causam aumento da
concentração intracelular de 2,3-BPG, o
que favorece a liberação de
oxigênio aos tecidos.

Vamos conversar um pouco mais sobre o que acabamos de ler a seguir,

entendendo que a curva apresentada é fundamental até mesmo na
abordagem
de uma doença hematológica muito conhecida!

VIDEO_08_VMED_08

GÁS CARBÔNICO
Figura 25.
O CO₂, oriundo do metabolismo
celular, é carreado pelo sangue até os
capilares pulmonares, de onde irá
se difundir para os alvéolos
O gráfico não é difícil de entender! No eixo X, temos a pressão parcial
pulmonares e, finalmente, ser “expulso” para
o ar ambiente. Como
de O₂; e no eixo Y, a saturação
de hemoglobina. Com uma PO₂ de
100
acabamos de ver, embora a diferença entre a pressão
parcial do gás
mmHg, bem elevada, temos que a saturação de hemoglobina também é carbônico entre os capilares pulmonares e os alvéolos seja
menor, as
alta!
Se temos muito oxigênio disponível, então todos os sítios de suas propriedades químicas facilitam a passagem dos capilares
para os
ligação
estarão ocupados. Esse é o cenário que temos no pulmão. alvéolos. Além disso, cabe destacar que a curva de dissociação é
bem
Razoável, não é?
Lá é onde precisamos captar oxigênio, logo, mais vertical e linear que a do CO2. 
precisamos de alta
afinidade.

Conforme a PO₂ cai, é natural

que a saturação caia também, mas repare
que ela não “despenca” logo de
cara! Entre 60 e 100 mmHg, a saturação
não muda muita coisa. A partir daí,
nosso gráfico “desmorona”!
 3. Compostos carbamínicos: corresponde ao transporte de
aproximadamente 12% do CO₂
total. No plasma, esses compostos são
resultado da interação química
entre o CO₂ molecular e
proteínas
plasmáticas; no interior da hemácia, vêm da interação do
CO₂ com a
Hb, formando a
chamada carbamino­emoglobina (essa corresponde a
3% do
transporte). 

TESTES DE FUNÇÃO PULMONAR

VIDEO_09_VMED_08
O entendimento da função pulmonar, começa pelo estudo dos
volumes
Figura 26. e
capacidades
pulmonares (soma de volumes).  Vamos começar por
aquele que representa a
base de todos os outros. Quando respiramos
normalmente, o ar entra e
sai... entra e sai… entra e sai… que volume é
Na verdade, a relação que se analisa é entre a PCO2
e o conteúdo total
esse entrando e saindo dos
pulmões? Nada mais é do que o nosso
de CO2, mas o
nome dado à curva vem da comparação com a curva de
VOLUME CORRENTE (VC), que, em
média, é de 500 ml em um adulto
O2. O desvio para a direita, no caso, ocorre principalmente por médio do sexo masculino. 
aumentos na
SaO2 — chamamos de efeito Haldane
a menor
capacidade de a hemoglobina se ligar ao CO2
nesses casos e vice- Agora, imagine que você partiu de uma expiração normal e “puxou”
versa.   todo o
ar que você foi capaz em uma inspiração forçada! Que nome
damos a esse
volume de ar que está acima da sua capacidade
Para encerrarmos essa parte de fisiologia respiratória, falta apenas inspiratória basal? Ou
melhor, qual o nome dessa RESERVA de
entender como se dá esse transporte, que é realizado principalmente inspiração que você tem guardada, se
precisar de mais ar na
por
três mecanismos: inspiração? Esse volume é chamado
VOLUME DE RESERVA
INSPIRATÓRIO (VRI)!
1. Dissolvido no plasma: igual ao oxigênio, só que em parcela maior,
que pode chegar a 8%;

Nesse momento, você está inspirando e expirando normalmente,
2. Íons bicarbonato: principal mecanismo de transporte do CO₂. certo?! Mas
perceba que é possível "jogar" muito mais ar para fora, em
Aproximadamente, 80% do
CO₂ captado reage no plasma e
no uma expiração
forçada! Esse ar que você exalou é o
VOLUME DE
interior das hemácias com moléculas de água, produzindo ácido RESERVA EXPIRATÓRIO (VRE). Apesar disso, a impressão que dá é que,
carbônico (entraremos em mais detalhes quando falarmos de não importa o quanto de força
você faça para expirar, sempre sobra um
distúrbios
do equilíbrio ácido-base). O processo é lento no plasma, pouco de ar nos pulmões, um
“resíduo” — claro, senão teríamos total
mas é
catalisado nas hemácias pela anidrase carbônica. Como o colapso dos alvéolos! Esse é o
VOLUME RESIDUAL (VR).
ácido
carbônico é bastante instável, ele logo se dissocia em
hidrogênio e
bicarbonato, causando a formação de íons hidrogênio Já o volume total do ar que eu consigo colocar nos pulmões com uma
que logo são
tamponados, no plasma, por proteínas plasmáticas, e na inspiração forçada é o volume de reserva inspiratória. Logo,
hemácia, pela
Hb reduzida (Figura 27);  precisaríamos
somar estes dois (VC + volume de reserva inspiratória)

para chegar na
CAPACIDADE INSPIRATÓRIA (CI)!

Da mesma forma, se somarmos o volume residual (aquela quantidade

de ar
que sempre sobra no pulmão mesmo depois de uma expiração
forçada) e o
volume de reserva expiratório teremos a
CAPACIDADE
RESIDUAL FUNCIONAL (CRF).

Ainda nesse raciocínio, que nome daremos ao somatório do volume de

ar
máximo que conseguimos inspirar (capacidade inspiratória) e do
volume de
ar máximo que conseguimos expirar (capacidade residual
funcional)? É a
CAPACIDADE VITAL (CV).

E se somarmos TODOS esses volumes, do valor mais baixo até o valor

Figura 27. mais
elevado do gráfico, obtendo o TOTAL de volume no pulmão? Essa
também é
fácil:
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT).
 Doença pulmonar restritiva:
é marcada pela redução de todos os
volumes pulmonares — estáticos e
dinâmicos, com a manutenção
dos fluxos expiratórios. Esse padrão está
presente nas doenças
pulmonares intersticiais, que levam à fibrose
parenquimatosa
progressiva, restringindo a ventilação. O VEF1 se reduz
proporcionalmente à CVF ou a CVF reduz mais que o VEF1,
mantendo normal
ou elevado o índice de VEF1/CVF.

Obesidade:
os indivíduos obesos também apresentam um padrão
restritivo na
espirometria, com redução dos volumes e capacidades
pulmonares quando
comparados a indivíduos eutróficos. Os
estudos mostram que os dados mais
característicos são as
reduções da CPT e da CVF, acompanhada de redução
proporcional
Figura 28. Gráfico representativo das capacidades pulmonares. do VEF1.

