Anatomorfofisiologia do
Sistema respiratório
Anatomorfofisiologia do
sistema respiratório
O sistema cardiovascular e respiratório são
quase que indissociáveis frisa-se que, o respiratório
depende da função cardíaca e que patologias cardíacas
afeta o sistema respiratório e contrário também é
verídico.
. O sistema respiratório garante o transporte de
oxigênio (O2), da atmosfera para os pulmões, e o dióxido
de carbono (CO2), que é produzido no metabolismo das
células, dos pulmões para o ar atmosférico. O O2
apresenta-se numa concentração/[] de 21% no meio
ambiente, ou seja, ao respirar, 21% do ar é O2 e o
restante é de outros gases. Outrossim, o sistema
respiratório também garante a nutrição dos tecidos,
adjunto com o sistema cardiovascular; atua no sistema
hídrico do corpo/o pulmão é um reservatório de líquidos;
age no quesito metabólico do indivíduo; no âmbito
vascular e outras funções.
Dentro da anatomorfofisiologia do sistema
respiratório compreende-se várias estruturas para que o
mesmo funcione da maneira correta, tal como o tecido
ósseo (arcabouço torácico/gradil costal. Protege o
pulmão e o coração de agentes externos e agem como
estruturas que permitem a cinesia torácica); tecido
muscular (sem a co-contração da musculatura não tem
a troca gasosa e as outras funções respiratórias) e as vias
de comunicações entre o meio externo e interno. Com
o exposto é evidente que o pulmão sozinho não
consegue executar as trocas gasosas e as outras
funcionalidades, ele depende de outras estruturas,
sistemas e mecanismos em conjunto (gradil costal,
músculos respiratórios, vias áreas [porção condutora:
nariz, boca, faringe, laringe, traqueia, brônquios e
brônquios terminais. Porção respiratória: bronquíolos
respiratórios (transição), ductos alveolares e sacos
alveolares]; pulmões e pleura).
O sistema respiratório é constituído pelo nariz,
faringe, traqueia, pelos brônquios e pulmões. Suas partes
podem ser classificadas de acordo com sua estrutura ou
função – anatomia do trato respiratório.
 patologia ou alteração de estrutura (desvio de septo,
hipertrofia de cornetos e/ou adenoide) – frisa-se que, é
respiração mais correta é a nasal.

A função dessa via superior é a passagem para

o fluxo de gás, o laminar (fluxo lento de ar – sucede com
a respiração nasal) e o turbulento (fluxo rápido de ar –
sucede com respiração oral); filtração (permite que
ESTRUTURALMENTE/anatomicamente, o
microrganismos não entre na via respiratória e acometa
aparelho respiratório é constituído de duas partes:
o organismo); aquecimento (conseguinte da mucosa
1) SISTEMA/VIA RESPIRATÓRIO SUPERIOR = nasal, na qual é muito vascularizada); umidificação
engloba o nariz (função de umidificação, (conseguinte da mucosa nasal, na qual é muito hidratada);
filtração, aquecimento e olfato), a cavidade olfato e gustação; fonação (laringe) e proteção das vias
nasal, conchas nasais, cornetos, a faringe aéreas inferiores.
(canal de comunicação sistema digestório
Dentro da via aérea superior ainda se encontra
e respiratório) e a laringe (respiração,
três regiões que compreendem a união do trato
fonação) - (esôfago faz parto do trato
respiratório e digestório, tais são elas: nasofaringe (região
digestório e a epiglote é a estrutura que
final da cavidade nasal adjunto com o início da faringe);
divide o trato digestório das vias aéreas
orofaringe (abaixo da nasofaringe, comunicação da via
respiratórias, a mesma também permite a
aérea e a cavidade digestiva/oral);
entrada de ar nos pulmões e evita que
hipofaringe/laringofaringe (região inferior da orofaringe,
aconteça broncoaspiração e
comunicação da via aérea e trato digestivo).
consequentemente patologias inflamatórias
e infecciosas no mesmo devido a entrada
de conteúdo digestivo para dentro dos
pulmões [com entrada do ar a epiglote
abre e com a deglutição ela fecha]) -.

A via aérea superior está aberta para o

ambiente externo através das narinas para o nariz e da
boca (parte do trato digestivo) para a cavidade oral. A
maior parte do ar movido por meio dessa via durante a
2) SISTEMA/VIA RESPIRATÓRIO INFERIOR =
respiração de repouso entra através das narinas e
inclui a traqueia (conduz ar aos pulmões),
cavidade nasal. A respiração pela boca tende a ser
os brônquios fonte esquerdo e direito,
utilizada durante o exercício para reduzir a resistência ao
brônquios lombares (divisão brônquica para
fluxo de gás em altas frequências respiratórias e a
os lobos/subdivisão dos brônquios fonte
mesma se enquadra como uma respiração adaptativa,
[via aérea inferior e via aérea superior]),
até mesmo quando também se apresenta alguma
 bronquíolos terminais e os pulmões direito
e esquerdo.
As vias aéreas correspondentes à árvore
traqueobrônquica se estendem da laringe para baixo até
às vias que participam na troca gasosa. Essa não
apresenta comunicação com nenhum outro sistema, é
uma região estéril, livre de microrganismos, exceto a flora
respiratória.
Dentro da via aérea inferior ainda há uma
divisão denominada carina, essa é a primeira divisão da
traqueia, na qual divide o bronco fonte direito do
esquerdo.
FUNCIONALMENTE (o pulmão exibe como
principal função a troca gasosa, como também de a de
conduzir o ar da atmosfera para dentro do corpo/pulmão
e do pulmão para atmosfera), o sistema respiratório
também é formado por duas partes:
1) ZONA CONDUTORA (permite que o ar da
atmosfera chegue aos pulmões – não realiza a
troca gasosa -) = consiste em várias cavidades e
tubos interconectados (intrapulmonares e outro), conseguinte de ductos que desviam a ventilação
extrapulmonares). Estes incluem o nariz, a
cavidade nasal, nasofaringe, orofaringe,
hipofaringe, laringe, traqueia, os brônquios fonte
direito e esquerdo, brônquios lombares direito e
esquerdo, brônquios segmentares e os
bronquíolos terminais. A função é filtrar, aquecer
e umedecer o ar e conduzi-lo para os pulmões.
2) ZONA RESPIRATÓRIA/TROCA GASOSA (realiza
a troca de gases no pulmão. É uma zona mais
periférica do pulmão) = consiste em tubos e
tecidos nos pulmões onde ocorrem as trocas
gasosas. Estes compreendem os bronquíolos
respiratórios, os ductos alveolares, os sacos
alveolares e os alvéolos e são os principais locais
de trocas gasosas entre o ar e o sangue – os
bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares e
os sacos alveolares formam a estrutura funcional
do pulmão, o ácino, local onde sucede a trocada
gasosa -.
- OBSTRUÇÕES/OVACE (por líquidos ou corpo
estranho e parcial ou completa) QUE
TRANSCORREM TANTO NA VIA AÉREA SUPERIOR
QUANTO NA INFERIOR, PODEM ACARRETAR
PREJUÍZOS NA FUNCIONALIDADE RESPIRATÓRIA.
- De maneira primária, o ar sai do meio
externo, entra nas vias de condução e posteriormente
vai para a zona de troca gasosa. Além dessa ventilação
principal que acontece por meio das estruturas
anatômicas e funcionais, também há ventilações que
transcorrem de maneira colateral, ou seja, sucede por
vias que não são as principais do processo ventilatório.
Essa ventilação colateral apresenta-se de um brônquio
para o outro, em que são ventilações brônquio-
brônquio/comunicação interbrônquicas (canais de Martin,
esses permitem a comunicação de um brônquio com o
de um brônquio para o outro. Também tem a ventilação
de um alvéolo para um alvéolo, na qual são comunicações
interalveolares (nos poros de Kohn – comunicação
interalveolar na ventilação colateral). E existem
comunicações brônquio-alveolar (canais de Lambert) -
Caso eventualmente aconteça uma obstrução, as
vias/canais/poros (Martin, Kohn e Lambert) ajudaram o
ar a chegar em seu destino final, isto é, permite que uma
unidade alveolar, mesmo com sua comunicação principal
ocluída/obstruída, sofra a penetração do ar e
consequentemente a troca gasosa -. Em outras palavras,
a ventilação colateral sugere que o fluxo aéreo pode ser
distribuído entre os segmentos pulmonares adjacentes
através dos canais de Martin, Lambert e dos poros de
Kohn.
O pulmão exibe como estrutura anatômica,
numa vista anterior, desde da laringe até a parte mais
parenquimatosa do pulmão a laringe, traqueia, ápice,
brônquio fonte, carina, lobos superiores, lobos médios e
lobo inferior, superfície costal, impressão cardíaca, base,
cissuras (as cissuras/cissuras interlobares, nas quais
dividem os lobos e que podem acometer de processos
inflamatórios/inflamações e acúmulos de líquidos entre as
cissuras/cisurite. Ademais, há duas cissuras no pulmão
direito e uma no esquerdo, essas denominam-se cissura
horizontal [primeira cissura no pulmão direito. Essa divide
o lobo superior do médio] e cissuras obliquas [segunda
cissura no pulmão direto - divide o lobo médio do inferior
- e a única no esquerdo - divide o lobo superior do
inferior -]. e mediastino na qual toda essa localidade
apresenta todas as estruturas que compõe a via área).
As divisões topográficas do pulmão são as regiões
superior/ápice (localidade apical do pulmão); região do
terço médio e a região inferior/base.
CAVIDADE NASAL E OS SEIOS PARANASAIS – há
duas aberturas encurvadas chamadas asas do nariz
que formam o nariz externo. As asas do nariz
confinam uma cavidade em cada lado denominado de
vestíbulo do nariz. Os vestíbulos do nariz possuem
vibrissas que agem como um filtro rudimentar.
Localizadas posteriormente aos vestíbulos do nariz
estão as aberturas internas do nariz, ou os limiares do
nariz. As cavidades nasais esquerda e direita são
formadas por cartilagem e numerosos ossos do crânio.
O teto é formado pelos ossos nasal, frontal, esfenoide
e etmoide. O septo separando as duas cavidades é
formado por cartilagem e pelos ossos etmoide e
vômer. As paredes laterais são criadas pelos ossos da
maxila, lacrimais e palatinos. O soalho da cavidade, ou
palato, é principalmente formado pela maxila. Três
ossos parecidos entre si salientam-se dentro da
cavidade a partir das paredes laterais. Esses ossos
ressaltados são denominados conchas nasais superior,
média e inferior. As conchas funcionam para aumentar
a área de superfície e complexidade da cavidade nasal.
Isso permite que sirva a cavidade nasal como via aérea
de passagem, filtro, umidificador e aquecedor de ar
inalado. As aberturas posteriores da cavidade nasal são
chamadas de coanas e são formadas, em parte, pelo
palato mole. A superfície da cavidade nasal é revestida
com epitélio. A porção anterior é revestida por células
escamosas estratificadas e possui folículos pilosos e
vibrissas. Esse é o mesmo tipo de tecido que forma a
epiderme da pele. A porção média da cavidade nasal
é revestida por uma membrana mucosa composta de
epitélio pseudoestratificado ciliado e células
caliciformes. A membrana mucosa funciona para
secretar muco, umidificar o ar inalado e apanhar
partículas inaladas. Logo abaixo da membrana mucosa
está uma extensa rede de veias que formam um
plexo venoso. Esses vasos proveem água e aquecem
o gás dentro da cavidade nasal. Inflamação dessa
membrana mucosa é decorrente de irritação ou
infecção. Isso é produzido por meio de vasodilatação
e escoamento venoso aumentado. A consequência da
inflamação da cavidade nasal é um bloqueio parcial ou
completo da passagem de ar. Os vasos do plexo
venoso podem romper como resultado da respiração
de ar seco ou a passagem de corpos estranhos
através do nariz. A ruptura desses vasos pode causar
considerável sangramento nasal. A porção posterior
da cavidade nasal é revestida com tecido escamoso
estratificado semelhante ao que reveste a cavidade
oral próxima.
Dentro dos ossos do crânio e ao redor da cavidade
nasal estão os seios paranasais. Esses espaços ocos
são nomeados pelos ossos onde são encontrados. Os
seios paranasais são revestidos por membrana
mucosa e drenam para a cavidade nasal através de
numerosos ductos. Eles funcionam para reduzir o peso
do crânio, reforçar o crânio e modificar a voz durante
a fonação.
A cavidade nasal funciona como parte condutora de
ar da via respiratória, condiciona o gás inalado, agindo
como uma região para onde os seios paranasais e os
olhos drenam fluidos, e contém sensores olfatórios
para a percepção de odores. O condicionamento do
gás inalado ajuda na defesa da via respiratória e
envolve filtragem, aquecimento e umidificação do ar.
A filtração do ar inalado é realizada pelas vibrissas na
porção anterior da cavidade nasal e pela membrana
mucosa que recobre a superfície complexa da
cavidade nasal. A filtração é aumentada pelo padrão
do fluxo através da cavidade nasal. O gás inspirado é
acelerado a uma alta velocidade através das narinas.
Ele então muda de direção nitidamente à medida que
entra no interior da cavidade nasal. Esse padrão faz
com que partículas com mais de 10 μm de diâmetro
tenham um impacto na mucosa nasal. A ação ciliar ou
o assoar o nariz, então, limpam essas partículas. Após
o nariz externo, a área seccional transversa aumenta;
isso resulta em uma diminuição da velocidade do ar. A
turbulência aumenta por causa das convoluções
estreitas das passagens. A baixa velocidade e
turbulência se associam para remover qualquer
partícula restante. A filtração é baseada em impacto,
sedimentação e difusão de partículas de vários
tamanhos.
Os fluidos de superfície se originam das células
caliciformes e glândulas submucosas. Esse
revestimento fluido possui moderadas propriedades
antibacterianas. O fluido mucoso também remove
gases irritantes solúveis em água, como o dióxido de
enxofre. A atividade ciliar nas membranas mucosas
nasais ajuda a transportar o muco produzido, de forma
que ele possa ser limpo. Substâncias estranhas são
tipicamente limpas da cavidade nasal por aspiração e
deglutição. Durante a expiração, o ar expirado
aquecido e úmido passa por cima das conchas nasais
e é resfriado, e o excesso de umidade se deposita
sobre as conchas nasais como condensação para
ajudar a reter e reciclar a água. Esses mecanismos de
defesa e condicionamento ajudam a assegurar que o
ar inspirado esteja livre de partículas e contaminação
bacteriana e que ele seja aquecido e umidificado a 37°
C e 100% de umidade relativa até que alcance a
traqueia. Além disso, a membrana mucosa contém
quimiorreceptores que enviam sinais para o nervo
olfatório (I) para a percepção do odor na porção
superior da cavidade nasal logo acima de cada uma
das conchas nasais superiores.
CAVIDADE ORAL – ar também pode entrar e sair da
via respiratória através da cavidade oral. O teto anterior
da cavidade oral é o denominado palato duro e é
formado pela maxila. A porção posterior é conhecida
como o palato mole por causa de sua composição de
tecido macio e habilidade de mover-se para cima para
fechar a cavidade nasal. O final do palato mole se inclina
para baixo para dentro da porção posterior da
cavidade oral. Essa parte do palato mole é denominada
úvula palatina. As paredes da cavidade oral são
formadas pelas bochechas, e o assoalho é ocupado
pela língua.
A úvula palatina e as paredes ao redor controlam o
fluxo de ar, de fluido e de comida durante o comer,
beber, espirrar, tossir e vomitar. A língua está
envolvida na deglutição, gustação e fonação. A
superfície posterior da língua é suprida com muitas
terminações nervosas sensitivas. Esses nervos
produzem um reflexo vagal de obstrução quando
estimulados, que protege os pulmões de aspiração.
Esse reflexo deve ser considerado ao passar tubos ou
instrumentos pela boca em pacientes conscientes ou
semiconscientes. As tonsilas linguais ficam localizadas
na base da língua. A superfície mucosa da cavidade
oral também provê umidificação e aquecimento do ar
inspirado. Essas superfícies são muito menos eficientes
que as do nariz. A saliva é produzida pelas glândulas
salivares maiores e menores. A saliva funciona
principalmente como um agente umidificador e
digestivo para a comida, mas provê alguma
umidificação do gás inspirado. A cavidade oral termina
em uma dupla membrana de cada lado, denominadas
pregas palatinas. As tonsilas palatinas situam-se entre
essas pregas de cada lado. As tonsilas palatinas são
tecidos linfoides vascularizados que desempenham um
papel imunológico, especialmente na infância.
Os reflexos da boca, faringe e laringe ajudam a
proteger a via respiratória inferior durante a deglutição.
Essas funções protetoras podem ser severamente
comprometidas durante anestesia ou inconsciência. A
perda ou o comprometimento desses importantes
reflexos pode resultar em aspiração de saliva ou
alimento colonizados por bactérias e pode causar
infecção pulmonar e asfixia em casos severos.
FARINGE – a faringe é uma porção posterior das
cavidades nasal e oral. Essa é revestida inteira por
epitélio escamoso estratificado. A faringe é subdividida
em parte nasal, parte oral e parte laríngea da faringe.
A parte nasal fica na extremidade posterior da
cavidade nasal e se estende até a extremidade da
úvula palatina. Numerosas partículas estranhas se
chocam na superfície da parte nasal da faringe.
Localizadas nessa região estão duas tonsilas faríngeas
dispostas de cada lado das paredes lateral e posterior
da faringe. Elas funcionam monitorando e interagindo
com as partículas inaladas por meio das ações das
células linfáticas localizadas ali. Na mesma região, há
duas aberturas à direita e à esquerda: os óstios
faríngeos da tuba auditiva que ligam as vias aéreas
superiores com a orelha média. Os óstios faríngeos da
tuba auditiva drenam para a faringe fluidos da orelha
média e permitem que gás se mova para dentro e
para fora dessa região, igualando a pressão em ambos
os lados da membrana timpânica.
A parte oral da faringe é localizada na região posterior
da cavidade oral que atravessa o espaço entre a úvula
palatina e a margem superior da epiglote. Essa região
também é equipada com um par de tonsilas palatinas,
que estão localizadas nas paredes laterais da parte oral
da faringe. Essas tonsilas podem se tornar
cronicamente edemaciadas e causar obstrução parcial
da via aérea. Se o edema é excessivo e o indivíduo
tem numerosas e repetidas dores de garganta e
infecções de orelha, essas tonsilas podem ser
removidas por um procedimento cirúrgico conhecido
como tonsilectomia. A região abaixo da parte oral da
faringe é conhecida como parte laríngea da faringe.
Ela se estende da margem superior da epiglote até a
abertura entre as pregas vocais. Os tecidos da parte
nasal e da parte laríngea da faringe podem se mover
e sofrer grandes alterações de formato durante a fala
e a deglutição. Imediatamente abaixo da parte laríngea
da faringe, os tratos respiratório e digestório se
separam. Durante inconsciência, os músculos da língua
e da parte laríngea podem relaxar e permitir que a
língua e outros tecidos moles colapsem e fechem a
abertura da parte laríngea da faringe. Essa condição
pode resultar em bloqueio parcial ou completo da via
aérea superior e limitar o movimento de ar pela via
respiratória. Essa é a causa principal da apneia
obstrutiva do sono.
LARINGE – a laringe situa-se abaixo da parte laríngea
da faringe e é formada por um arranjo complexo de
nove cartilagens e numerosos músculos. Geralmente,
funciona como proteção da via respiratória durante o
comer, o beber e a fonação. A cartilagem tireóidea
forma a maior parte superior da laringe e é
comumente denominada de pomo de Adão. Essa
cartilagem é nomeada pela glândula tireoide que se
situa sobre sua superfície externa. Logo abaixo da
cartilagem tireóidea está a cartilagem cricóidea, que é
a única estrutura laríngea que forma um completo
anel de cartilagem ao redor da via aérea e é a região
mais estreita da via aérea superior em crianças. Uma
membrana de tecido conectivo chamada de ligamento
cricotireóideo atravessa o espaço entre as cartilagens
tireóidea e cricóidea. Essa membrana é atravessam a abertura da laringe ligando-se às
ocasionalmente usada como local para a colocação de
uma prótese de via aérea de emergência naqueles
que têm um bloqueio das vias aéreas superiores que
ameaça a vida.
A epiglote, cartilagem em formato de folha, situa-se
posteriormente à língua e está fixada à cartilagem
tireóidea por um ligamento flexível. Em adultos, mede
de 2 a 4 cm de comprimento, 2 a 3 cm de largura e
2 a 5 mm de profundidade. Não é facilmente
visualizada em adultos, mas pode ser vista em crianças
pequenas e bebês chorando devido à sua posição
mais alta. Enquanto respiramos, a cartilagem tireóidea
desliza para baixo e permanece separada da epiglote,
permitindo que o ar se mova para dentro e para fora
da via respiratória. A epiglote funciona para prevenir
que líquidos e alimentos entrem na via respiratória pela
formação de um selo firme com a cartilagem tireóidea
durante a deglutição. O ato de deglutir é uma série
complexa de contrações musculares que traciona a
cartilagem tireóidea para cima e a epiglote para baixo,
formando um selo firme conforme o alimento é
propulsionado para a região posterior da boca e em
direção ao esôfago (pessoas que engasgam
frequentemente possivelmente apresentam alteração
de epiglote. Outrossim, quando mais idoso o indivíduo
fica, maior é a incoordenação da epiglote).
A abertura da laringe situa-se abaixo e atrás da base
da língua. A base da língua está fixada à epiglote por
três pregas. Essas pregas formam um espaço entre a
língua e a epiglote denominado valécula epiglótica, que
é um ponto de referência essencial na intubação
orotraqueal.
Dentro da cartilagem tireóidea, logo acima da
cartilagem cricóidea, estão as cartilagens aritenóideas.
Os ligamentos vocais ou pregas vocais verdadeiras
cartilagens tireóidea para mover as aritenóideas que
se situam posteriormente. Exatamente acima e
lateralmente estão as pregas vestibulares ou pregas
vocais falsas. As pregas vocais verdadeiras são
compostas por tecido conectivo e muscular e
cobertas por uma membrana mucosa. Elas têm uma
drenagem linfática pobre e são suscetíveis a
inflamação, que pode resultar em obstrução da via
aérea. Na mesma região estão as cartilagens
corniculada e cuneiforme que têm função de suporte
do tecido mole de cada lado das pregas vocais. A
abertura formada entre as pregas vocais é chamada
de glote. Durante a deglutição, as pregas vocais se
fecham para ajudar a proteger as vias aéreas
inferiores. Danos à articulação cricoaritenóidea, a qual
permite às cartilagens aritenóideas fazerem rotação,
podem resultar na incapacidade de abrir as pregas
vocais apropriadamente e causar dificuldades para falar
e respirar. O espasmo laríngeo, e o fechamento da via
aérea temporário resultante parcial ou total, é
ocasionado pela estimulação laríngea e espasmo
reflexo de vários músculos laríngeos que causam
fechamento das pregas vocais falsas e verdadeiras. Os
músculos da laringe são inervados pelo nervo laríngeo
inferior, que também é denominado nervo laríngeo
recorrente. É um nervo motor que é um ramo do
nervo vago. Os impulsos levados por esse nervo são
importantes na fonação e na deglutição. Danos a esse
nervo podem causar paralisa parcial ou completa das
pregas vocais e incapacidade para deglutir
corretamente. Isso resulta em dificuldade em falar e
pode, em casos graves, causar obstrução da via aérea
como resultado do fechamento das pregas vocais.
TRAQUÉIA – a traqueia se estende de sua conexão
com a cartilagem cricóidea para baixo através do
pescoço e dentro do tórax para o ponto de
articulação entre o manúbrio e o corpo do esterno
(ângulos do esterno). Nesse ponto, divide-se em dois
brônquios principais. A traqueia de um adulto tem
aproximadamente 12 cm de comprimento e um
diâmetro interno de cerca de 2 cm. A camada mais
externa é um delgado revestimento de tecido
conectivo. Abaixo desse revestimento, estão várias
cartilagens traqueais em forma de C que proveem
suporte e mantêm a traqueia como um tubo aberto.
A traqueia adulta típica tem entre 16 e 20 dessas
cartilagens. A superfície interna da traqueia é coberta
por uma membrana mucosa. Na sua parede posterior,
há uma delgada faixa de tecido, denominado músculo
traqueal, que apoia as aberturas finais das cartilagens
traqueais. O esôfago está situado logo atrás da
traqueia.
Enfatiza-se que, a traquéia é um tubo membranoso,
(tecido/cartilagem hialina, anteriormente.
Posteriormente há o músculo traqueal – músculo fica
em contato direito com o esôfago) cercado por anéis
cartilaginosos incompletos. Tem em média de 10-11 em
um adulto (tende acompanhar a região de C6-T5. 2
cm de diâmetro no homem e 1,5 na mulher)
A traqueia normalmente se move. As cartilagens
traqueais armam a traqueia de modo que ela não
colapse durante a expiração. Um pouco de
compressão ocorre quando a pressão ao redor da
traqueia fica positiva. Durante uma tosse vigorosa, por
exemplo, a traqueia é capaz de alguma compressão
e até mesmo colapsar. A pressão negativa gerada ao
redor da traqueia durante a inspiração faz ela se
expandir e alongar ligeiramente.
A traqueia situa-se na linha mediana no mediastino e
se ramifica em brônquios principais direito e esquerdo.
Na base da traqueia, a última cartilagem traqueal que
forma a bifurcação da traqueia para os dois brônquios
principais é denominada carina da traqueia. A carina da
traqueia é um importante ponto de referência usado
para identificar o nível em que os dois brônquios
principais se ramificam fora da traqueia. Normalmente,
isso está na base do arco da aorta. O brônquio principal
direito se ramifica a partir da traqueia a um ângulo de
cerca de 20 a 30 graus, e o brônquio principal
esquerdo se ramifica com um ângulo de
aproximadamente 45 a 55 graus. O ângulo de
ramificação mais baixo do brônquio fonte direito
resulta em maior frequência de passagem de corpos
estranhos para dentro do pulmão direito, devido a um
caminho mais direto, o mesmo também apresenta
uma resistência menor. Ademais, em casos de
intubação orotraqueal, se o tubo for colocado muito
fundo poderá suceder uma seletividade para o
brônquio fonte direito, devido a menor angulação
(tubo precisa ficar 2 cm acima da carina|).
Cada um dos brônquios conduz gás para um pulmão.
Entra no pulmão com os vasos pulmonares, vasos
linfáticos e nervos através do hilo do pulmão. Os
brônquios se ramificam repetidamente dentro de cada
pulmão para prover gás às distintas regiões de cada
pulmão.
BRÔNQUIOS – abaixo da região da carina há os
brônquios fontes/primários/principais, nos quais se
dividem em direito e esquerdo, a função desses é
permitir que o ar seja conduzido para o pulmão da
lateralidade. Ademais, a extensão da traqueia também
forma os brônquios secundário/lobares, em que é
onde a traqueia leva os brônquios para cada lobo do
pulmão (pulmão direito 3 lobos [lobo superior, médio
e inferior] e esquerdo 2 [lobo superior e inferior]).
Também existe os brônquios segmentares/terciários,
nos quais divide seus ramos da traqueia, em vários,
para ambos os lobos dos pulmões. Peças cartilaginosas
são encontradas nessa região também, tal como a
membrana hialina, com isso, até os bronquíolos
terciários ainda se encontra a presença da cartilagem
hialina, após essa localidade os brônquios são somente
músculo.
- BRÔNQUIO DIREITO: 3 brônquios secundários, 1 para
cada lobo. 10 terciários, 3 para o lobo superior, 2 para
o médio, 5 para o inferior. 10 Segmentos
broncopulmonares.
- BRÔNQUIO ESQUERDO: 2 brônquios secundários, 1
para cada lobo. 8 segmentares, 4 para lobo superior
e 4 para inferior. 8 segmentos broncopulmonares.
PULMÃO – os pulmões possuem um ápice e uma
base e são subdivididos por fissuras em lobos. Os lobos
são subdivididos mais adiante em segmentos
broncopulmonares. Cada segmento é suprido com
gás de um único brônquio segmentar. O
conhecimento da anatomia segmentar é importante
no exame físico de um paciente para identificar a
localização de uma deficiência como, por exemplo, um
local de infecção ou uma massa tumoral nos pulmões.
As vias aéreas continuam a se dividir à medida que
penetram mais profundamente nos pulmões. Os
brônquios segmentares se bifurcam em cerca de 40
brônquios intrassegmentares, e estes se dividem em
centenas de brônquios menores. Milhares de
bronquíolos se ramificam de um brônquio menor. Os
bronquíolos não possuem cartilagem em suas paredes.
Dezenas de milhares de bronquíolos terminais
originam-se desses bronquíolos. Os bronquíolos
terminais são as menores nas vias aéreas de
condução e funcionam provendo gás para a zona
respiratória dos pulmões.
Com divisões adicionais, o número de vias aéreas
aumenta tremendamente. A área de secção
transversal do sistema de condução aumenta
exponencialmente. No nível dos bronquíolos terminais,
a área de secção transversal é aproximadamente 20
vezes maior do que a da traqueia. O fluxo de gás
nessas vias aéreas obedece às leis físicas dos fluidos.
A área de secção transversal aumentada reduz a
velocidade do fluxo de gás durante a inspiração.
Quando o gás inspirado alcança o nível dos
bronquíolos terminais, sua velocidade média diminui
para aproximadamente do mesmo valor da velocidade
de difusão de moléculas de gás. A baixa velocidade de
movimentação de gás no nível dos bronquíolos
terminais, e mais adiante, é fisiologicamente
importante por duas razões. Primeira, o fluxo laminar
se desenvolve, o que minimiza a resistência nas vias
aéreas menores e diminui o trabalho associado à
inspiração. Segunda, a baixa velocidade do gás facilita
a rápida mistura de gases alveolares. Isso propicia uma
pressão parcial estável de O2 e CO2 no ambiente
alveolar que sustenta difusão estável e troca gasosa.
BRONQUÍOLOS – os bronquíolos encontram-se na
periferia do coração, após os brônquios terciários, os
mesmos apresentam fibras musculares em sua
composição, isto é, não exibem peças cartilaginosas
(possuem fibras elásticas e reticulares) e também não
tem glândulas mucosas. Há os bronquíolos, os
bronquíolos terminais e os bronquíolos respiratórios
(esses são zona de troca gasosa). Enfatiza-se que,
quanto menor for o calibre da via aérea, maior será a
resistência a passagem do ar e o contrário também é
verdadeiro.
DUCTOS E SACOS ALVEOLARES – evidencia-se
que, os bronquíolos respiratórios, os ductos e sacos
alveolares, dão origem ao ácino, no qual compreende
as estruturas funcionais da via aérea, o mesmo
executa a troca gasosa efetiva do sistema respiratório.
Outrossim, os ductos e sacos alveolares, é o local
principal onde sucede a troca gasosa. Os adultos
tendem a apresentar 300 milhões desses. A aérea de
troca gasosa é 70m2. Nesses também é encontrado
as células pneumócitos I (células de estratificação, na
qual as mesmas já estão presente no bronquíolo
respiratório e continuam presente na estrutura ácinar,
em que essas participam da estrutura/formato da
parede do alvéolo) e II. (células que estão dentro da
unidade alveolar, essas produzem o líquido surfactante,
em que sua competência é revestir a unidade alveolar
e mantêm a abertura do alvéolo. A abertura é
conseguinte da atenuação da atração das paredes
alveolares [caso as mesmas se aproximem formam o
colabamento]).
ALVÉOLOS – o número de alvéolos aumenta com a
altura do indivíduo. O tamanho do alvéolo varia com o
volume pulmonar e tem em média cerca de 0,2 mm
de diâmetro quando os pulmões estão insuflados a seu
volume residual funcional.
Quando insuflado ao volume residual funcional e além
dele, os alvéolos têm uma forma poliédrica que resulta
em numerosas paredes planas ao invés de uma
estrutura esférica curvada. Os alvéolos encontrados
nas regiões apicais de pulmões na vertical têm
diâmetro maior que aqueles nas regiões de base
como resultado dos efeitos gravitacionais. Aqueles nas
regiões de base estão parcialmente colapsados como
resultado do peso do órgão.
As paredes alveolares ou septos são formados por
uma variedade de tipos de células que são organizadas
para fornecer uma superfície delgada para troca
gasosa e resistência.
Os septos alveolares são cobertos por epitélio
escamoso extremamente plano denominado
pneumócitos tipo I. Enquanto eles representam apenas
cerca de 8% de todas as células encontradas na
região alveolar, as células tipo I cobrem cerca de 93%
da superfície alveolar. Essas células formam uma
superfície semelhante a uma “colcha de retalhos” que
cobre os capilares alveolares e formam a superfície
de troca gasosa dos alvéolos. Na extremidade delas,
quando se encontram umas com as outras, formam
junções aderidas que ajudam a limitar o movimento
de materiais para dentro do espaço aéreo alveolar
provenientes do espaço intersticial logo abaixo. Elas
são organizadas no lugar e sustentadas abaixo por
uma rede de fibras de colágeno. São suscetíveis a
lesões e apoptose (morte celular programada) a partir
de partículas inaladas (por exemplo., fumaça de
cigarro), infecção bacteriana e concentrações
excessivas de O2 inalado.
Intercalado na superfície alveolar e concentrado nos
cantos do septo alveolar estão os pneumócitos tipo II,
os quais são epitélio cuboide com microvilosidades
apicais. Essas células são duas vezes mais numerosas
que as células tipo I apesar de ocuparem apenas 7%
da superfície alveolar. As células tipo II não funcionam
como membranas de troca gasosa como as células
tipo I. Elas fabricam surfactante, armazenando-o em
vesículas denominadas corpos lamelares, e o secretam
sobre a superfície alveolar. O surfactante é composto
principalmente de fosfolipídeos
(dipalmitoilfosfatidilcolina) e proteínas (proteínas
surfactantes A a D). Sua função é reduzir a tensão de
superfície dos alvéolos, o que resulta na retirada da
água da superfície alveolar; ajuda a prevenir um
colapso induzido por tensão da superfície alveolar;
melhora a complacência pulmonar; e reduz o trabalho
respiratório. Normalmente, o surfactante é aberturas
continuamente removido do espaço alveolar pelas
células tipo I e macrófagos. As células tipo II irão reciclar
aproximadamente 50% dele, enquanto os macrófagos
removem principalmente por meio do catabolismo.
As células tipo II são agora consideradas as células-
“tronco” da região alveolar desde que se descobriu
que podem proliferar e se diferenciar em células tipo
I para repovoar e reparar a superfície alveolar após
lesões. Elas também estão envolvidas na defesa
alveolar através da produção de surfactante, assim
como a liberação de algumas citocinas que
desencadeiam inflamação. Os macrófagos são outras
células comumente encontradas na região alveolar.
Podem passar da circulação capilar pulmonar por
penetração através das aberturas no septo alveolar e
então se mover sobre a superfície alveolar. Eles são
células de defesa que patrulham a região alveolar e
fagocitam partículas estranhas e células (por exemplo.,
bactérias). Podem apresentar porções das partículas
estranhas e bactérias para os linfócitos como parte da
resposta imunológica e contêm uma variedade de
enzimas digestivas (por exemplo, tripsina) que
decompõem o material por eles ingerido. Dentro do
septo interalveolar está um espaço intersticial que
contém material de matriz e capilares pulmonares.
Também encontradas no espaço intersticial estão
faixas de fibras de elastina e uma matriz de fibras de
colágeno. Essas fibras sustentam as células alveolares
e a forma dos alvéolos. Pequenas aberturas estão
localizadas no septo alveolar. Algumas das aberturas
permitem que o gás se movimente de um alvéolo
para o outro. São denominadas de poros de Kohn.
Outras aberturas conectam alvéolos com bronquíolos
respiratórios secundários. Essas passagens são
denominadas de canais de Lambert. Todas essas
e passagens alveolares facilitam o
movimento colateral de gás e ajudam na manutenção
do volume alveolar.
Dentro do alvéolo também se encontra os capilares e
a membrana alvéolo-capilar (divide o sistema
circulatório capilar do sistema respiratório unidade
alveolar. É nela que transcorre a troca gasosa).
 Dentro da estrutura epitelial respiratória há
regiões importantes das quais os pulmões se dividem, em
que existe a primeira camada, camada mucosa, local que
se tem a produção de parte do muco que reveste o
trato respiratório, como também apresenta células
caliciformes, nas quais produzem secreção e muco, e
células ciliares, que atua na manutenção de higiene
fisiológica do pulmão; é a camada mais interna do trato
respiratório. A segunda, caracteriza-se pela camada
submucosa, na qual é uma camada de estruturação e
uma região que está presente glândulas submucosas,
que promovem muco e corrobora para a proteção do
trato respiratório. A terceira camada é a de adventícia,
na qual trabalha no processo de estruturação do trato
respiratório; classifica-se pela camada mais externa –
essas três camadas corresponde a constituição da
parede do trato respiratório, de maneira que tanto o
epitélio, as laminas próprias, glândulas e cartilagens irão
compor a parede do meio mais interno para o mais
externo -.
O trato respiratório trabalha em harmonia com
a produção de muco, com o sistema de proteção e
também permite que ocorra o processo de ventilação
pulmonar adequada. Para mais, até os bronquíolos
apresentam essas estruturas, como as células ciliares; os
brônquios exibem as células caliciformes, ciliares e
glândulas mucosas (todas irão produzir muco); já os
alvéolos (compreende os pneumócitos do tipo I e II dento
de sua cavidade) não se constitui dessas camadas.
O muco brônquico é um material
polissacarídeo, no qual recobre a árvore brônquica. Exibe
como função proteger, hidratar, lubrificar o epitélio
brônquico e facilitar a aderência das partículas inaladas.
Esse apresenta duas camadas, sol e gel. Sol é a camada
profunda, onde batem os cílios (o batimento ciliar viabiliza
que o muco seja eliminado da via área). Gel é a camada
superficial, local em que as partículas ficam aderidas
(grande função de proteção das vias aéreas. Carreia
partículas que não fazem parte do trato respiratório para
fora da árvore brônquica). Há uma produção diária média
de 100 mL de muco, acima disso o mesmo se acúmulo
e pode causar acometimento.
Além do mais, o muco pode apresentar a
capacidade da formação de secreção, em que nesses
casos pode ser usado a nebulização, mediante o soro
fisiológico, que fluidificará a via área e corroborará para
com a retirada do mesmo. Porém, as partículas de água
que são ofertadas na via área, quando encontram o
muco elas normalmente se deparam com uma camada
hidrofóbica, que consequentemente não permitirá que
esse líquido entre no muco para que ele seja fluidificado,
desta maneira parte desse líquido da nebulização ficará
aderida na camada mais externa, que exibirá um
processo hidrofóbico. Conseguinte disso, a propriedade
tixotrópica do muco será presente, na qual o muco em
contato com moléculas de água e vibração mecânica
permitirá que as moléculas adentrem no muco,
viabilizando fluidez e hidratação do mesmo, facilitando sua
retirada. De uma maneira diferente, a capacidade
tixotrópica do muco traduz a possibilidade de fluidificação
dele, através da presença de partículas de água e de
vibração mecânica (pode ser subsequente de técnicas
fisioterapêuticas, como a higiene brônquica, manobras
desobstrutivas e mais) - é uma prática muito executada
na fisioterapia respiratória com paciente hipersecretivos -
. Enfatiza-se que, há uma intervenção da retirada do
muco quando o mesmo não é retirado fisiologicamente
pelos cílios adjuntos com as células ciliares.
A célula ciliar exibe a presença dos
cílios/conjunto de cílios, nos quais exibem a funcionalidade
de se bateram e consequentemente executar a retirada
do muco da árvore brônquica. Em outras palavras, a
função da célula ciliar é a manutenção da higiene
fisiológica do pulmão. Enaltece que, a eliminação do muco
da árvore brônquica tende a ir especialmente para a
faringe, que em seguida sucederá por expectoração
(cavidade oral) ou pela deglutição no trato gastrointestinal.
As células ciliares funcionam mediante prolongamentos
citoplasmáticos no trato respiratório, nos quais são
delimitados pela membrana celular. Outrossim, cada célula
possui em média 200 cílios, totalizando uma média de 1/2
bilhões de cílios por cm2. Esses exibem um comprimento
média em cerca de 6/7 μm. O sentido da cinesia
ciliar/batimento ciliar é primeiro no sentido do nariz para
faringe e posteriormente, dos bronquíolos para a faringe
(tosse ou deglutição), é um batimento ântero-posterior.
Ademais, os cílios poderão sofrer alteração da sua
funcionalidade, tal como os casos dos tabagistas (lesionam
as células ciliares), subsequente do uso de alguns
medicamentos, pessoas acamadas (o batimento ciliar é
dependente do próprio organismo, ou seja, é
dependente de estímulos das próprias atividades do
corpo. Mediante a isso, enquanto se estimula o corpo, a
funcionalidade do batimento ciliar também sucede. Caso
contrário, como a situações de indivíduos acamados, a
atividade dos estímulos corporais é quase que nenhuma
e existe alteração da mecânica ventilatória do pulmão,
consequentemente a função dessa célula ciliar se
acomete, subsequente de uma inatividade) e outras
ocorrências, em que os cílios terão uma
hipoatividade/inativação do mesmo, desta maneira ele
não será eliminado e com isso reterá muco/higiene
brônquica fisiológica estará comprometida – secreções
mantidas dentro da árvore brônquica tende a causar
infecções, alterações da função .respiratória, sobrecarga
e desequilíbrio da mesma, isso devido ao aumento da
resistência da passagem do ar pela presença do muco;
da inviabilidade da troca gasosa e mais fatores -.
De um modo diferente e complementando,
todas as vias aéreas de condução da traqueia até os
bronquíolos têm paredes que são construídas por três
camadas: uma interna que forma uma membrana
mucosa denominada muco, que é composta
basicamente de epitélio; uma submucosa composta de
tecido conectivo, glândulas brônquicas e fibras lisas que
se enrolam ao redor das vias aéreas, e um revestimento
externo de tecido conectivo denominado adventícia. As
cartilagens traqueais e placas encontradas nas vias aéreas
maiores são localizadas na adventícia.
A mucosa é composta de muitos tipos
diferentes de células epiteliais especializadas, que
repousam em cima de uma membrana basal. O tipo mais
comum de epitélio são os numerosos epitélios
pseudoestratificado, ciliado e colunar. As células do epitélio
pseudoestratificado são organizadas juntas em direção à
sua superfície ou ápice e por meio de três tipos de
junções — junções aderentes apicais, junções zônula
oclusiva e junções tipo desmossomos —, e elas se
ancoram no lugar da membrana basal. As junções,
especialmente as aderentes, desempenham um
importante papel na manutenção de fluidos e eletrólitos
(por exemplo, Cl−) transportados através da membrana
mucosa. Essas junções impedem o movimento de fluidos
e eletrólitos entre a superfície apical e as superfícies
basais da via aérea. Perturbações nesse transporte (por
exemplo, o transporte de Cl− não funcionante de
maneira correta na fibrose cística no transporte pelo
receptor dos canais de membrana) pode levar a
anormalidades no muco e no transporte de muco.
Abaixo das células pseudoestratificadas está
uma camada de células basais que amadurecem em
células pseudoestratificadas, e acredita-se que
desempenhem um papel importante no reparo da
membrana mucosa após patologias e lesões. Dispersadas
entre o epitélio pseudoestratificado estão as células
caliciformes produtoras de muco e células serosas e a
abertura das glândulas brônquicas submucosas. As
glândulas brônquicas são glândulas exócrinas formadas
por células epiteliais secretoras que repousam na
membrana basal, que se estende para baixo na lâmina
própria e na submucosa. As glândulas brônquicas são
envolvidas com células semelhantes a músculo liso
denominadas células em cesto (basket cells). As células
em cesto contraem e apertam as glândulas brônquicas
quando recebem sinais das fibras
parassimpáticas. Nessa região, estão
neuroendócrinas (também conhecidas como células de
Kultschitsky) que participam em uma variedade de
tarefas, incluindo a secreção de vários hormônios (por
exemplo, hormônio adrenocorticotrópico, calcitonina e
gastrina) e a sinalização do sistema imunológico. Células
basais são também encontradas dentro e na membrana
basal debaixo desses tipos de células primárias. Acredita-
se que células basais substituam
pseudoestratificado lesado ou morto.
Abaixo do epitélio e da membrana basal da
mucosa está a lâmina própria. Composta de tecido
conectivo fibroelástico frouxo, tecido linfático e uma
densa camada de fibras elásticas. Abaixo da lâmina própria
situa-se a submucosa. A submucosa das vias aéreas
maiores contém glândulas brônquicas, uma rede de
capilares, músculo liso, algum tecido elástico, e cartilagem
nas vias aéreas maiores.
As glândulas brônquicas variam no tamanho até
um milímetro de comprimento e se conectam à
superfície do brônquio através de ductos longos e
estreitos. O número dessas glândulas
significativamente em patologias como as bronquites
crônicas. Os mastócitos também são encontrados na
submucosa e liberam numerosas e potentes substâncias
vasoativas e broncoativas, como, por exemplo, a
histamina. A histamina causa vasodilatação e
broncoconstrição, agindo diretamente no músculo liso. A
ativação dos mastócitos libera suas várias substâncias, e
as consequentes inflamação e broncoespasmo das vias
aéreas são características das mudanças patológicas da
asma.
As várias células secretoras (caliciformes,
serosas e células de Clara) da mucosa e glândulas
brônquicas da submucosa contribuem para a produção
nervosas
de muco. Normalmente, a via respiratória produz cerca
células
de 100 mL de muco por dia. A maioria do muco formado
nas vias aéreas maiores é produzida pelas glândulas
brônquicas. Células caliciformes e serosas contribuem
mais nas vias aéreas menores. A quantidade de muco
produzida pode mais que dobrar ou triplicar com a
irritação da via aérea e patologias, como, por exemplo,
bronquite crônica e asma. O muco está espalhado sobre
a superfície da membrana mucosa na profundidade de
epitélio
cerca de 10 μm e é propulsionado pelo epitélio ciliar em
direção à faringe. A camada mais externa de muco é
mais gelatinosa e é denominada camada gel. A camada
mais interna é muito mais fluida e é como a camada sol.
O muco normalmente produzido é um fluido quase claro
com maior viscosidade do que a água. É uma mistura de
95% de água e 5% de soluto. A porção de soluto é
produzida principalmente pelas células caliciformes e
glândulas brônquicas; é denominado mucina e é
composto de proteína (predominantemente
glicoproteínas), lipídeos (principalmente fosfolipídeos) e
minerais (sobretudo eletrólitos inorgânicos). As
glicoproteínas e água contidas no muco dão a ele sua
natureza de gel viscoelástico. Isso se refere à habilidade
aumenta
do muco de se deformar e esparramar quando uma
força é aplicada nele.
 O muco funciona protegendo os tecidos
subjacentes. Ajuda a prevenir que quantidades excessivas
de água se movam para dentro e para fora do epitélio.
Defende o epitélio de um contato direto com materiais
potencialmente tóxicos e micro-organismos. Atua como
um papel mata-moscas pegajoso para apanhar partículas
que entram em contato com ele. Isso torna o muco um
importante parte da defesa pulmonar. A produção de
muco é estimulada por irritação local mecânica e química,
liberação de mediadores pró-inflamatórios (por exemplo,
citocinas) e estimulação parassimpática.
O epitélio pseudoestratificado ciliado
desempenha um papel crucial na defesa da via
respiratória por propulsionar o muco em direção à
faringe. Células ciliadas são encontradas na cavidade nasal
assim como nas vias aéreas da laringe até os bronquíolos
terminais. Cada uma das células pseudoestratificadas
possui cerca de 200 cílios em sua superfície luminal. Sob
o microscópio eletrônico, a superfície da membrana
mucosa parece com um “tapete de pelúcia” de cílios com
cerca de 1 a 2 bilhões de cílios por centímetro quadrado.
Cada cílio é uma extensão da célula com um
comprimento médio de cerca de 6 μm e diâmetro de
cerca de 0,2 μm. Uma vista da secção transversal através
do cílio revela que é constituído de um interno e nove
externos, par de microtúbulos que são encaixados na
membrana celular. Os pares externos de microtúbulos
são interligados por um filamento de proteína
denominada nexina. De cada um dos outros pares de
microtúbulos, filamentos de proteína denominados
dineína se estendem em direção aos pares de
microtúbulos adjacentes. Cada um dos outros pares
também estende um raio de proteína em direção aos
pares de microtúbulos centrais. A presença de Mg2+ e
de trifosfato de adenosina (ATP) dentro dos cílios induz
os braços e raios de dineína a se prenderem e
deslizarem ao longo dos microtúbulos externos e
internos, muito parecido com a ação da actina e miosina.
Essa ação resulta em uma rápida curvatura do cílio que
se assemelha a um movimento de chicoteamento.
Os cílios “chicoteiam” a uma velocidade de
cerca de 15 vezes por segundo, o que produz um
movimento consecutivo dos cílios denominado uma onda
metacronal. O “comprimento de onda” metacronal é de
aproximadamente 20 μm e propulsiona o material da
superfície em uma direção específica. No nariz, esse
movimento propulsiona o material de volta à faringe. Dos
bronquíolos até a laringe, o material se movimenta em
direção à faringe. A ação de chicoteamento de milhões
de cílios propulsionam o muco ao redor a uma velocidade
de cerca de 2 cm por minuto. Essa ação é geralmente
chamada de transporte mucociliar. Em pulmões
saudáveis, esse mecanismo permite que partículas
inaladas sejam removidas dentro de 24 horas. O controle
e a coordenação da movimentação ciliar não são
totalmente compreendidos e representam algumas das
mais fascinantes propriedades dos tecidos pulmonares.
A produção de muco e a velocidade de
batimento ciliar são sensíveis a uma variedade de
condições e substâncias químicas. A produção de muco
aumenta quando o trato respiratório é irritado por
partículas e por várias substâncias químicas e durante
estimulação nervosa parassimpática aumentada. O
batimento ciliar pode ser efetivamente diminuído ou até
mesmo parar se a viscosidade da camada sol estiver
aumentada por exposição a gás seco. A movimentação
ciliar é também paralisada após exposição ao fumo, altas
concentrações de O2 inalado e drogas como atropina.
Os músculos lisos das vias aéreas variam em
localização e estrutura. Nas vias aéreas maiores (por
exemplo, traqueia), o músculo liso é empacotado em
lâminas. Nas vias aéreas menores, o músculo liso forma
um padrão helicoidal que cobre a via aérea em feixes
em quantidades decrescentes à medida que as vias
aéreas se ramificam e tornam-se menores. As fibras
musculares se entrelaçam e espiralam ao redor das
paredes da via aérea. Essa localização reduz o diâmetro
da via aérea e a encurta quando os músculos contraem.
Esse padrão de músculo liso continua, mas diminui ao
alcançar os bronquíolos menores, que têm cerca de 0,3
mm de diâmetro. O tônus do músculo liso é aumentado
e resulta em broncoespasmo pela atividade do sistema
nervoso parassimpático (liberação de acetilcolina) e
liberação de mediador pró-inflamatório dos mastócitos,
células inflamatórias e células neuroendócrinas.
caliciformes. Nessa região, grande número de células de
Clara, células cuboides não ciliadas com grânulos apicais,
são encontradas. Acredita-se que elas desempenhem
uma função na degradação de vários xenobióticos
oxidantes por meio do citocromo P-450, doando
proteínas para a produção de surfactante, síntese de
vários lipídeos, e desempenham uma função no reparo
pulmonar estando aptas a diferenciarem-se em outras
células epiteliais importantes na mucosa após o dano.

A adventícia é um revestimento de tecido

conectivo que circunda as vias aéreas. É entremeada por
artérias, veias e nervos brônquicos, vasos linfáticos e
tecido adiposo. Entre a submucosa e a adventícia das vias
aéreas maiores estão anéis ou placas incompletos de
cartilagem hialina, que proveem suporte estrutural para
as vias aéreas maiores. As vias aéreas menores
dependem de gradiente de pressão transmural e da
“tração” dos tecidos elásticos circundantes para
permanecerem abertas. Durante a expiração forçada, a
pressão através das paredes das vias aéreas menores
excede as forças de suporte dos tecidos elásticos. Como
resultado, as vias aéreas menores podem colapsar. A
cartilagem nas vias aéreas maiores previne seu colapso
durante tais manobras.

As células da mucosa respiratória mudam

conforme progridem para as vias aéreas menores.
Enfatiza-se que, as principais funções do
Conforme a espessura das paredes das vias aéreas
sistema respiratório é possibilitar as trocas gasosas:
diminui, as glândulas brônquicas se tornam menores em
ingestão de O2 para entregá-lo às células corporais e
número. No nível bronquiolar, o número de células ciliadas
remoção de CO2 produzido pelas células do corpo.
atenua. Células colunares simples e epiteliais cuboides
Outrossim, também auxilia a regulação do pH do sangue,
começam a predominar e são interpostas com células
bem como a conter as repostas para o sentido do olfato, delgado espaço pleural cheio de fluido se forma entre as
filtrar o ar inspirado, produzir sons vocais (fonação) e pleuras parietal e visceral.
eliminar água e calor.

