Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.

com
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com

RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

I. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA:
1. Introdução à Fisiologia Respiratória:

Respiração: Processo global de captação, transporte e

utilização de O2 e produção de CO2, intercambiáveis
com o ambiente.
o Ventilação: Processo mecânico de entrada e
saída de ar das vias aéreas;
o Trocas Gasosas (Hematose): Processo de difusão
de gases pela membrana respiratória;
o Transporte de Gases;
o Respiração Celular.

Organização Morfofuncional do Sistema

Respiratório:
Figura 2
Constituintes do Sistema Respiratório:
o Vias Aéreas Superiores (Fossas nasais, cavidade Membrana Respiratória: Observe, na fig. 3, as
oral, nasofaringe, orofaringe e laringe); diferentes camadas da membrana respiratória:
o Vias Aéreas Inferiores (Traquéia, brônquios, o Camada de líquido revestindo o alvéolo e
bronquíolos e estruturas alveolares); contendo surfactante;
o Parênquima Pulmonar; o Epitélio simples pavimentoso alveolar;
o Circulação Pulmonar; o Membrana basal epitelial;
o Caixa Torácica e Sistema musculoesquelético o Espaço intersticial fino;
respiratório. o Membrana basal capilar;
o Endotélio capilar.

Figura 1

Também podemos dividir as vias aéreas em uma

porção condutora, que não realiza trocas gasosas, e
uma porção respiratória, que realiza trocas gasosas.

Unidade Respiratória: Composta por um bronquíolo

respiratório e suas ramificações (ductos alveolares,
sacos alveolares e alvéolos). O conjunto de unidades
respiratórias corresponde à porção respiratória das
vias aéreas, ou seja, a porção que apresenta
membrana respiratória, capaz de realizar trocas Figura 3
gasosas. Vide fig. 2.
Obs.: O epitélio alveolar apresenta 3 tipos celulares
diferentes: pneumócitos tipo I; pneumócitos tipo II
(produtores de surfactante); e macrófagos alveolares.

Página 1
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com

RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

2. Ventilação:

Mecânica da Ventilação Pulmonar:

A expansão e contração pulmonares podem ser

obtidas por três movimentos da caixa torácica:
o Movimento diafragmático de descida e subida:
Aumenta ou diminui, respectivamente, o
diâmetro vertical da cavidade torácica;
o Movimento em alavanca de bomba: Movimento
de elevação ou depressão das costelas,
aumentando ou diminuindo, respectivamente, o Figura 4
diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica.
Realizado pelos músculos intercostais; Dinâmica Pressórica da Ventilação:
o Movimento em alça de balde: Movimento de
rotação lateral das costelas, aumentando ou
diminuindo o diâmetro horizontal da cavidade
torácica. Realizado pelos músculos intercostais.

Movimentos Respiratórios:
o Inspiração Normal: Realizada quase que
inteiramente pela contração do diafragma, que
desce aumentando o diâmetro vertical da
cavidade torácica;
o Expiração Normal: Relaxamento do diafragma e
recuo elástico dos pulmões e caixa torácica.
Trata-se de um movimento passivo que tende a
estabelecer o ponto de equilíbrio elástico;
o Inspiração Forçada: Realizada pela contração
diafragmática em conjunto com a contração dos
músculos intercostais e ação de músculos
acessórios. Envolve os três movimentos de
expansão da caixa torácica;
o Expiração Forçada: Relaxamento do diafragma e
dos músculos acessórios com a contração dos
músculos abdominais, que aumentam a pressão
abdominal, comprimindo o diafragma e os
pulmões, e acelerando o recuo elástico. Trata-se
de um movimento ativo. Figura 5

Ponto de repouso elástico: Ponto de equilíbrio entre Pressão Pleural: É a pressão do líquido no estreito
as forças que tendem a colabar os pulmões e expandir espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal.
a caixa torácica. Ocorre ao final de uma expiração Normalmente, trata-se de uma discreta pressão
normal em repouso. negativa de -5 cmH2O no início da inspiração, mantida
negativa graças à drenagem linfática do espaço pleural.
Músculos Predominantemente Inspiratórios: Durante a inspiração normal, a expansão da caixa
o Diafragma; torácica diminui mais ainda a pressão pleural, que
o Mm. Intercostais externos; chega a cerca de -7,5 cmH2O. Durante a expiração, a
o Mm. Esternocleidomastóideos; retração da caixa torácica aumenta a pressão pleural,
o Mm. Serráteis anteriores; que volta ao valor normal de -5 cmH2O.
o Mm. Escalenos.
Pressão Alveolar: É a pressão do ar dentro dos
Músculos Predominantemente Expiratórios: alvéolos pulmonares. O valor normal da pressão
o M. Reto abdominal; alveolar, quando não há movimento de ar pelas vias
o Mm. Intercostais internos. respiratórias, é de 0 cmH2O. Durante a inspiração, a
pressão alveolar tende a diminuir até -1 cmH2O,