Na prática, estes dados são obtidos pela espirometria, também Gestação:

primeiramente, é importante ressaltar que o sexo
conhecida
como prova de função respiratória (embora não seja a única responde por 30% da
variação da função pulmonar. Os volumes
prova com este
objetivo). Por este exame, podemos medir os volumes e pulmonares são maiores no sexo
masculino, mas a relação
fluxos exalados pelo
paciente tanto na respiração lenta quanto na VEF1/CVF é discretamente menor, em média,
provavelmente pela
respiração forçada, mediante
realização de manobras expiratórias maior compressão dinâmica resultante da maior força
muscular.
forçadas. Além das medições, são
obtidas curvas (volume X tempo e Na gravidez, há um padrão restritivo pelo aumento do volume
fluxo X volume). Os espirômetros modernos
baseiam-se na medida uterino, com a redução da CPT, da CRF e do VR. Como forma de
direta dos fluxos e, a partir deles, os volumes.
Entre os dados que a tentar
compensar essa restrição, há um aumento da frequência
espirometria não consegue obter, estão incluídos a
CPT, CRF e o VR. respiratória e do
volume minuto. 
Neste caso, a técnica de diluição de gases e a
pletismografia de corpor
inteiro podem ser utilizadas.  Envelhecimento:
Os valores máximos de CVF são alcançados em
torno de 25 anos no sexo
masculino e 20 anos no sexo feminino. A
CVF permanece inalterada até 35
a 40 anos, seguindo-se uma fase
Puxando para a prática... 
de declínio que se acelera após os 55
anos — isso ocorre pela
redução da CV por perda da elasticidade do
parênquima. Por outro
Doença pulmonar obstrutiva:
é caracterizada pela redução dos lado, o volume residual aumenta com o decorrer da
idade,
fluxos expiratórios e dos volumes
dinâmicos (especialmente o principalmente entre 20–60 anos. Então, sempre vamos ver uma
volume expiratório forçado no primeiro
segundo, o VEF1), e pelo redução da CVF? Nem sempre! Pacientes com aumento da
aumento dos volumes estáticos, devido ao
represamento de ar no musculatura e da
força respiratória podem não apresentar esse
final da expiração (hiperinsuflação). Como o VEF1
se reduz muito declínio. Este mesmo
aumento da força muscular pode, entretanto,
mais do que a CVF, o índice VEF1/CVF encontra-se
tipicamente levar à queda dos fluxos
medidos devido à maior compressão
baixo (<70%). Mas atenção: os volumes estáticos (VR, CRF
e CPT) dinâmica das vias aéreas.
estão elevados, especialmente o VR (hiperinsuflação).
 INTRODUÇÃO
A cada dia, geramos grandes quantidades de ácidos por uma série de
mecanismos: 

1. O CO₂ se combina com a água

e forma o ácido carbônico;

2. Reações metabólicas produzem diversos ácidos, como o ácido lático e

o
ácido cítrico;

3. O metabolismo de componentes da dieta pode gerar componentes

ácidos.
Um exemplo é o ácido sulfúrico, derivado do metabolismo de
aminoácidos
contendo enxofre.
GASOMETRIA ARTERIAL E DISTÚRBIOS DO
EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO Ora, se isso é verdade, por que nosso sangue não é ácido?

Simples: possuímos mecanismos compensatórios que permitem

regular o pH
através da expiração, excreção ou mesmo metabolização
QUADRO DE RESUMO desses ácidos para
moléculas neutras, justamente para evitar uma
acidemia fatal.
1. O PH DO SANGUE É REGULADO PELOS
SISTEMAS-TAMPÃO E PELAS RESPOSTAS Mas calma! Antes de prosseguirmos e entrarmos nos detalhes da
COMPENSATÓRIAS. gasometria,
vamos dar alguns passos para trás. Você já parou para
pensar no que é o
pH?
➤ Renal:
secreção e excreção tubular de hidrogênio e
reabsorção de
bicarbonato; Em todo meio aquoso, uma pequena parte das moléculas de água se

➤ Respiratória: hipo ou hiperventilação.

dissocia
em H⁺ e OH⁻. Como a concentração de H⁺ é muito baixa,
preferiu-se utilizar
uma escala logarítmica para representar essa
2. O PRINCIPAL SISTEMA-TAMPÃO NO PLASMA É O concentração. Portanto, o pH
nada mais é do que - log [H⁺].
SISTEMA
BICARBONATO.
Cruzes! Vai começar a matemática avançada para médicos, não é?
Os valores normais na gasometria são:

= 35–45 mmHg.

pH = 7,35–7,45;
HCO₃ = 22-26 mEq/l;
pCO₂ Fique tranquilo, essa fórmula não é importante! A ideia é entender que
pH
nada mais é do que uma forma de representar a quantidade de H⁺
3. O PRIMEIRO PASSO É SEMPRE IDENTIFICAR no sangue,
determinada pela relação bicarbonato/pCO₂.
QUEM JUSTIFICA A ALTERAÇÃO
DO PH.
Qual é o valor normal de pH?
➤ Acidose metabólica:
pH baixo, HCO₃ baixo;

➤ Acidose respiratória:
pH baixo, pCO₂ alto;  Para fins biológicos, o pH deve ser mantido entre 7,35 e 7,45.

➤ Alcalose metabólica:
pH alto, HCO₃ alto;

➤ Alcalose respiratória:
pH alto, pCO₂
baixo. Um pH > 7,45 deve ser encarado como
alcalemia,
enquanto um pH

< 7,35 traduz uma
acidemia.

4. O SEGUNDO PASSO É AVALIAR SE A RESPOSTA

COMPENSATÓRIA FOI ADEQUADA
EM BUSCA DE
Por que é tão importante manter o pH equilibrado?
DISTÚRBIOS MISTOS.
A manutenção do pH ideal é vital para a homeostase do organismo! A
Como?
maioria das moléculas com importância biológica (enzimas, receptores,
➤ Na prática, usamos fórmulas que predizem a variação proteínas estruturais, transportadores, canais iônicos etc.) possuem
compensatória esperada para o grau do distúrbio em produtos químicos que podem doar um H⁺ (ácidos fracos) ou aceitar um
questão;
H⁺
(bases fracas). Isso gera uma carga elétrica líquida, que pode resultar
➤ A forma mais acurada de avaliar a resposta compensatória, em
uma mudança na conformação da molécula e, consequentemente,

no
entanto, é através do nomograma.  na sua
atividade biológica.

Para que esse equilíbrio seja mantido, temos os sistemas-tampão! O

VIDEO_VMAIS_01_VMED_08
raciocínio é bem simples:
 ➤ Após a adição de um
ácido, a "base
tampão" (ex.: bicarbonato) ➤ Hiperventilação (respiração
de Kussmaul): ocorre na acidose
consome parte do excesso de H⁺.  metabólica (ou seja, HCO₃ baixo). 
■ Resultado:
o pH reduz menos do que reduziria se não
➤ Hipoventilação: ocorre na
alcalose metabólica.
existisse o "tampão". 