A cavidade torácica é formada pelos tecidos do

tórax, parte superior da coluna vertebral e diafragma. É
uma cavidade em forma de cone que abriga os pulmões
e o conteúdo do mediastino. Funciona para proteger os
órgãos vitais em seu interior e tem a capacidade de
mudar sua forma para capacitar o ar a ser movido para
dentro e para fora dos pulmões. A cavidade torácica é
formada por tecido epitelial, conectivo e muscular. Para
mais, a caixa torácica permite mobilidade através das
articulações e movimentos costais. A rigidez do tórax é fornecida pelo tecido
ósseo do arcabouço costal. As partes ósseas do
arcabouço costal incluem o esterno, costelas, vértebras
torácicas, escápulas e clavículas. O esterno é um osso
plano, verticalmente longo, encontrado na região
anterior, que é composto por três partes: o manúbrio do
esterno, o corpo do esterno e o processo xifoide. A
extremidade superior do manúbrio forma uma
O revestimento exterior do tórax é formado depressão rasa, que é conhecida como incisura jugular.
pelo sistema tegumentar, que inclui pele, pelos, tecido A conexão fundida entre o manúbrio e o corpo é
celular subcutâneo e tecidos mamários. A pele é uma conhecida como ângulo do esterno também conhecido
combinação da epiderme externamente e de uma como ângulo de Louis. O ângulo do esterno é um
camada interna de tecido conectivo chamada de derme. marcador externo do ponto onde a traqueia se divide
Abaixo da derme está uma camada de tecido celular em brônquios principais esquerdo e direito. Na margem
subcutâneo. A musculatura esquelética, envolta em uma lateral do manúbrio e do corpo do esterno, está uma
camada de tecido conectivo chamada fáscia, é articulação cartilaginosa chamada de cartilagem costal que
encontrada abaixo do tecido celular subcutâneo. O tecido forma a junção entre as costelas e o esterno. Essa
muscular esquelética forma os vários músculos do tórax articulação permite ao arcabouço costal se curvar e o
e do dorso e situa-se sobre e entre as costelas. As tórax aumentar e diminuir em tamanho.
costelas do arcabouço costal situam-se na porção interna
da parede torácica. A camada interna da parede torácica
é revestida por uma membrana serosa chamada de
pleura parietal. É justaposta por outra membrana serosa
chamada de pleura visceral, que recobre o pulmão. Um

O tórax, no qual é a região que faz parte do
sistema respiratório, abrange as costelas, nas quais
compreendem-se em 12 pares no total. 1-7, verdadeiras
(são fixadas diretamente no esterno). 8-10, falsas (são
fixadas indiretamente ao esterno). 2 últimas, flutuantes
(são fixadas indiretamente ao esterno através de uma
faixa de cartilagem comum). Qualquer alteração nas
funções (mobilidades, expansibilidade) dos arcos costais
irá afetar diretamente o sistema respiratório.
Outrossim, é no tórax que sucede os dois
principais movimento cinesiologias da respiração, alça
balde e braço bomba (biomecânica respiratória).
As várias costelas se movem em diferentes
direções, e algumas podem se mover mais que outras
em tempos diferentes. A primeira costela se move
ligeiramente, elevando e abaixando o esterno. O seu
pequeno movimento aumenta o diâmetro
anteroposterior do tórax. Essa ação não é usada durante
a respiração calma e se torna ativada somente em
condições que requeiram ventilação aumentada ou
respiração profunda. As costelas II à VII se movem
simultaneamente sobre dois eixos. Como cada costela
roda sobre o eixo do seu colo, a sua extremidade
esternal sobe e desce. Esse movimento aumenta o
diâmetro torácico anteroposterior no que é comumente
denominado de movimento de “braço de bomba”. Ao
mesmo tempo, a costela se move sobre seu eixo longo
a partir do seu ângulo no esterno. Essa cinesia faz com
que a parte média da costela se mova para cima e para
baixo, o que é normalmente descrito como “alça de
balde”. A ação conjunta das costelas II à VII modifica
ambos os diâmetros anteroposterior e transverso em
uma movimentação superior e lateral. As costelas VIII a X
rodam em um padrão similar ao das costelas II a VII.
Entretanto, a elevação da extremidade anterior dessas
costelas produz um pequeno movimento para trás da
extremidade inferior do esterno, que reduz ligeiramente
o diâmetro torácico anteroposterior. A rotação externa
da porção média dessas costelas aumenta o diâmetro
transverso do tórax. As costelas XI a XII participam na
modificação do contorno do tórax de modo secundário
conforme elas são puxadas para cima e lateralmente em
uma mobilidade semelhante à “calibração”.
Em outras palavras, as cinesias de alça balde e
braço bomba são para que a área interna do tórax
acresça e permita que o ar entre nos pulmões por
completo e ocupe-os. Na cinesia alça balde, os arcos
costais elevam latero-lateral, no instante da inspiração e
o contrário sucede na expiração, abaixam-se latero-
lateral. Já o movimento braço de bomba acontece
ântero-posterior, anterior na inspiração e posterior na
expiração. Frisa-se que esse mecanismo de mobilidade
só transcorre decorrente da musculatura respiratória.
1° costela: eleva/abaixa esterno. Aumenta o
diâmetro ântero-posterior do tórax. Ação somente na
respiração forçada. 2-7° costela: extremidade esternal é
igual. Eleva/abaixa o esterno. Aumenta o diâmetro
ântero-posterior do tórax. Braço de bomba. Eixo
costovertebral igual. Costela se move para cima e para
baixo. Aumenta o diâmetro transverso do tórax. Alça de
braço 8-10° costela: elevação da extremidade anterior
igual. Depressão do esterno (inferior), porção média igual
2-7. 11-12° costela: não participam da modificação.
Contorno do tórax.
Mudanças no diâmetro da cavidade torácica
durante a respiração são o resultado da tensão
desenvolvida por vários músculos esqueléticos.
Coletivamente, esses músculos são conhecidos como
músculos respiratórios. O diafragma e os músculos
intercostais são os músculos principais da ventilação. Eles
são ativados tanto em repouso como quando o indivíduo
exibe aumento respiratório induzido por estresse. Os
músculos acessórios da ventilação auxiliam o diafragma e
os músculos intercostais quando se aumenta a demanda
ventilatória. Os músculos escalenos,
esternocleidomastoideo, peitorais e da parede abdominal
são os músculos acessórios predominantes. Outros
músculos abdominais e de parede torácica também
podem funcionar como acessórios.
Os músculos respiratórios compreendem-se
pelos da inspiração e expiração. Os músculos da
inspiração/fase ativa (aumento consumo de ATP) são:
PRINCÍPAIS – diafragma (comumente responsável por
70% do processo respiratório. Respiração diafragmática:
inspiração + expansão do abdômen e expiração +
contrair o abdômen – RESPIRAÇÃO CORRETA.
Respiração diafragmática consome menos ATP no
processamento do ciclo respiratório. Essa precisa ser
treinada e conscientizada) e intercostais externos
(responsável pela abertura latero-lateral/alça de balde).
Atuam na respiração tranquila. ACESSÓRIOS (atuam com
o aumento da demanda respiratória, para potencializar
essa função e acrescê-la. Gasta muito mais ATP/energia
basal no ciclo respiratório, do que a musculatura principal)
– escaleno (principal), trapézio, peitorais maior e menor,
esternocleidomaistoideo (principal), romboides e outros.
Da expiração/fase passiva (não apresenta consumo de
ATP): expiração forçada (apresenta consumo de ATP),
já que a expiração normal é passiva – abdominais (reto,
obliquo externo e interno e transverso) e intercostais
internos.
O diafragma é uma estrutura musculotendinosa
delgada em forma de cúpula que separa as cavidades
torácica e abdominal. Origina-se no tórax e na parede
abdominal e converge em um tendão central no topo
de sua cúpula. A parte lombar do diafragma surge das
três primeiras vértebras lombares. A parte costal do
diafragma surge da superfície interna das costelas VII a
XII e músculos transversos do abdome em cada lado. A
parte esternal do diafragma surge da superfície interna
do processo xifoide do esterno.
 Outrossim, o diafragma é o principal músculo torácica. Durante a respiração tranquila, o diafragma é
da respiração. Esse exibe uma cúpula para baixo e para responsável por aproximadamente 75% das alterações
frente. Hemicúpulas direita e esquerda, sendo que a nos volumes torácicos.
direita é maior decorrente do posicionamento do fígado.
Quando as fibras musculares do diafragma são
Para mais, o diafragma separa o tórax do abdômen. Esse
tencionadas durante a inspiração, a cúpula diafragmática
também apresenta um centro tendinoso, que é na
é tracionada para baixo de 1 a 2 cm. Isso resulta em
posição mais medial, próximo ao processo xifoide,
ampliação da cavidade torácica e compressão do
também é perto da região da aponeurose, denominada
conteúdo abdominal. Durante a inspiração máxima, o
de centro frênico, em que é um centro nervado por C3,
diafragma pode ser tracionado para baixo
C4 e C5. Frisa-se que, as inserções das fibras do
aproximadamente 10 cm. A expiração resulta da
diafragma são no processo xifoide, nas costelas e
diminuição da tensão diafragmática, e este retorna à sua
vértebras torácicas e as composições das mesmas é
posição relaxada.
55% das fibras tipo I (vermelha/tônica, lenta e
oxidativa/suportam mais a fadiga, ou seja, demoram mais O volume pulmonar aumentado faz o
para entrar. Exibem maior quantidade de mitocôndria e diafragma achatar-se. A contração de um diafragma
pelo processo de fosforilação oxidativa/metabolismo achatado pode resultar em tensão nas costelas inferiores,
aeróbio, mecanismo que faz uso do oxigênio para o que faz com que elas sejam tracionadas para dentro,
conquistar ATP), 20% tipo II A (fibras de contração resultando em compressão da cavidade torácica. Essa
rápida, de força, porém fadigam rápida e produzem condição pode ocorrer em indivíduos com severa
lactato. Do tipo branca. Conquista energia pela via retenção gasosa como resultado de enfisema ou de
glicolítica/metabolismo anaeróbico) e 25% tipo II B (fibras asma. Para compensar isso, esses indivíduos precisam
de contração rápida, de força, porém fadigam rápida e recrutar outros músculos para aumentar o diâmetro do
produzem lactato. Do tipo branca. Conquista energia pela tórax. Isso resulta em uma respiração menos eficiente e
via glicolítica/metabolismo anaeróbico). trabalho muscular excessivo. Doenças não pulmonares
podem também afetar a função do diafragma. A tensão
Em uma posição vertical e com o diafragma
dos músculos da parede abdominal (imobilização) devido
relaxado, o fígado força a cúpula hemidiafragmática
à dor, à distensão abdominal por fluido (ascite) ou outras
direita para cima aproximadamente 1 cm mais alta que a
causas de rigidez da parede abdominal podem interferir
esquerda ao final de uma expiração tranquila. A porção
na descida diafragmática durante a inspiração.
mais alta da cúpula direita assenta-se próxima à TVIII e
TIX posteriormente, e próxima à 5° costela
anteriormente. A cúpula diafragmática esquerda assenta-
se próxima às TIX e TX posteriormente e à 6° costela
anteriormente. Os movimentos dos hemidiafragmas são
sincrônicos em indivíduos saudáveis. Ao deitar-se em
posição supina, o peso do conteúdo abdominal força o
diafragma superiormente para dentro da cavidade

Funcionalmente, o diafragma é dividido em
hemidiafragma direito e esquerdo. Cada hemidiafragma é
inervado por um nervo frênico que surge de ramos dos
nervos espinais C3, C4 e C5. Danos na medula espinal
ao nível ou acima CIII resulta em paralisia do diafragma.
Nessa situação, o indivíduo perde todo o controle
nervoso dos músculos respiratórios e é incapaz de
respirar. Lesão no nervo frênico unilateral ou doença em
um lado pode poupar o outro nervo e permite ventilação
unilateral.
Embora o diafragma seja um músculo primário
da respiração, ele não é essencial para sobrevivência.
Limitada, a ventilação em curto prazo é possível usando
os músculos acessórios, mesmo quando o diafragma está
paralisado. Se qualquer um ou ambos os hemidiafragmas
são paralisados, o(s) componente(s) afetado(s)
permanece(m) em sua posição de repouso. Durante
inspiração profunda, o diafragma paralisado eleva-se
conforme os outros músculos respiratórios reduzem a
pressão intratorácica. Durante respiração calma, o
diafragma paralisado pode permanecer imóvel ou poderá
se mover em qualquer direção. As pressões acima e
abaixo do diafragma paralisado tendem a fazer com que
ele se eleve durante a inspiração.
O diafragma não participa ativamente da
expiração. Durante a expiração, ele retorna à sua posição
de repouso durante a retração passiva dos pulmões e
do tórax. Durante a expiração forçada, os músculos da
parede abdominal comprimem a cavidade abdominal
aumentando sua pressão. Isso força o diafragma para
cima e comprime os pulmões favorecendo a exalação
do gás. O diafragma executa importantes funções
diferentes da ventilação; auxilia em produzir pressão
intraabdominal elevada permanecendo fixo enquanto os
músculos abdominais se contraem. Isso facilita o vômito,
a tosse, o espirro, a defecação e a parturição.
Durante a respiração calma, o diafragma realiza
a maior parte do trabalho. Outros músculos estão
ligeiramente ativados durante a respiração calma e
tornam-se mais ativos com a respiração forçada. Esses
outros músculos são geralmente conhecidos como os
músculos acessórios da respiração.
Os músculos acessórios da inspiração incluem
uma variedade de músculos do pescoço, do tórax e da
parte superior do dorso. Onze pares de músculos
intercostais são encontrados entre as costelas. Os
músculos intercostais externos se originam nas costelas
superiores e se inserem nas inferiores. As fibras desses
músculos correm em um ângulo oblíquo entre as
costelas. Quando eles geram tensão, eles erguem as
costelas para cima e levam a cavidade torácica a
aumentar o diâmetro do tórax (mecanismo de
Hamberger). Eles recebem estímulos nervosos dos
nervos intercostais que surgem dos nervos espinais
torácicos (T1-12). Eles estão mais ativos durante a fase
inspiratória da respiração forçada e acredita-se que
desempenhem um papel na estabilização da
movimentação excessiva das costelas durante a
respiração forçada.
Três pares de músculos escalenos (escaleno
anterior, escaleno médio e escaleno posterior) surgem
das vértebras cervicais baixas cinco e seis (CV e CVI) e
se inserem na clavícula e nas duas primeiras costelas.
Quando ativados eles erguem a parte superior do tórax.
Os músculos escalenos estão ligeiramente ativos durante
a inspiração em repouso e tornam-se mais ativos com a
inspiração forçada, especialmente quando se aumentam
as demandas ventilatórias. Tais exemplos podem ocorrer
em indivíduos saudáveis durante o exercício ou em
pacientes que apresentem patologia pulmonar. Em
indivíduos saudáveis, os esforços inspiratórios contra uma
glote fechada ou via aérea obstruída ativa os músculos
escalenos. Quando a pressão alveolar cai a –10 cmH2O,
os músculos escalenos são ativados em todos os
indivíduos. Estão amplamente inativos durante esforços
expiratórios, mas podem se tornar ativos para fixar as
costelas conforme os músculos abdominais se contraem
durante uma expiração forçada, como na tosse.
Os músculos esternocleidomastoideo se
originam no manúbrio do esterno e na clavícula e se
inserem no processo mastoide do osso temporal.
Normalmente, esse músculo flexiona e roda a cabeça e
está ativo durante a elevação do ombro. Quando a
cabeça é segurada em uma posição vertical por
tensionamento do músculo trapézio da parte superior do
dorso e pescoço, os músculos esternocleidomastoideo
podem funcionar para elevar a parte superior do tórax.
Eles recebem impulsos nervosos de ramos dos nervos
acessórios (XI nervo craniano) e nervos cervicais C1 e C2.
Esses músculos estão ativos durante a inspiração forçada
e se tornam visíveis como faixas grossas em cada lado
do pescoço durante a fase inspiratória em um indivíduo
que esteja em angústia respiratória. Esse movimento
aumenta o diâmetro anteroposterior do tórax.
Os músculos peitorais maior e menor são
músculos largos em forma de leque localizados na região
ântero-superior do tórax. O músculo peitoral maior se
origina no úmero e se insere sobre a clavícula e o
esterno. O músculo peitoral menor origina-se na escápula
e se insere na porção anterior das costelas III. Quando
esses músculos recebem impulsos dos nervos peitorais,
eles normalmente funcionam aduzindo os braços em um
movimento de abraço. Eles também são capazes de
gerar alguma elevação torácica anterior quando os
braços são suportados em uma superfície na frente do
indivíduo. Pessoas que apresentam uma respiração curta
crônica geralmente usam esses músculos sentando em
uma posição de “tripé”; isto é, executado sentando-se
em posição vertical e inclinada com ambos os membros
superiores apoiados em uma mesa ou outro objeto fixo.
Os músculos trapézios são músculos
triangulares planos que estão localizados na parte
superior do dorso e pescoço. Eles se originam do osso
occipital, CVII e de todas as vértebras torácicas, TI a TXII.
Eles se inserem sobre a escápula e o terço lateral da
clavícula. Sua ação é rotação da escápula, elevação do
ombro e flexão da cabeça para cima e para trás. Eles
ficam ativos durante a inspiração forçada ajudando a
suportar a cabeça e permitindo que o músculo
esternocleidomaistoideo eleve o tórax.
Os músculos acessórios da expiração se
tornam ativos durante a respiração forçada. Geralmente,
esses músculos agem comprimindo a cavidade torácica
e facilitando a expiração. Os músculos intercostais
internos situam-se entre as costelas e logo atrás dos
músculos intercostais externos. Eles se originam ao longo
da borda inferior das costelas superiores e se inserem na
borda superior das costelas inferiores. As fibras
musculares do músculo intercostal interno dirigem-se
para baixo e menos obliquamente do que as fibras do
músculo intercostal externo. Essa orientação faz com que
esses músculos tracionem as costelas juntas, o que
resulta em compressão da cavidade torácica. Eles são
estimulados por ramos dos nervos intercostais e são mais
ativos durante a expiração forçada. Eles também se
tornam ativos no final da inspiração profunda e agem
antagonizando o efeito levantador dos músculos
intercostais externos, que efetivamente estabilizam o
movimento das costelas durante a expiração forçada.
Quando os músculos da parede abdominal se
contraem, comprimem a cavidade abdominal, isso força
o diafragma para cima e comprime a cavidade torácica.
Os músculos abdominais incluem pares de músculo
oblíquo externo do abdome, músculo oblíquo interno do
abdome, músculo transverso do abdome, e músculo reto
do abdome. Os músculos oblíquos externos são a
camada mais externa de músculos da parede abdominal
e situam-se acima da vista lateral da cavidade abdominal.
Eles se originam na superfície anterior das oito últimas
costelas e da aponeurose abdominal e se inserem na
linha alba (uma faixa de tecido conectivo na linha mediana
anterior da superfície do abdome), crista ilíaca e
ligamento inguinal. Os músculos oblíquos internos situam-
se logo abaixo dos músculos oblíquos externos. Eles se
originam nas vértebras lombares, cristas ilíacas e
ligamentos inguinais, e se inserem no púbis e região
costal das costelas inferiores. Isso resulta em uma
orientação de fibras que está em ângulo reto em relação
aos músculos oblíquos externos. Os músculos
transversos do abdome situam-se abaixo dos músculos
oblíquos internos. As fibras musculares do músculo
transverso do abdome correm ao redor da parede lateral
do abdome, originando-se nas seis últimas costelas, cristas
ilíacas e ligamentos inguinais, e se inserem na linha alba.
Os músculos retos do abdome são um par de faixas
musculares que correm verticalmente na face anterior
do abdome. Essas faixas musculares se originam no púbis,
dirigem-se superiormente acima da cavidade abdominal
e se inserem na região costal nas costelas V, VI e VII e
no processo xifoide do esterno. Os músculos da parede
abdominal recebem impulsos nervosos dos ramos dos
nervos intercostais inferiores e ílio-hipogástrico. Quando
ocorre uma contração forte do grupo dos músculos da
parede abdominal, isso resulta em aumento da pressão
intraabdominal, o que força o diafragma para cima e
comprime o tórax.
Cada um dos diferentes músculos da parede
abdominal está ativo durante a expiração em repouso e
forçada. Eles ficam mais ativos quando a retração elástica
dos pulmões e do tórax não pode prover o fluxo
expiratório necessário durante uma expiração forçada
como tossindo, espirrando, falando ruidosamente e
tocando instrumentos musicais de sopro. Os músculos
mais ativos desse grupo durante o repouso, como
também na expiração forçada na maioria das posições
corporais, são os músculos transversos do abdome, e os
menos ativos são os músculos retos do abdome.
Os abdominais também podem contribuir para
a inspiração pela contração ao final da expiração. Isso
reduz o volume pulmonar ao final da expiração, assim a
parede do tórax pode recuar externamente, auxiliando o
próximo esforço inspiratório. A elevação da pressão
abdominal aumenta o comprimento e o raio de curvatura
do diafragma. Esses efeitos resultam em uma pressão
transdiafragmática elevada para uma determinada tensão
contrátil. Em pacientes com patologias de obstrução
crônica de vias aéreas, qualquer aumento na demanda
ventilatória aumenta significativamente o uso dos
músculos abdominais. Perda do uso efetivo dos músculos
da parede abdominal resulta em uma inabilidade notável
para expiração forçada e tossir efetivamente.
Enfatiza-se que, a face pulmonar do diagrama
é convexa e a face abdominal é côncava, isso é essencial
pelo fato de que a contração do diafragma é no sentido
crânio-caudal. Outrossim, ele também apresenta uma
zona de aposição diafragmática, na qual é o espaço de
contração do mesmo, em outras palavras, é o espaço
que o diafragma percorre do seu relaxamento até sua
contração máxima (quando o diafragma está em
repouso/com a concavidade abdominal e contraí crânio-
caudal, visto que ele irá percorrer essa área/zona) –
quando maior a zona e a contração, melhor será o
processo ventilatório do indivíduo (contração é a causa e
o efeito é a melhora do processo ventilatório/estrada de
ar nos pulmões).
A inervação pulmonar transcorre conseguinte
do Sistema Nervoso Autônomo (SNA), em que há um
controle nervoso do pulmão. Ademais, o pulmão não
exibe inervação dolorosa (apenas brônquica). Outrossim,
o SNA atua de maneira motora. Nesses irá suceder
broncodilatação (aumento do calibre do vaso),
decorrente da liberação de norepinefrina e epinefrina,
pelo Sistema Nervoso Simpático (SNS), em que são
respostas escassas e também acontecerá
broncoconstrição (atenuação do lúmen do brônquio),
subsequente do Sistema Nervoso Parassimpático (SNP),
mediante o nervo vago e a acetilcolina, nas quais são
respostas abundantes.
De uma maneira diferente, todas as principais
estruturas do sistema respiratório são inervadas por
ramos do sistema nervoso periférico: os ramos
autônomos e somáticos. O sistema somático provê
controle motor voluntário, automático e inervação
sensitiva para a parede torácica e os músculos
respiratórios. A maioria dos nervos motores principais que
levam sinais nervosos para os músculos respiratórios. A
sinalização do sistema nervoso autônomo para e a partir
dos pulmões é levada através das vias eferentes e
aferentes, respectivamente. Essas vias levam sinais
inconscientes do sistema nervoso autônomo motor para
músculos lisos e glândulas, e vários sinais sensitivos voltam
para o cérebro.
A inervação autônoma dos pulmões é levada
do tronco encefálico através de ramos dos nervos vagos
direito e esquerdo (X nervo craniano) e da medula espinal
para quatro ou cinco gânglios torácicos simpáticos que
se situam logo ao lado da medula espinal. Ambos
contribuem com fibras para os plexos pulmonares
anterior e posterior para a raiz de cada pulmão. Deste
plexo, fibras simpáticas e parassimpáticas entram no
pulmão através do hilo e inervam várias estruturas.
VIA EFERENTE = as fibras nervosas pré-
ganglionares parassimpáticas saem do tronco encefálico
através dos dois nervos vagos. Ao entrar no tórax, o
nervo vago se ramifica para a laringe. Esse ramo é
denominado de nervo laríngeo recorrente. Cada nervo
vago também desenvolve um ramo denominado nervo
laríngeo superior. O ramo externo desse nervo supre o
músculo cricotireóideo. O ramo interno provê fibras
a
sensitivas para a laringe. Os nervos laríngeos recorrentes
proveem inervação motora principal para a laringe. Danos
aos nervos laríngeos podem causar paralisia das pregas
vocais unilateral ou bilateral, dependendo de quais ramos
estão envolvidos. Isso pode resultar em rouquidão, perda
de voz e uma tosse ineficaz.
Após formar gânglios e fibras nervosas pós-
ganglionares, as fibras nervosas parassimpáticas e
simpáticas entram no pulmão através do hilo e seguem
paralelamente às vias aéreas conforme elas se ramificam.
As fibras parassimpáticas formam seus gânglios muito
próximos aos tecidos- alvo (por exemplo, bronquíolos,
glândulas e vasos sanguíneos) e possuem muitas fibras
nervosas pós-ganglionares curtas. A maioria das fibras
nervosas simpáticas forma seus gânglios ao longo da
medula espinal, depois fibras pós-ganglionares longas que
penetram nos pulmões e terminam nas glândulas e no
músculo liso das vias aéreas. A maior parte dos ramos
acompanha os brônquios. As fibras nervosas menores
são paralelas às veias pulmonares. Ambas as vias
eferentes pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos
inervam músculos lisos e glândulas das vias aéreas e
músculos lisos das arteríolas pulmonares. Elas influenciam
o diâmetro das vias aéreas por causarem maior ou
menor tensão nos músculos lisos que envolvem as vias
aéreas e influenciam a secreção glandular. Os músculos
lisos na parede média das arteríolas pulmonares causam
constrição quando tensionados, e dilatação quando
relaxados. Os efeitos combinados da atividade nervosa
parassimpática e simpática, que geralmente se opõem à
ação uma da outra, resultam em um controle balanceado
do diâmetro das vias aéreas, dos vasos e da secreção
glandular.
As fibras nervosas pós-ganglionares
parassimpáticas geralmente secretam acetilcolina como
seu neurotransmissor principal quando recebem sinais do
tronco encefálico. A acetilcolina liga-se aos receptores
colinérgicos muscarínicos M3 e causa constrição dos
músculos lisos da via aérea, dilatação dos vasos
sanguíneos e secreção glandular. As fibras nervosas pós-
ganglionares simpáticas são em comparação muito
menos desenvolvidas. As fibras nervosas pós-
ganglionares simpáticas no pulmão secretam
principalmente norepinefrina, e as glândulas suprarrenais
liberam epinefrina na circulação quando recebem sinais
simpáticos da medula espinal. A epinefrina e a
norepinefrina ligam-se aos receptores alfa-adrenérgicos
dos vasos sanguíneos, provocando constrição, e aos
receptores beta-adrenérgicos das vias aéreas brônquicas
e músculos lisos dos vasos, provocando relaxamento e
dilatação das vias aéreas e vasos sanguíneos.
As vias aéreas são também providas de uma
terceira via autônoma que não é parassimpática nem
simpática em ação. As fibras nervosas do sistema não
adrenérgico não colinérgico (NANC) viajam por dentro
do nervo vago para cada pulmão. Quando ativas, as
terminações nervosas NANC liberam um
neurotransmissor que promove a produção de óxido
nítrico, isso provoca o relaxamento dos músculos lisos
das vias aéreas e dilatação. Também se acredita que o
sistema NANC seja capaz de causar broncoconstrição
por meio de liberação reflexa local de substância P e
neuroquinina A.
VIA AFERENTE = a maioria das fibras
aferentes segue caminhos dos pulmões para o Sistema
Nervoso Central (SNC) pelo nervo vago. As vias
aferentes do nervo vago são ativadas por uma variedade
de receptores diferentes dentro do pulmão, que são
sensíveis a inflação, deflação e estimulação química. Os
receptores de estiramento de ajuste lento (SARs) estão
concentrados nas vias aéreas de tamanhos pequeno e
médio, e estão intimamente associados aos músculos
lisos das vias aéreas. A inflação pulmonar e o estiramento
das vias aéreas estimulam os SARs, e eles continuam
sinalizando e não se adaptam e diminuem sua taxa de recém-nascidas à medida que elas insuflam
sinalização, por isso seu nome. Na camada mucosa das progressivamente seus pulmões.
vias aéreas, receptores de adaptação rápida (RARs)
Os receptores RARs irritantes ou mecânicos
percebem mudanças no volume corrente, frequência
são encontrados principalmente na parede posterior da
respiratória e mudanças na complacência pulmonar, e
traqueia e na bifurcação dos brônquios principais. Esses
respondem a uma grande variedade de irritantes
receptores respondem a uma variedade de estímulos
mecânicos e químicos. Além disso, aparentemente há
mecânicos, químicos e fisiológicos e se comportam
uma variedade de outros sensores químicos e de
como receptores irritantes. Os estímulos incluem
congestão que, quando ativos, modificam a sensação de
manipulação ou irritação física, inalação de gases nocivos,
respiração e o padrão respiratório (por exemplo, reflexo
broncoconstrição induzida pela histamina, asfixia e
de tosse e resposta à congestão alveolar). Receptores
microembolia das artérias pulmonares. A estimulação dos
adicionais estão localizados fora dos pulmões; eles
receptores RARs irritantes pode resultar em
incluem proprioceptores dos músculos respiratórios que
broncoconstrição, hiperpneia, fechamento da glote, tosse
percebem o estado de estiramento dos músculos e os
e espirro. A estimulação desses receptores pode causar
quimiorreceptores periféricos que percebem a condição
também um reflexo de diminuição da frequência cardíaca
química do sangue (por exemplo, concentração de O2,
(bradicardia). Essa resposta é denominada de reflexo
CO2 e H+), que estão envolvidos no controle da
vagal. Ele pode ocorrer durante a aspiração
ventilação.
traqueobrônquica, intubação da via aérea ou
Os receptores SARs e RARs no estiramento broncoscopia. Esses procedimentos podem causar uma
pulmonar progressivamente despolarizam durante irritação mecânica significativa da via aérea.
insuflação pulmonar e estão ligados à inibição de
As terminações das fibras C de condução lenta
insuflações posteriores. Esse é um tipo de feedback
amielinizadas (também conhecidas como justacapilares
negativo conhecido como reflexo de insuflação. O reflexo
ou receptores J), que estão presentes nas paredes da
de insuflação é provavelmente muito fraco ou ausente
região terminal da via aérea, têm sido vinculadas a um
durante respirações calmas em adultos saudáveis, mas
padrão reflexo respiratório associado à congestão
parece haver evidência de sua atividade em crianças
pulmonar. É através dela quando a pressão de capilar
recém-nascidas.
pulmonar aumenta, como na insuficiência cardíaca
Outro reflexo que é associado com a atividade congestiva, que as fibras C se tornam ativadas e sinais
dos receptores SAR e RAR é o reflexo paradoxal de são enviados de volta ao tronco encefálico através do
Head. Esse reflexo estimula uma respiração mais nervo vago. Isso então causa uma respiração rápida e
profunda no lugar de inibir uma inspiração adicional. Ele superficial. A ativação das fibras C também tem
pode ser a base para uma respiração profunda ocasional demonstrado causar bradicardia, hipotensão,
ou ofegante. Respirações profundas ou suspiros ocorrem broncoconstrição, produção de muco e apneia em
com a respiração normal, presumivelmente prevenindo animais experimentais. A estimulação desses receptores
colapso alveolar. O reflexo de Head pode também ser pode contribuir para a sensação de dispneia e, em casos
responsável por respirações ofegantes em crianças
graves, o reflexo vagal, como complicação do edema ventrículo esquerdo para toda a circulação sistêmica.
pulmonar, embolia pulmonar e pneumonia. Porém, todo esse processo não ocorre se não tiver
nutrientes nos pulmões, com isso a nutrição do mesmo
Referente a vascularização pulmonar, ela se
será conseguinte da vascularização nutricional do tecido,
divide em duas vascularizações principais: vascularização
pela artéria brônquica.
funcional e nutricional.
A vascularização pulmonar nutricional
A vascularização funcional permite que a troca
transcorre por meio das artérias brônquicas, que se
gasosa suceda, como também a ejeção de sangue
originam de maneira direta da aorta descendente torácica
oxigenado para a circulação sistêmica/corpo. Outrossim,
e também das primeiras artérias intercostais. Mediante a
essa é a relação entre as estruturas pulmonares, em
isso e da ramificação da aorta e do processo de carrear
especial as alveolares, e o sistema circulatório. Ainda
o sangue pelas artérias brônquicas, acontecerá a
dentro dessa, há a divisão das estruturas, nas quais irão
irrigação de todas as estruturas/tecidos pulmonares, bem
transcorrer através de ramificações das artérias
como também da parede e as glândulas dos tubos
pulmonares em vasos cada vez menores, em que essas
brônquicos (até os bronquíolos respiratórios). Por fim,
ramificações acompanhará do ventrículo direito, para a
cerca da maioria do processo de vascularização,
artéria pulmonar, as arteríolas, os capilares pulmonares,
retornará para a circulação sistema subsequente das
capilares venosos, vênulas, veias pulmonares e para o
veias pulmonares; enaltece-se que o sangue agora é rico
átrio esquerdo, todos esses provem da artéria pulmonar
em CO2. Melhor discorrendo, a quantidade de sangue
e acompanha a divisão das vias áreas até a unidade
que é utilizada para as vascularizações pulmonar
alveolar, que leva sangue rico em CO2 para os sacos
(funcional e nutricional, entretanto, a vascularização
alveolares, localidade que se unirá com as redes de
funcional corresponde ao volume maior de sangue a ser
capilares e irão perfazer a hematose/troca gasosa. Após
desembocando na circulação sistêmica, enquanto a
a hematose, o sangue, agora oxigenado, pegará um
nutricional um volume menor) acontecerem é menos de
caminho inverso, pela via venosa, na qual atingirá as
2% do Débito Cardíaco (DC), como é uma quantidade
vênulas, que são pequenos vasos venosos e esses se
relativamente pequena, o impacto dentro da
juntaram formando vasos maiores até chegar a união
concentração do O2 e do CO2 é pouca, não afetará a
com as veias pulmonares, essas levarão o sangue rico
circulação que tem o sangue oxigenado, portanto é
em O2 para o átrio esquerdo, que passará para o
devido a isso que o sangue desembocará nas veias
ventrículo esquerdo e por fim será ejetado para os
pulmonares mesmo que desoxigenado. De uma maneira
sistemas/corpo. Em outras palavras, a vascularização
diferente, a nutrição das estruturas pulmonares emerge
funcional leva sangue venoso de todas as partes do
da aorta torácica e são realizadas pelas artérias
corpo para os capilares alveolares, onde ganha O2 e
brônquicas. Estas geram a nutrição para o próprio tecido
perde CO2. A artéria pulmonar, que recebe sangue do
pulmonar e desembocam nas veias pulmonares.
ventrículo direito, e seus ramos arteriais levam sangue
para os capilares alveolares, onde ocorrem as trocas Outrossim, a vascularização pulmonar sofre
gasosas, e então, as veias pulmonares devolvem o influência de um processo de relação V/Q, na qual
sangue para o átrio esquerdo, para ser bombeado pelo compreende a ventilação pulmonar e a perfusão
pulmonar. Desta maneira, quanto melhor for essa relação, alveolar (alvéolos tendem a ficar diminuídos devido ao
melhor será o funcionamento do sistema acréscimo de pressão da artéria, subsequente disso é
respiratório/vascularização pulmonar. Ademais, ventilação menor a ventilação e maior a perfusão. Maior passagem
pulmonar é o processo de entrada e saída do ar dos do sangue). Já na zona II, a pressão da arteríola é maior
pulmões. Já a perfusão pulmonar é a efetiva troca que a pressão alveolar, na qual é maior que a pressão da
gasosa/o ato de os gases se difundirem na membrana vênula. Na zona I, a pressão alveolar é maior que a
alvéolo-capilar. Para explicar o processo de relação pressão da arteríola, que é maior do que da pressão da
ventilação-perfusão, West, um fisiologista, estudou essa vênula. (maior ventilação, menor perfusão e atenuação
relação a nível pulmonar, em um indivíduo posicionado da quantidade de sangue que perpassa)
em ortostatismo, com isso o mesmo entendeu que
existem zonas nos pulmões e que essas apresentam
diferentes relações ventilação-perfusão. As zonas
denominam-se zonas de West e compreende-se em
três, a zona I apresenta uma localidade mais apical dos
pulmões; a II encontra-se nos terços médios pulmonares
e a zona IIII, está numa região de bases pulmonares. Para
mais, West também discorreu que com relação ao
processo de perfusão pulmonar, o mesmo acresce de
As três zonas, mesmo apresentando suas
baixo para cima, na qual as bases pulmonares (há mais
dessemelhanças, constituem o equilíbrio pulmonar, que
vasos sanguíneos preenchidos por sangue) são mais
como consequência mantêm a boa função pulmonar.
perfundidas do que os ápices pulmonares (ápices mais
Ademais, essa questão é fisiológica e só sucede pelo fato
maior presença de ar). Em contrapartida, a ventilação
de que os humanos são bípedes. Caso o indivíduo ficasse
pulmonar está mais concentrada nos ápices pulmonares.
de ponta cabeça as zonas de West se inverteriam, a I se
A zona II caracteriza-se por ser um local de maior
tornaria a III, e vice-versa, isso decorrente da ação da
equilíbrio entre a ventilação e a perfusão/zona de
força da gravidade. As alterações das regiões das zonas
transição da relação ventilação-perfusão. Frisa-se que,
acontecem mediante cada posicionamento mantido por
não quer dizer que as outras zonas não façam ventilação
uma pessoa – a posição prona de um indivíduo exibe
e perfusão, perfazem, porém em uma concentração
grande relação com as zonas de West, visto que essa
menor, visto que essa relação está ligada com a ação da
transcorre com a pessoa em decúbito ventral. A
força da gravidade, conseguinte do indivíduo estar em
aplicação da posição prona sucede para os paciente que
pé, e também com as diferenças de pressão alveolar,
comumente estão acamados/numa cama por algum
arteriolar/arterial e da vênula/venosa – isso tudo em
tempo, principalmente se o mesmo ainda apresentar
indivíduos numa posição ortostática -.
algum acometimento no pulmão que alterará a perfusão
Além do mais, a zona III também demonstra um do mesmo (Covid-19 é um exemplo), pois pelo fato de
aumento da pressão da arteríola, que é maior que a estar muito tempo deitado, as zonas de West do
pressão da vênula, que também é maior que a pressão indivíduo se modificará, em que a zona III será a que está
em contanto com a cama/maca (mais perfundida e
manos ventilada), a zona I na localidade do tórax superior
(menos perfundida e mais ventilada) e a II entre elas
(equilíbrio entre a relação ventilação-perfusão); com isso
o limite do paciente será a força da gravidade agindo
posteriormente ao mesmo, na zona III. O intento da
utilização do posicionamento prono é para que leve a
área menor ventilada para uma região mais ventilada e o
mesmo com o quesito da perfusão, pois assim será
melhorado a troca gasosa do indivíduo e a relação V/Q.
A posição de choque também demonstra relação -.
- A respiração diafragmática em ortostatismo
tende a direcionar o ar para a área (zona III) de maior
perfusão e menor ventilação., ou seja, é importante
trabalhar isso com os pacientes no âmbito
respiratório/terapia respiratória. A posição prona também
é muito interessante para a utilização, principalmente nas
terapias intensivas.
Outro componente do sistema respiratória são
as pleuras, na qual é uma membrana serosa em forma
de saco invaginado, que envolve cada pulmão. Além do
mais, há a pleura visceral, que recobre a superfície do
pulmão e reveste as cissuras pulmonares/interlobares,
bem como existe a pleura parietal, em que é a mais
externa, mantem contato com o diafragma, o mediastino
e a caixa torácica. Ademais, ainda encontrasse uma
cavidade pleural, que é um espaço virtual (espaço muito
pequeno. Para mais, existe uma pressão negativa dentro
da cavidade pleural, para que as pleuras se mantenham
juntas durante a inspiração, mesmo tendo o líquido
pleural; quando a alteração e as pleuras não ficam juntas,
caracteriza um pneumotórax, em que é a presença de
ar entre as pleuras e a pressão se torna positiva. É nessa
localidade que pode suceder um derrame pleural, na qual
é um acúmulo de líquido que sucede entre as pleuras e
que preenche parte ou todo o tecido pulmonar,
consequentemente perde-se a área de troca gasosa.
Várias são as causas que podem acarretar esse derrame)
entre as mesmas, exibe-se em média 1-20 ml de líquido
pleural nela (esse líquido permite que as pleuras se
hidratem/lubrifiquem e movimentem-se entre si) – há
sacos pleurais direito e esquerdo -.
Em outras palavras, a cavidade torácica é
subdividida em mediastino e cavidades pleurais esquerda
e direita. O mediastino, localizado centralmente, contém a
traqueia, o esôfago, o coração, os grandes vasos e outros
órgãos. As cavidades pleurais esquerda e direita contêm
os pulmões. A superfície da parede torácica interna,
mediastino e pulmões são cobertos por membranas
serosas chamadas de membranas pleurais. A pleura
parietal cobre a parede do tórax e mediastino,
considerando que os pulmões são cobertos pela pleura
visceral. Ambas as pleuras são construídas por uma
camada superficial delgada de células mesoteliais, e abaixo
dela está uma camada de tecido conectivo que abriga
vasos sanguíneos, vasos linfáticos e fibras nervosas.
Numerosas aberturas microscópicas, chamadas estomas,
são encontradas na superfície da pleura e rodeadas por
células mesoteliais. Os estomas se abrem dentro do
sistema de drenagem linfática das membranas pleurais. A
pleura parietal contém fibras sensitivas que são
responsáveis pela sensação dolorosa que é associada à
inflamação da pleura — uma condição chamada pleurisia.
O espaço entre as pleuras é denominado de
espaço pleural e está cheio com aproximadamente 10
mL de fluido pleural. O fluido pleural é claro, com poucas
células, alguma proteína e eletrólitos em concentrações
que se aproximam às do plasma. O pequeno volume de
fluido pleural é esparramado sobre toda a superfície de
ambos os pulmões e funciona como um lubrificante que
reduz a fricção quando os pulmões se movem dentro
do tórax e como um selo hermético que mantêm
aderidas as duas membranas pleurais.
Os ângulos onde a parte costal da pleura
parietal se une à parte diafragmática da pleura parietal
são conhecidos como recesso costodiafragmático. Ele
está localizado nas regiões laterais direita e esquerda e
inferiores das cavidades torácicas. Esse ângulo é
claramente visível e é um marco importante na
radiografia torácica normal. Normalmente, é um ângulo
agudo de cerca de 30 a 45 graus. Excesso de fluidos
entre a pleura visceral e parietal tende a se agrupar
nesse local em um indivíduo ereto. Isso faz o ângulo
pareça embotado ou achatado a 90° quando visto em
uma radiografia do tórax.
O fluido pleural é excretado e reabsorvido pelas
duas pleuras. Um pouco mais que a metade do fluido
pleural é produzido pela pleura parietal e reabsorvido por
ambas as pleuras. Para mais, esse é formado pelo fluxo
sanguíneo sistêmico de cada pleura. O fluxo sanguíneo
que supre a pleura parietal vem das artérias intercostais,
e a circulação brônquica dos pulmões supre a maior
parte do fluxo sanguíneo da pleura visceral. Estima-se que
as duas pleuras produzam cerca de 100 ml de fluido
pleural por hora. Acredita-se que a maior quantidade do
fluido pleural seja absorvida pelos estomas linfáticos da
pleura visceral e levados pelos vasos linfáticos
pulmonares para a região hilar, onde passam para vasos
linfáticos maiores que drenam para as veias subclávias e
lado direito do coração.
O mecanismo do sistema respiratório
transcorre principalmente conseguinte de dois
momentos, em que é o ar da atmosfera saindo do meio
externo e entrando no meio interno (com uma
concentração de 20,98/21% de O2 e o restante de outros
gases) e o ar saindo do meio interno para o externo (ar
saindo concentração de CO2). Enfatiza-se que, para o ar
chegar até os pulmões, e assim o mesmo sofrer a troca
gasosa, ele depende de pressões do sistema respiratório,
como também da ação mecânica das estruturas, dos
músculos, do controle do SNC e mais. Outrossim, tudo
isso irá corporificar a ventilação mecânica, na qual
caracteriza-se por ser a entrada e saída de ar dos
pulmões/alvéolos, decorrente do inspiração e da
expiração (essa é um dos fatores fundamentais para que
o mecanismo respiratório aconteça); e a
respiração/difusão, em que é a ação da troca gasosa na
membrana dos alvéolos capilares – a ventilação não
necessariamente sempre está acompanhada da
respiração, pois o ar pode entrar e sair dos pulmões sem
que haja a troca gasosas nos alvéolos ou mesmo essa
difusão pode estar deficitária. Comumente quando a
ventilação pulmonar não é capaz de manter o processo
de influxo do O2 e do CO2, como o da difusão também,
os pacientes tendem a utilizar o dispositivo de ECMO,
esse é um aparelho que promove uma oxigenação
extracorpórea, conseguinte de uma membra (o CO2 é
retirado do meio interno e o O2 é acrescentado no
sangue por meio da membrana). Já o ventilador
pulmonar viabilizará apenas a entrada e saída de ar do
sistema respiratório, caso o paciente tenha a dificuldade
desse quesito -.
Para mais, a fisiologia da respiração pode ser
dividida em quatro grandes eventos funcionais: a
ventilação pulmonar, que é o processo de
movimentação do ar para dentro e para fora dos
pulmões; a difusão, em que é decorrente do O2 e do
CO2 entre os álveos e o sangue; o transporte, no sangue
e nos líquidos corporais de O2 e do CO2; e do controle
da ventilação, subsequente de outros aspectos da
respiração (alterações em qualquer um desses eventos
modificam a mecânica respiratória, o que
consequentemente leva a uma sobrecarga do sistema,
bem como disfunções celulares, teciduais, dos orgânicas
e sistêmicas.). Em outras palavras, as funções principais da
respiração são prover oxigênio aos tecidos e remover o
dióxido de carbono. A fim de alcançar tais objetivos, a
respiração pode ser dividida em quatro componentes
principais: (1) ventilação pulmonar, que significa o influxo e
o efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos
pulmonares; (2) difusão de oxigênio e dióxido de carbono
entre os alvéolos e o sangue; (3) transporte de oxigênio
e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais
e suas trocas com as células de todos os tecidos do
corpo; e (4) regulação da ventilação e outros aspectos
da respiração.
Ainda dentro do processo do sistema
respiratório, ocorre a mecânica ventilatória, na qual é
mediante de pressões (bucal, intrapulmonar, intrapleural
e transpulmonar) e do fluxo de ar. De uma outra maneira
e complementando, os pulmões são estruturas elásticas
que colapsam, como um balão, e expelem todo o ar pela
traqueia, toda vez que não existe força para mantê-lo
inflado. Também não existem conexões entre os
pulmões e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele
está suspenso no hilo a partir do mediastino, região
situada no meio da caixa torácica. Em vez disso, o pulmão
“flutua” na cavidade torácica, cercado por fina camada de
líquido pleural que lubrifica o movimento dos pulmões
dentro da cavidade. Além disso, a sucção contínua do
excesso de líquido para os canais linfáticos mantém leve
tração entre a superfície visceral da pleura pulmonar e a
superfície parietal da pleura da cavidade torácica.
Portanto, os pulmões são presos à parede torácica,
como se estivessem colados; no entanto, eles estão bem
lubrificados e podem deslizar livremente quando o tórax
se expande e contrai.
Numa mecânica normal da ventilação, de um
indivíduo em repouso, frisa-se que o ar irá se
movimentar/fluxo de ar de um ponto com maior pressão
para um com menor pressão (sentido do fluxo, por meio
de um gradiente pressórico/diferença de pressão); isso
será o inverso se for induzido ao contrário o fluxo de ar.
Ademais, no instante que o ar termina de ser expirado
do pulmão até o momento de início de uma inspiração
do mesmo, sucede um momento de repouso, no qual
não terá a cinesia do ar/fluxo de ar; nesse hora a pressão
que se dará é a bucal e ocorrerá uma pressão de 0/1
ATM, em que equivale a 760 mmHg (quanto maior a
altitude da região, maior será a pressão). Também existe
a pressão intrapulmonar (alveolar. Pressão dentro do
alvéolo), na qual quando a pessoa está em repouso e é
de 0 mmHg. A pressão intrapleural, com o indivíduo em
repousou, é de – 5 mmHg; é uma pressão negativa
devido a ela ser uma das condições/componentes que
mantém a abertura alveolar, ajunto com o surfactante e
as pregas vocais, em que mantem uma pressão na via
área no final de uma expiração. Além do mais, para que
suceda o gradiente pressórico/o fluxo de ar devido a
diferença de pressão (ar se deslocará de um lugar de
maior pressão para um de menor), é necessário a
pressão transpulmonar, que é mediante a diferença de
pressão da pressão alveolar e intrapleural (uma lesão na
pleura parietal provocará a entrada de ar nessa localidade,
o que consequentemente gera uma positividade da
pressão intrapleural e assim poderá acontecer um
colabamento alveolar/as paredes alveolares se
aproximam) – toda essa mecânica norteia o processo
ventilatório -.
Acrescendo, a pressão pleural é a pressão do
líquido no estreito espaço entre a pleura visceral e a
pleura parietal. Essa pressão é normalmente uma sucção
ligeira, o que significa discreta pressão negativa. A
pressão pleural normal no início da inspiração é cerca de
−5 centímetros de água, que é a quantidade de sucção
necessária para manter os pulmões abertos no seu nível
de repouso. Durante a inspiração normal, a expansão da
caixa torácica traciona os pulmões para diante com força
maior e cria mais pressão negativa, que chega a cerca
de −7,5 centímetros de água. Depois, na expiração, os
eventos são essencialmente revertidos.
Quando a glote está aberta e não existe fluxo
de ar para dentro ou para fora dos pulmões, as pressões
em todas as partes da árvore respiratória, até os alvéolos,
são iguais à pressão atmosférica, que é considerada a
pressão de referência zero nas vias aéreas — isto é, 0
cm de pressão de água. Para causar o influxo de ar para
os alvéolos, durante a inspiração a pressão nos alvéolos
deve cair para um valor ligeiramente abaixo da pressão
atmosférica (abaixo de 0). Essa pressão ligeiramente
negativa é suficiente para puxar 0,5 litro de ar para o
interior dos pulmões, nos 2 segundos necessários para
uma inspiração normal e tranquila. Durante a expiração,
a pressão alveolar sobe para cerca de +1 centímetro de
água e força o 0,5 litro de ar inspirado para fora dos
pulmões, durante os 2 a 3 segundos de expiração -.
A pressão transpulmonar é a diferença de
pressão entre os alvéolos e as superfícies externas dos
pulmões (pressão pleural), sendo medida das forças
elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a cada
instante da respiração, a chamada pressão de retração.
Outrossim, conseguinte ainda da mecânica da
ventilação e da questão do fluxo de ar, subsequente do
gradiente pressórico, também transcorre as mudanças
volumétricas e pressóricas, na qual acontecerá
subsequente a própria cinesia dos gases e dos líquidos.
Decorrente disso, em um espaço fechado há uma
quantidade de gás numa determinada área; quando
acresce a área, ocorre o aumento do volume e a
diminuição da pressão do gás nesse espaço (reduz a
pressão desde que o gás se mantenha estável. Mudança
volumétrica) e o contrário quando existe uma área
menor, o volume atenua-se e a pressão acresce
(aumenta a pressão desde que o gás se mantenha
estável. Mudança pressórica). A mudança volumétrica e
pressórica é o que explica o movimento de gás na via
área/pulmões (entrada e saída de ar), que será
subsequente das inspirações e expirações.
Para mais, no instante do início da inspiração, o
diafragma fará o movimento craniocaudal/rebaixamento.
Esse por sua vez tomará uma posição de retificação,
quando o alvéolo sair da sua posição de repouso para
uma de contração final, e na área do mesmo será
caracterizado pela zona de aposição diafragmática; será
um espaço de ganho de volume pulmonar, isto é,
acontecerá o acréscimo do volume dos pulmões (quando
executa-se a respiração diafragmática/correta transcorre
o volume pulmonar necessário/potencialização para o
enchimento de ar do mesmo) e a atenuação da pressão
intrapulmonar (saí de uma pressão 0 alveolar e vai para
uma pressão negativa e a pressão atmosférica altera-se
para uma positiva); consequentemente haverá o fluxo
inspiratório (o mesmo é melhor com a respiração recuou elástico). Também existe na expiração as costelas
diafragmática/contração diafragmática e intercostal). se movendo para baixo e para dentro e também o
Enfatiza-se que, nesse processamento as costelas relaxamento do diafragma.
movem-se para cima e para fora (cinesias biomecânicas
Resumindo, a pressão alveolar menor (essa
do tórax de alça balde e braço de bomba) e ocorre a
pressão menor é causada em partes pela pressão
contração do diafragma (essa é quem aumenta o volume
negativa intratorácica) que a atmosférica faz com que o
pulmonar e diminuí a pressão intrapulmonar/alveolar). O
ar entre nos pulmões/alvéolos, visto que o volume do
contrário sucede com a expiração, o diafragma mais
mesmo estará maior; o ar sairá de um local com maior
retificado, conseguinte da inspiração ainda, retornará em
pressão e vai para um de menor. O contrário faz com
sua conformidade inicial, mediante o processo de
ele saía, pressão alveolar maior (devido a uma força de
relaxamento do mesmo, ou seja, o relaxamento
retração da parede do parênquima pulmonar e da caixa
diafragmático ocorre na expiração. Elucida que, o
torácica, o que comprimi o alvéolo) que a atmosférica e
relaxamento do diafragma não tem ação na expiração,
o volume pulmonar atenuado; o ar sai de um local com
ele só acontece nesse momento. Outrossim, a expiração
menor pressão e vai para um de maior. Decorrente disso,
é subsequente da capacidade do recuo elásticos do
a pressão atmosférica – a pressão alveolar ;/. pelo
parênquima pulmonar e da caixa torácica e não porque
raio/tamanho, dará o fluxo.
sucede alguma contração do mesmo (só acontece
contração na expiração quando ela é forçada. Para mais, F = Patm – Palv