Página 2
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
suficiente para provocar a entrada de 0,5 litros de ar
nos pulmões. Durante a expiração, a pressão alveolar
sobe para +1 cmH2O e força 0,5 litro de ar inspirado
para fora dos pulmões, e retorna a seu valor de 0
cmH2O.
Pressão Transpulmonar: É a diferença de pressão
entre os alvéolos e as superfícies externas dos
pulmões. A pressão transpulmonar determina a
variação de volume dos pulmões. Sendo, portanto, a
diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural.
Observe, na fig. 5, a variação das pressões
pleural e alveolar durante o ciclo respiratório, e sua
relação com o volume pulmonar.
Complacência do Sistema Pulmonar:
Complacência Pulmonar: Capacidade de o pulmão
expandir-se quando submetido a determinada variação
de pressão.
Observe, na fig. 6, o diagrama da complacência
pulmonar, que relaciona as mudanças na pressão
transpulmonar com as alterações volumétricas dos
pulmões.
Figura 6
A complacência pulmonar é determinada por
forças elásticas pulmonares. Estas podem ser divididas
em duas partes:
o Força elástica do tecido pulmonar propriamente
dito: Determinada pelas fibras de elastina e
colágeno do parênquima pulmonar. Nos
pulmões vazios, as fibras encontram-se
contraídas e dobradas, e, quando os pulmões se
Página 3
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
expandem, as fibras tornam-se esticadas e
desdobradas, exercendo, portanto, maior força
elástica. Corresponde a 1/3 da força elástica
total;
o Forças elásticas causadas pela tensão superficial
do líquido que reveste internamente os alvéolos:
A tensão superficial é provocada pela interface
ar-líquido, logo, se eliminarmos essa interface,
eliminamos também a tensão superficial. Sendo
assim, para observarmos a influência da tensão
superficial na complacência pulmonar,
observamos a variação de volume em um
pulmão preenchido com solução salina, e
comparamos com a curva do pulmão preenchido
com ar. A comparação dos diagramas pode ser
observada na fig. 7. Note que a pressão pleural
negativa deve ser 3 vezes maior, ou seja, o
trabalho muscular deve ser 3 vezes maior na
presença de tensão superficial para causar a
mesma variação de volume. Evidenciando que a
tensão superficial corresponde a 2/3 da força
elástica total.
Figura 7
Função do surfactante em aumentar a complacência
alveolar:
O surfactante é uma mistura de apoproteínas,
dipalmitoilfosfatidilcolina e íons Ca+2, secretado pelos
pneumócitos tipo II do epitélio alveolar. Essa mistura
diminui as interações entre as moléculas de água da
superfície alveolar, diminuindo a tensão superficial que
tenderia ao colabamento dos alvéolos durante a
expiração, e resistiria a sua expansão durante a
inspiração.
A quantidade de surfactante é a mesma em
todos os alvéolos, independente de seu volume. Sendo
assim, alvéolos de pequeno volume, que tenderiam a
colabar mais facilmente, possuem maior quantidade
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com

RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

relativa de surfactante, o que contrapõe sua maior
tendência de colabamento. Logo, mesmo os menores
alvéolos permanecem abertos.
Na ausência de surfactante, a pressão pleural
negativa deveria ser ainda maior do que a apresentada
na fig. 7 para causar a mesma variação de volume.
Logo, o trabalho muscular teria que ser ainda maior.
Volume de Reserva Inspiratório (VRI 3,0 L): Volume
extra de ar que pode ser inspirado em uma inspiração
forçada.
Volume de Reserva Expiratório (VRE 1,1 L): Volume
extra de ar que pode ser expirado em uma expiração
forçada.

Complacência Torácica: Além da complacência Volume Residual (VR 1,2 L): Volume de ar que
pulmonar, em um sistema pulmonar completo permanece nos pulmões mesmo após uma expiração
precisamos levar em consideração a complacência forçada.
torácica. Para inflar um sistema pulmonar completo,
composto por pulmões e caixa torácica, é necessário o
dobro de pressão negativa do que a necessária para
inflar os pulmões isolados. Portanto, a complacência
combinada é, aproximadamente, a metade da
complacência pulmonar.

Trabalho Respiratório:

Como em repouso a expiração é um processo

passivo, o trabalho respiratório corresponde ao
processo ativo de inspiração, e pode ser dividido em
três frações:
o Trabalho de complacência ou trabalho elástico: É
o trabalho necessário para anular as forças
elásticas e resistivas dos pulmões e do tórax, que
se opõem à expansão pulmonar;
o Trabalho de resistência tecidual: É o trabalho Figura 8
necessário para sobrepujar a viscosidade
pulmonar e das estruturas da parede torácica, Capacidade Inspiratória (CI = VC+VRI): É a quantidade
provocando sua expansão; de ar máximo que uma pessoa pode inspirar,
o Trabalho de resistência das vias aéreas: É o começando num nível expiratório normal.
trabalho necessário para sobrepujar a
resistência aérea ao movimento de ar para Capacidade Residual Funcional (CRF = VRE+VR): É a
dentro dos pulmões, expandindo as vias aéreas. quantidade de ar que permanece nos pulmões ao final
de uma expiração normal.
Volumes e Capacidades Pulmonares:
Capacidade Vital (CV = VRI+VC+VRE): É a quantidade
Espirometria: Método simples de estudo da ventilação máxima de ar que uma pessoa pode expelir dos
pulmonar, que registra o movimento do volume de ar pulmões após primeiramente enchê-los ao máximo e,
para dentro e fora dos pulmões. então, expirar também ao máximo.

Para o estudo dos eventos da ventilação
pulmonar, dividimos o ar nos pulmões em 4 volumes,
que determinam 4 capacidades diferentes. Para
entender o significado de cada volume e capacidade,
compare sua definição, descrita abaixo, com sua
representação gráfica na fig. 8.
Volume Corrente (VC 0,5 L): Volume inspirado ou
expirado, ou seja, volume de ar que varia durante uma
fase do ciclo respiratório, em condição de repouso.
Capacidade Pulmonar Total (CPT = CV+VR): Volume
máximo que os pulmões podem expandir após esforço
máximo de inspiração.
Conceitos Importantes:
Ventilação-Minuto (VR 6,0 L/min): Quantidade total
de ar novo movido para o interior das vias respiratórias
a cada minuto. É calculado pelo produto do volume
corrente pela freqüência respiratória.