➤ Após a adição de uma

base, o "ácido
tampão" (ex.: ácido
2. Renal: a compensação renal, por sua vez, é bem mais lenta, podendo
carbônico) repõe parte do H⁺ consumido.
demorar
dias ou até mesmo semanas para ocorrer! Em última
■ Resultado:
o pH aumenta menos do que aumentaria (não
análise, podemos
dizer que o rim é capaz de eliminar íons H⁺ no
fosse o tampão).
túbulo coletor
(limitada) e no túbulo proximal ligado à amônia (NH₃)
— forma mais importante. Além disso, o rim é capaz de realizar a
O principal sistema-tampão do sangue — e de interesse para a reabsorção do HCO₃⁻ filtrado
no túbulo proximal.
ventilação
mecânica — é o sistema bicarbonato-dióxido de carbono. O
CO₂
reage com a água, formando o ácido carbônico (H₂CO₃), entretanto, É importante ressaltar que tais mecanismos compensatórios não impedem
o ácido
carbônico é um ácido fraco, que rapidamente se dissocia, a
variação do pH, mas evitam grandes desvios.
formando H⁺ +
HCO3⁻:

Diante de um distúrbio ácido-base qualquer, sempre pergunte se a

 CO₂ + H₂O ⇿ H₂CO₃ ⇿ H⁺ + HCO₃⁻  resposta compensatória se deu de forma adequada. Não se
preocupe, pois
você aprenderá como fazer isso em breve...

Além disso, o H₂CO₃

pode sofrer ação da anidrase carbônica,
convertendo-se em CO₂ + H₂O, o que justifica a sua
presença em
quantidades mínimas no organismo. Sendo assim, podemos
simplificar
essa reação, simplesmente eliminando o H₂CO₃:

CO₂ + H₂O ⇿ H⁺ + HCO₃⁻

Agora você já é capaz de entender porque o pH depende basicamente

do
HCO₃⁻ e da pCO₂, de forma que:

➤ Acidose: redução do HCO₃⁻ ou

aumento da pCO₂. Se a culpa
for
do bicarbonato, então estamos diante de uma acidose Figura 1.

metabólica;
se a culpa for do pCO₂,
então temos uma acidose
respiratória. Como avaliar o equilíbrio acidobásico do organismo?

➤ Alcalose:
aumento do HCO₃⁻ ou redução
da pCO₂. Mesmo Através da gasometria! Você nem se deu conta, mas já pontuamos os
raciocínio:
se a culpa for do bicarbonato, então estamos diante de valores
de referência que serão reforçados abaixo para você não
uma alcalose
metabólica; se a culpa for do pCO₂, então temos esquecer!

uma alcalose respiratória.

Quais são os valores normais de bicarbonato e de pCO₂?

HCO₃⁻: 22-26 mEq/L 

pCO₂: 35-45 mmHg 

Seguindo a lógica do sistema-tampão, na presença de alterações de pH,

o
organismo lança mão de mecanismos compensatórios para manter,
ao menos em
parte, o pH dentro da faixa de normalidade. Isso pode ser
feito de duas
maneiras:

1. Respiratória: a via respiratória é a mais rápida. Assim que o centro

respiratório
detecta uma variação do pH, ele "responde" aumentando
ou reduzindo a
ventilação alveolar.
 Figura 3.
Figura 2.

Ainda temos muita estrada pela frente até dominarmos por completo a
gasometria, mas neste momento inicial, queremos que você se faça Vejam que a paciente apresenta uma disfunção renal importante,
apenas 2
perguntas ao se deparar com uma gasometria qualquer: associada
à hipercalemia — provavelmente secundária à insuficiência
renal aguda. Os
achados de hipertensão e a clínica compatível com
1. O pH está ácido ou alcalino?

edema de pulmão falam a
favor de hipervolemia, o que corrobora com
2. Quem explica essa alteração? É a pCO₂
ou o bicarbonato? esse diagnóstico. Certo, mas e
a gasometria? 

VIDEO_VMAIS_02_VMED_08 Lembre-se das perguntas que devem ser feitas na

hora de interpretá-la!
Chega de bate-papo! 

1. Acidose ou alcalose?
 

Para ver se você entendeu até aqui,

vamos propor o seguinte cenário: ➤ Acidose, pois temos um pH < 7,35.
imagine que você está de plantão em uma
unidade de terapia intensiva.
O clima, como sempre, é hostil: um frio
congelante, aparelhos apitando
2. Quem é o culpado? O bicarbonato ou a pCO₂?
sem parar e pacientes graves sob sua
responsabilidade. 
  ➤ O bicarbonato baixo, o que significa que estamos diante de um

Vamos avaliá-los, um de cada vez, sempre

adicionando novos conceitos distúrbio metabólico.
e um pouco mais de conhecimento a cada
paciente. Vamos nessa?

Você já conseguiu definir que estamos diante de uma acidose metabólica.

Vamos progredir nos conceitos?
Leito 1 

Na acidose metabólica, esperamos que haja hiperventilação com

Dona Geralda, 71 anos, diabética há 20 anos, foi atendida na
redução da
pCO2, certo?! Agora, será que
esse pCO2 não deveria estar
emergência
com fadiga, edema dos membros inferiores, muita
mais
baixo?
dispneia, palidez ++/4+;
PA = 190 x 110 mmHg; FC = 82 bpm; SpO2
83%; FR = 32 irpm. Ausculta pulmonar com estertores crepitantes
bibasais. Foi prontamente intubada e encaminhada para o CTI, Essa é uma pergunta excelente e servirá de “brecha” para um conceito

onde ficará
sob seus cuidados. Os exames realizados na importantíssimo! Já entendemos que, para cada distúrbio ácido-base,

emergência acabaram de
chegar:  espera-se uma resposta compensatória. Entretanto, se essa reação não
for
obtida, isto é, se ela não for como se esperava, é porque na verdade
existe mais de um distúrbio de base (distúrbio misto).

E como eu vou saber se a resposta está adequada?

Bem, você vai ter que calcular.

Nos distúrbios metabólicos,

esperamos um ajuste da pCO₂ e,
por isso, o
cálculo vai ser da pCO₂
esperada:
 ➤ Acidose metabólica: pCO₂ esperado = (1,5 x
HCO₃) + 8 ± 2. 

➤ Alcalose metabólica: pCO₂ esperado = HCO₃

+ 15. 

Já nos distúrbios respiratórios,

esperamos que ocorra um ajuste no
bicarbonato:

Acidose respiratória

➤ Aguda:
HCO₃ aumenta 1 mEq/L quando
a pCO₂ aumenta 10
mmHg;

➤ Crônica:
HCO₃ aumenta 4 mEq/L quando
a pCO₂ aumenta 10
mmHg.