a caixa torácica permite mobilidade através das R

articulações e movimentos costais. As fibras elásticas e
De uma outra maneira, na inspiração, o ar
de colágeno estão presentes no parênquima pulmonar
presente no meio move-se para o interior do corpo. Para
e, por estarem intimamente ligadas a face interna da
que isso ocorra é necessário que o diafragma e os
caixa torácica pelos folhetos pleurais, conferem o recuo
músculos intercostais contraiam-se, levando ao
elástico observado na fase exploratória passiva.). O recuou
abaixamento do diafragma, alongamento da caixa torácica
elásticos do parênquima pulmonar e da caixa torácica é
e elevação das costelas. Esse processo faz com que o
explicado pela Lei de Hooke, a mesma discorre que um
volume do tórax aumente e a pressão no interior dos
tecido elástico quando é submetido a uma força de
pulmões diminua abaixo da pressão ATM. A diminuição
deformação ele conserva energia para que quando
da pressão intrapulmonar causa a entrada de ar nos
cessada essa força ele retorne a sua conformidade inicial.
pulmões. Já a expiração, por sua vez, ocorre a eliminação
Em outras palavras, afirma-se que a distensão de um
de ar pelas vias respiratórias. Nesse processo, tanto o
objeto elástico é diretamente proporcional à força
diafragma como os músculos intercostais relaxam
aplicada sobre ele. Ademais, o recuo elástico do pulmão
(conseguinte do recuou elástico pulmonar e da caixa
reduz o volume pulmonar e acresce a pressão
torácica), fazendo com que a caixa torácica retorne ao
intrapulmonar, desta maneira ocorre o fluxo expiratório
seu tamanho normal. Nesse momento, ocorre a retração
(numa respiração forçada a pressão ficará maior dentro
dos pulmões e o consequente aumento da pressão
do que fora, decorrente disso a expiração acontecerá
primeiro por essa diferença do gradiente e depois pelo
pulmonar. O aumento da pressão força a saída do ar para que elevam a caixa torácica são classificados como
o meio. músculos da inspiração, e os que deprimem a caixa
torácica são classificados como músculos da expiração.
Adicionando, os pulmões podem ser
expandidos e contraídos por duas maneiras: (1) por Os músculos mais importantes que elevam a
movimentos de subida e descida do diafragma para caixa torácica são os intercostais externos, mas outros
aumentar ou diminuir a cavidade torácica; e (2) por que auxiliam são (1) músculos esternocleidomastoideo,
elevação e depressão das costelas para elevar e reduzir que elevam o esterno; (2) serráteis anteriores, que
o diâmetro anteroposterior da cavidade torácica. elevam muitas costelas; e (3) escalenos, que elevam as
duas primeiras costelas.
A respiração tranquila e normal é realizada
quase inteiramente pelo primeiro método, isto é, pelos Os músculos que puxam a caixa torácica para
movimentos do diafragma. Durante a inspiração, a baixo, durante a expiração, são principalmente o (1) reto
contração diafragmática puxa as superfícies inferiores abdominal, que exerce o efeito poderoso de puxar para
dos pulmões para baixo. Depois, na expiração, o baixo as costelas inferiores, ao mesmo tempo em que,
diafragma simplesmente relaxa, e a retração elástica dos em conjunto com outros músculos abdominais, também
pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprime o conteúdo abdominal para cima contra o
comprime os pulmões e expele o ar. Durante a diafragma; e (2) os intercostais internos.
respiração vigorosa, no entanto, as forças elásticas não
As costelas durante a expiração estão
são poderosas o suficiente para produzir a rápida
anguladas para baixo, e os intercostais externos estão
expiração necessária; assim, força extra é obtida,
alongados anterior e inferiormente. Conforme eles se
principalmente, pela contração da musculatura abdominal,
contraem, puxam as costelas superiores para frente com
que empurra o conteúdo abdominal para cima, contra a
relação às inferiores, o que causa mecanismo de alavanca
parte inferior do diafragma, comprimindo, dessa maneira,
nas costelas, para levantá-las, produzindo inspiração. Os
os pulmões.
intercostais internos funcionam exatamente de modo
O segundo método para expansão dos oposto, atuando como músculos expiratórios, porque se
pulmões é elevar a caixa torácica. Ao ser elevada angulam entre as costelas, na direção contrária, e
expandem-se os pulmões porque, na posição de produzem a alavanca oposta.
repouso natural, as costelas se inclinam para baixo,
possibilitando, dessa forma, que o esterno recue em
direção à coluna vertebral. Quando a caixa torácica é
elevada, no entanto, as costelas se projetam quase
diretamente para frente, fazendo com que o esterno
também se mova anteriormente para longe da coluna,
aumentando o diâmetro anteroposterior do tórax por
cerca de 20% durante a inspiração máxima, em
comparação à expiração. Portanto, todos os músculos
 A mecânica da ventilação pulmonar
acontecerá tanto pela contração da musculatura
respiratória, quanto pela mobilidade da caixa
torácica/movimentação que o tórax perfaz, em que
sucederá pelo aumento laterolateral, anteroposterior e
pelas cinesias biomecânicas (alça balde e braço de
bomba).
Na inspiração transcorrerá a contração do
diafragma adjunto com o aumento do volume da caixa
torácica e esse acréscimo promoverá o aumento do
volume pulmonar, que como consequência atenuará a
pressão dento do tórax/intrapulmonar (pressão
atmosférica menor que 1). Mediante isso entrará ar nos
pulmões, por meio da saída do mesmo de um lugar de
maior pressão para um de menor, até ocorrer o
gradiente pressórico, na qual a pressão intrapulmonar
será igual a zero/pressão atmosférica e nesse instante
interromperá o processo da inspiração. Outrossim, ainda
na inspiração, a expansão torácica ocorre através da
contração do diafragma e dos intercostais externos, na
qual fará com que a pressão pleural/intrapleural torna-se
subatmosférica (pressão passará de negativa para
positiva), mediante a isso a pressão transpulmonar
aumentará, os pulmões irão se expandir, em que haverá
a entrada de ar nos alvéolos/fluxo de ar, decorrente da
pressão dentro do alvéolo diminuir/subatmosférica e a
pressão pleural se tornar positiva. A pressão pleural e a
alveolar são as essenciais para a entrada de ar nos
alvéolos. O contrário acontece com o processo de
expiração, na qual se tem a interrupção/cessamento da
contração do diafragma e dos intercostais externos,
subsequente do recuo elástico que trará o pulmão para
sua conformação normal e fará com que o ar saí dos
alvéolos/da localidade de maior pressão para a de menor.
No instante do recuo elástico a pressão alveolar/da caixa
torácica sofrerá um acréscimo/sucederá acima da
pressão atmosférica, consequentemente a pressão
intrapleural e a transpulmonar começará a voltar em seu
estado normal de pré-inspiração (volta para seu valor
negativo) e o ar será eliminado/fluxo de ar para fora dos
pulmões.
Para que suceda um influxo de ar para dentro
dos pulmões/insuflação pulmonar há questões que
corroboram, como também existe outras que se
opõe/dificultam. Conseguinte disso, se tem forças que
auxiliam a insuflação pulmonar, tais como: os músculos
respiratórios e a biomecânica/mobilidade da caixa
torácica (a limitação do funcionamento desses gera
haverá uma redução da insuflação pulmonar). Também
exibe as forças de oposição a insuflação pulmonar
(forças que vão de encontro com a entrada de ar nos
pulmões. Caso qualquer uma dessas forças estiverem
comprometidas sucederá dificuldade na entrada do ar
para os pulmões e preencha os alvéolos), na qual
compreende: as forças elásticas (pode comprometer a
insuflação de ar no pulmão e consequentemente reduz
a ventilação pulmonar e as trocas gasosas), em que
abrange os tecidos pulmonares (componente de
restrição a entrada do ar) e tensão superficial dos
alvéolos (relacionada com a abertura do alvéolo, bem
como com o surfactante, pressão intrapleural negativa e
a pregas vocais. Quando acrescida o ar encontra maior
dificuldade para entrar no alvéolo); e as forças de atrito,
consiste na resistência viscosa tecidual (nos brônquios,
bronquíolos encontra-se a produção de muco e esses
são produzidos pelas células caliciformes e glândulas
mucosas, na qual tem o objetivos hidratar, lubrificar e
proteger a via área, porém os mesmos também podem
ocasionar uma resistência viscosa tecidual/na passagem
do ar e se opõe a insuflação pulmonar) e a resistência
das vias áreas (resistência causada pelo próprio calibre
das vias aéreas).
 As forças elásticas, que é um componente das
forças de oposição à insuflação pulmonar, é umas das
forças que restringem a entrada de ar nos pulmões, essa
está presente no parênquima pulmonar. Outrossim, as
forças elásticas estão correlacionadas com os tecidos
pulmonares, em que se interliga com a Lei de Hooke, na
qual um tecido elástico quando é submetido a uma força
de deformação ele conserva energia para que quando
cessada essa força ele retorne a sua conformidade inicial,
isso é decorrente de que o parênquima pulmonar
demonstra fibras elásticas e de colágeno, que viabiliza a
elasticidade e consequentemente uma tendência física de
resistir – este processo de oposição sucede no
transcorrer da inspiração -. Além do mais, as forças
elásticas também apresentam a força de tensão
superficial, em que os alvéolos são revestidos por uma
fina película de líquido associado a uma interface de gás-
líquido, essa gerará a formação de uma tensão superficial
que tem uma forte atração entre as moléculas de água.
Além do mais, dento do alvéolo existe os pneumócitos II
(no endotélio alveolar), no qual, conseguinte da ventilação
alveolar/distensão alveolar, produz o surfactante (baixa
ventilação alveolar causa uma produção diminuída de
surfactante, isso tendência a atelectasia/colabamento dos
alvéolos, ou seja, quanto melhor a ventilação alveolar
suceder, melhor será para manutenção da abertura
alveolar) que tem a funcionalidade de atenuar a tensão
superficial/atração de moléculas de água, atuando na
interface gás-líquido, mediante a abertura das paredes do
alvéolo, mesmo depois de uma exalação do ar, também
atua evitando/prevenindo o colabamento/colapso dos
alvéolos em pequenos volumes de expiração
(surfactante, pressão intrapleural negativa e a resistência
das pregas vocais [as pregas vocais são uns dos
componentes visto que, durante a expiração e a fala o
ar sai dos alvéolos, logo passa pelas pregas vocais, nas
quais elas vibrarão e emitirão o som. Caso o ar não saía,
a pressão do ar durante a expiração irá cair e o fluxo
respiratório não vencerá as pregas vocais,
consequentemente elas se fecharão e manterão o ar
aprisionado nos pulmões fazendo com que uma
quantidade de ar fique retida dentro da unidade alveolar,
o que equivale a um volume residual] são os principais
componentes que atuam na abertura do alvéolo no
transcorrer na expiração/pequenos alvéolos) e na
hiperinsuflação em altos volumes da inspiração - quando
maior for a proximidades/atração das molécula de água,
maior e a tensão superficial das mesmas e o contrário é
verdadeiro -. Enfatiza-se que, o surfactante é que um
conjunto fosfolipídeos, proteínas e íons
(dipalmitoilfosfatotidilcolina), sua produção se dá no início
da 25° semana de gestação, porém seu pico é da 32°,
quando os níveis estarão adequados para o nascimento
do feto. O surfactante apresenta uma camada hidrofílica
(permite que ele se misture no meio) e uma hidrofóbica
(proporciona a diminuição da tensão superficial/atração
entre as moléculas de água)/uma porção de cada
fosfolipídeo é hidrofílica e se dissolve na água, enquanto
a porção lipídica é hidrofóbica, e portanto .se orienta em
direção ao ar.
O surfactante em relação com a tensão
superficial é decorrente de Lei de Laplace, na qual é uma
expressão da força, ou pressão, criada por um fluído
esférico ou em forma de bolha. De uma outra maneira,
um gás no interior de bolhas, uma maior (volume maior
e pressão interior menor) e outra menor (volume menor
e pressão interna maior), a tendência é que o gás que
está na bolha menor migre para dentro da maior e
consequentemente a bolha menor fechará; isso é o que
sucede com os alvéolos que não apresentam
surfactante, pois quando não há o mesmo transcorre o
colabamento do alvéolo. Subsequente disso se faz a
relação do surfactante com a tensão superficial, visto
que, sem o surfactante haverá o colabamento dos as paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos
alvéolos decorrente do aumento da tensão pulmonares.
superficial/atração das moléculas de água, enquanto a
As forças elásticas do tecido pulmonar são
presença do surfactante viabiliza, mesmo que apesar dos
determinadas, em grande parte, pelas fibras de elastina e
alvéolos apresentarem diferentes tamanhos, uma
de colágeno, entrelaçadas no parênquima pulmonar. Nos
pressão igual, evitando assim o colapso dos alvéolos
pulmões vazios, essas fibras estão no estado
menores/atenua a tensão superficial, pois as pressões
elasticamente contraído e dobrado; então, quando os
iguais se anulam e não fornecem a mobilidade dos gases
pulmões se expandem, as fibras são estiradas e
– na lei de Laplace, a presença do surfactante promove
desdobradas e, assim, se alongam e exercem até mesmo
o não movimentos dos gases. Essa lei com a exibição do
força elástica maior.
surfactante é o contrário da definição de entrada de ar
nos pulmões, em que para entrar é preciso ter a As forças elásticas causadas pela tensão

diferença de pressão, para que o ar sai do ponto de superficial são muito mais complexas. Quando os pulmões

maior pressão para o de menor -. Para mais, a pressão são cheios com ar, existe uma interface entre o líquido

dentro do alvéolo é igual a duas vezes a tensão alveolar e o ar no interior do alvéolo. Nos pulmões cheios

superficial, divido pelo raio – P= 2 X T ;/. r. por solução salina, não existe interface ar-líquido;
portanto, o efeito da tensão superficial não está presente
— apenas as forças elásticas dos tecidos estão operando
neste caso.

Nota-se que as pressões transpleurais,

necessárias para expandir os pulmões cheios de ar, são
cerca de três vezes maiores que as necessárias para
expandir os pulmões cheios de solução salina. Assim,
pode-se concluir que as forças elásticas teciduais, que
tendem a provocar o colapso do pulmão cheio de ar
representam, apenas cerca de um terço da elasticidade
total pulmonar, enquanto as forças de tensão superficial
líquido-ar nos alvéolos representam cerca de dois terços.

As forças elásticas pulmonares de tensão

superficial líquido-ar também aumentam,
tremendamente, quando a substância chamada
Em outras palavras e complementando, as
surfactante não está no líquido alveolar.
características do diagrama de complacência são
determinadas pelas forças elásticas dos pulmões, que O princípio de tensão superficial pode suceder
podem ser divididas em duas partes: (1) força elástica do da seguinte maneira: quando a água forma uma
tecido pulmonar propriamente dito; e (2) forças elásticas superfície de contato com o ar, as moléculas da água na
causadas pela tensão superficial do líquido que reveste superfície têm atração especialmente forte umas pelas
outras. Como resultado, a superfície da água está
sempre tentando se contrair. Isto é o que mantém as
gotas de chuva unidas — isto é, existe firme membrana
contrátil, constituída por moléculas de água, por toda a
superfície da gota. Agora, revertendo esses princípios e
ver o que acontece nas superfícies internas do alvéolo.
Aí, a superfície da água também está tentando se
contrair, o que tende a forçar o ar para fora do alvéolo,
pelo brônquio, e, ao fazer isso, induz o colapso do alvéolo.
O efeito global é o de causar força contrátil elástica de
todo o pulmão que é referida como força elástica da
tensão superficial.
O surfactante e seus efeitos na tensão
superficial são decorrentes de que o surfactante é um
agente ativo da superfície da água, significando que ele
reduz bastante a tensão superficial da água. É secretado
por células epiteliais especiais secretoras de surfactante
chamadas células epiteliais alveolares tipos II, que
constituem cerca de 10% da área de superfície alveolar.
Essas células são granulares, contêm inclusões lipídicas
que são secretadas no surfactante dentro dos alvéolos.
O surfactante é mistura complexa de vários
fosfolipídeos, proteínas e íons. Os componentes mais
importantes são o fosfolipídeo dipalmitoilfosfatidilcolina, as
apoproteínas surfactantes e os íons cálcio.
dipalmitoilfosfatidilcolina e vários fosfolipídeos menos
importantes são responsáveis pela redução da tensão
superficial. Eles desempenham essa função porque não
se dissolvem, uniformemente, no líquido que recobre a
superfície alveolar. Parte das moléculas se dissolve,
enquanto o restante se espalha sobre a superfície da
água no alvéolo. Essa superfície tem entre 1/12 e 1/2 da
tensão superficial da superfície de água pura.
Em termos quantitativos, a tensão superficial
dos diferentes líquidos aquosos é aproximadamente a
seguinte: água pura, 72 dinas/cm; líquidos normais que
revestem os alvéolos, mas sem surfactante, 50 dinas/cm;
líquidos normais que revestem os alvéolos e com
quantidades normais de surfactante incluídas, entre 5 e
30 dinas/cm.
Caso as vias aéreas que levam aos alvéolos
pulmonares estejam bloqueadas, a tensão superficial, no
alvéolo, tende a colapsá-lo. Esse colapso cria pressão
positiva alveolar, tentando empurrar o ar para fora. A
quantidade de pressão, gerada dessa maneira, no alvéolo.
Outrossim, a pressão, gerada como resultado da tensão
superficial alveolar, é inversamente afetada pelo raio do
alvéolo, o que significa que quanto menor o alvéolo, maior
a pressão alveolar ocasionada pela tensão superficial.
A complacência pulmonar é uma outra
característica do parênquima pulmonar e da caixa
torácica, na qual atua diretamente favorecendo ou
restringindo a insuflação, visto que a mesma é a
capacidade do pulmão de se distender decorrente de
uma determinada pressão/força de distensão, com isso
altera-se a forma; porém caso a estrutura seja
elástica/apresente força elástica ao sessar a força de
distensão a mesma voltará a sua conformidade inicial.
Frisa-se que, para a estrutura distender/gerar
A complacência a pressão de distensão precisa sofrer a
variação do volume de inspiração, em que aumentará o
volume pulmonar e consequentemente será maior do
que a força elástica, o que equivale a uma variação do
volume de inspiração e da pressão de distensão
vencendo a força do gradiente transpulmonar e sendo
maior do que a força elástica, mediante a isso a
complacência pulmonar transcorre; o contrário acontece
para a estrutura voltar em sua conformação inicial. Todo
esse processamento equivale a estrutura do parênquima
pulmonar e da caixa torácica.
 A complacência pulmonar será influenciada
para agir por meio da variação do volume inspiratório
(pressão de distensão dentro do pulmão, em que
aumenta o volume pulmonar/∆Vd) dividido pela variação
da pressão transpulmonar (pressão alveolar menos a
pressão intrapleural/∆Ptranspulmonar; essa precisa estar
positiva decorrente do volume de distensão/caixa
torácica [quando a pressão transpulmonar estiver
negativa o pulmão não insufla]), isto é, C = VARIAÇÃO
VOL (∆Vd, volume de inspiração) ;/. VARIAÇÃO P
TRANSPULMONAR (pressão alveolar – pressão
intrapleural, ∆Ptranspulmonar). De uma outra forma, para
a complacência pulmonar suceder é preciso o ar
entrando na unidade alveolar (pressão de distensão,
associado a variação do volume de inspiração e o volume
pulmonar/do alvéolo), bem como da expansibilidade
(pressão transpulmonar positiva).
A complacência pulmonar adequada em
indivíduos sem alterações e patologias pulmonares é em
média de 200 ml/cm de água/H2O, ou seja, é 200 ml
(variação do volume) por cm de água (pressão
transpulmonar) do pulmão, isso influência muito para
movimentar/promover uma expansibilidade pulmonar.
Quanto maior a complacência do pulmão, maio será sua
variação de volume e quando sua força elástica se
apresentar integra, melhor a função pulmonar; o
contrário é verdadeiro.
Outrossim, há estruturas que são
complacentes, mas não são elásticas, outras que são
elásticas e não complacentes, isso mediante a alterações
fisiologias/patologias que como consequência causará
intercorrências na função pulmonar. Comumente as
estruturas são complacentes e elásticas no mesmo
instante.
Além do mais, a complacência pulmonar
apresenta o recuo elástico, na qual no instante da
distensão a pressão que a estrutura exerce contra é
opositora ao processo de insuflação pulmonar, portanto
se não houver condições musculares/boa estrutura da
caixa torácica que auxiliam no processamento de
insuflação a complacência ficará limitada associada a uma
modificação da capacidade/função pulmonar, com isso
tem-se a complacência da parede torácica..
Na complacência da parede torácica, em
especifico no instante que os pulmões estão no processo
da expiração ou no final da mesma, ele sofre a influência
da retração pulmonar/recuo elástico, bem como da
resistência a expansão/distensão da caixa
torácica/musculatura, na qual ambas estão em equilíbrio
com a pressão intrapleural negativa e acarreta a
capacidade residual funcional (CRF), na qual é a
quantidade de ar mantida dentro dos pulmões após uma
expiração passiva/tranquila; essa também compreende
volumes pulmonares (além da amplitude da caixa
torácica, quanto maior a zona de aposição e o
rebaixamento/força do diafragma, maior é o
volume/expansão pulmonar e maior pode ser a CRF, o
contrário é verídico também), tal como o volume de
reserva inspiratório mais o expiratório. Todo esse
equilíbrio viabilizado no processamento da complacência
da parede torácica mantém os pulmões distendidos e a
perca/desequilíbrio da força elástica e da distensão faz
com que os pulmões retraíam, pois, a CRF fica excedida
ou reduz acentuadamente mesmo na respiração
tranquila. A Lei de Hooke nesse contexto, em que é a
energia conservada durante o recuo elástico/distensão
para que aconteça o retorno do tecido elástico, atua no
âmbito da retração pulmonar, corroborando para a volta
da conformação inicial dos pulmões.
 Ademais, na complacência da parede torácica
pode ser visualizado o movimento biomecânico
cinesiológico do tórax no instante da respiração, na qual
é a cinesia de alça de balde e braço de bomba
(mobilidade latero-lateral e ântero-posterior), em que são
geradas mediante as articulações esternocostais
(articulações anteriores) e costovertebrais (articulações
posteriores), como também por meio da ação muscular,
conseguinte dos principais músculos respiratórios
intercostais externos e o diafragma, esses favorecem no
transcorrer da inspiração a entrada de ar nos pulmões,
ou seja, a expansão da caixa torácica tende a favorecer
a inspiração. Enfatiza-se que, há um limite em que a caixa
torácica irá inibir a expansibilidade/movimento
subsequente de ocorrências mecânicas das articulações
e musculatura, o limite é somente acima de 70% da
capacidade vital, na qual é a capacidade de ar que cabe
nos pulmões partindo de uma expiração passiva até uma
inspiração máxima., como consequência haverá
dificuldade da expansão pulmonar mediante a caixa
torácica, o que não favorecerá a inspiração, isso
decorrente do pulmão se restringir – quanto mais acima
a capacidade vital maior a limitação -.
Em outras palavras e complementando, a
ventilação normal é uma atividade cíclica que possui duas
fases: inspiração e expiração. Durante cada ciclo, um
volume de gás move-se para dentro e para fora do trato
respiratório. Este volume, medido durante cada inspiração
ou expiração, é chamado de volume corrente. O volume
corrente normal renova o gás presente no pulmão,
removendo CO2 e fornecendo O2 para suprir as
necessidades metabólicas. O volume corrente deve ser
capaz de aumentar para suprir a demanda ventilatória, tal
como ocorre durante o exercício. A capacidade vital e
suas subdivisões proveem a reserva necessária para o
aumento da ventilação. A complacência e a resistência
dos pulmões e do tórax constituem a carga contra a qual
os músculos respiratórios devem trabalhar para ventilar
os pulmões. Em pulmões saudáveis, esse trabalho é
mínimo e executado durante a fase inspiratória. A
expiração normalmente é uma manobra passiva.
A ventilação ocorre devido aos gradientes de
pressão criados pela expansão e contração do tórax.
Essas pressões são normalmente medidas em
centímetros de água (cm H2O). As pressões respiratórias
são frequentemente expressas em relação à pressão
atmosférica. A pressão positiva é aquela maior do que a
pressão atmosférica.
A pressão na boca, na abertura da via aérea, é
a pressão Patmosférica. A menos que uma pressão
positiva ou negativa seja aplicada na via aérea, a
Patmosférica é sempre zero. A pressão na superfície do
corpo, igual à pressão atmosférica, também é
geralmente zero. A pressão alveolar, frequentemente
mencionada como pressão intrapulmonar, varia durante
o ciclo respiratório. A pressão pleural é geralmente
negativa (subatmosférica) durante a respiração tranquila.
A Ppleural também varia durante o ciclo respiratório.
A diferença entre duas pressões é chamada
gradiente de pressão. Três importantes gradientes de
pressão estão envolvidos na ventilação: (1)
transrespiratório; (2) transpulmonar e (3) transtorácico. O
gradiente de pressão transrespiratório representa a
diferença de pressão entre a atmosfera (superfície
corporal) e os alvéolos.
Em um indivíduo respirando espontaneamente,
a pressão na superfície corporal e na abertura da via
aérea (boca) igualam-se à pressão atmosférica. O
gradiente de pressão transrespiratório induz o fluxo
aéreo a fluir para dentro e para fora dos alvéolos durante
a respiração. O gradiente de pressão transpulmonar
iguala a diferença de pressão entre os alvéolos e o
espaço pleural. A pressão transpulmonar é a diferença
de pressão que mantém a insuflação alveolar, essa
resulta da oposição à retração elástica do tórax e dos
pulmões. Variações na pressão transpulmonar durante a
respiração resultam em variações correspondentes no
volume alveolar. O gradiente de pressão transtorácico
representa a diferença de pressão entre o espaço
pleural e a superfície corporal. A pressão transtorácico é
a pressão através da parede torácica. Ela representa a
pressão total necessária para expandir ou contrair os
pulmões e a parede torácica juntos.
Durante um ciclo respiratório normal, a glote
permanece aberta. A pressão na superfície do corpo e
a pressão atmosférica permanecem em zero, durante o
ciclo; sendo assim, apenas mudanças na Palveolar e na
Ppleural são de interesse. Antes da inspiração, a pressão
pleural é aproximadamente –5 cm H2O (5 cm H2O
abaixo da pressão atmosférica), e a pressão alveolar é 0
cm H2O. O gradiente de pressão transpulmonar é
também aproximadamente –5 cm H2O no repouso. Esse
gradiente de pressão mantém o pulmão no seu volume
residual. As pressões alveolar e de abertura da via aérea
são ambas zero, assim o gradiente de pressão
transrespiratório também é zero. Nenhum fluxo move-se
para dentro ou para fora do trato respiratório. A
inspiração começa quando o esforço muscular expande
o tórax. A expansão torácica causa uma diminuição na
pressão pleural. À medida que a pressão pleural diminui,
o gradiente de pressão transpulmonar aumenta,
induzindo os alvéolos a expandirem-se. À medida que os
alvéolos se expandem, sua pressão cai abaixo da pressão
na abertura da via aérea. Esse gradiente de pressão
transrespiratório “negativo” (subatmosférico) induz o ar a
fluir da abertura da via aérea para os alvéolos,
aumentando seu volume. A Ppleural continua a diminuir
até o final da inspiração. O enchimento alveolar lentifica-
se quando a pressão alveolar se aproxima do equilíbrio
em relação à atmosfera, e o fluxo inspiratório diminui
para zero. Nesse momento, chamado final da inspiração,
a pressão alveolar retornou a zero e o gradiente de
pressão transpulmonar alcança seu valor máximo (para
uma respiração normal) de aproximadamente –10 cm
H2O. À medida que a expiração começa, o tórax recua
e a Ppleural começa a subir. Conforme a pressão pleural
sobe, a pressão alveolar também aumenta. O gradiente
de pressão transpulmonar se reduz e os alvéolos
começam a esvaziar-se. À medida que os alvéolos se
tornam menores, a pressão alveolar excede àquela da
abertura da via aérea. Esse gradiente de pressão
transrespiratório positivo induz o ar a fluir do alvéolo em
direção à abertura da via aérea. Quando a pressão
alveolar cai de volta à pressão atmosférica, o fluxo cessa
e o ciclo de inspiração–expiração torna-se completo.
Esses eventos ocorrem durante excursões de
volume corrente normais. Variações semelhantes de
pressão acompanham a inspiração e a expiração
profundas. A magnitude das variações de pressão é
maior com a respiração profunda. Durante uma
expiração forçada, a pressão pleural pode, de fato,
aumentar acima da pressão atmosférica, fazendo a
pressão transrespiratória alcançar níveis máximos. Essas
pressões altas durante uma expiração forçada causam
aumento do fluxo aéreo para fora do pulmão.
Para gerar os gradientes de pressão, os
pulmões devem ser distendidos. Essa distensão exige que
várias forças de oposição sejam superadas para a
inspiração ocorrer. A expiração normal é passiva, usando
a energia guardada durante a inspiração. As forças de
oposição à insuflação pulmonar podem ser agrupadas
em duas categorias: forças elásticas e forças resistivas.
As forças elásticas envolvem os tecidos dos pulmões e
tórax, junto com a tensão superficial nos alvéolos. As
forças resistivas incluem a resistência causada pelo fluxo
aéreo e movimento dos tecidos durante a respiração.
Fibras elásticas e de colágeno são encontradas
no parênquima pulmonar. Esses tecidos dão ao pulmão a
propriedade de elasticidade. Elasticidade é a tendência
física de um objeto retornar ao estado inicial após
deformação. Quando esticado, um corpo elástico tende
a retornar ao seu estado original. A tensão desenvolvida
quando uma estrutura elástica é esticada é proporcional
ao grau de deformação produzido. Um exemplo é uma
mola simples. Quando a tensão sobre uma mola é
aumentada, a mola alonga-se de forma linear. Porém, a
habilidade da mola se esticar é limitada. Uma vez que o
ponto de estiramento máximo é alcançado, uma tensão
adicional produz pouco ou nenhum aumento no tamanho.
A tensão adicional pode, na verdade, quebrar a mola. No
pulmão, a insuflação é equivalente ao estiramento. As
forças elásticas do pulmão se opõem à insuflação. Para
aumentar o volume pulmonar, pressão deve ser aplicada.
A desinsuflação pulmonar não segue exatamente a
curva de insuflação. Durante a desinsuflação, o volume
pulmonar em qualquer pressão determinada é um pouco
maior do que durante a insuflação. Essa diferença entre
as curvas de insuflação e desinsuflação é chamada
histerese. Essa histerese indica que outros fatores além
das forças elásticas do tecido estão presentes.
Parte da histerese exibida pelo pulmão é
resultado das forças de tensão superficial nos alvéolos. Se
um pulmão está cheio de líquido, como solução salina, as
curvas pressão-volume parecem muito diferentes do
que as de um pulmão cheio de ar. Menor pressão é
necessária para insuflar um pulmão cheio de líquido em
um determinado volume. Esse fenômeno indica que uma
interface ar-líquido no pulmão cheio de ar muda suas
características de insuflação-desinsuflação. A retração
pulmonar é, então, uma combinação da elasticidade
tecidual com essas forças de tensão superficial nos
alvéolos. Durante a insuflação, pressão adicional é
necessária para superar as forças de tensão superficial.
Durante a desinsuflação, as forças de tensão superficial
estão reduzidas, resultando em características pressão-
volume alteradas (o deslocamento à esquerda visto na).
No pulmão intacto (dentro do tórax), a história do volume
também afeta o grau de histerese que ocorre. Fatores,
tais como o volume inicial, excursão corrente e se os
pulmões foram previamente insuflados ou esvaziados,
ajudam a determinar a história do volume e, portanto, o
formato das curvas pressão-volume pulmonares.
Um fosfolipídeo chamado surfactante pulmonar
diminui a tensão superficial no pulmão. Os pneumócitos
tipo II provavelmente produzem surfactante pulmonar.
Diferente dos típicos agentes ativos de superfície, o
surfactante pulmonar muda a tensão superficial de
acordo com sua área. A capacidade do surfactante
pulmonar poder diminuir a tensão superficial diminui
conforme a área da superfície (volume pulmonar)
aumenta. Inversamente, quando a área da superfície
diminui, a capacidade do surfactante pulmonar diminuir a
tensão superficial aumenta. Essa propriedade de mudar a
tensão superficial para se equilibrar o volume pulmonar
ajuda a estabilizar os alvéolos. Qualquer desordem que
altere ou destrua o surfactante pulmonar pode causar
mudança significativa no trabalho de distensão pulmonar.
As forças elásticas teciduais e a tensão
superficial opõem-se à insuflação pulmonar. A
complacência mede a distensibilidade pulmonar, enquanto
a elastância é a propriedade de resistir à deformação. A
complacência é o inverso da elastância. A complacência
pulmonar é definida como a variação de volume por
unidade de variação de pressão. Ela é normalmente
medida em litros por centímetro de água, C = ∆Vd
dividido por ∆P. O volume (ΔV) nessa equação é
simplesmente medido como o volume inspirado a uma
pressão de insuflação conhecida. A pressão de insuflação
(ΔP) é a diferença entre as pressões alveolar e pleural (o
gradiente de pressão transpulmonar). A complacência de
um pulmão adulto saudável varia 0,2 L/ cm H2O ou 200
mL/ cm H2O. A complacência é geralmente medida sob
condições estáticas (sem fluxo de ar). Quando não há
fluxo de ar, a pressão alveolar iguala a zero. Sob
condições estáticas, o gradiente de pressão
transpulmonar iguala a pressão intrapleural. De uma forma
dessemelhante, o grau de extensão dos pulmões por
cada unidade de aumento da pressão transpulmonar (se
tempo suficiente for permitido para atingir o equilíbrio) é
chamado complacência pulmonar. A complacência total
de ambos os pulmões no adulto normal é, em média, de
200 mililitros de ar por centímetro de pressão de água
transpulmonar. Isto é, sempre que a pressão
transpulmonar aumentar 1 centímetro de água, o volume
pulmonar, após 10 a 20 segundos, se expandirá 200
mililitros.
A insuflação e desinsuflação do pulmão
ocorrem com mudanças nas dimensões da parede
torácica. A relação entre os pulmões e a parede torácica
pode ser ilustrada pelo gráfico das curvas de pressão e
relaxamento separadas e combinadas. No tórax intacto,
os pulmões e a parede torácica recuam um contra o
outro. O ponto no qual essas forças opostas se equilibram
determina o volume de repouso dos pulmões, ou a CRF.
Este é também o ponto em que a pressão alveolar se
iguala à pressão atmosférica. A CRF normal é
aproximadamente 40% da capacidade pulmonar total
(CPT). Se a relação normal de pulmão-parede torácica é
interrompida, os pulmões tendem a colabar a um volume
menor do que a CRF e o tórax se expande para um
volume maior do que a CRF.
O sistema pulmão-parede torácica pode ser
comparado a duas molas que se empurram uma contra
a outra. A mola parede torácica tende a se expandir,
enquanto que a mola pulmão tende a se contrair. No
repouso, as forças da parede torácica e pulmão se
equilibram. A tendência da parece torácica em se
expandir é compensada pela força contrátil dos pulmões.
Esse balanço de forças determina o volume de repouso
pulmonar, ou CRF. As forças opostas entre a parede
torácica e os pulmões são parcialmente responsáveis
pela pressão subatmosférica no espaço intrapleural. As
doenças que alteram a complacência, quer da parede
torácica quer dos pulmões, frequentemente rompem o
ponto de equilíbrio, geralmente com uma variação no
volume pulmonar. A inspiração ocorre quando o equilíbrio
entre os pulmões e a parede torácica se desloca. A
energia dos músculos respiratórios (primariamente do
diafragma) supera a força contrátil dos pulmões. No
começo da respiração, a tendência da parede torácica
para expandir facilita a expansão do pulmão. Quando o
volume pulmonar se aproxima de 70% da capacidade
vital, a parede torácica alcança seu nível de repouso
natural. Para inspirar a um volume pulmonar maior do que
cerca de 70% da CPT, os músculos inspiratórios devem
superar a retração elástica de ambos os pulmões e da
parede torácica. Para a expiração, a energia potencial
“armazenada” no pulmão distendido (e na parede
torácica em volumes altos) durante a inspiração
precedente causa desinsuflação passiva. Para exalar
abaixo do nível de repouso (CRF), esforço muscular é
requerido para superar a tendência da parede torácica
em se expandir. Os músculos expiratórios fornecem essa
energia. A complacência da parede torácica, assim como
a complacência pulmonar, é uma medida de
distensibilidade. A complacência da parede torácica
normal é semelhante à dos pulmões (0,2 L/ cm H2O).
Obesidade, cifoescoliose e espondilite anquilosante, assim
como muitas outras anomalias, podem reduzir a
complacência da parede torácica e o volume pulmonar.
As forças de atrito é outra força de oposição
à insuflação pulmonar, essa é a resistência encontrada
durante a passagem de ar nas vias áreas, em que
existem as vias áreas superiores e inferiores. As
estruturas que compõem as vias áreas dos pulmões são:
boca, nariz traqueia, brônquios fonte, bronco primário,
secundário e terciário, bronquíolos, bronquíolos terminais
e bronquíolos respiratórios; dessas estruturas existem
calibres variados no mesmo sistema respiratório, umas
com maior diâmetros e consequente menor resistência
da passagem do ar, fluxo de ar turbulento/rápido (vias
áreas extrapulmonares), e outras menor diâmetro e
maior resistência da passagem do ar, fluxo de ar
laminar/lento (vias áreas periféricas). Para mais, todo esse
processamento discorre da Lei de Poiseulle, em que fala
sobre a cinesia de gás e fluídos dentro de um tubo, na
qual quanto mais fora do centro o gás/líquido estiver/na
periferia (isso para o sistema respiratório e cardiovascular)
maior é a resistência ao seu fluxo, ou seja, no centro do
brônquio/vaso a resistência a condução de ar/líquido é
menor do que nas periferias, pois a parede do
brônquio/vaso oferta resistência a passagem de ar
acarretando com que o fluxo de ar no seu interior seja
maior do que próximo as paredes.
Enfatiza-se que, a resistência das vias áreas irão
depender do tamanho do sistema, bem como da
viscosidade da substância que atravessa o sistema e dos
raios/calibres dos tubos do sistema, portanto o principal
fator determinante da resistência da via área é o
tamanho/calibre dos brônquios, visto que o sistema
respiratório não acresce seu tamanho e nem a
viscosidade do ar, a não ser em condições extremas,
ambos mantem-se constantes.
Ademais, existe uma disposição da distribuição
da resistência das vias áreas, em que 80% sucede pela
boca (não faz parte do sistema respiratório mas faz
comunicação com o mesmo), nariz, traqueia, brônquios,
ou seja, nas vias áreas mais superiores, com maior
diâmetro e numa pequena área transversal (estruturas
que não são paralelas e não movimenta o ar
paralelamente, as mesmas conduzem o ar verticalizado
com o auxílio da força da gravidade); apresenta um fluxo
turbulento/rápido nas vias áreas de maior calibre e
consequente maior resistência, visto que o fluxo
turbulento dificulta a passagem do ar, principalmente nas
regiões mais distais/periféricas. Os outros 20% da
resistência das vias áreas é em localidades menores que
2 milímetros, isso na área transversa, na velocidade
gasosa baixa, num fluxo laminar e com a disposição das
vias áreas em paralelo/horizontalizadas; aqui as vias
aéreas tem um calibre menor e consequente uma
menor resistência devido ao fluxo laminar ser mais lento.
De uma outra forma e acrescendo, as forças
resistivas também se opõem à ventilação. A oposição
resistiva difere das propriedades elásticas dos pulmões e
tórax. Isso ocorre somente quando o sistema está em
movimento. A oposição resistiva à ventilação possui os
dois componentes seguintes: resistência viscosa tecidual
e resistência da via aérea.
A resistência viscosa tecidual é a impedância
do movimento causado pelo deslocamento dos tecidos
durante a ventilação. Os tecidos deslocados incluem os
pulmões, gradil costal, diafragma e órgãos abdominais. A
energia para deslocar essas estruturas é comparável à
impedância causada pela fricção em um sistema
dinâmico. A resistência dos tecidos contribui para
somente aproximadamente 20% da resistência total à
insuflação pulmonar. Obesidade, fibrose e ascite podem
alterar a resistência viscosa tecidual, aumentando a
impedância total à ventilação.
O fluxo de gás pela via aérea também causa
resistência friccional. A impedância à ventilação pelo
movimento de gás através da via aérea é chamada de
resistência da via aérea. A resistência da via aérea conta
para aproximadamente 80% da resistência à ventilação.
A resistência da via aérea é a taxa de pressão
propulsora responsável pelo movimento gasoso sobre o
fluxo aéreo. A pressão propulsora (ΔP) é a diferença de
pressão entre os alvéolos e a abertura da via aérea
(gradiente de pressão transrespiratório, ou Palveolares –
Patmoférica). A pressão propulsora é medida em
centímetros de água (cm H2O) e o fluxo é medido em
litros por segundo (L/s). A resistência da via aérea é
registrada em cm H2O /L/s. A resistência da via aérea
em adultos saudáveis varia de aproximadamente 0,5 a
2,5 cmH2O/L/s. Para ocasionar fluxo de gás para dentro
e para fora dos pulmões a 1 L/s, um indivíduo saudável
somente precisa diminuir sua pressão alveolar 0,5 a 2,5
cm H2O abaixo da pressão atmosférica.
Dois padrões caracterizam o fluxo aéreo no
trato respiratório: fluxo laminar e fluxo
turbilhonar/turbulento. Um terceiro padrão, chamado
fluxo transicional, é uma combinação do fluxo laminar e
do turbilhonar. Quando o fluxo é laminar, o gás se move
em camadas discretas ou aerodinâmicas. As camadas
próximas ao centro da via aérea se movem mais
rapidamente do que as próximas da parede da via aérea.
Isso é resultado da fricção entre as moléculas de gás e
a parede. A lei de Poiseuille define fluxo laminar através
de um tubo reto, não ramificado, de dimensões fixas
(comprimento e raio).
Aproximadamente 80% da resistência no fluxo
aéreo ocorre no nariz, na boca e nas grandes vias aéreas,
em que o fluxo é principalmente turbilhonar. Somente
cerca de 20% da resistência total do fluxo é atribuída às
vias aéreas menores do que 2 milímetros de diâmetro,
nas quais o fluxo é principalmente laminar. Isso parece
contradizer o fato de que a resistência é inversamente
proporcional ao raio do tubo de condução.
A ramificação da árvore traqueobrônquica
aumenta a área de secção transversa a cada geração
de via aérea. À medida que o gás se move da boca para
os alvéolos, a combinação da área de secção transversa
das vias aéreas aumenta exponencialmente. De acordo
com as leis da dinâmica dos fluidos, esse aumento da
área de secção transversa causa uma diminuição na
velocidade gasosa. Essa diminuição na velocidade gasosa
promove um padrão de fluxo laminar, particularmente
nas vias aéreas periféricas (menor do que 2 milímetros).
O fluxo turbilhonar predomina na boca, traqueia
e brônquios principais. A velocidade gasosa é alta nas vias
aéreas maiores, favorecendo padrões de fluxo
turbilhonar. No nível dos bronquíolos terminais, a área de
secção transversa aumenta mais do que 30 vezes. A
velocidade gasosa é muita baixa ali. Em vias aéreas
periféricas normais, o fluxo é laminar. A pressão
propulsora através dessas vias aéreas é menor do que
1% do total da pressão propulsora para o sistema.
O diâmetro das vias aéreas não é constante.
Durante a inspiração, o estiramento dos tecidos que
envolvem o pulmão e a ampliação do gradiente de
pressão transpulmonar aumentam o diâmetro das vias
aéreas. Quanto maior o volume pulmonar, mais esses
fatores influenciam o calibre da via aérea. O aumento no
diâmetro da via aérea com o aumento no volume
pulmonar diminui a resistência na via aérea. À medida que
o volume pulmonar diminui em direção ao volume
residual, os diâmetros das vias aéreas também diminuem.
Isso explica por que a sibilância é mais frequentemente
ouvida na expiração. A resistência da via aérea aumenta
dramaticamente a baixos volumes pulmonares.
A difusão é outra ocorrência do sistema
respiratório, essa caracteriza-se pela troca de gases (O2
e CO2) através do alvéolo e do capilar, mediante a
membrana alvéolo-capilar e também depende de alguns
fatores, tal como da propriedade físico-química dos
gases, em que é conseguinte da quantidade de gás
presente no ar. Para mais, a composição de uma mistura
gasosa pode ser descrita pela porcentagem de cada
constituinte, na qual no ar ambiente pode se ter 20,93%
de O2, 0,04% de CO2 e N2, 79,03%. A pressão parcial
de um gás depende de sua concentração e o mesmo
será igual a pressão exercida pelo gás (sozinho) na
mistura total Outro fator que a difusão depende é a Lei
de Fick, essa é subsequente de discorrer que existe
componentes que auxiliam na difusão por meio de
relações diretamente proporcionais; em que se as
variáveis estiverem aumentadas a difusão pode elevar ou
atenuar; de uma maneira dessemelhante, a Lei de Fick
está correlacionada com a velocidade e transferência de
um gás, em que pode estar diretamente proporcional ou
inversamente proporcional. Quando diretamente
proporcional, a área de transecção é transversa (é a área
da unidade alveolar que tem contato com a rede capilar,
essa quanto mais acrescida, maior é a difusão) ao
gradiente pressórico (movimento do gás mediante uma
diferença de pressão, visto que o gás se desloca de um
local de maior pressão para um de menor. Quanto maior
o gradiente pressórico, maior é o processo de difusão)
e a uma constante de difusão (solubilidade e peso
molecular do gás. Exemplo: O CO2 se difunde 20 vezes
mais rápido nos tecidos que o O2, isso porque embora
seu peso seja um pouco mais, ele possui uma enorme
solubilidade; enfatiza-se que, o CO2 prevalente no corpo
prejudica a difusão/troca de gases). Já quando
inversamente proporcional, tem conexão com a
espessura do tecido/membrana alvéolo-capilar; quanto
maior for a espessura menor gás passa por ela e melhor
é a taxa de difusão, o contrário é verídico.
Complementando, o movimento de gases
entre os pulmões e os tecidos ocorre por meio de
difusão. Para o oxigênio existe uma “cascata”
gradativamente descendente de pressões parciais a
partir da pressão parcial de oxigênio (PIO2) atmosférico
normalmente inspirado de 159 mmHg para um ponto de
40 mmHg ou menos nos capilares. A PO2 intracelular
(aproximadamente de 5 mmHg) fornece o gradiente final
para a difusão do oxigênio para dentro da célula. O
gradiente de difusão para o dióxido de carbono é o
oposto daquele do oxigênio. A pressão parcial de dióxido
de carbono (PCO2) é mais alta nas células
(aproximadamente 60 mmHg) e mais baixa no ar
ambiente (1 mmHg). Esta cascata inversa causa o
movimento do dióxido de carbono dos tecidos para o
sangue venoso, o qual é transportado para os pulmões
e, com o auxílio da ventilação, eliminado para a atmosfera.
A difusão é o processo por meio do qual
moléculas de gases se movem de uma área de alta
pressão parcial para uma de baixa pressão parcial. Para
se difundir para dentro e para fora dos pulmões e dos
tecidos, o oxigênio e o dióxido de carbono devem se
mover por meio de barreiras significativas. A barreira à
difusão de gases no pulmão é a membrana alvéolo-
capilar. Para o dióxido de carbono ou para o oxigênio se
movimentarem entre os alvéolos e o sangue dos
capilares pulmonares, as três seguintes barreiras devem
ser ultrapassadas: (1) o epitélio alveolar; (2) o espaço
intersticial e (3) o endotélio capilar. Além disso, para passar
para dentro e para fora das hemácias (ou eritrócitos),
esses gases também devem atravessar a membrana
plasmática do eritrócito.
A maior parte do movimento de um gás
através de uma membrana biológica é descrito pela
primeira lei de difusão de Fick. De acordo com a lei de
Fick, quanto maiores forem a área de superfície, a
constante de difusão e o gradiente de pressão, mais
difusão irá ocorrer. De modo inverso, quanto maior for a
distância através da membrana, menos difusão ocorrerá.
Dado que a área e a distância através da membrana
alvéolo-capilar são relativamente constantes
indivíduos saudáveis, a difusão no pulmão normal
depende principalmente dos gradientes de pressão dos
gases.
Para que as trocas gasosas ocorram entre os
alvéolos e os capilares pulmonares, uma diferença nas
pressões parciais (P1 − P2) deve existir. No pulmão
normal, a PO2 alveolar é, em média, aproximadamente
de 100 mmHg, enquanto a PCO2 média é de
aproximadamente 40 mmHg. O sangue venoso que
retorna para os pulmões tem uma PO2 mais baixa (40
mmHg) do que o gás alveolar. Consequentemente, o
gradiente de pressão para a difusão do oxigênio para
dentro do sangue é de aproximadamente 60 mmHg (100
mmHg – 40 mmHg). À medida que o sangue flui ao longo
do alvéolo, ele capta oxigênio e se move para o átrio
esquerdo com uma PO2 próxima a 100 mmHg em
indivíduos saudáveis. Como o sangue venoso tem uma
PCO2 mais alta que o gás alveolar (46 mmHg versus 40
mmHg), o gradiente de pressão para o dióxido de
carbono faz com que ele se difunda na direção oposta,
do sangue para dentro do alvéolo. Isso continua até que
a PCO2 no capilar se equilibre com o nível alveolar, a
aproximadamente 40 mmHg. Embora o gradiente de
pressão para o dióxido de carbono
aproximadamente um décimo daquele do oxigênio, o
dióxido de carbono tem pouca dificuldade em se difundir
através da membrana alveolocapilar. O dióxido de
carbono se difunde aproximadamente 20 vezes mais
rapidamente do que o oxigênio através da membrana
alveolocapilar, por causa de sua solubilidade muito mais
alta no plasma. Por outro lado, distúrbios que prejudicam
a capacidade de difusão do pulmão podem afetar o
movimento do oxigênio para dentro do sangue. Isso é
especialmente verdadeiro quando o fluxo sanguíneo
através do pulmão é rápido, reduzindo o tempo em que
os eritrócitos estão em contato com os alvéolos.
em
Outrossim, a quantidade de ar que entra e sai
do pulmão no processo de respiração e no instante de
um minuto é denominada de ventilação minuto. Desta
maneira, se o volume corrente é a quantidade de ar que
entre ou saí dos pulmões a cada respiração, o volume
corrente será multiplicado pela frequência respiratória
(variável de tempo), o que resultará no volume minuto
(variável de quantidade) – VM = FR x VC -. Em outras
palavras, a ventilação é geralmente avaliada em litros por
minuto. O volume total movendo-se para dentro e para
fora dos pulmões por minuto é chamado ventilação
minuto. Exemplo:
Frequência respiratória = 12
Volume corrente = 50 ml (0,5l)
Volume por minuto = 12 X 0,5 = 6l/m.
O volume minuto normal de um indivíduo
varia entre 4/6 l/m (normoventilação). Menor que 4 l/m
sucede uma hipoventilação (diminuição da ventilação
pulmonar) e maior que que 6 l/m transcorre uma
hiperventilação (acréscimo da ventilação pulmonar).
Além do mais, também há a ventilação
alveolar, essa é a quantidade de ar que entra e saí de
seja
dentro do alvéolo/ácino, a mesma é depende do volume
de gás novo alcançando os alvéolos. Sua mensuração é
subsequente do volume corrente, do espaço morte da
frequência respiratória, em que a frequência cardíaca é
multiplica pelo valor da subtração do volume corrente
menos a volume do espaço morto (visto que não
compreende o que perpassa/está na zona de condução,
visto que nessa localidade não existe troca gasosa) – VA
= FR x (VC - VEM) -. Exemplo:
Frequência respiratória = 12
Volume corrente = 500 (0,5l)
Volume do espaço morto = 150 ml
Volume alveolar = 12 X (0,5 – 0,15) = 4,2 l/m
A cada inspirada entram 450 ml de volume
corrente, os primeiros 150 ml provém do espaço morto
e possuem comprimento de aproximação. Igual sucede
para o gás alveolar, porque já participaram do ciclo
respiratório anterior. Seguidamente sucede a excreção e
todo o processamento novamente.
Também compreende no âmbito respiratório
o espaço morto de ventilação, no qual engloba o espaço
morto anatômico, esse consiste no ar aprisionado nas vias
áreas de condução; o espaço morto alveolar ou efeito
espaço morto, é os alvéolos que estão ventilados, porém
não perfundidos, com nenhuma presença de sangue ou
pouca (exemplo tromboembolismo pulmonar) e o
espaço morto fisiológico, em que é a soma do espaço
morto anatômico e o espaço morto alveolar, esse é o
volume total da ventilação desperdiçada, ou espaço
morto fisiológico, é igual à soma das vias aéreas de
condução e dos alvéolos que são ventilados, mas não
são perfundidos.
Complementando, o espaço morto anatômico
é o volume das vias aéreas de condução (incluindo a
nasofaringe e a orofaringe). Esse varia aproximadamente
1 mL por unidade do peso corporal ideal (2,2 mL/kg).
Ademais, o mesmo não participa na troca gasosa porque
é reinalado. Por exemplo, durante a expiração de um
volume corrente de 500 mL, os primeiros 150 mL do
gás expirado vêm do espaço morto anatômico. Os 350
mL restantes são gás alveolar. Ao final da expiração, as
vias aéreas contêm 150 mL de gás alveolar. Durante a
inspiração seguinte, esse volume de 150 mL é reinalado.
Somente aproximadamente 350 mL de ar novo alcança
os alvéolos por respiração.
Já o espaço morto alveolar, esse é
subsequente de que além da ventilação desperdiçada nas
vias aéreas de condução, alguns alvéolos podem não
participar na troca gasosa. Esses alvéolos são ventilados,
mas não perfundidos com sangue venoso misto. Sem
perfusão, a troca gasosa não pode ocorrer. Qualquer gás
que ventila alvéolos não-perfundidos também é
desperdiçado (espaço morto). Alguns alvéolos têm
ventilação desproporcional à sua perfusão. Esses alvéolos
contribuem para a ineficiência da ventilação porque
pouca troca gasosa ocorre. O volume de gás ventilando
alvéolos não-perfundidos é chamado de espaço morto
alveolar. Quantidades significantes de espaço morto
alveolar são patológicas. O espaço morto alveolar está
geralmente relacionado a defeitos na circulação
pulmonar. Um exemplo clínico comum de tal defeito é a
embolia pulmonar. Um êmbolo pulmonar bloqueia uma
porção da circulação pulmonar. Isso obstrui a perfusão
dos alvéolos ventilados, criando o espaço morto alveolar.
O espaço morto alveolar ocorre em adição ao espaço
morto anatômico. Em um indivíduo normal ereto em
repouso, os alvéolos dos ápices dos pulmões têm mínima
ou nenhuma perfusão, e, então, contribuem para o
volume total da ventilação do espaço morto.
Também existe o efeito Shunt no
processamento respiratório, caracteriza-se pelos
capilares que são perfundidos, porém os alvéolos não
são ventilados, ou são hipoventilados (exemplo:
atelectasia - colabamento dos alvéolos).