Volume do Espaço Morto (VM): Volume de ar que

ocupa a porção condutora das vias aéreas, não

Página 4
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
alcançando a porção respiratória, e, portanto, não
sendo útil para as trocas gasosas.
Taxa de Ventilação Alveolar: É o volume de ar novo
que entra na porção respiratória das vias aéreas por
minuto. É calculado pelo produto da freqüência
respiratória pela quantidade de ar novo que entra na
porção respiratória das vias aéreas a cada respiração.
Onde é a taxa de ventilação alveolar, é a
freqüência respiratória, é o volume corrente, e
é o volume do espaço morto.
Regulação Nervosa da Ventilação:
Estimulação Simpática:
Norepinefrina/Epinefrina Receptor 2 Dilatação
da árvore brônquica Ventilação
Estimulação Parassimpática:
Acetilcolina Receptor Colinérgico Constrição da
árvore brônquica Ventilação
3. Trocas Gasosas:
Após a ventilação dos alvéolos com ar fresco, a
próxima etapa no processo respiratório é a difusão do
oxigênio dos alvéolos para o sangue pulmonar e
difusão do dióxido de carbono na direção oposta, para
fora do sangue.
Biofísica dos Gases e Princípios da Difusão:
Difusão Gasosa: A difusão de um gás é proporcionada
pela energia cinética daquele gás em determinada
temperatura. De maneira que, os choques entre as
moléculas tendem a provocar seu deslocamento. A
difusão unidirecional, portanto, ocorre devido a uma
diferença de concentração, de uma concentração mais
elevada para uma concentração menos elevada. A
razão do movimento direcionado é óbvia, há muito
mais moléculas na região com alta concentração do
que na região com baixa concentração, logo, os
choques são mais prováveis na região de alta
concentração. Embora ambas as regiões apresentem
taxa de difusão, a resultante delas atua no sentido de
igualar essas concentrações, tendendo a uma
isotonicidade. Observe, na fig. 9, a difusão de O2 em
uma câmara com diferença de concentração entre as
extremidades A e B. A diferença entre os
comprimentos das setas representa a difusão
resultante.
Página 5
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Figura 9
Pressão Gasosa: A pressão é causada por múltiplos
impactos de moléculas em movimento contra uma
superfície. Portanto, a pressão de um gás na superfície
das vias aéreas e dos alvéolos é proporcional à soma
da força de impacto de todas as moléculas daquele gás
que atinge a superfície em um determinado instante.
Ou seja, a pressão é diretamente proporcional à
concentração das moléculas de gás.
Como o ar atmosférico é uma mistura de gases,
principalmente O2, N2 e CO2. A taxa de difusão de cada
um desses gases pela membrana respiratória é
diretamente proporcional à pressão causada por
aquele gás somente, que é denominada pressão
parcial do gás.
Pressão Atmosférica: É a pressão exercida pela
atmosfera num determinado ponto.
Pressão Parcial: Fração da pressão atmosférica
correspondente à pressão exercida por determinado
gás.
Solubilidade Gasosa: Capacidade de um gás em
solubilizar-se em água.
A pressão parcial de um gás em um meio líquido
depende da pressão parcial do gás no meio aéreo, e
seu coeficiente de solubilidade, que representa a
facilidade de dissolução do gás em água. Podemos
expressar a pressão parcial de um gás em função de
sua concentração e solubilidade a partir da Lei de
Henry:
Pressão Parcial = Concentração de gás dissolvido /
Coeficiente de solubilidade
A solubilidade determina, também, a velocidade
da difusão de um gás pela membrana respiratória. Isso
explica porque a troca de O2 e CO2 é igualmente
suficiente, o O2 é submetido a uma P de 60 mmHg na
membrana respiratória, enquanto o CO2 é submetido a
uma P de 6 mmHg na membrana respiratória. Como
o CO2 é muito mais solúvel que o O2, sua solubilidade
compensa seu menor gradiente de pressão.
A tabela abaixo apresenta os coeficientes de
solubilidade dos principais gases respiratórios à
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com

RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

temperatura corporal. Note que o CO2 é 20 vezes mais Durante o exercício, ocorre um aumento na
solúvel que o oxigênio. A conseqüência disso é que a capacidade difusora da membrana respiratória,
pressão parcial do O2, quando na mesma concentração proporcionada pela abertura de muitos capilares
que o CO2, é 20 vezes maior que a do CO2. pulmonares e dilatação extra dos já abertos, o que
aumenta a área de troca, e uma melhor equiparação
Gás Coeficiente de Solubilidade entre a ventilação alveolar e a perfusão dos capilares
Oxigênio (O2) 0,024 alveolares com sangue (razão ventilação-perfusão),
Dióxido de Carbono (CO2) 0,57 aumentando a eficiência do sistema respiratório.
Monóxido de Carbono (CO) 0,018
Nitrogênio (N2) 0,012 Composição do Ar Alveolar:
Hélio (He) 0,008
Observe, na tabela abaixo, as diferenças na
Como a difusão é determinada pela pressão composição do ar atmosférico, ar umidificado pela vias
parcial dos gases, podemos concluir que a difusão respiratórias, ar alveolar e ar expirado.
resultante na membrana respiratória é determinada Note que a principal diferença na composição
pela diferença de pressões parciais no ar alveolar e no refere-se à concentração de vapor d’água, muito maior
sangue. no ar umidificado. Essa diferença deve-se à
A taxa de difusão depende dos seguintes umidificação do ar nas vias aéreas.
fatores: Note também que a umidificação do ar causa a
o Diferença de pressão; diluição dos demais gases. Quanto à comparação com
o Área de corte transversal da via difusora; o ar alveolar, note a menor pressão de O2, que se
o Solubilidade; difunde para os capilares, e o CO2 aumentado, que se
o Energia cinética (1/ ); difunde para os alvéolos.
o Distância da difusão. Outro ponto a ser tratado é a composição
percentual do ar expirado, que corresponde a valores
Podemos expressar matematicamente como: intermediários entre o ar umidificado e o ar alveolar,
evidenciando sua formação a partir da mistura dos
dois volumes de ar.