Alcalose respiratória Figura 4.

➤ Aguda:
HCO₃ diminui 2 mEq/L quando
a pCO₂ diminui 10
mmHg;

➤ Crônica:
HCO₃ diminui 4 mEq/L quando
a pCO₂ diminui 10 Qual é a CAUSA do distúrbio metabólico?

mmHg.
Para responder esta nova pergunta, precisamos lembrar que as causas
de
acidose metabólica podem ser classificadas em dois grupos de
Portanto, a partir de agora, adicionaremos uma terceira pergunta no
acordo com o
cálculo do ânion-gap:
nosso
fluxograma, que fica assim:
1. Acidose metabólica com ânion-gap
elevado (nomoclorêmica);

1. O pH está ácido ou alcalino? 2. Acidose metabólica com ânion-gap

normal (hiperclorêmica).

2. Quem explica essa alteração (pCO₂

ou o HCO₃)?

Para quem não se lembra, o Ânion-Gap

(AG) representa todos os ânions
3. Pode ser um distúrbio misto? (exceto o cloro e o bicarbonato),
subtraídos de todos os cátions (que não
o sódio). Sabemos que toda acidose
metabólica é acompanhada de
Voltando para o caso, precisamos calcular a pCO₂ esperada: redução do bicarbonato e, consequentemente,
das cargas negativas.
Assim, para que o "equilíbrio eletroquímico" seja
mantido, precisamos
do aumento de outras cargas negativas para compensar.
Isso pode ser
pCO₂ esperada = (1,5 x 14) + 8 ± 2 = 27-31 mmHg  resumido pela equação abaixo:

Repare que houve uma discreta retenção de CO₂, configurando um AG = Na - (HCO₃ + Cl)
quadro de acidose MISTA (metabólica +
respiratória).

Valor normal: 8-12 mEq/L

ATENÇÃO Ou seja, diante de uma acidose metabólica, só existem duas

possibilidades: ou o AG está aumentado, ou o cloro está aumentado. 

 
O ideal mesmo não seria empregarmos fórmulas — que estão

Para
facilitar o raciocínio, uma dica: sempre que houver acúmulo de um
sujeitas a
erros de aproximação — para avaliar a resposta
ânion
novo (ex.: cetoacidose, síndrome urêmica, acidose lática etc.),
compensatória. A melhor
forma para fazermos essa avaliação é
teremos AG
aumentado. Os demais casos serão hiperclorêmicos (com
através de um
nomograma acidobásico. Nele, as áreas pintadas
AG normal).

representam os limites para as respostas

compensatórias. É muito
simples: se os valores obtidos estão fora da
área pintada, temos um
distúrbio misto.  No caso da dona Geralda, já podemos imaginar que se trata de uma
acidose
metabólica com aumento de AG, uma vez que ela apresenta
uma síndrome
urêmica. Vamos calcular o AG para confirmar:

AG = 138 - (14 + 98) = 26 mEq/L

Conclusão: estamos
diante de uma acidose metabólica com AG Ainda não acabou! Lembre-se de que diante de uma acidose metabólica,
aumentado. é
preciso definir se o AG está normal ou aumentado. Então, vamos lá:

VIDEO_VMAIS_03_VMED_08
AG = Na - (Cl + HCO₃) = 145 - (109 + 16) = 20
Leito 2 

João Carlos, 56 anos, está internado no CTI há 6 dias, com choque

Como o valor de referência fica entre 8 e 12 mEq/l, temos uma acidose
séptico de foco pulmonar e insuficiência renal aguda. Atualmente,
metabólica com AG aumentado.
está
em fase de recuperação, sem drogas vasoativas. Recebeu
hidratação com
solução salina vigorosa durante o período de
maior instabilidade, mas
depois necessitou de diureticoterapia. SAIBA MAIS
Está em ventilação mecânica, em
desmame e com FR
discretamente aumentada. A gasometria arterial
revela:
Vamos aproveitar essa questão para nos aprofundarmos mais um
pouco?!

Vocês perceberam como o AG do paciente deste caso estava

aumentado?
Pois é… Nestas situações, podemos lançar mão da
relação "delta-AG/delta-HCO ₃"
para avaliar se existe outro distúrbio
subjacente que tenha passado
despercebido.

Interpretação

➤ Delta-AG/delta-HCO ₃
1-2: indica que toda a variação do AG é
justificada para a variação do
HCO3. Portanto, a acidose
metabólica
é "pura", com AG aumentado.

➤ Delta-AG/delta-HCO ₃
> 2: o aumento do AG foi desproporcional à
variação do bicarbonato; ou
ainda, a redução do HCO₃
foi menor
que a esperada. Neste caso, existe algum outro distúrbio
que está
levando à alteração no HCO₃. Ou seja, temos uma acidose
Figura 5. metabólica com AG aumentado +
alcalose metabólica.

➤ Delta-AG/delta-HCO ₃
< 1:
a redução do HCO₃ foi
superior à
esperada. Temos uma acidose metabólica com AG normal
associada a uma acidose metabólica com AG aumentado.
Muito cuidado com esse caso!

Sendo assim, no caso do seu João Carlos, teremos:

O pH dentro da faixa normal não afasta um distúrbio
acidobásico! 

delta-AG (20-10)/delta-HCO₃ (23-16) 

Basta olharmos para os valores de pCO₂
e HCO₃, que estão alterados.

E agora? Por onde começar? Ou seja, o valor é praticamente igual a 1. Dessa forma, podemos

➤ Pelo que está mais alterado! Como a queda do HCO₃ foi mais concluir que se trata realmente de um distúrbio SIMPLES
expressiva, iremos começar o raciocínio a partir do diagnóstico de caracterizado
como acidose metabólica com AG aumentado, pois
acidose metabólica. para cada 1 mEq/L de
queda no HCO₃ houve um
aumento

proporcional de 1 mEq/L no AG.

Houve resposta compensatória?

➤ Para responder, precisamos recorrer à fórmula que acabamos de Vamos para mais um caso!
aprender:

Leito 3
pCO₂ = (1,5 x HCO₃) + 8 
Seu Francisco, 68 anos, tabagista pesado com diagnóstico de
DPOC, deu
entrada na emergência com quadro de pneumonia.
Logo, a pCO2 esperada para o seu
João Carlos é de 32 mmHg, Estava francamente
dispneico e com estado confusional agudo. A
justamente o valor da pCO2
apresentada! Temos aqui uma acidose gasometria de admissão era a
seguinte: pH = 7,20; HCO₃ = 35

metabólica compensada! mEq/L; pCO₂ = 100 mmHg; BE =

+8,0 mEq/L.