Para que a difusão suceda de uma melhor

forma é essencial o equilíbrio entre a quantidade de ar
dentro do alvéolo e quantidade de sangue que está
perfundindo o mesmo, a alteração gera alteração desse
sistema, bem como da perfusão dos tecidos.
 Semiologia Respiratória
 A semiologia respiratória compreende-se
por um processo, na qual aborda etapas e quando feitas
corretamente uma boa avaliação sucede, sem que
nenhum detalhe específico das alterações/dos sinais e
sintomas do paciente sejam passados despercebidos,
uma vez que a semiologia permite que o examinador
usufrua de todas as informações que o paciente pode
perpassar a ele, a fim de transcorrer um diagnóstico e o
melhor conceito terapêutico respiratório de seu quadro
clínico. Enfatiza-se que, a semiologia e suas etapas
viabilizam diversos caminhos para o tratamento com o
paciente, com o intento de não se seguir um protocolo,
mas sim entender o indivíduo, seu quadro, a fase
fisiopatológica do mesmo (compreende o processo do
paciente) e posteriormente intervir com o conceito
terapêutico. Mediante a semiologia entender/buscar as
demandas do paciente mesmo que as mesmas não
estejam explícitas.
SEMIOLOGIA RESPIRATÓRIA – PONTOS
RELEVANTES
 PONTOS RELEVANTES =
HISTÓRIA CLÍNICA –
EXAME FÍSICO –
PACIENTE: buscar identificar possíveis
alterações base que o indivíduo já exibe, bem como
limitações funcionais que o mesmo já tinha antes da
patologia base e as que ele desenvolveu a partir delas;
DOENÇA/FISIOPATOLOGIA: entender e
estudar a patologia, como também entender como a
mesma acometeu a função do paciente e o quanto
através do impacto da função respiratória gerou
limitações nas ações do dia-a-dia da pessoa;
CIRCUNSTÂNCIAS: analisar as circunstâncias,
em que o paciente se encontra, nas quais poderão estar
influenciando positivamente no seu quadro/evolução,
bem como negativamente.
- A avaliação obtida pela observação realizada
por meio de fatos de interesse relativos à vida de um
determinado paciente será de grande mérito para o
reconhecimento das três dimensões do espaço
diagnóstico (o paciente, a doença e as circunstâncias). Isso
porque a anamnese pretende não somente identificar os
sintomas de significados clínicos que acometem o
paciente, mas também detalhes sobre sua vida, seus
sentimentos e aspectos psicológicos, hábitos de vida e
vícios, condições socioambientais, antecedentes
familiares, pessoas e nutricionais, além da história da
doença atual e da pregressa. Esses dados não podem
ser obtidos por outros métodos diagnósticos, e com
frequência, são indispensáveis para auxiliar na
interpretação e complementar as informações adquiridas
com o exame físico ou métodos complementares de
diagnóstico.
DADOS PESSOAIS – viabiliza uma
relação, profissional, com o paciente o que
consequentemente corrobora para com o paciente e
sua evolução. Os dados pessoas geram uma visão além
do alcance/visão de thurdercats para com o indivíduo e
seu caso. A identificação é o início do relacionamento
com o paciente. Adquire-se o nome, idade, sexo, etnia,
estado civil, grau de escolaridade, profissão, ocupação
atual, naturalidade, procedência, resistência, nome da
mãe, nome do cuidador, religião e plano de saúde (a
partir disso, poderá ser criado um perfil epidemiológico
do paciente também).
NOME: integra uma parte importantíssima de
relação humana, o que coadjuva para a aproximação
com o paciente e estabelece um vínculo profissional com
o mesmo, que gera uma maior aderência ao processo
terapêutico por parte do indivíduo.
IDADE: conhecer a idade do paciente pode
desvendar grandes saberes, tal como muitas patologias
podem estar correlacionadas com a idade
cronológica/faixas etárias da pessoa;
PESO
ALTURA
IMC
SEXO: entender se o paciente é do sexo
feminino ou masculino, a fim de que algumas patologias
são mais predominantes em um sexo do que no outro;
RAÇA: compreender qual a raça do paciente,
com o intento de que algumas patologias são mais
predominantes em uma ração do que na outra;
PROCEDÊNCIA
PROFISSÃO: a profissão pode ser um
determinante para o surgimento/desenvolvimento de
uma patologia/doenças respiratórias;
- Os dados pessoais promovem uma linha de
raciocínio para o examinador, como também uma visão
além do alcance conseguinte do paciente e de suas
ocorrências.
ANAMNESE – do grego ana, trazer de
novo e mnesis, memória, é uma entrevista realizada pelo
profissional de saúde ao seu paciente, que tem a
intenção de ser um ponto inicial no diagnóstico de uma
patologia, ou uma resposta humana aos processos vitais,
no caso do profissional de saúde – lembrança do
paciente em relação ao início da doença -. O processo
de construção da anamnese vem do processo histórico,
da queixa principal, dos principais incômodos e dentre
outras coisas, que acometem ou atrapalha o indivíduo. Isto
é, na anamnese será correlacionado o processo histórico
da patologia, com os principais sintomas físicos,
apresentados pelo paciente, em um posterior exame
físico.
A anamnese é essencial para o processo de
construção do diagnóstico fisioterapêutico, como
também auxilia no processamento de entendimento do
paciente.
QUEIXA PRINCIPAL: em poucas palavras o
profissional registra a queixa principal, o motivo que levou
o paciente a procurar ajuda.
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA ATUAL: é
registrado tudo que se relaciona quanto à doença atual,
na qual inflige o paciente, sintomatologia, época de início,
história da evolução da patologia, entre outros. A clássica
tríade, em que é quando, como e onde, isto é, quando
começou, onde começou e como começou. Em caso
de dor, deve-se caracterizá-la por completo;
HISTÓRIA DA MOLÉSTIA PREGRESSA: é a
história de saúde do paciente, em que se adquire
informações sobre a história de como a patologia
começou a surgir, mediante os
primeiros/desenvolvimento sinais e sintomas do paciente,
também discorrer se existia ocorrências antes mesmo
da patologia base ou se há doenças associadas;
ANTECEDENTES PESSOAIS: adquire-se
informações sobre toda a história médica do paciente,
mesmo das condições que não estejam relacionadas
com a doença atual; relacionada as questões do sistema
respiratório, doenças prévias cardíacas, pulmonares,
sistêmicas, fatores de riscos para cardiopatas e mais;
ANTECEDENTES FAMILIARES: é perguntado
ao paciente sobre sua família, suas condições de trabalho
e vida. Procura-se alguma relação de hereditariedade das
patologias, principalmente em familiares de primeiro grau;
ANTECEDENTES CIRÚRGICOS: cirurgias
podem impactar na função respiratória, como as cirurgias
cardíacas, abdominais e outras;
HÁBITOS SOCIAIS E VÍCIOS: procura-se a
informação sobre a ocupação do paciente, como: onde
trabalhou, onde reside, se é tabagista (no quesito
respiratório o tabagismo é um dos grandes fatores que
causam alterações e consequente problemas na
funcionalidade pulmonar. Caso o paciente seja tabagista
perguntar ao mesmo referente a quantidade de
cigarros/dia que ele fuma e/ou tempo de tabagista.
Indivíduos ex. tabagistas indagar quanto tempo parou e
por quanto tempo fumou. Para compreender/calcular a
carga tabágica do paciente o número de cigarros
fumados por dia é dividido por 20 [o número de cigarros
em um maço] e o resultado é multiplicado pelo número
de anos de uso de tabaco [anos/maço] ou multiplicar o
tempo de tabagista pelo número de maço/dia. Frisa-se
que, deve ser considerado os tabagistas passivos
também. A inalação do tabaco e os agentes nocivos do
cigarro corroboram para o desenvolvimento das
Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas [DPOC] –
quando maior o tempo de exposição, maiores são os
comprometimentos -; enfatizando que nem todo DPOC
é tabagista e nem todo tabagista é um DPOC, porém
grande parte dos fumantes exibem DPOC), etilista ou faz
uso de drogas. Se viajou recentemente, se possui animais
de estimação (para se determinar a exposição a agentes
patogênicos ambientais). Se se faz uso de algum tipo de
medicamento (inclusive os da medicina alternativa),
discorre se há prática de atividade física, suas atividades
recreativas, condições de saneamento básico e outras,
subsequente de que essas informações são muito
valiosas para o médico levantar hipóteses de diagnósticos.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: o diagnóstico clínico é
consequente do médico e viabiliza como base de
fundamentação todo o processo fisiopatológico, ou seja,
permite um conhecimento da patologia base. O
diagnóstico clínico pode suceder adjunto com o paciente
no instante da necessidade fisioterapêutica ou mesmo
advir posteriormente. O diagnóstico clínico coadjuva para
com o fisioterapêutico.
DIAGNÓSTICO FISIOTERAPÊUTICO: exibe
grande importância para com o paciente, o mesmo é a
base de todo entendimento do paciente e de seu quadro
clínico, bem como viabiliza o tratamento do paciente, sua
evolução e prognóstico.
EXAMES COMPLEMENTARES: são exames
que contribuem tanto para o diagnóstico clínico como
também o fisioterapêutico e para o
tratamento/evolução/prognóstico do paciente. O mesmo
é um indicativo das disfunções apresentadas; há diversos
tipos de exames (imagens e funcionais) e esses irão
suceder consequente da necessidade de cada indivíduo.
MEDICAMENTOS: é de extrema importância
ter conhecimento sobre os medicamentos do paciente,
seus efeitos, visto que esses podem influenciar na
conduta do mesmo e determinar a resposta terapêutica
do indivíduo.
EXAME FÍSICO – um exame físico
cuidadoso do paciente é essencial para avaliar possíveis
patologias do paciente e determinar os efeitos da terapia.
DADOS VITAIS – pressão arterial,
temperatura, frequência cardíaca e pulso.
PRESSÃO ARTERIAL (PA) - A PA deve ser
medida em toda avaliação por quaisquer profissionais das
saúdes devidamente capacitadas. A medição da PA pode
ser feita com esfigmomanômetros manuais, semi-
automáticos ou automáticos. Esses equipamentos devem
ser validados e sua calibração deve ser verificada
anualmente, de acordo com as orientações do INMETRO.
A PA deve ser medida no braço, devendo-se utilizar
manguito adequado à sua circunferência. Na suspeita de
hipertensão arterial secundária à coartação da aorta, a
medição deverá ser realizada nos membros inferiores,
utilizando-se manguitos apropriados. Hipotensão
ortostática deve ser suspeitada em pacientes idosos,
diabéticos, disautonômicos e naqueles em uso de
medicação anti-hipertensiva. Assim, particularmente
nessas condições, deve-se medir a PA com o paciente
de pé, após 3 minutos, sendo a hipotensão ortostática
definida como a redução da PAS > 20 mmHg ou da PAD
> 10 mmHg. Recomenda-se a realização de várias
medições, com o paciente sentado em ambiente calmo
e confortável para melhorar a reprodutibilidade e
aproximar os valores da PA obtidos no consultório
àqueles fornecidos pela monitorização ambulatorial da
pressão arterial (MAPA) na vigília.
RECOMENDAÇÃO PARA A MEDIÇÃO DA PA
–
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-
lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo.
Deve ser instruído a não conversar durante a medição.
Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois
do procedimento.
2. Certificar-se de que o paciente NÃO: está
com a bexiga cheia; praticou exercícios físicos há pelo
menos 60 minutos; ingeriu bebidas alcoólicas, café ou
alimentos e fumou nos 30 minutos anteriores.
3. Posicionamento: o paciente deve estar
sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão,
dorso recostado na cadeira e relaxado. Caso o paciente
esteja em decúbito dorsal a PAS pode ter uma variação
para a posição de sedestação de 5 mmHg. O braço deve
estar na altura cardíaca/dos ventrículos e átrios, apoiado,
com a palma da mão voltada para cima e as roupas não
devem garrotear o membro/braço desnudo – caso de
pessoas amputas ou de ocorrências que impeça a
mensuração no braço ir para o segmento inferior ou
outros métodos de mensuração -. O braço a ser avaliado
independe, porém no primeiro contato com o paciente
será mensurado a PA em ambos (uma diferença de PA
de um braço para o outro de 10 mmHg na PAS para
PAD é normal – maior que 10 mmHg pode ser indicativo
de doenças vasculares; coarctação da aorta e obstrução
das artérias braquiais é um exemplo, há outros) e o braço
que exibir uma maior pressão, mensurar outras vezes
para certificar-se, e é no mesmo que sempre
transcorrerá a avaliação.
4. Medir a PA na posição de pé, após 3
minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações em
que a hipotensão ortostática possa ser frequente ou
suspeitada.
MENSURAÇÃO DA PA –
SERÁ USADO PARA A MENSURAÇÃO O
ESTETOSCÓPIO (viabiliza a ausculta dos sons no instante
da avaliação) E O ESFIGMOMÂNOMETRO ANARÓIDE (é
o dispositivo de insuflação/mensurador da PA).
1. Determinar a circunferência do braço no
ponto médio entre acrômio e olécrano;
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado
ao braço – manguitos pequenos subestimam a PA e o
contrário é verdadeiro;
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3
cm acima da fossa cubital/troclear, no centro do úmero;
4. Centralizar o meio da parte compressiva do
manguito sobre a artéria braquial – a flecha no manguito
indicando artéria precisa ficar no sentido da artéria
braquial, na fossa/pulso cubital, visto que é um local que
será gerado maior pressão no manguito -;
5. Estimar o nível da PAS/POA (ponto de
obliteração arterial) pela palpação do pulso radial,
conseguinte se insufla o manguito até a artéria cessar a
pulsação, o valor que der adiciona-se 20/30 mmHg para
a nova insuflação que averiguará a PA – a pressão de
verificação de insuflação do manguito para a mensuração
PA será sempre 20/30 mmHg à mais do que a POA -;
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e
colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem
compressão excessiva;
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30
mmHg o nível estimado da PAS/POA obtido pela
palpação;
8. Proceder à desinsuflação lentamente
(velocidade de 2 mmHg por segundo);
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro
som (fase I de Korotkoff – início da ausculta do pulso. O
mesmo realmente sucede quando o segundo pulso/som
e sequente) e, após, aumentar ligeiramente a velocidade
de deflação;
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos
sons (fase V de Korotkoff – ausência da ausculta do
pulso);
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do
último som para confirmar seu desaparecimento e depois
proceder à deflação rápida e completa;
12. Se os batimentos persistirem até o nível
zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase
IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero;
13. Realizar pelo menos duas medições, com
intervalo em torno de um minuto. Medições adicionais
deverão ser realizadas se as duas primeiras forem muito
diferentes. Caso julgue adequado, considere a média das
medidas;
14. Medir a pressão em ambos os braços na
primeira consulta e usar o valor do braço onde foi obtida
a maior pressão como referência;
15. Informar o valor de PA obtido para o
paciente;
16. Anotar os valores exatos sem
“arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida.
* Itens realizados exclusivamente na técnica
auscultatória. Reforça-se a necessidade do uso de
equipamento validado e periodicamente calibrado.
Resumidamente, a mensuração da PA se dá
pela localização das pulsações da artéria braquial por meio
da palpação; seguidamente sucede a colocação do
manguito, no qual envolverá todo o braço e sem deixar
folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital – centralizar o
meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria
braquial -. Palpar o pulso radial. Fechar a válvula de escape à deflação rápida e completa. Se os batimentos
de ar e insuflar o manguito até que a pressão exercida persistirem até o nível zero, determinar a pressão
sobre o braço seja suficiente para interromper o fluxo diastólica no abafamento dos sons (IV som de Korotkoff)
sobre a artéria radial. Neste momento, o pulso radial e anotar valores da sistólica/diastólica/zero. e anotar
desaparece (POA). Abrir a válvula e desinsuflar o valores da sistólica/diastólica/zero.
manguito lentamente. O reaparecimento do pulso radial
Os cuidados para com a averiguação da PA
corresponderá à PA sistólica/POA. Após determinar a PA
são: o manguito do esfigmomanômetro deve ter o
sistólica pelo método palpatório, feche a válvula, palpe a
tamanho adequado. Uma regra prática para a escolha do
artéria braquial na fossa cubital e coloque o diafragma do
manguito é a seguinte: tamanho do manguito = 2/3 do
estetoscópio sem compressão excessiva. Inflar
comprimento do braço (80% do comprimento e 40%
rapidamente o manguito até ultrapassar em 20 a 30
da circunferência). Se durante a aferição da PA houver
mmHg o nível estimado da pressão sistólica, obtido pela
algum erro técnico ou em caso de dúvida quanto aos
palpação. Abrir levemente a válvula e liberar o ar
valores obtidos, deve-se desinsuflar completamente o
lentamente, de maneira contínua, com velocidade de
manguito, aguardar 1 a 3 minutos e somente depois
2mmHg por segundo, até o completo esvaziamento da
repetir a aferição. Cuidado com o hiato auscultatório; o
bolsa. Inicialmente, nenhum som será auscultado, pois o
hiato auscultatório consiste no desaparecimento dos sons
manguito exerce uma pressão acima da pressão arterial
na ausculta durante a deflação do manguito, geralmente
sistólica, interrompendo o fluxo de sangue pela artéria
entre o final da fase I e o início da fase II dos sons de
braquial. Quando o valor da pressão do manguito for igual
Korotkoff. Tal achado pode subestimar a verdadeira
ao valor da pressão arterial sistólica do paciente, o sangue
pressão sistólica ou superestimar a pressão diastólica. Em
começará a fluir pela artéria, porém de forma conturbada
idosos, lembrar de pesquisar o sinal de Osler por meio da
porque a parede da artéria está comprimida. Este fluxo
manobra de Osler; a manobra de Osler consiste na
de sangue anormal é chamado de fluxo turbulento e
insuflação do manguito no braço até o desaparecimento
determina um ruído que pode ser auscultado. O primeiro
do pulso radial. Se a artéria radial permanecer palpável
ruído auscultado denomina-se I som de Korotkoff e
após esse procedimento, sugerindo enrijecimento, o
corresponde à PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA. Em
paciente é considerado Osler-positivo. Esse sinal pode
seguida, auscultam-se batidas regulares. Quando a
sugerir a presença de pseudo-hipertensão, caracterizada
pressão do manguito for igual à pressão arterial diastólica,
por nível de pressão arterial falsamente elevado em
a pressão sobre a artéria deixará de existir e o fluxo de
decorrência do enrijecimento da parede da artéria. A
sangue voltará ao seu estado normal, que é laminar. Este
medida da pressão arterial geralmente é realizada no
tipo de fluxo não gera ruído. Será auscultado, então, um
braço, porém, em circunstâncias especiais, pode ser feita
abafamento do ruído – correspondendo ao IV som de
no antebraço ou na perna. Na perna será usada a artéria
Korotkoff –, seguido pelo completo desaparecimento do
pediosa ou a tibial posterior. Na primeira avaliação, as
ruído – V som de Korotkoff. O V som de Korotkoff
medidas devem ser obtidas em ambos os braços. Em
corresponde à PRESSÃO ARTERIAL DIASTÓLICA.
caso de diferença, sempre utilizar como referência o
Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som
braço com o maior valor para as medidas subsequentes.
para confirmar seu desaparecimento e depois proceder
Na primeira consulta, a pressão arterial deve ser medida
na posição deitada, sentada e em pé. Nas consultas
posteriores, a necessidade será determinada pelo
profissional.
- TEMPO DE AFERIÇÃO DA PA NO MESMO
BRAÇO NUMA SEGUNDA VEZ É DE NO MINÍMO 2
MINUTOS.
Fases de Korotkoff (método auscultatório).
À medida que se desinsufla o manguito, volta a
ocorrer passagem do sangue pela artéria antes colabada,
surgindo ruídos chamados sons de Korotkoff,
classificados em 5 fases. Esses sons determinam a PAS
e a PAD.
- Fase I (aparecimento de sons): o primeiro
som é claro como uma pancada. A força da onda sistólica
é maior que a resistência oferecida pelo manguito e o
sangue volta a passar pela artéria. A clareza do batimento
depende de força, velocidade e quantidade de sangue. O
pulso arterial não se manifesta inicialmente, pois
quantidade de sangue na porção distal do manguito ainda
é insuficiente.
- Fase II (batimentos com murmúrio): com a
dilatação da artéria pressionada, a contracorrente
reverbera e cria murmúrios na parede dos vasos
sanguíneos.
- Fase III (murmúrio desaparece): os batimentos
passam a ser mais audíveis e mais acentuados. A artéria
que sofreu constrição continua a se dilatar com a
redução da pressão do manguito.
- Fase IV (abafamento dos sons): os batimentos
repentinamente tornam-se menos acentuados. Há,
portanto, abafamento dos son.
- Fase V (desaparecimento de sons):
restabelece-se o calibre normal da artéria e o sangue
não mais provoca ruídos perceptíveis à ausculta da
artéria radial.
TEMPERATURA: de extrema importância
analisar a temperatura corporal do paciente. A
temperatura corporal pode variar consequente do local
da mediação e decorrente da hora do dia. Na boca está
entre 36 e 37°C; no reto é 0,6°C maior. A temperatura
axilar varia entre 36,6 e 37,2°C. Normalmente, é
observada variação diurna, sendo que os níveis mais
baixos ocorrem no início da manhã e os mais elevados
entre 16 e 20 horas. A diferença entre as temperaturas
matinas e vespertinas podem chegar a 1,0-1,5°C, sendo
constante para cada pessoa. Outrossim, vários processos
fisiológicos e fisiopatológicos também podem influenciar
na temperatura corporal. A temperatura corporal é
mantida normal através do equilíbrio entre a produção
de calor e perda de calor. Se o corpo não fosse capaz
de remover o calor gerado pelo metabolismo, a
temperatura corporal subiria aproximadamente 1° C por
hora. O hipotálamo tem um papel importante na
regulação de perda de calor e pode iniciar a vasodilatação
periférica e sudorese (diaforese) para dissipar o calor
corporal. A manutenção da temperatura corporal é
consequente do termostato hipotálamo, em que mantém
sua própria temperatura entre 31 e 37,1°C. Existe
receptores térmicos tanto nas vísceras, quanto na pele,
nos quais informam ao centro termorregulador
hipotalâmico as variações existentes. O termostato atuará
tanto na produção de calor quando nos mecanismos que
interferem na perda do mesmo. O sistema respiratório
também ajuda a remover o excesso de calor por meio
da ventilação pelo aquecimento do ar inspirado, que é
subsequentemente exalado. Uma temperatura corporal
elevada (hipertermia, ou hiperpirexia) pode ser resultante
de doença ou de atividades normais como exercício é aceitável para crianças ou crianças pequenas que não
físico. A elevação da temperatura causada por uma toleram termômetro retal, mas este local pode
doença é chamada de febre e o paciente é dito febril. A subestimar a temperatura central em 1° a 2° C. Mais
febre aumenta a taxa do metabolismo corporal, dessa recentemente, a temperatura do corpo tem sido
forma aumentando o consumo de oxigênio e a produção avaliada, com exatidão, pelo uso de um dispositivo portátil
de dióxido de carbono. Esse aumento no metabolismo para medir a temperatura do tímpano (membrana
tem de ser igualado por um aumento tanto da circulação timpânica). Contudo, a temperatura retal é a que mais se
sanguínea quanto da ventilação para manter a aproxima da temperatura central do corpo.
homeostase. Por isso, pacientes febris, frequentemente,
Frisando, as alterações de temperatura
têm frequência cardíaca e respiratória aumentadas.
corporal influenciam no quesito perfusão tecidual, ou seja,
Contudo, nem todos os pacientes podem facilmente
na afinidade do O2 com a hemoglobina, em que a
adaptar a necessidade na circulação sanguínea e na
nutrição dos tecidos será comprometida. As hipertermias
ventilação pulmonar, podendo resultar em insuficiência
atenuam a afinidade do O2 com a hemoglobina, de
respiratória. A temperatura corporal abaixo do normal é
maneira que é diminuído a taxa de ligação do O2 na
chamada de hipotermia. A causa mais comum de
hemácia e consequentemente corrobora para a ligação
hipotermia é a exposição prolongada ao frio, na qual o
do CO2 na hemoglobina e maior concentração dessas
hipotálamo responde com início de tremores (para gerar
ligações no organismo; na hipertermia os indivíduos
calor) e vasoconstrição (para conservar calor). Outras
apresenta uma taxa metabólica maior/maior consumo de
causas menos comuns de hipotermia incluem trauma de
energia. Nas hipotermias sucede ao contrário, em que se
crânio ou ataque cardíaco, causando disfunção do
acresce a afinidade da hemoglobina com o O2 dificultando
hipotálamo; diminuição na atividade da tireoide e
a soltura das mesmas, o que acarreta a não perfusão
infecções graves, como a septicemia. Pelo fato de a
dos tecidos devido ao O2 e a hemoglobina não se
hipotermia reduzir o consumo de oxigênio e a produção
desligarem; caracteriza pessoas com uma taxa
de dióxido de carbono, pacientes com hipotermia podem
metabólica menor.
exibir respiração lenta, superficial e pulsação diminuída.
Ventiladores mecânicos no modo controlado podem FREQUÊNCIA CARDÍACA: a frequência

necessitar de ajustes apropriados nos parâmetros de cardíaca é obtida através do próprio coração. O

volume corrente administrada à medida que a eletrocardiograma (paramétrico/estacionário ou

temperatura do corpo do paciente varia acima e abaixo contínuo) e a ausculta cardíaca são maneiras de se avaliar

do normal. A temperatura corporal é medida mais a frequência cardíaca. Bradicardia é uma frequência

frequentemente em um dos três locais a seguir: boca, cardíaca anormalmente lenta, inferior a 60 batimentos

axila ou reto. A aferição oral é a mais aceitável para o por minuto. Taquicardia é uma frequência anormalmente

paciente adulto, alerta, mas não deve ser usada em alta, superior a 100 batidas por minuto. Normocardia,

crianças, pacientes comatosos ou pacientes intubados. Se frequência cardíaca normal, entre 60 a 100 batimentos

um paciente ingere líquido quente ou frio ou tiver por minuto.