Ar Ar Ar Ar
Onde é a taxa de difusão, é a diferença de atmosférico umidificado alveolar expirado
pressão, é a área de corte, é a solubilidade, é a 597,0 563,4 569,0 566,0
N2
distância de difusão, e é a energia cinética. (78,62%) (74,09%) (74,9%) (74,5%)
Para fins comparativos, assumindo que o 159,0 149,3 104,0 120,0
O2
coeficiente de difusão do oxigênio seja 1, observe os (20,84%) (19,67%) (13,6%) (15,7%)
valores da difusão relativa dos principais gases 0,3 0,3 40,0 27,0
CO2
(0,04%) (0,04%) (5,3%) (3,6%)
respiratórios na tabela abaixo.
3,7 47,0 47,0 47,0
H 2O
(0,50%) (6,20%) (6,2%) (6,2%)
Gás Coeficiente de Difusão 760,0 760,0 760,0 760,0
Oxigênio (O2) 1,0 Tot.
(100,0%) (100,0%) (100,0%) (100,0%)
Dióxido de Carbono (CO2) 20,3
Monóxido de Carbono (CO) 0,81
Nitrogênio (N2) 0,53
Hélio (He) 0,95
Concentração de O2 nos alvéolos:
o Taxa de absorção de O2 pelo sangue;
o Taxa de entrada de novo O2 nos pulmões
Obs.: A difusão dos gases pelos tecidos é quase igual
(Ventilação alveolar).
ao apresentado acima.
Observe, na fig. 10, a influência das duas
Aplicando os fatores que afetam a taxa de
variáveis na pressão parcial de oxigênio alveolar. Note
difusão à membrana respiratória, podemos
que quanto maior a ventilação alveolar, ou seja, a
caracterizar 4 fatores que alteram a taxa de difusão
renovação do ar alveolar, maior é a pressão parcial de
gasosa pela membrana respiratória:
O2, e que quanto maior a taxa de absorção de O2
o Diferença de Pressão;
menor é a sua pressão parcial.
o Área Superficial da Membrana;
Observação importante, quanto ao gráfico, é
o Coeficiente de Difusão Gasosa (S/ );
que, quando a demanda metabólica aumenta durante
o Espessura da Membrana.
um exercício, a taxa de absorção aumenta de 250 mL
Página 6
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
O2/min para 1000 mL O2/min, necessitando um
aumento de 4 vezes na ventilação alveolar para manter
a pressão parcial de O2 constante a 104 mmHg.
Figura 10
Concentração de CO2 nos alvéolos:
o Taxa de excreção de CO2 pelo sangue;
o Taxa de saída de CO2 dos pulmões (Ventilação
alveolar).
Figura 11
O comportamento do CO2 é o oposto do
comportamento do O2. Sua pressão parcial no ar
alveolar diminui com o aumento da ventilação, e
aumenta com o aumento de sua taxa de excreção, ou
seja, com o metabolismo corporal, como evidenciado
na fig. 11.
Razão Ventilação-Perfusão:
Razão Ventilação/Perfusão =
Entendendo o diagrama : brônquica interrompem a ventilação de uma
O diagrama ventilação/perfusão, fig. 12,
representa os possíveis valores pressóricos de O2 e CO2
Página 7
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
no ar alveolar nas diferentes condições de ventilação e
perfusão. Podemos destacar 3 pontos do gráfico
particularmente importantes no entendimento do
conceito de relação ventilação-perfusão:
o =0
Neste ponto, a ventilação alveolar é nula, ou
seja, não há renovação de ar no alvéolo, e a perfusão é
normal. Logo, o ar alveolar tende a entrar em
equilíbrio pressórico com o sangue venoso que passa
pelos capilares alveolares, assumindo pressões parciais
de O2 e CO2 semelhantes às do sangue venoso. Nesta
situação, pode-se dizer que o sangue venoso sofreu
um shunt, pois não foi oxigenado, e, mesmo assim,
será misturado com o sangue arterial.
o =
Neste ponto, a perfusão é nula, ou seja, não há
fluxo sangüíneo capilar, mas a ventilação é normal.
Logo, as pressões e concentrações dos gases no ar
alveolar são semelhantes às do ar umidificado.
o = Normal
Neste ponto, tanto a ventilação pulmonar
quanto o fluxo sangüíneo estão normais, e a troca de
O2 por CO2 através da membrana respiratória é quase
ideal. Determinando valores intermediários de O2 e
CO2 no ar alveolar, em relação aos valores no ar
umidificado e no sangue venoso.
Figura 12
Desvio (shunt) fisiológico: É a quantidade total de
sangue que não consegue ser oxigenado enquanto
atravessa os pulmões. Corresponde à esquerda do
valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é
insuficiente para oxigenar a quantidade de sangue que
perfunde os capilares.
Desvio (shunt) anatômico: Situação patológica em que
um tampão mucoso, um tumor ou constrição
determinada região. O sangue venoso que perfunde os
capilares da região não sofrerá hematose.
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
Espaço Morto Fisiológico: Quantidade de ar inspirado
que não sofre trocas gasosas. Corresponde à soma do
ar do espaço morto anatômico (porção condutora das
vias aéreas) com o ar alveolar que não sofre hematose,
o que é representado graficamente pelos pontos à
direita do valor normal, na fig. 12, onde a ventilação é
maior do que a necessária para oxigenar a quantidade
de sangue que perfunde os capilares.
Espaço Morto Anatômico: Quantidade de ar que
ocupa a porção condutora das vias aéreas, não
alcançando a porção respiratória, e, portanto, não
sendo útil para as trocas gasosas.
Diferenças Regionais na Razão Ventilação-Perfusão:
Figura 13
Em uma pessoa normal em posição ereta, o
fluxo sangüíneo e a ventilação alveolar são menores no
ápice do pulmão do que em sua base. O motivo para