Opa! Calma aí… De onde surgiu esse BE? O que é isso? Para entendermos esse conceito, abra o prontuário de seu José no dia
da
sua última consulta no ambulatório de pneumologia. Neste dia, seu
Para responder essa pergunta, precisamos, primeiro, lembrar o que é o José
estava no seu “basal”, isto é, uma tosse “chata” e uma dispneia que
Buffer Base (BB). O BB é a
concentração total de bases no sangue, que surgia
aos moderados esforços e que não mais o incomodava. Observe
normalmente corresponde ao
dobro do bicarbonato plasmático, a gasometria
deste mesmo dia:
oscilando entre
45 e 51 mEq/L (afinal, o
bicarbonato normal gira em
torno de 24 mEq/L).

Assim sendo, o Base  Excess (BE)

nada mais é do que uma forma de
medir a variação do BB, sendo a faixa
normal entre -3,0 mEq/L e +3,0
mEq/L. Ou seja:

BE < -3,0 mEq/L = deficit de bases;

BE > +3,0 mEq/L =
acúmulo de bases. 

E para que serve isso?

Para diferenciar quadros agudos e crônicos no contexto de um

distúrbio
respiratório! Basta lembrar que o rim demora alguns dias
para fazer o seu
mecanismo de compensação. Portanto, não esperamos
essa resposta
compensatória nos distúrbios agudos.

Figura 6.
Da mesma forma, na presença de uma alteração do bicarbonato,
sabemos que
houve compensação renal, logo, o distúrbio é crônico.
Primeira pergunta: pH ácido ou básico? O pH está normal! Agora,
Bacana, mas não é melhor então olhar direto para o bicarbonato? vejam que
curioso: tanto o bicarbonato quanto pCO₂
estão ELEVADOS!
Pacientes com diagnóstico de DPOC são retentores crônicos
de CO₂ e,

O problema é que o bicarbonato, embora seja a principal, não é a única por isso, desenvolvem
ao longo do tempo uma
acidose respiratória
base do organismo. Isto é, existem outros sistemas-tampão menos crônica com a
qual "se acostumam". Isso explica a pCO₂
lá no alto! 

importantes por aí e que não seriam considerados se utilizássemos  

apenas o
bicarbonato. Por isso, preferimos usar a concentração total de Ora, o organismo responde de forma compensatória
a essa acidose
bases
(buffer base). retendo bicarbonato e aumentando a excreção de hidrogênio,
trazendo
o pH para valores mais próximos da normalidade. Esse fenômeno
Agora já dá para analisar a gasometria do seu José. Lembre-se, faça as adaptativo permite que esses indivíduos vivam perfeitamente bem com
perguntas apropriadas: altos
valores de pCO₂, o que justifica
a gasometria encontrada no
prontuário: uma acidose respiratória crônica
com o pH normal. 

1. O pH está ácido ou alcalino?  

Com o insulto infeccioso, a pCO₂

“pulou” para valores absurdos, ainda
➤ Temos uma acidose (pH < 7,35).
mais altos do que o padrão de base
dele! Entendeu? Ele tinha uma
acidose respiratória crônica que agudizou!
Bacana, vamos voltar ao
2. A culpa é do bicarbonato ou da pCO₂? caso, porque agora seu Francisco não está nada
bem!

➤ A culpa é da pCO₂, o que

significa que temos uma acidose
respiratória.
Ainda na emergência, optaram por intubar seu Francisco, acoplá-
lo à
ventilação mecânica e transferi-lo para o CTI. Os primeiros
Vamos acrescentar agora o novo conceito que aprendemos: o BE ajustes
foram feitos no ventilador por um R1 que ainda não se
elevado fala
a favor de uma acidose respiratória crônica subjacente, inscreveu no
VENTILAMED. Sabendo disso, ao pegar o plantão,
perfeitamente
compatível com um retentor crônico de CO₂. você prontamente obtém
uma gasometria, cujo resultado segue
abaixo: 
Conclusão: estamos diante de uma
acidose respiratória crônica
agudizada.

Desculpa, mas não entendi o que vocês querem dizer com “crônico
agudizado”. Como assim?
 2. Quem explica o distúrbio? O bicarbonato ou a pCO₂?

➤ O bicarbonato, que encontra-se bastante elevado! Temos, então, um

distúrbio metabólico!

Conclusão: trata-se de uma

alcalose metabólica.

Você foi capaz de identificar o que aconteceu? Apesar de ser metabólica

na gasometria, essa alcalose foi causada por hiperventilação! Este
problema é muito comum na prática da terapia intensiva e é chamado
de
alcalose iatrogênica pós-hipercapnia crônica.

VIDEO_VMAIS_04_VMED_08

Figura 7.

Se o residente que realizou o atendimento inicial não fez

VENTILAMED, já
é motivo para avaliar suas condutas com mais
cuidado! Brincadeiras à
parte, após o início da ventilação mecânica,
houve uma mudança brusca no
padrão gasométrico, não é mesmo?!
Vamos analisar:

1. Alcalose ou acidose? Fluxograma 1.

➤ Alcalose, afinal, temos pH > 7,45.

1. Engström Post-Op: no início dos anos 1950, esse ventilador

foi desenvolvido por
Carl Gunnar Engström para uso no
contexto do pós-operatório. Ele
era capaz de fornecer
MODELOS MAIS COMUNS DE VENTILADORES ventilação controlada por volume para
pacientes adultos e
MECÂNICOS pediátricos.                           
  

INTRODUÇÃO
Já imaginou chegar no seu plantão de terapia intensiva e não saber
mexer no ventilador disponível na unidade? Inviável, não é?! Ao mesmo
tempo, existem diversos modelos diferentes, cada um com a sua
particularidade, o que dificulta o completo domínio sobre cada um
deles.
A ideia deste capítulo é exatamente esta: trazer os detalhes e
funcionalidades dos principais modelos de ventiladores mecânicos
presentes na atualidade. Até porque não adianta nada termos
equipamentos
super modernos e inovadores se não soubermos como
utilizá-los. Figura 1.

QUADRO DE RESUMO 2. Bird Mark 7: apesar de ter ficado muito famoso, o Bird
Mark 7 possui uma
característica pouco lembrada nos dias
EVOLUÇÃO DOS VENTILADORES MECÂNICOS atuais: ele ciclava à
pressão! 

PRIMEIRA GERAÇÃO

 4. Servo 900: permitiu ajustes mais específicos de pressão,

além de alarmes e
monitores melhores.   
                          

Figura 2.

Figura 4.
3. Bennett PR2: diferentemente do Bird Mark 7, o Bennett PR2
era limitado à
pressão e a ciclagem, geralmente, era por
tempo.
5. Bourns Bear: nesta linha, foram lançados Bear 1 (1975),
Bear 2 (1981) e Bear
3 (1988) — este último passou a
oferecer a possibilidade de
utilizar pressão de suporte. 

Figura 5.