fumado, para aferir a temperatura oral, deve-se esperar

um período de 10 a 15 minutos por cautela. Aferição axilar
 Enfatiza-se que a frequência cardíaca e o pulso
são semelhantes, visto que um depende do outro e
ambos representam a mesma coisa; isso em situações
normais, na qual o pulso representará a frequência
cardíaca e vice-versa. O mesmo pode não acontecer em
situações de alterações fisiológicas de um indivíduo, na
qual os valores podem exibir-se com uma
dessemelhança importante. Na frequência cardíaca é
avaliado a quantidade e o ritmo e no pulso identifica-se a
qualidade e a quantidade do mesmo. A forma de avaliação
da frequência e do pulso transcorre dissemelhantemente.
PULSO: na avaliação do pulso segura-se a mão
do paciente, palpando algum pulso do mesmo (carotídeo,
femoral, braquial, cubital/troclear, radial, poplíteo, tibial
posterior e pedioso) simultaneamente e contando o
número de pulsação sentidas durante um minuto; o
contato inicial com o paciente permite que se detecte o
ritmo como regular ou irregular. Na contagem de pulsos
o mesmo também pode ser contato mediante a
quantidade de pulsos no transcorrer de quinze segundos
e posteriormente multiplicar por quatro.
Deve-se avaliar o pulso periférico para aferir
frequência, ritmo e amplitude. A pulsação normal no
adulto é de 60 a 100 batimentos/min, com ritmo
regular/normosfigmia. Uma condição na qual a pulsação
excede 100 batimentos/min é chamada de taquisfigmia
Causas comuns de taquisfigmia são exercícios, anemia,
febre, níveis de oxigênio arterial reduzido e determinados
medicamentos. Uma condição na qual a pulsação é
menor do que 60 batimentos/min é chamada de
bradisfigmia. A bradisfigmia não é tão frequente como
taquisfigmia, mas pode ocorrer com hipotermia, como
efeito colateral de certos medicamentos ou com
determinadas arritmias cardíacas. A quantidade de
oxigênio ofertada aos tecidos depende da capacidade do
coração em bombear sangue oxigenado. A quantidade
de sangue circulante por minuto (débito cardíaco) é uma
resultante da frequência cardíaca e do volume sistólico.
Quando o oxigênio do sangue arterial cai abaixo do
normal, normalmente por causa da doença pulmonar, ou
o consumo de oxigênio aumenta, o coração tenta
manter adequada oferta de oxigênio para os tecidos,
aumentando o débito cardíaco. O débito cardíaco
aumenta, principalmente, pela elevação da frequência
cardíaca. A artéria radial é o ponto comum mais usado
para palpar o pulso. As falanges distais do segundo e
terceiro dedos (não usar o polegar) são usadas para
palpar o pulso radial. O ideal é que a pulsação seja contada
por um minuto, principalmente se o pulso é irregular. A
ventilação espontânea pode influenciar a magnitude do
pulso ou amplitude. Normalmente, uma ligeira queda na
pressão do pulso está presente em cada esforço
inspiratório. A ligeira queda na pressão de pulso com a
inspiração pode ou não ser notada com palpação. Uma
diminuição significante na amplitude do pulso durante
inspiração espontânea é chamada de pulso paradoxal. O
pulso paradoxal pode ser quantificado com a pressão
sanguínea e é comum em pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica, especialmente naqueles que
tenham crises de asma. O pulso paradoxal também pode
indicar uma restrição mecânica da atividade de
bombeamento do coração, como pode ocorrer na
pericardite constritiva ou no tamponamento cardíaco.
Pulso alternante é uma sucessão de pulsos fracos e
fortes. Pulsos alternantes sugerem insuficiência cardíaca
do lado esquerdo e usualmente não estão relacionados
à doença respiratória. O pulso também pode ser avaliado
pela palpação do pulso carotídeo, braquial, temporal,
poplíteo, tibial posterior e pedioso. Os pulsos mais centrais
(como carotídeo e femoral) devem ser usados quando a
pressão sanguínea está anormalmente baixa. Se a região
carotídea é usada, muito cuidado deve ser tomado para
evitar a área dos seios carotídeos. A pressão na área do
seio carotídeo pode provocar uma forte resposta
parassimpática e causar bradisfigmia ou mesmo assistolia.
O ritmo do pulso designa o padrão de pulsação
e os intervalos entre elas. Em um indivíduo saudável, o
ritmo é regular e indica que os intervalos de tempo entre
os batimentos de pulso são basicamente iguais Arritmia
ou disritmia designa o ritmo irregular, no qual os pulsos
não apresentam intervalos uniformes.
qualidade/volume/amplitude do pulso designa
quantidade de força gerada pelo sangue ejetado contra
a parede arterial durante cada contração ventricular. Ao
examinar a qualidade do pulso, o fisioterapeuta determina
a sensação que o sangue causa ao passar por um vaso.
A quantidade (volume) de sangue dentro do vaso produz
a força do pulso. Normalmente, o volume de pulso é igual
em todos os batimentos. A força do pulso é maior
quando o volume de sangue é mais alto, e menor quando
este é mais baixo. Examina-se o volume avaliando a
facilidade com a qual o pulso pode ser obliterado. Pulso
normal é descrito como forte ou cheio e pode ser
palpado com uma pressão moderada dos dedos sobre
um ponto de referência ósseo. Pulso fino possui um
volume mais baixo, tem um pulso mais fino, e é obliterado
facilmente. Pulso palpitante possui um volume maio, tem
o pulso grosso, é difícil de obliterar e tem a sensação de
alta tensão. Além de frequência, ritmo e qualidade, deve-
se verificar a sensação causada pela parede arterial nos
dedos do examinador. Normalmente, os vasos são lisos,
elásticos, macios, flexíveis e relativamente retos.
Conforme a idade avança, os vasos podem apresentar
alterações escleróticas. Frequentemente, essas
alterações fazem os vasos ficarem torcidos, duros ou
semelhantes a uma corda, com diminuição da elasticidade
e da lisura.
Enfatiza-se que a frequência cardíaca e o pulso
são semelhantes, visto que um depende do outro e
ambos representam a mesma coisa; isso em situações
normais, na qual o pulso representará a frequência
cardíaca e vice-versa. O mesmo pode não acontecer em
situações de alterações fisiológicas de um indivíduo, na
qual os valores podem exibir-se com uma
dessemelhança importante. Na frequência cardíaca é
avaliado a quantidade e o ritmo e no pulso identifica-se a
qualidade e a quantidade do mesmo. A forma de avaliação
A
do pulso e da frequência cardíaca transcorre
a
dissemelhantemente.
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA: a frequência
respiratória normal em repouso para um adulto é de 12
a 18 respirações/min. Taquipneia é uma frequência
respiratória anormalmente alta. Frequência respiratória
rápida está associada a esforço, febre, hipoxemia arterial,
acidose metabólica, ansiedade, atelectasia e dor. Uma
frequência respiratória lenta é chamada de
bradipneia/hipopneia. Embora incomum, a bradipneia
pode ocorrer em pacientes que sofreram trauma de
crânio ou hipotermia, como efeito colateral a certos
medicamentos, tais como narcóticos, com infarto grave
do miocárdio e nos casos de overdose por drogas.
Juntamente com a frequência respiratória, o padrão
respiratório é avaliado. dispneia é a sensação subjetiva de
falta de ar, é consequente de um aumento do trabalho
respiratório. A frequência respiratória é contada
observando-se o abdome ou a parede torácica mover
para dentro e para fora/avalia-se com a observação do
paciente, decorrente se analisar o ritmo respiratório, a
frequência respiratória será mediante a quantidade de
incursões torácicas e ou abdominais e um minuto. Com
prática, até mesmo os movimentos respiratórios súbitos
dos indivíduos saudáveis em repouso podem ser
identificados facilmente. Em alguns casos, você pode
posicionar sua mão sobre o abdome do paciente para
confirmar a frequência respiratória. O ideal é que o
paciente não tenha consciência de que a frequência
respiratória esteja sendo contada. Um método bem-
sucedido com este objetivo é contar a frequência
respiratória imediatamente após avaliar o pulso do
paciente, enquanto mantém os dedos no pulso dele,
dando a impressão que o pulso é que está sendo avaliado.
EXAME FÍSICO TORÁCICO – um
exame físico cuidadoso do paciente é essencial para
avaliar possíveis patologias do paciente e determinar os
efeitos da terapia. O exame físico torácico consiste em
quatro passos gerais: (1) inspeção (exame visual –
estática/analisa sem cinesia do tórax e dinâmica/avalia
com movimento biomecânico), (2) palpação (toque), (3)
percussão, (4) ausculta (auscultar com estetoscópio).
Ademais, também abrange.
INSPEÇÃO: é preciso inspecionar o tórax
visualmente para avaliar a configuração torácica, padrão
e o esforço respiratório. Para uma inspeção adequada, o
ambiente precisa estar bem iluminado e o paciente deve
estar sentado e ereto. Quando o paciente está
impossibilitado para se sentar, cuidadosamente pode girar
o paciente para um lado, a fim de examinar o tórax
posterior. A inspeção, palpação, percussão e ausculta do
tórax do paciente requerem que o paciente esteja
despido, consequentemente, deve-se fazer todo esforço
para respeitar o pudor do paciente (especialmente as
mulheres) e cobrir o tórax quando possível. O diâmetro
ântero-posterior da média do tórax de adultos é menor
que o diâmetro transverso.
A inspeção do tórax pode suceder
estaticamente, em que analisa o tórax sem considerar os
processamentos dos movimentos; também acontece
dinamicamente, em que leva em consideração a
biomecânica do tórax.
Na inspeção estática do tórax analisa-se a
região torácica como um todo/suas características, sem
considerar a biomecânica, avaliando os aspectos gerais
do paciente; bem como a pele, cicatrizes, presença de
retrações/abaulamentos; músculos respiratórios, se a
musculatura acessória está em uso, ou mesmo encurtada
e/ou hipertrófica; coloração da pele; cianose (centrais ou
periféricas. Palidez e icterícia também podem ser
visualizadas na coloração da pele) e outras ocorrências
que possa ser de relevância para o quadro do paciente.
Na prática de inspecionar é de grande importância que
o tórax esteja desnudo ou com o mínimo de roupa.
Algumas anormalidades/deformidades da
configuração torácica que podem ser visualizas na
inspeção incluem: tórax cariniforme (pectus carinatum) -
protusão anormal do esterno -. Pectus excavatum –
depressão de todo o esterno que pode produzir defeito
restritivo no pulmão -. Tórax infundibuliforme - depressão
de parte do esterno, que pode produzir defeito restritivo
no pulmão -. Tórax em tonel. Tórax em sino. Tórax em
cifoescoliose - combinação de cifose e escoliose, que
pode produzir um defeito restritivo no pulmão como
resultado de pobre expansão pulmonar -. Cifose -
deformidade na qual a coluna tem uma curvatura ântero-
posterior anormalmente aumentada -. Escoliose -
deformidade espinhal na qual a coluna tem uma curvatura
lateral -.
Tórax pectus carinatum/peito de pombo – é
uma deformidade torácica em que há uma extrusão do
osso esterno/tórax, ou seja, o esterno encontra-se
exteriorizado. Esse demonstra um desequilíbrio no
processo de formação/desenvolvimento da estrutura
óssea - o osso comumente cresce no sentido da tração
e isso se altera nas deformidades do tórax, como na do
pectus carinatum - ou mesmo na musculatura inspiratória
e/ou expiratória, no pectus carinatum a musculatura
inspiratória é mais forte em relação a expiratória -.
Normalmente sucede no perpassar do desenvolvimento
do indivíduo.
Tórax pectus escavatum/tórax de sapateiro –
caracteriza por uma intrusão de todo o osso
esterno/tórax, consequentemente acarreta uma
limitação da expansibilidade torácica; nesses casos há um
predomínio da musculatura expiratória em relação a
inspiratória. Normalmente sucede no perpassar do
desenvolvimento do indivíduo.
Tórax em infundibiliforme – compreende a
intrusão do terço final/inferior do esterno adjunto com
uma anteriorização do processo xifoide. Normalmente
sucede no perpassar do desenvolvimento do indivíduo.
Tórax em tonel/barril – é o acréscimo do
diâmetro ântero-posterior e latero-lateral do tórax.
Normalmente sucede no perpassar do desenvolvimento
do indivíduo.
Tórax em sino – compreende o formato do
tórax em sino, na qual sucede uma lateralização dos
últimos arcos costais e um anteriorização do terço final
do esterno; isso decorrente de um predomínio de força
das musculaturas costais e fraqueza diafragmática.
Normalmente acontece no perpassar do
desenvolvimento do indivíduo.
Tórax cifoescoliótico – é subsequente de uma
alteração considerável da coluna vertebral em escoliose
e cifoescoliose. Normalmente surge no perpassar do
desenvolvimento do indivíduo.
- Outros tipos de deformidades do tórax
existem -.
Na inspeção dinâmica do tórax analisa-se a
frequência respiratória (no adulto o valor normal é de 12-
20 incursões por minuto); bem como o ritmo respiratório
(o ritmo respiratório é a relação da inspiração com a
expiração. O ritmo normal é um ritmo inspiratório para
dois expiratório/1:2. 1:1; 1,3; 1,4; 1,5 e etc é ritmos alterados);
a expansibilidade torácica (analisasse quantitativamente e
qualitativamente); o padrão respiratório normal; padrão
respiratório patológico e a tiragem.
O padrão respiratório é determinado pelo
segmento do tronco que predomina no perpassar dos
movimentos respiratórios/incursões por minuto. Há a
respiração torácica/costal, abdominal/diafragmática e
misto toracoabdominal. Em condições patológicas o tipo
ou padrão respiratório se altera ou inverte. Ademais, o
mesmo, frequentemente, fornece indícios confiáveis a
respeito do distúrbio pulmonar presente. Uma redução
significante no volume pulmonar, tal como ocorre na
atelectasia, usualmente resulta em respiração rápida e
superficial. Em geral, quanto maior a perda do volume
pulmonar, maior será a frequência respiratória do
paciente. A obstrução das vias aéreas inferiores (como
ocorre na asma) resulta em tempo de expiração
prolongado porque as vias aéreas inferiores tendem a se
estreitarem mais na expiração. Isso altera a relação
normal de tempo inspiratório e expiratório de 1:1 para 1:3
ou 1:4 ou maior. A obstrução das vias aéreas superiores
(como na epiglotite ou crupe) comumente resulta em
tempo inspiratório prolongado porque as vias aéreas
superiores tendem a se estreitarem mais na inspiração.
Pacientes com cetoacidose diabética frequentemente
respiram com padrão respiratório profundo e rápido, que
é chamado de respiração de Kussmaul. Outrossim, o
diafragma pode ser disfuncional nos pacientes com
lesões medulares ou doença neuromuscular e pode estar
gravemente limitado nos pacientes com DPOC. Quando
isso ocorre, os músculos acessórios da respiração se
tornam ativos para manter a troca gasosa adequada. O
uso forçado dos músculos acessórios é uma evidência
clara de doença cardiopulmonar relevante. Nos pacientes Em repouso, o adulto saudável tem um ritmo
com enfisema, os pulmões perdem o recuo elástico e e uma frequência respiratória consistente (1:2). O esforço
se tornam hiperinsuflados. Com o tempo, o diafragma respiratório é mínimo na inspiração e passivo na
assume uma posição rebaixada e retificada porque o expiração. Os padrões respiratórios normais são: costal
estado contrátil natural do diafragma não é mais efetuado (sucede mais expansão do tórax do que o abdômen);
pelo recuo normal do pulmão. A contração de um diafragmático (a maior expansibilidade abdominal do que
diafragma retificado tende a retrair as margens costais costal) e misto com ou sem predomínio (misto sem
laterais, ao invés de expandi-las (sinal de Hoover) e pouco predomínio expande tórax e abdômen junto; e com
auxilia na mobilização do ar para dentro dos pulmões. A predomínio transcorre maior expansão em ambos,
ventilação, eventualmente, precisa ser compensada por porém costal ou diafragmática expande ainda mais).
outros meios e envolve o uso forçado dos músculos
A frequência respiratória normal em repouso
acessórios. Os músculos acessórios então precisam
para um adulto é de 12 a 20 respirações/min
auxiliar a respiração elevando o tórax anteriormente em
(normopneia). Taquipneia é uma frequência respiratória
uma tentativa de aumentar o volume pulmonar. A
anormalmente alta. Frequência respiratória
gravidade da doença pulmonar nesta situação,
rápida/taquipneia (acima de 20 incursões respiratórias por
frequentemente, é refletida pela magnitude da atividade
minuto) está associada a esforço, febre, hipoxemia
dos músculos acessórios. Em alguns pacientes com
arterial, acidose metabólica, ansiedade, atelectasia e dor.
DPOC, o diafragma trabalha exaustivamente e pode se
Uma frequência respiratória lenta é chamada de
encontrar desnutrido. Assim, o diafragma está propenso
bradipneia (abaixo de 12 incursões respiratórias por
à fadiga grave. A fadiga diafragmática usualmente resulta
minuto). Embora incomum, a bradipneia pode ocorrer em
em um padrão respiratório diferenciado. A fadiga
pacientes que sofreram trauma de crânio ou hipotermia,
diafragmática é flácida e recua para cima e para dentro
como efeito colateral a certos medicamentos, tais como
da cavidade torácica, com cada esforço inspiratório dos
narcóticos, com infarto grave do miocárdio e nos casos
músculos acessórios. Quando identificado como um
de overdose por drogas. Juntamente com a frequência
movimento para dentro da parede abdominal anterior,
respiratória, o padrão respiratório é avaliado. A frequência
durante os esforços inspiratórios, sendo observado
respiratória é contada observando-se o abdome ou a
melhor com o paciente na posição supina, esse sinal é
parede torácica move para dentro e para fora. Com
chamado de respiração paradoxal. Além disso, pacientes
prática, até mesmo os movimentos respiratórios súbitos
com fadiga diafragmática podem assumir um padrão
dos indivíduos saudáveis em repouso podem ser
respiratório no qual alternam entre o uso dos músculos
identificados facilmente. Em alguns casos, o examinador
acessórios, dominantemente por certo período (poucos
pode posicionar sua mão sobre o abdome do paciente
minutos), e um período no qual os músculos acessórios
para confirmar a frequência respiratória. O ideal é que o
descansam e o diafragma assume o controle. Esse
paciente não tenha consciência de que a frequência
padrão respiratório é conhecido como alternância
respiratória esteja sendo contada. Um método bem-
respiratória.
sucedido com este objetivo é contar a frequência
respiratória imediatamente após avaliar o pulso do
paciente, enquanto mantém os dedos no pulso dele,
dando a impressão que o pulso é que está sendo avaliado.
Algumas anormalidades comuns nos padrões
respiratórios/padrões respiratórias patológicos são:
apneia, em que se caracteriza por não respirar.
Respiração de Biot, na qual é uma respiração irregular
com longos períodos de apneia, também compreende
hipoventilação e hiperventilação. Normalmente ocorre
movimentações irregulares de frequência
amplitude/intensidade do ciclo da respiração; presença de
períodos de apneia; pode acarretar sofrimento grave
cerebral/anóxia do sistema respiratório. A respiração de
Cheyne-Stoke, é do tipo irregular de respiração, porém
definido, respiração aumenta e diminui em profundidade
e frequência com períodos de apneia. Acontece apneia,
seguidamente uma hipoventilação, posteriormente
ocorre uma hiperventilação, hipoventilação, apneia e
assim sucessivamente; tende a acontecer em paciente
com insuficiente cardíaca congestiva grave, doenças
neurológicas que levam ao comprometimento do centro
respiratório e mais. A respiração de Kussmaul são
respirações profundas, rápidas e regulares. É mediante
uma apneia, cinesia respiratória rápida, profunda e
continua, apneia e assim continuadamente. Geralmente
transcorre por meio de acidose metabólica (diabetes
mellitus). Respiração paradoxal/sinal de hoover pulmonar
positivo, essa é conseguinte de uma parte ou toda a
parede torácica movendo-se para dentro com a
inspiração e para fora com a expiração, ou seja, se tem
a inversão da cinesia torácica, na qual tem a depressão
(mediante a pressão negativa dentro do tórax – devido
essa depressão é o que diferencia de uma respiração
diafragmática) dos arcos costais durante a inspiração e o
abdômen exibe-se protuso/ intrusão torácica associado a
uma protusão abdominal; o contrário acontece na
expiração - há fadiga/falência da musculatura respiratória
(intercostais internos, externos e diafragma) -. Respiração
asmática, caracteriza-se por expiração prolongada.
Respiração apnêustica é por meio de uma fase
inspiratória prolongada. Outros padrões respiratórios
patológicos existem.
Quaisquer anormalidades respiratórias que
aumentem o trabalho da respiração podem causar
ativação dos músculos acessórios da respiração, até
e mesmo em repouso nos casos mais graves. As causas
comuns de aumento no trabalho respiratório incluem vias
aéreas estreitadas, como na asma, e pulmões rígidos,
como na pneumonia grave. O trabalho respiratório
aumentado também pode resultar em tiragens. A
tiragem é um afundamento intermitente da pele que
reveste a parede torácica durante a inspiração, ou seja,
é a aspiração das partes moles durante a inspiração; a
mesma caracteriza-se de pacientes que tem falência,
fraqueza e/ou fadiga da musculatura respiratória. Ela
ocorre quando os músculos respiratórios contraem com
força suficiente para causar uma grande queda na
pressão intratorácica. Outrossim, as tiragens dificultam a
ventilação pulmonar. Na avaliação da tiragem sucede o
local da mesma e se ela é simetria ou assimétrica
(comumente simétrica). Essas retrações podem ser vistas
entre as costelas, acima das clavículas/região mais
superior de fúrcula/ângulo do esterno ou abaixo do gradil
costal. São chamadas de retração ou tiragem intercostal,
supraclavicular/fúrcula ou subcostal, respectivamente. As
retrações são difíceis de serem vistas em pacientes
obesos.
PALPAÇÃO: a palpação é a arte de tocar a
parede torácica para avaliar as estruturas presentes e
função. É usada em determinados pacientes para
confirmar ou eliminar possíveis distúrbios sugeridos pela
história do paciente e achados do exame inicial. A
palpação é realizada para avaliar frêmito toracovocal
(FTV), estimar expansão torácica (qualitativamente e
quantitativamente) e avaliar a pele e tecido subcutâneo
do tórax, bem como tipo de tórax, força da parede
torácica e dos músculos respiratórios e mais ocorrências.
A avaliação do FTV caracteriza-se pela
identificação das alterações que mudam a densidade do
parênquima pulmonar, no qual origina-se do tecido
pulmonar e o ar. A averiguação é mediante da palpação
torácica e da voz/vibração do parênquima pulmonar.
Quanto maior for a densidade pulmonar (ocorrências de
presença de líquido no pulmão, bem como secreções,
massas neoplásicas e outras acrescem a densidade do
parênquima pulmonar), maior é o FTV, ou seja, a
vibração propaga-se mais rápido. Quanto menor for a
densidade (hiperventilação/retenção de ar no pulmão
gera diminuição da densidade pulmonar, DPOC pode
corroborar para com a retenção do ar e mais situações),
menor é o FTV e mais lento propaga-se a vibração.
Densidade normal/anatômica/parênquima normal
consequentemente FTV também e a propagação da
vibração transcorre normalmente (FTV normal
representa uma densidade parenquimatosa, na qual é
uma mistura de tecido, sangue e ar. Decorre das zonas
de West, a densidade é maior nas ápices do que nas
bases, pois nos ápices há mais ar) – FTV pode suceder
aletrado simétrico e assimetricamente -. A palpação do
FTV é por meio de palpar o tórax anterior e
posteriormente e sentir a vibração quando o paciente
pronuncia palavras tônicas, como trinta e três; a região a
ser palpada é o ápice, terço médio (mulheres é acima da
mama e não sobre ela) e a base pulmonar, bilateral e
individualmente cada lado do pulmão, direito e esquerdo,
examinador fará uma pressão com uma mão (pode ser
com as duas mas pode acontecer da sensibilidade ficar
atenuada) nessas localidades e solicitará a palavra trinta e
três ao paciente – a vibração/som em ápice é maior que
em bases, visto que quando a mesma se dissipa paras as
bases ela tende a atenuar/perde a intensidade e a energia
-. Anteriormente as regiões dos ápices são nas
referências do 2° espaço intercostal (abaixo da clavícula);
o 4° espaço caracteriza o terço médio e o 6° a base
pulmonar. Posteriormente os ápices localizam-se na área
interescapular, entre as bordas mediais da escápula; o
terço médio é um pouco mais abaixo e a base a mão
posicionada lateralmente nos últimos arcos costais.
De uma outra forma e complementando, o
FTV refere-se às vibrações criadas pelas cordas vocais
durante a fala. Essas vibrações são transmitidas em
direção à árvore traqueobrônquica e através do pulmão
para a parede torácica. Quando essas vibrações são
sentidas na parede torácica, isso é chamado de frêmito
tátil. Avaliar o frêmito toracovocal requer consciência e
cooperação por parte do paciente. Para analisar o frêmito
tátil, solicitar ao paciente para repetir as palavras “trinta e
três” enquanto sistematicamente palpa-se o tórax. A face
palmar dos dedos ou a borda ulnar da mão pode ser
usada na palpação. Se a mão é usada, ela deve ser
movimentada de um lado do tórax para a área
correspondente do outro lado. As paredes anterior, lateral
e posterior do tórax também são avaliadas. As vibrações
do frêmito tátil podem estar aumentadas, diminuídas ou
ausentes. O frêmito tátil aumentado é causado pela
transmissão de vibrações através de um meio mais sólido.
Outrossim, o FTV menos intenso caracteriza mulheres e
pessoas com paredes torácica espessa e mais intenso
tende a ocorrer em ápice direito e região
interesescapulovertebral direito.
A estrutura pulmonar normal é uma
combinação de tecido sólido e tecido preenchido por ar.
Qualquer condição que aumente a densidade do pulmão,
tal como na consolidação (ou preenchimento alveolar),
que ocorre na pneumonia, aumenta a intensidade do
frêmito. Contudo, se uma área de consolidação não está
em comunicação com uma via aérea aberta, a fala não
pode ser transmitida para aquela área, e o frêmito estará
ausente ou diminuído. O frêmito tátil está reduzido mais
frequentemente nos pacientes que são obesos ou
excessivamente musculosos. Da mesma forma, quando o
espaço pleural que envolve o pulmão se torna cheio de
ar (pneumotórax) ou fluido (derrame pleural), o frêmito
é significantemente reduzido ou ausente. Em pacientes
com enfisema, os pulmões se tornam hiperinsuflados, o
que reduz a densidade do tecido pulmonar. Por causa da
densidade baixa, as vibrações da fala são transmitidas
precariamente por meio do pulmão, resultando em
redução bilateral no frêmito.
A avaliação da expansibilidade torácica é uma
análise biomecânica do tórax e pode suceder
qualitativamente e quantificamente. Os movimentos
ventilatórios podem ser analisados por meio da inspeção,
mas é na palpação que esse movimento são melhor
avaliados. Pesquisam-se, separadamente, as regiões
superiores e inferiores do tórax, nas faces anterior e
posterior. Quando a mesma sucede com uma redução
da expansibilidade pulmonar consequentemente
transcorre uma menor entrada de ar na inspiração,
atenua-se a ventilação pulmonar/hipoventilação e reduz
a troca gasosa; o contrário se dá a hiperventilação,
quando a uma expansibilidade acrescida. Alterações da
expansibilidade pulmonar modifica a ventilação pulmonar
o que interfere na função respiratória. A avaliação
qualitativa da expansibilidade acontece por meio da
palpação, em que o examinador posicionará suas mãos
espalmadas lateralmente no paciente, na região dos
últimos arcos costais, na qual os polegares ficarão
alinhados sobre as espinhas vertebrais, seguidamente
solicita-se que o paciente expire todo o ar dos pulmões
e inspire bem forte, os polegares tendem a se distanciar,
isso indica a expansibilidade torácica; o ideal é que haja
uma distância média de 5 cm (menor que 5 cm
expansibilidade reduzida) dos dedos. De um modo
diferente, para avaliar a expansão torácica anterior,
posicione as mãos sobre a face anterolateral do tórax,
com os polegares estendidos ao longo da margem costal
em direção ao processo xifoide. Para avaliar
posteriormente, posicione suas mãos sobre o tórax
posterolateral, com os polegares se encontrando na
vértebra T8. Instrua o paciente a expirar devagar e
completamente. Quando o paciente tiver expirado o
máximo, suavemente mantenha as pontas dos seus
dedos contra os lados do tórax do paciente e estenda os
polegares em direção à linha média, até que as pontas
de cada polegar se encontrem na linha média. Depois,
instrua o paciente a fazer uma inspiração completa,
profunda, e note a distância que a ponta de cada um dos
polegares se distancia da linha média. Normalmente, cada
polegar se move a uma distância igual, de
aproximadamente 3 a 5 cm. Quantitativamente avalia-se
a expansibilidade decorrente de uma fita
métrica/cirtometria torácica, na qual a mesma será
consecutiva de três medidas, na região da linha axilar, linha
xifoideana e na linha dos últimos arcos costais
(expansibilidade pode suceder igual ou com pouco
diferença entre as mensurações da expiração e
inspiração, visto que o tórax superior irá expandir mais
que região de abdômen/tórax inferior e isso predomina
em respirações costais ao invés de
diafragmáticas/alteração de padrão ventilatório); em cada
linha ocorrerá duas mensurações, no final da expiração
e na da inspiração. O valor da expansibilidade de cada
linha é o resultado do maior valor menos o menor
(exemplo inspiração 70 cm e expiração 64;
expansibilidade pulmonar de 6 cm. Frisa-se que, quando
o valor da inspiração é menor que da expiração indica-
se que a respiração não ocorre diafragmática e sim
costal). Valor maior do que 4, expansibilidade normal;
entre 2 e 3 reduzida e valor menor que 2, rigidez
torácica.
Doenças que afetam a expansão de ambos os
pulmões causam redução bilateral na expansão torácica.
A expansão reduzida comumente é vista nas doenças
neuromusculares e DPOC. A redução unilateral na
expansão torácica ocorre com doenças respiratórias que
reduzem a expansão de um pulmão ou da maior parte
de um pulmão. Isso pode ocorrer na consolidação lobar,
atelectasia, derrame pleural ou pneumotórax.
A averiguação da pele e dos tecidos
subcutâneos a parede torácica pode ser palpada para se
determinar a temperatura geral e condução da pele.
Quando o ar extravasa do pulmão para os tecidos
subcutâneos, finas bolhas de ar produzem um som e
uma sensação crepitante quando palpado. Essa condição
é referida como enfisema subcutâneo. A sensação
produzida na palpação é chamada de crepitação. A
crepitação é mais facilmente percebida sobre o tórax do
paciente que recebe ventilação mecânica com alta
pressão.
O tipo do tórax do indivíduo também pode ser
avaliado conseguinte da palpação, decorrente de que
existem três tipos morfológicos, ou seja, da própria
característica do genótipo do paciente, em que são tórax
normolíneo (tende a corresponder fenótipos de pessoas
com estatura mediana e um peso balanceado, isto é,
pescoço, tórax, membros e estatura mediada), brevilíneo
(tende a corresponder fenótipos de pessoas mais baixas
e corpulento, isto é, pescoço curto, tórax largo,
membros curtos e baixa estatura) e longilíneo (tendem
a corresponder a fenótipos de pessoas altas e magras,
isto é, pescoço longo, tórax longo, membros cumpridos
e estatura alta). A avaliação do tipo de tórax é
subsequente da palpação, na qual o examinador estará
anteriormente com o paciente e o mesmo palpará com
as duas mãos espalmadas os últimos arcos costais, com
o 2,3,4 e 5° dedo, e com os polegares na região do
processo xifoide; esse posicionamento da origem ao
ângulo de sharpey. Seguidamente analisa o ângulo de
sharpey, o mesmo maior que 90°, tórax brevilíneo,
menor que 90°, tórax longilíneo e igual a 90°, tórax
normolíneo.
A averiguação da força das musculaturas do
tórax sucede por meio de avaliar os músculos que
participam do processo respiratório através de uma
examinação qualitativa (também pode ser avaliada
quantificamente através de instrumentos, um exemplo é
a manovacuometria), decorrente de uma palpação
associada ao processo de respiração, na qual discorrerá
se a musculatura é grau 0, 1 ,2, ou 3. O grau 0 o músculo
não exibe tônus e não vence a gravidade/sem força.
Grau 1, apresenta-se tônus muscular. Grau 2 há tônus e
é vencido a força da gravidade. Grau 3 encontra-se tônus
e é vencido uma resistência imposta/gerada pelo
examinador. Na avaliação da musculatura diafragmática
transcorre a palpação, na qual o paciente estará em
decúbito dorsal e o examinador palpará com as duas
mãos espalmadas os últimos arcos costais, com o 2,3,4
e 5° dedo, e com os polegares na região do processo
xifóide (ângulo de sharpey). Seguidamente solicitará uma
inspiração para o indivíduo, apenas com as mãos
apoiadas, com isso analisa se existe cinesia do diafragma,
caso tenha e o mesmo vença a força da gravidade
caracteriza um grau 2 de força muscular respiratória.
Posteriormente é inserido uma resistência com as mãos
e requer para o paciente uma nova inspiração, se vencer
a resistência compreende um grau 3 de força. Grau 1
demonstra apenas o tônus e 0 sem tônus e força de
vencer a gravidade. Já para avaliar a força da musculatura
de intercostais externos acontece a palpação, em que o
examinador posiciona as mãos/dedos nos espaços
intercostais, logo solicita uma inspiração e analisa se existe
cinesia do músculo/mobilidade de alça de balde, caso
tenha e o mesmo vença a força da gravidade caracteriza
um grau 2 de força muscular respiratória. Posteriormente
é inserido uma resistência com as mãos e requer para o
paciente uma nova inspiração, se vencer a resistência
compreende um grau 3 de força. Grau 1 demonstra
apenas o tônus e 0 sem tônus e força de vencer a
gravidade. A musculatura de abdominais na avaliação é
por meio do paciente executar três mobilidades ativas de
flexão completa de tronco em decúbito dorsal, na qual
no primeiro movimento os membros superiores do
indivíduo estarão ao lado do corpo, caracteriza um grau
1 se realizar, seguidamente mãos cruzadas atrás do
pescoço, grau 2, e por fim os membros superiores
estarão sobre o tórax, de maneira cruzada, grau de força
muscular 3. Grau 0 não executa flexão de tronco.
PERCUSSÃO: a percussão é a arte de se
aplicar batidas leves na superfície para avaliar a estrutura
subjacente. A percussão da parede torácica produz um
som e uma vibração palpável útil para avaliar o tecido
pulmonar subjacente. A vibração criada pela percussão
penetra o pulmão em uma profundidade de 5 a 7 cm
abaixo da parede torácica. Essa técnica de avaliação não
é executada rotineiramente em todos os pacientes, mas
é reservada para aqueles com condições suspeitas para
a qual a percussão poderia ser de grande ajuda (por
exemplo, pneumotórax). A técnica mais frequentemente
usada na percussão da parede torácica é chamada de
percussão mediada ou indireta. Em situações de
examinadores destro, posicionar o dedo médio da mão
esquerda firmemente contra a parede torácica do
paciente, paralelamente às costelas, com a palma da mão
sem tocar o tórax. Usar a ponta do dedo médio da mão
direita ou a borda lateral do polegar direito para percutir
seu dedo contra o tórax perto da base da falange distal,
com um movimento rápido e preciso. O movimento da
mão percutindo o tórax é gerado no punho, e não no
cotovelo ou no ombro. A observação da percussão é
mais clara quando se mentem os dedos no tórax do
paciente firmemente contra a parede torácica e ao
percutir o dedo imediatamente soltar o memso. Os dois
dedos devem estar em contato por apenas um instante.
À medida que se ganha experiência com a percussão, a
sensação de vibração se torna tão importante quanto o
som na avaliação das estruturas pulmonares.
A percussão sobre a área pulmonar é feita
sistematicamente, de forma consecutiva, testando áreas
comparáveis de ambos os lados do tórax. A percussão
sobre as estruturas ósseas e sobre os seios nas mulheres
não tem valor diagnóstico e não deve ser feita. Solicitar
aos pacientes para elevarem seus braços acima dos
ombros ajuda a mover a escápula lateralmente e
minimiza a interferência com percussão na parede
torácica posterior. Os sons gerados durante a percussão
do tórax são avaliados em relação à intensidade (volume)
e ao tom. A percussão sobre as áreas dos pulmões
normais produz um som de tom baixo que pode ser
ouvido facilmente. Esse som é mais bem descrito como
ressonância normal. Quando a percussão é mais alta e o
tom mais baixo (grave) que o normal, diz-se que a
ressonância está aumentada. A percussão pode produzir
um som com características opostas à da ressonância, e a ponta do dedo médio da mão esquerda/direita é o
referida como ressonância reduzida. plexo – se é o dedo direito ou esquerdo dependerá se
o examinador é destro ou canhoto), quando feita na
Isoladamente, a percussão do tórax é de pouco
região torácica uma das funções é avaliar a densidade do
valor para se fazer um diagnóstico. Contudo, quando
pulmão e a análise é conseguinte do som gerado ao
considerada associada a outros achados, a percussão
percutir. A percussão é subsequente do paciente
pode fornecer informação essencial. Qualquer
sedestado ou em decúbito, na qual o examinador
anormalidade que aumente a densidade do tecido
posicionará um dedo médio nos espaços intercostais e
pulmonar, como pneumonia, tumor ou atelectasia, resulta
seguidamente percutirá com o outro dedo médio; as
em perda de ressonância para percussão sobre a área
localidades de percussão acontece em todo tórax, bem
afetada. Espaços pleurais preenchidos por fluidos, como
como anterior, na qual referencia-se pela linha
sangue ou água, também produzem ressonância
hemiclavicular, em perfil, mediante a linha axilar média, e
diminuída à percussão. A ressonância aumentada pode
posterior, toma-se como base a linha paravertebral. Os
ser detectada em pacientes com os pulmões
sons gerados serão decorrentes do parênquima
hiperinsuflados. A hiperinflação pode resultar da
pulmonar estar mais ou menos denso, uma densidade
obstrução bronquial aguda ou crônica, como asma ou
parenquimatosa normal apresenta um som claro
enfisema. A percussão também pode aumentar a
pulmonar. Som macicez, exibe-se numa densidade
ressonância quando o espaço pleural contém grande
acrescida (casos de derrame pleural, hemotórax ou
quantidade de ar (pneumotórax). Problemas unilaterais
neoplasias pulmonares e mais – som menos intenso, mais
são mais fáceis de se detectar do que problemas
opaco. O fígado é um exemplo de percussão em órgão
bilaterais, porque o lado normal fornece um padrão
com som maciço). Som submacicez, esse é um
normal para comparação imediata. A redução unilateral
intermediário de um som claro pulmonar e um som
na ressonância ouvida quando percute a área de
macicez, visto que há um aumento da densidade do
consolidação é mais fácil de detectar do que um
parênquima, mas o mesmo não é denso totalmente
aumento bilateral súbito da ressonância ouvida com
(casos de atelectasias alveolares ou infiltrados/líquidos
hiperinflação bilateral. A percussão do tórax tem
dentro do alvéolo e outras ocorrências). Som timpânico,
limitações clinicamente importantes. Anormalidades que
é um som ulterior de uma densidade parenquimatosa
são pequenas ou profundas abaixo da superfície
atenuada/com mais ar na região do pulmão (casos de
provavelmente não são detectadas durante a percussão
pneumotórax, DPOC, asma e outros).
do tórax. Isso pode explicar por que muitos clínicos não
usam a percussão torácica rotineiramente para avaliar a AUSCULTA - auscultar é o processo de
ressonância pulmonar. escutar os sons corporais. Ausculta do tórax é realizada
para identificar tanto sons pulmonares normais quanto
De outra maneira e complementando, a
sons anormais. É utilizada para avaliar a condição do
percussão digitodigital, que é uma percussão de um dedo
paciente e subsequentemente avaliar os efeitos da
sobre outro/um dedo é percutido/plexor e outro
terapia. Para a avaliação deve ser usado o estetoscópio
percussor/pleximetro numa área do corpo (dedo médio
durante a ausculta para garantir a transmissão do som
da mão esquerda/direita no tórax equivale ao plexímetro
dos pulmões do paciente aos ouvidos do examinador. pulmões decorrente das vias aéreas superior e inferior.
Garantir sempre que o ambiente esteja tão silencioso A ausculta pulmonar se origina dos diferentes caibres dos
quanto possível no momento da ausculta. brônquios que existem na via aérea. Para sua realização
exige-se, além de máximo silêncio, posição cômoda do
Um estetoscópio tem quatro partes básicas: (1)
paciente e do examinador. De início, quem irá auscultar
um sino, (2) um diafragma, (3) haste biaurilular em Y e
coloca-se atrás ou de frente com o paciente, o mesmo
(4) olivas auriculares. O sino detecta uma ampla variedade
não deve forçar a cabeça nem dobrar excessivamente
de sons e é particularmente útil para escutar sons de
o tronco. O paciente deve estar com o tórax despido e
baixo tom. No transcorrer de uma avaliação pressionar a
respirar pausada e profundamente, com a boca aberta,
campânula levemente contra o tórax enquanto se atenta
sem fazer ruído.
para ouvir os sons de baixa frequência e fortemente a
campânula para sons de alta frequência, visto que quando A ausculta transcorre subsequente de uma
pressionada com muita força, a pele do paciente pode respiração oral devido a menor resistência que a mesma
ser esticada embaixo da campânula, o que pode agir gera. Ademais é preciso analisar no perpassar da mesma
como um diafragma, filtrando muitos sons de alta a intensidade (mais ou menos intenso) e a característica
frequência. do som (mais externo ou interno). A avaliação acontece
nos planos anterior, em perfil e posterior, bilateralmente
O diafragma é preferencialmente utilizado para
conseguinte aos pulmões e nos pontos de referência da
a ausculta dos pulmões, porque a maioria dos sons
ventilação, ou seja, na base pulmonar, no terço médio e
pulmonares é de alta frequência. O diafragma também é
na ventilação apical. É de extrema importância não
útil para escutar sons de alta frequência do coração e
auscultar na região muito baixa do tórax, visto que há a
deve ser pressionado de maneira firme contra o tórax,
divisão tórax e abdômen, em que sucede no diafragma
para minimizar interferência dos ruídos externos do
e o limite do diafragma é os últimos arcos costais, se
ambiente. O tubo ideal deve ser espesso o suficiente para
acontecer a ausculta ali será auscultado o abdômen (som
excluir barulhos externos e ter comprimento de
hidroaéreo, som gerado pelo peristaltismo do intestino) e
aproximadamente 25 a 35 cm. Tubo mais longo pode
não o tórax (em torno de dois dedos abaixo do ângulo
prejudicar a transmissão do som e tubo mais curto torna
inferior da escápula/linha da 6° articulação esternocondral
o alcance do tórax do paciente mais difícil. Verifique
do tórax). Também há a ausculta traqueal, em que é
regularmente a presença de rachaduras no diafragma do
decorrente da região de palpar a região da cartilagem
estetoscópio, cera ou sujeira nas olivas auriculares e
cricóidea e o músculo esternocleidomastoideo e
outros defeitos que possam interferir na transmissão do
seguidamente auscultar a região/fossa entre e cartilagem
som. Limpar com álcool, regularmente, para prevenir o
cricóidea e o músculo esternocleidomastóideo.
crescimento de micro-organismos.
A ausculta dos pulmões é realizada com auxílio
A ausculta é o método semiológico mais
do diafragma do estetoscópio, de maneira simétrica nas
importante no exame físico dos pulmões. É funcional por
faces posterior, laterais e anterior do tórax. Deve-se ter
excelência, uma vez que possibilita analisar o
em mente que os limites dos pulmões estão
funcionamento pulmonar/a cinesia de ar dentro dos
aproximadamente a quatro dedos transversos abaixo da
ponta da escápula.
A ausculta pulmonar ainda exibe algumas
referências de localidade/ausculta guiada, anteriormente
se tem o início do 2° espaço intercostal até o 6°, em
que o 2° caracteriza-se pelo ausculta apical (abaixo da
clavícula), o 4° espaço a ausculta do terço médio e o 6°
ausculta de base pulmonar; auscultas bilaterais. Outro
ponto e referência para a prática da ausculta é a linha
paraesternal, na qual é uma linha que cruza a articulação
esternocostal, essa está na articulação esternoclavicular,
descendo caudalmente e bilateralmente - exemplo: o
ponto de ausculta do ápice pulmonar fica na altura do 2°
espaço intercostal na linha paraesternal. Ausculta do terço
media é na altura do 4° espaço intercostal na linha
paraesternal. Ausculta de base pulmonar é na altura do
6° espaço externa na linha paresternal -. A ausculta
traqueal acontece lateralmente a traqueia, entre a
traqueia/borda da cartilagem cricóidea e a borda medial
do músculo esternocleidomastoideo, a ausculta não
necessariamente precisa ser bilateral. A ausculta anterior
se dará primordialmente o som broncovesicular/som
mais central e vesicular (som mais periférico), bem como
o traqueal (som seco/extraparenquimatoso). De perfil em
relação aos espaços intercostais esse sucederá em um
y invertido, mediante a linha axilar, essa é subdivida em
linha axilar anterior, média e posterior, consequente de
ápice pulmonar, terço médio e base pulmonar. O som da
ausculta de perfil tende a ser o som do murmúrio
vesicular/som periférico. A ausculta posterior se dará
primordialmente o som broncovesicular/som mais central
e vesicular (som mais periférico), as localidades são na
região supraescapular, interescapulovertebral e na
localidade infraescapular.
Topograficamente ao tórax a ausculta é
subsequente da região apical, terço médio e base
pulmonar.
Quando possível, o paciente deve estar
sentado com tronco ereto em posição relaxada. Instruir
o paciente a respirar um pouco mais profundamente do
que o normal com a boca aberta. A inspiração deve ser
ativa, com a expiração passiva. Posicione a campânula ou
o diafragma diretamente contra a parede torácica,
quando possível, uma vez que a vestimenta pode
produzir distorção. O tubo não deve ser atritado contra
nenhum objeto, porque isso pode produzir sons
estranhos, que poderiam ser confundidos com os sons
adventícios do pulmão. Isso será discutido mais adiante
neste capítulo. A ausculta dos pulmões é sistemática,
incluindo todos os lobos do tórax anterior, lateral e
posterior. Inicia-se na base, comparando lado a lado, em
direção ao ápice dos pulmões. É importante iniciar na
base porque certos sons anormais que ocorrem apenas
nos lobos inferiores podem ser alterados por várias
respirações profundas. Avaliar pelo menos um ciclo
ventilatório completo a cada posição do estetoscópio.
Caso sons anormais estejam presentes, ouvir várias
respirações para confirmar as características.
Outrossim, ouvir e distinguir entre os fatores
determinantes dos sons respiratórios. Identificar o tom
(frequência da vibração), a amplitude ou intensidade
(sonoridade) e a duração do som inspiratório e
expiratório. As características acústicas dos sons
respiratórios podem ser ilustradas em diagramas de sons
respiratórios. É preciso estar familiarizado com os sons
respiratórios normais antes de identificar mudanças
súbitas que podem significar distúrbios respiratórios.
Em indivíduos saudáveis, os sons ouvidos na
traqueia apresentam uma qualidade tubular. São
chamados de sons respiratórios traqueal. Os sons
respiratórios traqueais são altos, sons de alto tom com
um componente expiratório igual ou ligeiramente mais
longo que o componente inspiratório. A variação no som
respiratório traqueal pode ser ouvida ao redor da metade
superior do esterno no tórax anterior e entre a escápula
e o tórax posterior. Esses sons não são tão altos quanto
os sons respiratórios traqueais (sons brônquicos), têm o
tom ligeiramente menor e igual componente inspiratório
e expiratório. São chamados de som respiratório
broncovesicular. Quando se ausculta sobre o parênquima
pulmonar de um indivíduo saudável são ouvidos sons
suaves e surdos. Esses sons respiratórios normais,
conhecidos como sons respiratórios vesiculares, são
menores em tom e intensidade do que os sons
respiratórios broncovesiculares. Sons vesiculares são
ouvidos primariamente durante a inspiração, com um
componente expiratório mínimo.
A doença respiratória pode alterar a pulmonar normal e anormal não são completamente
intensidade dos sons respiratórios normais ouvidos sobre
a área pulmonar. Uma ligeira variação na intensidade é
difícil de se detectar, até mesmo para médicos
experientes. Sons respiratórios são ditos diminuídos
quando a intensidade reduz e quando está ausente em
casos extremos. São descritos como rudes quando a
intensidade aumenta. Quando o componente expiratório
dos sons respiratórios rudes iguala o componente
inspiratório, eles são descritos como sons respiratórios
bronquiais. Os sons ou vibrações produzidas pelo
movimento do ar através das vias aéreas anormais são
chamados de Sons Pulmonares Adventícios (SPA). A
maioria dos SPA pode ser classificada como contínuo ou
descontínuo. SPA contínuos têm duração maior que 25
milissegundos. Os SPA descontínuos são intermitentes,
crepitantes ou bolhosos de curta duração. O tipo
contínuo de SPA é descrito com o termo chiado, e o
tipo descontínuo de SPA como crepitante. O termo
ronco é controverso e não é recomendado pelos
autores para uso na prática clínica. Outro tipo contínuo
de SPA ouvido em certas situações, primariamente sobre
a laringe e a traqueia durante a inspiração, é estridor. O
estridor é um som alto, de alto tom, que algumas vezes
pode ser ouvido sem o estetoscópio. Mais comum em
bebês e crianças pequenas, o estridor é um sinal de
obstrução na traqueia ou na laringe. Estridor é mais
frequentemente ouvido durante a inspiração. Quando os
sons pulmonares são ouvidos, suas localizações e seus
fatores específicos devem ser relatados. Os sons
pulmonares anormais podem ser de alto ou baixo tom,
forte ou fraco, reduzido ou profuso, e inspiratório ou
expiratório (ou ambos). Crepitação de alto tom
frequentemente é descrita como crepitação “fina”, e
crepitação de baixo tom, como crepitação “grossa”.
Os mecanismos exatos que produzem o som
entendidos. Contudo, há consenso entre os
investigadores para permitir uma descrição geral.
Os sons pleuropulmonares podem ser assim
classificados:
■ Sons normais =
• Som traqueal;
• Som brônquico;
• Murmúrio vesicular;
• Som/murmúrio broncovesicular.
■ Sons anormais =
• Descontínuos: estertores finos e grossos;
• Contínuos: roncos, sibilos e estridor;
• Sopros;
 • Atrito pleural.
■ Sons vocais =
• Broncofonia, egofonia, pectorilóquia fônica e
afônica.
As principais características dos
respiratórios normais são:
Som traqueal e som brônquico. No som
traqueal, bem como nos outros sons pulmonares,
reconhecem-se dois componentes – o inspiratório e o
expiratório –, cujas características estetoacústicas são
específicas para cada som -. O som brônquico
corresponde ao som traqueal/som extraparenquimatoso
(som fora do parênquima pulmonar) audível na zona de
projeção dos brônquios de maior calibre, na face anterior
do tórax, nas proximidades do esterno. O som brônquico
assemelha-se ao som traqueal, dele se diferenciando
apenas por ter o componente expiratório menos intenso.
Nas aéreas que correspondem a uma condensação
pulmonar, atelectasia ou nas regiões próximas de
cavernas superficiais a respiração brônquica substitui o
murmúrio vesicular. O som traqueal caracteriza a entrada
e a saída do ar da traqueia/via superior do processo de
respiração, componente expiratório igual
discretamente mais longo que o inspiratório
(normalmente há um tempo maior de expiração da
inspiração). Via aérea de maior calibre
consequentemente com um fluxo
turbulento/laminar/menor resistência. Som mais seco,
audível e de maior intensidade e vibração (alto diapasão).
Ademais, encontra-se sons de transmissão da traqueia,
nos quais são gerados nela e transmitidos para os
pulmões e ouvidos no mesmo. Ausculta é por meio da
região cervical. Ressalta-se que, há sons gerados a nível
traqueal que são audíveis no pulmão, isso caracteriza
sons de transição, esses não são de origem
parenquimatosa e sim extraparenquimatosa.
O murmúrio vesicular é o som escutado na
região mais periférica dos pulmões. Tende estar nas
bases pulmonares. Subsequente da ausculta dos
sons bronquíolos, bronquíolos terminais e alvéolos – assino -.
Exibe um som com menor intensidade/sútil
(suave/suspiros). Via aérea de menor calibre e
consequentemente com um fluxo menos
turbulento/laminar/menor resistência, porém menos
intensos que o broncovesicular. Cumpre ressaltar que o
murmúrio vesicular não tem intensidade homogênea em
todo o tórax. A expiração é praticamente inaudível, mais
audível na inspiração. É mais forte na parte
anterossuperior, nas axilas e nas regiões infraescapulares.
Além disso, sofre variações em sua intensidade na
dependência da amplitude dos movimentos respiratórios
e da espessura da parede torácica, sendo mais débil nas
pessoas musculosas ou obesas. A diminuição do
murmúrio vesicular pode resultar de numerosas causas,
entre as quais se destacam: presença de ar
(pneumotórax), líquido (hidrotórax) ou tecido sólido
(espessamento pleural) na cavidade pleural; enfisema
ou pulmonar, dor torácica de qualquer etiologia que impeça
ou diminua a movimentação do tórax, obstrução das vias
respiratórias superiores (espasmo ou edema da glote,
e obstrução da traqueia), oclusão parcial ou total de
menos brônquios ou bronquíolos. Constitui importante alteração
do murmúrio vesicular o prolongamento da fase
expiratória, que, em condições normais, é mais curta e
mais suave que a fase inspiratória. Este prolongamento
da expiração aparece na asma brônquica em crise e na
DPOC (Doenças Pulmonares Crônicas Obstrutivas)
avançada, traduzindo de modo objetivo a dificuldade de
saída do ar.
 O murmúrio broncovesicular é o som essencialmente, são atenuados por sons respiratórios
auscultado na região mais média/central dos pulmões. normais traqueais.
Tende estar nos ápices pulmonares (se abrir um pouco
 A DESCEMELHANÇA DOS SONS
mais para a lateral dos ápices pode se escutar murmúrios
SUCEDE POR MEIO DAS RESISTÊNCIAS IMPOSTAS AO
vesiculares). Conseguinte da passagem do ar na traqueia
FLUXO DE AR DOS PULMÕES E ISSO CARACTERIZA
e nas ramificações principais, brônquios fonte direito e
O ACHADO PATOLÓGICO NO INDIVÍDUO (ruídos
esquerdo e brônquios primário, secundário e terciário. É
adventícios, subsequente de alterações patológicas das
um som mais audível na região medial do tórax. Via aérea
estruturas respiratórias). De um modo diferente, frisa-se
de menor calibre e consequentemente com um fluxo
que se tem vias áreas de maior, médio e pequeno
menos turbulento/laminar/menor resistência, porém mais
calibre, com isso cada via área viabiliza uma resistência
intensos que os vesiculares. Caracteriza um som
diferente para a passagem do ar e consequente gera o
parenquimatoso menos intenso (rude) que o som
som audível da ausculta pulmonar normal. Quando sucede
traqueal, exibe um diapasão menor. O tempo de
uma alteração da resistência (comumente aumento da
inspiração na ausculta normalmente é igual ao tempo de
resistência) da passagem do ar pelos calibres das vias
expiração.
áreas ou o ar chegando na região periférica dos
Sons respiratórios normais são os sons pulmões/alvéolos transcorre os ruídos adventícios dos
pulmonares ouvidos sobre o tórax de um indivíduo pulmões/sons anormais.
saudável são gerados primariamente por fluxo de ar
Descontínuos/úmidos = os sons anormais
turbulento nas grandes vias aéreas. O fluxo de ar
descontínuos são representados pelos estertores.
turbulento produz vibrações audíveis nas vias aéreas,
Estertores crepitantes e bolhosos. Os sons descontínuos
gerando sons que são transmitidos por meio dos
são explosivos e de curta duração, inferiores a 20
pulmões e da parede torácica. À medida que o som se
milissegundos (som mais rápido), normalmente eles
desloca para a periferia pulmonar e da parede torácica,
sucedem apenas numa fase do ciclo respiratório, na
é alterado pelas propriedades de filtragem do tecido
inspiração, visto que na expiração é difícil o surgimento
pulmonar normal. O tecido pulmonar normal age como
do mesmo. Os estertores são ruídos audíveis na
um filtro que atenua, permitindo que preferencialmente
inspiração ou na expiração, superpondo-se aos sons
passe sons de baixa frequência. Se posicionar o diafragma
respiratórios normais. Podem ser finos ou grossos. Os
do seu estetoscópio sobre a parede torácica, de um
estertores finos ou crepitantes ocorrem no final da
amigo, e ouvir enquanto fala, esse efeito de filtragem
inspiração, têm frequência alta, isto é, são agudos, e têm
(atenuação) será evidente. Os sons da voz serão
curta duração. Não se modificam com a tosse. Podem
silenciados e de difícil compreensão por causa da
ser comparados ao ruído produzido pelo atrito de um
atenuação. Isso explica as diferenças características entre
punhado de cabelos junto à orelha ou ao som percebido
os sons respiratórios traqueal, ouvidos diretamente sobre
ao se fechar ou abrir um fecho tipo velcro. São ouvidos
a traqueia e o som vesicular, ouvidos sobre a periferia
principalmente nas zonas pulmonares influenciadas pela
dos pulmões. Os sons pulmonares vesiculares normais,
força da gravidade quando originados por congestão
pulmonar. Os estertores finos são produzidos pela
abertura sequencial de vias respiratórias anteriormente como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das
fechadas, devido à pressão exercida pela presença de paredes brônquicas. São comuns na bronquite crônica e
líquido ou exsudato no parênquima pulmonar ou por nas bronquiectasias. Outrossim, os estertores bolhosos
alteração no tecido de suporte das paredes brônquicas. tem uma característica de estourar de bolhas e
O primeiro mecanismo explicaria a presença de acontecem mediante presença de secreção fluída nas
estertores finos na pneumonia e na congestão pulmonar vias áreas. Os sons podem suceder mediante grossas
da insuficiência ventricular esquerda, enquanto o segundo bolhas (secreção em vias áreas de maior calibre), médias
seria observado nas doenças intersticiais pulmonares. Os bolhas (secreção em vias áreas de médio calibre) e finas
estertores crepitantes se caracterizam-se pela abertura bolhas (secreção em vias áreas de pequeno calibre).
súbita das unidades alveolares que estão colabadas,
As crepitações podem ocorrer quando o fluxo
mediante a origem de infiltrados dentro dos alvéolos, visto
aéreo causa movimento de excessiva secreção ou fluido
que a presença de líquido acrescida dentro do alvéolo irá
nas vias aéreas. Nessa situação, crepitações são
lavar/diminuir a quantidade de surfactante, no qual o
usualmente grosseiras (baixo tom) e ouvidas durante a
mesmo tem a função de atenuar a atração/afinidade das
inspiração e expiração. Essas crepitações
moléculas de água dentro dos alvéolos e isso promove
frequentemente desobstruem quando o paciente tosse
a abertura da parede dos mesmos. Com o surfactante
ou quando a via aérea é aspirada. As crepitações também
reduzidos as moléculas de água irão se aproximar e
podem ser ouvidas em pacientes pouco secretivos. Essas
consequentemente as paredes dos alvéolos irão colabar
secreções ocorrem quando as vias aéreas colapsadas
no final de expiração, porém devido os alvéolos estarem
abrem-se durante a inspiração. O colapso da via aérea ou
preenchido de infiltrados ao inspirar sucede o som de
fechamento pode ocorrer nos bronquíolos periféricos ou
estertor crepitante decorrente de uma abertura subida
mais calibrosos e nos brônquios mais proximais. Os
do alvéolo. O estertor crepitante é mais audível na
brônquios proximais mais calibrosos podem fechar
inspiração. Outro ruído adventício encontrado nas
durante a expiração quando ocorre um aumento
doenças intersticiais pulmonares são os grasnidos,
anormal na complacência do brônquio ou quando as
semelhante aos sons emitidos pelas gaivotas e audíveis
pressões retráteis ao redor do brônquio são menores.
ao final da inspiração, esses são raros e ocorrem pela
Nessa situação, as crepitações usualmente ocorrem no
abertura súbita das vias áreas de menor calibre e tem
início da fase inspiratória e são chamadas de crepitações
uma etiologia de doenças intersticiais pulmonares e
do início da inspiração. As crepitações no início da fase
bronquiolites. Os estertores grossos ou bolhosos têm
inspiratória usualmente são reduzidas, mas podem ser
frequência menor e maior duração que os finos. Sofrem
altas ou leves. Elas são frequentemente transmitidas para
nítida alteração com a tosse e podem ser ouvidos em
a boca e não são silenciadas pela tosse ou uma mudança
todas as regiões do tórax. Diferentemente dos estertores
de posição. Elas ocorrem mais frequentemente nos
finos, que só ocorrem do meio para o final da inspiração,
pacientes com DPOC, tais como na bronquite crônica,
os estertores grossos são audíveis no início da inspiração
enfisema ou asma, e usualmente indica uma obstrução
e durante toda a expiração. Os estertores grossos
grave das vias aéreas. As vias aéreas periféricas podem
parecem ter origem na abertura e fechamento de vias
fechar durante a expiração quando a pressão
respiratórias contendo secreção viscosa e espessa, bem
intratorácica aumenta e quando o surfactante não está
presente na quantidade normal. As crepitações
produzidas pela abertura repentina das vias aéreas
periféricas usualmente ocorrem ao final da fase
inspiratória. Elas têm alto tom e são chamadas de
crepitações finas, que ocorrem ao final da inspiração. São
mais comuns nas regiões pulmonares dependentes, onde
as vias aéreas periféricas são mais propensas ao colapso
durante a expiração. Elas geralmente são identificadas em
vários ciclos respiratórios consecutivos, produzindo um
ritmo recorrente. Elas podem desobstruir com mudanças
na postura ou se o paciente realizar várias inspirações
profundas. A tosse ou a expiração máxima pelo paciente
pode causar reaparecimento de crepitações no final da
fase de inspiração. As crepitações ao final da fase
inspiratória são mais comuns nos pacientes com
desordens respiratórias, que reduzem o volume
pulmonar. Essas desordens incluem atelectasia,
pneumonia, edema pulmonar e fibrose pulmonar.
Contínuos/secos = os sons anormais contínuos
são representados pelos roncos, sibilos e estridor. Os
sons contínuos duram certa de 950 milissegundos ou
mais dentro de um ciclo respiratório, os mesmos podem
suceder tanto na inspiração como na expiração, sendo
também um som localizado ou difuso e a etiologia dos
compreende uma obstrução da via área. Roncos (mais
grave) e sibilos (mais agudo). Os roncos são constituídos
por sons graves, portanto, de baixa frequência, e os
sibilos por sons agudos, formados por ondas de alta
frequência. Originam-se nas vibrações das paredes
brônquicas e do conteúdo gasoso quando há
estreitamento destes ductos, seja por espasmo ou
edema da parede ou achado de secreção aderida a ela,
como ocorre na asma brônquica, nas bronquites, nas
bronquiectasias e nas obstruções localizadas. Aparecem
tanto na inspiração como na expiração, mas predominam
nesta última. São fugazes, mutáveis, surgindo e
desaparecendo em curto período de tempo. Os roncos
são ruídos adventícios contínuos e secos, decorrente da
presença de secreção mais consistente/espessa nas vias
áreas mais centrais, ou seja, de maior calibre, que
consequente provoca maior resistência da passagem de
ar nas vias áreas de maior calibre. Compreende-se por
ser um som mais grave/grosso, pois a secreção mais
consistente gera uma vibração do som com menor
frequência. O som sucede na inspiração e na expiração
e o mesmo se modifica ou melhora com a tosse quando
efetiva e eficaz. Os sibilos também se originam de
vibrações das paredes bronquiolares e de seu conteúdo
gasoso, aparecendo na inspiração e na expiração. Em
geral são múltiplos e disseminados por todo o tórax,
quando provocados por enfermidades que
comprometem a árvore brônquica, como acontece na
asma e na bronquite. Quando bem localizados em uma
determinada região, indicam semiobstrução por neoplasia
ou corpo estranho. Os sibilos são sons mais finos/agudos
do tipo chiado - sibilos compreende a analogia de um
gatinho no pulmão -, são conseguintes de uma
resistência aumentada da passagem do ar nas vias áreas
de menores calibre. O som do sibilo é audível na
inspiração, subsequente normalmente de presença de
secreção, e na expiração, mediante broncoespasmo
(músculo brônquico, que envolve o brônquio, sofre
espasmo, como consequência acarreta redução da via
área e resistência a passagem de ar pela mesma.
Ressalta-se que, na inspiração comumente não se
ausculta o sibilo por broncoespasmos devido à pressão
dentro do brônquio nessa fase apresentar-se acrescida e
fora ser reduzida, pois a pressão aumentada dentro do
brônquio faz com que ele se mantenha aberto e assim
ocorra a passagem de ar dentro da via área [pressão
intratorácica nesse instante é positiva]; o contrário
acontece na expiração, a pressão dentro do brônquio é
menor e fora é grande, com isso o brônquio tende a
diminuir seu calibre e consequente é provocado uma
resistência maior para a passagem de ar na via área
[gênese do sibilo expiratório. Nessa ocorrência pressão
intratorácica nesse instante é positiva e maior e a
intraabdominal também se encontra aumentada] -
espasmos severos pode auscultar sibilos na inspiração
também -. Para saber se o sibilo na expiração é por conta
de secreção ou broncoespasmo, solicita-se ao paciente
uma tosse, podendo a mesma ser espontânea, solicitada,
assistida, estimulado ou feito uma aspiração [paciente
sedado em ventilação mecânica estimular reflexo de
tosse ou realizar aspiração], se o som da ausculta se
modificar/atenuar ou sumir o sibilo caracteriza um sibilo
de expiração por secreção e caso contrário um sibilo na
expiração decorrente de broncoespasmos) ou secreção.
O estridor é um som produzido pela semiobstrução da
laringe ou da traqueia, fato que pode ser provocado por
difteria, laringites agudas, câncer da laringe e estenose da
traqueia. Quando a respiração é calma e pouco profunda,
sua intensidade é pequena, mas, na respiração forçada,
o aumento do fluxo de ar provoca significativa
intensificação deste som.
Para mais, o sibilo (chiado) e estridor
representam vibrações das paredes das vias aéreas
causadas quando o ar flui em alta velocidade através da
via aérea estreitada. O diâmetro da via aérea pode ser
reduzido por broncoespasmo, edema de mucosa,
inflamação, tumores e corpos estranhos. Esse
estreitamento, inicialmente, causa um aumento na
velocidade do fluxo de ar, que provoca uma queda da
pressão da parede lateral. Isso, por sua vez, faz com que
as paredes laterais da via aérea estreitada se aproximem,
interrompendo o fluxo de ar. Quando o fluxo de ar é
interrompido, a pressão nas paredes laterais aumenta e
a via aérea se abre. Esse ciclo se repete muitas vezes
por segundo, fazendo com que as paredes laterais
vibrem e produzam um tipo de SPA semelhante a um
instrumento musical (por exemplo, clarinete). Deve-se
monitorar o tom e a duração do sibilo. A melhora do
fluxo expiratório está associada à diminuição no tom e
na duração do sibilo. Por exemplo, se há um sibilo em
alto tom durante todo o tempo expiratório, antes do
tratamento, mas se torna de baixo tom e ocorre apenas
no final da expiração, após a terapia, o tom e a duração
do sibilo diminuíram. Isso sugere que o grau de obstrução
da via aérea diminuiu. O sibilo pode ser monofônico ou
polifônico. O sibilo monofônico indica que uma única via
aérea está parcialmente obstruída. O sibilo monofônico
pode ser ouvido durante a inspiração e expiração ou
apenas durante a expiração. O sibilo polifônico sugere
que diversas vias aéreas estão obstruídas, como na asma,
e é ouvido apenas durante a expiração. A bronquite e
ICC também podem causar sibilo polifônico.
O estridor é um importante som adventício do
pulmão que indica comprometimento da via aérea
superior. Pode ocorrer em pacientes de qualquer idade,
mas frequentemente é auscultado na via aérea superior
de crianças. Nas crianças, a laringomalacia é a causa mais
comum de estridor crônico, enquanto a crupe é a causa
mais comum de estridor agudo. Em geral, estridor
inspiratório é consistente com estreitamento acima da
glote, enquanto o estridor expiratório indica
estreitamento da traqueia inferior. A falta do estridor
nunca deve ser interpretada como indicação privilegiada
da via aérea superior em pacientes com esforço
respiratório e uma história que sugere um problema
potencial nas vias aéreas.
Sopro = quando auscultamos certas regiões do
tórax (7° vértebra cervical no dorso, traqueia, região
interescapular), podemos perceber um sopro brando,
mais longo na expiração que na inspiração. Essa é uma
verificação normal. Todavia, ocorre também em algumas principal é a pleurite seca. A instalação de derrame pleural
condições clínicas, quando o pulmão perde sua textura determina seu desaparecimento.
normal, como nas pneumonias bacterianas (hepatização),
O atrito pleural é um som de crepitação ou de
nas grandes cavernas (brônquio de drenagem
fricção que ocorre quando a superfície pleural se torna
permeável) e no pneumotórax hipertensivo. Tais sopros
inflamada e as bordas rugosas friccionam durante a
são chamados, respectivamente, de tubários, cavitários e
respiração, como na pleurisia (ou pleurite). Pode ser
anfóricos.
auscultado apenas durante a inspiração, mas
Atrito pleural = há duas pleuras e essas são a frequentemente é identificado durante ambas as fases da
parietal e visceral. Processos inflamatórios na respiração. A fricção usualmente está localizada em certo
pleura/pleurite acarretam atenuação do líquido no lado da parede torácica e assemelha-se a crepitações
espaço pleural e consequentemente as pleuras irão ficar grossas, mas não é afetada pela tosse. A intensidade da
mais rugosas e isso gerará atrito entre elas e também fricção pleural pode aumentar com inspiração profunda.
originará o ruído adventício de atrito pleural audível na
Sons da voz = ausculta-se a voz nitidamente
inspiração e expiração. O som extraparenquimatoso
pronunciada e a voz cochichada. Para isso, o paciente vai
comumente auscultado em situações de atrito pleural e
pronunciando as palavras “trinta e três” enquanto o
decorrente de uma fricção dos folhetos pleurais.
examinador percorre o tórax com o estetoscópio,
Caracteriza por um som extraparenquimatoso e tem
comparando regiões homólogas. Os sons produzidos pela
ralação com a funcionalidade da pleura pulmonar. Em
voz e ouvidos na parede torácica constituem o que se
condições normais, os folhetos visceral e parietal da
chama ressonância vocal. Em condições normais, tanto
pleura deslizam um sobre o outro, durante os
na voz falada como na cochichada, a ressonância vocal
movimentos respiratórios, sem produzir qualquer ruído.
constitui-se de sons incompreensíveis, isto é, não se
Nos casos de pleurite, por estarem recobertas de
distinguem as sílabas que formam as palavras. Isto porque
exsudato, passam a produzir um ruído irregular,
o parênquima pulmonar normal absorve muitos
descontínuo, mais intenso na inspiração, com frequência
componentes sonoros. Todavia, quando está consolidado
comparado ao ranger de couro atritado, o qual recebe a
(pneumonia, infarto pulmonar), a transmissão é facilitada.
denominação de atrito pleural. Representa um som de
A ressonância vocal é mais intensa nas regiões
duração maior e frequência baixa, de tonalidade grave e
interescapulovertebral superior e esternal superior, ou
produz vibração palpável, o que torna fácil distingui-lo dos
seja, exatamente nas mesmas áreas onde se ausculta
estertores. Para reconhece-lo, pode-se imitá-lo colocando
respiração broncovesicular. A ressonância vocal costuma
uma das mãos de encontro à própria orelha e atritando-
ser mais forte em homens do que em mulheres e
a com a outra mão, com forte pressão. A sede mais
crianças, em decorrência do timbre da voz. Toda vez
comum do atrito pleural são as regiões axilares inferiores,
que houver condensação pulmonar – inflamatória,
onde os pulmões realizam movimentação mais ampla. O
neoplásica ou pericavitária –, há aumento da ressonância
aumento da pressão do receptor do estetoscópio sobre
vocal ou broncofonia. Ao contrário, na atelectasia, no
a parede torácica pode torna-lo mais intenso. Sua causa
espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminuição
da ressonância vocal. Observar que o aumento e a
diminuição da ressonância vocal coincidem com as da intensidade e clareza. Anormalidades patológicas no
mesmas modificações do frêmito toracovocal/densidade tecido pulmonar alteram a transmissão dos sons da voz,
do parênquima pulmonar. A explicação é a mesma, isto produzindo tanto aumento ou redução da ressonância
é, facilitação da chegada das vibrações à parede torácica, vocal. A ressonância vocal aumentada ocorre com a
percebidas pelo tato (frêmito toracovocal) ou pela orelha consolidação pulmonar, enquanto diminuição da
(ressonância vocal). Por esse motivo, a ausculta da voz é ressonância vocal é ouvida quando os pulmões estão
pouco utilizada na prática, já que as informações clínicas hiperinflados ou com pneumotórax.
são as mesmas obtidas na palpação do frêmito
Broncofonia é um aumento na intensidade e
toracovocal. Quando se ouve com nitidez a voz falada,
clareza da ressonância vocal produzida pela transmissão
chama-se pectorilóquia fônica. Quando o mesmo
de vibrações vocais é chamado de broncofonia. A
acontece com a voz cochichada, denomina-se
broncofonia indica aumento na densidade do tecido
pectorilóquia afônica, a qual representa a expressão
pulmonar, como ocorre na fase de consolidação da
estetoacústica mais clara da facilitação da transmissão das
pneumonia. A broncofonia é mais fácil de ser detectada
ondas sonoras. Na ausculta da voz podem-se observar:
quando é unilateral. Frequentemente acompanha sons
ressonância vocal normal. Ressonância vocal diminuída.
respiratórios bronquiais, uma indicação de percussão
Ressonância vocal aumentada: broncofonia – ausculta-se
abafada e frêmito vocal aumentado. A ressonância vocal
a voz sem nitidez. Pectorilóquia fônica – ausculta-se a voz
é reduzida quando a transmissão dos sons de voz através
nitidamente. Pectorilóquia afônica – ausculta-se a voz
dos pulmões ou da parede torácica é limitada. A
mesmo se cochichada. Egofonia. É uma forma especial
hiperinflação, pneumotórax, obstrução bronquial e o
de broncofonia, ou seja, é uma broncofonia de qualidade
derrame pleural impedem a transmissão dos sons da voz
nasalada e metálica, comparada ao balido de cabra.
e a ressonância vocal diminui. A ressonância vocal
Aparece na parte superior dos derrames pleurais. Pode
diminuída, usualmente, ocorre junto com sons
ser observada, também, na condensação pulmonar.
respiratórios reduzidos e frêmito tátil diminuído.
Se a inspeção do tórax, palpação, percussão
Frisa-se que, a ausculta da voz/ressonância
ou ausculta sugere uma anormalidade pulmonar, a
vocal é por meio das vibrações das cordas vocais, nas
avaliação da ressonância vocal pode ser útil em uma
quais são transmitidas para as vidas áreas. O tecido
próxima avaliação. A ressonância vocal é produzida pelo
pulmonar normal filtra os sons gerados e reduz a
mesmo mecanismo que o frêmito vocal. Vibrações
intensidade e nitidez normal da voz. Numa ausculta volca
criadas pelas cordas vocais durante a fala direcionam para
normal/densidade parenquimatosa normal a voz tende a
baixo nas vias aéreas e através da periferia pulmonar para
ser abafada/diminuída e com sons que não são
a parede torácica. O paciente é instruído a repetir as
compreensíveis, a intensidade da voz é menor.
palavras “um”, “dois”, “três”), ou “trinta e três” enquanto o
Alterações de densidade pulmonar podem promover
examinador faz a ausculta por meio do estetoscópio
redução do som e rigidez da voz, comumente densidade
sobre a parede torácica, comparando um lado com o
reduzida; densidade do parênquima pulmonar aumentada,
outro. É normal quando o tecido pulmonar cheio de ar
som da voz fica mais nítida e audível. Doenças
filtra o som da voz, produzindo uma redução significante
pulmonares podem produzir redução (hiperinsuflação
pulmonar, derrame pleural, pneumotórax – ressonância  Resumidamente, frisa-se que se tem vias
vocal aumentada/maior densidade do parênquima -) ou áreas de maior, médio e pequeno calibre, com isso cada
aumento (consolidação pulmonar – ressonância vocal via área viabiliza uma resistência diferente para a
reduzida/menor densidade do parênquima -) da passagem do ar e consequente gera o som audível da
ressonância vocal. ausculta pulmonar normal. Quando sucede uma alteração
da resistência (comumente aumento da resistência) da
Sons Respiratórios Bronquiais = são
passagem do ar pelos calibres das vias áreas ou o ar
considerados anormais quando eles são ouvidos sobre
chegando na região periférica dos pulmões/alvéolos
regiões periféricas do pulmão. Eles podem substituir o
transcorre os ruídos adventícios dos pulmões/sons
som vesicular normal quando o tecido pulmonar aumenta
anormais, no quais compreendem os sons
a densidade, como na atelectasia e na pneumonia.
contínuos/secos e descontínuos/úmidos, bem como o
Quando o tecido pulmonar normal cheio de ar se torna
atrito pleural também. Os sons contínuos caracterizam
consolidado, a atenuação é reduzida e sons similares são
um som que dura 950 milissegundos ou mais dentro do
ouvidos sobre as grandes vias aéreas superiores e o
ciclo respiratório, abrangem sons de roncos (mais grave)
pulmão consolidado.
ou sibilos (mais agudos), os mesmos podem ocorrer na
Sons Respiratórios Diminuídos = ocorrem inspiração ou na expiração, são localizados ou difusos e
quando a intensidade do som e o local de origem a etiologia é decorrente de obstrução da via área. Os
(grandes vias aéreas) são reduzidos ou quando a sons descontínuos são explosivos e de curta duração,
transmissão do som por meio do pulmão ou da parede tem um tempo inferior a 20 milissegundos e consistem
torácica é reduzida. A intensidade do som é reduzida com em sons estertores crepitantes e estertores bolhosos. O
padrão de respiração superficial ou lento. Esse tipo de atrito pleural não tem relação subsequente de uma
respiração causa menos turbulência nas grandes vias alteração por aumento da resistência da via área e sim
aéreas e resulta em sons respiratórios diminuídos em com um atrito das pleuras – mais sons e características
todo o tórax. As vias aéreas obstruídas por muco e tecido há -.
pulmonar hiperinflado atenua os sons por meio dos
pulmões. Ar ou fluido no espaço pleural e obesidade
também reduz a transmissão de som por meio da SOM LOCAL INTENSID INTENSID SOM
parede torácica. Em pacientes com obstrução crônica DA ADE - ADE - +
das vias aéreas, intensidade normal do som respiratório AUSCULT INSPIRAÇ EXPIRAÇ INTES
geralmente está reduzida, significantemente, em todos A ÃO ÃO IDADE
os campos pulmonares. Esse é o resultado da baixa Som Área de +++ ++++ Som
transmissão sonora através dos tecidos pulmonares traque projeção de
hiperinflados, como ocorre no quadro de enfisema. al da tonalid
Padrão respiratório superficial também contribui para a traqueia/c ade
redução dos sons respiratórios nos pacientes com DPOC. ervical alta e
intensi
 dade media/bas
eleva e anterior
da e linha
Som Áreas de +++ +++ média
brônqu projeção axilar
ico dos posterior/
brônquios base
principais posterior
Som Regiões ++ +++ Som (Y
bronco esternal e de invertido)
vesicul interescap tonalid
ar ulovertebr ade
Som traqueal, local da ausculta é nas áreas de
al superior mode
projeção da traqueia/cervical (alto tom, intenso). Som
– som rada e
brônquico, nas áreas de projeção dos brônquios
mais intensi
principais. Som broncovesicular, ausculta-se nas regiões
central/me dade
esternal Regiões esternal e interescapulovertebral
dial do mode
superior/ao redor da parte superior do tronco – som
tórax em rada
mais central/medial do tórax em relação aos pulmões
relação
(tom moderado e intensidade moderada) -. Murmúrios
aos
vesicular, local da ausculta é na periferia dos pulmões –
pulmões
som mais lateral ao tórax em relação aos pulmões (som
Murm Periferia +++ ++ Som
baixo e com uma intensidade suave). Em perfil, na linha
úrio dos com
média axilar; linha media axilar anterior/base anterior e
vesicul pulmões – tonalid
linha média axilar posterior/base posterior (Y invertido).
ar som mais ade
A ausculta anterior se dará primordialmente o som
lateral ao baixa
broncovesicular/som mais central e vesicular (som mais
tórax em e
periférico), as localidades são na região infraclavicular,
relação intensi
esternal, mamária e na localidade inframamária. A
aos dade
ausculta posterior se dará primordialmente o som
pulmões. baixa
broncovesicular/som mais central e vesicular (som mais
Em perfil,
periférico), as localidades são na região supraescapular,
na linha
interescapulovertebral e na localidade infraescapular.
média
axilar; linha  Uma ausculta pulmonar normal é descrita da