tal fenômeno é a atuação da força gravitacional. Mas a
ação gravitacional é bem maior em relação ao sangue
do que em relação ao ar alveolar, visto que aquele
apresenta maior massa inercial do que este.
Logo, no ápice, a ventilação é maior que a
perfusão, estabelecendo uma razão até 2,5 vezes
maior que a ideal, o que causa um grau moderado de
espaço morto fisiológico nessa área. Enquanto na base,
a perfusão é maior do que a ventilação, estabelecendo
uma razão até 0,6 vezes menor que a ideal, o que
representa um desvio fisiológico, visto que parte do
sangue perfundido não é oxigenado.
Página 8
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Em decúbito, anulada a força da gravidade, não
há diferenças regionais na relação ventilação-perfusão.
E, no exercício, o aumento do fluxo no ápice minimiza
a ocorrência de espaço morto fisiológico, aumentando
a efetividade das trocas gasosas.
Outra diferença regional é a diferença na
pressão pleural comparando-se o ápice com a base do
pulmão. A pressão pleural no ápice é mais negativa do
que na base, logo, a pressão transpulmonar é maior no
ápice, o que determina alvéolos mais estirados no
ápice do que na base. Quando a musculatura contrai, a
pressão transpulmonar aumenta em todos os lugares,
ou seja, a pressão negativa pleural fica ainda mais
negativa em todas as regiões. Mas os alvéolos apicais
já estão com maior volume, então sua distensão é
menor do que a distensão dos alvéolos basais de
menor volume, o que significa dizer que os alvéolos
apicais são menos complacentes que os basais. Vide
fig. 13.
4. Transporte dos Gases:
Difusão do O2 dos Alvéolos para o Sangue:
Figura 14
A captação de oxigênio pelo sangue capilar
pulmonar pode ser representada graficamente como
na fig. 14. Na extremidade venosa a pressão capilar de
O2 é de 40 mmHg, enquanto a pressão alveolar de O2 é
de 104 mmHg, havendo, portanto, um gradiente de
pressão que difunde o oxigênio alveolar para os
capilares, tendendo a igualar as concentrações na
extremidade arterial. Note que, em condições normais,
o sangue permanece nos capilares por tempo mais do
que suficiente para sua total oxigenação. Isso permite
que mesmo aumentando o fluxo capilar, o que diminui
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
o tempo de permanência do sangue, todo o sangue
seja oxigenado próximo de sua saturação máxima.
Mas se a PO2 na extremidade arterial é de 104 mmHg,
por que a pressão de O2 que chega nos capilares
periféricos é de 95 mmHg?
Esse fenômeno acontece porque parte do
sangue que chega aos pulmões não realiza hematose,
sofrendo um desvio (shunt). Esse sangue venoso
mistura-se com o sangue arterial oxigenado, diluindo o
O2, e determinando uma pressão de 95 mmHg nos
capilares periféricos, levemente menor que a pressão
de 104 mmHg da extremidade arterial dos capilares
pulmonares. Esse fenômeno pode ser observado na
fig. 15.
Figura 15
Difusão do O2 do Sangue para os Tecidos:
Como ilustrado pela fig. 16, o sangue arterial
chega aos tecidos com uma PO2 de 95 mmHg. Como a
PO2 intersticial é de 40 mmHg, estabelece-se um
gradiente de pressão, que permite a difusão do O2 dos
capilares para o líquido intersticial, e, daí, para as
células teciduais, que apresentam PO2 menor ainda (
23 mmHg). O sangue na extremidade venosa
estabelece um equilíbrio pressórico com o interstício
de 40 mmHg de PO2.
Figura 16
Dois fatores podem alterar a PO2 no líquido
intersticial, e, conseqüentemente, alterar a diferença
de pressão entre sangue e interstício, que é a “força”
motriz da difusão:
Página 9
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
oTaxa de Fluxo Sangüíneo Fluxo Sangüíneo
PO2 tecidual;
o Taxa de Metabolismo Tecidual
Metabolismo Tecidual Consumo de O2
PO2 tecidual.
Esses fatores têm seus comportamentos
evidenciados na fig. 17.
Figura 17
Difusão do CO2 dos Tecidos para o Sangue:
A difusão resultante de CO2 ocorre sempre em
direção oposta à difusão resultante de O2. Devido à
produção de CO2 pelo metabolismo celular, as células
mantêm uma PCO2 de 46 mmHg, já o líquido
intersticial mantém uma PCO2 de 45 mmHg, o que
estabelece um gradiente, que permite a difusão de CO2
das células para os tecidos, e, daí, para os capilares. De
maneira que, na extremidade venosa, o sangue capilar
apresenta a mesma pressão de CO2 que o interstício (
45 mmHg). Vide fig. 18.
Figura 18
Note que a diferença de pressão de CO2 é bem
menor que a diferença de pressão de O2. No entanto,
como o coeficiente de solubilidade do CO2 é 20 vezes
maior, isso compensa sua menor diferença de pressão.
De maneira que, a quantidade em moléculas de O2 que
chega aos tecidos é a mesma quantidade de moléculas
de CO2 que sai.
Assim como ocorre com a PO2, a PCO2 também é
influenciada pelo fluxo sangüíneo e pelo metabolismo
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
tecidual, mas de maneira oposta, como observado na
fig. 19.
Figura 19
Difusão do CO2 do Sangue para os Alvéolos:
A PCO2 do sangue que entra nos capilares
pulmonares pelo terminal arterial é de 45 mmHg, e a
PCO2 do ar alveolar é de 40 mmHg, o que estabelece
uma diferença de pressão de apenas 5 mmHg,