TERCEIRA GERAÇÃO

6. Puritan Bennett 7200: em sua versão original, o dispositivo já

Figura 3. possuía mais
possibilidades de modos ventilatórios, alarmes e
sistemas de
monitorização.

SEGUNDA GERAÇÃO
 8. Servo I

Figura 6. 
Figura 8.

7. Servo 300: já bem mais próximo dos ventiladores que temos

atualmente, o Servo
300 oferece um display para visualização
de gráficos e mais
possibilidades de modos ventilatórios. 9. Savina 300

Figura 9.

10. Bennett 840

Figura 7. 

QUARTA GERAÇÃO

São os mais modernos que existem! Possuem múltiplos modos

avançados de
ventilação, curvas de monitorização em loop e
alarmes bem específicos.
Alguns exemplos:

 DISPOSITIVOS BÁSICOS CONTROLADOS POR

PRESSÃO OU VOLUME, COM POUCOS
MONITORES/ALARMES E SEM PEEP EMBUTIDO.
Exemplos:

➤  Bird Mark 7;

➤  Bennet PR 2;

➤  Morch;

➤  Engström;

➤ Emerson postoperative ventilator.

SEGUNDA GERAÇÃO

Figura 10.  INÍCIO DOS MODELOS COM ATIVAÇÃO DE

ASSISTÊNCIA, PEEP EMBUTIDA E
MONITORES/ALARMES BÁSICOS. 
Exemplos: 

VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA: UM ➤ Puritan Bennet MA1 (1967), MA2 (1978);

NOVO VELHO CONCEITO ➤ JJ Monaghan, Ohio 560 (1968);

➤ Siemens, Servo 900b (1971), 900c (1981);

A ideia da ventilação com pressão positiva surgiu em meados dos ➤ Chemetron, Gill 1 (1975);
séculos
XVI e XVII. No entanto, no século XIX, ganhou força o conceito
de que a
pressão positiva era prejudicial para o paciente, sobretudo ➤ Bournes Bear 1 (1975), Bear 2 (1981), Bear 3 (1988);
pelo risco
aumentado de barotrauma. Após um longo período de ➤ Drager UV1 (1977), EV-A (1982).
proscrição, a pressão
positiva só voltou a ser utilizada 100 anos depois,
durante a epidemia
de poliomielite, e foi a partir daí que surgiram os
primeiros
ventiladores mecânicos. TERCEIRA GERAÇÃO

A primeira geração de ventiladores (pré-1970) consistia em dispositivos VENTILADORES MICROPROCESSADOS, COM

básicos de pressão ou volume, poucos monitores/alarmes e nenhuma MODOS MAIS COMPLETOS DE CONTROLE
POR
PEEP
integrada. A segunda geração foi marcada por aparelhos VOLUME E PRESSÃO. 
controlados por
volume com sistema de ativação assistida, PEEP
embutida e
monitores/alarmes básicos. A partir daí, na terceira Exemplos:
geração, surgiram
os ventiladores microprocessados, com ➤ Puritan Bennet 7200 (1983);
possibilidade de controle por
pressão ou volume. Por fim, a quarta
➤ Hamilton Veolar (1983);
geração foi a que trouxe a
possibilidade de inúmeros modos
ventilatórios, além de sistemas de
alarmes e monitores bem mais ➤ Siemens, Servo 300 (1991);
sofisticados.
➤ Bear 1000 (1993).

Repare que a ventilação mecânica por pressão positiva surgiu há muito

pouco tempo, com uso mais difundido a partir dos anos 70! É incrível QUARTA GERAÇÃO
pensar que tudo isso tem só 50 anos, não é mesmo?!
INÚMEROS MODOS VENTILATÓRIOS
(GERALMENTE CONTROLADOS POR PRESSÃO) E
TABELA 1: QUATRO GERAÇÕES DE SISTEMAS DE ALARMES E MONITORES MAIS
SOFISTICADOS.
VENTILADORES MECÂNICOS UTILIZADOS NA
UTI
ENTRE 1970-2020a .

PRIMEIRA GERAÇÃO (PRÉ-1970)

  Exemplos: ➤ Características de segurança:
na avaliação da segurança dos
ventiladores, deve-se considerar a
característica dos alarmes e
➤ Coviden PB 840 (1998), PB 980 (2014); mecanismos de segurança. Alguns alarmes
não devem ser
➤ Drager Evita 4 (1995), Evita XL (2003), Evita V 500 (2009); canceláveis como aqueles indicando ausência ou elevada
distribuição
de gás, incapacidade da válvula expiratória de abrir ou
fechar,
➤ Maquet Servo (2001), Servo (2016);
interrupção de suprimento de gás ou energia elétrica e
desativação
➤ Hamilton Galileo (1997), Raphael (2003), GS (2007);  do ventilador. Outras situações importantes que devem ser
indicadas
por alarme são: problema no misturador dos gases (blender)
➤ CareFusion Avea (2002);
informando falsas concentrações de O2, perda da PEEP ou PEEP
➤ General Eletric Carestation (2011).
excessiva, autociclagem, perdas no circuito,
oclusão parcial do
circuito com elevação da resistência em mais de 5
cmH2O/L/s,
relação I:E
inapropriada, cessação do esforço do paciente durante
modos
espontâneos de ventilação e alterações da complacência e