media seguinte maneira: murmúrio traqueal presente, murmúrio

axilar broncovesicular presente, murmúrio vesicular presente,

ambos bilaterais, sem presença de ruídos adventícios
(AP: MT+, MB+ MV+ S/RA). Frisa-se que, para que o ar
chegar no murmúrio vesicular, o mesmo precisar
perpassar pelos murmúrios traqueal e broncovesicular,
desta maneira se há o murmúrio vesicular, entende-se
que o traqueal e o broncovesicular também se exibem,
com isso pode se dizer que uma ausculta pulmonar
apresenta murmúrio vesicular presente bilateralmente,
sem a presença de ruídos adventícios (AP: MV+ bilat.
S/RA)
SINAIS E SINTOMAS
CARACTERÍSTICOS DO PORTADOR DE DOENÇA
PULMONAR – há diversos sintomas que um indivíduo
pode apresentar subsequente de patologias pulmonares,
como dispneia, tosse, hemoptise, desconforto/dor
torácica, cianose e outros mais, nos quais dependeram
de cada pessoa, de sua (s) doença (s) e clínica.
DISPNEIA: a dispneia é definida como um
encurtamento da respiração relatada pelo paciente.
Trata-se de um sintoma complexo que ocorre em uma
variedade de padrões. O mecanismo exato responsável
pela dispneia não é bem compreendido, mas ocorre mais
frequentemente quando os pacientes percebem que seu
trabalho respiratório é excessivo para seu nível de
atividade. Em geral, a dispneia se torna uma preocupação
quando o drive respiratório é excessivo ou o trabalho
respiratório aumenta. O aumento no drive respiratório
ocorre com a hipoxemia, acidose, febre, exercício ou
ansiedade. Um aumento no trabalho respiratório ocorre
quando as vias aéreas se tornam estreitadas (por
exemplo, com asma ou bronquite) ou quando o pulmão
tem dificuldade de se expandir (por exemplo, com
pneumonia, edema pulmonar ou anormalidade da parede
torácica). Em alguns pacientes, tanto um aumento no
trabalho respiratório como no drive respiratório podem
estar presentes, resultando em dispneia grave. A dispneia
pode estar presente apenas quando o paciente assume
a posição deitada, neste caso, refere-se à ortopneia. A
ortopneia é comum em pacientes com insuficiência
cardíaca congestiva (ICC) e parece ter sua causa no
aumento repentino no retorno venoso que ocorre ao se
deitar. O ventrículo esquerdo afetado é incapaz de se
adaptar ao retorno venoso aumentado, resultando em
congestão vascular pulmonar e dispneia. A ortopneia
também é um sintoma causado pela paralisia
diafragmática bilateral. A dispneia na posição ereta é
conhecida como platipneia. Esse sintoma raro pode
acompanhar malformações arteriovenosas no pulmão, tal
como ocorre na doença crônica do fígado (síndrome
hepatopulmonar) ou em algumas condições hereditárias.
A platipneia pode ser acompanhada por ortodeoxia, que
é dessaturação do oxigênio ao se assumir a posição
ereta. É importante identificar e documentar o grau de
dispneia, porque ajuda a determinar a gravidade do
problema. Quanto mais grave a doença, maior a dispneia
do paciente se torna, a pequeno esforço, na maioria dos
casos. Também é importante identificar em que nível de
esforço o paciente tem de parar para recuperar seu
fôlego. O paciente precisa parar depois de subir um lance
de escadas ou após caminhar metade de um quarteirão
em superfície plana? Obviamente, o paciente cuja
respiração se torna curta após subir vários lances de
escada, de certo modo não está tão acometido quanto
o paciente cuja respiração é curta em repouso. No último
caso, o exame inicial deve ser breve e o problema
tratado tão rápido quanto possível. Nem todos os
pacientes com dispneia usam termos similares ou frases
para descrever sua dispneia. Por exemplo, pacientes com
asma tendem a usar a frase “estou com aperto no peito”,
pacientes com doença pulmonar intersticial tendem a
dizer “minha respiração está muito rápida”, e pacientes
com ICC frequentemente qualificam sua dispneia com a
frase “sinto que estou sufocando”. Os clínicos deveriam
fazer perguntas específicas sobre a qualidade e a
característica da dispneia do paciente para avaliarem
melhor a causa e encontrarem o tratamento apropriado.
O grau de dispneia em repouso dever ser documentado
usando intensidade numérica ou escala de analogia visual.
Tais escalas são importantes porque fornecem uma
tendência da resposta do paciente ao tratamento no
decorrer do tempo. Além disso, elas são necessárias
porque as medidas fisiológicas da função pulmonar (por
exemplo, testes de função pulmonar, PaO2) não se
correlacionam com o grau de dispneia em muitos dos
pacientes. Por exemplo, pacientes que parecem
saudáveis, com valores normais de PaO2 normal ou
volume expiratório forçado em um segundo (VEF1),
podem apresentar dispneia significante, que é incômoda
para a qualidade de vida em geral. Os pacientes em
ventilação mecânica, e que estão alertas e orientados,
podem ser avaliados para a presença e o grau de
dispneia, embora estejam intubados, pelo uso de escalas
acima mencionadas. Pelo fato de a dispneia ser comum
nos pacientes com ventilação mecânica, é importante
que os terapeutas rotineiramente avaliem o nível de
dispneia nesses pacientes. Os terapeutas podem
colaborar com o médico do paciente e definir os ajustes
do ventilador (por exemplo, aumento da pressão de
suporte) quando os pacientes comunicam a presença de
dispneia moderada ou grave durante a ventilação
mecânica.
A dispneia é a sensação subjetiva de falta de
ar, a mesma possui uma classificação em relação ao
esforço, podendo a sensação de falta de ar estar
presente em situações de grande (correr, tomar banho
e outras ocorrências), médio (subir uma rampa, escadas
e mais situações) e pequeno esforço (levantar da cama,
escovar os dentes e etc) e podendo suceder até mesmo
em repouso.
TOSSE: a tosse é um dos sintomas mais
comuns observado nos pacientes com doença pulmonar.
Tossir é uma manobra expiratória forçada que expele
muco e corpo estranho das vias aéreas. Isso usualmente
ocorre quando os receptores da tosse são estimulados
por inflamação, muco, corpo estranho ou gases nocivos.
Os receptores da tosse estão localizados primariamente
na laringe, traqueia e brônquios principais. A eficácia da
tosse depende da habilidade do indivíduo de fazer uma
inspiração profunda, da retração do seu pulmão, a força
dos músculos expiratórios e o nível de resistência das
vias aéreas. A habilidade de inspirar profundamente ou
exalar forçosamente frequentemente está prejudicada
nos pacientes com doença neuromuscular. O fluxo
expiratório frequentemente é limitado por fatores como
broncoespasmo (por exemplo, asma) e retração
pulmonar reduzida (como no enfisema). Pacientes com
eficácia inadequada para tossir, devido à incapacidade
desses fatores, frequentemente têm problemas com
retenção de secreção e, por isso, são mais propensos a
desenvolverem pneumonia. As características
importantes para identificação da tosse do paciente
incluem se é seca ou fraca, produtiva ou não-produtiva
e aguda ou crônica, como também seu período de
ocorrência durante o dia ou à noite. Conhecimento de
tais detalhes pode ajudar a determinar a causa da tosse.
Por exemplo, uma tosse seca e não produtiva é típica
das doenças pulmonares restritivas como ICC ou fibrose
pulmonar. Uma tosse fraca é mais frequentemente
associada a doenças inflamatórias obstrutivas como
bronquite e asma. A causa mais comum da tosse aguda,
autolimitante, é uma infecção viral das vias aéreas
superiores. Causas comuns de tosse crônica incluem
asma, corrimento nasal, bronquite crônica e refluxo
gastroesofágico, embora frequentemente exista
combinação dessas causas. A tosse também está
associada ao uso de determinados medicamentos usados
para hipertensão (por exemplo, inibidores de enzima seios paranasais, o palato mole, a pleura e o mediastino.
conversores de angiotensina). Inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA)
podem ser causa de tosse. Corpo estranho nas vias
Complementando, a tosse é resultado de
respiratórias provoca tosse seca, quase contínua, rebelde
estimulação dos receptores da mucosa das vias
ao tratamento. Em uma fase mais tardia, torna-se mais
respiratórias. Os estímulos podem ser de natureza
branda, passando a produtiva, desde que ocorra
inflamatória (hiperemia, edema, secreções e ulcerações),
inflamação, com ou sem infecção. Tosse seca, que não
mecânica (poeira, corpo estranho, aumento ou
cede à medicação comum, pode ser um equivalente da
diminuição da pressão pleural como ocorre nos
asma e como tal deve ser tratada. Nos enfisematosos
derrames e nas atelectasias), química (gases irritantes) e
(tipo PP, pinker puf er [magro]), a tosse é mais seca. Nos
térmica (frio ou calor excessivo). A tosse é um
bronquíticos (tipo BB, blue bloater [gordo]) é produtiva.
mecanismo de defesa das vias respiratórias, as quais
Pode ser um sinal precoce de doença pulmonar
reagem aos irritantes ou procuram eliminar secreções
intersticial, como alveolite alérgica, sarcoidose, fibrose
anormais, sempre com o objetivo de se manterem
idiopática, condições em que sempre compromete a
permeáveis. Contudo, ela pode tornar-se nociva ao
qualidade de vida. No tromboembolismo costuma ser
sistema respiratório, em virtude do aumento da pressão
improdutiva, mas pode acompanhar-se de expectoração
na árvore brônquica, que culmina na distensão dos septos
com traços de sangue. O mesmo acontece na
alveolares. A tosse pode provocar hemorragias
insuficiência ventricular esquerda, na estenose mitral e no
conjuntivais, fratura de arcos costais, hérnias inguinais em
edema pulmonar agudo, quando, então, costuma
pessoas idosas e grande desconforto nos pacientes
acompanhar-se de secreção espumosa, às vezes de
recém-operados. Há uma tendência entre os pacientes
coloração rósea. Após intubação traqueal, traqueostomia
tabagistas crônicos de considerá-la como manifestação
e nos indivíduos portadores de hérnia hiatal ou
“normal”, principalmente quando ocorre pela manhã. Sua
acometidos de acidente vascular cerebral pode ocorrer
investigação clínica inclui as seguintes características:
tosse produtiva provocada por aspiração de resíduos
frequência, intensidade, tonalidade, existência ou não de
gástricos. A sinusite crônica e a rinite são outras causas
expectoração, relações com o decúbito, período do dia
de tosse, devido ao gotejamento de secreção para a
em que é maior sua intensidade. A tosse pode ser
faringe. Denomina-se tossesíncope aquela que, após crise
produtiva ou úmida, quando se acompanhada de
intensa, resulta na perda de consciência. A tosse bitonal
secreção, não devendo nesses casos ser combatida; ou
deve-se a paresia ou paralisia de uma das cordas vocais,
seca, quando é inútil, causando apenas irritação das vias
que pode significar comprometimento do nervo laríngeo
respiratórias. A tosse quintosa caracteriza-se por surgir
inferior (recorrente), situado à esquerda no mediastino
em acessos, geralmente pela madrugada, com intervalos
médio inferior. A tosse rouca é própria da laringite
curtos de acalmia, acompanhada de vômitos e sensação
crônica, comum nos tabagistas. Antes do aparecimento
de asfixia. Embora seja característica da coqueluche,
dos fármacos antituberculose, era frequente a laringite
ocorre também em outras afecções broncopulmonares.
específica. Um grande número de laringites é causado
A tosse seca pode ter origem em áreas fora da árvore
pelo Paracoccidioides brasiliensis, fungo responsável pela
brônquica, como o canal auditivo externo, a faringe, os
paracoccidioidomicose. Tosse reprimida é aquela que o
paciente evita, em razão da dor torácica ou abdominal, bronquiectasias, principalmente nas reagudizações,
como acontece no início das pleuropneumopatias, no costumam eliminar, pela manhã, grande quantidade de
pneumotórax espontâneo, nas neuralgias intercostais, secreção, acumulada durante a noite, ocasião em que
nos traumatismos toracoabdominais e nas fraturas de fazem sua “toalete” brônquica.
costela. Tosse associada a beber ou comer está
As vias aéreas saudáveis produzem muco
relacionada com doença do esôfago superior (divertículo,
diariamente. Contudo, normalmente a quantidade desse
doença neuromuscular). Há pacientes que apresentam
muco é mínima, e certamente não é suficiente para
tosse ou seu equivalente, o pigarro, em situações que
estimular os receptores da tosse. O muco é
implicam tensão emocional (tosse psicogênica), como
gradualmente movido para a hipofaringe pelo movimento
reuniões e falar em público. A tosse psicogênica é um
mucociliar, onde é deglutido e/ou expectorado. Doença
diagnóstico de exclusão. Expectoração. A confirmação da
das vias aéreas pode fazer com que as glândulas
presença de escarro é o primeiro passo para diferenciar
mucosas, que ficam nas vias aéreas, produzam uma
uma síndrome brônquica de uma síndrome pleural. Suas
quantidade anormalmente aumentada de muco, que de
características semiológicas compreendem volume, cor,
modo usual estimula os receptores da tosse e ajuda o
odor, transparência e consistência. Não se deve esquecer
paciente a expectorar, produzindo uma tosse produtiva.
que as mulheres e as crianças têm o costume de deglutir
Isso é observado na bronquite aguda ou crise asmática
a expectoração. As características do escarro dependem
devido à infecção das vias aéreas. Os terapeutas
de sua composição: o seroso contém água, eletrólitos,
precisam estar cientes da terminologia relacionada ao
proteínas e é pobre em células; o mucoide, embora
escarro. Tecnicamente, o muco da árvore
contenha muita água, proteínas, inclusive mucoproteínas,
traqueobronquial que não tenha sido contaminado por
eletrólitos, apresenta celularidade baixa; o purulento é
secreções orais é chamado de catarro. O muco
rico em piócitos e tem celularidade alta; no hemoptoico,
proveniente do pulmão, mas que passa pela boca ao ser
observamse “rajas de sangue”. A expectoração no
expectorado é escarro. Por ser dessa forma que mais
edema pulmonar agudo é bem característica, tendo
amostras de muco do pulmão são obtidas, o termo
aspecto seroso espumoso. Ocasionalmente apresenta
escarro é usado neste capítulo. O escarro que contém
coloração rósea. A expectoração do asmático é
células de pus é chamado de purulento, sugerindo
mucoide, com alta viscosidade, aderindo às paredes do
infecção bacteriana. O escarro purulento tem aspecto
recipiente que a contém, lembrando a clara de ovo;
denso, cor específica e é viscoso. O escarro que tem
marca o término da crise asmática. Sua riqueza em
cheiro irritante é chamado de fétido. O escarro claro e
eosinófilos é bem característica. O paciente com DPOC
espesso é mucoide e comumente é observado nos
costuma produzir pequena quantidade de escarro
pacientes com doença nas vias aéreas (por exemplo,
diariamente, mas quando em exacerbação, apresenta
asma). Recentes mudanças na cor, viscosidade ou
pelo menos 2 dos 3 seguintes critérios: mudança da cor
quantidade de escarro produzido são geralmente sinais
do escarro, passando, por exemplo, de mucoide para
de infecção e tem de ser documentadas e registradas
mucopurulento ou purulento, aumento de volume e
pelo médico.
piora da dispneia. São sinais de infecção brônquica. Os
bronquíticos crônicos, quando portadores de
 A tosse é um dos sintomas mais comuns em
doenças cardiorrespiratórias, caracteriza-se podendo ser
seca (sem a presença de secreção), úmida (pode ser
produtiva/com secreção ou improdutiva/sem secreção)
e exibe uma eficácia (força da musculatura que promove
a tosse – eficaz, pouco eficaz e ineficaz). A tosse gera
uma higiene pulmonar. A secreção tem grande
correlação com a tosse bem como com processos
patológicos que podem advir num indivíduo, essa pode
apresentar particularidades em seu aspecto (fluída, semi-
espessa/semi-consistentente e espessa/consistência,
espumosa e mais ocorrências), cor (esbranquiçada,
esverdeada, amarelada, sanguinolenta/hemoptise,
acastanhada, borra de café e mais), odor (secreções
fétidas ou sem odor) e quantidade (pouco média ou
grande de secreção).
HEMOPTISE: tossir sangue ou escarro com
traços de sangue dos pulmões é chamado de
hemoptise/secreção sanguinolenta. A hemoptise é
caracterizada como maciça (mais de 300 mL de sangue
em 24 horas), o que é uma emergência médica, ou não
maciça. A hemoptise deve ser distinguida de
hematêmese, que é vomitar sangue do trato
gastrointestinal. O sangue dos pulmões frequentemente
é observado em pacientes com história de doença
pulmonar e pode ser misturado com escarro. Sangue do
estômago pode ser misturado com partículas de alimento
e ocorre mais frequentemente em pacientes com
história de doença gastrointestinal. A hemoptise não
maciça é causada, mais frequentemente, por infecção
das vias aéreas, mas também é observada em câncer
de pulmão, tuberculose, trauma e embolia pulmonar. A
hemoptise associada à infecção normalmente é
observada como traço de sangue e escarro purulento. A
hemoptise de carcinoma broncogênico frequentemente
é crônica e pode estar associada à disfonia e tosse.
Causas comuns de hemoptise maciça incluem
bronquiectasias, abscessos pulmonares e tuberculose
aguda ou crônica.
A hemoptise é a eliminação de sangue pela
boca, passando através da glote. Está entre as mais
dramáticas manifestações clínicas com que o médico se
defronta. O primeiro problema que se impõe é transmitir
serenidade ao paciente e à família. As hemoptises podem
ser devidas a hemorragias brônquicas ou alveolares. Nas
hemoptises de origem brônquica, o mecanismo é a
ruptura de vasos previamente sãos, como ocorre no
carcinoma brônquico, ou de vasos anormais, dilatados,
neoformados, como sucede nas bronquiectasias e na
tuberculose. Nas hemorragias de origem alveolar, a causa
é a ruptura de capilares ou transudação de sangue, sem
que haja solução de continuidade no endotélio. Quando
há um processo infeccioso que evolui para necrose
(tuberculose), surgem cavidades que, ao abscederem,
podem abrigar aneurismas de Rasmüssen. O diagnóstico
etiológico é a próxima etapa, embora se saiba que 10 a
20% das hemoptises ficam sem diagnóstico quanto à sua
causa. Atualmente, a causa mais frequente são as
bronquiectasias. Contudo, a tuberculose ainda é
responsável por um grande número de casos,
juntamente com a aspergilose oportunística que se
instala nas cavernas saneadas (fungus ball). As hemoptises
podem ocorrer com ou sem ruptura vascular. O aspecto
arejado do sangue, elemento diagnóstico importante,
nem sempre é verificável devido à secreção
mucopurulenta. O prognóstico de uma hemoptise não é
definido pelo volume de sangue eliminado. Pequenas
hemoptises podem levar a broncospasmo grave. As
hemoptises maciças (acima de 600 mℓ/24 h) levam
comumente ao choque, embora a maior causa de morte
seja a asfixia provocada pelo tamponamento da traqueia
por coágulos. Em pacientes que alcançam a idade adulta,
periodicamente acometidos de hemoptises, o diagnóstico de hemácias nos alvéolos; necrose e hemorragia (infarto
pode ser facilitado, uma vez que se encontre em sua pulmonar), ulceração mucosa brônquica (tuberculose),
história relato de doença anteriormente diagnosticada. Isto entre outros fatores causais. A secreção com sangue
ocorre, com frequência, nas fibroses residuais dos pode suceder mediante salvadora (secreções
tuberculosos curados, portadores de cavernas saneadas constantes) ou de aviso (secreção n]ao é sempre).
habitadas por Aspergillus, e nos bronquíticos crônicos diferencia
com bronquiectasias. Na hemoptise que surge pela
DESCONFORTO/DOR TORÁCICA: a maioria
primeira vez em paciente adulto do sexo masculino,
das dores torácicas pode ser categorizada tanto como
fumante durante muitos anos, aventa-se logo a hipótese
pleurítica ou não pleurítica. Dor torácica pleurítica
de lesão brônquica maligna. Em contraposição, um
usualmente está localizada lateralmente ou
primeiro episódio hemoptoico em um jovem, em
posteriormente. Piora quando o paciente faz inspiração
aparente bom estado de saúde, não tem o mesmo
profunda, e é descrita como tipo de dor pontiaguda,
significado. Com razão, tal fato era chamado de
punhalada. É associada a doenças do tórax que causam
“hemoptise providencial”, por possibilitar o diagnóstico
acometimento da pleura pulmonar e inflamação da
precoce da tuberculose. Na infância, as causas mais
mesma, como na pneumonia ou embolia pulmonar. A dor
frequentes de hemoptise ou de expectoração
torácica não pleurítica está localizada tipicamente no
hemoptoica são as pneumonias bacterianas e os corpos
centro do tórax anterior e pode irradiar para os ombros
estranhos. Nos jovens, a tuberculose e a estenose mitral.
ou as costas. Não é afetada pela respiração, e é descrita
Em nosso meio, a paracoccidioidomicose é causa comum
como uma dor tipo pressão. Uma causa comum de dor
de hemoptise, sobretudo pela sua possível associação à
torácica não pleurítica do tórax é a angina, que
tuberculose. As hemoptises devidas ao adenoma
classicamente é uma sensação opressiva e resulta de
brônquico e ao tumor carcinoide são, em geral, de certo
oclusão arterial coronariana. Outras causas comuns de
volume, sendo o primeiro mais comum na mulher. Os
dor torácica não pleurítica incluem refluxo
bronquíticos raramente apresentam hemoptise, embora
gastrointestinal, espasmo esofágico, dor na parede
com frequência tenham estrias de sangue no escarro.
torácica (por exemplo, costocondrite) e doença da
Hemoptise em paciente submetido a intervenção
vesícula biliar.
cirúrgica recente faz pensar em embolia pulmonar. A
ausculta muitas vezes possibilita determinar o local de O desconforto/dor torácica tem grande

origem do sangramento. A radiografia do tórax deve ser importância em correlação com a anamnese, vista que a

feita logo que as condições do paciente a viabilizem. O mesma corrobora para a diferenciação da causa da dor,

exame broncoscópico é obrigatório mesmo durante o por meio de abordá-la em relação ao seu tipo, localização

episódio de sangramento. e extensão da algia, condições que

desencadeiam/agarravam situação do paciente, duração
A hemoptise é uma expectoração
da dor, condições de alívio e outras coisas mais,
sanguinolenta, principalmente em vias áreas
decorrente de que cada paciente transcorrer de uma
infraglóticas/abaixo da glote. As causas que podem ser
maneira -. Ademais, há a dor pleurítica, essa pode
consideradas para a secreção de hemoptise são entradas
acontecer em várias regiões do tórax, tal como localidade
anterior, posterior e lateral, e pode ou não ser carregam dióxido de carbono e liberam quando
ventilatório-dependente, isto é, no instante de inspirar e necessário/ligação instável e as desoxihemoglobinas, na
expirar gerar mais algia, caso contrário caracteriza uma qual consiste em hemoglobinas que carreiam o dióxido
dor contínua. Ressalta-se que, parênquima pulmonar não de carbono porém o mesmo não se desliga/ligação
exibe inervação dolorosa, as pleuras sim. estável), porém sem oxigênio, que perfundem a pele e
mucosas, ou seja, é uma alteração de perfusão
CIANOSE: o exame dos dedos para avaliar a
sanguínea na periferia ou localidade central, na qual
presença de cianose é parte da avaliação inicial e é feita
comumente pela diminuição da concentração de
sempre que se suspeita de hipoxemia. A cianose pode
oxigênio. A cianose central (região esternal, boca, nariz e
ser detectada facilmente por causa da transparência das
orelha) apresenta como principais causas modificações
unhas e da pele. A cianose se torna visível quando a
cardíaca, pulmonar (shunt-fistulas). Já a cianose periférica
quantidade de hemoglobina dessaturada no capilar
(mãos e pés) tem como etiologia que o volume de
sanguíneo excede de 5 para 6 g/dL. Isso pode ser
sangue é atenuado, é preciso uma higiene regional e para
causado por redução tanto do conteúdo arterial ou
acompanhar pode transcorrer junto obstrução venosa.
venoso de oxigênio, ou ambos. A cianose dos dedos é
Comumente, se tem até 5 mg/dl de tecido sangue por
conhecida como cianose periférica e é principalmente o
de desoxihemoglobina, um valor acima disso promove
resultado do pobre fluxo sanguíneo, os tecidos extraem
uma cianose. Os sinais e sintomas de uma cianose são:
mais oxigênio, baixando o conteúdo venoso de oxigênio
e elevando a quantidade de hemoglobina reduzida. As ESPIROMETRIA –
extremidades ficam frias ao toque quando a cianose
Uma avaliação completa do sistema respiratório
periférica é um sinal de perfusão precária. Outra questão
inclui a história, o exame físico, o exame de raios X de
que pode ser avaliada relacionada a cianose é o
tórax, a análise de gases sanguíneos arteriais e testes de
enchimento capilar pode ser avaliado pressionando-se
função pulmonar de um paciente. Os resultados dos
firme e rapidamente a unha do paciente e observando-
testes se tornam mais significativos quando considerados
se a velocidade na qual o fluxo de sangue retorna.
no contexto de uma avaliação completa. Embora o teste
Quando o débito cardíaco está reduzido e a perfusão
diagnóstico da função pulmonar seja realizado em um
digital é precária, o enchimento capilar é lento, levando
setor de laboratório e usualmente apenas em pacientes
vários segundos para se completar. Em indivíduos
em uma condição estável, os terapeutas também
saudáveis com bom débito cardíaco e perfusão digital, o
realizam muitos desses testes em pacientes que estão
tempo do enchimento capilar é menor que três
agudamente doentes ao leito. Existem três categorias de
segundos. O enchimento anormal também pode indicar
testes da função pulmonar, que medem (1) as taxas de
precário suprimento vascular.
fluxo dinâmico dos gases através das vias aéreas, (2) os
A cianose caracteriza por um aumento da volumes e as capacidades pulmonares, e (3) a capacidade
concentração de hemoglobinas/acréscimo da dos pulmões em difundir os gases. Uma combinação
desoxihemoglobina (há as oxihemoglobinas, em que dessas medições fornece um quadro quantitativo da
apresentam ligações/carrega com o oxigênio e as função pulmonar. Embora os testes de função pulmonar
carboxihemoglobinas, essas são hemoglobinas que não diagnostiquem doenças pulmonares específicas,
esses testes identificam a presença e o tipo de
comprometimentos pulmonares, assim como também o
grau da doença pulmonar presente. Alguns testes
básicos da função pulmonar são frequentemente
realizados ao leito para fornecer informações imediatas
sobre a necessidade de uma terapia respiratória e sua
efetividade. Em geral, os propósitos primários do teste da
função pulmonar são identificar o dano pulmonar e
quantificar a severidade do dano pulmonar, se presente.
Os testes de função pulmonar têm papéis diagnóstico e
terapêutico e auxiliam os clínicos a responderem a
algumas questões gerais sobre pacientes com doença
pulmonar.
As indicações para o teste de função pulmonar
são as seguintes:
• Identificar e quantificar as alterações na função
pulmonar. Os propósitos mais comuns dos testes de
função pulmonar são detectar a presença ou a ausência
de uma doença pulmonar, classificar o tipo de doença
quanto a ser obstrutiva ou restritiva e quantificar a
severidade do comprometimento pulmonar como leve,
moderada, severa ou muito severa. Ao longo do tempo,
os testes de função pulmonar ajudam a quantificar o
progresso ou a reversibilidade da doença.
• Avaliar a necessidade e quantificar a efetividade
terapêutica. Os testes de função pulmonar podem ajudar
os clínicos a selecionar ou modificar um regime ou
técnica terapêutico(a) específico(a) (por exemplo,
medicação broncodilatadora, terapia de limpeza das vias
aéreas, protocolo de exercício de reabilitação). Os clínicos
e os pesquisadores utilizam os testes de função
pulmonar para medir objetivamente alterações na função
pulmonar antes e depois do tratamento.
• Realizar a vigilância epidemiológica para a doença
pulmonar. Os programas de seleção podem detectar
anormalidades pulmonares causadas por fatores
patológicos ou ambientais em populações comuns,
setores ocupacionais, fumantes ou outros grupos de alto
risco. Além do mais, os pesquisadores têm determinado
que a função pulmonar normal seja obtida por meio da
medição da função pulmonar da população saudável.
• Avaliar pacientes para o risco de complicações
pulmonares pós-operatórias. O teste pré-operatório pode
identificar aqueles pacientes que podem ter um risco
aumentado de complicações pulmonares após uma
cirurgia. Às vezes, o risco de complicações pode ser
reduzido pelo cuidado respiratório pré-operatório, e, às
vezes, o risco pode ser tão significativo a ponto de
excluir a possibilidade de cirurgia.
• Determinar a incapacidade pulmonar. Os testes de
função pulmonar também podem determinar o grau de
incapacidade causada pelas doenças pulmonares,
incluindo doenças ocupacionais, tais como a
pneumoconiose dos trabalhadores de minas de carvão.
Alguns programas de âmbito federal e políticas de
segurança confiam nos testes de função pulmonar para
confirmar as reivindicações por compensação financeira.
Existem também algumas contraindicações
aos testes da função pulmonar. Pacientes com problemas
cardiopulmonares instáveis agudos, tais como hemoptise,
pneumotórax, infarto do miocárdio e embolismo
pulmonar, e pacientes com dor abdominal ou torácica
aguda não devem ser testados. O teste poderia ser
perigoso, se o tratamento necessário fosse adiado.
Pacientes que têm náusea e estão vomitando não
devem ser testados; existe um risco de aspiração. O
teste de pacientes que tenham tido uma recente
remoção cirúrgica de catarata deve ser adiado; as
alterações na pressão ocular podem ser perigosas para
o olho. Os testes de função pulmonar requerem esforço
e cooperação do paciente. Os pacientes com demência
ou confusão podem não atingir resultados adequados ou
reproduzíveis. O teste de função pulmonar não deve ser
realizado se resultados válidos e confiáveis não puderem
ser previstos. A medição da capacidade vital forçada
(CVF) em pacientes que estão doentes em estado
agudo ou que tenham fumado um cigarro recentemente
pode impedir a validade do teste.
A espirometria é um exame funcional que
busca analisar as capacidades e funcionalidades
respiratória/pulmonar, em que investiga se há alterações,
para que assim seja tratado. Outrossim essa analisa os
volumes e as capacidades respiratórias, de maneira a
permitir que alterações dentro dos volumes e
capacidades sejam identificados e quando isso gerar um
estado patológico possa ser tratado. Várias são as
doenças que podem causas as alterações, patologias
oriundas do sistema respiratório e dos demais sistemas
também. A espirometria também serve para a
monitorização da função respiratória. Frisa-se que, a
capacidade pulmonar é a condição do pulmão de
receber uma quantidade ar suficiente para manter a
homeostasia de todo o organismo, para troca gasosa a
capacidade depende de músculos respiratórios íntegros,
essencialmente da musculatura inspiratória/músculos
ativos no instante do processo respiratório; necessita da
permeabilidade e higiene das vias áreas, visto que as vias
áreas precisam estar livres, pois a presença de secreção,
atenuação do lúmens dos brônquios, obstrução por
corpos estranhos e mais, aumentam a resistência à
passagem do ar nas vias áreas; é preciso integridade do
sistema cardiovascular e é fundamental a perfusão de O2
e CO2 (barreira hematoaérea/membrana alvéolo-capilar
que permite a difusão) – modificações nessas
ocorrências (restrição [ar não entra no pulmão] ou
obstrução [ar não sai do pulmão] de ar no pulmão) os
volumes e capacidades pulmonares se encontrarão
prejudicados e consequentemente alterará a
funcionalidade do sistema respiratório e da homeostase
orgânica -.
Espirometria vem do Latin spiare (ventilação
do pulmão que viabiliza a troca gasosa) e metrum
(mensuração), na qual tem como definição que a
espirometria é a medida/quantificação do ar que entra e
saí dos pulmões. A espirometria analisa os volumes e
capacidades pulmonares, que consequente discorre
sobre a função pulmonar. Complementando, a
espirometria inclui os testes de mecânica pulmonar. A
avaliação da mecânica pulmonar é a análise da
capacidade que os pulmões têm em movimentar
grandes volumes de ar rapidamente através das vias
aéreas para identificar alguma obstrução das mesmas.
Algumas avaliações visam às grandes vias aéreas
intratorácicas, algumas visam às pequenas vias aéreas, e
outras buscam compreender se há obstrução por todo
o pulmão. A avaliação das taxas de fluxo é um substituto
para a avaliação da resistência das vias aéreas. Uma
redução na taxa de fluxo significa um aumento na
resistência das vias aéreas e a presença de obstrução
nas vias aéreas quando o esforço do paciente que cria a
diferença entre a pressão da boca e a pressão do
pulmão for constante. A espirometria consiste na
medição do ar que entra e saí dos pulmões que, em
conjunto com a variável tempo, viabiliza também
informações sobre os fluxos respiratórios.
Os volumes pulmonares, de uma maneira geral,
correspondem aos volumes e capacidades pulmonares.
Os volumes pulmonares compreendem por volume de
ar corrente (VAC/VC – quantidade total de ar que entra
e saí do pulmão numa respiração tranquila/normal, nas
fases inspiratórias e expiratórias, respectivamente);
volume inspiratório de reserva (VIR - é a quantidade de
ar que entra no pulmão a partir de uma respiração do
VAC/uma inspiração forçada. De uma oura forma, é a
diferença de volume de ar entre uma inspiração tranquila
e uma inspiração máxima); volume expiratório de reserva
(VER – partindo de uma respiração do VAC é o máximo
de ar expirado/expiração forçada, ou seja, é o volume
máximo de ar que poderá ser expirado, além de uma
expiração normal, é o volume adicional de ar que pode
ser expirado a partir da CRF) e volume residual (VR –
caracteriza-se por ser quantidade de ar que se mantêm
Complementando, o VC é a quantidade de ar
no pulmão até mesmo seguinte de uma expiração
que entra e sai dos pulmões durante a respiração normal,
forçada/VER, isto é, caracteriza o volume de ar que
nas fases inspiratória e expiratória, respectivamente. Ao
permanece nos pulmões no final de uma expiração
final da fase expiratória, nos ciclos respiratórios tranquilos,
máxima. O VR promove o não colabamento dos alvéolos).
uma determinada quantidade de ar permanece nos
Já as capacidades pulmonares são a capacidade vital (CV
pulmões, sendo referida como CRF. Esta capacidade
– é a quantidade de ar máxima de inspirar e expirar, ou
representa o ponto de equilíbrio do sistema respiratório,
seja, é o maior volume de ar expirado a partir de uma
cujo volume é mantido pelas forças de recolhimento
inspiração máxima); a capacidade residual funcional (CRF
elástico dos pulmões e pela caixa torácica, que atuam em
– caracteriza por ser a quantidade de ar que se mantem
sentidos opostos enquanto não há contração dos
nos pulmões, após uma expiração forçada/VRI/soma de
músculos respiratórios. A CRF corresponde à soma de
VER e VR/ciclo respiratórios tranquilos, e viabiliza uma
dois volumes, sendo: VRE, que é o volume adicional de
respiração adequada); capacidade inspiratória (CI – é a
ar que pode ser expirado a partir da CRF e VR, ou seja,
capacidade que o pulmão tem de reservar o ar após
o volume de ar que permanece nos pulmões ao final da
uma expiração tranquila até uma inspiração máxima, isto
expiração máxima. O VRI é a diferença entre o final da
é, a CI = VC + VRI) e a capacidade pulmonar total (CPT
inspiração tranquila e o final da inspiração máxima. Como
– é a quantidade de ar encontrada nos pulmões ao final
o término das fases inspiratórias em respirações
da inspiração máxima e consiste na soma da CV com o
tranquilas é muito variável, a CI é uma medida mais
VR. CPT = VRI + VRE + VC + VR [resumidamente CPT
fidedigna, pois corresponde à soma do volume corrente
= VC + VR]).
com o VRI. A CV é o maior volume de ar expirado a
partir de uma inspiração máxima. A CPT é a quantidade
de ar encontrada nos pulmões ao final dessa inspiração
e consiste na soma da CV com o VR. As subdivisões dos
volumes pulmonares podem ser determinadas por meio
de espirômetros. Esses equipamentos são divididos em
dois tipos: os de volume, que compreendem os modelos
se lados em água, tipo fole e pistão, nos quais os volumes
e fluxos são determinados a partir de um sinal primário insuficiência cardíaca descompensada e crise hipertensiva
de volume. Os de fluxo, constituídos por – outras contraindicações podem transcorrer -.
pneumolacômetros, termistores e turbinômetros, nos
No instante do teste para um resultado
quais os volumes e escoamentos são determinados a
fidedigno é essencial compreensão/colaboração do
partir de um sinal primário de fluxo. Independentemente
paciente; conhecimento técnico de quem realiza o teste;
do tipo de espirômetro utilizado, deve-se observar os
voz de comando; equipamentos de boa qualidade,
seguintes pontos: que sua capacidade de detecção seja
calibrados, revisado e em boas condições de uso e
conhecida (fluxo ou volume e tempo); que apresente
armazenamento e controle do ambiente em relação a
exatidão, ou seja, que os valores mensurados
temperatura, umidade e pressões barométricas.
correspondam aos valores verdadeiros; que ofereça
precisão e que suas mensurações possam ser Enfatiza-se que alguns fatores podem

reproduzidas; que tenha linearidade, isto é, acurácia nas influenciar nos parâmetros/valores de normalidade, isto é,

amplas faixas de medições, tanto nos fluxos baixos como valores preditos da espirometria, tal como idade (quanto

nos altos; e que apresente recursos para expressar os menor a idade cronológica, menor tende a ser as

resultados de forma numérica e gráfica. Portanto, antes capacidades e volumes pulmonares), sexo, estatura, raça,

de se realizar o teste espirométrico e de interpretar seus tabagismo e peso (o peso pode ser um influência nos

resultados, é fundamental o controle de qualidade do parâmetros de espirometria, como nos casos obesos e

equipamento. caquéticos, porém não é tão relevante). A espirometria

compreende testes adequados, na qual o sistema de
A espirometria tem indicações para
espirometria é exato, preciso, validade e calibrado, as
ocorrências de diagnóstico de dispneia; qualificação e
curvas obtidas precisam suceder aceitáveis e
quantificação dos distúrbios respiratórios (distúrbios que
reprodutíveis, os valores de referência necessitam ser
restringe ou obstrui a passagem de ar); avaliação da
adequados para a população e seguidamente transcorrer
eficácia dos broncodiladores (os broncodilatadores tem a
a interpretação do teste de espirometria – erros nesses
função de melhorar a permeabilidade das vias áreas,
processos causam influência nos parâmetros dos valores
conseguinte de dilatar os brônquios/lúmens brônquicos e
viabilizados pelo teste -.
subsequente diminui a resistência da passagem do ar nas
vias áreas); aplicação na medicina do trabalho; reabilitação A espirometria pode suceder em um circuito

cardiopulmonar (essencialmente no que diz respeito a aberto ou fechado. Circuito aberto inspiração e expiração

prescrição de exercícios); avaliação do risco cirúrgico e é fora do aparelho e a análise dos resultados é dentro

análise em atletas – outras indicações podem suceder -. do instrumento (resultados menos fidedignos que os de

Em contrapartida, as contraindicações para o teste de circuito fechado). Circuito fechado, paciente inspira a

espirometria são crise de asma ou DPOC expira dentro do aparelho e o resultado sucede mediante

descompensado; insuficiência respiratória aguda; angina um turbinômetro, que é adjunto com o aparelho.

pectoris (dor no peito de origem cardiovascular); infarto Ademais, a espirometria pode ter uma classificação