suficiente para a difusão de todo o excesso de CO2, e
estabelecendo uma PCO2 de 40 mmHg, semelhante à
PCO2 do ar alveolar, no terminal venoso. Vide fig. 20 e
note, mais uma vez, que o tempo de permanência do
sangue no capilar é mais do que o suficiente para as
trocas gasosas.
Figura 20
Página
10
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
Transporte de O2 no Sangue:
97% O2 Oxiemoglobina
3% O2 Dissolvido no plasma
Como a solubilidade do O2 no sangue é muito
baixa para se fazer um transporte adequado de O2 para
os tecidos, é necessária a presença de um
transportador de alta afinidade, a hemoglobina.
Estima-se que a hemoglobina existente em 1 litro de
sangue seja capaz de transportar 200 mL de O2, o que
é 87 vezes maior do que o volume de O2 capaz de ser
transportado dissolvido em 1 litro de plasma. Logo,
sem um transportador de O2, o sangue teria que
circular 87 vezes mais rápido para fornecer a mesma
quantidade de O2, o que seria incompatível com a vida.
A presença do transportador não apenas permite um
maior transporte de O2, como também permite um
controle mais fino de sua distribuição, sendo
importante para a homeostase corporal.
Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina:
Observe, na fig. 21, a relação entre a PO2 no
sangue e a saturação de hemoglobina. A partir do
gráfico, podemos determinar 2 valores
particularmente importantes: a saturação da Hb no
sangue arterial sistêmico, que é de 97% (para uma PO2
de 95 mmHg); e a saturação da Hb no sangue venoso,
que é de 75% (para uma PO2 de 40 mmHg). Isso
significa que, aproximadamente, 25% da hemoglobina
dessatura-se nos tecidos, esse valor pode chegar a 75-
85% durante o exercício intenso, e, em alguns leitos
capilares, pode chegar a 100%, ou seja, toda a
hemoglobina pode perder O2 para os tecidos. A esse
valor percentual denominamos coeficiente de
utilização.
Figura 21
Comportamento Peculiar da Hb como Tampão de O2:
Um transportador eficiente de O2 deveria estar
quase completamente saturado nos pulmões, mas
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
deveria ser capaz de entregar a maior parte do
oxigênio a um músculo em exercício.
Um transportador hipotético A teria um
comportamento previsível por um equilíbrio químico
simples:
Oxigênio + Transportador Oxigênio.Transportador
Kd = [O2] [Transportador] / [O2.Transportador]
A curva de tal equilíbrio seria uma hipérbole
retangular. Esse modelo seria válido mesmo para um
transportador com vários sítios de ligação, desde que
cada sítio fosse independente e não influenciado pela
ligação dos sítios adjacentes.
Se tal transportador tivesse uma constante de
dissociação que permitisse 90% de saturação nos
pulmões, então, a uma pressão de 20 mmHg ainda
estaria 66% saturado e teria liberado apenas 24% de
sua carga de O2. Logo, não seria muito eficiente.
E se, outro transportador hipotético B, que
apresente comportamento não cooperativo
semelhante ao A, mas que libera a maior parte do O2 a
20 mmHg, estando apenas 22% saturado, então, sua
saturação pulmonar seria de apenas 60%, e liberaria,
portanto, apenas 38% de seu conteúdo de O2. Esse
transportador também não seria eficiente. Vide fig. 22,
que o compara com a hemoglobina.
Figura 22
No entanto, observando-se a curva de saturação
da hemoglobina, vide fig. 22, percebe-se que ela é
suficientemente eficiente para saturar-se quase por
completamente nos pulmões, quando submetida à alta
pressão de O2 ( 104 mmHg), e suficientemente
eficiente em liberar O2 para os tecidos, quando
Efeito Bohr: Desvio da curva de dissociação da
submetida à baixa pressão de O2 ( 20 mmHg). Esse
oxiemoglobina para a direita em resposta a aumentos
padrão sigmóide da curva de saturação da
na concentração do dióxido de carbono e dos íons H+
Página
11
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
hemoglobina não pode ser previsto por um equilíbrio
simples, e se deve ao efeito alostérico da ligação de O2
a um sítio, o que aumenta a afinidade dos demais sítios
por O2, facilitando sua saturação em altos valores de
pressão parcial de O2. Da mesma maneira, a perda de
O2 de um sítio facilita a perda de O2 dos outros sítios
de ligação, quando submetida à baixa pressão parcial
de O2 nos tecidos.
Podemos concluir, a partir da fig. 21, que a curva
de dissociação da hemoglobina é mais inclinada na
faixa de PO2 dos tecidos periféricos, entre 15 e 40
mmHg. Logo, nessa faixa, pequenas mudanças na PO2
são suficientes para aumentar ou diminuir a liberação
de oxigênio.
Por outro lado, entre 60 e 120 mmHg de PO 2, a
variação na saturação da hemoglobina é de apenas
10%. O que permite a sobrevivência nas altas altitudes,
onde a PO2 é bem menor que ao nível do mar.
Fatores que alteram a Curva de Dissociação da Hb:
Desvio para a direita Diminui a afinidade da Hb pelo
O2 Maior liberação de O2 nos tecidos:
o [H+] = pH;
o [CO2];
o Temperatura;
o BPG.
Desvio para a esquerda Aumenta a afinidade da Hb
pelo O2 Menor liberação de O2 nos tecidos:
o [H+] = pH;
o [CO2];
o Temperatura;
o BPG.
Figura 23
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com

RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

no sangue, intensificando a liberação de oxigênio do
sangue para os tecidos. Nos pulmões, ocorre o efeito
oposto, intensificando a oxigenação do sangue. Vide
fig. 23, que ilustra o efeito da alteração do pH na curva
de dissociação da oxiemoglobina.
Efeito da BPG: Em situações de hipóxia tissular, as
hemácias acumulam 2,3-bifosfoglicerato (BPG), que se
liga de maneira mais estável à hemoglobina do que o
O2, deslocando a curva de saturação da Hb para a
direita, facilitando, assim, a liberação de O2 em
situações de hipóxia.
Portanto, o CO pode deslocar o O2, por apresentar
afinidade 250 vezes maior.
Observe, na fig. 26, que o comportamento do
CO é semelhante ao do O2, mas sendo necessária uma
concentração 250 vezes menor para a saturação da
hemoglobina. Por isso a intoxicação por CO é tão
grave, e geralmente tratada com terapia hiperbárica
de O2, para deslocar o CO ligado à hemoglobina.

Transporte de CO2 no Sangue:

O transporte de CO2 pelo sangue é feito a partir

de três mecanismos:
o Transporte de CO2 dissolvido no plasma (7%);
o Transporte de CO2 na forma de íons HCO3- (70%);
o Transporte de CO2 em combinação com a
hemoglobina e proteínas plasmáticas (23%).

Figura 25

Figura 24

Carbaminoemoglobina (CO2Hb): O CO2 reage

diretamente com radicais amina da molécula de
hemoglobina, formando o composto
carbaminoemoglobina (CO2Hb). Essa reação é
reversível, e ocorre com um elo fraco, de maneira que
o CO2 é facilmente deslocado pelo O2 nos alvéolos
pulmonares, onde a PCO2 é suficientemente alta para Figura 26
desligar e liberar o CO2, conhecido como Efeito
Haldane.
Observe, na fig. 25, a curva de dissociação do
CO2. Note que a PCO2 do sangue normal varia apenas
entre 40 mmHg no sangue arterial para 45 mmHg no
sangue venoso.

Carboxiemoglobina (COHb): O monóxido de carbono

combina-se com a hemoglobina no mesmo ponto em
que a molécula de hemoglobina liga-se ao O2.