ESCOLHA DO VENTILADOR resistência

do sistema respiratório do paciente. Com relação aos
mecanismos de
segurança, esperamos encontrar as seguintes
funcionalidades: permitir
a respiração espontânea se o ventilador
A escolha do melhor ventilador mecânico deve levar em consideração
falhar, mecanismos de alívio
de pressão ajustável (mesmo se a válvula
as
características da UTI em que será utilizado o equipamento e como a
expiratória estiver
bloqueada), ventilação de
backup nos modos SIMV
equipe desta UTI pretende ventilar seus pacientes. A forma de
e
espontâneos de ventilação,
backup para ciclagem a tempo —
ou
ventilação
deve ser escolhida conforme evidências clínicas, pela
seja, após determinado tempo inspiratório o ventilador deve ciclar
experiência da
equipe, baseada em protocolos específicos e,
mesmo que o final do esforço inspiratório não seja detectado —, o
principalmente, na
fisiopatologia da lesão pulmonar que será tratada.
ventilador deve possuir uma bateria que assegure seu
funcionamento em
caso de interrupção de energia elétrica por pelo
Sendo assim, são fatores importantes na escolha do ventilador: menos 30 minutos
(quando uma fonte de gás é desconectada ou não
funciona adequadamente,
a ventilação deve continuar com a fonte de
➤ Modo ventilatório:
muitos ventiladores fornecem, como diferencial, gás remanescente);
novas modalidades
ventilatórias. Em geral, estes modos provêm da
associação dos modos
básicos e apresentam tanto pontos positivos ➤ Possibilidade de monitorização:
para a avaliação adequada da
como negativos. Ao mesmo
tempo em que permitem um controle ventilação é necessário ao menos uma
monitoração básica (medida
mais fino sobre a ventilação,
aumentando a segurança e a sincronia, da pressão de pico inspiratório, pressão
expiratória e pressão de
reduzindo a necessidade de
mudanças frequentes nos parâmetros do platô, frequência respiratória e volume
corrente inspirado). Em
ventilador por parte da equipe,
também podem ser pouco ou mal alguns ventiladores, além da monitoração
básica, é possível obter
utilizados, conforme a experiência da
equipe e as características dos detalhes como: volume corrente expirado
(permitindo detectar
pacientes da UTI. Mais uma vez, a
avaliação criteriosa das reais perdas), volume-minuto inspirado e expirado,
tempo inspiratório,
necessidades na UTI é fundamental para
esta decisão; relação I:E, fluxo inspirado e expirado e
concentração de O2 real
fornecida, além da temperatura do gás no ramo inspiratório. A
➤ Possibilidade de usar o equipamento na Ventilação Não Invasiva monitoração da mecânica respiratória também é possível
(VNI): a
utilização da VNI é crescente, e ventiladores que fornecem a diretamente em
alguns ventiladores, através do cálculo da
possibilidade de ventilar de forma não invasiva os pacientes são cada complacência e resistência
do sistema respiratório. Outra forma de
vez mais disponíveis. Como
vimos no capítulo específico, em geral, os monitoração utilizada em
alguns ventiladores é a medição do CO2
ventiladores mais modernos
apresentam características mais expirado — através desta medida é possível determinar a
adequadas para a VNI, como a maior
capacidade de compensar capnometria e
a calorimetria indireta. A presença das curvas de
vazamentos. Neste momento, você pode estar
pensando:
e por que pressão, volume e
fluxo ao longo do tempo é de fundamental
todos os hospitais não adotam esses ventiladores? Simples: o custo importância para o
reconhecimento do modo ventilatório, na
deles é bem mais alto! Portanto, mais uma vez, isso
vai depender das adequação do tempo
inspiratório e expiratório e na detecção de
características de cada unidade. Às vezes, é
preferível ter assincronias.

ventiladores que possam ser deslocados para unidades de

emergência, semi-intensivas ou mesmo enfermarias do que um
ventilador
mais complexo e de custo mais elevado que pode ser
usado em ambos os
tipos de suporte ventilatório. Por outro lado, MODELOS MAIS COMUNS
também já vimos que
pacientes de alto risco para falência no
desmame podem se beneficiar,
após a extubação, de período em VNI. A ideia aqui não é discutir qual é mais moderno ou a que geração cada
Nessa condição, a possibilidade
de se utilizar o próprio ventilador que um
deles pertence. Na prática, o que importa é saber as
vinha sendo aplicado ao
paciente é bastante adequada; funcionalidades dos
principais ventiladores disponíveis para que
possamos usufruir do que eles
têm de melhor. Então, aí vai um
compilado do que encontramos nos
principais hospitais do país:

➤ Servo I (Maquet): 
 Sim.
Nebulização?

6 ms.
Resposta da válvula
inspiratória

3h.
Capacidade da bateria

Sim.
Monitorização básica

Volume total expirado,

Monitorização adicional
volume-minuto expirado,
tempo inspiratório,
relação
I:E, constante de tempo,
concentração de O2
medida,
medida de fuga aérea,
tempo de bateria
remanescente.

Figura 11. 
➤ Servo S (Maquet):

TABELA 2: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E

FUNCIONALIDADES DO SERVO I
(MAQUET).

PCV (A/C), VCV (A/C), PSV. 

Modos ventilatórios

básicos

PRVC, Volume de Suporte

Modos ventilatórios
(VS), SIMV, automode (modo
avançados de duplo
controle ciclo a

ciclo; VC-VS, PC-PSV, PRVC-

VS).

Sim.
Oferece VNI?

Pressão e fluxo.
Método de disparo

➤ Crianças:
2-350 ml;
Volume corrente

➤ Adultos: 100-4.000 ml.

40 cmH2O. Figura 12. 

PEEP máxima

➤ Até 15 L/min em crianças;

Capacidade de
compensar perdas
➤ Até 50 L/min em adultos. TABELA 3: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E

FUNCIONALIDADES DO SERVO S
(MAQUET).
➤ Pressão x tempo;
Curvas disponíveis

➤ Fluxo x tempo PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.

Modos ventilatórios
➤ Volume x tempo;
básicos
➤ Loops:
volume/pressão e
fluxo/volume.
 SIMV.
Modos ventilatórios
avançados

Sim.
Oferece VNI?

Pressão e fluxo.
Método de disparo

100-2.000 ml.
Volume corrente

50 cmH2O.
PEEP máxima

Até 50 L/min em adultos.

Capacidade de
compensar perdas
Figura 13. 

➤ Pressão x tempo; 
Curvas disponíveis

➤ Fluxo x tempo; 
TABELA 4: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E
➤ Volume x tempo;  FUNCIONALIDADES DO SAVINA 300
(DRAGER).

➤ Loops:
volume/pressão e PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
Modos ventilatórios
fluxo/volume.
básicos
Sim.
Nebulização?
SIMV (VCV) + PSV, SIMV (VCV)
Modos ventilatórios
+ PSV.
6 ms. avançados
Resposta da válvula
inspiratória
Sim.
Oferece VNI?
2h.
Capacidade da bateria
Fluxo.
Método de disparo
Sim.
Monitorização básica
50-2.000 ml.
Volume corrente
Volume total expirado,
Monitorização adicional
volume-minuto expirado, 50 cmH2O.
PEEP máxima
tempo inspiratório,
relação
I:E, constante de tempo,
Até 25 L/min.
concentração de O2
medida, Capacidade de
medida de fuga aérea, compensar perdas
tempo de bateria
remanescente. ➤ Pressão x tempo; 
Curvas disponíveis

➤ Savina 300 (Drager): ➤ Fluxo x tempo; 

➤ Volume x tempo; 

➤ Loops:
volume/pressão e
fluxo/volume.

Sim.
Nebulização?
 ≤ 5 ms. PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
Resposta da válvula Modos ventilatórios
inspiratória básicos

45 min (extensão opcional SIMV, pressão controlada

Capacidade da bateria Modos ventilatórios
para 5h). com volume alvo (VVPLUS),
avançados ventilação
controlada por
Sim.
Monitorização básica pressão tipo BIPAP/APRV,
ventilação assistida
Volume total expirado, proporcional com mecânica
Monitorização adicional
volume-minuto expirado, respiratória automática
tempo inspiratório,
relação (PAVPLUS).
I:E, constante de tempo,
Sim.
concentração de O2
medida, Oferece VNI?
medida de fuga aérea,
tempo de bateria Pressão e fluxo.
Método de disparo
remanescente.