agudo do miocárdio recente (2 meses no mínimo); simples ou convencional e pode transcorrer completa,
em que abrange a análise de gases (espirometria para que não haja vazamentos e mordedura do tubete
simples/convencional associada com a gasometria). ou bocal. Além disso, é fundamental que o paciente seja
estimulado a realizar um esforço "explosivo" no início da
A espirometria pode ter uma classificação
expiração e a manter o esforço expiratório pelo o tempo
simples ou convencional é decorrente de três provas, na
necessário, ou seja, até que um platô seja observado na
qual avalia todos os volumes (exceto VR e CPT),
curva volume-tempo, o que é um critério para o término
capacidades e fluxos respiratórios. As três provas são a
da manobra. Previamente à realização do exame
capacidade vital forçada (CVF), capacidade vital lenta
espirométrico, o paciente deverá ter sua estatura e peso
(CVL) e ventilação voluntária máxima (VMM). Dentro de
aferidos, pois essas variáveis são utilizadas para a
todo esse âmbito ainda se avalia os conceitos estáticos e
determinação dos valores previstos. Para se determinar
dinâmicos.
a estatura, deve-se utilizar, preferencialmente, o
Para a realização da prova o indivíduo precisa antropômetro, e o paciente deve permanecer descalço.
estar alimentado (refeições leves e evitar refeições Na aferição do peso, recomenda-se que o paciente retire
volumosas uma hora antes do exame. Não ingerir chá ou as roupas pesadas e os calçados.
café 6 horas antes do exame, em decorrência do efeito
Os parâmetros avaliados na CVF
broncodilatador dessas substâncias); sem infecção
compreendem os diretos (CVF [L], o VEF1 [Volume
respiratória (no mínimo 3 semanas antes); dependendo
expiratório forçado no 1° segundo, l/s – dado importante
do medicamento não utilizar o mesmo (qualquer
nas ocorrências de doenças obstrutivas -] e o PEF [pico
medicamento broncodilatador deve ser suspenso de 4 à
de fluxo expiratório, l/s]) e indiretos (VEF1/CVF [Índice de
12 horas antes do exame); estar com vestimenta leve/de
Tiffeneau – relação entre volume forçada inspirado em
exercícios; em repouso (5/10 minutos antes); não fumar
um segundo e a capacidade funcional forçada -. Dado
(até 2 horas antes do teste, o cigarro aumento a
importante no que está relacionado a patologias
resistência ao fluxo de ar aéreo) e não ingerir bebida
restritivas] e FEF 25/75% [fluxo expiratório – 25 à 75%
alcoólica (até 2 horas antes do teste). Para os testes
da curva de CVF] – parâmetros indireto comumente
paciente sedestado e com o menor apoio da região
direitos). A avaliação da CVF consiste numa espirometria
dorsal (isso para não inibir a expansibilidade torácica), de
dinâmica, que análise o pico de fluxo expiratório, bem
maneira confortável. Outrossim, o espirômetro deve ser
como a cinesia, o volume, velocidade do ar no interior da
calibrado antes do exame. A espirometria é, geralmente,
via aérea, o fluxo expiratório forçado no primeiro
realizada com o paciente na posição sentada, com a
segundo. Frisa-se que, toda avaliação voltada para
cabeça mantida em posição neutra durante os esforços
entender o ar dentro da via aérea. A prova de CVF é
inspiratórios e expiratórios. Recomenda-se o uso de clipe
mediante uma pinça nasal e é realizado o teste bucal
nasal. A inspiração profunda, que é solicitada antes da
(lábios precisar estão bem posicionados no bucal, a fim
expiração forçada, não deve ser muito rápida. Após a
de não promover escapes), em que solicita de 2/3
inspiração profunda, a pausa pós-inspiratória não deve
respirações orais (VC), até a capacidade pulmonar
exceder 3 segundos, pois broncodilatação e alterações
máxima, e seguidamente pedi uma inspiração máxima e
na retração elástica dos pulmões podem ocorrer.
seguidamente uma expiração máxima, de no mínimo 6
Durante todo o teste, é importante monitorar o paciente
segundos, até o VR. Para a avaliação paciente sedestado
e com o menor apoio da região dorsal (isso para não
inibir a expansibilidade torácica), de maneira confortável,
a cabeça mantida em posição neutra durante os
esforços inspiratórios e expiratórios e os pés apoiados.
Com intento de um resultado fidedigno é realizado pelos
menos 3 vezes o teste, com isso para capturar os
melhores parâmetros referente ao CVF escolhe-se o
maior valor. O VEF1 determina o maior valor dentro das
curvas aceitáveis de PEF. PEF os melhores valores não
podem demonstrar diferença de pelo menos maior que
10% ou 0,5L/500ml. VEF1 (VEF no primeiro
segundo)/CVF, compreende a divisão entre os melhores
VEF1 e CVF. FEF 25-75%, é escolhido da maior soma
de CVF e VEF1, isso de curvas aceitáveis – aparelhos
mais novos já viabiliza os resultados -.
Complementando, a CVF é o teste de
mecânica pulmonar mais comumente realizado, e muitas
avaliações são feitas enquanto o paciente está realizando
a manobra da CVF. A avaliação da CVF frequentemente
ocorre sob condições clínicas ou não tratadas. Para o
teste clínico, os pacientes devem temporariamente se
abster de medicamentos broncodilatadores.
broncodilatadores de curta duração (por exemplo., o
salbutamol, um β-agonista, ou o brometo de ipatrópio,
um agente anticolinérgico) não devem ser usados por
quatro horas antes da espirometria clínica, enquanto os
broncodilatadores β-agonistas de longa duração e a
terapia oral com aminofilina devem ser interrompidos por
12 horas. Quando os resultados clínicos de um paciente
mostram uma obstrução das vias aéreas, a realização da
CVF após o tratamento, tal como um aerossol ou inalador
com medição de dose com salbutamol,
broncodilatador, pode ajudar a determinar se o
tratamento é eficaz. A manobra da CVF também é
realizada de forma repetida durante o teste de
provocação brônquica. A CVF pode ser medida em um
espirômetro que meça volumes ou fluxos, que apresente
um gráfico de volume e tempo, ou de fluxo e volume,
que seja mecânico ou eletrônico, e que tenha uma
calculadora ou um computador. A CV expiratória forçada
às vezes é seguida por uma CV inspiratória forçada para
produzir uma imagem completa da respiração forçada
chamada de alça fluxo-volume. A CVF é uma manobra
dependente de esforço que necessita de uma cuidadosa
instrução, entendimento, coordenação e cooperação
pelo paciente. Os padrões de espirometria para a CVF
especificam que os pacientes devem ser instruídos na
manobra da CVF, que a técnica apropriada seja
demonstrada e que ocorra um treinamento entusiástico.
Quando da medição da CVF, o terapeuta precisa treinar
a capacidade inspiratória precedente (CI) tão
entusiasticamente como a CVF. De acordo com os
padrões, clips nasais são encorajados, mas não são
necessários, e os pacientes podem ser testados em
posição sentada ou de pé. Embora a posição de pé
normalmente produza uma CVF maior comparada à
obtida na posição sentada, esta última posição é
considerada mais segura no caso de tontura. É
Os
recomendado que a posição seja consistente para um
teste repetido do mesmo paciente. A CVF deve ser
convertida a condições de temperatura corporal e
relatada como litros sob condições BTPS (temperatura e
pressão corporal, saturada). Para assegurar a validade,
cada paciente deve realizar um mínimo de três manobras
de CVF aceitáveis. Para assegurar a confiabilidade, a
maior CVF e a segunda maior CVF das tentativas
aceitáveis não devem variar mais do que 0,150 L. Para
realizar uma tentativa de CFV, o paciente deve inspirar
um
rapidamente e completamente até a CPT do nível da
CRF de repouso. A expiração forçada de uma tentativa
aceitável de CVF deve começar abruptamente e sem
hesitação. Um início satisfatório de expiração é definido
como um volume extrapolado no ponto zero do tempo
menor que 5% da CVF ou 0,150 L, seja qual for o maior.
O volume expirado antes do ponto zero do tempo é
chamado de volume extrapolado. Para ser válido, não
mais que 5% da CV, ou 0,150 L, é permitido ser expirado
antes do ponto zero de tempo. Uma tentativa aceitável
de CVF também é uniforme, contínua e completa. Uma
tosse, uma inspiração, uma manobra de Valsalva, um
vazamento ou uma peça bucal obstruída durante uma
manobra de CVF que estiver sendo realizada desqualifica
a tentativa. A CVF deve ser completamente expirada, ou
tempo de expiração de pelo menos seis segundos deve
ocorrer para adultos e crianças maiores de 10 anos
(tempos maiores são comumente necessários para
pacientes com obstrução das vias aéreas). Uma
expiração de três segundos é aceitável para crianças
menores de 10 anos. Um platô expiratório final deve ser
óbvio na curva volume-tempo; o padrão objetivo é
menor que 0,025 L expirados durante o segundo final
da expiração. Consistente com sua definição, a maior
CVF aceitável (BTPS) medida do conjunto das três
tentativas aceitáveis é a CVF do paciente. Durante o
teste da CVF, várias outras avaliações também são feitas.
O VEF1 é uma avaliação do volume expirado no primeiro
segundo da CVF. Para assegurar a validade do VEF1, a
avaliação deve se originar de um conjunto de três
tentativas aceitáveis de CVF. O primeiro segundo de
expiração forçada começa no ponto zero de tempo.
Para assegurar a confiabilidade do VEF1, o maior VEF1 e
o segundo maior VEF1 das tentativas aceitáveis não
devem variar mais de 0,150 L. Consistente com sua
definição, o maior VEF1 (BTPS) medido é o VEF1 do
paciente. O maior VEF1 às vezes advém de uma tentativa
diferente da maior CVF. A % VEF1/CVF, também
chamada de relação entre o volume expiratório forçado
no segundo 1 e a capacidade vital forçada (VEF1/CVF), é
calculada por meio da divisão do maior VEF1 do paciente
pela maior CV do paciente e convertendo-a a uma
percentagem (pela multiplicação por 100). Os dois valores
não têm de vir necessariamente da mesma tentativa; a
CV deve ser a maior CV medida, mesmo se medida
como uma CV lenta ou durante a inspiração. Exceto pela
taxa de pico de fluxo expiratório de pico (PFE), todas as
outras avaliações que se originam da CVF vêm da
“melhor curva” – estas incluem o fluxo expiratório
forçado entre 200 mL e 1.200 mL da CVF (FEF200-
1.200), o fluxo expiratório forçado entre 25% e 75% da
CVF (FEF25%-75%), o fluxo expiratório forçado entre
75% e 85% da CVF (FEF75%-85%), e/ou os FEF25%,
FEF50%, FEF75% instantâneos. A melhor curva de
teste é definida como a tentativa que atinge os critérios
de aceitabilidade e dá o maior somatório da CVF mais o
VEF1. A validade e a confiabilidade destas outras avaliações
da mecânica pulmonar são baseadas em sua origem a
partir de uma CVF válida e confiável. O FEF200-1200 e
o FEF25%75% representam as taxas de fluxo médias
que ocorrem durante intervalos específicos da CVF.
Ambas as avaliações podem ser feitas em um
espirograma volume-tempo como a inclinação de uma
linha que conecta os dois pontos em seus pontos. Para o
FEF200-1.200, o ponto de 200 mL e o ponto de 1.200
mL são identificados. O volume de ar medido entre as
duas linhas de tempo é o FEF200-1.200 em litros por
segundo. O volume medido deve ser corrigido para
BTPS. O FEF25%-75% é uma medida do fluxo durante
a porção média da CVF, ou o tempo necessário para
expirar os 50% médios. Para o FEF25%-75%, a CV da
melhor curva é multiplicada por 25% e 75%, e os pontos
são identificados no traçado. Uma linha reta é desenhada
conectando esses pontos, e a linha é estendida para
cruzar duas linhas verticais do tempo separadas por um
segundo no gráfico. O volume de ar medido entre as
duas linhas do tempo é o FEF25%-75% em litros por
segundo. O volume medido deve ser corrigido para
BTPS. pico de fluxo expiratório (PFE) é difícil de ser
identificado em um gráfico volumetempo da CVF. O pico
de fluxo é a inclinação da tangente até a porção mais
íngreme da curva da CVF. O PFE é fácil de se identificar
em um gráfico fluxo-volume. O PFE é às vezes medido
independentemente da CVF com um fluxômetro de pico.
Esses aparelhos são projetados para indicar apenas a
maior frequência de fluxo expiratório. A validade do PFE
é baseada em uma inspiração precedente à CPT e a um
esforço máximo. Os princípios da CVF de assegurar a
confiabilidade deve se aplicar às medições do PFE. As
duas maiores medições repetidas devem variar até 5%.
Além do PFE, as outras taxas de fluxo instantâneas, tais
como o fluxo expiratório forçado a 25% (FEF25%) da
CVF, o fluxo expiratório forçado a 50% (FEF50%) da
CVF, e o fluxo expiratório forçado a 75% (FEF75%) da
CVF, durante uma CVF são marcadas em uma curva
fluxo-volume. Quando a CVF é seguida por uma CV
inspiratória forçada, uma alça fluxo-volume é produzida.
Na alça fluxo-volume, a taxa de fluxo inspiratório forçado
máximo a 50% (FIF50%) da CV pode ser medida e
comparada à FEF50%.
A prova da CVL, também denominada de
espirometria estática, avalia parametricamente os valores
dos volumes pulmonares, em que consiste a análise do
VC (quantidade de ar que entrou saiu do pulmão no
instante da respiração), VRI (quantidade de ar possível de
se entrar no pulmão após o VC) e o VRE (quantidade de
ar possível de sair do pulmão após o VC). Também avalia
as capacidades pulmonares, que abrange a CI (quanto de
ar possível de entrar no pulmão, compreende-se por ser
VC associado ao VRI) e CV (capacidade pulmonar do ar
entrar nos pulmões a partir de uma inspiração máxima
até uma expiração). A CRF e CPT não são possíveis de
serem analisadas da CVL/espirometria estática. Enaltece
que, mesmo a prova de CVL demonstra-se lenta e ter
um padrão estático, essa ainda exige esforço do
indivíduo no instante da execução. O teste da CVL é por
meio de uma pinça nasal e sucede uma prova bucal
(lábios precisar estão bem posicionados no bucal, a fim
de não promover escapes). Será solicitado 2/3
respirações orais a nível de VC, uma inspiração máxima,
como também uma expiração máxima até VR e com
um tempo de no mínimo 6 segundos e outra inspiração
máxima até a CPT partindo do VR. Os resultados da
prova CVL quando normal é decorrente do CVL igual a
CVF ou diferente mediante um valor menor que
0,2L/200 ml. Em ocorrências de distúrbios ventilatórios
obstrutivos (DVO) a CVL será maior que a CVF.
A prova de VVM avalia a quantidade de ar que
entre e sai dos pulmões durante um período de tempo,
no qual será 1 minuto, porém o teste é feito no
transcorrer de 12/15 segundos. O teste sucede por meio
de uma pinça nasal e sucede uma prova bucal (lábios
precisar estão bem posicionados no bucal, a fim de não
promover escapes). Solicita-se ao indivíduo que respire
(inspiração e expiração profundas) profundamente,
várias vezes, e isso ulterior de comandos verbais do
examinador, toda a prova com um tempo de 12/15
segundos. No processar do teste devido a uma
hiperventilação pulmonar que acontece o paciente pode
apresentar sintomatologia de tonturas e até mesmo
sincopes. O resultado da prova VVM quando normal é
subsequente do VVM igual 37,5 multiplicado pelo VEF1
mais 15,8 (VVM = 37,5 X VEF1 + 15,8). O limite inferior é
igual o previsto (com base na idade, altura, nos hábitos
de vida e mais circunstâncias) menos 26. Os valores
anormais para DVO é mais comum e os distúrbios
ventilatórios restritivos (DVR) são significativos.
Acrescendo, a VVM é um outro teste
dependente de esforço para o qual se pede que o
paciente respire o mais profundamente e mais
rapidamente possível por pelo menos 12 segundos. A
VVM é um teste que reflete a cooperação e o esforço
do paciente, a capacidade do diafragma e dos músculos
torácico de expandir o tórax e os pulmões, e a
permeabilidade das vias aéreas. Por causa do esforço
para a hiperventilação aguda do desmaio ou tosse, o
paciente deve estar sentado. Os sistemas de avaliação
que incorporam o rebreathing podem minimizar a
hiperventilação. Após uma demonstração do padrão de
respiração esperada ter sido realizada, o paciente deve
ser instruído a respirar o mais profundamente e
rapidamente possível por pelo menos 12 segundos. A
respiração do paciente é medida em um espirograma ou
eletronicamente para o número específico de segundos
(t) e o volume (V) respirado quando a VVM é convertida
a litros por minuto. Conforme com todos os volumes
medidos em um espirômetro, os valores registrados
devem estar em condições BTPS. A validade da VVM é
dependente da duração da manobra, a qual deve ser de
pelo menos 12 segundos; da frequência respiratória, a qual
deve ser pelo menos de 90/minuto, e do volume médio,
o qual deve ser de pelo menos 50% da CVF. Os
pacientes devem realizar pelo menos duas tentativas de
VVM quando a primeira tentativa não exceder 80% do
VEF1 × 40 dos indivíduos, o que pode indicar menos que
o esforço máximo, ou 80% do valor normal previsto, o
que pode indicar doença. A confiabilidade é demonstrada
quando houver menos que 20% da variabilidade entre as
duas maiores tentativas. A maior VVM (BTPS) deve ser
registrada.
- Quando a história do paciente sugere
sintomas episódicos de vias aéreas hiperreativas e
obstrução das vias aéreas, tais como dispneia sazonal ou
induzida por exercício, e os resultados da espirometria
clínica estão normais, a realização de um teste de
provocação brônquica pode ser indicada. O teste de
provocação brônquica usa um agente para estimular uma
resposta hiperreativa das vias aéreas e para criar uma
obstrução nas vias aéreas. Embora vários tipos de
provocações sejam possíveis, tais como histamina
inalatória, ou ar frio, ou exercício, a provocação de uma
resposta hiperreativa das vias aéreas por meio da
inalação de metacolina é a técnica mais popular com os
resultados mais previsíveis. O procedimento
normalmente começa com o paciente inalando um
aerossol de salina normal, e, em seguida, repete-se a
manobra de CVF. Alguns pacientes muito sensíveis
demonstrarão vias aéreas hiperreativas com salina
sozinha; uma resposta positiva à salina é definida como
uma diminuição no VEF1 de 10% ou mais. O protocolo de
provocação com metacolina expõe sistematicamente o
paciente a dosagens progressivas de metacolina.
Normalmente começando com uma dose baixa de 0,03
mg/mL, os pacientes inalam metacolina em aerossol e,
em seguida, repetem a manobra da CVF. Uma resposta
positiva à metacolina é definida como uma diminuição no
VEF1 de 20% ou mais (um outro exemplo de alteração
de percentual). Se uma resposta positiva não ocorrer, a
dosagem de metacolina é dobrada para 0,06 mg/mL, e
em seguida a manobra de CVF é repetida. O processo
de “dosagem dobrada” e a realização das manobras de
CVF continuam até que haja uma resposta positiva ou
até que a dose total, 16 mg/mL, seja administrada. Se uma
resposta positiva ocorrer, o tratamento com um
broncodilatador de ação rápida é indicado, e, às vezes, a
administração de O2 é útil. O relato final do teste deve
incluir a concentração de metacolina que causou o
decréscimo de 20% no VEF1 na forma de PD%VEF1. Por
exemplo, PD22VEF1 = 4 mg/mL indica que a dose de
provocação de 4 mg/mL resultou em um decréscimo
de 22% no VEF1 -. Para uma avaliação funcional dos
pulmões no âmbito da fisioterapia não se avalia a
espirometria mediante broncodiladores, pois conseguinte
deles o resultado sucederá por influência química gerado medido durante três minutos de respiração silenciosa
nas vias aéreas. enquanto o espirômetro registra volumes e faz um
gráfico volume-tempo. Ao leito, um volume corrente
Acrescendo, existem quatro volumes
médio usualmente é medido durante um minuto; o
pulmonares e quatro capacidades pulmonares. Uma
paciente respira normalmente em um espirômetro que
capacidade pulmonar consiste em dois ou mais volumes
armazena na memória cada volume expirado por um
pulmonares. Os volumes pulmonares são VC, VRI, VRE e
minuto e calcula uma média. Uma abordagem alternativa
o VR. As quatro capacidades pulmonares são a CPT, a
é medir o volume total de ar expirado por um minuto e
CI, a CRF e a CV. Os volumes pulmonares que podem
em seguida dividir pela frequência respiratória contada
ser medidos diretamente com um espirômetro ou
durante o mesmo período. A CI também é medida
pneumotacômetro incluem o VC, a CI, o VRI, o VRE e a
diretamente a partir de um espirograma. Pede-se para o
CV Como o VR não pode ser expirado, o VR, a CRF e a
paciente inspirar ao máximo a partir da CRF de repouso
CPT devem ser medidos por meio de métodos indiretos.
ao final de uma expiração normal sem esforço. Para
Conhecer a CPT é necessário para identificar pacientes
assegurar a validade, um nível expiratório de repouso
com um padrão restritivo de lesão pulmonar. A avaliação
consistente deve estar óbvio no espirograma antes da
da CRF é necessária para quantificar a hiperinsuflação, a
inspiração. Para assegurar a confiabilidade, a CI deve ser
qual pode estar associada a uma lesão obstrutiva, e o
medida pelo menos duas vezes, e as duas maiores
cálculo do VR é necessário para calibrar qualquer
avaliações devem variar menos de 5%. Como a definição
retenção de ar presente. As avaliações de VC, CI, VRE,
de CI é o máximo volume inalado, a maior medida é a CI
VRI e CV podem ser usadas nos cálculos da CPT ou ser
do paciente. O VRE é medido diretamente a partir do
úteis para clínicos que consideram parâmetros de
espirograma. Pede-se ao paciente para respirar
desmame tais como o índice de respiração rápida e
normalmente durante um breve tempo e em seguida
superficial (f/VC) ou metas de inspiração da terapia de
expirar o máximo que pode. O VRE é aquele volume de
hiperinsuflação. Após a avaliação da CRF, as avaliações do
ar expirado entre o nível expiratório de repouso e o nível
VRE e da CV permitem o cálculo da CPT. O VC é medido
de expiração máxima no espirograma. Para assegurar a
diretamente a partir de um espirograma. Para os
validade, um consistente nível expiratório de repouso
propósitos de garantia da validade e padronização do
deve estar evidente no espirograma antes da expiração
teste, o paciente deve estar em uma posição sentada
máxima. Para assegurar a confiabilidade, o VRE deve ser
ou reclinada e usar um clip nasal. Às vezes, o paciente
medido pelo menos duas vezes, e as duas maiores
leva de um a dois minutos para descansar e se tornar
medições devem variar menos de 5%. Como a definição
acostumado ao clip nasal e à peça bucal. O paciente
de VRE é o máximo volume expirado, o maior valor é o
respira através de uma peça bucal de ajuste firme, até
VRE do paciente. A CV é o volume pulmonar mais
que um padrão de respiração rítmico normal seja
comumente medido. Existem vários métodos de
estabelecido. Como o volume corrente vai variar
medição da CV. A CV pode ser medida durante a
normalmente de respiração para respiração, um volume
inspiração ou durante uma lenta expiração prolongada
corrente médio é uma medida mais confiável. No
quando o aprisionamento de ar for preocupante. Para
laboratório, um volume corrente médio às vezes é
medir a CV durante a inspiração, o paciente expira de
modo máximo e em seguida inspira o mais profundo e o VRE. A CPT também pode ser calculada pela adição
possível. O volume da inspiração máxima é a CV do VR à CV.
inspiratória. Para medir a CV durante a expiração, o
Os valores normais para as avaliações
paciente inspira de modo máximo e em seguida expira
espirométricas da mecânica pulmonar são
de modo máximo, levando todo o tempo necessário para
fundamentados na altura (centímetros), idade (em anos),
expirar completamente. O volume expirado é a CV lenta.
sexo e etnia. Uma correlação positiva existe entre
Um método alternativo é medir a CI e o VRE e adicionar
avaliações da mecânica pulmonar e altura, e uma
estes volumes juntos para uma CV “combinada”, mas
correlação negativa existe entre avaliações da mecânica
este método deve ser reservado apenas para pacientes
pulmonar e a idade para pacientes mais velhos que 20
que, de outro modo, não possam executar a CV A CV
anos. Os valores para homens são maiores que os valores
também é medida quando ela é expirada forçadamente
para mulheres quando a altura e a idade são iguais. As
e do modo mais rápido possível. Essa técnica é chamada
populações que foram estudadas para determinar os
de CVF, e é usada para avaliar a mecânica pulmonar na
valores normais da mecânica pulmonar foram
seção sobre espirometria. Como o VR não pode ser
predominantemente caucasianas. Considerando as
expirado, nem o VR ou a CRF, tampouco a CPT podem
diferenças étnicas de não caucasianos, os valores normais
ser medidos diretamente com um espirômetro ou um
previstos para caucasianos comumente estão reduzidos
pneumotacômetro. Existem três técnicas indiretas para
de 12% a 15% quando aplicados a não caucasianos.
medir esses volumes pulmonares: diluição em hélio,
Equações específicas sob o ponto de vista étnico para
lavagem de nitrogênio e pletismografia corporal. As
populações especiais, tais como afro-americanos e
técnicas de diluição em hélio e lavagem de nitrogênio
mexicano-americanos, também foram desenvolvidas.
medem qualquer que seja o ar que esteja nos pulmões
Embora livros-texto tradicionais sugiram que a típica CV
ao início do teste, se o ar está em contato com vias
normal seja 4,80 L, a CVF normal prevista para um
aéreas desobstruídas. A técnica de pletismografia
homem de 20 anos de idade e de 1,80 m de altura se
corporal mede todo o ar no tórax ao volume expiratório
aproxima de 5,60 L. Uma CVF reduzida pode ocorrer
de repouso. Como a técnica pletismográfica mede todo
com comprometimentos obstrutivos ou restritivos. Os
o ar no tórax, incluindo o ar que estiver represado
valores da CVF nas curvas de obstrução e restrição são
distalmente às vias aéreas obstruídas ou o ar no espaço
mostrados como volumes reduzidos comparados ao
pleural, o volume pulmonar medido por essa técnica é
normal. A diferença principal entre a curva no paciente
chamado de volume de ar torácico (VAT ou CRFPlet).
com doença restritiva comparada à curva do paciente
Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva com
com doença obstrutiva é a inclinação do traçado;
aprisionamento de ar, o VAT é frequentemente maior
doenças obstrutivas produzem inclinações achatadas e
que a CRF medida pela diluição em hélio ou por lavagem
VEF1 menores. Em doenças pulmonares obstrutivas
de nitrogênio. Em indivíduos saudáveis, o VAT é idêntico
moderadas e severas, a CVF estará reduzida se
à CRF medida por técnicas tanto por diluição como por
bronquíolos sem tônus colapsarem e reterem o ar nos
lavagem de gases. Uma vez que a CRF seja conhecida,
pulmões, criando um aumento no VR. Alguns laboratórios
o VR pode ser calculado como a diferença entre a CRF
comparam os volumes da CVL (capacidade vital lenta) e
da CVF para identificar a retenção de ar. A CV está
reduzida nas doenças pulmonares restritivas porque o
volume inalado do paciente está reduzido. O volume
expiratório forçado na metade de um segundo (VEF0,5)
é um indicador do esforço do paciente durante a fase
inicial da manobra da CVF. Com um bom esforço, um
paciente deve exalar pelo menos 50% de sua CV na
metade inicial de um segundo. Embora o VEF1 seja
medido como um volume, o VEF1 é considerado uma
taxa de fluxo. O VEF1 normal previsto para um homem
de 20 anos de idade e 1,80 m de altura se aproxima de
4,70 L. O VEF1 pode estar reduzido em
comprometimentos obstrutivos ou restritivos. Para
pacientes com obstrução das vias aéreas, o VEF1 mede
a severidade geral da obstrução das vias aéreas. Para
pacientes com comprometimentos restritivo, o VEF1
pode estar reduzido quando a CV do paciente é menor
que o VEF1 previsto. A relação VEF1/CVF separa os
pacientes com obstrução das vias aéreas daqueles com
função pulmonar normal e daqueles com lesão restritiva.
O LAN (limite abaixo do normal) pode ser determinado
ou a %VEF1/CVF normal prevista pode ser calculada por
meio da divisão do VEF1 normal previsto pela CV normal
prevista. Em geral, os indivíduos sem obstrução nas vias
aéreas serão capazes de expirar pelo menos 70% de
sua CV no primeiro segundo, e indivíduos com obstrução
das vias aéreas expirarão menos que 70% de sua CV no
primeiro segundo. Para interpretar outras taxas de fluxo,
uma regra geral pode ser útil. O ar expirado durante a
porção inicial da CVF reflete a resistência nas vias aéreas
maiores, e o ar expirado durante a porção final da CVF
reflete a resistência nas vias aéreas menores. À medida
que a expiração da CVF continua, o fluxo diminui e as
vias aéreas refletidas nas avaliações se tornam menores.
Qualquer fluxo medido na primeira metade da CVF se
reflete sobre os brônquios; qualquer fluxo medido além
de 50% da CV se reflete sobre os bronquíolos. O PFE,
o FEF200-1.200 e o FEF25% ocorrem próximo ao início
da CVF. Os valores normais típicos são similares; o PFE
é de 9,5 L/s; FEF200-1.200 é de 8,5 L/s; e o FEF25% é
de 9,0 L/s. FFEP, FEF200-1.200 ou FEF25% reduzidos
podem ocorrer como resultado de uma grande
obstrução das vias aéreas, assim como também da
ausência de um esforço suficiente para inspirar de forma
máxima e expirar de modo forçado. A FEF25%-75% e
a FEF50% ocorrem no meio da CVF. Como a FEF25%-
75% é uma medida na metade da CV e a FEF50% é
um fluxo instantâneo, os típicos valores normais são
menos similares; a FEF25%-75% é de 4,5 L/s e a
FEF50% é de 6,5 L/s. Uma FEF25%-75% ou uma
FEF50% reduzidas podem ocorrer por causa da
obstrução das pequenas vias aéreas, assim como
também da ausência de esforço para sustentar uma
expiração máxima. A FEF75% e a FEF75%-85%
ocorrem tardiamente na CVF e se refletem sobre as
vias aéreas menores. Os valores típicos são de 3,5 L/s
para a FEF75% e de 1,5 L/s para a FEF75%-85%. Às
vezes, os pacientes que são assintomáticos para tosse,
produção de catarro ou dispneia podem ter o fluxo
reduzido nas pequenas vias aéreas. Uma redução simples
no fluxo das pequenas vias aéreas pode não indicar
absolutamente nada ou pode ser um indicador precoce
de obstrução. O formato da alça fluxo-volume e a relação
FEF50%/FIF50% fornecem informações adicionais
sobre a obstrução nas vias aéreas superiores. Comparada
à alça fluxo-volume normal, uma obstrução fixa das vias
aéreas superiores produz uma curva que aparece em
formato de caixa. Obstruções variáveis das vias aéreas
superiores produzem dois diferentes formatos
dependendo do local de obstrução. Como a pressão
dentro das vias aéreas durante uma inspiração forçada é
menor que a pressão atmosférica fora do tórax, uma
obstrução das vias aéreas superiores extratorácicas limita
o fluxo inspiratório, e a relação FEF50%/FIF50% é maior
que 1,0. Como a pressão do interior das vias aéreas
durante uma inspiração forçada é maior que a pressão
atmosférica dentro do tórax, uma obstrução variável das
vias aéreas superiores intratorácicas limita o fluxo
expiratório, e a relação FEF50%/FIF50% é menor que
1,0. De modo similar a outras avaliações espirométricas da
mecânica pulmonar, os valores normais da VVM estão
fundamentados no sexo, na idade e na altura. A VVM
está reduzida em pacientes com obstrução moderada e
severa das vias aéreas. Um valor medido menor que 75%
do previsto é significativo. O normal para homens é de
aproximadamente 160 a 180 L/minuto; este é ligeiramente
mais baixo em mulheres. Na doença pulmonar restritiva,
o valor da VVM pode ser normal ou apenas ligeiramente
reduzido. A força dos músculos respiratórios é um
determinante primário da VVM em pacientes com
doença intersticial pulmonar e um importante
determinante em pacientes com DPOC. Pacientes
subnutridos também podem ter uma VVM reduzida.
Entende-se que algumas patologias impactam
e interferem na entrada e saída de ar dos pulmões, isto
é, alterações na condição de ventilação pulmonar, tal
como os distúrbios ventilatórios (DV), em que
compreendem os DVO e DVR. Os DVO, na qual há uma
obstrução ao fluxo expiratório, consistem principalmente
na asma e o DPOC. Já os DVR, que é uma dificuldade do
fluxo inspiratório, abrangem a pneumonia (causa
parenquimatosa), EAP (edema agudo de pulmão. Causa
parenquimatosa), doenças neuromusculares (causa
funcional devido a musculatura), obesidade (causa
estrutural), cifoescoliose (causa estrutural) e mais.
Ademais também há os DV misto (DVO adjunto com
DVR, e demonstra características de ambos), DVO com
atenuação da CVF e o DVO com diminuição da CVF
associado a hiperinsuflação (situação comum em
paciente com DPCO).
Os DVO são característicos de uma limitação
de fluxo expiratório, ou seja, existe uma dificuldade do ar
em sair dos pulmões. Outrossim, tudo que está
relacionado com a expiração se apresentará reduzido, tal
como o Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF), esse é o
principal parâmetro para identificar a DVO e o mesmo
não pode transcorrer com um valor predito menor que
80%. O VEF1 também se demonstrará diminuído, na qual
esse parâmetro quantifica e classifica, em leve (60-79%
LI [limite inferior] do valor predito), moderado (LI 41-59%
do valor predito) ou grave (igual ou menor que 40% do
valor predito), a obstrução da DV. A CVF estará normal
ou levemente atenuada., o PEF se encontrará reduzido,
bem como o FEE em 25-75%, diminuído também,
ambos minimizados consequente de um valor predito.
Enaltece que, os principais critérios para discorrer um
DVO são os Índice de Tiffeneau, determina a obstrução,
e o VEF1, classifica por meio da quantificação a obstrução
do DV.
O DVR é ulterior de exibir um impacto da
CPT, subsequente de uma atenuação da mesma.
Outrossim, os volumes expiratórios nessa situação estão
normais ou levemente acrescidos. Já os que levam em
consideração a CPT estarão reduzidos. Desta maneira, o
Índice de Tiffeneau estará normal ou aumentado, o VEF1
normal ou levemente diminuído (quantifica e classifica, em
leve, moderado ou grave, o DVR), a CVF desmontara-se
atenuada (principal parâmetro que identifica um DVR. Não
pode estar menor que 80% do valor predito), a PEF se
encontra normal ou reduzida e a FEE em 25-75%
normal ou levemente diminuído. Enaltece que, os
principais critérios para discorrer um DVR são os CVF,
determina a obstrução, e o VEF1, classifica por meio da
quantificação a obstrução do DV, leve o valor predito
estará em 60-79%, moderado (LI) 51-59% e grave igual
ou menor que 50%.
 De um modo geral, o primeiro parâmetro a
se avaliar no resultado de uma espirometria é o Índice
de Tiffeneau (VEF1/CVF), se o mesmo está maior que
80% ou se demonstra-se menor que 80%, isso do valor
predito. Um valor menor que 80% do Índice de Tiffeneau
caracteriza uma DVO e em seguida disso é preciso
analisar o VEF1, para que assim seja classificado a
obstrução, mediante a quantificação da mesma, que será
leve 60-79%/LI do valor predito, moderado 41-59%/LI ou
grave igual ou menor que 40%/LI do valor predito. Já se
o Índice de Tiffeneau suceder maior que 80%
compreende-se por não haver um DVO, a partir disso
analisa-se se a espiro é normal, consequente de avaliar
se há um DVR, em que é mediante a CVF, se essa está
maior ou menor que 80%, visto que transcorrerá um
DVR se estiver menor que 80% do valor predito. Frisa-
se que, se a CVF e VEF1 estiverem atenuados é
necessário realizar um cálculo de %CVF - %VEF1, pois
assim será identificado se é um DV misto, DVO com
redução da CVF ou se há um DVO com diminuição da
CVF por uma hiperinsuflação pulmonar. Se a diferença
do %CVF e do %VEF1 predito for igual ou menor que
12%, encontra-se uma DV mista. Um valor de 13-24%,
caracteriza uma VVO com CVF reduzida. Valor da
dessemelhando do %CVF e %VEF1 predito igual ou
maior que 25%, refere-se a um DVO com diminuição da
CVF por uma hiperinsuflação pulmonar – esses só se
avaliam se houver CVF e VEF1 diminuídos -.
Os testes de função pulmonar fornecem a
base para a classificação das doenças pulmonares em
duas categorias principais, doenças pulmonares
obstrutivas e doenças pulmonares restritivas. Esses dois
tipos de doenças pulmonares às vezes ocorrem juntos
como um comprometimento misto. Os tipos obstrutivo
e restritivo de doenças pulmonares são diferentes de
várias importantes maneiras. O principal problema na
doença pulmonar obstrutiva é uma resistência
aumentada das vias aéreas. A resistência das vias aéreas
é a diferença na pressão entre as extremidades das vias
aéreas dividida pela taxa de fluxo de gás que se move
através da via aérea (Rva = ΔP/v). Existe uma relação
inversa entre a resistência das vias aéreas e as taxas de
fluxo. Se a diferença de pressão é constante, uma taxa
de fluxo reduzida indica um aumento na resistência das
vias aéreas. Como o raio das vias aéreas normalmente
diminui ligeiramente durante a expiração, as taxas de
fluxo são normalmente medidas durante a expiração. Por
meio do rearranjo dos símbolos na lei de Poiseuille a
resistência das vias aéreas é inversamente proporcional
ao raio das vias aéreas (Rav = ΔP/ = η8l/r4). Quando o
raio das vias aéreas diminui, a resistência das vias aéreas
aumenta, enquanto a taxa de fluxo de gás através das
vias aéreas diminui. O raio das vias aéreas pode ser
reduzido pela contração excessiva dos músculos
bronquiais e bronquiolares (broncoespasmo), pelas
secreções excessivas nas vias aéreas, pelo edema da
mucosa das vias aéreas, por tumores das vias aéreas,
pelo colapso dos bronquíolos e por outras causas. A partir
da avaliação das taxas de fluxo, os testes de função
pulmonar medem indiretamente o calibre das vias aéreas,
a resistência das vias aéreas e a presença de uma
doença obstrutiva. O problema principal na doença
pulmonar restritiva é a complacência pulmonar reduzida,
complacência torácica reduzida ou ambas as
complacências pulmonar e torácica diminuídas. A
complacência é a relação do volume de gás inspirado
pela quantidade de esforço respiratório; o esforço é
medido como a quantidade de pressão criada no pulmão
ou no espaço pleural quando os músculos inspiratórios se
contraem. – (C = ΔV/ΔP) -. Existe uma relação direta
entre a complacência e o volume. Se a diferença de
pressão é constante, um volume inspiratório reduzido
indica uma redução na complacência. A complacência
pulmonar reduzida é normalmente o resultado de uma
inflamação alveolar, uma fibrose pulmonar ou neoplasias
nos alvéolos; uma complacência torácica reduzida pode
ser o resultado de anormalidades da parede torácica, tais
como a cifoescoliose. Doenças neuromusculares também
podem resultar em volumes pulmonares reduzidos e
danos pulmonares do tipo restritivo, principalmente pelo
comprometimento da função dos músculos inspiratórios.
Nessas circunstâncias, as complacências pulmonar e
torácica podem estar normais, mas o paciente é incapaz
de gerar uma pressão subatmosférica suficiente para
realizar uma inspiração completa e profunda. Algumas
doenças obstrutivas e algumas restritivas também
podem afetar a capacidade do pulmão em permitir a
difusão dos gases. Em algumas doenças, existe
comprometimento da membrana alveolocapilar ou
menor área de superfície alveolar está acessível para a
difusão. A avaliação da relação entre a capacidade de
difusão do pulmão e a capacidade pulmonar efetiva total
pode identificar a destruição do tecido alveolar ou a perda
da área de superfície alveolar funcionante. Para cada
medida da função pulmonar, existe um valor normal e
um limite inferior do normal. A ocorrência de valores
menores que o limite inferior do normal indica a presença
de uma anormalidade. A severidade do
comprometimento pulmonar é baseada em uma
comparação dos valores de cada paciente com o valor
normal previsto para o paciente. Vários métodos são
utilizados para comparação com o valor normal.
Determinar se o valor do paciente está dentro de um ou
dois desvios-padrão do valor normal previsto é um
método alternativo usado em alguns laboratórios. A
percentagem prevista do número de desvios-padrão do
valor normal previsto pode ser usada para quantificar a
severidade do comprometimento.
MANOVACUOMETRIA –
A manovacuometria é um recurso dentro da
fisioterapia respiratória, em que antecede a prescrição de
exercícios para a melhora da função dos músculos
respiratórios, visto que esse exame avalia a força
muscular respiratória. O mesmo pode ser utilizado tanto
ambulatorialmente, no desporto e também em indivíduos
nas Unidade de Terapia Intensiva (UTI). Enfatiza-se que, o
início dos estudos dos músculos respiratórios sucedeu na
década de 60/70 e atualmente é amplamente usado em
laboratórios, ulterior da função pulmonar, e até nas UTI.
A força muscular respiratória pode ser mensurada por
manobras involuntárias, decorrente da estimulação do
nervo frênico (o nervo frênico liga o diafragma com o
sistema nervoso central, no centro respiratório, e a
avaliação dele análise a ação e a efetivada da capacidade
respiratória por meio da funcionalidade do diafragma), ou
consequente de manobras voluntárias, por intermédio da
manovacuometria (transcorre por meio de comandos
verbais que o examinador fará e das respostas do
paciente). A manovacuometria avalia, indiretamente, a
força dos músculos respiratórios, primordialmente
sequente de identificar as diferenças de pressões
inspiratórias e expiratórias, nas quais dependem da
contração muscular inspiratória e que
consequentemente gera um acréscimo da pressão
negativa intrapulmonar e faz com que haja uma cinesia
do ar, em que o mesmo sai de um lugar de menor
pressão para um de maior. Já, para que aconteça a
expiração é necessário um aumento da pressão positiva
dentro do tórax, de maneira que essa fique maior do que
a pressão atmosférica, e assim o ar saia dos pulmões, é
o processo inverso na inspiração. De uma outra forma,
A maior pressão capaz de ser gerada durante esforços
de inspiração (pressão inspiratória máxima - Plmáx) ou
expiração (pressão expiratória máxima - PEmáx), contra
uma via aérea completamente ocluída, é considerada
como índice de força dos músculos respiratórios. Frisa-
se que, uma musculatura respiratória enfraquecida
promove menor diferença de pressão durante a
inspiração e na expiração também, mediante a isso os
músculos tornam-se ineficaz. As musculaturas poderão
se encontrar com uma força elevada também. A
manovacuometria tem vantagens devido ser de fácil
realização, é um procedimento não invasivo, o
equipamento é de baixo custo (há instrumentos com um
custo mais elevado, essencialmente os digitas e
analógicos) e demonstra uma fácil compreensão. O teste
exige a compreensão, coordenação e motivação do
indivíduo que está sendo avaliado, bem como a correta
explicação da prova e o comando verbal do
examinador/fisioterapeuta são fundamentais.
A manovacuometria, também conhecida
como pressões respiratórias máximas, consiste na
mensuração das pressões respiratórias estáticas
máximas por meio de um equipamento clássico e
confiável, denominado manovacuômetro. Trata-se de um
teste simples, rápido, não invasivo, voluntário e esforço-
dependente, por meio do qual a pressão PImáx e a
PEmáx são obtidas. Estes são índices de força dos
músculos inspiratórios e expiratórios, respectivamente,
cujos valores representam a força gerada pelo conjunto
dos músculos inspiratórios e expiratórios, obtidos ao nível
da boca. Sua aplicabilidade é ampla e visa identificar
alterações clínicas como fraqueza muscular, habilidade de
tossir e expectorar (refletida pela PEmáx) e, dessa forma,
auxiliar no diagnóstico de doenças neuromusculares e
progressivas, na prescrição de programas de
treinamento muscular respiratório, no desmame da
ventilação mecânica e na avaliação da responsividade às
intervenções. As PImáx e PEmáx são geradas,
respectivamente, durante a inspiração e expiração
máximas contra uma via aérea ocluída, e os valores
obtidos são dependentes da força de retração elástica
do sistema pulmonar, da musculatura respiratória
propriamente dita, das instruções fornecidas e da
colaboração do indivíduo ao realizar as manobras.
As indicações da realização da
manovacuometria é para situações em que se precisa
avaliar a força muscular respiratória e isso em condições
que existe uma atenuação da capacidade da função
respiratória, como também analisa a capacidade
ventilatória e o desenvolvimento de insuficiência
respiratória, utiliza-se para prever a retirada do suporte
ventilatório, avalia na verificação do grau de anormalidade
e na monitorização a progressão de doenças dos
músculos respiratórios, na investigação da necessidade
de utilização de ventilação mecânica invasiva ou não-
invasiva, na comparação a função dos músculos
respiratórios no pré- e pós-operatório, no
acompanhamento da resposta à reabilitação muscular
respiratória e para analisar a tosse. Complementando, os
músculos respiratórios são responsáveis diretos pelo
adequado funcionamento do sistema respiratório. Em
diferentes situações patológicas, podem ocorrer
alterações da força contrátil desses músculos que,
dependendo da intensidade e quantificação, podem ser
classificadas em fraqueza, fadiga, ou falência muscular
respiratória. A mensuração da força dos músculos
respiratórios permite o diagnóstico de insuficiência
respiratória por falência muscular e possibilita o
diagnóstico precoce de fraqueza dos músculos
respiratórios, contribuindo para o profissional estabelecer
o protocolo de treinamento físico geral e em particular
da musculatura respiratória. Em UTI, auxilia na avaliação
da mecânica respiratória e na indicação de ventilação
mecânica invasiva ou não-invasiva, desmame do
respirador e extubação do paciente. Na prática clínica, a
medida de Plmáx é mais importante porque é indicativa
da capacidade ventilatória, do desenvolvimento da
insuficiência respiratória e determinante do VC. A Plmáx (inspiração) intratorácica e que determinará a força da
torna-se comprometida nas desordens neuromusculares, musculatura respiratória, ulterior da diferença das
lesões da musculatura respiratória (diafragma e músculos pressões. Ademais, a classificação do teste é
acessórios), hiperinsuflação pronunciada e em má subsequente de ser digital (viabiliza uma análise mais
formação torácica grave. A PEmáx não é tão significativa específica) ou analógico (conseguinte de um teste
para a capacidade ventilatória como Plmáx. Entretanto, mecânico) e as medidas fornecidas são as PImáx
ela é importante para o diagnóstico de desordens (pressão negativa) e PEmáx (pressão positiva).
neuromusculares. Uma redução da PEmáx pode
PImáx é uma pressão mais negativa gerada
aumentar o volume residual e reduzir o pico de fluxo
na boca durante um esforço inspiratório máximo, contra
expiratório, interpretado erroneamente como obstrução
uma via aérea ocluída, que é devido a uma válvula
de vias aéreas. A PEmáx é fundamental para a avaliação
unidirecional, na qual no processar do teste a mesma é
da tosse eficaz e consequentemente da capacidade de
ocluída e o aparelho mensura a pressão executado por
eliminar secreções de vias aéreas. As contraindicações
meio da inspiração que realiza um vácuo na caixa
sucedem nas ocorrências de
torácica (a válvula unidirecional permite a expiração e
vigências/patologias/descompensações respiratórias
assegura que os esforços inspiratórios ocorrem em
agudas, crise de broncoespasmo, descompensações
volumes pulmonares cada vez menores, ou seja, a
cardíacas agudas, angina pectoris, crise hipertensiva,
volume residual), sustentada por 1-2 segundos. Já a
quando se há DPOC descompensado, pneumotórax,
PEmáx é uma máxima pressão positiva oriunda da boca
aneurisma de aorta e cerebral, infarto agudo do
no transcorrer de um esforço expiratório máximo,
miocárdio, fistulas pleurocutâneas ou pulmonares, hérnias
contra uma via aérea ocluída, isso devido a válvula
abdominais, glaucoma ou deslocamento de retina e em
unidirecional, em que no transcorrer do teste ela é
qualquer circunstância que o esforço seja prejudicial (as
ocluída e o aparelho mensura a pressão executado por
contraindicações tem grande relação pois o teste
meio da expiração e consequente de uma manobra de
provoca a manobra de valsava, ou seja, aumenta-se a
valsava que é efetuada (a válvula unidirecional permite a
pressão intratorácica e mediante a isso pode elevar a
expiração e assegura que os esforços inspiratórios
pressão arterial). Consecutivo ao exposto é essencial ser
ocorrem em volumes pulmonares cada vez menores, ou
realizado uma avaliação e coleta dos sinais vitais ante a
seja, a volume residual), sustentada por 1-2 segundos.
execução do teste de manovacuometria e assim
compreender o paciente. A medida das pressões respiratórias
máximas, geradas durante o esforço de inspiração
Para a realização da manovacuometria é
(Plmáx) e expiração (PEmáx) contra a via aérea ocluída,
preciso o equipamento manovacuômetro (comumente
representa um procedimento importante para a
compreende o manovacuômetro, as válvulas
avaliação funcional dos músculos respiratórios. A Plmáx,
unidirecionais inspiratória e expiratória, pinça nasal e o
método simples, reprodutível e não-invasivo, é
bucal [individual/descartável] – algumas situações adjunto
influenciada pelo sexo, idade, volume pulmonar e
utiliza-se um filtro de barreira -), no qual é um
comprimento de repouso dos músculos inspiratórios
mensurador de pressão positiva (expiração) e negativa
(antes da medida), posição e cooperação do indivíduo e
variação da técnica empregada. Entretanto, a dificuldade
do uso de uma técnica padronizada torna difícil a
comparação entre vários estudos realizados. As principais
indicações da medida de Plmáx são: (1) quantificar, através
de medidas sequenciais, a progressão da fraqueza dos
músculos inspiratórios em pacientes portadores de
doenças neuromusculares; (2) avaliar, juntamente com
outros parâmetros fisiológicos, o desmame da ventilação
mecânica; (3) estabelecer carga para treinamento
específico dos músculos inspiratórios; (4) avaliar a
sobrecarga dos músculos inspiratórios através da relação
entre PI (pressão inspiratória gerada durante a inspiração
basal) e a Plmáx. O produto das relações PI/Plmáx e o
tempo inspiratório (TI)/ duração total do ciclo respiratório
(TTOT) estima a fadiga dos músculos respiratórios
através do índice tempo/ pressão (ITP = PI/Plmáx X
Tr/TTor). Até recentemente, a maior limitação da
técnica era sua utilização em pacientes pouco
cooperativos e inconscientes. Foi padronizado o método
para a determinação da Plmáx em pacientes críticos,
através da conexão de uma válvula de sentido
unidirecional no tubo endotraqueal que permite a
expiração e assegura que os esforços respiratórios
ocorram a volumes pulmonares cada vez menores, ou
seja, a volume residual. Aproximadamente vinte segundos
ou dez esforços inspiratórios são requeridos para obter
a pressão máxima de pacientes não-cooperativos. A
PEmáx avalia a força dos músculos expiratórios. Sua
redução pode aumentar o volume residual, diminuir o
pico de fluxo expiratório e, consequentemente, a tosse.
Nesse caso, os resultados podem ser erroneamente
interpretados como obstrução das vias aéreas. Estudos
recentes utilizam essa medida para estabelecer carga de
treinamento específico dos músculos expiratórios. Várias
equações de referência da normalidade encontram-se
disponíveis na literatura para o cálculo dos valores
previstos da Plmáx e PEmáx.
Para a realização do teste de
manovacuometria, mediante um PImáx, o indivíduo parte
de um VC, ulterior perfaz uma manobra expiração
máxima e alcança um VR (não se mensura o VR, porém
contabiliza-se o mesmo, pois essa é uma quantidade de
ar que está dentro do pulmão após uma expiração
máxima. O indivíduo só atinge o VRE). Posteriormente,
realiza-se uma inspiração máxima e volta a nível de VC,
perpassando pela CI e CV, bem como conquista a CRF
e a CPT também – tudo mediante uma via área ocluída
-. Na PEmáx sucede da mesma maneira, sendo que o
indivíduo parte de um VC, ulterior perfaz uma manobra
inspiração máxima e alcança um CPT. Posteriormente,
realiza-se uma expiração máxima até o VRE e volta a
nível de VC, perpassando pela CI e CV, bem como
conquista a CRF e a CPT também – tudo mediante uma
via área ocluída -. Resumidamente, a PImáx inicia-se de
uma expiração total partindo no sentido de um VR no
sentido da CRF e a PEmáx o indivíduo parte da CPT até
o VRE/CRF. Enaltece que, alteração do VR e da CRF
modificam a PImáx e consequente a musculatura
inspiratória e a comprometimento da CPT e do CRF
interferem na PEmáx e nos músculos expiratórios.
Complementando, a forma mais simples de
avaliar a força dos músculos respiratórios é medir as
pressões geradas na boca quando o indivíduo realiza
esforços máximos contra uma via aérea ocluída. Os
indivíduos precisam ser conscientizados da forma exata
de realização do teste. Para a avaliação da PEmáx, o
paciente é orientado a inspirar, até a CPT, e a realizar
um esforço expiratório sustentado até o VR. Na medida
de PImáx, o indivíduo terá que expirar até o VR e, a
seguir, realizar um breve e poderoso esforço inspiratório
até a CPT. Nesse método a pressão em nível de boca é
igual à pressão alveolar, pois o fluxo gasoso é
essencialmente igual a zero, e a glote permanece aberta
durante o procedimento. A análise das curvas entre
volume pulmonar e pressão alveolar durante esforços
inspiratórios e expiratórios em condições estáticas, isto é,
com fluxo igual a zero, demonstrou que as pressões
inspiratórias são maiores em volumes próximos do VR, e
as pressões expiratórias maiores em volumes próximos
da CPT. Em volumes pulmonares próximos dos
extremos (VR ou CPT), as variações das pressões
máximas são menores, em consequência das pequenas
variações do volume gasoso pulmonar que podem
ocorrer em medidas repetidas, aumentando, assim, a
reprodutibilidade dos resultados. A medida da Plmáx,
realizada à CRF, apresenta a vantagem de não sofrer
interferências do recolhimento elástico do sistema
respiratório (pressão de recolhimento elástico dos
pulmões e da parede torácica-PSR). A CRF, essa pressão
de recolhimento elástico corresponde a zero. Abaixo da
CRF essa pressão é negativa, e acima, é positiva.
Portanto, a PImáx, medida a partir do VR ultrapassa 30%
da pressão dos músculos respiratórios, e a PEmáx
medida à CPT superestima a pressão dos músculos
respiratórios. Caso haja necessidade da obtenção da
verdadeira pressão muscular (Pmus.), a pressão de
recolhimento deverá ser subtraída da Plmáx e PEmáx,
respectivamente. A Pmus. expiratória e a PEmáx são
positivas em relação à pressão atmosférica. A Plmáx e a
Pmus. inspiratória são negativas em relação à pressão
atmosférica, e seu registro é feito precedido de sinal
negativo.
Ademais, no teste o paciente precisa estar
posicionado em sedestação à 90°, com o dorso, as mãos
e os pés apoiados, visto que a posição no instante da
avaliação influência nos resultados. Examinador sempre
ao lado do indivíduo e em contato visual com o mesmo.
O ambiente necessita agradável. É preciso discorrer
orientações ao paciente, essencialmente em relação as
vestes, essas precisam ser confortáveis, é preferível
roupas leves/de prática de atividade física, em que não
limitam a expansibilidade torácica; alimentação, não é
interessante se executar o teste em jejum e não comer
pouco tempo antes da realização. Perfazer uma refeição
leve umas 2 horas antes da manovacuometria; a
avaliação das pressões respiratórias máximas é
dependente da vontade e motivação do paciente, nesse
sentido, uma melhor compreensão do procedimento
pode tornar o paciente mais motivado, os pacientes
poderão aprender melhor, se forem instruídos a realizar
seu esforço inicial forte e suficiente para ver como a
agulha do manômetro se move; a realização de
exercícios prévios, com a utilização de expressões de
incentivo, poderá ajudar o paciente na aquisição do ritmo
da manobra; após o exercício, o paciente poderá iniciar
seus esforços máximos; e é necessário que as
expressões de incentivo sejam padronizadas para
minimizar sua interferência nos resultados. Os
equipamentos utilizados serão o manovacuômetro e a
pinça nasal.
No teste de PImáx é solicitado que o paciente
respire via oral de 2/3 vezes, ao nível de VC. A seguir
realize uma expiração forçada (isso para que elimine
qualquer quantidade de ar dentro dos pulmões e seja
viabilizado uma maior amplitude de contração muscular
inspiratória, essencialmente o diafragma e os intercostais
externos), até VR. Ulterior introduz o bucal na cavidade
oral e executa-se um esforço inspiratório máximo,
mediante uma oclusão da via aérea que gerará um vácuo
e o equipamento mensurará a PImáx. Frisa-se que, alguns
instrumentos demonstram um orifício entre o bucal e o
aparelho, desta maneira a expiração forçada já sucede
com o mesmo, em que na inspiração é ocluído o orifício
e consequentemente transcorre a inspiração forçada
numa via aérea ocluída, num tempo de 2 segundos. É
feito no mínimo 3 testes de PImáx, porém pode chegar
à execução de até 5 vezes – em cada vez o paciente
descansa 2 minutos -. Na PEmáx (avalia musculatura
expiratório, principalmente abdominais e intercostais
internos) solicita-se ao indivíduo que respira via oral 2/3
vezes, ao nível de VC. A seguir perfaça uma inspiração
máxima, até CPT. Posteriormente introduz o bucal na
cavidade oral e realiza um esforço expiratório máximo.
Promover um apoio, com o dedo indicador e o polegar,
na região perilabial/bochecha, para que se evite o
paciente encher de ar a cavidade oral, pois alteraria o
teste. É feito no mínimo 3 testes de PEmáx, porém pode
chegar à execução de até 5 vezes – em cada vez o
paciente descansa 2 minutos -.
O teste da manovacuometria é feito no
mínimo 3 vezes e no máximo 5, na qual será escolhido
o melhor valor da PImáx e da PEmáx, sendo o maior,
desde que este não seja o último, e que não haja uma
diferença maior que 10% entre os dois maiores valores.
Comumente se faz 3 vezes o teste e se preciso realiza-
se 5 (mais dois testes) para se conseguir o resultado da
manovacuometria.
Os valores de normalidade para o teste de
manovacuometria quando o instrumento não é digital
sucede mediante a equação de referência elaborados
por Black e Hyatt e consequente das variáveis que são
o sexo e a idade. Complementando, vários autores
mediram as pressões respiratórias máximas em pessoas
saudáveis pertencentes a diferentes faixas etárias, e
publicaram seus achados sob forma de tabelas ou
equações de regressão para o cálculo dos valores de
referência. Existe, entretanto, grande discrepância entre
essas tabelas e equações. Tal fato pode ser atribuído aos
distintos procedimentos utilizados para seleção das
amostras, ao pequeno tamanho de algumas amostras e
às diferenças de equipamentos e técnicas. A maioria dos
autores relaciona as pressões respiratórias máximas com
o sexo e a idade. Uma abordagem mais ampla deveria
necessariamente incluir outros fatores, tais como a força
de diferentes grupos musculares, propriedades
mecânicas do aparelho respiratório, dimensões do
aparelho respiratório, e diversas outras medidas
antropométricas. Mesmo com as limitações apontadas, os
resultados apresentados são úteis para o conhecimento
das pressões respiratórias máximas visando à aplicação
clínica do método na avaliação e seguimento de
pacientes em situações diversas. Os valores de referência
mais frequentemente citados na literatura são os de
Black e Hyatt (1969). Esses autores estudaram 120 adultos
saudáveis (homens e mulheres de 20 a 86 anos de idade).
Excluíram aqueles com sintomas respiratórios,
anormalidades torácicas ao exame físico e evidência de
disfunção neuromuscular. Não foram separados os
fumantes dos não-fumantes. Não foi observada
regressão da PImáx nem da PEmáx em pacientes com
idade inferior a 55 anos. Por outro lado, a PEmáx no
grupo masculino e a PImáx no grupo feminino diminuíram
com a idade. Wilson e cols. avaliaram adultos saudáveis e
verificaram que as pressões respiratórias máximas eram
relacionadas com a idade somente nos homens. Nas
mulheres, só foi observada correlação significativa entre
pressões máximas e peso corpóreo. Os baixos valores
obtidos por esses autores podem estar relacionados a
detalhes metodológicos. Esses autores não utilizaram
pinça nasal durante as medidas, o que pode ter
provocado vazamento de ar em indivíduos não-treinados.
Em 1999, Neder e cols. avaliaram em estudo randomizado
da população brasileira as pressões respiratórias máximas
e a ventilação voluntária máxima (VVM) de 100 pacientes.

A força desenvolvida por um músculo e
consequentemente sua capacidade de gerar pressão
dependem de seu comprimento de repouso antes da
contração (relação tensão/ comprimento), de sua
contratilidade intrínseca (relação força/velocidade) e sua
vantagem mecânica (no caso dos músculos respiratórios,
depende do adequado acoplamento entre ele e a caixa
torácica). Para as medidas das pressões respiratórias
máximas, somam-se a esses fatores a integridade da
caixa torácica, o volume pulmonar, o drive respiratório, e
a massa muscular (relacionada à idade e ao sexo). Em
relação ao sistema respiratório, podem-se considerar o
volume pulmonar como índice de comprimento do
músculo respiratório, e a pressão medida em nível da
boca como tensão.
A força desenvolvida por um músculo varia
em função do comprimento muscular. Quanto mais
alongada estiver a fibra muscular, maior será sua
capacidade de gerar pressão. A força necessária é então
desenvolvida quando o músculo está na sua posição de
repouso, ou seja, quando não há estiramento ativo. Essa
força pode ser ainda maior quando o músculo for
alongado acima de seu comprimento de repouso. O
comprimento dos músculos respiratórios e
consequentemente sua força de contração variam com
o volume pulmonar. A força contrátil, portanto, é máxima
na CPT para os músculos expiratórios e no VR para os
músculos inspiratórios. Os músculos expiratórios estão
próximos de seu comprimento ótimo de repouso em
altos volumes pulmonares. Inversamente, os músculos
inspiratórios apresentam seu comprimento Ótimo de
repouso em baixos volumes pulmonares.
Frequentemente, a PImáx e a PEmáx são medidas em
pacientes cujo volume pulmonar é alterado. O aumento
do volume pulmonar (síndromes obstrutivas com
hiperinsuflação pulmonar) desloca o diafragma
caudalmente, reduzindo seu comprimento de repouso e
consequentemente sua capacidade de gerar pressão.
Geralmente a hiperinsuflação acarreta o encurtamento
de todos os músculos respiratórios, sendo o diafragma e
os intercostais os músculos mais comprometidos. Por
outro lado, nas síndromes restritivas (redução do volume
pulmonar) uma PEmáx reduzida pode ser devida ao fato
de os músculos expiratórios não se encontrarem em seu
comprimento ótimo. Nesses casos é conveniente
expressar todos os volumes pulmonares como
percentagem da CPT predita, e as pressões respiratórias
como percentagem de seus valores máximos.
 A magnitude da resposta pressórica
respiratória a um esforço voluntário depende do estímulo
(drive) neural gerado por esse esforço. Em esforços
estáticos voluntários, esse drive é máximo. Pacientes
cooperativos podem realizar as manobras de pressões
respiratórias máximas de forma reprodutível nos
laboratórios de função pulmonar, realizando-as no volume
máximo absoluto (igual ou menor que a CRF para Plmáx
ou próximo da CPT para a PEmáx). Entretanto, algumas
situações podem reduzir o drive neural, e as medidas de
Plmáx e PEmáx podem aproximar-se de valores
submáximos. Nas cirurgias abdominais altas, o drive neural
para o diafragma pode ser submáximo devido a impulsos
inibitórios transmitidos ao sistema central das vias aéreas
pelas fibras aferentes do nervo frênico. Na presença de
dor ou dispnéia, os pacientes podem não ativar de forma
máxima seus músculos respiratórios. Em unidades de
terapia intensiva, a medida de Plmáx tem valor preditivo
útil para o desmame de ventilação mecânica. Apesar de
esse índice isolado não ser suficiente para predizer
acuradamente o sucesso do desmame (devido à sua
capacidade de determinar a potência da bomba muscular
e não a demanda à qual essa bomba está exposta), esse
índice é chave na avaliação da endurance e é
incorporado a várias equações que podem predizer o
sucesso do desmame. Pacientes criticamente enfermos
e pouco cooperativos, ventilados mecanicamente,
podem realizar esforços inspiratórios máximos através da
intensificação do drive respiratório com a utilização da
sustentação da oclusão da via aérea por vinte segundos
(válvula unidirecional). Sugere-se que a avaliação do drive
respiratório seja feita previamente à utilização da válvula
para determinar o momento ótimo para a medida de
Plmáx e PEmáx. Essa medida consiste na avaliação da
P0,1.
Foi avaliado os efeitos da adição de um
espaço morto sobre a medida da Plmáx (pelo método
de oclusão da via aérea) em pacientes intubados, com e
sem treinamento prévio da técnica. O treinamento
constituiu-se da explicação do procedimento. Observou-
se que a adição do espaço morto melhorou a
performance da Plmáx, mas não de forma significativa.
Entretanto, quando os pacientes foram subdivididos em
relação à P0, 1, foi observado que aqueles que
apresentavam P0,1 < 2 cmH2O obtiveram maiores
valores de Plmáx após o treinamento. Esses resultados
indicam que a adição do espaço morto em pacientes que
apresentam drive respiratório reduzido (P0,1 < 2 cmH2O)
pode melhorar a medida de Plmáx. Diferentemente, os
pacientes com P0,1 > 2 cmH2O tiveram drive suficiente
para determinação da Plmáx pelo método de oclusão,
ou seja, com utilização da válvula unidirecional, refletindo
a medida de Plmáx convencional.
O processo de envelhecimento está
associado à redução da massa muscular do diafragma e
dos músculos acessórios da respiração, bem como ao
declínio da força de trabalho para uma mesma
estimulação neural. O aumento da complacência do
compartimento abdominal em pessoas idosas pode
dissipar a pressão gerada notadamente na expiração
forçada, reduzindo as pressões estáticas máximas. Além
disso, há uma redução na CPT e um aumento marcado
no VR com a idade. Os valores das pressões respiratórias
máximas no sexo masculino têm sido maiores que no
feminino, na maioria dos trabalhos realizados. Essa relação
pode estar ligada à maior proximidade da relação entre
a massa muscular total e o índice de massa corpórea em
homens que em mulheres, e à estreita relação entre
Plmáx e o índice de massa corpórea. O sexo e a idade
são os fatores que mais afetam as pressões respiratórias
máximas. Entretanto, a altura, o peso, a capacidade de
trabalho muscular ou preparação física, os fatores
genéticos e ambientais, o tabagismo, os hábitos
alimentares também podem afetar a força desses
músculos.
Enaltece que, considera-se redução da força
dos músculos respiratórios se PImáx e/ou PEmáx forem
menores que 70% dos valores preditos – o valor de
normalidade corresponde a 100% -. Para transcorrer uma
fraqueza da musculatura inspiratória a PImáx precisa se
encontrar entre 70-41 cmH2O.Nas situações de fadiga,
PImáx entre 40-25 cmH2O. Falências dos músculos
inspiratórios, PImáx menor que 20 cmH2O.
A manovacuometria é o principal fator de
prescrição para treinamento da musculatura respiratória,
em que esses demonstram-se com uma carga linear,
mensurável pela manovacuometria. Umas das maneiras
de se promover esse treinamento é o por meio do
aparelho threshold, esse dispositivo apresenta um
diafragma que será movido através de uma mola,
liberando o fluxo aéreo de acordo com a pressão que o
paciente exerça (inspiratória/threshold IMT [inspiratory
muscle trainer] ou expiratório/threshold PEP [positive
expiratory pressure]) e fluxo aéreo independente.
O theshold IMT é um equipamento que
permite uma pressão específica e consistente para
melhorar a força e o endurence da musculatura
inspiratória (diafragma essencialmente), independente do
fluxo inspiratório que o indivíduo realize durante a
inspiração, lento ou rápido, além de ter válvula
unidirecional, que permite apenas o fluxo inspiratório. É
indicado em situações de DPOC, insuficiência cardíaca
congestiva, patologias neuromusculares ou qualquer
ocorrência que apresente perda da força ou de
endurence da musculatura inspiratória. O treinamento
deve ser realizado diariamente, 2 vezes ao dia, de 5 a
30 minutos, dependendo das condições do paciente, de
4 a 8 semanas, sempre avaliando a PImáx. O fabricante
orienta o tempo de treino inicial de 10 a 15 minutos por
dia, aumentando gradualmente até 30 minutos por dia. A
carga a ser ajustada está relacionada de 30 a 50% de
PImáx, e deve ser sempre medida para alteração da
carga oferecida a pessoa. A carga disponível é de 9 a 41
cmH2O com incrementos de 2 em 20 cmH2O. Para o
treinamento de força é preciso maior carga e menor
número de repetições. Treinos moderados para intenso
se utiliza 60-80% da PImáx e um treino leve 50-60%.
Perfazer de 15/30 repetições ou 10 minutos de atividades.
Já para um treinamento de resistência/condicionamento
é interessante uma menor carga com um número
elevado de repetições, usando 30-40% da PImáx. Realizar
10/30 minutos de atividade. Para ambos os treinamentos
é preciso conscientização da musculatura/respiração do
diafragma. O treino de força antecede o de
condicionamento. Outro equipamento que pode ser
usado para o treino da musculatura inspiratória é o
powerbreath, no qual utiliza-se muito em indivíduos com
comorbidades respiratórias, como paciente que
apresentam treino com alta nível. Alguns instrumentos
demonstram uma carga fixa e outras modificáveis.
O threshold para trabalhos expiratórios
(músculos intercostais internos essencialmente) PEP,
permite uma pressão específica e consistente para
melhora da força e endurence da musculatura
expiratória, independente do fluxo expiratório que o
paciente perfaz, além de ter uma válvula unidirecional,
que permite apenas o fluxo expiratório. O treinamento
deve ser realizado de 3 a 5 vezes por semana, de 15 a
20 minutos, dependendo das condições do indivíduo, em
torno de 5 semanas, sempre ajustando a carga de 50%
de PEmáx. O fabricante orienta o tempo de treino inicial
de 10 a 15 minutos por dia, aumentando gradualmente até
30 minutos por dia. A carga disponível é de 5 a 20
cmH2O, com incremento de 2 em 2 cmH2O. O treino
muscular expiratório através da cinesioterapia auxilia
grandemente na fraqueza muscular expiratória, trabalha-
se primordialmente músculos abdominais (reto, oblíquos
e transverso do abdômen). Enaltece que, é muito
importante manter a musculatura expiratória forte, pois
essas corroboram para com a higiene
brônquica/pulmonar fisiológica.

A utilização do threshold é por meio de

primeiramente ajustar a carga com o pino de controle
de pressão. Ulterior adaptar o bocal no equipamento.
Seguidamente posicionar adequadamente o paciente, de
preferência em sedestação. Colocar o clipe nasal (evita
compensações pela região nasal). Orientar o paciente
realizar inspirações e expirações através do bocal sem
retirá-lo da boca. O equipamento threshold precisa estar
posicionando o mais perpendicular possível para o treino.