Página
12
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
II. FISIOPATOLOGIA RESPIRATÓRIA:
1. Conceitos Básicos:
Fluxo Expiratório Máximo: Fluxo máximo de ar que
pode ser expirado, além do qual não pode ser
aumentado mais, mesmo com um esforço adicional.
Observe, na fig. 27, que o fluxo expiratório
chega rapidamente ao seu valor máximo, e, à medida
que o volume pulmonar diminui, o fluxo expiratório
também diminui, até que o volume residual é atingido.
Esse conceito é importante na avaliação das doenças
respiratórias.
Figura 27
Doença Restritiva: Tem como característica mecânica
a baixa complacência pulmonar, ou seja, menor
capacidade de expansão volumétrica dos pulmões,
como, por exemplo, quando se tem uma menor
produção de surfactante alveolar. Nestas condições, há
uma maior tensão superficial na parede dos alvéolos,
que tende a causar seu colabamento, diminuindo a
ventilação alveolar. Sendo assim, para que haja a
mesma entrada de ar que numa situação normal, é
necessário emprego de uma força maior por parte da
musculatura inspiratória. Um padrão clássico de um
indivíduo com doença restritiva é uma freqüência
respiratória alta com volume corrente baixo.
Observe, na fig. 28, o padrão de fluxo expiratório
em indivíduos com doença restritiva. Note que a baixa
complacência diminui o fluxo expiratório máximo, a
capacidade pulmonar total e diminui o volume
residual. Na verdade, uma menor complacência
diminui todos os volumes e capacidades pulmonares
calculáveis.
Exemplos de doenças que diminuem a
complacência respiratória:
o Deficiência na produção de surfactante;
Página
13
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
o Paralisia da musculatura torácica;
o Obesidade (por diminuir a capacidade de
aumento da caixa torácica);
o Doenças fibróticas (tuberculose, silicose);
o Doenças que restringem a expansão torácica
(cifose, escoliose e pleurisia fibrótica);
o Doenças auto-imunes que provoquem a
destruição de receptores colinérgicos.
Figura 28
Doença Obstrutiva: Tem como característica mecânica
a alta resistência das vias aéreas, ou seja, estas
apresentam um raio menor. A obstrução é mais
facilmente detectada quando o fluxo é mais rápido,
pois o atrito das moléculas com as vias aéreas é maior,
gerando maior resistência.
Portanto, indivíduos com doenças obstrutivas
apresentam maior dificuldade em expirar do que em
inspirar. Visto que, durante a inspiração, a pressão
pleural negativa extra facilita a abertura das vias
aéreas para a passagem de ar, enquanto durante a
expiração, a pressão pleural aumenta, tornando-se
menos negativa, o que facilita o colabamento das vias
aéreas, e tende a intensificar o padrão obstrutivo. O ar
tende a entrar no pulmão facilmente, mas
posteriormente fica aprisionado.
Ao longo do tempo, este efeito aumenta a
capacidade pulmonar total e o volume residual, como
observado na fig. 28, mas o fluxo expiratório máximo
fica bastante reduzido pela obstrução.
Para caracterizar uma doença obstrutiva, um
teste clínico comumente utilizado é a avaliação da
capacidade vital expiratória forçada (CVF). A manobra
consiste de uma inspiração forçada, para atingir a
capacidade pulmonar total, seguida de uma expiração
forçada ao máximo. A CVF representará o volume total
expirado (VRI + VC + VRE).
Para entendermos a diferença de padrão entre o
indivíduo normal e o indivíduo com padrão obstrutivo,
observemos a fig. 29.
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com
RESUMO
Note que, no gráfico B, a medida assinalada
como VEF1 é menor que a mesma medida no gráfico A.
VEF 1 é o volume expiratório forçado no 1º segundo de
expiração. Conhecendo-se VEF1, calcula-se o Índice de
Tiffeneau, que é a razão entre VEF1 e CVF. Indivíduos
normais como o A, apresentam Índice de Tiffeneau
maior que 75%. Indivíduos com obstrução das vias
aéreas apresentam Índice de Tiffeneau abaixo de 75%.
Exemplos de doenças que causam aumento na
resistência das vias aéreas:
o Enfisema Pulmonar Crônico;
o Asma;
o Bronquite Crônica.
Figura 29
Índice de Tiffeneau = VEF1 / CVF
Onde VEF1 é o volume expiratório forçado no 1º
segundo, e CVF é a capacidade vital forçada.
Índice de Tiffeneau 75% Obstrução
Índice de Tiffeneau 75% Normal
2. Principais Patologias Pulmonares:
Enfisema Pulmonar Crônico:
Doença obstrutiva cuja quase totalidade dos
casos está relacionada ao fumo. Caracterizada pela
destruição da membrana respiratória, levando a um
caso de insuficiência respiratória.
Conseqüências Fisiopatológicas:
Página
14
FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
o Infecção crônica (causada pela inalação de
fumaça ou outras substâncias irritativas da
árvore traqueobrônquica);
o Paralisia parcial dos cílios, acúmulo de muco nas
vias aéreas, exacerbado por um estímulo à
hipersecreção de muco;
o Edema inflamatório;
o Obstrução crônica das vias aéreas, o que
aumenta a resistência expiratória;
o Aprisionamento do ar no interior dos alvéolos,
hiperdistensão dos mesmos, aumentando a CPT,
e destruição das paredes alveolares, diminuindo
a superfície de trocas gasosas;
o Diminuição do nº de capilares pulmonares,
devido à perda das paredes alveolares,
aumentando a resistência vascular pulmonar,
causando hipertensão pulmonar. Esta, por sua
vez, sobrecarrega o lado direito do coração,
levando à insuficiência cardíaca direita;
o Aumento patológico da complacência pela
destruição das fibras colágenas e elásticas, e dos
septos alveolares, o que leva a um tórax
expandido.
o O resultado total de todos estes efeitos é uma
dispnéia grave, prolongada, devastadora, que
pode permanecer por anos até que a hipóxia e a
hipercapnia causem a morte.
Asma:
Síndrome caracterizada por contrações
espásticas da musculatura lisa bronquiolar em resposta
a estímulos alérgicos de hipersensibilidade, causando
obstrução parcial dos bronquíolos e dificuldade para
respirar.
Durante a crise asmática, o indivíduo não tem
dificuldade para inspirar, mas tem grande dificuldade
para expirar. Apresenta fluxo expiratório máximo
reduzido e VEF1 reduzido. A capacidade residual
funcional e o volume residual tornam-se aumentados.
Ao longo dos anos, pode haver aumento permanente
na caixa torácica, com aumentos na capacidade
pulmonar total e volume residual, comportamento
típico de uma doença obstrutiva.
Tratamento: Simpaticomiméticos Ativam o SNA
Simpático (Receptores 2) Broncodilatação.
Atelectasia:
Atelectasia significa o colapso dos alvéolos e
pode ocorrer numa área localizada do pulmão, num
lobo inteiro ou num pulmão inteiro. Suas causas mais
comuns são a obstrução das vias aéreas ou falta de
surfactante no líquido que reveste os alvéolos.
Licenciado para - Flávia Gisele de Souza Carvalho - 31708465820 - Protegido por Eduzz.com

RESUMO FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA

A obstrução resulta do bloqueio de muitos

brônquios pequenos ou da obstrução de um brônquio
principal por algum objeto sólido como o câncer. A
substância surfactante é secretada por células
epiteliais alveolares especiais e lançada nos líquidos
que revestem os alvéolos. Esta substância diminui a
tensão superficial nos alvéolos e impede o colapso
alveolar.
Em muitas situações, tal como a doença da
membrana hialina ou síndrome da angústia
respiratória, que freqüentemente ocorre em recém-
nascidos prematuros, a quantidade de surfactante
secretada pelos alvéolos está muito diminuída.
Como conseqüência, a tensão superficial do
líquido alveolar aumenta tanto que causa uma
tendência grave de os pulmões dessas crianças
entrarem em colapso ou tornarem-se cheios de
líquido.

Edema Pulmonar:

O edema pulmonar ocorre da mesma maneira

que em outras regiões do organismo. Qualquer fator
que provoque o aumento da pressão do líquido
intersticial pulmonar, de um valor negativo para um
valor positivo, causará súbita adição de grande
quantidade de líquido livre nos espaços intersticiais
pulmonares e alvéolos. As causas mais comuns de
edema pulmonar são a insuficiência cardíaca esquerda
ou doença da válvula mitral com conseqüente
aumento da pressão capilar pulmonar e transudação
de líquido para os espaços intersticiais e alvéolos.
O edema pulmonar também pode ser provocado
por lesão da membrana dos capilares pulmonares
provocadas por infecções, como pneumonia e inalação
de substâncias tóxicas como os gases cloro ou dióxido
de enxofre. O edema pulmonar agudo pode levar à
morte em menos de meia hora.

Página
15