➤ Vávula de emergência:
ativa 25-2.500 ml.
Outros Volume corrente
automaticamente a
respiração espontânea com
45 cmH2O.
ar ambiente
filtrado em PEEP máxima
caso de falha do
suprimento de ar e O2.
Até 20 L/min.
Capacidade de
compensar perdas
➤ AutoFlow:
adaptação
automática do fluxo ➤ Pressão x tempo; 
inspiratório em modos de Curvas disponíveis
ventilação controlados a
➤ Fluxo x tempo; 
volume.

➤ Volume x tempo;
➤ Bennett 840:

➤ Loops: pressão/volume.

Sim.
Nebulização?

80 ms.
Resposta da válvula
inspiratória

Garante um mínimo de 60
Capacidade da bateria
min (30 min para os
ventiladores fabricados
até
jun/2007).

Sim.
Monitorização básica

Volume total expirado,

Monitorização adicional
volume-minuto expirado,
tempo inspiratório,
relação
I:E, constante de tempo,
concentração de O2
medida,
Figura 14.
medida de fuga aérea,
tempo de bateria
remanescente.

TABELA 5: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E

➤ Dixtal 3012:
FUNCIONALIDADES DO BENNETT
840.
 ➤ Pressão x tempo;
Curvas disponíveis

➤ Fluxo x tempo;

➤ Volume x tempo;

➤ Pressão x volume;

➤ Loops:  pressão/volume,
fluxo/volume.

Sim
Nebulização?

2h30
Capacidade da bateria
Figura 15.

Sim
Monitorização básica

Volume total expirado,

TABELA 6: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E Monitorização adicional
volume-minuto expirado,
FUNCIONALIDADES DO DIXTAL
3012. PImax, tempo inspiratório,
relação I:E, P0,1
PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
Modos ventilatórios
básicos ➤ Vela:

SIMV, ventilação mandatória

Modos ventilatórios
minuto (MMV) + PSV, PSV +
avançados volume
garantido, APRV, VNI
+ PSV (com compensação de
fugas), PRVC, ciclado
por
tempo com pressão limitada
(TCPL), TCPL/SIMV + PSV.

Sim.
Oferece VNI?

Pressão e fluxo.
Método de disparo

50-2.500 ml.
Volume corrente

50 cmH2O.
PEEP máxima

Figura 16. 
10 L/min.
Capacidade de
compensar perdas

TABELA 7: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E

FUNCIONALIDADES DO VELA.

PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.

Modos ventilatórios
básicos

SIMV, APRV, PRVC.

Modos ventilatórios
avançados
 Sim.
Oferece VNI?
TABELA 8: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E
FUNCIONALIDADES DO INTER
5.
Fluxo.
Método de disparo
PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
Modos ventilatórios
50-2.000 ml.
Volume corrente básicos

35 cmH2O (45/60 cmH2O em SIMV, fluxo contínuo ciclado

PEEP máxima Modos ventilatórios
APRV). a tempo e limitado a
avançados pressão.
Até 40 L/min.
Capacidade de
Sim.
compensar perdas Oferece VNI?

➤ Pressão x tempo; Pressão e fluxo.

Curvas disponíveis Método de disparo

➤ Fluxo x tempo;
20-2.000 ml.
Volume corrente
➤ Volume x tempo;
30 cmH2O.
PEEP máxima
➤ Loops:  pressão/volume,
fluxo/volume. Até 40 L/min.
Capacidade de
compensar perdas
Sim.
Nebulização?
Não disponível.
Curvas disponíveis
4 ms.
Resposta da válvula
Sim.
inspiratória Nebulização?

2h30. 15 ms.
Capacidade da bateria Resposta da válvula
inspiratória
Sim.
Monitorização básica
2h.
Capacidade da bateria
Tempo inspiratório, relação
Monitorização adicional
I:E, concentração de O2 Sim.
Monitorização básica
medida e pressão
inspiratória negativa.
Tempo inspiratório, relação
Monitorização adicional
I:E.
➤  Inter 5:

➤ LTV 1200:

Figura 17. 
 Volume corrente exalado,
Monitorização adicional
volume-minuto exalado,
relação I:E,
auto-PEEP e
complacência estática.

➤ Newport e360:

Figura 18. 

TABELA 9: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E

FUNCIONALIDADES DO LTV
1200.
Figura 19. 
PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
Modos ventilatórios
básicos

Modos ventilatórios
SIMV. TABELA 10: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E
FUNCIONALIDADES DO NEWPORT
e360.
avançados
PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
Sim. Modos ventilatórios
Oferece VNI?
básicos
50-2.000 ml.
Volume corrente SIMV, PRVC, BIPAP/APRV, VS.
Modos ventilatórios
20 cmH2O. avançados
PEEP máxima
Sim.
6 L/min. Oferece VNI?
Capacidade de
compensar perdas Pressão e fluxo.
Método de disparo
Não disponível.
Curvas disponíveis 100-3.000 ml.
Volume corrente
Sim.
Nebulização? 45 cmH2O.
PEEP máxima
15 ms.
Resposta da válvula Até 15 L/min.
Capacidade de
inspiratória
compensar perdas
Até 1h.
Capacidade da bateria

Sim.
Monitorização básica
 ➤ Pressão x tempo;
Curvas disponíveis
TABELA 11: PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS E
➤ Fluxo x tempo; FUNCIONALIDADES DO ENGSTRÖM
CARESTATION.
➤ Volume x tempo;
PCV (A/C), VCV (A/C), PSV.
Modos ventilatórios
➤ Loops: pressão/volume e básicos
fluxo/volume.

Não. PRVC, APRV, SIMV-VC, SIMV-

Nebulização? Modos ventilatórios
PC, SIMV-PRVC.
avançados
< 10 ms.
Resposta da válvula
Sim.
inspiratória Oferece VNI?

45 min. Pressão e fluxo.

Capacidade da bateria Método de disparo

Sim. ➤ Crianças: 3-350 ml;

Monitorização básica Volume corrente

➤ Adultos:
20-2.000 ml.
Volume total expirado,
Monitorização adicional
volume-minuto expirado, 50 cmH2O.
PEEP máxima
tempo inspiratório,
relação
I:E.
25% do volume corrente
Capacidade de
definido para os pacientes
➤ Engström Carestation: compensar perdas adultos e 100% ou
100 ml, o
que for inferior, para os
pacientes pediátricos e
neonatais.

➤ Pressão x tempo;
Curvas disponíveis

➤ Fluxo x tempo;

➤ Volume x tempo.

Sim.
Nebulização?

2h.
Capacidade da bateria

Sim.
Monitorização básica

Volume total expirado,

Monitorização adicional
volume-minuto expirado,
tempo inspiratório,
relação
I:E, concentração de O2
medida, medida de fuga
aérea.

Figura 20.