Outras questões que compreende o exame

físico são os dados vitais.
 Ausculta pulmonar semiologia

 O sistema respiratório é dividido em trato verdadeiras e estão conectados com o esterno por
respiratório superior (compartimento barras de cartilagem hialina, as cartilagens costais. Os cinco
nasofaringolaríngeo) e trato respiratório inferior pares remanescentes são chamados costelas falsas,
(compartimentos traqueobrônquico e alveolar). As vias sendo que a oitava, a nona e a décima são conectadas
respiratórias superiores são formadas pelas fossas nasais, por meio de sua cartilagem costal com a cartilagem costal
nasofaringe, orofaringe, laringofaringe e laringe. Essas vias, imediatamente acima, e a décima primeira e a décima
além de servirem como conduto respiratório, segunda são livres, por isso chamadas flutuantes. As
desempenham papel de condicionador do ar inspirado, cartilagens costais no adulto jovem são elásticas, capazes
fazendo com que ele chegue aos locais das trocas de resistir a considerável torção, conferindo elasticidade
gasosas em uma temperatura de aproximadamente à parede torácica. Com o envelhecimento, podem se
37°C. Cabe-lhes, também, umidificar e filtrar o ar na sua tornar calcificadas ou ossificadas, perdendo a elasticidade,
passagem. sendo facilmente identificadas em uma radiografia de

O tórax consiste em um arcabouço tórax. O espaço entre cada costela está preenchido por

osteomuscular externo que aloja o coração, os pulmões, músculos dispostos em três camadas, vasos e nervos. A

as pleuras e as estruturas do mediastino. No adulto, tem camada mais externa é formada pelos intercostais

forma elíptica, sendo mais amplo no sentido latero-lateral externos, que estão inseridos nas bordas inferiores de

do que no ântero-posterior. O arcabouço esquelético do cada uma das 11 primeiras costelas. Suas fibras se dirigem

tórax (12 vértebras torácicas, discos intervertebrais, 12 inferior e anteriormente, de modo que, ao se contrair,

costelas, cartilagens costais e esterno), além de proteger levantam as costelas. A camada média é formada pelos

as estruturas da cavidade torácica, proporciona proteção intercostais internos, também inseridos na borda inferior

para algumas vísceras abdominais, pois a maior parte do das costelas, mas suas fibras se dirigem inferior e

fígado se encontra sob a cúpula diafragmática direita, posteriormente, de modo que, quando se contraem,

enquanto parte do estômago e todo o baço se abaixam as costelas. A camada interna é formada pelos

encontram sob a cúpula diafragmática esquerda. As faces músculos intercostais íntimos, os subcostais e o

posteriores dos polos superiores dos rins repousam no transverso do tórax. As camadas interna e média estão

diafragma. Como na expiração forçada o diafragma vai separadas por vasos e nervos intercostais que correm

até o quarto espaço intercostal, anteriormente, sexto junto à borda inferior de cada costela. Diante da

espaço intercostal, lateralmente, e oitavo espaço necessidade de uma toracotomia ou de uma

intercostal, posteriormente, ferimentos penetrantes no toracocentese, para “fugir” dos vasos e nervos, esses

tórax inferiormente a esses espaços costumam estar procedimentos devem ser realizados na borda superior

associados a lesão de órgãos abdominais. Os primeiros da costela. O esterno consta de três partes em sentido

sete pares de costelas são chamados costelas craniocaudal: manúbrio, corpo e processo xifoide. O
manúbrio é a mais larga e espessa das três partes.
Apresenta uma incisura na sua borda superior,
denominada jugular, que é facilmente palpada e
corresponde à borda inferior do corpo da segunda
vértebra torácica ou à borda superior da terceira
vértebra torácica (o nível do esterno é geralmente mais
alto nas mulheres). Um dedo colocado sobre a incisura
jugular percebe a traqueia em sua posição mediana
normal ou um desvio da traqueia em uma situação
patológica. A borda inferior do manúbrio se articula com
o corpo do esterno formando um pequeno ângulo,
chamado ângulo esternal ou ângulo de Louis. Uma crista
que marca a localização do ângulo pode ser palpada a
aproximadamente 5 cm da incisura jugular. O ângulo
esternal marca a posição da segunda cartilagem costal,
sendo um ponto de referência para a contagem das
costelas e dos espaços intercostais.
O trato respiratório inferior se estende da
traqueia às porções mais distais do parênquima pulmonar.
A função primária das vias respiratórias é conduzir o ar
para a superfície alveolar, local em que ocorre a
transferência gasosa entre o gás inspirado e o sangue
dos capilares alveolares. A via respiratória inferior pode
ser dividida em três zonas, cada uma com características
funcionais e estruturais diferentes. A zona condutora é
composta por vias respiratórias que apresentam paredes
espessas o bastante para não possibilitar difusão de gases
para o parênquima pulmonar adjacente. Elas incluem a
traqueia, os brônquios e os bronquíolos membranosos,
que recebem essa denominação por não conterem
cartilagem. Essas vias respiratórias, associadas a artérias e
veias pulmonares, vasos linfáticos, nervos, tecido
conjuntivo dos espaços peribrônquicos e perivasculares,
septos interlobulares e pleura constituem a porção não
parenquimatosa do pulmão. A zona de transição realiza
funções condutoras e respiratórias e consiste em
bronquíolos respiratórios e ductos alveolares. A zona
respiratória é composta somente de alvéolos e tem
função exclusivamente respiratória. A zona de transição
em conjunto com a zona respiratória constitui o
parênquima pulmonar. Do ponto de vista histológico, a
menor unidade fundamental do parênquima pulmonar é
o lóbulo pulmonar primário que consiste em todos os
ductos alveolares, sacos alveolares e alvéolos em
conjunto com seus vasos sanguíneos, nervos e tecido
conjuntivo distal ao último bronquíolo respiratório. Em
contrapartida, como essa unidade é muito pequena para
ser identificada do ponto de vista radiológico, utiliza-se o
lóbulo pulmonar secundário (menor porção de pulmão
envolvido por septo de tecido conjuntivo), visto na
tomografia de tórax de alta resolução, para avaliar
padrões de distribuição (no centro do lóbulo, na sua
periferia ou distribuição aleatória) como auxílio no
diagnóstico diferencial das doenças pulmonares. A
traqueia, ao penetrar o tórax, considerando-se o paciente
em pé, direciona-se de cima para baixo, um pouco para
trás e ligeiramente para a direita. Na altura da 4° a
vértebra dorsal, nível que corresponde ao ângulo de
Louis, ela se bifurca. O esporão formado por esse ângulo
é chamado de carina. A árvore brônquica, após a
bifurcação da traqueia, não mantém o mesmo padrão (basal, anteromedial), um para o lado (basal lateral) e um
divisório à direita e à esquerda -. O brônquio principal para trás e para baixo (basal posterior).
direito é mais vertical, mais calibroso e mais curto. O
esquerdo é mais horizontal, de menor calibre e mais
longo. Do brônquio principal direito, a 2 cm da traqueia,
emerge o brônquio do lobo superior que se dirige para
cima e para trás, trifurcando-se, para originar um ramo
para a frente (anterior), um para cima (apical) e um para
trás (posterior). Após a saída do brônquio do lobo
superior, a porção que se segue, chamada brônquio
intermediário, dirige-se para baixo, ligeiramente para fora,
logo se trifurcando. Para a frente e para dentro, dá
origem ao brônquio do lobo médio; para baixo, ao
brônquio que forma a pirâmide basal, e, para trás, ao
ramo apical do lobo inferior. O brônquio do lobo médio,
por sua vez, bifurca-se, indo um ramo para frente
(medial) e um para o lado (lateral). Continuando seu
trajeto para baixo e para trás, o brônquio da pirâmide
basal vai dar em um ramo para frente (basal anterior), A pleura é uma membrana serosa única e

um para o lado (basal lateral), um para trás (basal contínua, constituída de dois folhetos. O folheto parietal

posterior) e um para dentro (basal medial). À esquerda, o reveste a face interna da parede torácica, aderindo aos

brônquio principal dirige-se para fora, para baixo e um arcos costais, graças a um tecido musculoligamentoso

pouco para trás. Após um trajeto de 5 cm, bifurca-se, (fáscia endotorácica). Chegando ao hilo, reflete-se sobre

originando o brônquio do lobo superior e o brônquio do si mesma (pleura mediastínica), fixando-se ao pulmão,

lobo inferior. O primeiro, por sua vez, divide-se em um quando recebe, então, o nome de pleura ou folheto

ramo ascendente e um descendente. O ascendente visceral. Este folheto insinua-se entre os lobos, formando

dirige-se para cima e para fora. Nova bifurcação ocorre: as cissuras. Na reflexão mediastínica resulta um espaço

um ramo vai para frente (anterior) e outro para cima e livre triangular de base superior (ligamento triangular do

para trás (apical posterior). O ramo descendente que pulmão) que possibilita a entrada dos vários elementos

resultou como o ascendente da segunda bifurcação que vão formar os hilos pulmonares. Ao recobrir o

dirige-se para baixo, para frente e um pouco para o lado, diafragma, o folheto parietal recebe o nome de pleura

constituindo o brônquio da língula, que se divide em dois diafragmática. O espaço entre os dois folhetos pleurais é

ramos, um superior e outro inferior. O brônquio do lobo virtual e é banhado por uma serosidade em um ambiente

inferior, continuação do brônquio principal, neste lado, de pressão negativa. Durante os movimentos

perfeitamente individualizado, dirige-se para baixo e para respiratórios, os dois folhetos deslizam entre si com

trás, originando, logo em seguida, um ramo que se dirige facilidade, como duas lâminas de vidro molhadas. Em

para trás (apical) ou apical do lobo inferior, um para frente virtude de fenômenos de capilaridade, torna-se difícil
separá-los. A vascularização do folheto parietal se dá
pelos ramos das artérias intercostais; no nível do
mediastino e do diafragma, pelas artérias
pericardiofrênicas. Os linfáticos da pleura parietal drenam
para os linfonodos da região correspondente, enquanto
os da pleura diafragmática, para os linfonodos
mediastínicos. A inervação do folheto parietal é feita pelos
nervos espinais. A da pleura diafragmática, na parte
central, pelo frênico, e na periferia, pelos nervos
intercostais.
A circulação pulmonar compõe-se de dois
sistemas: a grande e a pequena circulação, isto é, a
circulação geral e a própria, a da artéria pulmonar e a das
artérias brônquicas. A artéria pulmonar conduz sangue
venoso do ventrículo direito aos capilares alveolares. Em
seu início, ela se bifurca, originando um ramo para o
pulmão esquerdo e outro para o direito. O ramo
esquerdo cavalga o brônquio do lobo superior,
fornecendo diretamente os ramos que se dirigem para
os segmentos do lobo superior. O ramo direito logo se
subdivide, acompanhando o trajeto dos brônquios
segmentares do lobo superior. Os ramos mais periféricos
da artéria pulmonar ramificam-se cada vez mais, até
atingirem os septos alveolares, nos quais os capilares
arteriais anastomosam-se com os venosos. Estes, por sua
vez, dirigem-se para a periferia dos lóbulos até as vênulas
pulmonares. As vênulas localizadas entre os lóbulos
reúnem-se, dando origem às veias pulmonares principais,
que, juntas, formam as quatro veias pulmonares, duas
direitas e duas esquerdas, as quais desembocam no átrio
esquerdo. As artérias brônquicas são ramos diretos da
aorta torácica e responsáveis pela nutrição dos pulmões,
especialmente em suas porções mais centrais. A pressão
no território da artéria pulmonar é bem menor que a
pressão na circulação arterial sistêmica. A pressão
sistólica no ventrículo direito é de aproximadamente 25
mmHg, a diastólica de 8 mmHg e a média de 15 mmHg.
A estimativa da pressão sistólica da artéria pulmonar pode
ser feita por ecocardiografia, mas a confirmação de
hipertensão pulmonar requer medidas invasivas (pressão
média de artéria pulmonar ≥ 25 mmHg). A pressão
média da artéria pulmonar diminui à medida que o vaso
se ramifica no parênquima pulmonar até atingir os
capilares, que têm pressão média de 7 mmHg. Essa
pressão capilar pode ser maior ou menor que a pressão
alveolar, dependendo de diversos fatores (fase do ciclo
cardíaco – sístole ou diástole; estados patológicos –
hipovolemia; posição do corpo – deitado ou em pé), de
modo que podem ocorrer três situações de fluxo
sanguíneo pulmonar:
■ Zona 1: ausência de fluxo (pressão alveolar sempre
maior que capilar).
■ Zona 2: fluxo intermitente; só há fluxo na sístole
(pressão capilar maior que a alveolar na sístole, mas
menor na diástole).
■ Zona 3: fluxo contínuo (pressão capilar sempre maior
que a alveolar).
Em indivíduos saudáveis ocorrem somente
fluxos de zonas 2 e 3. Na posição ortostática, o primeiro
nas porções superiores do pulmão e o segundo nas
bases (o fluxo de sangue inclusive na diástole é explicado
pela pressão hidrostática – o peso da coluna de sangue
mantém a pressão capilar maior que a alveolar). Como
na zona 3 o fluxo de sangue é contínuo, mas a ventilação
nas bases não ocorre todo o tempo, essa aérea fica
perfundida, mas não ventilada; portanto, uma área de
shunt (circulação sem ventilação) fisiológico. As veias
pulmonares não acompanham os brônquios. Iniciam nos
septos interlobulares e continuam no tecido conjuntivo
entre os segmentos pulmonares até alcançar o hilo.
Como não contêm válvulas, um aumento da pressão do
átrio esquerdo é seguido de aumento na pressão do
sistema venoso pulmonar e, consequentemente, na rede
capilar, ocasionando edema pulmonar e dispneia. Os
tecidos não respiratórios do pulmão recebem irrigação
das artérias brônquicas, que são ramos da aorta e,
portanto, têm pressões mais elevadas em relação ao
território das artérias pulmonares. Por essa razão, a
maioria das hemoptises (95% dos casos) origina-se das
artérias brônquicas.
A respiração compreende quatro processos
cuja finalidade é a transferência de O2 do exterior até o
nível celular e a eliminação de CO2, transportado no
sentido inverso). Respiração:
■ Ventilação pulmonar. Seu objetivo é levar o ar até os
alvéolos, distribuindo-o adequadamente, de tal maneira
que, ao entrar em contato com o sangue dos capilares
pulmonares, possa processar-se a etapa seguinte - as
trocas gasosas.
■ Trocas gasosas. Por diferença da pressão parcial dos
gases envolvidos (O2 e CO2), no alvéolo e no sangue,
ocorre a passagem dos mesmos através da membrana
alveolocapilar.
■ Transporte sanguíneo dos gases. Tanto na etapa
anterior quanto nesta, é importante a interação dos
processos respiratórios com o sistema circulatório. A
circulação sistêmica promove a distribuição periférica do
oxigênio e a extração do CO2, com a participação de
múltiplos mecanismos, tais como captação de O2 pela
hemoglobina e sistemas tampões.
■ Respiração celular. É a etapa terminal de todo o
processo e sua principal finalidade. Por meio da respiração
celular, consubstancia-se a utilização celular do oxigênio
por meio das cadeias enzimáticas mitocondriais.
Ventilação. É o processo pelo qual o ar chega
até os alvéolos, distribuindo-se adequadamente, para que
possa entrar em contato com os capilares pulmonares,
onde vão ocorrer as trocas gasosas. A ventilação ocorre
pela ação dos músculos respiratórios, que, para isso,
contraem-se de maneira coordenada, de modo a
aumentar ou reduzir o volume da cavidade torácica. São
músculos esqueléticos, divididos em inspiratórios e
expiratórios. Em uma ventilação tranquila, no volume
corrente, o principal músculo em atividade é o diafragma,
com os intercostais em atividade somente para
estabilização do espaço intercostal, evitando que ocorra
abaulamento ou retração dos espaços intercostais devido
a mudanças da pressão intratorácica. A expiração nessa
mesma situação ocorre passivamente, através do
relaxamento do diafragma e da retração elástica dos
pulmões e parede torácica. Em uma inspiração forçada,
além do diafragma, os intercostais externos contraem
mais intensamente, os escalenos e o
esternocleidomastóideo. Na expiração forçada, entram
em ação os músculos abdominais e intercostais internos.
A ventilação normal é mantida sob controle dos centros
respiratórios, situados no bulbo. Diferentes doenças
podem afetar a ventilação à medida que aumentam a
carga de trabalho dos músculos respiratórios
repentinamente (por exemplo, crise de asma) e elevam
o trabalho da respiração pela obstrução ao fluxo de ar
(por exemplo, doença pulmonar obstrutiva crônica). Nas
doenças neuromusculares, a função dos principais
músculos da inspiração também pode ser afetada (por
exemplo, síndrome de Guillain Barré e miastenia grave,
em que a fraqueza dos músculos respiratórios pode levar
à insuficiência respiratória aguda). Do ponto de vista
funcional, as vias respiratórias podem ser divididas em:
■ Zona condutora: constituída por vias respiratórias que
apenas conduzem os gases entre a periferia pulmonar e
a boca, englobando as 15 ou 17 primeiras gerações de
vias respiratórias.
■ Zona respiratória: na qual são encontrados os alvéolos
que participam das trocas. Difusão. É um mecanismo pelo
qual um gás se movimenta de uma região para outra. É
um processo passivo, pois os gases difundem-se de
regiões de pressões mais altas para regiões com
pressões mais baixas. Por meio da difusão ocorre o
transporte de gases das vias respiratórias distais para a
membrana alveolocapilar e desta membrana para o
sangue que circula no capilar pulmonar. Uma vez nos
capilares sistêmicos, a difusão será responsável pelo
deslocamento do oxigênio do sangue para as células,
onde será consumido pelas mitocôndrias e seguido pela
saída de dióxido de carbono produzido no tecido. A
difusão é deficiente em pulmões enfermos. Na fibrose
intersticial, há espessamento da membrana alveolocapilar;
outro exemplo é o enfisema, no qual ocorre marcada
redução na área de trocas resultante de destruição das
paredes dos septos alveolares.
 Linhas e regiões torácicas.:
Linhas torácicas verticais: na face anterior do tórax
identifica-se a linha medioesternal que coincide com o
plano mediano e divide o tórax em hemitórax direito e
esquerdo. A partir dessa linha, para a direita ou para a
esquerda, encontram-se a linha esternal lateral, ao longo
da margem lateral do esterno, e a linha hemiclavicular,
que desce verticalmente do ponto médio da clavícula. Em
uma situação equidistante entre a linha hemiclavicular e a
linha esternal lateral encontra-se a linha paraesternal.
Na face lateral do tórax, identificam-se a linha
axilar anterior, que desce verticalmente a partir da prega
axilar anterior, formada pela margem inferior do músculo
peitoral maior; a linha axilar posterior, que desce
verticalmente a partir da prega axilar posterior, a qual é
formada pelo músculo grande dorsal; já a linha axilar
média, que se encontra equidistante às linhas axilares,
anterior e posterior, desce do ápice da axila em direção
ao tubérculo da crista ilíaca.
Na face posterior do tórax identificam-se a linha
vertebral, que passa sobre os processos espinhosos das
vértebras torácicas, e a linha escapular, que passa através
do ângulo inferior da escápula na posição anatômica.
Destacam-se dois pontos para procedimentos invasivos
em relação às linhas torácicas verticais: a linha
hemiclavicular no segundo espaço intercostal para
descompressão de pneumotórax hipertensivo com
agulha de grosso calibre, e a linha escapular
imediatamente inferior ao ângulo da escápula para
toracocentese, pois, na posição anatômica, corresponde
à sétima costela ou ao sétimo espaço intercostal.
Linhas torácicas horizontais: na face anterior do tórax são
identificadas as linhas das terceira e sexta articulações
esternocondrais que passam horizontalmente sobre as
referidas articulações, e as linhas claviculares que passam
sobre as clavículas direita e esquerda. Na face lateral do
tórax é necessário identificar somente a linha da sexta
articulação esternocondral. Na face posterior do tórax são
identificadas as linhas escapular superior, que tangenciam
a borda superior da escápula, e a escapular inferior, que
tangencia a borda inferior da escápula.
Regiões da face anterior do tórax: a região esternal
corresponde à superfície do esterno, podendo ser
dividida em superior e inferior pela linha da terceira
articulação esternocondral. Cada região infraclavicular
(direita e esquerda) é limitada lateralmente pela borda
anterior do músculo deltoide, medialmente pela linha
esternal lateral, superiormente pela linha clavicular e
inferiormente pela linha da terceira articulação
esternocondral. A região mamária (direita e esquerda) é
limitada superiormente pela linha da terceira articulação
esternocondral, medialmente pela linha esternal lateral,
lateralmente pela linha axilar anterior e inferiormente pela
linha da sexta articulação esternocondral. A região
inframamária ou hipocondríaca (esquerda e direita) é
limitada superiormente pela linha da sexta articulação
esternocondral, inferomedialmente pela margem costal e
lateralmente pela linha axilar anterior.

Região da face posterior do tórax: a região

supraescapular é limitada medialmente pela linha
vertebral, superolateralmente pela borda superior do
músculo trapézio e inferiormente pela linha escapular
superior. As regiões supraespinal e infraespinal
correspondem, respectivamente, à projeção da escápula
superiormente e inferiormente à sua espinha. A região
interescapulovertebral é limitada medialmente pela linha  Projeção dos pulmões na parede torácica.

vertebral, superiormente pela linha escapular superior, Para desenhar a projeção dos pulmões na parede

lateralmente pela borda medial da escápula e torácica, traça-se uma linha que se inicia

inferiormente pela linha escapular inferior. A região aproximadamente 3 cm superiormente às clavículas,

infraescapular é limitada superiormente pela linha marca o ápice de cada pulmão e desce medialmente,

escapular inferior, medialmente pela linha vertebral, passando pela articulação esternoclavicular e o manúbrio

lateralmente pela linha axilar posterior e inferiormente do esterno até a articulação entre o manúbrio e o corpo

pela borda inferior do tórax. do esterno, próximo ao plano mediano. A partir desse
ponto, as duas linhas seguem direção inferior,
praticamente paralelas à linha medioesternal até o nível
das quartas articulações costocondrais. A linha que marca
a projeção do pulmão direito continua verticalmente até
a sexta articulação costocondral. A linha que marca a o paciente está em decúbito lateral, devido à possibilidade
projeção do pulmão esquerdo desce lateralmente até de erro, uma vez que esta costela pode estar ausente
alcançar a linha paraesternal aproximadamente no nível ou ser tão curta que sua saliência não ultrapasse o limite
da quinta articulação costocondral. A partir desse ponto, lateral do músculo eretor da espinha.
desce medialmente até em torno da sexta articulação
costocondral. Na posição em expiração, uma linha
levemente curva de convexidade inferior que vai da
sexta articulação costocondral até a articulação
costovertebral no nível do processo espinhoso da décima
vértebra torácica marca a borda inferior de ambos os
pulmões na caixa torácica. Essa linha cruza a linha
hemiclavicular na sexta costela e a medioaxilar na oitava
costela. A partir da articulação costovertebral, no nível da
décima vértebra torácica, as linhas sobem de cada lado
da coluna vertebral, cruzando as articulações
costovertebrais até o nível do processo espinhoso da
sétima vértebra cervical. Durante a inspiração esses
níveis descem no mínimo dois espaços intercostais.

Cada fissura oblíqua inicia-se no nível da

terceira vértebra torácica; curvando-se inferiormente,
segue a linha da sexta costela, terminando pouco abaixo
do nível da sexta articulação costocondral, onde se
encontra com a borda inferior do pulmão. Quando o
membro superior está em abdução e a mão posicionada
na parte posterior da cabeça, a borda medial da escápula,
aproximadamente, indica a fissura oblíqua. A fissura
horizontal inicia-se na fissura oblíqua sobre a sexta costela
aproximadamente na linha medioaxilar e dirige-se para a
borda anterior do pulmão, terminando aproximadamente
no nível da quarta cartilagem costal. Para localizar esses
pontos é necessária a contagem de costelas, que deve
ser feita sempre a partir do ângulo esternal, que indica a
segunda costela. É útil também saber que a parte visível
mais superior do músculo serrátil anterior marca a sexta
costela. Não é recomendada a contagem de costelas a
partir da décima segunda, em direção superior, quando

 AUSCULTA – a ausculta é o método
semiológico mais importante no exame físico dos
pulmões. É funcional por excelência, uma vez que
possibilita analisar o funcionamento pulmonar/a cinesia de
ar dentro dos pulmões decorrente das vias aéreas
superior e inferior. A ausculta pulmonar se origina dos
diferentes caibres dos brônquios que existem na via
aérea. Para sua realização exige-se, além de máximo
silêncio, posição cômoda do paciente e do examinador.
De início, quem irá auscultar coloca-se atrás ou de frente
com o paciente, o mesmo não deve forçar a cabeça
nem dobrar excessivamente o tronco. O paciente deve
estar com o tórax despido e respirar pausada e
profundamente, com a boca aberta, sem fazer ruído.
A ausculta transcorre subsequente de uma
respiração oral devido a menor resistência que a mesma
gera. Ademais é preciso analisar no perpassar da mesma
a intensidade (mais ou menos intenso) e a característica
do som (mais externo ou interno). A avaliação acontece
nos planos anterior, em perfil e posterior, bilateralmente
conseguinte aos pulmões e nos pontos de referência da
ventilação, ou seja, na base pulmonar, no terço médio e
na ventilação apical. É de extrema importância não
auscultar na região muito baixa do tórax, visto que há a
divisão tórax e abdômen, em que sucede no diafragma
e o limite do diafragma é os últimos arcos costais, se
acontecer a ausculta ali será auscultado o abdômen (som
hidroaéreo, som gerado pelo peristaltismo do intestino) e
não o tórax (em torno de dois dedos abaixo do ângulo
inferior da escápula/linha da 6° articulação esternocondral
do tórax). Também há a ausculta traqueal, em que é
decorrente da região de palpar a região da cartilagem
cricóidea e o músculo esternocleidomastoideo e
seguidamente auscultar a região/fossa entre e cartilagem
cricóidea e o músculo esternocleidomastóideo.
A ausculta dos pulmões é realizada com auxílio
do diafragma do estetoscópio, de maneira simétrica nas
faces posterior, laterais e anterior do tórax. Deve-se ter
em mente que os limites dos pulmões estão
aproximadamente a quatro dedos transversos abaixo da
ponta da escápula.
A ausculta pulmonar ainda exibe algumas
referências de localidade/ausculta guiada, anteriormente
se tem o início do 2° espaço intercostal até o 6°, em
que o 2° caracteriza-se pelo ausculta apical (abaixo da
clavícula), o 4° espaço a ausculta do terço médio e o 6°
ausculta de base pulmonar; auscultas bilaterais. Outro
ponto e referência para a prática da ausculta é a linha
paraesternal, na qual é uma linha que cruza a articulação
esternocostal, essa está na articulação esternoclavicular,
descendo caudalmente e bilateralmente - exemplo: o
ponto de ausculta do ápice pulmonar fica na altura do 2°
espaço intercostal na linha paraesternal. Ausculta do terço
media é na altura do 4° espaço intercostal na linha
paraesternal. Ausculta de base pulmonar é na altura do
6° espaço externa na linha paresternal -. A ausculta
traqueal acontece lateralmente a traqueia, entre a
traqueia/borda da cartilagem cricóidea e a borda medial
do músculo esternocleidomastoideo, a ausculta não
necessariamente precisa ser bilateral. A ausculta anterior
se dará primordialmente o som broncovesicular/som
mais central e vesicular (som mais periférico), bem como
o traqueal (som seco/extraparenquimatoso). De perfil em
relação aos espaços intercostais esse sucederá em um
y invertido, mediante a linha axilar, essa é subdivida em
linha axilar anterior, média e posterior, consequente de
ápice pulmonar, terço médio e base pulmonar. O som da
ausculta de perfil tende a ser o som do murmúrio
vesicular/som periférico. A ausculta posterior se dará
primordialmente o som broncovesicular/som mais central
e vesicular (som mais periférico), as localidades são na
região supraescapular, interescapulovertebral e na
localidade infraescapular.
Topograficamente ao tórax a ausculta é
subsequente da região apical, terço médio e base
pulmonar.
Os sons pleuropulmonares podem ser assim
classificados:
■ Sons normais =
• Som traqueal;
• Som brônquico;
• Murmúrio vesicular;
• Som/murmúrio broncovesicular.
■ Sons anormais =
• Descontínuos: estertores finos e grossos;
• Contínuos: roncos, sibilos e estridor;
• Sopros;
• Atrito pleural.
■ Sons vocais =
• Broncofonia, egofonia, pectorilóquia fônica e afônica.
As principais características dos
respiratórios normais são:
Som traqueal e som brônquico. No som
traqueal, bem como nos outros sons pulmonares,
reconhecem-se dois componentes – o inspiratório e o
expiratório –, cujas características estetoacústicas são
específicas para cada som -. O som brônquico
corresponde ao som traqueal/som extraparenquimatoso
(som fora do parênquima pulmonar) audível na zona de
projeção dos brônquios de maior calibre, na face anterior
do tórax, nas proximidades do esterno. O som brônquico
assemelha-se ao som traqueal, dele se diferenciando
apenas por ter o componente expiratório menos intenso.
Nas aéreas que correspondem a uma condensação
pulmonar, atelectasia ou nas regiões próximas de
cavernas superficiais a respiração brônquica substitui o
murmúrio vesicular. O som traqueal caracteriza a entrada
e a saída do ar da traqueia/via superior do processo de
respiração. Via aérea de maior calibre e
consequentemente com um fluxo menos
turbulento/laminar/menor resistência. Som mais seco,
audível e de maior intensidade. Ademais, encontra-se
sons de transmissão da traqueia, nos quais são gerados
nela e transmitidos para os pulmões e ouvidos no mesmo.
Ausculta é por meio da região cervical.
O murmúrio vesicular é o som escutado na
região mais periférica dos pulmões. Tende estar nas
bases pulmonares. Subsequente da ausculta dos
bronquíolos, bronquíolos terminais e alvéolos – assino -.
Exibe um som com menor intensidade/sútil. Via aérea de
menor calibre e consequentemente com um fluxo
menos turbulento/laminar/menor resistência, porém
menos intensos que o broncovesicular. Cumpre ressaltar
que o murmúrio vesicular não tem intensidade
homogênea em todo o tórax. É mais forte na parte
anterossuperior, nas axilas e nas regiões infraescapulares.
sons
Além disso, sofre variações em sua intensidade na
dependência da amplitude dos movimentos respiratórios
e da espessura da parede torácica, sendo mais débil nas
pessoas musculosas ou obesas. A diminuição do
murmúrio vesicular pode resultar de numerosas causas,
entre as quais se destacam: presença de ar
(pneumotórax), líquido (hidrotórax) ou tecido sólido
(espessamento pleural) na cavidade pleural; enfisema
pulmonar, dor torácica de qualquer etiologia que impeça
ou diminua a movimentação do tórax, obstrução das vias
respiratórias superiores (espasmo ou edema da glote,
obstrução da traqueia), oclusão parcial ou total de
brônquios ou bronquíolos. Constitui importante alteração
do murmúrio vesicular o prolongamento da fase
expiratória, que, em condições normais, é mais curta e
mais suave que a fase inspiratória. Este prolongamento
da expiração aparece na asma brônquica em crise e na
DPOC (Doenças Pulmonares Crônicas Obstrutivas)
avançada, traduzindo de modo objetivo a dificuldade de
saída do ar.
O murmúrio broncovesicular é o som
auscultado na região mais média/central dos pulmões.
Tende estar nos ápices pulmonares (se abrir um pouco
mais para a lateral dos ápices pode se escutar murmúrios
vesiculares). Conseguinte da passagem do ar na traqueia
e nas ramificações principais, brônquios fonte direito e
esquerdo e brônquios primário, secundário e terciário. É
um som mais audível na região medial do tórax. Via aérea
de menor calibre e consequentemente com um fluxo
menos turbulento/laminar/menor resistência, porém mais
intensos que os vesiculares.
 A DESCEMELHANÇA DOS SONS SUCEDE POR
MEIO DAS RESISTÊNCIAS IMPOSTAS AO
FLUXO DE AR DOS PULMÕES E ISSO
CARACTERIZA O ACHADO PATOLÓGICO NO
INDIVÍDUO (ruídos adventícios, subsequente de
alterações patológicas das estruturas
respiratórias).
Sons e ruídos anormais:
Descontínuos = os sons anormais
descontínuos são representados pelos estertores.
Estertores. Os estertores são ruídos audíveis na
inspiração ou na expiração, superpondo-se aos sons
respiratórios normais. Podem ser finos ou grossos. Os
estertores finos ou crepitantes ocorrem no final da
inspiração, têm frequência alta, isto é, são agudos, e têm
curta duração. Não se modificam com a tosse. Podem
ser comparados ao ruído produzido pelo atrito de um
punhado de cabelos junto à orelha ou ao som percebido
ao se fechar ou abrir um fecho tipo velcro. São ouvidos
principalmente nas zonas pulmonares influenciadas pela
força da gravidade quando originados por congestão
pulmonar. Os estertores finos são produzidos pela
abertura sequencial de vias respiratórias anteriormente
fechadas, devido à pressão exercida pela presença de
líquido ou exsudato no parênquima pulmonar ou por
alteração no tecido de suporte das paredes brônquicas.
O primeiro mecanismo explicaria a presença de
estertores finos na pneumonia e na congestão pulmonar
da insuficiência ventricular esquerda, enquanto o segundo
seria observado nas doenças intersticiais pulmonares.
Outro ruído adventício encontrado nas doenças
intersticiais pulmonares são os grasnidos, semelhante aos
sons emitidos pelas gaivotas e audíveis ao final da
inspiração. Os estertores grossos ou bolhosos têm
frequência menor e maior duração que os finos. Sofrem
nítida alteração com a tosse e podem ser ouvidos em
todas as regiões do tórax. Diferentemente dos estertores
finos, que só ocorrem do meio para o final da inspiração,
os estertores grossos são audíveis no início da inspiração
e durante toda a expiração. Os estertores grossos
parecem ter origem na abertura e fechamento de vias
respiratórias contendo secreção viscosa e espessa, bem
como pelo afrouxamento da estrutura de suporte das
paredes brônquicas. São comuns na bronquite crônica e
nas bronquiectasias.
 Contínuos = os sons anormais contínuos são permeável) e no pneumotórax hipertensivo. Tais sopros
representados pelos roncos, sibilos e estridor. Roncos e são chamados, respectivamente, de tubários, cavitários e
sibilos. Os roncos são constituídos por sons graves, anfóricos.
portanto, de baixa frequência, e os sibilos por sons
Atrito pleural = em condições normais, os
agudos, formados por ondas de alta frequência.
folhetos visceral e parietal da pleura deslizam um sobre
Originam-se nas vibrações das paredes brônquicas e do
o outro, durante os movimentos respiratórios, sem
conteúdo gasoso quando há estreitamento destes
produzir qualquer ruído. Nos casos de pleurite, por
ductos, seja por espasmo ou edema da parede ou
estarem recobertas de exsudato, passam a produzir um
achado de secreção aderida a ela, como ocorre na asma
ruído irregular, descontínuo, mais intenso na inspiração,
brônquica, nas bronquites, nas bronquiectasias e nas
com frequência comparado ao ranger de couro atritado,
obstruções localizadas. Aparecem tanto na inspiração
o qual recebe a denominação de atrito pleural.
como na expiração, mas predominam nesta última. São
Representa um som de duração maior e frequência
fugazes, mutáveis, surgindo e desaparecendo em curto
baixa, de tonalidade grave e produz vibração palpável, o
período de tempo. Os sibilos também se originam de
que torna fácil distingui-lo dos estertores. Para
vibrações das paredes bronquiolares e de seu conteúdo
reconhece-lo, pode-se imitá-lo colocando uma das mãos
gasoso, aparecendo na inspiração e na expiração. Em
de encontro à própria orelha e atritando-a com a outra
geral são múltiplos e disseminados por todo o tórax,
mão, com forte pressão. A sede mais comum do atrito
quando provocados por enfermidades que
pleural são as regiões axilares inferiores, onde os pulmões
comprometem a árvore brônquica, como acontece na
realizam movimentação mais ampla. O aumento da
asma e na bronquite. Quando bem localizados em uma
pressão do receptor do estetoscópio sobre a parede
determinada região, indicam semiobstrução por neoplasia
torácica pode torna-lo mais intenso. Sua causa principal é
ou corpo estranho. Estridor. O estridor é um som
a pleurite seca. A instalação de derrame pleural determina
produzido pela semiobstrução da laringe ou da traqueia,
seu desaparecimento.
fato que pode ser provocado por difteria, laringites
agudas, câncer da laringe e estenose da traqueia. Quando Sons da voz = ausculta-se a voz nitidamente

a respiração é calma e pouco profunda, sua intensidade pronunciada e a voz cochichada. Para isso, o paciente vai

é pequena, mas, na respiração forçada, o aumento do pronunciando as palavras “trinta e três” enquanto o

fluxo de ar provoca significativa intensificação deste som. examinador percorre o tórax com o estetoscópio,
comparando regiões homólogas. Os sons produzidos pela
Sopro = quando auscultamos certas regiões do
voz e ouvidos na parede torácica constituem o que se
tórax (7° vértebra cervical no dorso, traqueia, região
chama ressonância vocal. Em condições normais, tanto
interescapular), podemos perceber um sopro brando,
na voz falada como na cochichada, a ressonância vocal
mais longo na expiração que na inspiração. Essa é uma
constitui-se de sons incompreensíveis, isto é, não se
verificação normal. Todavia, ocorre também em algumas
distinguem as sílabas que formam as palavras. Isto porque
condições clínicas, quando o pulmão perde sua textura
o parênquima pulmonar normal absorve muitos
normal, como nas pneumonias bacterianas (hepatização),
componentes sonoros. Todavia, quando está consolidado
nas grandes cavernas (brônquio de drenagem
(pneumonia, infarto pulmonar), a transmissão é facilitada.
A ressonância vocal é mais intensa nas regiões SOM LOCAL DA INTENSID INTENSID
interescapulovertebral superior e esternal superior, ou AUSCULTA ADE - ADE -
seja, exatamente nas mesmas áreas onde se ausculta INSPIRAÇ EXPIRAÇ
respiração broncovesicular. A ressonância vocal costuma ÃO ÃO
ser mais forte em homens do que em mulheres e Som Área de +++ ++++
crianças, em decorrência do timbre da voz. Toda vez traqueal projeção da
que houver condensação pulmonar – inflamatória, traqueia/cervica
neoplásica ou pericavitária –, há aumento da ressonância l
vocal ou broncofonia. Ao contrário, na atelectasia, no Som Áreas de +++ +++
espessamento pleural e nos derrames, ocorre diminuição brônquico projeção dos
da ressonância vocal. Observar que o aumento e a brônquios
diminuição da ressonância vocal coincidem com as principais
mesmas modificações do frêmito toracovocal/densidade Som Regiões ++ +++
do parênquima pulmonar. A explicação é a mesma, isto broncovesi esternal e
é, facilitação da chegada das vibrações à parede torácica, cular interescapulove
percebidas pelo tato (frêmito toracovocal) ou pela orelha rtebral superior
(ressonância vocal). Por esse motivo, a ausculta da voz é – som mais
pouco utilizada na prática, já que as informações clínicas central/medial
são as mesmas obtidas na palpação do frêmito do tórax em
toracovocal. Quando se ouve com nitidez a voz falada, relação aos
chamase pectorilóquia fônica. Quando o mesmo acontece pulmões
com a voz cochichada, denomina-se pectorilóquia afônica, Murmúrio Periferia dos +++ ++
a qual representa a expressão estetoacústica mais clara vesicular pulmões – som
da facilitação da transmissão das ondas sonoras. Na mais lateral ao
ausculta da voz podem-se observar: ressonância vocal tórax em
normal. Ressonância vocal diminuída. Ressonância vocal relação aos
aumentada: broncofonia – ausculta-se a voz sem nitidez. pulmões. Em
Pectorilóquia fônica – ausculta-se a voz nitidamente. perfil, na linha
Pectorilóquia afônica – ausculta-se a voz mesmo se média axilar;
cochichada. Egofonia. É uma forma especial de linha media
broncofonia, ou seja, é uma broncofonia de qualidade axilar
nasalada e metálica, comparada ao balido de cabra. media/base
Aparece na parte superior dos derrames pleurais. Pode anterior e linha
ser observada, também, na condensação pulmonar. média axilar

 PRÁTICA DA AUSCULTA – posterior/base

 posterior (Y
invertido)
- Complementando a auscultar é o processo
de escutar os sons corporais. Ausculta do tórax é
realizada para identificar tanto sons pulmonares normais
quanto sons anormais. É utilizada para avaliar a condição
do paciente e subsequentemente avaliar os efeitos da
terapia. Pelo fato de a ausculta poder ser efetuada de
forma rápida e sem custo, e apresentar baixo risco para
o paciente, pode ser usada em muitas situações clínicas.
Deve ser usado o estetoscópio durante a ausculta para
garantir a transmissão do som dos pulmões do paciente
aos seus ouvidos. Garantir sempre que o ambiente esteja
tão silencioso quanto possível no momento da ausculta.
Um estetoscópio tem quatro partes básicas: (1)
um sino, (2) um diafragma, (3) haste biaurilular em Y e
(4) olivas auriculares. O sino detecta uma ampla variedade
de sons e é particularmente útil para escutar sons de
baixo tom, como os produzidos pelo coração. Também
pode ser usada para auscultar os pulmões em certas
situações, tal como na desnutrição quando causa
protrusão das costelas, que impede o posicionamento do
diafragma plano contra o tórax. Pressione a campânula
levemente contra o tórax enquanto se atenta para ouvir
os sons de baixa frequência. Se a campânula é
pressionada com muita força, a pele do paciente pode
ser esticada embaixo da campânula, o que pode agir
como um diafragma, filtrando muitos sons de alta
frequência. O diafragma é preferencialmente utilizado
para a ausculta dos pulmões, porque a maioria dos sons
pulmonares é de alta frequência. O diafragma também é
útil para escutar sons de alta frequência do coração e
deve ser pressionado de maneira firme contra o tórax,
para minimizar interferência dos ruídos externos do
ambiente. O tubo ideal deve ser espesso o suficiente para
excluir barulhos externos e ter comprimento de
aproximadamente 25 a 35 cm. Tubo mais longo pode
prejudicar a transmissão do som e tubo mais curto torna
o alcance do tórax do paciente mais difícil. Verifique
regularmente a presença de rachaduras no diafragma do
estetoscópio, cera ou sujeira nas olivas auriculares e
outros defeitos que possam interferir na transmissão do
som. Limpar com álcool, regularmente, para prevenir o
crescimento de micro-organismos.
Quando possível, o paciente deve estar
sentado com tronco ereto em posição relaxada. Instruir
o paciente a respirar um pouco mais profundamente do
que o normal com a boca aberta. A inspiração deve ser
ativa, com a expiração passiva. Posicione a campânula ou
o diafragma diretamente contra a parede torácica,
quando possível, uma vez que a vestimenta pode
produzir distorção. O tubo não deve ser atritado contra
nenhum objeto, porque isso pode produzir sons
estranhos, que poderiam ser confundidos com os sons
adventícios do pulmão. Isso será discutido mais adiante
neste capítulo. A ausculta dos pulmões é sistemática,
incluindo todos os lobos do tórax anterior, lateral e
posterior. Inicia-se na base, comparando lado a lado, em
direção ao ápice dos pulmões. É importante iniciar na
base porque certos sons anormais que ocorrem apenas
nos lobos inferiores podem ser alterados por várias
respirações profundas. Avaliar pelo menos um ciclo
ventilatório completo a cada posição do estetoscópio.
Caso sons anormais estejam presentes, ouvir várias
respirações para confirmar as características.
Ouvir e distinguir entre os fatores
determinantes dos sons respiratórios. Identificar o tom
(frequência da vibração), a amplitude ou intensidade
(sonoridade) e a duração do som inspiratório e
expiratório. As características acústicas dos sons
respiratórios podem ser ilustradas em diagramas de sons
respiratórios. É preciso estar familiarizado com os sons
respiratórios normais antes de identificar mudanças
súbitas que podem significar distúrbios respiratórios.
Em indivíduos saudáveis, os sons ouvidos na
traqueia apresentam uma qualidade tubular. São
chamados de sons respiratórios traqueal. Os sons
respiratórios traqueais são altos, sons de alto tom com
um componente expiratório igual ou ligeiramente mais
longo que o componente inspiratório. A variação no som
respiratório traqueal pode ser ouvida ao redor da metade
superior do esterno no tórax anterior e entre a escápula
e o tórax posterior. Esses sons não são tão altos quanto
os sons respiratórios traqueais (sons brônquicos), têm o
tom ligeiramente menor e igual componente inspiratório
e expiratório. São chamados de som respiratório
broncovesicular. Quando se ausculta sobre o parênquima
pulmonar de um indivíduo saudável são ouvidos sons
suaves e surdos. Esses sons respiratórios normais,
conhecidos como sons respiratórios vesiculares, são
menores em tom e intensidade do que os sons
respiratórios broncovesiculares. Sons vesiculares são
ouvidos primariamente durante a inspiração, com um
componente expiratório mínimo.
A doença respiratória pode alterar
intensidade dos sons respiratórios normais ouvidos sobre
a áerea pulmonar. Uma ligeira variação na intensidade é
difícil de se detectar, até mesmo para médicos
experientes. Sons respiratórios são ditos diminuídos
quando a intensidade reduz e quando está ausente em
casos extremos. São descritos como rudes quando a
intensidade aumenta. Quando o componente expiratório
dos sons respiratórios rudes iguala o componente
inspiratório, eles são descritos como sons respiratórios
bronquiais. Os sons ou vibrações produzidas pelo
movimento do ar através das vias aéreas anormais são
chamados de sons pulmonares adventícios (SPA). A
maioria dos SPA pode ser classificada como contínuo ou
descontínuo. SPA contínuos têm duração maior que 25
milissegundos. Os SPA descontínuos são intermitentes,
crepitantes ou bolhosos de curta duração. O tipo
contínuo de SPA é descrito com o termo chiado, e o
tipo descontínuo de SPA como crepitante. O termo
ronco é controverso e não é recomendado pelos
autores para uso na prática clínica. Outro tipo contínuo
de SPA ouvido em certas situações, primariamente sobre
a laringe e a traqueia durante a inspiração, é estridor. O
estridor é um som alto, de alto tom, que algumas vezes
pode ser ouvido sem o estetoscópio. Mais comum em
bebês e crianças pequenas, o estridor é um sinal de
obstrução na traqueia ou na laringe. Estridor é mais
frequentemente ouvido durante a inspiração. Quando os
sons pulmonares são ouvidos, suas localizações e seus
fatores específicos devem ser relatados. Os sons
pulmonares anormais podem ser de alto ou baixo tom,
forte ou fraco, reduzido ou profuso, e inspiratório ou
expiratório (ou ambos). Crepitação de alto tom
frequentemente é descrita como crepitação “fina”, e
crepitação de baixo tom, como crepitação “grossa”.
Os mecanismos exatos que produzem o som
pulmonar normal e anormal não são completamente
a
entendidos. Contudo, há consenso entre os
investigadores para permitir uma descrição geral.
Sons Respiratórios Normais. Sons pulmonares
ouvidos sobre o tórax de um indivíduo saudável são
gerados primariamente por fluxo de ar turbulento nas
grandes vias aéreas. O fluxo de ar turbulento produz
vibrações audíveis nas vias aéreas, gerando sons que são
transmitidos por meio dos pulmões e da parede torácica.
À medida que o som se desloca para a periferia pulmonar
e da parede torácica, é alterado pelas propriedades de
filtragem do tecido pulmonar normal. O tecido pulmonar
normal age como um filtro que atenua, permitindo que
preferencialmente passe sons de baixa frequência. Se
posicionar o diafragma do seu estetoscópio sobre a
parede torácica, de um amigo, e ouvir enquanto fala, esse
efeito de filtragem (atenuação) será evidente. Os sons da
voz serão silenciados e de difícil compreensão por causa
da atenuação. Isso explica as diferenças características
entre os sons respiratórios traqueal, ouvidos diretamente
sobre a traqueia e o som vesicular, ouvidos sobre a
periferia dos pulmões. Os sons pulmonares vesiculares
normais, essencialmente, são atenuados por sons
respiratórios normais traqueais.
Sons Respiratórios Bronquiais. Os sons
respiratórios bronquiais são considerados anormais
quando eles são ouvidos sobre regiões periféricas do
pulmão. Eles podem substituir o som vesicular normal
quando o tecido pulmonar aumenta a densidade, como
na atelectasia e na pneumonia. Quando o tecido pulmonar
normal cheio de ar se torna consolidado, a atenuação é
reduzida e sons similares são ouvidos sobre as grandes
vias aéreas superiores e o pulmão consolidado.
Sons Respiratórios Diminuídos. Sons
respiratórios diminuídos ocorrem quando a intensidade
do som e o local de origem (grandes vias aéreas) são
reduzidos ou quando a transmissão do som por meio do
pulmão ou da parede torácica é reduzida. A intensidade
do som é reduzida com padrão de respiração superficial
ou lento. Esse tipo de respiração causa menos
turbulência nas grandes vias aéreas e resulta em sons
respiratórios diminuídos em todo o tórax. As vias aéreas
obstruídas por muco e tecido pulmonar hiperinflado
atenua os sons por meio dos pulmões. Ar ou fluido no
espaço pleural e obesidade também reduz a transmissão
de som por meio da parede torácica. Em pacientes com
obstrução crônica das vias aéreas, intensidade normal do
som respiratório geralmente está reduzida,
significantemente, em todos os campos pulmonares. Esse
é o resultado da baixa transmissão sonora através dos
tecidos pulmonares hiperinflados, como ocorre no quadro
de enfisema. Padrão respiratório superficial também
contribui para a redução dos sons respiratórios nos
pacientes com DPOC.
Sibilo e Estridor. Sibilo (chiado) e estridor
representam vibrações das paredes das vias aéreas
causadas quando o ar flui em alta velocidade através da
via aérea estreitada. O diâmetro da via aérea pode ser
reduzido por broncoespasmo, edema de mucosa,
inflamação, tumores e corpos estranhos. Esse
estreitamento, inicialmente, causa um aumento na
velocidade do fluxo de ar, que provoca uma queda da
pressão da parede lateral. Isso, por sua vez, faz com que
as paredes laterais da via aérea estreitada se aproximem,
interrompendo o fluxo de ar. Quando o fluxo de ar é
interrompido, a pressão nas paredes laterais aumenta e
a via aérea se abre. Esse ciclo se repete muitas vezes
por segundo, fazendo com que as paredes laterais
vibrem e produzam um tipo de SPA semelhante a um
instrumento musical (por exemplo, clarinete). Deve-se
monitorar o tom e a duração do sibilo. A melhora do
fluxo expiratório está associada à diminuição no tom e
na duração do sibilo. Por exemplo, se há um sibilo em
alto tom durante todo o tempo expiratório, antes do
tratamento, mas se torna de baixo tom e ocorre apenas
no final da expiração, após a terapia, o tom e a duração
do sibilo diminuíram. Isso sugere que o grau de obstrução
da via aérea diminuiu. O sibilo pode ser monofônico ou
polifônico. O sibilo monofônico indica que uma única via
aérea está parcialmente obstruída. O sibilo monofônico
pode ser ouvido durante a inspiração e expiração ou
apenas durante a expiração. O sibilo polifônico sugere
que diversas vias aéreas estão obstruídas, como na asma,
e é ouvido apenas durante a expiração. A bronquite e
ICC (Insuficiência Cardíaca Congestiva) também podem
causar sibilo polifônico. O estridor é um importante som
adventício do pulmão que indica comprometimento da
via aérea superior. Pode ocorrer em pacientes de
qualquer idade, mas frequentemente é auscultado na via
aérea superior de crianças. Nas crianças, a laringomalacia
é a causa mais comum de estridor crônico, enquanto a
crupe é a causa mais comum de estridor agudo. Em
geral, estridor inspiratório é consistente com
estreitamento acima da glote, enquanto o estridor
expiratório indica estreitamento da traqueia inferior. A
falta do estridor nunca deve ser interpretada como
indicação privilegiada da via aérea superior em pacientes
com esforço respiratório e uma história que sugere um
problema potencial nas vias aéreas.
Crepitações. Crepitações podem ocorrer
quando o fluxo aéreo causa movimento de excessiva
secreção ou fluido nas vias aéreas. Nessa situação,
crepitações são usualmente grosseiras (baixo tom) e
ouvidas durante a inspiração e expiração. Essas
crepitações frequentemente desobstruem quando o
paciente tosse ou quando a via aérea é aspirada. As
crepitações também podem ser ouvidas em pacientes
pouco secretivos. Essas secreções ocorrem quando as
vias aéreas colapsadas abrem-se durante a inspiração. O
colapso da via aérea ou fechamento pode ocorrer nos
bronquíolos periféricos ou mais calibrosos e nos
brônquios mais proximais. Os brônquios proximais mais
calibrosos podem fechar durante a expiração quando
ocorre um aumento anormal na complacência do
brônquio ou quando as pressões retráteis ao redor do
brônquio são menores. Nessa situação, as crepitações
usualmente ocorrem no início da fase inspiratória e são
chamadas de crepitações do início da inspiração. As
crepitações no início da fase inspiratória usualmente são
reduzidas, mas podem ser altas ou leves. Elas são
frequentemente transmitidas para a boca e não são
silenciadas pela tosse ou uma mudança de posição. Elas
ocorrem mais frequentemente nos pacientes com
DPOC, tais como na bronquite crônica, enfisema ou asma,
e usualmente indica uma obstrução grave das vias aéreas.
As vias aéreas periféricas podem fechar durante a
expiração quando a pressão intratorácica aumenta e
quando o surfactante não está presente na quantidade
normal. As crepitações produzidas pela abertura
repentina das vias aéreas periféricas usualmente
ocorrem ao final da fase inspiratória. Elas têm alto tom e
são chamadas de crepitações finas, que ocorrem ao final
da inspiração. São mais comuns nas regiões pulmonares
dependentes, onde as vias aéreas periféricas são mais
propensas ao colapso durante a expiração. Elas
geralmente são identificadas em vários ciclos
respiratórios consecutivos, produzindo um ritmo
recorrente. Elas podem desobstruir com mudanças na
postura ou se o paciente realizar várias inspirações
profundas. A tosse ou a expiração máxima pelo paciente
pode causar reaparecimento de crepitações no final da
fase de inspiração. As crepitações ao final da fase
inspiratória são mais comuns nos pacientes com
desordens respiratórias, que reduzem o volume
pulmonar. Essas desordens incluem atelectasia,
pneumonia, edema pulmonar e fibrose pulmonar.
Atrito Pleural. O atrito pleural é um som de
crepitação ou de fricção que ocorre quando a superfície
pleural se torna inflamada e as bordas rugosas friccionam
durante a respiração, como na pleurisia (ou pleurite).
Pode ser auscultado apenas durante a inspiração, mas
frequentemente é identificado durante ambas as fases da
respiração. A fricção usualmente está localizada em certo
lado da parede torácica e assemelha-se a crepitações
grossas, mas não é afetada pela tosse. A intensidade da
fricção pleural pode aumentar com inspiração profunda.
 Sons da Voz. Se a inspeção do tórax, palpação, diminuída, usualmente, ocorre junto com sons
percussão ou ausculta sugere uma anormalidade respiratórios reduzidos e frêmito tátil diminuído.
pulmonar, a avaliação da ressonância vocal pode ser útil
em uma próxima avaliação. A ressonância vocal é
produzida pelo mesmo mecanismo que o frêmito vocal.
Vibrações criadas pelas cordas vocais durante a fala
direcionam para baixo nas vias aéreas e através da
periferia pulmonar para a parede torácica. O paciente é
instruído a repetir as palavras “one” (“um”), “two” (“dois”),
“three” (“três”), ou “trinta e três” enquanto o médico faz
a ausculta por meio do estetoscópio sobre a parede
torácica, comparando um lado com o outro. É normal
quando o tecido pulmonar cheio de ar filtra o som da
voz, produzindo uma redução significante da intensidade
e clareza. Anormalidades patológicas no tecido pulmonar
alteram a transmissão dos sons da voz, produzindo tanto
aumento ou redução da ressonância vocal. A ressonância
vocal aumentada ocorre com a consolidação pulmonar,
enquanto diminuição da ressonância vocal é ouvida
quando os pulmões estão hiperinflados ou com
pneumotórax.

Broncofonia. Um aumento na intensidade e

clareza da ressonância vocal produzida pela transmissão
de vibrações vocais é chamado de broncofonia. A
broncofonia indica aumento na densidade do tecido
pulmonar, como ocorre na fase de consolidação da
pneumonia. A broncofonia é mais fácil de ser detectada
quando é unilateral. Frequentemente acompanha sons  Uma ausculta pulmonar normal é descrita da

respiratórios bronquiais, uma indicação de percussão seguinte maneira: murmúrio traqueal presente, murmúrio

abafada e frêmito vocal aumentado. A ressonância vocal broncovesicular presente, murmúrio vesicular presente,

é reduzida quando a transmissão dos sons de voz através ambos bilaterais, sem presença de ruídos adventícios

dos pulmões ou da parede torácica é limitada. A (AP: MT+, MB+ MV+ S/RA). Frisa-se que, para que o ar

hiperinflação, pneumotórax, obstrução bronquial e o chegar no murmúrio vesicular, o mesmo precisar

derrame pleural impedem a transmissão dos sons da voz perpassar pelos murmúrios traqueal e broncovesicular,

e a ressonância vocal diminui. A ressonância vocal desta maneira se há o murmúrio vesicular, entende-se
que o traqueal e o broncovesicular também se exibem,
com isso pode se dizer que uma ausculta pulmonar
apresenta murmúrio vesicular presente bilateralmente,
sem a presença de ruídos adventícios (AP: MV+ bilat.
S/RA).